Общая терапия

Учебное пособие

для курсантов 3-го курса факультетов подготовки врачей

Под редакцией профессора Боброва Л. Л.

Санкт-Петербург

1997 г.

УДК 616......

Настоящее пособие предназначено для изучения

пропедевтики и частной патологии внутренних болезней на

третьем курсе факультетов подготовки врачей.

Изложенные в нем сведения призваны способствовать

овладению основами врачебной деятельности — методикой

обследования больного, семиотикой заболеваний внутренних

органов, знанием основных клинических проявлений

заболеваний внутренних органов, а также выработке навыков

постановки диагноза, необходимых врачу любой специальности.

Содержание и объем пособия соответствуют учебной

программе по терапии для третьего курса факультетов

подготовки врачей.

Рецензенты

профессор А.Е. Сосюкин и профессор С.Б. Щустов

Авторский коллектив

Бобров Л.Л., Смирнова Е.В., Потапов В.В., ВеретеноА.А.,

Дударенко С.В., Лещев Л.С.,

Обрезан А.Г., Щербак Ю.А. Щербина С.В.  

ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебное пособие, подготовленное коллективом преподавателей ка-

федры общей терапии N1, предназначено для изучения внутренних болезней

на 3-м курсе факультетов подготовки врачей. Оно содержит разделы пропе-

девтики и частной патологии внутренних болезней, а также сведения об

основах дифференциальной диагностики изучаемых заболеваний.

При изложении материала учтены достижения современной медицины,

изменившие клиническую значимость ряда общепринятых диагностических

манипуляций, инструментальных и лабораторных методов исследования,

клинических симптомов. При описании важнейших синдромов внутренних

заболеваний отражены лишь непосредственно их составляющие симптомы и

не приведено все многообразие сопутствующих патологических явлений. Это

призвано обеспечить формирование более четкого представления о критериях

постановки соответствующего диагноза, что представляются особенно

важным в начале обучения клинической медицине.

Описание каждой нозологической единицы построено по традицион-

ной схеме. Кратко изложены современные представления об этиологии,

патогенезе и патологической анатомии. Приводя используемые в настоящее

время классификации болезней, авторы преследовали цель соблюдения

преемственности в преподавании этого раздела на последующих терапевти-

ческих кафедрах, не ставя перед собой задачи прокомментировать все

содержащиеся в этих классификациях положения.

Авторы ограничились описанием лишь закономерной симптоматики

заболеваний, не приводя данных об их индивидуальных особенностях и

атипичных проявлениях. При этом обращено внимание на клинические

проявления наиболее частых для данной патологии осложнений.

1

Учитывая возникающие у обучаемых значительные трудности в пра-

вильном обосновании предварительного и окончательного диагнозов,

сформулированы диагностические критерии представленных заболеваний,

даны примеры формулировки развернутого диагноза. Пособие снабжено

кратким изложением основ дифференциальной диагностики представленных

нозологических форм, в основном, с описываемыми в нем же болезнями.

В приложении даны нормальные величины основных лабораторных и

инструментальных показателей, имеющих значение в диагностике описанных

в пособии заболеваний.

2

ВВЕДЕНИЕ

ТЕРАПИЯ КАК ОБЛАСТЬ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ.

Внутренним болезням, терапии, принадлежит чрезвычайно важное ме-

сто в медицинской науке и практике. Без знания их невозможна

профессиональная деятельность врача любой специальности.

Термин "внутренние болезни" вошел в клиническую практику в XIX

столетии. До этого чаще употреблялось название "терапия". В настоящее

время оба эти термина применяются как синонимы, хотя второй имеет и ряд

других значений.

Терапия представляет собой область клинической медицины, изучаю-

щую этиологию, патогенез, семиотику, лечение, прогноз, профилактику

заболеваний внутренних органов.

Существуют различные подходы к определению сущности болезни.

Здоровье и болезнь — различные, но взаимосвязанные формы жизнедея-

тельности организма в окружающей его среде. Болезнь, как и здоровье, есть

форма приспособления организма к условиям существования. Здоровье

человека определяется постоянством внутренней среды организма и анти-

генного состава органов и тканей. Нарушение этих констант приводит к

развитию различных заболеваний.

Болезнь — это изменение нормальной жизнедеятельности организма,

характеризующееся морфологическими и функциональными нарушениями

той или иной системы, ограничением приспособительных, компенсаторных

возможностей. Болезнь есть приспособительная реакция организма на его

повреждение и направлена на выздоровление. Это динамический процесс,

включающий в себя реакции повреждения и восстановление (патогенеза и

саногенеза). Соотношение между этими реакциями определяет направлен-

ность болезни в сторону выздоровления или прогрессирования.

3

ОСНОВЫ ВРАЧЕБНОЙ ДЕОНТОЛОГИИ

Особенности врачебной деятельности, основанной на взаимном дове-

рии больного и врача, на желании врача облегчить страдания больного,

породили особые нормы поведения врача: врачебную этику и деонтологию.

Врачебная этика (от греч. ethos — обычай, нрав, характер) как часть

общей этики рассматривает вопросы нравственности врача, включая сово-

купность норм его поведения и морали, чувство профессионального долга и

чести, совести и достоинства. Она охватывает вопросы взаимоотношений

врача с больными, их родственниками, другими медицинскими работниками,

коллективом и обществом, определенные нормы поведения врача в быту, его

высокую культуру, человеколюбие, физическую и моральную чистоту.

Под врачебной деонтологией (от греч. deon — должное) понимают

принципы поведения медицинских работников, направленные на макси-

мальное повышение пользы лечения и устранение последствий

неполноценной медицинской работы. Врачебная деонтология, таким образом,

это часть врачебной этики, врачебной морали.

Некоторые новейшие достижения медицины, такие как трансплантация

донорских и трупных органов и тканей, реаниматология (необходимость

решения оборвать жизнь...) и другие, заставляют по-новому рассматривать

традиционные нормы медицинской деонтологии. Широкому применению

медицинской техники способствует дифференциация медицины. В настоящее

время насчитывается более ста врачебных специальностей. Былой принцип

"Врач — больной" заменяется новым "Врач — прибор — больной". Однако

порой за техническими средствами и множеством консультантов больной не

видит своего лечащего врача и не может поделиться с ним своими

сомнениями и переживаниями.

Важнейшее качество необходимое врачу — любовь к своей профессии.

А.П. Чехов писал: "Профессия врача — это подвиг, она требует самоотрече-

ния, чистоты души и чистоты помыслов. Надо быть ясным умственно,

4

чистым нравственно и опрятным физически". Труд врача действительно не

лишен героизма, но этот героизм повседневный, обыденный, полностью

лишенный внешних атрибутов. Вместе с тем это благодарный труд, прино-

сящий порой высокое удовлетворение.

Врач не может ограничиться только тем, что ему дается в ВУЗе, чему

его учит слово и дело преподавателей. Он должен самостоятельно пройти

нелегкий путь сложной внутренней работы над собой, путь самовоспитания.

Врач должен быть широко образованным человеком, знать прикладные

науки, искусство и литературу.

В деятельности врача решающее значение имеют его профессиональ-

ный опыт и квалификация. Однако даже опытный врач не застрахован от

ошибок. Эти ошибки могут быть связаны с тяжелым состоянием больного,

отсутствием возможности провести дополнительные исследования, но иногда

и с незнанием, невнимательностью. Чтобы избежать и уменьшить их число

необходимо постоянно учиться клиническому мышлению, и не только в

высшем учебном заведении, но в течение всей жизни. Люди не утруждающие

себя этим, к счастью, редко становятся врачами. Эта профессия кажется им

слишком хлопотливой.

Одно из главнейших условий самовоспитания врача является самокри-

тичность. Врач должен стать суровым судьей самому себе. Способность

врача признать свои неудачи и ошибки, осмыслить причины, приведшие к

этому, — непременное условие дальнейшего профессионального роста.

Образец такого рода показал Н.И. Пирогов, обнародовав все свои ошибки и

неудачи.

Профессия врача требует высокой культуры и интеллигентности. Вы-

сокая культура врача неразрывно связана с чистотой его нравственного

облика. Не будет хорошим врачом тот, кто не является хорошим человеком,

человеком, который благожелательно относится к окружающим людям,

5

понимает их горести и радости, в случае нужды с готовностью, по зову

сердца, не жалея себя, помогает им словом и делом.

Авторитет врача основывается на его отношении к больному, его мо-

ральных и душевных качествах: чуткости и внимании, умении выслушать,

утешить, обнадежить, вселить веру в выздоровление.

Врачебная мораль, исходя в первую очередь из интересов больного,

предусматривает определенные отступления от общих этических норм,

например, "ложь во спасение" и "врачебная тайна".

Человеколюбие и жизнерадостность — качества чрезвычайно важные

для врача. Для того чтобы умело бороться за жизнь и благополучие человека,

нужно смотреть на эту жизнь и этого человека широко открытыми глазами,

понимать и любить людей во всем неповторимом многообразии.

Отношения между врачами, медицинскими сестрами и другими меди-

цинскими работниками являются одной из важнейших проблем деонтологии.

Неверие в медицину, во врачей в наше время связано в первую очередь с

низкой квалификацией последних и с нарушением этических норм, а именно

неуважительным отношением к своим коллегам.

Осуждение действий своего коллеги в присутствии больного с целью

заработать себе дешевый авторитет находит, к сожалению, достаточное

распространение. В связи с этим полезно напомнить мудрое высказывание

знаменитого арабского врача Исаака Эль Израили, жившего еще тысячу лет

назад: "Никогда не отзывайся дурно о других врачах, ибо каждый имеет свой

счастливый и несчастливый час. Пусть прославят тебя дела твои, а не язык".

Заметив ошибку в предыдущем лечении, необходимо незаметно для больного

исправить ее и не стремиться обвинить в этом своего коллегу, ибо

неизвестно, как протекало заболевание на том этапе. К сожалению, нужно

признать, что не только желание хорошо выглядеть в глазах больного толкает

врача к унижению своих коллег. Порой это делается преднамеренно, чтобы

дискредитировать другого специалиста.

6

Справедливость — неотъемлемая часть поведения врача, она окраши-

вает все его поступки, отношения, мышление. Она органически отрицает

субъективизм, предвзятость, поспешность выводов и действий по отношению

к любому человеку — больному, его родственнику. Предвзятость в суждениях

о больном, болезни, в отношениях между коллегами часто приводит к

совершению грубых диагностических ошибок, влекущим тяжелые

последствиям для больного.

ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностический процесс начинается с выявления признаков (симптомов)

болезни. С этой целью используются разнообразные приемы и методы,

которые постоянно обогащаются и совершенствуются. Необходимую для

диагностики информацию врач получает из рассказа самого пациента

(жалобы, данные о развитии болезни, о жизни), при непосредственном

(физикальном) обследовании больного, наконец, при помощи лабораторных и

инструментальных методов исследования. Полученные таким образом

сведения фиксируются в медицинском документе — истории болезни.

Работа клинициста начинается с постановки диагноза. Врачебный ди-

агноз (от греч. diagnosis — распознавание) это краткое медицинское

заключение о сущности заболевания и состоянии больного.

Различают diagnosis morbi или нозологический диагноз, обозначающий

болезнь согласно существующей классификации, и diagnosis aegroti или

индивидуальный диагноз, определяющий специфические особенности

организма больного.

Задачам постановки диагноза служит диагностика — раздел медицин-

ской теории и практики, излагающий методы и средства для распознавания

заболевания и состояния больного с целью назначения необходимого лечения

и профилактических мер. Термином "диагностика" обычно обозначается весь

7

процесс исследования больного, наблюдения и рассуждений для определения

болезни и состояния больного.

Диагностика как научная дисциплина направлена на изучение трех ос-

новных разделов: методов наблюдения и исследования больного (врачебная

диагностическая техника); диагностического значения патогенеза признаков

болезни или симптомов (семиология); особенностей мышления при распо-

знавании заболевания (общая методика диагноза).

Раздел диагностики, занимающийся выявлением и описанием призна-

ков болезни, получил название семиотика (от греч. semejon — признак).

Признак или симптом болезни — это статистически значимое отклонение того

или иного показателя, от границ его нормальных величин или возникновения

качественно нового, не свойственного здоровому организму явления.

В зависимости от способа выявления все симптомы можно разделить

на субъективные и объективные. К первым относят признаки болезни,

отражающие собственные ощущения больного и выражающиеся в жалобах.

Ко вторым — изменения, выявляемые при физикальном, лабораторном и

инструментальном методах исследования. Одни симптомы могут быть

явными, легко обнаруживаются непосредственно органами чувств врача,

другие — скрытыми — и выявляются только при лабораторно-инструмен-

тальных исследованиях. По диагностической значимости все симптомы

подразделяются на патогномоничные, специфические и неспецифические

(общие).

Патогномоничные симптомы свойственны строго определенным за-

болеваниям и не встречаются ни при каких других. Диагностическая

ценность их особенно велика, так как выявление их позволяет сразу поста-

вить окончательный диагноз. Примерами таких симптомов можно назвать

“митральный щелчок” при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия,

мегалобласты и рудименты ядер в эритроцитах при витамин-B12-дефицитной

анемии, мононуклеары при инфекционном мононуклеозе, плазмодии при

8

малярии и т.д. К сожалению, число патогномоничных симптомов ограничено,

что затрудняет диагностику заболеваний.

Специфические симптомы — это характерные изменения в организме,

пораженном основным патологическим процессом, но они встречается и при

других поражениях данного органа. Так язва, является специфическим

симптомом язвенной болезни, но может наблюдаться при раке желудка и

других заболеваниях.

Неспецифические симптомы встречаются при самых различных забо-

леваниях и возникают вследствие функциональных расстройств нервной и

сердечно-сосудистой систем: общая слабость, недомогание, повышенная

утомляемость, нарушение сна, аппетита и т.д. Они не имеют большого

диагностического значения и оцениваются в комплексе со специфическими

признаками.

Сочетание симптомов, имеющих единые патогенетические механизмы

развития, называется синдромом (нефротический, бронхоспастический,

сердечной астмы, портальной гипертензии и др.). Слово синдром (от греч.

"вместе бежать") впервые встречается в трудах Клавдия Галена, выдающе-

гося ученого античного периода.

Синдром необходимо отличать от симптомокомплекса под которым

понимается группа симптомов или синдромов, характерных для того или

другого заболевания, но не объединенных общим происхождением.

Знание симптомов, синдромов и симптомокомплексов еще недоста-

точно для диагностики заболеваний. Распознать болезнь можно, только четко

представляя ее проявления, и, несомненно, умея найти их в организме. Чтобы

определить болезнь, необходимо знать ее клиническую картину, ее образ.

Нельзя поставить диагноз заболевания, которого врач не знает. Чем больше

болезней ему известно, чем полнее он представляет их клинические

проявления, особенности течения, тем лучше он диагностирует. Только

9

постоянная работа у постели больного, накопление опыта, непрерывное

общение с книгой позволяет стать врачу хорошим диагностом.

Диагностика является специфической формой познания, а врачебному

мышлению, как и всякому другому, присущи законы формальной и диалек-

тической логики. Врач пользуется в своей деятельности такими категориями

как понятие, суждение, индукция и дедукция, анализ и синтез, создание идей

и гипотез.

Наиболее часто в диагностике врачами используется индуктивный

метод, основанный на первичном гипотетическом обобщении с последующей

проверкой заключения по наблюдаемым фактам. При этом способе

распознавание происходит почти одновременно с наблюдением. Если

гипотетический диагноз верен, то у данного больного должны наблюдаться

еще некоторые симптомы. Выявление их в процессе дальнейшего обследо-

вания позволяет считать диагноз подтвержденным. Если эти симптомы не

удалось выявить, то строится новая гипотеза.

Широкое распространение получил метод аналогии. Сущность его

заключается в сравнении симптомов, наблюдающихся у больного, с симпто-

мами известных врачу болезней. При совпадении большинства этих

симптомов с проявлениями определенной болезни, состояние больного

считается соответствующим последней, хотя и нет полных доказательств их

идентичности, так как недостаточно учитываются их различия.

Общий план диагностического обследования.

Во врачебной практике существуют, в основном, два пути диагности-

ческого обследования больного.

Первый заключается в том, что врач, исходя из какого-нибудь основ-

ного или наиболее очевидного симптома (боль в области сердца, желтуха,

кашель), исследует органы и функции, которые могут иметь отношение к

обнаруженному симптому. Метод подкупает своей кажущейся простотой.

10

Возникающие гипотезы проверяются, подтверждаются или отбрасываются.

Наиболее часто встречающиеся причины симптома изучаются, естественно, в

первую очередь. При этом отсутствует определенный план и метод изучения

больного. В лучшем случае диагноз заболевания оказывается неполным. Этот

путь исследования применим в наиболее простых случаях, но он таит

наибольшие возможности диагностических ошибок.

Второй путь диагностического исследования можно назвать методиче-

ским или синтетическим. Ему, по существу, и обучают в клинике. Он на

первый взгляд более сложен, так как подразумевает полное и всестороннее

обследование пациента, и лишь на этой базе детальную расшифровку и

определение механизмов ведущего симптома (или синдрома) и других

проявлений болезни. На основании многовекового врачебного опыта создана

схема обследования больного, позволяющая получить наиболее полную

информацию о его состоянии и признаках болезни. Анализ всех клинических

проявлений заболевания ведет к цели исследования — постановке диагноза.

Условием правильной постановки диагноза является выполнение оп-

ределенного плана (алгоритма) врачебного исследования больного,

рассмотрения симптомов в их взаимосвязи, сравнении, наблюдении в дина-

мике, изучении их происхождения. О плане исследования больного,

изложенном в каждом учебнике, можно было бы не напоминать, если бы его

придерживались во всех случаях. Разумеется, уже при исследовании боль-

ного врачом происходит и анализ и синтез полученных данных.

Иногда от симптома к диагнозу переходят как бы сразу, интуитивно,

благодаря логическому скачку, основанному на догадке, памяти, врачебном

опыте. Опираясь на свою интуицию, врач может поставить диагноз с мол-

ниеносной быстротой, но в большинстве случаев он вряд ли будет

правильным, хотя есть и счастливые исключения. Интуитивный диагноз

всегда требует проверки и доказательств его правильности.

11

Диагноз не может ограничиваться одним названием нозологической

единицы (атеросклероз, пневмония) или синдрома (анемия, желтуха). Сведе-

ния, характеризующие заболевание и состояние больного, принято излагать в

диагнозе в определенной последовательности, определяемой, как правило,

существующей классификацией.

По степени обоснованности различают диагноз предварительный,

окончательный и предположительный (гипотетический).

По методу постановки выделяют диагноз по аналогии, путем исключе-

ния, путем наблюдения, по лечебному эффекту, по результату вредного

воздействия лечения, при операции.

По сроку постановки возможен диагноз доклинический, ранний, позд-

ний, ретроспективный и посмертный.

Дифференциальный диагноз

Слово диагноз происходит от греческого dia — врозь и gnosis — знание

и, судя по его этимологии, означает не просто узнавание болезни, но и

подразумевает определенную дифференциацию. Однако проведение диффе-

ренциальной диагностики понятие более широкое. Это процесс отбора

единственно возможного или наиболее вероятного заболевания на основании

выявления и анализа целого ряда симптомов. Дифференциальный диагноз

является конечным результатом сложного процесса, наиболее важным в

котором является этап отбора. Результат зависит от логического мышления,

опыта врача, от знания того, какие заболевания могут быть при наличии

данных условий и симптомов. Дифференциальная диагностика возможна на

основе полных сведений о заболевании и правильной их оценки.

Дифференциальный диагноз должен быть этиологическим. Определе-

ние причины болезни порой дает возможность ее устранения и полного

излечения больного. Однако невыясненность этиологии многих заболеваний

не всегда дает такой шанс. В таких случаях рассматриваются патогенетиче-

12

ские варианты, а из них выбирается тот, который привел к развитию

заболевания (патогенетический диагноз). Однако не всегда возможно и это.

Иногда удается определить лишь группу, к которой относится данное забо-

левание, распознать болезнь лишь на основе опыта подобных наблюдений в

прошлом или его описания в литературе. Нередко удается найти только

симптомокомплекс, которому, вероятнее всего, соответствует картина

болезни. В этом случае дифференциальный диагноз может быть только

симптоматическим.

Цель дифференциальной диагностики — выявить проявлением какой

нозологической единицы служат данные признаки болезни. Об определенной

нозологической единице можно говорить только в том случае, если имеется

налицо одна из следующих трех предпосылок: 1) всегда одна и та же причина

(этиология) болезни, 2) единый механизм возникновения болезни (патогенез),

3) повторение одинаковых клинических явлений с идентичными

патологоанатомическими данными.

Процесс дифференциальной диагностики имеет несколько важных

этапов.

Первым из них является сбор данных. Основу его составляет обследо-

вание больного: субъективное, физикальное, лабораторное,

инструментальное.

Второй этап — оценка полученных данных. В ходе нее устанавливают,

какие симптомы являются самыми важными, ведущими, и какое значение

имеют остальные. Ведущий симптом служит исходным пунктом дифферен-

циальной диагностики. На этом этапе необходимы глубокие знания клиники,

врачебный опыт, способность логически мыслить и делать выводы на осно-

вании увиденного.

Далее осуществляется подготовка к проведению дифференциального

диагноза. В ходе этого этапа учитываются все диагностические возможности,

все патологические состояния, которые характеризуются данными

13

симптомами. Главной целью является нахождение такого патологического

состояния, которое могло бы объяснить каждый имеющийся симптом.

Наконец, установленная группа симптомов отождествляется с одной из

рассмотренных и соответствующим образом взвешенных возможностей.

Таким образом проведение дифференциальной диагностики можно

подразделить на несколько фаз.

Выбор ведущего синдрома (симптома). Синдром должен быть не слишком

общим (лихорадка, слабость). Чем более он ограничен, тем меньше круг

болезней для дифференциации (желтуха, одышка, цианоз, отеки).

Дифференциальная диагностика ускоряется, когда в ее основу кладется не

один изолированный симптом, а их сочетание (гепатолиенальный синдром,

боли в пояснице в сочетании с гематурией). Симптом должен быть доста-

точно выраженным, ярким. В случае слишком общего симптома (похудание,

слабость, повышение температуры) его рационально связывать с другими

проявлениями болезни (связь похудания с поносами).

Изучение всех симптомов. Исключение хотя бы одного возможного для

данного случая симптома уменьшает достоверность диагностического

вывода.

Сравнение изучаемого заболевания с рядом возможных. Отмечается

сходство как по числу совпадающих симптомов, так и по их характеру.

Определяются различия как по отсутствию симптомов, свойственных забо-

леванию, с которым сравнивается данное, так и по наличию симптомов

несвойственных заболеванию, с которым проводится сравнение.

Исключение первоначально предполагавшегося заболевания происхо-

дит при наличии различий или противоречий на основании одного из

принципов дифференциации.

Принцип существенного различия. Он выражается одной из двух

следующих формулировок: “наблюдаемый случай болезни не принадлежит к

сравниваемому виду заболеваний, так как в нем отсутствует симптом, яв-

14

ляющийся постоянным признаком для данного вида”, либо “наблюдаемый

случай заболевания не принадлежит к сравниваемому виду заболеваний, так

как мы находим симптом, который при сравниваемых заболеваниях не

встречается”.

Принцип исключения через противоположность. Он формулируется

следующим образом: “наблюдаемый случай не то заболевание, с которым мы

его сравниваем, так как при сравниваемом заболевании постоянно встреча-

ется симптом, противоположный имеющемуся”.

Принцип несовпадения признаков. Он приводит к выводу: “при сравнении

характеристик наблюдающегося в данном случае симптома с симптомом того

же порядка при сравниваемом заболевании обнаруживается их несовпадение,

различный характер и происхождение, что позволяет исключить

предполагаемое заболевание”. Этот принцип используется для составления

дифференциальнодиагностических таблиц.

Наконец, дифференциальный диагноз возможен на основании уста-

новления сходства достаточно полной картины данного заболевания с

предполагаемым и отличия его от остальных возможных болезней.

Представленные сведения о процессе постановки диагноза, используе-

мых при этом методических приемах, указание на возможные ошибки сами

по себе не научат диагностике. Эта область врачебной деятельности требует

знаний , умения, опыта и многих природных качеств, необходимых специа-

листу. Однако, учет их уже во время овладения профессией способен оказать

необходимую помощь в обучении столь трудному и ответственному делу,

каким является врачевание.

15

ОБСЛЕД ОВАН И Е БОЛЬ НО ГО

ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ

ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО

Диагностический процесс начинается с выявления признаков или сим-

птомов болезни. Для этого проводится обследование (examen) больного,

которое слагается из двух основных разделов: субъективного (производится

методом расспроса) и объективного исследования. Последнее, в свою оче-

редь, разделяется на физикальное (производимое врачом с помощью его

органов чувств) и дополнительное (лабораторно-инструментальное).

СУБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ (РАССПРОС)

Расспрос (interrogatio) больного включает выяснение:

1) жалоб;

2) истории заболевания — anamnesis (воспоминание) morbi (morbus

— болезнь);

3) истории жизни — anamnesis vitae (vita — жизнь).

Расспрос является важным методом диагностики, которым должен

владеть врач любой специальности. Крупный вклад в его совершенствование

внес профессор московского университета Г.А. Захарьин, который довел этот

метод до высоты искусства. Правильно провести расспрос — задача трудная,

особенно для начинающего врача. Здесь необходимы выдержка, такт, знания

и умение.

16

Обычно в начале расспроса больному предоставляется возможность

свободно высказаться относительно того, что привело его к врачу. Для этого

врач задает общий вопрос: "Что Вас беспокоит?" или "На что Вы жалуе-

тесь?". Такой прием имеет очень большой смысл. Во-первых, он является

демонстрацией внимания врача к больному, способствует возникновению

чувства доверия со стороны пациента. Во-вторых, во время изложения

больным его жалоб врач изучает больного, оценивает его психическое

состояние, отношение к болезни, интеллектуальный уровень. В ходе рассказа

больного у врача формируется первая диагностическая гипотеза относи-

тельно того, какое заболевание имеется у данного пациента, или какая сис-

тема поражена. Дальше врач должен вести целенаправленный расспрос, уточ-

няя и детализируя каждую жалобу, строго придерживаясь определенных

правил. Постановка вопросов, их форма и содержание должны быть адапти-

рованы к уровню общего развития больного. Вопросы должны быть просты и

ясны, речь врача доброжелательной. Беседа ведется в спокойной обстановке,

желательно наедине с больным.

Г.А. Захарьин писал, что расспрос можно считать достаточно полным,

если по окончании его больной ничего не может добавить.

ОСМОТР

Осмотр (inspectio) — это метод диагностического обследования боль-

ного, основанный на зрительном восприятии врача.

Осмотр начинается с момента встречи врача с больным. Оценивается

внешний вид, манера поведения, осанка, походка, выражение лица, сознание

больного и т.д. Различают общий и местный осмотр. Первый касается всего

больного в целом, проводится в начале всякого исследования. Местный

осмотр предусматривает осмотр отдельных частей тела, органов и систем.

17

О б щ и е п р а в и л а о с м о т р а . Осмотр необходимо проводить при

дневном или при рассеянном искусственном освещении. Целиком или

частично обнаженный больной должен быть весь последовательно осмотрен

при прямом и боковом освещении. Последнее особенно удобно для опреде-

ления рельефа и контуров различных частей тела и выявления пульсаций на

его поверхности.

ПАЛЬПАЦИЯ

Пальпация (palpatio) — клинический метод исследования больного с

помощью осязания для изучения физических свойств тканей и органов,

топографических соотношений между ними, их болезненности.

Этот метод исследования известен со времен Гиппократа, однако

вплоть до XIX века применение его ограничивалось изучением состояния

кожи, суставов, костей и свойств пульса. С середины XIX века в клиническую

практику вошли изучение голосового дрожания и верхушечного толчка

сердца, а систематическая пальпация брюшной полости стала обязательной

лишь с конца прошлого века.

В зависимости от преследуемых целей применяют два вида пальпации:

поверхностную и глубокую.

Поверхностная пальпация кожи, суставов, грудной клетки, живота

применяется как общее, ориентировочное исследование.

Глубокая пальпация служит для целей детального изучения и более

точной локализации патологических изменений. Наиболее полно разработана

глубокая, скользящая методическая пальпация живота, методика которой

будет подробно изложена в разделе "Исследование пищеварительной

системы".

О б щ и е п р а в и л а п а л ь п а ц и и . При проведении пальпации необ-

ходимо неукоснительно соблюдать определенные правила. Врач сидит справа

18

от больного, лицом к нему, наблюдая за его реакцией. Руки врача должны

быть сухими и теплыми (холод вызывает рефлекторное сокращение мышц), с

коротко остриженными ногтями, движения рук — плавными, всякое уси-

ление давления — постепенным.

Больной лежит на твердой постели (на мягком ложе прогибается туло-

вище, опускается таз, затрудняется равномерное расслабление мышц). Голова

вместе с плечами должна быть слегка приподнята, находясь на подушке, руки

свободно расположены вдоль туловища. Ноги вытянуты или слегка согнуты в

тазобедренных и коленных суставах с упором под стопы или подложенным

под колени валиком.

Пальпация может проводиться в положении больного лежа на спине,

лежа на боку и стоя.

Для получения с помощью пальпации надежных результатов требуется

длительное и систематическое упражнение в ней, сознательное ее примене-

ние. По выражению Исмара Боаса необходимо "пальпировать, думая, и

думать, пальпируя".

ПЕРКУССИЯ

Перкуссия (percussio) — объективный метод исследования больного,

состоящий в выстукивании участков тела и определении по характеру

возникающего при этом звука физических свойств расположенных под

перкутируемым местом органов и тканей (главным образом их различной

плотности, воздушности, эластичности). Гиппократ с помощью постукивания

выявлял скопление в животе жидкости или газа.

Научную основу метода систематической перкуссии разработал вен-

ский врач Л. Ауенбруггер, который в 1761 г. опубликовал трактат "Новое

открытие, позволяющее на основании выстукивания грудной клетки обна-

ружить скрытые грудные болезни". Автор предлагал производить перкуссию,

19

нанося удары пальцами правой руки по грудной клетке. К сожалению, этот

выдающийся труд Ауэнбруггера не был должным образом оценен и в течение

следующих 50 лет не использовался. В 1808 г. лейб-медик Наполеона

Бонапарта Корвизар, переведя книгу Ауэнбруггера на французский язык, не

только применил, но и усовершенствовал метод перкуссии. Он использовал

ее для распознавания заболеваний сердца и легких, для диагностики анев-

ризмы аорты.

В 1827 г. для перкуссии был предложен плессиметр (plessio — ударяю,

metron — мера) — пластинка, которая прикладывается к телу для нанесения

по ней ударов. Через 14 лет стали применять специальный перкуссионный

молоточек. В отличие от непосредственной перкуссии Ауэнбруггера перкус-

сия с использованием инструментов называется опосредованной.

В России метод выстукивания был впервые применен в конце XVIII

века в Петербургском военном госпитале Я.А. Саполовичем, который выявил

таким образом наличие жидкости в плевральной полости. В дальнейшем

отечественные клиницисты успешно применяли и совершенствовали этот ме-

тод.

В настоящее время наибольшее распространение во всем мире полу-

чила методика непосредственной перкуссии пальцем по пальцу,

предложенная русским ученым Г.И. Сокольским в 1835 г. В качестве плес-

симетра используется средний палец левой руки, а удары наносятся средним

пальцем правой руки. Метод позволяет не только оценить изменения перку-

торного звука, но и получить при этом осязательные ощущения.

При постукивании по участку тела возникают колебания подлежащих

сред, часть из которых имеет частоту и амплитуду достаточные для слухового

восприятия звука. Различают высокие и низкие перкуторные звуки. Их

высота прямо пропорциональна плотности подлежащих сред. Так, при

перкуссии участков грудной клетки в месте прилегания воздушной легочной

ткани образуются низкие звуки, а в области расположения плотной ткани

20

сердца — высокие. Сила или громкость звука зависит от амплитуды колеба-

ний, которая с одной стороны, определяется силой перкуторного удара, с

другой — обратно пропорциональна плотности колеблющейся ткани. Про-

должительность перкуторного звука определяется временем угасания

колебаний, которое находится в прямой зависимости от исходной амплитуды

колебаний и в обратной — от плотности колеблющегося органа.

Ткани человеческого тела неоднородны по плотности. Большую плот-

ность имеют кости, мышцы, жидкости в полостях, печень, селезенка, сердце.

Перкуссия в области расположения этих органов дает непродолжительный,

тихий, высокий или тупой перкуторный звук. К тканям или органам малой

плотности относятся те, которые содержат много воздуха (легкие). Перкуссия

легких с нормальной воздушностью дает достаточно продолжительный,

громкий, низкий звук, который называется ясным легочным. Над желудком,

петлями кишок, при скоплении воздуха в плевральной полости возникает

громкий, продолжительный, низкий, гармонический музыкальный звук,

похожий на звук при ударе в барабан — тимпанический звук (tympanon —

барабан).

В зависимости от силы перкуторного удара различают громкую, тихую и

тишайшую перкуссию. В зависимости от целей выделяются два вида

перкуссии: сравнительная и топографическая. Сравнительная перкуссия имеет

целью выявить наличие патологических изменений в симметричных участках

легких, плевральных полостей, брюшной полости. При топографической

перкуссии определяют границы и размеры органов или образований.

О б щ и е п р а в и л а п е р к ус с и и . Средний палец левой руки, палец-

плессиметр, прикладывают к поверхности тела плотно на всем протяжении

без большого давления. Другие пальцы не должны быть к нему прижаты.

Располагается плессиметр параллельно искомой границе органа.

Перкуторный удар наносится движением кисти в лучезапястном сус-

таве средним пальцем правой руки по средней фаланге пальца-плессиметра,

21

строго перпендикулярно ей. Следует наносить два одинаковых удара

(ориентировочный и оценочный), которые должны быть отрывистыми.

Перкуссию проводят всегда от ясного звука к тупому. Границу органа

следует отмечать по краю пальца-плессиметра, обращенному к зоне ясного

звука.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Аускультация (auscultatio) — выслушивание звуковых феноменов, воз-

никающих при механической работе внутренних органов.

Акт дыхания, сокращения сердца, движения желудка и кишок вызы-

вают в тканевых структурах упругие колебания, часть которых достигает

поверхности тела. Эти колебания могут выслушиваться, если приложить ухо

к телу больного (прямая или непосредственная аускультация), или через

прибор для выслушивания (непрямая или опосредованная аускультация).

Как метод исследования аускультация применялась в медицине очень

давно. В работах Гиппократа приводятся сведения о шуме трения плевры,

который сравнивается со "скрипом кожаного ремня", о влажных хрипах,

напоминающих звуки при кипении уксуса.

Заслуга в разработке и внедрении во врачебную практику аускультации

принадлежит французскому клиницисту Р. Лаэннеку, который впервые

применил ее в 1816 г., а в 1819 г. опубликовал труд "О посредственной

аускультации и распознавании болезней легких и сердца, основанном,

главным образом, на этом новом методе исследования". Лаэннеком был

предложен и первый стетоскоп (stethos — грудь, scopeo — смотрю) — прибор

для выслушивания. Он представлял собой полую, с каналом в 6 мм,

деревянную трубку длиной 33 см, разнимавшуюся для удобства посредине. В

дальнейшем стетоскоп подвергался многократным усовершенствованиям и

изменениям.

22

Лаэннек обосновал клиническую ценность аускультации, сопоставляя

ее результаты с секционными данными, описал и дал название многим

аускультативным феноменам (везикулярное и бронхиальное дыхание, сухие и

влажные хрипы, крепитация). В России метод был внедрен в 1825 г.

П.А. Чаруковским в Медико-хирургической академии.

Звуки, воспринимаемые при аускультации, характеризуются силой,

высотой, тембром и длительностью. Характер воспринимаемого ухом звука

зависит в значительной степени от звукопроводимости и резонирующей

способности тканей, отделяющих ухо человека от звучащего органа. Хорошо

проводят звуки плотные, однородные ткани, например, уплотненная легочная

ткань. Мягкие, воздушные ткани обладают плохой звукопроницаемостью.

Ухо человека воспринимает звуковые колебания с частотой от 20 до

20000 гц, но наиболее чувствительно к частотам около 1000 гц. Поэтому при

равной звуковой энергии звуки с частотами, близкими к 1000 гц, кажутся

более громкими, чем звуки более низких или высоких диапазонов. Труднее

воспринимается слабый звук вслед за сильным.

В настоящее время врачи пользуются и прямой, и непрямой аускульта-

цией. При первом способе звуки воспринимаются без искажений. Но он

неприменим для аускультации определенных областей (надключичные ямки,

подмышечные области и др.). Непрямая аускультация более гигиенична,

удобнее для врача, особенно при выслушивании тяжелого больного. Она

позволяет выслушивать более слабые и высокие звуки. Звуки с частотой

колебаний от 20 до 200 гц (III тон сердца) лучше выслушиваются при по-

мощи стетоскопа, а звуки с частотой свыше 200 гц (диастолический шум аор-

тальной недостаточности) — с применением мембранного фонендоскопа.

О б щ и е п р а в и л а аус к ул ьт а ц и и . Для получения достоверных

результатов при аускультации требуется тишина в помещении, комфортная

температура воздуха, удобное положение больного и врача. Необходима

герметизация системы "тело больного — ухо врача", прежде всего плотное и

23

полное прилегание раструба стетоскопа к выслушиваемой поверхности. При

густом волосяном покрове участок кожи, где производится выслушивание,

для устранения дополнительных звуков можно смочить водой. Следует в ряде

случаев пользоваться такими приемами, как выслушивание дыхательных и

сердечных шумов после кашля, физической нагрузки, при задержке дыхания,

перемене положения тела и т.п.

Аускультация является очень важным методом для распознавания раз-

личных заболеваний, особенно сердца и легких. Трудности при этом

заключаются не столько в слабой слышимости, сколько в дифференциации и

правильном истолковании сложных звуков, что достигается на основе опыта.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТОПОГРАФИЯ.

Для локализации патологических изменений (болезненность, пораже-

ние кожи) и проекции границ внутренних органов на наружную поверхность

тела человека врач должен пользоваться едиными ориентирами и знать

наружную клиническую топографию.

Естественными опознавательными пунктами человеческого тела,

позволяющими определить топографические линии и образуемые ими

области, являются:

1)  ключицы;

2)  ребра и реберные дуги;

3)  грудина, ее рукоятка, тело и мечевидный отросток;

4)  угол Людовика (angulus Ludovici) — соединение   рукоятки грудины с

ее телом — опознавательный пункт   для 2-ого ребра;

5)  остистые отростки позвонков (отдельно выявляется   остистый от-

росток 7-ого шейного позвонка —   наиболее выступающий при

наклоне головы вперед);

24

6)  лопатки, нижний угол которых при опущенных руках   находится на

уровне 7-ого ребра;

7)  гребни подвздошных костей;

8)  лобковое сочленение;

9)  надключичные и подключичные ямки;

10) яремная ямка;

11) подышечные ямки;

12) межреберные промежутки;

13) надлопаточные ямки;

14) межлопаточное пространство;

15) поясничная область.

Опознавательными вертикальными линиями являются:

1)  передняя срединная линия (linea mediana anterior),  проходящая вер-

тикально по середине грудины;

2)  грудинные линии (l.l. sternalis dextra et sin.),  проходящие по краям

грудины;

3)  срединноключичные линии (l.l. medioclavicularis  dex. et sin.) — вер-

тикали, проходящие через  середины ключиц;

4)  окологрудинные линии (l.l. parasternalis dex. et sin.)  — по середине

расстояния между грудинной и  срединноключичной линиями;

5)  передние подмышечные линии (l.l. axillaris anterior  dex. et sin.), про-

ходящие по переднему краю  подмышечной впадины;

6)  средние подмышечные линии (l.l. axillaris media  dex. et sin), прохо-

дящие через середину  подмышечной впадины;

7)  задние подмышечные линии (l.l. axillaris posterior   dex. et sin.), про-

ходящие по заднему краю   подмышечной впадины;

25

8)  позвоночная линия или задняя срединная (l.   mediana posterior), про-

ходящая по остистым   отросткам позвонков;

9)  лопаточные линии (l.l. scapularis dex. et sin.),   проходящие через угол

лопатки при опущенных   руках;

10) околопозвоночные линии (l.l. paravertebralis dex.    et sin.) — по сере-

дине между позвоночной и       лопаточной линиями.

Горизонтальные опознавательные линии:

1) двуреберная (l. bicostalis), соединяющая нижние концы  реберных дуг;

2) двуподвздошная (l. biiliaca), соединяющая верхние  передние ости

подвздошных костей.

Поверхность живота делится на ряд областей:

1) эпигастральная — regio epigastrica — верхняя срединная  часть пе-

редней брюшной поверхности, ограниченная  сверху сходящимися

к мечевидному отростку  реберными дугами, с боков — парастер-

нальными  линиями, снизу — двуреберной линией;

2) подреберные — regio hypochondrica dex. et sin. —  граничащие с эпи-

гастральной справа и слева по тем же  линиям;

3) мезогастральная или пупочная — regio mesogastrica —  расположен-

ная в средней части живота, вокруг пупка,  ограниченная сверху

двуреберной, с боков —  парастернальными, снизу — двуподвз-

дошной линиями;

4) боковые — regio abdominalis dex. et sin. — области  живота справа и

слева от пупочной области;

5) надлобковая — regio suprapubica — нижняя средняя  часть живота,

ограниченная сверху двуподвздошной, с  боков — парастерналь-

ными линиями, снизу —  лобковым сочленением;

26

6) подвздошные — regio iliaca dex. et sin. — справа и слева  от надлоб-

ковой области.

НЕПОСРЕДСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

БОЛЬНОГО

РАССПРОС

ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

В начале расспроса выявляются основные жалобы, с которыми больной

обратился к врачу.

О с н о в н ы е ( гл а в н ы е ) ж а л о б ы б о л ь н ы х с с е р д еч н о й п а т о л о г и е й

— одышка, боли в области сердца, сердцебиение, перебои в работе сердца,

отеки, кашель, кровохарканье, головокружение.

Одышка (dyspnoe) — затрудненное дыхание с изменением его частоты,

глубины и ритма, проявляющееся ощущением нехватки воздуха. Одышка —

наиболее раннее и постоянное проявление недостаточности кровообращения.

Она зависит от нарушения кровообращения, в первую очередь, в малом

круге.

Сердечная одышка характеризуется затруднением как вдоха, так и вы-

доха и носит название смешанной. Реже встречается инспираторная одышка,

когда затруднен только акт вдоха. Сердечная одышка возрастает при физи-

ческой нагрузке и после еды. Особенностью сердечной одышки является ее

усиление в горизонтальном положении больного, что вынуждает его при-

нимать сидячее или полусидячее положение.

27

Быстро развивающаяся и очень сильная одышка, при которой больной

буквально задыхается и близок к асфиксии, называется удушьем. Удушье,

связанное с поражением сердца, наступающее периодически и внезапно,

называется сердечной астмой. Оно возникает вследствие острого развития

слабости левого желудочка (при сохранности функции правого, что приводит

к застою крови и повышению давления в малом круге кровообращения,

способствуя пропотеванию жидкости из капилляров в альвеолы и развитию

отека легких).

Боли в области сердца являются важным и частым симптомом у больных

с сердечно-сосудистой патологией. Наиболее частая их причина —

нарушение коронарного кровотока вследствие атеросклероза венечных

артерий, приводящее к ишемии миокарда. Эти боли получили название

стенокардитических. Они чаще всего сжимающие, давящие, жгучие, имеют

приступообразный характер, возникают при физической нагрузке, а иногда и

в покое. Боли ощущаются, как правило, за грудиной и иррадиируют в левую

лопатку, плечо, ключицу, сопровождаются чувством страха и прекращаются

после приема нитроглицерина или уменьшения физической нагрузки.

Другой причиной болей в области сердца могут быть воспалительные

процессы в миокарде, перикарде, коронарных сосудах. Эти боли ноющие,

длительные, локализованы чаще в области левого соска.

Сердцебиение является субъективным ощущением усиления и учащения

сокращений сердца. Оно может быть признаком поражения мышцы сердца

при инфаркте миокарда, миокардите, пороках сердца. Сердцебиение может

ощущаться постоянно или возникать приступообразно.

Перебои в работе сердца, ощущаемые больными как замирания,

"кувыркания", остановки сердца, обычно связанны с нарушением сердечного

ритма

Отеки (oedema) — избыточное накопление жидкости в тканях и сероз-

ных полостях организма. Отеки сердечного происхождения связаны с

28

венозным застоем на почве сердечной недостаточности и увеличением

фильтрации жидкости из крови в ткани. Как правило, сердечные отеки

вначале появляются на стопах, в области лодыжек, чаще к вечеру, после

длительного нахождения в вертикальном положении. По мере нарастания

сердечной недостаточности отеки распространяются на голени, бедра,

мошонку, поясницу. Значительное накопление жидкости в тканях, особенно в

подкожной клетчатке (анасарка), обычно сопровождается скоплением

жидкости в плевральных полостях (гидроторакс), в перикарде

(гидроперикард), в брюшной полости (асцит).

Кашель (tussis) у сердечных больных является следствием застойного

полнокровия легких при сердечной недостаточности и развития застойного

бронхита. Кашель при этом обычно сухой, иногда выделяется небольшое

количество мокроты.

Кровохаркание — появление крови в мокроте. У сердечных больных

кровохаркание обусловлено застоем крови в малом круге кровообращения и

выходом эритроцитов через стенку капилляров.

Головокружение — неспособность удержать равновесие, состояние, при

котором "теряется почва под ногами", а окружающие предметы как бы

уплывают. Оно обусловлено ухудшением мозгового кровообращения в связи

с малым сердечным выбросом или падением артериального давления.К х а р а к т е р н ы м ж а л о б а м б о л ь н ы х с з а б о л е в а н и я м и о р г а н о в

д ы х а н и я относятся кашель, отделение мокроты, одышка, боли в груди.

Кашель может быть в виде отдельных кашлевых толчков, так назы-

ваемое покашливание, что наблюдается при ларингитах, трахеобронхитах,

часто у курильщиков, при начальных формах туберкулеза легких. Ряд сле-

дующих друг за другом кашлевых толчков, повторяющихся с некоторыми

промежутками, характерен для заболеваний легких и бронхов. Присту-

пообразный кашель наблюдается при попадании в дыхательные пути

29

инородного тела, при коклюше, бронхиальной астме, полости в легком, при

поражении бронхиальных лимфатических узлов.

По своему характеру кашель разделяется на сухой (без мокроты) и

влажный (с мокротой). Сухой кашель часто наблюдается при бронхитах,

раздражении гортани, плевры, при миллиарном туберкулезе, при поражении

бронхопульмональных лимфатических узлов (давление на блуждающий

нерв).

Выделение мокроты с кашлем обычно сопутствует пневмониям, бронхиту,

легочным нагноениям. Необходимо выяснить количество мокроты, которое

может быть различными. При остром бронхите и пневмонии мокрота

скудная, а при легочных нагноениях она выделяется до 1-2 л в сутки, иногда

"полным ртом". Цвет мокроты может быть желтым, зеленым, розовым,

малиновым, возможно отделение бесцветной мокроты.

Запах у мокроты слабый пресный, или вовсе отсутствует. В ряде слу-

чаев мокрота имеет неприятный гнилостный, зловонный запах (при

бронхоэктазах). При гангрене легких он становится нестерпимо отврати-

тельным, приобретая, таким образом, значение патогномоничного признака.

По консистенции различают жидкую, вязкую (иногда стекловидную) и

пенистую мокроту.

В зависимости от количества крови в мокроте (кровохарканье) вид ее

будет различный. Кровь может быть в виде прожилок или кровяных сгустков

(встречается при туберкулезе, бронхоэктазах, опухолях легкого), может

окрашивать мокроту в розовый (при отеке легких), ржавый (при крупозной

пневмонии), малиновый (при опухолях), почти черный цвет (при инфаркте

легкого).

Одышка при заболеваниях дыхательной системы возникает в результате

сужения или сдавления извне дыхательных путей (попадание инородных тел,

спазм, воспаление, новообразование); при уменьшении дыхательной

поверхности легких (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких, выпотной

30

плеврит, гидроторакс, пневмоторакс); при нарушении спадения и

расправления легких (плевральные сращения, фиброз легких, окостенение

реберных хрящей, паралич или спазм диафрагмы).

По своему характеру легочная одышка может быть инспираторной,

экспираторной и смешанной.

При спазме голосовых связок, отеке легких, бронхиальной астме, заку-

порке ветвей легочной артерии развивается приступ удушья.

Боли в грудной клетке, особенно в боковых ее отделах ("боль в боку"),

вызываются, главным образом, поражением плевры (сухой плеврит,

крупозная пневмония, инфаркт легкого). Характерным признаком этих болей

является их появление при вдохе, особенно при глубоком дыхании

(вследствие чего больной старается дышать поверхностно), и резкое усиле-

ние при кашле. Внезапная чрезвычайно сильная боль в боку, чаще всего вслед

за приступом кашля, сопровождающаяся сильной одышкой, появляется в

момент образования спонтанного пневмоторакса.

Б о л ь н ы е с з а б о л е в а н и я м и о р г а н о в п и щ е в а р е н и я могут

предъявлять жалобы на боли в животе, расстройства аппетита, отрыжку,

изжогу, тошноту, рвоту, расстройства стула (поносы или запоры), вздутие

живота, повышенное газообразование, урчание в животе, кишечное кровоте-

чение.

Боли в животе часто являются ведущим симптомом в ощущениях

больных с заболеваниями пищеварительного аппарата. При заболеваниях

желудка и двенадцатиперстной кишки они локализуются в эпигастральной

области, чаще всего ноющие, давящие, режущие, имеющие четкую связь с

приемом пищи. При заболеваниях печени и желчного пузыря боли локализу-

ются в правом подреберье, нередко иррадиируют в правую лопатку и плечо,

усиливаются после приема жирной и жареной пищи. При поражении подже-

лудочной железы они носят опоясывающий характер, возникают в

эпигастрии и иррадиируют в левое и правое подреберье и спину. Поражение

31

тонкой кишки сопровождается болями в околопупочной области, а толстой

кишки — в подвздошных и боковых областях, нередко с иррадиацией в

область крестца.

Особое значение имеет выяснение связи болей с приемом пищи. В ча-

стности, при язве тела желудка они появляются через 30 минут после еды.

При язве двенадцатиперстной кишки встречаются поздние боли, возникаю-

щие через 2 часа после еды, а также голодные и ночные боли, на некоторое

время исчезающие под влиянием приема небольшого количества пищи.

Расстройства аппетита проявляются его понижением, вплоть до полной

потери (анорексия), повышением, выраженным иногда в резкой степени

(булимия) и извращением, наиболее часто выражающемся в появлении

отвращения к ранее любимым продуктам, либо в стремлении употреблять в

пищу несъедобные вещества (мел, известь, землю, уголь и т.д.). Анорексия

или понижение аппетита встречается при гастритах, язвенной болезни,

холециститах, колитах. Нередко она является признаком рака желудка или

поджелудочной железы, и тяжелых форм панкреатита. От потери аппетита

следует отличать воздержание от приема пищи из-за боязни возникновения

болей, например, при язвенной болезни. Повышение аппетита нередко

наблюдается у больных язвенной болезнью.

Отрыжка — внезапное отхождение через рот воздуха, скопившегося в

желудке (eructatio), или воздуха с небольшим количеством пищи (regurgitatio).

Отрыжка воздухом может являться следствием образования углекислого газа

при взаимодействии соляной кислоты с бикарбонатами, выделяемыми

желудком, или заглатывания воздуха во время еды (аэрофагия). Появление в

отрыжке запаха прогорклого масла (за счет масляной и молочной кислот)

свидетельствует о развитии процессов брожения. Отрыжка с запахом тухлых

яиц возникает в результате процессов гниения белковой пищи (образование

сероводорода). Тухлая отрыжка натощак характерна для стеноза привратника

и атонии желудка. Особо дурно пахнущая отрыжка встречаются при свищах,

32

образовавших соустья между желудком и ободочной кишкой. Кислая

отрыжка нередко отмечается при усилении кислотообразующей функции

желудка у больных язвенной болезнью. Горького вкуса отрыжка связана с

забрасыванием желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки.

Изжога (pyrosis) — своеобразное ощущение жжения в эпигастральной

области или за грудиной. Она развивается при желудочно-пищеводном

рефлюксе вследствие нарушения функции кардиального сфинктера и связана

с раздражением слизистой пищевода желудочным содержимым. Изжога часто

встречается при язвенной болезни, грыжах пищеводного отверстия

диафрагмы.

Тошнота (nausea) — тягостное ощущение в подложечной области, в

груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте и часто сопровождаю-

щееся общей слабостью, бледностью кожи, потливостью, саливацией,

похолоданием конечностей, понижением артериального давления. В основе

тошноты лежит возбуждение рвотного центра, которое по своей степени еще

не достаточно для возникновения рвоты, однако вызывает антиперистальти-

ческие движения желудка. Тошнота часто заканчивается рвотой.

Рвота (vomitus, emesis) — сложно-рефлекторный акт, обусловленный

возбуждением рвотного центра, приводящий к извержению наружу содер-

жимого желудка. При этом происходит спазм привратника,

антиперистальтика желудка и открытие кардиального сфинктера. Рвота часто

связана определенным образом с приемом пищи. Выделяют утреннюю или

натощаковую рвоту, раннюю, наступающую вскоре после еды, позднюю,

возникающую спустя несколько часов после приема пищи, и ночную рвоту.

Кровавая рвота является симптомом острого кровотечения из верхних

отделов пищеварительного тракта (пищевода, желудка, двенадцатиперстной

кишки). Если кровь, попавшая в желудок, имела с соляной кислотой контакт,

достаточный для образования из гемоглобина крови солянокислого гематина,

рвотные массы приобретают вид кофейной гущи. Причиной кровавой рвоты

33

могут быть кровотечения из язвы желудка, из варикозно расширенных вен

пищевода у больных циррозом печени, из распадающихся злокачественных

опухолей.

Понос (diarrhoea) — учащенное (более 2 раз в сутки) опорожнение ки-

шечника с выделением разжиженных, а в части случаев и обильных

испражнений. В своей основе понос имеет ускоренное прохождение пищевых

и каловых масс по кишечнику. Чаще всего понос наблюдается при острых и

хронических кишечных инфекциях (энтериты, энтероколиты, дизентерия),

реже при экзогенных и эндогенных интоксикациях (отравление ртутью,

уремия), при эндокринных расстройствах (тиреотоксикоз), при пищевой

аллергии.

Запор (obstipatio) — длительная (более 48 часов) задержка опорожнения

кишечника. Запор подразделяется на органический и функциональный.

Органический запор связан с механическим препятствием продвижению

каловых масс по кишечнику: сужением просвета кишки опухолью, спайками,

рубцами, а также аномалиями развития толстой кишки (мегаколон, мега-

сигма). Функциональный запор может быть обусловлен алиментарным

фактором — употреблением легкоусваиваемой рафинированной пищи,

бедной растительной клетчаткой, а также нарушениями нервной и эндок-

ринной регуляции моторной и эвакуаторной функций кишечника.

Усиление газообразования может быть обусловлено приемом пищи,

содержащей большое количество растительной клетчатки (горох, бобы,

капуста и др.), или нарушением состава микрофлоры кишечника, усиливаю-

щим брожение (дисбактериоз).

Вздутие живота — частая жалоба больных заболеваниями кишечника.

Этот симптом развивается вследствие усиленного газообразования, наруше-

ния двигательной функции кишечника, понижения всасывания газа кишечной

стенкой, кишечной непроходимости.

34

Урчание и переливание в животе встречается при острых и хронических

воспалениях тонкой кишки (энтериты), панкреатитах.

Кишечное кровотечение при поражении нижних отделов толстой кишки

(трещина слизистой заднего прохода, геморрой, рак толстой кишки, язвенный

колит) может проявляться наличием свежей крови в каловых массах. Для

кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта характерно

появление дегтеобразного (жидкого черного) кала — мелены. Такая окраска

кала обусловлена солянокислым гематином, который образуется из

гемоглобина под действием соляной кислоты и кишечных ферментов.

Б о л ь н ы е с п а т о л о г и е й м оч е в ы д е л и т е л ь н о й с и с т е м ы могут

жаловаться на расстройства мочеиспускания, боли в пояснице или внизу

живота и наличие отеков.

Расстройство мочеиспускания проявляется изменением количества мочи,

частоты мочеиспусканий, ощущением болезненности при этом.

Значительное увеличение диуреза (более 2 л за сутки) называется по-

лиурией. Возникновение ее может быть связано с употреблением большого

количества жидкости, схождением отеков, хронической почечной недоста-

точностью. Полиурия часто сочетается с поллакиурией — учащенным

мочеиспусканием.

Уменьшение количества выделенной за сутки мочи (100-500 мл) назы-

вается олигурией, а отсутствие мочи — анурией. Олигурия наблюдается при

нарастании отеков, при острой почечной недостаточности и в терминальной

стадии хронической.

Анурия может быть истиной или почечной, когда нарушается образо-

вание мочи, и ложной, связанной с задержкой выделения мочи из мочевого

пузыря (при аденоме предстательной железы, заболеваниях центральной

нервной системы, применении наркотиков, атропина и некоторых других

препаратов).

35

Мочеиспускание может быть болезненным, что называется альгурией.

Болезненное учащенное мочеиспускание, поллакиурия, обычно бывает при

инфекции мочевых путей (цистит, уретрит).

Боли при заболеваниях мочевыделительной системы могут иметь раз-

личный характер и локализацию.

Сильные приступообразные боли в поясничной области, чаще с одной

стороны, с иррадиацией по ходу мочеточников в низ живота, наружные

половые органы называются почечной коликой и возникают вследствие

раздражения нервных окончаний в мочевых путях продвигающимся по ним

камнем. При этом происходит болезненный спазм гладкой мускулатуры

мочеточника.

Боли в пояснице могут возникать вследствие растяжения почечной ло-

ханки мочой, когда ее выделение затруднено из-за наличия камня или

воспаления мочеточника.

Интенсивные боли в виде приступов возникают при инфаркте почки и

обусловлены быстрым и значительным растяжением почечной капсулы.

Умеренные ноющие боли в пояснице могут наблюдаться при воспалительных

заболеваниях почек вследствие растяжения капсулы из-за отека почечной

ткани.

При наличии подвижной, "блуждающей" почки боль может возникать в

связи с физической нагрузкой (прыжки, тряская езда), из-за смещения почки

и перекручивания сосудов и мочеточников.

Заболевания мочевого пузыря могут сопровождаться ноющими или

режущими болями над лобком.

Отеки у почечных больных локализуются прежде всего в местах с

рыхлой подкожной клетчаткой (на лице под глазами). Характерно увеличение

отеков утром и уменьшение в течение дня.

36

Б о л ь н ы е с з а б о л е в а н и я м и с и с т е м ы к р о в е т в о р е н и я могут

жаловаться на повышенную кровоточивость, боли в костях, увеличение

лимфатических узлов.

До п о л н и т е л ь н ы й р а с с п р о с п о с и с т е м а м проводится для того,

чтобы не пропустить каких-либо симптомов и составить более полное

представление о состоянии больного. При этом врач выясняет наличие или

отсутствие жалоб, наиболее характерных для поражения тех или иных

органов и систем.

Каждую жалобу больного в ходе расспроса необходимо детализировать.

Например, если пациент жалуется на боль, следует уточнить еe локализацию,

иррадиацию, характер (ноющая, колющая, сжимающая и т.д.), интенсивность

(незначительная, сильная, нестерпимая) и продолжительность, а также повод

к возникновению (подъем на определенный этаж, ходьба на определенное

расстояние, глубокое дыхание, изменение положения тела, прием пищи и

т.д.). Важно выяснить, после чего прекращаются или чем снимаются боли

(уменьшение физической нагрузки, принятие определенного положения,

прием лекарств и т.д.).

АНАМНЕЗ БОЛЕЗНИ

Следующим этапом расспроса является выяснение истории настоящего

заболевания. Цель его — получить сведения о начале и развитии болезни,

причинах ее возникновения.

Собирание анамнеза обычно начинается с вопроса: "Когда Вы забо-

лели?" или: "Когда Вы почувствовали себя больным?". В ряде случаев

больной может указать точную дату, даже день и час начала болезни (при

крупозной пневмонии, при почечной и печеночной коликах). Для большин-

ства хронических заболеваний характерно их постепенное развитие, поэтому

больной не в состоянии назвать конкретную дату. Так, при хроническом

37

гастрите первые жалобы, которые мало волнуют больного, могут существо-

вать длительное время. И только усиление проявлений болезни или

появление новых ее признаков приводит пациента к врачу.

Всегда важно выяснить, как началось заболевание, как протекало оно в

дальнейшем, когда появились и как проявлялись те или иные его осложнения.

Например, у больного с приобретенным пороком сердца первым проявлением

болезни может быть ревматический полиартрит (боль, покраснение, при-

пухлость крупных суставов). Затем, спустя несколько месяцев или лет,

появляется одышка при физической нагрузке, отеки на нижних конечностях

(признаки сердечной недостаточности). В начале ишемической болезни

сердца боли за грудиной возникают только при значительной физической

нагрузке, по мере прогрессирования заболевания они появляются при мень-

ших нагрузках и даже в покое, ночью во время сна.

Важным моментом анамнеза болезни является установление связи воз-

никновения и течения данного заболевания с факторами внешней и

внутренней среды (переохлаждение, физическое и психическое перенапря-

жение, нарушение питания, перенесенная инфекция, интоксикация и др.).

Anamnesis morbi включает в себя также сведения о проведенном ранее

обследовании и лечении. Например, больной, предъявляющий жалобы на

боли в эпигастральной области, может сообщить, что у него при фиброгаст-

родуоденоскопии и рентгенологическом исследовании находили язву

желудка, или с помощью ультразвукового исследования были обнаружены

камни желчного пузыря. Сведения о предшествующем лечении и его эффек-

тивности позволяют врачу выбрать правильную на данный момент терапию,

исключить непереносимые и малоэффективные препараты, скорректировать

дозу применяемых лекарств.

Анамнез болезни должен отражать ее развитие от начала заболевания

до настоящего времени. Заканчивается этот раздел расспроса установлением

38

мотивов данного обращения к врачу (обострение болезни, необходимость

уточнения диагноза, малая эффективность проводимого лечения и т.д.).

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ

Anamnesis vitae — история жизни больного — представляет собой ме-

дицинскую биографию пациента. Основная цель этого раздела — выяснить

влияние условий жизни пациента на возникновение и течение болезни,

составить представление о наличии наследственного предрасположения к

некоторым заболеваниям (сахарный диабет, гипертоническая болезнь).

В последние годы получило развитие учение о факторах риска заболе-

вания. Факторы риска — это бытовые, профессиональные, социальные,

наследственные моменты жизни больного, которые, не являясь непосредст-

венной причиной болезни, при длительном или постоянном их действии

способствуют ее развитию. Например, к факторам риска ишемической

болезни сердца относятся гиподинамия, курение, гиперхолестеринемия,

гипертензия, психическое перенапряжение.

Данный раздел должен содержать сведения о характере и условиях

производственной деятельности (продолжительность рабочего дня, контакт с

вредными веществами, работа в запыленном, холодном помещении и т.п.),

быта (условия проживания, отдых, сон), питания больного.

Важным моментом является выяснение перенесенных ранее заболева-

ний, операций и травм. Сведения о перенесенном остром гепатите могут

помочь в диагностике хронического гепатита или цирроза печени. Они также

важны с эпидемической точки зрения. В этом плане врач должен узнать,

какие инфекционные заболевания перенес больной (малярия, туберкулез, ди-

зентерия, сифилис), а также не имел ли он в последнее время контакта с

инфекционными больными.

39

Необходимо выяснить, чем болеют или болели ближайшие родственники

больного (отец, мать, бабушка, дедушка, братья, сестры, дети). Если оба

родителя страдают сахарным диабетом, то у пациента это заболевание может

быть в скрытой форме. Наличие в семье случаев рака вызывает

онкологическую настороженность.

Обязательным является выявление наличия каких-либо аллергических

проявлений (зуд, крапивница, отек Квинке, поносы, приступы удушья и т.п.)

при употреблении определенных пищевых продуктов, контакте с парфюмер-

ными изделиями, пыльцой растений, шерстью животных и другими

аллергенами. Особую важность представляет выяснение аллергии у больного

на те или иные медикаментозные средства. При установлении факта аллергии

нельзя назначать эти препараты.

Если пациент женщина, следует собрать гинекологический анамнез:

когда начались менструации, их регулярность, болезненность, обильность,

сколько было беременностей и родов, как они протекали, когда наступила

менопауза и как протекал климактерический период.

В ходе расспроса необходимо выяснить наличие у больного вредных

привычек (курение, злоупотребление алкоголем, использование наркотиков).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

ОБЩИЙ ОСМОТР

Общий осмотр позволяет установить состояние сознания, положение

больного, его общий вид (habitus), состояние внешних покровов, перифери-

ческих лимфатических узлов, щитовидной железы, наличие отеков.

С о з н а н и е больного может быть ясным, спутанным или отсутствовать.

Различают несколько степеней нарушения сознания: ступор, когда больной

40

плохо ориентируется в окружающем, вяло и медленно отвечает на вопросы;

сопор — больной находится как бы в состоянии спячки, из которой его можно

вывести лишь сильным раздражителем; кома — полная утрата сознания с

исчезновением большинства рефлексов.

П о л ож е н и е больного может быть активным, пассивным и вынуж-

денным. Положение определяется как активное, если больной может легко и

быстро произвольно изменить его, наблюдается при легких заболеваниях или

в начальных стадиях более тяжелых, не сопровождается, как правило,

нарушениями сознания (исключение составляют психические заболевания).

Пассивным называется положение, наблюдаемое при бессознательном

состоянии или в случае крайней слабости, когда больной не в состоянии

самостоятельно изменить позу.

Вынужденное положение больной принимает для облегчения имею-

щихся у него неприятных ощущений. Иногда вынужденное положение

бывает столь характерным, что может служить основанием для диагностиче-

ского заключения уже на этапе общего осмотра. К таким положениям

относится ортопноэ — полусидячее или сидячее положение, уменьшающее

тяжесть одышки при недостаточности кровообращения; сидячее положение с

наклоном вперед, характерное для больных с выпотным перикардитом и

другие.

О ц е н к а о б щ е го в и д а больного начинается с определения кон-

ституционального типа телосложения: астенического, гиперстенического или

нормостенического.

Для астенического типа характерно преобладание продольных размеров

над поперечными, грудная клетка узкая и вытянута в длину, над- и

подключичные ямки выражены, межреберные промежутки контурируются,

лопатки отстоят от грудной клетки, эпигастральный угол острый.

41

У лиц гиперстенического типа поперечные размеры грудной клетки

преобладают над продольными, короткие шея и конечности, хорошо развита

мускулатура, тупой эпигастральный угол.

Нормостенический тип характеризуется пропорциональностью основных

размеров тела, конической формой грудной клетки, плотным прилеганием

лопаток к грудной клетке, прямым эпигастральным углом.

Конституциональный тип телосложения наследственно обусловлен и

может быть маркером некоторых болезней. Так, у больных с астеническим

телосложением отмечаются более низкие цифры артериального давления,

холестерина в крови. Они чаще болеют язвенной болезнью, туберкулезом.

Для гиперстеников характерны наклонность к повышению артериального

давления, гиперлипидемии и развитию гипертонической, ишемической

болезни, сахарного диабета, ожирения.

С о с т о я н и е п и т а н и я (упитанности) больного оценивается на ос-

новании измерения массы тела. Нормальная масса тела в кг согласно чаще

других используемой формуле равна росту в см минус 100, с увеличением

для гиперстеников и уменьшением для астеников на 10%. Кроме того необ-

ходимо определить толщину кожной складки, захватываемой вместе с

подлежащей клетчаткой двумя пальцами на уровне пупка или под лопаткой.

При нормальном питании она равна 1 см.

Пониженное питание наблюдается при голодании, обезвоживании,

нарушениях пищеварения. Крайняя степень похудания — кахексия — бывает

при злокачественных новообразованиях, некоторых эндокринных

заболеваниях.

Повышение массы тела — ожирение (adipositas) может быть алимен-

тарным, или возникать при заболеваниях эндокринных желез. Различают

четыре степени ожирения: I — масса тела превышает нормальную на 10-30%,

II — на 31-50%, III — на 51-100%, и IV — более, чем вдвое.

42

В настоящее время для оценки питания используется индекс массы

тела (ИМТ), который представляет собой отношение массы тела в килограм-

мах к квадрату роста в метрах. Величина ИМТ у здоровых молодых лиц

составляет 19,5-22,9. Существуют специальные таблицы, с помощью которых

по величине ИМТ с учетом возраста и пола можно определить состояние

питания пациента.

Состояние суставов оценивается по их конфигурации, наличию или

отсутствию отечности, гиперемии кожи над ними, возможности активных и

пассивных движений в полном объеме, болезненности при этом.

С о с т о я н и е в н е ш н и х п о к р ов ов прежде всего подразумевает

характеристику свойств кожи: ее окраску, чистоту, тургор, влажность,

температуру.

Цвет кожи зависит от количества в ней пигмента, от ее толщины, про-

зрачности и кровенаполнения. Наиболее распространенными изменениями

цвета кожи являются бледность, гиперемия, синюшность, желтуха.

Бледность наблюдается при анемиях, спазме поверхностных сосудов,

при отеках.

Покраснение кожи (hyperemia) бывает при повышении содержания

эритроцитов и гемоглобина в крови, расширении кожных сосудов.

Синюха или цианоз (cyanosis) возникает вследствие накопления в крови

большого количества восстановленного гемоглобина при выраженной

сердечной или дыхательной недостаточности. Различают периферический

или холодный (акроцианоз), встречающийся при заболеваниях сердца, и диф-

фузный или теплый цианоз, характерный для заболеваний дыхательной

системы.

Желтуха (icterus) развивается при отложении в коже желчного пигмента

— билирубина. Необходимо отличать истинную желтуху от окрашивания

кожи в желтый цвет вследствие приема некоторых веществ (акрихина,

каротина). В последнем случае склеры никогда не окрашиваются.

43

Из других патологических окрасок можно отметить бронзовую пиг-

ментацию, характерную для заболеваний надпочечников.

При осмотре могут быть отмечены отдельные участки депигментации в

виде белых пятен (витилиго) или мелких пятнышек (лейкодерма). Полная

потеря кожей пигмента (альбинизм) встречается редко.

Чистота кожи характеризуется отсутствием на ней высыпаниий раз-

нообразного характера (эритема, крапивница, герпес, петехии), расчесов,

кровоподтеков. Следует обращать внимание также на наличие рубцов после

операций, травм, ожогов.

Упругость (тургор) исследуется путем захвата двумя пальцами кожи

тыльной поверхности кисти больного. При нормальном тургоре собранная в

складку кожа быстро расправляется. Долго сохраняющаяся складка свиде-

тельствует о снижении эластичности кожи (при исхудании, обезвоживании).

Влажность определяется при осмотре и ощупывании кожи. Повышение

влажности (гипергидроз) отмечается при лихорадочных состояниях,

повышении основного обмена, острой сосудистой недостаточности. Повы-

шенная сухость кожи характерна для обезвоживания, стойкого спазма кожных

сосудов.

Температура тела человека в нормальных условиях удерживается на

более или менее постоянном уровне. Гипотермия наступает при низкой

внешней температуре, при тяжелых расстройствах кровообращения, больших

кровопотерях, истощении, интоксикации. Гораздо чаще наблюдается

гипертермия. Она может быть на ограниченном участке (воспаление сустава,

карбункул) или на всей поверхности тела больного. В последнем случае

говорят о лихорадке (febris).

При оценке видимых слизистых оболочек (слизистая ротовой полости,

конъюнктивы, склеры) определяют их чистоту, цвет и влажность. У здорового

человека слизистые чистые, розовые, влажные. На слизистых возможно

обнаружение различного рода высыпаний. Цвет слизистых может меняться

44

аналогично цвету кожи (бледность, желтушность, цианоз). Иногда отмечается

их патологическая сухость — слизистые утрачивают блеск.

Состояние волос характеризует их блеск или его отсутствие, ломкость,

выпадение, тип оволосения. Для мужского типа оволосения характерен рост

волос на лице, а также вертикально по средней линии живота от лобка до

пупка. Для женского — горизонтальная граница оволосения над лобком.

При осмотре ногтей обращается внимание на изменение их формы,

ломкость, исчерченность.

С о с т о я н и е п е р и ф е р и ч е с к и х л и м ф ат и ч е с к и х у з л ов исследуется

с помощью пальпации. Ощупывание их производится в следующей

последовательности: затылочные, околоушные, шейные, подчелюстные,

надключичные, подмышечные, локтевые, паховые и подколенные. У

здорового человека прощупываются мелкие (до 1 см), безболезненные,

эластичные, неспаянные между собой и окружающими тканями, подвижные

лимфатические узлы.

Щ и т ов и д н а я ж е л е з а исследуется методами осмотра и пальпации. У

здоровых лиц она не визуализируется. Перешеек может быть виден на глаз

при глотании и быть доступным пальпации в виде гладкого безболезненного

валика плотноэластической консистенции лежащего на щитовидном хряще и

чуть ниже его. При ощупывании врач фиксирует шею больного сзади одной

рукой, а пальцами другой пальпирует железу в направлении сверху вниз.

Доли железы пальпируют между боковыми поверхностями щитовидного

хряща и внутренними краями кивательных мышц. Врач во время исследова-

ния может располагаться позади больного. При этом большие пальцы

находятся на задней поверхности шеи, а остальные, соединенные на середине

щитовидного хряща, осуществляют пальпацию. Больному предлагается

сделать несколько глотательных движений, что облегчает исследование за

счет смещения железы. Целью исследования является определение размеров,

45

формы, плотности, болезненности железы, спаянности ее с окружающими

тканями, наличия узлов.

Заканчивается общий осмотр определением наличия или отсутствия

п е р и ф е р и ч е с к и х о т е к ов . Отеки бывают местные (за счет локального

нарушения крово- и лимфообращения) и общие (в основном при патологии

почек и сердечно-сосудистой системы). При их наличии в месте давления на

кожу пальцами образуется ямка. Для почечных отеков характерна локализа-

ция на лице, при недостаточности кровообращения — на стопах и голенях.

При длительно существующих массивных отеках кожа может темнеть,

истончаться и даже лопаться, а на ее поверхности показывается отечная

жидкость.

ИССЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

МЕСТНЫЙ ОСМОТР

О с м о т р л и ц а . У больных с заболеваниями сердца можно обнаружить

цианоз, наиболее выраженный на периферических участках (кончик носа,

ушные раковины, губы, ногтевые фаланги пальцев), так называемый,

акроцианоз. Он возникает вследствие замедления кровотока на периферии,

избыточного поглощения кислорода тканями и повышения в венозной крови

концентрации восстановленного гемоглобина. У больных с митральным

стенозом часто отмечается характерный румянец с цианотическим оттенком

на фоне бледных щек ("facies mitralis").

О с м о т р ш е и дает возможность оценить состояние сосудов. У здо-

ровых лиц на шее можно отметить лишь едва заметную пульсацию сонных

артерий. При недостаточности клапана аорты эта пульсация резко усилива-

ется и носит название "пляски каротид”. У больных с правожелудочковой

сердечной недостаточностью, с поражением трикуспидального клапана, со

сдавливающим перикардитом наблюдается набухание шейных вен. Недоста-

46

точность трикуспидального клапана проявляется положительным венным пульсом

(пульсацией вен, совпадающей с пульсацией артерий), что связано с

обратным током крови через атриовентрикулярное отверстие в предсердие и

полые вены во время систолы правого желудочка.

Осматриваются также м е с т а р а с п о л ож е н и я к р у п н ы х с о с у д ов .

При этом возможно выявление варикозно расширенных вен, тромбофлебитов,

резко выступающих извитых артерий, особенно височных.

Осмотр п р е к о р д и а л ь н о й о бл а с т и дает возможность обнаружить

верхушечный толчок и патологические пульсации. У половины здоровых лиц

в пятом межреберье, на 1-1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии

(в области верхушки сердца) видна ограниченная ритмическая пульсация —

верхушечный толчок. При заболеваниях сердца верхушечный толчок может

быть смещен, давать более сильную и разлитую пульсацию.

Выпячивание грудной клетки в области сердца ("сердечный горб") можно

обнаружить у лиц, страдающих пороком сердца с детства.

У больных с заболеваниями сердца можно увидеть пульсацию в об-

ласти 3-4 межреберий слева у грудины, обусловленную гипертрофией

правого желудочка (сердечный толчок).

При повышенном выбросе крови в аорту, а также при ее расширении и

удлинении в яремной ямке отмечается ретростернальная пульсация.

У астеников и худощавых лиц в норме наблюдается эпигастральная

пульсация (передаточная пульсация брюшного отдела аорты). Патологическая

пульсация в эпигастральной области определяется при гипертрофии правого

желудочка, недостаточности трикуспидального клапана (пульсации печени),

аневризме брюшной аорты.

47

ПАЛЬПАЦИЯ.

Исследование сердечно-сосудистой системы методом пальпации начи-

нается с оценки с в о й с т в п ул ь с а на лучевой артерии чуть проксимальнее

лучезапястного сустава.

Определяют следующие его свойства: равномерность (одинаковость) на

обеих руках, ритмичность, частоту, наполнение, напряжение, состояние

сосудистой стенки вне пульсовой волны. Начинать пальпацию необходимо

одновременно на обеих руках для определения одинаковости пульса. Затем

врач, находясь справа от больного, своей левой рукой поддерживает снизу его

правую кисть, а вторым, третьим и четвертым пальцами правой руки,

лежащей сверху, прощупывает лучевую артерию. Если наполнение пульса

больше на левой руке, то пальпируют левую лучевую артерию.

Равномерность пульса. Сравнение наполнения (высоты) пульса на правой

и левой лучевых артериях производится одновременно двумя руками. В

норме оно одинаково (pulsus aequalis). Пульс может быть неодинаков (pulsus

differens) в связи с аномалией развития, облитерацией или травматическим

повреждением крупных сосудов, отходящих от аорты. При стенозе левого

атриовентрикулярного отверстия амплитуда пульсовых волн на левой

лучевой артерии бывает меньше, вследствие сдавления подключичной

артерии увеличенным левым предсердием (симптом Л.В. Попова).

Ритмичность пульса определяется одинаковостью промежутков между

пульсовыми волнами. Пульс у здорового человека правильный или

ритмичный (pulsus regularis). При патологии пульс может быть неправильным

или аритмичным (pulsus irregularis), при этом интервалы между пульсовыми

волнами неодинаковы. Известны различные виды аритмий

(экстрасистолическая, мерцательная и др.)

Частота пульса. В норме частота пульса составляет 60-80 ударов в

минуту. Учащение пульса более 80 в 1 минуту (pulsus frequens) соответствует

ускоренной работе сердца (тахикардии). Это бывает при физической на-

48

грузке, сосудистой недостаточности, поражениях миокарда, лихорадке и пр.

Пульс может быть редким (pulsus rarus), менее 60 ударов в минуту, что

соответствует замедленной работе сердца (брадикардии) и встречается у

спортсменов, а также при патологии (стеноз устья аорты, полная атриовен-

трикулярная блокада). Если пульс ритмичный, то его можно считать в

течении 15 секунд, при аритмии — в течении минуты.

Наполнение пульса. Наполнение пульса определяется величиной ко-

лебаний пальпируемой артерии в период ее наполнения и зависит от ударного

объема левого желудочка. Для определения этого свойства пульса

необходимо проксимально расположенным пальцем пережать лучевую

артерию (до исчезновения пульсовой волны), затем давление прекратить и

дистальным пальцем оценить амплитуду появившейся пульсовой волны.

Нормальный пульс характеризуется удовлетворительным наполнением. При

большом сердечном выбросе наблюдается пульс большого наполнения или

полный (pulsus plenus), например, при недостаточности клапана аорты.

Малый по наполнению пульс, называемый слабым или пустым (pulsus inanis,

vacuus), обусловлен низким сердечным выбросом, свидетельствующим о

значительном поражении миокарда. Едва прощупываемый пульс называется

нитевидным (pulsus filiformis) и часто наблюдается при острой сосудистой

недостаточности (обморок, коллапс, шок).

При мерцательной аритмии, которая характеризуется отсутствием систолы

предсердий и различным диастолическим наполнением беспорядочно

сокращающихся желудочков, следующие друг за другом пульсовые волны

неодинаковы по наполнению. Наиболее слабые не доходят до лучевой

артерии, вследствие чего частота пульса оказывается меньше частоты сер-

дечных сокращений. Эта разница называется дефицитом пульса (pulsus

deficiens).

Напряжение пульса определяется уровнем артериального давления и

характеризуется усилием, необходимым для пережатия артерии. Для этого

49

пальцем, расположенным проксимально, полностью пережимают артерию.

Прекращение пульсации определяется средним пальцем. У здоровых людей

пульс не напряжен. При низком артериальном давлении пульс может быть

мягким (pulsus mollis), при высоком — твердым (pulsus durus).

Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны определяется

пережатием лучевой артерии безымянным и указательным пальцами до

прекращения пульсации. Средним пальцем пальпируют артерию. У здоровых

лиц она вне пульсовой волны не ощущается, а при атеросклерозе вследствие

уплотнения артериальной стенки она определяется в виде плотного тяжа.

При некоторых заболеваниях описываются также дополнительные ха-

рактеристики пульса — величина и форма, являющиеся производными от его

наполнения и напряжения. Пульс увеличенного наполнения и напряженный

называется большим (pulsus magnus), слабого наполнения и мягкий — малым

(pulsus parvus). Скорым и высоким (pulsus celer et altus) называется пульс с

резким подъем и быстрым спадом пульсовой волны, большей, чем в норме,

амплитуды. Он наблюдается при недостаточности клапана аорты,

гипертиреозе. Пульс с замедленным подъемом и спадением пульсовой волны

называется медленным (pulsus tardus) и наблюдается при стенозе устья аорты.

В отдельных случаях патологические изменения пульса определяются

на сонной, височной, бедренной, подколенной и других артериях. Например,

при атеросклерозе сосудов нижних конечностей нередко наблюдается

уменьшение амплитуды колебаний артерий или отсутствие их пульсации,

особенно часто на артериях тыла стоп.

П а л ь п а ц и я о бл а с т и с е р д ц а . При ощупывании области сердца

определяют верхушечный и сердечный толчок, загрудинную и эпигастраль-

ную пульсации.

Верхушечный толчок пальпируется примерно у 50% здоровых лиц. Для

ориентировочного определения его положения ладонь правой руки с

отведенным большим пальцем кладут горизонтально под левый сосок. Затем

50

вторым и третьим пальцами уточняют локализацию, площадь, силу и высоту

толчка.

В норме в положении стоя верхушечный толчок располагается в 5-ом

межреберье на 1-1,5 см кнутри от срединноключичной линии. В положении на левом

боку верхушечный толчок смещается влево, а на правом боку — вправо.

Положение верхушечного толчка зависит от изменений самого сердца или

окружающих его органов. Смещение верхушечного толчка кнаружи

наблюдается при расширении левого желудочка (поражение миокарда,

пороки сердца). Увеличение давления в плевральной полости (выпот, гидро-

торакс) ведет к смещению сердца и верхушечного толчка в здоровую сторону,

а плевроперикардиальные спайки сдвигают их в больную сторону.

Площадь верхушечного толчка в норме составляет не более 2 см2. Он

становится разлитым при дилатации левого желудочка. Верхушечный толчок

не определяется, если он приходится на ребро, а также при эмфиземе легких

и экссудативном левостороннем плеврите.

Высота (амплитуда) верхушечного толчка определяется размахом ко-

лебаний грудной стенки в области толчка. Она пропорциональна величине

сердечного выброса.

Сила верхушечного толчка определяется давлением, которое он оказы-

вает на пальпирующие пальцы. При гипертрофии левого желудочка

определяется сильный (резистентный) верхушечный толчок.

Сердечный толчок пальпируется на грудине, на уровне 3-4 межреберья.

Появление его связано с гипертрофией правого желудочка.

Загрудинная пульсация у здоровых лиц отсутствует. Она определяется

пальпаторно в яремной ямке при расширенной или удлиненной аорте,

недостаточности полулунного клапана аорты.

Эпигастральная (надчревная) пульсация может зависеть от гипертрофии

правого желудочка, от колебания стенки брюшного отдела аорты и пульсации

печени. При гипертрофии правого желудочка она локализуется под

51

мечевидным отростком и становится более отчетливой при глубоком вдохе.

При аневризме брюшной аорты — выявляется несколько ниже и направлена

сзади вперед. Пульсация брюшного отдела аорты может определяться и у

здоровых людей с тонкой брюшной стенкой. Пульсация печени, ощущаемая в

эпигастрии, бывает передаточной и истинной. Передаточная обусловлена

сокращениями гипертрофированного правого желудочка. Истинная

пульсация печени наблюдается у больных с недостаточностью трехствор-

чатого клапана, когда обратный ток крови из правого предсердия в нижнюю

полую вену и вены печени вызывает ее набухание при каждом сокращении

сердца.

ПЕРКУССИЯ.

Перкуссия сердца проводится для определения величины, положения,

конфигурации сердца и сосудистого пучка. Правая граница сердца, опреде-

ляемая при перкуссии, образована правым желудочком, верхняя — ушком

левого предсердия и конусом легочной артерии, а левая — левым желудоч-

ком. Правый контур сердца в рентгеновском изображении образован правым

предсердием, которое расположено глубже и латеральнее правого желудочка

и поэтому перкуторно не определяется.

Большая часть сердца с боков прикрыта легкими, и только небольшая

область в центре непосредственно прилежит к грудной стенке. Как безвоз-

душный орган, часть сердца, не прикрытая легкими, дает тупой перкуторный

звук и образует зону абсолютной тупости сердца. Относительная сердечная

тупость соответствует истинным размерам сердца и является проекцией его на

переднюю грудную стенку. В этой зоне определяется притупленный звук.

Перкуссию можно проводить в горизонтальном и вертикальном поло-

жении больного. Вначале определяется правая граница относительной сердечной

тупости. Так как на положение границ сердечной тупости влияет высота

стояния диафрагмы, предварительно необходимо найти верхнюю границу

52

печеночной тупости. Палец-плессиметр устанавливают горизонтально и

проводят перкуссию сверху вниз по межреберьям по правой срединноклю-

чичной линии. Переход перкуторного звука от ясного к тупому соответствует

искомой границе (в норме на 6-ом ребре). Затем палец-плессиметр переносят

на одно межреберье выше (в норме в 4-е межреберье), ставят параллельно

определяемой правой границе сердца (вертикально) и продолжают

перкуссию в медиальном направлении.

Для определения границ относительной сердечной тупости применя-

ется средняя сила перкуторного удара.

Правая граница относительной сердечной тупости в норме проходит по

правому краю грудины.

Перемещая плессиметр медиальнее границы относительной тупости с

помощью тишайшей перкуссии находят правую границу абсолютной тупости.

Она соответствует появлению тупого перкуторного звука, и в норме проходит

по левому краю грудины.

Верхняя граница определяется по вертикали, проходящей между левыми

грудинной и окологрудинной линиями. Плессиметр располагается

параллельно искомой границе (горизонтально) и перемещается, начиная с

подключичной области, последовательно по ребрам и межреберьям. Появле-

ние притупления перкуторного звука соответствует верхней границе

относительной тупости (в норме на 3-ем ребре), ниже при тишайшей перкус-

сии появляется тупой звук, что соответствует верхней границе абсолютной

тупости сердца (в норме на 4-ом ребре).

Определение левой границы следует начинать снаружи от верхушечного

толчка, если он определяется, и от передней аксиллярной линии по 5-му

межреберью в случае его отсутствия. Палец-плессиметр располагается

вертикально.

53

Границы относительной и абсолютной тупости сердца слева в норме

практически совпадают и находятся на краю верхушечного толчка (в 5-ом

межреберье на 1-1,5 см кнутри от левой срединноключичной линии).

Граница относительной сердечной тупости смещается вследствии из-

менения положения сердца в грудной клетке или при увеличении (дилатации)

какой-либо камеры. Обычно величины относительной и абсолютной тупости

меняются однонаправленно. Но при выпотном перикардите, фиброзе легких

увеличивается, в основном, зона абсолютной тупости. При выраженной

эмфиземе сердце почти полностью прикрывается легкими, и зона

абсолютной тупости уменьшается или вовсе исчезает.

Сосудистый пучок, образованный аортой и легочной артерией, в норме

не выходит за пределы грудины. Определение его границ проводят во 2-ом

межреберье последовательно справа и слева по направлению от сре-

динноключичной линии к грудине до появления притупленного перкуторного

звука. Смещение границ сосудистого пучка кнаружи отмечается при

расширении или удлинении аорты.

АУСКУЛЬТАЦИЯ.

Выслушивание сердца является наиболее важным из физикальных ме-

тодов исследования сердечно-сосудистой системы. При аускультации

оцениваются звуки, возникающие в сердце при его работе (тоны, шумы).

Для правильной оценки данных аускультации необходимо знать места

лучшего выслушивания звуковых явлений, связанных с тем или иным

клапаном. Проекции клапанов на переднюю грудную стенку расположены

близко друг от друга. Митральный клапан проецируется слева у грудины в

области прикрепления 4-ого ребра, трехстворчатый — на середине расстоя-

ния между местом прикрепления к грудине хряща 3-его ребра слева и хряща

5-ого ребра справа, клапан легочного ствола — во втором межреберье слева

54

от грудины, клапан аорты — посередине грудины на уровне третьих грудных

хрящей.

Вместе с тем, выслушивание сердца зависит не только от места воз-

никновения звуковых колебаний, но и от их проведения по току крови и

прилегания к грудной стенке отдела сердца, в котором они образуются. Это

позволяет найти на грудной стенке зоны наилучшей аускультации явлений,

связанных с работой каждого клапана.

Выслушивание звуков, образующихся при работе клапанов сердца

проводится в определенной последовательности, соответствующей частоте

их поражения: митральный клапан, полулунный клапан аорты, полулунный

клапан легочной артерии, трехстворчатый клапан.

Первая точка аускультации, верхушка сердца — место выслушивания

митрального клапана. Во 2-ом межреберье у правого края грудины (вторая

точка аускультации) выслушивается аортальный клапан, во 2-ом межреберье у

левого края грудины (третья точка) — клапан легочной артерии. У основания

мечевидного отростка слева (четвертая точка) — место выслушивания

трехстворчатого клапана. У места прикрепления 4-ого ребра к грудине слева

(анатомическая проекция клапана) также выслушивается митральный клапан

(пятая точка). Точка Боткина-Эрба — шестая точка аускультации — (3-е

межреберье у левого края грудины) служит для выслушивания шума аор-

тальной недостаточности.

То н ы с е р д ц а . У здоровых лиц всегда выслушиваются два тона

сердца. В образовании I тона участвуют три фактора. Начальные колебания

обусловлены сокращением миокарда желудочков (мышечный фактор).

Главный, клапанный, фактор связан с колебаниями створок закрывшихся

атриовентрикулярных клапанов. Конечная часть I тона образована колеба-

ниями аорты и легочной артерии (сосудистый фактор).

55

II тон возникает в результате напряжения створок закрывшихся клапа-

нов аорты и легочной артерии (клапанный фактор), а также колебания самой

аорты и легочной артерии в конце систолы желудочков (сосудистый фактор).

У здоровых лиц на верхушке сердца слышен громкий I тон, короткая

пауза (систола желудочков), и менее громкий II тон, за которым следует более

продолжительная пауза (диастола желудочков). На основании сердца II тон

громче, чем первый. II тон на верхушке и I тон на основании являются

проводными и выслушиваются хуже, чем в местах их образования.

При патологии звучность тонов сердца может изменяться, что затруд-

няет распознавание I и II тона при аускультации. Важно помнить, что I тон

совпадает по времени с верхушечным толчком и пульсацией сонных артерий.

Звучание сердечных тонов может ослабевать или усиливаться. Одина-

ковое изменение обоих тонов чаще зависит от внесердечных причин.

Звучность обоих тонов ослабевает при ожирении, эмфиземе легких, скопле-

нии жидкости в левой плевральной полости или полости перикарда, что

связано с ухудшением проведения звуков. При улучшении же условий

проведения (тонкая грудная стенка, сморщивание краев легких) тоны сердца

равномерно усиливаются. Одновременное изменение звучности тонов не

имеет существенного значения для диагностики поражения самого сердца.

Большее диагностическое значение имеет изолированное изменение силы I

или II тона.

Ослабление I тона на верхушке и у основания мечевидного отростка

обычно связано со следующими причинами: отсутствием периода замкнутых

клапанов (при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана),

когда не происходит нормального напряжения разрушенных или деформи-

рованных створок; повышением диастолического наполнения желудочков

(недостаточность митрального и аортального клапанов), когда уменьшается

амплитуда колебания створок клапанов; ослаблением сократительной

способности миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиоскле-

56

розе) за счет ослабления мышечного компонента I тона; выраженной

гипертрофией желудочка, при которой снижается скорость сокращения

миокарда.

Усиление I тона на верхушке сердца наблюдается при увеличении ско-

рости сокращения миокарда, связанном с тахикардией и при уменьшении

диастолического наполнения желудочка, приводящем к более быстрому и

энергичному его сокращению и увеличению амплитуды колебаний клапана

(митральный стеноз, экстрасистолия).

Оценка силы I тона проводится на верхушке в сравнении со II тоном. I

тон считается ослабленным, если он по громкости равен II или тише его. При

поражении миокарда выравнивание I тона по громкости со II может в усло-

виях тахикардии сочетаться с выравниванием систолической и

диастолической пауз. Это создает аускультативный феномен, называемый "маятникообразным ритмом".

II тон оценивается на основании сердца. В норме здесь он громче I тона

и, как правило, одинаков по силе во втором межреберье справа и слева. Если

II тон на аорте или на легочной артерии равен по громкости I или тише его,

он считается ослабленным.

В случае более громкого его звучания с той или другой стороны говорят

об акценте II тона на аорте либо на легочной артерии. Акцент II тона на аорте

может возникать как вследствие его усиления в этой точке, так и вследствие

ослабления на легочной артерии. Следовательно, конкретными причинами

этого явления могут быть повышение артериального давления в большом

круге кровообращения, уплотнение стенок аорты, а также недостаточность

клапана легочной артерии и снижение давления в малом круге (стеноз устья

легочной артерии). Акцент II тона на легочной артерии, в свою очередь,

может быть обусловлен его усилением на легочной артерии или ослаблением

на аорте. Конкретными причинами этого могут являться, соответственно,

повышение артериального давления в малом круге кровообращения,

57

уплотнение стенки легочной артерии, а также недостаточность аортального

клапана и снижение давления в большом круге.

Следует знать, что в детском и юношеском возрасте II тон на легочной

артерии громче, чем на аорте. В зрелом возрасте их громкость одинакова, а у

пожилых II тон громче на аорте в связи с ее уплотнением при атеросклерозе.

Различные физиологические и патологические причины способны

приводить к неодновременному закрытию атриовентрикулярных или полу-

лунных клапанов сердца, что может улавливаться слухом врача как

расщепление или даже раздвоение I или II тона.

Возможно появление добавочных тонов (экстратонов) в систолу или

диастолу. В систолу они появляются при пролапсе митрального клапана

("систолический клик”), когда его створки "проваливаются" в полость левого

предсердия, или при натяжении сращенных листков перикарда (перикардтон).

Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного

ритма: " ритма галопа", " ритма перепела".

“Ритм галопа” связан с появлением III или IV тона и напоминает стук

копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердеч-

ной мышцы. III тон появляется в момент пассивного наполнения левого

желудочка в начале диастолы, а IV cвязан с быстрым наполнением его

кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с

добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IV

тоном — пресистолический. "Ритм галопа" обнаруживается лучше у вер-

хушки сердца или в 3-4-ом межреберьях слева у грудины.

III тон, связанный с несовершенством регуляции тонуса миокарда,

можно выслушать у здоровых худощавых лиц в возрасте до 20 лет, а IV — у

детей до 6 лет.

Другой разновидностью трехчленного ритма является "ритм перепела".

В нормальных условиях створки митрального клапана открываются

бесшумно. При митральном стенозе они склерозируются, срастаются между

58

собой по краям и не могут свободно открываться, а только прогибаются в

сторону левого желудочка под действием высокого давления в левом предсер-

дии. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком),

который следует за II тоном. Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II

тона и "митрального щелчка" образует трехчленный ритм —"ритм перепела".

В отличие от раздвоения II тона "митральный щелчок" лучше выслушивается

на верхушке и в положении больного на левом боку, а не на основании

сердца, и сочетается с другими признаками митрального стеноза.

Ш у м ы с е р д ц а . При некоторых патологических состояниях кроме

тонов сердца выслушиваются шумы. Их принято делить на две группы.

I?eia?1. Интракардиальные органические и функциональные.

I?eia?2. Экстракардиальные — перикардиальные, плеврокарди-

альные.

Интракардиальные органические шумы возникают на почве изменений

клапанов или мышцы сердца. При сращении створок клапана происходит

сужение отверстия, что затрудняет переход крови в желудочек сердца или

аорту. Сморщенные и укороченные створки не полностью закрывают

отверстие, приводя к недостаточности клапана, создающей условия для

движения крови в обратном направлении (регургитация). Вследствие су-

жения отверстия ламинарное движение крови переходит в турбулентное,

создающее шум. При недостаточности клапанов шум также обусловлен

турбулентным прохождением крови через узкое отверстие между неполно-

стью сомкнутыми створками клапанов. Интенсивность шума обычно тем

больше, чем больше степень сужения и скорость движения крови.

К органическим относятся также мышечные и дилатационные шумы.

Мышечный шум возникает при поражении папиллярных мышц. При мио-

кардите, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, кардиосклерозе нередко

происходит дилатация полостей сердца и расширение клапанного кольца, что

59

приводит к неполному смыканию створок клапана, обусловливающему ди-

латационный шум.

Органический шум возникает при несоответствии объема крови раз-

меру отверстия, через которое она протекает. В отличие от органических,

функциональные шумы определяются обычно при отсутствии признаков

поражения клапанов сердца и миокарда.

К интракардиальным функциональным шумам относятся: скоростные,

связанные с увеличением скорости кровотока, возникающие при

тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбуждении; анемические, обуслов-

ленные уменьшением вязкости крови; дистонические, вследствие изменения

тонуса папилярных мышц, появляющиеся в результате неполного смыкания

створок клапанов, чаще митрального.

При выслушивании шума необходимо определить: его отношение к

фазам сердечного цикла (систола или диастола); его свойства (сила, длитель-

ность, тембр); место наилучшего выслушивания; направление его проведения

(за пределы области сердца).

Шумы, появляющиеся в период систолы (между I и II тонами), назы-

ваются систолическими, а между II и I тонами — диастолическими.

Систолический шум выслушивается при сужении устья аорты и устья легоч-

ной артерии, при недостаточности двустворчатого и трехстворчатого

клапанов, при ряде врожденных пороков сердца. Диастолический шум

выслушивается при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии,

при стенозе левого и правого предсердно-желудочковых отверстий.

Шум может быть громким и тихим. Сила его зависит от положения

больного (стоя, лежа, на боку) и фазы дыхания (на вдохе или выдохе).

По конфигурации шум бывает убывающим по громкости

(decresszendo), нарастающим (creszendo), нарастающеубывающим, убываю-

щенарастающим, равномерным.

60

Если систолический шум занимает всю систолу, он называется голоси-

столическим, только середину — мезосистолическим; диастолический шум,

выслушиваемый в начале диастолы — протодиастолическим, в середине —

мезодиастолическим, в конце — пресистолическим.

По тембру шумы бывают мягкими, дующими или грубыми, скребу-

щими, пилящими.

Для дифференциации органических и функциональных шумов служат

определенные признаки. Органические встречаются на фоне других призна-

ков сердечно-сосудистой патологии. Они могут быть как систолическими, так

и диастолическими. Органические шумы громче и грубее функциональных,

более продолжительные, часто проводятся в другие области, не исчезают при

изменении положения тела, глубоком дыхании и могут усиливаться при

физической нагрузке.

Функциональные шумы, как правило, систолические, выслушиваются

на верхушке сердца или на легочной артерии. Обычно они нежные, дующие,

негромкие, короткие, не проводятся за пределы области сердца. Эти шумы

могут исчезать при изменении положения тела, физической нагрузке, глубо-

ком дыхании.

Экстракардиальные (внесердечные) шумы возникают при поражении

соседних с сердцем органов. Шум трения перикарда (грубый, скребущий,

царапающий) возникает при наличии воспаления листков перикарда с

отложением фибрина (сухой перикардит). Он лучше выслушивается в зоне

абсолютной тупости и на основании сердца, не проводится в другие области

и усиливается при наклоне туловища вперед, надавливании стетоскопом, а

иногда определяется пальпаторно.

Плеврокардиальный шум возникает при сухом плеврите в зоне приле-

гания плевры к сердцу. Сокращение сердца увеличивает соприкосновение

перикарда и плевры, что способствует появлению шума трения. От шума

61

трения перикарда его отличают усиление во время вдоха и локализация по

левому контуру сердца.

При аускультации сосудов у здорового человека на сонной и подклю-

чичной артерии можно выслушать тоны: I тон обусловлен напряжением

артериальной стенки при ее расширении, II тон проводится с полулунного

клапана аорты.

И з м е р е н и е а р т е р и а л ь н о го д а в л е н и я . Величина давления в

артериальной системе ритмически изменяется, достигая максимума в период

систолы (систолическое давление) и снижаясь в момент диастолы

(диастолическое давление). Систолическое артериальное давление зависит от

сердечного выброса, сопротивления стенок артерий и массы крови,

заполняющей артериальную систему. Диастолическое давление определяется

уровнем сопротивления артериол. Следовательно, величина артериального

давления определяется в основном систолическим объемом крови и перифе-

рическим сопротивлением.

Систолическое давление в норме колеблется в пределах 90-140 мм рт.

ст. и диастолическое — 60-90 мм рт. ст. Разница между систолическим и

диастолическим давлением называется пульсовым давлением.

Ориентировочное представление об уровне артериального давления

можно получить при пальпации пульса (твердый пульс свидетельствует о

повышении давления, а мягкий — о понижении). Точное его измерение

производится с помощью специальных аппаратов.

В повседневной практике используются непрямые ("бескровные") ме-

тоды измерения артериального давления: пальпаторный, аускультативный и

осциллографический.

Пальпаторный метод предложен Рива-Роччи в 1896 г. На плечо паци-

ента плотно накладывается манжета, сконструированного автором

сфигмоманометра, с помощью баллона в нее нагнетается воздух до исчезно-

вения пульса на лучевой артерии, а затем воздух постепенно выпускается из

62

манжеты. В момент появления пульса на лучевой артерии показания мано-

метра соответствуют систолическому давлению.

В мировой клинической практике распространен простой и доступный

аускультативный метод, разработанный сотрудником Военно-медицинской

академии Н.С. Коротковым в 1905 г. Достоинством этого метода является

возможность определения уровня как систолического, так и диастолического

давления.

Суть измерения артериального давления (АД) по Короткову заключа-

ется в следующем. На среднюю треть плеча накладывают манжету и

нагнетают в нее воздух, прослушивая одновременно с помощью фонендо-

скопа плечевую артерию в локтевом сгибе. Нагнетание воздуха проводится

быстро до величины, на 20 мм превышающей уровень давления, при котором

исчезает пульс. Декомпрессию проводят медленно, по 2 мм рт. ст. за 1 с.

Показания манометра в момент появления тонов соответствуют уровню

систолического давления. При дальнейшем снижении давления в манжете к

тонам присоединяются шумы. Постепенно увеличивается звучность тонов, а

шумы перестают выслушиваться. Наконец звучание тонов ослабевает и они

полностью исчезают. Показания манометра в этот момент соответствуют

диастолическому давлению.

Такое чередование звуковых явлений определяется не всегда. Часто при

повышенном АД отсутствует фаза шумов или на какой-то момент все звуки

исчезают (аускультативный провал), а затем вновь появляются. В ряде

случаев тоны слышны даже тогда, когда давление в манжете падает до нуля (у

спортсменов, при недостаточности аортального клапана, при малокровии и

базедовой болезни).

Для правильного измерения артериального давления необходимы оп-

ределенные условия. В комнате должно быть достаточно тепло. Больной

должен сидеть или лежать на спине, пребывая в состоянии покоя в течении

10-15 минут. Рука должна быть полностью обнажена. Рекомендуется повто-

63

рять измерение 2-3 раза, не снимая манжету, с промежутками в несколько

минут до получения стабильных результатов.

Следует иметь в виду, что в положении лежа артериальное давление

обычно на 5-10 мм рт. ст. ниже, чем в положении сидя. На бедренной артерии

систолическое давление на 35-40 мм рт. ст., а диастолическое — на 15-

20 мм рт. ст. выше, чем на плечевой.

ИССЛЕДОВАНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

МЕСТНЫЙ ОСМОТР.

Физикальное исследование дыхательной системы начинают с осмотра

грудной клетки. При этом обращают внимание на ее форму, наличие дефор-

маций или асимметрии, равномерность участия в дыхании обеих ее половин,

характер дыхания.

В диагностике заболеваний дыхательной системы определенное значе-

ние имеют две патологические формы грудной клетки — паралитическая и

эмфизематозная (бочкообразная).

Паралитическая грудная клетка характеризуется преобладанием по-

перечного размера над передне-задним, западением над- и подключичных

ямок, косонисходящим ходом ребер, острым эпигастральным углом. Такая

форма свойственна тяжелым хроническим неспецифическим заболеваниям

легких, туберкулезу.

При эмфиземе легких грудная клетка имеет бочкообразную форму. Она

как бы зафиксирована в положении максимального вдоха, передне-задний

размер приближается к поперечному, ход ребер почти горизонтальный,

межреберья широкие, над- и подключичные ямки выполнены,

эпигастральный угол тупой.

Деформация грудной клетки может проявляться западением или вы-

пячиванием ее в каком-либо участке, развивающимися вследствие

64

заболеваний легких и плевры. Западение может быть результатом сморщи-

вания (фиброза) или спадения (ателектаза) легкого. Одностороннее

выпячивание или расширение грудной клетки может быть обусловлено

скоплением в плевральной полости жидкости (гидроторакс) или воздуха

(пневмоторакс).

При осмотре обращается внимание на равномерность дыхательных

движений левой и правой половин грудной клетки. Врач должен приложить руки к

задне-нижней поверхности грудной клетки слева и справа и попросить

больного сделать несколько глубоких вдохов и выдохов. Отставание какой-

либо половины грудной клетки может быть следствием поражения плевры

(сухой и выпотной плеврит) и легких (пневмония, ателектаз). Равномерное

снижение и даже отсутствие дыхательных экскурсий с обеих сторон

характерно для эмфиземы легких.

Наблюдая за дыханием, определяют его частоту (норма 16-20 в мин.),

ритм, соотношение между длительностью выдоха и вдоха (вдох удлиняется при

сужении гортани, трахеи, выдох — при сужении мелких бронхов, в норме

выдох в 1,3 раза длиннее вдоха).

ПАЛЬПАЦИЯ.

Пальпация позволяет уточнить полученное при осмотре представление

о форме грудной клетки и об амплитуде дыхательных движений, установить

резистентность и болезненность ее в тех или других участках, уловить шум

трения плевры, определить голосовое дрожание.

При пальпации грудной клетки обеими руками, положив их всей ладо-

нью на исследуемые участки симметрично и как бы охватывая ее с двух

противоположных сторон, можно составить представление о передне-заднем

размере грудной клетки и о величине ее дыхательных экскурсий.

Для определения резистентности грудной стенки надо пальпировать

межреберные промежутки, проводя по ним пальцами. В норме эта манипу-

65

ляция дает ощущение эластичности. При патологических состояниях

(экссудативный плеврит, уплотнение легкого, опухоль плевры) возникает

ощущение повышенной плотности.

Болезненность при пальпации может быть обусловлена поражением

межреберных нервов, мышц, ребер или плевры.

Пальпацией, кроме того, удается определить шум трения плевры (при

обильных грубых отложениях фибрина), а иногда и сухие жужжащие хрипы

при бронхитах, своеобразный хруст при подкожной эмфиземе.

Наиболее информативна пальпация при определении голосового дро-

жания. Голосовое дрожание — это ощущения вибрации грудной стенки, которые

получают руки врача, положенные на грудную клетку пациента, громким

низким голосом произносящего слова со звуком "р" ("тридцать три", "раз,

два, три"). Колебание голосовых связок передается грудной клетке воздухом,

находящимся в трахее, бронхах и альвеолах. Для проведения голосового

дрожания необходимо, чтобы бронхи были проходимы, а легочная ткань

прилегала к грудной стенке. Определение голосового дрожания производится

обеими руками одновременно на строго симметричных местах. У здорового

человека оно одинаково по силе с обеих сторон.

Ослабление или отсутствие голосового дрожания в какой-либо зоне

может быть обусловлено наличием жидкости или газа в плевральной по-

лости, закупоркой бронха, например, опухолью, с возникновением

обтурационного ателектаза. Усиление голосового дрожания наблюдается при

уплотнении легочной ткани (крупозная пневмония), что способствует

лучшему проведению колебаний, а также при образовании полости в легком,

которая создает резонанс звука и обычно окружена зоной воспалительной

инфильтрации.

66

ПЕРКУССИЯ.

Перкуссию легких удобнее всего производить в вертикальном (стоячем

или сидячем) положении больного. Руки его должны быть опущены или

положены на колени.

С р а в н и т е л ь н а я п е р к ус с и я служит для определения характера

перкуторного звука и его одинаковости на симметричных участках грудной

клетки. Проводится она в следующем порядке: надключичные ямки; перед-

няя поверхность в 1-ом и 2-ом межреберьях; боковые поверхности (руки

больного при этом кладутся на голову); задняя поверхность — в надлопаточ-

ных областях, в межлопаточном пространстве и ниже углов лопаток.

Палец-плессиметр в над- и подключичных областях устанавливается

параллельно ключице, на передней и боковых поверхностях — по ходу

межреберий, в надлопаточных областях — параллельно ости лопатки, в

межлопаточном пространстве — параллельно позвоночнику, а ниже угла

лопатки — вновь горизонтально по межреберьям.

Перкуссия грудной клетки дает все три основные разновидности пер-

куторного звука: ясный легочный, тупой и тимпанический.

Ясный легочный звук возникает при перкуссии тех мест, где непо-

средственно за грудной клеткой лежит неизмененная легочная ткань. Сила и

высота легочного звука меняются в зависимости от возраста, формы грудной

клетки, развития мышц, величины подкожно-жирового слоя.

Тупой звук получается на грудной клетке всюду, где к ней прилегают

плотные паренхиматозные органы — сердце, печень, селезенка. В патологи-

ческих условиях он определяется во всех случаях уменьшения или

исчезновения воздушности легочной ткани, утолщения плевры, заполнения

плевральной полости жидкостью.

Тимпанический звук получается там, где к грудной стенке прилежат

полости, содержащие воздух. В нормальных условиях он определяется

только в одном участке — слева внизу спереди, в так называемом

67

"полулунном пространстве Траубе", где к грудной стенке прилежит желудок с

воздушным пузырем. В патологических условиях тимпанический звук

наблюдается при скоплении воздуха в полости плевры, наличии в легком

полости (абсцесс, каверна) наполненной воздухом, при эмфиземе легких в

результате увеличения их воздушности и уменьшения эластичности легочной

ткани (коробочный звук).

То п о г р а ф и ч е с к а я п е р к ус с и я имеет цель определение границ

легких: высоты стояния верхушек, положения нижних краев и их подвижно-

сти.

Определение верхних границ легких производится путем перкуссии

легочных верхушек спереди над ключицей или сзади над остью лопатки.

Спереди палец-плессиметр устанавливают над ключицей и перкутируют

вверх и медиально до притупления звука (кончик пальца при этом должен

следовать по заднему краю кивательной мышцы). Сзади перкутируют от

середины надостной ямки по направлению к 7-ому шейному позвонку. В

норме высота стояния верхушек легких определяется спереди на 3-4 см выше

ключицы, а сзади находится на уровне остистого отростка 7-ого шейного

позвонка.

Низкое стояние верхушки легкого может быть связано с фиброзом,

сморщиванием верхней доли, высокое стояние наблюдается при эмфиземе

легких.

Определение нижней границы легких проводят, перкутируя сверху вниз

последовательно по срединноключичной линии (только справа), по передним,

средним, задним подмышечным линиям, по лопаточным (книзу от углов

лопаток) и околопозвоночным линиям.

Нормальное положение нижних границ легких: по срединноключичной

линии (справа) — 6-е ребро; по передним подмышечным — 7-е ребро; по

средним подмышечным — 8-е ребро; по задним подмышечным — 9-е ребро;

68

по лопаточным — 10-е ребро; по околопозвоночным — остистый отросток

11-ого грудного позвонка.

Следует иметь в виду, что у гиперстеников нижний край может быть на

одно ребро выше, а у астеников — на ребро ниже нормы.

В патологических условиях опущение нижнего легочного края обу-

словлено увеличением объема легких (эмфизема) и низким стоянием

диафрагмы. Нижняя граница легких бывает приподнятой в случае оттеснения

легкого свободной жидкостью в плевральной полости (выпотной плеврит,

гидроторакс), развития пневмосклероза, высокого стояния диафрагмы в связи

с повышением внутрибрюшного давления (ожирение, метеоризм, асцит).

Границы долей легких с помощью перкуссии выявить не удается. Они

могут быть определены только при долевом уплотнении легких (крупозная

пневмония). Для клинической практики полезно знать топографию долей.

Верхние границы нижних долей легких проходят сзади от остистого отростка

3-его грудного позвонка латерально вниз и кпереди до пересечения 4-ого

ребра с задней подмышечной линией и далее косо вниз и кпереди к месту

прикрепления 6-ого ребра к грудине. Справа граница верхней доли продол-

жается от задней подмышечной линией по 4-ому ребру до места

прикрепления его к грудине, отделяя верхнюю долю от средней.

Таким образом, к задней поверхности грудной клетки прилежат, глав-

ным образом, нижние доли легких, спереди — верхние доли, а сбоку все три

доли справа и две слева.

Активную подвижность нижнего легочного края исследуют следующим

образом. Определив границу нижнего края легкого при спокойном дыхании,

больному предлагают, глубоко вдохнув, задержать дыхание и перкутируют

дальше в том же направлении до определения границы. То же проделывают

при глубоком выдохе. Перкуссию при определении переместившейся кверху

границы легкого надо начинать выше возможного смещения границы, идя

сверху вниз от ясного перкуторного звука к тупому. Максимальная

69

подвижность нижнего легочного края по средней и задней подмышечным

линиям составляет в норме 6-8 см.

Уменьшение его подвижности наблюдается при утрате эластичности

легочной ткани (эмфизема легких), пневмосклерозе, скоплении жидкости в

плевральной полости, плевральных сращениях, парезе диафрагмы.

АУСКУЛЬТАЦИЯ.

Аускультацию легких проводят в определенной последовательности

при углубленном дыхании: по передней поверхности грудной клетки в

надключичных областях, затем в подключичных и ниже; в верхних отделах

подмышечной области, постепенно передвигая стетоскоп книзу; сзади над

остями лопаток, в межлопаточных областях и над нижними отделами легких.

Выслушиваемые при этом звуки, возникающие в связи с актом дыха-

ния, называются дыхательными шумами (murmura respiratoria). Различают

основные и дополнительные или побочные дыхательные шумы.

О с н ов н ы м и д ы х ат е л ь н ы м и ш у м а м и являются везикулярное,

бронхиальное и жесткое дыхание. К д о п о л н и т е л ь н ы м относят хрипы,

крепитацию и шум трения плевры.

Везикулярное дыхание — аускультативный феномен, выслушиваемый в

нормальных условиях над всей поверхностью легких. Оно образуется в

результате напряжения и колебаний стенок альвеол в момент заполнения их

воздухом на вдохе. Этот дыхательный шум выслушивается на протяжении

вдоха и в течение первой трети выдоха и воспринимается как нежный

присасывающий, напоминает звук "ф".

Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное по-

ступление воздуха в выслушиваемый участок легких вследствие

гиповентиляции местной (наличие жидкости или воздуха в плевральной

полости, пневмосклероз, обструкция бронха) или общей (эмфизема легких).

70

Везикулярное дыхание также ослабляется толстым слоем тканей грудной

стенки при ожирении.

Усиленное везикулярное дыхание указывает на гипервентиляцию как

общую (физическая нагрузка), так и местную (компенсаторная гипервенти-

ляция одних участков легкого при гиповентиляции других).

Бронхиальное дыхание. У здорового человека бронхиальное, или,

правильнее, ларинготрахеальное, дыхание выслушивается над передней

поверхностью гортани в области щитовидного хряща. Оно может опреде-

ляться при тонкой грудной стенке в местах близкого прилегания бифуркации

трахеи: спереди — до рукоятки грудины, сзади — до 4-ого грудного позвонка.

Возникает ларинготрахеальное дыхание в гортани в результате колебаний

голосовых связок во время прохождения воздуха через голосовую щель при

вдохе и выдохе. В отличие от везикулярного оно представлено на выдохе

шумом, превосходящим по громкости вдох и занимающим всю фазу выдоха,

по характеру напоминает продолжительный звук "х".

У здоровых людей бронхиальное дыхание, за исключением указанных

мест, не выслушивается, потому что не проводится наполненной воздухом

легочной тканью. Выслушивание его над легкими становится возможным,

когда между крупным бронхом и местом аускультации появляется сплошная

зона уплотненной легочной ткани либо резонирующая полость: крупозная

пневмония, поджатие легкого к корню при гидротораксе, сообщающийся с

бронхом абсцесс легкого. В последнем случае дыхание может напоминать

звук, возникающий когда дуют над горлышком пустой бутылки. Подобное

дыхание называется "амфорическим".

Жесткое дыхание — патологический вариант основного дыхательного

шума, который возникает при сужении просвета бронхов и уплотнении

перибронхиальной ткани. Сужение мелких бронхов способствует затрудне-

нию выхода воздуха из альвеол, усилению колебаний стенок бронхов, а

уплотнение перибронхиальной ткани — лучшему проведению этих колеба-

71

ний на периферию. В этом случае выслушивается более грубый, чем при

везикулярном дыхании, вдох и весь выдох, равный вдоху по громкости.

Наблюдается жесткое дыхание при остром и хроническом бронхите.

Хрипы (rhonchi) — дополнительные дыхательные шумы, возникающие

в трахее и бронхах при патологии. По механизму образования и звуковому

восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть

локальными, т.е. определяться над ограниченным участком; рассеянными —

над несколькими отдельными участками одного или обоих легких и

распространенными — над обширными участками грудной клетки в

проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные,

множественные и обильные.

Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах

либо в сообщающихся с ними полостях (например, абсцесс легкого). Во

время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы

вспенивая ее. Звуки, возникающие при разрыве пузырьков воздуха, слышатся

при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимуще-

ственно на вдохе, реже на выдохе. Величина образующихся пузырьков

воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, соответственно,

влажные хрипы подразделяются на мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при

бронхопневмонии, инфаркте легкого, в начальной фазе отека легких. Сред-

непузырчатые хрипы выявляются при гиперсекреторном бронхите и

бронхоэктазах. Крупнопузырчатые локальные хрипы выслушиваются над

относительно крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающи-

мися с бронхом (каверна, абсцесс легкого). Распространенные крупно-

пузырчатые хрипы появляются в поздней фазе развития отека легких на фоне

обильных средне- и мелкопузырчатых хрипов.

Влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Звучные вы-

слушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония, полость).

72

Незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в

просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит,

застой в малом круге кровообращения).

Сухие хрипы, образующиеся в бронхах, представляют собой протяжные

звуки с различным музыкальным тембром. Их подразделяют на жужжащие и

свистящие. Жужжащие хрипы обязаны своим появлением звучанию в потоке

воздуха нитевидных перемычек из мокроты образующихся в просвете

крупных и средних бронхов при их воспалении. Свистящие хрипы возникают

вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их

спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхи-

альной астмы.

Крепитация (crepitare — скрипеть, хрустеть) — побочный дыхательный

шум, который образуется при расправлении увлажненных более, чем обычно,

потерявших эластичность стенок альвеол, и слышен исключительно на

высоте вдоха как короткая "звуковая вспышка" или "взрыв". Он напоминает

звук, возникающий при разминании пальцами около уха пучка волос.

Крепитацию иногда трудно отличить от мелкопузырчатых влажных

хрипов. В отличие от последних она слышна только в самом конце вдоха, и не

меняется после кашля. Обычно крепитация является признаком крупозной

пневмонии, сопровождая фазы появления и рассасывания экссудата, изредка

может выслушиваться в самом начале развития отека легких.

Шум трения плевры возникает при сухом плеврите, когда поверхность

плевры становится неровной, шероховатой из-за наложений фибрина, и при

дыхательных экскурсиях плевральных листков возникает характерный звук,

напоминающий скрип сгибаемого куска кожи или скрип снега. Иногда он

похож на крепитацию или мелкопузырчатые хрипы. В этом случае следует

помнить, что шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания,

усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом и сохраняется

при имитации дыхательных движений с закрытым носом и ртом.

73

При аускультации легких в участках тупого перкуторного звука опре-

деляют бронхофонию — выслушивание шепотной речи на грудной клетке при

произнесении пациентом слов с шипящими и свистящими звуками

("шестьдесят шесть", "чашка чая"). В норме бронхофония отрицательна. В

случае уплотнения легочной ткани, образования полости в легком, когда

улучшается проведение звука, она оказывается положительной, произноси-

мые слова становятся различимыми. По существу, бронхофония является

акустическим эквивалентом голосового дрожания, проведением звуковых

колебаний с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной

клетки. Поэтому положительная бронхофония обнаруживается одновременно

с тупым перкуторным звуком, усилением голосового дрожания, а также с

появлением бронхиального дыхания .

ИССЛЕДОВАНИЕ ОРГАНОВ ЖИВОТА

МЕСТНЫЙ ОСМОТР

Обследование пищеварительной системы начинается с осмотра р о -

т ов о й п о л о с т и , где оценивается состояние языка (обложенность, отечность,

состояние сосочков), зубов, десен.

О с м о т р ж и в о т а проводят в вертикальном и горизонтальном поло-

жении больного. Оценивая его форму, следует помнить, что она в

значительной степени определяется конституцией пациента. Так, у астеников

живот небольшой, с узкой эпигастральной областью. Напротив, у

гиперстеников обычно большой живот равномерно выпяченный кпереди, с

широкой эпигастральной областью.

Равномерное увеличение живота может наблюдаться при ожирении,

скоплении в кишечнике большого количества газов, наличии жидкости в

брюшной полости. Выбухание части живота бывает при наличии большой

опухоли, увеличении печени (преимущественно правого подреберья), селе-

74

зенки (левого подреберья). При переполнении мочевого пузыря, кисте яич-

ника, увеличении матки возможно выпячивание нижней части живота.

Втянутый, ладьевидный, живот характерен для резкого истощения, например

при раковой кахексии, сильных поносах. При стенозе привратника в эпига-

стральной области можно заметить передаточные волны бурной

перистальтики желудка, а при непроходимости кишечника — перистальти-

ческие волны в области пупка.

Осмотр живота позволяет выявить на передней брюшной стенке сеть

анастомозов между системами воротной и полых вен. Расширенные, набух-

шие и извитые вены, которые располагаются вокруг пупка, направляясь от

него лучеобразно и образуют так называемую "голову медузы", характерны для

синдрома портальной гипертензии при циррозах печени.

ПАЛЬПАЦИЯ.

Пальпация живота позволяет получить информацию о локализации

расположенных здесь органов, их форме, размерах, консистенции и болез-

ненности.

П ов е р х н о с т н а я о р и е н т и р ов оч н а я п а л ь п а ц и я служит для

определения напряжения брюшной стенки, ее болезненности в том или ином

участке, обнаружения резко увеличенных печени и селезенки, больших

опухолей. Она проводится правой кистью, которая кладется на живот

плашмя, и путем легкого давления пальцами ощупываются симметричные

участки брюшной стенки. Исследование начинают с левой подвздошной

области, потом переходят на правую подвздошную, и постепенно поднимаясь

вверх, пальпируют все отделы живота.

Обычно пальпирующая рука не встречает никакого сопротивления,

брюшная стенка мягкая и податливая. При патологии ощущается напряжение,

при этом различают резистентность и мышечную защиту (defense musculaire),

75

возникающие вследствие сокращения мышц брюшного пресса как

проявление висцеромоторного рефлекса.

Резистентность воспринимается как легкое сопротивление брюшной

стенки, возникает лишь во время пальпации, уменьшается или исчезает при

отвлечении внимания больного и сопровождается небольшой болезненно-

стью. Она наблюдается лишь на ограниченных участках, соответствующих

месту расположения пораженного органа. Так, при язве двенадцатиперстной

кишки резистентность отмечается в эпигастральной области, при воспалении

желчного пузыря в правом подреберье.

Мышечная защита связана с воспалением париетальной брюшины и

характеризуется выраженным напряжением брюшной стенки. Она может

быть локальной (ограниченный перитонит) или диффузной, когда поражена

вся брюшина ("доскообразный живот"). Пальпация живота при этом резко

болезненна.

Гл у б о к а я , с к о л ь з я щ а я , т о п о г р а ф и ч е с к а я м е т о д и ч е с к а я

п а л ь п а ц и я , разработанная В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско позволяет

определить местонахождение, величину, форму, консистенцию органов

живота. Метод предусматривает, что врач погружает пальцы вглубь живота,

стараясь прижать исследуемый орган к задней стенке брюшной полости с

целью ограничения его подвижности и получения более четкого тактильного

ощущения. При проведении пальпации правую кисть кладут плашмя на

переднюю брюшную стенку перпендикулярно к оси исследуемой части

кишки или к краю органа. Больному предлагают глубоко дышать. Во время

выдоха руку постепенно погружают вглубь брюшной полости и за серию из

3-5 глубоких дыхательных движений безболезненно для больного

приближаются к задней брюшной стенке. После этого производят скользящее

движение пальцами поперек исследуемого органа. В момент соскальзывания

пальцев с органа возникает ощущение, которое дает возможность судить о

его локализации, форме и консистенции. Для большей свободы движений

76

кожу брюшной стенки предварительно несколько смещают в направлении

противоположном скольжению пальцев.

Глубокая методическая пальпация проводится в строгой последова-

тельности: вначале пальпируется сигмовидная кишка, затем слепая,

восходящая и нисходящая, поперечная ободочная кишка, желудок, печень,

селезенка и почки.

Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области. Для

этого необходимо поместить четыре сомкнутых, слегка согнутых пальца

правой руки на середину расстояния между пупком и верхней остью под-

вздошной кости. Во время вдоха больного движением по направлению к

пупку образуют кожную складку. Вслед за этим во время выдоха стремятся

как можно глубже погрузить кончики пальцев в брюшную полость так, чтобы

они приблизились к ее задней стенке. Затем движением кисти руки изнутри

кнаружи и сверху вниз, скользя по задней брюшной стенке "перекатываются"

через кишку. Именно в этот момент и составляется тактильное впечатление

об особенностях прощупываемого отрезка. Сигмовидная кишка прощу-

пывается у 90-95% здоровых лиц в виде гладкого, эластичного цилиндра

толщиной с большой палец руки. При патологии спазмированная кишка

может ощущаться как плотная, болезненная, иногда четкообразная или

бугристая, она может быть раздутой, урчащей.

Слепая кишка, расположенная в правой подвздошной области, иссле-

дуется по той же методике, что и сигмовидная. Меняется лишь направление

движения исследующей руки. В норме она прощупывается в 80-85% случаев

в виде гладкого, несколько расширяющегося книзу цилиндра диаметром 3-

5 см, урчащего при надавливании. Воспаление слепой кишки сопровождается

ее раздуванием, усилением урчания, появлением болезненности.

Для пальпации восходящей и нисходящей частей ободочной кишки

правую руку располагают в боковом отделе живота основанием ладони около

пупка, пальцами кнаружи. Синхронно с дыханием больного погружают руку

77

в брюшную полость и скользят в медиальном направлении до возникновения

ощущения соприкосновения с кишкой. Эти отрезки кишки прощупываются в

виде эластичных безболезненных цилиндров.

При исследовании поперечно-ободочной кишки пользуются билате-

ральной пальпацией. Руки врача лежат по обе стороны от прямых мышц

живота на уровне пупка и постепенно погружаются в брюшную полость.

Дойдя до задней стенки брюшной полости, скользят по ней книзу, стараясь

ощутить кишку под пальцами. Нормальная поперечно-ободочная кишка

прощупывается более, чем у половины здоровых людей, в виде мягкого

цилиндра шириной в 2-3 см, безболезненного, легко смещающегося вверх и

вниз.

Так как положение поперечно-ободочной кишки вариабельно, для бо-

лее точной ориентации необходимо с помощью "аускультативной

пальпации"(см. далее) по Образцову найти положение нижней границы

желудка и вести исследование, отступя книзу на 2-3 см.

Ощупывание желудка производят в эпигастральной или мезогастраль-

ной области, смещая кожу живота вверх и на выдохе погружая руку вглубь

брюшной полости по направлению к задней стенке живота. Большая кри-

визна желудка выскальзывает из-под пальцев и дает ощущение мягкой тонкой

складочки, расположенной по обе стороны от срединной линии на 3-4 см

выше пупка. При опущении желудка она обнаруживается ниже. Различие

между тимпаническим звуком над желудком и над кишечником позволяет

определить нижнюю границу органа перкуторно. Наконец, для определения

границ желудка можно применить аускультацию. Для этого стетоскоп ставят

в области тела желудка, затем пальцем делают легкие скребущие движения

по коже передней брюшной стенки в направлении от стетоскопа. Шорох,

хорошо выслушиваемый над желудком, за его пределами либо резко

ослабевает, либо исчезает, что дает возможность очертить контуры органа.

78

Пальпацию печени проводят бимануальным способом. Для этого левой

рукой охватывают правую реберную дугу, что ограничивает расширение

грудной клетки в период вдоха, способствуя увеличению амплитуды движе-

ния печени в вертикальном направлении. Ладонь правой руки плашмя кладут

на правую подвздошную область, слегка согнутые, образующие параллель-

ную реберной дуге линию, пальцы погружают вглубь живота, создавая

своеобразный "карман". При вдохе печень, опускаясь вниз, выскальзывает из

"кармана", давая возможность определить положение, консистенцию, болез-

ненность своего нижнего края. Если зафиксированные пальцы в период вдоха

не встречают край печени, то руку нужно постепенно продвигать к правому

подреберью, повторяя манипуляцию до соприкосновения с органом. При

возможности оцениваются изменения формы печени, состояние ее

поверхности (гладкая, ровная или бугристая), консистенция (мягкая, плот-

ная), болезненность.

Для оценки размеров печени применяют метод перкуссии. М.Г. Курлов

предложил производить измерение печеночной тупости по трем линиям

(получая при этом три размера). Первое осуществляется по правой

срединноключичной линии. При перкуссии определяется верхняя и нижняя

границы абсолютной печеночной тупости. В двух других измерениях опре-

деляется только нижняя граница, а за верхнюю условно принимается точка

пересечения горизонтали, проходящей на уровне верхней границы, опреде-

ленной в первом измерении, со срединной линией тела. Нижняя граница во

втором измерении определяется по срединной линии, а в третьем — косо по

левой реберной дуге. У здоровых людей размеры печени по этим измерениям

составляют 9, 8 и 7 см. В зависимости от конституции больного они могут

увеличиваться или уменьшаться на 1 см.

Селезенку исследуют в положении больного на спине и на правом боку.

Пальпацию начинают от пупка по направлению к реберной дуге, используя ту

же методику, что и при пальпации печени. Если в положении больного на

79

спине селезенка не прощупывается, исследование проводят в положении на

правом боку. Пациенту предлагают положить руки под голову и согнуть

левую ногу в тазобедренном и коленном суставах, выпрямив правую. Врач,

опустившись на колено у койки больного, повторяет пальпацию по той же

методике. Увеличение селезенки наблюдается при острых инфекционных

заболеваниях, болезнях крови, малярии, циррозе печени.

После пальпации производят перкуссию селезенки. Так как она находится

в окружении органов, содержащих воздух (желудок, кишки, легкие),

необходимо применять тишайшую перкуссию. Определяют вертикальный и

пердне-задний размеры органа. Исследование проводится в положении

больного на спине или стоя, а также в положении на правом боку. Для опре-

деления верхней и нижней границ перкуссия производится по средней

подмышечной линии. Притупление, соответствующее местоположению

селезенки, занимает область от 9-го до 11-го ребра. Ширину селезенки

методом перкуссии определяют по 10-му ребру или параллельно ему по

середине вертикального размера органа. Она составляет 4-7 см. В положении

на правом боку проперкутировать селезенку у здоровых лиц не удается, так

как она смещается вглубь брюшной полости под своей тяжестью. Появление

притупленного звука в этом положении на месте селезенки — признак ее

увеличения (симптом Рагозы).

Пальпацию почек производят бимануально в двух положениях больного,

горизонтальном и вертикальном (по Боткину), придерживаясь общих

принципов глубокой пальпации. Для пальпации правой почки левую руку

ладонной поверхностью накладывают на правую половину поясничной

области тотчас ниже 12-ого ребра. Слегка согнутые четыре пальца правой

руки ставят непосредственно ниже реберной дуги кнаружи от края прямой

мышцы живота. Пальпацию проводят параллельно позвоночнику. При

максимальном сближении рук во время выдоха пальцы правой руки скользят

вниз и в случае увеличения размеров почки или при ее опущении ощущают

80

нижний полюс органа, реже — всю почку. Для пальпации левой почки левая

рука врача продвигается под левую половину поясницы больного, правой

рукой осуществляется пальпация по описанной методике. Увеличение почки

обнаруживается при гидронефрозе, поликистозе, опухоли (гипернефрома).

Опущение почек (нефроптоз) может быть различной выраженности: I степень

— прощупывается нижний полюс почки, II — почка прощупывается целиком

в вертикальном положении больного, III — почка прощупывается полностью

и смещается в большой или малый таз.

Глубокая пальпация бывает значительно затруднена при наличии в

брюшной полости жидкости. В этом случае используют толчкообразную,

баллотирующую пальпацию, при которой кончиками пальцев правой руки

производят толчки в переднюю брюшную стенку. Это позволяет натолк-

нуться на плавающий в асцитической жидкости орган (печень) и тем самым

ощутить его.

Для определения локальной болезненности в определенных точках

живота используется проникающая пальпация. Она производится путем

надавливания одним пальцем, направленным перпендикулярно к брюшной

стенке. Наиболее часто исследуются аппендикулярная точка Мак-Бурнея (на

границе нижней и средней трети линии, соединяющей пупок с остью правой

подвздошной кости), пузырная точка (у места пересечения наружного края

прямой мышцы живота и правой реберной дуги) и пилородуоденальная точка

(расположенная на ширину двух пальцев вправо и вверх от пупка).

ПЕРКУССИЯ

Перкуссия при исследовании органов брюшной полости имеет ограни-

ченное применение. Она используется для определения размеров паренхиматозных

органов (печени, селезенки), о чем уже было сказано. Этот метод применяют

также для выявления свободной жидкости в брюшной полости. В положении

больного лежа на спине при наличии асцита кишечный звук, определяемый в

81

области пупка, сменяется тупым в боковых отделах живота. В вертикальном

положении зона тупости смещается в надлобковую область. Минимальное

количество жидкости обнаруживается по появлению тупости между пупком и

лобком в колено-локтевом положении больного.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Применение этого метода при исследовании брюшной полости также

ограничено. Он используется для определения перистальтики кишечника,

которая сопровождается образованием шумов. При усилении перистальтики

эти шумы усиливаются (непроходимость кишечника), при парезах кишечника

(диффузный перитонит) перистальтические шумы исчезают. Иногда можно

выслушать шум трения брюшины (периспленит, перигепатит). При стенозе

почечной артерии в области пупка (справа или слева от него) удается

прослушать систолический шум. При аневризме брюшного отдела аорты шум

выслушивается в области ее проекции.

82

СЕРДЕЧНО–СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ.

Э л е к т р о к а р д и о г р а м м а (ЭКГ) – графическое выражение изменений

во времени интегральной электрической активности сердца. Метод позволяет

оценить важнейшие функции сердца: автоматизм, возбудимость и

проводимость.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ.

В основе электрических явлений, возникающих в сердечной мышце,

лежит перемещение ионов K+, Na+, Ca++ и Cl– через наружную мембрану

миокардиальной клетки, которая в электрохимическом отношении представ-

ляет собой оболочку, имеющую избирательную проницаемость для

различных ионов.

Электрические явления, связанные с деятельностью всего сердца, при-

нято рассматривать на примере отдельного мышечного волокна, поскольку

электрические процессы, происходящие в миокардиальной клетке и в сердце

в целом, имеют общие закономерности.

В состоянии покоя наружная поверхность клеточной мембраны мы-

шечного волокна заряжена положительно. При возбуждении наружная

поверхность деполяризованного участка изменяет заряд на отрицательный.

Реполяризация мышечной клетки сопровождается восстановлением положи-

тельных зарядов на ее поверхности.

83

Процесс распространения по мышечному волокну волн деполяризации,

можно представить в виде перемещения двойного слоя зарядов,

расположенных на границе возбужденных, заряженных отрицательно, и

невозбужденных, заряженных положительно, участков волокна. При этом

рЭти заряды равные по абсолютной величине и противоположные по знаку

заряды находятся на бесконечно малом расстоянии друг от друга. Такая

система зарядов называется диполем. Положительный полюс диполя всегда

обращен в сторону невозбужденного, а отрицательный полюс – в сторону

возбужденного участка мышечного волокна.

Диполь может служить моделью электрической активности отдельного

мышечного волокна, обозначаемого как элементарный диполь. Последний

характеризуется разностью потенциалов и является источником электродви-

жущей силы (ЭДС). ЭДС – векторная величина, которую характеризуют

абсолютное значение и направление. При регистрации ЭДС на поверхности

невозбужденного мышечного волокна разность потенциалов отсутствует, что

прибором фиксируется как изолиния. При появлении возбуждения диполь на

"гребне" его волны перемещается по мышечному волокну. Если электрод,

соединенный с положительным полюсом регистрирующего прибора

(активный, дифферентный), обращен к положительному полюсу диполя и

вектор ЭДС соответственно направлен в сторону активного электрода, то

регистрируется отклонение кривой вверх или положительный зубец. В

случае, когда активный электрод обращен к отрицательному полюсу диполя и

вектор ЭДС направлен в противоположную от этого электрода сторону,

возникает отклонение кривой вниз или отрицательный зубец.

В каждый момент сердечного цикла в состоянии возбуждения оказы-

вается множество мышечных волокон, которые представляют собой

элементарные диполи. Их ЭДС взаимодействуют по закону сложения векто-

ров. Таким образом, сердце можно рассматривать как один точечный

84

источник тока – единый сердечный диполь, продуцирующий суммарную

ЭДС.

При распространении электрического возбуждения по миокарду во-

влеченными в состояние возбуждения оказываются различные по

локализации и мышечной массе участки сердца. Суммарная ЭДС последова-

тельно и закономерно изменяется по величине и направлению, при этом

каждому отдельному моменту сердечного цикла соответствует своя суммар-

ная моментная ЭДС.

У здорового человека импульс к возбуждению сердца генерируют Р–

клетки синоатриального узла, обладающие наиболее высоким автоматизмом

(способностью к спонтанной медленной диастолической деполяризации). Из

синоатриального узла, расположенного в верхней части правого предсердия,

возбуждение распространяется по сократительному миокарду предсердий

(сначала правого, затем обоих и наконец левого), по межпредсердному пучку

Бахмана и межузловым специализированным трактам (Бахмана, Венкебаха,

Тореля) к атриовентрикулярному (АВ) узлу. Основное направление движения

волны деполяризации предсердий (суммарного вектора) – вниз и влево.

Пройдя атриовентрикулярное соединение, где происходит резкое сни-

жение скорости распространения возбуждения (атриовентрикулярная

задержка проведения импульса), электрический импульс быстро распростра-

няется по внутрижелудочковой проводящей системе. Она состоит из пучка

Гиса (предсердно–желудочкового пучка), его ножек (ветвей) и волокон

Пуркинье. Пучок Гиса делится на правую и левую ножки. Левая ножка имеет

передне–верхнее и задне–нижнее разветвления, находящиеся вблизи от

основного ствола пучка. В ряде случаев имеется третья, срединная ветвь.

Конечные разветвления внутрижелудочковой проводящей системы пред-

ставлены волокнами Пуркинье, располагающимися преимущественно

субэндокардиально и непосредственно связанными с сократительным

миокардом. Распространение возбуждения по свободным стенкам желудочков

85

идет из множества очагов от субэндокардиальных к субэпикардиальным

слоям.

Возбуждение сократительного миокарда желудочков распространяется

с левой половины межжелудочковой перегородки к правой ее половине. В

норме охват возбуждением всей межжелудочковой перегородки происходит

за 0,02–0,03 с. Через 0,005–0,01 с от начала возбуждения перегородки про-

цесс деполяризации распространяется на субэндокардиальные слои миокарда

верхушки, передней и боковой стенок правого желудочка. Волна возбуждения

перемещается к эпикарду и вместе с вектором межжелудочковой перего-

родки, определяет направление ранних суммарных векторов сердца вправо и

вперед.

После вступления в процесс возбуждения левого желудочка, что про-

исходит на 0,03–0,04 с, суммарный вектор сердца начинает отклоняться вниз

и влево, а по мере охвата все большей массы миокарда все больше влево.

Самыми длинными будут векторы 0,04–0,05 с, соответствующие моменту

возбуждения максимального числа мышечных волокон миокарда. В даль-

нейшем (0,06–0,07 с), суммарные векторы по–прежнему направлены влево,

но имеют меньшую величину. Векторы 0,08–0,09–0,10 с (конечные) обу-

словлены возбуждением оснований межжелудочковой перегородки и желу-

дочков. Они ориентированы вверх и слегка вправо.

Реполяризация желудочков, начинаясь с субэпикардиальных слоев

миокарда, распространяется к эндокарду. Поэтому, суммарный вектор

реполяризации имеет то же направление, что и вектор деполяризации желу-

дочков.

В процессе сердечного цикла суммарный вектор ЭДС сердца, посто-

янно изменяясь по величине и ориентации, большую часть времени

направлен сверху и справа вниз и влево.

Наличие на поверхности тела человека точек, отличающихся величи-

ной и знаком потенциала, позволяет регистрировать между ними разность

86

потенциалов. Соединение двух точек с разными потенциалами называется

эл е к т р о к а р д и о г р а ф и ч е с к и м о т в е д е н и е м , а гипотетическая линия

между ними – осью отведения. В каждом электрокардиографическом

отведении положительным считают полюс, имеющий больший потенциал.

Он подключается к аноду электрокардиографа (обращен к положительному

электроду). Отрицательный полюс соединяется с катодом (обращен к отри-

цательному электроду).

Обычное электрокардиографическое исследование включает обяза-

тельную регистрацию двенадцати отведений: трех стандартных, трех

усиленных однополюсных от конечностей и шести грудных.

Стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, регистрируют

разность потенциалов между двумя конечностями. Их обозначают римскими

цифрами I, II, III. Для записи стандартных отведений электроды накладывают

на обе верхние и левую нижнюю конечности, четвертый электрод помещают

на правую ногу для подключения заземления. Оси отведений располагаются

следующим образом: I отведение – правая рука – левая рука; II отведение –

правая рука–левая нога; III отведение – левая рука–левая нога.

Оси трех стандартных отведений являются сторонами схематического

равностороннего треугольника Эйнтховена.

Рисунок 1: Схематическое изображение треугольника Эйнтховена.

Его вершинам соответствуют установленные на конечностях элек-

троды. По системе Эйнтховена в центре треугольника расположен

электрический центр сердца – точечный единый суммарный сердечный

диполь, одинаково удаленный от всех трех осей отведений. Перпендикуляры,

проведенные из центра треугольника Эйнтховена на оси отведений, делят их

на положительную, обращенную к положительному электроду и отри-

цательную, обращенную к отрицательному электроду, половины. Углы между

осями отведений составляют 60°..

87

Усиленные однополюсные отведения от конечностей (aVR, aVL, aVF)

предложены Гольдбергером. Для их записи активный положительный

электрод последовательно размещается на правой руке (aVR), на левой руке

(aVL) и левой ноге (aVF). На отрицательный полюс электрокардиографа

подается суммарный потенциал с двух других конечностей. Таким образом

регистрируются разность потенциалов между одной из конечностей и

средним потенциалом двух других. Линии этих отведений в треугольнике

Эйнтховена соединяют его вершины с серединами противолежащих сторон.

Линии стандартных и усиленных однополюсных отведений, проведенные

через общий центр, образуют шестиосевую систему координат, где углы

между расположенными рядом осями равны 30°.

Отведения от конечностей отражают динамику суммарной ЭДС сердца

в целом. Однако, опыт практической электрокардиографии показал, что

отведения I и aVL преимущественно выявляют признаки гипертрофии левых

камер сердца и очаговые изменения миокарда в передней и боковой стенках

левого желудочка; отведения III и aVF – признаки гипертрофии правых камер

и очаговые изменения миокарда задне–нижней (задне–диафрагмальной)

стенки левого желудочка. Отведение II занимает промежуточное положение.

Грудные отведения, предложенные Вильсоном, представляют собой

однополюсные отведения. Они регистрируют разность потенциалов между ак-

тивным положительным электродом, помещенным в строго определенные

точки на грудной стенке и отрицательным объединенным электродом,

расположенным в электрическом “центре” сердца. Он образуется при соеди-

нении электродов трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги) и

имеет потенциал, близкий к нулю. Грудные отведения обозначают буквой V с

указанием номера позиции активного электрода: V1 – четвертое межреберье у

правого края грудины; V2 – четвертое межреберье у левого края грудины; V3 –

между позициями V2 и V4 (примерно на уровне четвертого ребра по левой

парастернальной линии); V4 – в пятом межреберье по левой срединно–

88

ключичной линии; V5 и V6 – на том же горизонтальном уровне, что и V4,

соответственно, по левой передней и средней подмышечной линиям.

Положительная часть оси каждого грудного отведения образуется ли-

нией, соединяющей электрический центр сердца с местом расположения

активного электрода. Продолжение ее за электрический центр составляет

отрицательную часть оси отведения.

Грудные отведения регистрируют изменения ЭДС сердца преимущест-

венно в горизонтальной плоскости. Отведения V1 и V2, приближенные к

правым отделам сердца, называются правыми грудными. Они более чувстви-

тельны к изменениям электрических процессов в правом желудочке сердца.

Отведения V5 и V6, расположенные ближе к левому желудочку, отражают

изменения преимущественно в этом отделе сердца. Очаговое поражение

передне–перегородочной зоны левого желудочка находит отражение в отве-

дениях V1–V3, области верхушки – в отведении V4 и передне–боковой стенки

желудочка в отведениях V5 и V6.

МЕТОДИКА ЗАПИСИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ.

Запись ЭКГ должна проводиться в теплом помещении при максималь-

ном расслаблении мышц. Плановые исследования проводятся после 10–15

минут отдыха, не ранее, чем через 2 часа после приема пищи. Обычное

положение – лежа на спине. Дыхание ровное, неглубокое.

При наложении электродов необходимо обеспечить их хороший кон-

такт с кожей, что наилучшим образом достигается применением

токопроводящих паст. Пластинчатые электроды накладывают на внутреннюю

поверхность предплечий и голеней в нижней их трети в следующем порядке:

красный электрод - на правую руку, желтый - на левую, зеленый - на левую

ногу, черный - на правую, затем фиксируют грудной электрод. Проверяют

заземление электрокардиографа.

89

После включения аппарата в сеть для калибровки усиления произво-

дится запись контрольного милливольта, что позволяет стандартизировать

оценку амплитудных характеристик ЭКГ. Для этого в положении переклю-

чателя отведений "0" на гальванометр электрокардиографа нажатием

специальной кнопки подается напряжение в 1 милливольт. Желательно

Регистрация ЭКГ осуществляется последовательной записью отведе-

ний путем поворота ручки переключателя. В каждом отведении записывают

не менее 4–х циклов. Учитывая возможность позиционных изменений,

дополнительно регистрируют ЭКГ в III отведении на вдохе. Перед записью ФОРМИРОВАНИЕ ЭЛЕМЕНТОВ НОРМАЛЬНОЙ ЭКГ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА.

Рисунок 2: Элементы нормальной ЭКГ.

З у б е ц Р – предсердный комплекс, отражающий процесс распростра-

нения возбуждения (деполяризации) предсердий. Источником возбуждения

является синусовый узел, расположенный у устья верхней полой вены в

верхней части правого предсердия. Первые 0,02–0,03 с волна деполяризации

распространяется только по правому предсердию, последующие 0,03–0,06 с

идет одновременно по обоим предсердиям. В заключительные 0,02–0,03 с

возбуждение распространяется лишь по левому предсердию, поскольку весь

90

миокард правого к этому времени уже находится в возбужденном состоянии.

Амплитуда зубца Р составляет 0,5–2,5 мм, продолжительность не превышает

0,1 с.

И н т е р в а л P - Q – отражает время распространения возбуждения от

синусового узла до сократительного миокарда желудочков. Этот показатель

включает в себя зубец Р и сегмент P–Q и измеряется от начала зубца Р до

начала желудочкового комплекса. Продолжительность интервала P–Q в норме

составляет 0,12–0,20 с (до 0,21 с при брадикардии) и зависит от частоты

сердечных сокращений, увеличиваясь с урежением синусового ритма.

С е г м е н т P – Q на ЭКГ представлен изоэлектрической линией, рас-

положенной между концом зубца Р и началом желудочкового комплекса.

Ко м п л е кс Q R S – желудочковый комплекс, который формируется в

процессе деполяризации желудочков, разделяющемся на 3 основных этапа.

I этап (начальный) соответствует первым 0,02–0,03 с распространения

возбуждения по миокарду желудочков. Он обусловлен, в основном,

возбуждением межжелудочковой перегородки и, в меньшей сте-

пени, правого желудочка. Суммарный начальный вектор направлен

вправо и вперед и имеет небольшую величину.

II этап (главный) имеет место на протяжении последующих 0,04– 0,07 с,

когда возбуждение распространяется по свободным стенкам

желудочков. Суммарный главный вектор направлен справа налево

соответственно ориентации суммарного вектора более мощного ле-

вого желудочка. Проекция главного вектора на оси отведений

определяет основной зубец желудочкового комплекса в каждом из

них.

III этап (заключительный) характеризует процесс деполяризации желу-

дочков, заканчивающийся возбуждением их базальных отделов. Это

происходит на 0,08–0,10 с. Суммарный вектор имеет небольшую

91

величину и значительно варьирует по направлению. Чаще он ориен-

тирован вправо и кзади.

Электрические процессы, регистрируемые одновременно при распро-

странении возбуждения в желудочках, в разных отведениях могут быть

представлены зубцами разной полярности и величины, что определяется

проекцией соответствующих моментных векторов на оси отведений.

Иногда для более точного описания ЭКГ зубцы желудочкового ком-

плекса, превышающие 5 мм, обозначаются заглавной буквой, при амплитуде

зубца меньше 5 мм – строчной.

З у б е ц Q , первый зубец желудочкового комплекса, направлен вниз. Его

присутствие обязательно в отведениях V4–V6. Наличие этого зубца в отведе-

ниях V1–V3 является признаком патологии. Критериями нормального зубца Q

являются длительность не более 0,03 с и глубина не более четверти высоты

зубца R в этом же отведении (кроме отведения aVR, где зубцы ЭКГ имеют

противоположную стандартным отведениям направленность).

З у б е ц R – любой зубец желудочкового комплекса, направленный вверх

от изолинии. Если желудочковый комплекс представлен одним отрицатель-

ным зубцом (при отсутствии зубца R), он обозначается как QS. Соотношение

высоты зубцов R в отведениях от конечностей определяется положением

электрической оси сердца. В грудных отведениях в норме амплитуда зубца R

постепенно нарастает от V1 до V4, где обычно регистрируется его

максимальная высота. От V4 до V6 происходит постепенное снижение.

Динамику амплитуды зубца R в грудных отведениях можно описать форму-

лой: RV1<RV2<RV3<RV4>RV5>RV6.

З у б е ц S – отрицательный зубец, следующий за зубцом R. Макси-

мальную амплитуду он имеет в отведении V1 или V2 и постепенно

уменьшается к отведениям V5, V6, где в норме может отсутствовать. Соот-

92

ношение зубцов S в грудных отведениях представляет формула:

SV1<SV2>SV3>SV4>SV5>SV6.

Грудное отведение с равными амплитудами зубцов R и S (R/S = 1,0)

называется переходной зоной. У здоровых людей это обычно отведение V3.

Общая длительность комплекса QRS, время внутрижелудочковой про-

водимости, составляет 0,07–0,1 с. Важным показателем внутрижелудочковой

проводимости служит время активации желудочков или внутреннее откло-

нение – ID (intrinsicoid deflection). Оно характеризует длительность

распространения возбуждения от эндокарда к эпикарду стенки желудочка,

находящегося под электродом. Для правого желудочка этот показатель (IDd)

измеряется в отведении V1 по расстоянию от начала желудочкового комплекса

до вершины зубца R (либо вершины последнего зубца R при его

расщеплении). В норме IDd = 0,02–0,03 с. Внутреннее отклонение для левого

желудочка (IDs) оценивают в отведении V6 по той же методике. В норме IDs

= 0,04–0,05 с.

С е г м е н т S – T – линия от конца желудочкового комплекса до начала

зубца Т – соответствует периоду полного охвата возбуждением миокарда

желудочков. При этом разность потенциалов в сердечной мышце отсутствует,

либо очень мала. Поэтому сегмент S–T находится на изолинии. В правых

грудных отведениях допускается смещение его вверх на 1,0–2,0 мм.

З у б е ц T – отражает процесс быстрой конечной реполяризации мио-

карда желудочков. Полярность его в большинстве отведений совпадает с

полярностью главного зубца комплекса QRS. Зубец асимметричен, имеет

сглаженную вершину. Амплитуда зубца Т в отведениях V5 – V6 составляет 1/3–1/4 высоты зубца R, в отведении V4 (V3) она может достигать 1/2 амплитуды

зубца R.

И н т е р в а л Q – T , электрическая систола сердца, измеряется как рас-

стояние от начала желудочкового комплекса до конца зубца Т. Он оценивается

сравнением фактической величины с должной, которую можно рассчитать по

93

формуле: Q–T = к �R–R, где к – коэффициент равный 0,37 для мужчин и 0,40

для женщин; R–R – длительность одного сердечного цикла в секундах.

Интервал Q–T считается нормальным, если его фактическая величина не

превышает должную более, чем на 0,04 с.

З у б е ц U связывают с потенциалами, возникающими при растяжении

миокарда желудочков в период быстрого наполнения, с реполяризацией

сосочковых мышц, волокон Пуркинье. Это непостоянный небольшой ампли-

туды положительный зубец, который следует через 0,02–0,03 с за зубцом Т.

АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ.

Расшифровка ЭКГ включает в себя следующие этапы:

I. Анализ ритма сердца и проводимости.

II. Определение положения электрической оси сердца. Определение

поворотов сердца.

III. Анализ зубцов и сегментов.

IV. Формулировка электрокардиографического заключения.

I .   А н а л и з   р и т м а   и   п р ов од и м о с т и складывается из оп-

ределений источника ритма, оценки регулярности и частоты ритма,

выяснения функции проводимости. В норме водителем (источником) ритма

является синусовый (синоатриальный) узел. Нормальный синусовый ритм

определяется наличием зубца Р перед каждым комплексом QRS, нормальной

для данного отведения и постоянной формой зубца Р, нормальной и ста-

бильной длительностью интервала P–Q, частотой ритма 60–90 в минуту,

разницей в интервалах R–R (или Р–Р) не более 0,15. Последний критерий

позволяет определить ритм как регулярный или нерегулярный.

Для подсчета частоты сердечных сокращений (ЧСС) при регулярном

ритме используют формулу: ЧСС=60/R–R, где 60 – число секунд в минуте.

Чтобы оценить функцию проводимости производят измерения дли-

тельности зубца Р (скорость внутрипредсердного проведения), интервала P–Q

94

(состояние атриовентрикулярной проводимости), комплекса QRS

(внутрижелудочковая проводимость), а также IDd и IDs, позволяющих судить

о распространении возбуждения соответственно в правом и левом

желудочках. Окончательное заключение о характере нарушения внутрижелу-

дочковой проводимости делают после анализа морфологии желудочкового

комплекса.I I .   О п р е д е л е н и е п о л ож е н и я э л е к т р и ч е с к о й о с и с е р д ц а и

п ов о р о т ов с е р д ц а . Положение электрической оси сердца во фронтальной

плоскости количественно выражается величиной ÐaÐa, образованного

электрической осью сердца и положительной половиной оси I стандартного

отведения, которая принимается за исходную позицию (0) системы координат

для определения Ða. Отрицательный полюс этого отведения соответствует

+180°. Перпендикуляр, проведенный к оси I отведения, соответствует оси

отведения aVF. Положительный полюс его обращен вниз и обозначается как

+90°, отрицательный направлен вверх и соответствует –90°.

У здоровых людей Ða может варьировать от 0° до +90°. При этом вы-

деляют нормальное положение электрической оси сердца

(Ða от +30 до +69°), вертикальное (Ða +70 до +90°) и горизонтальное

(Ða от +29 до 0°).

Величину Ða можно определить по специальным таблицам и визу-

ально по положению электрической оси сердца в шестиосевой системе

координат (рис.1Б), где угол между рядом расположенными осями равен 30°.

Метод основан на двух принципиальных положениях:

1) алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS имеет максимальное

положительное значение в том отведении, ось которого близка к

положению электрической оси сердца;

2) алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS имеет нулевое значе-

ние в том отведении, ось которого перпендикулярна электрической

95

оси сердца. Визуальный способ позволяет определить угол альфа с

точностью до 15°.

Кроме того ЭКГ дает возможность судить о поворотах сердца вокруг

продольной и поперечной условных осей.

I I I . А н а л и з з у б ц ов и с е г м е н т ов проводится в определенной

последовательности: зубец Р, комплекс QRS и составляющие его зубцы,

сегмент S–T, зубцы Т и U. Он включает амплитудные характеристики и

временные показатели, анализ формы зубцов и их полярности, анализ

морфологии желудочкового комплекса и соотношения амплитуд зубцов в

разных отведениях.

I V. Ф о р м ул и р ов к а эл е к т р о к а р д и о г р а ф и ч е с к о го з а к л юч е н и я

должна содержать следующие сведения:

1) источник ритма сердца

2) регулярность ритма

3) частота сердечных сокращений

4) положение электрической оси сердца

5) наличие нарушений ритма сердца и проводимости

6) наличие гипертрофии камер сердца

7) наличие изменений миокарда очагового или диффузного характера

(ишемия, повреждение, некроз, электролитные нарушения и т.д.).

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

(АРИТМИИ).

Под аритмией понимают любой сердечный ритм, отличающийся от

нормального синусового частотой, регулярностью и источником возбуждения

сердца, а также нарушением связи или последовательности между

активацией предсердий и желудочков.

96

Н а р у ш е н и е о б р а з ов а н и я и м п ул ь с а . Под синусовой тахикардией

понимается учащение синусовых импульсов более 80 в 1 мин., а под

синусовой брадикардией – урежение менее 60 в 1 мин. при сохранении

правильного синусового ритма.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, ха-

рактеризующийся периодами постепенного учащения и урежения, например,

дыхательная аритмия.

Синдром слабости синусового узла – это сочетание электрокардио-

графических признаков неспособности синусового узла выполнять функции

водителя ритма сердца. К ним относятся: упорная синусовая брадикардия с

частотой менее 45–50 в минуту не реагирующая на пробу с физической

нагрузкой и с атропином; повторяющееся исчезновение синусового ритма

( более 2–2,5 с) с заменой его эктопическим; синоатриальная блокада; чередо-

вания синусовой брадикардии и пароксизмов фибрилляции (трепетания)

предсердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии–тахикар-

дии); стойкая брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

Э кс т р а с и с т о л и я – преждевременное возбуждение и сокращение

сердца, под влиянием патологических импульсов, возникающих в синусовом

узле, предсердиях, АВ–соединении или других участках проводящей сис-

темы желудочков. Она возникает при синдроме поражения мышцы сердца,

реже у практически здоровых лиц. При описании экстрасистол используются

такие понятия как интервал сцепления, расстояние от предшествующего

экстрасистоле нормального комплекса до экстрасистолического, и компен-

саторная пауза, расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P–

QRST основного ритма. Если сумма интервала сцепления и компенсаторной

паузы равна двум интервалам R–R основного ритма, говорят о полной

компенсаторной паузе, если меньше двух интервалов R–R – о неполной. Если

экстрасистола вклинивается между двумя основными комплексами без

компенсаторной паузы, ее называют вставочной.

97

Экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми; мо-

нотопными – исходящими из одного эктопического источника и

политопными, обусловленными функционированием нескольких эктопиче-

ских очагов. В последнем случае регистрируются отличающиеся друг от

друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами

сцепления.

Правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми

циклами называется аллоритмией. Если экстрасистолы повторяются после

каждого нормального синусового комплекса, говорят о бигеминии, если

после каждых двух нормальных циклов – о тригеминии, после трех – о

квадригеминии и так далее.

Рисунок 3: ЭКГ при предсердной экстрасистолии. А - из верхних

отделов, Б - из средних отделов, В - из нижних отде-

лов.

Предсердная экстрасистолия – это преждевременное возбуждение сердца,

возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков

проводящей системы предсердий. Ее признаками являются преждевременное

появление деформированного зубца Р", следующего за ним укороченного

интервала PQ и неизмененного комплекса QRST, с неполной компенсаторной

паузой.

Экстрасистолия из АВ–соединения характеризуется распространением

эктопического импульса в двух направлениях: по проводящей системе к

желудочкам и ретроградно по АВ–узлу и предсердиям, что проявляется

преждевременным появлением неизмененного комплекса QRS, а также

отсутствием зубца P или отрицательным зубцом Р после этого комплекса.

98

Рисунок 4: ЭКГ при правожелудочковой (А) и левожелудочковой

(Б) экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия возникает под влиянием импульсов,

исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. Она

характеризуется преждевременным появлением измененного (расширенного

и деформированного) комплекса QRS без предшествующего зубца Р с

расположением сегмента S(R)–T" и зубца Т" дискордантно направлению

основного зубца комплекса QRS", наличием полной компенсаторной паузы.

Пароксизмальная тахикардия – внезапно начинающийся и внезапно

заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений от 140 до 220 в

минуту при сохранении правильного ритма. Различают ее наджелудочковую

(предсердную и атриовентрикулярную) и желудочковую формы.

Наджелудочковая форма характеризуется внезапно начинающимся и

внезапно заканчивающимся приступом тахикардии с частотой до 140–220

неизмененных комплексов QRS в минуту, отсутствием зубца Р либо нали-

чием его перед или после каждого комплекса QRS.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия характеризуется деформа-

цией и расширением комплекса QRS более 0,12 с, дискордантным располо-

жением сегмента RS–T и зубца Т, наличием атриовентрикулярной диссоциации

(полного разобщения электрических процессов в миокарде предсердий и

желудочков), частого, до 140–250 в минуту, ритма желудочков (комплекса

QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р), изредка реги-

стрирующимися нормальными "захваченными" комплексами QRST

синусового происхождения.

99

Н а р у ш е н и я п р ов од и м о с т и . Нарушения проведения импульса

включают в себя атриовентрикулярные блокады, блокады правой и левой

ножек пучка Гиса, а также нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Атриовентрикулярная (AV) блокада – это частичное или полное на-

рушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Они могут быть острыми (преходящими), перемежающимися

(транзиторными), хроническими (постоянными). Выделяют AV блокаду I

степени, II степени (типов I и II), и III степени (полную).

AV блокада I степени характеризуется замедлением AV проведения с

интервалом Р–Q(R) более 0,20 и с правильным чередованием зубцов Р и

нормальных комплексов QRS во всех циклах.

Рисунок 5: ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде I степени (А) и

II степени, Мобитц I с периодикой Самойлова-Венке-

баха (Б), Мобитц II (В), при полной атриовентрику-

лярной блокаде (Г).

AV блокада II степени – это периодически возникающее прекращение AV

проведения отдельных импульсов. При этом возможны 2 варианта:

1) тип Мобитц I – постепенное от цикла к циклу удлинение интервала

P–Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса

QRST – периоды Самойлова–Венкебаха;

2) тип Мобитц II – выпадение одиночных желудочковых комплексов

без предшествующего прогрессирующего удлинения интервала P–

Q(R).

Полная AV блокада (III степени) характеризуется полным прекращением

проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего

отсутствует взаимосвязь между зубцами Р и желудочковыми комплексами

(атриовентрикулярная диссоциация), а интервалы P–P и R–R постоянны. При

100

этом могут наблюдаться периодические наслоения зубцов Р на комплекс QRS

и зубцы Т, деформация последних.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса – это замедление или полное

прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка

Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса проявляется прекращением

проведения импульса в этом отделе проводящей системы. Ее признаками яв-

ляются наличие в отведениях V1,2 комплексов QRS, имеющих М–образный

вид (rSR"), увеличение IDd более 0,06 с и длительности комплекса QRS более

0,12 с. наличие в отведениях V5, V6 уширенного, зазубренного зубца S.

Рисунок 6: ЭКГ при блокаде правой ножки пучка Гиса,

А - неполная, Б - полная.

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса связана с наличием в отведении

V1 уширенного до 0,12 с комплекса QRS типа rSr" или rsR" и IDd меньше

0,06 с, а в отведениях V5, V6 слегка уширенного зубца S.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется прекращением

проведения импульса по левой ножке. На нее указывают наличие в отведе-

ниях V5, V6, I, aVL уширенных более 0,12 с деформированных желудочковых

комплексов с расщепленной или широкой вершиной, а в отведениях V1, V2,

III, aVF желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной

или широкой вершиной зубца S. IDd больше или равно 0,08 с, а общая

продолжительность комплекса QRS больше или равна 0,12 с. В отведениях

V5,6, I, aVL – дискордантное по отношению к QRS смещение сегмента R(S)–T

и отрицательные или двухфазные (– +) асимметричные зубцы Т.

Рисунок 7: ЭКГ при блокаде левой ножки пучка Гиса, , А - непол-

ная, Б - полная..

101

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса проявляется менее выраженным,

чем при полной, качественными изменениями, а также IDd в пределах 0,05–

0,08 и увеличением общей продолжительности комплекса QRS до 0,10 –

0,11 с.

Комбинированные нарушения сердечного ритма и проводимости

имеют в своей основе сочетание нарушения образования импульса, прояв-

ляющегося частым возбуждением миокарда предсердий, и функциональной

блокадой AV соединения, которая предотвращает слишком частую и неэф-

фективную работу желудочков.

Трепетание предсердий характеризуется учащением предсердных

импульсов до 250–400 в минуту (волны F, имеющие характерную пилооб-

разную форму) при сохранении правильного предсердного ритма и

неизмененных желудочковых комплексов. Соотношение волн F и комплексов

QRS может составлять 2:1, 3:1, 4:1 и так далее.

Рисунок 8: ЭКГ при терепетании (А) и мерцании (Б) предсердий.

Мерцание или фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) ха-

рактеризуется беспорядочным, хаотичным с частотой от 350 до 700 в минуту

возбуждением отдельных групп мышечных волокон предсердий (волны f) и

нерегулярностью желудочковых комплексов QRS (неодинаковые интервалы

R-R) при сохранении их нормальной формы.

ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ ПРЕОБЛАДАНИЕ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА

(ГИПЕРТРОФИИ)

Ги п е р т р о ф и я м и о к а р д а проявляется увеличением амплитуды и

продолжительности соответствующих элементов (P или QRS) ЭКГ и вторич-

ными изменениями реполяризации.

При гипертрофии левого предсердия наблюдаются увеличение ширины

зубца Р во II отведении более 0,10–0,12 с, деформация зубца Р в виде

102

набегающей волны. Предсердный комплекс при гипертрофии левого пред-

сердия называют "P–mitrale", так как наиболее часто он наблюдается у

больных с ревматическими митральными пороками сердца.

При гипертрофии правого предсердия появляется высокий, более 2–

2,5 мм, остроконечный ("готической" формы) зубец Р, который называют "P–

pulmonale", так как он регистрируется у больных с хроническими забо-

леваниями легких.

Рисунок 9: ЭКГ при гипертрофии предсердий (А - левого предсер-

дия, Б - правого предсердия).

Гипертрофию желудочков характеризуют увеличение вольтажа и

уширение комплекса QRS, отклонение электрической оси, удлинение вре-

мени внутреннего отклонения и изменение сегмента ST и зубца Т вследствие

нарушения процессов реполяризации в гипертрофированном миокарде.

Гипертрофия левого желудочка проявляется горизонтальным положением

электрической оси сердца, высокими зубцами R в отведениях V5 и V6,

изменением конечной части желудочкового комплекса в этих отведениях

(косонисходящее смещение ST вниз, отрицательный Т), смещением пере-

ходной зоны вправо.

Рисунок 10: ЭКГ при гипертрофии левого желудочка.

Гипертрофия правого желудочка проявляется высоким зубцом R в

отведении V1, отклонением электрической оси сердца вправо (Ða>110°),

снижением сегмента ST, отрицательным Т в отведениях V1 и V2, картиной

неполной блокады правой ножки пучка Гиса, смещением переходной зоны в

отведения V5 и V6, комплексом rS в грудных отведениях от V1 до V6.

Рисунок 11: ЭКГ при гипертрофии правого желудочка (R- тип).

103

СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

О ч а гов о е п о р а ж е н и е м и о к а р д а возникает вследствие локального

нарушения кровообращения в определенном участке сердечной мышцы с

нарушением процессов деполяризации и реполяризации, и проявляется

синдромами ишемии, повреждения и некроза.

Ишемия миокарда связывается с нарушениями конечной фазы репо-

ляризации, отражением которой является зубец Т. Характер изменений

зависит от расположения очага ишемии и позиции активного электрода.

При субэпикардиальной ишемии происходит изменение ориентации

вектора реполяризации от эпикарда к эндокарду, и появляется отрицательный

заостренный симметричный зубец Т. Наличие очага ишемии в

субэндокардиальных слоях обусловливает нарастание амплитуды и длитель-

ности положительного зубца Т, который становится остроконечным и равно-

сторонним.

При прогрессировании процесса, ишемия переходит в так называемое

повреждение.

При субэпикардиальном повреждении вектор направлен от эндокарда к

эпикарду (к активному электроду), что вызывает подъем сегмента ST выше

изолинии. Трансмуральное повреждение (захватывающее все слои миокарда)

проявляет себя резко выраженными аналогичными сдвигами сегмента ST.

При субэндокардиальном повреждении вектор направлен от эпикарда к

эндокарду, что приводит к смещению сегмента ST вниз. Повреждение

мышечных волокон не может продолжаться долго. При улучшении кровооб-

ращения оно переходит в ишемию. При длительном сохранении повреждения

развивается некроз миокарда.

Некроз проявляется уменьшением или исчезновением векторов деполя-

ризации пострадавшей стенки и преобладанием векторов противоположной.

При трансмуральном (сквозном) некрозе исчезают все положительные

отклонения комплекса QRS под активным электродом. Формируется

104

комплекс QS. Если некроз захватывает часть стенки (чаще у эндокарда), его

прямым признаком будет комплекс QR или Qr, где зубец r (R) отражает про-

цесс возбуждения сохранившихся слоев, а Q отражает выпадение векторов

зоны некроза. При развитии небольших очагов некроза в толще миокарда

изменения могут выразиться лишь в снижении амплитуды зубца R.

Одновременное наличие зоны некроза, повреждения и ишемии, как

правило, обусловлены возникновением инфаркта миокарда, течение которого

характеризуется стадийностью.

В острой стадии, длящейся 2–3 недели, выделяют две фазы. Первая

длится от нескольких часов до 3–х суток и проявляется ишемией, чаще

субэндокардиальной, (рис. 12-А) переходящей в повреждение с подъемом

сегмента ST, вплоть до уровня зубца Т (монофазная кривая) (рис. 12-Б). Во

вторую фазу зона повреждения частично трансформируется в зону некроза.

Появляется глубокий зубец Q, комплекс QT, а по периферии, в зоне ишемии –

отрицательный зубец Т (рис. 12-В) . Постепенно сегмент ST снижается к

изолинии, параллельно углубляется отрицательный зубец Т (рис. 12-Г).

Рисунок 12: Динамика изменений ЭКГ при инфаркте миокарда.

Изоэлектрическое положение сегмента ST с глубоким отрицательным

зубцом Т (рис. 12-Д) отражает переход инфаркта в подострую стадию,

продолжающуюся до 3–х недель. Она характеризуется постепенным восста-

новлением положительного зубца Т.

В рубцовой стадии сохраняются признаки сформировавшиеся к концу

подострого периода. Наиболее постоянно регистрируются патологический

зубец Q и уменьшенный по амплитуде зубец R.

В зависимости от локализации очага поражения различают инфаркты

передней, боковой и задней стенок (последний в свою очередь подразделя-

ется на задне–диафрагмальный (или нижний) и задне–базальный (высокий

105

задний). Локализация их определяется по наличию описанных изменений в

соответствующих отведениях ЭКГ.

ДИФФУЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА

ЭКГ позволяет диагностировать диффузные поражения миокарда при

кардиосклерозе, миокардите, а также обнаруживать нарушения в обмене

электролитов (особенно, калия и кальция), следить за действием сердечных

препаратов. Признаками диффузных изменений миокарда являются снижение

вольтажа (менее 0,5 мВ) зубцов ЭКГ (с учетом экстракардиальных факторов);

появление отрицательных, уплощенных, двухфазных зубцов Т, их укорочение

или уширение; изменение длительности интервала Q–T (укорочение или

удлинение) по сравнению с должной.

Для диффузного поражения миокарда характерны комбинации пере-

численных изменений более, чем в 3–х грудных отведениях и хотя бы в

одном стандартном, либо усиленном отведении от конечностей.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Ультразвуковое исследование (УЗИ) – метод визуализации и оценки

состояния внутренних органов при помощи ультразвуковых волновых ко-

лебаний с частотой более 20 кГц.

Скорость распространения ультразвука в тканях (миокарде, печени,

крови и других) зависит, в основном, от их плотности. Кроме того, даже при

незначительном различии плотностей между средами возникает эффект

"раздела фаз" – ультразвуковая волна, достигая границы двух сред может

отразиться или пройти через нее, но уже под другим углом. Это и обуслов-

ливает возможность раздельной визуализации органов.

Разрешающая способность ультразвука определяется свойствами его

распространения, степенью поглощения и рассеивания тканями, а также

коэффициентом отражения от раздела сред. В порядке снижения разрешаю-

106

щей способности ультразвука ткани организма расположены следующим

образом: вода, кровь, мягкие ткани (паренхиматозные органы), мышцы,

кости, воздух. Поэтому полости с жидкостным содержимым (желчный

пузырь, кисты) представляются наиболее "эхопрозрачными", а позади них

возникает усиление эхо–сигнала. В то же время, кости, кальцинированные

структуры, конкременты ультразук не пропускают, полностью отражая его и

давая за собой акустическую тень. Паренхиматозные органы (печень, почки и

др.), мышцы, миокард визуализируются отчетливо, благодаря незначительной

величине поглощения и рассеивания ультразвука этими тканями.

Таким образом, доступными ультразвуковому исследованию являются

следующие органы: сердце и крупные сосуды грудной и брюшной полости

(аорта и легочная артерия, легочные вены, нижняя и верхняя полые вены),

печень, желчный пузырь и печеночные протоки, поджелудочная железа,

селезенка, почки, мочевой пузырь, предстательная, щитовидная и молочные

железы, надпочечники, лимфатические узлы, периферические вены и

артерии вплоть до микроциркуляторного русла при тканевом допплеровском

исследовании.

При исследовании внутренних органов оценивают количественные и

качественные показатели, характеризующие их размеры и макроструктуру.

Ультразвуковое исследование сердца – эхокардиография – позволяет

оценить размеры полостей миокарда, увеличивающиеся при их дилатации и

уменьшающиеся при концентрической гипертрофии. Этот вид исследования

важен для диагностики поражения миокарда и клапанов. Эхокардиография

дает наиболее точную информацию о толщине стенок миокарда. Увеличение

их толщины, гипертрофия, встречаются при различных пороках сердца,

перегрузках его давлением или объемом. Уменьшение толщины миокарда

может быть признаком миокардиодистрофии, аневризматических изменений

стенки сердца.

107

Метод применяется для уточнения локализации рубцовых изменений

миокарда. Он дает возможность обнаружить аномалии развития сердца –

дополнительные хорды, двустворчатый аортальный клапан и другие. Эхо-

кардиография позволяет оценить кинетику клапанных створок, меняющуюся

при пороках. Расчетными методами можно получить информацию о сократи-

мости миокарда (фракция выброса, ударный и минутный объем кровообращения).

В клинической практике используют эхокардиографические приборы,

дающие возможность получить одномерное изображение с разверткой его во

времени (М–режим), двухмерное изображение в реальном масштабе времени

и допплерографическое исследование движущихся структур

(допплерография).

Допплерография является одной из разновиднностей УЗИ. Эффект

Допплера, использующийся в этом методе, заключается в том, что частота

ультразвукового сигнала при отражении его от движущегося объекта изме-

няется пропорционально скорости и направлению движения лоцируемого

объекта. При движении изучаемой структуры в сторону датчика частота

отраженного сигнала увеличивается и регистрируется положительно направ-

ленный сигнал. При отражении сигнала от удаляющегося объекта частота

отраженного сигнала уменьшается и регистрируются сигналы, направленные

в противоположную сторону. Таким образом, при помощи допплерографии

можно определить скорость и направленность движения объекта.

Допплерографическое исследование позволяет верифицировать фи-

зиологические и патологические кровотоки через клапанные отверстия

сердца и по их форме, скорости, направленности судить о наличии поражения

клапанов. С помощью допплерографии внутрисердечного кровотока на

основании изучения характера наполнения желудочков через атрио–вентри-

кулярные отверстия можно оценить диастолическую функцию сердца.

Нарушение ее расценивается как ранний признак поражения миокарда.

108

Ультразвуковое исследование сосудов и допплерография внутрисосу-

дистого кровотока являются ведущими методами обнаружения

атеросклеротического поражения артерий, их аневризматического расшире-

ния, тромбофлебитов. Оценка медиоинтимального комплекса стенок артерий

позволяет на наиболее ранних этапах диагностировать атеросклероз перифе-

рических сосудов, судить о степени его выраженности и распространенности.

ОБЪЕМНАЯ СЕГМЕНТАРНАЯ СФИГМОГРАФИЯ

Объемная сегментарная сфигмография (ОСФГ) суммарно отражает

изменения объема участка конечности в процессе пульсовых колебаний

сосудов, находящихся под манжетой. Наиболее важными показателями,

определяемыми с ее помощью являются скорости распространения пульсо-

вой волны по сосудам мышечного (плечевая, лучевая, бедренная, артерии

голени) и эластического (аорта, подключичная, сонная и легочная артерии)

типов. Они позволяют выявить органические изменения стенок артерий,

препятствия току крови по магистральным сосудам.

ТАХООСЦИЛЛОГРАФИЯ

Тахоосциллография – метод определения скорости изменений объема

сосуда, расположенного под манжетой. Метод и применяемый для его

осуществления прибор – механокардиограф, позволяющий регистрировать

наряду с тахоосциллограммой сфигмограмму, предложены и разработаны

академиком Н.Н. Савицким.

Тахоосциллография дает возможность определять минимальное, мак-

симальное, истинное систолическое или боковое и среднее гемодинамическое

артериальное давление (оно соответствует постоянному давлению, которое

без пульсации смогло бы обеспечить тот же кровоток по сосудам. В норме

109

среднее давление равно 80–90 мм рт. ст. и относится к ряду важнейших

физиологических констант).

Пациенту, находящемуся в горизонтальном положении, на плечо на-

кладывают манжету для измерения артериального давления, а на лучевую

артерию – пульсовой датчик. В манжету начинает равномерно нагнетаться

воздух. Когда давление в ней достигает уровня минимального давления в

сосуде, в конфигурации диастолического отрезка появляется диастолическое

западение, определяющее величину минимального давления (АДмин).

Рисунок 13: Тахоосциллограмма.

1 - кривая осцилляции стенки лучевой артерии.

2 - кривая осциляции плечевой артерии под манжето - дифферен-

циальная кривая.

3 - кривая роста давления в манжете (масштаб записи - 1см=20мм

рт. ст).

4 - изолиния, определяющая исходный уровень давления в аппарате

(градуируется по ртутному манометру, чаще равно 40 мм рт. ст.)

Западение постепенно углубляется, а на восходящей части систоличе-

ского подъема появляется узловатое утолщение. Этот момент соответствует

величине среднего гемодинамического давления (АДср). При последующем

увеличении давления в манжете положительные осцилляторные колебания

уменьшаются, а отрицательные увеличиваются. Максимальный направлен-

ный вниз зубец соответствует величине истинного систолического или

бокового давления (АДбс). Момент исчезновения пульса на лучевой артерии

определяет величину конечного или максимального систолического давления

(АДмакс).

Нормальное АДмин находится в пределах 60–80 мм рт. ст., АДср – 80–

90 мм рт. ст. (у пожилых людей достигает 95 мм рт. ст.), АДбс - 90–

110 мм рт. ст., АДмакс – 100–140 мм рт. ст.

110

ИЗМЕРЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

Венозное давление гораздо ниже артериального (в норме 60–

80 мм вод. ст.). Для его измерения в лежачем положении больного проводится

пункция локтевой вены. Пункционная игла соединяется резиновой трубкой,

заполненной физиологическим раствором, с флеботонометром. Высота

стояния жидкости в флеботонометре соответствует величине венозного

давления.

РЕОГРАФИЯ

Реография – бескровный метод исследования общего и органного кро-

вообращения, основанный на регистрации электрического сопротивления

тканей организма переменному току высокой частоты. Через участок тела

человека пропускают переменный ток частотой до 500 кгц и малой силы (не

более 10 мА), безвредный для организма и не ощущаемый исследуемым.

Живые ткани являются хорошими проводниками электрического тока.

Электропроводность зависит от особенностей строения и поляризационных

свойств ткани, содержания электролитов, белков. Наибольшей электропро-

водностью обладает кровь, спинномозговая жидкость, наименьшей – кожа и

кости.

Реография позволяет дать характеристику артериального кровенапол-

нения, состояния тонуса артериальных сосудов, венозного оттока,

коллатерального кровообращения, микроциркуляции любого органа или

участка конечности, доступного исследованию. Метод позволяет рассчитать

величины ударного и минутного объемов кровообращения. Проводя одно-

временную запись реограмм различных участков тела, можно судить о

перераспределении крови при проведении функциональных проб.

111

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Основным рентгенологическим методом исследования сердечно–сосу-

дистой системы являются рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки.

При этом можно оценить размеры и расположение тени сердца и сосудистого

пучка, характер пульсаций. Исследование проводится в прямой проекции и

косых положениях. В прямой проекции контуры сердечно–сосудистой тени

образуют выпуклые кнаружи дуги: правая образована аортой и верхней

полой веной, нижняя – правым предсердием, слева сверху – аортой и

легочным стволом, ниже – ушком левого предсердия и еще ниже – левым

желудочком. При оценке конфигурации тени обращают внимание на

величину угла, образуемого по левому контуру сосудистым пучком и тенью

сердца и называемого талией сердца. Он становится более заметным при

увеличении левого желудочка (наиболее выражено это бывает при аорталь-

ных пороках – аортальная конфигурация сердца). При пороках митрального

клапана, когда увеличивается левое предсердие, талия сердца сглаживается

(митральная конфигурация).

В первом косом положении (больной становится к экрану под углом 45°

правым плечом вперед) передний контур образован восходящей аортой,

конусом легочной артерии, желудочками сердца, а задний – аортой и пред-

сердиями. У здоровых лиц между тенью позвоночника и сердечно–

сосудистой тенью определяется полоса просветления шириной 2–3 см

(ретрокардиальное пространство), которая суживается в верхней части при

увеличении левого предсердия и в нижней при увеличении правого. Для

более четкого выявления увеличения левого предсердия исследование

дополняется контрастированием пищевода: больному предлагается прогло-

тить густую взвесь бария, заполняющую пищевод, который отклоняется

кзади. Во втором косом положении (больной левым плечом к экрану) перед-

ний контур тени образован верхней полой веной, восходящей аортой и

112

правыми отделами сердца, задний – нисходящей частью аорты и левыми

отделами. В норме задний контур не наслаивается на тень позвоночника.

Если увеличен левый желудочек, задний контур сердца определяется на фоне

тени позвоночника или кзади от нее. При увеличении правых полостей

передний контур сердца проступает кпереди по сравнению с сосудистой

тенью. Во втором косом положении выявляются изменения аорты: удлине-

ние, расширение, обызвествление, аневризматические расширения.

Электрорентгенокимография – метод изучения сократительной спо-

собности миокарда с помощью регистрации пульсаторных движений тени

сердца и крупных сосудов (последовательно регистрируются пульсация

предсердий, желудочков, аорты, легочного ствола и сосудов легких). Метод

позволяет судить о функции каждого из отделов сердца, наличии больших

очагов склероза миокарда, аневризмы сердца, состоянии сосудов малого

круга кровообращения.

Ангиография – метод рентгенологического исследования с введением

контрастного вещества, позволяет оценить отделы сердца, выявить сообще-

ния между ними, определить величину и направление сброса крови из одного

отдела в другой, выявить наличие, локализацию и степень сужений в

кровеносном русле.

ВАЖНЕЙШИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ,

ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-

СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения (сердечно-сосудистая недостаточ-

ность) — патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая

113

система не способна обеспечить организм необходимым количеством

кислорода и питательных веществ для сохранения нормального тканевого

обмена.В практической работе используется классификация недостаточности кровообраще-

ния, предложенная Г.Ф. Лангом (1935 г.):I. Острая недостаточность кровообращения

1. Сердечная (лево- и правожелудочковая) 2. Сосудистая (обморок, коллапс, шок)

II. Хроническая недостаточность кровообращения 1. Сердечная2. Сосудистая

Острая сердечная недостаточность возникает вследствие остро разви-

вающегося падения сократительной способности миокарда одного из

желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность развивается при внезапном

снижении сократительной функции левого желудочка (при сохранении

функции правого). В основе ее лежит переполнение сосудов легких, перевоз-

буждение дыхательного центра, вследствие чего развивается удушье

(сердечная астма) и отек легких. Причинами этого состояния чаще всего

являются инфаркт миокарда, гипертонический криз. Клинически острая

левожелудочковая недостаточность проявляется вынужденным положением

больного — ортопноэ, цианозом, частым пульсом малого наполнения (pulsus

frequens et vacuus), обилием влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в

легких. Из-за пропотевания в просвет альвеол плазмы крови может развиться

отек легких: усиливается удушье, дыхание становится клокочущим, вы-

деляется обильная пенистая мокрота розовой окраски. Количество влажных

хрипов над легкими увеличивается, появляются крупнопузырчатые хрипы.

Отек легких — это состояние, требующее неотложных лечебных мероприя-

тий.

Острая правожелудочковая недостаточность наблюдается при эмболии

легочной артерии или ее ветвей тромбами из вен большого круга или из

правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляется

114

цианоз, чувство давления и боли в грудной клетке. Пульс становится частым

и малым (pulsus frequens, parvus). Артериальное давление падает, венозное

повышается. Появляются признаки застоя в большом круге кровообращения.

Набухают шейные вены, увеличивается печень. Это состояние также требует

срочной врачебной помощи.

Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении соот-

ношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей

крови. Она развивается при уменьшении массы циркулирующей крови

вследствие острой кровопотери, резкого обезвоживания организма или при

падении сосудистого тонуса. Кровообращение органов, и в первую очередь

головного мозга, уменьшается. Острая сосудистая недостаточность проявля-

ется в виде обморока, коллапса или шока. Обморок это кратковременное

падение артериального давления и связанное с этим расстройство мозгового

кровообращения, что сопровождается потерей сознания, бледностью, учаще-

нием пульса малого наполнения. Обморок возникает при сильном болевом

или психоэмоциональном раздражении (испуге), может быть ортостатической

природы. Коллапс и шок наблюдаются при травмах, больших кровопотерях,

ожогах, интоксикациях, анафилаксии, обезвоживании и других

патологических состояниях. Для них характерно выраженное и длительное

снижение артериального давления с нарушением функции головного мозга и

других жизненно важных органов.

Хроническая сердечная недостаточность является следствием снижения

сократительной функции миокарда в результате очагового или диффузного

его поражения (кардиосклероз, длительная гипертензия, пороки сердца,

миокардиодистрофия). Она приводит к падению систолического объема

левого, правого или обоих желудочков сердца, венозному застою в соответ-

ствующем круге кровообращения и дистрофическим изменениям внутренних

органов. Субъективно хроническая сердечная недостаточность проявляется

прежде всего одышкой, которая вначале ощущается только при физической

115

нагрузке, а затем и в покое. Ранними объективными признаками являются

периферический цианоз, особенно губ и ногтевых лож (акроцианоз), та-

хикардия. В дальнейшем появляются влажные мелкопузырчатые незвучные

("застойные") хрипы в нижних отделах легких, отеки подкожной клетчатки,

гидроторакс, гидроперикард, асцит, гепатомегалия.

Согласно классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935 г.) в

развитии хронической сердечной недостаточности наблюдаются три стадии.

В I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, тахи-

кардия, цианоз) отсутствуют в покое и появляются только при физической

нагрузке.

Во II стадии эти признаки имеют место в состоянии покоя. Данная

стадия разделяется на два периода: А и Б.

При недостаточности IIА стадии признаки застоя отмечаются в одном

круге кровообращения — недостаточность может быть левожелудочковой

(одышка, цианоз, тахикардия, приступы сердечной астмы, особенно по

ночам, "застойные" хрипы в легких) или правожелудочковой (одышка,

цианоз, тахикардия, гепатомегалия, периферические и полостные отеки).

IIБ стадия — это тотальная сердечная недостаточность с застоем в

обоих кругах кровообращения.

III стадия характеризуется постоянным наличием симптомов сердечной

недостаточности и дистрофическими изменениями органов и тканей.

Клиническими проявлениями последних являются желтуха, асцит, кахексия,

трофические изменения кожи (пигментация, язвы).

Хроническая сосудистая недостаточность характеризуется снижением

тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию

артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению

крови из депо. В развитии ее ведущую роль играет нарушение регуляции

сосудистого тонуса нейрогенной, нейрогуморальной или эндокринной

природы, а также изменения гладких мышц сосудистой стенки. Хроническая

116

сосудистая недостаточность может быть системной, когда в процесс

вовлекаются все или большинство сосудистых областей, и местной,

например, при варикозном расширении вен конечностей. Наиболее частыми

жалобами являются общая слабость, повышенная утомляемость, головные

боли, похолодание и покалывание пальцев рук и ног. Отмечается бледность

кожи и слизистых, "мраморная кожа" (иногда только на конечностях), отеки

по утрам, исчезающие при движении; пульс обычно малого наполнения,

артериальное давление снижено.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патоло-

гических состояний: инфаркт миокарда, миокардиты, дистрофии миокарда,

кардиосклероз, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются вполне

определенной, различной клинической картиной, но имеют и некоторые

общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной

мышцы.

Как известно, миокард обладает рядом специфических функций. Это

автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. В зависимости от

локализации поражения сердечной мышцы могут возникать различные

проявления этого синдрома. Так при поражении проводящей системы сердца

наблюдаются различные аритмии, а поражение кардиомиоцитов приводит к

возникновению боли и снижению сократительной способности сердца.

Последнее приводит к развитию синдрома сердечной недостаточности,

проявления которого были изложены ранее.

Жа л о б ы . Больные с поражением мышцы сердца могут жаловаться на

боли, неприятные ощущения в сердце разнообразного характера, на сердце-

биение, перебои в работе сердца. Боли могут быть стенокардитическими

(сжимающими, приступообразными, локализующимися за грудиной, ирра-

117

диирующими в левую руку, под лопатку), а также ноющими, колющими,

длительными, с локализацией преимущественно у верхушки сердца, как

правило, без иррадиации.

О с м о т р . При осмотре выявляются признаки, характерные для недос-

таточности кровообращения (изложены в предыдущем разделе).

П а л ь п а ц и я . При пальпации пульса могут обнаруживаться различные

нарушения ритма (pulsus irregularis): экстрасистолия, мерцательная аритмия и

др.; частоты (pulsus frequens, pulsus rarus), уменьшение наполнения (pulsus

inanis).

П е р к ус с и я . Вследствие снижения сократительной функции миокарда

размеры сердца (относительной сердечной тупости) увеличиваются в

поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи левой границы относи-

тельной сердечной тупости (так как чаще страдает миокард левого

желудочка, вследствие чего развивается его дилатация).

Аус к ул ьт а ц и я . На верхушке сердца отмечается ослабление I тона,

обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также и повы-

шенным наполнением дилатированного левого желудочка. Характерным

признаком поражения мышцы сердца является систолический шум на

верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Он обязан своим

происхождением поражению папиллярных мышц. Шум может быть и

дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развива-

ется относительная недостаточность митрального клапана. При этом

появляются и другие симптомы митральной недостаточности, что будет

подробно изложено в соответствующем разделе пособия.

Сократительный миокард правого желудочка поражается редко, но если

это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иногда и появление

систолического шума, у основания мечевидного отростка. Механизм этих

проявлений аналогичен описанному для левого желудочка.

118

Для поражения мышцы сердца характерно появление патологического,

"маятникообразного", ритма: I тон по силе равен II, паузы между тонами

одинаковы за счет укорочения диастолы.

При тяжелом поражении миокарда возможно появление "ритма га-

лопа", что старые авторы называли "криком сердца о помощи". Механизм

образования этого ритма (который может быть протодиастолическим — за

счет образования III тона, или пресистолическим — когда имеется IV тон)

изложен в разделе "Исследование сердечно-сосудистой системы".

Критерии диагностики. Наиболее достоверными признаками поражения

сердечной мышцы являются: аритмичный пульс, смещение кнаружи левой

границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и

систолический шум, не проводящийся за пределы проекции сердца, а также

"маятникообразный" ритм или "ритм галопа".

Дополнительные методы исследования. На электрокардиограмме могут

наблюдаться различные нарушения ритма и проводимости, а также признаки

недостаточности коронарного кровообращения.

Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике,

ослабленная, иногда аритмичная его пульсация.

Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения

общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию, акинезию, диски-

незию), его гипертрофию или истончение, дилатацию полостей сердца,

связанную с этим недостаточность клапанов.

СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ

(STENOSIS OSTII ATRIO-VENTRICULARIS SINISTRI)

Cтеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз)

является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца.

119

Практически во всех случаях он развивается вследствие ревматического

эндокадита.

Суть анатомических изменений заключается в сращении створок кла-

пана по свободному краю, склерозировании их и сухожильных нитей. Клапан

приобретает вид воронки или диафрагмы с узким отверстием в середине.

Изменения гемодинамики. Площадь левого атриовентрикулярного

отверстия у здоровых лиц составляет 4-6 см2. Существенные гемодинамиче-

ские нарушения развиваются, когда поперечное сечение отверстия

уменьшается до 1,5 см2. Сужение митрального отверстия создает препятствие

для изгнания крови из левого предсердия, которое переполняется кровью

(оставшейся в предсердии и поступающей по легочным венам).

Для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка

включается ряд компенсаторных механизмов. Из-за недостаточного опорож-

нения левого предсердия развивается его тоногенная дилатация, затрудняется

его систола. Компенсация за счет ускорения тока крови через суженное

отверстие обеспечивается гипертрофией левого предсердия. Недостаточность

механизма компенсации ведет к миогенной дилатации предсердия и

возрастанию давления в нем и далее в легочных венах, капиллярах,

артериолах и легочной артерии. Развивается пассивная, ретроградная

легочная гипертензия.

Дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах

вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение

артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол

ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое

может достигать 180-200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется

активной. Градиент давления между легочной артерией и левым предсердием

у здоровых и при пассивной легочной гипертензии равный 20-25 мм рт. ст.

резко увеличивается. Рефлекс Китаева предохраняет легочные капилляры от

чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в

120

полость альвеол. Длительный спазм артериол ведет к развитию

пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, сужению

просвета и диффузным склеротическим изменениям разветвлений легочной

артерии. Таким образом создается второй барьер на пути кровотока.

Включение этого барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек,

что вызывает его гипертрофию, а затем и дилатацию. Значительный подъем

давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение

правого предсердия, что приводит к росту давления в его полости и развитию

гипертрофии. В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка и

развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Жа л о б ы , предъявляемые больными с митральным стенозом, связаны с

развивающейся при этом сердечной недостаточностью. Субъективные

проявления данного порока (зависящие только от поражения клапана и

внутрисердечной гемодинамики) отсутствуют.

О с м о т р . При развитии порока в детском возрасте можно отметить

наличие сердечного горба. Гипертрофия правого желудочка проявляется

видимым на глаз сердечным толчком и эпигастральной пульсацией.

П а л ь п а ц и я . При исследовании пульса часто обнаруживается симптом

Попова: меньшее наполнение пульса на левой руке (pulsus differens)

вследствие сдавления подключичной артерии увеличенным левым предсер-

дием. Пульс может быть неритмичным (pulsus irregularis) — при этом пороке

нередко развивается мерцательная аритмия, частым, малого наполнения.

При ощупывании прекордиальной области отмечается наличие сер-

дечного толчка, диастолическое дрожание ("кошачье мурлыканье") у

верхушки сердца как пальпаторный эквивалент низкочастотного диастоли-

ческого шума. В эпигастральной области обнаруживается пульсация,

связанная с гипертрофией правого желудочка.

121

П е р к ус с и я . Отмечается смещение правой границы относительной

сердечной тупости кнаружи вследствие дилатации правого желудочка и

верхней границы вверх за счет увеличения левого предсердия.

Аус к ул ьт а ц и я . Характерные аускультативные проявления мит-

рального стеноза выявляются на верхушке сердца и в месте прикрепления 4-

ого ребра к грудине.

Наиболее постоянным признаком является усиление I тона

("хлопающий" I тон), что обусловлено малым диастолическим наполнением

левого желудочка.

Патогномоничным признаком данного порока является "митральный

щелчок" или тон открытия митрального клапана, обязанный своим происхо-

ждением колебаниям сращенных и склерозированных створок клапана в

начале наполнения левого желудочка. Иногда "митральный щелчок" лучше

выслушивается не на верхушке сердца, а в месте проекции митрального кла-

пана. При резком ограничении подвижности клапана "митральный щелчок"

может отсутствовать.

Сочетание "хлопающего" I тона, II тона и тона открытия митрального

клапана создает своеобразную мелодию трехчленного ритма — "ритма

перепела".

На верхушке сердца выслушивается шум, начинающийся вслед за

"митральным щелчком" и занимающий обычно всю диастолу. По конфигу-

рации он убывающенарастающий (седловидный). Начальная часть шума (в

протодиастоле) обусловлена прохождением крови через суженное митраль-

ное отверстие под влиянием градиента давления между левым предсердием и

желудочком. Шум ослабевает к середине диастолы по мере выравнивания

давления в полостях, затем вновь усиливается (в пресистоле) в связи с

ускорением кровотока во время систолы предсердий. Необходимо отметить,

что пресистолическая часть шума не выслушивается при наличии мерца-

тельной аритмии, т.к. в этом случае систола предсердий отсутствует.

122

На основании сердца отмечается акцент II тона на легочной артерии,

обусловленный гипертензией малого круга кровообращения, и его расщеп-

ление вследствие удлинения систолы гипертрофированного правого

желудочка.

На легочной артерии можно выслушать диастолический шум (шум

Грехема-Стилла). Он возникает при значительном расширении ствола

легочной артерии вследствие выраженной гипертензии (развивается относи-

тельная недостаточность клапана легочной артерии).

Критерии диагностики. Диагноз митрального стеноза ставится на ос-

новании достоверных (прямых) признаков: смещение верхней границы

относительной сердечной тупости вверх (увеличение левого предсердия),

"ритм перепела", диастолический шум на верхушке сердца, акцент и расще-

пление II тона на легочной артерии.

Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом

исследовании определяется "митральная конфигурация" сердца: сглажен-

ность талии, увеличение левого предсердия, определяемое по отклонению

контрастированного барием пищевода в левой боковой проекции (по дуге

малого радиуса — менее 6 см); гипертрофия правого желудочка. Возможно

обызвествление митрального клапана.

При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки

гипертрофии левого предсердия: высокий, "двугорбый", широкий зубец Р

("Р mitralae"), признаки гипертрофии правого желудочка. Возможно наличие

мерцательной аритмии.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение диастоли-

ческого расхождения створок митрального клапана, снижение амплитуды их

движения, однонаправленное движение створок в диастолу (в норме задняя

смещается кзади, а при стенозе атриовентрикулярного отверстия более

массивная передняя створка тянет ее за собой кпереди вследствие их сра-

щения), удлинение времени раннего прикрытия митрального клапана. Можно

123

видеть увеличение размера полости левого предсердия и гипертрофию его

миокарда, увеличение размеров правого предсердия и правого желудочка,

уменьшение площади митрального отверстия. При допплеровском

исследовании определяется увеличение скорости потока раннего диастоличе-

ского наполнения левого желудочка.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

(INSUFFICIENTIA VALVULAE MITRALIS)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается

редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими

факторами органической недостаточности митрального клапана может быть

ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травма-

тическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недо-

статочности митрального клапана происходит за счет укорочения створок

клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщи-

ванию клапана и отложению солей кальция.

Изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок клапана обу-

словливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время

систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается

большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки,

приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом

крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через

атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что

обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры.

Во время диастолы большое количество крови поступает в левый же-

лудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и

гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно

преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во

124

время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в

аорту и в левое предсердие).

Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообра-

щения и правый желудочек, как было описано в разделе "Митральный

стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия

гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого

сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется.

Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не

достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов

сердца наступает позднее.

Жа л о б , специфических для этого порока, не отмечается.

О с м о т р . Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи вер-

хушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и

эпигастральной пульсации.

П а л ь п а ц и я . Характерно обнаружение смещенного и расширенного

верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпигастральной

(правожелудочковой) пульсации.

П е р к ус с и я . Увеличение левого предсердия проявляется смещением

верхней границы относительной сердечной тупости вверх, а увеличение

левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца.

Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной

тупости сердца (увеличение правого желудочка).

Аус к ул ьт а ц и я . На верхушке сердца выслушивается ослабление I тона

(вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода

замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого

желудочка.

Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий

вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру

глуше, чем тон открытия митрального клапана.

125

Наиболее характерным аускультативным признаком митральной не-

достаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном

или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум

возникает в связи с обратным током крови в систолу через неполностью

закрытое митральное отверстие.

На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный

акцент II тона на легочной артерии, связанный с повышением давления в

малом круге кровообращения.

Критерии диагностики. Диагноз митральной недостаточности ставится

на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости,

ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в

подмышечную область.

Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом

исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная

конфигурация" сердца — сглаженность левого контура сердца в передней

проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6

см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации

крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсер-

дия в систолу желудочков.

На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого

предсердия ("Р mitralae"). Обнаруживаются признаки гипертрофии левого

желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление

признаков гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного

смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диасто-

лического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и

левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеров-

ском исследовании регистрируется обратный систолический ток крови в

полость левого предсердия (митральная регургитация).

126

СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (STENOSIS OSTII AORTAE)

Данный порок встречается в изолированном виде реже, чем в сочета-

нии с аортальной недостаточностью. Причиной аортального стеноза может

быть ревматизм, а также атеросклероз, редко — инфекционный эндокардит.

Анатомические изменения сводятся к сращению фиброзно измененных

створок аортального клапана, рубцовому сужению устья аорты. Возможно

обызвествление створок клапана.

Изменения гемодинамики. Препятствие нормальному току крови из

левого желудочка в аорту вызывает включение ряда компенсаторных меха-

низмов. Прежде всего удлиняется систола левого желудочка, что

способствует более полному его опорожнению. Увеличивается давление в

полости желудочка, обусловливая развитие выраженной его гипертрофии.

Большого увеличения объема левого желудочка при этом не происходит. Так

как в компенсации ведущую роль играет именно эта, в функциональном

отношении сильная камера сердца, порок длительное время протекает без

расстройств кровообращения. В дальнейшем наступает ослабление сократи-

тельной способности левого желудочка и развивается его миогенная

дилатация. Это ведет к росту конечного диастолического давления в желу-

дочке и обусловливает подъем давления в левом предсердии, а затем и в ма-

лом круге ("митрализация" порока).

Жа л о б ы . Больные с аортальным стенозом могут жаловаться на ти-

пичные стенокардитические боли, возникающие как в связи с малым

сердечным выбросом (абсолютная недостаточность коронарного кровооб-

ращения), так и с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка

(относительная недостаточность коронарного кровообращения). Из других

жалоб можно отметить головокружение, головные боли, наклонность к

обморокам (в связи с недостаточностью мозгового кровообращения из-за

малого сердечного выброса).

127

О с м о т р . Наблюдается бледность кожных покровов, возможно, уме-

ренно смещенный верхушечный толчок.

П а л ь п а ц и я . Пульс медленный (pulsus tardus), редкий (pulsus rarus),

при ослаблении миокарда может быть малым (pulsus parvus). Верхушечный

толчок резистентен, уширен, смещен влево. Отмечается систолическое

дрожание на основании сердца справа, как пальпаторный эквивалент систо-

лического шума на аорте.

П е р к ус с и я . Левая граница сердечной тупости смещена кнаружи.

Вследствие постстенотического расширения аорты может определяться

смещение кнаружи границ сосудистого пучка.

Аус к ул ьт а ц и я . На верхушке сердца отмечается ослабление I тона

(вследствие гипертрофии левого желудочка и повышенного диастолического

его наполнения).

На аорте II тон ослаблен (из-за малой подвижности фиброзно изменен-

ных створок аортального клапана), что обусловливает акцент II тона на

легочной артерии.

Основной аускультативный признак этого порока — грубый интенсив-

ный систолический шум на аорте, который проводится по сосудам шеи (а

иногда и по костям черепа).

Систолическое и пульсовое артериальное давление обычно понижено,

диастолическое — нормально.

Критерии диагностики. Основные признаки данного порока — усиление

верхушечного толчка (как проявление гипертрофии левого желудочка),

ослабление или отсутствие II тона на аорте, грубый систолический шум там

же, проводящийся по сонным артериям.

Дополнительные методы исследования. При рентгенологическом

обследовании определяется "аортальная" конфигурация сердца за счет

концентрической гипертрофии левого желудочка. Нередко можно видеть

обызвествление аортального клапана, расширение начальной части аорты.

128

На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого

желудочка.

Эхокардиографическое исследование выявляет уменьшение амплитуды

систолического раскрытия, утолщение, ограничение подвижности створок

аортального клапана. Хорошо видна гипертрофия миокарда левого

желудочка, уменьшение площади аортального отверстия, дилатация восхо-

дящей части аорты (постстенотическое расширение). При допплеровском

исследовании выявляется значительное увеличение максимальной скорости

кровотока через устье аорты.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННОГО КЛАПАНА АОРТЫ

(INSUFFICIENTIA VALVULAE AORTAE)

Причиной формирования данного порока может быть ревматизм (80%

всех случаев порока), инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит,

диффузные заболевания соединительной ткани, травматическое повреждение

и некоторые другие заболевания. Помимо органической выделяют относи-

тельную недостаточность клапана аорты, когда изменения самого клапанного

аппарата отсутствуют, однако, вследствие значительного расширения

аортального отверстия створки клапана в период диастолы не могут

полностью это отверстие закрыть. Такая ситуация может возникнуть при

артериальных гипертензиях, атеросклерозе и расслаивающей аневризме

аорты, при сифилитическом аортите.

Морфологически аортальная недостаточность проявляется различными

изменениями: фиброз, деструкция клапана, перфорация полулуний (особенно

характерна для инфекционного эндокадита).

Изменения гемодинамики. Основные гемодинамические сдвиги при

данном пороке объясняются обратным током крови из аорты в левый желу-

дочек во время его диастолы через неполностью закрытое отверстие. При

129

этом может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови.

Вследствие этого происходит тоногенная дилатация левого желудочка. В

связи с перегрузкой объемом развивается его гипертрофия. Степень этой

гипертрофии умеренна, так как перегрузки давлением желудочек не испыты-

вает.

Благодаря обратному току крови давление в желудочке в начале сис-

толы быстро возрастает до уровня, необходимого для открытия аортального

клапана. Фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания

удлиняется, что обеспечивает изгнание большего объема крови из левого

желудочка. В качестве компенсаторного механизма возникает тахикардия,

которая обусловливает укорочение диастолы и уменьшение количества крови,

возвращающейся в желудочек. Так как вся тяжесть компенсации приходится

на сильный в функциональном отношении левый желудочек, сердце

длительное время справляется с повышенной нагрузкой.

В дальнейшем наступает ослабление сократительной способности ле-

вого желудочка, развивается его миогенная дилатация. В связи с увеличением

диастолического объема желудочка возрастает давление в нем. Формируется

относительная недостаточность левого атриовентрикулярного клапана —

наступает "митрализация" аортального порока, развивается недостаточность

кровообращения по малому кругу.

Жа л о б ы . Больные могут жаловаться на боли в сердце. Эти боли имеют

стенокардитический характер. Помимо этого часто отмечаются ощущения

усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение.

О с м о т р . При выраженной аортальной недостаточности наблюдается

бледность кожных покровов, "пляска каротид", синхронное с пульсом на

сонных артериях покачивание головы (симптом Мюссе), пульсация радужек,

мягкого неба, псевдокапиллярный пульс (симптом Квинке) — синхронное с

пульсом изменение интенсивности окраски ногтевого ложа или пятна гипе-

130

ремии после растирания кожи на лбу (пульсируют не капилляры, а

мельчайшие артериолы).

При осмотре прекордиальной области, как правило, заметны смещен-

ный кнаружи и вниз верхушечный толчок и ретростернальная пульсация.

П а л ь п а ц и я . Пульс скорый и высокий (pulsus celer et altus), учащен-

ный (pulsus frequens). Верхушечный толчок смещен, разлитой, усиленный.

П е р к ус с и я . Левая граница сердца значительно смещена кнаружи.

Возможно смещение кнаружи границ сосудистого пучка (за счет расширения

восходящей части аорты).

Аус к ул ьт а ц и я . На верхушке I тон ослаблен (в связи с гипертрофией

левого желудочка и большим диастолическим наполнением).

На аорте II тон ослаблен, иногда не выслушивается (что объясняется

отсутствием периода замкнутого клапана), вследствие чего определяется

акцент II тона на легочной артерии.

Основным аускультативным признаком данного порока является диа-

столический шум, возникающий вследствие обратного тока крови из аорты в

левый желудочек. Шум появляется сразу после II тона, уменьшается по

интенсивности к концу диастолы, выслушивается на аорте и в точке Боткина-

Эрба.

Нередко на аорте можно выслушать и систолический шум, связанный с

ускорением тока крови через относительно узкое для увеличенного систоли-

ческого объема устье аорты. При отсутствии II тона сочетание этого шума с

диастолическим создает своеобразный "шум пильщика", в котором, по

сравнению с комбинированным аортальным пороком, сохраняется преобла-

дание диастолического компонента.

При очень большой регургитации иногда удается выслушать на вер-

хушке пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие

прикрытия обратным током крови створки митрального клапана, что создает

относительный стеноз атриовентрикулярного отверстия.

131

На бедренной артерии можно выслушать двойной шум Виноградова-

Дюрозье. При постепенно усиливающемся давлении стетоскопом слышится

вначале систолический шум (вследствие сужения просвета артерии), а затем

короткий нежный шум в диастоле (обратный ток крови).

Систолическое артериальное давление при аортальной недостаточно-

сти повышается, а диастолическое снижается (иногда и не определяется

вовсе), что приводит к возрастанию пульсового давления.

Критерии диагностики. Основными диагностическими критериями

являются смещение левой границы сердца кнаружи (дилатация левого

желудочка), ослабление II тона на аорте и диастолический шум на аорте и в

точке Боткина-Эрба, описанные сосудистые симптомы.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически выявляется

дилатация и гипертрофия левого желудочка. Сердце приобретает

"аортальную конфигурацию", с подчеркнутой талией (форма "сидящей

утки"). Увеличение левого желудочка при этом пороке выражено значительно

больше, чем при стенозе устья аорты. Выявляются сокращения сердца с

большой амплитудой.

На электрокардиограмме имеются признаки гипертрофии левого же-

лудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет зафиксировать отсут-

ствие полного смыкания створок аортального клапана в диастолу, увеличение

диаметра и усиление пульсации стенок аорты, дилатацию полости и

гиперкинезию стенок левого желудочка, диастолическое дрожание передней

створки митрального клапана (ультразвуковой эквивалент шума Флинта).

При допплеркардиографии определяется ретроградный диастолический

кровоток в выносящем тракте левого желудочка.

132

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА

(INSUFFICIENTIA VALVULAE TRICUSPIDALIS)

К причинам трикуспидальной недостаточности относятся ревматизм,

инфекционный эндокардит, травматическое повреждение клапана.

Различают органическую и относительную недостаточность. В первом

случае имеется сморщивание, укорочение створок, папиллярных мышц и

сухожильных хорд. Однако деформация клапана не бывает значительно

выраженной, обызвествления обычно не происходит. При относительной

недостаточности морфологические изменения клапана отсутствуют, а

створки неполностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие

вследствие того, что сухожильное кольцо резко растянуто при значительной

дилатации правого желудочка (у больных с митральными пороками).

Изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок клапана вызывает

обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие во время

систолы. Предсердие переполняется кровью (регургитация и поступление из

полых вен), что ведет к его дилатации. В правый желудочек поступает этот

увеличенный объем крови, вследствие чего он расширяется. Так как правые

отделы сердца в функциональном отношении являются слабыми, довольно

быстро наступает декомпенсация, проявляющаяся венозным застоем в

большом круге кровообращения.

Жа л о б , характерных для этого порока, не существует.

О с м о т р . Отмечается набухание и пульсация шейных вен

(положительный венный пульс) вследствие регургитации крови из правого

желудочка в правое предсердие и далее в полые и яремные вены.

В прекордиальной области может наблюдаться сердечный толчок как

проявление гипертрофии правого желудочка и эпигастральная

(правожелудочковая) пульсация.

133

П а л ь п а ц и я . Характерным является наличие сердечного толчка и

эпигастральной пульсации.

П е р к ус с и я . Правая граница относительной сердечной тупости сме-

щается кнаружи (дилатация правого желудочка).

Аус к ул ьт а ц и я . У основания мечевидного отростка определяется

ослабление I тона (отсутствие периода замкнутого клапана, большое диасто-

лическое наполнение правого желудочка), самостоятельный систолический

шум (регургитация крови в предсердие).

Критерии диагностики. Диагностические критерии данного порока —

набухание и пульсация шейных вен, ослабление I тона и систолический шум

у основания мечевидного отростка.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически отмечается

увеличение правого предсердия и правого желудочка.

На электрокардиограмме могут быть признаки гипертрофии правого

предсердия ("Р pulmonalae") — увеличение амплитуды зубца Р, признаки

гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиографическое исследование позволяет увидеть большую ам-

плитуду и разнонаправленное движение створок трикуспидального клапана, а

также дилатацию правого желудочка и предсердия, усиленную пульсацию их

стенок, отсутствие полного систолического смыкания створок клапана. При

допплеровском исследовании фиксируется трикуспидальная регургитация

(обратный систолический ток крови в правое предсердие).

134

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

СИСТЕМЫ

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной

ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердце.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но

главным образом миокарда и эндокарда, с возникновением порока сердца и

последующим развитием сердечной недостаточности. Поражение других

органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не

определяет его тяжести и прогноза.Классификация. Ныне действующая рабочая классификация и номенклатура ревма-

тизма была принята по предложению А.И. Нестерова в 1964 г. I.   По фазе болезни: активная (I, II, III степени), неактивная.II.  По клинико-анатомической характеристике поражения сердца:

1) для активной фазы: ревмокардит первичный без поражения клапанов, ревмо-кардит возвратный с пороком клапана (каким), ревматизм без явных сердечных изменений;2) для неактивной фазы: миокардиосклероз ревматический, порок сердца (какой).

III. По клинико-анатомической характеристике поражения других органов и систем:1) для активной фазы: полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства, васкулиты, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит;2) для неактивной фазы: последствия и остаточные явления перенесенных внесер-дечных поражений.

IV. По характеру течения (только для активной фазы): острое, подострое, затяжное, не-прерывно рецидивирующее, латентное. V.  По состоянию кровообращения: отсутствие недостаточности кровообращения (Н0), недостаточность кровообращения I (НI), II (НII), III (НIII) степени.

Э т и о л о г и я . Заболевают, как правило, лица, перенесшие ангину,

обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание.

Связь с предшествующей стрептококковой инфекцией при остром течении

ревматизма подтверждается временной зависимостью, выделением

b-гемолитического стрептококка группы А, обнаружением у подавляющего

135

большинства больных противострептококковых антител (антистрептоли-

зина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

В развитии болезни играет роль генетическая предрасположенность.

Есть данные о связи заболевания с наследованием эритроцитарных антиге-

нов. В двух третях семей больных ревматизмом обнаружено наличие общих

HLA-антигенов, большинство больных являются носителями крови группы

III(В).

П ат о г е н е з . В патогенезе ревматизма большое значение придается

иммунным нарушениям. Во многих случаях есть основания предполагать

включение аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рециди-

вирования болезни с появлением резистентности к классическим методам

лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реаги-

рующих с тканями сердца, суставов, кожи.

Стрептококк действует на миокард с помощью своих структур и про-

дуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран

(М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизинов -О и -S, стрептокиназы,

гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз;

ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойст-

вами антигенов и вызывают образование антител.

В начале ревматического процесса сенсибилизирующие агенты

(стрептококк в первую очередь) вызывают аллергическое воспаление в

сердце с изменением антигенных свойств его компонентов и превращением

их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и

отложением иммуноглобулинов (главным образом G, в меньшей степени A и

M) и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани,

эндокарде и сосудах.Патологическая анатомия. Морфологическую основу ревматизма составляют

процессы дезорганизации соединительной ткани. Нарушается строение и функция ее основного вещества, развивается мукоидное, а затем фибриноидное набухание. Мукоидное набухание является поверхностной и обратимой дезорганизацией, фибриноидное — глубокой и необратимой, заканчивающейся некрозом, гибелью клеток, развитием рубцовых изменений.

136

В ответ на некротические изменения возникает специфическая для ревматизма клеточная реакция с образованием гранулем, состоящих из крупных клеток — гистиоцитов, плазматических, лимфоидных и других. Цикл развития гранулемы, продолжаясь 3-4 месяца, завершается сморщи-ванием и образованием рубца.

Поражение соединительной ткани при ревматизме носит системный характер, наиболее выражено в сердце, сосудах и серозных оболочках. Помимо специфических изменений наблюда-ются и неспецифические клеточные реакции в виде образования инфильтратов из различных клеток в межуточной ткани, которые имеют не узелковый, а диффузный или очаговый характер. К ним, в частности, относятся воспалительные изменения в сосудах (васкулиты).

Воспалительные и дистрофические изменения в сердце при ревматизме поражают все его слои с развитием эндокардита, миокардита и перикардита. В результате эндокардита формируется клапанный порок сердца, чаще поражается митральный, реже аортальный и очень редко — трикуспидальный клапаны. При глубоком поражении клапана повреждается его эндотелий и основное вещество, по краю створок откладываются тромботические массы в виде бородавок (острый бородавчатый эндокардит). Развитие соединительнотканных рубцов на месте бородавок приводит к сморщиванию и обезображиванию клапана с формированием его недостаточности и стенозированием отверстия. Иногда рубцово измененный клапан обызвествляется. Рецидивы заболевания усиливают деформацию клапана.

К л и н и ч е с к а я   к а р т и н а . При первой атаке ревматизма больные

жалуются на боли в суставах и их припухлость, недомогание, повышенную

потливость. При повторных атаках и сформировавшемся пороке сердца

появляются жалобы, характерные для определенного порока (боли в сердце,

головокружение) и недостаточности кровообращения (одышка, кровохарка-

нье, отеки).

При общем осмотре может наблюдаться кольцевидная эритема, распо-

лагающаяся на лице, груди, животе, спине, шее, конечностях. На коже

голеней можно заметить округлой формы припухлости багрового цвета —

узловатую эритему.

Наиболее типичным из внесердечных проявлений ревматизма является

поражение суставов, как правило, крупных — коленных, голеностопных,

локтевых, плечевых, лучезапястных. При внешнем осмотре их контуры

сглажены (за счет серозного выпота в полость сустава и воспалительного

отека околосуставной ткани). Кожа над пораженными суставами горячая,

гиперемированная. Для ревматического артрита характерна симметричность

поражения, летучесть воспалительных изменений (достаточно быстрый

переход воспалительного процесса с одного сустава на другой с полной

ликвидацией признаков воспаления ранее пораженного).

137

При пальпации можно выявить ревматические узелки, располагаю-

щиеся в области суставов, по ходу сухожилий, иногда на волосистой части

головы.

Исследование сердечно-сосудистой системы при первой атаке ревма-

тизма позволяет выявить признаки поражения миокарда: тахикардию,

умеренное смещение левой границы сердечной тупости кнаружи, на вер-

хушке сердца — ослабление I тона, появление слабого непроводящегося за

пределы контура сердца систолического шума мягкого тембра. Иногда можно

выслушать патологические III и IV тоны ("ритм галопа"), маятникообразный

ритм.

При наличии сформировавшегося порока сердца выслушивается ха-

рактерная звуковая мелодия.

В случае развития ревматического перикардита определяется расши-

рение абсолютной тупости сердца. Тоны сердца равномерно ослаблены,

выслушивается шум трения перикарда, исчезающий при появлении в сер-

дечной сумке выпота.

Обследуя органы дыхания, можно выявить шум трения плевры и при-

знаки синдрома скопления жидкости в плевральной полости.

При исследовании органов брюшной полости лишь с развитием поли-

серозита выявляются симптомы раздражения брюшины.

Ревматическое поражение центральной нервной системы проявляется

непроизвольными, беспорядочными, некоординированными движениями

верхних конечностей — малой хореей.

Дополнительные методы исследования. Лабораторные исследования

выявляют неспецифические "острофазовые" показатели. К ним относят

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление

С-реактивного белка, повышение уровня сиаловых кислот, гиперфибриноге-

немию, диспротеинемию с увеличением содержания a2- и g-глобулинов. В

138

большинстве случаев динамика этих показателей согласуется с изменениям

СОЭ.

Иммунологическое исследование выявляет повышение титра анти-

стрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы,

антистрептолизина-О). Однако диагностическое значение имеет лишь

большое повышение их титров, так как реакция организма на воздействие

стрептококка наблюдается и при любой стрептококковой инфекции.

На ЭКГ выявляются нарушения ритма и проводимости: преходящая

атриовентрикулярная блокада (чаще I степени), экстрасистолия, атриовен-

трикулярный ритм. У некоторых больных регистрируются изменения зубца Т

от снижения его амплитуды до инверсии. Эти нарушения могут исчезать в

процессе противоревматической терапии или иметь стойкий характер,

сохраняясь после ликвидации ревматической атаки.

Фонокардиография подтверждает аускультативные данные.

Рентгенологическое исследование при первой атаке лишь в случае тя-

желого ревмокардита выявляет признаки дилатации левого желудочка. При

повторных атаках (на фоне сформировавшегося порока сердца) выявляются

признаки определенного порока.

Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок клапанов, а

при тяжелом течении первичного ревмокардита — дилатацию полостей

сердца и снижение сократительной способности миокарда.

Течение. Различают три степени активности ревматического процесса:

I степень характеризуется малой выраженностью клинических признаков и

нормальными или слабоположительными "острофазовыми" показателями;

II степень — умеренно выраженными клиническими симптомами ревмокар-

дита и "острофазовыми" показателями (СОЭ до 40 мм в 1 час); III степень

включает яркие проявления болезни — полиартрит, диффузный миокардит,

панкардит, полисерозит, а также резко выраженные показатели воспалитель-

139

ной и иммунологической активности (СОЭ более 40 мм в 1 час,

С-реактивный белок — 3-4 плюса).

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Распознавание первичного ревмокардита

представляет значительные трудности. Всемирной организацией

здравоохранения приняты диагностические критерии ревматизма. Основ-

ными критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, ревматические

узелки, кольцевидная эритема. Дополнительными — артралгия, лихорадка,

ревматический анамнез, наличие порока сердца, изменения ЭКГ и лабора-

торных показателей. Считается, что в большинстве случаев сочетание двух

основных или одного основного и двух дополнительных признаков под-

тверждает диагноз ревматизма.Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Ревматизм, активная фаза, активность II степени. Ревма-

тический миокардит, легкое течение. Полиартрит (1ая атака),

кольцевидная эритема на коже обеих голеней.

Пример2. Ревматизм, активная фаза, активность II степени, непре-

рывнорецидивирующий эндомиокардит. Комбинированный митральный

порок сердца с преобладанием стеноза. Н-IIБ.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й   д и а г н о з . Основным проявлением пер-

вичного ревматизма является поражение суставов, которое приходится

дифференцировать с суставным синдромом при инфекционно-аллергическом

и ревматоидном полиартритах.

Инфекционно-аллергический полиартрит, в отличие от ревматизма,

развивается через 5-7 дней после начала или на фоне инфекционного заболе-

вания (при ревматизме через 2-3 недели), не сопровождается поражением

сердца и ликвидируется под влиянием этиопатогенетической терапии и

санации очагов инфекции.

Ревматоидный артрит встречается в возрасте после 40 лет, не имеет связи

с инфекцией. Он развивается медленно, начинаясь с поражения мелких

140

суставов кисти или стопы, сопровождается их утренней скованностью и

характеризуется стойкими суставными изменениями, внешними и рентгено-

логическими (остеопорозом и сужением суставной щели, кистовидной пере-

стройкой костной ткани).

Наблюдаемое при ревматизме поражение миокарда имеет место при

миокардитах другого происхождения и миокардиодистрофиях. Для ин-

фекционного миокардита характерно быстрое развитие после окончания

какого-либо инфекционного процесса и отсутствие признаков поражения

эндокарда и внесердечных признаков ревматизма.

При миокардиодистрофиях признаки поражения миокарда выявляются на

фоне клиники основного заболевания (тиреотоксикоза, гипотиреоза).

П р и н ц и п ы л еч е н и я . При высокой активности заболевания в первые

15-20 дней назначается строгий постельный режим, в легких случаях —

режим палатный. Критерием расширения двигательной активности служит

клиническое улучшение и нормализация лабораторных показателей.

Диета должна содержать достаточное количество витаминов, солей ка-

лия и кальция, ограничивается жидкость (диета N10 по Певзнеру).

Медикаментозная терапия включает: борьбу со стрептококковой ин-

фекцией, подавление активности ревматического процесса, коррекцию

иммунологических нарушений.

С целью подавления стрептококковой инфекции назначают антибио-

тикотерапию, причем предпочтение отдается пенициллину или

полусинтетическим пенициллинам.

Активность ревматического процесса купируют нестероидными про-

тивовоспалительными препаратами. Их следует принимать до полной

ликвидации активности. При тяжелом первичном ревмокардите с признаками

недостаточности кровообращения или полисерозита (III степень) назначают

кортикостероидные препараты.

141

При вялотекущем процессе хороший эффект достигается применением

иммуносупрессорной терапии аминохинолиновыми производными в течение

длительного времени.

После ликвидации активности заболевания показано лечение в мест-

ных санаториях. Критериями достижения ремиссии являются клиническое

улучшение (исчезновение или уменьшение признаков сердечной недоста-

точности, отсутствие проявлений полиартрита и других внесердечных

симптомов), нормализация лабораторных данных (прежде всего СОЭ, другие

“острофазовые” показатели).

Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфек-

ции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики и курсов

противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой

инфекции.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит — полипозно-язвенное поражение клапан-

ного аппарата сердца или пристеночного эндокарда (реже эндотелия аорты

или крупных артерий), вызванное различными патогенными микроорганиз-

мами и сопровождающееся системным поражением внутренних органов на

фоне измененной реактивности организма.

Классификация (А.А. Демин и Ал.А. Демин, 1978 г).I.   Этиологическая характеристика: грамположительные бактерии: стрептококки (зеленящий, анаэробный, гемолитический), стафилококки (золотистый, белый), энтеро-кокк; грамотрицательные бактерии: кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла, протей; бактериальные коалиции; L-формы бактерий; грибы: кандида, аспергиллы, гисто-плазма; риккетсии; вирусы Коксаки.II.  Клинико-морфологическая форма: первичная (на интактных клапанах), вторичная (при клапанных и сосудистых повреждениях — сочетание с эндартериитом): на фоне рев-матических, сифилитических, атеросклеротических, волчаночных, травматических пороков, артериовенозных аневризм, протезов клапанов, искусственных сосудистых ана-стомозов, шунтов при хроническом гемодиализе.III. Патогенетическая фаза: инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная, дистро-фическая.IV. Степень активности: высокая (III), умеренная (II), минимальная (I).

142

V.  Вариант течения: острый, абортивный (выздоровление), хронический (рецидивирующий).VI.  Ведущая органная патология: сердце: инфаркт, порок, миокардит, аритмия, недос-таточность кровообращения (I, II, III ст.); сосуды: васкулит, тромбоэмболия; почки: диффузный нефрит, нефротический синдром, очаговый нефрит, инфаркт, почечная недос-таточность; печень: гепатит, цирроз; селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс; легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт; нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга.

Э т и о л о г и я . Возбудителями инфекционного эндокардита в 30-40%

случаев являются стафилококки. Зеленящий стрептококк встречается с той

же частотой, что и другие стрептококки (10-15%), а грамотрицательные

бактерии выявляются у 6-10% больных. На долю остальных возбудителей

приходится 10%, (о вирусном эндокардите имеются единичные сообщения).

Причинами возникновения бактериемии могут являться острые респи-

раторные инфекции, операции в полости рта, операции и инструментальные

обследования органов мочеполовой системы, "малые" кожные инфекции,

длительное пребывание катетера в вене.

Для развития инфекционного эндокардита, кроме наличия в организме

возбудителя, необходимо существование ряда дополнительных, предраспо-

лагающих и способствующих факторов, таких, как патология клапанов

сердца, операции на сердце и сосудах, изменение реактивности организма и

нарушение местного иммунитета.

П ат о г е н е з . При наличии очага инфекции под влиянием различных

эндогенных и экзогенных факторов, изменяющих реактивность и иммунный

статус организма, развивается бактериемия. Микроорганизмы оседают на

клапанах сердца и создают "вторичный" очаг инфекции. Их фиксации и

размножению способствуют предшествующее изменение ткани клапана,

наличие на нем тромботических масс, возникающих под влиянием прямого

повреждающего действия струи крови, движущейся с большой скоростью

или под большим давлением (в условиях имеющегося порока сердца).

143

При поражении интактного клапана происходят изменения, нарушаю-

щие нормальные свойства отдельных его участков, что проявляется

отечностью, экссудативными или пролиферативными процессами.

Формирование вторичных септических очагов вне сердца возможно

при повреждении интимы крупных сосудов.

Патологическая анатомия . Заболевание характеризуется наличием язвенного по-ражения эндокарда с тромботическими наложениями (полипозно-язвенный эндокардит). В зависимости от остроты процесса и интенсивности антибактериальной терапии выраженность фибропластических и склеротических реакций неодинакова. При вариантах с достаточно дли-тельным течением может возникнуть рубцовая деформация клапана со сращением створок. Язвенно-некротический процесс более острого течения может привести к перфорации створок, разрыву хорд.

Изменения внутренних органов зависят от патогенетической фазы заболевания и проявля-ются дистрофией или развитием активного воспалительного процесса. В почках может выявляться очаговый эмболический нефрит или диффузный гломерулонефрит с характерными морфологическими особенностями. В печени выявляется прогрессирующая пролиферация ретикулоэндотелиальной системы, а в селезенке — диффузная гиперплазия пульпы. Отмечается также распространенный артериит.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Для первичного бактериального эндо-

кардита характерно острое начало с ознобом, профузным холодным потом,

высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией. Иногда болезнь начинается

незаметно, исподволь. Характерны жалобы на общую слабость, быструю

утомляемость, головную боль, повышенную потливость, потерю аппетита и

массы тела, субфебрилитет с периодическими подъемами температуры. Часто

беспокоят боли в костях (грудина, крестец, бедренные кости, голени).

Сердцебиения и болевые ощущения в области сердца иногда отсутствуют в

начале болезни, позднее появляются почти у всех больных. Боли по интен-

сивности, длительности, локализации и характеру отличаются

разнообразием: острые, тупые, приступообразные, кратковременные, дли-

тельные, колющие, ноющие, давящие, сжимающие, локализующиеся в

области верхушки сердца и за грудиной.

Кожные покровы бледные, желтовато-серого цвета ("кофе с молоком"),

с петехиальными кровоизлияниями, особенно заметными в области ключиц,

у основания ногтевого ложа, на мягком и твердом небе. Определяется

симптом Лукина-Либмана — петехии на конъюнктиве нижнего века, на

144

ладонях, ступнях. На туловище можно заметить красно-фиолетовые пятна до

5 мм в диаметре (пятна Джейнуэя). Наблюдается утолщение концевых фаланг

пальцев ("барабанные палочки") и своеобразная деформация ногтей

("часовые стекла"). При пальпации на ладонных и подошвенных поверхно-

стях прощупываются уплотнения величиной с горошину — узелки Ослера.

Хрупкость капилляров может обнаруживаться после легкой травмы

кожи (симптом щипка). При наложении на плечо жгута или манжеты сфиг-

моманометра через 5 минут в локтевом сгибе или на предплечье выступают

точечные кровоизлияния.

Обычно определяется тахикардия, иногда — пульс малого наполнения.

Изменения границ сердца могут наблюдаться при наличии порока.

Для инфекционного эндокардита характерно преобладание поражения

аортального клапана. При первичной форме оно встречается у 80% больных.

При вторичном эндокардите возможно поражение как аортального так и

митрального клапана.

При аускультации важнейшим признаком эндокардита является диа-

столический шум, лучше всего выслушиваемый в точке Боткина-Эрба при

вертикальном положении больного или на левом боку. Вначале он мягкий,

короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, приобре-

тающий пилящий характер. "Музыкальный" характер шума (визжащий, на-

поминающий писк) указывает на прободение или отрыв створки аортального

клапана. Нередко первым аускультативным признаком эндокардита бывает

систолический шум в проекции аортального клапана вследствие развития на

нем полипозных вегетаций.

Если болезнь развивается на фоне сформированного ревматического

порока, можно услышать появление новых, ранее не выслушивавшихся,

шумов.

145

Исследование органов дыхания иногда позволяет выявить инфаркт-

пневмонию (синдром уплотнения легочной ткани) или признаки плеврита

(синдром скопления жидкости в плевральной полости).

При пальпации органов брюшной полости может определяться болез-

ненность (эмболические инфаркты селезенки, брыжейки, почек), увеличение

печени (недостаточность кровообращения, септический гепатит) и селезенки.

Возможно появление болезненности при поколачивании по поясничной

области (вследствие развития инфаркта почки).

Дополнительные методы исследования. Постоянным признаком ин-

фекционного эндокардита является гипохромная анемия. Возможны как

тромбоцитопения и лейкопения, так и лейкоцитоз со сдвигом влево, моноци-

тоз, увеличение СОЭ. В крови появляются макрофаги или гистиоциты.

Важным диагностическим признаком является увеличение количества

гистиоцитов в крови, взятой из мочки уха после ее разминания (проба

Битторфа-Тушинского).

Изменения в моче (протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия) наблю-

даются при развитии гломерулонефрита. Макрогематурия характерна для

инфаркта почек.

При биохимическом исследовании крови отмечается увеличение

уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, фибриногена. В 2/3 случаев из

крови высевается возбудитель болезни.

Рентгенологическое, электро- и фонокардиографическое исследования

помогают уточнить характер клапанного поражения сердца.

Решающее значение для диагностики инфекционного эндокардита

имеет ультразвуковое исследование сердца, дающее возможность определить

наличие вегетаций на клапанах или их дисфункцию.

Течение. Выделяются три степени активности инфекционного эндо-

кардита (по аналогии с ревматизмом). При высокой степени активности (III)

наблюдается лихорадка (до 40°С), выражены все клинические проявления,

146

состояние больного оценивается как тяжелое, быстрое формируется порок

сердца, отмечается значительное увеличение СОЭ (более 40 мм/час), резко

положительны другие “острофазовые” реакции. При умеренной степени

активности (II) температура тела не выше 38°С, клинические проявления не

столь выражены, порок сердца формируется медленнее, СОЭ 20-40 мм/час,

положительны или слабо положительны “острофазовые” реакции. У больных

с минимальной степенью активности (I) температура субфебрильная или

нормальная, периоды ухудшения сменяются хорошим самочувствием,

признаки болезни стертые, СОЭ нормальная или умеренно увеличена (не

более 20 мм/час), “острофазовые” реакции могут быть отрицательными,

бактериологическое исследование крови часто дает отрицательный результат.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз инфекционного эндокардита

основывается на длительном лихорадочном течении болезни с формирова-

нием клапанных дефектов, тромбоэмболий, наличии бактериемии

(повторное высевание гемокультуры одного и того же микроорганизма),

обнаружении вегетаций на клапанах и их деформации.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Стафилококковый первичный эндокардит. Активность III

степени. Недостаточность аортального клапана. Н-IIА.

Пример2. Бактериальный (неизвестной этиологии) вторичный хрони-

ческий эндокардит. Активность II ст. Врожденный порок сердца: дефект

межжелудочковой перегородки. Н-IIБ. Инфаркт-пневмония нижней доли

правого легкого.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Ведущими в клинике инфекционного

эндокардита являются синдром клапанных поражений и инфекционно-

токсический синдром.

Клапанные поражения, подобные вышеописанным, встречаются при

ревматизме и атеросклерозе.

147

Ревматизм чаще вызывает поражение митрального клапана. Ему, в от-

личие от инфекционного эндокардита, не свойственны бактериемия,

тромбоэмболические поражения органов, повышенная ломкость капилляров.

Для активного ревматического процесса характерно повышение титра

антител к гемолитическому стрептококку, тогда как при инфекционном

эндокардите титр антител нормальный или снижен. Лихорадка при рев-

матизме, в отличие от инфекционного эндокардита, не купируется

антибиотиками, но поддается лечению неспецифическими противовоспали-

тельными средствами.

Атеросклеротическое поражение аортального клапана с формированием

соответствующего порока встречается у пожилых людей. Кроме симптомов,

обусловленных ишемической болезнью сердца, как правило, встречаются

признаки атеросклероза сосудов нижних конечностей, почечных артерий, ме-

зентериальных сосудов. Характерны гиперхолестеринемия, ги-

пертриглицеридемия, гиперлипидемия. Отсутствуют признаки инфекционно-

токсического синдрома.

Среди заболеваний, связанных с инфекцией, сопровождающихся лихо-

радкой и поражением сердца и являющихся предметом для

дифференциальной диагностики с инфекционным эндокардитом, следует

иметь в виду миокардиты. Они могут сопровождаться изменением размеров

сердца, сердечных тонов, появлением шумов. Однако признаки клапанных

дефектов при этом отсутствуют, а симптомы поражения сердечной мышцы

(аритмии, "ритм галопа") в процессе лечения уменьшаются либо исчезают.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . При выраженной активности заболевания

необходим постельный режим.

Показана диета с низкой общей калорийностью и снижением содержа-

ния белков, жиров, углеводов, ограничением поваренной соли и жидкости,

растительной клетчатки ( диета N10 по Певзнеру). Она должна обеспечивать

148

достаточное количество витаминов, солей калия, кальция и липотропных

веществ (метионина, лецитина).

Лечение инфекционного эндокардита включает санацию очагов ин-

фекции, специфическую антимикробную, десенсибилизирующую,

иммунодепрессивную и симптоматическую терапию, хирургические методы.

Антимикробная терапия назначается на самых ранних этапах с учетом

бактериологических данных. Продолжительность ее определяется

состоянием больного, но должна быть не менее 4 недель. Преждевременное

прекращение антимикробной терапии или неоправданное снижение дозы

антибиотиков способствует формированию рефрактерности к ним

возбудителя и возникновению рецидивов болезни.

При сниженной иммунореактивности организма антибактериальные

средства комбинируют с иммунизированной к возбудителю плазмой или

g-глобулином, с применением иммуномодуляторов.

При возникновении осложнений, связанных с гиперсенсибилизацией

(гломерулонефрит, васкулит, миокардит), показано применение короткими

курсами кортикостероидных препаратов.

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений создается ре-

гулируемая гипокоагуляция (гепарин).

При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды

и мочегонные, при анемии — препараты железа.

В случае отсутствия эффекта от лечения, а также при наличии рефрак-

терной сердечной недостаточности показано хирургическое лечение

(протезирование пораженного клапана).

Критерием эффективности терапии служит нормализация температуры

тела, уменьшение степени сердечной недостаточности, отрицательные

“острофазовые” реакции.

149

Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезен, однако при

длительном и упорном лечении в значительной части случаев наступает

выздоровление и восстановление трудоспособности.

МИОКАРДИТЫ

Миокардиты — воспалительные заболевания сердечной мышцы ин-

фекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.Классификация (Н.Р. Палеев, 1982 г).I.   По этиологии: вирусные, бактериальные, протозойные, грибковые, спирохетозные, риккетсиозные, паразитарные, вызванные физическими, химическими, токсическими фак-торами, аллергические, трансплантационные, идиопатические.II.   По распространенности: очаговый, диффузный.III. По течению: острый (длительность до 3 мес.), подострый (длительность течения от 3 до 6 мес.), хронический (длительность течения более 6 мес.).IV. Клинические варианты: декомпенсированный (с недостаточностью кровообращения I, II, III ст.), аритмический, псевдоклапанный, псевдокоронарный, тромбоэмболический, малосимптомный, смешанный.V.  По тяжести течения: легкий (слабо выраженный), средней тяжести (умеренно выра-женный), тяжелый (ярко выраженный).

Э т и о л о г и я . Выделяют инфекционные (инфекционно-токсические)

миокардиты, связанные с вирусной (вирусы гриппа, Коксаки, ECHO, моно-

нуклеоза, краснухи, ветряной оспы, полиомиелита), бактериальной (при

дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, туберкулезе, сальмонеллезе), прото-

зойной (болезнь Чагаса, токсоплазмоз, трихинеллез), грибковой

(актиномикоз, кандидоз), спирохетозной (сифилис), риккетсиозной (при

сыпном тифе, лихорадке-Q) инфекцией, паразитарной инвазией

(лептоспироз, эхинококкоз), гнойно-септическими заболеваниями.

Другой причиной поражения сердечной мышцы являются иммуноал-

лергические реакции с образованием комплексов антиген-антитело,

наблюдающиеся при инфекционно-аллергическом, лекарственном, сыворо-

точном, нутритивном, ожоговом, трансплантационном поражении миокарда,

при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме.

Миокардиты, возникающие при уремии, употреблении алкоголя, со-

ставляют группу токсико-аллергических миокардитов.

150

П ат о г е н е з . Различные этиологические факторы вызывают повреж-

дение миокарда и высвобождение ("демаскирование") его антигенов.

Иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, участвующие в

образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему поврежде-

нию сердечной мышцы. Наряду с этим развивается иммунная реакция

замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся

"агрессивными" в отношении миокардиальной ткани. Миокард, таким

образом, повреждается двумя путями (инфекционно-токсическим и иммуно-

логическим), приводящими к развитию воспаления в ранние сроки

инфекционного заболевания или же в более отдаленный период.

Патологическая анатомия . Несмотря на некоторые особенности, присущие от-дельным формам миокардитов, микроскопические изменения в большинстве случаев довольно однообразны, что указывает на единство механизмов развития патологического процесса, ведущую роль в котором играет аллергия.

Морфологическим субстратом различных видов миокардита является сочетание альтера-тивных, дистрофически-некробиотических изменений миокардиоцитов и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани. В их развитии участвуют ферменты клеток воспалительного инфильтрата (гистиоциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты). Альтеративный компонент миокардита представлен белковой и вакуольной дистро-фией, мелкокапельным ожирением, фибриллярным расщеплением, некробиозом и некрозом миокардиоцитов с последующим их глыбчатым распадом.

Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным. В одних случаях изменения сосредоточены преимущественно в мышечных клетках, в других — в межуточной ткани.

Перенесенный миокардит заканчивается развитием рубцовой ткани — миокардитическим кардиосклерозом (диффузным или очаговым).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Ведущими являются жалобы на одышку,

неадекватную физической нагрузке и иногда возникающую в ночное время,

выраженную общую слабость, субфебрильную температуру тела, сердцебие-

ние, перебои и болевые ощущения в области сердца.

При общем осмотре можно наблюдать признаки сердечной недоста-

точности: акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен.

Пульс обычно учащен, малого наполнения, мягкий. Возможны нару-

шения ритма, в том числе экстрасистолия или мерцательная аритмия.

151

Верхушечный толчок смещен кнаружи, разлитой. Отмечается смеще-

ние кнаружи левой границы сердечной тупости, а при диффузных

миокардитах — и правой.

На верхушке сердца I тон ослаблен, иногда расщеплен, может выслу-

шиваться маятникообразный ритм, протодиастолический или

пресистолический "ритм галопа". Там же и в проекции митрального клапана

слышен систолический шум, возникающий вследствие относительной

недостаточности митрального клапана или дисфункции папиллярных мышц.

Артериальное давление снижено, особенно систолическое.

Исследование органов дыхания изменений не выявляет, но при разви-

тии недостаточности кровообращения в нижних отделах легких можно

выслушать незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Тромбоэмболиче-

ские осложнения проявляются признаками инфаркта легкого и инфаркт-

пневмонии.

При исследовании органов брюшной полости может пальпироваться

увеличенная печень (недостаточность кровообращения).

Дополнительные методы исследования. В анализе крови выявляется

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, увеличение

СОЭ. При тяжелых миокардитах в нейтрофилах появляется токсическая

зернистость. Исследование белковых фракций выявляет гиперглобулинемию,

в основном за счет a2- и g-глобулиновых фракций. Оказываются положитель-

ными и другие "острофазовые" показатели.

На ЭКГ часто отмечаются нарушения проводимости в атриовентрику-

лярной системе и пучке Гиса, появление экстрасистол, реже мерцательной

аритмии, уплощение зубца Т. Возможно смещение сегмента SТ, деформация

зубца Р, расщепление и снижение вольтажа зубца R, удлинение электрической

систолы желудочков.

Рентгенологически выявляется увеличение левого желудочка, сниже-

ние амплитуды зубцов рентгенокимограммы. При тяжелом течении

152

миокардита размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглажены, сокра-

тительная способность снижена.

Фонокардиография обнаруживает снижение амплитуды I тона, систо-

лический низко- и среднечастотный шум, часто регистрируются III и IV тоны.

При ультразвуковом исследовании отмечается дилатация полостей

сердца с диффузным уменьшением сократимости стенок, снижением фрак-

ции выброса.

Течение. Различают три степени тяжести миокардита. I степень (легкое

течение) характеризуется наличием субъективных проявлений миокардита

без увеличения размеров сердца. Среднетяжелое (II степень) и тяжелое

течение (III степень) различаются по аналогии с таковыми при ревматическом

кардите.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Определяющим диагноз миокардита

является сочетание симптомов поражения миокарда (выявляемых клинически

и инструментально) с признаками воспалительного процесса (клиническими

и лабораторными).

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Вирусный миокардит, среднетяжелая форма, острое тече-

ние, экстрасистолическая аритмия, атриовентрикулярная блокада I ст.,

Н-0.

Пример2. Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое те-

чение, левожелудочковая недостаточность (Н-IIА) с приступами сердечной

астмы.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Дифференциальный диагноз

проводится с заболеваниями, сопровождающимися синдромом поражения

сердечной мышцы: с инфарктом миокарда, миокардиодистрофией, кар-

диосклерозом.

При остром появлении у относительно молодых людей жалоб на боли в

области сердца и наличии признаков поражения сердечной мышцы необ-

153

ходимо исключать инфаркт миокарда. При этом заболевании, в отличие от

миокардита, болевой синдром, как правило, является ведущим. Боли по

характеру жгучие, давящие, сжимающие, обычно локализуется за грудиной,

реже распространяются на всю переднебоковую поверхность грудной клетки,

иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку. Решающим для диффе-

ренциальной диагностики является отсутствие при миокардите свойственных

инфаркту миокарда закономерной динамики лейкоцитоза, СОЭ,

креатинфосфокиназы (и ее МВ-фракции), лактатдегидрогеназы, трансаминаз,

а также изменений ЭКГ (появления патологического зубца Q, комплекса QS

или падения потенциала зубца R, смещения сегмента ST).

При дистрофии миокарда различного происхождения имеется клини-

ческая картина заболевания, ее вызвавшего (тиреотоксикоз, анемия).

Отсутствие признаков воспалительного процесса при этом, устойчивость к

противовоспалительной терапии позволяют отвергнуть диагноз миокардита.

Кардиосклероз, атеросклеротический и постинфарктный, встречается,

как правило, в пожилом возрасте. Для него характерны признаки атероскле-

роза аорты и периферических артерий, стенокардия или инфаркт миокарда в

анамнезе, отсутствие признаков воспалительного заболевания, наличие

очаговых или рубцовых изменений на ЭКГ.

Миокардитический кардиосклероз характеризуется отсутствием при-

знаков воспаления на период обследования больного при наличии указаний

на перенесенный миокардит в анамнезе.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Постельный режим показан до полного пре-

кращения всех сердечных проявлений заболевания.

В остром периоде пища должна быть легко усваиваемой, витаминизи-

рованной, с ограничением мясных блюд (диета N10 по Певзнеру).

Принципами терапии миокардитов являются борьба с этиологическими

факторами, улучшение обменных процессов в миокарде, ликвидация

154

сердечной недостаточности, восстановление нарушенных ритма и проводи-

мости.

При бактериальной инфекции назначают антибиотики, при вирусной —

интерферон.

Патогенетическая терапия в зависимости от тяжести заболевания, вы-

раженности клинико-иммунологических проявлений включает

глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты,

антигистаминные средства, препараты, улучшающие обменные процессы в

миокарде, иммуномодуляторы. При наличии недостаточности кровообра-

щения показаны сердечные гликозиды, применение которых требует

осторожности в связи с их способностью усугубить нарушения ритма и

проводимости.

Критериями излечения является исчезновение клинических проявлений

и нормализация “острофазовых” показателей.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — это острое или хроническое за-

болевание, характеризующееся наличием коронарной недостаточности,

приводящей к изменениям деятельности сердца и связанной с атеросклеро-

тическим поражением сосудов.

Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обусловливает не-

соответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям

миокарда. Оно возникает вначале лишь при физических нагрузках, а по мере

прогрессирования стеноза и в покое.

Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а каким-

либо другим патологическим процессом (артериитом, гипертрофией

миокарда при аортальных пороках), к ИБС не относится.

155

Э т и о л о г и я . Существуют внешние и внутренние факторы риска ИБС.

К ним относятся гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, артериальная

гипертензия, курение, гиподинамия, ожирение, нарушение углеводного

обмена, нервно-психическое напряжение, неблагоприятная наследственность.

П ат о г е н е з . Центральным звеном в развитии ИБС является атеро-

склероз — хронический патологический процесс, обусловленный

нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней

оболочке (интиме) артерий. Это системное заболевание, поражающее круп-

ные и среднего калибра артерии всего организма. Выраженность поражения

отдельных областей может значительно варьировать.

В развитии коронарного атеросклероза основное значение придается

двум факторам: сосудисто-тромбоцитарным изменениям и нарушению

липидного обмена.

В результате инфильтрации интимы коронарных артерий липидами и

липопротеинами формируются бляшки, склонные к распаду с образованием

язв и тромбов. При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобож-

дение активных веществ — серотонина, тромбоксана А2, фактора роста.

Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые реакции, появляется

наклонность к спазмам артерий. В дальнейшем развивается фиброз и даже

кальциноз стенок артерий, сужается их просвет, что ведет к ишемии соответ-

ствующей области миокарда.

Нарушение липидного обмена проявляется гиперхолестеринемией и

гипертриглицеридемией, изменением соотношения в составе липопротеино-

вых комплексов в пользу липопротеинов низкой плотности (ЛНП), в которых

липиды связаны с белковыми комплексами, называемыми апоВ.

Липопротеины высокой плотности (ЛВП), где липиды связаны с комплек-

сами, называемыми апоА, не способствуют развитию атеросклероза. Ли-

попротеины очень низкой плотности (ЛОНП) менее атерогенны, чем ЛНП,

однако в процессе метаболизма часть из них переходит в ЛНП. Риск развития

156

атеросклероза возрастает при атерогенном индексе (отношении ЛНП+ЛОНП

к ЛВП), превышающем 4,9.

Начальный период коронарного атеросклероза характеризуется недос-

таточным кровоснабжением миокарда, дистрофическими изменениями и

умеренными функциональными нарушениями. Затем формируются очаги

дегенерации и некроза, наконец, в результате дегенеративно-некротических

изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани

(атеросклеротический кардиосклероз).

Клинические проявления атеросклероза возникают, когда сужение со-

судов превышает 50-60% их просвета или при нарушении целостности

сосудистой стенки.Классификация. Используется классификация ИБС, разработанная ВКНЦ АМН

(1984 г.).I.  Внезапная смерть.II. Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения.а. Впервые возникшая.б. Стабильная.в. Прогрессирующая.

2. Спонтанная (особая) стенокардия.III. Инфаркт миокарда.

1. Крупноочаговый (трансмуральный).2. Мелкоочаговый.

IV. Постинфарктный кардиосклероз.V.  Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).VI. Сердечная недостаточность (с указанием стадии).

Внезапная смерть (первичная остановка сердца) — это внезапное событие, наступившее в присутствии свидетелей мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия — это клинический синдром, характеризующийся боле-

выми ощущениями в грудной клетке, которые вызваны преходящей ишемией

миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения.

Стенокардия может встречаться при многих патологических состояниях, в

основе которых лежит поражение коронарного русла. Мы рассматриваем этот

клинический синдром как проявление ИБС.

157

П ат о г е н е з . Ишемия миокарда возникает, когда потребность в ки-

слороде превышает возможность доставки его по коронарным артериям. В

основе этой диспропорции лежит неспособность пораженных атеросклеро-

зом коронарных артерий к адекватному расширению, спазм коронарных

артерий, нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови.

Возникновение приступа стенокардии связано с раздражением нервных

рецепторов в зоне ишемии миокарда продуктами нарушенного метаболизма.

Благодаря существующим механизмам регуляции коронарного кровотока,

повышение потребности миокарда в кислороде приводит у здоровых лиц к

расширению коронарных артерий и адекватному притоку крови к миокарду.

У больных коронарным атеросклерозом изменения просвета пораженных

артерий не происходит, а расширение интактных ветвей приводит к

перераспределению кровотока: увеличивается приток по

несклерозированным артериям, а по склерозированным резко снижается

(феномен "обкрадывания").

Доказано, что стенозирование артерии, не достигающее 50% ее про-

света, редко сопровождается стенокардией. При сужении просвета на 75% и

более стенокардия возникает часто.

Патологическая анатомия . В подавляющем большинстве случаев морфологической основой стенокардии является атеросклероз коронарных артерий. Иногда не удается выявить каких-либо морфологических изменений в венечных артериях. По данным пункционной биопсии миокарда в миоцитах у больных стенокардией выявляются дистрофические изменения и внутри-клеточная дегенерация.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Приступ стенокардии описывается боль-

ными как давящая или сжимающая боль за грудиной. Иногда приступ

воспринимается как дискомфорт в виде тяжести, стеснения в груди. Типична

иррадиация боли в левую руку, в шею, в челюсть, под левую лопатку. Воз-

никновение приступа связано с физическим или эмоциональным

напряжением, с выходом на холод, с обильной едой. Боль обычно постепенно

нарастает, держится от 2-5 до 15-20 минут, затем исчезает.

158

Характерно развитие приступа на высоте нагрузки и исчезновение при

ее прекращении (симптом афиши), быстрое (в течение 2-3 минут) купирова-

ние боли нитроглицерином.

Стенокардия может сопровождаться чувством страха, общей слабо-

стью, тремором, ощущением дурноты, головокружением, позывами на

мочеиспускание.

Согласно приведенной классификации ИБС различают стенокардию

напряжения (впервые возникшую, стабильную, прогрессирующую) и спон-

танную (стенокардию покоя).

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами

загрудинных болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факто-

рами, увеличивающими потребность миокарда в кислороде.

Впервые возникшей считается стенокардия продолжительностью су-

ществования менее 1 месяца.

Для стабильной стенокардии характерна стереотипная реакция больного

на одну и ту же нагрузку, наблюдающаяся более 1 месяца. По степени

тяжести она делится на 4 функциональных класса.

При стенокардии 1-ого функционального класса — больной хорошо

переносит обычные физические нагрузки, приступы боли возникают только

при больших нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. У

больных стенокардией 2-ого функционального класса боль возникает при

ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по

лестнице более, чем на один этаж. Для 3-его класса характерны приступы

стенокардии при ходьбе в нормальном темпе на расстояние 100-500 м и при

подъеме на один этаж. Стенокардия 4-ого класса проявляется возникнове-

нием боли при ходьбе на расстояние менее 100 м, в покое, во время сна.

Прогрессирующая стенокардия — это внезапное увеличение частоты,

тяжести и продолжительности приступов в ответ на нагрузку, которая ранее

вызывала боли привычного характера или не вызывала вовсе.

159

Для спонтанной стенокардии характерны приступы боли, возникающие

без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности

миокарда в кислороде.

Физикальное исследование как во время болевого приступа, так и вне

его, часто не выявляет какой-либо патологии.

У больных могут отмечаться клинические признаки атеросклероза: на-

личие ретростернальной пульсации, пальпируемая вне пульсовой волны

стенка лучевой артерии, уменьшение наполнения пульса на ногах, акцент II

тона на аорте (даже в отсутствие выраженной гипертензии), систолическая

гипертензия.

При длительном течении ИБС наблюдается появление признаков по-

ражения миокарда (атеросклеротический кардиосклероз) и симптомов

сердечной недостаточности.

Дополнительные методы исследования. Лабораторные данные во время

приступа стенокардии (и в межприступном периоде) не меняются.

Наиболее информативным диагностическим методом является элек-

трокардиография. У 50-70% больных в момент болевого приступа

обнаруживаются депрессия сегмента ST, уменьшение амплитуды, уплощение

или инверсия зубца T. Иногда отмечается гигантский остроконечный

("готический") зубец T. Регистрируются преходящие нарушения ритма и

проводимости. Вне болевого приступа ЭКГ может оставаться нормальной.

Так как регистрация ЭКГ во время приступа стенокардии не всегда

возможна, для выявления коронарной недостаточности используются функ-

циональные пробы: дозированная физическая нагрузка на велоэргометре или

тредмиле, чреспищеводная электрическая стимуляция сердца. Пробы с

физической нагрузкой считаются положительными, если во время их прове-

дения возникает приступ боли с одновременными изменениями ЭКГ или без

них, появляется тяжелая одышка, гипотония, нарушения ритма и проводимо-

сти, что свидетельствует о гипоксии миокарда.

160

Применяются также фармакологические пробы (с изопреналином или

дипиридамолом). Использование их основано на том, что b-адреностимулятор изопреналин повышает потребность миокарда в кисло-

роде и увеличивает работу сердца, а дипиридамол вызывает ишемию

миокарда, кровоснабжаемого склерозированными артериями (феномен

"обкрадывания"). Введение указанных препаратов больным, страдающим

коронарным атеросклерозом, вызывает появление описанных признаков

ишемии.

Наиболее достоверные признаки атеросклероза венечных артерий вы-

являются при коронарографии.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагностическими критериями стено-

кардии являются типичный болевой синдром, описанный ранее, признаки

ишемии миокарда на ЭКГ, положительные функциональные пробы, сужение

коронарных артерий по данным коронарографии.Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. ИБС, стабильная стенокардия напряжения, 2-ой функцио-

нальный класс, атеросклероз аорты, коронарных артерий, Н-0.

Пример2. ИБС, прогрессирующая стенокардия напряжения, атеро-

склероз аорты, коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз,

Н-IIА.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Поскольку болевой синдром в

грудной клетке является ведущим признаком стенокардии, дифференцировать

ее следует с заболеваниями, в клинической картине которых присутствуют

боли в грудной клетке. Такими заболеваниями являются инфаркт миокарда,

миокардиты, аортальные пороки сердца, нейро-циркуляторная дистония по

кардиальному типу и другие некоронарогенные заболевания (дистрофия

миокарда при тиреотоксикозе, дисгормональная миокардиодистрофия),

плеврит, пневмоторакс.

161

При инфаркте миокарда болевой приступ длится дольше (30 и более

минут), сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, не

купируется нитроглицерином. На ЭКГ появляются признаки ишемии,

повреждения и некроза миокарда, а при исследовании крови — фермента-

тивные сдвиги.

Миокардит отличается отсутствием четкой приступообразности боли,

связи с физической нагрузкой, эффективности применения нитроглицерина.

Боли при миокардите локализуются обычно в области верхушки сердца,

имеют колющий или ноющий характер, большую длительность. Кроме того,

при миокардите обнаруживаются положительные "острофазовые" показа-

тели.

Для сердечных пороков характерны соответствующие клинические

синдромы, отсутствующие при стенокардии.

При дистрофии миокарда вследствие тиреотоксикоза боли в сердце и

изменения ЭКГ возникают при повышении функции щитовидной железы,

имеющем четкую клиническую картину, изложенную в соответствующем

разделе учебника. Дистрофическое происхождение изменений ЭКГ под-

тверждается положительными результатами пробы с калием (после приема

которого высота зубцов Т увеличивается).

Нейро-циркуляторная дистония наблюдается у лиц молодого возраста.

Боли в сердце при этом длительные, разнообразного характера (ноющие и

колющие), не связаны с нагрузкой, купируются или уменьшаются после

приема валидола, седативных средств, не сопровождаются признаками

поражения миокарда и изменениями ЭКГ.

При плеврите боли имеют связь с дыханием, аускультативно опреде-

ляется шум трения плевры, в последующем формируется синдром скопления

жидкости в

162

В случае спонтанного пневмоторакса боль появляется в плевральной

полости в момент его возникновения, также имеет связь с дыханием и

сопровождается развитием синдрома скопления воздуха в полости плевры.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Впервые возникшая, прогрессирующая сте-

нокардия, а также стенокардия, протекающая с частыми, тяжелыми

приступами, особенно при наличии на ЭКГ признаков ишемии миокарда,

лечится в условиях стационара.

Диета (N10 по Певзнеру) должна исключать продукты богатые холе-

стерином, содержать достаточное количество витаминов, солей калия,

кальция, липотропных веществ.

Лечение стенокардии предусматривает профилактику прогрессирова-

ния атеросклероза как морфологической основы заболевания, снижение

потребности в кислороде и улучшение питания миокарда. С этой целью

назначаются гиполипидемические препараты, мероприятия, устраняющие

или уменьшающие факторы риска ИБС (борьба с избыточной массой тела,

гиподинамией, отказ от курения).

Медикаментозная терапия, направленная на улучшение коронарного

кровотока и уменьшение потребности миокарда в кислороде, включает

применение нитратов кратковременного и длительного действия, блокаторов

b-адренорецепторв, блокаторов кальциевых каналов, сосудорасширяющих

средств. Используются также препараты метаболического действия, антиаг-

реганты и антикоагулянты, улучшающие реологические свойства крови.

В случае тяжелого течения заболевания, при прогрессирующей стено-

кардии возможно хирургическое лечение (аорто-коронарное шунтирование,

балонная ангиопластика).

Критериями эффективности терапии является уменьшение частоты

приступов боли, повышение толерантности к физической нагрузке.

163

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — некроз миоцитов, обусловленный прекращением

коронарного кровоснабжения. В огромном большинстве случаев это локаль-

ное поражение в области одной из крупных ветвей венечных артерий.

У мужчин инфаркт встречается чаще, чем у женщин. В возрасте 41-50

лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51-60 лет — 2:1. Позднее

разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин старшей возрас-

тной группы.

Э т и о л о г и я . Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является

тромбоз (развивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии,

снабжающей соответствующий участок миокарда. Другие весьма редкие

причины включают спазм артерии и эмболию, возникающую в том числе при

заболеваниях, ведущих к появлению тромбов в полостях сердца и на клапа-

нах, при коронаритах.

П ат о г е н е з . Тромбоз, развивающийся на атеросклеротической бляшке,

может быть двух типов. В четверти всех случаев тромб формируется в

результате повреждения эндотелиального слоя на поверхности бляшки, часто

стенозирующей, выступающей в просвет сосуда. Второй более частый

вариант обусловлен разрывом бляшки с обнажением ее большого липидного

ядра. При этом тромб формируется вначале внутри бляшки, в последующем

распространяясь в просвет сосуда. Разрыву часто подвергаются бляшки, не

определяющиеся при коронарографии. Некоторые тромбы полностью

закрывают просвет артерии, другие приводят в интермиттирующей окклю-

зии, являясь нередко источником тромбоцитарных эмболов дистальных

участков миокарда.

Мертвый миокард вызывает воспалительную клеточную реакцию —

выход вначале нейтрофилов, моноцитов, затем фибробластов из прилегаю-

щего жизнеспособного миокарда. Существенное отложение коллагена,

164

приводящее к формированию фиброзного рубца начинается с 7-го дня и

заканчивается через несколько недель. Патологическая анатомия. Чаще всего инфаркт развивается в передней стенке ле-

вого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

По глубине поражения различают трансмуральный инфаркт миокарда, когда патологиче-ский процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт.

Выделяют три основные зоны изменений миокарда при инфаркте: очаг некроза, пренекро-тическая зона и отдаленная от некроза зона. Через 6-8 часов после начала заболевания появляются отек интерстициальной ткани, набухание мышечных волокон, расширение капилляров со стазом в них крови. Через 10-12 часов эти изменения становятся более отчетливыми. К ним присоединя-ются краевое стояние лейкоцитов и эритроцитов в сосудах, диапедезные кровоизлияния по периферии пораженного участка. К концу первых суток мышечные волокна набухают, саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра становятся разбухшими, бесструктурными. На периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов, образующих демаркационную зону. В пренекротической области миокарда преобладают дистрофические изменения мышечных волокон. Исходом некроза является образование соединительнотканного рубца.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основным клиническим симптомом ти-

пичной формы инфаркта миокарда является болевой приступ. Боль обычно

локализуется в области сердца и иррадиирует в левую руку, в шею, в челюсть.

Возможна более широкая ее иррадиация (на всю переднюю поверхность

грудной клетки). Характерной для инфаркта миокарда является боль,

превосходящая по интенсивности и длительности обычный приступ

стенокардии. Боль имеет разнообразный характер (давящая, сжимающая,

жгучая, режущая), не снимается нитроглицерином. Типичной особенностью

ее является волнообразное нарастание и уменьшение, выраженная эмоцио-

нальная окраска: больные испытывают чувство страха смерти, возбуждены,

беспокойны.

При общем осмотре отмечается бледность кожи, повышенная потли-

вость. На второй-третий день возможно повышение температуры тела

(обычно не выше 38°С).

При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить ак-

роцианоз, различные нарушения ритма и частоты пульса (частый пульс,

экстрасистолия, мерцательная аритмия) ослабление I тона на верхушке

165

сердца, появление маятникообразного ритма или "ритма галопа" (синдром

поражения миокарда). При некрозе папиллярных мышц возможно формиро-

вание относительной недостаточности митрального клапана — смещение

кнаружи верхней и левой границ относительной сердечной тупости, систо-

лический шум на верхушке и в 5-ой точке.

В самом начале болевого приступа артериальное давление может не-

сколько повышаться, но затем, как правило, снижается в связи с

уменьшением сердечного выброса.

Обследование других систем выявляет признаки развивающихся ос-

ложнений заболевания, о которых будет сказано далее.

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается

астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека

легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при

повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности крово-

обращения, при наличии кардиосклероза. Внезапное развитие у больного с

ишемической болезнью сердца приступа сердечной астмы всегда требует

обследования для исключения этой формы заболевания.

Абдоминальный вариант возможен при диафрагмальном инфаркте

миокарда. Для него характерны боли в верхней части живота, диспептические

явления (метеоризм, тошнота, рвота).

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма —

приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль

при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии.

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или

инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий

характер.

К атипичным формам относится и бессимптомный инфаркт миокарда,

проявляющийся лишь ухудшением общего самочувствия, слабостью. Этот

166

вариант особенно труден для диагностики и нередко распознается только

впоследствии по данным ЭКГ.

Течение. Продромальный период иначе называется прединфарктным

состоянием. Он проявляется учащением приступов стенокардии, их утяже-

лением, однако, у ряда больных может отсутствовать.

Острейший период — время между возникновением резкой ишемии

участка миокарда и появлением признаков его некроза. Он продолжается от

30 минут до 4 часов. Считается, что если в этот период под влиянием тром-

болитической терапии происходит резорбция тромба, возможно

предотвращение некроза сердечной мышцы с обратным развитием электро-

кардиографических симптомов. Острый период, в течение которого образуется

участок некроза и миомаляции, длится от 2 до 10 дней. Подострый период, во

время которого завершаются начальные процессы организации рубца

(некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью)

длится от 4 до 8 недель. Послеинфарктный период, характеризующийся

увеличением плотности рубца и адаптацией миокарда к новым условиям

функционирования сердечно-сосудистой системы, продолжается в течение 2-

6 месяцев с момента образования некроза.

Осложнения. Одной из самых частых причин летального исхода явля-

ется кардиогенный шок. Обычно он развивается в первые часы возникновения

инфаркта, чаще на фоне выраженного болевого синдрома и протекает в

различных формах. Истинный кардиогенный шок развивается в связи с резким

падением сократительной функции левого желудочка. Минутный объем при

этом уменьшается столь значительно, что не компенсируется повышением

периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к резкому

падению артериального давления. Рефлекторный шок возникает вследствие

рефлекторных нарушений, вызывающих изменение сосудистого тонуса.

Аритмический шок патогенетически связан с возникновением нарушений

ритма.

167

Клиническими проявлениями шока являются бледность с цианотичным

оттенком, похолодание кожи, заостренные черты лица, выраженная

потливость, снижение систолического давления до 80 мм рт. ст., олигурия.

Другим осложнением острого периода инфаркта является острая ле-

вожелудочковая недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой и отеком

легких. Она возникает вследствие обширного поражения сердечной мышцы.

Реже наблюдается острая правожелудочковая недостаточность,

развивающаяся при локализации некроза в межжелудочковой перегородке.

Почти все случаи инфаркта миокарда сопровождаются различными

нарушениями ритма и проводимости (экстрасистолия, мерцательная аритмия,

различные блокады проведения импульса). Они возникают в результате

электрической нестабильности миокарда, когда различные его участки имеют

разные электрофизиологические свойства. Наиболее грозным нарушением

ритма является фибрилляция желудочков — основная причина смерти

больных.

При обширном трансмуральном инфаркте может развиться аневризма

сердца, которая формируется в период развития миомаляции (в остром

периоде). Реже она возникает в подостром периоде за счет растяжения

неокрепшего рубцового поля. Основным клиническим проявлением анев-

ризмы является прогрессирующая недостаточность кровообращения. Иногда

при этом можно обнаружить патологическую пульсацию в 3-4 межреберьях

кнаружи от срединноключичной линии.

Источником внекоронарных тромбоэмболий при инфаркте миокарда

являются внутриполостные тромбы. Факторами, способствующими тромбо-

образованию, являются акинезия поврежденного участка сердечной мышцы,

развитие локального эндокардита, нарушение свертывания крови. Чаще всего

при этом осложнении наблюдаются симптомы нарушения мозгового

кровообращения, нарушение проходимости магистральных сосудов конеч-

ностей, мезентериальных сосудов.

168

Наиболее грозным осложнением является разрыв миокарда вследствие

несостоятельности некротизированной сердечной мышцы по отношению к

повышению внутрисердечного давления. Разрывы происходят в зоне

аневризмы или в периинфарктном участке. Причиной смерти при этом

является поступление крови в полость перикарда с тампонадой сердца.

Поздним осложнением заболевания является постинфарктный синдром,

описанный в 1955 г. Дресслером. Он проявляется перикардитом, плевритом и

пневмонитом. В основе формирования этого осложнения лежит

аутоиммунизация к некротизированным клеткам миокарда.

Дополнительные методы исследования. В остром периоде инфаркта

миокарда в анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной

формулы влево, анэозинофилия. Несколько позже увеличивается СОЭ. В

конце первой недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ к этому времени

нарастает, но через 3-4 недели возвращается к норме.

Большое значение придается определению в сыворотке крови активно-

сти ряда ферментов, обладающих определенной специфичностью при

развитии повреждения сердечной мышцы. Наиболее широко применяется

исследование активности креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-изофермента,

аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность

МВ-КФК начинает повышаться через 4-6 часов после начала заболевания,

достигает максимума через 16-20 часов и нормализуется через 2-3 суток.

Повышение активности КФК отмечается спустя 6-8 часов от начала, прини-

мает максимальное значение через 12-24 часа и нормализуется на 3-4 сутки.

Содержание в крови АСТ увеличивается через 8-12 часов, максимума дости-

гает через 24-48 часов и возвращается к норме на 3-7 сутки. Увеличение

активности ЛДГ (особенно специфично повышение изоэнзимов ЛДГ1 и

ЛДГ2) происходит через 8-12 часов, максимальное повышение наблюдается

на 3-и сутки и нормализуется через 7-12 дней. Наиболее чувствительным

тестом является определение содержания миоглобина, количество которого

169

возрастает уже в течение первого-второго часа, нормализуется через 1-

3 суток.

Необходимо отметить, что гиперферментемии приобретают диагно-

стическое значение только при сопоставлении с клинической картиной

заболевания, так как повышение содержания ферментов может быть связано

и с заболеваниями печени, поджелудочной железы и некоторыми другими

болезнями.

ЭКГ является одним из основных методов диагностики инфаркта мио-

карда, позволяющим судить об обширности и локализации повреждения

миокарда, о давности процесса, о развитии некоторых осложнений

(нарушения ритма и проводимости, аневризма сердца). Зона некроза отража-

ется на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения — смещением

интервала ST, зона ишемии — изменением зубца Т. Главным ЭКГ-признаком

некроза является появление глубокого и широкого зубца Q уже через

несколько часов после возникновения инфаркта. При обширном

трансмуральном некрозе исчезает зубец R и формируется патологический

зубец QS. Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъе-

мом интервала ST, который сливается с зубцом Т, образуя монофазную

кривую (кривую Парди). Зона ишемии проявляется изменениями зубца Т,

который может увеличиваться по амплитуде ("коронарный Т"), или стано-

виться отрицательным.

ЭКГ-изменения при трансмуральном поражении подвергаются дина-

мике соответственно стадиям инфаркта миокарда. Подъем сегмента ST в

остром периоде сменяется его возвращением к изолинии с инверсией зубца T

в подостром. Рубцовый период характеризуется восстановлением положи-

тельного зубца T. Сохранение на этой стадии отрицательного зубца T говорит

о формировании аневризмы в зоне рубца.

170

Для переднеперегородочного инфаркта характерны изменения в отве-

дениях V1, V2,(V3, V4); переднебокового — I, II, aVL, (V3), V4, V5;

верхушечного — V3, V4; бокового — I, aVL, V5, V6; заднего — II, III, aVF.

Эхокардиография выявляет гипо- и акинезию миокарда в инфарктной

зоне, снижение фракции выброса, нарушение диастолической функции

левого желудочка.

Как правило, у больных инфарктом миокарда данные дополнительного

обследования подтверждают наличие атеросклероза: выявляются нарушения

липидного обмена, снижение амплитуды пульсации аорты при рентгеноско-

пии, ее удлинение и кальциноз, в случае предшествующей ангиографии —

наличие окклюзий.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Основанием для постановки диагноза

инфаркта миокарда служит сочетание типичной клинической картины

заболевания, электрокардиографических симптомов очагового некроза

миокарда и лабораторных признаков резорбционно-некротического процесса.Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. ИБС, инфаркт миокарда крупноочаговый с поражением пе-

реднебоковой стенки левого желудочка, острый период. Кардиогенный шок.

Атеросклероз аорты, коронарных артерий.

Пример2. ИБС, инфаркт миокарда крупноочаговый переднеперегоро-

дочный, подострый период. Атеросклероз аорты, коронарных артерий,

атеросклеротический кардиосклероз. Экстрасистолия. Н-IIА.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Важнейшими дифференциально-

диагностическими признаками инфаркта миокарда являются характерные для

него электрокардиографические изменения.

Инфаркт миокарда дифференцируется с заболеваниями, протекающими

с болевым синдромом в грудной клетке (стенокардия, миокардит, спонтанный

пневмоторакс, левосторонний плеврит), с болями в животе (абдоминальный

171

вариант инфаркта), с недостаточностью кровообращения, с пароксиз-

мальными нарушениями ритма.

Для стенокардии характерна иная картина болевого синдрома, купи-

рование боли нитроглицерином, отсутствие выраженных гемодинамических

нарушений, ферментативных сдвигов.

Миокардитам не свойственны приступообразные интенсивные боли.

Боль обычно наблюдается в области верхушки сердца, имеет колющий или

ноющий характер, без четкой связи с физической или эмоциональной на-

грузкой.

Спонтанный пневмоторакс обычно развивается у лиц молодого возраста,

в анамнезе которых отсутствуют сведения об ИБС. Боль при этом имеет связь

с одышкой. Формируются физикальные признаки синдрома скопления

воздуха в плевральной полости. Отсутствуют изменения в крови.

Острая плевропневмония или плеврит сопровождаются симптомами

инфекционного заболевания, боль не имеет типичной для инфаркта миокарда

иррадиации и локализации, как правило, не сжимающая, связана с актом

дыхания. При физикальном исследовании выявляется синдром уплотнения

легкого и (или) признаки скопления жидкости в плевральной полости

(обычно с одной стороны).

Абдоминальная форма инфаркта миокарда трудна для дифференци-

альной диагностики с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, особенно у

лиц с соответствующей патологией в анамнезе. Следует учитывать наличие

симптомов, типичных для болезней этой группы и не характерных для

инфаркта миокарда. Важное значение имеют инструментальные методы

обследования (ЭКГ, рентгенологическое, эхокардиография,

фиброгастроскопия), а также специфические изменения биохимических

показателей.

Острая недостаточность кровообращения может быть вызвана такими

заболеваниями, как гипертоническая болезнь (гипертонический криз),

172

миокардит, пороки сердца, наличие клинических проявлений которых

помогает в дифференциальной диагностике. Решающее значение имеют

данные лабораторных и инструментальных исследований (ЭКГ, эхокардио-

графия, коронарография).

В случае впервые возникшего пароксизма нарушения ритма инфаркт

миокарда позволяют исключать лабораторные и инструментальные методы

исследования.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Организация этапного лечения больных ин-

фарктом миокарда была впервые осуществлена в отечественном

здравоохранении (догоспитальный этап, лечение в отделении интенсивной

терапии, реабилитация в кардиологической клинике, реабилитация в поли-

клинических условиях).

В острейшем периоде всем больным назначается строгий постельный

режим. Диета (N10и по Певзнеру) предусматривает легко усваиваемую

жидкую и полужидкую пищу (каши, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир).

Неотложными задачами лечения инфаркта миокарда являются обезбо-

ливание и уменьшение возбуждения (тревоги), ограничение ишемического

повреждения миокарда путем тромболитической терапии, профилактика и

лечение осложнений.

Для купирования боли наиболее эффективна нейролептаналгезия с

применением фентанила и дроперидола. Применяются наркотические и

ненаркотические анальгетики.

Большое значение для исхода заболевания имеет тромболитическая (в

острейший период) и антикоагулянтная терапия. Чаще всего в качестве

тромболитического средства применяется стрептаза (стрептокиназа), назна-

чение которой целесообразно лишь в сроки до 18-24 часов от начала

заболевания (наиболее эффективно в первые 3-4 часа). Гепаринотерапию

также следует назначать по возможности рано. Положительное влияние на

течение инфаркта оказывают антиагреганты.

173

Учитывая частое развитие нарушений ритма, назначаются антиарит-

мические препараты. В подостром периоде основное внимание уделяется

мерам, направленным на улучшение коронарного кровообращения, для чего

применяются нитраты пролонгированного действия. Применение b-блокаторов в первые сутки инфаркта миокарда уменьшает зону поражения

сердечной мышцы и степень периинфарктной ишемии.

Дальнейшая лечебная тактика определяется особенностями течения

инфаркта миокарда, наличием осложнений.

Критерием эффективности терапии является закономерное течение

инфаркта миокарда с формированием рубцовых изменений на ЭКГ, динамика

изменений активности ферментов.

Ангиопластика — эффективный (в 95% случаев) альтернативный метод

восстановления венечного кровотока, позволяющий воздействовать как на

сам тромб, так и на лежащий в его основе коронарный стеноз.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь — патологическое состояние организма,

проявляющееся стойкой длительной систоло-диастолической гипертензией, в

развитии которого имеют значение генетическая предрасположенность,

дисфункция центральной нервной и нейроэндокринной систем, мембрано-

рецепторная патология, приводящие к структурной перестройке сосудов,

сердца, почек.Классификация. Основные положения принятой в настоящее время классификации

разработаны отечественными учеными Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым. Выделяют три стадии течения гипертонической болезни.

I стадия характеризуется повышением артериального давления с возможным пониже-нием его до нормального уровня без применения медикаментозных гипотензивных средств и отсутствием морфологических изменений.Во II ст адии формируется стойкая артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда левого желудочка и изменениями сосудов глазного дна.III ст адия характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением, выраженными склеротическими изменениями в органах и развитием осложнений со сто-роны сердца (инфаркт миокарда), нервной системы (инсульты), почек (хроническая почечная недостаточность).

174

Комитетом экспертов ВОЗ в 1991 году рекомендована классификация артериальной гипертензии (АГ) по уровню повышения диастолического артериального давления:

1) мягкая АГ — до 105 мм рт. ст.; 2) умеренная АГ — 105-115 мм рт. ст.; 3) тяжелая (жесткая) АГ — более 115 мм рт. ст.; 4) злокачественный гипертензионный синдром — более 130 мм рт. ст..

Э т и о л о г и я . Формирование гипертонической болезни происходит под

влиянием как внутренних, так и внешних факторов. Среди них рассмат-

риваются отягощенная наследственность, ожирение, острое или длительное

эмоциональное перенапряжение, злоупотребление соленой пищей, гиподи-

намия.

П ат о г е н е з . Повышение артериального давления обусловлено изме-

нениями регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате

которых стойко нарушается физиологическое равновесие между прессор-

ными и депрессорными механизмами.

Наибольшее значение в повышении артериального давления при ги-

пертонической болезни придается изменениям регуляции кровообращения со

стороны центральной и симпатической нервной системы, которые тесно

связаны с активностью эндокринного аппарата, функциональным состоянием

почек и микроциркуляцией.

Однако в настоящее время первичным фактором в формировании ар-

териальной гипертензии считается наследственная предрасположенность,

которая выражается в распространенных нарушениях ионтранспортной

функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Результатом

этого является сдвиг уровней регуляции кальциевого обмена, изменение

гормонально-клеточных взаимоотношений, проявляющееся усилением

активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-

альдостероновой, инсулярной и других систем.

Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный потенциал

гладких мышц сосудов — функциональный компонент повышения перифе-

рического сопротивления. Кроме того, избыток кальция активирует

175

клеточные протоонкогены (ростовые факторы), приводящие к гипертрофии и

гиперплазии гладких мышц сосудов — органический компонент перифериче-

ского сосудистого сопротивления. Происходящая при этом гипертрофия

миокарда и повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета

сосудов являются факторами, фиксирующими артериальное давление на

высоком уровне.

Артериальная гипертензия оказывается в итоге результатом извраще-

ния барорецепторных взаимоотношений между центрами головного мозга,

симпатическими нервами, резистивными и емкостными сосудами и сердцем,

активации ренин-ангиотензинового механизма, избыточной секреции альдо-

стерона и, наконец, истощения депрессорных механизмов почек

(простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простагландин I2 или

простациклин, калликреин-кининовая и допаминэргическая сосудистая

системы, эндотелиальный релаксирующий фактор) и сердца (предсердный

натрий-уретический фактор).

Важнейшими патогенетическими факторами артериальной гипертензии

считаются: тканевая инсулинорезистентность (сопряжена с усилением

реабсорбции натрия, повышением активности симпатической нервной

системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных

стимулов); повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и

их чувствительности к адренэргическим воздействиям под влиянием

избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов; изменения биоло-

гического ритма основных нейроэндокринных систем и, следовательно,

ритмов регуляции сердечно-сосудистой системы.

Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии

определяют функционирование системы кровообращения в напряженных

условиях, что приводит в итоге к нарушениям расслабления и сокращения

миокарда, церебральной, коронарной и периферической гемодинамики с

176

формированием осложнений (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная

недостаточность).Патологическая анатомия. Гипертоническая болезнь характеризуется разнообраз-

ными изменениями сердечно-сосудистой системы, почек, центральной и периферической нервной системы, эндокринных желез.

Основные морфологические изменения в начальной стадии заболевания заключаются в гипертрофии гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях и гипертрофии левого желудочка. В последующем происходит структурно-функциональная перестройка сосудов с развитием склероза и гиалиноза артериол и эластофиброза крупных артерий. В завершающем периоде определяются связанные с сосудистыми изменениями вторич-ные поражения органов (кровоизлияния, инфаркты, дистрофия, склероз), среди которых особое место принадлежит артериолярному нефросклерозу (первичносморщенная почка) с истощением депрессорных почечных систем и дистрофическим изменениям миокарда с развитием миогенной дилатации.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Больные гипертонической болезнью могут

предъявлять жалобы на головные боли в затылочной области, учащенное

сердцебиение, боли в сердце, одышку и отеки на ногах (при развитии недос-

таточности кровообращения), носовые кровотечения, нарушение сна,

снижение работоспособности, нарушения зрения. Иногда заболевание

длительное время протекает без субъективной симптоматики.

При общем осмотре в I стадии гипертонической болезни (по Г.Ф. Лангу

и А.Л. Мясникову) патологические изменения не выявляются. В

последующем развитие сердечной недостаточности проявляется акроциано-

зом, отеками на нижних конечностях. В III стадии болезни могут наблюдаться

последствия острых нарушений мозгового кровообращения (параличи,

парезы).

Исследование сердечно-сосудистой системы в начале заболевания

также не выявляет отклонений от нормы (при повышенном артериальном

давлении выслушивается акцент II тона на аорте). В более поздних стадиях

оно позволяет определить частый напряженный пульс, загрудинную пульса-

цию как признак удлинения аорты, смещенный влево усиленный верхушеч-

ный толчок, смещение левой границы сердца кнаружи, сдвиг границы

сосудистого пучка вправо из-за расширения восходящего отдела аорты,

ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте.

177

Основным, а на ранних стадиях единственным, объективным призна-

ком болезни является повышение артериального давления: систолического

выше 140 мм рт. ст., диастолического более 90 мм рт. ст.. При этом гипер-

тензия может регистрироваться лишь в определенное время суток (ночью,

ранним утром), что требует для полноценной диагностики суточного мони-

торирования артериального давления.

Исследование дыхательной системы лишь при развитии левожелудоч-

ковой недостаточности выявляет влажные незвучные мелкопузырчатые

хрипы в нижних отделах легких.

В ходе исследования органов живота с развитием правожелудочковой

недостаточности и застоя в большом круге кровообращения можно обнару-

жить выступающий из-под реберной дуги край печени, размеры ее по

Курлову увеличиваются.

Дополнительные методы исследования. В анализе крови при неос-

ложненной гипертонической болезни отклонений от нормы не наблюдается.

При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия,

признаки азотемии (повышение уровня креатинина, мочевины).

Электрокардиографическое и рентгенологическое исследования выяв-

ляют со II стадии болезни гипертрофию левого желудочка. Наличие

рубцовых изменений на ЭКГ характеризует III стадию заболевания. При

эхокардиографии обнаруживается утолщение стенки левого желудочка,

снижение фракции выброса.

Большое значение имеет тахоосциллографический метод исследования,

с помощью которого можно определить повышенное диастолическое,

систолическое, боковое и среднее гемодинамическое артериальное давление.

Исследование глазного дна обнаруживает общую его бледность, узость

и извилистость артерий, небольшое расширение вен, иногда кровоизлияния в

сетчатку (гипертоническая ретинопатия сетчатки).

178

Все больные с впервые возникшим подозрением на гипертоническую

болезнь должны быть обследованы с целью исключения симптоматической

гипертензии. Для этого необходимо произвести ряд лабораторных и инстру-

ментальных исследований, результаты которых в случае эссенциальной

гипертензии не должны отклоняться от нормы.

К ним относятся анализ мочи, исследование мочи по Зимницкому, по

Каковскому-Аддису или Нечипоренко, биохимическое исследование крови на

содержание мочевины, креатинина. Обязательным является проведение

экскреторной урографии. Более детальное, углубленное, обследование

проводится в ходе дифференциальной диагностики при возникновении подо-

зрения на симптоматический характер гипертензии.

Течение. Для гипертонической болезни II и III стадий характерны пе-

риодически возникающие гипертонические кризы — острые, обычно

значительные подъемы артериального давления, сопровождающиеся опреде-

ленной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к

гипертензии. Выделяют три основные клинические формы кризов: нейрове-

гетативную, водно-солевую и судорожную.

При нейровегетативной форме криза больные возбуждены. Лицо у них

гиперемировано, руки дрожат, температура тела несколько повышена.

Характерна тахикардия, преимущественно систолическая гипертензия с

повышением пульсового давления.

При водно-солевом варианте больные скованы, подавлены. Лицо у них

бледное одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены.

Гипертензия преимущественно диастолическая с уменьшением пульсового

давления.

Судорожный (эпилептиформный) вариант криза протекает с потерей

сознания, тоническими и клоническими судорогами. Он встречается реже

предыдущих и свойственен наиболее тяжелому течению гипертонической

болезни.

179

Развивающаяся в позднем периоде болезни левожелудочковая сердеч-

ная недостаточность нередко проявляется остро в виде приступов сердечной

астмы или отека легких. В случае поражения сосудов мозга может возник-

нуть острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к парезам и

параличам.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Для диагностики гипертонической болезни

определяющее значение имеет хроническое повышение артериального

давления, не сопровождающееся патологией почек, эндокринной, централь-

ной нервной систем, магистральных сосудов .Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Гипертоническая болезнь II стадии, медленно прогрессирующая, с

кризовым течением. Н-IIА.

Пример2. Гипертоническая болезнь III стадии. Первичносморщенная

почка, хроническая почечная недостаточность II стадии. Н-IIБ.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Хроническое повышение арте-

риального давления может быть не только при гипертонической болезни, но и

при заболеваниях органов, участвующих в регуляции артериального

давления. Такую гипертензию называют вторичной (симптоматической). Она

наблюдается при заболеваниях почек (гломеруло- и пиелонефрит), сужении

почечной артерии (вазоренальная гипертензия). эндокринных заболеваниях

(болезнь Иценко-Кушинга, феохромацитома, тиреотоксикоз), патологии

сердца и магистральных сосудов (недостаточность аортального клапана,

атеросклероз, коарктация аорты).

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни по сути

сводится к исключению возможных симптоматических гипертензий.

При заболеваниях почек ведущими симптомами являются отеки, боли в

поясничной области, дизурия, мочевой синдром, признаки поражения почек,

выявляемые при внутривенной урографии и изотопной ренографии.

180

Для эндокринной патологии особое значение имеет характерная кли-

ническая картина. Болезни Иценко-Кушинга свойственно центропитальное

ожирение, гирсутизм, расширение (разрушение) турецкого седла при рентге-

нографии черепа. Феохромацитома отличается повышением концентрации

катехоламинов в крови. Для тиреотоксикоза характерно увеличение щи-

товидной железы, повышение уровня трииодтиронина и тироксина.

При коарктации аорты отмечается отсутствие на нижних конечностях

превышения давления по сравнению с верхними (в норме оно на 30-40 мм

выше, чем на руке). Данные аортоангиографии подтверждают диагноз. При

недостаточности аортального клапана наблюдаются признаки соответствующего

синдрома. При сужении почечной артерии (реноваскулярная гипертензия)

выслушивается высокочастотный систолический шум выше пупка,

проводящийся в один из боковых отделов живота и кзади к реберно-

позвоночному углу, а при аорторенографии определяется место сужения

почечной артерии. Для атеросклеротической гипертензии характерно умеренное

повышение систолического давления (как правило, при нормальном диасто-

лическом), а также другие признаки атеросклероза и пожилой возраст

больного (старше 60 лет) на момент первого выявления повышенного

артериального давления.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Лечение гипертонической болезни, как пра-

вило, проводится амбулаторно. При этом важное значение имеют

урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физ-

культурой. Стационарного лечения требуют осложненные формы

заболевания и кризовое его течение.

Противогипертензионная диета включает ограничение поваренной

соли и калорийности. Бедная натрием диета (N10 по Певзнеру) понижает

артериальное давление главным образом за счет уменьшения объемов

плазмы, внеклеточной жидкости. Она также способствует уменьшению

181

чувствительности стенок артериол к сосудосуживающим веществам и

потенциирует действие гипотензивных препаратов.

В медикаментозной терапии важнейшим принципом является постоян-

ство приема препаратов, осуществляющих воздействие на разные звенья

регуляции артериального давления. В начальной стадии заболевания воз-

можно применение монотерапии. При более тяжелом течении назначаются

сочетания антигипертензивных средств. С этой целью используются симпа-

толитики, ганглиоблокаторы, препараты миотропного действия, блокаторы

кальциевых каналов, b-адреноблокаторы, блокаторы ангиотензинпревра-

щающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина-II. Применяются

мочегонные средства: салуретики, антагонисты альдостерона. Используются

различные вспомогательные средства, дающие неспецифический гипотен-

зивный эффект: транквилизаторы, седативные, спазмолитические препараты.

Большое значение в настоящее время придается суточному монитори-

рованию артериального давления, в том числе методом аутометрии, как

основе для индивидуализации гипотензивной терапии гипертонической

болезни.

Критериями эффективности терапии является стойкое снижение АД,

отсутствие гипертонических кризов, явлений сердечной недостаточности.

182

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ.

У здорового человека отделения мокроты не происходит. При патоло-

гии она может отделяться в объеме от нескольких миллилитров до полулитра

и более. Количество мокроты небольшое при бронхитах, пневмониях,

застойных явлениях в легких, значительно увеличивается при отеке легких,

абсцессе, гангрене, отеке легких, бронхоэктатической болезни.

Исследование мокроты позволяет судить о характере патологического

процесса в органах дыхания, а в ряде случаев – определить его этиологию и

выбрать адекватное этиотропное лечение. Клинический анализ мокроты

включает описание ее физических свойств и данных микроскопического

исследования.

Макроскопическое исследование мокроты проводится путем осмотра в

чашке Петри. При этом могут определяться комочки гноя, прожилки крови,

фибринозные свертки, обрывки легочной ткани, друзы актиномицета,

фрагменты эхинококка и другие диагностически значимые элементы.

По характеру мокрота может быть слизистой, гнойной, кровянистой,

серозной, фибринозной, гнилостной или, чаще, имеет смешанный характер.

Слизистая мокрота бывает при острых бронхитах, бронхиальной астме.

Слизисто-гнойная и гнойная отмечается при хронических бронхитах, пнев-

мониях, бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого. Серозная выделяется

при отеке легких, кровянистая бывает при туберкулезе, инфаркте и раке

183

легкого. Примесь крови в мокроте определяется при крупозной пневмонии,

застойных явлениях и отеке легких.

Цвет мокроты обусловлен ее характером. Слизистая мокрота – бес-

цветная, серозная – серовато-желтая, гнойная – желтовато-зеленоватая.

Красный цвет говорит о появлении в мокроте свежей крови, а ржавый или

коричневый цвет и о содержании продуктов ее распада (гематин). Экзогенные

примеси окрашивают мокроту в цвет вдыхаемых частиц угольной пыли, муки

и других веществ.

Обычно мокрота не имеет выраженного запаха. Гнилостный запах от-

мечается при наличии гангрены или абсцесса легкого, бронхоэктатической

болезни, распадающихся опухолей.

При стоянии гнойная мокрота разделяется на 2  слоя (верхний – сероз-

ный, нижний – гнойный), гнилостная – на 3  слоя (верхний – пенистый,

средний – серозный, нижний – гнойный).

Микроскопическому исследованию подвергаются как свежие неок-

рашенные препараты мокроты, так и обработанные и покрашенные в целях

специального исследования (морфологического и бактериоскопического).

Элементы, встречающиеся при микроскопии нативных препаратов

мокроты, представляют существенный интерес для диагностики. Большое

количество Ццилиндрическогоий эпителияй обнаруживается при бронхите,

бронхиальной астме, бронхогенном раке легкого. Макрофаги с фагоцитиро-

ванными частицами в протоплазме, называемые пылевыми клетками,

указывают на длительный контакт больного с пылью. Макрофаги, содержа-

щие в протоплазме гемосидерин, (клетки сердечных пороков) встречаются

при застое в легких, при инфаркте легкого. Единичные лейкоциты находятся

встречаются в мокроте всегда. Большое их количество содержится в

слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Много эозинофилов появляется при

бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, а также при туберкулезе и

раке легкого. Большое количество лимфоцитов содержится в мокроте боль-

184

ного туберкулезом. Обнаружение единичных эритроцитов диагностического

значения не имеет. Количество их эритроцитов в мокроте увеличивается при

заболеваниях, сопровождающихся кровохарканьем и легочным

кровотечением. Наличие Обнаружение атипических клеток указывает на

наличие опухольи легкого.

Эластические волокна, имеющие вид блестящих, ветвящихся, серых

нитей, появляются в мокроте в результате распада легочной ткани (при

туберкулезе, абсцессе, гангрене легкого), нередко встречаются пучками,

сохраняющими альвеолярное расположение. Кристаллы гематоидина, желто-

коричневые ромбовидные образования, являющиеся продуктом разрушения

гемоглобина, а также кристаллы холестерина и жирных кислот, образую-

щиеся при распаде жироперерожденных клеток и задержке мокроты в

полостях, наблюдаются при опухолях, туберкулезе и гангрене легкого.

Спирали Куршмана – уплотненныек закрученные в спираль образова-

ния из слизи, появляются при спазме бронхов, характерном для

бронхиальной астмы. Кристаллы Шарко-Лейдена, блестящие, гладкие,

бесцветные ромбы различной величины, образуются в результате распада

эозинофилов при бронхиальной астме и эозинофильной пневмонии.

Бактериологическое исследование. В мокроте могут быть обнаружены

различные инфекционные возбудители. Их выявление путем посева на

соответствующие питательные среды – важнейшее условие целенаправлен-

ного лечения заболеваний бронхов и легких. Диагностически значимым

считается содержание бактерий в 1  мл мокроты в концентрации 106 –- 107

микробных клеток. Определение чувствительности мокроты к антибиотикам,

основанное на определении степени роста микроорганизмов на питательной

среде в присутствии антибиотиков, позволяет осуществить рациональную

антибактериальную терапию.

185

ИССЛЕДОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТА.

Химическое и цитологическое исследование жидкости, скапливаю-

щейся в плевральной полости при воспалениях серозных оболочек

(экссудата), и в результате расстройств кровообращения (транссудата),

способствует решению вопроса об этиологии и патогенезе патологического

процесса.

Транссудат представляет собой прозрачную, желтоватого цвета жид-

кость с относительной плотностью менее 1,015, низким содержанием белка

(менее 20  г/л) и отсутствием наклонности к свертыванию при длительном

стоянии при комнатной температуре. Накопление транссудата в плевральной

полости носит название гидроторакса. Плевральные экссудаты отличаются

большей относительной плотностью (более 10,018), большим содержанием

белка (30,0  г/л и более) и фибриногена, часто свертываются при стоянии.

Различают несколько видов экссудата – серозный, гнойный, серозно-

фибринозный, серозно-геморрагическийсерозно-геморрагичекий, эозино-

фильный, серозно-гнойный, гнойно-геморрагический, гнилостный, хилезный

(с большой примесью лимфы), холестериновый (при хроническом процессе).

Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы, беден фор-

менными элементами крови и дает незначительный осадок, имеет

слабощелочную реакцию (pH  7,5–-7,0). В начальном периоде воспаления в

нем преобладают (до 100%) нейтрофилы (до 100%).

Экссудат можно считать гнойным при наличии около 100  лейкоцитов в

поле зрения, среди которых более 85% —- нейтрофилы. Реакция его —-

кислая.

Гемморрагический экссудат имеет кровянистую окраску различной ин-

тенсивности и содержит примесь свежих и измененных эритроцитов. Чаще

всего он обнаруживается при травматическом плеврите и опухолях.

186

Эозинофильный экссудат (до 6–-10%  эозинофилов в поле зрения)

может встречаться при туберкулезе, опухолях, а также при пневмониях,

диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Исключительно важное значение для установления этиологии плеврита

имеет обнаружение в экссудате опухолевых клеток.

БРОНХОСКОПИЯ

Бронхоскопия – метод визуального исследования внутренней поверх-

ности трахеи и бронхов с помощью эндоскопа. Он позволяет оценить

состояние стенки и просвета бронхов, диагностировать опухоль. Прицельная

биопсия и гистологическое исследование биоптата расширяют диагностиче-

ские возможности метода. Бронхоскопия применяется и с лечебной целью

для удаления из трахеи и бронхов инородных тел, бронхиального секрета,

местного введения лекарственных средств.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Для исследования органов дыхания применяются рентгеноскопия и

рентгенография грудной клетки, томография, бронхография. Рентгеноскопия

позволяет оценить прозрачность легочных полей, обнаружить очаги уплот-

нения (инфильтрация, пневмосклероз, новообразования), выявить наличие

жидкости или воздуха в плевральной полости, каверны или полости в ле-

гочной ткани.

Томография – послойное исследование легких для уточнения характера

и размеров патологических изменений (опухолей, инфильтратов, полостей,

каверн) располагающихся на различной глубине в легочной ткани.

Бронхография – метод исследования бронхиального дерева с введением

в него контрастного вещества дает возможность выявить бронхоэктазы,

187

абсцессы и каверны легких, сужение просвета бронха опухолью или

инородным телом.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Для исследования функции внешнего дыхания (ФВД) применяется ряд

методик от спирометрии и пневмотахометрии до спирографии. Представле-

ние о ФВД формируется на основании анализа показателей легочных

объемов и динамических характеристик дыхательного акта.

Основные легочные объемы и емкости.

Наглядное представление об основных легочных объемах и емкостях

дает спирограмма (рис. 14).

Рисунок 14: Схема основных элементов спирограммы.

Дыхательный объем (ДО) – количество вдыхаемого и выдыхаемого

воздуха при спокойном дыхании. У здорового человека он состав-

ляет 0,25–-0,5  л.

Резервный объем вдоха (РОвд) – дополнительный воздух, вводимый в

легкие при максимальном вдохе (1,5–-2,0  л).

Резервный объем выдоха (РОвыд) – дополнительный воздух, выводимый

из легких при максимальном выдохе (1,5–-2,0  л).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – объем воздуха, выдыхаемый после

максимального вдоха. ЖЕЛ=РОвд+РОвыд+ДО. УДля взрослых

мужчин ЖЕЛ составляет 3,5–-5,0  л, у женщин – на 0,5–-1,0  л

меньше.

Остаточный объем легких (ООЛ) – количество воздуха, остающееся в

легких после максимального выдоха (1,0–-1,5  л).

188

Общая емкость легких (ОЕЛ) – объем воздуха, находящегося в легких

при максимальном вдохе. ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ.

Динамические параметры дыхательного акта.

Частота дыхания (ЧД). В состоянии покоя здоровый взрослый человек

делает 14-2–18  дыхательных движений в 1  мин.

Минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, поступающий в

легкие за 1  мин. МОД=ДО · ЧД. В покое МОД составляет 6–-8

л/мин, при ходьбе возрастает до 20  л/мин, при максимальных

физических нагрузках достигает 50–-60  л/мин. У спортсменов пре-

дел МОД составляет 120–-180  л/мин.

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, посту-

пающего в легкие за 1  мин. при форсированном дыхании. МВЛ –

это "предел дыхания". Показатель характеризует потенциальную

физическую работоспособность человека, у спортсменов он дости-

гает 120–-200  л/мин.

Форсированная жизненная емкость легких выдоха (ФЖЕЛ) – разница

объемов легких между началом и концом форсированного выдоха.

Диапазон значений ФЖЕЛ у здоровых составляет 3,5–-5,0  л.

Объем форсированного выдоха (ОФВ1) – показатель бронхиальной

проходимости, равный объему выдохнутого за 1 сек. воздуха при

максимальной скорости выдоха. Для здоровых мужчин в возрасте

20–-60  лет ОФВ1 составляет 70–-85% от ЖЕЛ. Снижение

показателя говорит о бронхиальной обструкции.

Индекс Тиффно – отношение ОФВ1/ЖЕЛ – выражается в процентах и

является чувствительным показателем бронхиальной проходимости

(норма —- более  70%).

189

Максимальные скорости (мощности) вдоха и выдоха (Мвд и Мвыд) в

норме составляют 4–-8  л/сек. При нарушениях бронхиальной

проходимости Мвыд снижается до 1 л/cек.cек и менее.

Средняя объемная скорость выдоха от 25 до 75%  ФЖЕЛ (СОС 25–75).

Пиковая объемная скорость(ПОС) – максимальный поток в процессе

выдоха первых 20%  ФЖЕЛ. У здоровых ПОС составляет от 4,0 до

15,0  л/сек.

Мгновенные максимальные объемные скорости (МОС) —- МОС25%,

МОС50%, МОС75% —- рассчитываются при объеме выдоха, соответ-

ствующем 25, 50 и 75%  ФЖЕЛ.

Для определения дыхательных объемов, в первую очередь ЖЕЛ, ис-

пользуется специальный прибор – спирометр. Фактическую ЖЕЛ,

регистрируемую при спирометрии у обследуемого больного, сравнивают с

должной (ДЖЕЛ), определяемой по формулам:

для мужчин  ДЖЕЛ=0,052  ·  рост  –  0,028  ·  возраст  –  3,20(л)

для женщин  ДЖЕЛ=0,049  ·  рост  –  0,019 · возраст  –  3,76 (л).

В норме отношение фактической ЖЕЛ к должной составляет 90-110%.

При отсутствии обструктивных нарушений Сстепень уменьшения показателя

определяет выраженность рестриктивных изменений в легких.

С помощью спирометра возможно определение и других легочных

объемов, однако на практике с этой целью используют другие методики.

Для определения максимальной объемной скорости (мощности) выдоха

и вдоха (Мвыд и Мвд) пользуются пневмотахометром. По данным

пневмотахометрии можно судить о степени нарушения бронхиальной

проходимости. Нормативный показатель Мвыд составляет около 5  л/сек.

Фактическая Мвыд сравнивается с должной, определяемой по формуле

ДМвыд=ЖЕЛ · 1,2, и составляет у здоровых людей она 85–-115%  от должной.

Скорость снижается при эмфиземе легких, бронхоспазме. Нормальная Мвд

190

составляет 4,5–-5  л/сек, снижение ее свидетельствует об ограничении рас-

правления легких.

Анализируя значения фактической ЖЕЛ и Мвыд, можно судить о харак-

тере нарушений ФВД, которые могут быть вызваны рестриктивными

(ограничительными) изменениями аппарата вентиляции и нарушениями

бронхиальной проходимости. Если ЖЕЛ значительно снижена, а Мвыд

нормальна, говорят о нарушениях по рестриктивному типу. Если ЖЕЛ не

изменена, а Мвыд значительно снижена, то имеются изменения по обструк-

тивному типу. Снижение как ЖЕЛ, так и Мвыд характеризует нарушения ФВД

смешанного типа.

Рестриктивный вариант возникает в результате процессов, ограничи-

вающих максимальные экскурсии легких – крупозной пневмонии, эмфиземы

легких, деформации или тугоподвижности грудной клетки (кифосколиоз,

болезнь Бехтерева), массивных плевральных сращений (фиброторакс),

пневмо- и гидроторакса, пневмосклероза или диффузного фиброза (ригидное

легкое), ателектаза, кист и опухолей.

Нарушение проходимости (обструкция) бронхов может быть обуслов-

лено рядом причин: спазмом бронхов, отеком и гипертрофией их слизистой

оболочки, гиперсекрецией со скоплением в просвете бронхов патологиче-

ского содержимого, воспалительной инфильтрацией бронхиальной стенки.

Обструкция возникает также при коллапсе бронхов вследствие утраты лег-

кими эластических свойств (эмфизема легких) и трахеобронхиальной

дискинезии (спадение крупных бронхов во время выдоха).

Спирография позволяет регистрировать как изменения объема легких,

так и скоростные (динамические) характеристики дыхательного акта на

основе измерения отношений поток–объем–время при выполнении челове-

ком спокойных и форсированных дыхательных движений..

В широкой клинической практике спирографическое исследование ог-

раничивают оценкой ЖЕЛ, ОФВ1, ОФВ1/ЖЕЛ и СОС25–75%.(рис. 14).

191

Рис .........При спирографии основным признаком обструкции бронхов является

замедление форсированного выдоха вследствие роста сопротивления дыха-

тельных путей потоку воздуха. Кривая ФЖЕЛ становится растянутой – ОФВ1

и СОС25-75% уменьшаются. ЖЕЛ при обструкции долгое время остается

нормальной, однако при тяжелых обструктивных процессах она уменьшается

благодаря росту ООЛ. Индекс Тиффно уменьшен, особенно при нормальной

ЖЕЛ.

Наиболее чувствительным спирографическим показателем при об-

структивной патологии является СОС25–-75%, так как замедление потока

форсированного выдоха при минимальной обструкции отражается прежде

всего на средних фракциях ФЖЕЛ.

Для рестриктивного варианта характерно уменьшение абсолютной ве-

личины ЖЕЛ. ОФВ1 остается нормальным, а индекс Тиффно не изменяется

или увеличивается.

Исследование отношений поток/объем. Определение МОС25%, МОС50% и

МОС75% по кривой поток/ объем производится с помощью специальных

аппаратов типа "Пневмоскрин", которые вычерчивают или печатают кривую

поток/объем вместе с результатами ее измерений, выраженными в процентах

должной величины. При этом на оси абсцисс откладывается объем

форсированного выдоха (ФЖЕЛ), принимаемый за 100%, а по оси ординат –

поток в литрах в секунду (рис.15). Кривая поток/объем позволяет определить

пиковые (ПОС), мгновенные на уровне 25, 50 и 75% ФЖЕЛ (МОС25%,

МОС50%, МОС75%) и средние за некоторый интеервал значения потока

(СОС25%-75%).

Рисунок 15: Кривая поток/объем.

Соотношение сил, действующих снаружи и изнутри на стенки бронхов,

меняется по мере уменьшения объема легких. В первой трети ФЖЕЛ сила

192

эластической отдачи легких максимальна, поэтому давление изнутри на

стенки бронхов превышает наружное. В это время величина МОС зависит от

сопротивления крупных дыхательных путей (внелегочных) и плеврального

давления (приложенного усилия). По мере уменьшения объема легких в

процессе форсированного выдоха величина МОС характеризует состояние

все более периферических отделов бронхиального дерева. Принято считать,

что МОС, измеренная на уровне 50%  ЖЕЛ, отражает сопротивление всех

внутрилегочных дыхательных путей, а на уровне 75%  ЖЕЛ – бронхов

диаметром меньше 3  мм.

Для количественной оценки средних МОС выдоха служат должные ве-

личины:

МОС25–75%,  л/сек. =  0,0185 P  –  0,045 В  +  2,51  и

МОС75–85%, л/сек. =  0,0051 Р  –  0,023 В  +  1,21  для  мужчин,

МОС25–75%, л/сек. =  0,0236 Р  –  0,03  В  +  0,55  и

МОС75–85%, л/сек. =  0,0098 Р  –  0,021 В  +  0,23  для  женщин,

где  Р  –  рост в см,  В  –  возраст  (годы).

Нижняя граница нормы – 75% должной величины.

Для обструкции преимущественно центральных дыхательных путей

характерно резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в

начальной части нисходящей ветви кривой поток/объем (ПОС и МОС25% ).

Обструкция преимущественно периферических дыхательных путей

характеризуется более выраженным снижением МОС50% и МОС75%.

При обструкции бронхов без уменьшениия жизненной емкости легких

(обструктивный вариант) наблюдается уменьшение объемных скоростей при

сохраненной ФЖЕЛ (рис. 16А). При уменьшении жизненной емкости легких

без обструкции бронхов (рестриктивный вариант) наблюдается уменьшение

ФЖЕЛ при сохраненных пиковых скоростях (рис. 16Б). Смешанный вариант

характеризуется уменьшением как объемных скоростей, так и ФЖЕЛ

(рис. 16В)

193

Рисунок 16: Графики соотношения поток—-объем ФЖЕЛ:

А - при обструкции бронхов без уменьшения жизнен-

ной емкости легких, Б - при уменьшении жизненной

емкости легких без обструкции бронхов.

В - при обструкции бронхов c уменьшением жизнен-

ной емкости легких,

Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха с помощью

портативного прибора широко используется для контроля степени бронхи-

альной проходимости и эффективности лечения бронхообструктивного

синдрома. Портативные пикфлоуметры позволяют больным самостоятельно

измерять ПОС в амбулаторных условиях, что является важным клиническим

ориентиром состояния пациента. Целесообразно измерять также разброс

этого показателя – разницу между утренним значением до ингаляции брон-

ходилататора и вечерним значением после ингаляции. Диагностически

значимым в отношении бронхиальной обструкции является снижение ПОС

больше 80% от должных или лучших индивидуальных показателей пациента

и разброс ПОС в течение дня более 20%.

Фармакологические пробы. Фармакологические и функциональные

пробы при исследовании вентиляционной функции легких помогают в

диагностике ранних и скрытых нарушений ФВД, в расшифровке патофизио-

логических механизмов обструкции для выбора оптимальной терапии.

При нарушении бронхиальной проходимости необходимо проведение

пробы с бронхолитическими средствами для выяснения степени участия

функционального и органического компонентов в нарушении ФВД.

Пробы с b--стимулирующими препаратами (вентолин, сальбутамол, бе-

ротек) проводятся для уточнения роли бронхоспазма в генезе обструкции

бронхов, а также для прогнозирования и контроля эффективности лечения.

194

Вагусный компонент бронхоспазма выявляется пробой с атропином. Приме-

нение эфедрина позволяет выявить роль отека слизистой оболочки в

формировании обструкции бронхов.

Для выявления гиперреактивности бронхов и идентификации аллерге-

нов в отдельных случаях используются ингаляционные пробы. Возможности

их применения ограничены риском аллергических осложнений

(астматический статус, анафилактический шок). Изменения ФЖЕЛ, ОФВ1,

ОФВ1/ЖЕЛ более, чем на 15%  от исходной величины, свидетельствуют о

достоверной реакции бронхиального дерева на фармакологическое (или ал-

лергенное) воздействие.

ВАЖНЕЙШИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ,

ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором не

обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно

достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приво-

дящей к снижению функциональных возможностей организма.

При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав

крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсатор-

ных механизмов: увеличение минутного объема дыхания за счет глубины и

частоты его, учащениеущащение сердечных сокращений, увеличение

сердечного выброса, усиление выведения связанной углекислоты и

недоокисленных продуктов обмена почками, повышение содержания

195

гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную

емкость крови.

Различают ДН центрогенную (при нарушении функции дыхательного

центра), нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных

мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов), торако-диа-

фрагмальнуюторакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики

дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния

диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную

(при патологических процессах в легких и дыхательных путях).

Бронхолегочная ДН может быть обструктивной, рестриктивной и

смешанной, что проявляется соответствующими изменениями показателей

ФВД.

Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или пол-

ным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизистой,

бронхоспазм, сдавление опухолью, закупорка секретом бронхиальных желез),

что ведет к обструктивной ДН. Рестриктивная форма может быть вызвана

уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической

пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и

других состояниях.

Существуют три механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к

дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нару-

шение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии

газов через альвеолярную мембрану.

Выделяют острую и хроническую ДН. Острая возникает в течение не-

скольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях

дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хро-

ническая ДН развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на

протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни

признаки острой.

196

Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является

одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и

небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальней-

шем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный ("теплый")

цианоз.

При обструктивной ДН одышка непостоянна, в большей степени за-

труднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании

выявляются признаки бронхоспастического синдрома.

При рестриктивной ДН одышка инспираторная или смешанная, на-

растает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно,

особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается

ослабленное дыхание.

Различают три степени тяжести острой дыхательной недостаточности:

1. Скрытая (бессимптомная) ДН отсутствует в покое и выявляется только

при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функ-

циональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при

переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная,

цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен).

2. Компенсированная ДН, при которой компенсаторные механизмы

(гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и

гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови,

но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется

при обычных нагрузках, частота дыхания 24–-28  в  1  минуту, дыхание по-

верхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии).

3. Декомпенсированная ДН, когда нормальный газовый состав крови не

обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенса-

торных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой

более 28  в  1  минуту, резко выраженный диффузный цианоз, значительная

тахикардия).

197

Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит

стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней

стадии наблюдается формирование так называемого "легочного сердца"

(увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом

круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия).

СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком раз-

личных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и

невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблю-

дается при пневмонии. Уплотнение легочной ткани может быть очаговым

(несколько долек) и долевым.

При д о л е в о м (сегментарном) у п л о т н е н и и ,

характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена

воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что

обусловливает соответствующую симптоматику (отмечается наличие стадии

прилива, разгара и разрешения).

Жа л о б ы . Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому

развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся

одышкой, соответствующей обширности поражения.

О с м о т р . Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение подвиж-

ности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

П а л ь п а ц и я . В стадии разгара голосовое дрожание над пораженной

долей усилено.

П е р к ус с и я . В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит

отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность,

над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук.

198

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук стано-

вится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя

или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы

легкого. Уменьшается подвижность легочного края.

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и вос-

становление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-

тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный

легочный.

Аус к ул ьт а ц и я . В начальный период над пораженной долей опре-

деляется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения

легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения ме-

жду крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное

дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ос-

лабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в

везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые

хрипы.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагностически наиболее значимыми

симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной поражения, а

также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положитель-

ная бронхофония.

О ч а г о в о е у п л о т н е н и е , наиболее часто встре-

чающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком

конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между

которыми сохраняются участки нормальнойномальной или эмфизематозной

легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента

легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого

уплотнения при крупозной пневмонии.

199

Жа л о б ы . Специфических для этого синдрома жалоб нет. Одышка как

признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном

поражении целой доли легкого.

О с м о т р и п а л ь п а ц и я , как правило, не выявляют изменений. При

сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной

половины при дыхании.

П е р к ус с и я . При наличии достаточно обширного (более 4 см в диа-

метре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к

поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перку-

торный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии

зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплот-

нения могут не изменяться.

Аус к ул ьт а ц и я . Над зоной очагового уплотнения выслушивается

жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные

мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется

вследствие наличия поражения бронхов, обычно

предшествующегопредшествущего очаговому уплотнению легочной ткани.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Доказательными признаками синдрома

являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузывр-

чатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при

небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единст-

венным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные

влажные мелкопузырчатые хрипы.

А т е л е к т а з (уплотнение легочной ткани невоспалительной

природы) – это спадение легкого или его части, наблюдаемое при

прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление лег-

кого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой

опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным

200

(закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), кон-

трактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и

прилива крови в капилляры), а также дистензионным (функциональным) на

почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со сни-

жением тонуса дыхательных мышц.

Различают полный и неполный ателектаз.

Жа л о б ы . При полном ателектазе и выключении из дыхания значи-

тельной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные

жалуются на одышку.

О с м о т р . Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка

легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона грудной

клетки может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межребер-

ные промежутки втянуты, сужены.

П а л ь п а ц и я . При полном ателектазе голосовое дрожание не опреде-

ляется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично

сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза

над уровнем жидкости в плевральной полости).

П е р к ус с и я . При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае

большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ

относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смеще-

ния сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой

перкуторный звук, а при неполном – притупленно-тимпанический. Топогра-

фическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности

нижнего легочного края.

Аус к ул ьт а ц и я . При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или

вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха

выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает

положительная бронхофония.

201

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Синдром диагностируется на основании

появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия

голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

Дополнительные методы исследования. При достаточно обширном

поражении обнаруживается нарушение ФВД по рестриктивному типу.

Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется

очагами затемнения, соответствующими всей доле, отдельным сегментам или

долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, су-

женные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону,

смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе – в здоровую

(симптом Гольцкнехта-Якобсона).

СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Эмфизема легких – это состояние их повышенной воздушности за счет

уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Разли-

чают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких.

Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости

бронхов (приступ бронхоспазма). При этом происходит частичная их обту-

рация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время

выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому

расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее при-

чины и не приводит к анатомическим изменениям.

Хроническая эмфизема легких обычно возникает у больных с обструк-

тивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц,

играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом

возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической

эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные

202

перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная

эмфиземаэмфмзема).

Жа л о б ы . При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая

преимущественно экспираторный характер.

О с м о т р . Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер

уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с актив-

ным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.

П а л ь п а ц и я . Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих

сторон.

П е р к ус с и я . Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны

абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью легких – коробочный

перкуторный звук. Верхушки легких расположены выше, чем в норме,

нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена

с обеих сторон.

Аус к ул ьт а ц и я . Над всей поверхностью легких выслушивается ос-

лабленное везикулярное дыхание.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Определяющее значение для диагностики

синдрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного

перкуторного звука, перкуторные признаки увеличения размеров легких и

ограничения подвижности их краев, ослабление везикулярного дыхания и

голосового дрожания над всей поверхностью легких.

Дополнительные методы исследования. При эмфиземе легких развивается

нарушение ФВД смешанного типа: снижается ЖЕЛ, ОФВ1. в связи с

обструкцией, возникающей за счет спадения бронхиол на выдохе.

Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких, низ-

кое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается

горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.

203

БРОНХОСПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Бронхоспастический синдром обусловлен сужением просвета бронхов,

связанным со спазмом их гладкой мускулатуры, отеком слизистой и гипер-

секрецией бронхиальных желез. Он возникает у больных бронхиальной

астмой, хроническим бронхитом, при аллергических состояниях, при отрав-

лениях фосфорорганическими соединениями.

Клинически бронхоспастический синдром характеризуется признаками

острого вздутия (эмфиземы) легких и аускультативной симптоматикой,

связанной с сужением просвета бронхов.

Жа л о б ы . Больные жалуются на экспираторную одышку, приступы

удушья.

О с м о т р . Во время приступа бронхоспазма больные принимают вы-

нужденное положение: сидя или стоя с упором на руки. Отмечается цианоз,

набухание шейных вен. Грудная клетка расширена, как бы в состоянии

постоянного вдоха. Над- и подключичные ямки сглажены, межреберья

расширены, дыхательные экскурсии легких ограничены. Дыхание частое,

вдох короткий, обычно через рот, выдох удлиненудлиннен и затруднен.

П а л ь п а ц и я . Голосовое дрожание ослаблено.

П е р к ус с и я . Над всей поверхностью легких определяется коробочный

перкуторный звук. Наблюдается высокое положение верхушек легких,

смещение вниз нижнего края, ограничение его подвижности.

Аус к ул ьт а ц и я . Дыхание ослабленное везикулярное, сухие свистящие

хрипы над всей поверхностью легких. Часто вообще невозможно определить

основной дыхательный шум из-за обилия свистящих хрипов.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Наиболее характерными признаками

являются удлиненный затрудненный выдох, ослабленное дыхание и сухие

свистящие хрипы над всей поверхностью легких на фоне их острого вздутия.

204

Дополнительные методы исследования. Характерны нарушения ФВД

обструктивного типа, положительная проба с b2--агонистами. Рентгено-

логические данные аналогичны наблюдающимся при эмфиземе легких.

СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Образование полости в легком происходит в результате абсцедирования

пневмонии, при туберкулезе (каверна), как правило, в зоне уплотнения

легкого. У больных наблюдаются одновременно признаки уплотнения

легочной ткани и полостные симптомы, причем выявление последних

возможно лишь при наличии гладкостенной, содержащей воздух, сообщаю-

щейся с бронхом и расположенной близко к грудной стенке полости

величиной не менее 4  см в диаметре.

Жа л о б ы . Больные жалуются на кашель с выделением, как правило,

гнойной мокроты в большом количестве ("полным ртом"), повышение

температуры тела.

О с м о т р . При осмотре не удается выявить каких-либо специфических

для этого синдрома изменений. При длительно существующем абсцессе или

каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной

интоксикацией.

П а л ь п а ц и я . В проекции полости определяется усиление голосового

дрожания.

П е р к ус с и я . Над полостью определяется притупленно-тимпанический

перкуторный звук, при большом ее размере – с металлическим оттенком.

Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной

перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка".

Аус к ул ьт а ц и я . Дыхание над полостью бронхиальное или

"амфорическое". Выслушиваются звучные влажные крупнопузырчатые

хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета

205

бронха и появляться вновь после откашливания. Выявляется положительная

бронхофония.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Достоверными физикальными признаками

полости являются бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые влажные

хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически обнару-

живается ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне

окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный

уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ

ПОЛОСТИ

Скопление жидкости возможно в одной или обеих плевральных полос-

тях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и невоспалительным

(транссудат). Причинами появления экссудата являются воспаление плевры

(плевриты) при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при

злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним.

Причинами гидроторакса, или скопления транссудата, могут быть застой в

большоммалом круге кровообращения при сердечной недостаточности или

общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает

двухсторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом,

гидроперикардом.

При быстром и значительном накоплении жидкости развивается ате-

лектаз легкого и синдром дыхательной недостаточности.

Жа л о б ы . Больных беспокоит одышка, усиливающаяся в положении на

здоровом боку, чувство тяжести в пораженной половине грудной клетки.

О с м о т р . Пациенты часто занимают вынужденное положение – на

больном боку, пораженная сторона может несколько увеличиваться в разме-

206

рах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже

выбухают.

П а л ь п а ц и я . Отмечается повышенная резистентность межреберных

промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

П е р к ус с и я . Над областью скопления жидкости определяется тупой

перкуторный звук, выше – над поджатым экссудатом легким – притупленно-

тимпанический. Определение нижней границы легкого и экскурсии легочного

края с пораженной стороны становится невозможным.

Аус к ул ьт а ц и я . Дыхание над областью скопления жидкости ос-

лаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного

легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном

пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание.

Бронхофония отрицательна или ослаблена, в зоне бронхиального дыхания

возможно ее усиление.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Важнейшими признаками являются тупой

перкуторный звук над нижними отделами легких, отсутствие дыхания и

отрицательная бронхофония в зоне тупости.

Дополнительные методы исследования. ФВД нарушена по рестриктивному

типу. Рентгенологически определяется гомогенное затенение легочного поля,

смещение средостения в здоровую сторону. С диагностической и лечебной

целью производится плевральная пункция, позволяющая определить

характер имеющейся жидкости.

СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ВОЗДУХА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ

ПОЛОСТИ

Скопление воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом.

По происхождению он может быть спонтанным, травматическим и

искусственным, произведенным с лечебной целью.

207

Различают закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмо-

сферой, открытый, свободно с ней сообщающийся, и клапанный,

присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий.

Жа л о б ы . В момент образования пневмоторакса больной испытывает

резкую боль в боку, отмечает кашель и одышку. При клапанном пневмото-

раксе одышка постепенно нарастает.

О с м о т р . Возможно выпячивание пораженной стороны грудной

клетки, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежут-

ков.

П а л ь п а ц и я . Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует.

При высоком давлении в плевральной полости (клапанный пневмоторакс)

межреберные промежутки резистентны.

П е р к ус с и я . Над пораженной половиной грудной клетки выявляется

громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе – притупленно-

тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются.

Аус к ул ьт а ц и я . Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или

отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно

сообщается с бронхом, может выслушиватьсявыслушиваеться бронхиальное

дыхание и положительная бронхофония.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Достоверными признаками являются

отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, отсутствие

голосового дрожания, громкий тимпанический звук, резко ослабленное

дыхание над пораженной половиной грудной клетки.

Дополнительные методы исследования. Характерно нарушение ФВД по

рестриктивному типу соответствующее степени компрессионного ателектаза

легкого. Рентгенологически обнаруживается светлое легочное поле без

легочного рисунка, ближе к корню – тень поджатого легкого. Средостение

при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сторону.

208

ЗАБОЛЕВАНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Острая пневмония – это острое заболевание, объединяющее группу

различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике

воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимуществен-

ным поражением их респираторных отделов.

В структуре заболеваемости она занимает значительное место – 16

заболевших на 10000  населения в год. Классификация (О.В. Коровина, 1978  год.). 1I.    По этиологии: бактериальная (с указанием возбудителя), вирусная (с указанием возбудителя), микоплазменная и риккетсиозная (с указанием возбудителя), аллергическая, обусловленная физическими и химическими факторами, смешанная, неуточненной этио-логии. 2II.   По патогенезу: первичная, вторичная. 3III.  По клинико-морфологическим признакам: крупозная, очаговая. 4IV.  По течению: остротекущая, затяжная.

Э т и о л о г и я . Наиболее часто возбудителем острой пневмонии является

пневмококк. Другими микроорганизмами, вызывающими пневмонию, могут

быть стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, диплобактерия

Фридлендера, энтерококк, протей, синегнойная палочка, респираторные

вирусы, микоплазмы, хламидии, грибы.

Предрасполагающими факторами являются воздействие различных

химических и физических раздражителей (попадание в дыхательные пути

токсических веществ, курение, переохлаждение, травмы).

П ат о г е н е з . Возбудитель попадает в легкие тремя путями: гемато-

генным, лимфогенным и бронхогенным.

Гематогенный путь проникновения инфекции обычно наблюдается при

сепсисе и инфекционных заболеваниях. Лимфогенно инфекция распро-

страняется при ранениях в грудную клетку. Чаще всего микрофлора

проникает в респираторные отделы через бронхи.

209

Возникновение острой пневмонии, особенности ее течения и исход в

значительной степени зависят от состояния механизмов неспецифической

защиты бронхов и легких, которые препятствуют попаданию в дыхательные

пути и легкие микробов. К ним относятся: нарушение мукоцилиарного

клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недостаточная фагоци-

тарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения

местного и общего иммунитета, а также нарушение бронхиальной проходи-

мости, подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого

рефлекса.

Патогенез крупозной и очаговой пневмонии различен. Очаговая явля-

ется выражением нормо- и гипоергической реакции организма на

инфекционный агент, а крупозная рассматривается как проявление гиперер-

гической реакции. Сенсибилизация к различным микроорганизмам имеется

как при крупозной, так и при очаговой пневмонии, однако уровень специфи-

ческого иммунитета у больных крупозной пневмонией выше, что связано с

более значительным антигенным раздражением и иммунной защитой.

При анализе состояния Т-- и В--систем иммунитета выявлены опреде-

ленные изменения, связанные с особенностями течения заболевания.

Наименьшие их изменения отмечаются у больных с благоприятным течением

очаговой пневмонии. В случаях затяжного течения снижается содержание Т--

клеток, их функциональная активность и количество иммуноглобулинов в сы-

воротке крови. У больных крупозной пневмонией наблюдается уменьшение

числа Т--клеток, увеличение В--клеток, повышение содержания

иммуноглобулинов. Патологическая анатомия. Очаговая пневмония локализуется чаще в задненижних

отделах легких и обычно сочетается с поражением бронхиального дерева (бронхопневмония). Воспалительный процесс охватывает дольки или группы долек в пределах одного или нескольких сегментов. В зависимости от величины очагов различают мелкоочаговые, крупноочаговые и сливные пневмонии. При сливных процесс может занимать сегмент, несколько сегментов, часть или всю долю. Макроскопически при этом наблюдается пестрая картина: отдельные пневмониче-ские фокусы чередуются с участками нормальной легочной ткани, ателектаза. При гистологическом исследовании в центральной, плотной части очага альвеолы и бронхиолы

210

выполнены экссудатом, содержащим лейкоциты и примесь фибрина. По периферии очаг окружен зоной микробного отека с размножающимися микроорганизмами.

Крупозная пневмония захватывает всю долю или сегмент легкого. Патологоанатомическая картина отличается стадийностью. Стадия прилива длится от 12  часов до 3  суток и характеризу-ется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.

В следующей стадии красного опеченения, длящейся от 1 до 3  суток, вследствие диапедеза форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпота белков плазмы (прежде всего фибрина) в альвеолы и мелкие бронхи, пораженный участок становится безвоздушным, плотным, красного цвета.

В стадии серого опеченения продолжительностью от 2 до 6  суток легкое на разрезе имеет серовато-желтый цвет, альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов, в которых при микроскопии обнаруживаются фагоцитированные микробы.

Последняя стадия разрешения проявляется постепенным растворением фибрина. Происхо-дит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Начинается о ч а г о в а я п н е в м о н и я либо

остро – с повышения температуры тела, либо постепенно на фоне острого

респираторного заболевания или бронхита.

Больные жалуются на кашель, сухой или с мокротой (слизистой, сли-

зисто-гнойной, гнойной), количество ее вариабельно, общую слабость,

головную боль, лихорадку, озноб.

При крупноочаговых сливных пневмониях возможна одышка, цианоз

губ. В остальных случаях данные осмотра не выявляют патологии.

Изменений при исследовании сердечно-сосудистой системы обычно не

наблюдается.

Данные исследования дыхательной системы соответствуют картине

синдрома очагового уплотнения легких (притупление перкуторного звука при

размере пневмонического очага не менее 4 см в диаметре и расположении его

близко к поверхности грудной клетки, ослабленное везикулярное или жесткое

дыхание, звучные влажные мелкопузырчатые хрипы).

При обследовании других систем патологии не выявляется.

К р у п о з н а я п н е в м о н и я (плевропневмония) начинается, как

правило, остро, внезапно, с потрясающего озноба. Больные жалуются на боль

в боку, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в

211

процесс плевры, постепенно (по мере выключения из дыхания доли)

нарастающую одышку, головную боль, выраженное недомогание. Симптомы

общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у боль-

ного наблюдается возбуждение, иногда бред.

Со 2–-3  дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, за-

тем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок

("ржавая" мокрота).

В первые дни заболевания при осмотре наблюдаются гиперемия щек,

часто преимущественно на стороне поражения, раздувание крыльев носа при

дыхании, герпетические высыпания на губах. Отмечается учащенное (иногда

до 30-О–40О  в минуту) поверхностное дыхание.

При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко отмечается

акроцианоз, тахикардия, гипотония, правая граница относительной сердечной

тупости может смещаться кнаружи (за счет увеличения правого желудочка),

появляется акцент II тона на легочной артерии (вследствие повышения

давления в малом круге кровообращения).

При исследовании дыхательной системы выявляются симптомы доле-

вого уплотнения легочной ткани, соответствующие стадии патологического

процесса. В стадии прилива – притупленно-тимпанический перкуторный

звук, ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В стадии разгара,

которая объединяет патологоанатомические стадии красного и серого опе-

ченения, – усиление голосового дрожания, тупой перкуторный звук,

уменьшение подвижности нижнего легочного края, бронхиальное дыхание,

положительная бронхофония. В стадии разрешения – притупленно-тимпани-

ческий перкуторный звук, переходящий в ясный легочный, ослабленное

везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы и крепи-

тация.

Исследование пищеварительной системы не выявляет специфических

для пневмонии симптомов.

212

Продолжительность лихорадочного периода, длительность и выражен-

ность субъективных и объективных проявлений острой пневмонии очень

вариабельны и зависят от вида возбудителя, реактивности организма боль-

ного, адекватности лечения. Температура тела, достигнув за несколько часов

высоких цифр, может оставаться на этом уровне несколько дней, после чего

снижается критически (за 12–-24  часа) или литически (за 2–-3  суток).

Дополнительные методы исследования. В периферической крови

отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. При крупозной пневмонии возможен

сдвиг лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов, при

очаговой – обычно только палочкоядерный сдвиг. Наблюдается ускорение

СОЭ. В начале крупозной пневмонии нередко выявляется анэозинофилия.

Биохимическое исследование крови обнаруживает положительные

"острофазовые" реакции: повышение содержания фибриногена, сиаловых

кислот, глобулинов (количество альбуминов при этом снижается), реакция на

С--реактивный белок становится резко положительной. Эти изменения

значительно выраженнее бывают при крупозной пневмонии.

В анализах мочи во время лихорадочного периода можно обнаружить

небольшое количество белка, цилиндры, единичные эритроциты, что явля-

ется следствием воздействия инфекционных токсинов на почечную

паренхиму.

Мокрота больных очаговой пневмонией содержит большое количество

лейкоцитов, слущенного эпителия дыхательных путей, бактерий. При кру-

позной часто обнаруживаются эритроциты. Обязательным является

бактериологическое исследование мокроты для определения возбудителя и

его чувствительности к антибактериальным средствам.

Рентгенологически при очаговой пневмонии выявляются участки за-

темнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами.

При крупозной пневмонии в стадии прилива наблюдается усиление легочного

рисунка пораженного участка, расширение корня легкого. Позднее –

213

гомогенное затемнение целой доли или сегмента. В стадии разрешения затем-

нение приобретает пятнистый характер.

При обширной сливной очаговой или крупозной пневмонии развива-

ются нарушения функции внешнего дыхания рестриктивного типа: снижение

жизненной емкости легких (ЖЕЛ), максимальной вентиляции легких (МВЛ),

повышение минутного объема дыхания (МОД).

Осложнения. Возможно развитие инфекционно-токсического шока,

инфекционно-аллергического миокардита, абсцедирования (появление

синдрома полости в легком), гнойного плеврита (проявляющегося сначала

шумом трения плевры, а по мере накопления экссудата – синдромом скопле-

ния жидкости в плевральной полости), перикардита, острой дыхательной

недостаточности.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагностическими критериями пневмонии

являются обнаружение признаков уплотнения легочной ткани в сочетании с

острым началом заболевания. Важнейшим признаком является

рентгенологическая картина инфильтративных изменений в легких. Для

очаговой пневмонии единственным физикальным признаком может быть

наличие звучных влажных мелкопузырчатых хрипов на небольшом участке

грудной клетки.

Формулировка развернутого клинического диагнозаиагноза.

Пример 1. Первичная бактериальная (стафилококковая) очаговая

пневмония в нижней доле левого легкого, затяжное течение, абсцесс легкого.

Пример 2.  Первичная бактериальная (пневмококковая) крупозная

нижнедолевая правосторонняя пневмония, остротекущая. Острая

дыхательная недостаточность II  ст.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Дифференциальная диагностика

проводится с заболеваниями, протекающими с повышением температуры

тела, кашлем и выделением мокроты. Важнейшим дифференциально-диаг-

214

ностическим признаком острой пневмонии является рентгенологическая

картина.

Крупозная пневмония дифференцируется прежде всего с очаговой, от

которой ее отличает стадийность течения, признаки долевого уплотнения

легкого, рентгенологическая картина однородной долевой или сегментарной

инфильтрации.

От обострения хронического бронхита пневмония отличается более

тяжелым течением, большей выраженностью симптомов общей интоксика-

ции, звучностью выслушиваемых хрипов.

Крупозная пневмония с вовлечением в процесс диафрагмальной

плевры может сопровождаться болями в животе и симулировать заболевание

органов пищеварительной системы. Отличие составляют обязательные для

пневмонии признаки синдрома уплотнения легочной ткани и отсутствие

симптомов, присущих заболеваниямзоболеваниям брюшной полости.

Наличие сильных болей в грудной клетке при пневмонии, снижение АД

вызывает необходимость дифференцировать ее с инфарктом миокарда. Имеет

значение иной характер болевого синдрома: другая локализация – как

правило, боль в боку, а не за грудиной; связь боли с глубоким дыханием;

обычно колющий, а не сжимающий или давящий характер. Важное значение

имеет отсутствие при пневмонии признаков инфаркта на электрокардио-

грамме.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Лечение острой пневмонии должно осуще-

ствляться в стационаре.

Назначается легкоусваиваемаяояемая, высококалорийная диета с

большим содержанием витаминов (диета N15 по Певзнеру).

Этиопатогенетическое лечение предусматривает воздействие на возбу-

дителя, устранение интоксикации, отхаркивающие средства, бронхолитики,

витамины, лечебную физкультуру, физиотерапию.

215

Этиотропная терапия пневмоний начинается немедленно после уста-

новления диагноза. Выбор препарата производится на основе клинических

особенностей течения болезни и эпидемиологических данных. В случае

отсутствия эффекта (сохранения клинических проявлений заболевания) в

течение 3-4  дней производится замена антибиотика с учетом данных микро-

биологического исследования.

При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные глико-

зиды, а при наличии сосудистой недостаточности аналептики.

Критерием излечения острой пневмонии является ликвидация клини-

ческих, лабораторных, рентгенологических признаков заболевания.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит – диффузное воспаление слизистой оболочки и

более глубоких слоев бронхиальной стенки, характеризующееся длительным

прогрессирующим течением с периодическими обострениями.

Выделяют первичный хронический бронхит, являющийся самостоя-

тельным заболеванием, не связанным с иной бронхолегочной патологией или

поражением других органов, и вторичный хронический бронхит, разви-

вающийся на фоне заболеваний легких (туберкулез, бронхоэктатическая

болезнь) или других систем (хроническая почечная недостаточность, недос-

таточность кровообращения).

В структуре заболеваний органов дыхания удельный вес хронического

бронхита составляет примерно 30О%. Классификация (А.Н. Кокосов А.Н., 1982  г.). 1I.     По этиологии: вирусный, бактериальный, микоплазменный; бронхит от воздействия неблагоприятных физических и химиотоксических факторов; сочетанной природы; не-уточненной природы. 2II.    По патогенезу: первичный, вторичный. 3III.   По уровню поражения: крупных бронхов (проксимальный бронхит), мелких бронхов (дистальный бронхит). 4IV.   По характеру воспаления: катаральный, гнойный, гнилостный, геморрагический, фибринозный, смешанный бронхит. 5V.     В зависимости от функциональных нарушений: необструктивный, об-

216

структивный. 6VI.    По фазе заболевания: обострение, ремиссия. 7VII.   По морфологии: атрофический, гипертрофический, фиброзный. 8VIII.  По наличию осложнений: неосложненный; осложненный эмфиземой легких, диф-фузным пневмосклерозом, хроническим легочным сердцем, дыхательной недостаточностью.

Э т и о л о г и я . Развитие хронического бронхита определяется экзо- и

эндогенными факторами. К экзогенным относятся постоянно воздействую-

щие на слизистую оболочку бронхов табачный дым, загрязнения воздуха

(окись углерода, продукты неполного сгорания каменного угля, природного

газа, аммиак, органическая и неорганическая пыль, кислоты), неблагоприят-

ные климатические факторы (влажный, холодный климат). Эндогенными

факторами являются патология носоглотки, нарушение носового дыхания,

наследственная предрасположенность (в частности, нарушение ферментных

систем a1–антитрипсина), расстройство местного иммунитета. Инфекцию

большинство исследователей считают вторичным фактором в развитии забо-

левания. Роль ее проявляется на фоне неблагоприятного воздействия на

слизистую бронхов экзогенных факторов в сочетании с эндогенными, что

создает условия, способствующие инфицированию. В то же время инфекция

(пневмококк, вирусы, микоплазмы) является главной причиной обострения

болезни.

Роль аллергии в возникновении хронического бронхита изучена недос-

таточно. Однако отмечается наличие вазомоторных расстройств верхних

дыхательных путей, лекарственной аллергии, эозинофилии в периферической

крови более, чем у 80О%  больных этим заболеванием.

П ат о г е н е з . При длительном воздействии экзогенных и при наличии

эндогенных этиологических факторов возникает ряд патологических процес-

сов в бронхиальном дереве.

Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства сли-

зистой оболочки, которые выражаются в гиперплазии бокаловидных клеток,

гиперсекреции слизи, метаплазии и атрофии эпителия, снижении выработки

217

иммуноглобулина  A и отеке слизистой. Воспаление слизистой оболочки

вызывает рефлекторный спазм бронхов, нарушение выработки сурфактанта,

что ведет к снижению поверхностного натяжения в стенках альвеол. Исходом

воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация

бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной

обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение бронхов,

наблюдающееся более года и не поддающееся лечению бронхорасши-

ряющими средствами, включая кортикостероиды. Неблагоприятные внешние

воздействия вызывают стойкое напряжение защитных механизмов, их

гиперфункцию с последующей недостаточностью.

Таким образом, нарушается проходимость и дренажная функция брон-

хиального дерева. Обструкция мелких бронхов вызывает перерастяжение

альвеол на выдохе и нарушение эластических структур их стенок, что ведет к

развитию эмфиземы легких, которая в свою очеоредь способствует прогрес-

сированию бронхита и усиливает обструкцию, вызывая спадение бронхиол

на выдохе.

В результате развития эмфиземы и пневмосклероза происходит нерав-

номерная вентиляция легких с образованием гипо- и гипервентилируемых

участков, что в сочетании с местными воспалительными изменениями

приводит к нарушению газообмена, развитию дыхательной недостаточности,

артериальной гипоксемии и легочной гипертензии. Правый желудочек сердца

работает под нагрузкой, гипертрофируется и дилатируется. В дальнейшем

развивается правожелудочковая недостаточность, формируется "легочное

сердце". Патологическая анатомия. При хроническом бронхите происходит гиперплазия и

гипертрофия слизеобразующих желез, локализующихся в подслизистой основе крупных бронхов. В дистальных отделах бронхиального дерева развивается гиперплазия клеток Гоблета, отек и клеточная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой основы, перибронхиальный фиброз, мукоидная закупорка бронхов, гиперплазия мышечных волокон. В итоге происходит постепенное сужение просвета и деформация стенок бронхов.

218

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Типичными жалобами больного хрони-

ческим бронхитом являются кашель, выделение мокроты и одышка.

В начале заболевания кашель возникает по утрам и сопровождается

отделением небольшого количества мокроты. Это связано с суточным ритмом

мукоцилиарного транспорта, недостаточность которого проявляется только в

ночное время. Кроме того, имеют значение активные физические движения,

сопровождающиеся увеличением вентиляции, повышением тонуса

симпатической иннервации и адекватной бронходилатацией. Если вначале

кашель возникает только в период обострения (обычно в холодное и сырое

время года), то при длительном течении заболевания он становится

постоянным. В случае дистального хронического бронхита длительное время

кашля может не быть вследствие отсутствия рецепторов кашлевого рефлекса

в мелких бронхах. При хроническом бронхите он усиливается во время

обострения процесса, становится надсадным, мучительным, способствуя

развитию эмфиземы легких и бронхоэктазов.

В ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизи-

стая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная

мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания.

При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют

гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50О мл, но при

формировании бронхоэктазов может увеличиваться. Гнойная мокрота

обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом. При обострении

количество ее увеличивается, иногда она становится более жидкой за счет

муколитического действия бактериальных и лейкоцитарных энзимов. В ряде

случаев возможно кровохарканье (прожилки крови в мокроте, при геморраги-

ческом бронхите – более значительное ее количество).

Одышка вначале возникает только при значительной физической на-

грузке, во время обострения процесса. Появление и нарастание одышки по

мере прогрессирования заболевания связано с развитием дыхательной

219

недостаточности на почве обструкции бронхиального дерева и развития

эмфиземы легких.

В период обострения больные отмечают слабость, повышенную утом-

ляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлением

интоксикации.

При общем осмотре в начале болезни патологические изменения не

выявляются. Развитие дыхательной недостаточности (а затем и легочно-

сердечной) проявляется диффузным цианозом и акроцианозом, отеками на

нижних конечностях, изменениями кистей (пальцы в виде "барабанных

палочек" и ногти в виде "часовых стекол").

Исследование сердечно-сосудистой системы, также не выявляющее

отклонений от нормы в начале заболевания, позволяет в более поздних

стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию

(признаки поражения правого желудочка при развитии легочно-сердечной

недостаточности), уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть

до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кнаружи правой

границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка),

равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона

на легочной артерии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у

основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого

желудочка), а иногда и систолический шум в этой точке (при развитии

относительной недостаточности трикуспидального клапана).

Исследование дыхательной системы выявляет наличие эмфиземы лег-

ких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение

границ легких кнаружи, уменьшение экскурсии нижнего легочного края,

ослабленное дыхание), пневмосклероза (притупление перкуторного звука в

нижних отделах легких) и поражения бронхиального дерева (жесткое

дыхание, сухие жужжащие хрипы, а при наличии обструкции – сухие

свистящие хрипы). В фазе обострения появляются влажные незвучные

220

хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева.

По мере нарастания обструкции становится заметным удлинение выдоха,

особенно при форсированном дыхании, и в положении лежа, усиливаются

свистящие хрипы. Исчезновение последних при выраженной дыхательной

недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким

секретом – неблагоприятный признак, указывающий на усиление

обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии.

В ходе исследования пищеварительной системы можно обнаружить

выступающий из-под реберной дуги край печени, что объясняется ее опуще-

нием вследствие выраженной эмфиземы легких. Печень при этом

безболезненна, размеры ее по Курлову не изменены. При развитии правоже-

лудочковой недостаточности и застое в большом круге кровообращения

печень увеличивается в размерах.

Дополнительные методы исследования. В фазе обострения в крови

отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитар-

ной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких и

дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз, небольшое повыше-

ние уровня гемоглобина. Во время обострения заболевания отмечаются

положительные "острофазовые" показатели: наличие С--реактивного белка,

повышенное содержание фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия.

Исследование мокроты уточняет характер воспаления, выявляет вид

инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным

средствам.

Рентгенологически выявляется усиление и деформация бронхо-сосу-

дистого рисунка, признаки эмфиземы, а в дальнейшем – легочной

гипертензии и "легочного сердца".

Бронхоскопия позволяет оценить изменения слизистой оболочки, сте-

пень выраженности воспалительного процесса, получить материал для

микроскопического и цитологического исследования.

221

Исследование ФВД выявляет рестриктивные и обструктивные наруше-

ния легочной вентиляции. При этом вначале страдает проходимость крупных

и средних (МОС25-75%), а затем и при развитии эмфиземы - мелких бронхов

(МОС75-85%). Показательным является повторное исследование внешнего

дыхания после применения бронхолитических препаратов. Применение их не

уменьшает обструктивных изменений.

Электрокардиографическое исследование выявляет развитие гипер-

трофии правых отделов сердца.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Для диагностики хронического бронхита

наибольшее значение имеют жалобы больного на кашель (согласно

рекомендации ВОЗ на протяжении не менее трех месяцев подряд в течение

двух лет), отделение мокроты, одышку, а также жесткое дыхание, рассеянные

сухие жужжащие и незвучные влажные (в фазе обострения) хрипы.

Подтверждает диагноз рентгенологически выявляемые усиление и де-

формация бронхо-сосудистого рисунка, стойкие нарушения ФВД

рестриктивного и обструктивного характера.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример 1.  Хронический необструктивный бронхит в фазе обострения

без нарушения функции дыхательной системы.

Пример 2.  Хронический гнойно-обструктивный бронхит, фаза обост-

рения. Эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая дыхательная

недостаточность III  ст., легочно-сердечная недостаточность, "легочное

сердце".

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Хронический бронхит необходимо

дифференцировать с заболеваниями, проявляющимися кашлем с

отхождением мокроты, дыхательной недостаточностью.

Острый бронхит отличается от хронического прежде всего обратимо-

стью клинических проявлений, меньшей длительностью заболевания, острым

его началом (как правило, ему предшествует переохлаждение, острые

222

респираторные заболевания). Рентгенологическая картина не выявляет

характерных для хронического бронхита изменений.

От острой пневмонии хронический бронхит отличается диффузным,

обычно двухсторонним поражением, отсутствием симптомов уплотнения

легочной ткани (ограниченного притупления или тупости перкуторного

звука, бронхиального дыхания, звучных влажных хрипов, крепитации), а

также более длительным анамнезом.

Для дифференциации хронического бронхита и бронхиальной астмы

считается надежным критерием отсутствие при бронхите приступов удушья

и уменьшение или исчезновение признаков бронхиальной обструкции после

применения бронхолитиков у больных бронхиальной астмой. Наличие

аллергии не характерно для хронического бронхита, в периферической крови

не отмечается эозинофилии. Кашель при этом заболевании постоянный,

одышка без резких колебаний выраженности, суточные изменения ОФВ1

составляют менее 10%  должных.

В дифференциальной диагностике с туберкулезом легких важное зна-

чение придается эпидемиологическому анамнезу, исследованию мокроты на

микобактерии туберкулеза, рентгенологическим данным.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . При наличии дыхательной недостаточности

лечение обострений хронического бронхита проводится в условиях стацио-

нара.

НеобходимоНеобходио по возможности исключить этиологические

экзо- и эндогенные факторы. Диета должна быть сбалансированной, с

большим количеством витаминов (N15 по Певзнеру).

Этиотропная терапия проводится в фазе обострения процесса (при

ухудшении самочувствия, появлении симптомов общей интоксикации,

усилении кашля, появлении гнойной мокроты, влажных хрипов, усилении

или возникновении дыхательной и легочно-сердечной недостаточности) и

223

включает применение антимикробных препаратов. Практикуется введение их

интратрахеально в виде аэрозолей, перорально или парентерально.

Патогенетическое лечение должно способствовать улучшению легоч-

ной вентиляции, восстановлению бронхиальной проходимости, снижению

легочной гипертензии, уменьшению правожелудочковой недостаточности. С

этой целью применяются оксигенотерапия, отхаркивающие средства, муко-

литики, бронходилататоры,. сердечные гликозиды.

В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные сред-

ства, повышающие сопротивляемость организма, подавляющие кашлевой

рефлекс при малопродуктивном надсадном кашле, физиотерапия, санаторное

лечение на горно-климатических, приморских и равнинных курортах.

Критериями ремиссии процесса служат улучшение общего самочувст-

вия (исчезновение симптомов интоксикации), уменьшение кашля и

количества мокроты, исчезновение влажных хрипов в легких, уменьшение

степени дыхательной недостаточности, нормализация "острофазовых"

показателей.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма —- хроническое воспалительное заболевание ды-

хательных путей, характеризующееся обратимой дыхательной обструкцией и

гиеперреактивностью бронхов.

Это весьма распространенное заболевание, встречается у 3–-5%

взрослого населения. Классификация (Г.Б. Федосеев, 1982  г.од). I.    Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы, клинически оформлен-ная бронхиальная астма. II.   Формы: иммунологическая, неиммунологическая. III.  Патогенетические механизмы: 1)  атопический (с указанием аллергизующего аллер-гена); 2)  инфекционнозависимый (с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реак-ции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов); 3)  аутоиммунный; 4)  дисгормональный (с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений); 5)  нервно-психи-

224

ческий (с указанием вариантов нервно-психических изменений); 6)  адренергический дисбаланс; 7)  первично измененная реактивность бронхов (формирующаяся без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляющаяся под влиянием физических, химических и механических ирритантов и ин-фекционных агентов и характеризующаяся приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и т.д.); 8)  холинергический; 9) инсулинзависимый. IV.   Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение. V.    Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия. VI.   Осложнения: легочные (эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и т.д.); внелегочные (дистрофия миокарда, “легочное сердце”, сердечная не-достаточность и т.д.).

Термином "предастма" обозначаются состояния, представляющие угрозу возникновения бронхиальной астмы. К ним относятся острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и появлении эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механиз-мами патогенеза. Клинически оформленной считается бронхиальная астма после первого при-ступа удушья или астматического состояния.

Э т и о л о г и я . Большинство исследователей выделяют атопическую

(экзогенную, аллергическую иммунологическую) и неатопическую

(эндогенную, неиммунологическую) формы заболевания.

Под атопическим механизмом развития болезни подразумевают имму-

нологическую реакцию, опосредуемую специфическим иммуноглобулиномIg

E. У детей этот механизм развития болезни является основным. Показано,

что атопия может наследоваться более, чем в 30%  случаев. Заболевание

формируется при наличии генетически детерминированной гиперреактив-

ности бронхов, которую связывают с нарушением метаболизма циклических

нуклеотидов (цАМФ, цГМФ) или функциональной блокадой a--

адренорецепторов клеток (прежде всего, тучных) слизистой бронхов.

Аллерген, проникая в дыхательные пути, вызывает сенсибилизацию орга-

низма, а в дальнейшем – аллергическую реакцию. Аллергенами могут быть

инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы), белковые вещества живот-

ного (шерсть, перья и т.д.) и растительного (пыльца трав и деревьев)

происхождения, различные синтетические химические соединения. Проник-

новению антигенов во внутреннюю среду организма способствует нарушение

защитной функции слизистого барьера дыхательных путей, что может быть

225

следствием инфекционных заболеваний дыхательной системы, приема лекар-

ственных средств, нарушающих синтез слизи (противовоспалительные

препараты), или генетических дефектов.

Под неатопическим вариантом подразумевают заболевание, не имею-

щеие механизма аллергической сенсибилизации. При этой форме болезни

пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушения

метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические

расстройства, нарушения рецепторного баланса и электролитного гомеостаза

дыхательных путей, профессиональные факторы и аэрополлютанты неаллер-

генной природы. Особое значение в формировании неаллергической

бронхиальной астмы придается загрязнению атмосферы продуктами урбани-

стской деятельности человека, в том числе диоксидам азота и серы, озону.

П ат о г е н е з . Основным патофизиологическим признаком заболевания

служит наличие гиперреактивности бронхов, являющейся следствием

воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как

повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индиффе-

рентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью

бронхов понимают повышенную чувствительность дыхательных путей к

определенным аллергенам, под неспецифической —- к разнообразным

стимулам неаллергенной природы.

В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три стадии. Им-

мунологическая стадия связана с соединением антигенов с антителами,

фиксированными на сенсибилизированных клетках, в том числе на тучных,

большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.

Ведущая роль в этой реакции принадлежит антителам типа иммуноглобу-

лина иммуноглобулинов E и G.

Патохимическая характеризуется выделением из тучных клеток биоло-

гически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина,

лейкотриенов, простагландинов, ацетилхолина).

226

Патофизиологическая проявляется спазмом гладких мышц мелких

бронхов и бронхиол, отеком слизистой оболочки за счет резкого повышения

проницаемости капилляров, гиперсекрецией слизеобразующих желез.

Установлено, что у больных бронхиальной астмой порог возбудимости

нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражи-

телям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов

удушья при воздействии холодного воздуха, сильных запахов, резких изме-

нениях влажности или атмосферного давления, форсированном дыхании,

кашле.

Длительная обструкция мелких бронхов способствует развитию эмфи-

земы легких, что, в свою очередь, ведет к дыхательной недостаточности,

гипоксемии и легочной гипертензии с последующим формированием

"легочного сердца". Патологическая анатомия. Макроскопически обнаруживаются признаки эмфи-

земы, обтурация бронхов слизистыми или слизисто-гнойными пробками, бронхоспазм.Воспалительная природа заболевания, связанная с воздействием специфических и неспе-

цифических факторов, проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов —- инфильтрацией клеточными элементами, прежде всего эозинофилами, дисфункцией ресничек мерцательного эпителия, деструкцией эпителиальных клеток вплоть до десквамации, дезоргани-зацией основного вещества, гиперплазией и гипертрофией слизистых и бокаловидных клеток. В воспалительном процессе участвуют также другие клеточные элементы, в том числе тучные клетки, лимфоциты, макрофаги. Длительное течение воспаления приводит к необратимым морфо-функциональным изменениям, характеризующимся резким утолщением базальной мембраны с нарушением микроциркуляции и склерозом стенки бронхов.

Описанные изменения приводят к формированию бронхообструктивного синдрома, обу-словленного бронхоконстрикцией, отеком слизистой, дискринией и склеротическими изменениями.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . В межприступный период, особенно при

атопической форме бронхиальной астмы, больные не предъявляют жалоб. В

анамнезе у них имеются указания на возникающие с той или иной частотой

приступы удушья. Особенно важно уточнить аллергологический анамнез, т.е.

непереносимость лекарственых средств (аспирин, противовоспалительные

препараты), пищевых продуктов, различных бытовых аллергенов и

профессиональных факторов. Важным моментом (для уточнения формы

заболевания) является наличие патологии дыхательной системы.

227

При физикальном исследовании в межприступный период на началь-

ных стадиях заболевания не обнаруживается никаких патологических

признаков. При инфекционнозависимой бронхиальной астме выявляется

клиническая картина хронического бронхита. При тяжелом течении заболе-

вания определяются признаки дыхательной недостаточности и "легочного

сердца".

Основным и обязательным симптомом бронхиальной астмы является

приступ удушья. Он провоцируется контактом с аллергеном, обострением

бронхо-легочной инфекции, кашлем, физической нагрузкой, резкой сменой

температуры. Часто приступ начинается внезапно, постепенно нарастает,

длится от нескольких минут до многих часов и даже суток. Больной во время

него занимает вынужденное положение: сидя или стоя с упором руками о

край кровати или стола. Такое положение способствует включению в акт

дыхания вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка как бы фиксирована

в положении глубокого вдоха, кожные покровы цианотичны. При выдохе

наблюдается набухание шейных вен, исчезающее во время вдоха (перегрузка

правых отделов сердца). Отмечается учащение пульса, иногда малое его

наполнение. Определение относительной сердечной тупости затруднено, а

абсолютная может не определяться вовсе. Тоны сердца равномерно ослаб-

лены, выслушивается акцент II тона на легочной артерии (гипертензия

малого круга).

Обследование дыхательной системы выявляет признаки острой эмфи-

земы легких. Дыхание ослабленное везикулярное или жесткое, если имеется

хронический бронхит. Выслушиваются сухие свистящие хрипы. Иногда

основной дыхательный шум определить не удается в связи с обилием этих

хрипов, часто слышимых даже на расстоянии (дистантные хрипы).

При исследовании других систем патологических изменений не выяв-

ляется. Возможно увеличение печени вследствие острой правожелудочковой

недостаточности.

228

Наиболее грозное осложнение заболевания – астматический статус –

синдром острой дыхательной недостаточности. Основным отличием статуса

от ординарных приступов удушья является возрастающая резистентность к

проводимой бронходилатационной терапии. В основе его формирования

лежит блокада b--адренергических рецепторов промежуточными продуктами

метаболизма катехоламинов. Нарастающая обструкция бронхов приводит к

накоплению углекислого газа и появлению респираторного ацидоза. Разви-

тию этого состояния способствуют длительное и бесконтрольное применение

симпатомиметиков, необоснованная отмена глюкокортикостероидов, обост-

рение хронического или присоединение острого воспалительного процесса.

В клиническом течении астматического статуса выделяют три стадии.

Первая характеризуется несоответствием выслушиваемых на расстоянии в

большом количестве свистящих хрипов и данных аускультации с помощью

стетоскопа: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних

определяется умеренное количество сухих свистящих хрипов. Во второй ста-

дии нарастают признаки дыхательной недостаточности, обусловленной

тотальной обструкцией бронхов. В результате образования слизистых пробок,

закупоривающих просвет бронхов и бронхиол, отмечается уменьшение

интенсивности и количества сухих хрипов вплоть до полного их

исчезновения и формирования синдрома "немого" легкого”. Развивается

декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния. В третьей стадии

развивается гипоксемическая кома. Отмечается выраженный диффузный

цианоз, потеря сознания с угасанием рефлексов, развивается гипотония и

коллапс. Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного

центра.

Дополнительные методы исследования. При исследовании перифе-

рической крови в период обострения часто выявляется эозинофилия. В

мокроте, особенно при атопической форме заболевания, обнаруживается

229

триада, характерная для бронхиальной астмы: спирали Куршмана, кристаллы

Шарко-Лейдена, эозинофилы.

При исследовании функции внешнего дыхания выявляется нарушение

бронхиальной проходимости по обструктивному типу – снижение ОФВ-1 и

индекса Тиффно ниже должных величин, преимущественно за счет прохо-

димости мелких бронхов (МОС75-85%). Достоверным свидетельством наличия

бронхоспазма является улучшение исходно нарушенных показателей брон-

хиальной проходимости более, чем на 20О–-15% при применении

фармакологических проб с бронхолитиками. Признаком наличия гиперреак-

тивности бронхов считается снижение утреннего показателя ПОСвыд. при

пикфлоуметрии более, чем на 15% по сравнению с вечерней величиной

(“утренний провал”).

Электрокардиографическое исследование может выявлять признаки

перегрузки правых отделов сердца.

Рентгенологически обнаруживается повышение прозрачности легочных

полей, обеднение периферической сосудистой сети.

При бронхоскопии выявляется эндобронхит, а при тяжелых формах

заболевания – слизисто-гнойные пробки, обтурирующие просвет бронхов.

Важное значение имеет аллергологическое обследование – выявление

аллергенов с помощью кожных и провокационных проб (проводиться оно

должно только специалистом-аллергологом из-за возможности развития

анафилактического шока).

Течение. Существует классификация бронхиальной астмы по степени

тяжести (Доклад международной рабочей группы по риску и безопасности

противоастматической терапии, 1994  г.);

При легком течении классические развернутые приступы удушья от-

сутствуют, симптомы отмечаются менее 1-2  раз в неделю и

кратковременныкартковременны. Ночные пробуждения от респираторного

дискомфорта менее 1-2  раз в месяц. Оценка ФВД, проводимая в период

230

отсутствия эпизодов экспираторногоэкспиратороного диспноэ, показывает

ПОСвыд. или ОФВ1 более 80%  должных величин, суточный разброс

показателей менее 20%. Исследуемые показатели принимают нормальные

значения после ингаляции бронходилататоров.

Течение средней тяжести характеризуется возникновением развернутых

приступов удушья чаще, чем 1-2 раза в неделю. Приступы ночной астмы

чаще 2 раз в месяц. Отмечается ежедневная потребность в симпато-

миметиках. ОФВ1 или ПОСвыд. —- 60-80% должных величин, суточный

разброс показателей —- 20-30%, восстановление показателей до нормы после

ингаляции бронходилататоров.

При тяжелом течении наблюдаются частые обострения, осложнения

опасные для жизни, частые ночные приступы, снижение физической актив-

ности, сохранение симптоматики в межприступный период. ПОСвыд. или

ОФВ1 —- менее 60% должных величин, суточный разброс —- более 30%.

Показатели не восстанавливаются до нормальных значений после ингаляции

бронхолитиков.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Основными диагностическими критериями

бронхиальной астмы являются наличие у больного характерных приступов

удушья в анамнезе, нередко провоцируемых контактом с аллергеном,

признаков бронхоспастического синдрома при объективном исследовании,

обратимого характера бронхиальной обструкции (преимущественно мелких

бронхов) по данным исследования функции внешнего дыхания.Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример 1.  Бронхиальная астма, атопическая (аллергия к домашней

пыли), легкое течение, фаза обострения.

Пример 2.  Бронхиальная астма, инфекционнозависимаяинфекционно-

зависимая, тяжелое течение, фаза обострения. Хронический

обструктивный гнойный бронхит в фазе обострения. Эмфизема легких.

Легочно-сердечная недостаточность.

231

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Прежде всего следует различать

форму бронхиальной астмы. Для атопической характерны в анамнезе вазо-

моторный ринит, крапивница и другие аллергические проявления, связь

обострений заболевания с цветением определенных растений, употреблением

некоторых пищевых продуктов, контактом с животными и бытовой пылью,

положительные кожные пробы с неинфекционными аллергенами. При

инфекционнозависимойинфекционно-зависимой бронхиальной астме у боль-

ных, как правило, имеются хронические воспалительные процессы

дыхательной системы, наблюдается положительный эффект от

антибактериальной терапии.

Приступ удушья при бронхиальной астме следует дифференцировать с

сердечной астмой (левожелудочковой недостаточностью). В анамнезе у

больных с приступом сердечной астмы имеется заболевание сердечно-

сосудистой системы (порок сердца, гипертоническая болезнь, ишемическая

болезнь сердца и т.д.). Вынужденное положение сердечного больного –

ортопноэортопное, с опущенными вниз ногами (депонирование крови в

нижних конечностях), тогда как при бронхиальной астме характерно

положение с упором руками о край кровати для подключения

дополнительной дыхательной мускулатуры. Одышка при сердечной астме

имеет преимущественно инспираторный характер, а при бронхиальной –

экспираторный. Цианоз во время приступа сердечной астмы периферический,

холодный (акроцианоз), приступ бронхиальной сопровождается теплым

центральным цианозом. При аускультации у больных с сердечной астмой

выслушиваются влажные незвучные хрипы, а при бронхиальной – сухие

свистящие.

О дифференциальной диагностике бронхиальной астмы и хронического

бронхита было сказано в разделе "Хронический бронхит" (отсутствие

пароксизмов экспираторной одышки, достигающей степени удушья, отрица-

тельные фармакологические пробы при определенииопределени ФВД у

232

больных бронхитом; наличие аллергии, эозинофилии, суточные изменения

ОФВ1 более 15% при бронхиальной астме).

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Тяжелое течение заболевания, обострение

хронического инфекционного процесса, сезонное обострение атопической

бронхиальной астмы требуют стационарного лечения. Легкие формы заболе-

вания можно лечить амбулаторно.

Специальной диеты не назначают, необходимо лишь исключить из ра-

циона пищевые аллергены.

Контроль эффективности проводимого лечения должен осуществляться

на основе мониторирования бронхиальной проходимости с помощью

пикфлоуметра (определение ПОСвыд.).

В настоящее время принята поэтапная терапия бронхиальной астмы.

На первом этапе (легкое эпизодическое течение) применяются ингаляцион-

ные b2--агонисты короткого действия "по требованию" или в качестве

профилактики перед запланированной физической нагрузкой, перед воздей-

ствием известного аллергена.

Для предупреждения приступов могут применяться препараты тео-

филлина пролонгированного действия (действующие в течение 12–-18

часов), стабилизаторы мембраны тучных клеток.

Лечение бронхиальной астмы легкой степени сводится к постоянному

или эпизодическому (перед ожидаемой физической нагрузкой или контактом

с аллергеном) применению хромогликата натрия и ингаляции b2--агонистов

по потребности.

Лечение среднетяжелой формы заключается в ежедневном использо-

вании противовоспалительных препаратов (ингаляции

кортикостероидовкртикостероидов, хромогликат натрия); ежедневном приеме

b2--агонистов по потребности, (но не более 4  раз в день), применении

пролонгированных бронхолитиков при появлении ночных приступов

233

удушьяудущья (в ряде случаев целесообразно включение в схему

ингаляцитонных холинолитиков).

Для лечения тяжелой бронхиальной астмы необходим ежедневный

прием ингаляционных глюкокортикоидов под контролем врача; показано

использование пролонгированных бронхолитиков в сочетании с плановым

приемом ингаляционных b2--агонистов короткого действия утром и по

потребности в течение суток (но не более 3-4 раз в день).

При инфекционнозависимойинфекционно-зависимой астме в период

обострения назначают антибактериальную терапию. Больным атопической

астмой при невозможности устранить аллергенный фактор показана

гипосенсибилизирующая терапия. Применяется физиотерапевтическое

лечение, лечебная физкультура.

Специфическая гипосенсибилизация осуществляется лишь при легкой

форме заболевания, причем показания и выбор схемы терапии осуществля-

ются аллергологом.

При стабильном состоянии и в фазе неустойчивой ремиссии проводят

спелеотерапию, климатотерапию: курорты с горным климатом (Кисловодск,

Нальчик, Солотвино) и морским климатом (Алушта, Ялта).

Для лечения астматического статуса применяется инфузионная терапия

(изотонический раствор NaCl, реополиглюкин, 5%  раствор глюкозы),

преднизолон, 4%  раствор бикарбоната натрия (для борьбы с ацидозом). При

отсутствии эффекта больного переводят на управляемое дыхание, проводят

аспирацию содержимого бронхов.

234

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЯ СЕКРЕТОРНОЙ И

КИСЛОТООБРАЗУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА

Наиболее полное представление о секреторной и кислотообразующей

функции желудка можно получить, сравнивая показатели желудочной

секреции в покое (базальная секреция) и после стимуляции каким-либо

раздражителем (стимулированная секреция).

Натощак из желудка здорового человека можно извлечь около 50 мл

желудочного содержимого слабокислой или нейтральной реакции. За сутки

выделяется примерно 2 л желудочного сока, в состав которого, помимо воды,

входят соляная кислота, ферменты, электролиты, молочная кислота,

мочевина, креатинин и другие компоненты.

Стимуляция желудочной секреции может осуществляться энтеральными

и парэнтеральными раздражителями. В качестве энтеральных раздражителей

применяются отвар сухой капусты, мясной бульон, кофеин (0,5 г на 300 мл

воды), спиртовой завтрак (100 мл 5% раствора). Унифицированным

парэнтеральным стимулятором является гистамин. Обычно он вводится

больному из расчета 0,01 мг на 1 кг массы тела. Такая дозировка называется

субмаксимальной. Для выявления истинной ахлоргидрии возможно

использование максимальной гистаминовой стимуляции в дозе 0,04 мг/кг,

однако ее применение ограничено побочными эффектами: после подкожного

введения препарата могут отмечаться чувство жара, покраснение кожных

235

покровов, головная боль. Максимальный секреторный ответ желудка без

побочных эффектов может быть обеспечен введением пентагастрина в дозе

6 мкг/кг массы тела.

Желудочное содержимое получают с помощью тонкого желудочного

зонда, введенного на глубину, равную росту больного минус 100 см. Для

извлечения пользуются шприцем, либо специальным вакуумным электроот-

сосом.

О секреторной и кислотообразующей функциях желудка судят по объ-

ему извлекаемых порций и кислотности их содержимого. Методом

титрования (0,1 н раствором NaOH) определяют общую кислотность (сумму

всех кислых валентностей), свободную HCl и связанную с белками соляную

кислоту. У здоровых людей общая кислотность натощак составляет 6-

8 ммоль/л, стимулированная — 40-60 ммоль/л. Свободная HCl натощак

отсутствует, базальная и стимулированная — 20-40 ммоль/л. На основании

полученных данных рассчитывается часовое напряжение секреции желу-

дочного сока (количество чистого желудочного сока, полученного за 1 час

исследования) и дебит свободной соляной кислоты (абсолютное количество HCl,

выделенное за 1 час). У здоровых людей показатели базальной и

стимулированной (мясным бульоном) секреции составляют 50-100 мл/час

желудочного сока и 1-4 ммоль/час HCl. Показатели субмаксимальной и

максимальной секреции превосходят указанные в 1,5-2 раза.

Метод определения ферментообразующей (пепсинообразующей) функции

желудка основан на количественной оценке переваривания белка сухой

плазмы крови после ее добавления в желудочный сок. Нормальная секреция

составляет более 10 мг пепсина за 1 час.

Кислотообразующая функция желудка характеризует как состояние

обкладочных клеток, так и секрецию слизистой оболочкой желудка бикарбо-

натов. Повышение общей кислотности, дебита соляной кислоты, характерно

для язвенной болезни, некоторых форм гастрита, гастринпродуцирующей

236

опухоли (гастриномы) поджелудочной железы. Обнаружение гипо- и ахлор-

гидрии обычно свидетельствует о наличии гастрита. Гистаминорефрактерная

ахлоргидрия указывает на далеко зашедший атрофический процесс в слизи-

стой желудка.

Определение кислотности возможно также с помощью ионообменных

смол. В комплекте набора "Ацидотест" имеются таблетки кофеина и драже

индикатора (2,4-диамино-4-этокси-азобензола), фиксированного на ионооб-

менной смоле, способной отдавать его в кислой среде пропорционально

концентрации HCl желудочного сока. О кислотности желудочного содер-

жимого судят по степени окрашивания мочи пациента, выделяющейся в ходе

исследования.

Состояние кислотообразующей функции желудка можно оценить также

методами pH-метрии, с помощью специального желудочного зонда или

радиокапсулы, а также реогастрографии, основанной на изменении

сопротивления тканей (слизистой оболочки желудка) в зависимости от

концентрации ионов водорода и состояния кровотока.

ИССЛЕДОВАНИЕ ДУОДЕНАЛЬНОГО СОДЕРЖИМОГО

Дуоденальное содержимое представляет собой смесь желчи, панкреа-

тического, желудочного и кишечного соков, поэтому его исследование

позволяет судить о состоянии поджелудочной железы, печени и желчевыво-

дящей системы, а также, в определенной степени, желудка и

двенадцатиперстной кишки.

Аспирацию содержимого двенадцатиперстной кишки осуществляют с

помощью дуоденального зонда, представляющего собой резиновую трубку

длиной 1,5 м, диаметром 3-5 мм с металлической оливой на конце, с отмет-

ками на 45, 70 и 80 см.

237

Зонд вводят больному утром, натощак в положении сидя. Если он вве-

ден на 45 см от края резцов, значит его конец достиг кардиального отдела

желудка, на 70 см — пилорического отдела, а если на 80 см, то он вошел в

двенадцатиперстную кишку. Контроль местонахождения оливы можно

осуществить с помощью рентгеноскопии.

При многомоментном (фракционном) дуоденальном зондировании ре-

гистрируют пять фаз.

I фаза — выделение дуоденального содержимого от момента попада-

ния зонда в двенадцатиперстную кишку в течение 20-30 минут до введения

холецистокинетического препарата. У здорового взрослого человека за это

время получают 20-30 мл секрета. Это так называемая дуоденальная желчь —

порция А (смесь секрета поджелудочной железы и печеночной желчи, по-

ступающей из общего желчного протока). Она обычно прозрачная, янтарного

цвета, нейтральной или слабо щелочной реакции. Выделение более 45 мл

свидетельствует о гиперсекреции, менее 15 мл — о гипосекреции желчи.

Гиперсекреция характерна для "отключенного" желчного пузыря и по-

стхолецистэктомического состояния, гемолитической желтухи. Гипосекреция

может быть связана с нарушением проходимости крупных внепеченочных и

общего желчного протоков, а также с патологией экскреторной функции

печени. Отсутствие порции А может наблюдаться в остром периоде

вирусного гепатита, при закупорке общего желчного протока.

Обнаружение хлопьев слизи в средних фракциях свободно вытекаю-

щего секрета порции А может свидетельствовать о воспалении

двенадцатиперстной кишки (дуодените), холедоха или сфинктера Одди.

Диффузное помутнение свидетельствует в большинстве случаев о примеши-

вании к дуоденальному содержимому желудочного сока.

II фаза — фаза закрытого сфинктера Одди (от введения раствора

сульфата магния, сорбита или другого холецистокинетического средства до

238

появления в зонде новой желчи), длится 2-6 минут. Удлинение "секреторной

паузы" свыше 10 минут свидетельствует о гипертонусе сфинктера.

III фаза — латентный период пузырного рефлекса (от начала открытия

сфинктера Одди до появления пузырной желчи). В норме количество выде-

лившейся светлой желчи из внепеченочных желчных протоков — 3-5 мл,

продолжительность фазы (пока сокращение желчного пузыря не преодолеет

тонус желчного протока) — 3-4 минуты.

IV фаза — пузырная, во время которой в норме выделяется 20-50 мл

темно-коричневой (оливкового цвета) желчи из желчного пузыря (порция В),

с относительной плотностью 1016-1034. При спазме сфинктеров (Одди,

пузырного) получение пузырного рефлекса замедляется (свыше 30 минут) и

требует повторного введения спазмолитиков и холецистокинетических

средств. Стойкое отсутствие порции В наблюдается при нефункциони-

рующем желчном пузыре (закупорка пузырного и общего желчного протока

камнем, сдавление опухолью, сморщивание желчного пузыря, его атония,

воспалительное набухание слизистой оболочки пузырного протока). Увели-

чение объема пузырной желчи и замедленное (нередко прерывистое)

опорожнение пузыря свойственно гипомоторной дискинезии желчевыводя-

щих путей, быстрое, но не полное опорожнение — гипермоторной

дискинезии.

V фаза (порция С) — выделение через зонд после пузырного рефлекса

(а при его отсутствии сразу после введения раздражителя) светлой желчи из

печеночных протоков. Желчь порции С янтарно-желтого цвета (обычно

немного светлее, чем порция А). Ее собирают в течение примерно 30 минут.

Нахождение в средней чистой фракции С хлопьев слизи имеет значение для

диагностики холангита.

Химическое исследование желчи включает определение концентрации

билирубина, холестерина и желчных кислот. Непременным условием микро-

скопического анализа дуоденального содержимого является

239

незамедлительное его исследование по мере получения каждой очередной

порции.

При микроскопии обнаруживаются клеточные элементы (лейкоциты и

цилиндрический эпителий), кристаллические образования (микролиты,

кристаллы холестерина, желчные и жирные кислоты), паразиты (печеночная,

кошачья, китайская, ланцетовидная двуустки, яйца аскарид, личинки угрицы

кишечной), вегетативные формы лямблий (простейшие, обитающие

в12-перстной и тонкой кишках, печеночных протоках, желчном пузыре).

Бактериологическое исследование желчи применяется для установле-

ния некоторых видов бактерионосительства.

ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА

Кал (faeces, copros) — содержимое кишечника, выделяемое при дефе-

кации. У здорового человека кал содержит 75-80% воды и 20-25% плотного

остатка.

Анализ кала включает макроскопическое, химическое, микроскопиче-

ское и бактериологическое исследование. Для бактериологического и

паразитологического исследований используют только свежевыделенный кал,

в остальных случаях допускается хранение кала до копрологического

исследования не более 12 часов при температуре 3-5 С°.

Макроскопическое исследование кала включает изучение формы,

консистенции, цвета, запаха, наличия видимых остатков пищи и патологиче-

ских примесей, паразитов.

Нормальный кал имеет плотноватую консистенцию, цилиндрическую

форму. Твердый кал выделяется при запорах, иногда в виде небольших

шариков ("овечий кал"). При усилении перистальтики или обильной экссу-

дации при воспалении кишечника кал становится неоформленным,

кашицееобразным или жидким. Мазевидная консистенция отмечается при

240

внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. При стенозе

или спазме сигмовидной кишки кал становится лентовидным.

Цвет кала зависит от наличия в нем стеркобилина. Светло-желтый кал

наблюдается при употреблении преимущественно молочной, а темно-корич-

невый — мясной пищи, ярко-желтый — при ускоренной эвакуации из

кишечника. Черным ("дегтеобразным") кал становится при кровотечениях из

верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В черный цвет кал окра-

шивается также при приеме активированного угля и лекарств, содержащих

железо или висмут, некоторых пищевых продуктов (смородина, вишня,

черника). Обесцвеченный, серовато-белый, глинистый, ахоличный кал

появляется при прекращении или значительном уменьшении поступления

билирубина в кишечник (инфекционный гепатит, закупорка общего желчного

протока конкрементом или сдавление опухолью).

Запах кала обусловлен наличием индола и скатола, образующихся при

расщеплении белков. При употреблении преимущественно белковой пищи он

становится более резким, при усилении бродильных процессов в кишечнике

— кислым, при гнилостных диспепсиях — зловонным.

Остатки пищи в кале (лиенторея) свидетельствует о нарушении ее пе-

реваривания. Слизь в нормальных испражнениях содержится в небольшом

количестве. Появление ее в виде хлопьев, тяжей указывает на воспалитель-

ный процесс в кишечнике. Наличие алой неизмененной крови в кале

свидетельствует о кровотечении из нижних отделов кишечника (геморрой,

язвенный колит, трещина прямой кишки, распадающаяся опухоль). Гной в

кале появляется при тяжелом воспалительном процессе в толстой кишке

(язвенный колит, распадающаяся опухоль). Паразиты могут быть видны

невооруженным глазом в виде целых особей (аскариды, острицы, власоглав),

а так же их фрагментов (лентец, цепни).

Химическое исследование кала. Определение реакции кала на "скрытую

кровь" возможно с помощью бензидиновой пробы. При этом необходимо

241

иметь ввиду, что слабо положительная реакция на кровь может наблюдаться

при употреблении в пищу мяса, рыбы, а так же в результате травматизации

слизистой рта (при чистке зубов).

Нормальный кал имеет слабощелочную реакцию. Резко щелочной она

становится при наличии гнилостных процессов, кислой при усилении про-

цессов брожения.

Для определения в кале желчных пигментов применяют качественные

пробы на стеркобилин. У здорового человека они положительны.

Микроскопическое исследование позволяет судить о состоянии пи-

щеварения по наличию в кале мышечных волокон, соединительной ткани,

жира и мыл, клетчатки, крахмала. Кроме того, микроскопическое исследова-

ние позволяет обнаружить клеточные элементы (лейкоциты и эритроциты), а

так же бактерии, грибы, яйца гельминтов и простейшие.

В нормальном кале в небольшом количестве обнаруживаются перева-

ренные мышечные волокна. Появление непереваренных мышечных волокон

(креаторея) наблюдается при ахилии, ускоренной эвакуации пищевой массы

из кишечника, нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной

железы. Большое количество непереваренных и частично переваренных

мышечных волокон обнаруживается при гнилостной диспепсии.

Определяемая в кале волокнистая соединительная ткань указывает на

наличие ахилии.

В нормальном кале может встретиться небольшое количество мыл при

полном отсутствии нейтрального жира. Появление жира (стеаторея) наблю-

дается при нарушении внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Увеличение содержания жирных кислот и мыл отмечается при прекращении

поступления желчи в кишечник (печеночная и подпеченочная желтуха) и при

нарушении процессов всасывания жиров в тонкой кишке.

В нормальном кале встречаются единичные включения растительной

клетчатки. Увеличение содержания перевариваемой клетчатки (китаринорея)

242

отмечается при ахилии, ускоренной эвакуации пищевых масс из кишечника

при энтеритах.

Крахмал в нормальном кале не обнаруживается. Появление его

(амилорея) наблюдается при ускоренном продвижении пищи по кишечнику,

при бродильной диспепсии и недостаточности внешнесекреторной функции

поджелудочной железы.

Обнаруживаемая в кале слизь состоит из бесструктурного вещества с

заложенным в нем клеточными элементами и бактериями. Лейкоциты в

большом количестве появляются в кале при воспалительных процессах в

кишечнике. При амебиазе, анкилостомидозе, неспецифическом язвенном

колите обнаруживаются эозинофилы. Эритроциты появляются при кровоте-

чениях из толстой кишки. При распадающейся опухоли прямой кишки могут

обнаруживаться атипичные клетки.

Яйца глистов обнаруживаются в кале глистоносителей непостоянно.

При подозрении на глистную инвазию необходимы повторные исследования,

использование методов концентрации.

Бактериологическое исследование. Бактерии содержатся в кишечнике в

большом количестве, выполняя витаминообразующую, переваривающую

функции.

Активизация какой-либо патогенной или условно патогенной микро-

флоры приводит к дисбактериозу, развитие которого происходит в четыре

стадии: 1) отклонение в основной группе микробов (уменьшение количества

бифидобактерий и лактобактерий); 2) увеличение содержания кишечной

палочки и энтерококков, доминирование среди них ферментонеполноценных

штаммов колибактерий (гемокоагулирующих и плазмокоагулирующих),

появление лактозонегативных и гемолитических энтеробактерий;

3) преобладание условнопатогенной микрофлоры и ее ассоциаций

(гемолитические колибактерии и гемолитические формы стафило- и стреп-

243

тококков и их ассоциаций); 4) нарастание условнопатогенной флоры (протея,

синегнойной палочки) на фоне предшествующих изменений.

Йодофильная микрофлора, окрашиваемая раствором Люголя, пред-

ставлена в кале непатогенными палочками и кокками. В большом количестве

она появляется при амилорее и бродильной диспепсии.

Появление в кале грибов свидетельствует о развитии грибкового пора-

жения кишечника, часто сочетающегося с дисбактериозом.

В кале могут быть обнаружены патогенные (лямблии, кишечный ба-

лантидий, патогенная амеба) и непатогенные (энтамеба Гартмана, йодамеба

Бючли) простейшие.

К л и н и ч е с к а я о ц е н к а к о п р о г р а м м ы . Копрологичесое иссле-

дование позволяет выделить несколько лабораторных синдромов,

характеризующих уровень поражения желудочно-кишечного тракта, вари-

анты нарушения полостного пищеварения и процессов всасывания.

Гастрогенная диспепсия возникает при ахиллии, после резекции желудка.

Кал при этом темно-коричневый, кашицеобразный или жидкий, пенистый, со

зловонным гнилостным запахом, щелочной реакции. При его осмотре

отмечается лиенторея. Микроскопически выявляется креаторея, китаринорея.

Панкреатогенная диспепсия возникает при дефиците ферментов и

сопровождается неполным расщеплением жиров, в меньшей степени углево-

дов и белков. Количество кала значительно увеличено (полифекалия). Он

серый или желто-зеленый, имеет маслянистый вид. Отмечается лиенторея.

Микроскопически обнаруживается стеаторея с преобладанием нейтральных

жиров, креаторея, амилорея.

Тонкокишечная недостаточность, обусловленная дефицитом ферментов

тонкой кишки и нарушением процессов всасывания, характеризуется

признаками, сходными с панкреатогенной диспепсией.

Гепатогенная диспепсия связана с уменьшением желчевыделения и

возникающими при этом нарушениями эмульгации и всасывания жиров,

244

изменениями моторики кишечника и состава кишечной микрофлоры. Кал

оформленный или кашицеобразный, ахоличный, имеет затхлый и зловонный

запах. При микроскопии обнаруживается много жирных кислот и мыл,

небольшое количество нейтрального жира. Пробы на стеркобилиноген

отрицательны.

При угнетении секреции пищеварительных ферментов и дисбактериозе

может развиться нарушение полостного пищеварения, проявляющееся

гнилостной (нарушение переваривания белков) или бродильной (нарушение

переваривания углеводов) диспепсией. При гнилостной диспепсии

количество кала уменьшено (олигофекалия). Кал жидкий, темно-коричневый

с гнилостным запахом, щелочной реакции, отмечается креаторея и наличие

внутриклеточного крахмала. Бродильная диспепсия сопровождается

поносами и умеренной полифекалией. Кал пенистый, светло-желтый,

неоформлен, имеет кислый запах и кислую реакцию. Отмечается лиенторея,

китаринорея, наличие внутриклеточных крахмальных зерен и йодофильной

флоры.

ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Метод фиброгастродуоденоскопии позволяет оценить макроскопическую

картину слизистой оболочки пищевода, желудка, 12-перстной кишки, судить

о перистальтике желудка и 12-перстной кишки, провести биопсию слизистой

для последующего морфологического исследования, оказывать местное ле-

чебное воздействие.

Ректороманоскопия позволяет осмотреть прямую и сигмовидную кишку

на расстоянии 15-30 см.

Колоноскопический метод дает возможность, в отличие от ректоро-

маноскопии, исследовать всю толстую кишку до баугиниевой заслонки. При

этом можно оценить состояние слизистой и характер воспалительного

245

процесса, отметить наличие эрозий, кровоизлияний, опухолей, геморрои-

дальных вен и узлов, провести биопсию для гистологического исследования

и удалить (коагулировать) небольшие полипы слизистой.

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Ультразвуковое исследование высокоинфрмативно для диагностики

объемных поражений печени и селезенки размером более 5 мм, хронического

гепатита, жирового гепатоза (III-IV ст.) крупноузлового цирроза печени,

объемных образований желчного пузыря диаметром более 3 мм, острого

холецистита, желчно-каменной болезни, внутрипеченочного холелитиаза,

дискинезий и водянки желчного пузыря, отека и объемных поражений

поджелудочной железы диаметром более 3 см.

При ультразвуковом исследовании гепатобилиарной системы можно

выявить следующие эхографические синдромы: синдром портальной гипер-

тензии (диаметр воротной вены более 15 мм, селезеночной вены — более

10 мм, асцит); синдром билиарной гипертензии (диаметр холедоха более

9 мм, расширение внутрипеченочных желчных протоков); синдром венозного

застоя в печени (диаметр печеночных вен первого порядка более 13 мм).

Для диагностики объемных поражений внутренних органов размером

менее 4 мм ультразвуковое исследование считается малоинформативным

методом.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

Рентгеноскопия (рентгенография) желудка позволяет комплексно оценить

моторную функцию желудка по скорости эвакуации бария и активности

перистальтики, судить о состоянии, расположении и подвижности пищевода,

желудка и 12-перстной кишки по отношению к окружающим органам и

тканям, особенно при невозможности их изучения методом эндоскопии. С

246

помощью этого метода можно подтвердить диагноз язвенной болезни,

обнаружив прямые (язвенная "ниша") или косвенные (конвергенция складок

слизистой) признаки язвы; оценить состояние слизистой оболочки при

гастрите; диагностировать опухоли различных отделов пищеварительного

тракта.

Ирригоскопия позволяет после "тугого" наполнения толстой кишки

оценить ее форму, размеры, контуры, смещаемость и рельеф слизистой

оболочки, моторику кишки. При этом возможно обнаружение врожденных

аномалий (мегаколон, долихосигма), опухолей кишки.

Состояние тонкой кишки оценивается после приема бария и его про-

хождения по кишечнику. При этом можно выявить нарушения перистальтики,

структуры слизистой оболочки, рубцовые и спаечные изменения.

Метод медицинской иконики, основанный на компьютерном анализе

серий рентгеновских снимков пищевода, желудка и 12-перстной кишки, дает

возможность получать пространственные макроскопические изображения

органов в целом и отдельных их участков.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПЕЧЕНИ.

Сканирование печени после внутривенного введения радиоактивных

коллоидов золота или технеция, позволяющее получить изображение органа,

является информативным и безопасным методом диагностики диффузных и

очаговых изменений печени. Изотопы захватываются клетками ретикулоги-

стиоцитарной системы печени и селезенки. Активность накопления изотопа

возрастает при активации ретикулогистиоцитарной системы у больных

воспалительными заболеваниями печени и снижается при циррозе или раке

печени. Повышение активности накопления изотопов в селезенке коррели-

рует с другими проявлениями гиперспленизма.

247

Наиболее точно о характере изменений печени можно судить после

проведения пункционной биопсии органа при ультразвуковом контроле за

проведением биопсионной иглы. Биопсию нередко проводят в момент

диагностической лапароскопии.

ВАЖНЕЙШИЕ СИНДРОМЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ДИСПЕПТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Диспептический синдром (dyspepsia — расстройство пищеварения)

развивается вследствие нарушения моторной и секреторной функции желудка

и кишечника, внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

желчеотделения, дисбактериоза, алиментарных нарушений (чрезмерная

пищевая нагрузка, прием недоброкачественных продуктов). Диспепсия

характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным

размножением бактериальной флоры в кишечнике с более активным, чем в

норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продук-

тов с образование токсических веществ (аммиак, индол, низкомолекулярные

жирные кислоты), вызывающих раздражение слизистой оболочки и сим-

птомы интоксикации. Она может быть функциональной, но возникает и

вследствие органических заболеваний органов пищеварения. Различают

желудочную и кишечную диспепсию.

Же л уд оч н а я д и с п е п с и я наблюдается при хроническом гастрите,

язвенной болезни, стенозе привратника, хроническом панкреатите, заболева-

ниях печени и желчевыводящих путей. Клиническими проявлениями ее

являются расстройства аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, чувство

тяжести или распирания в эпигастральной области после еды.

248

К и ш е ч н а я д и с п е п с и я развивается при недостаточности внешне-

секреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных

заболеваниях кишечника. Клинически синдром проявляется вздутием жи-

вота, ощущением урчания и переливания в кишечнике, расстройствами

дефекации в виде поносов или запоров.

СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ

Желтуха возникает при нарушении пигментного обмена в печени

(паренхиматозная или печеночная), затруднении оттока желчи из желчных

протоков (механическая или подпеченочная) и вследствие повышенного

гемолиза эритроцитов (гемолитическая или надпеченочная).

П а р е н х и м ат о з н а я ж е л т у х а связана с нарушением физиологи-

ческого процесса выделения связанного билирубина (глюкуронид-

билирубина) из гепатоцита в желчный капилляр. В связи с нарушением

захвата гепатоцитом свободного билирубина в крови возрастает концентра-

ция как свободного, так и, преимущественно, связанного билирубина,

который окрашивает кожу и слизистые оболочки в желтый цвет и выделяется

с мочой, вызывая ее потемнение (уробилинурия). Уменьшается выделение

стеркобилина с калом, который заметно светлеет, хотя полного

обесцвечивания не наблюдается.

М е х а н и ч е с к а я ж е л т у х а вызывается нарушением оттока желчи и

сопровождается повышением давления в желчных капиллярах, их растяже-

нием и увеличением проницаемости. Желчные пигменты диффундируют в

кровь. Повышается концентрация в ней связанного билирубина. Возрастает

выделение пигмента с мочой. Поступление желчи в кишечник уменьшается

или полностью прекращается, что ведет к обесцвечиванию кала (ахолии).

Ге м о л и т и ч е с к а я ж е л т у х а возникает при возрастании в крови

содержания свободного билирубина, который, захватываясь гепатоцитами,

249

трансформируется в связанный и поступает в кишечник в большем, чем в

норме, количестве. Кал становится гиперхоличным, стеркобилин через

геморроидальные вены всасывается в кровь и выделяется с мочой, вызывая

ее интенсивное потемнение.

Клинически синдром проявляется пожелтением слизистых оболочек

(склер, слизистой полости рта, особенно в области уздечки языка) и кожи.

При паренхиматозной желтухе наблюдается ярко-оранжевый

(шафрановый) оттенок за счет одновременного расширения кожных сосудов,

при механической — зеленоватый (вследствие окисления билирубина в

биливердин), а при гемолитической — лимонно-желтый.

Больные отмечают кожный зуд, связанный с раздражением кожных

рецепторов желчными кислотами. Поэтому зуд наиболее выражен при

механической желтухе, тогда как при паренхиматозной синтез желчных

кислот снижен и их содержание в крови не растет. Гемолитической желтухе

этот симптом не свойственен.

При осмотре на теле больного можно обнаружить следы расчесов. Вы-

является увеличение размеров печени, а при гемолитической желтухе и

селезенки.

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением давле-

ния в системе воротной вены вследствие затруднения тока крови из нее в

нижнюю полую вену. Это наблюдается при сдавлении воротной вены опухо-

лью, при циррозе печени, когда внутрипеченочное кровообращение

ухудшается вследствие сужения или облитерации части печеночных сину-

соидов и сосудов, при тромбозе нижней полой и печеночных вен.

В течение длительного времени нарушения портального кровообраще-

ния компенсируются тем, что кровь из воротной вены поступает в полые

250

вены по имеющимся и в норме анастамозам. При портальной гипертензии

эти анастомозы развиваются очень сильно. Различают три группы порто-

кавальных анастомозов: в зоне геморроидальных венных сплетений

(геморроидальные узлы), в зоне пищеводно-желудочных сплетений

(выявляемые при рентгенологическом исследовании и эндоскопии варикоз-

ные узлы вен пищевода) и в системе околопупочных вен — "голова

медузы".

При декомпенсации жидкость из сосудистого русла пропотевает в

брюшную полость, развивается асцит. В его развитии при циррозе печени

дополнительную роль играют понижение онкотического давления плазмы в

результате нарушения синтеза альбуминов в печени, а также задержка натрия

и воды вследствие повышенного выделения альдостерона и недостаточной

инактивации в печени его и антидиуретического гормона. В результате

венозного застоя при портальной гипертензии наблюдается увеличение

селезенки.

При ультразвуковом исследовании определяется увеличение диаметра

воротной вены более 15 мм и селезеночной более 10 мм.

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Печеночная недостаточность развивается у больных, длительно стра-

дающих хроническими заболеваниями печени, прежде всего циррозами, в

результате массивного некроза паренхимы или острой дистрофии при

болезни Боткина, при тяжелых обострениях хронического активного гепа-

тита, интоксикациях различными ядами, при механической желтухе. В основе

ее лежит синдром недостаточности гепатоцитов, который выражается в

нарушениях белкового, жирового, углеводного и других видов обмена

веществ в организме.

251

В начальной (компенсированной) стадии печеночной недостаточности

клинические симптомы отсутствуют, отмечается снижение толерантности

организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям. Диагноз ставится

на основании исследования показателей различных видов обмена веществ.

При нарушении белкового обмена отмечается снижение в крови кон-

центрации общего белка, альбумина, а также синтезируемых в печени

протромбина, фибриногена, развивается диспротеинемия (определяемая

методом электрофореза), уменьшение свертывающей способности крови. В

крови наблюдается умеренно выраженная анемия, лейкоцитоз, увеличение

СОЭ, тромбоцитопения.

Снижение концентрации холестерина, триглицеридов, липопротеидов

отражает нарушение функции печени в обеспечении жирового обмена.

Для оценки функционального состояния печени в обеспечении угле-

водного обмена используется проба с нагрузкой галактозой, которая в печени

превращается в гликоген с участием АТФ и фермента галактокиназы. При

печеночной недостаточности утилизация галактозы замедляется. Через 30-40

минут после приема больным 40 г галактозы уровень ее в крови поднимается

больше 6-7 ммоль/л, а через 3 часа остается выше 2 ммоль/л.

Нарушение пигментного обмена проявляется гипербилирубинемией. Для

печеночной недостаточности характерно повышение в крови концентрации

как свободного, так и (в еще большей степени) связанного билирубина,

появление уробилинурии, снижение содержания стеркобилина в кале.

Прогрессирование функциональных расстройств печени приводит в

терминальном периоде к развитию п еч е н оч н о й к о м ы , непосредственной

причиной которой может быть обострение хронического заболевания печени,

кровотечение из варикозно расширенных вен порто-кавальных анастомозов

(пищеводных, геморроидальных), воздействие некоторых лекарственных

препаратов (диуретики).

252

В патогенезе печеночной комы ведущая роль принадлежит самоотрав-

лению организма вследствие нарушения обезвреживающей функции печени.

Накопление в крови продуктов распада белка (в частности аммиака), глюта-

мина, тирозина, цистина и других токсических веществ приводит к

интоксикации головного мозга и нервно-психическим нарушениям, а также к

расстройствам обмена веществ во всем организме и в конечном итоге к

смерти больного.

Для декомпенсированной стадии хронической печеночно-клеточной

недостаточности характерны нарастающая слабость, замедление мышления,

эйфория, а иногда депрессия и апатия, раздражительность, неустойчивость

настроения, ухудшение аппетита, плохая переносимость жирной пищи,

диспептические явления. Нарушается сон — появляется выраженная сонли-

вость днем и бессонница ночью.

Конечный ее период характеризуется глубокими нарушениями обмена

веществ в организме, дистрофическими изменениями в сердце

(проявляющимися синдромом поражения миокарда), гепаторенальным

синдромом (проявляющимся протеинурией, цилиндрурией), развивается

истощение вплоть до кахексии.

В прекоматозном периоде наблюдается прогрессирующая анорексия,

тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи.

В дальнейшем прогрессирует расстройство сознания, теряется ориен-

тация в месте и времени, появляются провалы в памяти, галюцинации. Затем,

как правило, развивается возбуждение, сменяющееся ступором, а затем

сопором, и больной впадает в кому. Появляются патологические рефлексы,

клонические судороги вследствие гипокалиемии, терминальное дыхание

(Куссмауля, Чейна-Стокса), недержание мочи и кала. Отмечается характер-

ный сладковатый печеночный запах изо рта больного, геморрагический

синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, кожные

кровоизлияния), усиление желтухи.

253

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки — хроническое реци-

дивирующее заболевание c локализацией патологического процесса в

гастродуоденальной зоне, характеризующееся общей морфологической

особенностью — образованием язвенного дефекта слизистой оболочки в тех

отделах, которые омываются активным желудочным соком.

Распространенность заболевания в развитых странах составляет от 7 до

15%. В нашей стране под диспансерным наблюдением ежегодно состоит

около 1 млн. человек. Классификация. I.    По форме: острая, хроническая. II. По фазе течения: обострение, нестойкая ремиссия, ремиссия, стойкая ремиссия. III.  По тяжести течения: редко рецидивирующая, 1-2 раза в 2 и более лет (легкая); часто

рецидивирующая, 1-2 раза в год (средней степени); непрерывно рецидивирующая, длительно рубцующаяся, множественные язвы, осложненное течение (тяжелая).

IV.  По локализации язвы: в желудке (субкардиальная, медиагастральная, антральная, пилорическая); в 12-перстной кишке (бульбарная, постбульбарная); сочетанная.

V. Осложнения: рубцовоязвенная деформация, стеноз, пенетрация, перфорация, кровоте-чение из язвы, малигнизация.

Э т и о л о г и я . В этиологии язвенной болезни придается значение ряду

факторов: алиментарному (употребление грубой и острой пищи, обильная и

поспешная еда, сухоедение, нарушение ритма питания); вредным привычкам

(курение и злоупотребление алкоголем), вызывающим нарушения моторики и

токсические поражения пищеварительной системы; длительному приему

медикаментов, обусловливающих дисбаланс защитных свойств слизистой и

факторов агрессии; нервно-психическому перенапряжению; генетическим

механизмам, проявляющимся в большей частоте заболеваний среди лиц с 0(I)

группой крови и носителей антигенов гистосовместимости В35, В15, В21,

В5; инфицированию Helicobacter pylori.

254

П ат о г е н е з . В настоящее время существует ряд теорий патогенеза

язвенной болезни, которые не могут полностью объяснить ее происхождение,

однако содержат рациональные моменты, составляющие общую схему

развития заболевания.

Сосудистая теория сводит патогенез болезни к нарушению кровооб-

ращения в стенке желудка и 12-перстной кишки на почве артериолосклероза,

тромбоза или эмболии сосудов.

Воспалительно-гастритическая теория объединяет в единый патоге-

нетический процесс функциональное расстройство желудка, хронический

гастродуоденит, бульбит, предшествующие развитию язвенной болезни.

Неврогенная теория объясняет ульцерогенез спазмом гладкой муску-

латуры желудка или 12-перстной кишки, обусловленным дисгармоническими

влияниями симпатического и парасимпатического отделов вегетативной

нервной системы и приводящим к ущемлению сосудов, ишемии слизистой и

ее местному некрозу.

Кортико-висцеральная теория считает пусковым звеном заболевания

формирование очага застойного возбуждения в центральной нервной сис-

теме, приводящего к эндокринным, биохимическим и трофическим

расстройствам в слизистой гастродуоденальной зоны и последующему ее

перевариванию желудочным соком.

Кислотно-пептическая теория объясняет образование язв повышением

кислото- и пепсинообразующей функций желудка, вызывающим на фоне

моторных нарушений и удлинения контакта соляной кислоты со слизистой

оболочкой ее переваривание.

Аллергическая теория рассматривает ульцерогенез с позиций сенси-

билизации организма к циркулирующим в крови олигопептидам и развития

цитотоксических реакций и иммунного воспаления (по типу феномена

Артюса) в слизистой гастродуоденальной зоны.

255

Инфекционная теория предполагает, что Helicobacter pylori, а также

бактероиды, клостридии и вирусы (цитомегаловирусы, вирус герпеса)

создают условия для повреждающего действия факторов агрессии (прежде

всего кислотно-пептического) и нарушения реакций местного иммунного

ответа в слизистой гастродуоденальной зоны (факторы защиты).

Патологическая анатомия . Гистологически в язвах желудка и 12-перстной кишки различают несколько слоев: фиброзно-некротический, фибриноидного некроза, грануляционной ткани, рубцовой соединительной ткани. В зоне язвенного дефекта отмечаются облитерирующий артериит, фибриноидный некроз артерий и вен, сосудистые тромбы. В краях язвы определяется выраженный отек с наличием воспалительно-клеточной инфильтрации.

Вокруг язвы в желудке может отмечаться кишечная метаплазия, а в 12-перстной кишке — желудочная метаплазия эпителия слизистой. У большинства больных вдали от язвы обнаружива-ются гистологические изменения в виде различных форм гастрита и дуоденита.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Жалобы больных язвенной болезнью можно

свести к нескольким основным синдромам: болевому, желудочной и

кишечной диспепсии, астеноневротическому.

Обострение болезни, длящееся от 3 до 8 недель, иногда до 3-4 месяцев,

и возникающее у 60-70% больных весной и осенью, проявляется, как пра-

вило, болями в эпигастральной области. Боли связаны с приемом пищи, и

зависят от локализации язвенного процесса. Так, ранние (через 5-20 минут

после еды) боли характерны для локализации язвы в теле желудка. Поздние

(через 1-1,5 часа после еды), ночные и голодные боли являются чаще прояв-

лением пилорических и дуоденальных язв. Поздние боли быстро купируются

приемом пищи, питьевой соды и других антацидов.

Боли могут быть разного характера (тупые, ноющие, жгучие, режущие,

схваткообразные), при язвах тела желудка незначительные по интенсивности

и выраженные при пилорических и бульбарных язвах.

При медиагастральных язвах боли локализуются в эпигастрии слева от

срединной линии, при язвах кардиального и субкардиального отделов

желудка — в области мечевидного отростка, при пилорических и дуоде-

нальных язвах — в эпигастрии справа от срединной линии.

256

Частым симптомом желудочной диспепсии является изжога, встре-

чающаяся у 40-70% больных. Механизм возникновения ее связан с забросом

кислого содержимого в пищевод вследствие нарушения функции кардиаль-

ного жома. Изжога предшествует болевому синдрому или сочетается с ним,

повторяя ту же ритмичность, и исчезает позже прекращения болей.

У 50-70% больных наблюдается отрыжка, чаще кислым, воздухом, реже

пищей. Возникновение отрыжки связано, как с недостаточностью

кардиального жома, так и с антиперистальтикой желудка. Появление от-

рыжки пищей с запахом тухлых яиц указывает на стеноз привратника.

Тошнота и рвота встречаются примерно у 30-40% больных и появля-

ются на фоне повышения тонуса блуждающего нерва, приводящего к

нарушениям секреторной и моторной функций желудка и 12-перстной кишки.

Тошнота обычно предшествует рвоте, которая возникает на высоте болевого

приступа и приносит облегчение.

Среди симптомов кишечной диспепсии у больных язвенной болезнью

отмечаются запоры, которые связаны с ваготонией, применением диет,

лишенных или содержащих очень мало растительной клетчатки, с приемом

некоторых медикаментов (циметидин, альмагель). Это нарушает нормальное

функционирование кишечника, рост и развитие естественной микрофлоры,

вызывает дискинезию толстой кишки. Значительно реже бывают поносы.

Причиной их является развитие реактивного панкреатита, сопровождающе-

гося снижением выработки железой ферментов.

Астеноневротический синдром проявляется эмоциональной лабильно-

стью, быстрой утомляемостью, слабостью.

Общее состояние больных при неосложненном течении заболевания

изменяется мало. У части больных отмечается потливость, тремор кистей

рук, розовый дермографизм.

257

При исследовании сердечно-сосудистой системы нередко выявляются

брадикардия и гипотония, обусловленные повышением тонуса блуждающего

нерва.

Обследование дыхательной системы не выявляет признаков, свойст-

венных язвенной болезни.

Язык может быть чистый или с налетом серого или беловато-желтого

цвета. Нередко отмечается гипертрофия сосочков. Иногда наблюдается

гиперпигментация кожи в эпигастральной области от частого применения

грелок.

При поверхностной пальпации обычно определяется болезненность в

эпигастрии. Она, как правило, сочетается с умеренной резистентностью

мышц передней брюшной стенки. Отмечается локальная болезненность в

эпигастрии при поколачивании пальцем (симптом Менделя). Зона перкутор-

ной болезненности соответствует локализации язвенного дефекта. Эти симп-

томы связаны с реакцией париетального листка брюшины и исчезают по мере

стихания обострения заболевания.

Глубокая пальпация при субкардиальных язвах выявляет болезненность

вблизи мечевидного отростка, при дуоденальных — в пилородуоденальной

точке, расположенной на ширину двух пальцев вверх и вправо от пупка, при

медиагастральных — слева от срединной линии.

Дополнительные методы исследования. В крови больных язвенной

болезнью при кровотечении из язвы могут выявляться признаки острой или

хронической постгеморрагической (железодефицитной) анемии.

Кислотообразующая функция желудка может быть как повышенной,

так и нормальной или сниженной.

Эндоскопический метод является основным в диагностике язвенной

болезни. При обострениях удается обнаружить дефект слизистой, наличие

воспалительного вала, некротических масс или фибрина на дне язвы. К

признакам язвенной болезни относят также рубцовую деформацию желудка,

258

12-перстной кишки, привратника (вплоть до его стенозирования), а также

"розовый" или "белый" рубцы на месте язвы. Обострению заболевания часто

сопутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, эрозии слизи-

стой.

Рентгенологический диагноз язвенной болезни основывается на обна-

ружении симптома "ниши", воспалительного вала вокруг язвы и

конвергенции складок слизистой.

Осложнения язвенной болезни представлены пенетрацией, перфора-

цией, малигнизацией язвы, развитием кровотечения, стеноза привратника и

луковицы 12-перстной кишки.

Пенетрация сопровождается клиникой поражения органа, в который

пенетрирует язва. При этом изменяется интенсивность и характер болевого

синдрома, появляются специфические рентгенологические признаки: пузы-

рек воздуха, слой жидкости и бариевой взвеси в кратере язвы.

Развитие перфорации язвы приводит к возникновению острых

"кинжальных" болей в эпигастрии, появлению симптомов раздражения

брюшины. В брюшной полости появляется свободный газ, определяемый при

рентгеноскопии живота.

Малигнизация язвы не сопровождается существенным изменением

клиники болезни. Ускорение СОЭ, эндоскопические и морфологические

данные (неровность краев язвы, повышенная кровоточивость, атипичные

клетки в биоптате слизистой), а также резистентность к проводимой терапии

свидетельствуют о злокачественном перерождении. Малигнизируются

преимущественно язвы желудка.

Язвенное кровотечение сопровождается бледностью кожи, тахикардией,

снижением артериального давления, меленой, рвотой "кофейной гущей",

уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина.

Появление в клинической картине язвенной болезни рвоты пищей,

съеденной 1-2 дня назад, чувства распирания и тяжести в эпигастрии после

259

еды, определение "шума плеска" при пальпации спустя 6-8 часов после еды

указывают на стеноз привратника или луковицы 12-перстной кишки (который

развивается вследствие рубцовоязвенной деформации). Верифицировать это

осложнение можно при рентгенологическом или эндоскопическом

исследовании.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагностическими критериями язвенной

болезни являются характерный болевой синдром в сочетании с изжогой и

рвотой на высоте болей, приносящей облегчение, локальная болезненность

при глубокой пальпации в пилородуоденальной или эпигастральной области;

диагностированные язвенные дефекты в анамнезе, обнаружение язвы и

рубцовой деформации при фиброгастродуоденоскопии или рентгеноскопии.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Язвенная болезнь. Хроническая язва 12-перстной кишки в

фазе обострения, редко рецидивирующая. Рубцовоязвенная деформация

луковицы 12-перстной кишки.

Пример2. Язвенная болезнь. Хроническая язва тела желудка в фазе

обострения, длительно рубцующаяся. Рубцовая деформация желудка.

Язвенное кровотечение. Острая постгеморрагическая анемия средней

степени тяжести.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Дифференцировать язвенную

болезнь приходится прежде всего с заболеваниями, протекающими с болями

в верхней половине живота и синдромом желудочной диспепсии.

Хронический гастрит по своим клиническим проявлениям, особенно

гастрит с повышенной секреторной и кислотообразующей функцией, во

многом схож с язвенной болезнью, однако при гастрите диспептический

синдром преобладает над болевым. Ведущим дифференциальным критерием

являются данные эндоскопического или рентгенологического исследования

желудка и 12-перстной кишки.

260

При хроническом холецистите, в отличие от язвенной болезни, боли

локализуются в правом подреберье, сочетаются с сухостью и горечью во рту,

возникают или усиливаются после жирной, острой пищи. Отмечается болез-

ненность при пальпации в правом подреберье, положительные "пузырные"

симптомы. Ультразвуквое исследование, холецистография выявляют при-

знаки поражения желчного пузыря.

При хроническом панкреатите боли в верхней половине живота имеют

разнообразный характер с преимущественной иррадиацией в левое

подреберье, спину и лопатку, рвота не приносит облегчения, кишечная

диспепсия проявляется поносами. В крови повышается содержание амилазы,

липазы, трипсина.

С болями в животе и симптомами раздражения брюшины может про-

текать начало нижнедолевой пневмонии и плеврита. Боли при этом усиливаются

при глубоком дыхании и кашле. При объективном исследовании выявляются

синдромы уплотнения легочной ткани и скопления жидкости в плевральной

полости, шум трения плевры.

Значительными по интенсивности болями в животе проявляется абдо-

минальная форма инфаркта миокарда. Боли в этом случае сочетаются с

признаками поражения миокарда, недостаточностью кровообращения,

соответствующими ЭКГ-данными, повышением уровня креатинфосфокиназы

и ее МВ-фракции, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы в крови.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Больным язвенной болезнью в период обо-

стрения рекомендуется ограничение двигательного режима. Лечение

неосложненных и легких форм заболевания возможно в условиях амбула-

торного режима. Назначается диета (N1 по Певзнеру), обеспечивающая

максимальное щажение желудка от механических, термических и химиче-

ских раздражителей (преимущественно молочно-яичный рацион). Пища гото-

вится на пару или варится в воде, дается в протертом, жидком или

261

кашицеобразном виде, с ограничением количества на один прием при частом

(5-6 раз в сутки) питании.

Терапия язвенной болезни предполагает соблюдение нескольких

принципов: курсовая (4-6 недель) терапия в фазе обострения, повторные

курсы “по требованию” (в случае появления признаков обострения заболева-

ния), профилактическое лечение в период возможного сезонного обострения

и санаторно-курортное лечение.

В фазе обострения заболевания лечебные мероприятия направлены на

устранение действия кислотно-пептического фактора и стимуляцию секреции

бикарбонатов (используются блокаторы H2-гистаминовых рецепторов,

блокаторы протоно-калиевой АТФ-азы, неселективные и селективные

холинолитики, антациды). Восстановление слизистой и ее защитных свойств

достигается с помощью цитопротекторов, гастропротективных синтетиче-

ских простагландинов, гастропротекторов из группы коллоидных соединений

висмута, стимуляторов регенерации, анаболических стероидов,

антимикробных, антихеликобактерных препаратов. Для нормализаци мото-

рики (назначаются препараты, действующие на "триггерную" зону мозга,

спазмолитики).

С целью устранения нервно-психического перенапряжения применя-

ются седативные препараты.

В последнее время широкое распространение получили методы лече-

ния, именуемые “двойной терапией” (блокаторы протонно-калиевой АТФ-азы

и полусинтетические пенициллиновые антибиотики) и “тройной терапией”

(препараты органического висмута, полусинтетические пенициллиновые

антибиотики и препараты из группы нитроимидазола). Применение такой

терапии уменьшает частоту рецидивов заболевания.

Местное лечение язвенной болезни включает воздействие на язву

пленкообразующими аэрозолями и эндоскопическую лазеротерапию.

262

В комплексе лечебных мероприятий широкое применение находят фи-

зиотерапевтические процедуры.

Критерием эффективности терапии является исчезновение клиниче-

ских проявлений заболевания и данные инструментальных исследований

(рубцевание язвы).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит — рецидивирующее очаговое или диффузное

воспалительно-дистрофическое заболевание, сопровождающееся наруше-

нием регенераторных процессов в слизистой оболочке, изменением

секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка.

Хронический гастрит составляет 80-85% всех заболеваний желудка. В

индустриальных странах им страдают более половины взрослого населения.

Заболевание одинаково часто встречается самостоятельно (первичный

гастрит) и сопутствует другой патологии органов пищеварения, эндокринной

системы, почек, хроническим профессиональным интоксикациям (вторичный

гастрит). Классификация (9-ый Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Сидней, 1990 г.). I.  По характеру морфологических изменений: поверхностный, геморрагический и эро-

зивный, гиперпластический, атрофический, смешанный (определяется при фиброгастродуоденоскопии); с поражением желез без атрофии слизистой, субатрофический, атрофический без метаплазии, атрофический с метаплазией по пилорическому или кишечному типу, поверхностный гастрит (определяется при гистологическом исследовании слизистой).

II.  По этиологическому признаку: связанный с Helicobacter pylori (тип В), аутоиммунный (тип А), реактивный (тип С).

III. По топографическому признаку: антральный, фундальный, пангастрит. IV. По степени активности: умеренная, выраженная, отсутствует.

Э т и о л о г и я . В этиологии первичного хронического гастрита имеют

значение алиментарный фактор (нарушение режима и ритма питания, непол-

ноценная и недоброкачественная, острая и жирная пища, алкоголь),

бесконтрольный прием лекарств, профессиональные вредности

263

(промышленная запыленность, химические агенты, радионуклиды), курение,

нервно-эмоциональное перенапряжение, инфицирование Helicobacter pylori.

В качестве сопутствующего заболевания хронический гастрит встреча-

ется при хронической очаговой инфекции, туберкулезе, патологии желез

внутренней секреции (синдром Иценко-Кушинга, сахарный диабет), обмена

веществ (подагра, авитаминозы), органов пищеварения (цирроз печени,

хронический гепатит, хронический панкреатит), хронической почечной

недостаточности, заболеваниях и травмах центральной нервной системы.

Существенное значение в этиологии болезни имеет генетическая предраспо-

ложенность.

П ат о г е н е з . Длительное действие экзо- и эндогенных факторов ведет к

повреждению защитного барьера слизистой оболочки желудка. Под

воздействием фактора агрессии (соляная кислота, пепсин) возникает воспа-

ление, изменяется дифференцировка клеток слизистой оболочки

(преимущественно главных и обкладочных). Постепенно дисрегенераторные

процессы вызывают нарушение регуляции выделения соляной кислоты, пеп-

сина, прогрессирующее уменьшение числа желез и, в конечном итоге,

атрофию слизистой. Параллельно происходят микроциркуляторные рас-

стройства, развивается гипоксия клеток, возникают нарушения моторной

активности с регургитацией дуоденального содержимого. Панкреатический

секрет и желчные кислоты в желудке способствуют обратной диффузии

ионов водорода и усиливают повреждающее действие фактора агрессии на

слизистую оболочку.

При гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori (тип В), воспали-

тельный процесс развивается, как правило, в антральном отделе, а в

дальнейшем переходит на тело и фундальный отдел желудка. Helicobacter

pylori, благодаря своим микроворсинкам, обеспечивающим его подвижность,

а также уреазной активности, проникает в подслизистый слой. Образую-

щийся при расщеплении уреазой мочевины желудочного содержимого

264

аммиак повреждает эпителий и вызывает воспалительную реакцию. Секре-

торная активность желудка при локализации процесса в антральном отделе

может быть повышена или нормальна, благодаря повышенному или сохра-

ненному выделению гастрина.

При хроническом гастрите, сопутствующем аутоиммунным заболева-

ниям и болезням обмена веществ (тип А), главные железы желудка,

расположенные в теле и фундальном отделе, поражаются антителами к

клеткам этих желез и внутреннему фактору Кастла. Появление антител

происходит в связи с любым, даже незначительным, повреждением обкла-

дочных клеток, в результате чего образуются аутоантигены. Аутоиммунный

процесс в конечном итоге приводит к развитию атрофии слизистой оболочки.

Патогенез гастрита, связанного с действием на слизистую химических

и лекарственных веществ, а также с выраженным дуоденогастральным

рефлюксом, определяется значительным уменьшением секреции слизи,

торможением эндогенного синтеза простагландинов (тип С). Тем самым

создаются условия для большей повреждающей активности кислотного

фактора.

Возможны и смешанные механизмы патогенеза. Патологическая анатомия. Главным морфологическим признаком хронического

гастрита является воспаление собственного слоя слизистой оболочки, проявляющееся его лимфоцитарной, плазмоцитарной, нейтрофильной, эозинофильной и, в меньшей мере, базофиль-ной инфильтрацией. Второй признак — атрофия — определяется степенью утраты железистых трубочек. Третьим — служит нарушение регенерации и дифференцировки эпителия, что проявляется признаками кишечной метаплазии. При микроскопии слизистой нередко выявляется Helicobacter pylori, отсутствующий в зонах метаплазии эпителия.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Жалобы больных хроническим гастритом

составляют четыре основных синдрома, степень выраженности которых

зависит от фазы течения процесса (обострение или ремиссия) и определяется

характером секреции и морфологическими изменениями слизистой оболочки.

Желудочная диспепсия характеризуется отрыжкой, тошнотой, изжогой,

изменением аппетита, неприятным вкусом во рту, ощущением раннего

насыщения после еды.

265

Боли ноющего характера, сопровождаются чувством тяжести и пере-

полнения в эпигастрии сразу после еды. Боли особенно выражены при

употреблении острой, жирной, жареной пищи, часто сочетаются с тошнотой,

иногда рвотой, отрыжкой.

Кишечная диспепсия встречается менее, чем у половины больных, и

проявляется метеоризмом, урчанием и переливанием в животе, нарушением

стула (запоры, поносы, их чередование).

Астеноневротический синдром выражен практически у всех больных

при обострении заболевания. Он представлен раздражительностью, неустой-

чивостью настроения, мнительностью, канцерофобией, быстрой

утомляемостью, плохим сном.

При объективном исследовании патологии сердечно-сосудистой сис-

темы и органов дыхания, связанных с хроническим гастритом, не выявляется.

Язык с отпечатками зубов по краям, обложен белым или беловато-се-

рым налетом у корня. Исследование живота позволяет обнаружить

болезненность в эпигастрии.

Клиническая картина хронического гастрита с секреторной недоста-

точностью отличается от проявлений заболевания с сохраненной или

повышенной секрецией.

При гипосекреторном гастрите у больных могут быть жалобы на

отрыжку тухлым, тошноту, рвоту, анорексию. Болевой синдром не выражен,

преобладает чувство тяжести и распирания в эпигастрии без четкой связи с

приемом пищи. Нередки поносы, вздутие, урчание и переливание в животе,

похудание. При объективном исследовании могут быть обнаружены проявле-

ния гиповитаминоза (В и С): сухость кожи, покраснение и разрыхленность

десен, утолщение и обложенность языка, атрофия и сглаженность его сосоч-

ков, ангулярный стоматит ("заеды"). При сопутствующей анемии заметна

бледность кожи и слизистых оболочек.

266

При хроническом гастрите с повышенной секреторной функцией желудка

боли, как правило, возникают сразу или через 20-30 мин. после еды (реже

бывают "голодные" и поздние), умеренные по интенсивности, иногда

сопровождающиеся тяжестью в эпигастрии. Диспептический синдром

характеризуется отрыжкой воздухом и кислым, тошнотой и рвотой, облег-

чающей боль, а также парестезиями языка и нарушениями вкуса. Выделяется

синдром ацидизма, обусловленный не столько повышенной кислотообра-

зующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в

пищевод. Он проявляется изжогой, иногда мучительной, выступающей в

качестве основной жалобы, кислой отрыжкой. Синдром кишечной диспепсии

представлен запорами. Отмечаются симптомы, связанные с повышением

парасимпатического тонуса: красный дермографизм, холодные и влажные

конечности, гипергидроз, склонность к гипотонии.

Дополнительные методы исследования. При исследовании крови в случае

хронического аутоиммунного атрофического гастрита возможно выявление

анемии.

Исследование желудочной секреции при хроническом гастрите с сек-

реторной недостаточностью показывает сближение базальной и

субмаксимальной продукции соляной кислоты, снижение общей кислотности,

отсутствие или значительное уменьшение содержания свободной соляной

кислоты, уменьшение объема желудочного сока. Продукция пепсина

снижается медленнее, чем кислотообразование.

Для гастрита с повышенной секреторной функцией желудка характерно

повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности, уровня

пепсина.

Фиброгастродуоденоскопия позволяет определить распространенность

воспалительного процесса, его выраженность, утолщение и гиперемию

складок слизистой желудка, кровоизлияния и эрозии, атрофию и истончение

267

слизистой, через которую просвечивают сосуды, а также признаки нарушения

моторной функции желудка, наличие желчи в антральном отделе.

Биопсия слизистой оболочки дает возможность установить морфоло-

гическую характеристику заболевания.

Рентгеноскопия желудка превосходит эндоскопию для выявления на-

рушений его моторной и эвакуаторной функций.

Вследствие секреторной недостаточности при хроническом гастрите

обнаруживается копрологический синдром гастрогенной диспепсии.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз хронического гастрита осно-

вывается на наличии диспептического синдрома в сочетании с

неинтенсивными болями в эпигастрии при обострениях, изменений слизи-

стой оболочки желудка, выявляемых при инструментальных исследованиях. Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Хронический антральный гастрит (типа В), выраженной

активности, ассоциированный с желудочным хеликобактером.

Пример2. Хронический аутоиммунный пангастрит (типа А), умерен-

ной активности, с выраженной атрофией и метаплазией слизистой по

кишечному типу.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Хронический гастрит необходимо

дифференцировать с заболеваниями, протекающими с болями в животе и

диспептическим синдромом.

Отличия хронического гастрита от язвенной болезни рассмотрены ранее.

При функциональных расстройствах желудка, в отличие от хронического

гастрита, боли в животе кратковременные и не имеют четкой связи с приемом

пищи. При этом могут выявляться значительные колебания секреторной,

кислотообразующей функций желудка, однако при проведении

фиброгастродуоденоскопии с биопсией признаков поражения слизистой

оболочки не выявляется.

268

При хроническом холецистите боли локализуются в правом подреберье,

возникают после употребления острой и жирной пищи, сочетаются с

тошнотой и рвотой, сухостью и горечью во рту. В отличие от гастрита

выявляются "пузырные" симптомы, обнаруживаются рентгенологические и

ультразвуковые признаки поражения желчного пузыря.

При хронических воспалительных заболеваниях кишечника главными

являются синдром кишечной диспепсии и признаки астеноневротического

синдрома. Диагноз подтверждается данными копрограммы, ирригоскопии и

колоноскопии.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Лечение, как правило, проводится амбулаторно

(военнослужащие срочной службы госпитализируются). Необходима

нормализация режима и характера питания (ограничение приема продуктов,

усиливающих клиническую симтоматику), устранение нервно-психического

перенапряжения и профессиональных вредностей, лечение сопутствующих

заболеваний.

Терапия хронического гастрита должна учитывать состояние желудоч-

ной секреции. При гастрите со сниженной секреторной функцией необходима

диета (N2 по Певзнеру), содействующая нормализации моторной и

секреторной функций желудка, повышению желудочной секреции. Это

физиологически полноценная диета с ограничением грубой клетчатки, мо-

лока в свободном виде, острых блюд и пряностей. Пища готовится

преимущественно в пюреобразном или измельченном виде, при жарении не

допускается образование грубой корки. При гастрите с нормальной или

повышенной секреторной функцией диетические требования сходны с

описанными для язвенной болезни.

Больным со сниженной секреторной функцией назначаются стимуля-

торы желудочной секреции или терапия препаратами желудочного сока,

витаминотерапия, анаболические средства, а при нормальной или повышен-

ной секреции — антациды, холинолитики, цитопротекторы.

269

Патогенетическая терапия гастрита типа В предусматривает устране-

ние желудочного Helicobacter pylori, нормализацию моторной функции

желудка, назначение цитопротекторов. Наиболее эффективна “тройная

терапия”: полусинтетические пенициллины, производные нитроимидазола и

органические соединения висмута.

Лечение гастрита типа А включает применение препаратов желудоч-

ного сока, горечей растительного происхождения, анаболических стероидов,

витаминов С, РР, группы В.

В лечении гастрита типа С целесообразно применять препараты, нор-

мализующие моторику желудка, обволакивающие средства, антациды.

Длительность медикаментозной терапии определяется временем суще-

ствования клинических признаков заболевания и, как правило, не превышает

2-4 недель. Критерием эффективности терапии служит улучшение самочув-

ствия (исчезновение болевого и диспептического синдромов).

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит — это воспалительно-дистрофическое забо-

левание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением

проходимости ее протоков, исходом которого является склероз паренхимы

органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

Заболевание встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у

женщин. Различают первичный хронический панкреатит и вторичный,

развивающийся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта. Классификация.I.  По происхождению: первичный, вторичный. II.  По клинической форме: рецидивирующий, болевой, псевдоопухолевый, латентный. III. По состоянию функции: с преимущественным нарушением внешнесекреторной

функции, с преимущественным нарушением внутрисекреторной функции. IV. По фазе заболевания: обострение, ремиссия.

Э т и о л о г и я . Хронический панкреатит — полиэтиологическое забо-

левание. Пусковой механизм, активация ферментов в ткани железы,

270

обусловлен множеством причин. Основными из них являются хроническая

алкогольная интоксикация, заболевания желчевыводящих путей, 12-перстной

кишки и желудка, патология фатерова соска 12-перстной кишки (спазм,

стриктура, обструкция или недостаточность сфинктера Одди), дефицит белка

в диете, токсические и аллергические воздействия, вирусная инфекция.

П ат о г е н е з . Основным патогенетическим механизмом хронического

панкреатита является задержка выделения и внутриорганная активация

панкреатических ферментов (трипсина и липазы), осуществляющих аутолиз

паренхимы поджелудочной железы. На этой почве происходит реактивное

разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, хроническое

нарушение кровообращения в железе.

Воспалительный и склеротический процессы могут быть диффузными

или ограничиваться только областью головки, тела или хвоста поджелудоч-

ной железы. В прогрессировании воспаления большое значение имеют

процессы аутоагрессии. При хроническом панкреатите инфекционного

происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из

просвета 12-перстной кишки или из желчных путей через панкреатические

протоки. Этому способствует дуоденохоледохопанкреатический рефлюкс.

Спазмы, воспалительный отек или опухоль фатерова соска препятствуют

выделению панкреатического сока в 12-перстную кишку. Недостаточность

сфинктера Одди облегчает свободное попадание дуоденального содержимого

(с содержащейся в кишечном соке энтерокиназой, активирующей трипсин) в

проток поджелудочной железы. Патологическая анатомия. Морфологические изменения при хроническом пан-

креатите выражаются в отеке поджелудочной железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных структур. Одновременно наблюдаются процессы репарации железы в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, затем атрофируются и подвергаются склерозированию. В начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена. В дальнейшем развиваются рубцовые изменения, обызвествление и нарушение проходимости протоков. Размеры железы уменьшаются, и она приобретает плотную, хрящевидную консистенцию.

271

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Наиболее выраженным симптомом хро-

нического панкреатита является боль.

Боль возникает в результате ишемии отдельных участков паренхимы,

растяжения капсулы железы вследствие ее отека, распространения воспале-

ния на брюшину. Чаще интермиттирующая, она продолжается несколько

дней. Боль может возникать после приема жирных, жареных и острых блюд.

Иногда она появляется в начале еды и резко усиливается к ее концу, что

объясняется поступлением секрета в протоки железы и повышением давле-

ния в них. Разрастание фиброзной ткани вокруг нервных окончаний также

служит причиной постоянных и мучительных болей. Боль может беспокоить

в ночное время, натощак. В этом случае она после приема пищи не исчезает, а

лишь становится глуше. Усиление боли наблюдается в положении больного

на спине.

При преимущественном поражении хвоста железы боль возникает в

левом подреберье, левом эпигастрии и слева от пупка. При поражении тела

— в эпигастрии и над пупком. При локализации процесса в головке — в

пилородуоденальной зоне, в правом подреберье. При тотальном поражении

железы боли охватывают всю верхнюю часть живота. Они часто иррадии-

руют влево, в спину (опоясывающие), лопатку, реже в плечо, пах.

Боли при хроническом панкреатите могут иметь разнообразный харак-

тер: режущие, сверлящие, схваткообразные, практически не отличающиеся от

таковых при остром панкреатите. Возможны эпизодические резкие боли,

сменяющиеся светлыми периодами. Иногда боль не столь интенсивна, однако

почти не прекращается, лишь ослабевая или усиливаясь.

Больные хроническим панкреатитом часто испытывают тошноту, порой

постоянную и мучительную, иногда связанную с приемом пищи, что

заставляет пациентов ограничивать себя в еде и даже отказываться от нее. У

части больных тошнота сопровождается рвотой, обычно не приносящей

облегчения.

272

Во время обострения заболевания возникает снижение аппетита,

вплоть до отвращения к пище. Могут наблюдаться приступы, характери-

зующиеся слабостью, чувством голода (до "волчьего” аппетита), страха и

неуверенности, тремором конечностей, потливостью и тахикардией. Они

связаны с гиперинсулинизмом — избыточным поступлением в кровь инсу-

лина, вызывающего гипогликемию.

Синдром кишечной диспепсии, представленный метеоризмом, урча-

нием в животе, поносами, изменением характера стула, типичен для

латентного хронического панкреатита. Дефицит панкреатических ферментов

резко изменяет кишечное пищеварение, приводит к нарушению всасывания,

что и проявляется метеоризмом, поносом. При выраженной экзокринной

недостаточности кал обильный, пенистый, с жирным блеском, с гнилостным

запахом или запахом прогорклого масла. Стул обычно 2-4 раза в день, часто

сразу после приема пищи, кашицеобразный, плохо смывающийся с унитаза.

Похудание больных связано с ограничением приема пищи (страх болей,

тошноты) и чрезмерно строгими ограничениями в диете, а также с

панкреатическим поносом.

Астеноневротический синдром проявляется быстрой утомляемостью,

слабостью, нарушением сна, раздражительностью, фиксированностью на

проявлениях болезни.

Больные часто принимают вынужденное положение — сидя в постели

с подтянутыми к груди коленями. Осмотр позволяет обнаружить дефицит

массы тела, снижение тургора и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер,

обусловленная сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой

поджелудочной железы.

При исследовании сердечно-сосудистой системы и системы органов

дыхания патологии обычно не выявляется.

273

При осмотре живота на коже можно заметить различной величины

красные пятнышки ("рубиновые капельки" — симптом Тужилина). Эти

высыпания величиной от булавочной головки до 4-6 мм, не исчезающие при

надавливании, являются сосудистыми аневризмами. При обострении хрони-

ческого панкреатита их количество увеличивается. Можно заметить умень-

шение подкожно-жирового слоя в проекции поджелудочной железы (симптом

Грота).

При поверхностной пальпации живота определяется умеренное напря-

жение передней брюшной стенки в проекции железы, а при глубокой обычно

выявляется болезненность. При поражении хвоста болезненность локализу-

ется в точке Мейо-Робсона (граница наружной и средней трети линии,

соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги), тела — на 2-3 см

выше пупка, головки — в треугольнике Шоффара (образованном линией,

соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной, горизонталью,

пересекающей ее на 6 см выше пупка, и срединной линией тела).

Определенное диагностическое значение имеют симптомы, наблюдае-

мые при обострениях хронического панкреатита: болезненность при

надавливании в левом реберно-позвоночном углу; френикус-симптом

(болезненность между ножками левой кивательной мышцы); симптом Кача

(кожная гиперестезия в зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева);

симптом поворота, проявляющийся усилением болезненности в точке Мейо-

Робсона в положении больного на правом боку и ослаблением на левом;

симптом хвоста (усиление болей при поколачивании сзади слева вдоль

длинной оси железы); симптом Губергрица (болезненность в точке, лежащей

на 6 см выше пупка на линии, соединяющей его с левой подмышечной впади-

ной); болезненность в точке Дежардена (на 6 см выше пупка на линии,

соединяющей его с правой подмышечной впадиной).

Течение. Хронический рецидивирующий панкреатит сопровождается

резкими болями в фазе обострения и “светлыми” периодами без нарушения

274

самочувствия в период ремиссии. При болевом панкреатите боли меньшей

интенсивности, однако практически не прекращаются, а лишь усиливаются и

стихают в течение болезни. Латентная форма может протекать бессимптомно,

проявляясь лишь кишечной диспепсией. Псевдотуморозный вариант

наиболее ярко манифестирует механической желтухой, развитием внешне-

секреторной недостаточности на фоне болей небольшой интенсивности.

Дополнительные методы исследования. В общеклиническом анализе крови

при обострении панкреатита можно обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз

и увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании — повышение

содержания трипсина, амилазы, липазы (при атрофических процессах в

железе их содержание нормальное или снижено). Возможно развитие элек-

тролитных нарушений (гипонатриемия), гипергликемии (при нарушении

внутрисекреторной функции). Для всех фаз воспаления поджелудочной

железы характерна диспротеинемия: гипоальбуминемия, повышение уровня b- и g-глобулинов.

В моче отмечается нарастание уровня диастазы.

Важное значение имеет копрологическое исследование, выявляющее

признаки панкреатогенной диспепсии.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют

обнаружить изменение размеров железы, неровность контуров, исчезновение

жировой клетчатки, окружающей ее, неоднородность структуры. Выявляют

отечность паренхимы, очаговые или диффузные обызвествления, кисты.

Признаки поражения органа могут быть выявлены при холангиопан-

креатографии, селективной ангиографии.

О внешнесекреторной функции железы можно судить при исследова-

нии панкреатического сока до и после внутривенной стимуляции секреции

секретином и панкреозимином. По мере увеличения длительности и частоты

рецидивов хронического панкреатита недостаточность секреции амилазы,

трипсина, липазы прогрессирует.

275

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз хронического панкреатита

ставится на основании типичной локализации болей (эпигастральная область,

левое подреберье), иррадиирующих в спину (опоясывающих) и типичных

пальпаторных зон болезненности, повышения концентрации

панкреатических ферментов в крови и моче, синдрома панкреатогенной

диспепсии, признаков поражения поджелудочной железы по данным УЗИ и

компьютерной томографии.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Хронический болевой, часто рецидивирующий панкреатит в

фазе обострения, с нарушением внешнесекреторной функции.

Пример2. Хронический латентный панкреатит, редко рецидивирую-

щий, с нарушением внутрисекреторной функции. Панкреатогенный

сахарный диабет средней степени тяжести.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Хронический панкреатит при-

ходится дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися болями в

верхней половине живота, желудочной и кишечной диспепсией.

Хронический холецистит отличается от панкреатита локализацией болей

тупого и ноющего характера в правом подреберье с иррадиацией в правую

половину грудной клетки, локальной болезненностью в пузырной точке и

другими "пузырными" симптомами, признаками поражения желчного

пузыря, выявляемыми при инструментальных исследованиях.

Для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки характерен

иной, чем при панкреатите, характер болей и их локализация, тесная связь

болей с временем приема пищи, исчезновение или ослабление их после

рвоты. Решающее значение принадлежит обнаружению язвенного дефекта

при фиброгастродуоденоскопии и язвенной "ниши" при рентгенологическом

исследовании.

При хронических воспалительных заболеваниях кишечника наблюдаются

тупые распирающие боли около пупка или в нижних отделах живота, чаще

276

без иррадиации. Эндоскопически и рентгенологически выявляются участки

воспалительных изменений или атрофия слизистой толстой кишки.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . При обострении хронического панкреатита с

наличием выраженных клинических проявлений показано стационарное

лечение. Если активность воспаления велика, в течение нескольких дней

рекомендуется голод. Уменьшение болей позволяет расширить диету с

постепенным приведением ее к индивидуальной норме. Предпочтение

отдается легкоусваиваемым продуктам. Следует исключить из рациона жиры,

кондитерские изделия, мясные продукты, молоко (диета N5п по Певзнеру).

Наличие гипергликемии требует ограничения углеводов. При секреторной

недостаточности рекомендуется питание до 6 и более раз в сутки.

Основными задачами медикаментозной терапии в фазу обострения яв-

ляются снижение внутрипротокового давления и подавление активности

ферментов в ткани железы.

Снижение внутрипротокового давления достигается устранением пре-

пятствий оттоку панкреатического сока (спазмолитики, М-холинолитики) и

подавлением секреции поджелудочной железы (голод, антациды,

М-холинолитики, блокаторы Н2-гистаминорецепторов).

Подавление активности панкреатических ферментов осуществляется

назначением ингибиторов трипсина. Применяются гидролизаты белка и e-аминокапроновая кислота, антибиотики широкого спектра действия.

При сильных болях используются анальгетики.

Критерием эффективности терапии является устранение клинических

проявлений заболевания.

В фазу ремиссии добиваются нормализации желудочной секреции,

устранения дискинезии желчевыводящих путей, стимуляции репаративных

процессов. Внешнесекреторная недостаточность возмещается ферментными

препаратами.

277

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит — полиэтиологическое воспалительное забо-

левание желчного пузыря, сочетающееся с нарушением тонуса и моторики

желчевыводящих путей.

Частота его составляет 6-7 на 1000 населения. Женщины болеют в 3-

4 раза чаще мужчин. Классификация. I.  По этиологии (микрофлора желчи): колибациллярный, энтерококковый, стрептококко-

вый, стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, брюшнотифозный, паратифозный, дизентерийный, бруцеллезный, холерный и др.

II.  По течению: латентный или субклинический, рецидивирующий (редко, часто), посто-янно текущий или персистирующий, с наличием камней или без них.

III. По фазе болезни: обострение, затухающее обострение, ремиссия.

Э т и о л о г и я . Ведущую роль в этиологии хронического холецистита

играет бактериальная инфекция. Источником ее могут быть гинекологиче-

ские, урологические, стоматологические и ЛОР-заболевания, болезни

кишечника. Возбудитель поступает гематогенным (по печеночной артерии

или по воротной вене из кишечника) и лимфогенным (из кишечника, органов

малого таза, внепеченочных и внутрипеченочных желчных ходов) путями,

реже — восходящим путем из 12-перстной кишки.

Чаще всего холецистит вызывают кишечная палочка, стрептококки,

стафилококки, энтерококки. Возможна паразитарная инвазия желчевыводя-

щих путей (лямблиоз, аскаридоз).

К развитию заболевания предрасполагают застой желчи и повреждение

стенок желчного пузыря. Застою способствуют нарушение режима и качества

питания, психоэмоциональное напряжение, гиподинамия, запоры,

беременность, нарушения обмена, приводящие к изменению состава желчи

(ожирение, атеросклероз, сахарный диабет), органическая патология путей

оттока желчи. Повреждение стенок пузыря возникает при раздражении

слизистой оболочки вследствие изменения физико-химических качеств

278

желчи, при воздействии панкреатических ферментов, затекающих в общий

желчный проток, при травматизации конкрементами.

П ат о г е н е з . Одним из патогенетических механизмов развития хро-

нического холецистита является дискинезия желчевыводящих путей, при

которой развивается дистрофия слизистой оболочки и мышечного слоя

желчного пузыря, что создает основу для возникновения немикробного

(асептического) воспаления и благоприятную почву для развития бактери-

ального воспаления. Проникновению в желчный пузырь инфекции спо-

собствует заброс дуоденального содержимого с панкреатическим соком в

желчные пути.

Большое значение имеют нейро-эндокринные нарушения. Повышение

тонуса блуждающего нерва приводит к спастическому сокращению желчного

пузыря с задержкой эвакуации желчи, тогда как преобладание тонуса

симпатической нервной системы вызывает его расслабление. Холецистоки-

нин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, секретин стимулируют сокращение

желчного пузыря и выход желчи в 12-перстную кишку. Развитию дискинезии

желчевыводящих путей способствует дисфункция гастроинтестинальной

эндокринной системы, а также щитовидной железы, надпочечников, половых

желез.

Воспаление желчного пузыря приводит к дисхолии — нарушению

нормального соотношения ингредиентов желчи (холестерина, желчных

кислот, билирубина), что способствует трансформации некалькулезного

холецистита в калькулезный.

Существование хронического очага инфекции приводит к нарушению

иммунитета, изменению реактивности организма. Формируется порочный

круг: воспаление в желчном пузыре обусловливает бактериемию, которая

вызывает сенсибилизацию, поддерживающую хроническое течение болезни и

ее рецидивирование.

279

При катаральном воспалении функция пузыря долгое время не нару-

шается. При распространении патологического процесса на всю стенку

происходит ее утолщение и склерозирование, сморщивание пузыря, утрата

его функции, развитие перихолецистита.

При вовлечении в воспалительный процесс желчных ходов развивается

холангит. Длительно существующее воспаление при нарушении оттока

желчи, помимо образования камней, может приводить к образованию

"воспалительных пробок" и водянки желчного пузыря. Тесная анатомофи-

зиологическая связь его с соседними органами способствует развитию у

больных хроническим холециститом гепатита, панкреатита, гастрита, дуоде-

нита. Патологическая анатомия. При хроническом холецистите стенка желчного пузыря

уплотняется. Отмечается атрофия слизистой оболочки и гипертрофия мышечного слоя. В толще стенки образуются псевдодивертикулы и абсцессы. Происходит деформация пузыря, образование спаек с соседними органами (перихолецистит). Микроскопически в стенке желчного пузыря отмечаются выраженные склеротические изменения, лимфоплазмацитарная инфильтрация с при-месью макрофагов, сегментоядерных и эозинофильных лейкоцитов.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Больных беспокоят тупые боли в правом

подреберье с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, возникаю-

щие через 40-90 минут после еды, особенно при употреблении жирной,

жареной пищи, алкоголя. Они могут также провоцироваться тряской ездой,

ношением тяжестей, длительным пребыванием в положении сидя. Вне

обострения при легком течении хронического холецистита болей может не

быть.

Возможна рефлекторная стенокардия.

Диспептические явления включают тошноту, пустую отрыжку, чувство

горечи во рту, не приносящую облегчения рвоту, снижение аппетита, плохую

переносимость некоторых видов пищи.

В рвотных массах, как правило, обнаруживается примесь желчи, отчего

они имеют зеленовато-желтый цвет. Чем выраженнее застойные явление в

желчном пузыре, тем больше желчи содержится в рвотных массах.

Отсутствие ее может указывать на прекращение желчевыделения. Рвота при

280

хроническом холецистите чаще всего провоцируется нарушениями диеты,

приемом алкоголя, эмоциональными, физическими нагрузками.

Кожный зуд — непостоянный симптом, возникающий при раздраже-

нии кожных рецепторов скопившимися в крови желчными кислотами, что

обусловлено нарушением желчевыделения при дискинезиях желчевыводя-

щих путей.

Познабливание, повышение температуры могут отмечаться при обост-

рении воспалительного процесса в желчном пузыре. Фебрильная температура

в сочетании с кожным зудом, даже при отсутствии желтухи, характерна для

холангита.

В фазе обострения может наблюдаться субиктеричность склер и не-

большая желтушность кожи. При закупорке слизистой пробкой или камнем

общего желчного протока желтушность становится выраженной, имеет

зеленоватый оттенок.

При исследовании сердечно-сосудистой и дыхательной систем патоло-

гии обычно не выявляется.

Исследование пищеварительной системы позволяет заметить обло-

женный белым или желтым налетом язык.

В правом подреберье может обнаруживаться зона пигментации —

следы грелки, часто прикладываемой при сильных болях. Характерным

симптомом является кожная гиперестезия там же и под правой лопаткой

(зоны Захарьина-Геда), которая в тяжелых случаях распространяется вверх и

вниз.

При поверхностной пальпации живота определяется повышение рези-

стентности брюшной стенки и болезненность в правом подреберье. При

глубокой отмечается болезненность в проекции желчного пузыря, а также

ряд, так называемых, "пузырных" симптомов: cимптом Кера (боль в проекции

желчного пузыря появляется при пальпации на вдохе); симптом Мерфи

(больной внезапно прерывает вдох при надавливании в области желчного

281

пузыря); симптом Ортнера (боль при поколачивании по правой реберной

дуге); френикус-симптом (болезненность в точке Мюсси между ножками

правой кивательной мышцы); болезненность в точке Мак-Кензи (в месте

пересечения правой реберной дуги и наружного края прямой мышцы жи-

вота).

В фазе ремиссии клинические симптомы холецистита исчезают или

значительно уменьшаются.

Дополнительные методы исследования. В общем анализе крови в период

обострения заболевания отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,

увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании определяется

повышение уровня сиаловых кислот и фибриногена, а также билирубина,

щелочной фосфатазы и g-глютаматтранспептидазы. В моче могут появляться

желчные пигменты, уробилин.

Рентгеноконтрастная холецистография позволяет выявить слабое кон-

трастирование желчного пузыря, ослабление темпа и силы сокращения,

увеличение объема остаточной желчи.

Ультразвуковое исследование выявляет деформацию пузыря и утол-

щение его стенок.

Рентгенологический и ультразвуковой методы дают возможность уста-

новить наличие и локализацию камней в желчевыводящих путях.

При дуоденальном зондировании выявляются признаки гипер- и гипо-

моторной дискинезии желчевыводящих путей.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Решающим для диагностики хронического

холецистита является сочетание болей в правом подреберье, связанных с

приемом жирной и жареной пищи, положительных "пузырных" симптомов и

признаков поражения желчного пузыря по данным холецистографии и

ультразвукового исследования. Формулировка развернутого клинического диагноза.

282

Пример. Хронический сальмонеллезный холецистит, часто рецидиви-

рующий, в фазе обострения.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Хронический холецистит следует

дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися болями сходной

локализации.

При дискинезии желчевыводящих путей возникают кратковременные

приступы желчной колики (гиперкинетический тип), либо постоянные,

периодически усиливающиеся боли в правом подреберье, чувство распира-

ния в этой области (гипокинетический тип). Болевой синдром в отличие от

холецистита не сопровождается появлением характерных "пузырных"

симптомов и зон кожной гиперестезии. При инструментальных исследова-

ниях органические изменения желчного пузыря не выявляются.

Для язвенной болезни, в отличие от холецистита, характерно умень-

шение болей после еды, сезонность обострений, отсутствие "пузырных"

симптомов, обнаружение язвенного дефекта слизистой при фиброгастродуо-

деноскопии и рентгенологическом исследовании.

При обострении хронического панкреатита боли иррадиируют в спину,

носят опоясывающий характер, определяется болезненность при пальпации

живота в проекции поджелудочной железы, увеличение содержания

панкреатических ферментов в крови и диастазы в моче.

При правостороннем пиелонефрите боли иррадиируют в паховую область,

отмечаются дизурические явления, лейкоцитурия, гипостенурия.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . В период обострения хронического холеци-

стита лечение должно проводиться в стационаре. Назначается постельный

режим, диета полноценная по калорийности, с некоторым ограничением

жиров, особенно тугоплавких, с исключением экстрактивных и с повышен-

ным содержанием липотропных веществ (N5 по Певзнеру). Прием пищи

малыми порциями 5-6 раз в день.

283

Медикаментозная терапия включает антибиотики широкого спектра

действия, при постоянных болях в первые дни лечения — анальгетики.

Показаны холеретические и холекинетические препараты, спазмоли-

тики.

Применяется слепое дуоденальное зондирование с ксилитом или ми-

неральной водой (Ессентуки N17, N4, Славяновская, Смирновская,

Железноводская).

Критерием эффективности терапии является исчезновение клиниче-

ских проявлений обострения заболевания.

Физиотерапевтические процедуры показаны при хроническом холеци-

стите вне обострения. В фазе ремиссии больным целесообразно назначать

санаторное лечение на курортах Ессентуки, Трускавец.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

Хронический энтерит и хронический колит — хронические воспали-

тельно-дистрофические заболевания тонкой и толстой кишки, приводящие к

морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной,

секреторной, всасывательной и других функций кишечника.

Хронический энтерит и хронический колит — самостоятельные забо-

левания, нередко сочетающиеся друг с другом и схожие по этиологии и

патогенезу. Они являются наиболее частой патологией кишечника и могут

сопутствовать другим заболеваниям органов пищеварения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Классификация. I.   По этиологии: постинфекционный, алиментарный, смешанный (инфекционно-алимен-

тарный), паразитарный, лучевой и в результате воздействия других химических и физических факторов, вторичный.

II. По степени тяжести: легкий, средней степени, тяжелый. III. По характеру морфологических изменений: поверхностный, в том числе эрозивный,

атрофический (с субатрофией кишечных ворсин, с полной их атрофией), фолликулярный, язвенный.

IV. По фазе заболевания: обострение, затухающее обострение, ремиссия.

284

Э т и о л о г и я . Причиной хронического энтерита могут быть хрониче-

ские интоксикации, пищевая аллергия, паразитарные инвазии, врожденные

энзимопатии тонкой кишки, повторные пищевые токсикоинфекции.

П ат о г е н е з . Патогенез заболевания складывается из четырех основных

звеньев. Это хроническое повреждающее воздействие этиологического

фактора на стенку тонкой кишки; нарушение защитных барьеров слизистой

(гликокаликса, системы лизоцима, местного, клеточного и гуморального

иммунитета); развитие гиперчувствительности к бактериальным антигенам,

продуктам гидролиза пищевых белков, белкам поврежденной стенки кишки и

формирование тканевого воспаления и, наконец, заселение тонкой кишки

несвойственной ей микрофлорой с нарушением нормальных механизмов

пищеварения и всасывания, повторное повреждение слизистой образующи-

мися при этом токсическими веществами и антигенными субстанциями. Патологическая анатомия. Морфогенез хронического энтерита имеет определен-

ную стадийность в развитии воспалительных, дистрофических и атрофических изменений. В начале болезни отмечается уменьшение размеров кишечных ворсинок в сочетании с признаками их функциональной неполноценности: уплощение клеток поверхностного эпителия, увеличение просвета крибт, уменьшение числа энтероцитов. В дальнейшем происходит клеточная инфильтра-ция собственного слоя, возникает отечность слизистого и подслизистого слоев кишки. В тяжелых случаях течения энтерита деформируются и исчезают кишечные ворсинки, прогрессируют процессы склероза, отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, образуются мелкие кисты слизистой. Могут появляться дистрофические изменения нервных волокон и ганглиев тонкой кишки.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Нарушения самочувствия больного хро-

ническим энтеритом определяются тремя основными синдромами.

Синдром кишечной диспепсии характеризуется частым (3-4 раза в

день) желтоватым (золотистым) обильным стулом с безболезненной дефека-

цией, позывы к которой возникают спустя 20-30 минут после еды (особенно

при приеме острой, жирной и богатой углеводами пищи) и сопровождаются

сильным урчанием и переливанием в животе. В кале видны непереваренные

остатки пищи, пузырьки газа, он зловонен и не содержит слизи. Характерны

резкая слабость, потливость, тремор рук после дефекации.

285

Болевой синдром проявляется тупыми, распирающими болями около

пупка, связанными с дефекацией, уменьшающимися после согревания.

Астеноневротический синдром представлен раздражительностью,

плаксивостью, снижением работоспособности, частой сменой настроения,

канцерофобией, сужением круга интересов (уход в болезнь).

При объективном исследовании могут выявляться снижение питания

вплоть до кахексии, бледность вследствие развития анемии (из-за нарушен-

ного всасывания), признаки гиповитаминоза В2 (хейлит, ангулярный

стоматит), РР (глоссит), С (разрыхленность и синюшность десен, сухость и

шелушение кожи, кровоточивость).

Характерных изменений сердечно-сосудистой и дыхательной систем

при хроническом энтерите не выявляется.

При глубокой пальпации живота отмечается болезненность левее и

выше пупка (симптом Поргеса), а так же урчание и плеск при пальпации

слепой кишки вследствие поступления непереваренного и невсосавшегося

жидкого содержимого и газа в слепую кишку (симптом Образцова). Как

признак мезаденита может выявляться симптом Клейна: болезненность при

пальпации на 3-4 см справа и ниже пупка, исчезающая после поворота

больного на левый бок и появляющаяся вновь в положении лежа на спине.

В результате нарушения всасывания кальция при хроническом энтерите

может выявляться патологическая хрупкость костей, а иногда возникают

судороги. При тяжелом течении болезни развиваются дистрофические

изменения в миокарде, печени и почках, гипофункция гипофиза,

надпочечников и половых желез (аменорея, импотенция).

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

Классификация. I. По происхождению: инфекционный (специфический, неспецифический), постинфек-

ционный (постдизентерийный и др.), алиментарный, паразитарный, токсический, механический, аллергический, лучевой, симптоматический (панкреатогенный, гастрогенный и др.).

II.  По преимущественной локализации: диффузный (панколит), сегментарный (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктосигмоидит).

286

III. По характеру морфологических изменений: поверхностный (в том числе эрозив-ный), атрофический, язвенный, полипозный, фолликулярный, фиброзный, гнойный.

IV. По преимущественному характеру функциональных нарушений: с гипермоторной дискинезией кишки, с гипомоторной дискинезией кишки.

V.  По фазе заболевания: обострение, затухающее обострение, ремиссия.

Э т и о л о г и я . Хронический колит чаще вызывается инфекционными

агентами: возбудителями кишечных инфекций (шигеллы, сальмонеллы,

условнопатогенная и сапрофитная микрофлора кишечника), микобактериями

туберкулеза, гонококками, грибами. Реже — амебами, балантидиями и лям-

блиями, а также гельминтами (последние создают условия для поддержания

воспаления в толстой кишке). Имеют значение алиментарный фактор,

сопутствующие заболевания органов пищеварения, хронические интоксика-

ции бытовыми и промышленными токсинами, радиационные воздействия,

нерациональный прием лекарств (антибиотики, слабительные), длительный

копростаз (сужение просвета кишки опухолью, спайками, аномалии разви-

тия). Как правило, наличествуют различные сочетания вышеперечисленных

факторов.

П ат о г е н е з . Основным механизмом развития хронического колита в

большинстве случаев является непосредственное раздражающее и повреж-

дающее действие механических и токсических факторов на стенку толстой

кишки. Инфекционные и протозойные колиты приобретают хроническое

течение при снижении иммунологической реактивности организма, а также

сенсибилизации к эпителию поврежденной кишечной стенки и к антигенам

инфекционного происхождения. Этому способствует повторное инфициро-

вание и персистенция возбудителя в стенке кишки. Возникающие в процессе

патогенеза воспалительные изменения, вызывают нарушения моторной

функции кишечника, дисбактериоз, кишечную экссудацию и расстройство

процессов всасывания. Патологическая анатомия. Гистологическая картина хронического колита опреде-

ляется тяжестью поражения стенки толстой кишки. В начале заболевания могут наблюдаться отек и нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, гранулоцитами и плазматическими клетками. При более тяжелых формах колита воспалительный процесс распро-

287

страняется до мышечного слоя, внутренняя поверхность кишки покрыта слизью, изъязвлена и эрозирована, отмечается гиперплазия лимфатических фолликулов и появление крибт-абсцессов. Дальнейшее прогрессирование болезни приводит к развитию атрофических процессов. Крибты становятся менее глубокими, их просвет расширяется. Уплощается поверхностный цилиндриче-ский эпителий. Утолщается и гомогенизируется базальная мембрана. Поражаются капилляры и лимфатические сосуды. Возникают дистрофические изменения в нервных сплетениях и ганглиях. Прогрессирование атрофических процессов приводит к разрастанию соединительной ткани в слизистом и подслизистом слоях.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основными синдромами, характери-

зующими жалобы больных хроническим колитом, являются диспептический,

болевой и астеноневротический.

Синдром кишечной диспепсии проявляется поносами до 10 и более раз

в сутки или запорами. Характерно выделение небольшого количества каши-

цеобразных или жидких каловых масс со слизью (иногда с прожилками

крови) и ощущение неполного опорожнения кишечника, частые ложные

позывы на дефекацию с чувством судорожного сокращения кишки и сфинк-

тера (тенезмы), метеоризм. При запорах каловые массы имеют

фрагментарный вид ("овечий кал").

Частым симптомом колита является схваткообразная боль, локали-

зующаяся в боковых или нижних отделах живота, усиливающаяся после

приема легкобродящих продуктов (черный хлеб, капуста, молоко) или перед

дефекацией и стихающая после отхождения стула или газов. Боль нередко

сочетается с тенезмами, сохраняется некоторое время после дефекации и

уменьшается при применении тепла, приеме спазмолитиков. В ряде случаев

длительные боли могут локализоваться в правом и левом подреберье (так

называемые синдромы селезеночной и печеночной флексур).

Астеноневротический синдром проявляется слабостью, снижением ра-

ботоспособности, эмоциональной лабильностью.

При общем осмотре состояние больных мало изменяется, может отме-

чаться похудание как следствие снижения аппетита, отказа от пищи из-за

боязни болей и позывов на дефекацию, а также ограничений в диете. Иногда

288

можно обнаружить признаки гиповитаминоза (В и С), бледность при разви-

тии анемии в результате нарушения всасывания.

Изменений сердечно-сосудистой и дыхательной систем у больных

хроническим колитом, как правило, не определяется.

При поверхностной пальпации живота может отмечаться болезнен-

ность по ходу толстой кишки. При глубокой пальпации на фоне

болезненности определяется урчание, плеск и уплотнение пораженного

отдела кишки. Болезненность также может быть в области мезентериальных

лимфатических узлов, расположенных кнутри от слепой и сигмовидной

кишки в области корня брыжейки на уровне II поясничного позвонка

(симптом Штернберга).

В подвздошных и поясничной областях, соответствующих IX-XII по-

ясничным сегментам, выявляется кожная гиперестезия (зоны Захарьина-

Геда).

Дополнительные методы исследования при воспалительных заболеваниях

кишечника.

Важнейшая роль в обследовании больных с заболеваниями кишечника

принадлежит исследованию кала, при котором обнаруживаются признаки

синдрома тонкокишечной недостаточности, гнилостной и бродильной

диспепсии.

Большое значение имеет исследование бактериальной флоры кишеч-

ника. В нормальном кале содержится более 60 различных видов

микроорганизмов, подразделяемых на четыре группы: кишечные бактерии,

стрептококки, анаэробы и лактобактерии. Реже встречаются протей, клост-

ридии, псевдомонас. При заболеваниях кишечника возможно обнаружение

патогенной микрофлоры. Как правило, возникает дисбактериоз.

В периферической крови при обострениях воспалительного процесса

выявляются лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При нарушении всасывания и

289

повышенной экссудации белков у больных хроническим энтеритом может

развиваться гипопротеинемия и гипохолестеринемия.

Рентгенологическая картина хронического энтерита проявляется уско-

ренным пассажем бария по тонкой кишке, отеком слизистой или

сглаживанием ее складок. При рентгенологическом исследовании толстой

кишки (ирригоскопии) у больных хроническим колитом отмечаются измене-

ния рельефа слизистой за счет воспалительного отека и инфильтрации, в ряде

случаев — рубцово-воспалительные сужения просвета кишки. Метод

позволяет выявить ускорение или замедление перистальтики, усиленную

гаустрацию, спастические сокращения или атонию отдельных участков

кишки.

Колоноскопия и ректосигмоидоскопия являются ведущими методами

диагностики хронического колита. С их помощью можно обнаружить нали-

чие слизи, гноя, эрозий, отека и гиперемии слизистой, признаки атрофии,

установить преимущественную локализацию воспалительного процесса,

провести биопсию слизистой.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и в о с п а л и т е л ь н ы х з а б о л е в а н и й к и ш еч н и к а .

Распознавание хронического энтерита и колита основывается на нали-

чии синдрома кишечной диспепсии, характерных копрологических

синдромов, признаков дисбактериоза, рентгенологических, эндоскопических,

морфологических признаков поражения тонкой и толстой кишки. Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Постинфекционный (стафилококковый) хронический энте-

рит, легкой степени тяжести, фаза обострения.

Пример2. Симптоматический (гастрогенный) атрофический панко-

лит в фазе затухающего обострения. Гипомоторная дискинезия толстой

кишки. Хронический гастрит (тип А) умеренной активности с выраженной

атрофией слизистой тела и фундального отдела желудка.

290

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з в о с п а л и т е л ь н ы х з а б о л е в а н и й

к и ш е ч н и к а .

Дифференциальная диагностика болезней кишечника проводится с за-

болеваниями, протекающими с синдромом кишечной диспепсии и болями в

животе.

Прежде всего следует дифференцировать хронический энтерит и

хронический колит. Для энтерита более характерны поносы, боли около пупка,

похудание, полифекалия, копрологические синдромы ускоренной эвакуации и

недостаточного переваривания в тонкой кишке. У больных же хроническим

колитом могут отмечаться запоры или поносы, боли в нижних или боковых

отделах живота в сочетании с тенезмами, болезненность при глубокой

пальпации толстой кишки, синдромы бродильной и гнилостной диспепсии.

Диагноз верифицируется на основании рентгенологических и

эндоскопических данных.

Характерные для болезней кишечника симптомы кишечной диспепсии

у больных язвенной болезнью, хроническим гастритом, хроническим холециститом

выступают как неосновные. Болевой синдром при патологии кишечника не

имеет четкой зависимости от приема пищи, а связан с дефекацией, сочетается

с метеоризмом. При заболеваниях желудка и желчного пузыря боли имеют

связь с ритмом питания и сочетаются с синдромом желудочной диспепсии.

Ренгеноскопия, эндоскопия и ультразвуковое исследование позволяют

определить локализацию патологического процесса пищеварительного

тракта.

При абдоминальной форме инфаркта миокарда боли в животе, в отличие

от болезней кишечника, нетерпимые, некупируемые применением тепла и

спазмолитиков, без типичных проявлений синдрома кишечной диспепсии, но

сопровождающиеся изменениями ЭКГ и повышением активности

кардиоселективных ферментов в крови.

291

П р и н ц и п ы л еч е н и я в о с п а л и т е л ь н ы х з а б о л е в а н и й к и ш еч н и к а .

Этиотропная терапия хронического энтерита и колита включает нор-

мализацию режима и качества питания, устранение влияния на кишечник

токсических и других повреждающих факторов (дегельминтизация), терапию

сопутствующей патологии.

Патогенетическая терапия включает диеты (N4 или N2 по Певзнеру),

содержащие достаточное количество животного белка, легкоусваиваемых

жиров и витаминов. Исключаются из рациона пряности, копчености, молоко,

продукты, вызывающие повышенное газообразование. Прием пищи дробный

и частый, до 6-8 раз в сутки.

Для нормализации двигательной активности кишечника применяют

адсорбенты и вяжущие препараты, антидиарейные средства. При запорах

назначают слабительные, спазмолитики.

Для устранения дисбиотических нарушений (дисбактериоза) исполь-

зуют эубиотики и препараты, подавляющие патологическую микрофлору

кишечника, бактерийные, полиферментные препараты.

Коррекция расстройств тканевого метаболизма включает назначение

витаминов С, А, Е, группы В (предпочтительно парэнтерально), анаболиче-

ских стероидов, электролитов.

Противовоспалительная терапия предполагает назначение антигиста-

минных средств, препаратов сульфосалазина, а при тяжелом течение

заболевания — глюкокортикоидов.

Физиотерапевтическое лечение повышает эффективность лекарствен-

ной терапии. В период достижения клинической ремиссии целесообразна

бальнеотерапия на курортах желудочно-кишечного профиля.

Критерием эффективности терапии служит исчезновение (или умень-

шение выраженности) клинических проявлений заболевания.

292

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит — диффузное заболевание печени различной

этиологии, характеризующееся воспалительно-дистрофическим поражением

печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умерен-

ным фиброзом портальных трактов, гиперплазией купферовских клеток при

сохранении дольковой структуры органа.

Частота хронического гепатита составляет 5-6 человек на

10000 населения, им страдают 300 млн. человек на Земле. У 5% из них

имеются лекарственные гепатиты. Классификация (Подымова С.Д., 1983 г.). I.  По этиологии: вирусный (А, В, ни А ни В), токсический, токсико-аллергический

(лекарственный), алкогольный, неспецифический реактивный, вторичный билиарный при внепеченочном холестазе.

II.  По морфологическим особенностям: агрессивный (активный), персистирующий, хо-лестатический.

III. По клиническому течению: собственно хронический активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачественный), холестатический.

IV. По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный. Э т и о л о г и я . Главной причиной хронического гепатита является

острый вирусный гепатит. Выделяют вирусы А, В, С и D. Гепатит, вызывае-

мый вирусом С, чаще протекает хронически. Вирус D неспособен к

самостоятельному размножению, недостающие ему функции восполняются

за счет процессов жизнедеятельности вируса В. Возможно участие в этиоло-

гии хронического гепатита вирусов герпеса, инфекционного мононуклеоза,

цитомегаловируса.

Среди других причин хронического гепатита выделяют хронические

производственные интоксикации; алкогольные и лекарственные поражения

печени, коллагенозы и другие аутоиммунные заболевания, длительный

подпеченочный холестаз, хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез).

Реактивный гепатит встречается при болезнях других органов системы пи-

щеварения.

293

П ат о г е н е з . Повреждающий агент вызывает нарушение целостности

мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входя-

щего в структуру печеночного антигена. Последний приводит к образованию

Т-"агрессивных" лимфоцитов (цитотоксически-супрессорной популяции

Т-лимфоцитов) с развитием реакции гиперчувствительности замедленного

типа, лимфомакрофагальной инфильтрации портальных полей и внутри-

дольковой стромы.

"Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и обра-

зовывать новые антигены, которые, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к

продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, M, A) к тканям

печени. Этому процессу способствует врожденное или приобретенное

снижение функциональной активности Т-супрессоров или гиперактивность

Т-киллеров.

Выделяют два типа патологического процесса при хроническом гепа-

тите. В основе первого лежит персистирование вируса, обусловленное

недостаточной силой иммунного ответа. Ведущий момент патогенеза при

этом — поражение гепатоцитов не столько самим вирусом, сколько иммун-

ной реакцией, направленной и на антигены вируса, и на печеночный

липопротеид.

Основу второго типа составляет сенсибилизация не только к изменен-

ным, но и к неизмененным гепатоцитам. Контроль аутоиммунного процесса

осуществляется Т-лимфоцитами-супрессорами. При их дефектности

(врожденной или приобретенной) реакция иммуноцитов на собственные

антигены не тормозится, и заболевание становится самопрогрессирующим.

Это наиболее тяжелый вариант поражения.

Особенностью патогенеза гепатита С является его способность оказы-

вать прямое цитотоксическое действие на печень наряду с

иммуноопосредованным.

294

Иммунные процессы могут нарушать проницаемость желчных капил-

ляров и повышать вязкость желчи с развитием внутрипеченочного холестаза.

В результате прогрессирования воспаления нарушаются функции печени во

всех видах обмена веществ, процессы регенерации и дифференцировки

гепатоцитов. Патологическая анатомия. Морфологические изменения в печени при хроническом

гепатите различаются в зависимости от характера поражения. В биоптате печени при хроническом активном гепатите определяются выраженные изме-

нения паренхимы с распространенными перипортальными очаговыми некрозами, интенсивной перипортальной и интралобулярной воспалительной инфильтрацией преимущественно плазмати-ческими клетками. В некоторых случаях отмечается наличие гигантских многоядерных гепатоцитов.

При люпоидном (аутоиммунном) гепатите наблюдается массивная клеточная инфильтра-ция печеночной ткани с большим числом плазматических клеток, выраженные дистрофические и некротические изменения паренхимы. Развитие процесса внутри долек и портальных трактов сопровождается распространенным фиброзом с нарушением архитектоники дольки.

Минимальное число некрозов, умеренно выраженные дистрофические изменения гепато-цитов, сохраненная дольковая структура встречается при доброкачественном (персистирующем) течении заболевания.

При холестатическом варианте гепатита выявляется накопление зерен желчных пигментов в гепатоцитах у билиарного полюса клетки, укрупнение гранул пигмента, желчные тромбы в желчных капиллярах. Для внепеченочного холестаза характерно расширение междольковых желчных протоков, утолщение их эпителия, накопление компонентов желчи в желчных ходах, а затем и в гепатоцитах.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Среди жалоб больных хроническим ге-

патитом можно выделить пять основных синдромов.

Синдром желтухи проявляется иктеричностью кожи и видимых слизи-

стых, иногда сочетается с кожным зудом.

Болевой синдром включает чувство тяжести или ноющие боли в правом

подреберье и эпигастрии.

Диспептический синдром характеризуют тошнота, снижение аппетита,

непереносимость острой, жирной пищи и алкоголя, метеоризм, неустойчивый

стул, похудание.

Астеноневротический синдром представлен слабостью, сниженной ра-

ботоспособностью, раздражительностью, быстрой утомляемостью.

295

Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, носо-

выми кровотечениями, подкожными кровоизлияниями после небольших

травм.

В анамнезе больных хроническим гепатитом часто есть указания на

перенесенный острый вирусный гепатит, прием гепатотоксических лекарств

и работу с профессиональными вредностями.

При общем осмотре отмечаются желтушность кожи (часто со следами

расчесов) и слизистых, кожные геморрагии; сосудистые "звездочки"

(телеангиоэктазии), "печеночные" ладони (пальмарная эритема), гинекома-

стия у мужчин (признак нарушения катаболизма половых стероидов в

печени).

Изменений сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, как пра-

вило, не выявляется.

Отмечается увеличение печени. Край ее умеренной плотности, заост-

ренный, слегка болезненный. Значительного увеличения селезенки не бывает,

но в ряде случаев при выраженной активности процесса она доступна

пальпации.

Собственно хронический активный гепатит отличается ярко выраженной

клинической симптоматикой, характеризующейся ранее перечисленными

признаками, а также повышением температуры тела, чаще до субфебрильной,

болями в суставах и в мышцах.

Люпоидный (аутоиммунный) гепатит характеризуется особой выра-

женностью аутоиммунных процессов, высокой активностью воспалительно-

дистрофических изменений печени, а также аутоиммунным поражением

других органов. Основные синдромы поражения печени сочетаются при

люпоидном гепатите с внепеченочными проявлениями: лихорадкой, артрал-

гиями, поражением легких, плевры, болями в животе и другими симптомами,

напоминающими проявления системной красной волчанки (Lupus

erythematosus systemicus).

296

Вялотекущий (доброкачественный) гепатит характеризуется скудностью

симптоматики, течет годами без заметного прогрессирования

патологического процесса. К основным жалобам больных относят проявле-

ния астеноневротического, диспептического синдромов, чувство тяжести в

эпигастрии. Часть больных отклонений в самочувствии не отмечает. Желтуха,

как правило, отсутствует.

Хронический холестатический гепатит — вариант гепатита с внут-

рипеченочным холестазом — обусловленным нарушением

желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением мельчайших

желчных ходов. Больные холестатическим гепатитом жалуются на кожный

зуд, часто мучительный. Желтуха развивается медленно. При длительном

течении заболевания возможны связанные с нарушением всасывания в

кишечнике жирорастворимых витаминов расстройство сумеречного зрения,

кровоточивость десен, боли в костях. Печень увеличена незначительно.

Дополнительные методы исследования. В крови увеличена СОЭ,

отмечаются признаки анемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении (как

проявление синдрома гиперспленизма при активном и люпоидном гепатите).

Характерны гипоальбуминемия, гипер-g-глобулинемия в сочетании с гипер-

протеинемией. Повышено содержание связанного билирубина в крови и

уробилина в моче. Холестаз, помимо гипербилирубинемии, проявляется

гиперхолестеринемией и повышением содержания щелочной фосфатазы, g-глутаматтранспептидазы, b-липопротеидов.

Показателями повреждения печени являются увеличение содержания

аминотрансфераз, в первую очередь аланинаминотрансферазы, и лактатде-

гидрогеназы (цитолитический синдром). Снижение уровня холинэстеразы,

протромбина, фибриногена свидетельствует о наличии печеночно-клеточной

недостаточности.

Иммунологическое исследование выявляет повышение концентрации

иммуноглобулина G и в меньшей степени M, наличие антиядерных антител.

297

Наблюдается снижение числа Т-лимфоцитов, снижение показателей реакции

бласттрансформации и торможения миграции лимфоцитов (признаки мезен-

химально-воспалительного синдрома).

Изменения иммунологического статуса при люпоидном гепатите могут

включать появление LE-клеток в крови, высокие титры ревматоидного

фактора. Возможны положительная реакция Вассермана, повышенный титр

антистрептолизина-О, возрастание активности реакции связывания компле-

мента при снижении титра комплемента и его С3 фракции.

При холестатическом гепатите можно обнаружить серологические

маркеры внутрипеченочного холестаза — митохондриальные антитела.

Ультразвуковое исследование и сцинтиграфия печени при всех формах

хронического гепатита позволяют определить наличие гепато- и спленомега-

лии, оценить состояние внутрипеченочных желчных протоков

(ультразвуковое исследование) и поглотительную функцию печени

(сцинтиграфия). Важнейшим методом диагностики клинического варианта

хронического гепатита является пункционная биопсия.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз хронического гепатита осно-

вывается на выявлении характерных клинических симптомов (в первую

очередь желтухи и гепатомегалии), лабораторных признаков цитолитиче-

ского, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов,

печеночно-клеточной недостаточности, данных исследования пунктата

печени. Формулировка развернутого клинического диагноза:

Пример1. Хронический персистирующий гепатит А в фазе компенса-

ции.

Пример2. Хронический активный гепатит В в фазе декомпенсации,

геморрагический синдром, гиперспленизм, асцит.

298

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Хронический гепатит необходимо

дифференцировать с заболеваниями, протекающими с гепатомегалией,

желтухой, болями в правом подреберье.

Для цирроза печени, схожего по многим клиническим проявлениям с

хроническим гепатитом, характерны, в отличие от последнего, признаки

портальной гипертензии (расширение вен пищевода, геморроидальных,

печеночных и селезеночной вен, выраженный и стойкий асцит). Так как

хронический гепатит нередко трансформируется в цирроз печени, решающее

значение для дифференциальной диагностики имеют данные пункционной

биопсии печени.

Хронический холецистит, протекающий с болями в правом подреберье и

диспептическими расстройствами, в отличие от хронического гепатита не

сопровождается выраженной желтухой, увеличением печени, лабораторными

признаками ее повреждения. Вместе с тем, ему свойственны утолщение

стенки желчного пузыря и его деформация, выявляемые при ультразвуковом

исследовании и холецистографии.

Правожелудочковая недостаточность кровообращения, сопровождающаяся

гепатомегалией, в отличие от гепатита, характеризуется наличием признаков

поражения миокарда или клапанного аппарата сердца.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . При обострении хронического гепатита по-

казано стационарное лечение. Вне обострения рекомендуется ограничение

нагрузок, сон продолжительностью не менее 8 час, дневной отдых.

Диета должна быть полноценной и сбалансированной (N5 по

Певзнеру). Необходим отказ от алкоголя, при обострениях — исключение

пряностей, копченостей, острых блюд.

Медикаментозная терапия включает противовирусные средства

(интерфероны для системного применения), препараты противовоспалитель-

ного и иммунодепрессивного действия (глюкокортикоиды,

аминохинолиновые производные, цитостатики), средства, улучшающие

299

обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты и

белковые гидролизаты).

При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные

кислоты.

Используются методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез,

гемосорбция) и энтеросорбции (активированный уголь и другие энтеральные

сорбенты).

Критерием эффективности терапии является исчезновение

(уменьшение) клинических проявлений и нормализация (улучшение) функ-

ции печени.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени — хроническое диффузное заболевание печени

(конечная стадия эволюции воспалительных и дистрофических процессов),

разнообразной этиологии, характеризующееся поражением гепатоцитов, их

функциональной недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой

структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образованию струк-

турно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии.

Частота цирроза печени во всем мире по данным патологоанатомиче-

ских вскрытий колеблется от 1 до 11%. Чаще болеют мужчины в возрасте

старше 40 лет. В 30% случаев болезнь длительное время протекает латентно. Классификация. I.    По происхождению: вирусный, алкогольный, алиментарный (белково-витаминная не-

достаточность), токсический, медикаментозный, при наследственных нарушениях метаболизма, аутоиммунный, криптогенный.

II.   По морфологическим признакам: крупноузловой (макронодуллярный) — размеры узлов регенерации более 3 мм; мелкоузловой (микронодуллярный); смешанный; неполный септальный.

III.  По клиническому варианту: портальный, постнекротический, билиарный (первичный и вторичный), смешанный.

IV.  По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный. V.   По состоянию портального кровотока: с портальной гипертензией, без портальной

гипертензии. VI.  По фазе заболевания: активный, неактивный. VII. По течению: прогрессирующий, регрессирующий, стационарный.

300

Э т и о л о г и я . Основная масса циррозов печени имеет вирусную этио-

логию (вирус гепатита В, С). Второй по частоте причиной заболевания

являются хронические интоксикации (алкоголь, промышленные токсины и

гепатотоксические лекарственные препараты). Третьей — наследственные

нарушения метаболизма (болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность

a1-антитрипсина, гликогеноз типа 4, галактоземия).

Определенную роль в этиологии цирроза печени могут иметь дефицит

белков и витаминов группы В, фолиевой кислоты при нарушении питания и

всасывания, в частности, после обширных операций на кишечнике. Редко

причинами болезни являются обструкция венозного оттока в системе нижней

полой вены, хроническая недостаточность кровообращения, паразитарные

заболевания. В части случаев этиология цирроза неясна.

П ат о г е н е з . Начальный момент патологического процесса — некроз

гепатоцитов. Он ведет к разрастанию мезенхимы, что оказывает вторичное

повреждающее воздействие на интактные гепатоциты и вызывает

образование ступенчатых некрозов. Гибель гепатоцитов стимулирует реге-

нерацию клеток печени, которая протекает в виде концентрического

разрастания участка паренхимы с образованием псевдодолек.

Значительная роль в патогенезе принадлежит воспалительным ин-

фильтратам, распространяющимся из портальных полей до центральных

отделов долек, и высокой фибропластической активности, способствующей

образованию коллагеновых волокон и перицеллюлярному фиброзу. Возни-

кают нарушения микроциркуляции, сдавление вен, формирование

соединительнотканных септ, которые соединяют центральные вены с пор-

тальными полями и содержат сосудистые анастомозы, обеспечивающие

сброс крови в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени. Септы

создают условия для образования и роста псевдодолек и регенераторного

разрастания островков паренхимы. Ухудшение кровоснабжения сохранив-

301

шейся паренхимы приводит к новым ишемическим некрозам, замыкая

порочный круг.

В прогрессировании цирроза печени существенную роль играет появ-

ление аутоантител к белкам гепатоцитов и развитие иммунного воспаления.

Развивающаяся в результате изменений структуры печени портальная

гипертензия обусловливает развитие портокавального шунтирования, вносит

вклад в формирование асцита, спленомегалии, нарушений основных функций

печени.

Асцит, помимо портальной гипертензии, вызывается рядом причин:

падением коллоидно-осмотического давления плазмы (уменьшение синтеза

альбумина), гиперальдостеронизмом (снижение инактивации гормона в

печени и его гиперпродукция в ответ на гиповолемию), гиперсекрецией

вазопрессина и антидиуретического гормона в ответ на повышение внекле-

точной осмолярности, нарушением функции почек вследствие снижения

почечного кровотока, повышенной лимфопродукцией в печени.

Спленомегалии, кроме застоя крови, способствует разрастание соеди-

нительной ткани и гиперплазия клеток ретикулогистиолимфоцитарной

системы. Последнее обстоятельство приводит к гиперспленизму, который

проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией, развивающимися

вследствие повышенного разрушения и депонирования клеточных элементов

в селезенке.

Портальная гипертензия изменяет гемодинамику кишечника, что ведет

к нарушению всасывания и экссудативной энтеропатии. Раскрытие портока-

вальных анастомозов и шунтирование крови в обход паренхимы печени

приводит к развитию бактериемии, эндотоксинемии, гиперантигенемии,

недостаточной инактивации ряда биологически активных веществ

(альдостерона, эстрогенов, гистамина), уменьшению поступления в кровь

гепатотропных веществ (глюкагона, инсулина). Серьезным осложнением

шунтирования является портокавальная ("шунтовая") энцефалопатия.

302

Патологическая анатомия . Морфологическая картина цирроза печени включает дистрофию и некроз гепатоцитов, их узловую регенерацию, разрастание соединительной ткани, образование большого количества коллагеновых волокон и псевдодолек.

Активность цирротического процесса характеризуется нечеткостью границ между узловой паренхимой и межузловой стромой, значительным разрастанием регенераторных узлов, большим количеством септ, внедряющихся в паренхиму печени, уменьшением массы органа, наличием признаков внутрипеченочного холестаза, увеличением и уплотнением селезенки, расширением вен портальной системы.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клиника цирроза печени характеризуется

синдромами, свойственными хроническому гепатиту: желтушным, болевым,

астеноневротическим, диспептическим, цитолитическим, мезенхимально-

воспалительным, холестатическим, печеночно-клеточной недостаточности,

геморрагическим, гиперспленизма. Однако определяющим для всех форм

цирроза является синдром портальной гипертензии. Ранними его

клиническими проявлениями являются метеоризм, снижение аппетита,

тошнота, расширение вен в боковых отделах брюшной стенки, а в после-

дующем — в области пупка ("голова медузы"). При выраженной портальной

гипертензии отмечаются спленомегалия, асцит, варикозное расширение вен

пищевода и желудка, геморроидальных вен.

Мелкоузловой (портальный) цирроз печени. Жалобы при этой форме

болезни в состоянии компенсации могут отсутствовать. При субкомпенсации

появляются диспептический и астеноневротический синдромы, чувство

тяжести и боли в правом подреберье. При декомпенсации возникают

увеличение живота (вздутие, асцит), отеки ног, носовые и желудочные

кровотечения, желтуха. Возможны проявления "печеночной" энцефалопатии

(бессонница ночью и сонливость днем, раздражительность).

Еще в стадии компенсации можно выявить "печеночные" знаки: сосу-

дистые "звездочки", пальмарную эритему, красный "печеночный" язык,

ксантомы и ксантелазмы на коже. Отмечаются уменьшение оволосения,

темная пигментация кожи (отложения меланина вследствие нарушения

катаболизма эстрогенов и кортикостероидов), иктеричность склер, гинеко-

мастия у мужчин, аменорея или меноррагии у женщин. При декомпенсации

303

выявляются желтуха, значительное похудание, развитые венозные коллате-

рали на груди и животе. Нередко отмечаются периферические отеки (в связи

с нарушением белковосинтезирующей функции печени, портальной гипер-

тензией).

Исследование сердечно-сосудистой и дыхательной систем не выявляет

характерных для цирроза печени признаков.

При исследовании органов живота определяется наличие свободной

жидкости в брюшной полости, небольшое увеличение печени, край ее

острый, консистенция плотная. В половине случаев встречается увеличение

селезенки. При декомпенсации цирроза селезенка может быть увеличена в

большей степени, чем печень.

Дополнительные методы исследования. Исследование крови выявляет

анемию, чаще гипохромную, являющуюся результатом кровотечений и

гиперспленизма. Еще в стадии компенсации обнаруживается гипопротеине-

мия, иногда небольшая гипербилирубинемия. При декомпенсации отмечается

выраженная диспротеинемия, снижение содержания протромбина и

холестерина, повышение уровня трансаминаз, нарастание ги-

пербилирубинемии. Иммунологические нарушения выражены

незначительно.

Рентгенологическое исследование и эндоскопия при мелкоузловом

циррозе печени позволяют обнаружить варикозные расширения вен в области

пищевода и прямой кишки. Снижена контрастность сканограмм. Накопление

препарата уменьшено на периферии печени и повышено в селезенке.

Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить расширение воротной и

селезеночной вен, увеличение печени, признаки мелкоузловой дегенерации,

спленомегалию.

Крупноузловой (постнекротический) цирроз печени. Для этой формы

болезни характерно быстрое прогрессирование. В клинической картине на

304

первый план выступают проявления печеночной недостаточности,

превалирующие над признаками портальной гипертензии.

Симптоматика крупноузлового цирроза в период обострения напоми-

нает острую фазу активного гепатита. Больные жалуются на пожелтение

кожи, боли в правом подреберье и в подложечной области, повышение

температуры тела, диспептические расстройства, слабость. В период ремис-

сии эти симптомы ослабевают, но не исчезают. Желтуха протекает с

неполным обесцвечиванием кала и зудом кожи.

Объективное исследование позволяет установить выраженную икте-

ричность кожи и слизистых, нередко геморрагии, отчетливые "печеночные"

знаки, похудание.

Печень при пальпации уменьшена, край неровный, поверхность бугри-

стая. Увеличена селезенка. Болезненность при пальпации печени и селезенки

усиливается при обострении.

Дополнительные методы исследования подтверждают наличие печеночно-

клеточной недостаточности: повышение в крови уровня билирубина

(преимущественно связанного), снижение содержания холестерина и про-

тромбина, диспротеинемия (гипер-g-глобулинемия и гипоальбуминемия).

Присутствуют признаки цитолитического синдрома. Характерно выявление

антигена гепатита В.

Эндоскопические и рентгенологические исследования позволяют вы-

явить симптомы портальной гипертензии. Помимо них, с помощью

ультразвукового и радиоизотопного исследований, можно обнаружить

признаки крупноузлового поражения органа.

Билиарные циррозы. Различают первичный (истинный) и вторичный

билиарный цирроз. Первичный поражает почти исключительно женщин,

вторичный встречается и у мужчин.

305

Первичный билиарный цирроз возникает как следствие хронического

холестатического гепатита, формируясь на поздних этапах этого заболевания.

В основе его лежит внутрипеченочный холестаз.

Вторичный билиарный цирроз возникает вследствие внепеченочного

холестаза, чаще всего при "доброкачественной" обструкции, так как

"злокачественная" обструкция приводит к смерти раньше формирования

цирроза.

Клинической особенностью билиарного цирроза является доминиро-

вание холестатического синдрома над формированием портальной

гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

Основной жалобой является кожный зуд, возникающий вследствие

всасывания из желчных капилляров портальных трактов желчных кислот.

Имеют место также жалобы на кровоточивость, боли в костях, поносы. При

вторичном билиарном циррозе отмечаются приступы желчной колики,

лихорадка.

При объективном исследовании обращает на себя внимание желтуха,

своеобразного грязно-серого оттенка вследствие гиперхолестеринемии и

отложения в коже меланина, диффузная гиперпигментация кожи, ее утолще-

ние, сухость, следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях,

подошвах, ягодицах. Встречаются геморрагии. Сосудистые "звездочки"

выявляются реже, чем при других видах цирроза печени. В результате остео-

маляции и субпериостальных новообразований костной ткани, свойственных

длительному холестазу, определяется болезненность при поколачивании по

костям, пальцы в виде "барабанных палочек".

Печень всегда значительно увеличена, плотная. Селезенка увеличива-

ется в меньшей степени. Портокавальные анастомозы появляются

сравнительно поздно. Асцит, возникая при обострении, по мере снижения

активности болезни может исчезать.

306

Дополнительные методы исследования обнаруживают резко выраженные

признаки холестаза: гипербилирубинемия (превышение нормы до 20 раз)

преимущественно за счет связанного билирубина, возрастание уровня общих

липидов, фосфолипидов и холестерина, b-липопротеидов и b-глобулинов, по-

вышение в крови активности щелочной фосфатазы, g-глутаматтранспептидазы. В начальном периоде билиарного цирроза

повышение активности аминотрансфераз выражено слабо. Диагностическое

значение имеет возрастание содержания желчных кислот в крови. При

первичном билиарном циррозе наблюдаются отклонения иммунологических

показателей: повышение титра иммуноглобулина G и в большей степени M,

резкая гипер-g-глобулинемия, высокий титр антимитохондриальных антител,

повышение СОЭ.

Инструментальные исследования, кроме выявления свойственных всем

циррозам печени гепато- и спленомегалии, признаков портальной гипертен-

зии, дают сведения о причинах внепеченочного холестаза при вторичном

билиарном циррозе (обнаружение опухоли, камней).

Осложнения цирроза печени представлены кровотечениями из варикозно

расширенных вен желудочно-кишечного тракта, гепатаргией, поражением

почек (гепаторенальным синдромом), развитием вторичной инфекции

(главным образом пневмонии), трансформацией в цирроз-рак печени,

тромбозом воротной вены.

Критическим осложнением цирроза, связанным с печеночно-клеточной

недостаточностью, является развитие печеночной комы. Ее провоцируют

обильная белковая пища, инфекционные заболевания, желудочно-кишечные

кровотечения, хирургические вмешательства. Коме предшествует появление

эйфории, иногда возбуждения, агрессивности. В дальнейшем возникает

сонливость, патологические рефлексы, ригидность мышц, непроизвольное

мочеиспускание и дефекация. Повышается температура тела. Определяется

"печеночный" запах изо рта. Падает артериальное давление. Нарастает

307

геморрагический синдром. В заключительной фазе наблюдается

терминальное дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса), исчезают рефлексы, реак-

ция зрачков на свет.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз болезни основывается на вы-

явлении признаков синдрома портальной гипертензии, гепато- и

спленомегалии, клинических и лабораторных проявлений синдромов повре-

ждения печени и печеночно-клеточной недостаточности, морфологических

признаков цирроза. Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Алкогольный портальный (мелкоузловой) цирроз печени, не-

активная фаза, стадия компенсации. Портальная гипертензия,

гиперспленизм.

Пример2. Вирусный (вирус гепатита С) постнекротический

(крупноузловой) цирроз печени, активная фаза, стадия декомпенсации,

прогрессирующее течение. Портальная гипертензия, гиперспленизм, пече-

ночная энцефалопатия, кровотечение из варикознорасширенных вен

пищевода. Острая постгеморрагическая анемия средней тяжести.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Цирроз печени необходимо

дифференцировать с заболеваниями, характеризующимися желтухой и

гепатоспленомегалией.

Прежде всего, цирроз печени следует дифференцировать с хроническим

гепатитом, о чем уже говорилось при описании последнего. Главным

отличительным признаком цирроза является развитие портальной гипертен-

зии и связанных с ней осложнений (кровотечений из варикознорасширенных

вен, гепатаргии).

Рак печени может быть первичным или развиваться на фоне много-

летнего течения цирроза и, в отличие от него, проявляется болями в правом

подреберье или эпигастрии, лихорадкой, геморрагическим асцитом, быстрой

потерей веса. При этом печень увеличена, плотная, бугристая, болезненная. В

308

крови обнаруживается эмбриональный белок — a-фетопротеин. Диагноз

верифицируется с помощью ультразвукового исследования, компьютерной

томографии, лапароскопии с прицельной биопсией.

Заболевания крови (острые и хронические лейкозы), как правило, со-

провождаются не только гепато- и спленомегалией, но и увеличением

периферических лимфатических узлов. У таких больных отсутствуют лабо-

раторные признаки цирроза печени, однако в периферической крови и

костном мозге появляются бластные клетки, "лейкемический провал", лейко-

и лимфоцитоз.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Больным циррозом печени рекомендуется

ограничение физической активности, полноценное питание (диета N5 по

Певзнеру). При нарастании печеночной недостаточности и угрозе энцефало-

патии показано ограничение потребления белка, при асците — соли и воды.

Основные направления патогенетической терапии включают иммуно-

супрессию (глюкокортикоидные, аминохинолиновые препараты), применение

гепатотропных средств (глюкоза, эссенциальные фосфолипиды, витамины В6,

С, А), борьбу с асцитом (мочегонные, в первую очередь, антагонисты

альдостерона; альбумин), компенсацию проявлений гиперспленизма (лейко-

и тромбоконцентрат), устранение проявлений холестаза путем выведения

желчных кислот из организма (холестирамин).

Критерием эффективности терапии является уменьшение признаков

портальной гипертензии и гиперспленизма, стабилизация функциональных

проб печени. Прогноз при циррозе печени неблагоприятный.

309

МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ

Важнейшим методом исследования мочевыделительной системы явля-

ется анализ мочи, включающий измерение ее количества, определение

физических свойств, химического состава и изучение микроскопической картины

осадка. Исследуют утреннюю порцию мочи, собранную в чистую сухую

посуду после предварительного туалета наружных половых органов.

Относительная плотность мочи пропорциональна концентрации

растворенных в ней веществ: солей, мочевины, мочевой кислоты, креати-

нина. У здорового человека она колеблется в течение суток в пределах: 1,012-

1,025 г/см3, зависит от количества выпитой жидкости и обратно про-

порциональна суточному диурезу. Понижение относительной плотности

мочи, гипостенурия, наблюдается при снижении концентрационной функции

почек. Гиперстенурия отмечается у больных при олигурии в период нараста-

ния отеков, при глюкозурии.

Моча здорового человека имеет соломенно-желтый цвет, обусловлен-

ный присутствием в ней урохромов, уроэритрина, уробилина и других

пигментов. Примесь крови придает моче красноватый цвет (цвет "мясных

помоев").

Свежевыпущенная моча здорового человека прозрачна. Помутнение

может быть обусловлено содержанием большого количества лейкоцитов,

бактерий, солей, слизи, эпителиальных клеток.

310

Обычно реакция мочи слабо кислая. Употребление пищи, богатой

белком, способствует ее подкислению, растительная диета — подщелачи-

ванию. Кислая реакция мочи отмечается при диабетической коме, тяжелой

почечной недостаточности, застойной почке. Сдвиг в сторону щелочной

реакции наблюдается при рвоте, рассасывании отеков, значительной бакте-

риурии.

Протеинурия — выделение белка с мочой. Физиологическая протеи-

нурия составляет примерно 200 мг за сутки, в утренней порции белок

общепринятыми качественными пробами не определяется. Наличие белка в

моче характерно для многих заболеваний почек (гломерулонефрит, пиело-

нефрит, амилоидоз).

Глюкозурия — выделение сахара с мочой наблюдается, как правило,

при декомпенсированном сахарном диабете, но может встречаться и при

поражении канальцев на фоне нормального содержания глюкозы в крови

(почечный диабет).

Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты)

определяются в моче при тяжелом течении сахарного диабета, длительном

голодании.

Билирубинурия, повышенное выделение билирубина с мочой, наблю-

дается при паренхиматозной или механической желтухе.

Элементы мочевого осадка, видимые под микроскопом, разделяют на

организованные и неорганизованные. К первым относятся клеточные эле-

менты и цилиндры, ко вторым — различные соли.

Лейкоцитурия — выделение с мочой лейкоцитов в количестве, пре-

вышающем нормальное (0-2 в поле зрения у мужчин и 1-2 у женщин)

является признаком воспалительного заболевания почек или мочевых путей.

Массивная лейкоцитурия (более 60 лейкоцитов в поле зрения) называется

пиурией.

311

Гематурия, эритроцитурия (обнаружение эритроцитов в каждом поле

зрения) встречается при остром и хроническом гломерулонефрите, опухоли и

туберкулезе почек, мочекаменной болезни и других заболеваниях.

Цилиндрурия — появление цилиндров в осадке мочи. Основой обра-

зования цилиндров служит белок, синтезируемый эпителием восходящей

части петли нефрона. При увеличении его концентрации происходит агрега-

ция белка с образованием геля (матрикса цилиндров). Гель, захватывая

форменные элементы и эпителий, образует цилиндры различного вида:

гиалиновые, зернистые, эпителиальные, восковидные. Цилиндрурия всегда

является признаком органического заболевания почек.

Характер неорганизованного осадка зависит от реакции мочи: в кислой

среде встречаются мочевая кислота, ураты, оксалаты; в щелочной — аморфные

фосфаты, трипельфосфаты, мочекислый аммоний. Из других элементов

неорганизованного осадка отмечается слизь, почти не содержащаяся в моче

здорового человека и появляющаяся при воспалениях моче-половой системы,

бактерии и грибы.

ДРУГИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для ориентировочной оценки источника эритроцитурии или лейкоци-

турии применяют двухстаканную пробу: больной мочится последовательно в

две емкости, после чего в каждой подсчитывается количество исследуемых

клеток. Принято считать, что если эритроциты и (или) лейкоциты обнаружи-

ваются только в первой порции, источником их являются нижние моче-

выводящие пути, тогда как для патологии почек характерно наличие их в

обеих порциях.

Помимо общего клинического анализа мочи существуют количествен-

ные методы оценки мочевого осадка, среди которых самыми

распространенными являются метод Каковского-Аддиса — подсчет

312

лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в суточном количестве мочи (у

здорового человека содержится до 2 млн. лейкоцитов, до 1 млн. эритроцитов

и до 20 тыс. цилиндров) и метод Нечипоренко — подсчет форменных

элементов в 1 мл мочи (у здоровых до 4 тыс., 1 тыс., 400 соответственно). Эти

методы дают возможность выявить скрытую лейкоцитурию или эритро-

цитурию, более объективно судить о количестве форменных элементов в

моче.

Ко н ц е н т р а ц и о н н а я фу н к ц и я п оч е к исследуется с помощью пробы

Зимницкого. Определяется количество и относительная плотность мочи,

собранной в течение суток за каждые три часа (восемь порций). У здорового

человека дневной диурез в 3 раза больше ночного, колебания относительной

плотности составляют 1,012-1,025 г/см3.

Состояние а з о т в ы д е л и т е л ь н о й фу н к ц и и п оч е к определяется по

концентрации в крови продуктов белкового обмена: азота мочевины,

креатинина, индикана, мочевой кислоты.

Показатели п а р ц и а л ь н ы х фу н к ц и й п оч е к отражают деятельность

составных частей нефрона (канальцев и клубочков). Для их оценки

производится проба Реберга, основанная на определении коэффициента

очищения или клиренса эндогенного креатинина, происходящего путем

фильтрации в клубочках. Клубочковая фильтрация рассчитывается по

формуле: Ф = См/Ск · Дм, где Ф — клубочковая фильтрация, См — кон-

центрация в моче эндогеного креатинина, Ск — концентрация его в плазме

крови, Дм — объем мочи, выделяемый за минуту. Канальцевая реабсорбция

определяется по формуле: Р = ((Ф-Дм)/Ф) · 100, где Р — канальцевая

реабсорбция (в %). У здоровых лиц величина клубочковой фильтрации

составляет 65-125 мл, канальцевой реабсорбции — 98,5-99%.

313

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ.

Оценить анатомно-морфологическое состояние почек позволяют рент-

генологическое, радиологическое и ультразвуковое исследование, биопсия.

Обзорный снимок почек дает возможность оценить их расположение и

контуры, выявить тени конкрементов.

Широко применяется внутривенная (экскреторная) урография с ис-

пользованием рентгенконтрастных средств, позволяющая оценить состояние

полостной системы, толщину паренхимы, выделительную функцию почек.

Метод радиоизотопной ренографии основан на свойстве канальцевого

эпителия почек избирательно извлекать 131J-гиппуран из кровотока и

выводить его с мочой. Накопление и выделение препарата регистрируются в

виде двух кривых (ренограмм) с помощью сцинтилляционных датчиков,

устанавливаемых над областью почек. Изменения ренограммы позволяют

установить нарушение функций правой и (или) левой почки.

Исследование почек с помощью ультразвука может выявить аномалии их

развития (гипоплазию, аплазию, подковообразную почку, удвоение почки и

чашечно-лоханочной системы), изменение местоположения почек

(дистопию), увеличение их подвижности на вдохе, выдохе и при перемене

положения тела (нефроптоз). Увеличение размеров почек может свидетель-

ствовать об их опухолевом поражении, поликистозе, гидронефрозе, викарной

гипертрофии. Уменьшение размеров указывает на их сморщивание

(первичносморщенная почка при гипертонической болезни либо вторичнос-

морщенная почка при нефритах). Уплотнение и расширение чашечно-

лоханочной системы почек свидетельствует об их воспалительных

заболеваниях (преимущественно пиелонефритах). Наиболее информативно

УЗИ почек для диагностики почечных и мочеточниковых конкрементов.

Измерение диаметров почечных артерий помогает диагностировать вазоре-

нальную гипертензию.

314

Пункционная биопсия почки позволяет установить характер патоло-

гического процесса, расширяя возможности дифференцированного лечения

больных.

ВАЖНЕЙШИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ,

ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Мочевой синдром может оказаться единственным проявлением почеч-

ной патологии. Он включает в себя протеинурию, цилиндрурию, гематурию и

лейкоцитурию.

Протеинурия может быть связана с поражением клубочков и канальцев

почек — ренальная протеинурия, или иметь внепочечное происхождение.

Она бывает немассивной (менее 3 г в сутки) и массивной (свыше 3 г).

Различают также протеинурию селективную (с молекулярной массой белков

до 65000, в основном это альбумины) и неселективную (когда наряду с

низкомолекулярными белками выделяются g-глобулины, a-макроглобулин,

липопротеины и т.д.).

Клубочковая протеинурия связана с повышением гломерулярной про-

ницаемости, что наблюдается при гломерулонефрите, амилоидозе почек,

застойной почке, нефросклерозе. Канальцевая протеунурия, возникает

вследствие неспособности проксимальных канальцев при врожденном или

приобретенном поражении реабсорбировать плазменные белки, прошедшие

через неизмененные клубочки. Такая протеинурия обычно не превышает 2 г в

сутки. Белок представлен альбумином, фракциями с еще более низкой

молекулярной массой, в том числе b2-микроглобулином, отсутствующим у

315

здоровых лиц и при гломерулярной протеинурии в связи со 100% реабсорб-

цией его эпителием извитых канальцев.

Выделяются так называемые функциональные протеинурии, не свя-

занные с определенной патологией почек, патогенез которых не установлен.

Ортостатическая протеинурия характеризуется появлением белка в моче при

длительном пребывании в вертикальном положении с исчезновением в

горизонтальном, маршевая — наблюдается у 20% здоровых лиц после

резкого физического напряжения, лихорадочная протеинурия — возникает

при острых лихорадочных состояниях.

Внепочечная протеинурия может быть преренальной и постренальной.

Преренальная или избыточная протеинурия (протеинурия "переполнения")

развивается при наличии в плазме низкомолекулярных белков (легких цепей

иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина, белка Бенс-Джонса), которые

фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем спо-

собность канальцев к реабсорбции. Постренальная протеинурия объясняется

наличием белковых примесей, попадающих в мочу при заболеваниях моче-

вых путей и половых органов (воспалительный экссудат, распавшиеся

клетки). Она обычно не превышает 1 г/л.

Цилиндрурия является одним из самых ранних и самых важных при-

знаков поражения почечной паренхимы.

Гематурия (эритроцитурия) может быть заметной на глаз

(макрогематурия) и определяемой лишь при микроскопии (микрогематурия).

Она может иметь клубочковое происхождение, сочетаясь с протеинурией

(при гломерулонефрите), или быть следствием поражения мочевыводящих

путей и преобладать над протеинурией (мочекаменная болезнь, туберкулез,

поликистоз, цистит).

Лейкоцитурия является симптомом неспецифических и специфических

воспалительных процессов в почках, мочевых и мочеполовых путях,

316

возникающим вследствие повышенной проницаемости и клеточной ин-

фильтрации слизистых оболочек.

ГИПЕРТЕНЗИОННЫЙ СИНДРОМ

Гипертензионный синдром в сочетании с мочевым наблюдается при

многих заболеваниях почек: остром и хроническом гломерулонефрите,

хроническом пиелонефрите, сужении почечной артерии. Часто он выходит на

первое место в клинической картине болезни, определяя ее течение и исход.

В основе почечной гипертензии лежит наследственный полигенный

генетический дефект, запускающий ренин-ангиотензин-альдостероновый

механизм и вызывающий задержку натрия. В ответ на это активируется

депрессорная система. Равновесие прессорного и депрессорного влияний

может сохраняться достаточно долго. Гипертензия развивается лишь когда

активность депрессорной системы истощается. Это происходит вследствие

снижения выработки в пораженной почечной ткани депрессорных субстан-

ций, в частности кининов и простагландинов, которые снижают тонус

артерий и уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества. Заболевания

почек играют роль ускорителя этого процесса.

Гипертензия формируется различными путями. Задержка натрия и воды

ведет к увеличению объема крови и в части случаев к повышению сердечного

выброса. Поражение сосудов почек, вызывая местную ишемию, запускает

ренин-ангиотензиновый механизм. Иммунное поражение артериол,

наблюдаемое при многих заболеваниях почек, ведет к повышению общего

периферического сопротивления.

Важными факторами развития гипертензии являются атеросклероз и

фибромускулярная гиперплазия сосудов почек. Реже причиной гипертензии

является аневризма почечной артерии, аортоартериит, эмболия и тромбоз

почечной артерии, аномалии расположения сосудов.

317

Клинические проявления почечной гипертензии не отличаются от та-

ковых при гипертонической болезни или любой другой артериальной

гипертензии. Они определяются степенью повышения артериального давле-

ния и длительностью существования синдрома. Почечная гипертензия

склонна к быстрому прогрессированию и злокачественному течению. Арте-

риальное давление, особенно диастолическое, достигает высоких цифр.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром включает триаду симптомов: массивную про-

теинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию. Клиническим проявлением

его являются отеки разной степени выраженности вплоть до анасарки и

скопления жидкости в полостях.

Для нефротического синдрома характерно иммунное поражение ка-

пиллярной стенки клубочка в сочетании с локальным нарушением гемостаза,

приводящее к отложению фибрина, редукции капиллярного русла и выклю-

чению механизма нормального обновления материала базальной мембраны.

Помимо повышения проницаемости базальной мембраны в патогенезе

протеинурии при нефротическом синдроме имеет значение и нарушение

канальцевой реабсорбции. Последнее связано с угнетением ферментных

систем митохондрий канальцевого эпителия, а также с резорбционной

недостаточностью лимфокапиллярной системы почек.

Развивающаяся гипопротеинемия также является обязательным при-

знаком нефротического синдрома. Общий белок крови снижается до 40 и

даже 30 г/л, в связи с чем онкотическое давление плазмы падает с 30-40 до

10-15 см водного столба. В происхождении этого признака, помимо потери

белков с мочой, имеет значение усиленный их катаболизм, перемещение

белков во внеклеточную жидкость, потеря их через отечную слизистую

оболочку кишечника, снижение синтеза белков в печени.

318

Нарушение липидного обмена, проявляющееся повышенным содержа-

нием холестерина (гиперхолестеринемией), триглицеридов и фосфолипидов,

при нефротическом синдроме рассматривается как мера компенсации по

отношению к сниженному синтезу альбумина (синтез альбумина и холесте-

рина идет общими метаболическими путями).

Важнейшим клиническим проявлением нефротического синдрома яв-

ляются отеки. Их появление связано не только со снижением онкотического

давления крови, но и с другими механизмами. Это повышение осмотического

давления в тканях из-за накопления в них ионов натрия, повышение

гидростатического давления в венозном отделе капилляра, снижение клу-

бочковой фильтрации, повышение сосудистой проницаемости с выходом

белка и жидкости в межклеточное пространство.

Важное значение в развитии отеков придается повышению канальцевой

реабсорбции натрия, причины которого сложны. Из известных гуморальных

факторов основную роль играет гормональный механизм: система

альдостерон — вазопрессин. Уменьшение объема циркулирующей крови

становится причиной гиперсекреции альдостерона и резкого ограничения

экскреции натрия, что ведет к гиперосмии внеклеточной жидкости и

увеличенному поступлению в кровь вазопрессина, который еще больше

нарушает баланс воды.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность (ОПН) — синдром, характеризую-

щийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-

электролитного баланса и кислотно-основного состояния, в основе которого

лежит резкое нарушение (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации.

По этиологии ОПН можно условно разделить на преренальную, разви-

вающуюся преимущественно при шоковых состояниях и больших потерях

319

жидкости, ренальную, являющуюся результатом действия нефротических

ядов или острых почечных заболеваний (острый гломерулонефрит), постре-

нальную, возникающую при закупорке мочеточника (камнем, опухолью).

Кроме этого ОПН может возникать вследствие нефротоксического

действия антибиотиков, рентгенконтрастных веществ, анестетиков, наркоти-

ков и иммунодепрессантов, при эмболии почечных артерий, тромбозе

почечных вен, травмы почечных сосудов.

Выделяют четыре стадии острой почечной недостаточности. Начальная

стадия, длящаяся от момента воздействия основного этиологического фактора

до первых признаков поражения почек, характеризуется симптомами

состояния, которое приводит к ОПН.

Олигоанурическая стадия — период резкого уменьшения или пре-

кращения диуреза. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, может

развиться кома. Из-за задержки натрия и воды возникает внеклеточная

гипергидратация, которая проявляется анасаркой, полостными отеками,

отеком легких, мозга. Мочевой синдром характеризуется снижением относи-

тельной плотности мочи, небольшой протеинурией, эритроцитурией,

цилиндрурией. Происходят изменения в крови: анемия, увеличение СОЭ,

лейкоцитоз со сдвигом влево. Характерны гиперкалиемия и гипонатриемия,

метаболический ацидоз.

Спустя 2-3 недели олигоанурия сменяется периодом восстановления

диуреза — полиурической стадией, когда диурез превышает 2 л/сут. Полиурия

обычно продолжается 3-4 недели. Уровень азотистых шлаков постепенно

снижается.

Стадия выздоровления, начинающаяся с нормализации уровня мочевины

и креатинина крови, длится от 3 до 12 месяцев. В течение этого периода

исчезают симптомы общей интоксикации, нормализуются показатели

гомеостаза и функциональной деятельности почек.

320

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это состояние воз-

никающее при любом хроническом, прогрессирующем заболевании почек

вследствие гибели нефронов, приводящей к развитию азотемии, нарушениям

кислотно-основного и водно-электролитного баланса.

Практически все заболевания почек могут привести к развитию ХПН,

однако наиболее частой причиной ее является гломерулонефрит. Единым

морфологическим эквивалентом ХПН является нефросклероз.

ХПН развивается постепенно от скрытой функциональной недостаточ-

ности до выраженной уремии. Это связано с последовательным выключением

функционирующих нефронов. Различают три стадии ХПН.

При гибели около 70% нефронов (I стадия) выраженные клинические

проявления, как правило, отсутствуют. Обычно больные отмечают увеличе-

ние потребления жидкости, никтурию, нарушение сна, быструю

утомляемость. Страдает концентрационная способность почек, что проявля-

ется снижением относительной плотности мочи. По данным пробы

Зимницкого выявляется никтурия и гипостенурия. Эта стадия отражает

период адаптации организма к новому состоянию, мобилизацию компенса-

торных механизмов.

При гибели до 90% (II стадия) нефронов появляются клинические

признаки почечной недостаточности, связанные с увеличением в крови

содержания целого ряда продуктов белкового обмена (мочевины, креатинина,

индикана и других).

При резком сокращении числа нефронов (сохранными остаются менее

10%) развивается III стадия ХПН — период декомпенсации не только почек,

но и всех органов, вовлеченных в патологический процесс. Клиническим

проявлением этого состояния является синдром уремии.

321

Больные жалуются на недомогание, слабость, раздражительность, го-

ловные боли, сухость и зуд кожи, одышку, тошноту и рвоту, поносы,

снижение зрения.

При объективном исследовании обращают на себя внимание бледность,

грязно-желтый оттенок кожи, обусловленные анемией и отложением в коже

урохрома, следы расчесов и кровоизлияния. Кожа сухая, как бы припо-

рошенная "инеем", с запахом мочевины, тургор ее резко снижен. При

исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдаются признаки пораже-

ния миокарда, развитие фибринозного перикардита (шум трения перикарда).

Для терминальной стадии ХПН характерны нарастающая сердечная недоста-

точность, нефрогенный отек легких.

Таким образом, при первой стадии ХПН отмечается нарушение кон-

центрационной функции почек при сохранности азотвыделительной,

нормальном электролитном составе крови и кислотно-основном состоянии.

Возможны умеренные нарушения парциальных функций почек (снижение

клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции). Во второй стадии к

нарушению концентрационной и парциальных функций присоединяется

снижение азотвыделительной способности почек. Третья стадия характери-

зуется глубокими нарушениями концентрационной, парциальных,

азотвыделительной функций почек, а также расстройствами электролитного

состава и кислотно-основного состояния.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — сборная группа заболеваний,

разных по происхождению и морфологическим проявлениям,

322

характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, в результате

чего развивается гломерулосклероз и почечная недостаточность. Классификация.I.   По клинической форме:

1. ХГН с изолированным мочевым синдромом (латентная форма). 2. ХГН с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма). 3. ХГН с нефротическим синдромом (нефротическая форма). 4. ХГН, смешанная форма.

II. По фазе заболевания: обострение, ремиссия. III. По состоянию функции почек: без хронической почечной недостаточности, с хрони-ческой почечной недостаточностью I, II, III стадии.

Э т и о л о г и я . Важнейшим этиологическим фактором гломерулонеф-

рита является инфекция. Принципиально любая инфекция, хотя и с разной

частотой, может привести к развитию заболевания, что подтверждается

обнаружением специфических антител в клубочках. Другой причиной

гломерулонефрита считается переохлаждение. Возможно развитие заболева-

ния после вакцинации (особенно у детей).

Существенное значение в этиологии гломерулонефрита принадлежит

наследственной предрасположенности, отмечается достоверно более частое

присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8.

П ат о г е н е з . Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными

нарушениями. Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны

с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами

базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркули-

рующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовы-

вающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть

экзогенными (лекарственные препараты, белки микробов, вирусов и про-

стейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток,

элементы базальной мембраны клубочков).

Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии

сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или,

элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают

повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней

323

молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупно-

молекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангиуме.

Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита.

Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определен-

ной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и

непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением

хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоци-

тозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие по-

вреждение базальной мембраны. Одновременно нарушаются процессы

микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который

захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные

клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрега-

ции и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин),

способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертыва-

ния и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза

почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспале-

ние. Патологическая анатомия. Макроскопически в конечном периоде заболевания

почки резко уменьшены, имеют зернистую поверхность — так называемая "вторичносморщенная почка".

Выделяют несколько морфологических форм заболевания. Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией

эпителия клубочка, окружающего капиллярные петли и сдавливающего их. Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит связан с увеличением числа мезанги-

альных клеток и разрастанием мезангиального матрикса. Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит — сборная группа заболеваний почек,

для которой характерны поражение клубочков с изменениями мезангиального матрикса, отложе-нием белков в мезангии и вторичное изменение базальной мембраны (раздвоение ее в виде "трамвайных рельсов").

Мембранозный гломерулонефрит проявляется отложением плотных депозитов (в виде "шипов") на эпителиальной поверхности базальной мембраны и внутри нее со сдавлением просвета капилляра.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями не сопровождается какими-либо наход-ками в клубочках при световой микроскопии. Однако, на электронограммах наблюдается потеря подоцитами своих педикул с исчезновением фильтрующих щелевых диафрагм, располагающихся между ними.

Фокальный гломерулосклероз характеризуется развитием гиалиноза в отдельных клубоч-ках, сначала расположенных главным образом в юкстагломерулярной, а затем и в кортикальной зоне почки.

324

Склерозирующий гломерулонефрит является сборной группой, куда входят почти все опи-санные выше формы в финальном периоде процесса. Во всех случаях имеется склерозирование и запустевание клубочков.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Больные хроническим гломерулонефритом

могут предъявлять жалобы на отеки на лице и ногах, изменения цвета мочи

(вплоть до цвета "мясных помоев"), жажду, боли в пояснице, головные боли,

снижение работоспособности и аппетита, неприятные ощущения в области

сердца или сердцебиения.

При общем осмотре патологических симптомов можно не выявить.

Вместе с тем, характерными для нефрита считаются бледность кожи, отеки

на лице преимущественно под глазами, особенно по утрам, отеки ног,

поясницы.

Одним из характерных признаков гломерулонефрита является симпто-

матическая артериальная гипертензия, проявляющаяся повышением

систолического и, в большей степени, диастолического артериального

давления.

При развитии недостаточности функции почек можно выявить при-

знаки поражения миокарда.

Исследование дыхательной системы характерных признаков обычно не

выявляет. Выраженный отечный синдром может сопровождаться гидро-

тораксом.

Исследование органов живота иногда выявляет болезненность при

пальпации почек, положительный симптом поколачивания по пояснице

(симптом Пастернацкого).

Дополнительные методы исследования. Ведущий синдром гломеру-

лонефрита, мочевой, проявляется протеинурией (от незначительной до

массивной, более 3 г/сутки), гематурией (эритроцитурией), цилиндрурией,

представленной гиалиновыми, зернистыми, реже восковидными цилиндрами.

325

Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефроти-

ческий синдром, включающий массивную протеинурию, гипопротеинемию с

гипоальбуминемией, гиперлипидемию (гиперхолестеринемию).

В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные

"острофазовые" показатели. При развитии хронической почечной недоста-

точности появляется анемия, признаки нарушения азотвыделительной

функции почек.

Экскреторная урография, сцинтиграфия, радиоизотопная ренография,

ультразвуковое исследование почек позволяют оценить структуру паренхимы

и их полостной системы, в определенной степени функцию каждой из них.

Окончательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфоло-

гического варианта устанавливается после биопсии почки на основании

микроскопического исследования биоптата.

Течение. Наиболее часто заболевание протекает с изолированным мо-

чевым синдромом без экстраренальных проявлений. Гипертензионную форму

нефрита определяет сочетание мочевого и гипертензионного синдромов,

нефротическую — мочевого и нефротического. Смешанная форма

характеризуется мочевым, гипертензионным и нефротическим синдромами.

Важнейшее значение для рациональной терапии гломерулонефрита

имеет определение активности воспалительного процесса, которое остается

достаточно сложным. К признакам обострения нефрита можно отнести

прогрессирующий нефротический синдром, некоррегируемую гипертензию,

нарастание протеинурии и эритроцитурии в 10 и более раз, положительные

"острофазовые" показатели, быстрое изменение иммунологических тестов

(снижение уровня общего комплемента и нарастание титра антипочечных

антител), быстрое ухудшение функции почек.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Для диагностики хронического гломе-

рулонефрита наибольшее значение имеет обнаружение характерного

мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением

326

артериального давления (преимущественно диастолического). Подтверждают

диагноз данные биопсии почки.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым

синдромом. Фаза ремиссии. Сохраненная функция почек.

Пример2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Фаза

обострения. Хроническая почечная недостаточность III стадии.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Хронический гломерулонефрит

следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мочевым

синдромом, периферическими отеками и артериальной гипертензией. Самый

надежный метод дифференциальной диагностики в этих случаях — биопсия

почки.

Для хронического пиелонефрита, в отличие от гломерулонефрита,

характерны повышение температуры при обострениях, дизурия, лейкоциту-

рия, бактериурия, изменения полостной системы и асимметрия поражения

почек, выявляемая при инструментальных исследованиях.

Мочекаменная болезнь сопровождается приступами почечной колики и

обнаружением конкрементов в мочевыводящей системе при рентгенологи-

ческом и ультразвуковом исследованиях.

В клинике диффузных заболеваний соединительной ткани (системная

красная волчанка, ревматоидный артрит и другие) выявляется поражение

почек со свойственным гломерулонефриту мочевым синдромом, но наряду с

этим присутствует патология суставов, кожи и слизистых, сердца, печени и

других внутренних органов (висцериты).

Нефротический синдром при злокачественных опухолях, хронических

гнойных инфекциях, псориазе, миеломной болезни, сахарном диабете возникает на

фоне характерных признаков этих заболеваний.

327

Гипертоническая болезнь и вазоренальные гипертензии характеризуются

длительным повышением артериального давления, опережающим появление

мочевого синдрома.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . В период обострения хронического гломе-

рулонефрита необходимо стационарное лечение. При отеках и нарастании

гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут. (диета N7 по

Певзнеру).

В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды,

цитостатики, антикоагулянты (гепарин). Эффект от использования гормоно-

терапии связан с угнетением выработки антител, снижением порозности

капилляров и подавлением секреции альдостерона. Цитостатики угнетают

иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их

использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных

с начальными стадиями хронической почечной недостаточности. Гепарин

обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным

иммуносупрессивным действием.

Нестероидные противовоспалительные препараты оказывают выра-

женное противовоспалительное действие, влияют на продукцию

простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране.

Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда обладают способ-

ностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных

ферментов.

Применяются антигистаминные препараты.

Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные

средства.

Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонеф-

ритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом

(Байрам-Али).

328

Критериями эффективности терапии являются уменьшение

(исчезновение) клинических проявлений, уменьшение протеинурии, улуч-

шение функционального состояния почек.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Хронический пиелонефрит — неспецифический воспалительный про-

цесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной

ткани и вовлечением лоханки и чашечек.

Заболевание по данным биопсии встречается в 4-6 раз реже, чем хро-

нический гломерулонефрит. Женщины составляют две трети заболевших,

причем 70% больных находятся в возрасте от 20 до 40 лет. Классификация. I.   По локализации: односторонний, двухсторонний. II.  По течению: латентный (субклинический), рецидивирующий. III. По фазе заболевания (при рецидивирующем течении): обострение, ремиссия. IV. Синдромологическая характеристика и осложнения: артериальная гипертензия, анемия, хроническая почечная недостаточность.

Э т и о л о г и я . Возбудителями заболевания могут быть грамнегативные

и грампозитивные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная

палочка, протей, стафилококк.

Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются:

первичный везикоуретральный рефлюкс, внутрипочечный рефлюкс, вторич-

ный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря

или беременности, воспаление или отек мочевого пузыря в зоне впадения

мочеточников, обструкция почечной лоханки конкрементом, стриктуры

мочеточников.

П ат о г е н е з . Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об

участии иммунных механизмов. Несомненна связь с HLA-A3 антигеном

гистосовместимости. У больных пиелонефритом, в отличие от больных

хроническим гломерулонефритом и даже с инфекцией мочевыводящих путей,

в моче обнаруживаются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбу-

329

дителю. Характерным является то, что указанные возбудители из ткани почек

не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86%

больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и

у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость между

количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина A в циркулирующей

крови.

Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбуди-

теля к слизистой оболочке. Это относится, в частности, ко всем штаммам E.

coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются

соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам,

которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите

число рецепторов в 10-100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает

предрасположенность к аутоиммунным реакциям.

Генетическая обусловленность развития хронического пиелонефрита

доказывается тем, что у больных этим заболеванием только половина клу-

бочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами,

15% — c атрофированными и треть вообще не имеют связи с ними. Сущест-

вование такого числа заведомо ущербных клубочков программирует предрас-

положенность к заболеванию и его необратимость.

Для реализации генетической предрасположенности и иммунных на-

рушений в заболевание хроническим пиелонефритом необходим

неспецифический механизм — нарушение уродинамики. Оно обеспечивает

попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не

микроб как таковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой

оболочки к E. coli, например, тем вероятность пиелонефрита выше.

Обычно, благодаря низкому давлению в лоханке, моча как бы высасы-

вается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приводит к

ее застою и прекращению высасывания. Более того, развиваются пиелове-

нозные и пиелососочковые рефлюксы. Данная ситуация создает

330

благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяющейся

на почечную ткань. Иммунные комплексы при этом расположены очагами,

что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций

при лабораторных исследованиях у больных хроническим пиелонефритом. Патологическая анатомия. Характерными для хронического пиелонефрита изме-

нениями принято считать крупные рубцы, лимфо- и гистиоцитарные инфильтраты, участки расширенных канальцев, часть которых забита коллоидными массами — так называемая "тиреоидоподобная трансформация канальцев". В период обострения в интерстиции можно обнаружить экссудат, содержащий перитубулярные и внутриканальцевые скопления полиморф-ноядерных лимфоцитов.

Клубочки поражаются благодаря распространению на них воспалительного процесса, а также вследствие развития их ишемии. В воспаление вовлекаются капилляры, а формирование интерстициального склероза приводит к их рубцеванию. Гломерулосклероз, таким образом, является очень важным и обязательным компонентом поражения клубочков при пиелонефрите.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Наиболее часто больные жалуются на

зябкость поясницы, частое обильное и ночное мочеиспускание. Возможны

постоянные тупые боли в пояснице (чаще односторонние), обусловленные

растяжением лоханки. Иногда наблюдается субфебрильная температура тела.

Нередки общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, отсутствие аппе-

тита.

Данные физикального исследования больных хроническим пиелонеф-

ритом весьма скудны и характеризуют осложнения заболевания:

артериальную гипертензию, анемию и хроническую почечную недостаточ-

ность. При отсутствии осложнений обследование органов кровообращения,

дыхания и пищеварительной системы не обнаруживает изменений, связанных

с хроническим пиелонефритом.

При наличии сопутствующего нефроптоза (чаще у худощавых пациен-

тов) удается пальпировать почку. Возможна болезненность при

поколачивании по пояснице (чаще с одной стороны).

Дополнительные методы исследования. При исследовании крови в фазе

обострения заболевания можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз со

сдвигом влево, небольшое ускорение СОЭ, положительные "острофазовые"

реакции.

331

Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризуется

прежде всего лейкоцитурией. Количество лейкоцитов говорит об остроте

процесса. Они попадают в мочу как в результате интерстициального воспа-

ления, так и из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей.

Появление эритроцитурии являются следствием капилляро-канальцевого

блока и разрыва капилляров канальцев. Возможно развитие форникальных

кровотечений в результате воспаления сосочков. Причиной гематурии может

также быть повреждение слизистой конкрементами при мочекаменной

болезни. Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1-2 г/л.

Более важным, чем остальные мочевые проявления, считается наличие

гипостенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения ее концен-

трирования почками, — следствие отека мозгового слоя и воспаления.

Гипостенурия может быть единственным признаком хронического пиело-

нефрита в течение длительного времени, иногда ряда лет.

При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение

преднизолонового теста. Тест положителен, если после введения 30 мг

преднизолона через 1 час с мочой выделяется более 400 тыс. лейкоцитов (в

1 мл), значительная часть которых — "активные".

Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов в

моче получают при проведении пробы Нечипоренко и Каковского-Аддиса.

Важным симптомом является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл

мочи превышает 100 тыс., то необходима идентификация микробной флоры и

определение ее чувствительности к антибиотикам и уросептикам посевом

мочи на питательные среды. Исследование бактериурии может быть инфор-

мативным лишь до начала антибактериальной терапии.

Для оценки функционального состояния почек необходимо проведение

проб Зимницкого и Реберга.

Инструментальные исследования (экскреторная урография и ультра-

звуковое) позволяют выявить снижение выделительной функции почек,

332

деформацию лоханок и сдавление шеек чашечек, неровность контуров почки

вследствие рубцевания, нарушение тонуса мочеточников, очаговые измене-

ния плотности почечной паренхимы. При этом важнейшим диагностическим

признаком пиелонефрита является асимметрия данных инструментальных

исследований.

Для раздельной оценки функционального состояния каждой из почек

применяется хромоцистоскопия, с забором мочи из мочеточников, радио-

нуклидные методы (ренография с гиппураном, меченым 131J, сканирование

почек).

Течение. Заболевание протекает длительно, с рецидивами и ремиссиями

(возможно многолетними). На позднем этапе повышается артериальное

давление, развивается почечная недостаточность, анемия.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Решающими в постановке диагноза

хронического пиелонефрита являются сочетание мочевого синдрома с

гипостенурией и лейкоцитурией с данными инструментальных исследований,

свидетельствующими об асимметричном поражении чашечно-лоханочной

системы и паренхимы почек.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример1. Хронический пиелонефрит, правосторонний, латентный.

Гипохромная анемия.

Пример2. Хронический рецидивирующий пиелонефрит, двухсторонний,

в фазе обострения. Хроническая почечная недостаточность III стадии,

анемия.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Хронический пиелонефрит не-

обходимо прежде всего дифференцировать с заболеваниями,

характеризующимися мочевым синдромом. Наиболее актуально распознава-

ние хронического пиелонефрита и хронического гломерулонефрита, а также

инфекций мочевыводящих путей и рефлюкс нефропатии, протекающих с

преобладанием в мочевом синдроме лейкоцитурии. В сложных дифференци-

333

альнодиагностических случаях решающее значение принадлежит данным

нефробиопсии.

Хронический гломерулонефрит в большей степени, чем пиелонефрит,

характеризуется экстраренальными симптомами (отеками, гипертензией), а

дизурические явления встречаются редко. Для мочевого синдрома, в отличие

от пиелонефрита, характерны выраженная (иногда массивная) протеинурия,

эритроцитурия, цилиндрурия, отсутствуют пиурия и бактериурия.

Инструментальные исследования выявляют симметричное поражение

почечной паренхимы и интактность чашечно-лоханочной системы.

Инфекция мочевыводящих путей — бактериальное воспаление без

поражения почечной ткани (уретрит, цистит, пиелоуретероцистит). Этот вид

патологии вне обострения характеризуется бессимптомным течением. При

обострениях возникает лихорадка, могут быть ознобы и поты, боли при

остром растяжении лоханок (обструкция мочевыводящих путей), дизуриче-

ские явления (частое и болезненное мочеиспускание), лейкоцитурия и

бактериурия. Основным отличием этой патологии от хронического пиело-

нефрита является интактность почечной ткани на высоте обострения —

отсутствие снижения удельного веса мочи.

Рефлюкс-нефропатия — хронический деструктивный процесс почечной

ткани, вызванный пиелоренальным рефлюксом. В отличие от пиелонефрита

воспаление существует только, пока есть рефлюкс, отсутствует механизм

самопрогрессирования. Хотя инфицирование почечной ткани способно

вызвать значительные, в том числе рубцовые, повреждения органа, при

эффективной (хирургической) ликвидации рефлюкса рецидивы бактери-

ального воспаления прекращаются. Морфологические изменения при

рефлюкс-нефропатии похожи на таковые при пиелонефрите, однако очаговые

отложения иммунных комплексов в пунктате почки отсутствуют.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Терапия хронического пиелонефрита должна

базироваться на обязательном восстановлении нормальной уродинамики,

334

определении вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным

средствам, учитывать степень активности воспалительного процесса и

функциональную способность почек.

Существенных ограничений режима не требуется, стационарное лече-

ние показано лишь при выраженных обострениях и осложнениях

заболевания. Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной

гипертензии и почечной недостаточности мало отличается от обычного

пищевого рациона. При гипертензионном синдроме необходимо умеренное

ограничение поваренной соли (6-8 г/сут.) с одновременным приемом гипотен-

зивных препаратов.

Из антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики.

Высокими антибактериальными свойствами обладают комбинированные

сульфаниламидные препараты. Широко применяют препараты налидиксовой

кислоты и нитрофурановые препараты.

Иногда удается добиться ремиссии длительной, в течение месяцев, фи-

тотерапией (брусника, березовые почки, можжевельник) и обильным питьем.

Критерием эффективности терапии является ликвидация лейкоцитурии,

уменьшение (исчезновение) проявлений осложнений заболевания

(гипертензии, анемии, ХПН).

В период ремиссии показано санаторно — курортное лечение

(Железноводск, Ессентуки). Больные подлежат диспансерному наблюдению.

335

СИСТЕМА КРОВИ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Система крови состоит из трех основных элементов: органов крове-

творения, к которым относят красный костный мозг и лимфатическую

систему; органов кроверазрушения, включающих систему ретикулогистио-

цитов, селезенку, печень и клетки костного мозга; периферической крови,

состоящей из форменных элементов и жидкой части (плазмы).

Красный костный мозг является центральным гемопоэтическим орга-

ном. В нем находится основная часть стволовых кроветворных клеток и

происходит развитие клеток миелоидного, эритроидного и мегакариоцитар-

ного рядов. Масса костного мозга у взрослого человека составляет 1,6-3,7 кг,

или 3-6% от массы тела. Красный костный мозг очень чувствителен к дейст-

вию радиации, различных химических и лекарственных веществ, однако

обладает высокой регенерационной способностью за счет заселения цирку-

лирующими в крови стволовыми клетками.

Периферическая кровь в организме человека составляет примерно

7% массы тела (около 5 л) и содержит форменные элементы и плазму.

Форменные элементы составляют 40-45%, плазма — 55-60% объема крови.

Кровь выполняет ряд функций. Трофическая функция заключается в

переносе питательных веществ ко всем клеткам и тканям. Дыхательная

обеспечивает газообмен, транспорт кислорода к тканям и удаление из орга-

низма углекислоты, защитная — фагоцитоз и выработку антител,

регуляторная — транспорт гормонов и других гуморальных факторов

336

регуляции, гомеостатическая — поддержание физико-химического посто-

янства внутренней среды организма.

Клетки крови представляют собой гетерогенную систему, состоящую

из различно дифференцированных в структурно-функциональном отношении

элементов, объединенных общностью гистогенеза и совместным

пребыванием в периферической крови.

Изучение морфологии, функции и заболеваний органов кроветворения,

кроверазрушения, периферической крови составляет особый раздел заболе-

ваний внутренних органов — гематологию.

В развитие гематологии большой вклад внесли отечественные ученые.

И.И. Мечников описал явление фагоцитоза. Д.Л. Романовский предложил

метод окраски форменных элементов крови, используемый и в настоящее

время. С.П. Боткин впервые в мире высказал идею центральной регуляции

кроветворения. А.А. Максимов выдвинул гипотезу умеренно унитарной

теории кроветворения, явившуюся основой современной теории кроветворе-

ния. В изучении гистологии крови большая роль принадлежит

А.А. Заварзину. Важный вклад в современную гематологию внес

М.И. Аринкин, первым в мире (в 1927 г.) предложивший метод стернальной

пункции для прижизненной оценки структуры костного мозга и кроветворе-

ния.

Теория кроветворения. Кроветворение представляет собой многоста-

дийный процесс клеточных дифференцировок, в результате которых в кровь

выходят эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Современная теория крове-

творения разработана в 1970-80 годах. В основе ее лежит представление об

унитарном (из клеток одного типа) происхождении всех клеток крови. В

экспериментальных исследованиях на животных было установлено наличие

полипотентной клетки, общей для всех ростков кроветворения.

Существующая схема кроветворения подразделяет клетки на 6 классов.

337

1. Класс стволовых клеток. Родоначальником системы кроветворения является полипо-

тентная стволовая клетка. Большая часть этих клеток пребывает в состоянии покоя.

Лишь 20% всей популяции участвует в цикле развития. Морфологически точно стволо-

вые клетки не определены. Они обладают двумя основными свойствами: способностью

к самоподдерживанию и способностью к дифференцировке по всем рядам кроветворе-

ния.

2. Класс полипотентных клеток-предшественниц. Это частично дифференцированные

клетки — предшественники миелопоэза и лимфопоэза, которые могут тормозить про-

лиферацию стволовых клеток и имеют ограниченные возможности к

самоподдерживанию. В процессе дальнейшей дифференцировки образуются унипо-

тентные клетки- предшественницы.

3. Класс унипотентных клеток-предшественниц. Сюда входят поэтинчувствительные

клетки, которые под влиянием гуморальных регуляторов гемопоэза, поэтинов, диф-

ференцируются только в направлении одного определенного ростка кроветворения.

Указанные три класса не могут быть в настоящее время морфологически распознаны. По-

этому отдельные детали упомянутых этапов кроветворения еще далеки от окончательного

разрешения. Следующие классы представлены делящимися и морфологически дифференцируе-

мыми клетками.

4. Класс морфологически распознаваемых пролиферирующих клеток. В него входят

"бластные" родоначальники рядов клеток крови: эритробласты, миелобласты, мегака-

риобласты, монобласты и лимфобласты.

5. Класс созревающих клеток. В эту группу входят клетки эритроидного, миелоидного и

других рядов на различных стадиях созревания.

6. Класс зрелых клеток крови. В периферической крови циркулируют в основном зрелые

клетки, не способные к делению и выполняющие свои основные физиологические

функции.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Основная роль в диагностике заболеваний крови принадлежит лабора-

торно-инструментальным методам исследования.

И с с л е д ов а н и е п е р и ф е р и ч е с к о й к р ов и является одним из

важнейших диагностических методов. Общий клинический анализ крови

включает определение количества эритроцитов, содержания гемоглобина,

338

цветового показателя, количества лейкоцитов, подсчет при морфологическом

исследовании окрашенных мазков лейкоцитарной формулы (процентного

содержания нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов,

эозинофилов и базофилов) и числа тромбоцитов, определение скорости

оседания эритроцитов. В лабораторной практике исследуют капиллярную

кровь, получаемую путем укола в мякоть концевой фаланги четвертого

пальца.

Применявшийся ранее меланжерный метод взятия крови с целью под-

счета эритроцитов и лейкоцитов в настоящее время заменен пробирочным,

более точным и удобным. В сухую коническую пробирку содержащую 4 мл

разводящей жидкости (для подсчета эритроцитов используется физиологи-

ческий раствор, вызывающий их набухание, а для подсчета лейкоцитов —

уксусная кислота, разрушающая эритроциты) осторожно вдувают 0,02 мл

капиллярной крови. Для морфологического исследования эритроцитов,

лейкоцитов и тромбоцитов готовят мазки крови, которые окрашивают

краской Романовского-Гимзы.

Содержание в крови эритроцитов и лейкоцитов подсчитывают под

микроскопом в камере Бюркера с сеткой Горяева. В современных лаборато-

риях для подсчета используется фотометрический метод, а также

автоматические приборы — счетчики типа "Целлоскоп".

Среднее количество эритроцитов у мужчин составляет 4,5-5,5 · 1012/л, а

у женщин — 4,0-4,5 · 1012/л.

Увеличение количества эритроцитов в единице объема крови называ-

ется эритроцитозом. Эритроцитоз бывает абсолютным из-за усиления

эритропоэза (при заболевании крови, называемом эритремией) и относи-

тельным при сгущении крови без активации эритропоэза (гипоксия,

связанная с заболеваниями легких, врожденными и приобретенными поро-

ками сердца, из-за усиленной продукции эритропоэтинов при раке почки,

печени, болезни Кушинга).

339

Уменьшение количества эритроцитов и соответствующее снижение

концентрации гемоглобина в единице объема крови называют анемией. Для

постановки диагноза анемии необходима оценка всех основных показателей

красной крови: содержания гемоглобина, размера клеток, числа молодых

форм эритроцитов — ретикулоцитов, патологических форм эритроцитов.

Гемоглобин — основной компонент эритроцитов, осуществляет

главную функцию крови — перенос кислорода. Разработано много различ-

ных методов определения его концентрации в крови. Наиболее

распространен гематиновый метод (метод Сали), используются также специ-

альные приборы — гемоглобиномометры. Нормальное содержание

гемоглобина у мужчин 130-160 г/л, у женщин 120-150 г/л.

Кроме подсчета эритроцитов и определения количества гемоглобина

производят определение цветового показателя, среднего содержания гемо-

глобина в эритроците, и размера (диаметра) эритроцита.

Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в

эритроцитах. Он колеблется в пределах 0,85-1,05. Увеличение цветового

показателя (гиперхромия) связано с увеличением размера клетки.

Уменьшение его (гипохромия) может быть связано как с уменьшением

размера эритроцита, так и с неполной его насыщенностью гемоглобином.

Показатель среднего содержания гемоглобина в эритроцитах отражает

абсолютное его количество в одной клетке. У здоровых людей он составляет

23-33 пг.

Обращают внимание на форму и размеры эритроцитов. Большая ва-

риабельность их формы называется пойкилоцитозом, размера —

анизоцитозом.

Диаметр нормального эритроцита составляет 7-8 мкм. Клетки мень-

шего диаметра называются микроцитами, большего — макроцитами. Для

наглядности оценки эритроцитов по величине используют построение

графика распределения их по диаметру (кривой Прайс-Джонса), где по оси

340

абсцисс в координатной системе откладывают величины диаметров клеток,

по оси ординат — численность группы в процентах и полученные точки

соединяют. У здоровых людей эта кривая правильной формы с вершиной на

7,2 мкм и довольно узким основанием в пределах 5-9 мкм. При микроцитозе

отмечается сдвиг кривой влево, а при наличии макроцитоза — вправо.

Подсчет производится электронно-автоматическим методом с помощью аппа-

рата "Целлоскоп".

В крови содержится 0,5-1,0% молодых форм эритроцитов — ретику-

лоцитов, содержащих зернисто-нитчатую базофильную субстанцию, что

является показателем нормальной работы костного мозга. Увеличение их

числа, ретикулоцитоз, наблюдается при кровотечениях, повышенном разру-

шении эритроцитов (гемолизе) и указывает на усиленную регенерацию

кроветворения. Ретикулоцитоз на фоне лечения анемии свидетельствует об

эффективности проводимой терапии. Малое количество ретикулоцитов

является показателем угнетения функции костного мозга.

При нарушении эритропоэтической функции костного мозга в перифе-

рической крови могут появляться патологические формы эритроцитов и

различные включения в них. Это эритроциты с базофильной зернистостью

(при патологической регенерации), нормобласты (при выраженных эритроб-

ластических реакциях костного мозга), тельца Жолли (круглой формы

остатки ядра, сохраняющиеся в эритроците в результате нарушения процесса

обезъядривания нормобластов, встречающиеся при тяжелых анемиях, после

спленэктомии), кольца Кебота (остатки оболочки ядра, сохраняющиеся в

результате патологического обезъядривания нормобластов при пернициозной

анемии), тельца Гейнца (круглые включения в зрелых эритроцитах при

отравлении гемолитическими ядами).

При некоторых гемолитических анемиях снижается резистентность

эритроцитов. Наибольшее значение в клинике имеет определение их осмо-

тической стойкости. Эритроциты в гипертонических солевых растворах

341

сморщиваются, а в гипотонических набухают и разрушаются. В ряд пробирок

с раствором хлорида натрия различной концентрации (от 0,7 до 0,22%) вно-

сят по 0,02 мл крови и через час оценивают наступивший гемолиз. У

здоровых людей минимальная резистентность, соответствующая разрушению

наименее устойчивых клеток, составляет 0,48-0,46%, максимальная,

предшествующая полному гемолизу — 0,34-0,32% NaCl.

Из других методов исследования красной крови клиническое значение

имеет определение гематокрита — общего объема эритроцитов в цельной

крови. Гематокрит определяется методом центрифугирования и составляет у

мужчин 40-48%, а у женщин — 36-42%.

Лейкоциты крови играют важную роль в защите организма от инфек-

ций. Все лейкоциты делятся на гранулоциты (нейтрофильные,

эозинофильные и базофильные) и агранулоциты (лимфоциты и моноциты).

Нормальное количество лейкоцитов колеблется от 4,0 до 8,0 · 109/л. Умень-

шение их числа называется лейкопенией, а увеличение — лейкоцитозом.

Важнейшее свойство нейтрофилов — способность к фагоцитозу. В

процессе фагоцитоза нейтрофилы, проходя через базальные мембраны к

участкам воспаления и тканевого распада, инактивируют бактерии, вирусы,

грибы и микоплазмы, вызывают деструкцию микробных объектов, инород-

ных тел и клеточного детрита.

Нейтрофильные лейкоциты составляют большую часть всех ядросо-

держащих клеток периферической крови. У здоровых людей в крови

встречаются юные (0-1%), палочкоядерные (2-5%) и сегментоядерные

нейтрофилы (50-65%). Средний их диаметр 9-15 мкм. Зрелый нейтрофил

характеризуется ядром полисегментарной формы, содержащим 3-4 сегмента,

соединенные перемычками ядерного вещества. Палочкоядерный нейтрофил

имеет одно умеренно компактное ядро палочковидной формы. Цитоплазма

нейтрофилов наполнена мелкой зернистостью.

342

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся активной за-

щитной реакцией организма, наблюдается дополнительное поступление в

кровь нейтрофилов (нейтрофильный лейкоцитоз), среди которых в большом

количестве встречаются не только зрелые формы, но и молодые — палоч-

коядерные, юные, вплоть до миелоцитов. Такая реакция нейтрофилов назы-

вается регенеративным сдвигом, или сдвигом влево.

При тяжелых интоксикациях и снижении защитных сил организма мо-

жет отмечаться повышение числа сегментоядерных нейтрофилов с

увеличением количества сегментов более четырех (гиперсегментация), без

появления молодых элементов. Такая реакция называется сдвигом вправо или

дегенеративным сдвигом. Одновременно зернистость нейтрофилов

становится более крупной и базофильной ("токсическая" зернистость).

Нейтропения — снижение числа нейтрофильных лейкоцитов ниже

нормы наблюдается при воздействии миелотоксических факторов. Ими

являются ионизирующая радиация, цитостатики, различные химические

агенты типа бензола, а иногда и сульфаниламидные препараты, антибиотики,

анальгетики. Крайняя степень нейтропении, вплоть до их полного отсутст-

вия, называется агранулоцитозом.

Эозинофилы играют важную роль в предупреждении проникновения в

сосудистое русло различных антигенов, в генерализации иммунного ответа.

Особенно активны они при развитии иммунной реакции гиперчувствитель-

ности немедленного типа путем выделения инактивирующих ферментов,

нейтрализующих гистамин, гепарин, простагландин Е.

В периферической крови определяется от 2 до 5% эозинофилов. По-

вышение их уровня выше 5%, эозинофилия, сопутствует аллергии,

внедрению чужеродных белков. Она встречается при глистных инвазиях,

бронхиальной астме, аллергических дерматитах, заболеваниях крови, неко-

торых инфекциях.

343

Эозинопения (уменьшение числа эозинофилов) и анэозинофилия

(полное их отсутствие) наблюдается при тяжелых интоксикациях, шоке,

тяжелых инфекциях, синдроме Кушинга, стрессовых ситуациях.

Базофилы, содержащие большое количество гепарина, гистамина, се-

ротонина, активно участвуют в аллергических реакциях

гиперчувствительности немедленного типа. Они составляют 0-1% всех

лейкоцитов. Базофилия встречается при хроническом миелолейкозе, эритре-

мии, некоторых заболеваниях кожи (эритродермии).

Лимфоциты обладают способностью распознавать антигены и участ-

вовать в иммунологических реакциях. Образующиеся из стволовой клетки

костного мозга клетки-предшественницы Т-лимфоцитов мигрируют в тимус,

где под влиянием тимозина образуют тимоциты, а затем Т-лимфоциты,

поступающие в периферические лимфатические органы (лимфатические

узлы, селезенку, ткань кишечника). При встрече с антигенами они превра-

щаются в эффекторные Т-лимфоциты.

Клетки-предшественницы В-лимфоцитов осуществляют дифференци-

ровку в структурах костного мозга, образуя способные к синтезу антител

В-лимфоциты, которые мигрируют в лимфоидные органы. Конечным этапом

их дифференцировки являются плазматические клетки.

Лимфоциты составляют в лейкоцитарной формуле 20-35%. Увеличение

их числа, лимфоцитоз, наблюдается при острых вирусных, хронических

бактериальных (туберкулез, бруцеллез), протозойных инфекциях, при лим-

фолейкозах. Лимфоцитопения, отмечается при заболеваниях с повышением

уровня кортикостероидов в плазме крови, лимфогранулематозе, уремии,

иммунодефицитных состояниях, рентгеновском облучении, лучевой и

химиотерапии.

Моноциты, являясь макрофагами, осуществляют фагоцитоз чужеродных

частиц, микобактерий, малярийных плазмодиев. Они составляют в

лейкоцитарной формуле 5-8%. Моноцитоз, встречается при паразитарных

344

заболеваниях (малярия), гемобластозах, лимфограноломатозе, системной

красной волчанке, инфекционном мононуклеозе, при ряде хронических ин-

фекций (хронический сепсис, инфекционный эндокардит, туберкулез), после

спленэктомии. Моноцитопения наблюдается при тяжелых септических

формах различных инфекций.

Тромбоциты, третий форменный элемент крови, являются цитоплаз-

матическими осколками гигантских клеток костного мозга —

мегакариоцитов. Основная их функция сводится к участию в процессе

гемостаза. Подсчет тромбоцитов производится с помощью счетчика

“Целлоскоп” или “Культер”(специально разработанного для счета этих

клеток). В норме их количество составляет 180-320 · 109/л.

Увеличение количества тромбоцитов, тромбоцитоз, отмечается при

травмах с разможжением мышц, при асфиксии, ожогах, после кровотечений и

удаления селезенки, при некоторых лейкозах.

Уменьшение числа тромбоцитов, тромбоцитопения, связано с множе-

ственным образованием тромбов, повышенным распадом тромбоцитов, а

также с понижением образования их в костном мозге. Снижение количества

тромбоцитов до 50 · 109/л сопровождается развитием геморрагического

синдрома.

Нормальная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) у мужчин составляет 4-

10 мм/час, у женщин 4-14 мм/час. Основными моментами, влияющими на

СОЭ, являются белковый и липидный состав плазмы крови, рН плазмы,

содержание тяжелых кислот, наличие антител к эритроцитам, увеличение

концентрации мукополисахаридов. Количество и размеры эритроцитов также

влияют на СОЭ.

Увеличение ее наблюдается во всех случаях воспалительных процессов

в организме, опухолей различной локализации, некроза тканей,

диспротеинемий, выраженных анемий. Снижение СОЭ может отмечаться при

повышении вязкости крови, эритремии.

345

Наиболее распространенным методом прижизненного изучения кост-

ного мозга является с т е р н а л ь н а я п у н к ц и я (метод М.И. Аринкина). Он

заключается в изучении пунктата костного мозга, полученного с помощью

пункции грудины специальной иглой (подсчете общего количества миелока-

риоцитов и приготовлении мазков, в которых на основании идентификации

500 ядросодержащих элементов выводят миелограмму — процентное

содержание каждого вида клеток).

Тр е п а н о б и о п с и я — пункция гребня подвздошной кости позволяет

получить сведения о структуре костной ткани и архитектонике костного

мозга (клеточный состав, соотношение кроветворной и жировой ткани,

состояние стромы и сосудов). Для этого получают участок компактного и

губчатого костного вещества вместе с костным мозгом и производят гисто-

логическое исследование.

При наличии показаний производятся п у н к ц и я л и м ф а т и ч е с к и х

у з л ов , п е ч е н и и с е л е з е н к и .

Р а д и о и з о т о п н ы е м е т од ы позволяют определять массу циркули-

рующей крови (эритроцитов), активность продукции и продолжительность

жизни эритроцитов, уровень их секвестрации в селезенке и печени, продол-

жительность жизни тромбоцитов.

Существенная роль в диагностике заболеваний крови придается и м -

м у н о л о г и ч е с к и м и с с л е д ов а н и я м : исследованию антиэритроцитарных,

антилейкоцитарных и антитромбоцитарных антител которые играют роль в

развитии аутоиммунных анемий, агранулоцитоза и тромбопении. При

помощи иммунологических реакций (например, реакции Штеффена) можно

выявить циркулирующие антитела, направленные против клеток и тканей

кроветворных органов.

Существуют методы исследования хромосомного аппарата клеток ко-

стного мозга.

346

Непосредственное отношение к исследованию больных с заболева-

ниями крови имеет и изучение с в е р т ы в а ю щ е й с и с т е м ы , нарушение

которой обусловливает появление патологических состояний, объединяемых

под названием геморрагических диатезов. В эту группу входят как самостоя-

тельные заболевания, так и синдромы, сопровождающие болезни крови и

других органов и систем.

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ

СИСТЕМЫ КРОВИ

АНЕМИИ

Анемией или малокровием называется клинико-гематологический

синдром, характеризующийся уменьшением количества гемоглобина в

единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества

эритроцитов.

В основе анемий лежат разнообразные причины, подразделяющиеся по

основному механизму развития на три группы: кровопотери, нарушение

кровеобразования, повышенное кроверазрушение.

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина в

крови, различают легкую анемию (выше 90 г/л), средней тяжести (от 90 до

70 г/л) и тяжелую (менее 70 г/л).

По насыщенности эритроцитов гемоглобином выделяют анемии нор-

мохромные, с цветовым показателем 0,85-1,05, гипохромные — менее 0,85 и

гиперхромные — более 1,05.

По размеру эритроцитов анемии могут быть микроцитарными, нормо-

цитарными и макроцитарными.

347

По состоянию регенераторной активности костного мозга, которая

может быть определена по числу ретикулоцитов в периферической крови,

выделяют анемии регенераторные, с сохраненным или повышенным эритро-

поэзом, гипорегенераторные, при которых он снижен, и арегенераторные, с

отсутствием эритропоэза в костном мозге.

Анемический синдром характерен для всех анемий независимо от их

происхождения. Он проявляется жалобами на слабость, снижение работо-

способности, головокружение, обморочные состояния, шум в ушах,

мелькание "мушек" перед глазами, одышку и сердцебиение при незначи-

тельной физической нагрузке, колющие боли в области сердца.

При объективном обследовании отмечается бледность кожи и видимых

слизистых, тахикардия, одышка. При аускультации сердца на верхушке

определяется ослабление I тона, функциональный систолический шум. При

выраженной анемии над яремной веной может выслушиваться непрерывный

дующий или жужжащий шум — "шум волчка". Артериальное давление

часто понижено. На электрокардиограмме могут отмечаться признаки

дистрофии миокарда — уменьшение высоты зубца Т во всех отведениях.

Помимо общих признаков для каждой анемии существуют специфиче-

ские симптомы. Наиболее часто встречаются постгеморрагическая,

железодефицитная, витамин В12-дефицитная, апластическая и гемолитиче-

ская анемия.

ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Под острой постгеморрагической анемией понимают состояние, разви-

вающееся в результате острой кровопотери.

Э т и о л о г и я . Острая потеря крови может быть обусловлена травмами и

ранениями с поражением крупных сосудов, заболеваниями внутренних

органов, осложняющимися кровотечением (язвенная болезнь, цирроз печени,

опухоли легких, желудка, почек).

348

П ат о г е н е з . В результате кровотечения у больного быстро развивается

уменьшение объема крови (плазмы и циркулирующих эритроцитов), острая

гипоксия с падением артериального давления. Быстрая потеря 25% массы

циркулирующей крови создает угрозу для жизни человека, а потеря 50%

приводит к его гибели.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Выявить наружное кровотечение не

представляет затруднений. Признаками внутреннего кровотечения являются

рвота алой кровью (из пищевода) или цвета "кофейной гущи" (из желудка),

выделение крови при кашле, мелена, макрогематурия.

Больные жалуются на резкую, внезапно наступившую слабость, голо-

вокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, сухость во рту, тошноту,

позывы на рвоту, сердцебиение.

При объективном исследовании обращают на себя внимание признаки

анемического синдрома. Артериальное давление снижено.

При обследовании органов дыхания и пищеварительной системы от-

мечаются клинические признаки, характерные для основного заболевания,

послужившего причиной кровопотери.

Дополнительные методы исследования. В периферической крови

обнаруживается равномерное снижение количества эритроцитов и гемогло-

бина, нормальный цветовой показатель, умеренный нейтрофильный

лейкоцитоз, ретикулоцитоз, увеличение числа тромбоцитов. Картина костного

мозга не изменена.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз острой постгеморрагической

анемии устанавливается на основании клинической картины острого анеми-

ческого синдрома и анализа крови.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример. Язвенная болезнь. Хроническая язва тела желудка в фазе

обострения, длительно рубцующаяся. Язвенное кровотечение. Острая

постгеморрагическая анемия, тяжелая форма.

349

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия — это заболевание, при котором вследст-

вие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза

гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях.

Железодефицитная анемия составляет примерно 80% всех анемий. На

земном шаре ею страдают около 800 млн. человек. Чаще всего это женщины

детородного возраста и дети.

Э т и о л о г и я . Возникновение железодефицитной анемии может быть

обусловлено несколькими основными этиологическими моментами: хрони-

ческой потерей крови различного генеза, наиболее часто — кровотечениями

менструальными и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой,

язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь); повышением по-

требления железа при беременности и лактации; недостаточностью

поступления железа с пищей или нарушением всасывания после резекций

желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах; наследственными

дефектами транспорта железа.

П ат о г е н е з . Снижение содержания железа в крови, костном мозге и

депо ведет к нарушению синтеза гемоглобина и образования эритроцитов,

гипоксическим изменениям в тканях и органах, снижению активности

железосодержащих тканевых дыхательных ферментов. В результате сниже-

ния активности цитохромоксидазы возникают трофические расстройства

кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных

окончаний.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клиника железодефицитной анемии ха-

рактеризуется анемическим и сидеропеническим синдромами.

Больные жалуются на общую слабость, головокружение, снижение ра-

ботоспособности, одышку и сердцебиение при незначительной физической

нагрузке, шум в ушах. Отмечается снижение аппетита, затруднения при

глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, возникающие

350

спонтанно или после еды, непостоянные тупые ноющие боли в эпигастраль-

ной области. Повышается ломкость ногтей и выпадение волос. Характерны

жалобы на извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину,

сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керо-

сина, красок, гуталина).

При осмотре отмечается бледность кожных покровов и слизистых обо-

лочек, ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость

(койлонихия), наличие трещин в углах рта.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет симптомы, ха-

рактерные для анемического синдрома.

Дыхательная система существенно не изменена.

Язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. При пальпации жи-

вота у некоторых больных отмечается умеренная болезненность в

эпигастральной области как проявление заболевания желудка.

Дополнительные методы исследования. В периферической крови содержание

гемоглобина опускается при незначительном снижении количества

эритроцитов. Цветовой показатель уменьшается до 0,6-0,7. Отмечается

выраженная гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число

ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохраняется в пределах нормы.

Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов.

В пунктате костного мозга возможна задержка созревания эритроцитов

на стадии полихроматофильных форм. Количество сидеробластов

(эритрокариоцитов с гранулами железа) значительно снижено.

Уровень железа сыворотки крови понижен.

Инструментальные методы исследования желудочно-кишечного тракта,

реакция Грегерсена, гинекологическое обследование направлены на поиски

источника кровотечения.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз железодефицитной анемии

ставится на основании гипохромии эритроцитов, преобладания микроцитов и

351

снижения содержания сывороточного железа, а также клинических сим-

птомов сидеропении.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример. Железодефицитная регенераторная анемия средней степени

тяжести.

ВИТАМИН В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Витамин В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, болезнь

Аддисона-Бирмера) — заболевание, обусловленное дефицитом витамина

В12, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза, поражением нервной

системы, и желудочно-кишечного тракта. Встречается оно преимущественно

в пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Витамин В12 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мясными

и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутренним

фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транспортным

белком — транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень,

клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт.

Э т и о л о г и я . Дефицит витамина В12 в организме наступает в силу ряда

причин. Это нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или

снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственного

дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, пораже-

ния тонкой кишки; конкурентный расход витамина В12 при инвазии широким

лентецом или поглощении его большим количеством микробов при

множественном дивертикулезе тонкой кишки; недостаток витамина В12 в

пище (вегетарианство); нарушения транспорта В12 при дефиците транскоба-

ламина-2.

П ат о г е н е з . В основе патогенеза заболевания лежит недостаток ко-

фермента витамина В12 — метилкобаламина, который катализирует процесс

перехода фолиевой кислоты в ее активную форму, способствующую синтезу

352

тимидина, входящего в состав ДНК. В результате дефицита ДНК эритробла-

сты утрачивают способность к делению. Минуя митозы, клетки дифферен-

цируются, увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты. В кровь

поступают мегалоциты, а большинство мегалобластов, не вызревая,

подвергаются распаду, что вызывает увеличение содержания билирубина в

крови.

Дефицит витамина В12 приводит к образованию токсических для нерв-

ной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к поражению

задних и боковых столбов спинного мозга, нарушению образования миелина

(фуникулярный миелоз).

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание развивается постепенно.

Больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, одышку и сердце-

биение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в языке,

потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похудание.

Беспокоят также нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в

ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мышечная сла-

бость.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов с желтушным от-

тенком, субиктеричность склер.

Исследование сердечно-сосудистой системы может выявить признаки,

характерные для анемического синдрома.

Обследование органов дыхания не обнаруживает специфической пато-

логии.

При исследовании пищеварительной системы обращает на себя внима-

ние язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и

участками воспаления, эрозиями на кончике. У ряда больных вследствие

повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и

селезенки.

353

Поражение нервной системы проявляется некоординированной поход-

кой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности.

Дополнительные методы исследования. В периферической крови отмечается

снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина.

Наблюдается выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель

превышает 1,05), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих

эритроцитах содержится базофильная зернистость. Обнаруживаются тельца

Жолли, кольца Кебота. Количество ретикулоцитов резко снижено. Может

наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения количества

нейтрофилов, тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кривая Прайс-Джонса

сдвинута вправо. В костном мозге обнаруживается резкое увеличение

количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения) и

отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг").

Отмечается увеличение содержания непрямого билирубина, уровень

сывороточного железа нормальный или может быть несколько повышен.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз витамин В12-дефицитной анемии

ставится на основании обнаружения гиперхромии эритроцитов, макроцитоза

с наличием мегалоцитов и мегалобластов, фуникулярного миелоза.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример. Витамин В12-дефицитная анемия (болезнь Аддисона-

Бирмера), гипорегенераторная, тяжелая форма, хронический фундальный

гастрит с секреторной недостаточностью.

АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия — это анемия, в основе которой лежит сниже-

ние кроветворения в костном мозге, обычно всех трех клеточных линий

(эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза).

Э т и о л о г и я . Апластическая анемия может возникать в результате

воздействия ионизирующей радиации, интоксикации химическими вещест-

354

вами, приема больших доз цитостатических препаратов, сульфаниламидов,

антибиотиков, препаратов золота. В ряде случаев этиологический фактор

выявить не удается, и такая анемия обозначается как идиопатическая.

П ат о г е н е з . В результате воздействия этиологических факторов на-

рушается нормальная функция стволовых клеток с уменьшением количества

эритроидных и гранулоцитарных колоний и угнетением пролиферации

костномозговых клеток. Возникает тотальная гипоплазия костного мозга с

угнетением образования эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Основными, наиболее характерными,

синдромами для апластической анемии являются: анемический, геморраги-

ческий и септико-некротический.

Больные предъявляют жалобы на слабость, быструю утомляемость,

повышение температуры тела, кровотечения различной локализации, выра-

женную кровоточивость десен.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых,

наличие петехий, обширных кровоизлияний, гематом, особенно в местах

инъекций. Часто наблюдаются ангины с язвенно-некротическими пораже-

ниями миндалин, дужек и мягкого неба.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются данные, харак-

терные для анемического синдрома.

При обследовании дыхательной системы наблюдаются различные про-

явления инфекционно-некротических процессов в виде бронхита и острой

пневмонии.

Исследование пищеварительной системы характерных изменений не

выявляет.

Дополнительные методы исследования. В периферической крови уменьшено

количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Анемия

имеет нормохромный характер. Количество ретикулоцитов резко снижено.

СОЭ увеличена. В костном мозге наблюдается значительное снижение числа

355

миелокариоцитов ("пустой" костный мозг). При гистологическом

исследовании костного мозга, полученного методом трепанобиопсии,

выявляется полное исчезновение костномозговых элементов, замещение его

жировой тканью.

Удлиняется время кровотечения.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз апластической анемии уста-

навливается на основе анемического, геморрагического и септико-

некротического синдромов, панцитопении и картины "пустого" костного

мозга.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример. Апластическая анемия тяжелой степени.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии — это группа анемических состояний, свя-

занных с уменьшением продолжительности жизни и повышенным

внутриклеточным или внутрисосудистым распадом эритроцитов (гемолизом).

Э т и о л о г и я . Гемолитические анемии разделяются на наследственные

и приобретенные. Наследственные связаны с врожденными нарушениями

структуры мембраны эритроцитов, с патологией эритроцитарных ферментов,

нарушением синтеза гемоглобина и носительством аномальных

нестабильных гемоглобинов.

Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены по-

явлением антител к собственным эритроцитам (аутоиммунные), а также

воздействием на эритроциты гемолитических ядов, механических факторов,

вливанием несовместимой крови.

П ат о г е н е з . Гемолиз эритроцитов с развитием анемии сопровождается

увеличением числа клеток эритроидного ряда костного мозга и поступлением

в периферическую кровь большого количества молодых клеточных форм.

Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке, что

356

приводит к ее увеличению. За счет повышения содержания свободного

билирубина в крови возникает желтуха, увеличивается экскреция уробилина

с мочой и калом. Большое поступление свободного билирубина в гепатоциты

вызывает повышение концентрации связанного билирубина в желчи, что

способствует образованию камней в желчном пузыре и протоках.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Заболевание может развиваться постепенно

или в виде гемолитических кризов, которые характеризуются появлением

резкой слабости, болей в животе и пояснице, сердцебиением, одышкой,

возникновением желтухи. При постепенном развитии отмечаются

клинические признаки анемического синдрома, тупые боли в левом подребе-

рье.

При осмотре обращает на себя внимание желтуха различной интенсив-

ности, лимонного оттенка. У больных с наследственными формами болезни

возможна врожденная патология скелета.

Исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживает признаки

анемического синдрома.

Исследование дыхательной системы не выявляет специфической пато-

логии.

При пальпации живота отмечается увеличение селезенки, возможна

болезненность в проекции желчного пузыря.

Дополнительные методы исследования. В периферической крови

наблюдаются признаки нормохромной анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Очень важным симптомом является резкое увеличение числа ретикулоцитов,

которое при гемолитических кризах может достигать 30-40%. СОЭ увели-

чена. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. Снижается

осмотическая стойкость эритроцитов. У больных с аутоиммунными

гемолитическими анемиями наблюдается положительная реакция Кумбса

(выявление антител к эритроцитам). В пунктате костного мозга

обнаруживается выраженная гиперплазия эритроидного ростка.

357

У всех больных в крови повышено содержание непрямого билирубина,

отмечается уробилинурия, кал гиперхоличный за счет увеличения содержа-

ния стеркобилина.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз гемолитической анемии ставится

на основании обнаружения желтухи со спленомегалией, нормохромии

эритроцитов, выраженного ретикулоцитоза, снижения осмотической стойко-

сти эритроцитов, выявления антител к ним, а также повышения содержания в

крови непрямого билирубина. Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример 1. Приобретенная гемолитическая анемия в результате от-

равления свинцом, средней степени тяжести.

Пример 2. Врожденная гемолитическая анемия (болезнь Минковского-

Шоффара), средней степени тяжести, рецидив.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АНЕМИЙ.

Дифференциальная диагностика между анемиями различного генеза

проводится на основании гематологических показателей с учетом клиниче-

ской картины.

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется нормальными

цветовым показателем, а также размерами и формой эритроцитов, при

увеличенном числе ретикулоцитов в периферической крови и физиологиче-

ском состоянии кроветворения в костном мозге.

Хроническая железодефицитная анемия в качестве характерного отличия

от других анемий имеет гипохромию эритроцитов, представленных в

основном микроцитами. Этот определяющий признак сочетается с низким

содержанием железа в сыворотке крови. При обследовании больного выявля-

ются клинические признаки сидеропении.

Витамин В12-дефицитная анемия, в отличие от сравниваемых состояний,

определяется мегалобластическим типом кроветворения в костном мозге,

358

гиперхромией эритроцитов, преимущественно макроцитов. Дополняют

клиническую картину заболевания признаки атрофического поражения

слизистых полости рта и желудка, патология нервной системы

(фуникулярный миелоз).

Апластическая анемия отличается угнетением всех ростков крове-

творения вплоть до запустевания костного мозга, что выражается

панцитопенией, и развитием геморрагического и септико-некротического

синдромов.

Гемолитическая анемия сопровождается выраженной желтухой, уве-

личением селезенки, ретикулоцитозом, повышением содержания в крови

непрямого билирубина, а также наличием антител к эритроцитам и сниже-

нием их осмотической стойкости.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНЕМИЙ.

Лечение анемий проводится в условиях стационара. Диета должна быть

полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.

По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, па-

дении гемоглобина ниже 40-50 г/л применяются гемотрансфузии.

Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и

патогенеза.

В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необ-

ходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются

препараты железа.

Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на

использовании препаратов железа путем введения его внутрь или паренте-

рально.

Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется паренте-

ральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением

кофермента — аденозинкобаламина. При адекватной терапии на 5-8 день

359

лечения развивается ретикулоцитарный криз — увеличение количества

ретикулоцитов до 20-30%.

Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий,

трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболи-

ческими гормонами.

Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических

анемий является спленэктомия. Для лечения аутоиммунных гемолитических

анемий применяют глюкокортикоиды, иммунодепрессанты.

Критерием эффективности терапии является клиническое улучшение

состояния и нормализация гематологических показателей (прежде всего

количества эритроцитов и концентрации гемоглобина).

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Геморрагические диатезы — это группа заболеваний, основным кли-

ническим признаком которых является склонность к повторным

кровоизлияниям или кровотечениям, возникающим как спонтанно, так и под

влиянием незначительных травм.

Э т и о л о г и я и п ат о г е н е з г е м о р р а г и ч е с к и х д и ат е з ов . Остановка

кровотечения из поврежденных сосудов и предотвращение спонтанных

кровоизлияний обеспечивается комплексом механизмов, называемым

гемостатической системой. Ряд последовательных реакций, в конечном счете

приводящих к восстановлению поврежденного сосуда, выглядит следующим

образом.

1. Пассивное сдавление поврежденного сосуда кровью, излившейся в

периваскулярное пространство.

2. Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

3. Закупорка поврежденного участка сосудистой стенки тромбом из

склеившихся тромбоцитов.

360

4. Сокращение поврежденного сосуда под воздействием серотонина,

адреналина, норадреналина и им подобных веществ, освобождаю-

щихся из разрушенных тромбоцитов.

5. Закупорка поврежденного участка сосудистой стенки фибринным

тромбом;

6. Организация тромба соединительной тканью;

7. Рубцевание стенки поврежденного кровеносного сосуда.

Повышенная кровоточивость, исходя из этого, может возникать вслед-

ствие различных нарушений в системе гемостаза. По причинам

возникновения и механизмам развития геморрагические диатезы можно

разделить на три группы.

Первая группа связана с количественной или качественной недоста-

точностью тромбоцитов — тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

Тромбоцитопении — группа заболеваний или синдромов, наследст-

венных и приобретенных, при которых количество тромбоцитов в крови ниже

150 · 109/л, что может быть обусловлено повышенным их разрушением

(наиболее частая причина этих состояний) или недостаточным образованием.

Тромбоцитопатии — нарушения гемостаза, обусловленные качествен-

ной неполноценностью и дисфункцией кровяных пластинок, протекающие

при нерезко сниженном или нормальном содержании тромбоцитов.

Вторую группу составляют нарушения коагуляционного гемостаза.

Среди них в первую очередь выделяются наследственные геморрагические

коагулопатии, обусловленные дефицитом или молекулярными аномалиями

плазменных факторов свертывания крови. Наиболее частое заболевание этой

группы — гемофилия А, связанная с дефицитом фактора VII

(антигемофильного глобулина) и обусловленная рецессивным наследованием,

сцепленным с Х-хромосомой.

Приобретенные геморрагические коагулопатии редко бывают вызваны

только изолированным дефицитом отдельных факторов свертывания. Во

361

многих случаях они строго "привязаны" к тем или иным клиническим

ситуациям: инфекционным болезням, травмам, заболеваниям внутренних

органов, почечной и печеночной недостаточности, заболеваниям крови,

злокачественным новообразованиям, медикаментозным (неиммунным и

иммунным) влияниям.

В эту группу коагулопатий входит наиболее распространенный и по-

тенциально опасный вид патологии гемостаза — синдром

диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синонимы —

ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром). В основе его лежит рассе-

янное свертывание циркулирующей крови с образованием множества

микросгутков и агрегатов клеток крови, блокирующих кровообращение в

органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения, вслед за

чем развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения и геморрагии. Синдром

обладает разнообразной распространенностью и скоростью развития — от

молниеносных смертельных форм до латентных и затяжных, от всеобщего

свертывания крови в кровеносном русле до региональных и органных тром-

богеморрагий.

Третья группа геморрагических диатезов связана с нарушениями ге-

мостаза сосудистого и смешанного генеза. Поражение сосудов, прежде всего

капилляров, разнообразными патологическими процессами может приводить

к развитию геморрагического синдрома при отсутствии нарушений функ-

циональной активности тромбоцитарной и коагуляционной систем. Природа

геморрагических вазопатий может быть аллергической, инфекционной,

интоксикационной, гиповитаминозной, неврогенной, эндокринной и другого

характера.

При аллергических вазопатиях имеет место разрушение компонентов

сосудистой стенки, содержащих аутоаллергены с аутоантителами и иммуно-

цитами, а также воздействие на нее комплексов аллерген-антитело и

медиаторов аллергических реакций. Инфекционные и интоксикационные

362

вазопатии являются следствием поражения инфекционными агентами и

токсинами. Гиповитаминозные (С и Р), неврогенные, эндокринные вазопатии

возникают в связи с нарушениями обменных процессов в стенке сосуда.

К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я г е м о р р а г и ч е с к и х д и а т е з ов

характеризуются пятью наиболее часто встречающимися типами кровоточи-

вости.

1. Гематомный тип, который возникает при выраженной патологии

свертывающей системы крови, проявляется массивными, глубокими,

напряженными и болезненными кровоизлияниями в мягкие ткани, в

том числе в мышцы, подкожную и забрюшинную клетчатку, в брю-

шину (имитируются абдоминальные катастрофы — аппендицит,

перитонит, кишечная непроходимость), в суставы с их деформацией,

повреждением хрящевой и костной ткани и нарушением функции.

2. Петехиально-пятнистый (синячковый) тип характеризуется мелкими

безболезненными точечными или пятнистыми геморрагиями, не

напряженными и не расслаивающими ткани, которые провоцируются

травмированием микрососудов (трением одежды, мытьем в бане,

легкими ушибами, резинками от чулок). Этот тип кровоточивости

сопровождает тромбоцитопении и тромбоцитопатии.

3. Смешанный (синячково-гематомный) тип характеризуется сочетанием

признаков двух описанных видов геморрагического синдрома, часто

встречается при вторичных геморрагических диатезах, связанных с

синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания,

поражениями печени, передозировкой антикоагулянтов и

фибринолитиков.

4. Васкулитно-пурпурный тип, характеризующийся геморрагиями в виде

сыпи или эритем, обусловлен воспалительными изменениями в

микрососудах и периваскулярной ткани (иммунные поражения со-

судов, инфекции). Геморрагии возникают на фоне местных

363

экссудативно-воспалительных изменений, в связи с чем элементы

сыпи слегка возвышаются над уровнем кожи, уплотнены, нередко

окружены ободком пигментированной инфильтрации, а в некоторых

случаях некротизируются и покрываются корочками.

5. Ангиоматозный тип бывает при сосудистых дисплазиях

(телеангиоэктазии и микроангиоматозы) и отличается упорными,

повторяющимися кровотечениями из дисплазированных сосудов.

Наиболее часты, обильны и опасны носовые кровотечения.

Чаще всего в терапевтической практике встречаются геморрагические

диатезы, обусловленные уменьшением содержания в крови тромбоцитов и

поражением сосудистой стенки.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — это геморра-

гический диатез, обусловленный снижением в крови числа тромбоцитов. На

100000 тысяч населения приходится 11 больных этим заболеванием, причем

женщины страдают почти вдвое чаще.

Понятием "пурпура" обозначают капиллярные геморрагии, точечные

кровоизлияния или кровоподтеки. Признаки кровоточивости возникают при

падении числа тромбоцитов ниже 150 · 109/л.

Э т и о л о г и я . Принято выделять наследственные и приобретенные

формы тромбоцитопенической пурпуры. Последние возникают вследствие

иммуно-аллергических реакций, радиоактивного облучения, токсического

воздействия, в том числе лекарственных средств.

П ат о г е н е з . Основным элементом патогенеза тромбоцитопенической

пурпуры является резкое укорочение продолжительности жизни тромбоцитов

— до нескольких часов вместо 7-10 дней. В большинстве случаев число

тромбоцитов, образующихся в единицу времени, значительно возрастает (в 2-

6 раз по сравнению с нормой). Увеличение числа мегакариоцитов и

364

гиперпродукция тромбоцитов связаны с ростом количества тромбопоэтинов в

ответ на снижение количества кровяных пластинок.

При наследственных формах заболевания укорочение продолжитель-

ности жизни тромбоцитов обусловлено дефектом структуры их мембраны

или нарушением активности ферментов гликолиза или цикла Кребса. При

иммунных тромбоцитопениях разрушение тромбоцитов является следствием

воздействия на них антител.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Первые проявления заболевания в

большинстве случаев бывают острыми, однако в последующем оно развива-

ется медленно и имеет рецидивирующий или затяжной характер.

Больных беспокоит появление на коже и слизистых оболочках множе-

ственных высыпаний в виде мелкоточечных кровоизлияний и синяков,

возникающих спонтанно или под влиянием легких ушибов, давлений. При

этом одни геморрагии исчезают, но появляются новые. Часто отмечается

повышенная кровоточивость десен, носовые кровотечения. У женщин на-

блюдаются длительные маточные кровотечения.

При осмотре на коже обнаруживаются геморрагические пятна пурпур-

ного, вишнево-синего, коричневого и желтого цвета. Они отмечаются

главным образом на передней поверхности туловища, в местах давления на

кожу пояса, подтяжек, подвязок. Часто можно видеть кровоизлияния на лице,

конъюнктивах, губах, в местах инъекций. Петехиальные высыпания обычно

возникают на передней поверхности голеней.

При обследовании сердечно-сосудистой, дыхательной и пищевари-

тельной систем характерных для тромбоцитопенической пурпуры изменений

не отмечается.

Дополнительные методы исследования. В периферической крови иногда при

интенсивной кровопотере наблюдается постгеморрагическая анемия и

увеличение количества ретикулоцитов. Главным диагностическим признаком

является тромбоцитопения. Обычно тромбоцитопеническая пурпура возни-

365

кает при снижении числа тромбоцитов ниже 50 · 109/л. Часто обнаруживается

увеличение размеров кровяных пластинок, их пойкилоцитоз, появление

малозернистых "голубых" клеток. Нередко наблюдаются нарушения

функциональной активности тромбоцитов в виде уменьшения их адгезии и

агрегации. В пунктате костного мозга у большинства больных отмечается

увеличенное число мегакариоцитов, ничем не отличающихся от обычных.

Лишь при обострении болезни их количество временно снижается. В

тромбоцитах и мегакариоцитах снижено содержание гликогена, нарушено

соотношение ферментов.

Существенное значение в диагностике геморрагических диатезов при-

надлежит исследованию состояния гемостаза.

Ориентировочно о повышенной ломкости капилляров судят по поло-

жительной пробе щипка — образованию синяка при сдавлении складки

кожи в подключичной области. Точнее резистентность капилляров опреде-

ляют с помощью пробы со жгутом, основанной на появлении петехий ниже

места наложения на плечо манжеты аппарата для измерения артериального

давления при создании в ней давления 90-100 мм рт. ст. Через 5 минут внутри

круга диаметром 5 см, предварительно очерченного на предплечье, число

петехий при слабоположительной пробе может достигать 20 (норма — до 10

петехий), при положительной — 30, а при резкоположительной и более.

Определение длительности кровотечения производится путем прокола

кожи у нижнего края мочки уха глубиной 3,5 мм. В норме она не превышает 4

минут (проба Дьюка).

О состоянии внутреннего механизма свертывания крови можно судить

непосредственно у постели больного по методике Ли-Уайта: 1 мл крови,

набранной в сухую пробирку, сворачивается в норме через 7-11 минут.

При тромбоцитопенической пурпуре отмечаются положительные сим-

птомы щипка и жгута. Длительность кровотечения значительно удлиняется

366

(до 15-20 минут и больше). Свертываемость крови у большинства больных не

изменена.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз тромбоцитопенической пурпуры

основывается на наличии характерной клинической картины, петехиально-

пятнистого типа геморрагий в сочетании с носовыми и маточными

кровотечениями, выраженной тромбоцитопении, повышенной ломкости

капилляров и возрастании длительности кровотечения.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример. Тромбоцитопеническая пурпура, рецидивирующая форма, фаза

обострения.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ

Геморрагический васкулит (геморрагический иммунный микротром-

боваскулит, болезнь Шенлейна-Геноха) — это иммунокомплексное

заболевание, в основе которого лежит множественный микротромбоваскулит,

поражающий сосуды кожи и внутренних органов.

Э т и о л о г и я . Геморрагический васкулит возникает после перенесенной

вирусной или бактериальной инфекции, прививок, холодовых воздействий,

вследствие аллергических реакций на лекарства и пищевые продукты, при

паразитарных инвазиях.

П ат о г е н е з . Заболевание характеризуется асептическим воспалением

микрососудов с более или менее глубокой деструкцией стенок, образованием

циркулирующих низкомолекулярных иммунных комплексов и

активированных компонентов системы комплемента. Эти явления вызывают

микротромбоваскулиты с фибриноидным некрозом, периваскулярным

отеком, блокадой микроциркуляции, геморрагиями, глубокими дистрофиче-

скими изменениями вплоть до некрозов.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Болезнь проявляется наличием кожного,

суставного, абдоминального синдромов, связанных с кровоизлияниями в

367

соответствующие области, и почечного синдрома, развивающегося по типу

острого или хронического гломерулонефрита. Наиболее часто в клинической

практике встречается кожно-суставная форма геморрагического васкулита.

Больные предъявляют жалобы на возникновение геморрагических вы-

сыпаний на коже конечностей, ягодиц и туловища, на появление болей

различной интенсивности в крупных суставах (чаще голеностопных, колен-

ных). Как правило, эти боли возникают одновременно с появлением

высыпаний на коже. Дебют заболевания часто сопровождается крапивницей и

другими аллергическими проявлениями.

В ряде случаев, особенно у лиц молодого возраста, возникают боли в

животе, нередко сильные, постоянного или схваткообразного характера, как

правило, проходящие самостоятельно за 2-3 дня.

При физикальном исследовании определяется наличие мелкоточечных

красных, иногда сливающихся геморрагических высыпаний на коже конеч-

ностей, ягодиц, туловища. Обычно они приподняты над поверхностью кожи,

располагаются симметрично преимущественно на разгибательных поверхно-

стях нижних конечностей и вокруг крупных суставов. Нередко в этих же

местах отмечается пигментация кожи. При осмотре суставов наблюдается

ограничение их подвижности, припухание околосуставных тканей.

При обследовании сердечно-сосудистой и дыхательной систем суще-

ственных патологических изменений, как правило, не отмечается.

Исследование пищеварительной системы при наличии абдоминального

синдрома может выявить вздутие живота, болезненность при пальпации

различных его отделов, напряжение брюшной стенки.

Дополнительные методы исследования. В периферической крови наблюдается

нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Число тромбоцитов не

изменено. При биохимическом исследовании может быть повышение уровня

a2- и g-глобулинов крови, фибриногена, увеличение циркулирующих

иммунокомплексов.

368

Мочевой синдром характеризуется протеинурией (иногда массивной),

микро- или макрогематурией, цилиндрурией.

Симптомы щипка и жгута при геморрагическом васкулите обычно по-

ложительны. Длительность кровотечения и время свертывания крови

существенно не меняются.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Диагноз заболевания основывается на

наличии характерных геморрагических высыпаний васкулитно-пурпурного

типа, артралгий, абдоминального и почечного синдромов, повышенной

ломкости капилляров (положительных проб щипка и жгута), отсутствии

выраженных изменений в системе гемостаза.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример. Геморрагический васкулит, хроническое течение, кожно-

суставная форма.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ

Дифференциальная диагностика геморрагических диатезов основыва-

ется на особенностях их клинических проявлений и основных нарушениях в

системе гемостаза.

Тромбоцитопении свойственен петехиально-пятнистый тип кровото-

чивости, положительные пробы на ломкость капилляров, удлинение времени

кровотечения, выраженное снижение числа тромбоцитов без существенного

изменения свертываемости крови.

Для наследственных коагулопатий (гемофилии) характерен гематомный

тип кровоточивости с длительными кровотечениями при операциях и

травмах. Обнаруживается выраженная гипокоагуляция, дефицит факторов

свертывания крови, при этом число тромбоцитов и время кровотечения не

изменены.

При геморрагическом васкулите наблюдается васкулитно-пурпурный тип

кровоточивости, признаки поражения органов брюшной полости и почек при

369

нормальном числе тромбоцитов. Изменений длительности кровотечения и

нарушений свертываемости крови не отмечается, симптомы щипка и жгута

положительны.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ

Больным с впервые выявленным геморрагическим диатезом и при его

обострении показана госпитализация. Диета должна быть богата белками и

витаминами. Переливание крови проводится при развитии тяжелых анемий.

Применяют препараты, укрепляющие сосудистую стенку.

В лечении тромбоцитопенической пурпуры важная роль отводится

глюкокортикостероидам. При неэффективности гормональной терапии

показана спленэктомия, нередко приводящая к полному выздоровлению. При

наличии наружных кровотечений показано применение e-аминокапроновой

кислоты, гемостатической губки.

Для лечения геморрагического васкулита используют кортикостероид-

ные гормоны, нестероидные противовоспалительные препараты. Широкое

применение получила гепаринотерапия. Дополнительно назначаются препа-

раты, улучшающие реологические свойства крови.

Критерием эффективности терапии является уменьшение клинических

проявлений и улучшение гематологических показателей.

370

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет — хроническое заболевание, характеризующееся

стойкой гипергликемией вследствие абсолютной или относительной инсули-

новой недостаточности.

Распространенность заболевания составляет около 6% взрослого насе-

ления, а среди пожилых людей им страдают 16%. Классификация (Комитет экспертов ВОЗ, 1987 г.). А.  Клинические классы. I.   Сахарный диабет (СД).

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, СДI).Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, СДII):

а) у лиц с нормальной массой тела; б) у лиц с ожирением.

II.  Симптоматический сахарный диабет: 1.  СД, связанный с недостаточностью питания. 2. СД при заболеваниях поджелудочной железы.3. СД при болезнях гормональной природы (синдром Иценко-Кушинга, акромега-лия, феохромоцитома, глюкагонома). 4. СД, вызванный лекарственными средствами. 5. СД, вызванный синтезом аномального инсулина или дефектом инсулиновых ре-цепторов. 6. СД при генетических синдромах.

III. Нарушение толерантности к глюкозе : а) у лиц с нормальной массой тела; б) у лиц с ожирением.

IV. Сахарный диабет беременных.Б.  Достоверные классы риска. (Здоровые люди с нормальной толерантностью к глюкозе,

но с увеличенным риском развития сахарного диабета).

Э т и о л о г и я . ИЗСД связан с уменьшением выработки инсулина b-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы в результате

аутоиммунного процесса. Абсолютная инсулиновая недостаточность является

причиной диабета у 10-15% больных.

Факторами риска для ИЗСД являются вирусные инфекции, интоксика-

ции, отягощенная по сахарному диабету наследственность. Конкордантность

371

среди монозиготных близнецов составляет 50%. Галотипы HLA-B8, DW3,

DRW3, B15, DW4, DRW4 и их сочетания связаны с заболеванием сахарным

диабетом, а галотипы HLA-А3, В7, DW2, DRW2 обладают в отношении него

протективным действием. Генетический фактор подготавливает основу для

аутоиммунных нарушений, возникающих под влиянием вирусной инфекции

и химических цитотоксических воздействий.

В большинстве случаев причиной развития ИНСД является относи-

тельная инсулиновая недостаточность вследствие снижения

чувствительности инсулинозависимых тканей к действию эндогенного

инсулина — тканевая инсулинорезистентность. Важнейшим фактором,

способствующим этому, является ожирение, сопровождающееся уменьше-

нием числа инсулиновых рецепторов на поверхности жировых клеток.

Отягощенная наследственность (конкордантность среди монозиготных

близнецов составляет 100%), а также атеросклероз, артериальная гипертен-

зия, дислипопротеинемия, гиподинамия, несбалансированное питание тоже

являются факторами риска развития заболевания.

П ат о г е н е з . Инсулин образуется из проинсулина отщеплением так

называемого С-пептида (содержание которого в крови отражает истинную

продукцию гормона). Он обеспечивает утилизацию глюкозы клетками

тканей, поддерживая уровень ее в крови в пределах 3-6 ммоль/л. Секреция

гормона стимулируется гастрином, секретином, холецистокинином, ва-

зоактивным интестинальным полипептидом и тормозится соматостатином,

образующимся в b-клетках поджелудочной железы. На чувствительность

рецепторов к инсулину влияют соматотропин, кортикостероиды, эстрогены,

прогестины, паратгормон. В ответ на снижение утилизации тканями глюкозы

возрастает выработка a-клетками поджелудочной железы глюкагона, уси-

ливающего разрушение инсулина.

372

Вирусная инфекция сопровождается развитием инсулита с последую-

щей деструкцией b-клеток и образованием к ним антител, обнаруживаемых

более, чем у половины больных ИЗСД.

При ИНСД относительная недостаточность инсулина, обусловленная

уменьшением числа рецепторов к нему и пострецепторным нарушением

обмена глюкозы в результате недостаточности внутриклеточных ферментов,

развивается на фоне ненарушенной секреции гормона. Резистентность тканей

к инсулину ведет к повышению его секреции — инсулинизму и даль-

нейшему снижению числа рецепторов. При гиперинсулинизме активи-

зируется липогенез, способствующий ожирению, которое, таким образом,

является и фактором риска ИНСД, и ранним его проявлением.

При неадекватной инсулинотерапии у больных с ИЗСД возможно

формирование тканевой инсулинорезистентности к эндогенному и к экзо-

генному инсулину. У лиц, страдающих ИНСД, под влиянием метаболических

нарушений, хронического панкреатита, атеросклероза происходит деструк-

ция b-клеток, приводящая к снижению продукции эндогенного инсулина.

Вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточ-

ности нарушается транспорт глюкозы через клеточную мембрану, что

компенсаторно вызывает активацию процессов, мобилизующих дополни-

тельные источники энергии за счет сгорания жиров и белков. В результате

активируется гликогенолиз, липолиз, катаболизм белков. В крови повышается

концентрация глюкозы, неэстерифицированных жирных кислот, азотистых

шлаков. Гипергликемия обусловливает глюкозурию, полиурию,

дегидратацию.

Активация b-окисления жирных кислот, приводит к росту содержания в

клетках ацетилкоэнзима-А, исходного продукта синтеза ацетона и ацетоук-

сусной кислоты. Повышение их концентрации чревато развитием

метаболического ацидоза и общей интоксикации.

373

Основным фактором, определяющим прогноз больного, является вы-

раженность и скорость прогрессирования микроангиопатий (своеобразного

системного васкулита, приводящего в конечном итоге к поражению стенок

сосудов почек, глаз, сердца, нижних конечностей) и макроангиопатий

(атеросклеротического поражения коронарных, мозговых и периферических

магистральных артерий). Патологическая анатомия. При ИНСД специфических изменений поджелудочной

железы не отмечается. При ИЗСД уменьшается число b-клеток лангергансовых островков, происходит их дегрануляция и гидропическая дегенерация, в них также может наблюдаться отложение гиалина и жира.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . ИЗСД начинается, как правило, остро — в

течение нескольких дней или недель. Заболевают чаще лица в детском и

юношеском возрасте. Больных беспокоит жажда (полидипсия), сухость во

рту, полиурия, похудание, кожный зуд, нарастающая общая слабость. Они

выпивают за сутки до 10 л жидкости и столько же выделяют. В течение

первых недель или месяцев болезни возможно похудание на 10-15 кг и более,

часто на фоне сохраненного или повышенного аппетита. Интенсивное

немотивированное похудание при повышении аппетита и полидипсии у

молодого человека создает картину почти патогномоничную для ИЗСД.

Однако недостаточно критичное отношение больного и его близких к появле-

нию этих признаков приводит нередко к тому, что болезнь распознается лишь

при развитии диабетической комы.

Жалобы больных ИНСД обычно не столь выражены. Жажда и поли-

урия могут долгое время оставаться незамеченными, а похудание может

отсутствовать (у тучных пациентов возможна даже прибавка веса). Больных

больше беспокоит кожный зуд, гнойничковые поражения кожи, нарастание

слабости.

При осмотре можно обнаружить сниженный тургор кожи, гнойничко-

вые и грибковые поражения ее, отложения холестериновых бляшек в области

ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов (ксантомы), в области век

374

(ксантелазмы), своеобразная желтоватая окраска ладоней и подошв (ксантоз),

трофические язвы на коже ног. При тяжелом ИЗСД наблюдается диабетиче-

ский рубеоз — гиперемия щек, подбородка, лба. В местах инъекций

инсулина иногда можно увидеть исчезновение жира (инсулиновая

липодистрофия). Проявлением диабета может быть сухая и влажная гангрена

нижних конечностей, обусловленная облитерирующим атеросклерозом,

микроангиопатией и нейропатией.

Возможны признаки поражения опорно-двигательного аппарата

(вплоть до разрушения костей и суставов).

Исследование сердечно-сосудистой системы позволяет выявить при-

знаки поражения миокарда атеросклеротического (атеросклеротический и

постинфарктный кардиосклероз) и дистрофического генеза (диабетическая

кардиопатия).

Свойственных диабету изменений дыхательной системы обычно не

обнаруживается.

При исследовании пищеварительной системы выявляется кариес, па-

радонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты, сухость слизистой полости рта и

языка. Возможно увеличение и легкая болезненность при пальпации печени

(гепатостеатоз).

Характерными признаками диабета являются ретинопатия, воспали-

тельные, дистрофические, геморрагические поражения глаз. Часто возникают

катаракта и глаукома.

Дополнительные методы исследования. Наиболее важным признаком

диабета является гипергликемия — уровень сахара в крови натощак выше

7,0 ммоль/л. Определяются также гипер-g-глобулинемия, гиперхоле-

стеринемия. При развитии хронической почечной недостаточности в крови

повышается уровень азота мочевины, креатинина. С развитием кетоацидоза

происходит сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону.

375

Уже в начале ИЗСД в крови снижено содержание инсулина и

С-пептида, обнаруживаются комплементфиксирующие антитела к островко-

вым клеткам.

При отсутствии клинических симптомов диабета и содержании сахара

ниже патологического, но выше нормального уровня проводится глюкозото-

лерантный тест (ГТТ). Через 2 часа после приема 75,0 г глюкозы у здоровых

людей уровень сахара в плазме крови не превышает 7 ммоль/л, а у больных

диабетом определяется выше 11 ммоль/л.

При декомпенсированном сахарном диабете определяется высокая от-

носительная плотность мочи, глюкозурия (при повышении содержания

сахара в крови свыше 9 ммоль/л он появляется в моче), при кетоацидозе —

ацетон, при гломерулосклерозе — протеинурия, микрогематурия, цилиндру-

рия.

Течение. В зависимости от клинических проявлений и необходимого

лечения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Легкая форма характеризуется компенсацией углеводного обмена лишь с

помощью диеты, сохраненной трудоспособностью и отсутствием

осложнений.

Диабет средней тяжести может быть компенсирован с помощью пе-

роральных сахароснижающих препаратов или инсулина в дозе не более

60 ЕД/сут. Трудоспособность при этом умеренно снижена, выраженные

осложнения отсутствуют.

Тяжелая форма предполагает для компенсации введение более 60

ЕД/сут. инсулина, наличие разнообразных осложнений, существенное

снижение или утрату трудоспособности.

Осложнения. Нарушения метаболических процессов, присущие са-

харному диабету, приводят к тяжелейшим осложнениям, чреватым

непосредственной угрозой для жизни больного. К их числу относятся:

кетоацидоз и его крайнее проявление — кетоацидемическая или диабетиче-

376

ская кома, гиперосмолярная и лактацидемическая (молочнокислая) кома, а

также гипогликемическая кома, возникающая вследствие передозировки

сахароснижающих средств, в первую очередь инсулина.

Кетоацидемическая (диабетическая) кома развивается постепенно, на

протяжении нескольких суток или (в стрессовых ситуациях) часов, сопро-

вождаясь усилением (появлением) сухости во рту, жаждой, полиурией, иногда

кожным зудом, а также слабостью, повышенной утомляемостью, головной

болью, тошнотой, рвотой. Появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии

лечения нарастают вялость, сонливость, апатия, сознание становится

спутанным. Затем наступает сопор, сменяющийся комой.

При осмотре больного в состоянии комы обращает на себя внимание

сухая, холодная, со следами расчесов кожа. Губы сухие, глаза запавшие,

глазные яблоки мягкие при надавливании, зрачки сужены. Тонус мышц

снижен. Дыхание глубокое, шумное. Пульс частый, малого наполнения,

возможна аритмия, гипотония. Язык сухой, с грязным налетом.

Гиперосмолярная кома — более редкий вариант тяжелого нарушения

метаболизма при сахарном диабете (встречается в 10 раз реже

кетоацидемической). Ее отличительными особенностями являются очень

высокая, до 50-150 ммоль/л, гипергликемия, резкая дегидротация (при

отсутствии кетоацидоза), которая становится причиной расстройства созна-

ния и другой неврологической симптоматики. Этот тип комы развивается

чаще у больных старше 50 лет, при наличии обезвоживающих факторов:

многократной рвоты, поноса, приема мочегонных препаратов, обширных

ожогов.

Лактацидемическая (молочнокислая) кома развивается вследствие

накопления в крови и тканях избытка молочной кислоты и вызываемого ею

глубокого ацидоза. Эта разновидность комы является довольно редкой,

наблюдается при лечении диабета бигуанидами. Предшествовать ей может

появление тошноты, рвоты, болей в животе, мышечных судорог.

377

Гипогликемическая кома развивается при значительном снижении сахара

в крови вследствие острого нарушения энергетического обеспечения

нейронов головного мозга. В большинстве случаев она связана с передози-

ровкой инсулина. Глубокая гипогликемия и недостаточность компенсаторного

высвобождения контринсулярных гормонов, стимулирующих выброс

глюкагона и усиление гликогенолиза в печени и глюконеогенеза, вызывают

коматозное состояние и приводят к гибели нейронов и необратимой утрате

корковых функций.

Гипогликемическое состояние обычно возникает остро. Появляется

общая слабость, чувство голода, дрожание рук, иногда головная боль или

головокружение, сердцебиение. Характерно также онемение губ, языка,

подбородка, двоение в глазах. Если больной не успел съесть кусок сахара,

хлеба, появляется профузный пот, нарастает возбуждение, нарушается

сознание. В последующем возникают судороги, развивается кома. Кожа

обычно бледная, влажная с сохраненным тургором. Тонус глазных яблок

обычный. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены. Отмеча-

ется тахикардия, умеренная гипертензия. Язык влажный. Запах ацетона изо

рта отсутствует. Диагноз подтверждается низким содержанием сахара в крови

и отсутствием ацетона в моче.

Наиболее распространенные осложнения сахарного диабета — диа-

бетические ангиопатии. Они являются основной причиной инвалидизации

больных и в большинстве случаев определяют прогноз.

Диабетические макроангиопатии более характерны для ИНСД. Их

проявлениями являются инфаркт миокарда, облитерирующий атеросклероз

артерий нижних конечностей.

Диабетические микроангиопатии клинически проявляются в основном

ретинопатиями, ангионефропатиями с развитием гломерулосклероза и

хронической почечной недостаточности.

378

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Ведущим методом диагностики забо-

левания является обнаружение повышенного (более 7,0 ммоль/л натощак)

содержания глюкозы в крови. Для определения толерантности к глюкозе

проводится нагрузочная проба.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример 1. Инсулинзависимый сахарный диабет (СДI), тяжелое тече-

ние, диабетический гломерулосклероз, хроническая почечная

недостаточность II ст.

Пример 2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (СДII), средней тя-

жести.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з первичного сахарного диабета

проводится с сопровождающимися гипергликемией заболеваниями: синдро-

мом Иценко-Кушинга, феохромоцитомой (симптоматическим сахарным

диабетом).

Синдром Иценко-Кушинга характеризуется своеобразным внешним

видом больного с центропитальным ожирением, гирсутизмом, стриями.

Лабораторное обследование выявляет гиперпродукцию глюкокортикоидов,

рентгенологически может выявляться расширение (разрушение) турецкого

седла.

Феохромоцитома протекает с кризовыми подъемами артериального

давления, повышением количества катехоламинов в крови.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Лечение сахарного диабета направлено на

максимально возможную компенсацию всех видов обмена, прежде всего

углеводного и жирового. Критерии компенсации зависят от типа болезни, ее

степени тяжести. Реально достижимыми показателями компенсации ИЗСД

служат гликемия натощак до 6,6 ммоль/л, через час после еды до 10 ммоль/л

и через 2 часа после еды до 8,8 ммоль/л, отсутствие эпизодов гипогликемии.

О компенсации ИНСД говорят нормальные суточные колебания сахара крови,

отсутствие глюкозурии.

379

Диетотерапия — первый и обязательный компонент лечения сахар-

ного диабета. Энергетическая ценность пищи должна быть такой же, как у

здорового человека, но легко усваиваемые углеводы (сахар, пирожные,

манная крупа и т.д.) исключаются из рациона. Для придания пище сладкого

вкуса используются ксилит и сорбит, усваивающиеся без участия инсулина и

не повышающие гликемию. Диета больного должна содержать достаточное

количество витаминов. Применяется диета N9 по Певзнеру (или N9а при

лечении инсулином).

Инсулинотерапия является методом лечения 40-45% больных диабетом.

Доза препарата подбирается в значительной мере эмпирически. После

компенсации диабета с помощью простого инсулина переходят к лечению

комбинацией простого и пролонгированных препаратов.

Пероральные сахароснижающие препараты (производные сульфанил-

мочевины, бигуаниды) патогенетически более оправданы при нормо- и

гиперинсулинемии, чем инсулинотерапия. Они удобнее постоянных инъек-

ций, редко вызывают осложнения.

Показано также применение фитотерапии (отвар листьев черники, на-

стойки заманихи, жень-шеня, элеутерококка), санаторно-курортное лечение.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ

Диффузный токсический зоб — заболевание, в основе которого лежит

диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы, вызывающая

нарушение обмена веществ и развитие патологических изменений в различ-

ных органах и системах.

Диффузный токсический зоб встречается повсеместно. Наиболее часто

заболевание возникает в возрасте от 20 до 50 лет, причем женщины болеют в

5-10 раз чаще, чем мужчины. Классификация. Выделяется пять степеней увеличения щитовидной железы: I степень: железа не определяется визуально, прощупывается ее перешеек;

380

II степень: железа заметна при глотании, хорошо прощупываются ее доли; III степень: увеличение железы заметно при осмотре ("толстая шея"); IV степень: выраженный зоб, меняющий конфигурацию шеи; V степень: зоб огромных размеров.

Э т и о л о г и я . Диффузный токсический зоб — генетически обуслов-

ленное аутоиммунное заболевание, которое может провоцироваться

психическими травмами, острыми и хроническими инфекциями, чрезмерной

инсоляцией, приемом больших доз йодистых препаратов.

П ат о г е н е з . Наследственно обусловленный дефицит Т-супрессоров

приводит к мутации "запрещенных" клонов хелперов Т-лимфоцитов, в

результате чего синтезируются тиреоидстимулирующие антитела, относя-

щиеся к группе иммуноглобулинов G. Эти антитела воздействуют на

рецепторы тиреотропного гормона щитовидной железы, вызывая ее увели-

чение и повышение функции.

Избыток тиреоидных гормонов способствует увеличению чувстви-

тельности адренорецепторов к катехоламинам, что приводит к активации

катаболизма белков, торможению перехода углеводов в жиры и мобилизации

последних из жировых депо. Следствием этого является снижение массы

тела, усиление моторики желудочно-кишечного тракта и другие проявления

заболевания. Аутоантитела воздействуют на ткани ретробульбарной клет-

чатки и глазодвигательных мышц, вызывая развитие офтальмопатии. Патологическая анатомия. Щитовидная железа может быть увеличена в 2-5 раз,

иногда и более. Гистологически выявляются диффузные изменения с полиморфизмом фолликулов. Их контуры неправильны, просвет может быть щелевидным или звездчатым. Коллоид жидкий, содержит большое количество резорбционных вакуолей. Кровеносные сосуды переполнены кровью.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Больные предъявляют жалобы общего

характера: на быструю утомляемость, повышенную возбудимость, раздражи-

тельность, плаксивость, рассеянность, потливость, плохую переносимость

тепла, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон), дрожание

пальцев рук, мышечную слабость, субфебрильную температуру, выпячивание

глазных яблок (экзофтальм — истинное смещение глазного яблока кпереди

381

до 20-25 мм вместо 13-14 мм в норме). Их беспокоят также сердцебиение,

иногда перебои в работе сердца. Отмечаются диспептические явления

(тошнота, рвота, стул с наклонностью к поносам), быстрое похудание,

повышение аппетита, иногда приступы острых болей в животе. Нередко

возникает нарушение менструального цикла (у женщин), импотенция (у

мужчин).

При общем осмотре прежде всего обращают на себя внимание глазные

симптомы: усиленный блеск глаз (симптом Крауса), широкое раскрытие

глазных щелей (симптом Дальримпля), ретракция верхнего века при быстрой

перемене взгляда (симптом Кохера), отставание верхнего века от движения

радужной оболочки при взгляде вниз (симптом Грефе), недостаточность

конвергенции (симптом Мебиуса), редкое мигание (симптом Штельвага),

пигментация вокруг глаз (симптом Еллинека), мелкий тремор закрытых век

(симптом Розенбаха), периодическое расширение глазных щелей при фикса-

ции взора (симптом Боткина), отсутствие наморщивания лба при взгляде

вверх (симптом Жоффруа).

Больные суетливы, многословны, беспокойны. Характерны отсутствие

сосредоточенности, быстрая смена настроения, блуждающий, а при фиксации

— гневный, взгляд. Отмечается мелкий тремор пальцев рук, влажность кожи,

потливость. Кожа теплая, эластичность ее снижена, подкожно-жировой слой

выражен слабо.

При осмотре шеи следует обращать внимание на размеры щитовидной

железы. Данные осмотра дополняются пальпацией. При этом степень увели-

чения железы не всегда соответствует тяжести заболевания.

Исследование сердечно-сосудистой системы выявляет признаки син-

дрома поражения сердечной мышцы и недостаточности кровообращения.

Выраженность кардиальных проявлений и нередкое их преобладание в

клинической картине болезни дало основание для выделения понятия

"тиреотоксическое сердце".

382

Пульс частый (более 80 ударов в 1 мин.), при средней и тяжелой фор-

мах заболевания — напряженный. Нередки нарушения сердечного ритма,

особенно экстрасистолия и мерцательная аритмия. На ранних стадиях

заболевания мерцательная аритмия протекает в виде пароксизмов, а при

тяжелой степени тиреотоксикоза принимает постоянный характер. Артери-

альное давление при легкой форме заболевания обычно нормальное. В

последующем повышается систолическое, понижается диастолическое,

увеличивается пульсовое давление. Повышение систолического давления

связано, в основном, с увеличением ударного объема сердца и минутного

объема крови. Верхушечный толчок нередко разлитой, резистентный. При

среднетяжелых формах отмечается смещение левой границы сердечной

тупости кнаружи за счет гипертрофии и дилатации левого желудочка.

При аускультации I тон на верхушке сердца усилен, выслушивается

функциональный систолический шум, обусловленный ускорением кровотока

и изменением тонуса папиллярных мышц. По мере прогрессирования забо-

левания на верхушке появляется ослабление I тона (синдром поражения

сердечной мышцы).

При исследовании дыхательной системы специфических симптомов не

наблюдается.

Исследование пищеварительной системы при тяжелом течении болезни

выявляет увеличение печени (нередко на фоне желтухи).

Дополнительные методы исследования. Для диффузного токсического зоба

характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3) и

снижение уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Существенно

повышается количество белковосвязанного йода, однако на результаты этого

исследования влияет контакт больного с йодом, прием йодсодержащих

препаратов.

При биохимическом исследовании крови определяется гипохолестери-

немия, умеренная гипергликемия.

383

Изменения морфологического состава крови при диффузном токсиче-

ском зобе неспецифичны. В некоторых случаях, особенно при выраженных

формах заболевания, могут наблюдаться лейкопения, нейтропения, лимфо-

цитоз, моноцитоз, склонность к тромбоцитопении. При тяжелой степени

тиреотоксикоза увеличивается СОЭ.

Косвенным критерием оценки функции щитовидной железы является

кривая захвата 131J: для тиреотоксикоза характерно повышение захвата

(свыше 40% от индикаторной дозы, у здоровых — менее 40%) с последую-

щим снижением через 12, 24 или 48 часов.

С помощью ультразвукового исследования можно оценить форму,

размеры щитовидной железы, наличие в ней очагов уплотнения, кист, узлов.

Сканирование — метод, основанный на регистрации распределения в

органе 131J, дает возможность установить активность различных отделов

щитовидной железы, выявить ее загрудинное расположение, наличие узлов.

На ЭКГ в начале заболевания выявляются высокие зубцы R, Р и Т, по

мере развития дистрофии миокарда их амплитуда уменьшается (зубец T

может стать отрицательным).

Течение. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотокси-

коза.

Для легкой характерно снижение массы тела на 10-15% от исходной;

тахикардия в покое 90-100 уд./мин..

При средней тяжести тиреотоксикоза масса тела снижается на 20%,

тахикардия достигает 120 уд./мин..

При тяжелой форме полностью утрачена работоспособность; тахи-

кардия более 120 уд./мин.; течение заболевания осложняется мерцательной

аритмией, сердечной недостаточностью, поражением печени.

Осложнения. Серьезным осложнением заболевания является тирео-

токсический криз. Он характеризуется резким возбуждением с бредом и

галлюцинациями, неукротимой рвотой, поносом, повышением температуры

384

тела, мышечной гипотонией, тахикардией до 150-200 в 1 минуту, мерцанием

предсердий. При исследовании крови выявляются снижение концентрации

калия, натрия, хлоридов в плазме, метаболический алкалоз. Крайней степе-

нью криза является развитие комы, ведущей к смерти больного.

К р и т е р и и д и а г н о с т и к и . Решающее диагностическое значение

имеет сочетание стойкой тахикардии с наличием зоба, экзофтальма, похуда-

ние при повышенном аппетите, увеличение содержания в крови Т3 и Т4,

повышенное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой при

радиоизотопном исследовании. Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример 1. Диффузный токсический зоб, средней степени тяжести,

увеличение щитовидной железы II степени.

Пример 2. Диффузный токсический зоб, тяжелое течение,

"тиреотоксическое сердце", мерцательная аритмия, увеличение щитовидной

железы III степени.

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з . Диффузный токсический зоб

необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися

синдромом поражения миокарда (миокардиты, кардиосклероз) и увеличением

щитовидной железы.

Для миокардитов не характерны увеличение щитовидной железы,

глазные симптомы, артериальная гипертензия, увеличение содержания Т3 и

Т4, но выявляются положительные "острофазовые" показатели.

Ревматическому миокардиту сопутствуют боли в суставах, объективно

определяются признаки порока сердца. Лейкоцитоз, ускорение СОЭ, высокие

титры антистрептолизина-О, антистрептокиназы и

антистрептогиалуронидазы подтверждают наличие ревмокардита.

Кардиосклероз, нередко протекающий с нарушением ритма в виде

мерцательной аритмии, не сопровождается основными клиническими и

лабораторно-инструментальными признаками тиреотоксикоза. У больных,

385

как правило, выявляется клиническая картина атеросклероза, гиперхолесте-

ринемия.

Увеличение щитовидной железы наблюдается при аутоиммунном ти-

реоидите (зоб Хашимото), но при этом отсутствуют явления тиреотоксикоза

(напротив, характерен гипотиреоз). В крови определяется высокий титр

антител к антигенам щитовидной железы (положительная реакция Бойдена).

Подострый тиреоидит характеризуется увеличением щитовидной железы

и признаками тиреотоксикоза с повышением уровня Т3 и Т4, однако, это

заболевание не сопровождается усилением захвата железой 131J, а тиреоток-

сикоз постепенно сменяется эутиреозом и даже гипотиреозом.

П р и н ц и п ы л еч е н и я . Тяжелые формы диффузного токсического зоба

и тиреотоксический криз лечатся в стационаре, где больному обеспечивается

психический и физический покой. Диета зависит от выраженности

нарушений обмена, должна быть высоко калорийной и легко усваиваемой.

Основная задача медикаментозной терапии — устранение тиреоток-

сикоза, для чего используются производные тиоурацила, имидазола, карбонат

лития. При наличии стойкой тахикардии, экстрасистолии и мерцательной

аритмии используются b-адреноблокаторы.

При отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения

(рецидивы тиреотоксикоза в течение 1,5 лет от начала заболевания), а также

при большом размере зоба показано хирургическое лечение (резекция

железы).

Критерием эффективности терапии является исчезновение клиниче-

ских проявлений тиреотоксикоза (прежде всего тахикардии, гипертензии,

прогрессирующего похудания), снижение концентрации T3 и T4.

386

ПРИЛОЖЕНИЕ

ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОГРАММЫ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА

Гемоглобин:

у мужчин 132-164 г/л

у женщин 115-145 г/лЭритроциты:

у мужчин 4,0-5,1·1012/л

у женщин 3,7-4,7·1012/лСОЭ:

у мужчин 1 - 10 мм/час.

у женщин 2-15 мм/час.

Цветовой показатель 0,86-1,05Ретикулоциты 0,2 - 1,2%Тромбоциты 180-320·109/лЛейкоциты 4,0-8,8·109/л

нейтрофилы:

палочкоядерные 1-6% (0,04-0,3·109/л)

сегментоядерные 47-72% (2,0-5,5·109/л)

эозинофилы 0,5-5% (0,02-0,3·109/л)

базофилы 0-1% (0-0,65·109/л)

лимфоциты 19-37% (1,2-3,0·109/л)

моноциты 3-11% (0,09-0,6·109/л)

387

НОРМАТИВЫ НЕКОТОРЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ И

ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ

Общий белок 63-87 г/лБелковые фракции:

альбумины 51-61%

a1-глобулины 3-6,6%

a2-глобулины 7-13%

b-глобулины 8-14%

g-глобулины 15-22%Холестерин 3,7-7,0 ммоль/л

Холинэстераза 30,0-58,0 ммоль/с•л

Триглицериды 0,0-2,4 ммоль/л

Общие липиды 4.0-8.0 г/л

Липопротеины очень низкой плот-

ности (ЛПОНП, VLDL)

0,60-1,20 ммоль/л

Липопротеины высокой плотности

(ЛПВП, HDL)

0,78-2,33 ммоль/л

Липопротеины низкой плотности

(ЛПНП, LDL)

1,90-4,0 ммоль/л

a-липопротеиды:

у мужчин 1,25-4,25 г/л

у женщин 2,5-6,5 г/л

b-липопротеиды 3,0-4,5 г/лФосфолипиды 1,52-3,62 г/лАзот мочевины 2,4-8,3 ммоль/лКреатинин 0,044-0,11 ммоль/лИндикан 1,19-3,18 мкмоль/лМочевая кислота 0,15-0,31 ммоль/л

388

Сиаловые кислоты 1,9-2,5 ммоль/л;

130-180 ед.Фибриноген 5,9-11,7 мкмоль/л;

2,0-4,0 г/л

Протромбиновый индекс 90-100%

Аспартатаминотрансфераза (АСТ, SGOT) 16-40 мкмоль/мин. •л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, SGPT) 8-54 мкмоль/мин.•л

g-глютамилтрансфераза 8,0-65 мкмоль/мин.•лМиоглобин 85 мг/лКреатинкиназа 10-160 мкмоль/мин.•л

фракция МВ 0,2-12,5 мкмоль/мин.•л

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 109-193 мкмоль/мин.•л

ЛДГ1 17-31%

ЛДГ2 35-48%

ЛДГ3 15-29%

ЛДГ4 3,8-9,4%

ЛДГ5 2,6-10%

Лейцинаминопептидаза (ЛАП) 10-35 мкмоль/мин.•л

Глутаматдегидрогеназа 0,2-4,0 мкмоль/мин.•л

g-глутамилтранспептидаза 4-28 мкмоль/мин.•лЩелочная фосфатаза 36-92 мкмоль/мин.•лЖелчные кислоты 400-800 мкмоль/лБилирубин общий 3,4-17,1 ммоль/л

прямой 0,0-7,0 Umol/l

непрямой 2,0-13,0 Umol/lЛипаза 10,0-20,0%; до 190 U/lАмилаза 10-96 мкмоль/мин.•лТрипсин 0-0,36 ммоль/г•лИнгибитор трипсина 18,0-36,0 ммоль/час•л

389

Глюкоза 4,2-6,4 ммоль/лИнсулин 3-25 мкЕД/мл

Трийодтиронин (Т3) 1,17-2,18 нмоль/л

Тироксин (Т4) 62-141 нмоль/л

Тиреотропный гормон (ТТГ) 0,6-3,8 мкЕД/мл

Белковосвязанный йод 320-640 мкмоль/лНатрий сыворотки 130,0-150,0 ммоль/лКалий сыворотки 3,9-6,1 ммоль/лЖелезо сыворотки:

у женщин 14,32-17,9 мкмоль/л

у мужчин 17,9- 22,48 мкмоль/лАнтистрептолизин-О 250 АЕАнтистрептокиназа 100 АЕИммуноглобулины:

G 59,4-75 мкмоль/л

А 18,8-25 мкмоль/л

М 0,8-1,2 мкмоль/л

Е 0,3-30 нмоль/л

D около 0,26 мкмоль/л

Циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) 60-80 ед.

С3-компонент комплемента 0,5-0,8 г/л

Индекс стимуляции в реакции бласттранс-

формации (РБТЛ)

с ФГА 20-36 отн.ед.

с Кон-А 13-29 отн.ед.

Индекс миграции в реакции стимуляции

лейкоцитов (РТМЛ) с ФГА

60-90

LE- клетки отсутствуют

Т-лимфоциты 48-75%

390

НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО

СОСТОЯНИЯ:

рН

у женщин 7,35-7,45

у мужчин 7,34-7,44парциальное давление углекислого газа

у мужчин 35-45 ммоль/л

у женщин 32-42 ммоль/лпарциальное давление кислорода 75-100 ммоль/лбикарбонат плазмы

у мужчин 22-26 ммоль/л

у женщин 20-24 ммоль/лобщий СО2 плазмы

у мужчин 23-27 ммоль/л

у женщин 21-25 ммоль/л

насыщение крови кислородом (SAT) 95-98%

стандартный бикарбонат крови (SBC) 22-26 ммоль/л

391