-Boala: ● Cauze; ● Mecanisme de producere. - Procesele patologice generale

-Boala:● Cauze;● Mecanisme de producere.

- Procesele patologice generale.

FIZIOPATOLOGIA Studiază

FIZIOPATOLOGIA

FIZIOLOGIA PATOLOGIACLINICĂ

Obiectivul FIZIOPATOLOGIEI = Stabilirea fundamentului teoretic al Patologiei clinice

FIZIOPATOLOGIA = Știință de interferență

Învățământ preclinic

Învățământ clinic

PATOLOGIE GENERALĂ

FIZIOPATOLOGIAANATOMIA PATOLOGICĂPATOLOGIE BIOCHIMICĂ

FIZIOPATOLOGIA = Știință experimentală

FIZIOPATOLOGIA

BiologieBiociberneticaFiziologieBiofizicăBiochimieImunologieMicrobiologieAnatomieHistologie etc.

FIZIOPATOLOGIA Generală Specială

1.Nosologie generală

2.Procese patologice

generale 3.Fiziopatologia sistemelor

organismului

NOSOLOGIE GENERALĂ

NOSOLOGIA : Studiază

BOALA

Cauze(Etiologie)

Mecanisme de instituire(Patogenie)

SĂNĂTATE = Menținerea echilibrului morfo-fiziologic (Homeostazie)

Factori de mediu*

Reacțiile organismului**

HOMEOSTAZIE

*Factori entropici**Manifestare a luptei organismului cu entropia

Factori de mediu agresivi

Reacțiile organismului

HOMEOSTAZIE

BOALĂ = Dezechilibru morfo-fiziologic (Factori entropici agresivi)

*

Factori de mediu


HOMEOSTAZIE

BOALĂ = Dezechilibru morfo-fiziologic (Reacții exagerate ale organismului)

*

Factor de mediu agresiv

ORGANISM sănătos

Stare de sănătate

ORGANISM lezionat

Stare de boală

Reacții adaptativ-compensatoare

și de apărare

BOALA, PROCESUL PATOLOGIC ȘI STAREA PATOLOGICĂ

• Boala = Proces general

Tulburări morfo-funcționale

Tablou clinic specific

Caracterizat de:

• Proces patologic =

Componentă dinamică a bolii.

O boală poate cuprinde mai multe procese patologice!


Manifestări morfo-funcționale la nivel local.

*

• Stare patologică =

Echilibru morfo-funcțional temporar între organism și factorii cauzali.

Etapă evolutivă a bolii.


PROCES PATOLOGIC

ENDOCARDITĂ(inflamație-proces

patologic)

Insuficiență sau stenoză valvulară(stări patologice)

HIPERTROFIE CARDIACĂ

(proces patologic)

Insuficiență cardiacă(stare patologică)


*

Proces patologic primar

Stare patologică primară

BOALĂ

Factor patogencauzal

Factor patogenfavorizant

VindecareEventuala încetare a

factorului patogen




Proces patologic secundar

Stare patologică secundară

BOALĂ



Eventuala încetare a

factorului patogenVindecare




Proces patologic secundar

Stare patologică secundară

BOALĂ



Repetare ciclu proces-stare patologică.

Globalizarea procesului patologic, exitus


• - Legea cauzalității.• - Legea reactivității organismului.• - Legea integralității reactive a organismului.• - Legea globalizării.• - Legea limitării reactivității organismului.

CARACTERISTICILE ESENŢIALE ALE BOLILOR

1.LEGEA CAUZALITATĂȚII-NU EXISTĂ BOALĂ FĂRĂ CAUZE ! -

Factorii cauzali pot fi: • Determinanți;

• Favorizanți.

INDUC BOALA

FAVORIZEAZĂ INSTALAREA

BOLII

Factorii cauzali determinanți pot fi:

EXTERNI

INTERNI

*

AFECTAREA HOMEOSTAZIEI = BOALĂ

Intensitate mare sau

Factorii cauzali determinanți au:

Durată crescută

Factorii cauzali favorizanți

pot fi:

EXTERNI

INTERNI

Ocazionali

Predispozanți

*

AFECTAREA HOMEOSTAZIEI = BOALĂ

Intensitate normală sau


au:

Durată normală

FORȚAREA HOMEOSTAZIEI = Favorizarea bolii

Intensitate normală sau


au:

Durată normală

Intensitatea factorului patogen

Zonă în care acțiunea patogenă este

contracarată de organism

Zonă în care acțiunea patogenă este

contracarată de organism, doar în lipsa unor factori

favorizanți

Zonă în care acțiunea patogenă nu este contracarată de

organism

NU SE INSTITUIE BOALA

SE POATE INSTITUI BOALA, DOAR ÎN PREZENȚA

FACTORILOR FAVORIZANȚI

SE INSTITUIE

BOALA

Eficiențăantientropică

Eficiențăantientropicăcondiționată

Ineficiențăantientropică

REACȚII FIZIOLOGICE

REACȚII FIZIOPATOLOGICE

Triada nosologică

• -Organism (favorizează prin predispoziție)

ORGANISM

Cauză determinantă Cauză ocazională

Cauză predispozantă

MEDIU SAU ORGANISM

MEDIUBOALĂ

TRIADA NOSOLOGICĂ• -Factor patogen determinant (extern sau intern).• -Condiții de mediu (favorizează ocazional).

2.LEGEA REACTIVITĂȚII ORGANISMULUI-ORGANISMUL RĂSPUNDE ÎNTOTDEAUNA LA ACȚIUNEA FACTORILOR

PATOGENI ! -

Reacțiile organismului Menținerea

echilibrului homeostic*

AU SCOPUL:

*Lupta cu entropia


-locale -generale

-specifice -nespecifice

-adaptative (fiziologice) -lezionale (fiziopatologice)

-de adaptare-de compensare -de apărare

-patochimice-funcționale-anatomopatologice

*

NOSOLOGIE GENERALĂ3.LEGEA INTEGRALITĂȚII REACTIVE A ORGANISMULUI

-REACȚIILE ORGANISMULUI SUNT INTEGRATE ! -

Stare patologică Modificarea parametrilor funcționali Afectarea funcțională

a organului Y

Stare patologică

*

Organ XOrgan Y

4.LEGEA GLOBALIZĂRII -BOALA ARE TENDINȚA DE A CUPRINDE ÎNTREGUL ORGANISM ! -

Afectarea funcțională a altor organe

*

Stare patologică Modificarea parametrilor funcționali Afectarea funcțională

a organului Y

Stare patologicăOrgan X

Organ Y

5.LEGEA LIMITĂRII REACTIVITĂȚII ORGANISMULUI-REACȚIILE ORGANISMULUI INDUC LIMITAREA MARJEI DE REGLARE

A HOMEOSTAZIEI ! -

Factor perturbator ORGANISM

Cu marje de reacție normale

Reechilibrare la alt nivel (epuizare funcțională)

*

FP

ROMarjă

FP ROMarjă

Homeostazie(stare de sănătate)

Reacții adaptative

Reacții compensatorii

Reacții de apărare

Factor determinant Factor favorizant

Reacții integrate

GENERALIZAREA BOLII (globalizare)

Organ X Organ Y

Homeostazie(stare de sănătate)

Reacții adaptative

Reacții compensatorii

Reacții de apărare

Factor determinant Factor favorizant

Echilibru funcționaltemporar, (compensare funcțională).

Reacții integrate

Ruperea echilibrului funcțional (decompensare funcțională).

Organ X Organ Y

Organ X Organ Y

Organ X Organ Y

CLASIFICAREA BOLILOR

• 1.Criteriul anatomic

-boli ale sistemului nervos; -ale sistemului osteo-articular; -ale inimii; -rinichiului;

-etc.

Nefropatii

Cardiopatii

Osteopatii

Neuropatii

*

• 2.Criteriul clinic

Boli supraacute

Boli acute

Boli subacute

Boli cronice

1-2 zile

2-3 săptămâni

3-6 săptămâni

>6 săptămâni

T

Intensitatea manifestărilor

clinice

Momentul intervenției factorului patogen

-boli supraacute- 1-2 zile;

-boli acute- 2-3 săptămâni;

-boli subacute- 3-6 săptămâni;

-boli cronice- peste 6 săptămâni.


• 3.Criteriul anatomoclinic

Localizare Manifestare


Organ

Rinichi

Ficat

Creier

Miocard

Mușchi scheletic

Os

Inflamație

Nefrită

Hepatită

Encefalită

Miocardită

Miozită

Osteită

Degenerescențe

Nefroză

Hepatoză

Encefaloză

Miocardoză

Miodistrofie

Osteodistrofie

*


-Cu cauze necunoscute(idiopatice)

-Cu cauze cunoscute

-cauzalitate endogenă(autogenă)

-cauzalitate exogenă(ecologică)

-cauzalitate exogenădeterminantă

-cauzalitate exogenăcondiționată

4.Criteriul etiologic.

BOLI:

*

• 5.Criteriul priorității cauzale

- Primare, declanşate de un factor patogen

determinant (primar).

- Secundare (consecutive).

BOLI:

*


• 5.Criteriul patogenic

-boli cu mecanism patogenic integrativ; -boli cu mecanism patogenic patochimic.


STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII

• Boala, are o evoluție stadială:

1.Debutul bolii;

2.Faza de stare;

3.Sfârșitul bolii.

• 1.Debutul bolii = Instalarea manifestărilor MF specifice bolii.

Factor patogen

Perioadă de latență

Simptome clinice

Timp

Debut clinicDebut fiziopatologic

-Reactivitate-Agresivitate-Factori favorizanți


• 2.Faza de stare

- Perioada prodromală.

-Perioada de stare clinic manifestă

Manifestarea evidentă a semnelor clinice.


• Perioada prodromală

Simptomatologie ștearsă, nespecifică

Simptome clinice

TimpDebut clinic

Simptomatologie pregnantă, specifică

Perioada prodromală

Manifestare semne nespecifice (şterse).


• Perioada de stare clinic manifestă


Simptome clinice

TimpDebut clinic



Perioada de stare clinic manifestă

Diagnosticului diferențial „Nu există boli, ci bolnavi”.

-Reactivitate-AgresivitateFORME EVOLUTIVE:

-fulgerătoare;-grave;-benigne;-abortive;-inaparente (asimptomatice).

Manifestarea semnelor clinice specifice.


• 3.Sfârșitul bolii:


Vindecare.

Cronicizare.

Moarte.

• 1.Vindecarea (însănătoșirea)


Simptome clinice

TimpDebut clinic




Vindecare completă “in lysis”

Vindecare completă “in crisis”

Reechilibrarea la nivel diferit.

Organismul păstrează urmele bolii.

Reactivitate modificată.


Restabilirea echilibrului morfo-funcțional dintre organism şi mediu, la parametri normali.

- Rapidă (in crisis) -lenta (in lysis)

Refacerea rezervelor energetice şi funcționale.Perioada de convalescenţă

*

• Vindecarea:


Simptome clinice

TimpDebut clinic




Vindecare incompletă “cu sechele”Vindecare completă


- Completă -Incompletă (cu sechele)

• Vindecarea incompletă “cu sechele”

Zonă de compensare

Simptome clinice

TimpDebut clinic

Zonă de necompensare



Vindecare incompletă cu sechele necompensateVindecare incompletă cu sechele compensate


Limitare funcțională sau morfologică.

-Cu sechele compensate (neafectare funcțională)

-Cu sechele necompensate

(afectare funcțională)

*

• 2.Cronicizarea bolii


Simptome clinice

TimpDebut clinic




CronicizareVindecare completă

STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLIIVindecarea parțială, cu menținerea simptomatologiei specifice bolii.

Simptomatologie specifică ştearsă .Pusee. Se intensifică procesele distrofice.

Factor patogen

Perioadăde latență


Perioada stare

Vindecare „in crisis”

Vindecare „in lysis”

T

Nivelul stării de sănătate Stare de sănătate

Sănătate

Boală


Factor patogen



Perioada stare

Cronicizare

T


Sănătate

Boală


Factor patogen



Perioada stare

Moarte

T


Sănătate

Boală


• 3.Moartea*:

Reacțiile de adaptare, apărare și compensare ale organismului

Echilibrul perturbat iremediabil.

NOSOLOGIE GENERALĂ STADIILE EVOLUTIVE ALE BOLII

<

*Eșec în lupta cu entropia.

Agresivitatea factorilor patogeni.

Factor patogen foarte agresiv.Rezistența organismului scăzută.

CONDIȚII DE INSTALARE:

• Moartea = încetarea funcțiilor vitale (respirația și circulația). Stoparea activității

cardiace

DIMINUAREA HEMATOZEI

Hipoxie tisulară. Hipoxie.

Moartea neuronilor.

Stop respirator

Necrobioză generalizată.

Acidoză tisulară.

Activarea autodigestiei celulare.

Acidoză tisulară.

Activarea autodigestiei celulare.

5-6minute

5-6min- 24 ore


SNC

Alte organe și țesuturi

Rezultat final: Necrobioza = moartea celulară

Încetarea acestor funcții induce:

Stop respirator

DIMINUAREA HEMATOZEI

Hipoxie tisulară. Hipoxie

Moartea fibrelor miocardice.

Stop cardiac

Necrobioză generalizată.

Acidoză tisulară.

Activarea autodigestiei.

Acidoză tisulară.

Activarea autodigestiei.

30minute

5-6min- 24 ore


MIOCARDAlte organe și țesuturi

• Moartea:


• 1.Moartea naturală* = Uzura treptată a funcțiilor vitale

*Evoluție cu conotații fiziologice, finalul vieții, în condiții naturale, constituind un demers normal.

- Naturală -Patologică

Moartea naturală:

- Faza preagonică -Faza agonică

-scade oxigenarea tisulară și TA; -dispnee.

-prăbușirea oxigenării tisulare și TA;-agravarea dispneei; -paralizia sfincterelor.

• 2.Moartea patologică = Cauzată de un proces patologic


Moartea patologică:

- Clinică -Biologică

• Moartea clinică (cca. 0 - 5 minute) = Stoparea activității cardiace şi a respirației.

Hipoxie la nivelul SNC

Acidoză, la nivelul SNC

Activarea lizozomilor

Necrobioză , la nivelul SNC

5-6 minute*


*În acest interval animalul poate fi resuscitat.

Această situație conduce la:

• b)Moartea biologică = Instalarea succesivă a leziunilor ireversibile. (5 minute – 24 ore)


Moartea biologică:

- Faza declanșatoare -Faza alterărilor morfologice

- Faza critică

• Faza declanșatoare (0-24 ore)*.

Hipoxie

GLICOLIZĂ ANAEROBĂ

Acidoză

Faza declanșatoare

Hipoxia duce la:

*Modificări reversibile.


Hipoxie


Acidoză

Faza declanșatoare

• Faza critică*, este caracterizată de: ACTIVAREA LIZOZOMILOR

Faza critică


*Modificări ireversibile.

Hipoxie


Acidoză

Faza declanșatoare

ACTIVAREA LIZOZOMILOR

Faza critică

• Faza alterărilor morfologice : activitatea enzimelor lizozomale: AUTODIGESTIE

CELULARĂ

Faza alterărilor morfologice

0 -24 ore


ETIOPATOGENIAEtiologia = Studiază cauzele bolilor.

Etiopatogenia = Studiază cauzele şi mecanismele bolilor.

Etiologia:

- Generală -Specială

Etiologia generalăClasificarea agenților etiologici

1.În funcţie de mediul de provenienţă:-exogeni;-endogeni.

2.În funcţie de natura lor:-fizici: -mecanici;

-termici;-electrici;-radiații;-climatologici;

-chimici;-biologici;-zooeconomici.

3.În funcţie de mecanismul lor de acţiune:-cu acțiune patogenă patochimică;-cu acțiune patogenă integrativă.

Etiologia generalăClasificarea agenților etiologici

4.În funcţie de agresivitate:-obligatorii (determinanți);-condiționali (oportunişti).

5.În funcţie de remanenţa factorului patogen în organism pe parcursul bolii:

-care declanşează boala şi dispar pe parcurs;-care declanşează boala, persistând pe parcurs;-care sunt prezenți permanent în organism, producând boala

în anumite condiții.

PATOGENIA GENERALĂ

Patogenia:

- Generală -Specială

Mecanisme patogenice generale

PATOGENIA GENERALĂ MECANISME PATOGENICE GENERALE

• Integritatea funcțională a celuleieste garantată de:

-Integritatea membranelor celulare. -Conservarea materialului genetic.

Mecanisme patogenice:

- Directe -Indirecte

• Mecanismele directe = factori toxici cu acțiune alterativă. Aceştia induc:

ALTERAREA MEMBRANELOR

CELULARE(hiperpermeabilizare)

Edem celular

Depleție proteică

Eliberarea enzimelor lizozomale

Alterarea sintezei proteice

Alterarea sintezei fosfolipidelor

Diminuarea ATP disponibil


PLASMALEMA

MEMBRANA LIZOZOMALĂ

RER REN

MEMBRANA MITOCONDRALĂ

• Mecanismele directe = factori toxici cu acțiune alterativă. Aceştia induc:

ALTERAREA MATERIALULUI

GENETIC

Afectarea diviziunilor

celulareAlterarea sintezei proteice

Calitativă

Cantitativă


Mecanismele indirecte, sunt derulate prin intermediul:-HIPOXIEI; -RADICALILOR LIBERI AI A OXIGENULUI.


HIPOXIE

Afectarea funcțiilor

mitocondrale

Diminuare ATP

Afectarea pompei de Na+-K+

Afectarea sintezei fosfolipidelor și

proteinelorActivarea glicolizei

anaerobe

Acidoză




GENETIC

Afectarea pompei de Ca++

Acumularea intracelulară a Ca+

+

Activarea fosfolipazelor

Activarea nucleazelor

• -Radicalii liberi ai a oxigenului:

Mecanismele indirecte, sunt derulate prin intermediul:-hipoxiei; -RADICALILOR LIBERI AI A OXIGENULUI (RLO).


-radicalul superoxid; -radicalul hidroxil;

-peroxidul de hidrogen; - oxigenul singlet.

Procese oxidative tisulare.

Bactericid. Antitoxic.

• -Radicalii liberi ai a oxigenului:




GENETIC

RADICALI LIBERI DE OXIGEN

Mecanismele indirecte, sunt derulate prin intermediul:-hipoxiei; -RADICALILOR LIBERI AI A OXIGENULUI (RLO).


-radicalul superoxid; -radicalul hidroxil;

-peroxidul de hidrogen; - oxigenul singlet.

NIVEL RIDICAT

+

+

Producție mare

Antioxidanți scăzuți


HIPOXIE

Afectarea funcțiilor

mitocondrale

Diminuare ATP

Afectarea pompei de Na+-K+

Afectarea sintezei fosfolipidelor și

proteinelorActivarea glicolizei

anaerobe

Acidoză




GENETIC

Afectarea pompei de Ca++

Acumularea intracelulară a Ca+

+

Activarea fosfolipazelor

Activarea nucleazelor

RADICALI LIBERI DE OXIGEN

Documents

-Boala: ● Cauze; ● Mecanisme de producere. - Procesele patologice generale