第七章 呼吸系统疾病第七章 呼吸系统疾病

呼吸系统解剖与组织学结构的复习呼吸系统解剖与组织学结构的复习

呼吸道

组织学结构：粘膜、粘膜下、外膜层

常见的呼吸系统疾病 感染性疾病 阻塞性肺病 限制性肺病 肿瘤

第一节 慢性阻塞性肺疾病第一节 慢性阻塞性肺疾病（（ chronic obstructive pulmonary diseases, COPDchronic obstructive pulmonary diseases, COPD ））

概念：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘等。

慢性阻塞性肺疾病—呼出阻力增加、呼气性呼吸困难。

一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎 （ （ chronic bronchitischronic bronchitis））

概念：以支气管粘膜、粘膜下增生为主的慢性炎症。临床表现 -- 咳、痰、

喘， >3m/ 年 , >2y

（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制1 ．理化因素 : 有害气体、吸烟、寒冷等 2 ．感染因素：病毒和细菌感染→病变 进展和加重3 ．过敏因素：4 ．内因：

(( 二二 )) 病理变化病理变化镜下：1 、粘膜上皮损害： 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失； 上皮细胞变性、坏死、再生、鳞化； 杯状细胞↑。

2 、腺体病变：增生、肥大，分泌↑，浆液腺→粘液腺

3 、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细

胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩、增生、

肥大（与喘息型不同），软骨变性、

萎缩、钙化或骨化

大体：

粘膜上皮及支气管壁损害→支气管

粘膜粗糙、充血、水肿；

腺体病变→粘性或脓性分泌物。

(( 三三 )) 病理与临床联系病理与临床联系

支气管粘膜炎症 -- 咳嗽；

杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰( 白色粘液泡沫痰 / 脓性痰 -- 急性期 )；

支气管狭窄 / 痉挛 + 渗出物→阻塞 -- 喘息、罗音、哮鸣音； 慢性萎缩性支气管炎→无痰。

((四四 )) 结局及并发症结局及并发症1. 痊愈2 . 并发症 (1) 细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿： (2) 感染 + 管壁损害→支气管扩张症：

(3) 细支气管周围炎→肺纤维化→慢性肺原性心脏病：（后述）

二、慢性阻塞性肺气肿二、慢性阻塞性肺气肿（ pulmonary emphysema）

概念： 呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因残气量↑而呈持久的扩张，并伴有肺泡隔破坏，致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。多为继发性，原发者罕见。

(( 一一 )) 病因和发病机制病因和发病机制 多为慢支并发。

1 ．阻塞性通气障碍→肺残气量↑： 小气道病变＋肺泡弹性↓＋ Lambert 孔—吸气可进，呼气受阻 ---- 肺残气量增加；

2 ．弹性蛋白酶增多、活性增高： 中性粒及单核细胞↑→弹性蛋白酶—破坏肺泡壁组织结构；

中性粒及单核细胞↑→氧自由基↑→ a1- 抗胰蛋白酶失活→缺乏（原发性、继发性 ) 。吸烟与慢性阻塞性肺气肿的发病机理香烟 --- 尼古丁、焦油；吸烟→ a. 肺蛋白酶—抗蛋白酶失衡 ; b. 氧自由基↑ ; c. 气道感染 : 免疫功能↓ , 纤毛功能↓ ; d. 气流阻塞 ;

(( 二二 ))类型及病理变化特点类型及病理变化特点类型： 1 、肺泡性肺气肿 (1) 腺泡中央型； (2) 腺泡周围型； (3) 全腺泡型； 肺大泡 (bulla of lung)

2 、间质性肺气肿 肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气管壁破

裂，空气进入肺间质

镜下： 1. 肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄、

断裂，囊腔形成； 2. 毛细血管床减少，小动脉内膜纤维化； 3. 细支气管慢性炎； 4. 气肿囊泡： 腺泡中央型 -- 呼吸性细支气管 全腺泡型 -- 肺泡管、肺泡囊

大体： 肺蛋白酶—抗蛋白酶失衡→肺弹性↓ +

肺泡孔扩大→肺残气量↑ (捻发音 )→ 体积大 (钝圆，压痕 ) ，弹性差 (柔软 ) ；

毛细血管床减少 + 小动脉内膜纤维化→血流减少↓→色灰白。

（三）病理与临床联系（三）病理与临床联系 缺氧 -- 心率↑、紫绀、呼吸困难；

原发病症状： 右心衰竭表现：

((四四 )) 结局及并发症结局及并发症 1 ．痊愈；

2 ．并发症：

慢性肺原性心脏病：（下述）

三、支气管哮喘三、支气管哮喘（（ bronchial bronchial

asthmaasthma））概念：概念：

过敏反应或其他因素 (遗传等 )→弥漫性细支气管痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。

((一一 )) 病因和发病机制病因和发病机制

遗传因素＋过敏 ( 过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等 )因素 : (1)抗原→ B 细胞↑、 IgE↑ →肥大、嗜碱性粒细胞致敏 --+ 过敏原→释放组胺、缓激肽 -- 支气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应；

(2)PAF 、花生四烯酸代谢产物、水解酶→

嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、中

性粒、单核细胞浸润→释放炎症介质→组织

损伤→迟发型哮喘反应；

嗜酸性粒细胞 (EOS) 与凋亡在哮喘中的意义 哮喘的气道炎症以 EOS 持续集聚为特征，EOS 的激活导致组织损伤。目前研究发现 :哮喘的加重与缓解与 EOS 的变化密切相关，哮喘缓解时 EOS 减少，而 EOS 的凋亡可促进哮喘症状的缓解。所以，气道中EOS 的凋亡是哮喘炎症消散的重要机制。茶碱、激素等可促进凋亡。

(( 二二 )) 病理变化病理变化镜下： 1 、粘膜上皮损害，杯状细胞↑； 2 、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生； 3 、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润；

4 、粘液栓： Charcot-Leyden 结晶 ,

Curschmann

螺旋。

大体： 粘膜基底膜↑、玻变 + 管壁平滑肌肥大 + 粘液栓 + 炎症→细支气管狭窄 + 痉挛→肺膨胀、柔软、有弹性； 支气管粘膜层杯状细胞↑ + 粘液腺增生→分泌物多 + 痉挛→粘或脓性分泌物—粘液栓； 炎症→ BV 扩张充血→粘膜水肿→狭窄。

（三）病理与临床联系（三）病理与临床联系

粘膜肿胀 + 粘液栓→细支气管狭窄 +

痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。

四、支气管扩张症四、支气管扩张症（（ bronchiectasisbronchiectasis））

概念：概念：支气管的持久性扩张。多发于肺段以下或Ⅲ ~Ⅳ级小支气管，伴有慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。 病变特点病变特点：：支气管的慢性化脓性炎临床表现临床表现：：咳、脓痰、反复咯血。男性多见。

（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制

1 ．感染：支气管壁炎症损伤2 ．支气管不完全阻塞：活瓣作用3 ．神经内分泌、免疫系统：4 ．先天性支扩： Kartagener syn.

(( 二二 )) 病理变化病理变化

大体：部位 -- 肺段支气管，左下叶多见。支气管 --柱状或囊状扩张，可同时并存；病变可连续至胸膜下，可节段性扩张→蜂窝肺；

管腔 -- 粘膜粗糙、充血、水肿，粘性或脓性 分泌物；壁增厚；周围肺 -- 萎缩、纤维化、肺气肿；

镜下：

　 1 、粘膜上皮损害：　　粘膜上皮细胞变性、坏死，部分脱落，　溃疡形成，增生，鳞化； 2 、支气管壁的损害：　　萎缩、断裂、纤维化； 3 、支气管周围组织： 淋巴组织增生，纤维组织增生、纤维化；

（三）病理与临床联系慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽，咳痰

（脓性痰，量多、恶臭，分三层）；

血管壁损害→咯血

(四 ) 结局及并发症1 ．痊愈；2 ．并发症：

(1) 肺脓肿、脓 ( 气 )胸→脑膜炎、脑脓肿；

(2) 肺纤维化累及血管 (动脉 )→ 肺动脉高压→慢性肺原性心脏病；

(3) 鳞化→鳞癌；

第二节 第二节 肺炎（肺炎（ pneumoniapneumonia））

概念及分类 概念 : 肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗

出性炎症为主。 分类 ： 病因 -- 感染性、理化性、变态反应性； 病原 -- 细菌、病毒、支原体等； 部位 -- 肺泡性和间质性； 范围 -- 大叶性、节段性、小叶性； 性质 -- 浆液性、纤维素性、化脓性、干酪性等；

一、细菌性肺炎一、细菌性肺炎( 一 ) 大叶性肺炎 (Lobar pneumonia)

概念：由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主的炎症。 性质：肺组织急性渗出性 ( 纤维素 ) 炎 部位：肺泡→部分 /整个大叶 ( 肺泡性肺炎 )

表现：恶寒、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、 胸痛、呼吸困难，全身中毒症状。

病程： 7--10天

1. 病因及发病机制 病原菌 抵抗力

病原菌 肺炎球菌为主（≥ 95% ） 机体 抵抗力下降—诱因 病变发生迅速，以肺泡毛细血管通透性

↑ (微循环障碍 ) 为特点。

2. 病理变化病理变化及病理临床联系性质：纤维素性炎，一般单侧，左肺下叶常见。

病变分期 ---四期：

充血水肿期

红色肝样变期

灰色肝样变期

溶解消散期

(1) 充血水肿期（ 1-2日） 1) 病变：◆大体：肿大、暗红色；◆镜下： 肺泡壁毛细血管扩张、充血； 肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌， 少量 RBC 、中性粒细胞 ；

大 叶 性 肺 炎：充 血 水 肿 期

2) 临床联系 :

　细菌毒素入血 + 细菌入血释放毒素→中毒症状—寒战、高热、肌肉酸痛；

肺泡腔大量渗出物 + 炎细胞浸润→咳嗽； 肺泡腔大量浆液性渗出物 +少量RBC→ 咳淡红色痰；

(2)红色肝样变期 (实变早期 :2~4日 )

1) 病变

镜下： 肺泡壁毛细血管扩张、充血； 纤维蛋白原渗出→纤维蛋白 ( 呈粗的 条索状、片团状分布 )； 腔内大量红细胞、细菌、少量中性粒 细胞、单核细胞；

大 叶 性 肺 炎：红 色 肝 样 变 期

大体

血管扩张充血 + 渗出物→肿大；

血管扩张充血 + 肺泡腔大量RBC

渗出→暗红； 大量 RBC 、纤维蛋白、少量中性粒

细胞、单核细胞；→质实如肝；

2) 临床联系肺泡腔大量 RBC→铁锈色痰 -- 心衰细胞；大量 RBC 、纤维蛋白，少量中性粒细胞 → 肺实变→缺氧 --紫绀、呼吸困难；肺实变→肺实变征 --查体、 X-ray；浆液性渗出物 (培养基 )→ 病菌繁殖→血菌 (+)；

(3)灰色肝样变期 (实变晚期， 4~6日 )

1) 病变镜下： 肺泡壁毛细血管扩张、贫血； 腔内大量中性粒细胞， RBC↓↓

纤维蛋白量多，呈丝网状 -- 纤维素网； 相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接；

大 叶 性 肺 炎：灰 色 肝 样 变 期

大体 :

毛细血管扩张、贫血 +腔内为大量中性 粒细胞， RBC↓↓→ 肺呈灰白色；

肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；

肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺实变；

2) 临床联系 坏死脱落细胞 + 渗出液 + 纤维素→刺激→咳嗽； 中性粒细胞坏死 + 渗出液 + 坏死脱落上皮细胞→脓性痰； 纤维素开始溶解 + 机体适应→缺氧症状减轻； 中性粒细胞 + 纤维素→肺实变 --x线、体征； 巨噬细胞↑→病菌（－）

(4)溶解消散期 ( 第 7日 )

1) 病变镜下：

巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退；

渗出物 ( 主要为纤维素 )溶解；

大 叶 性 肺 炎：溶 解 消 散 期

大体： 渗出物被溶解→肺体积缩小；

渗出物主要为纤维素， RBC较少→肺灰白色；

渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变减轻；

2) 临床联系 渗出物 + 炎症刺激→咳嗽； 渗出物 + 坏死之中性粒细胞→咳痰↑； 渗出物溶解→肺泡腔部分通气 + 渗出液→湿罗音；

渗出物溶解→ x线 --假空洞；

3. 结局及并发症

(1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出

性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡

壁结构未遭破坏→结构和功能痊愈；

(2) 并发症： a. 中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰 竭→休克 ---休克型 / 中毒型肺炎 --- 死亡率高；

b. 肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌；

c. 败血症或脓毒败血症：严重感染时；

d.胸膜炎：炎症 ( 肺内 )→胸膜→胸膜炎( 纤维素性 ) ；

e. 肺肉质变 (carnification) ：灰肝期，中

性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→

渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长

入→机化→病变呈褐色肉样。

( 二 ) 小叶性肺炎 (lobular pneumonia）

概念：以支气管、细支气管为中心的化脓性炎症，病灶范围相当于一个肺小叶，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。

年龄、部位 :小儿和年老体弱者

临床表现 : 发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困

难和肺部散在湿罗音。

1. 病因和发病机制

1) 病原：细菌 (条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌等；

2) 机体抵抗力↓：

(1) 继发于其他疾病，尤其是急性传染病 ;

(2)长期卧床的衰弱病人； (3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓， 病原侵入而发病

2. 病理变化及病理临床联系

特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心；

--- 病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。

1) 病变镜下： 病灶中央或周围有细支气管； 细支气管管壁充血、水肿，中性粒细胞为主的炎细胞浸润； 支气管管腔及其周围肺泡腔内充满脓性渗出物(成分 ) ，纤维蛋白较少； 病灶周围肺泡腔有大量浆液、中性白细胞，纤维蛋白较少。 各病灶变化不一。

大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，以背侧、下叶较多；

病灶多为小叶范围 (d±1cm) ，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物；

重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。

2) 临床表现： 常为原发疾病掩盖。

炎症 + 脓性渗出物→刺激→咳嗽； 脓性渗出物→咳痰 ( 粘液脓性痰 ) 、湿罗音；

X-ray--- 不规则小片状、斑点状模糊阴影；

3. 结局及并发症

1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收；

2) 并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，

可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩

张等。

(三 )间质性肺炎

概念：管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺

间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原

体感染引起。

肺 = 实质 ( 肺泡、支气管 )+ 间质

1. 病毒性肺炎（ viral pneumonia）

(1) 病因：病毒 --流感病毒、腺病

毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单

一或混合感染 ( 多种病毒 + 继发细

菌 )。

(2) 病理变化及病理临床联系

1) 病理变化 镜下： 早期 --间质性炎症 ( 病变同支原体肺炎 ) ；

晚期 / 病变重 -- 肺泡受累→渗出物；

特殊病变 病毒包含体： 形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，

呈嗜酸性染色，其周围常有一清晰的透明晕

部位：胞核：巨细胞病毒、腺病毒 胞浆：呼吸道合胞病毒 意义：诊断病毒性肺炎的重要依据。

透明膜 ( 纤维素 )

形成：流感 V 、麻疹 V 、腺 V etc →． 肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜； 部位：贴附于肺泡内表面 形态：渗出物浓缩成一层红染的膜样物 多核巨细胞 支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞 麻疹 V 感染→间质性肺炎 +透明膜 + 多核巨细胞 --巨细胞病毒肺炎

2) 病理与临床联系 炎症 ---剧烈咳嗽；

缺氧 --- 呼吸困难；

病毒 --- 中毒症状。

2. 支原体肺炎（mycoplasmal

pneumonia）

(1) 病因：肺炎支原体感染；

季节性：秋、冬季多发；

年龄：儿童和青少年发病率高。

(2) 病理变化与临床联系 1) 病理变化 镜下： 肺泡间隔增宽，大量淋巴、单核、浆细胞浸润；

支气管、细支气管管壁水肿、 BV 充血，淋巴、巨噬细胞浸润； 肺泡腔无渗出或少量浆液性渗出物。

大体： 病变常累及一个肺叶，下叶多见； 病变主要发生于肺间质，病灶呈节段性分布； 肺表面暗红色，切面见红色泡沫状液体，无明显实变； 胸膜光滑。

2) 临床表现： 气管管壁炎症刺激 + 肺泡腔无渗出物→剧烈咳嗽 (干咳 ) ；

支原体感染→组织损伤→炎症介质→发热，头、咽痛；

无实变 + 无渗出或少量渗出→体征较轻 ( 罗音 )

各型肺炎的特点 病原 累及部位

与范围 病变特征

大叶性肺炎 肺炎链球菌 肺叶

或肺段 肺微循环障碍、纤维蛋白性炎，典型病例分四期

小叶性肺炎 葡萄球菌

链球菌 肺小叶 化脓性炎, 细支气管为中心

间质性肺炎

病毒性肺炎 病 毒 肺间质 间质炎性病变，多核巨细胞、病毒包含体

支原体肺炎 肺炎支原体 肺间质 间质炎性病变

第三节 尘 肺 第三节 尘 肺 （（ pneumoconiosispneumoconiosis ））概念：曾称为尘肺，是因长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。常伴有慢性支气管炎、肺气肿、肺功能障碍。

按沉着粉尘的化学性质不同可将其分为 :无机肺尘埃沉着症：主要有硅沉着症、石棉沉着症和煤矿工人肺尘埃沉着症等 .

有机肺尘埃沉着症：多由吸入植物粉尘、霉菌的代谢产物或动物性蛋白质等引起，如农民肺、蘑菇养殖者肺和饲禽者肺等。

一、矽 肺（矽 肺（ silicosissilicosis ））概念：吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。特点：◆严重、发展缓慢 ◆脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展 ◆重症或晚期病例出现低氧症状和并发肺 源性心脏病或肺结核病。

（一）病因和发病机制致病因子：致病因子：游离二氧化硅（游离二氧化硅（ SiOSiO22 ）） φ<1-2μmφ<1-2μm

发病机制：发病机制： 矽尘沉积在肺间质 矽尘沉积在肺间质→→巨噬细胞聚集巨噬细胞聚集吞噬矽尘吞噬矽尘→→巨噬细胞坏死崩解或被激活巨噬细胞坏死崩解或被激活→→释放致纤维因子释放致纤维因子→→促进成纤维细胞增生和促进成纤维细胞增生和胶原形成胶原形成→→纤维化纤维化→→矽肺病变（矽结节和矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化）弥漫性肺间质纤维化）

（二）病理变化及病理临床联系 1 ．基本病变：（ 1）肺硅结节形成：肺硅结节：为特征性病变。圆形或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2-5cm

三个阶段： 1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维

2) 纤维性结节：纤维细胞 +纤维母细胞+胶原纤维

3) 胶原性结节：结节中玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞等。

(2) 弥漫性肺纤维化：＞ 2/3

（ 3）胸膜因纤维组织弥漫增生而广泛增厚

（（ 44 ）肺门淋巴结：硅结节形成）肺门淋巴结：硅结节形成→淋巴结肿大、→淋巴结肿大、

纤维化→变硬 纤维化→变硬

硅结节 硅结节 ++ 纤维化的肺组织纤维化的肺组织→融合成团，→融合成团，

中央缺血、缺氧→坏死、液化→硅肺性空洞中央缺血、缺氧→坏死、液化→硅肺性空洞

jhgjhgkjhgkhjkghjhgjghjhgjhjhjhjhjhjhjhjhjhjhjhjhjhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhhh

2 ．分期： 根据肺内硅结节的数量、直径大小、分布范围和肺纤维化的程度，可将硅肺分为三期 ：

硅结节的数量

直径大小

分布范围 肺纤维化的程度

X 线

Ⅰ期硅肺

少，局限于淋巴系统

1～3mm

两肺中、下叶近肺门

轻 肺野内可见一定数量的类圆形或不规则形小阴影，其分布范围不少于两个肺区

Ⅱ期硅肺

较多 <<11cmcm 全肺，但仍密集在中、下肺叶近肺门区 <<1/31/3全肺全肺

明显 肺野内有较多量直径不超过 1cm的小阴影，分布范围不少于四个肺区

Ⅲ期硅肺

很多，硅结节密集与肺纤维化融合成块

>2>2cmcm >2/3 >2/3 全肺全肺 明显伴钙化

胸透表现有大的团块阴影出现

病理与临床联系： （ 1）呼吸困难 （ 2）肺心病

（三）并发症 1 ．肺结核； 2 ．肺感染； 3 ．慢性肺原性心脏病； 4．肺气肿和自发性气胸 ；

第六节 呼吸系统常见肿瘤呼吸系统常见肿瘤

一、鼻咽癌

鼻咽癌：是鼻咽部上皮组织发生的的恶性肿瘤。

临床上，患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状。

病因

可能与环境、病毒、遗传等方面因素有关

病理类型1 、大体类型：结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型，结节型最常见。

2 、组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、未分化细胞癌，低分化鳞癌最常见。

◆好发部位：鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，

鳞状细胞癌 腺癌 未分化癌

好发部位：鼻咽顶部。

扩散及转移1 、直接蔓延→颅内 (上 ) 、中耳 (外 ) 、鼻腔及眼眶 (前 ) 、颈椎 ( 后 )；

2 、淋巴道：为主，较早；

3 、血道：肝、肺、骨多见，较少，较晚。

鼻咽癌的治疗以放疗为主，其疗效和预后与病理组织学类型有关，以未分化癌、低分化鳞状细胞癌对放疗较敏感

二、肺癌(carcinoma of the lung )1.病因： 吸烟 :吸烟是国际上公认的肺癌发生的最危险因素 空气污染：工业城市中肺癌的死亡率与空气中苯并芘的浓度呈正相关。 职业因素：如放射性矿石的开采，长期吸入或接触一些有害粉尘如石棉、铀、镍等化学致癌物和放射性物质者肺癌的发生率高 。EB 病毒、人乳头瘤病毒（ HPV ）与肺癌发生的关系，也日益受到重视。

组织发生 肺癌绝大多数起源于支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞。因而肺癌实为支气管源性癌（ bronchogenic carcinoma ），亦称支气管癌（ bronchial carcinoma ）。包括鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌几种主要类型

2 ．病理变化大体 --- 中央型癌块位于肺门部。早期表现为局部管壁弥漫肥厚，或自管壁长出息肉状、乳头状物突出于腔内，使管腔狭窄甚或闭塞→癌瘤沿支气管纵深方向浸润扩展，除浸润管壁外还累及周围肺组织，并经淋巴道蔓延至支气管肺淋巴结，在肺门部融合成环绕癌变支气管的巨大癌块，形状不规则或呈分叶状，与肺组织的界限不清。

周围型： 是指起源于肺段或其远端支气管的肺癌，占肺癌总数

的 30 ％～ 40 ％。肿块呈结节状或球形，接近肺膜，无包膜，本型发生肺门淋巴结转移较中央型为迟，但可侵犯胸膜

弥漫型： 较少见，占肺癌的 2％～ 5％。癌组织沿肺泡管、肺泡弥漫性浸润生长，很快侵犯部分大叶或全肺叶，或呈大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内。

须与肺转移癌和肺炎加以鉴别。

组织学类型及病变 组织学类型分为鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌及大细胞

癌 4种基本类型。 鳞状细胞癌： 为肺癌中最常见的类型，而中央型肺癌中肺鳞癌占 80％～ 85％。

患者以老年男性占绝大多数，多有吸烟史。 肿块生长较慢，转移较晚。较易被纤支镜检查发现，痰脱落细胞学检查阳性率最高，可达 88.2%。

组织学上分为高分化、中度分化和低分化三型。

腺癌：（ adenocarcinoma of

the lung） 发生率仅低于肺鳞癌，约占肺癌的 30 ％～ 35％。周围型肺癌中近 60％为腺癌。

高分化腺癌癌巢呈腺腔状结构。可伴有粘液分泌

中度分化型腺癌癌细胞紧密相邻，常多层排列成腺腔状或实体的癌巢，也可伴有粘液分泌；低分化型腺癌癌细胞排列成实心的细胞索，偶见分泌粘液和腺腔样结构，或呈筛网状结构，癌细胞异型性明显；

未分化腺癌的癌细胞呈高度异型性，可呈肉瘤样形态。

小细胞肺癌（ small cell lung carcinoma ） 是肺癌中分化最低，恶性度最高的一型，占肺癌的 20 ％～ 25％。

镜下，癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样，有些细胞呈梭形或多角形，胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖，形似燕麦穗粒，称之为燕麦细胞癌（ oat cell carcinoma）。癌细胞常密集成群，由结缔组织加以分隔。有时癌细胞围绕小血管排列成假菊形团结构。小细胞癌具有神经内分泌功能，电镜观察胞质内可见神经内分泌颗粒，属肺神经内分泌癌。

大细胞肺癌（ large cell lung carcinoma） 占肺癌的 10 ％～ 15％。主要特点是肿瘤细胞体积大，常为多边形，胞浆丰富，癌细胞高度异型，核深染，有时呈现奇异核和多核，也可出现多核癌巨细胞或胞浆空亮的透明细胞。此型恶性度颇高，生长快，容易侵入血管形成广泛转移。

扩散途径

直接蔓延 : 中央型肺癌常直接侵及纵隔、心包及周围血管，或沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延。周围型肺癌可直接侵犯胸膜，长入胸壁。

转移 : 淋巴道转移、血道转移

临床病理联系

患者可有咳嗽、痰中带血、气急或胸痛、咯血 癌性胸腔血性积液 上腔静脉综合征 交感神经麻痹综合征（ Horner综合征） 类癌综合征 副肿瘤综合征

对于 40岁以上的成人，特别有长期吸烟史并伴有咳嗽、痰中带血、气急、胸痛等症状者，或无痰干咳及与体位有关的刺激性呛咳的患者，必须提高警惕，及时进行胸透、痰涂片细胞学和纤维支气管镜等检查，以及取活检组织作病理学检查，对肺癌的早期诊断具有重要价值。