LEILA DE OLIVEIRA CAMPELO FAGUNDES

RELEVÂNCIA DO PROTOCOLO INFARTO AGUDO MIOCÁRDIA UNIDADE PRONTO ATENDIMENTO

PORTO VELHO2017

RELEVÂNCIA DO PROTOCOLO INFARTO AGUDO MIOCÁRDIA UNIDADE PRONTO ATENDIMENTO

Orientadora: Ms.Terapia Intensiva Charla Daiana Batista do Nascimento

PORTO VELHO2017

Tese apesentada ao curso de Mestrado em Terapia Intensiva IBRATI como requisito para obtenção do título de Mestre em terapia intensiva.

Resumo: O cenário epidemiológico mundial revela um crescimento das doenças cardiovasculares, no qual se destaca o infarto do miocárdio (IAM), devido à sua grande magnitude e severidade. Segundo dados do Ministério da Saúde (MS), as doenças cardiovasculares foram responsáveis por 29% dos óbitos no Brasil no ano 2007 e ainda hoje são principal causa de morte, morbidade e incapacidade no país. Baseado nesses dados, (MS) divulgou, no dia 20 de setembro 2011, o protocolo clinico sobre síndrome coronariana aguda, a fim de otimizar um atendimento ao paciente desde diagnóstico precoce até o tratamento adequado em tempo hábil. O presente artigo tem como Objetivo: Expor, relevância de Protocolo Infarto Agudo do Miocárdio em Unidade Pronto Atendimento, para equipe multidisciplinar. Enfatizando que um dos fatores de melhor prognóstico para paciente é o reconhecimento dos sinais e sintomas do IAM tanto pelo paciente quanto a equipe multidisciplinar e o Tempo atendimento. Diminuindo assim a taxa de mortalidade IAM.

Palavra chaves: Protocolo, Infarto Agudo Miocárdio, Mortalidade.

Abstract: The worldwide epidemiological scene reveals a growth of cardiovascular diseases, which the acute myocardial infarction (AMI) stands out because of its magnitude and severity. According to data from the Ministry of Health (MS), cardiovascular diseases, accounted 29% of Brazilian deaths in 2007 and still are a leading cause of death, morbidity and disability in the country. Based on these data, the Ministry of Health announced on September 20, 2011, the clinical protocol of acute coronary syndrome, in order to optimize the patient care, from prior diagnosis to adequate treatment in a timely manner. The purpose of this article is expose the relevance of Acute Myocardial Infarction protocol in Emergency Care Units for the multidisciplinary team. Emphasizing one of the factors of better prognosis for the patient and the recognition of the signs and symptoms of AMI, both by the patient and for a multidisciplinary team and the time attendance. Decreasing this way, an AMI mortality rate.

Key words: Protocol; Acute Myocardial Infarction; Mortality

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INTRODUÇÃO

Nas últimas décadas, o cenário epidemiológico mundial revela um

crescimento das doenças cardiovasculares, das quais o infarto agudo do

miocárdio (IAM) merece destaque devido à sua grande magnitude e severidade

(World Health Organization, 2015). Em 2011, cerca de 20 milhões de indivíduos

sofreram de doenças do aparelho cardiovascular em todo mundo, dos quais

aproximadamente, 12 milhões foram vítimas fatais (WHO, 2015).

As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa de morbidade,

morte no Brasil, sendo responsável por 29% das mortes registradas em 2009

(Teich, 2011). Os gastos com internações pelo SUS totalizaram 1,2 milhões em

2009 e com envelhecimento da população e mudança de hábitos de vida, a

prevalência e importância das DCV tende aumentar nos próximos anos. Baseado

nesses dados o Ministério da Saúde, divulgou no dia 20 de setembro de 2011 o

Protocolo Clinico Síndrome Coronariana Aguda.

Entre as causas de morte e hospitalização por DVC, destacam- se as

Síndromes Coronarianas Aguda, dando ênfase no Infarto Agudo do Miocárdio. A

maior parte das mortes IAM acontece fora ambiente hospitalar, pois 40-65% das

mortes ocorrem nas primeiras horas de manifestação da doença e

aproximadamente 80% nas primeiras 24horas (Piegas, 2009). Os pacientes que

procuram os serviços de emergência precocemente se beneficiam com os

avanços terapêuticos que influenciaram positivamente na epidemiologia da

doença. Dentre elas, a terapia trombolítica e a reperfusão da coronária obstruída.

Apresentaram-se como importantes redutores de mortalidade por IAM (MULLER

et al., 2008).

5

1 – REFERENCIAL TEÓRICO

1.1 Síndrome Coronariana Aguda

O termo Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é empregado nas situações

em que o paciente apresenta evidências clínicas ou laboratoriais de isquemia

miocárdica aguda, produzida por desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio

para o miocárdio, tendo como causa principal a instabilização de uma placa

aterosclerótica (JUNQUEIRA, 2011).

A SCA se apresenta sob duas formas clinicas: com supradesnivelamento

do segmento ST (SCACSSST), ou infarto agudo do miocárdio com supra de ST

(IAMCSST), e aquela sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST).

Esta diferenciação é fundamental para o tratamento imediato da SCACSST

através da reperfusão miocárdica, seja com trombolíticos ou com angioplastia

primária (JUNQUEIRA, 2011).

A SCASSST se subdivide em angina instável (AI) e infarto agudo do

miocárdio sem supradesnivelamento do se segmento ST (IAMSSST). Ambos têm

apresentações clínicas e eletrocardiográficas semelhante, sendo distinguidas pela

elevação (IAMSST) ou não (AI) dos marcadores de necrose miocárdica, como

troponina e creatinofosfoquinase – fração MB (CK-MB), após algumas horas do

início dos sintomas (JUNQUEIRA, 2011).

Estudos recentes de âmbito mundial mostram que a SCACSST ocorre em

1/3 dos casos, enquanto a maioria dos pacientes com SCASSST apresenta-se

com AI (BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

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FONTE: Ministério da saúde, 2011.

1.2 Fisiopatologia

Apesar da diferenciação da SCA em duas formas clínicas, todas tem

mesma fisiopatologia. É aterosclerose, que constitui em um acúmulo anormal de

substâncias lipídicas, ou gorduras e de tecido fibroso, na parede vascular. Essas

substâncias criam bloqueios ou estreitam o vaso de tal modo que há redução do

fluxo sanguíneo para o miocárdio.

O desenvolvimento da aterosclerose ao longo de muitos anos envolve uma

resposta inflamatória, que começa com a lesão do endotélio vascular (Futerman &

Lemberg, 2006). A lesão pode ser iniciada pelo tabagismo, pela hipertensão

arterial e por outros fatores. A presença de inflamação tem múltiplos efeitos sobre

a parede arterial, incluindo atração das células inflamatórias, como os monócitos

(macrófagos). Os macrófagos ativados também liberam substâncias bioquímicas,

que podem causar ainda maior lesão do endotélio, atraindo plaquetas e dando

início ao processo da coagulação (BRUNNER & SUDDARTH, 2011).

Subsequentemente, as células musculares lisas dentro da parede do vaso

proliferam e formam um revestimento fibroso sobre um cerne repleto de lipídio e

infiltrado inflamatório. Esses depósitos, denominados ateromas ou placas,

7

protraem-se na luz do vaso, causando o estreitamento e obstruindo o fluxo

sanguíneo. Nesse estágio, o ateroma de lipídio pode crescer, causando sua

ruptura e provocando hemorragia na placa. A placa rompida constitui foco para a

formação de trombo. A seguir, o trombo pode obstruir o fluxo sanguíneo, levando

à Síndrome Coronária Aguda, que pode resultar em Infarto Agudo Miocárdio.

Quando ocorre IM, parte do músculo cardíaco sofre necrose (BRUNNER &

SUDDARTH, 2011).

Fonte: https//:pt.slideshare.net/shirleyediane/infarto-agudo-do-miocardio-iam

1.3Angina Peito

A angina peito é uma síndrome clínica habitualmente caracterizada por

episódios ou paroxismos de dor ou pressão na região anterior do tórax. A etiologia

consiste no fluxo sanguíneo coronário insuficiente, resultando em suprimento

diminuído de oxigênio quando existe uma demanda aumentada de oxigênio do

miocárdio em resposta ao esforço físico ou estresse emocional. Em outras

palavras, a necessidade de oxigênio ultrapassa seu suprimento. Em geral,

gravidade dos sintomas da angina baseiam -se na magnitude da atividade

precipitante e no seu efeito sobre as atividades de vida diária (BRUNNER &

SUDDARTH, 2011).

1.4 Infarto Agudo Miocárdio

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IAM é uma situação de emergência, caracterizada pelo início agudo de

isquemia miocárdica, resulta em morte do miocárdio, se não forem realizadas

imediatamente intervenção definitivas.

Em um IM, ocorre destruição permanente de uma área do miocárdio,

tipicamente devido à ruptura de uma placa e formação subsequente de trombo,

resultando em oclusão completa da artéria. Outras causas de IM incluem

vasoespasmo (constrição ou estreitamento súbitos) de uma artéria coronária,

diminuição do suprimento de oxigênio (p, ex., em consequência de perda aguda

de sangue, anemia ou pressão arterial baixa) e demanda aumentada de oxigênio

(p. ex., em decorrência de uma frequência cardíaca rápida, tireotoxicose ou

ingestão de cocaína). Em cada um desses casos, existe um profundo

desequilíbrio entre o aporte e a demanda de oxigênio do miocárdio (BRUNNER &

SUDDDARTH, 2011).

A área de infarto desenvolve-se no decorrer de poucos minutos a várias

horas. Como as células ficam privadas de oxigênio, ocorrem isquemia e lesão

celular, e a falta de oxigênio resulta em infarto ou morte celular. A expressão

“tempo é músculo” reflete emergência do tratamento apropriado para melhorar

o resultado do paciente (BRUNNER & SUDDARTH, 2011).

1.5 Manifestações clinicas IAM

A dor torácica é apontada como uma das principais queixas referidas pelos

pacientes que procuram os atendimentos emergências. De acordo com a

Sociedade Brasileira de Cardiologia, a estimativa é de quatro milhões de pessoas

atendidas por dor torácica anualmente no Brasil. Cerca de 5 a 15% dos pacientes

que referem dor torácica são diagnosticados com IAM (Bassan, 2002). Para

correta avaliação e manejo da dor torácica torna – se indispensável a aplicação

de um protocolo e da educação continuada para melhor embasar atuação do

enfermeiro (MARQUES, 2010).

É de fundamental importância relacionar os fatores de risco com a

descrição dor, que, geralmente em caso IAM, é referida como de forte

intensidade, em queimação, aperto, opressão ou sufocação e superior a 30

minutos, podendo ou não irradiar para os braços, mandíbula, pescoço ou

9

estômago. Para que esta identificação seja fundamentada, o uso de protocolos

assistências se torna imprescindível (OLIVEIRA, 2009).

Conforme (Brunner & Sunddarth, 2011) O pulso pode estar irregular pode

indicar fibrilação atrial. Além das alterações no segmento ST e na onda o ECG

pode revelar taquicardia, bradicardia ou outras arritmias. Falta de ar, dispneia,

taquipneia e estertores se o IAM tiver causado congestão pulmonar. Pode-se

verificar a presença de edema pulmonar. A diminuição do débito urinário pode

indicar choque cardiogênico. Pele fria, pálida, sudorese, ansiedade, inquietação,

tonturas, medo sensação morte iminente.

Importante ressaltar apresentação atípica, com queixas mal estar,

indigestão, epigastralgia, sudorese, inclusive, sem dor torácica associada,

principalmente idosos e diabéticos, pode estar ocorrendo IAM (BRASIL,

MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

1.6 Epidemiologia e Fatores de risco para IAM

É de grande importância ressaltar os fatores de risco para IAM são: idade

acima de 60 anos, sexo masculino, tabagismo, diabetes mellitus, história familiar

de doenças aterosclerótica, ingesta de bebida alcoólicas, baixa renda familiar e

escolaridade, fração LDL, colesterol e hipertensão arterial (PIEGAS et al, 2003).

2 PROTOCOLO CLÍNICO SINDROME CORONARIA AGUDA MINISTÉRIO SAÚDE 2011 (Portaria N 2.949 GM/ MS)

2.1 Exame Físico

O exame físico geralmente é inespecífico. Alguns achados podem

contribuir no diagnóstico diferencial de doenças, como estenose aórtica e

dissecção de aorta (assimetria de pulsos ou sopro de insuficiência aórtica). Por

outro lado, o exame físico pode auxiliar no reconhecimento dos quadros de maior

gravidade. SCA sinais de gravidade: Hipotensão artéria (PAS < 85 mmhg),

creptações pulmonares, Taquicardia (FC >100bpm) (BRASIL, MINISTÉRIO

SAÚDE 2011).

De acordo com (Mariangela, et al 2013) O Pronto atendimento do Hospital

Beneficiência Portuguesa implantou desde 2009, o serviço triagem de

10

Manchester. A triagem tem objetivo de assegurar um atendimento por critérios de

gravidade clínica da queixa e não por ordem de chegada.

A triagem é realizada pelo corpo de enfermagem hospital, que devidamente

e previamente treinados para identificar correto fluxograma para cada paciente, os

pacientes com dor torácica que abertura ao protocolo são triados de vermelho ou

laranja. (MARIANGELA, et al 2013).

A Enfermagem é a porta entrada do serviço emergência, portanto realiza o

exame físico do paciente. Por essa razão a equipe multidisciplinar deverá receber

capacitação. Segundo estudo realizado Belo Horizonte, no Hospital das clínicas.

Foram desenvolvidas seguintes estratégias de capacitação: Visitar as UPAs

divulgando o protocolo, treinamento multidisciplinar das equipes das UPAs quanto

à abordagem do paciente com dor torácica e o treinamento o uso do

eletrocardiográfico digital (MILENA, et al 2012).

2.2 Diagnostico Diferencial de Dor Torácica

Apenas 15 a 25% dos pacientes admitidos em serviços de emergência

com dor torácica apresentam SCA. Outras causas de dor torácica potencialmente

grave devem ser identificadas precocemente, como: Dissecção aguda de aorta,

Tromboembolismo pulmonar, Pneumotórax hipertensivo (BRASIL, MINISTÉRIO

SAÚDE 2011).

2.3 Eletrocardiograma (ECG)

11

Fonte:www.cardiachealth.org/heart-information/hearth-arrhythmia/budle-brancer-block.

O Eletrocardiograma deve ser realizado em todo paciente com suspeita

SCA em até 10 minutos de admissão hospitalar. Se disponível, o ECG deve ser

realizado em ambiente pré - hospitalar. Se o ECG inicial não for diagnóstico, outro

ECG deve ser realizado após 5 a 10 minutos. Caso o paciente permaneça em

observação, o ECG deve ser repetido a cada 3 horas nas primeiras 9 a 12hs ou a

qualquer momento, caso haja mudança da condição clínica (Brasil, Ministério da

Saúde 2011)

Em Belo Horizonte foi implantado Linha cuidado do IAM, é importante

ressaltar que foi instituído o serviço eletrocardiógrafo digital nas UPAs, facilitando

assim o manejo adequado do paciente. O ECG vai envaido para sistema UCO

onde ficam cardiologista de plantão. Orientando assim os médicos tanto SAMU

quanto UPAs, isso reduziu a taxa mortalidade IAM (MILENA, et al 2012).

Em estudo realizado em 2014, no Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE)

foi utilizado no serviço um protocolo para avaliação da dor torácica: O Fluxograma

da Triagem Cardiológica de Enfermagem. Devido alto grau de mortalidade

cardiovascular, o enfermeiro durante a classificação de risco precisa priorizar o

atendimento dor torácica (Júnior, 2012). Para isso é necessário um atendimento

com tempo médio 10 minutos entre a chegada do paciente à emergência e a

realização do ECG, visando reduzir o tempo entre chegada, diagnóstico e

tratamento. Conclui-se que quando respaldado por um protocolo validado e

institucionalizado torna-se viável a rotina da solicitação de EGC pelo enfermeiro

da triagem (Aline, et al 2016). A Sociedade Brasileira de Cardiologia considera

12

primordial que o diagnóstico de IAM por meio do ECG seja realizado em 10

minutos da chegada do paciente, tempo-ouro, para início terapêutica adequada

(ALINE, et al 2016).

IAMCSST:

Critérios eletrocardiográficos:- Presença de supradesnivelamento do segmento ST, maior que 1mm em, no

mínimo, duas derivações periféricas contínuas ou 2mm em, no mínimo, duas

derivações precordiais contínuas, ou

- Presença de bloqueio completo do ramo esquerdo (BRCE) novo ou

presumivelmente novo (representa aproximadamente 7% dos pacientes com

IAMCSST (BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

Fonte: (Brasil, Ministério da Saúde 2011)

2.4 Paredes acometidas segundo derivações analisadas:- Anterior: duas ou mais derivações precordiais (V1 – V6)

- Ântero - septal: V1 a V3

- Inferior: II, III e aVF; quando deverá ser realizado derivações direitas (V3R e V4R)

para avaliação de infarto de ventrículo direito.

- Posterior : V7 e V8; que devem ser realizadas na presença de

infradesnivelamento ou ondas R proeminentes V1 e V2.

13

- Ventrículo Direito: V3R/V4R. Derivações direitas devem ser realizadas em todos

os infartos de parede inferior (BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

SCASSST:O ECG define alterações características de maior gravidade:- infradesnivelamento > 0,5mm (0,05Mv) em 2 ou mais derivações contínuas;

- Inversão de onda T > 2 mm em derivações sem onda Q (BRASIL, MINISTÉRIO

SAÚDE 2011).

Fonte: https:// healio.com/ cardiology/leam-the-heart/ecg-topic-reviluis and-criteria/right-bundle-branch-block-revien

2.5 Atendimento Pré – Hospitalar

O interesse no atendimento pré-hospitalar do IAM se deve ao grande

número de óbitos que ocorrem antes que os pacientes cheguem ao hospital tendo

como modalidade mais frequente de parada cardiorrespiratória nas primeiras

horas do IAM á fibrilação ventricular. A maior parte das mortes por IAM acontece

fora do ambiente hospitalar, geralmente desassistidas pelos médicos, e entre

aqueles que chegam ao hospital, apenas cerca 20% destes pacientes chegam ao

setor emergência com até duas horas após o início dos sintomas (PIEGAS, et al

2009).

O ECG executado local do atendimento e interpretado por um médico

habilitado, mostrou ser um método que reduz 34% o tempo porta-agulha e em

18% porta-balão ocorrendo redução mortalidade intra-hospitalar em pacientes

IAMCSST (DIERKS, et al 2009).

14

Como o diagnóstico do infarto se baseia primariamente no

eletrocardiograma de 12 derivações, a oportunidade de se reduzir o tempo entre o

diagnóstico pré- hospitalar de IAM com supra, é possível tanto realizar a

trombólise na unidade móvel (no Brasil, SAMU - Serviço de Assistência Móvel a

urgência), quanto referenciar o paciente a um serviço médico capaz de

estabelecer tratamento de reperfusão imediata, seja ele, angioplastia primária ou

a infusão trombolíticos (TING, et al 2008).

Conforme na Portaria N 2.994 GM/MS de 2011 no Art. 10

“Defini que será publicada em portaria específica a operacionalização das terapias medicamentosas ora incluídas para as Unidades de Pronto Atendimento (UPA 24h) e Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU 192) previstos na Linha de Cuidado do IAM e Protocolo da Síndrome Coronariana Aguda.”

E em 10, novembro 2014 foi Publicado DATA SUS (Departamento

Informática SUS): “SAMU - Este ano, as ambulâncias do Serviço de Atendimento Móvel de Urgência (SAMU) passaram a contar com medicamentos trombolíticos, que podem diminuir em até 17% o número de mortes por Infarto Agudo do Miocárdio.”

O retardo pré-hospitalar - intervalo entre o início dos sintomas isquêmicos

e a chegada ao hospital – é um dos determinantes do tamanho infarto e da

mortalidade pré e intra – hospitalar. Esse tempo é de 3 a 4 horas, em média. A

utilização pré-hospitalar do trombolítico visa reduzir mortalidade (BRASIL,

MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

2.6 INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA INICIAL

Obter acesso venoso calibroso;

Repouso no leito nas primeiras 12 a 24hs;

Monitorização eletrocardiográfica contínua; Oxigênio suplementar – apenas em paciente congestão pulmonar, dispneia,

cianose ou satO2< 90%;

15

Morfina – se não houver alívio da dor com nitratos, usar morfina 2 a 4mg

cada 5 a 15min, se necessário, para redução da ansiedade e atividade autonômica,

diminuindo a demanda metabólica do miocárdio.

Nitratos: Inicialmente usar nitrato sublingual (dinitrato de isossobida 5mg).

Repetir até três vezes, cada 5 min, se houver persistência da dor torácica.

Contraindicações: bradicardia (FC < 50 bpm, PA < 90 mmgh. Efeitos colaterais:

cefaleia, tontura, vertigem, rubor facial, hipotensão, taquicardia reflexa.

Ácido Acetil salicílico (AAS): é o antiplaquetário de eleição nas SCA. Dose

300mg deve ser mastigado para facilitar a absorção. Efeitos colaterais: aumento

frequência de eventos hemorrágicos (principalmente gastrointestinais),

broncoespasmo, angioedema, anafilaxia, trombocitopenia.

Clopidogrel: Indicado nas SCA com supra e sem supra ST em associação ao

AAS. Em pacientes com 75 anos ou mais, não administrar dose de ataque – apenas

comprimido de 75mg.

Anticoagulantes – Heparinas: Pode ser utilizado tanto a heparina não

fracionada (HNF) como a heparina de baixo peso molecular (HBPM), que apresenta

vantagens terapêuticas, por não necessitar de monitorização da anticoagulação e ter

esquema posológico mais simples. Efeitos colaterais incluem eventos hemorrágicos,

trombocitopenia e reações anafilactóides.

Betabloqueadores (metoprolol): O uso de betabloqueador oral está

indicado nas primeiras 24hs de SCA em pacientes de baixo risco de desenvolver

choque cardiogênico e na ausência de contraindicação. Efeitos colaterais:

bradicardia, bloqueios de condução, piora dos sintomas de insuficiência cárdica,

broncoespasmo, hipotensão.

Contra indicação ao uso de betabloqueador: frequência cardíaca < 60bpm,

Pressão sistólica < 100mmhg, história asma ou doença pulmonar obstrutiva grave,

doença vascular periférica grave, disfunção ventricular grave (BRASIL, MINISTÉRIO

SAÚDE 2011).

2.7 SOLICITAÇÃO EXAMES:

Enzimas cardíacas: Troponina: é uma marcador mais sensível e específico para detecção de

necrose miocárdica, constituindo-se na primeira escolha para diagnóstico definitivo

16

de necrose miocárdica. Eleva-se após 6 a 12 horas do início dos sintomas. Quando

dosada a troponina, a dosagem de outros marcadores enzimáticos torna-se

desnecessária. Deve ser dosada na admissão e após 9-12hs do início dos sintomas.

CK-MB: Se a troponina estiver indisponível, a CK-MB massa pode ser

utilizada como alternativa. Se a CK-MB massa ou a troponina não estiverem

disponíveis, a CK-MB atividade em associação CK total pode ser utilizada.

CK total: Pode ser utilizada para determinar a relação entre os níveis de CK

total e CK-MB para diferenciar lesão muscular de lesão miocárdica. CK-MB

aumentada e acima de 5 a 20% do valor da CK total sugere IAM.

Glicemia, ureia, creatinina Sódio, potássio, magnésio Hemograma completo Tempo de ativação protrombina PTT Colesterol total e frações e triglicerídeos Raio x de tórax: Não deve atrasar a reperfusão, exceto quando houver

suspeita de Dissecção Aórtica (BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

2 TERAPIA DE REPERFUSÃO

O primeiro relato de caso de angioplastia coronariana primária foi publicado

em 1983 (HARTZLER, et al 1983). Já os agentes trombolíticos foram descobertos

nos anos 50, mas apenas foram incorporados à pratica clínica em 1986, após o

estudo GISSI (GISSI, 1986).

A restauração do fluxo coronariano é o principal objetivo terapêutico no

IAMCSST, no qual a trombose coronariana é o principal mecanismo

fisiopatológico subjacente, limitando a extensão da necrose miocárdica e

reduzindo a mortalidade. Existem duas formas principais de reperfusão

coronariana: a química, com agentes trombolíticos, e a mecânica através da

Intervenção coronariana percutânea. A revascularização cirúrgica é reservada

para casos selecionados, de alto risco, em que não houve sucesso ou há

contraindicação para outro método (BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

A terapia trombolítica reduz significativamente a mortalidade em pacientes

com IAMCSS. Pacientes com IAMCSST com menos de 12 horas do início dos

17

sintomas devem receber terapia trombolítica imediatamente (dentro 30 min.)

quando a ICP primária não pode ser realizada dentro de 90 minutos da admissão

(BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

3.1Comparação entre os Trombolíticos

A classe de trombolíticos é dividida em fibrino–específicos (alteplase –

tPA; tenecteplase–TNK) e não fibrino-especifico (estreptoquinase- SK). Os

trombolíticos fibrino-especifico são levemente superiores a SK na redução

mortalidade, porém uma maior taxa de hemorragia cerebral. TNK, único

fibrinolítico disponível para uso em bolo único, é equivalente, em termos de

mortalidade, ao tPA e está associada a menor taxa de sangramentos não cerebrais

e menor necessidade de transfusão sanguínea. A estreptoquinase não desse ser

repetida (após 5 dias), pois anticorpos para a SK persistem por até 10 anos

(BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011)

O TNK é o trombolítico de escolha nas UPAs e no SAMU.

Nos ambientes hospitalares, trombolíticos fibrino-específicos devem ser

reservados para IAMCSST de apresentação mais precoce e com maior área de

miocárdio afetada ou nos pacientes que aprestam contraindicação ao uso SK.

A SK deve ser preferida em maiores de 75 anos pelo menor risco de

sangramento cerebral (BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

3.2 CONTRAINDICAÇÕES AO TROMBOLÍTICOS

Cerca de metade dos pacientes com IAMCSST são ilegíveis para terapia

trombolítica. Na maioria dos casos, isto se deve à apresentação tardia (> 12), e

não as contraindicações (BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

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Contraindicações absolutas - Qualquer sangramento intracraniano - AVC isquêmico nos últimos três meses - Dano ou neoplasia no SNC - Sangramento ativo ou diástese hemorrágica (exceto menstruação) - Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação arteriovenosa) - Suspeita de dissecção de aorta

Contraindicações relativas - História de AVC isquêmico > 3 meses ou patologias intracranianas não listadas nas contraindicações absolutas - Gravidez - Uso atual de antagonistas da vitamina K: quanto maior o INR maior o risco de sangramento - Sangramento interno recente < 2-4 semanas - Ressuscitação cardiopulmonar traumática ou prolongada (> 10 min) ou cirurgia < 3 semanas - Hipertensão arterial não controlada (PA sistólica > 180 ou PA diastólica > 110 mmHg) - Punções não compressíveis - Úlcera péptica ativa - Exposição prévia a SK (mais de 5 dias) ou reação alérgica prévia.

3.3 INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNE (ICP) PRIMÁRIA

ICP primária é a utilização do cateter balão com ou sem implante do stent

coronário e sem o uso prévio de trombolítico, para restabelecer mecanicamente o

fluxo coronário anterógrado. Quando disponível, constitui-se na melhor opção

para obtenção da reperfusão coronária, se iniciada até 90 min após admissão do

paciente (tempo porta-balão). Pacientes com contraindicação formal terapia

trombolítica devem ser transferidos para realização de ICP primária em até 12hs

do início dos sintomas (BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

3.4 ICP DE RESGATE

A ICP de resgate é realizada após o trombolítico, quando não há critérios de

reperfusão:

- Clinico: dor torácica persistente e intensa, especialmente se associada à

sudorese, dispneia, instabilidade hemodinâmica;

19

- Eletrocardiográficos: supra de ST com redução discreta (< 50% na derivação

com o maior supra de ST), persistente, ou em aumento. Novo ECG deve ser

realizado 60 a 90min. Após trombólise (BRASIL, MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

3.5 RESVASCULARIZAÇÃO CIRÚGICA DE URGÊNCIA NA SCA

A cirurgia de revascularização de urgência é hoje pouco utilizada no

tratamento da SCACSST, sendo restrita a casos que evoluem com sinais de

isquemia recorrente em que a coronariografia identifica lesões críticas com

anatomia desfavorável a ICP e passíveis de tratamento cirúrgico ou nas

complicações mecânicas no infarto. O período ideal para a revascularização

cirúrgica de emergência deve ser inferior a 4-6 horas após o início do infarto,

podendo se estender até 18 horas após instalação do choque cardiogênico,

quando a anatomia coronária for totalmente desfavorável para ICP (BRASIL,

MINISTÉRIO SAÚDE 2011).

4 MATERIAL E MÉTODO

Na presente pesquisa classifica como revisão bibliográfica e utilizou-se

estudos retidos nas bases de dados: BIREME, LILACS e SCIELO: Implantação da

Linha de cuidado do infarto do Miocárdio no Município de Belo Horizonte,

Protocolo de dor torácica em Pronto Atendimento, Implementação Diretrizes

clinicas na Atenção ao infarto Agudo do Miocárdio em uma Emergência Pública.

Foi utilizado Protocolo Clínico Síndromes Coronarianas Agudas (Brasil, Ministério

Saúde Portaria G/M / MS n°2944 13/12/2011). Como critérios de inclusão adotou-

se os trabalhos que abordaram a fisiopatologia, as duas formas Síndrome

Coronariana Aguda, com ênfase IAMCSST sinais e sintomas, informar protocolo

IAM para equipe multidisciplinar, reduzindo assim a taxa mortalidade. Como

critérios de exclusão, trabalhos que abordaram apenas qualidade vida após

Infarto, Pós cateterismo, angioplastia.

20

4 RESULTADOS E DISCUSSÃO

Nas bases de dados pesquisados foram encontrados 20 artigos com os

descritores supracitados acima, porém somente 15 atenderam aos critérios de

inclusão.

O IAM é a principal causa de morta no Brasil e no mundo. Sua ocorrência

é devido obstrução de uma das artéria coronária. Se este paciente não for

atendido em tempo hábil, as células do miocárdio morrem. Com isso fica mais

difícil do coração bombear o sangue para o corpo e os pulmões. Podendo

ocasionar complicações grave como Edema Agudo de Pulmão e levar até óbito.

O Ministério da Saúde lançou no dia 20 de setembro 2011, protocolo de

atendimento a pacientes com Síndrome Coronariana aguda (SCA), devido alta

taxa de mortalidade, ocasionando grande impacto financeiro SUS. Objetivo deste

protocolo é reduzir taxa de mortalidade.

A implementação de Protocolo clínico síndrome coronária aguda, leva uma

uniformidade do atendimento das redes de Urgência e emergência (SAMU) e

pronto–socorros pré-hospitalares até a chegada do paciente no atendimento

hospitalar (Ministério Saúde, 2011). Adicionalmente, a implantação de protocolos

clínicos com base em evidências cientificas na abordagem do IAM se relaciona

com melhora dos indicadores de morbimortalidade (PERTSON, 2006).

Este estudo apresentou, Protocolo atendimento paciente Síndrome

Coronariana. Sendo assim, não somente a implementação desse protocolo em

Unidades Pronto Atendimento e no atendimento pré–hospitalar. Obterá uma

diminuição taxa mortalidade IAM. Envolve fatores relevantes como: Capacitação

dos profissionais de saúde, divulgação à população sinais e sintomas IAM por

meios de comunicação como proceder, acesso ao serviço de transporte

emergência (SAMU), hospital com serviço de hemodinâmica e terapia intensiva.

Um dos fatores de destaque são as ações Políticas Públicas de Saúde.

Como foi mencionado, o atendimento ao IAM é sempre emergencial seguido

internação. Cabe ao Poder Público Ministério da saúde em proporcionar os

procedimentos, desde baixo custo como realizar ECG, como alto custo e

complexidade como trombolisar paciente, terapia de reperfusão. Sendo que estes

pacientes serão encaminhados para CTI. Tornando o tratamento IAM oneroso.

21

Estudos prévios mostram que alta mortalidade hospitalar do paciente com

IAM no sistema público brasileiro está associado a dificuldades de acesso e baixa

utilização do tratamento preconizado para o IAM, como terapia de reperfusão,

medicamentos e cuidado em CTI (RIBEIRO, 2009).

Por conseguinte o Poder Público em esfera municipal, estadual, federal

tem suas incumbências. Devem investir na atenção primária em programas como

hiperdia, informando à população da gravidade hipertensão, diabetes mellitus,

sedentarismo, o que pode ocasionar se paciente não aderir o tratamento

adequado. Ampliar o transporte de emergências nas Capitais (SAMU).

Disponibilizar medicações trombolíticos nas UPAs, expandir o acesso à

população a terapia reperfusão, e vagas CTI.

Os Profissionais de saúde têm direito e dever à capacitação nas unidades

de saúde, devem ter Núcleo Educação Permanente (NEP). Sendo que o

atendimento ao paciente IAM é de responsabilidade de toda equipe

multidisciplinar. Com manejo adequado e o tempo de atendimento rápido, oferece

a estes pacientes aumenta sobrevida e qualidade vida dos mesmo, não havendo

sequelas.

CONCLUSÃO

Em conclusão, a implantação do Protocolo Infarto Agudo Miocárdio tem

como objetivo de otimizar o atendimento ao paciente, desde o diagnóstico

precoce até o tratamento em tempo hábil. Com implantação do Protocolo permitiu

maior acesso da população ao tratamento adequado e consequentemente

redução mortalidade por IAM. O programa de implementação de diretrizes clínicas

para atenção ao IAM na emergência, apresenta impacto positivo no sentido de

melhorar o atendimento. Fatores relevantes para esse resultado é envolvimento

da equipe multidisciplinar. Reduzindo assim a taxa mortalidade.

O Infarto Agudo do Miocárdio é principal causa de morte no Brasil. Visto

que as doenças coronarianas especialmente O IAM, têm grande impacto

financeiro sobre o sistema de público de saúde. Em contrapartida, os maiores

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gastos estão mais associados à utilização de tecnologias de moderada

complexidade e à utilização de unidade altamente especializada (CTI). A elevada

taxa mortalidade no sistema público brasileiro é atribuída as às dificuldades de

acesso do paciente com IAM ao tratamento. O grande desafio é tornar o

tratamento para IAM, disponível para toda população, promovendo efetivamente a

redução da letalidade da doença em nosso meio.

Outra vertente, para redução mortalidade IAM: é fornecer maior informação

à população quanto aos sintomas de IAM e a importância de uma busca rápida

por auxílio médico; estruturar as unidades de atendimento (móveis e fixa),

equipadas, qualificadas e de ampla abrangência no atendimento da população;

proporcionar treinamento da população para atendimento de urgência como

suporte básico de vida.

1 ESTUDO DE CASO:

Porto Velho, 18 junho 2017

Unidade Pronto Atendimento – UPA SUL

Às 09:00 Paciente N.M.S. 70 anos idoso, casado, chega na Unidade

desacompanhado. Deu entrada na Sala Vermelha encaminhado pela Triagem em

Cadeira de rodas. Chega consciente, orientado, comunicativo. Refere

Precordialgia intensa, típica em pontada sem irradiação com 1 hora de duração e

dispnéia. Paciente nega Hipertensão Arterial, Diabetes Mellitus. De acordo com

paciente não tem história familiar IAM, AVE. Nega fazer uso de alguma

medicação. Não etilista e tabagista. Sinais Vitais: PA 140x90 R 24rpm P 56 bpm

So2 96%. Apresentando - se hipocorado, sudoreico, pele fria, leve dispneia. Ao

exame: Neurológico Glasgow 15, pupilas isofotorreagentes, ausência déficit

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neurológico apresenta-se consciente, orientado, lúcido, responsivo. Tórax

simétrico, expansibilidade pulmonar diminuída devido dor, ausculta pulmonar com

murmúrios vesiculares normais (ausculta limpa). Ausculta cardíaca bulhas

rítmicas, hipofonéticas, pulsos periféricos arrítmicos. Abdômem plano sem dor á

palpação, ruídos hidroaéreos presente. Aparelho geniturinário normal, com

diurese presente espontânea. Peso 70 Kg. Apresentou Hipertensão as 10:20 PA

200x110mmhg.

Nos primeiros 10min. Realizado exame físico, ECG. Solicitado enzimas

cardíacas Troponina como não tinha na unidade. Solicitado CKMB CK.

Resultados normais.CPK 86U/L CK-MB 22U/L.

ECG com alterações supra ST em D2, D3, AVF configurando IAM parede inferior.

Medicações realizadas:

1 ASS 100mg 3 comp. (mastigado melhor absorção) Às 09:20hs

2 Isordil 5mg 2 comp sublingual as 09:20hs (a cada 15 min.)

3 Copridogrel 2 comp. 75mg as 09:20hs

4 Clexane 60mg subctâneo 9:40hs

5 nifedipina 20mg via oral 10:20hs

6 Morfina 3mg 10:20hs

7 atenolol 50 mg via oral 10:40hs

Paciente não apresentava nenhuma contraindicação absoluta e relativa para uso do

Trombolítico Tenecteplase.

24

8 Tenecteplase 40mg 7ml endovenoso em bolus as 10:50hs

ECG após ser realizado trombolítico no paciente Tencteplase

Às 13:30hs Paciente hemodinamicamente estável. Transferido para Hospital

de Referência Hospital João Paulo II pelo SAMU. Aos cuidados Cardiologista

Hemodinamicista.

2 ESTUDO DE CASO

Porto Velho, 29 de junho 2017

Unidade Pronto Atendimento UPA – SUL

Às 06:00 Paciente A.F.S. 47 anos, solteiro chega na unidade trazido pela

família. Consciente, orientado, responsivo. Relata algia abdominal, epigastralgia

intensa, associada náuseas, xerostomia. Iniciada por volta das 19hs do dia

anterior. Tem HAS há 5 anos, em uso de captopril 50mg VO 1x ao dia. Refere

“coração grande”. Nega história familiar de doenças Cardiovasculares. Nega IAM

e AVE prévio. Nega ser tabagista, etilista. Apresenta IMC 39,2 Obesidade grau II

severa. Sinais Vitais PA 230X140 R 22 rpm P 75bpm, So2 97%. Ao exame físico:

Neurológico Glasgow 15, pupilas isofotorreagentes, ausência de déficits

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neurológicos apresenta -se consciente, responsivo. Tórax simétrico, com boa

expansibilidade pulmonar, ausculta pulmonar normal com murmúrios vesiculares

presente. Ausculta cardíaca bulhas rítmicas normofonéticas, pulsos periféricos

simétricos. Abdome globoso, ruídos hidroáereos presente, doloroso à palpação

profunda em região epigástrica, ausência de sinais irritação peritoneal. Aparelho

geniturinário normal diurese presente. Peso 106Kg Altura 1,65cm. As 11:00hs

paciente permanece PA 160x100mmgh.

Nos primeiros 10 min. Realizado exame físico, ECG.

Solicitado enzimas cardíacas Troponina como não tinha na unidade.

Solicitado CKMB CK. Resultados normais. CPK 64U/L, CK-MB 16U/L

ECG Ritmo Regular Sinusal, Bloqueio de Ramo Esquerdo, Hipertrofia de

ventrículo Esquerdo, Infradesnivelamento Segmento ST: V4, V5, V6. Inversão de

onda T D1 e AVL. Configurando Síndrome coronariana Aguda – IAMSSST sem

Supra ST.

Medicações Realizadas:

1 AAS 300mg VO às 6:20hs

2 Isordil 5mg SL às 6:20hs

3 Ranitidina 150mg EV diluído às 6:30hs

4 Buscopam 1amp EV às 9:30hs

26

5 Furosemida 40mg EV às 9:30hs

As 11:30hs Encaminhado paciente para Hospital de Referência João Paulo

II pelo SAMU. Aos cuidados do Cardiologista.

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