Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 1/20

UE12 Appareil respiratoire

Professeur Mal

Lundi 25 février de 13h30 à 15h30

Ronéotypeur : Eline BOCQUILLON/ Mathilde HERMANT

Ronéoficheur : Eline BOCQUILLON/ Mathilde HERMANT

UE12 Cours n°15

Sémiologie des épanchements pleuraux et

pneumonies

Le professeur a refusé de relire la ronéo. Il a cependant bien voulu nous laisser son mail si vous avez une quelconque

question : hervé.mal@aphp.fr

Toutes les parties sont considérées comme d’importance équivalente par le professeur pour le partiel (cependant la

dernière partie sur les cas cliniques a été passée rapidement par manque de temps)

Le cours comportant de nombreuses radiographies et scanners, nous vous conseillons de les regarder en plus sur le

weebly pour une meilleure visualisation des structures.

Le professeur conseille le référentiel des ECN de pneumo pour observer les différentes pathologies sur les radios et

les scanners

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 2/20

Sommaire

I/ Généralités sur les pleurésies

A) Anatomie de l’espace pleural

B) Pleurésie

II/ Mécanismes de formation des épanchements liquidiens

A) Sémiologie

B) Clinique

C) Examen

D) Imagerie

E) La ponction pleurale

III/ Types de pleurésies

A) Exsudats/ Transsudats et critères de différenciation

B) Chylothorax

C) Hémothorax

D) Exsudats infectieux

E) Pleurésies purulentes

IV/ Le pneumothorax

A) Généralités

B) Pneumothorax spontané idiopathique du sujet jeune C) Traitements

V/ Infections respiratoires

A) La bronchite aigüe

B) Pneumonie (Pneumopathies infectieuses)

C) Abcès pulmonaire

VI/ Cas cliniques

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I/ Généralités sur les pleurésies

A) Anatomie de l’espace pleural

Entre les deux feuillets de la plèvre, pariétal et viscéral, on retrouve un espace virtuel, l’espace pleural, dans lequel

règne une pression négative. C’est cette pression négative qui fait que le poumon s’expand. En effet si on ouvre le

thorax, lors d’une intervention chirurgicale par exemple, le poumon se rétracte complètement car celui-ci ne peut

s’expandre que s’il y a une pression négative autour de lui.

Dans cet espace pleural se trouve un liquide en très faible quantité (production de 5-20cc/j) appelé liquide pleural

qui permet le glissement des deux feuillets pleuraux l’un contre l’autre. Ce liquide est produit par la plèvre pariétale

et est également réabsorbé par cette dernière.

Ce liquide est produit par la paroi et sort à travers la plèvre pariétale. Il est ensuite réabsorbé par des stomas qui sont

connectés aux lymphatiques pariétaux, eux même connectés à l’interstitium pulmonaire.

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 4/20

Ces deux images ont été obtenues par pleuroscopie et nous permettent d’apprécier l’aspect de la plèvre. On observe

le cul de sac pleural (=cul de sac costo-diaphragmatique) qui contient un épanchement pleural. La paroi que l’on

voit correspond à la plèvre pariétale.

B) Pleurésie

On distingue deux types de pleurésies dans les pleurésies dites à liquide clair, ou sérofibrineux (=ne prenant pas en

compte l’hémothorax, le chylothorax et la pleurésie purulente)

❑ Exsudat : liquide inflammatoire riche en protides dans la plèvre. Il résulte d’une atteinte de la plèvre

par agression inflammatoire, infectieuse ou néoplasique.

❑ Transsudat : résulte d’un déséquilibre de sécrétion /réabsorption par anomalie mécanique.

➢ Déséquilibre entre les pressions oncotique (qui diminue par exemple en cas de syndrome néphrotique

et de protéinurie) et hydrostatique (qui augmente en cas d’insuffisance cardiaque, l’épanchement

étant l’un des signes d’insuffisance cardiaque gauche) entrainant une fuite hydrosodée pauvre en

protides

➢ Augmentation de la dépression pleurale (atélectasie : trouble de la ventilation avec une bronche

bouchée, le poumon se rétracte ce qui majore la dépression pleurale)

➢ Passage de liquide d’ascite dans la plèvre par les puits de Ranvier (communication avec la cavité

péritonéale)

Schéma de la plèvre vue en coupe

Les paquets vasculo-nerveux se situent

à la face inférieure de chaque côte.

(Importance pour les ponctions

pleurales, vu plus loin dans le cours)

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II/ Mécanismes de formation des épanchements liquidiens

A) Sémiologie

Transsudat Exsudat

❑ P hydrostatique

❑ P oncotique

❑ P pleurale

❑ Perméabilité capillaire lors d’une

inflammation

❑ Obstruction lymphatique

Causes ❑ Insuffisance cardiaque

gauche

❑ Cirrhose

❑ Syndrome néphrotique

❑ Atélectasie

❑ Embolie pulmonaire (EP)

❑ Néoplasiques (+++) : primitif ou secondaire

➢ Métastatique

➢ Mesothéliome

➢ Hémopathies

❑ Infectieux

➢ Parapneumoniques

➢ Virus

➢ Tuberculose (+++)

➢ Abcès sous phrénique

❑ Autres

Embolie pulmonaire (peut donner également un

transsudat), amiante, pancréatite (inflammation

sous phrénique se transmettant à la plèvre avec un

liquide riche en amylase), traumatique, pathologie

œsophagienne, médicaments, connectivites (lupus,

PR)

B) Clinique

Les symptômes des pleurésies sont très peu spécifiques. Parmi eux on retrouve :

❑ Toux sèche, lors de

➢ Mouvements respiratoires

➢ Changements de position, qui favorisent le déplacement du liquide pleural.

❑ Dyspnée, présente que si l’épanchement très important

➢ Révèle souvent les épanchements transsudatifs

➢ Proportionnelle au volume de l’épanchement

➢ Si non en rapport : embolie pulmonaire ?

➢ Peut-être rapport avec une pathologie sous-jacente si elle est très importante

❑ Douleur thoracique, il faut savoir que celle-ci peut être inexistante

➢ Latéralisée

➢ Irradiant dans le dos ou l’épaule

➢ Augmentée à l’inspiration, aux changements de position, à la toux

➢ Parfois limitée à un point de côté

❑ Autres signes en rapport avec la cause

➢ Infectieux : fièvre

➢ Tuberculose : signes spécifiques…

❑ Aucun symptôme : cas fréquent

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C) Examen

Lors de l’examen clinique de la pleurésie, on observe :

❑ Une distension et une immobilité d’un hémithorax

❑ Un syndrome d’épanchement liquidien : (désigné par le professeur comme très important et à connaitre

par cœur)

➢ Matité déclive (son d’un tonneau plein)

➢ Abolition des vibrations vocales (via la percussion)

➢ Abolition du murmure vésiculaire : la transmission du déplacement des gaz dans les voies aériennes

est étouffée par l’épanchement pleural

➢ Frottement pleural

➢ Aux 2 temps, cessant en apnée

➢ À la partie supérieure de l’épanchement

❑ Un souffle pleurétique

D) Imagerie

Il est très important de retenir que l’imagerie est indispensable au diagnostic. Elle permet d’observer par exemple

ci-contre un symptôme radiologique majeur de l’épanchement pleural : ligne bordante/ de Damoiseau, visible à la

radiographie. (Ici les épanchements de faible abondance se situent à gauche)

On peut également observer l’épanchement en scanner vue TDM (image de droite)

En cas d’épanchement pleural massif, on remarque que le médiastin se déplace du coté controlatéral.

On observe ici un épanchement de moyenne

abondance. Il est important de noter que l’opacité

est homogène et que les bords de l’épanchement

ont un aspect suggestif : la ligne de damoiseau

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Sur le scanner de droite on observe deux types de densités : la densité gris clair correspond au poumon, quant à la

densité gris foncé, elle correspond à l’épanchement.

On peut également retrouver des épanchements non pas libres (déclives) comme vu précédemment, mais enkystés,

cloisonnés (ci-dessous). On les retrouve dans les épanchements très inflammatoires ou purulents. Avant la ponction,

on repère la poche sous échographie ou scanner.

L’échographie pleurale est désormais un préalable à la ponction pleurale. Ci-contre une échographie montrant

l’épanchement (1), la coupole diaphragmatique (flèche), le foie (2) et le poumon tassé (3)

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 8/20

Parfois, on peut observer un épaississement circonférentiel de la plèvre (image de gauche) sur le scanner sans

épanchement pleural, qui est donc tissulaire et non mécanique, pouvant être compatible avec une tumeur pleurale

primitive (mésothéliome dû à une exposition à l’amiante par exemple).

Sur les images de droite on observe des plaques pleurales fibro-hyalines en TDM et en thoracoscopie chez un

patient également exposé à l’amiante

E) La ponction pleurale

Après la validation radiologique de la présence d’un épanchement pleural, il faut alors en déterminer la cause. Pour

ce faire, on pratique une ponction pleurale après repérage échographique, sauf si :

❑ Dangereux : petit épanchement (< 10mm en décubitus latéral)

❑ Inutile :

➢ Déjà ponctionné

➢ Insuffisance cardiaque connue

Différents critères sont indispensables pour bien réaliser une ponction pleurale dont les suivants (le professeur a

beaucoup insisté dessus) :

❑ Mettre le malade à l’aise assis au bord du lit le dos courbé

❑ Le vide à la main

❑ Au bord supérieur de la cote inférieure (pour ne pas toucher le paquet vasculo nerveux)

❑ En pleine matité

❑ 2e espace intercostal sous la pointe de l’omoplate

Puis le liquide recueilli est envoyé dans les différents laboratoires en biochimie, en anatomie pathologique, en

bactériologie…

Il y a différents risques que l’on encoure lors d’une ponction pleurale, comme par exemple la douleur, le malaise

vagal, le pneumothorax, l’hémothorax, une plaie du foie, ou de la rate, des infections rares…

Pour contrer ces risques, on réalise la ponction sous contrôle échographique (surtout si petit épanchement), on

vérifie régulièrement l’hémostase, et on réalise une radio du thorax après la ponction.

On obtient alors différents types de liquides :

➢ A liquide clair : citrin

➢ Autre : séro-hématique lors d’un hémothorax, ou lors de chylothorax, ou lorsque c’est du pus franc.

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III/ Types de pleurésies

A) Exsudats/ Transsudats et critères de différenciation

Protides (g/l) Critères complémentaires de Light (+++)

(Se : 97, Sp : 74, VPP : 92, VPN : 91)

Nature de l’épanchement

<25 Non Transsudat

25-35 ❑ LDH>2000 UI/L

❑ OU protides pleuraux/sériques> 0,5

❑ OU LDH pleuraux/sériques > 0,6

➢ Si non : Transsudat

➢ Si oui : Exsudat

>35 Non Exsudat

Ainsi on peut affirmer un exsudat si :

❑ Critères de light 1972

➢ Protéines Plèvre/Protéines Sérum > 0,5

➢ LDH Plèvre/LDH Sérum > 0,6

➢ LDH Plèvre > 0,66 normale sérum

❑ Protéines plèvre > 30 g/l

❑ Ou gradient Albumine Sérum - Plèvre < 12 g/l

Exssudat Transsudat

Causes

❑ Pathologie tumorale

➢ Mésothéliome

➢ Métastases

➢ Lymphome

❑ Infections

➢ Tuberculose

➢ Parapneumonique

➢ Purulentes

➢ Fongiques, parasitaires

❑ Maladies systémiques

➢ PR, LED

➢ Sarcoïdose (très rare)

❑ Sous-diaphragmatiques

➢ Hépatite, abcès abdominal

➢ Pancréatite

➢ Rupture œsophagienne

➢ Sclérose de varices œsophagiennes

➢ Tumeur ovarienne

❑ Embolie pulmonaire

❑ Syndrome de Dressler

❑ Amiante

❑ Médicaments, Radiothérapie

❑ Traumatisme

❑ Insuffisance

Cardiaque G :

Bilatéral, Symétrique

➢ G isolé: 4%

➢ Dt isolé : 8%

❑ Péricardite

Chronique

➢ Gauche isolé :2/3

❑ Insuffisance hépato-

cellulaire : Ascite

Pleurale

➢ Droite protéine Pl

> ascite

➢ G isolée: 16 %

➢ Bilat : 16 %

❑ Syndrome

Néphrotique, EP

(20%)

❑ Plus rares :

➢ Atélectasies,

➢ Hypothyroïdie

Étiologies

Cellules

tumorales

Neutrophiles Lymphocytaire Eosinophiles Le transsudat peut

être :

-Pleurésie

métastatique

(bronche,

sein, colon)

-Mésothé-

liome

-Hémopathie

maligne

-Épanchement

parapneumonique

-Embolie

pulmonaire (EP)

-Pancréatite

-Foyer sous

phrénique

-Atteinte

œsophagienne

-Dressler

-Tuberculose

-Cancer

-Lymphome

-Sarcoïdose

-Chylothorax

-Pleurésie des

collagénoses

(PR, lupus)

-Hémothorax

-Pneumothorax

-EP

-Pleurésie

asbestosique

bénigne

-Parasitoses

-Médicamen-

teuses

-Cancers

➢ Bilatéral :

-Insuffisance cardiaque

-Dialyse péritonéale

-Sd néphrotique

➢ Unilatéral :

-Cirrhose

-Atélectasie

-Embolie pulmonaire

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 10/20

Pour déterminer si l’atteinte est tumorale ou non, on peut réaliser deux types de biopsies pulmonaires :

❑ Biopsie à l’aveugle : on traverse la plèvre avec une seringue montée sur un trocart au bord supérieur de la

côte inférieure et on récupère du tissu sur quelques mm (très douloureux). Celle-ci est peu pertinente quand

l’atteinte est clairsemée car il y a une probabilité de ne pas biopsier la zone lésée. Elle est cependant très

efficace pour la tuberculose par exemple.

❑ Thoracoscopie (+ pratiquée) : le chirurgien au bloc opératoire regarde la cavité pleurale

B) Chylothorax

Lors d’un chylothorax, on obtient à la suite de la ponction pleurale un liquide d’aspect laiteux qui révèle la

présence de chylomicrons dans la plèvre. (Rappel UE8 : Chylomicrons = forme d’absorption des lipides par

l’intestin par les lymphatiques mésentériques, qui passent ensuite dans le canal thoracique pour arriver à la

VCS).

Leur présence fait donc présumer un problème au niveau du canal thoracique.

Caractéristiques Causes

❑ Accumulation de chyle dans la

cavité pleurale

❑ Liquide trouble, lactescent

❑ Diagnostic :

➢ Triglycérides > 1,1 g/l

➢ Chylomicrons sur l’électrophorèse des

lipoprotéines

❑ Attention : pseudochylothorax

➢ Pas de TG,

➢ Cholestérol > 2 g/l

❑ Compression/sclérose/rupture/obstruction du

canal thoracique

❑ Adénopathie (+++) qui comprime le canal

thoracique

❑ Radiothérapie (+++), fibrose médiastinale

❑ Chirurgie (+++), notamment œsophagienne,

trauma, AVP (décélération)

❑ Filariose

❑ Lymphangiectasies

C) Hémothorax

❑ Épanchement sanglant intra-thoracique

➢ Hématocrite Plèvre/sang > 0,5

❑ A distinguer du liquide séro-hématique (rosé)

❑ Causes :

➢ Traumatisme

➢ Iatrogène (anticoagulants)

➢ Cancer

➢ Embolie pulmonaire

Ci-contre une atteinte pleurale

métastatique discontinue de la

plèvre pariétale (haut gauche) et

viscérale (bas gauche), vidéo-

thoracoscopie avec prélèvements

sous contrôle de la vue.

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 11/20

D) Exsudats infectieux

❑ Épanchement parapneumonique non compliqué : Secondaire à une pneumonie sous-jacente avec

extension à la plèvre (non infectée, donc sans germes dans la plèvre)

❑ Epanchement parapneumonique compliqué (emphysème, pleurésie purulente) → drainage car ATB

insuffisants

➢ Liquide trouble ou purulent

➢ Germes au direct ou en culture

➢ Ph<7.20, glucose bas <0.6g/l

➢ >100000 GB

❑ Plus rarement cause chirurgicale ou entrée directe

E) Pleurésies purulentes

Présentation clinique Terrain Ponction

❑ Aiguë : syndrome infectieux

➢ Fièvre, frissons

➢ Douleur thoracique de

type pleural

❑ Sub-aiguë (sujet âgé)

➢ Altération de l’état

général

➢ Avec ou sans fièvre

❑ Alcoolique, dénutri, sujet

âgé, fausses routes

❑ Hygiène bucco-dentaire

défaillante

❑ Post-opératoires thorax

❑ Liquide trouble ou purulent

❑ Parfois très épais

❑ Parfois malodorant (si

bactéries anaérobies)

Cytologie Biochimie Germes Traitement

❑ Polynucléaires

neutrophiles

altérés

❑ Germes à

l’examen direct

et/ou en culture

(la plèvre est un

milieu stérile, si

présence de

germes : anormal)

❑ Exsudat

❑ Glucose

abaissé,

parfois

indosable

❑ Bactéries d’origine buccale,

aérobies ou anaérobies

➢ Streptocoque, bacilles gram

négatif, staphylocoque,

anaérobies

❑ Plus rarement :

➢ BK (Tuberculose)

➢ Mycoses

(immunodéprimés)

➢ Amibiase (associée à une

amibiase hépatique)

❑ Post-traumatiques ou post-op. :

bactéries variables

❑ Évacuer le pus →

ponction/drainage

sans tarder +++

❑ Antibiotiques

(associés au

drainage)

Voie thoracique axillaire pour

l’exsufflation ou le drainage

pleural

➢ La ligne pleine

correspond au 5ème EIC

➢ La ligne en pointillés

correspond à la ligne

axillaire moyenne

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 12/20

IV/ Le pneumothorax

A) Généralités

Le pneumothorax désigne l’épanchement aérien/gazeux de la plèvre. C’est la rupture de la dépression pleurale. De

l’air va arriver entre le poumon et la paroi. L’air vient soit de la corticalité pulmonaire (c’est-à-dire des bronches)

soit de l’extérieur. Dès que l’air entre dans la plèvre le poumon se rétracte dans sa position de repos.

Les causes des pneumothorax peuvent être :

❑ Idiopathiques : rupture de bulles sous-pleurales (anomalies à la surface du poumon) appelées blebs qui

entrainent des fistules pleuro-pulmonaires (pneumothorax du sujet sain)

blebs (flèches) de l’apex pulmonaire

❑ Post-traumatiques :

➢ Plaie transfixiante (coup de couteau)

➢ Fracture de côte

➢ Traumatisme avec une surpression qui entraine une

rupture alvéolaire multiple. L’air va dans la plèvre mais

aussi dans le tissu sous cutané ce qui entraine de l’emphysème sous cutané (sémiologie : sensation

de crépitation sous la peau à la palpation)

Bas gauche : emphysème sous cutanée et pneumomédiastin (flèches) Milieu : emphysème sous cutanée (flèches noires), pneumomédiastin (flèches noires fines) et pneumothorax (flèche

blanche) Bas droite : emphysème sous cutanée (flèches noires), pneumopéricarde (flèches noires fines) et pneumothorax

(flèche blanche)

Côte fracturée entraînant un pneumothorax

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 13/20

❑ Secondaires : c’est-à-dire causé par une pathologie pulmonaire préexistante

(emphysème, fibrose, cavernes tuberculeuses, abcès, pathologie kystique :

histiocytose X et lymphangioléiomyomatose)

Bulle d’emphysème de l’apex pulmonaire

B) Pneumothorax spontané idiopathique du sujet jeune

Il se produit chez un sujet jeune, fumeur, longiligne. Le début est brutal. La douleur thoracique est latéralisée et

accompagnée d’une toux sèche douloureuse. Il y a une dyspnée variable (la douleur coupe la respiration) qui peut

parfois entrainer une insuffisance respiratoire aiguë.

A l’examen, on observe :

❑ Une distension et une immobilité d’un hémithorax (rare) ❑ Un tympanisme à l’inverse de l’épanchement liquidien (matité) ❑ Une diminution des vibrations vocales comme dans l’épanchement liquidien

❑ Une diminution du murmure vésiculaire comme dans l’épanchement liquidien

Les signes de gravité laissent supposer qu’il y a très certainement une pathologie sous-jacente.

La radio est indispensable au diagnostic. Elle se fait en inspiration ou en expiration si la pathologie est non visible

sur le cliché en inspiration (permet d’augmenter les contrastes : le poumon est plus blanc car il y a moins d’air).

➢ A gauche : croissant gazeux limité au sommet

➢ A droite : hémithorax distendu, clair, avec poumon rétracté au hile

Pneumothorax droit : ➢ Gauche : petit décollement apical

➢ Milieu : décollement sur toute la hauteur de la ligne axillaire

➢ Droite : pneumothorax complet

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 14/20

Sur cette radio, nous pouvons observer un pneumothorax droit (zone noire).

Le poumon est retracté (il se projette au niveau du rachis) et le médiastin est

déplacé vers la gauche comme lors d’un épanchement liquidien.

Sur l’image de gauche il y a un pneumothorax

droit complet et sur l’image de droite il y a un

pneumothorax gauche complet.

Nous observons ici un pneumothorax droit

incomplet.

Le poumon est décollé en médiastinal et en

axillaire.

Le malade est probablement déjà opéré.

Ici nous avons un pneumothorax gauche

incomplet. L’air est passé dans la scissure. Ceci

est très difficile à voir sur une radio, c’est le

scanner qui est ici le plus performant.

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 15/20

Sur cette radio, il y a un pneumothorax gauche complet. Le

médiastin est dévié.

Néanmoins il faut être vigilant, tout ce qui est « noir » n’est pas forcément

un pneumothorax. Il peut y avoir des bulles intra pulmonaires. La bulle

n’est pas dans la plèvre mais dans le poumon.

Ici nous avons une bulle géante de l’apex droit.

De plus, le pneumothorax a un effet sur le retour veineux

au cœur. En cas de pression positive dans la cavité pleurale il y a

gène au retour veineux (« tamponnade gazeuse ») avec une

chute tensionnelle et des signes d’insuffisance ventriculaire

droite, notamment une turgescence des veines jugulaires.

C) Traitement

Il faut évacuer l’air s’il est abondant ou symptomatique (s’il y a juste un pneumothorax d’un centimètre, l’air se

réabsorbe sans intervention). On peut faire une aspiration à l’aiguille, poser un cathéter intra-pleural ou encore

poser un drain. Toutes ces techniques sont en aspiration.

Pour prévenir les récidives, il existe une technique pour décoller la plèvre que l’on nomme

« symphyse pleurale ».

La voie thoracique antérieure pour l’exsufflation ou le drainage pleural se situe à

l’extérieur de la ligne médio-claviculaire (ligne verticale) car à l’intérieur il y a l’artère

mammaire interne.

Lignes diagonales 2ème et 3ème EIC

On peut aussi faire drainage pleural axillaire comme pour les pleurésies purulentes

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 16/20

V/ Infections respiratoires

A) La bronchite aigüe

Il y a deux cas de figures :

❑ Bronchite sur poumon sain qui peut être causée par des virus, des bactéries (Hemophilus) ou encore la coqueluche (Bordetella). C’est une bronchite qui fait cracher et tousser.

❑ Exacerbation de BPCO (bronchite sur un malade qui a déjà une maladie pulmonaire chronique) qui peut être liée à des virus, des bactéries, le pneumocoque, l’Hemophilus, les Moraxella et des Enterobacteries.

B) Pneumonie (Pneumopathies infectieuses)

Il y a plusieurs types de pneumonies :

❑ Pneumonie aiguë communautaire. Elle a comme origine les bactéries (pneumocoque, Hemophilus, Staphylocoque, Moraxella, Enterobactéries, mycoplasme, Chlamydiae, Legionella…) et les virus communautaires.

❑ Pneumonie liée aux soins (nosocomiales). Il y a un rôle majeur de la VM (Ventilation mécanique) dans la PAVM (Pneumonie Acquise sous Ventilation Mécanique). Les Bactéries responsables de ce type de pneumonie sont les BGN (Baciles Gram Négatif), les Staphylocoques, les Pseudomonas...

❑ Pneumonie de l’immunodéprimé qui peut être

➢ Neutropénique (plus de globules blancs) : infection par des bactéries ou des champignons

➢ Non neutropénique (cas du patient greffé) : infection par des bactéries, des virus, des parasites, une mycose

❑ Tuberculose (croissance lente)

Les signes cliniques suggestifs de bronchite ou de pneumonie :

Description classique d’une pneumopathie bactérienne franche lobaire aiguë à pneumocoque :

Le début est brutal, d’un moment à l’autre. Il y a un syndrome infectieux : fièvre (39°C), frissons, sueurs,

tachycardie… La douleur est thoracique unilatérale, de type pleural (parfois très vive). Une toux et

éventuellement des expectorations rouilles sont présentes. Parfois il y a une chute tensionnelle, un état de choc ou

dans les cas contraire le tableau peut être à peine marqué.

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 17/20

A l’examen, on trouve un syndrome de condensations alvéolaires avec :

❑ Une augmentation des vibrations vocales

❑ Une matité localisée non mobile

❑ Un foyer localisé de râles crépitants, fins, téléinspiratoires,

❑ Centré par un souffle tubaire, en « U », inspiratoire

On peut voir en parallèle un herpès labial. Le tout étant confirmé par la radiographie pulmonaire.

Ici on a une image hétérogène limitée par la scissure. C’est une pneumonie atteignant le lobe supérieur droit.

Le syndrome alvéolaire (description radiologique) est

caractérisé par des opacités à bord flous (de densité hydrique),

confluentes, parfois systématisées (segment, lobe, poumon) et

limitées par les scissures avec bronchogramme et/ou

alvéologramme. L’évolution est souvent rapide avec parfois des

nodules acinaires (0,5 cm Ø) en bordure d’opacités confluentes.

Sur la radio, on voit une opacité hétérogène (blanc et noir). Sur le scanner, on voit les bronches (noir) qui sont entourées de liquide (blanc). Cette observation affirme le syndrome alvéolaire.

Le syndrome alvéolaire peut être dû à une infection pulmonaire

(pneumonie), une atélectasie, un cancer, une hémorragie alvéolaire, un œdème, une embolie pulmonaire, un

syndrome inflammatoire (médicament, connectivite, pneumonie organisée, sarcoïdose, fibrose).

Une Atélectasie (une autre forme de syndrome alvéolaire qui n’est pas d’origine

infectieuse) désigne une opacité pulmonaire liée à un trouble de la ventilation. Il y a

un bouchon dans la bronche (cancer …). C’est tout le lobe qui s’est retracté car l’air

ne rentre plus.

Ici c’est le lobe supérieur droit qui est

atteint.

Dès que le patient a des symptômes qui diffèrent d’une simple

bronchite, on peut faire une fibroscopie bronchique (notamment à

l’hôpital) avec une anesthésie locale. On fait des prélèvements au

niveau des voies aériennes afin de rechercher l’agent infectieux (et

ainsi confirmer que c’est une pneumonie).

Les prélèvements microbiologiques peuvent ainsi mettre en évidence des bactéries (germes banals,

mycobactéries), des virus, des mycoses, des parasites…

Parmi les méthodes de prélèvements, on peut aspirer le liquide des voies aériennes, on peut faire un lavage

bronchoalvéolaire, ou encore un prélèvement bronchique protégé (brosse télescopique, prélèvement distal protégé).

Ensuite on peut faire un examen direct (Gram, BAAR, Grocott…), une mise en culture, une PCR, une

immunofluorescence.

L’évolution de la pneumonie est la guérison sous traitement dans 95% des cas. Cependant il peut y avoir des

complications (pleurésie ; abcès ; localisations extra-respiratoires (transmission hématogène) : arthrite, méningite,

endocardite…) jusqu’au sepsis grave ou choc septique.

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 18/20

Gravité : critère d’extension de la pneumonie, assistance ventilatoire, signes généraux liés à l’infection

C) Abcès pulmonaire

C’est une pneumonie infectieuse primitive qui se nécrose avec un

abcès rempli de pus (pas dans la plèvre mais directement dans le

poumon). Plus rarement, c’est un abcès hématogène (endocardite). Le

pus va être évacué dans les bronches (vomique).

A la radio, on observe une opacité excavée à paroi épaisse avec ou non

un niveau hydroaérique (en position assise).

VI) Cas cliniques

H 56 ans, cirrhotique. T 39°C à début brutal,

teint grisâtre, polypnée, SpO2 89%, opacité

alvéolaire systématisée de la lingula.

Hémocultures positives à S. pneumoniae.

PFLA (pneumonie à pneumocoque)

typique.

Lobe supérieur gauche atteint

H 62 ans, antécédent de trouble de la conduction auriculo-

ventriculaire.

T 39,5°C à début brutal, douleur thoracique droite, opacité alvéolaire

systématisée segmentaire lobaire supérieure droite. Traitement par

Amoxicilline 3g/j. Apyrexie en 72 heures. Probable PFLA.

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 19/20

H 22 ans, militaire. T 38,2°C ayant débuté progressivement depuis 3

jours. Otalgies, dysphagie et myalgies. Syndrome grippal chez 6 de

ses collègues au cours de la dernière semaine. Infiltrats bilatéraux.

Pneumonie atypique à M. pneumoniae.

H 67 ans, porteur d’une

BPCO stade GOLD III.

T 39,2°C ayant débuté

brutalement la veille.

Polypnée à 30/min, confusion,

douleurs abdominales, TA

90/50, pouls 130/min. SpO2 86%, opacité alvéolaire systématisées

bilatérales (lobe sup droit et lobe inf gauche). Antigénurie légionelle

positive. Légionellose grave.

F 62 ans, alcoolique, altération sévère de l’état général, fièvre persistante

malgré une antibiothérapie de 10 jours par Amoxicilline / acide

clavulanique, opacités alvéolaires bilatérales, probable excavation de

l’opacité lobaire supérieure gauche. Bacilles alcoolo résistants à l’examen

direct de l’expectoration. Tuberculose pulmonaire.

H 69 ans, coronarien

hypertendu, porteur

d’une BPCO colonisée par

P. aeruginosa. Dyspnée

progressivement croissante depuis 10 jours, fièvre oscillante entre

37,8°C et 39°C malgré une antibiothérapie de 7 jours par

Amoxicilline / acide clavulanique, présence de P. aeruginosa sur

l’ECBC, ECG : arythmie supraventriculaire, BNP 1200 pg/ml),

opacités alvéolaires bilatérales. OAP et surinfection bronchique à

P.aeruginosa.

H 65 ans, cancer de prostate, mise en route du nilutamide

(Anandron®) 3 mois auparavant, toux, dyspnée et hyperthermie à

37,9°C depuis trois semaines, opacités alvéolaires bilatérales.

Pneumopathie médicamenteuse à l’anandron. Pneumopathie

médicamenteuse au nilutamide

Syndrome alvéolaire

Ronéo 6 - UE 12 – Cours 15 20/20

H 50 ans, tabac 50 PA, toux, expectoration purulente et

fièvre malgré une antibiothérapie de 7 jours par

levofloxacine. Opacité excavée lobaire supérieure droite,

infiltration d’allure tumorale de la bronche ventrale de la lobaire

supérieure droite en bronchoscopie, biopsies : carcinome

épidermoïde. Cancer bronchique excavé.

H 45 ans. PAC s’aggravant malgré une antibiothérapie

première par amoxicilline puis par macrolide. Ancienne

toxicomanie, non annoncée lors de la mise en route du

traitement initial. Syndrome interstitiel radiologique

(infiltrats bilatéraux). Le patient ignorait son statut vis-à-vis

de l’infection VIH. La sérologie VIH revient positive et le

LBA retrouve de nombreux kystes de P. jiroveccii. Pneumocystose typique.

H 69 ans sous corticoïdes à 40 mg/j et imurel

depuis 2 mois pour une maladie de Wegener.

Fièvre à 39°C, crachats hémoptoïques. La

radiographie montre des condensations

lobaires supérieures et inférieures droites,

dont celle du lobe supérieur sont excavées. Le

LBA montre des filaments aspergillaires.

Aspergillose invasive liée à la corticothérapie

prolongée associée à l’imurel.

Femme, détresse respiratoire aigüe fébrile apparue en pleine période

d’épidémie de grippe saisonnière, poumon blanc bilatéral,

PaO2/FiO2 = 180. SDRA grippal.

Ce cours étant déjà bien assez long, on vous réserve nos dédis pour la ronéo 8.

Et bon courage pour ce cours très dense, la bise.