Responsável: Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres Colaboradora: Acadêmica Bruna Ferreira Bernert

Responsável: Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres

Colaboradora: Acadêmica Bruna Ferreira Bernert

De acordo com evolução cronológica, agente etiológico e local de comprometimento:

Piogênica aguda – usualmente meningite bacteriana

Asséptica – usualmente meningite viral aguda

Crônica – usualmente tuberculosa, por espiroqueta ou criptocócia

Os microorganismos variam com a idade do paciente:

*Neonatos: Escherichia coli e estreptococos do grupo B

*Crianças pequenas: Streptococcus pneumoniae (Haemophilus influenzae, reduzido com a imunização)

*Adolescentes e adultos jovens: Neisseria meningitidis

*Idosos: Streptococcus pneumoniae e Listeria monocytogenes

Sinais sistêmicos de infecção Evidência clínica de irritação meníngea e

comprometimento neurológico:- Cefaléia- Fotofobia- Irritabilidade- Turvação da consciência- Rigidez de nuca

Cor: Turvo ou purulento Celularidade: aumentada, as custas de

neutrófilos. Pressão: aumentada, devido a maior

viscosidade Glicose: diminuída por consumo

bacteriano Cloretos: diminuído por consumo

bacteriano Proteínas: aumentadas por destruição de

neutrófilos e necrose tecidual.

LCR turvo ou purulento

Exsudato nas leptomeninges sobre a superfície do cérebro

Vasos meníngeos ingurgitados (dilatação das artérias, para facilitar o acesso de células e proteínas do plasma ao local inflamado - hiperemia ativa; há também dilatação das veias meníngeas, mas esta é secundária à dilatação das artérias)

Bactérias em proliferação consomem glicose e cloreto do LCR. Ocorre atração de células inflamatórias, como os neutrófilos, que liberam enzimas, provocando destruição tecidual e lise bacteriana, levando a um aumento no teor protéico do líquor, a um aspecto macroscópico purulento e a um aumento na pressão liquórica.

-SN edemaciado-Congestão acentuada-Secreção purulenta intensa

-SN edemaciado-Vasos meníngeos ingurgitados-Secreção purulenta intensa

Peça 7: Meningite aguda purulentaInflamação acentuada, com exsudato purulento na leptomeninge ; aspecto opaco

Peça 7: Meningite aguda purulentaInflamação acentuada, com exsudato nas leptomeninges ; aspecto opaco

Neutrófilos preenchem todo o espaço subaracnóideo (comprometimento severo)

Predomínio de neutrófilos em torno dos vasos sanguíneos leptomeníngeos (casos menos severos)

Meningite não tratada: visualização de microorganismos pelo método de Gram

Possíveis complicações: fibrose leptomeníngea e hidrocefalia

***Aracnoidite adesiva crônica: fibrose aracnóidea induzida por um exsudato gelatinoso produzido por polissacarídeos capsulares do organismo. Ocorre em algumas infecções, particularmente na meningite peneumocócica.

Sulco cerebral

Giro cerebral Espaço subaracnóideo repleto de material inflamatório e fibras protéicas

Lâmina N08B – Meningite Aguda

* Espaço subaracnóideo preenchido por células inflamatórias (neutrófilos)

Lâmina N08B – Meningite Aguda•Vaso congesto•Marginação leucocitária – saída de leucócitos dos vasos por diapedese

Lâmina N08B – Meningite Aguda•Líquor repleto de células inflamatórias (o líquor normal é acelular)

Lâmina N08B – Meningite Aguda•Produtos da degradação celular: restos de citoplasma bacteriano e/ou de neutrófilos

Etiologia viral, geralmente

Patógeno mais comum (80 % dos casos): enterovírus (echovírus, coxsackievírus e poliovírus)

Irritação meníngea Febre Alterações da consciência de início agudo Evolução menos fulminante que a da

meningite piogênica Usualmente autolimitadas Tratadas sintomaticamente

Pleocitose linfocítica Elevação moderada do nível de proteínas Conteúdo de glicose quase sempre

normal

* Observação: a meningite asséptica pode ser induzida por drogas, como antibióticos e AINEs ou pela introdução de um irritante químico (meningite “química”). Nestes casos, o LCR é estéril, há pleocitose com neutrófilos e um conteúdo protéico elevado, porém o conteúdo de glicose é usualmente normal.

Inchaço cerebral em alguns casos

Não há outras características macroscópicas distinguíveis

Pode estar normal Pode haver infiltração leve a moderada das

leptomeninges por linfócitos.

Poliomielite anterior aguda-Infiltrado meníngeo

Poliomielite anterior aguda-Infiltrado inflamatório perivascular

Infecção pelo Mycobacterium tuberculosis

Frequentemente ocorre na forma de meningoencefalite tuberculosa: infecção bacteriana crônica do cérebro e meninges

Sitomas comuns:

-Cefaléia-Mal-estar-Confusão mental-Vômitos

Pleocitose moderada: células mononucleares ou mistura de polimorfonucleares e monomorfonucleares

Nível de proteína frequentemente elevado

Conteúdo de glicose moderadamente reduzido ou normal

Espaço subaracnóideo contem um exsudato gelatinoso ou fibrinoso (mais frequente na base do crânio – obliteração de cisternas e englobação de nervos cranianos)

Grânulos brancos sobre as meninges

Meningoencefalite difusa

Aracnoidite adesiva fibrosa: pode ocorrer nos casos de longa duração como uma forma de evolução da meningite difusa

Grânulos brancos sobre as meninges

Exsudato espesso e leitoso preenchendo o espaço subaracnóideo da base cerebral, especialmente do quiasma óptico à transição bulbo-pontina.

Linfócitos, plasmócitos e macrófagos Granulomas podem estar presentes, com

necrose caseosa e células gigantes Microorganismos: podem ser visualizados

em coloração de Ziehl Neelsen Endarterite obliterativa: - ocorre nas artérias do espaço

subaracnóideo- infiltrado inflamatório nas paredes

arteriais- espessamento da íntima

Linfócitos Histiócitos epitelióides

Célula gigante

Necrose caseosa

Bacilos de Koch (álcool-ácido resistentes) são vistos entre as células inflamatórias na forma de bastonetes corados pela fucsina (em vermelho).

Endarterite aguda : exsudato fibrino-leucocitário entre o endotélio e a média

Além das características citadas, pode haver um tuberculoma:

-massa intraparenquimatosa, bem circunscrita

-única ou, frequentemente, múltipla-pode se associar com meningite-pode apresentar vários cm – efeito de

massa-Microscopia: núcleo central de necrose

caseosa circundado por reação granulomatosa; calcificação nas lesões inativas

Lesão hiperdensa na TC

Impregna fortemente por contraste

Localizada ínsula D Rodeada por

edema.

Com contraste

Impregnação da meninge próxima ao tuberculoma, que se continua na meninge da cisterna silviana (portanto, meningite).

Tuberculoma com necrose na porção central

Necrose caseosa

Fibrose aracnóidea – pode provocar hidrocefalia

Endarterite obliterativa - oclusão arterial e infarto cerebral subjacente

Comprometimento de raízes medulares

Ingestão de ovos de Taenia solium por hospedeiros intermediários (suínos ou humanos). Estes ovos podem estar presentes na comida ou água contaminada com fezes humanas e, ao serem ingeridos, penetram na parede intestinal, disseminam-se hematogenicamente e encistam-se em muitos órgãos, como o cérebro. As tênias adultas não são produzidas com esse modo de infecção.

Os sintomas cerebrais dependem da localização precisa dos cistos, que inclui as meninges, substância branca e cinzenta, o aqueduto de Sílvio e forames ventriculares.

Incluem convulsões, pressão intracraniana aumentada e distúrbios neurológicos

Os cistos viáveis não produzem sintomas e podem evadir as defesas da resposta imune pela produção de substâncias que inibem a ativação do sistema complemento.

Diante da degeneração dos cisticercos, desenvolve-se uma resposta inflamatória.

Cistos ovóides de brancos a opalescentes.

Até 1,5 cm de diâmetro.

Após a degeneração dos cistos, há inflamação seguida por cicatrização focal e calcificações que podem ser visíveis por radiografia e TC.

TC: Cortes axiais mostrando calcificações múltiplas em várias localizações e alguns pequenos cistos em vias de calcificar-se.

Peça 6 - Neurocisticercose

Forma parenquimatosa do cisticerco (pode ser única ou múltipla): nódulo hialinizado, fibrótico, na junção entre córtex e substância branca

Peça 6 - Neurocisticercose

Cisto de Taenia solium

Os cistos ovóides contem uma escólex invaginada com ganchos banhados em um líquido cístico claro.

Parede dos cistos: apresenta espessura maior que 100 µm; é rica em proteínas e incita pouca reação do hospedeiro quando intacta; inflamação, cicatrização focal e calcificações são visíveis após a degeneração.

Lâmina N10 - Cisticercose Giro cerebral

Giro cerebral

Vaso cerebral *

*Os ovos chegam ao cérebro via hematogênica, e podem se instalar e encistar nas meninges, no parênquima cerebral ou nos ventrículos

Lâmina N10 - CisticercoseCápsula do cisticerco necrótico, compoosta por lâminas de tecido irregular. Pode apresentar calcificações.

Meningite química com fibrose. O colágeno produzido é eletricamente carregado -> convulsões

Lâmina N10 - Cisticercose

Parênquima cerebral

Parede ondulada de cisticerco necrótico


Célula gigante

Ruptura do cisticerco -> resposta inflamatória -> meningite química

Lâmina N10 - Cisticercose Ponto de calcificação


Cisticerco viável (íntegro): não desencadeia reação inflamatória

Interior do cisticerco 3 camadas da parede:1 - Vascular

2 – Colágeno frouxo

3 - Reticular

Lâmina N10 - Cisticercose Fibrose

Cisticerco em degeneração

Calcificação

Parede ondulada de cisticerco em degeneração, com áreas de calcificação

Lâmina N10 - CisticercoseFibrose

Calcificações


Célula gigante multinucleada

A doença fúngica do SNC é encontrada primariamente nos pacientes imunocomprometidos.

O cérebro está envolvido apenas na fase tardia da doença, quando há disseminação hematogênica generalizada do fungo.

Agente etiológico: Blastomyces dermatidis.

Comprometimento do SNC: depois de uma infecção primária pulmonar ou cutânea.

Invasão parenquimatosa, usualmente na forma de granulomas ou abscessos, com meningite coexistente.

No tecido, o Blastomyces dermatidis é uma célula de levedura arredondada, de 5 a 15 mm, que se divide através da formação de brotos de base ampla (gemulação). Possuem parede celular de duplo contorno e múltiplos núcleos.

Lâmina N11 – Blastomicose cerebelar

Extensas áreas de necrose


Granuloma, com células gigantes multinucleadas


Célula fúngica grande, multiniclea-da, com halo claro ao redor


Várias células fúngicas em meio ao parênquima cerebelar


Método de impregnação pela prata: fungos corados em preto


Divisão da célula fúngica por gemulação


Células fúngicas coradas pelo método da impregnação pela prata

Robbins & Cotran Patologia – Bases Patológicas das Doenças (2010). Rio de Janeiro: Elsevier.

Geraldo Brasileiro Filho - Bogliolo Patologia (2006). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan

http://anatpat.unicamp.br/neupimportal.html

http://www.iarc.fr/

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Responsável: Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres Colaboradora: Acadêmica Bruna Ferreira Bernert