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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS EN EL VALLE DE SULA ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA ENFERMERÍA Fisiología I FH115 Frecuencia de hemoglobinopatías, tipos, sus causas, tratamientos y la distribución en los diferentes departamentos de Honduras del 2013 al 2017. Autores: Abby Dayan Meléndez Erazo 20162030084 Arantsa Celeste Pineda Vázquez 20152005577 Iván Eduardo Elías Rivera 20172001919 Eduar Emmanuel Santos Lobos 20172001340 Isis Johalmarie Portillo Cardona 20172001215 Aline Kristel Ramirez Guity 20182002184 Carmen Gissel Orellana Pereira 20152006222 Kelly Xiomara Giron Lopez 20172000440 Tania Guadalupe Toledo Ramos 20152000999 Catedrático: Dr. Alejandro Álvarez Sección 14:00 Falta caracterización general No tiene el orden de acuerdo a la guía Ya está dando resultado en la hipótesis. Cronograma va en anexos

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS EN EL VALLE DE SULA

ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUDDEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA ENFERMERÍA

Fisiología I FH115

Frecuencia de hemoglobinopatías, tipos, sus causas, tratamientos y la distribución en los diferentes departamentos de Honduras del 2013 al

2017.

Autores:

Abby Dayan Meléndez Erazo 20162030084

Arantsa Celeste Pineda Vázquez 20152005577

Iván Eduardo Elías Rivera 20172001919

Eduar Emmanuel Santos Lobos 20172001340

Isis Johalmarie Portillo Cardona 20172001215

Aline Kristel Ramirez Guity 20182002184

Carmen Gissel Orellana Pereira 20152006222

Kelly Xiomara Giron Lopez 20172000440

Tania Guadalupe Toledo Ramos 20152000999

Catedrático:

Dr. Alejandro Álvarez

Sección 14:00

San Pedro Sula, Cortés, Honduras

12 de febrero de 2019.

Falta caracterización general

No tiene el orden de acuerdo a la guía

Ya está dando resultado en la hipótesis.

Cronograma va en anexosMenos un PuntoValor 14 puntos

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ÍNDICE Justificación...........................................................................................................................................3

Objetivos...............................................................................................................................................4

Planteamiento del Problema.................................................................................................................5

Formulación del Problema....................................................................................................................6

Marco Teórico.......................................................................................................................................7

Viabilidad.............................................................................................................................................13

Hipótesis..............................................................................................................................................14

Metodología........................................................................................................................................15

CRONOGRAMA....................................................................................................................................16

Frecuencia...........................................................................................................................................17

recomendaciones…………………………………………………………………………………………………………………………….19

conclusicones…………………………………………………………………………………………………………………………………..20

BIbliografia…………………………………………………………………………………………...............................................21

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Justificación

Este proyecto fue realizado a base de información de distintas fuentes previamente investigadas, para así obtener un conocimiento más concreto de lo que son las hemoglobinopatías, sus causas, tratamientos, clasificación y la distribución que hay en los diferentes departamentos de Honduras. Llegando a cuestionarse, Cuál es la frecuencia de hemoglobinopatías en los departamentos de Honduras.

Determinando en un periodo de 2013 al 2017 cual fue la frecuencia de los tipos de hemoglobinopatía que se presentan en el área de los departamentos e identificando los signos y síntomas presentados en el paciente. Acompañado del amplio conocimiento adquirido sobre las diferentes hemoglobinopatías, y así llegando a obtener un diagnóstico y tratamiento adecuado de acuerdo con su patología correspondiente.

Es importante hacer un diagnóstico correcto de los heterocigotos, porque la enfermedad se transmite cuando el padre y la madre son portadores de esta enfermedad y en este caso el hijo pasa a tener la enfermedad homocigota, es decir, la variante grave. “Hay que decirles que antes de que la pareja tenga hijos es necesario estudiar a la otra persona, de forma genética” (El Médico Interactivo ,2011)

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Objetivos

Objetivo General

Identificar la frecuencia de hemoglobinopatías, los tipos que hay, sus causas tratamientos y la distribución en los diferentes departamentos de Honduras del 2013 al 2017.

Objetivos específicos

1. Identificar la frecuencia de hemoglobinopatías en los departamentos de Honduras.

2. Describir los tipos de hemoglobinopatías.3. Determinar las causas de desarrollo de hemoglobinopatías.4. Definir sus tratamientos.

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Planteamiento del Problema

La frecuencia de hemoglobinopatías en la población mundial es muy elevada y su distribución geográfica muy variable.

Las hemoglobinopatías representan un importante problema sanitario a nivel mundial,

“Cada año nacen más de 330 000 niños afectados (83% de casos de anemia de células falciformes y 17% de casos de talasemia). Las hemoglobinopatías causan aproximadamente un 3,4% de las defunciones entre los niños menores de 5 años. A nivel mundial, en torno a un 7% de las mujeres embarazadas son portadoras de talasemia β o α cero, o de hemoglobina S, C, D o E, y más de un 1% de las parejas corren riesgo” (OMS, 2008).

En la población de “América son raras las hemoglobinopatías estructurales; por lo general, se trata de mutaciones privadas, esporádicas u ocasionales, y espontáneas ya con una relación genética distante” que afectan a la población (Sáenz-Renauld,2005).

La investigación realizada de “La prevalencia de anemia drepanocítica en población de la comunidad de San Juan, Yoro” refiere el resultado de su investigación: “De la muestra estudiada (220), la frecuencia de anemia drepanocítica encontrada fue 23(10.4%). La distribución por edad de la población que resultó positivo en la prueba de laboratorio fue mayor en el rango de 16-45 con 10(43.5%) en relación con la población mayor de 46 años con 5(21.7%). No se encontró significación estadística. La población masculina fue la más afectada, con 13(56.5%)” (German L. Zavala,prevalencia de anemia drepanocitica de la población , 2014).

Lo grave del caso es que los portadores heterocigotos son completamente asintomáticos, por lo que en una población con tan alto mestizaje interracial como la de Honduras es fácil que dos portadores “sanos” decidan iniciar una familia, para darse cuenta de su carga genética hasta que tienen un hijo con Anemia Drepanocítica.

Aunque es importante mejorar la calidad de vida de los pacientes drepanocíticos brindando atención oportuna y de calidad, previniendo infecciones, transfundiendo cuando se requiere y proporcionando de manera continua la hidroxiurea, podría hacerse más aun brindando consejería genética a los parientes de niños afectados para detectar portadores y orientarles sobre evitar formar parejas con otros portadores. Mejor aún, podría exigirse exámenes de detección de Hemoglobina S como requisito prematrimonial, como actualmente se hace con las serologías para VIH, a fin de prevenir que más niños vengan al mundo a enfrentarse con una enfermedad crónica y dolorosa, como lo es la anemia de células falciformes.(Beckerat, 2017)

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Formulación del Problema ¿Cuáles son las frecuencias de hemoglobinopatías, los tipos que hay, sus

causas, tratamientos y la distribución en los diferentes departamentos de Honduras del 2013 al 2017?

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Marco Teórico

La Sangre

La sangre es un tejido líquido que recorre el organismo, a través de los vasos sanguíneos, transportando células y todos los elementos necesarios para realizar sus funciones vitales. La cantidad de sangre está en relación con la edad, el peso, sexo y altura. Un adulto tiene entre 4,5 y 6 litros de sangre, el 7% de su peso(Direccion de sangre y hemoderivados, s.f).

La sangre está compuesta por:

El plasma sanguíneo: es un líquido de color amarillento formado por agua en la que se encuentran disueltas gran cantidad de sustancias.

Las células sanguíneas son de tres tipos:

Glóbulos rojos o hematíes: No tienen núcleo y están cargados de hemoglobina, responsable del color de la sangre.

Glóbulos blancos o leucocitos: Hay varios tipos y básicamente intervienen en la defensa.

Plaquetas o trombocitos: Son fragmentos de células. Se suelen encontrar en grupos.

Funciones

Transporte: Como ya dijimos, la sangre transporta oxígeno desde los pulmones hacia las células del cuerpo y dióxido de carbono desde las células hacia los pulmones, para exhalarlo con la espiración.

Regulación: La sangre circulante ayuda a mantener la homeostasis de todos los líquidos corporales.

Protección. La sangre puede coagularse, lo cual previene su pérdida excesiva del sistema circulatorio tras una lesión (Gerard J. Tortora, 2011).

Hemoglobina

La hemoglobina (Hb) es una proteína globular que se encuentra en el interior de los eritrocitos constituye, aproximadamente, el 35% del peso del glóbulo y le da su color rojo característico.

Es una cromoproteína (proteína conjugada), está presente en todos los animales, excepto en algunos grupos de animales inferiores y su función es el transporte de oxígeno y dióxido de carbono.

Las cifras normales en el ser humano son de 12 a 16 g por 100 ml. La hemoglobina les confiere a los eritrocitos la función de transportar el oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos, y parte del dióxido de carbono desde los tejidos hasta los

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pulmones, participa de esta manera en el proceso de la respiración. Además, como todas las proteínas, contribuye a mantener el equilibrio ácido-básico de la sangre al actuar como un sistema amortiguador del pH sanguíneo (sistema buffer o tampón).

Participa en el proceso de la respiración celular por el que la sangre lleva el oxígeno desde los pulmones donde la sangre lo capta, hasta los tejidos y células del cuerpo y conduce el dióxido de carbono desde las células y tejidos hacia los pulmones para ser liberado al exterior y comenzar nuevamente el ciclo de la respiración.

Cuando la hemoglobina se une al oxígeno para ser transportada hacia los órganos del cuerpo, se llama oxihemoglobina, cuando se une al Dióxido de carbono (CO2) para ser eliminada por la espiración, que ocurre en los pulmones, recibe el nombre de desoxihemoglobina (EcuRed, s.f).

¿Qué es Hemoglobinopatía?

Se conocen como hemoglobinopatías a aquellas enfermedades producidas por alteración de la hemoglobina. Es un grupo de trastornos en los cuales hay una estructura y producción anormal de la molécula de la hemoglobina. Se transmite de padres a hijos (hereditario) (Méndez, 2012).

Tiene como consecuencia una estructura anormal en una de las cadenas de las globinas.

Simple cambio de un aminoácido en una de las cadenas de globina, y la afectación de la cadena beta son más frecuentes.

Clasificación:

Hemoglobinopatías Estructurales:  La patología más conocida de este grupo es la hemoglobinopatía S( Hb S), drepanocitosis o anemia de células falciformes. Se debe a la sustitución del ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena β de la hemoglobina. Este cambio de aminoácidos lleva a la formación de Hb S, que es inestable (Méndez, 2012).

Hemoglobina S: Anemia Falciforme o Drepanocítica, enfermedad hereditaria, autosómica recesiva, perteneciente a la raza negra, La anomalía se sitúa en la cadena beta, cuya glutamina es sustituida por valina (Beckerat., 2017).

Cambio en el codón GAC normal que pasa a GTG, Glóbulo rojo en forma de hoz, vaso-oclusión, Flujo de sangre lento. Adherencia de los eritrocitos al endotelio, la desoxigenación de las células produce salida de potasio de los glóbulos rojos, lo cual aumenta la densidad de los glóbulos y la tendencia de la HbS a polimerizarse. El componente hemo tiende a liberarse de la proteína debido a la polimerización de la hemoglobina S (MsC, 2014).

Hemoglobina C: Se caracteriza por la sustitución del ácido glutámico de la cadena beta por lisina.

El estado homocigoto (CC) se caracteriza por una ligera anemia hemolítica crónica con esplenomegalia; la vida media del eritrocito esta disminuida

El estado heterocigoto (AC) no produce trastorno alguno.

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Sus síntomas incluyen un mayor riesgo de que se produzcan infecciones y también periodos dolorosos y un bazo agrandado, no tiene cura; pero hay tratamientos para los problemas que provoca (MsC, 2014).

Tratamiento:

“En la mayoría de los casos, no se necesita tratamiento. Los suplementos de ácido fólico pueden ayudar a su cuerpo a producir glóbulos rojos normales y mejorar los síntomas de la anemia” (DrTango, 2018).

Hemoglobina E: Resulta de una mutación en la cadena beta de la hemoglobina. Las personas con enfermedad de la hemoglobina E tiene una anemia hemolítica suave y una esplenomegalia suave, el rasgo de la hemoglobina E es benigno.

Tratamiento:

se refiere exclusivamente a las formas de E/beta-talasemia. Durante la infancia, es esencial llevar a cabo un seguimiento regular del crecimiento y las deformidades faciales, el nivel de hemoglobina, poner vacunas para prevenir infecciones que pueden empeorar la anemia, y realizar la identificación y el tratamiento de los posibles sitios infecciosos, junto con una evaluación periódica de la litiasis de la vía biliar, que puede provocar cólicos hepáticos o colelitiasis y requieren una colecistectomía. (Orphanet, 2019)

Talasemias: Este grupo se diferencia del anterior en que la estructura de las cadenas de globina es normal, pero existe un defecto hereditario en la síntesis de algunas de ellas, ya sea en la transcripción, maduración o traducción de ARNm. Existen dos grandes grupos de talasemias en función del déficit de las cadenas de globina: α talasemia (déficit en las cadenas α) y β talasemia (déficit en las cadenas β) (Méndez, 2012).

Talasemia alfa y beta: es un tipo de talasemia hereditaria (que se transmite entre miembros de una familia). Es un trastorno hematológico que reduce la capacidad del organismo para producir glóbulos rojos sanos y hemoglobina normal.

Hay ciertos genes que controlan el modo en que el organismo produce hemoglobina. Cuando estos genes se alteran (cambian) o faltan, ocurre la talasemia. La proteína de la hemoglobina afectada en la alfa talasemia es la alfa globina y en la beta talasemia la globina beta.

Como la alfa talasemia y la beta talasemia son hereditarias, los antecedentes y ascendencias familiares pueden ayudar a diagnosticar este trastorno hematológico.

La gravedad de los signos o síntomas depende del tipo de alfa talasemia y beta talasemia que tenga una persona y de la gravedad del trastorno:

Sin síntomas — los portadores silenciosos de alfa talasemia en general no tienen signos ni síntomas del trastorno. 

Anemia leve — Las personas con rasgo de alfa talasemia tal vez no tengan signos ni síntomas, pero es común que tengan anemia leve

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Anemia moderada a grave y otros problemas de salud — Las personas con formas avanzadas de alfa talasemia (enfermedad de la hemoglobina H) en general tendrán signos o síntomas dentro de sus dos primeros años de vida.

Para las formas moderadas y graves del trastorno se emplean tres tratamientos estándar:

Transfusiones de sangre Terapia de quelación del hierro: Elimina el exceso de hierro del organismo,

provocado por las reiteradas transfusiones de sangre que constituyen el tratamiento de la alfa talasemia grave. 

Deferoxamina: un medicamento líquido que se administra lentamente, por debajo de la piel

Deferasirox: un fármaco oral que se toma una vez por día (Danny Thomas,2019).

    Persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal (HbF). Hallazgo muy poco frecuente que se caracteriza por la síntesis ininterrumpida de concentraciones alta de HbF en la edad adulta. No son detectables efectos nocivos, incluso cuando toda la hemoglobina producida es HbF. (Méndez, 2012)

Tratamiento:

El trasplante de médula ósea o de células madre. Debido a que estos trasplantes son riesgosos y pueden tener efectos secundarios graves, por lo general solo se usan en niños con enfermedad de células falciformes grave.

Existen tratamientos que pueden ayudar a aliviar los síntomas, disminuir las complicaciones y prolongar la vida:

Antibióticos para tratar de prevenir infecciones en niños más pequeños Analgésicos para el dolor agudo o crónico Hidroxiurea, un medicamento que se ha demostrado reduce o previene varias

complicaciones de la enfermedad de células falciformes. Aumenta la cantidad de hemoglobina fetal en la sangre. Este medicamento no es adecuado para todos. Hable con su proveedor de atención médica sobre si debe tomarlo. Este medicamento no es seguro durante el embarazo

Vacunas infantiles para prevenir infecciones Transfusiones de sangre para la anemia severa. Si ha tenido algunas

complicaciones graves, como un accidente cerebrovascular, es posible que tenga transfusiones para evitar más complicaciones.(gubernamentales, 2019)

Hemoglobinopatías adquiridas

Metahemoglobina: se genera por la oxidación del hierro del grupo hemo, pasando de estado ferroso a estado férrico. La metahemoglobina tiene una afinidad tan alta por el oxígeno que prácticamente no libera nada a los

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tejidos. Las concentraciones superiores al 50-60% suelen ser letales. Debe sospecharse en pacientes con hipoxia tisular, con coloración azulada-parda similar a la cianosis y con una pO2 suficientemente alta como para que la hemoglobina estuviera saturada por completo de oxigeno (Méndez, 2012)

Tratamiento:El tratamiento básico consiste en la retirada del agente causador, administración de oxígeno y observación. Casos graves deben ser tratados con azul de metileno, antídoto específico, sin embargo ineficaz en algunas situaciones (do, PEREIRA, & MELLO, 2008).Sulfohemoglobina: se produce cuando la hemoglobina se combina con ácido sulfhídrico (presente en algunos fármacos como sulfonamidas y acetanidil). Este complejo es ineficaz para el transporte de oxígeno presentando una afinidad 100 veces menor que la hemoglobina. (Méndez,2012)

Tratamiento antidóticoOxígenoOxigenoterapia con mascarilla reservorio, si MHb > 20%, sin olvidar el resto de medidas sintomáticas y de soporte, descontaminación digestiva o cutánea (si el tóxico ha penetrado a través de la piel).

Azul de metilenoPauta inicial: I.V.: 1 mg/Kg en 100 mL de SG 5% (15 minutos).

Pauta de mantenimiento: valorar a los 45 minutos. Si es necesario, repetir la misma dosis hasta un máximo de 7 veces. En casos graves, dosis inicial de 2 mg/Kg. No se sobrepasarán los 7 mg/kg de dosis total acumulada. Vigilar la evolución de la glucemia.

La ausencia de respuesta al azul de metileno sugiere la presencia de sulfohemoglobina (intoxicados por sulfhídrico), la existencia de déficit enzimáticos (G6PDH, NADPH-MHb-reductasa) o una sobresosis de azul de metileno. Con MHb > 50-60%, con manifestaciones clínicas muy graves, respuesta insuficiente al azul de metileno o contraindicación para este antídoto, está indicada la exanguinotransfusión (ET), particularmente eficaz en los niños. Con la ET no sólo extraemos el tóxico sino que mejoramos el déficit de transporte de oxígeno con el aporte de nuevos hematíes. (Abad,S.F)

Carboxihemoglobina: El CO tiene una afinidad por la hemoglobina unas 250 veces mayor que la del oxígeno. Cuando el CO se combina con la hemoglobina se forma carboxihemoglobina o COHb. Cuando se sospecha de intoxicación por CO resulta esencial alejar a la persona de la fuente productora del gas. Al exponer al afectado a una atmósfera con una

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concentración habitual de oxígeno, éste empieza a sustituir al CO de la hemoglobina, pero los niveles de COHb descienden muy lentamente (vida media entre 2 y 6.5 horas). Si se administra oxígeno al 100% la velocidad de recambio puede aumentar hasta cuatro veces. (Méndez, 2012)

TRATAMIENTOTodo paciente intoxicado con CO debe ser retirado del ambientecontaminado y tratado inmediatamente con Oxígeno Normobárico FIO2100%, con máscara no recirculante con reservorio (o fracción inspirada deoxígeno lo más alta posible), para acelerar su velocidad de excreción. Esde suma importancia identificar la probable fuente de intoxicación paraevitar exposiciones posteriores.(Antolini, 2011)

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Viabilidad

La presente propuesta de investigación es viable ya que se tiene acceso a la información necesaria, lo que permitirá que la recolección de datos se lleve a cabo con eficiencia, en el menor tiempo y costo posible.

La investigación requiere de poco capital financiero y la misma será financiada con recursos monetarios de los investigadores, tales como el transporte para las personas que asistan a la recaudación de datos. En cuanto al equipo utilizaremos computadora, acceso a internet, libros digitales como físicos, impresiones, etc.

Se cuenta con la disponibilidad de tiempo necesario para realizar la investigación y los elementos que lo conforman, con la presente investigación no se pretende dañar a ningún individuo u ambiente, al contrario, su finalidad es identificar la frecuencia de los casos de hemoglobinopatías, causas, tratamientos y su distribución en los departamentos de Honduras.

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Hipótesis

Las hemoglobinopatías se diagnostican mas en infantes menores de 5 años, y se cree que son mas frecuentes en las zonas tropicales del país (Atlántida, Colon y Cortes) en la cual se estima que la población afectada en su mayoría son personas del sexo masculino con un porcentaje mayor en un 60% aproximadamente.La hemoglobinopatía mas frecuente puede ser la anemia falciforme superando los 250 casos en cada departamento abordado en esta investigación, se especula que el 40% de los afectados son personas con descendencia afrodescendiente, en su mayoria del sexo masculino. (Ya está dando resultado en la hipótesis)

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Metodología

La investigación se realizará mediantes referencias bibliográficas en diferentes sitios de wed para encontrar una información eficaz, capaz de sintetizar, englobar y dar con claridad lo propuesto, por lo tanto se denominará que es una investigación retrospectiva, donde se obtendrá información de modelos narrados y publicados anteriormente, se enfocará en la importancia clínica, genética y antropológica en las diferentes partes de Honduras como ser Colón, Trujillo, cortes; San Pedro Sula, Omoa, Tegucigalpa y Yoro, al mismo tiempo es una investigación cuantitativa, ya que se seguirá en el objetivo primordial donde se verificará las frecuencias y distribuciones con sus respectivos porcentajes de las hemoglobinopatías con sus diferentes anomalías presentes en el ser humano, enfocándose en los determinantes de la Salud como ser; tiempo, lugar y sexo

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CRONOGRAMA

CRONOGRAMA VA EN ANEXOS

*SUJETO A CAMBIOS.*

Fecha :

FEBRERO MARZO ABRIL MAYOSemana Semana Semana Semana

ACTIVIDADES :1a 2a 3a 4a 5a 1a 2a 3a 4a 5a 1a 2a 3a 4a 5a 1a 2a 3a 4aActividades

preliminares Tema a investigar 13 Calificación de los

temas 20

Corrección de errores

19

Recopilación de datos

30

Avances de la investigación

5

Edición de datos 12 Avance del informe 26 Edición de datos 10

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RESULTADOS

Frecuencia

Personas entre la edad de 16-45

anos

Personas mayor de 46 anos

Poblacion masculina

0%

2%

4%

6%

8%

10%

12%

14%

10%

5%

13%

Anemia drepanocítica

anemia drepanocítica

Interpretación

La prueba realizada en examen de laboratorio con personas de edades de 16-45 años, arrojo que 10 personas el cual fue el 43.5% es mayor en el rango en relación con la población mayor.

Las personas mayores de 46 años en las pruebas que se realizaron se obtuvo un 21.7% las cuales fueron 5 personas en total.

La población masculina fue las más afectada con el 56.5% que en su totalidad fueron 13 personas afectadas con esta anemia.

Esta investigación fue realizada en la comunidad de san juan Yoro en las cuales se obtuvo de 220 muestras cuales fueron realizadas y estas mismas arrojaron estos porcentajes que en la gráfica anterior muestra.

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Interpretación

Cada año nacen más de 330 000 niños afectados los cuales el 83% de casos de anemia de células falciformes que surge con el 273,000 niño afectado en ese año y 17% de casos de anemia talasemia que el igual surge con 56,000 niños afectados en el mismo año.

Interpretación

Las hemoglobinopatías causan aproximadamente un 3% de las defunciones entre los niños menores de 5 años.

A nivel mundial, en torno a un 7% de las mujeres embarazadas son portadoras.

El 1% de las parejas corren riesgo de poder portar esta anemia.

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0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

83%

17%0% 0%

Casos de anemia de células fal-ciformes y casos de anemia ta-

lasemia

Casos de anemia de células falci-formes y casos de anemia talasemia

0%3%6% 3%

7%

1% 0%

Causas producidas en personas con hemoglopatias

Causas en personas con hemoglopatias

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Recomendaciones

En el caso de una pareja que tengan conocimiento que son portadores de la enfermedad que desea tener hijos se recomienda hacerse un análisis de sangre para tener el conocimiento si la enfermedad será pasada a sus descendientes

Si un dado caso no se es consciente sobre la enfermedad se puede hacer una prueba de diagnostico al prenatal mediante la pesquisa de la mujer embarazada, asesoramiento genético.

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CONCLUSIONES

A lo largo de la investigación se pudo observar e identificar las diferentes frecuencias de hemoglobinopatías presentes en distintos departamentos de Honduras, identificando de igual manera los tipos y variedades de hemoglobinopatías con sus respectivos tratamientos destinados para cada patología, de acuerdo a la investigación que se reportó en el 2013 al 2017.

Se determino que las causas de desarrollo de las Hemoglobinopatías pueden ser causadas por una mutación genética que le ordena al cuerpo producir el compuesto rojo, rico en hierro que le da a la sangre el color rojo (hemoglobina). La hemoglobina permite que los glóbulos rojos transporten oxígeno desde los pulmones a todo el cuerpo.

Se definió que Actualmente existe un medicamento anticanceroso (quimioterapia) llamado hidroxiurea, que estimula la producción de la hemoglobina fetal (Hb F), la cual ha demostrado su efectividad al evitar la precipitación de la hemoglobina S y con ello estabilizar al glóbulo rojo, lo que se traduce en una significativa reducción de las crisis vasoclusivas.

Se describió que este grupo de trastornos incluye a la hemoglobinopatía C, la hemoglobinopatía S-C, la anemia drepanocítica y talasemia, transmitidas únicamente de manera hereditaria mediante alteraciones genéticas.

Bibliografía

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