Upload
beyla
View
162
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
بیماریهای چشمی در افراد مسن. دکتر علی صالحی فلو شیپ بیماریهای شبکیه. فهرست مطالب. اب مروارید گلوکوم رتینو پاتی دیابتی پیر چشمی حوادث عروقی چشم تغییرات سنی ماکولا پرسش و پاسخ. چشم انسان. چشم انسان مهمترین حس بدن میباشد.برای رسیدن به دنیای درونی بدن بهترین دریچه مردمک چشم انسان است. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
افراد در چشمی بیماریهایمسن
دک�تر علی صالحی
فلو شیپ
بیماریهای شبک�یه
مطالب فهرست• مروارید اب
• گلوکوم• پاتی رتینو
دیابتی• چشمی پیر
• عروقی حوادثچشم
• سنی تغییراتماکوال
• پاسخ و پرسش
انسانچشم
انسان چشم
بدن حس مهمترین
برای. میباشد
دنیای به رسیدن
بهترین بدن درونی
مردمک دریچه
است انسان .چشم
انسان چشم تشریح
الیه های مختلف چشمLids 1) پلکها
Tears 2) اشک
Conjunctiva 3) ملتحمه
Cornea 4) قرنیه
Aqueous 5) زاللیه
Iris 6) عنبیه
Lens 7) عدسی
Cilliary body 8) مژگانی اجسام
Vitreous 9) زجاجیه
11) بینائی (Retina 10 عصب
شبکیه
ها اربیت
طبیعی بالغ انسان چشم است 60قدرت دیوپترو 40که قرنیه به مربوط مربوط 20دیوپتر دیوپتر
است عدسی ..بهطبیعی بالغ انسان گرم 7چشم
و دارد 2/5وزن طول متر سانتی
نوری های گیرنده اعمالای استوانه :سلولهای
بینائی (1 میدان
تاریکی( 2 در دید( 3تطابق
شب در
مخروطی ی :سلولها
1) بینی تطابق( 2تیز
روشنائی دید( 3در
رنگی
کاتارکت:علل
1) زادی مادر
2) ای ضربه
داروئی(3
4) سیستمیک بیماری
سنی(5
Senile cataract سنی مروارید آب• است فرم شایعترین• کاهش اصلی عالمت
است بینائی انواع
1. کورتیکال2. نوکلئار3. کپسوالر4. مچور5. مچور هیپر
.دارد
؟ کاتاراکت یا مروارید ب آ
مردمک و عن�بيه پش�ت در ک�ه چش�م ط�بيعي عدس�ي کدورت ب�ه
. لنز مث�ل چش�م؛ لن�ز ي�ا عدس�ي شود م�ي گفت�ه دارد، قرار
شبکيه پرده روي بر را نور و کن�د م�ي کار عکاس�ي دوربي�ن
. همچنين کند م�ي متمرک�ز دارد، قرار چش�م عق�ب در ک�ه چش�م
دور اشياء هم ک�ه کن�د م�ي متمرک�ز را نور طوري چش�م عس�ي
هم انس�ان نتيج�ه در بيفت�د؛ شبکي�ه روي نزدي�ک اشياء ه�م و
" " . بق تط�ا را پديده اي�ن بيند م�ي واض�ح را نزدي�ک ه�م و دور
. يند گو مي
. پروتئين است شده ساخته پروتئين و آب از عمدتا عدسي
شفافيت باعث که اند گرفته قرار ظريفي طرز به ها
مي عبور آنها البالي از نور نتيجه در و شود مي عدسي
تغيير. ها پروتئين اين از بعضي سن؛ پيشرفت با اما کند
از بعضي شدن کدر باعث و چسبيده بهم و داده ماهيت
" . کاتاراکت پديده اين شوند مي درعدسي کوچک نواحي
" اين زمان گذشت با و شود مي ناميده مرواريد آب يا
. شود مي بينائي کاهش باعث و شده بزرگتر نواحي
مرواريد آب عالئم شايعترين.1 . بينايي شدن محو يا شدن تار.2: نور به شدن حساس
و خيرگي شب، در ها اتومبيل نور زياد درخشندگياطراف هاله ديدن آفتاب، نور و چراغها نور پخش
آفتاب شديد نور در ديد كاهش چراغها،رنگها 3. شدن محو يا شدن رنگ كمآب ) 4. شدت افزايش با كه بيني چند يا بيني دو
.) شود مي بدتر وضعيت مرواريديا 5. و عينك شماره مداوم تغيير نزديك، ديد افزايش
. تماسي لنزهاي 6. بيماري ساير از ناشي تواند مي عالئم اين
عالئم اين از يك هر دچار اگر پس باشد، نيز چشمي . كنيد مراجعه پزشك چشم به حتما شديد
مروارید آب انواع
نوکلئار – 1 يا اي هسته کاتاراکت هاي: درقسمت عمدتا کدورت که. است سن طبيعي تغييرات حاصل و داشته قرار عدسي مرکزي
کورتيکال – 2 يا قشري هاي: کاتاراکت قسمت در عمدتا کدورت کهکشيده مرکزي هاي قسمت به تدريجا و است عدسي محيطي
. مي گرفتار کاتاراکت نوع اين به ها ديابتي از بسياري شود ميشوند.
کپسولر – 3 ساب يا کپسولي زير پشتي: کاتاراکت قسمت در که . به مبتاليان باال، دوربيني ديابتي، افراد شود مي شروع عدسي
استيروئيدي هاي دارو کنندگان مصرف و پيگمانتر، رتينيت ) شوند) مي مبتال نوع اين به معموال کورتون
عمل وزمان درماناست جراحی درمان
فیکو امروزه عمل روشاست امولسیفیکاسیون
جایگزین چشمی داخل لنزمیشود .عدسی
نیاز به بستگی عمل زماندارد بیمار
عمل از بعد خطر عالئم
قبل- 1 هاي� روز به نسبت بينائي کاهشتجويز– 2 مس�كن با كه آن اطراف و چشم درد
نشو�د برطرف شدهچشمها – 3 ترشح و ،تورم قرمزي افزايش
4 »ناحيه- چش�م كاسه باالي درد ناگهاني شروعمداوم سردرد و ابروها«
5 چراغها- اطراف رنگي هاله مشاهدهيا- 6 بي�نائي ميدان در درخشان نورهاي ديدن
مانند صاعقه نورهايمختل�ف – 7 جهات در رنگ سياه نقاط حركت
بينائي ميدان در
خطر های فاکتور
فشار - زیاد افزایشچشمی داخل
سن - افزایشابتال - خانوادگی سابقه
گلوکوم بهدیابت -
عروقی - قلبی بیماریبودن - پوست سیاه
ضخامت - بودن کمقرنیه
های - بیماری- میگرنیسردردخون فشار های
و سرماخ�وردگیقرص های -آلرژی، هیستامین ها، آنتی
داروهای آرام بخش ها،برخی کورتیکواس�تروئیدی و
که روده و معده داروهایبرند می باال را چشم .فشار
باال - نمره عینک با افرادبینی و دوربینی - نزدیک
دچار - افرادخواب در تنفسی وقفه
گلوکوم تعریف
• IOP چشم فشار افزایش
• CUP پاتولوژیک کاپ
• FIELD مختل بینائی میدان
زنان به نسبت مردان در سیاه آب
. سیاه آب دارد بیشتری شیوع
در نابینایی شایع علت دومین
است مروارید آب از بعد جهان
م�هم� نکات
باالی - شوند 40افراد چشم معاینه بار یک سال چند هر سال، .
- خواهر مادر، پدر، جمله از اعضا از یکی که هایی خانواده درای دوره معاینات هستند، چشم سیاه آب به مبتال برادر یا و
صورت ) به مثال تری کوتاه زمانی فواصل با باید چشم،موقع( به سیاه آب وجود صورت در تا شود انجام سالیانه
شود داده .تشخیص
- گلوکوم انواع
طبیعی طور به عنبیه و قرنیه طبیعی با 45تا 30زاویه و استاین اساس بر و می شود تنگ تر زاویه این سن، باالرفتن
می شود تقسیم بسته و باز زاویه به گلوکوم .زاویه،
گلوکوم انواع
اولیه - گلوکوم
اولیه - باز زاویه گلوکوم
اولیه - حاد بسته زاویه گلوکوم
حاد - تحت بسته زاویه گلوکوم
مزمن - بسته زاویه گلوکوم
مادرازدی - گلوکوم
ثانویه - گلوکوم
نام به نشود، یافت گلوکوم ایجاد برای علتی اولیه اگر گفته گلوکوم.می شود
اولیه باز زاویه گلوکوم
. و فامیلی خانوادگی، ژنتیکی، جنبه می باشد گلو�کوم نوع ترین شایع . از بعد دارد هیچ 50نژادی بیمار آخر، مراحل تا و می کند بروز سالگی
شو�د می کشف پزشکی معاینات در و ندارد .عالمتیبیمار انتها، در و شده کوچکتر تدریج به بینایی میدان بیماری، این در
می بیند را خود روبروی فقط و دارد ای لوله دید .فقط:عالئم
دید - میدان از کوچک نواحی در محیطی دید رفتن دست ازدید - دید تاری میدان طرف یک در
چشم - دو هر در معموالً دید، رفتن دست از نواحی شدن تر بزرگچشم - کره شدن سفت
نورها - اطراف در هاله دیدن دید - میدان در کور نقاط وجود
شب - در دید بودن نامناسب :درمان
. چشم فشار داروها با اگر متخصص پزشک نظر تحت داوریی درمانمی شود الزم جراحی عمل یا درمانی لیزر نشود، طبیعی .بیمار
Pathologic cup Normal disk
اولیه حاد بسته زاویه گلوکومکه می دهد رخ وقتی حالت این
قدامی اتاق زاویه در عنبیه برآمدگی . این به کند ایجاد انسداد چشم
باعث زاللیه خروج کاهش ترتیب،شود چشم داخل فشار حاد .افزایش
قبل ) از اینکه علت به دوربین افراد ) افراد همچنین ، دارند زاویه تنگی ) عدسی ) شدن بزر�گ علت به پیر
می شوند دچار حالت این به .بیشتر:عالیم
حمله ای بصورت اکثرا بیماری اینشود. می ظاهر چشم یک در .است
علت� به عصر هنگام معموال آن حمالتهنگام یا و مردمک نسبی گشادشدن
گشادکننده داروهای از استفادهرخ پزشکی معاینات در مردمک�
.می دهدشدید دید تاری
چشم فرسای طاقت درد
چشم قرمز�ینور به حساسیت و ریزش اشک
نور اطراف ای هاله دیدناستفراغ تهوع و
چشم داخل فشار پزشکی، معاینه درنور به مردمک و یافته افزایش
دارد نسبی گشادی و نمی دهد پاسخشود می کدر قرنیه .و
:درمانیک حاد بسته زاویه گلوکوم درمان . داخل فشار است پزشکی فوریت
شود آورده پایین سریعا باید .چشماست جراحی اصلی، درمان آن از بعد
انجام چشم دو هر روی جراحی که.می شود
داروهای با را چشم داخل فشار ) می آورند ) پایین آور ادرار .دیورتیک
حاد تحت بسته زاویه گلوکومافزایش� حمالت فقط است، حاد نوع بیماری این�
و می ماند کمتری مدت اینها در چشم داخل فشار . . می شوند رفع خودبخود حمالت دارد راجعه� حالت
می� شوند تبدیل حاد فرم به .گاه
: عالیمدرد راجعه و مدت کوتاه حمالت
هاله دیدن با همراه یکطرفه دید تاری قرمزی،نور اط�راف�
است اولیه حاد بسته زاویه نوع مشابه آن، .درمان
مزمن بسته زاویه گلوکوم
با مزمن، باز زاویه نوع مثل نیز بیماری اینپیدا تظاهر بینایی میدان وسیع کاهش
.می کند
افزایش حمالت دچار گاه هیچ بیماران اینشوند نمی چشم داخل .فشار
است جراحی با درمان
ثانویه گلوکومگلوکوم در چشم داخل فشار افزایش علت
. می باشد دیگری چشمی بیماری ثانویه،مانند های :بیماری
) کاتاراکت مروارید (آبعدسی رفتگی در
شبکیه ) التهاب چشمی (تومورموضعی ) کورتونمصرف مصرف معموال ها
) می شود گلوکوم باعث داروها اینفشار ضربه افزایش باعث می توانند نیز ها
گردند گلوکوم و چشم .داخل
RED EYE
• 1) RED EYE
• 2)PAINFUL EYE
• 3)VISUAL LOSS
• GLAUCOMA
• UVEITIS
• F.B
• ENDOPHTHALMITIS
چشم و قند بیماری
چشم در قند عوارض بدترین
دیابت پاتی رتینو
ترشحات. و خونریزی است
رگهای تشکیل و چربی
همگی ماکوال ورم و جدید
بیماری این عالئم از
.هستند
چشم در قند بیماری عوارض
1) است شایعتر مروارید اب
زاویه (2 فشاروگلوکوم افزایش
است بیشتر چشم باز
ان (3 به که شبکیه در خونریزی
گویند پاتی .رتینو
4) است بیشتر بینی نزدیک
دیابتی بیماران در لیزر موارد
در (1 توجه قابل و شدید تورم
ماکوال ناحیه
و (2 زیاد ترشحات و خونریزی
شبکیه در شدید
در (3 جدید رگهای تشکیل
چشم
Epidemiology
• In 2000, according to the World Health Organization, at
least 171 million people worldwide suffer from diabetes,
or 2.8% of the population.
• Its incidence is increasing rapidly, and it is estimated that
by 2030, this number will almost double.
• Globally, as of 2012 an estimated 346 million
• people have type 2 diabetes
Complications of DM In eyes
• Vitreous hemorrhage
• Retinal detachment
• Glaucoma
• Blindness
• Diabetic retinopathy
Risk factors of DR
1. poor control of blood sugar level
2. High blood pressure
3. High cholesterol
4. pregnancy
5. Black race
6. Smoking
7. Duration of DM (most important)
• Diabetic retinopathy is the most common cause of new cases of
blindness among adults 20-74 years of age.
• Each year, between 12,000 to 24,000 people lose their vision
because of diabetes.
• During the first two decades of disease, nearly all patients with type
1 diabetes and over 60% of patients with type 2 diabetes have
retinopathy.
Diabetic Retinopathy
Diabetic Retinopathy
Early Stage: Nonproliferative Diabetic Retinopathy (NPDR)
(Background Diabetic Retinopathy)
More Advanced Stage: Proliferative Diabetic Retinopathy (PDR)
Macular Edema can be present at any level of Diabetic Retinopathy.
Dot & Blot Intra-Retinal Hemorrhages,
Retinal Edema,
Hard Exudates,
Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA),
Nerve Fiber Layer Infarcts (Cotton-Wool Spots or Soft Exudates),
Arteriolar Abnormalities,
Dilation and Beading of Retinal Veins,
Areas of Capillary Non-Perfusion.
NPDR
• 62% to 83% of diabetic
vitreous hemorrhages occur
during sleep, possibly
because of an increase in
blood pressure secondary to
early morning hypoglycemia
or to rapid eye movement
(REM) sleep
• Proliferative vessels usually
arise from veins and often
begin as a collection of fine,
naked vessels. When they
arise on or within 1 disc
diameter of the optic disc,
they are referred to as
neovascularization of the disc
(NVD)
PDRClinical Findings
Ischemia induced
neovascularization
at the optic disc (NVD)
elsewhere in the retina
(NVE)
Vitreous hemorrhage
Retinal traction, tears, and
detachment
CSME possible
Dilation and Beading of Retinal Veins
Questions 1-4: Please choose the best answer
1. Diabetic retinopathy
a. Is more common in type 2 diabetics.
b. Affects 50% of type 1 diabetic after 20 years of
disease.
c. Does not affect type 2 diabetics who are only on
diet control.
d. Progression is related to systemic diabetic control.
e. Progression is slower during pregnancy.
2. The following are features of mild or moderate diabetic retinopathy, except
a. Cotton wool spots
b. Venous beading
c. Intra-retinal microvascular abnormalities
d. Dot and blot haemorrhage
e. Microaneurysms
3. Examination and investigations for diabetic retinopathy
a. Dilated fundal examination is always safe
b. Fluorescein angiography (FA) is always safe
c. Optical coherent tomography (OCT) is non-invasive
d. OCT shows both macular oedema and ischaemia
e. FA shows retinal edema only and not ischaemia
4. Treatment for diabetic macular edema
a. Intravitreal triamcinolone may reduce macular
oedema more effectively than macular ( grid or focal)
laser in the short term
b. Macular laser can usually improve a patient's vision
c. Intravitreal triamcinolone is an established first line
treatment for diabetic maculopathy
d. Macular laser is always a safe procedure
e. Intravitreal corticosteroid does not cause an increase
in intraocular pressure
Age-related Macular Degeneration---
ماکوال سنی تغییرات
• (ARMD) is the most common cause of vision loss in those aged
over 50.
• It causes a gradual loss of central (but not peripheral) vision.
Central vision is needed for detailed work and for things like
reading and driving.
• The disease does not lead to complete blindness.
• Visual loss can occur within months, or over many years,
depending on the type and severity of ARMD.
• The clinical• hallmark of ‘‘early’’ AMD is the deposition of• acellular, polymorphous material—termed drusen• —between the retinal pigment epithelium (RPE)• and Bruch’s membrane.• Focal retinal pigmentary abnormalities are also
commonly seen in• patients with early AMD. Patients with early AMD• are frequently asymptomatic; the development of• ‘‘late’’ AMD, however, is typically associated withvisual loss.
ARMD
ARMD
• In recent years, major advances have been made• in the treatment of AMD.• The development of• anti-angiogenic agents such as ranibizumab and• bevacizumab (Lucentis and Avastin, respectively;• Genentech, South San Francisco, CA), has offered• the first hope of significant visual improvement
for• patients that develop neovascular AMD.
• Age-related macular degeneration (AMD)
may be divided into two types. Nonexudative
(“dry”) AMD has several morphologic forms,
including “hard” discrete drusen, shallow
retinal pigment epithelial detachments
associated with thickened Bruch's membrane
(“soft” drusen), and geographic atrophy (GA)
of the retinal pigment epithelium (RPE).
• On FA the area of GA appears hyperfluorescent for window defect from the early frames of the angiogram, with late staining of the underlying sclera (Fig. 1). However, these pathologic changes can usually be assessed by clinical examination, and FA is generally not necessary to diagnose nonexudative AMD. An exception is cuticular drusen, which may appear clinically as a subtle disturbance of the RPE; FA reveals multitudes of small, discrete drusen described as “stars in the sky”.
• The second type of AMD, which is associated
with soft drusen, is known as exudative (“wet”)
AMD. It is due to a choroidal neovascular
membrane that has incompetent vessels resulting
in detachments of the RPE and the neurosensory
retina. Consequently, in patients with a large RPE
and/or serous neurosensory detachment, FA is
often necessary to rule out a choroidal
neovascularization (CNV).
• In general, a small pigment epithelium
detachment (PED) and a larger neurosensory
detachment overlie CNV, while the opposite is
generally the case in a nonexudative PED.
Additionally, CNV often presents as a “notched”
PED (Fig. 3).4 The presence of subretinal blood or
pigment at the border of a PED strongly indicates
that the detachment is exudative in origin (Fig. 4).
• Similarly, a rip in the RPE generally reflects
subretinal fibrosis from a CNV (Fig. 5 and 6). The
diagnosis is more difficult in patients who have a
chronic, organized PED. Such a lesion may be due to
either nonexudative AMD or to an organized,
fibrotic CNV. Clinically and angiographically, it may
be impossible to distinguish between these two
conditions. In most cases, however, FA does assist in
making the diagnosis.
• There are two main types of
ARMD - 'wet' and 'dry'. 'Wet'
ARMD is most severe but
more treatable.
• Visual loss caused by ARMD
cannot normally be reversed.
New drugs are an exciting
development for wet ARMD
as they may halt or delay the
progression of visual loss.
• ARMD is a condition that occurs when cells in
the macula degenerate.
• This occurs with partial breakdown of the RPE
and the cells become damaged and die.
Damage to the macula affects your central
vision which is needed for reading, writing,
driving, recognising people's faces and doing
other fine tasks.
• About 1 in 100 people aged
65-75, and about 1 in 8
people aged over 85 have
ARMD severe enough to
cause serious visual loss.
• About twice as many
women over the age of 75
have ARMD compared with
men of the same age.
Wet ARMD
• Wet ARMD may also be called neovascular or exudative
ARMD.
• In wet ARMD, in addition to the retinal pigment cells
degenerating, new tiny blood vessels grow from the tiny
blood vessels in the choroid.
• This is called choroidal neovascularisation.
The new vessels break through Bruch's
membrane and into the macular part of the
retina. These vessels are not normal.
• They are fragile and tend to leak blood and
fluid. This can damage the rods and cones,
and cause scarring in the macula, causing
further vision loss.
ARMD GEOGRAPHIC SCAR
• Certain risk factors increase the risk of developing
ARMD.
1. Smoking tobacco.
2. Possibly, high blood pressure
3. A family history of ARMD.
4. (ARMD is not a straightforward hereditary condition.
5. Sunlight. This has yet to be proven, but laboratory
studies suggest that the retina is damaged by UVA
and UVB rays.
Anti-VEGF drugs—Avastin - Lucentice
• Vascular endothelial growth factor is a chemical that is involved in the formation of new blood vessels in the macula in people with wet ARMD.
• By blocking the action of this chemical, it helps to prevent the formation of the abnormal blood vessels that occur in wet ARMD.
• Anti-VEGF drugs are also called anti-angiogenic drugs meaning that they act against substances that promote new blood vessel growth.
• Anti-VEGF drugs include ranibizumab (Lucentis®),
pegaptanib (Macugen®), and bevacizumab (Avastin®).
• Others are being developed but, due to the new
technologies involved, these drugs are very expensive
(estimated at between £2,000 and £9,000 per year per
patient).
• A specific combination of high-dose vitamins and minerals has
been tested and found to be most effective.
• The mixture includes:
• vitamin C 500 mg, vitamin E 400 IU, beta-carotene (vitamin A)
15 mg (25,000 IU), zinc oxide 80 mg and cupric oxide 2 mg daily.
• Only two products in the UK contain all of these, in the stated
quantities - Viteyes® Original
• Bausch and Lomb PreserVision® Original tablets.
• (Other marketed products, eg ICaps®, contain similar
constituents but either in different proportions.
Ocular Vascular Accident
• CRAO-CENTRAL RETINAL ARTERY OCCLUSION
• BRAO-BRANCH-------------------------------------------------
• CRVO-CENTRAL RETINAL VEIN ------------------------
• BRVO-BRANCH-------------------------------------------------
Symptoms
• Blurred vision
• Loss of visual field
• Photopsia, in rare cases
• Asymptomatic (rare: more likely to have
asymptomatic BRVO or HRVO)
•
Central Retinal Vein Occlusion: Clinical Signs
• Dilated, tortuous veins
• Deep and superficial
hemorrhages
• Disc edema
• Macular edema
• Posterior and anterior
segment
neovascularization
Central Retinal Vein Occlusion: Ischemic
• Minority of cases (about 30%)
• Acuity < 20/200- high risk for neovascularization
• Initial VA is typically count fingers
• Extensive superficial hemorrhages
• Multiple CWS
• Poor capillary perfusion (10 or more cotton wool
spots or 10 DD capillary non-perfusion on
fluorescein angiography)
• Turbid, orange, edematous retina
• (+) RAPD
• Poor prognosis
• Very high risk of neovascularization or the iris
and angle and a low/ moderate risk of disc/
retinal neovascularization
Retinal vascular disease
• BRVO
Branch Retinal Vein Occlusion: Systemic Associations
• Hypertension: 70% of cases- most commonly associated medical condition
• Diabetes• Atherosclerosis• Hyperlipidemia• Blood hyperviscosity• Carotid artery disease• Coronary artery disease
Arterial Occlusive Disease
• Central retinal artery occlusion (CRAO)
• Ophthalmic artery occlusion
• Cilioretinal artery occlusion
• Branch retinal artery occlusion (BRAO)
• Carotid artery disease (CAD) and
• Ocular Ischemic Syndrome (OIS)
CRAO
• Acute, Suddenly, painless , visual
loss in one eye.
• May have a history of amaurosis
fugax prior to presentation.
• Vision loss usually in the range of
count fingers to hand motions.
• Unlikely to be no light perception.
BRAO
Central Retinal Artery Occlusion: Systemic Considerations
• General atherosclerosis
• Arterial hypertension
• Diabetes
• Carotid atherosis
• Cardiac/ cardiovascular disease• Giant cell arteritis• Infectious endocarditis• Cardiac valvular disease• Rheumatic heart disease• Mitral valve prolapse• Mural thrombus after MI• Atrial myxoma• IV drug use• Lipid emboli• Pancreatitis• Purtscher's retinopathy
• Head, neck, retrobulbar corticosteroid injections• HZV• Migraine• Malignancy• Trauma• Hyperlipidemia• Syphilis• Mucormycosis• Hemoglobinopathy• Sickle cell disease• Oral contraceptives
• Platelet and clotting factor abnormalities
• Systemic lupus erythematosus
• Antiphospholipid antibodies cause prolonged
partial thromboplastin time
• Primary antiphospholipid antibody syndrome
• Polyarteritis nodosa
• Homocystinuria
• Pregnancy
• Optic disc drusen
• Prelaminar compression
of CRA, leading to
turbulence and
thrombus formation
Ocular Ischemic Syndrome (OIS):
• Internal carotid artery atheromatous ulceration and
stenosis at bifurcation of common carotid artery
• 5% of internal carotid artery stenosis pts. develop
OIS
• Occurs only if stenosis > 90%. With 90% stenosis,
you only drop down to 50% perfusion in CRA.
• Males : females 2:1
• Occurs in 50's to 80's ages-most commonly
60's
• Occurs bilaterally 20% of cases
• Etiology of findings related to low arterial
pressure and flow to the eye.
• Reduction in blood flow through
hemodynamic insufficiency
Ocular Ischemic Syndrome: Systemic Considerations
• High systemic morbidity• Arterial hypertension in 73% of cases• Diabetes in 56% of cases• Ischemic heart disease in 50% of cases• Stroke in 25% of cases• Peripheral vascular disease in 20% of cases• GCA• Collagen vascular disease• Coagulopathies• Hypercholesterolemia• Cardiac death is #1 cause of mortality
Presbyopia چشمی پیر�• باالی 45سن
• بق تطا قدرت کاهش• طرفه دو
• مثل نزدیک دید در مشکلموبایل دیدن یا مطالعه
• پذیری انعطاف در اشکالعدسی
• است مثبت عینک به نیاز• سن اساس بر شماره
خیام از .رباعی
ت�ا ک�ی غ�م آ�ن خورم ک�ه دارم ی�ا ن�ه
وی�ن عم�ر ب�ه خوشدل�ی گذارم یا
ن�������������������������������������������ه
پ�ر کن قدح باده ک�ه معلوم نیست
یا آرم بر برم ک�ه فرو کای�ن دم
نه