%ñ/ñ06(/3525$0 · 2020-03-02 · %ñ/ñ06(/3525$0 2 06 Şubat 2020, Perşembe 09:00 - 13:00 KAYIT 13:30 - 15:30 İnsulin Atolyesi Dr. Dilek Gogas Yavuz, Dr. Oğuzhan Deyneli,

BİLİMSEL PROGRAM

2

06 Şubat 2020, Perşembe

09:00 - 13:00 KAYIT13:30 - 15:30 İnsulin Atolyesi

Dr. Dilek Gogas Yavuz, Dr. Oğuzhan Deyneli, Dr. Kubilay Ukinç

15:30 - 15:45 KAHVE ARASI

15:45 - 16:45 SÖZLÜ BILDIRILEROturum Başkanı: Kubilay Ukinç

SS-01 Bardet-Biedel SendromuSS-02 Refrakter Kronik Ürtiker Hastalarında, Biyolojik Ajan Tedavisi Sonrası Yanıt ile Otolog Serum

Deri Testi Arasındaki İlişkiSS-03 Papağan Maruziyeti Devamına Bağlı Nüks Gelişen Hipersensitivite Pnömonisi OlgusuSS-07 Renal biyopsi ile amiloidoz tanısı konulan hastaların primer ve sekonder amiloidoz

oranlarının karşılaştırılmasıSS-08 Ayırıcı tanıda mutlaka akılda tutulması gereken bir hastalık: Subakut tiroidit

16:45 AÇILIŞ OTURUMUDr. Kerim Güler

BİLİMSEL PROGRAM

3

07 Şubat 2020, Cuma

09:00 - 10:30 OTURUM IOturum Başkanı: Dr. Ali Akdoğan

09:00 - 09:30 21. Yüzyıl epidemesi obezite ve tedavisiDr. Kubilay Ukinç

09:30 - 10:00 Acil hipertansiyon: Doğrular, yanlışlar?Dr. Mehmet Kayacan

10:00 - 10:30 UYDU SEMPOZYUMU Gerçek Yaşamdan Vakalarla Ryzodeg® PratiğiOturum Başkanı: Dr. Tufan TükekKonuşmacı: Dr. Mine Adaş


11:00 - 12:00 OTURUM IIOturum Başkanı: Dr. Kerim Güler

11:00 - 11:30 Atrial fibrilasyon tedavisinde antikoagülan kullanımı ve köprülemeDr. Sadi Güleç

11:30 - 12:00 KOAH tanı ve tedaviDr. Esra Uzaslan

12:00 - 12:30 UYDU SEMPOZYUMU Kılavuzlar Işığında Tip 2 Diyabet Tedavisinin Kalbi ve Kolay YoluOturum Başkanı: Dr. Kerim GülerKonuşmacı: Dr. Tevfik Demir

12:30 - 13:30 ÖĞLE YEMEĞI

13:30 - 14:30 OTURUM IIIOturum Başkanı: Dr. Gülen Hatemi

13:30 - 14:00 Kafa karıştıran tiroid testleriDr. Dilek Gogas Yavuz

14:00 - 14:30 Adenohipofiz fonksiyonlarının değerlendirilmesiDr. Oğuzhan Deyneli

14:30 - 15:00 UYDU SEMPOZYUMU Zamanında Insülin Glarjin ile Neler Değişir?Oturum Başkanı: Dr. Tufan TükekKonuşmacı: Dr. Serdar Güler


BİLİMSEL PROGRAM

4

07 Şubat 2020, Cuma

15:30 - 16:00 UYDU SEMPOZYUMU Diyabet hastalarının “yarın”ını bugünden kontrol altına almak mümkün mü?Oturum Başkanı: Dr. Rüştü SerterKonuşmacı: Dr. Rüştü Serter, Dr. Hakan Altay

16:00 - 17:30 OTURUM IVOturum Başkanları: Dr. Vedat Hamuryudan, Dr. Birol Özer

16:00 - 16:30 İBSDr. Ömer Özütemiz

16:30 - 17:00 DispepsiDr. Sedat Boyacıoğlu

17:00 - 17:30 Otoinflamatuar hastalık mı?Dr. Ali Akdoğan

BİLİMSEL PROGRAM

5

08 Şubat 2020, Cumartesi

09:00 - 10:00 OTURUM IOturum Başkanı: Dr. Bülent Özin

09:00 - 09:30 Kalp yetersizliği tipleri ve tiplere göre özgün tedavilerDr. Ahmet Temizhan

09:30 - 10:00 Hiperlipidemi tedavisi: Kolestrolü mü tedavi edelim, hastayı mı?Dr. Aylin Yıldırır

10:00 - 10:30 UYDU SEMPOZYUMU Demir eksikliği tedavisi: Nerede yanlış yapıyoruz?Oturum Başkanı: Dr. Kerim GülerKonuşmacı: Dr. Mustafa Yenerel


11:00 - 12:00 OTURUM IIOturum Başkanı: Dr. Tufan Tükek

11:00 - 11:30 Diyabetik hastam proteinürisi var...Dr. Yunus Erdem

11:30 - 12:00 Diyabet tedavisinde kılavuzlar değişiyor mu?Dr. Tufan Tükek

12:00 - 12:30 UYDU SEMPOZYUMU Geçmişten... Geleceğe...(ACC/AHA-2017, ESC/ESH-2018, THU-2019)2020 HT Tanı ve TedavisiOturum Başkanı: Dr. Hakan KarpuzKonuşmacı: Dr. Kerim Güler

12:30 - 13:30 ÖĞLE YEMEĞI

BİLİMSEL PROGRAM

6


13:30 - 14:30 Sözlü BildirilerOturum Başkanı: Dr. Mustafa Cankurtaran

SS-09 Ailevi Akdeniz Ateşi Hastalarında Kardiyak Otonom Sinir Sisteminin DeğerlendirilmesiSS-10 Cilt altı nodüller ile prezente olan bir Diffüz Büyük B Hücreli Lenfoma vakasıSS-11 Hemodiyaliz hastalarında fiziksel aktivite kısıtlılığının değerlendirilmesiSS-12 İnflamatuar Artrit ile Ortaya Çıkan Multiple Myelom Olgu Sunumu ve Literatur DerlemesiSS-14 Olgu sunumu: Erüptif ksantom birlikteliğinde hipertrigliseridemiye bağlı akut pankreatit ve yeni

tanı diyabetes mellitusSS-15 Diyabetes Mellitus'un İlk Akut Koroner Sendrom yaşı üzerine etkisi. Diyabet ve Sigara

EtkileşimiSS-17 Poliartritli hastada nadir bir etiyoloji: Amiloid ArtropatiSS-18 Hepatosteatoz, insülin direnci olan hastalarda ve non-invaziv karaciğer testlerinin

değerlendirilmesiSS-20 Nadir bir vaka, Reynolds Sendromu

14:30 - 15:00 UYDU SEMPOZYUMU Dispepsi Tedavisindeki Zorluklar: Nerede Yanlış YapıyoruzKonuşmacı: Dr. Kerim Güler


15:30 - 17:00 OTURUM IIIOturum Başkanı: Dr. İhsan Ertenli

15:30 - 16:00 Olgularla lenfadenopatiye yaklaşımDr. Mustafa Yenerel

16:00 - 16:30 Vaskülit kimde düşünelim, nasıl araştıralım?Dr. Gülen Hatemi

16:30 - 17:00 Erişkin aşılama ve iç hastalıkları uzmanıDr. Lale Özışık

17:00 - 17:30 Toplantı Değerlendirme, ÖlçmeDr. İhsan Ertenli, Dr. Sedat Kiraz

BİLİMSEL PROGRAM

7


17:30 - 18:30 Sözlü BildirilerOturum Başkanı: Dr. Mustafa Cankurtaran

SS-21 Uzun Bir Yolculuk: insülinomadan İnsülin Antikor SendromunaSS-22 Tip 2 Diyabetes Mellitus tanılı hastaların erişkin bağışıklama bilgi düzeyinin ve aşı

farkındalığının değerlendirilmesiSS-23 Diyaliz Metotları ile Bruksizm ve Temporomandibular Eklem Disfonksiyonları Arasındaki İlişkiSS-24 Obezitede Cerrahi tedaviye alternatif LİRAGLUTİDE sonuçlarımızSS-25 Hemodiyaliz hastalarında romatizmal hastalık sıklığı: Tek merkezin epidemiyolojik verileriSS-28 Biyopsi ile kanıtlanmış böbrek hastalıklarının klinik ve histopatolojik özellikleriSS-29 Erişkin yaşta LEAKY-SCID (T- B- NK+) tanısı almış bir Bronşektazi vakasıSS-30 MPV ve Platalet Lenfosit Oranı'nın Hepatosteatozdaki YeriSS-31 IgG4 İlişkili Hastalık mı, Kimura Hastalığı mı?: Olgu Üzerinden Literatür DerlemesiSS-32 Son Dönem Böbrek Hastalığı Olan Yaşlı Hastalarda Hemodializ Öncesi ve Sonrası Ventriküler

Repolarizasyonun Transmural Dağılımının Değerlendirilmesi ve Elektrolit Dengesizlikleriyle İlişkisi

BİLİMSEL PROGRAM

8

09 Şubat 2020, Pazar

09:30 - 10:00 Geriatride Akılcı Ilaç KullanımıDr. Mustafa Cankurtaran

10:00 - 11:00 Sözlü Bildiriler

SÖZLÜ BİLDİRİLER


10

SS-01 BARDET-BIEDEL SENDROMU

Ferahnaz Badem, Türker Sarıkaya, Umutcan Türk, Işıl Çölüoğlu, Harun AkarSBÜ Tepecik Eğitim Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları, İzmir

GIRIŞ:Bardet-Biedl sendromu (BBS), obesite, retinal distrofi, polidaktili, renal malformasyonlar, mental retardasyon ve hipogonadizm ile karakterize genetik olarak heterojen geçişli bir hastalıktır. Sendromda en önemli mortalite nedeni renal malformasyonlar iken en önemli morbidite nedeni obesiteye bağlı Tip 2 diabetes mellitus, hipertansiyon ve hiperkolesterolemidir.

OLGU:Bilinen Tip 2 Diabetes Mellitus, Hipertansiyon, Kronik Böbrek yetmezliği tanıları mevcut 38 yaşında erkek hasta bulantı, kusma şikayeti ile Acil Servis başvurusunda TA:176/118 mmHg

SATÜRASYON:100% Nabız:80/dk; Hemogram değerlendirmesinde Beyaz küre:10.900, Hemoglobin:7.4gr/dL; Biyokimya değerlerindirmesinde Üre:399mg/dL, Kreati-nin:13.4mg/dL, Potasyum:3.5mmol/dL, Kalsiyum:5.3mg/dL; Kan gazı değerlendirilmesinde pH:7.1, HCO3:8.3 saptandı. Renal Ultrasonogrofi sonucu bilateral böbrekler atrofik görünümde ve ekojeniteleri grade 2-3 artmış saptandı. Pelvikaliektazi/taş izlenmedi. Acil Hemodiyalize alınması planlanan hasta Nefroloji servisinde takibe alındı.

Hastanın detaylı fizik muayenesinde obesite, mikrognati, bilateral üst ekstremitede polidaktili+syndaktili, mikropenis saptandı. Orta derecede Mental retardasyon (IQ:35-49) ve Retinitis Pigmentosa nedenli engelli raporu bulunan hastanın anne-baba arasında akrabalık ilişkisi, 2 adet sağ-sağlıklı Bardet-Biedl Sendromuna benzer bulguları olmayan kız kardeş mevcut olduğu öğrenildi.

Kronik Böbrek Yetmezliği tanılı, MDRD formülüne göre Glomeruler Filtrasyon Hızı:8,07 ml/dk saptanan hasta kalıcı hemodiyaliz kateteri takılarak rutin diyaliz programına alındı, Nefroloji poliklinik takibine alındı.

SONUÇ:Bardet-Biedl Sendromunda prognozu belirleyen en önemli bulgunun renal malformasyonlar olması nedenli klinik şüphesi mevcut hastaların renal disfonksiyon açısından dikkatle taranması gerekmektedir. Kronik böbrek yetmezliği en sık ölüm nedeni olduğu için erken teşhis kritik bir öneme sahiptir. Hipertansiyon renal tutulumu gösteren ilk belirtilerden biri olabilmektedir.

ANAHTAR KELIMELER: Bardet-Biedel Sendromu, Böbrek yetmezliği, Polidaktili, Retinitis Pigmentosa


11

SS-02 REFRAKTER KRONIK ÜRTIKER HASTALARINDA, BIYOLOJIK AJAN TEDAVISI SONRASI YANIT ILE OTOLOG SERUM DERI TESTI ARASINDAKI ILIŞKI

Aslınur Akıncı Altundal1, Papatya Değirmenci2, Sabahat İrem Yılmaz1, Cengiz Kırmaz21Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları ABD, Manisa2Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi,İç Hastalıkları ABD, Alerji İmmünoloji Bilim Dalı, Manisa

Ürtiker, deriden kabarık, basmakla solan, etrafı kızarık, sınırları belirgin kaşıntılı döküntülerdir. Kronik ürtikerde ise semptomlar ataklar halinde 6 haftadan daha uzun süre görülmektedir.

Kronik ürtiker (KÜ) semptomları, mast hücreleri ve bazofillerin belirli bir uyarı sonucu degranüle olup,histamin ve diğer vazoaktif mediyatörlerin salınması sonucu oluşmaktadır. KÜ’lü hastaların çoğunda spesifik bir allerjen saptanmamıştır. KÜ’de daha çok altta yatan otoimmun patofizyoloji üzerinde durulmaktadır. Otolog serum deri testinin (OSDT) otoimmun süreci tespit edilebileceği kabul edilmektedir. KÜ’de yüksek afiniteli IgE reseptörlerine (FcεRI) karşı gelişmiş olan oto-antikorların varlığını gösterilmiştir. Ayrıca, anti-FcεRI ve anti-IgE otoantikorları ve pozitif OSDT’nin varlığı arasındaki korelasyonu ortaya konulmuştur. Önceki çalışmalarda antihistaminik tedavisine dirençli hastalarda tedaviye direnç ve OSDT arasındaki ilişki incelenmiş ve OSDT pozitifliğinin tedaviye direnci predikte edebileceği vurgulanmıştır.

Çalışmamızda antihistaminik tedavisine dirençli, biyolojik ajan alması planlanan hastaların tedavi öncesi ve sonrası semptom şiddeti ile OSDT pozitifliği arasındaki ilişkiyi değerlendirmeyi amaçladık.Bu nedenle 2018-2019 yılları arasında Alerji İmmünoloji Polikliniği’ne başvuran, daha önce en az 6 ay ve yeterli dozda antihistaminik tedavisi almış ve biyolojik ajan (omalizumab) alması planlanan,100 KÜ hastası çalışmaya alındı.Hastalara OSDT uygulandı ve omalizumab tedavisi öncesi ve 6. ayında Ürtiker Aktivite Skoru 7 (ÜAS7) ile semptom ağırlıkları değerlendirildi.

Hastaların 44’ünde OSDT pozitif;56’sında negatifti.OSDT pozitif hastaların başlangıç ÜAS7 skorları (ortalama 39.25) ile OSDT negatif hastaların ÜAS7 skorları (ortalama 35.6) karşılaştırıldığında anlamlı olarak pozitif grubun semptomları daha şiddetliydi(p=0,006). Yine OSDT pozitif hastaların tedavi sonrası ÜAS7 skorları (ortalama 13.7) ile OSDT negatif hastaların ÜAS7 skorları (ortalama 6.9) değerlendirildiğinde tedavi ile tüm hastaların şikayetlerinde gerileme olmasına rağmen pozitif grupta ÜAS7 anlamlı olarak daha yüksekti (p=0,0012).

Otoimmün Ürtiker(OÜ) ile OSDT pozitifliği arasındaki korelasyon göz önüne alındığında,çalışmamızda OÜ hastalarında başlangıç semptomları daha şiddetliydi. OÜ hastalarımızda 6.ay tedavi sonrası semptomlar OSDT negatif olanlara göre daha dirençliydi. Bu sonuçlar neticesinde KÜ tanılı hastaların ilk tanı anında hem antihistaminik hem omalizumab tedavisine direncin ön göstergesi olarak OSDT yapılması önerilebilir.

ANAHTAR KELIMELER: Kronik Ürtiker, Otoimmün Ürtiker, Otolog Serum Deri Testi


12

SS-03 PAPAĞAN MARUZIYETI DEVAMINA BAĞLI NÜKS GELIŞEN HIPERSENSITIVITE PNÖMONISI OLGUSU

Selin Kır1, Hülya Dirol21Sağlık Bilimleri Üniversitesi Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi,İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı,Antalya2Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi,Göğüs Hastalıkları Ana Bilim Dalı,Antalya

Bird fancier’s lung (BFL) bilinen adıyla kuş meraklısı akciğeri,bir tür aşırı duyarlılık pnömonisidir (HP) ve tüylerdeki kuş pisliği ve antijenlere karşı aşırı duyarlılık yanıtı geliştiren kişilerde görülür.(1) Aktif tedavi edilmeyen HP geri dönüşümsüz fibrozise ve/veya amfizeme yol açabilir.(2) Literatürde en çok güvercin ve muhabbet kuşuna bağlı HP olguları bildirilmiştir.(3) Diğer daha nadir tanımlanan olgular ise ibikli papağan (4),sülün (5),kanaryalar (6),muhabbet kuşları (7), rosella papağanları (8), papağanlar (9), kazlar (10), ve baykuş maruziyeti (11) sonrası gelişmiştir. En etkin tedavi, nedensel antijenin erken tanınması ve maruziyetin kontrolüdür.Burada,papağa-na bağlı HP tanısı konulup, 6 aylık steroid tedavisi sonrası klinik ve radyolojik tam düzelme nedeniyle tedavisi kesilen ve antijen maruziyetinin devamına bağlı 1 yıl sonra nüks gelişen HP olgusu sunulmaktadır.

ANAHTAR KELIMELER: Hipersensitivite pnömonisi, papağan, Bird fancier’s lung

Nüks dönemindeki HRCT

Remisyon dönemindeki HRCT


13

SS-07 RENAL BIYOPSI ILE AMILOIDOZ TANISI KONULAN HASTALARIN PRIMER VE SEKONDER AMILOIDOZ ORANLARININ KARŞILAŞTIRILMASI

Aylin Avcı Korkmaz1, Uğur Bayram Korkmaz21Afyonkarahisar Devlet Hastanesi, Afyonkarahisar2İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim Araştırma Hastanesi

ÖZET

AMAÇ: İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji kliniğinde renal biyopsi ile amiloidoz tanısı almış hastalarda, AA/AL amiloidoz oranlarının, yıllara göre değişiminin saptanması amaçlandı.

YÖNTEM: İzmir Katip Çelebi Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji kliniğinde, 2004-2018 yılları arasında yapılmış renal biyopsi ile amiloidoz tanısı almış toplam 80 hastanın, klinik, histopatolojik ve epidemiyolojik özellikleri incelendi. İstatistik analizler SPSS Statistics 23 programı kullanılarak yapıldı.

BULGULAR: 2013 yılı öncesi 37 AA amiloiodoz, 4 AL amiloidoz tanılı hasta, 2013 yılı sonrası 29 AA amiloidoz, 10 AL amiloidoz tanılı hasta belirlendi. AA amiloidozda ortalama tanı yaşı 48.2, AL amiloidozda ortalama tanı yaşı 61.8 saptandı. AA amiloidozda mortalite %33, AL amiloidozda mortalite %78 olarak saptandı.

SONUÇ: Merkezimizde, son 5 yıl içinde AL amiloidoz sıklığında AA amiloidoza göre sayısal olarak artış olduğu görüldü. Hasta sayılarının yetersiz olması nedeniyle bu sonuç sayısal anlamlı olmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı. AL amiloidoz tanılı hastalarda, AA amiloidoz tanılı hastalara göre tanı yaşının istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha ileri olduğu saptandı. AL amiloidozda mortalite, AA amiloidoza göre istatistiksel olarak anlamlı düzeyde daha yüksek saptandı. Bu konuda daha yüksek hasta sayılarıyla yeni çalışmalara ihtiyaç vardır.

ANAHTAR KELIMELER: Primer amiloidoz, Sekonder amiloidoz, Inflamasyon, Renal biyopsi


14

SS-08 AYIRICI TANIDA MUTLAKA AKILDA TUTULMASI GEREKEN BIR HASTALIK: SUBAKUT TIROIDIT

Cemile Cansu Alperen1, Berivan Bitik21Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Ankara2Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Romatoloji Bilim Dalı, Ankara

GIRIŞ:Tiroiditler, tiroid bezinin inflamasyonu ile seyreden ve follikül hücrelerinde hasara neden olan bir grup hastalıktır. Akut, subakut, sessiz ve kronik tiroiditler olarak sınıflandırılırlar. Subakut tiroidit, ağrılı tiroid bezi hastalıklarının en sık nedenidir. Tiroid bezinde ağrılı büyüme, sT4, sedimentasyon (ESH) ve CRP artışı ile tipik sonografik bulgular tanısını koydurur. sT4 rutin tarama testi değildir. Bu nedenle hekimin subakut tiroiditten şüphelenmediği durumlarda tanı gecikebilir. Tedavisinde nonsteroid antienflamatuar ilaçlara (NSAİİ) ve kortikosteroidlere dramatik yanıt vardır.

OLGU:53 yaşında kadın hasta yaygın vücut ağrısı, ESH ve CRP yüksekliği ile romatoloji polikliniğimize yönlendirilmiştir. Yaklaşık 30 yıldır sabah tutukluğu ile birlikte bel ağrısı ve boyun ağrısı olan hastanın son bir aydır boyun ağrısında artış mevcut imiş.Yapılan fizik muayenede hastanın boynunda yaygın hassasiyeti vardı ve sağ servikal zincirde 1 cm ağrılı lenfadenopati palpe edildi. Bilateral sakroiliak eklemlerde ve vertebrada hassasiyeti vardı. Hastadan sakroiliak eklem grafisi, ANA, CRP, ESH testleri ve boyundaki ağrısı nedeni ile boyun ultrasonografi (USG) ve TSH istendi. Kontrol muayeneye gelene kadar kullanmak üzere hastaya NSAİİ reçete edildi.

Yaklaşık 1 hafta sonra yapılan görüşmede ağrısı hafif gerileyen hastanın laboratuvarında CRP 27 mg/L, ESR 38mm/saat, TSH 0,11 µIU/ml ve ANA sınırda pozitif idi. Sakroil-iak grafide bilateral evre 2 sakroiliyiti vardı. Hastanın boyun USG’sinde tiroid bez parankiminde belirgin heterojen görünüm, yer yer hipoekoik yamasal tarzda alanlar mevcuttu ve bu bulgular subakut tiroidit ile uyumlu olarak rapor edildi. Endokrinoloji bölümü ile konsülte edilen hastanın tedavisine metilprednizolon, kalsiyum+D vitamini eklendi. Yaklaşık 2 hafta sonraki kontrol muayenesinde boyun ağrısı olmayan hastanın CRP ve ESH değerleri normaldi.

SONUÇ:Subakut tiroidit, hastamızda olduğu gibi çok gürültülü bir tablo ile seyredebilir. ESH ve CRP’de belirgin yükselmeye neden olabilir. Boyun ağrısı ve akut faz yüksekliği ile başvuran hastalarda subakut tiroidit akla gelmeli ve hastadan TSH ve boyun USG istenmelidir.

ANAHTAR KELIMELER: boyun ağrısı, sedimentasyon yüksekliği, subakut tiroidit


15

SS-09 AILEVI AKDENIZ ATEŞI HASTALARINDA KARDIYAK OTONOM SINIR SISTEMININ DEĞERLENDIRILMESI

Mustafa CandemirEtimesgut Şehit Sait Ertürk Devlet Hastanesi, Kardiyoloji, Ankara

AMAÇ: Ailevi Akdeniz Ateşi (AAA) hastalarında kardiyak otonom sistemde bozulma olduğu bildirilmiştir. Bu çalışmanın amacı AAA hastalarında 24 saatlik Holter EKG kay-dında kardiyak otonom sinir sistemini (OSS) değerlendirebilen kalp hızı değişkenliği (KHD) ve kalp hızı türbülansı (KHT) parametrelerini kontrol grubu ile karşılaştırmaktır.

YÖNTEM: Çalışmaya 43 AAA hastası ile 45 sağlıklı kontrol grubu alındı. Tüm katılımcılara 24 saatlik Holter EKG kaydı yapıldı. Holter kaydında KHD’nin tüm parametreleri (VLF, LF, HF, SDNN, SDANN, ASDNN, rMSSD, pNN50) ve KHT’nin parametreleri [Tonset (TO) and Tslope (TS)] kaydedildi. Tüm katılımcılar KHT parametrelerine göre üç gruba ayrıldı (KHT–0:normal TO, TS; KHT–1:anormal TO veya TS; KHT–2:anormal TO ve TS).

BULGULAR: Tüm KHD parametreleri (VLF, LF, HF, SDNN, SDANN, ASDNN, rMSSD, pNN50) AAA hastalarında kontrol grubuna göre azalmıştı (p<0.05 tüm parametreler için). Hastalık süresi ile KHD parametreleri arasında negatif yönlü bir ilişki mevcut idi. 43 AAA hastasının 15’i (%35), 45 kontrol grubu hastasının ise sadece 9’u (%20) KHT-1 grubunda idi (p=0.019). Ayrıca 9 (%21) AAA hastası KHT-2 grubunda iken hiçbir kontrol hastası KHT-2 grubunda bulunmuyordu (p <0.001).

SONUÇ: Bu çalışma AAA hastalarında kardiyak otonom sinir sisteminde normalde baskın olan parasempatik etkinin azaldığını (bozulan KHD ve KHT parametreleri) göstermiştir. Bu sonuç ise AAA hastalarında aritmiye yatkınlık olabileceğini göstermektedir.

ANAHTAR KELIMELER: Ailevi akdeniz ateşi, aritmi, kalp hızı değişkenliği, kalp hızı türbülansı, otonom sinir sistemi

Tablo 1. Holter parametrelerinin ailevi akdeniz ateşi ve kontrol grubunda karşılaştırılması

Ailevi Akdeniz Ateşi (n=43) Kontrol (n=45) P

Minimum kalp hızı 44.03±8.31 45.30±7.90 0.376

Ort. Kalp hızı 79.17±7.45 76.90±7.24 0.074

Maksimum kalp hızı 147.11±20.20 149.85±23.07 0.474

Total QRS 104252.50(92811.25-10921500) 103286.00(95421.00-114312.00) 0.371

VLF 31.91 ± 8.63 34.99 ± 7.08 0.028

LF 25.51 (17.51-30.47) 28.22 (24.54-30.70) 0.016

HF 14.88(11.10-17.22) 18.42 (15.44-20.73) 0.034

LF/HF ratio 1.69±0.51 1.56±0.35 0.020

SDNN 148.60 ±39.42 156.34 ± 29.26 0.029

SDANN 134.66 ± 39.72 142.80 ± 27.41 0.038

ASDNN 59.93 ± 17.16 68.93 ± 10.40 0.031

rMSSD 35.85 ± 11.03 41.98 ±8.7 0.016

pNN50 13.19 (9.32-19.51) 16.76 (13.00-20.55) 0.005

VEA 17.50(12.00-38.00) 17.00(12.00-40.00) 0.755VLF: very low frequency, LF: low frequency power, HF: high frequency power, LF/HF ratio: ratio of power in low/high frequency, Mean NN: the mean of all normal RR intervals,

SDNN: standard deviation of normal to normal R wave in the entire recording, SDANN: standard deviation of the averages of all normal to-normal RR intervals in all 5-min segments of the entire recording, ASDNN: average standard deviation of the averages of all normal to-normal RR intervals in all 5-min segments of the entire recording, rMSSD: root mean square of the mean of the squared difference of two consecutive R-R intervals, pNN50: Percent of the differences between the adjacent normal-to-normal intervals

>50 ms, VEA: Ventriküler ekstra atım

Tablo 2. Ailevi Akdeniz Ateşi ile kontrol grubunun kalp hızı türbülansı parametrelerine göre gruplandırılması

AAA (n=43) Kontrol (n=45) p

KHT-0, n (%) 19(44) 36(80) <0.001

KHT-1, n (%) 15(35) 9(20) 0.019

KHT-2, n (%) 9(21) 0 <0.001AAA: Ailevi akdeniz ateşi; KHT: Kalp hızı türbülansı


16

SS-10 IGG4 ILIŞKILI HASTALIK MI, KIMURA HASTALIĞI MI?: OLGU ÜZERINDEN LITERATÜR DERLEMESI

Sadettin Dolar1, Aysel Shikhaliyeva1, Figen Yargucu Zihni2, Banu Yaman3

1Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, İzmir2Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Romatoloji Ana Bilim Dalı, İzmir3Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Patoloji Ana Bilim Dalı, İzmir

Kimura hastalığı baş veya boyun bölgesinde subkutanöz kitle, yüksek IgE düzeyi ve hipereozinofili (lökositlerin >5 %’inin eozinofil olması veya mutlak eozinofil sayısının >0.5×109/L) olması ile karakterize olan, nadir görülen kronik inflamatuar bir yumuşak doku hastalığıdır. Benign seyirli bir hastalık olarak kabul edilmesine rağmen son zamanlarda bildirilen vakalarda IgG4 ilişkili hastalıklarla birlikteliği belirtilmektedir. Ancak bu birlikteliğin etyopatogenezi tam olarak ortaya konulamamıştır.

OLGU: Hastanemize cerrahi eksizyon sonrası tekrarlayan supraorbital kitle nedeniyle başvuran 50 yaşındaki erkek hastanın klinik, laboratuvar ve histopatolojik bulgularını inceledik. Hastanın yapılan muayenesinde sağ supraorbital alanda yaklaşık 2-3 cm boyutunda ağrısız, mobil kitle izlendi. Ultrasonografik olarak derin dokudan bağımsız, hipoekoik, solid natürde bir kitle olarak yorumlandı. Eşlik eden IgE yüksekliği ve eozinofil yüzdesinde artış mevcuttu. Yapılan histopatolojik incelemede Kimura Hastalığı ile uyumlu bulguların yanısıra IgG4/IgG oranı %50’ye ulaşmaktaydı. Yapılan ileri incelemeler sonucunda IgG4 ilişkili hastalığı destekleyecek ek patolojik bulgu izlenmedi. Hastaya kortikosteroid tedavisi uygulandı ve 6 aylık izleminde nüks izlenmedi.

SONUÇ: Mevcut bulgular her iki hastalığın ortak etiyopatogeneze sahip olabileceğini göstermektedir. Literatür incelendiğinde Kimura Hastalığı birçok hastalığın ayırıcı tanısında yer aldığı gibi IgG4 ilişkili hastalıkların da bir komponenti olarak karşımıza çıkabilmektedir. Nüksle seyreden benign bir hastalık olarak kabul edilse dahi teda-visinde eksizyon sonrasında immunsupresif ajanlar ve radyoterapiye ihtiyaç duyulmaktadır. İki hastalık arasında ortak etyopatogenezin anlaşılabilmesi için ek çalışmalara ihtiyaç vardır.

ANAHTAR KELIMELER: Kimura Hastalığı, IgG4, eozinofili, IgE

Boyanma Paternleri

A: IgG4 boyanma alanları B: IgG boyanma alanları

Histopatolojik Özellikler

Germinal merkezler ve yoğun eozinofilik infiltrasyon alanları


17

SS-11 HEMODIYALIZ HASTALARINDA FIZIKSEL AKTIVITE KISITLILIĞININ DEĞERLENDIRILMESI

Didem TurgutBaskent Üniversitesi Ankara Hastanesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı

Son dönem böbrek yetmezliği olan hastaların fiziksel aktivite kısıtlılığı oranlarının yüksek olduğu bilinmektedir. Ancak bu durum genelde sübjektif ölçüm yöntemleri ile gösterilmiştir. Bu çalışmada programlı HD tedavisi alan hastalarda altı ardışık gün (3 HD günleri, 3 HD dışı günler) boyunca pedometre ile adım sayısını ölçmeyi ve hareket kısıtlılığı oluşturan faktörleri belirlemeyi hedefledik.

Prospektif kesitsel yapılan bu çalışmada fiziksel kapasite bozukluğu olmayan 57 HD hastası çalışmaya dahil edildi. Hastaların günlük adım sayıları 6 gün boyunca pedome-tre ile ölçüldü. Geçirilmiş nörolojik olay, stabil olmayan koroner arter hastalığı ve periferik arter hastalığı olan hastalar çalışmaya alınmadı. Hareket kısıtlılığı oluşturan faktörler ve diyaliz ilişkili parametreler (minimental test, kt/V, albumin, npCR) değerlendirildi.

57 hastanın (22 kadın, 35 erkek) ortalama yaşları 56,6 ±14,6 yıl, ortalama diyaliz süreleri 30±6,1 ay olarak ölçüldü. HD dışı günler ortalama adım sayısı/gün (2416,3±308,5), HD günü ortalama adım sayısı/günden (1843,1±218,4) yüksekti (p=0,001). Sedanter olarak nitelendirilen hastaların (<5000adım/gün) HD günü oranı %92 iken, HD dışı günler oranı %87,7 olarak bulundu (p=0,023). Adım sayısını etkileyen diğer faktörler değerlendirildiğinde, hem HD günü hem HD dışı günlerde yaş (r=-0,432, p=0,002; r=-0,310, p=0,01) ve minimental test (r=0,307, p=0,02; r=0,318, p=0,016) adım sayısı/gün ile korele bulundu. Fiziksel kapasite (adım sayısı/gün) ve diyaliz süresi, cinsiyet, beslenme durumu, kilo, kt/v, npCR, albumin değerleri açılarından korelasyon bulunmadı.

HD hastalarında mevcut fiziksel kısıtlılık seans günleri daha çok artmaktadır. HD seansı sırasında yapılacak egzersiz önerileri bu hasta grubuna katkı sağlayabilir. Yaşlı ve kognitif fonksiyonları azalan hastalarda egzersiz destek programları artırılmalıdır.

ANAHTAR KELIMELER: hemodiyaliz, pedometre, fiziksel aktivite


18

SS-12 INFLAMATUAR ARTRIT ILE ORTAYA ÇIKAN MULTIPLE MYELOM OLGU SUNUMU VE LITERATUR DERLEMESI

Gizem Varkal ErolKırıkhan Devlet Hastanesi, İç Hastalıkları,Hatay

GIRIŞ: Multiple myelom klonal plazma hücrelerinin neoplastik proliferasyonu ile karakterizedir. Tüm kanserlerin %1’ini hematolojik malignitelerin %10’unu oluşturmak-tadır. Tanı anında ortalama yaş 66’dır. Hastaların yalnızca %2’si 40 yaş altında tanı almaktadır. Çoğunlukla geriatrik yaş grubunun hastalığı denilebilir.

Klinik olarak heterojen bir hastalıktır.Plazma hücre neoplazileri önemi bilinmeyen monoklonal gamopati, sessiz myelom ve multiple myelom olarak sınıflandırılmaktadır.Serum M proteini, kemik iliği plazma hücre oranı(%10), CRAB(hiperkalsemi, renal yetmezlik, anemi, kemikte litik lezyon) bakılarak tanı konulmaktadır.

OLGU: 74 yaşında erkek hasta,yaklaşık 3 aydır mevcut olan ellerde uyuşma, sabah tutukluğu, ellerini açıp kapatmakta zorlanma yaşamaktaymış.Ağrı nedeniyle düğme ilikleme, kaşık çatal kullanmakta zorluk çekiyor, istırahat sonrası ellerini kullanmaya çalışıyormuş. Bilinen romatizmal hastalık öyküsü yokmuş. Hastanın bakılan tetkiklerinde anemi olması üzerine periferik yayma, ımmunglobulinler ve protein elektroforezi istendi.Rulo formasyonu, IgA yüksekliği, monoklonal gamopatisi olan hastanın kemik iliği aspirasyon ve biyopsisi yapıldı.Kemik iliği plazma hücre oranı %80 olan hastaya Multiple Myelom tanısı koyuldu. Bortezomib ve siklofosfomid ile tedavi başlandı.

TARTIŞMA: Vakamızda romatoid artrit benzeri bilateral poliartrit kliniği ile başvuran bir hastayı sunduk. PET CT de multiple myelom hastalarında kemiklerde litik lezyonlarda artmış FDG tutulumu gözlenmektedir. Ancak bizim vakamızda sinovyal eklemlerin de tutulduğu dikkati çekmiştir. MM yaygın olarak kemik ağrıları, litik kemik lezyonları, patolojik kırıklar ile ortaya çıkar.MM cilt lezyonları ve artrit ile ilişkisi yaygın değildir. Ancak paraneoplastik sendrom olarak romatoid artrit benzeri klinik ile başvuran vakalar gösterilmiştir.

SONUÇ: Romatizmal hastalık tanısı ile başlanan steroid tedavisi semptomları geriletip allta yatan maligniteyi maskeleyebilmektedir.Bu durumun hematolojik malig-nitenin tanı ve tedavisi güçleşmektedir.65 yaş üstü hasta grubunda romatizmal hastalık tanısını koymadan önce paraneoplastik sendromlar düşünülmeli ve hematolojik maligniteler ekarte edilmelidir.Sonuç olarak inflamatuar artrit monoklonal gamopatilerin bir klinik şekli olarak ortaya çıkabilir.65 yaş üstü seronegatif, beklenilenden yüksek ESR varlığı, kilo kaybının eşlik etmesi malignite araştırma konusunda dikkatli olmayı gerektirmektedir. Bu hastalar klinik olarak Multiple Myelomun sık başvuru şekillerinden uzak sadece romatizmal hastalık gibi başvurabilmektedir.

ANAHTAR KELIMELER: Multiple Myelom, artrit, paraneoplastik sendrom

Resim-1

El bileği, interfalangeal eklemlerde artmış FDG tutulumu görülmektedir

Resim-2

Bilateral omuz, el bileği ve diz eklemlerinde artmış FDG tutulumu ve tedavi sonrası beliğin regresyon gözlenmektedir.


19

SS-14 OLGU SUNUMU: ERÜPTIF KSANTOM BIRLIKTELIĞINDE HIPERTRIGLISERIDEMIYE BAĞLI AKUT PANKREATIT VE YENI TANI DIYABETES MELLITUS

Aslı Dilara Kip, Utku Erdem Soyaltın, Ilgın Yıldırım Şimşir, Füsun SaygılıEge Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, İzmir

GIRIŞ: Hipertrigliseridemi (HTG), akut pankreatit (AP) sebepleri arasında safra taşı ve alkolden sonra üçüncü sırada yer almaktadır. HTG’nin primer nedenleri spesifik genetik anomalilerdir. Diyabetes mellitus (DM), alkolizm, gebelik, hipotiroidi ve ilaçlar sekonder nedenler arasındadır. Ciddi HTG’de dermiste (erüptif ksantom) ve retinada (lipemia retinalis) lipid depositleri oluşabilmektedir, ancak trigliserid (TG) düzeyi yüksek her hastada erüptif ksantom gözlenmez. Prevalansı 18/100.000 olarak öngörülmektedir. Burada, AP ve erüptif ksantom ile prezente olan takipte HTG ve DM tanısı koyduğumuz bir olguyu sunmaktayız.

OLGU: Otuz iki yaşında erkek hasta karın ağrısı, bulantı, kusma ile acil servise başvurdu. Üç aydır poliüri, polidipsi, kilo kaybı olduğu öğrenildi. Babasının genç yaşta MI nedeniyle eksitus olduğu, birinci derece yakınında DM olmadığı öğrenildi. Haftada on birimin üzerinde alkol tüketimi mevcuttu. Fizik muayenede BMI (33 kg/m 2 ) yük-sekti, epigastrik hassasiyet ve kollarda yoğun beyaz-sarımsı renkte erüptif ksantom ile uyumlu papüller mevcuttu (Resim 1-2). Laboratuar bulguları tabloda özetlenmiştir (Tablo 1). Batın BT’de pankreasta ödematöz görünüm dışında patoloji saptanmadı. Plazmaferez sonrası insülin infüzyonu ile izlenen hastanın tedavisine fibrat ve omega-3 yağ asidi eklendi.TG düzeyi 500 mg/dL altına indiğinde insülin infüzyonu kesildi, takipte kan şekeri regüle izlendi.

TARTIŞMA: AP hayatı tehdit edebilecek düzeyde ciddi olabilen inflamatuar bir olaydır. HTG, AP vakalarının %7’sini oluşturmaktadır. Primer HTG ilişkili pankreatitlerin çoğunda tetikleyici ek bir sebep olduğu düşünülmektedir. DM, sekonder nedenler arasında birinci sıradadır. Diyabetik dislipidemide temel sorun, insülin direnci nedeniyle karaciğerin fazla miktarda VLDL-kolesterol sentezlemesi ve kas, yağ dokusunda lipoprotein lipaz aktivitesinde düşüşe bağlı şilomikron yıkımının azalmasıdır. Genellikle bu faktörlerin sonucunda ancak orta şiddette HTG beklenir. Glukotoksisite ve lipotoksisitenin iç içe olduğu olgumuzda HbA1c’nin %12 saptanması, tip1c ve tip3c diyabet tanılarını dışlamamızı sağladı. Olgumuzda primer hiperlipidemi kliniğine metabolik sendromun ve alkol tüketiminin eklenmesinin TG düzeylerini 2000 mg/dL üzerine çıkararak AP tablosuna neden olduğu düşünülmektedir. Primer hiperlipidemi tanısına yönelik genetik analizleri ve kan şekeri izlemi devam etmektedir.

ANAHTAR KELIMELER: hipertrigliseridemi, erüptif ksantom, akut pankreatit, glikotoksisite, lipotoksisite

Resim 1 Resim 2

Tablo 1

Lökosit 12.73 10^3/µL

Glukoz 297 mg/dL

Trigliserid 5213 mg/dL

Amilaz 97 U/L

Lipaz 174 U/L

HbA1c 12.3 %

CRP 95 mg/L

Tam İdrar Analizi

Glukoz 300 mg/dL

Keton 150 mg/dL

Arteryel Kan Gazı

pH 7.39

pCO2 48 mmHg

HCO3 28 mmol/L


20

SS-15 DIYABETES MELLITUS’UN ILK AKUT KORONER SENDROM YAŞI ÜZERINE ETKISI. DIYABET VE SIGARA ETKILEŞIMI

Deniz Demirci1, Ayşe Tan Doğruel21Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği2Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Dahiliye Kliniği

GIRIŞ: Diyabetes Mellitus (DM) tanısı olan hastalarda en önemli mortalite ve morbidite nedeni akut koroner sendromlardır (AKS). Diyabetin kendisi ise AKS gelişme riskini ve AKS’ye bağlı mortalite riskini artırmaktadır. Bu çalışmamızda DM’nin ilk AKS atağı geçirme yaşına etkisi incelenmiştir.

YÖNTEM: Bu çalışma, koroner yoğun bakım ünitesine 2014 – 2019 yılları arasında AKS tanısı ile kabul edilen erişkin (>18 yaş) hastalarda yapılan, kesitsel gözlemsel bir değerlendirmedir. Çalışmaya, ilk AKS tanısı kesinleştirilmiş ardışık hastalar dahil edildi (Şekil 1).

BULGULAR: Çalışmaya dahil edilen 1031 hastanın 285’inde (%27,6) DM tanısı mevcuttu (Tablo 1). Tüm hasta popülasyonunun ortalama değerlerine bakıldığında DM ilk AKS yaşı etkilemiyordu ( DM: 57,2+12,5 Non-DM: 58,3 +12,6 p=0,194). Ancak hastaları sigara içen ve içmeyen olarak 2 gruba ayırdığımızda Sigara içmeyen hasta grubunda DM hastalarının daha erken AKS ile karşılaştıkları saptadı ( DM: 62,1 + 11,4; Non-DM:66,9 +13,5 yaş, p =0,002). Sigara içenlerde ise diyabetik olmak ilk AKS yaşını istatistiksel olarak değiştirmiyordu (DM:55,9 + 11,03; Non-DM 54,5 +10,8 p=0,131) Hastaların tahmini DM tanı konulma yaşı 50,2 +12,2 idi (Erkeklerde 49,8 +12,2; kadınlarda 51,3 +12,4; p=0.403). Diyabetik hastaların AKS ile karşılaşma süreleri sigara risk faktörünün varlığında belirgin kısalıyordu (sigara içenlerde 7,2 + 6,0 sigara içmeyenlerde 12,2+ 9,6 yıl p<0,001 ) (Şekil 2). DM, sigara cinsiyet ve etkileşim terimlerinin dahil edildiği regresyon analizinde DM yaşı 5,4 erkene çeken bağımsız bir risk faktörü olarak saptandı (p<0,001) (Tablo 2).

TARTIŞMA VE SONUÇ: Çalışmamız DM’nin ilk AKS yaşını erkene çeken bir risk faktörü olduğunu ve DM ile sigara içiciliği arasında bir etkileşim varlığını göstermiştir. Bu etkileşim nedeniyle sigara içen hastalarda diyabete bağlı daha erken yaşta AKS saptanamamaktadır. Ancak sigara içmeyen hastalarda DM ilk AKS yaşını aşağı çekmektedir. Bu durum sigara içenlerde diyabetin yaş üzerine etkisiz olduğu anlamına gelmemektedir. Aksine kadın cinsiyette daha belirgin olmak üzere sigara içen diyabetik hasta-ların AKS ile komplike olma süreleri belirgin olarak kısalmaktadır.

ANAHTAR KELIMELER: Akut Koroner Sendrom, Diyabetes Mellitus, Sigara

Resim 1) Akış Şeması

Hastaların ilk AKS tanısını kesinleştirmek için bu akış şemasına göre inceleme yapılmıştır. Koroner Angjiyografi (KAG)’de ilk AKS tanısını destekleyen bulguları olan, ilk AKS yaşına etki edecek ilaç kullanım öyküsü olmayan hastalar çalışmaya dahil edilmiştir.

Resim 2) DM sigara ve cinsiyete göre ilk AKS tahmini yaş değişimi

AKS: Akut Koroner Sendrom, DM Diabetes Mellitus X: Çalışmadaki hastaların tahmini ortalama DM başlangıç yaşları (kadın için: 51,3; erkek için: 49,5 yaş p: ) y: diğer risk faktörlerine DM ve sigara eklendiğinde ortalama AKS geçirme yaşı (kadın için: 55,6 erkek için: 55,9 yaş) ( C noktası bu risk faktörlerinin AKS eşiğini kestiği nokta. α açısı: bu risk faktörleri ile oluşan açılanma ) z: diğer risk faktörlerine sadece DM eklendiğinde ortalama AKS geçirme yaşı (kadın için:66,2 erkek için:57,4) ( B noktası bu risk faktörlerinin AKS eşiğini kestiği nokta.β açısı bu risk faktörleri ile oluşan açılanma ) q: DM ve sigara risk faktörlerinin olmadığı durumlarda aks geçirme yaşı kadın için 70,6 erkek için 64,5) A noktası: Bu risk faktörlerinin AKS eşiğini kestiği nokta. σ açısı: Bu risk faktörleri ile oluşan açılanma ) Bu grafik görsel olarak DM ve sigaranın her iki cinsiyette AKS yaşını belirgin aşağı çektiğini gösteriyor. Özellikle Diyabetik kadınlarda sigara ile birlikte açılanmanın artığını yani AKS yaşını daha fazla aşağı çektiğini vurguluyor


21

Tablo 1)Genel Özellikler

DM var

(n:285)

DM yok

(n:746)p

Erkek cinsiyet n (%) 214 (75,1) 618 (82,8) 0,005

Sigara n (%) 176 (73,8) 585 (78,4) <0,001

HT 155 (54,4) 263 (35,3) <0,001

Aile Öyküsü 125 (43,9) 355 (47,6) 0,283

Glukoz mg dl ort.± SS 187,54 ± 106,99 125,38 ± 45,05 <0,001

HgbA1c % ort.± 8,50 ± 2,22 6,51 ± 1,40 <0,001

Total K mg dl ort.± SS204,26 ± 48,52

204,26 ± 48,52207,81 ± 50,52 0,308

LDL-K mg dl ort.± SS 130,66 ± 41,92 136,61±39,76 0,034

HDL-k mg dl ort.± SS 42,05 ± 9,14 42,72 ± 10,10 0,334

NONHDL-K mg dl ort.± SS 161,46 ± 46,79 164,72 ± 47,56 0,324

TG mg dl ort.± SS 168,18± 123,11 152,43 ± 129,70 0,078

VKI kg/m² ort.± SS 29,29±4,89 27,41±4,35 <0,001

Yaş yıl ort.± SS 58,31±11,57 57,20 ± 12,52 0,194

DM:Diyabetes Mellitus, HDL:High Desity Lipoprotenis. HT; Hipertansiyon K: Kolesterol LDL: Low Density Lipoprotein, TG: Trigilserid VKI: Vücut kitle inteksi

Tablo 2) Ilk AKS tahmini yaş tablosu

ERKEK KADIN

Sigara (+) Sigara (-) Sigara (+) Sigara (-)

DM var 55,9 58,6 55,7 65,2

DM yok 54,5 64,1 54,3 70,6

DM: Diyabetes Mellitus Cinsiyet, DM ve Sigara risk faktörleri ile doğrusal regresyon modelindeki (p<0,001) bulgulara göre hesaplanmış tahmini ilk AKS yaşı


22

SS-17 POLIARTRITLI HASTADA NADIR BIR ETIYOLOJI: AMILOID ARTROPATI

Ceren Uzunoğlu Güren1, Yıldız İpek2, Tayfur Toptaş21Marmara Üniversitesi İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı2Marmara Üniversitesi Hematoloji Bilim Dalı

GIRIŞ: Amiloid artropati romatoid artrite benzer şekilde simetrik poliartrite sebep olur;omuzlar,dizler ve dirsekler en çok etkilenen eklemlerdir(1). Nadir görülen bir du-rum olan amiloid artropatinin en sık nedeni kronik hemodiyaliz hastalarındaki beta-2mikroglobulin birikimi olmakla birlikte, multiple myelom gibi plazma diskrazilerine sekonder AL-amiloidozda da görülür (2).Burada eklem ağrısı şikayetleri ile başvurusunda primer amiloidoza sekonder amiloid artropati tanısı alan olgumuz anlatılmıştır.

OLGU SUNUMU: 78 yaşında kadın hasta polikliniğe omuzlar, dirsekler, el bilekleri, dizler ve ayak bileklerinde, yaklaşık 8 aydır olan şişlik ve ağrı şikayetleri ile başvurdu.FM; ekstremitelerde yaygın ödem, makroglossi, eklemlerde hassasiyet, şişlik mevcuttu. Kan tetkiklerinde; normositer anemi(hb:8.3), hiperkalsemi(Ca:11.5), sedimentasyon yüksekliği saptanması üzerine multiple myelom şüphesi ile tetkikleri gönderildi. Serum serbest hafif zincir Kappa/lambda:929, beta-2-mikroglobulin:6.93 saptanıp;kemik iliği %86 oranında yaygın plazma hücreleriyle infiltre görüldü; hastaya multiple myelom tanısı konuldu.PET-CT’de litik lezyon saptanmadı, bilateral omu-zlarda daha belirgin olmak üzere tüm büyük eklemlerde inflamatuar karakterde artritik değişiklikler ile uyumlu FDG tutulumu görüldü. Hastanın poliartriti için gönderilen tetkiklerinde; RF, anti-CCP, ANA ve ENA paneli, C3-C4 düzeyleri normal saptandı. Yaygın ödemi olan hastanın EKO’su normal sınırlardaydı, 24 saatlik idrar proteini 5gr/gün olarak belirlendi. Sağ omuz eklemine, plazmasitomu ekartasyonu açısından çekilen MR’da yumuşak dokuda genişlemeler saptandı. Makroglossisi, proteinürisi, omuzlarda apolet belirtisi (shoulder pad sign) olan hastanın kemik iliği biyopsisi tekrardan incelenerek kongo red ile boyama yapıldı ve primer amiloidoz ile uyumlu görüldü.Primer amiloidoza sekonder amiloid artropatisi düşünülen hastaya lenalidomid ve deksametazon tedavisi başlandı.

TARTIŞMA: Kronik inflamatuar durumlar, hafif zincir üretimindeki artış vb durumlarda görülen; ekstraselüler alanda amiloid fibrillerinin birikimi ile karakterize amiloi-dozisin başlıca hedefleri; böbrek,kalp,sinir sistemidir. Ancak vücutta her alanda birikebilecek amiloid proteininin nadir hedeflerinden birisi de eklemlerdir. İnflamatuar poliartritlere benzer biçimde yumuşak dokularda şişlik,periartriküler osteoporoz,subkondral kistik lezyonlar amiloid artropatide de olabilir(3). Özellikle omuzlarda bilateral genişleme ile tanımlanan apolet belirtisi yumuşak dokuda amiloid birikimini gösterir;MR’da T1WI ve T2WI sekanslarda yumuşak doku kalınlaşması görülür(4). Tedavisi altta yatan hastalığın tedavisidir.

ANAHTAR KELIMELER: amiloid artropati, amiloidozis, apolet belirtisi, primer amiloidoz, shoulder pad sign

apolet belirtisi

kemik iliğinde kongo red ile boyanan amiloid fibrilleri


23

SS-18 HEPATOSTEATOZ, INSÜLIN DIRENCI OLAN HASTALARDA VE NON-INVAZIV KARACIĞER TESTLERININ DEĞERLENDIRILMESI

Şengül Aydın YoldemirGIRIŞ: Nonalkolik yağlı karaciğer hastalığı (NAYKH) genel popülasyonun yaklaşık %25’ini etkileyen önemli bir sağlık sorunudur. İnsülin direnci ve diyabet, NAYKH için en sık ve en önemli risk faktörleridir. Obez ve diyabeti olmayan NAYKH hastalarında dahi insülin direnci olduğu gösterilmiştir. Aynı zamanda NAYKH varlığı metabolik sendrom ve ileride tip 2 diyabet gelişimi için önemli bir prediktördür. 20 yıllık takipte sadece NAYKH olanlarda sağlıklı gruba oranla daha fazla metabolik sendrom geliştiği saptanmıştır.

NAYKH da genellikle rastlantısal rutin biyokimyada transaminaz yüksekliği ve fizik muayenede hepatomegali saptanabilir. Bu çalışmada insülin direnci olan ve olmayan hastalarda steatoz ve fibrozis için non invaziv tanı yöntemleri arasındaki farkı incelemek, ve bu non-invaziv testlerin insülin direnciile ilişkisini anlamaya çalışmaktır.

YÖNTEM VE GEREÇLER: Polikliniğimize başvuran 18-75 yaş aralığında USG de hepatosteatoz saptanan 115 hasta çalışmamıza dahil edildi. Hastaların yaş, cinsiyet, boy, kilo, bel çevresi ölçümleri ve laboratuvar verileri kaydedildi. Bu veriler ile HOM-IR, APRI skoru, Fatty Liver İndex ve FİB4 skorları hesaplandı. Tüm veriler istatistiksel olarak değerlendirildi.

BULGULAR: İnsülin direnci olan hastalarda fatty liver index, FİB4 skoru insülin direnci olmayan hastalara göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha yüksek idi(P=0,04; P=0,05). Hepatomegalisi olan hastalar hepatomegalisi olmayanlar ile karşılaştırıldığında yine fatty liver index, FİB4 skoru anlamlı derecede daha yüksek idi(P=0,031; P=0,002). USG’deki hepatoseteatoz derecesine göre karşılaştırıldıklarında fatty liver index, FİB4 skoru ve APRI arasında fark yoktu. Glukoz, AST, ALT, GGT ve ALP arasında anlamlı dercede fark vardı. Hepatosteatoz grade’i arttıkça enzim düeyleride artmıştı.

SONUÇLAR: FİB-4 skoru NAYKH olan erişkinlerde fibrozis evresi ile ilişkili basit, ulaşılabilir, nispeten ucuz bir yöntemdir ve son yıllarda yapılmış çalışmalarla geçerliliği kanıtlanmıştır. NAYKH, insülin direnci ve hepatomegali birlikteliği bilinmektedir. İnsulin direnci ve hepatomegalisi olan hastalarda FİB4 skoru ile birlikte, fatty liver index’in yüksek olması NAYKH ve fibrozis için yüksek risk olduğunu gösterebilir. Böyle hastalar daha yakından izlenmelidir.

ANAHTAR KELIMELER: İnsülin direnci, FİB4 skoru, Fatty Liver İndex, Hepatosteatoz

Hepatosteatoz seviyesine göre karşılaştırma

Grade 1 hepatosteatoz Grade 2 hepatosteatoz Grade 3 hepatosteatoz p

Fatty liver index 69,47±2,6 77,41±12,41 69,41±5,81 0,051

FİB4 skor 0,90±0,05 0,99±006 0,79±0,01 0,122

APRI 0,19±0,01 0,25±0,02 0,22±0,016 0,078

HOMA-IR 2,52±0,3 2,62±0,25 1,47±0,28 0,041

BMI(kg/m2) 30,27±4,18 32,19±4,51 32,50±5,90 0,085

Insülin direnci ve hepatomegali ile non-invaziv testlerin ilişkisi

HOMA-IR<2,5 n=89

HOMA-IR>2,5 n=26

P Hepatomegali(+) n=43 Hepatomegali(-) n=72 P

Fatty Liver İndex(FLI) 71,72±18,41 77,59±13,09 0,05 75,75±20,50 71,44±15,31 0,031

FİB4 skor 0,92±0,37 0,94±0,45 0,041 0,86±0,26 0,96±0,45 0,002

APRI 0,22±0,11 0,22±0,12 0,656 0,22±0,10 0,22±0,12 0,481


24

SS-20 NADIR BIR VAKA, REYNOLDS SENDROMU

Melodi Gizem Can, Sinem Öztaşkın, Mustafa Altınkaynak, Cemil Taşçıoğluİstanbul Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul

GIRIŞ: CREST sendromu, otoimmün bir bağ doku hastalığı olan sklerodermanın bir formudur. Kalsinozis kutis, Raynaud fenomeni,özefageal dismotilite, sklerodaktili ve telenjiektazi ile karakterizedir ve tanı için bu 5 kriterden en az 3’ünün saptanması gerekmektedir. CREST ve primer biliyer kolanjitten oluşan overlap sendromuna Reynolds Sendromu ismi verilir. Burada ön kol ve dizde sertlik, karında şişkinlik ve halsizlik şikayetleri ile başvuran, RS tipik bulgularına sahip bir olgu sunmayı amaçladık.

OLGU: 72 yaşında kadın hasta kliniğimize ön kol ve dizde sertlik,karında şişkinlik ve halsizlik şikayeti ile başvurdu.Hastanın özgeçmişinde 25 senedir Raynaud fenomeni, 10 senedir GÖRH,20 paket/yıl sigara kullanma öyküsü mevcuttu.Pantoprazol kullanımı vardı.Fizik muayenesinde batında perküsyonla açıklığı yukarı bakan matite(yaygın assit),ön kol ve dizlerde sertlik, maske yüz ve telenjiektazileri saptandı.Sklerodaktilisi belirgindi.Sistem sorgulamasında yutma güçlüğü olduğu öğrenildi.Laboratuvarında hemoglobin: 9,1 g/dl,lökosit: 4400 10^3/mL,nötrofil:2500/mm3,lenfosit: 1100/mm3,kreatinin:0,9 mg/dl,ALT: 10 U/I,AST:22 U/I,ALP:165 U/I(lab üst sınır: 105),GGT: 115 U/I,sedimentasyon:47 mm/saat,CRP:10 mg/l,albumin: 3,59 g/dl,total bilirubin:0,57 mg/dl,direkt bilirubin:0,19 mg/dl,INR:1,28 olarak saptandı. Viral serolojisi negatif, Anti-LKM: Negatif, AMA: 1/40 pozitif, AMA-M2: pozitif, ANA: 1/2560 (sentromer paterninde) pozitif tespit edildi.Protein elektroforezinde hipergammaglobulinemisi mevcuttu.Asit analizinde lökosit: 200,nötrofil:100,total protein:3,18 g/dL,LDH: 72 U/l,albumin:1,91 g/dl,Glukoz:95 mg/dl saptandı. SAAG:1,21,portal hipertansif tipte as-sit tespit edildi.Sağ ön kol ve suprapatellar bölgede direkt grafide kalsinozis kutis saptandı.Yapılan gastroskopisinde antral gastrit,özefageal manometrik değerlendirmede dismotilite bulguları,Batın BT’sinde karaciğer konturları kaba, lobule, sol lob lateral segment hafif hipertrofik saptandı ve batında yaygın sıvı koleksiyonu izlendi. MR, MRCP görüntülemede ekstrahepatik biliyer obstruksiyon saptanmadı. EKO’da EF:%62, PAB:35 mmHg (pulmoner hipertansiyon) tespit edildi. Ursodeoksikolik asit 15 mg/kg/gün, nifedipin 2x30 mg,hidroksiklorokin 200 mg tb,furosemid 2x40 mg,spirinolakton 100 mg tb 1x1 tedavileri başlandı.

SONUÇ: Primer biliyer kolanjit ve limitli kutanöz sklerodermanın birlikte bulunmasına Reynolds sendromu denilmektedir. Primer biliyer kolanjitli hastaların %60’ında diğer otoimmün hastalıklarla birliktelik bildirilmiştir ve bunların %15’i CREST sendromudur. CREST sendromu olan hastalarda diğer otoimmün hastalıkların tanısına yönelik semptomlar mutlaka sorgulanmalıdır(Sjögren,hashimato,PBS).

ANAHTAR KELIMELER: CREST Sendromu, Primer Biliyer Kolanjit, Reynolds Sendromu

Kalsinozis

Mimik Yüz,Telenjiektazi,Sklerodaktili


25

SS-21 UZUN BIR YOLCULUK: INSÜLINOMADAN INSÜLIN ANTIKOR SENDROMUNA

Haydar Çağatay Yüksel1, Ilgın Yıldırım Şimşir2, Utku Erdem Soyaltın2, Şevki Çetinkalp2, Soner Duman1

1Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD, İzmir2Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları BD, İzmir

GIRIŞ: İnsülin otoimmün sendromu (IAS), endojen insüline karşı otoantikorlarla ilişkili hiperinsülinemik hipoglisemi ile karakterize bir hastalıktır. Hastalarda daha önceden eksojen insüline maruziyet ve pankreasta patoloji yoktur. Çok sayıda tetikleyici faktör gösterilmesine rağmen halen tam olarak patofizyolojisi anlaşılamamıştır. En sık sülfidril grubu içeren ilaçlar ve viral etkenler suçlanmaktadır

OLGU: Çoklu ilaç kullanımı sonrasında başlayan spontan hipoglisemiler nedeniyle interne edilen 63 yaşındaki erkek hastada yapılan tetkiklerde uzamış açlık testi normal saptandı. Hastaya yapılan batın manyetik resonans ve endoskopik ultrason ile kitle olmadığı gözlendi. Oral glikoz tolerans testi yapılan hastada diabetes mellitus ile uyumlu sonuçlar saptanırken hiperinsülinemi ve yükselmiş C peptid düzeyleri kaydedildi. Aynı zamanda bu testte 5. Saatte hipoglisemi saptandı. (Tablo 1) Hastaya reaktif hipogliseminin tayini açısından yapılan mixed meal tolerance test (MMTT)’inde 5. Saatte hipogliseminin tekrarlandığı görüldü. (Tablo 2) Heterofil antikorları negatif sap-tanan hastada dışarıdan insülin kullanımı olmamasına rağmen anti insülin antikorları pozitif saptandı. Empaglifilozin başlanan hasta takibe alındı. 3 ve 6. ay takiplerinde insülin antikorlarının düştüğü ve hipoglisemi ataklarının olmadığı saptandı

TARTIŞMA VE SONUÇ: İnsülin otoimmün sendrom, hipoglisemik hipergliseminin nadir sebeplerinden birisidir.Dünyada daha çok Asya toplumlarında görülmektedir. Türkiye’de erişkin yaş grubunda kısıtlı tecrübe mevcuttur. Her iki cinsiyette de eşit görülmekle birlikte 40 yaş üstü kişilerde daha sık görülmektedir Patofizyolojide insüline karşı ilaç ya da enfeksiyonun tetiklediği antikorlar rol oynamaktadır. Hastalığın kliniğini ve ağırlığını gelişen antikorların bağlanma kinetiği belirler. Otoimmün insülin reseptörü hastalığıda ayırıcı tanının bir parçasıdır. Antikorların, insülin alıcısına karşı agonistik etkisinden, önemli insülin direnci ve paradoksik hipoglisemi ile sonuçlanmasından kaynaklanır. Bu durumlarda, anti-reseptör insülin antikorları genellikle pozitif, anti-insülin antikorları negatiftir.Olgumuzda UAT ile hiperinsülinemik hipoglisemi sebebi olabilecek insülinoma ekarte edildi. Yapılan detaylı görüntülemelerde buna neden olabilecek bir kitlesel oluşum da gözlenmedi. Plazma hormon düzeyleri normal bulundu. İnsülin sekrotogog ilaç öyküsü yoktu. Hastanın bu sonuçlar ve mevcut ilaç hikayesi ile birlikte değerlendirildiğinde IAS olarak değerlendirilerek empaglifilozin başlanmış ve şikayetlerde azalma görülmüştür.

ANAHTAR KELIMELER: insülin, otoimmünite, anti-insülin antikor, Hirata Hastalığı, makroinsülin

Tablo 1: MMTT

Saat Glikoz İnsülin C-Peptid

0. saat 105 >1000 7.64

1. saat 216 >1000 17.9

2. saat 253 >1000 <20

3. saat 228 >1000 <20

4. saat 153 >1000 <20

5. saat 62 >1000 <20

Tablo 2: OGTT

Saat Glukoz İnsülin C peptid

0. Saat 81 >1000 7.59

1. Saat 190 >1000 15.9

2. Saat 293 >1000 >20

3. Saat 284 >1000 >20

4. Saat 157 >1000 >20

5. Saat 25 >1000 15.1


26

SS-22 TIP 2 DIYABETES MELLITUS TANILI HASTALARIN ERIŞKIN BAĞIŞIKLAMA BILGI DÜZEYININ VE AŞI FARKINDALIĞININ DEĞERLENDIRILMESI

Hakan Sarı1, Muhammet Zahid Öncü2, Murat Altuntaş21Sağlık Bilimleri Üniveritesi Bağcılar Eğitim Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Bilim Dalı2Sağlık Bilimleri Üniveritesi Bağcılar Eğitim Araştırma Hastanesi Aile hekimliği Bilim Dalı

GIRIŞ VE AMAÇ: Günümüzde diyabet, sıklığı ve bağışıklık sisteminde yarattığı sorunlar nedeniyle tüm dünyada önemi gittikçe artan bir sağlık sorunu olarak karşımıza çıkmaktadır. Gelişen laboratuar imkanları ile aşı üretimi kolaylaşmış ve daha çok insanın ulaşabileceği hale getirilmiştir. Diyabetik hastalarda influenza, pnömokok ve Hepatit B aşılarının yaptırılması bu hasta grubunda hospitalizasyon, mortalite, morbidite ve sağlık maliyetinin azaltılması açısından önemlidir. Çalışmamızda diyabet hastalarında hepatit-B, influenza, tetanoz, zona ve pnömokok bağışıklaması farkındalığının saptanması, mevcut aşı bilgilerinin kaynağının öğrenilmesi ve bu doğrultuda ilgili çıkarımların oluşturulması amaçlanmaktadır.

YÖNTEM: Çalışma tek merkezli, kesitsel, tanımlayıcı ve analitik nitelikte.Çalışma grubu Tip 2 diyabetes mellitus tanılı hastalardan oluşturuldu. Oluşturulan anket formun-da hastalarla yüzyüze görüşme tekniği uygulanmıştır. Çalışma kriterlerini karşılayan 439 hastanın istatistiksel analizleri NCSS paket programı ile yapılmıştır. İkili grupların karşılaştırmasında bağımsız t testi, nitel verilerin karşılaştırmalarında ki-kare testi kullanılmıştır. Sonuçlar, anlamlılık p<0,05 düzeyinde değerlendirilmiştir.

BULGULAR: Pnömokok aşısını duyanlar 153 (%35,75) iken yaptıran hasta sayısı 55 (%12,53) tür. Grip aşısını 336 (%76,54) kişi duymuş, 108 (%24,60) yaptırmıştır. Bilgi kaynağı hekim olan hastaların pnömokok ve grip aşılarını yaptırmaları istatistiksel anlamlı düzeyde yüksek bulunmuştur. Hepatit B aşısını duyan 179 (%40,77), yaptıran 34 (%7,74) kişidir. Tetanoz aşısını 279 kişi duymuş, 183 kişi en az bir doz aşı olmasına karşın tetanoz aşısı olanların 101 (%55,49)‘nin son doz aşılaması üzerinde 11 yıldan uzun süre geçimiştir. Zona aşısını ise 33 (57,52) kişi duymuş ve yanlızca 3 kişi aşı olmuştur. Çalışmamızda 243(%55,35 ) kişi erişkin dönemde herhangi bir nedenle aşı olmuştur. Eğitim düzeyi ve hastalık süresi ile aşılama arasında anlamlı ilişki bulunamamıştır.

TARTIŞMA VE SONUÇ: Çalışmamızda diyabet hastalarının erişkin bağışıklama oranı ile karşılaştırıldığında düşük olduğunu gördük. Bilgi kaynağının hekim olmasını aşı yaptırmada en etkili yol olduğunu tespit ettik. Öncelikle risk gruplarından başlayarak, tüm topluma yayma hedefiyle erişkin bağışıklama aşı kartı oluşturularak; bu aşılara ücretsiz ve kolay ulaşımın sağlanmasının yanında, hekimlerin yönlendirme motivasyonlarının artırılması hedeflenebilir.

ANAHTAR KELIMELER: Aşı, Erişkin Bağışıklama, Tip 2 Diyabet


27

SS-23 DIYALIZ METOTLARI ILE BRUKSIZM VE TEMPOROMANDIBULAR EKLEM DISFONKSIYONLARI ARASINDAKI ILIŞKI

Nihan Tekkarışmaz1, Efsun Somay21Başkent Üniversitesi Adana Dr. Turgut Noyan Uygulama ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Bilim Dalı, Adana2Başkent Üniversitesi Adana Dr. Turgut Noyan Araştırma ve Uygulama Hastanesi, Ağız, Diş, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi Bölümü, Adana

AMAÇ:Bu çalışmanın amacı, kronik böbrek yetmezliği olan hastalarda, uygulanan diyaliz yöntemlerinin, diş sıkma alışkanlığı ve çene eklem rahatsızlıkları üzerine olan etkilerini araştırmaktır.

GEREÇLER VE YÖNTEMLER: Çalışmaya 135 diş hastası (yaş ortalaması 46,6 ± 13,5 yıl, 69’u (%51) erkek) alındı. Bu hastalar iki vaka ve bir kontrol grubu olarak üçe ayrıldı. 57 (%42,2) hemodiyaliz (HD) hastası (vaka grubu I), 20 (%14,8) periton diyalizi (PD) hastası (vaka grubu II) ve 58 (%43) yaş ortalaması ve cinsiyet dağılımı açısın-dan vaka gruplarına benzer olan ve sistemik bir hastalığı olmayan hastalar (kontrol grubu). Tüm hastalara diş muayenesi yapıldı. Bruxism ve temporomandibular eklem disfonksiyonu ile ilgili bir anket doldurmaları istendi. Üç grubun da muayene sonuçları ve anket yanıtları istatistiksel olarak analiz edildi ve birbirleriyle karşılaştırıldı.

BULGULAR:Ankete göre; ağız açarken zorlanma (p: 0.003) ve gece uyurken diş sıkma veya dişleri öğütme (p:0.004) kontrol grubunda daha fazla iken, sakız çiğneme alışkanlığı (p:0.002) HD grubunda daha fazlaydı. Uyku bozukluğu PD grubunda daha fazla bulundu (p:0.000). Buz çiğneme (p:0.03), kontrol grup ile kıyaslandığında, hem PD, hem de HD grubunda daha fazlaydı. Ağzını açarken ve kapatırken ses çıkması (p:0.76), çeneyi açıp kapatırken, çene eklemlerinde ağrı hissetme (p:0.13), gündüz diş sıkma (p:0.057), stres (p:0.43), tek taraflı çiğneme (p:0.47), çene ekleminde kilitlenme (p:0.66) ve sert cisim kemirme veya ısırma (p:0.07) açısından incelendiğinde, üç grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı.

Dental muayeneye göre; çene kaslarında hassasiyet (p:0.02) PD ve kontrol grubunda, çenede deviasyon (p: 0.045) HD grubunda daha fazlaydı. Ağız açıklığı (p:0.38), eklem sesi (p:0.36), dişlerde aşınma (p:0.51) ve preauriküler ağrı (p:0.34) açısından incelendiğinde üç grup arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu.

SONUÇ:PD ve HD tedavilerinin temporomandibular eklem disfonksiyonunu artırıcı bir etkisi olduğu bulundu. Bruksizm ile HD/PD tedavileri arasında bir ilişki gözlemlen-medi.

ANAHTAR KELIMELER: bruksizm, hemodiyaliz, periton diyalizi, temporomandibular eklem disfonksiyonu


28

SS-24 OBEZITEDE CERRAHI TEDAVIYE ALTERNATIF LIRAGLUTIDE SONUÇLARIMIZ

Lezan Keskin, Seher Kiraz Erdal, Göknur ÖzdemirMalatya Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Endokrinoloji Kliniği, Malatya

AMAÇ:Glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1) glukoz metabolizmasında rol oynayan önemli köşetaşlarından biridir. İnsülin salınımını arttırır, glukagon sekresyonunu inhibe eder, gıda alınımını ve iştahı azaltırken, gastrik boşalmayı geciktirir, kilo verdirir.

Liraglutide, GLP-1 analoğu olup merkezi sinir sisteminde iştah inhibe edici etkisi ile hem kan sekeri regülasyonu hem de kilo üzerine olumlu etkisi bulunmaktadır. Çalışmamızda tip 2 diabetes mellitus( DM) hikayesi olan, obez hastalarımızda metformin ile kombine edilmiş uygulamasının kan şekeri, Hba1c, lipit parametreleri ve kilo değişimleri üzerine etkisini incelemeyi amaçladık

GEREÇ-YÖNTEM: Çalışmamıza hastanemiz Endokrinoloji ve Metabolizma hastalıkları polikliniğine başvuran, daha önce DM tanısı almış,günde iki doz metformin ile yeterli glisemik kotrol sağlanamamış 111 hasta dahil edildi. Tüm olgulara liraglutıde 0,6 ü/ gün ile doz, subkutan ( sabah, tekdoz) ve metformin 2x1000 mgr/gün ( sabah, akşam) oral olarak başlandı. Tedavinin 4. 8. ve 12. Haftasında açlık kan şekeri(AKŞ), tokluk kan şekeri(TKŞ), Hba1c, total kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol, kilo ve vücut kitle indeksi(VKİ) düzeyindeki değişim incelendi.

BULGULAR:Çalışmamıza dahil edilen 111 hastanın 64’i kadın(57,65) ve 47’sı erkekti(%42.35).Hastaların yaş ortalaması 36.14±8.6, diyabet yaşı ise 6.26 ±2.44 idi. Hastaların 12. Hafta sonunda açlık kan şekeri ( 254.41±53.22 / 107.40±25.05, p<0.001), tokluk kan şekeri ( 289.46±34.15/133.11±16.22, p<0.001), total kolesterol (299.21±36.33/172.81±13.55,p<0.05), LDL- kolesterol(182.14±17.06/103.13±16.22, p<0.05) anlamlı azalma gözlendi. HDL kolesterol düzeyindeki artış (46.12±15.33/ 64.22±14.11, p<0.005) ise anlamlı olarak değerlendirildi. Hastaların kilo değişimlerinde (119.41±26.13/ 72.18±11.09) ve VKİ( 45.22±8.14/29.18±12.11) ise başlangıca göre azalmış ve bu değişim anlamlı olarak degerlendirildi.

SONUÇ:Metformin monoterapisi ile yeterli glisemik kontrol sağlanamayan obez ve diyabeti mevcut hastalarda; liraglutıde ve metformin kombinasyon tedavisinin kilo kaybı ile beraber; kan şekerleri ve lipid parametreleri üzerindeki olumlu etkileri uzun dönemde gelişebilecek komplikasyonların önlenmesi nedeni ile uygun hastalarda tedavide tercih edilebilir olarak değerlendirilmiştir.İlave olarak bu hastalarda komplikasyon gelişimi olabilen cerrahi seçeneğin önünde etkili bir tedavi yöntemi olması tercih edilmede önemli bir sebeptir.

ANAHTAR KELIMELER: diyabet, liraglutide, metformin, obezite


29

SS-25 HEMODIYALIZ HASTALARINDA ROMATIZMAL HASTALIK SIKLIĞI: TEK MERKEZIN EPIDEMIYOLOJIK VERILERI

Nihan Tekkarışmaz1, Müge Aydin Tufan2

1Başkent Üniversitesi Adana Dr. Turgut Noyan Uygulama ve Araştırma Hastanesi, Nefroloji Bölümü, Adana2Başkent Üniversitesi Adana Dr. Turgut Noyan Uygulama ve Araştırma Hastanesi, Romatoloji Bölümü, Adana

AMAÇ: Kronik böbrek yetmezliği (KBY), romatizmal hastalıklarda sık görülen bir komplikasyondur. Bu çalışmada; merkezimizde KBY tanısı ile hemodiyaliz (HD) programı-na alınan hastalar arasında, romatizmal hastalık sıklığının belirlenmesi amaçlanmıştır.

YÖNTEMLER: Retrospektif olan bu çalışmada, 01.10.2011 ile 01.10.2019 tarihleri arasında, HD programına alınan toplam 3252 hastanın verileri tarandı. Bu hastalar arasından, romatizmal hastalık öntanısı ile romatoloji polikliniğine başvuran toplam 78 HD hastası çalışmaya alındı. Hastalara ait klinik ve laboratuvar veriler, hasta dosyalarından elde edildi. Romatizmal hastalık tanısı dışlanan 21 hasta çalışma dışı bırakıldı. Verileri SPSS programı ile analiz edildi.

BULGULAR:Çalışmaya; çoğunluğu (n:32, %56,1) kadın olup, yaş ortalaması 51,3 ± 16 yıl olan, KBY ve romatizmal hastalık tanılarına sahip, toplam 57 hasta dahil edildi. KBY nedenleri sıklık sırasına göre; diyabet (%21,1), glomerülonefrit (%10,5), hipertansiyon (%8,8) ve nefrolitiazis (%7), amiloidoz (%7) olarak bulundu. Birden fazla ek hastalığa sahip olan hasta oranı %35 idi. Hastalarda en çok rastlanan ek hastalık hipertansiyondu (%26,3). Hepatit C virüsü taşıyan hasta sayısı 4 (%7) iken, hastaların hiç birisinde hepatit B virüsü saptanmadı. KBY hastalarında en sık kullanılan anti-romatizmal ilaç türü; steroidlerdi (%93). Sıklık sırasına göre steroidlerden sonra kullanılan diğer ilaçlar; NSAİD’ler (%29,8), siklofosfamid (%24,6), azathioprine (%12,3), geleneksel DMARD’lar (%17,5) ve biyolojik DMARD’lardı (%12,3). Romatizmal hastalık tanısı aldıktan sonra, KBY tanısı alana dek geçen ortalama süre 4 ± 11 yıl olarak bulundu.

Romatizmal hastalık tanısı alan 57 KBY hastasının; 19’u (%33,3) ankilozan spondilit, 10’u (%17,5) vaskülit, 9’u (%15,8) sistemik lupus eritematozus ve 7’si (%12,3) romatoid artrit, 4’ü (%7) sjögren, 3’ü (%5,3) mikst bağ doku hastalığı, 2’si (%3,5) skleroderma, 1’i (%1,8) FMF, 1’i (%1,8) gut, 1’i (%1,8) hemolitik üremik sendromdu (Şekil). Hastalara ait labrotuvar verileri Tablo’da gösterilmiştir.

SONUÇ: Çalışmamız, ankilozan spondilit ve vaskülitin, KBY’li hasta popülasyonunda, başlıca romatizmal hastalık nedeni olduğunu göstermiştir.

ANAHTAR KELIMELER: hemodiyaliz, kronik böbrek yetmezliği, romatizmal hastalıklar

Şekil. Hemodiyaliz hastalarında romatizmal hastalıkların dağılımı

Tablo. Hastaların Laboratuvar Verileri

Hemoglobin* (g/dL) 11,4 ± 1,7Lökosit* (x103/µl) 8,2± 2,9Trombosit* (x103/µl) 198± 83Sedimantasyon* (mm/saat) 33 ± 29C-reaktif protein* (mg/L) 27 ± 47Gulkoz* (mg/dL) 120 ± 74Ürik asit* (mg/dL) 6,7 ± 1,8ALT* (U/L) 15 ± 9,8Kalsiyum* (mg/dL) 8,5 ± 0,8Fosfor* (mg/dL) 4,6 ± 1,7Albumin* (g/L) 3,6 ± 0,4Alkalen Fosfataz* (U/L) 115 ± 58iPTH* (pg/mL) 430 ± 367ANA pozitif** 23 (%40,4)c-ANCA pozitif** 5 (%8,8)p-ANCA pozitif** 6 (%10,5)


30

SS-28 BIYOPSI ILE KANITLANMIŞ BÖBREK HASTALIKLARININ KLINIK VE HISTOPATOLOJIK ÖZELLIKLERI

Şiyar ErdoğmuşBaşkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Ankara

GIRIŞ: Böbrek biyopsisi renal parankim hasarı olan hastalarda altın standart tanı yöntemidir. Biyopsi ile kanıtlanmış böbrek hastalıklarının epidemiyolojisi coğrafi bölge, ırk, cinsiyet ve yaşa göre değişmektedir. Bu çalışmada farklı klinik prezentasyonlarla başvuran hastalarda böbrek biyopsi endikasyonlarını belirlemek, etiyolojik dağılım-larını saptamak, klinik ve laboratuvar özelliklerinin analiz edilmesi amaçlanmıştır.

YÖNTEM: Merkezimizde son 10 yılda böbrek biyopsisi yapılmış hastaların verileri retrospektif olarak incelendi. Hastaların demografik ve klinik özellikleri, laboratuvar bulguları, böbrek biyopsi endikasyonları ve histopatolojik tanı tipleri biyopsi anında kaydedildi. Hastalar cinsiyete göre iki gruba ayrıldı ve veriler analiz edildi.

BULGULAR: Toplam 708 hastanın verileri analiz edildi. Cinsiyete göre sonuçlar tabloda sunulmuştur. Hastaların yaş ortalaması 45±15 yıl, 326 (%46)’sı kadın idi. Hasta-ların %12,7’si diyabetes mellitus, %33,4’ü hipertansiyon ve %68’inde hiperlipidemi vardı. En sık böbrek biyopsi endikasyonu nefrotik sendrom (%55) iken, bunu kronik böbrek hastalığı (%16,5) ve asemptomatik idrar anomalisi (%15,5) izledi. Primer glomerüler hastalıklar hastaların %70’ini kapsarken, sekonder glomerüler hastalıklar %23’ünü oluşturuyordu. En sık saptanan primer glomerüler hastalıklar membranöz glomerülonefritis (%24,5), fokal segmental glomerülosklerozis (23,2) ve IgA nefropatisi (%19,2) idi. Sekonder glomerüler hastalıklar arasında ise en sık amiloidozis (%36, erkeklerde daha sık), lupus nefriti (%30, kadınlarda daha sık) ve diyabetik böbrek hastalığı (%14) saptandı. Kadınlarda diyabet ve hiperlipidemi oranı daha yüksek (p<0,05) saptanırken, erkeklerde tahmini glomerüler filtrasyon hızı daha düşük (p<0,01) ve 24 saatlik proteinüri miktarı daha yüksek idi (p<0,05). Kadınlarda sekonder glomerüler hastalıklardan en sık lupus nefriti (%46,3) sorumlu iken, erkeklerde AA amiloidozis (%45,2) en sık etiyolojik neden idi (p<0,01).

TARTIŞMA: Bu çalışma klinisyenlere farklı klinik prezentasyonlarla başvuran hastalarda böbrek hastalıklarının epidemiyolojisi ve klinik özellikleri hakkında önemli bilgiler sunmaktadır. Daha fazla hastaların dahil edildiği ve ulusal verilerinde analiz edildiği çalışmalar ülkemizdeki böbrek hastalıkların epidemiyolojisinin daha iyi anlaşılmasını sağlayacaktır.

ANAHTAR KELIMELER: Böbrek biyopsisi, Histopatolojik tanı, Klinik prezentasyon

Tablo


31

SS-29 ERIŞKIN YAŞTA LEAKY-SCID (T- B- NK+) TANISI ALMIŞ BIR BRONŞEKTAZI VAKASI

İsmail Nazlı1, Derya Kocakaya2, Ahmet Özen3, Safa Barış3, Elif Karakoç Aydıner3, Sevgi Bilgiç Ertan3

1MARMARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, İÇ HASTALIKLARI ANA BİLİM DALI2MARMARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, GÖĞÜS HASTALIKLARI ANA BİLİM DALI3MARMARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ, PEDİYATRİ ANA BİLİM DALI, ALLERJİ VE İMMUNOLOJİ BİLİM DALI

52 yaşında erkek hasta, 18 yıldır bronşektazi(BE) nedeniyle farklı hastanelerden takipliyken 2012 yılında kliniğimize başvurdu. Hastanın bronşektazi dışında bilinen tanılı kronik hastalığı yok. Özgeçmişinde 2011 yılında 1.5 lt kadar masif hemoptizi şikayeti olması nedeniyle sol alt lobektemi hikayesi mevcut idi. Patolojik değerlendirmede BOOP saptanarak steroid kullanıldı. Hastanın yılda 2-3 kere enfekte bronşektazi tanısı ile multipl antibiyoterapi öyküsünün yanısıra özgeçmişinde 6 yaşında kızamık, pnömoni ve hemoptizi olduğu öğrenildi. Term olarak doğan hastanın immünizasyon öyküsü net olarak bilinmiyor. Yedi yaşından itibaren tekrarlayan otit, sinüzit, kafa derisinde abse nedeni ile tedavi aldığı, 1 sene önce tırnaklarda kalınlaşma ve ayaklarda döküntü şikayeti geliştiği öğrenildi. Tüberküloz geçirme öyküsü yok. Fizik muayenesinde 60kg, 175cm, BMI:19.6 kg/m2. Ağızda oral aft ve postnazal akıntısı, tonsil dokusu, inguinal herni, ayak tırnaklarında distrofi ve splenomegali mevcut iken pamukçuk, dismorfik görünüm, lenfadenomegali saptanmadı. Akciğerler; bazallerde azalmış solunum sesleri ve yer yer hışıltı saptandı. Bir adet BCG aşı skarı görüldü. BE ve tekrarlayan ASYE’ye yönelik tetkiklerinde CF ve PCD hastalıkları dışlandı. Bunun üzerine hastada tekrarlayıcı ve beklenilenden ağır seyreden enfeksiyon öyküsü nedeniyle immün yetmezlik olabileceği düşünülerek birinci basamakta hemogram ve immunglobulin düzeyleri değerlendirildi. Sonuçlarda lenfopeni (920/mm3) ve agamaglobulinemi [IgG:1,2 g/L(6,1-16,1), IgA:<0,02 g/L(0,7-4,0), IgM:<0,097 g/L(0,35-2,42), IgG1:0,78 g/L(3,82-9,28), IgG2:0,13 g/L(2,4-7,0), IgG3:0,18 g/L(0,2-1,76), IgG4:<0,003 g/L(0,03-0,8), total IgE:<1,0 IU/mL(<87)] dikkat çekici bulgulardı. Primer ve sekonder immün yetmezliklerin ayırıcı tanısı yapılmak üzere hasta pediatrik allerji ve immunoloji bölümüne konsulte edildi. HIV serolojisi negatif saptandı. Hastanın yapılan immünolojik değerlendirmelerinde lenfopeni, agamaglobulinemi, CD3 ve CD19 lenfopeni, CD4/CD8 oranında ters dönme, negatif aşı yanıtları saptanıp, var olan klinik bulgularla birleştirildiğinde (tekrarlayan bakteriyel ASYE, ÜSYE, persistan fungal enfeksiyonlar) hastada öncelikle ‘T(-) B (-) NK (+) Kombine İmmun Yetmezlik’ düşünülerek profilaksiler için subkütan immunglobulin replasman tedavisi (0,5 gr/kg/doz/ay), anti-PCP, antibakteriyel(Trimethoprim/sulfamethoxasole) ve antifungal(flukonazol) başlandı. Takipte tırnaklardaki distrofik değişiklikler gerileyen ve enfekte bronşektazi sıklığı belirgin azalan hastada immünfenotipe yönelik genetik araştırmalar halen devam etmektedir.

ANAHTAR KELIMELER: Bronşektazi, primer immün yetmezlik, leaky-scid, immunglobulin

resim 1 tablo1


32

SS-30 MPV VE PLATALET LENFOSIT ORANI’NIN HEPATOSTEATOZDAKI YERI

Semih KalyonSağlık Bilimleri Üniversitesi Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi

GIRIŞ: Hepatosteatoz karaciğerin olması gerekenden daha fazla yağlanması olarak tanımlanabilirken her geçen gün prevalansını daha da artırmaktadır. Teşhis en çok nonivazif bir yöntem olan Ultrasonografi ile konulur. Steatohepatit hastalarını tespit etmek için altın standart karaciğer biopsisi olsa da invazif olması nedeniyle günümüzde kullandığımız karaciğer enzimleri, Ultrasonografi ve Fibroscan’a ek olarak yeni noninvazif biyogöstergeçlere ihtiyaç vardır.

AMAÇ: Bu çalışmanın amacı MPV ve Platelet Lenfosit oranının Ultrasonografik hepatosteatoz evreleri ile ilişkisinin olup olmadığını tespit etmektir.

YÖNTEM: İç hastalıkları polikliniğine herhangi bir sebeple başvurmuş tüm hastalar sistemden geriye dönük olarak tarandı. Bilinen başka hastalığı olmayan ve herhangi bir sebeple Ultrasonografi yaptırmış olan 37’si kadın toplam 59 hasta çalışmaya dahil edildi. Hemogram, Açlık kan şekeri, HbA1c, LDL, Trigliserid, ALT, Kalsiyum, Magnezyum, D vitamini, VKİ’leri kayıt edildi. Hastalar Ultrasonografi sonuçlarına göre önce hepatosteatozu olanlar ve olmayanlar diye ikiye ayrıldı sonra ise hepatosteatoz olanlar yağlanma evrelerine göre kendi içinde grade 1, 2 ve 3 olarak 3 gruba ayrıldı. Veriler SPSS programı yardımıyla independent sample test yapılarak karşılaştırıldı.

BULGULAR: Ortalama yaşı 43 olan 59 kişilik çalışma grubumuzda, 33 hepatosteatoz hastasına karşın 26 hepatosteatozu olmayan vardı. Hepatosteatozu olanlar ile olmayanlar karşılaştırıldığında MPV değeri hepatosteatozlu hasta grubunda istatistiksel olarak anlamlı olmayan bir artış gösterirken (p>0.05), PLT/Lenfosit oranı istatistiksel olarak anlamlı olarak düşüyordu (p<0.05)

TARTIŞMA VE SONUÇ: Bugüne kadar literatürde yapılan çalışmalar, MPV ve Platelet Lenfosit Oranı değerlerinin yağlı karaciğer hastalığında da inflamasyonla ilişkisi olduğunu ortaya koymaya çalışmıştır. Bizim çalışmamızda bu ilişkiyi destekler nitelikte olup istatistiksel olarak anlamlı olarak PLT-Lenfosit oranı hem hepatosteatoz varlığı ile hemde steatozun evresi ile negatif yönde ilişkilidir. Benzer şekilde MPV ile de pozitif yönde ilişki saptanmış olsa da istatistiksel anlamlılık düzeyine hasta sayısı azlığı nedeniyle ulaşılamamıştır. Bu çalışmanın olumsuz yönleri hasta sayısı azlığı ve karaciğer biopsisi yokluğudur. Özellikle inflamasyonla birebir ilişkili olduğu düşünülen ve keşfedilmeyi bekleyen bir sitokin ile daha çok hasta sayısıyla yapılacak ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.

ANAHTAR KELIMELER: Hepatosteatoz, MPV, Platelet Lenfosit Oranı

şekil 1 şekil 2

Tablo 1

Hepatosteatoz Yok Hepatosteatoz Var PYaş (yıl) 37±11 47±11 0,972Cinsiyet (Kadın/Erkek) 19/7 18/15 0,008VKİ (kg/m²) 25± 32±4 0,670AKŞ (mg/dl) 88±2 96±1 0,173HbA1c (%) 5,5±3 5,6±3 0,501LDL (mg/dl) 118±10 143±6 0,905TG (mg/dl) 116±15 162±16 0,186ALT (mg/dl) 18±2,7 31±4,7 0,020Kalsiyum (mg/dl) 9,6±0,1 9,7±0,1 0,829Magnezyum (mg/dl) 1,99±0,1 1,98±0,1 0,829D vitamini (ng/ml) 15,4±1,8 17,6±1,8 0,716

Tablo 2

Hepatosteatoz Yok Hepatosteatoz Var PNötrofil Lenfosit Oranı 1,58±0,1 1,75±0,1 0,020Platelet sayısı

(X1000)270±9 256±9 0,180

Platelet Lenfosit Oranı 107,6±5,8 96,7±3,8 0,047MPV 9,61±0,1 9,67±0,1 0,245


33

SS-31 CILT ALTI NODÜLLER ILE PREZENTE OLAN BIR DIFFÜZ BÜYÜK B HÜCRELI LENFOMA VAKASI

Ömer Komaç1, Gökhan Pösteki21Kocaeli Devlet Hastanesi, İç Hastalıkları, Kocaeli2Kocaeli Devlet Hastanesi, Genel Cerrahi, Kocaeli

GIRIŞ: Diffüz büyük B-hücreli lenfomalar(DBBHL) Non-Hodgkin lenfoma’ların %30-40’ını oluşturan büyük ve transforme B hücrelerden meydana gelen, heterojen bir tümör grubudur. İnsidansı yaşla artar ve ortalama tanı yaşı yedinci dekattır. De novo olarak ortaya çıkabileceği gibi indolent lenfomalardan da transforme olabilir. Hastalık genelde sistemik semptomlarla ilişkili, hızlı büyüyen nodal veya ekstranodal kitle şeklinde ortaya çıkar. Yaklaşık %50-60 hasta ileri evrede başvurur. DBBHL, kombinasyon kemoterapisi ile kür sağlanabilecek ancak tedavisiz bırakılırsa kötü seyredecek bir hastalıktır.

OLGU: 67 yaşında erkek hasta, 1 yıl önce SVO nedenli sol hemiparezi ve sol kalça protez öyküsü mevcut. 2 haftadır olan sulu kansız ishal, oral alamama, halsizlik nedenli hastanemiz acil servis başvurusunda saptanan prerenal akut böbrek yetmezliği ve gastroenterit tanısı ile dahiliye servisine yatırıldı. Hastanın sol omzunda ödem, sağ ve sol kolda cilt altı 1-2 cm çaplı birkaç adet sert fikse ağrısız noduller saptandı, 3-4 aydır bulunduğu öğrenildi. Çekilen omuz MR raporunda nodullerin nörofibrom olabileceği belirtildi. LDH düzeyi de yüksek saptanan hastaya Torakoabdominal BT çekildi; parailiak (sağ üretere bası ile hafif hidronefroz), periaortik, perikaval, supraklavikuler ve bilateral aksiller yaygın lenfadenopatiler(LAP), en büyüğü batında 3.5x 4 cm, saptandı. Hepatosplenomegali izlenmedi. LDH, akut faz yüksekliği ve B semptomları da olan hastada lenfoproliferatif hastalık ön tanısı ile aksiller LAP ve cilt altı nodul eksizyonu yapıldı. Patoloji sonucunda her iki örnekte; matür B hücreli lenfoid neoplazi saptandı, DBBHL ile uyumlu değerlendirildi. Hastanın IPI, R-IPI skoru 5 saptandı.

TARTIŞMA: Konstitusyonel semptomlarla başvuran bu tarz hastalarda, yeni ortaya çıkan nodullerin varlığı radyolojik ön tanı farklı bile olsa patolojik inceleme yapılmasını gerektirebilir. Cafe-au-lait ve aile öyküsü olmayan, nodulleri hızlı gelişen ileri yaştaki hastada nörofibromatoz tanısından uzaklaşılmış, ileri tetkik yapılmıştır. Primer kutanöz BBHL(bacak tipi) tanı anında sadece cilt nodulleriyle prezente olan hızlı seyirli bir lenfoma tipidir. Hastamızda lenf nodu biyopsisinden de tanı gelmesi nedeniyle öncelikle DBBHL cilt tutulumu düşünülmüş ve sık görülmeyen bu tablo sunulmuştur.

ANAHTAR KELIMELER: DBBHL, lenfoma, cilt altı nodul, primer kutanöz BBHL

cilt altı noduller

sol önkol nodül

cilt altı noduller

sağ omuz kitle

Laboratuar sonuçları

WBC 6,21 K/µLT. biliru-bin

0,62 mg/dL

NEU 2,80 K/µLD. biliru-bin

0,06 mg/dL

LYM 1,45 K/µL AST 49 U/L

HGB 9,1 g/dL ALT 12 U/L

HCT 28,5 % ALP 71 U/L

MCV 89 fL GGT 7 U/L

PLT 219 K/µL CRP 31 mg/L

Glukoz 113 mg/dL ESR 22 mm/sa

Üre 88 mg/dL TSH 0,36 mIU/L

Kreatinin 1,84 mg/dL FT4 0,70 ng/dl

Albumin 2,68 g/dL Folat 3,90 mg/L

Ürik Asit 11,3 mg/dL Vit B12 584 ng/L

Kalsiyum 8,88 mg/dL Ferritin 842,1 mg/L

Sodyum 132 mEq/L Demir 19 µg/dL

Potasyum 5,2 mEq/L TDBK 171 µg/dL

LDH 1362 U/L INR 1,13 INR

Laboratuar testi sonuçları


34

SS-32 SON DÖNEM BÖBREK HASTALIĞI OLAN YAŞLI HASTALARDA HEMODIALIZ ÖNCESI VE SONRASI VENTRIKÜLER REPOLARIZASYONUN TRANSMURAL DAĞILIMININ DEĞERLENDIRILMESI VE ELEKTROLIT DENGESIZLIKLERIYLE ILIŞKISI

Mustafa CandemirEtimesgut Şehit Sait Ertürk Devlet Hastanesi, Kardiyoloji, Ankara

AMAÇ: Aritmilere bağlı ani kardiyak ölüm (AKÖ), yaşlı hemodiyaliz (HD) hastalarında ölümün en sık nedenlerindendir. Elektrokardiyografide (EKG) uzamış T dalgasının tepe noktası ile sonlanım noktası arasındaki mesafenin (Tpe) ve Tpe /düzeltilmiş QT (QTc) oranının artmasının AKÖ ile güçlü bir ilişkisi olduğu bilinmektedir. Bu çalışmada serum elektrolitlerinde HD ile oluşan değişimin Tpe ve Tpe/QTc oranına etkisini araştırmayı amaçladık.

YÖNTEM-GEREÇLER: Çalışmaya 160 HD hastası ve 80 sağlıklı kontrol hastası dahil edildi. Tüm katılımcılar 55 yaş ve üstü idi. HD öncesi ve sonrası elektrolitler ve EKG kayıtları alındı. Kalp hızı, QRS genişliği, QTc, Tpe ve Tpe / QTc oranları hesaplandı. HD öncesi veriler, HD sonrası ve kontroller ile karşılaştırıldı. P <0,05 değeri anlamlı kabul edildi.

BULGULAR: Yaşlı HD hastalarında, HD öncesi ve sonrası Tpe değerleri kontrol grubundan anlamlı derecede uzundu (her iki parametre için p <0.001). Benzer şekilde, HD öncesi ve sonrası Tpe / QTc oranı da kontrol grubuna göre anlamlı olarak yüksekti (sırasıyla, p = 0.002 ve p <0.001). Ayrıca HD sonrası Tpe ve Tpe / QTc oranları, HD öncesi değerlere göre anlamlı olarak artmıştı (her bir parametre için p <0.001). HD öncesi serum kalsiyum düzeyi düşük veya serum fosfor düzeyi yüksek olanlarda Tpe süresi, serum kalsiyum ve fosfor düzeyleri normal aralıkta olan HD hastalarına göre daha uzun saptandı (her iki parametre için p = 0.04). ΔTpe; Δkalsiyum (r = -0,19, p = 0,02) ve Δfosforla (r = -0,23, p = 0,004) anlamlı şekilde ilişkiliydi.

SONUÇ: Yaşlı HD hastalarında Tpe ve Tpe/QTc oranları sağlıklı kontrol grubuna göre uzamıştı. Ayrıca bu değerler muhtemelen değişen elektrolit değerlerine göre hemodiyalizden hemen sonra daha da artmaktaydı. Yaşlı HD hastalarında aritmik olayları ve buna bağlı ani kardiyak ölüm riskini önceden tahmin edebilmek için ayrıntılı EKG değerlendirmesi yararlı olabilir.

ANAHTAR KELIMELER: Ani kalp ölümü, aritmi, elektrokardiyografi, hemodiyaliz

Dializ öncesi hipofosfatemik hastaların normofosfotamik hastalara göre Tpe aralığının değerlendirilmesi

Dializ öncesi hipokalsemik hastaların normokalsemik hastalara göre Tpe aralığının değerlendirilmesi


35

Tablo 1. Hemodializ öncesi ve sonrası laboratuar ve EKG parametrelerinin kontrol grubu ile karşılaştırılması.

Diyaliz öncesi (1) Ortalama±SS Diyaliz sonrası (2) Ortalama±SS Kontrol (3) Ortalama±SSP

(1-3)

P

(2-3)

P

(1-2)

Üre (mg/dL) 134.76 ± 32.13 40.53 ± 14.99 33.88 ± 9.12 <0.001 0.001 <0.001

Kreatin (mg/dL) 7.59 ± 2.42 2.91 ± 1.18 0.87 ± 0.21 <0.001 <0.001 <0.001

Potasyum (mmol/L)

5.44 ± 0.75 3.58 ± 0.46 4.19 ± 0.45 <0.001 <0.001 <0.001

Fosfor (mg/dl) 5.08 ± 1.38 3.43 ± 0.52 3.26 ± 0.63 <0.001 0.021 <0.001

Kalsiyum (mg/dl) 8.77 ± 0.79 9.43 ± 0.51 9.63 ± 0.48 <0.001 <0.001 <0.001

Kalp hızı (atım/dk)

77.06 ± 12.64 80.91 ± 12.99 78.00 ± 8.05 0.52 0.06 <0.001

QRS süresi (ms) 87.02 ± 14.09 88.30 ± 13.73 87.51 ± 13.98 0.82 <0.001 0.006

QTc süresi (ms) 414.11 ± 44.02 420.92± 36.33 395.35± 30.96 0.001 <0.001 <0.001

Tpe (ms) 73.64 ± 9.61 81.09 ± 10.20 66.13 ± 7.44 <0.001 <0.001 <0.001

Tpe/QTc oranı 0.18 ± 0.03 0.19 ± 0.03 0.17 ± 0.02 0.002 <0.001 <0.001

Tablo 2. Hemodiyaliz hastalarında ΔTpe ve laboratuar sonuçlarının korelasyon analizi.

R coefficient P

Yaş 0.13 0.11

ΔÜre -0.09 0.28

ΔKreatin -0.11 0.16

ΔPotasyum -0.13 0.09

ΔKalsiyum -0.19 0.02

ΔFosfor -0.23 0.004

POSTER BİLDİRİLER


37

PS-01 KALSIYUM DOBEKSILAT VE AGRANÜLOSITOZ

Mine Adaş1, Eylem Özgün Çil2, Selin Sağlam2

1SBÜ Okmeydanı Eğitim Araştırma Hastanesi,Endokrinoloji ve Metabolizma Kliniği,İstanbul2SBÜ Okmeydanı Eğitim Araştırma Hastanesi,İç hastalıkları Ana Bilim Dalı,İstanbul

AMAÇ: Kalsiyum dobeksilat kronik venöz yetmezlik,diyabetik retinopati ve hemoroid gibi vasküler hastalık tedavisinde kullanılan bir ajandır.Biz kliniğimize başvuran kalsiyum dobeksilat ilişkili 64 yaşında nötropenik bir olgu sunmaktayız.

YÖNTEM: Agranülositik vaka yaş,cinsiyet ve mevcut kronik hastalıkları zemininde incelendi ilaç kullanımı açısından ayrıntılı sorgulandı.

Vaka ilaç kullanımı olduğunu bilmeyen bir hematolog tarafından değerlendirildi.

İlaç kesimi ile bulguların gerilemesi ve ayırıcı tanıda yer alan bulguların dışlanması ile tanıya gidildi.

BULGULAR: Kalsiyum dobeksilata bağlı agranülositopeni bildirilen olgular taranmış olup kalsiyum dobeksilata bağlı bildirilen olgular genelde 65 yaş ve üstüdür.Hastanın takiplerinde nötrofil sayısını artıracak granülosit uyarıcı faktör gibi ilaç verilmeden bir haftalık süreçte nötrofil sayısı normal değere ulaştı.

SONUÇ: Bugün,kemoterapi dışı ilaç ilişkili nötropeni yatan hastaların en az üçte ikisinde sepsis,septik şok,ciddi yumuşak enfeksiyonu gibi hayatı tehdit edici sorunlara sebep olması bakımından dikkat edilmesi gerekilen bir konudur.

Bu vakayla dikkat çekmeye çalıştığımız nokta ortalama yaşam beklentisinin arttığı bununla beraber kronik hastalıkların ve kullanılan ilaç miktarı ile ilaç maruziyet süresinin uzamasının ortaya çıkaracağı yan etkiler konusunda dikkatli olunması ve bu sürecin dinamik olarak yönetilmesidir.

ANAHTAR KELIMELER: agranülositoz, idiyosinkratik, ilaç, kalsiyum dobeksilat, nötropeni

Tablo 1:Idiosinkratik ilaç etkileşimli agranülositoz tanımı ve kriterleri(1,4)

Agranülositozun Tanımı İlaca Atfedilen Kriterler

Nötrofil sayısı <0.5x109/L ve/veya ateş yada herhangi bir enfeksiyon bulgusu

Tedavi altındayken ilaca maruziyetten 7 gün sonra ortaya çıkan agranülositoz ve ilacı bir ay kulanmaksızın nötrofil sayısının 1.5x109/L üzerine çıkması

İlaca maruz kalmayla agranülositozun tekrarlaması

Dışlama kriteri:konjeniital veya immun aracılıklı nötropeni,yakın zamanda geçirilmiş enfeksiyon hastalığı,yakın zamanda kemoterapi,radyoterapi,biyoterapi* maruziyeti ve altta yatan bilinen hematolojik hastalık öyküsü

*;İnterferon,amti-TNF,anti-CD20,İntravenöz polivalan immunglobin


38

PS-02 IZOLE ST3 VE ST4 YÜKSEKLIĞI GÖRÜLEN ASEMPTOMATIK VAKADA SAPTANAN TIROID HORMON DIRENCI

Mehmet Umut Çapar1, Hülya Ilıksu Gözü21Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Dahiliye Ana Bilim Dalı, İstanbul2Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Endokrinoloji Bilim Dalı, İstanbul

37 yaşında erkek hasta, 10 yaşındayken geçirilmiş apendektomi öyküsü dışında bilinen kronik bir hastalığı yokken 1 yıl önce dış merkeze burun operasyonu nedeniyle başvuruyor. Operasyon öncesi pre-op tetkiklerinde TSH normal, sT3 ve sT4 yüksek saptanması üzerine endokrinolojiye yönlendirilen hasta operasyondan yaklaşık 6 ay sonra tarafımıza başvurdu. Hastanın sorgulamasında herhangi bir şikayeti yoktu ve hipertiroidi bulguları görülmedi. Fizik muayenesinde patolojik bulguya rastlanmayan hastanın tiroid muayenesi de normal olarak değerlendirildi. Labaratuvar bulgularında hemogram ve biyokimya normal saptandı. Kontrol TSH: 4,76 mU/L (N:0,34-5,60), sT3: 5,84 ng/L (N:2,6-4,37), sT4: 1,78 ng/dL (N:0,61-1,12) görülmesi üzerine gönderilen tetkiklerinde anti-Tg: < 0,9 U/mL (N:0-115), anti-TPO: 0,4 U/mL (N:0-34) TRab: 0,47 U/L (N:0-1,75) saptandı. Hastanın heterofil antikor testi ve diğer hormon tetkikleri de normaldi. Sorgulaması derinleştirildiğinde KT-RT öyküsü, düzenli ilaç kullanımı ve ailede tiroid hastalık öyküsü olmadığı öğrenildi. TSH alfa subunit: 0,2 ng/mL olan ve TSH alfa subunit/TSH: 0,42 saptanan hastada TSHoma da ekarte edildi. Görüntüle-mesinde tiroid USG’de: Sağ lob inferior medial kesimde hipoekoik halosu bulunan 7*5 mm boyutlarında izoekoik nodül dışında patoloji saptanmayan hasta L-T3 supresyon testi (Werner) uygulanmak üzere interne edildi. Test öncesi TSH: 2,66 mU/L, sT3: 5,07 ng/L sT4: 1,72 ng/dL olan hastaya yaklaşık 10 gün boyunca test uygulandı. Test süresince hastanın herhangi bir şikayeti, hipertiroidi bulguları ve özellikle taşikardisi olmadı. 10 gün sonunda TSH: 0,05 mU/L, sT3: 8,9 ng/L sT4: 0,76 ng/dL saptanarak TSH süpresyonu görülen hasta genetik testleri istenip, tiroid biyopsisi planlanarak ve asemptomatik olduğu için ilaçsız takip kararı verilerek tiroid hormon direnci tanısıyla poliklinik kontrolüne alındı.

ANAHTAR KELIMELER: bozulmuş tiroid hormon duyarlılığı, izole T3 - T4 yüksekliği, tiroid hormon direnci


39

PS-03 WERNICKE ENSEFALOPATISI GELIŞEN AKCIĞER KANSERI HASTASI: OLGU SUNUMU

Cemre Gündüz1, Didem Turgut21Baskent Üniversitesi Ankara Hastanesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı2Baskent Üniversitesi Ankara Hastanesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı

Wernicke ensefalopatisi (WE), B1 vitamin (tiamin) eksikliğinin en iyi bilinen nörolojik komplikasyonudur. Konfüzyon, ataksi ve oftalmopleji triadı olarak tanımlanan WE hızlı müdahale gerektiren akut bir sendromdur ve mortalite oranı oldukça yüksektir (%15-%20). En sık sebepleri kronik alkol kullanımı iken, uzamış açlık durumları, malabsorpsiyon sendromları, ve iyatrojenik olarak uygunsuz uzun süreli total parenetral nutrisyona (TPN) bağlı olarak ortaya çıkabilir. Bu olgu raporunda, 66 yaşında akciğer epidermoid kanseri tanısı almış erkek hastanın verileri sunulacaktır. Hasta sol alt lobektomi sonrası posteoperatif süreçte şilotoraks olmuş, oral alımı uygun görülmediği için bir ay TPN ile izlenmiştir. Elektrolit bozuklukları nedeniyle servisimizde izlenen hastanın TPN infüzyonunun 33.gününde ani gelişen çift görme, uykuya meyilli olması üzerine kraniel metastaz ön tanısı ile yapılan görüntülemesinde superior kollikulus düzeyinde, tektum posteriorunda, periaquaduktal düzeyde, medulla oblongata posteriorunda bilateral simetrik T2 intensite artışı saptanmış ve WE lehine değerlendirilmiştir. Hastanın tanı ve tanıdan sonra 3. ay MR görüntüleri Şekil-1’de gösterilmiştir. Hastaya hızlıca intravenöz (ıv) yüksek doz tiamin desteği başlanmıştır. İlk 2 gün 3*200 mg, 3. günden itibaren 5 gün boyunca 1*200 mg iv tiamin tedavisi planlanan hastada 1 hafta sonra 1*100 mg şeklinde idame tedaviye geçilmiştir. Tedavinin ikinci günü itibari ile şikayetleri düzelen hasta tiamin desteği altında TPN tedavisinin devamı önerisi ile ductus torasikus ligasyonu planı ile tekrar Göğüs Cerrahisi bölümüne devredilmiştir.

Oral alım problemi olan ya da uzun süreli TPN desteği almak zorunda kalan hastalarda gelişen nörolojik komplikasyonlarda WE ayırıcı tanıda mutlaka düşünülmelidir. Nörolojik semptomların birçok klinik durumla karışabileceği akılda tutulmalı, MR görüntüleme ile ayırıcı tanı netleştirilmelidir. Uzun süreli TPN alacak hastalarda beslenme planlarına tiamin preperatları eklenmelidir. Ölümcül veya ağır kalıcı sekellere sebep olabilen WE, klinisyen ve beslenme uzmanlarının aklında olmalıdır.

ANAHTAR KELIMELER: wernicke ensefalopatisi, tiamin eksikliği, total parenteral nutrisyon

Şekil-1: Wernicke Ensefalopati tanısı alan hastanın Beyin MR görüntülemesi

Tedavi öncesi ve sonrası T2 ağırlıklı MR kesitleri gözükmektedir.


40

PS-04 KÜÇÜK HÜCRE DIŞI AKCIĞER KANSERLI ALK MUTASYONU OLAN HASTADA ALEKTINIB ILIŞKILI NEFROTOKSISITE

Yunus Coşkun1, Ali Oğul2, Onur Taktakoğlu3, Salih Işık31Adana Şehir Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği2Adana Şehir Hastanesi Tıbbi Onkoloji Kliniği3Özel Adana Altınkoza Hastanesi

GIRIŞ: Küçük hücre dışı akciğer kanseri (KHDAK) tedavisinde son yıllarda geleneksel konvansiyonel yöntemlere göre daha etkili ve daha az toksik tedavi yöntemleri kullanılmaktadır. Anaplastik lenfoma kinaz (ALK) mutasyonuna sahip KHDAK hastalarında kullanılan bir tirozin kinaz inhibitörü olan alektinibde bu ilaçlardandır. Genel olarak tirozin kinaz inhibitörlerinin yan etki profili etken maddeler arasında değişiklik göstermektedir.

OLGU: 57 yaşında erkek hasta. Sol koltuk altında şişlik ve nefes darlığı nedeniyle doktora başvurdu. Çekilen toraks bilgisayarlı tomografide (BT) mediastende sağda büyük damarları ve ana bronşu çevreleyen kitlesel lezyon ve sol aksillada kitle saptandı. Yapılan kalın iğne biyopsi sonucunda adenokarsinom metastazı, TTF-1 (+) olarak raporlanıydı. Birincil odak akciğer olarak kabul edilen hastanın pozitron emisyon tomografisi-BT’sinde metastatik hastalıkla uyumlu görünüm saptandı. Hastadan yollanan ALK mutasyonunun pozitif gelmesi üzerine hastaya alektinib 2x600 mg başlandı. Tedavinin 45. gününde hasta acil servise nefes darlığı ile başvurdu. Yapılan biyokimyasal incelemede hastanın kreatinin değeri 3.11 mg/dl’idi. Hastanın yapılan batın USG’sinde böbrek yetmezliğini açıklayacak bir obstrüksiyon yoktu. EKG’de QT mesafesi normal olan ve renal-RDUSG ve EKO’da tromboz ve emboli lehine bulgu saptanmayan hastanın öyküsünde yakın zamanda alınmış kontrast öyküsü veya bitkisel ürün yoktu. Hastada renal yetmezlik sebebi olarak alektinib düşünüldü. Alektinib dozu 2x300 mg’a düşüldü. Takibinde kreatinin seviyesi artarak 5.2 mg/dl’ye kadar çıktı. Hastaya nefrotoksisite nedeniyle krizotinib başlandı.

TARTIŞMA: Alektinib ilişkili nefrotoksisitenin her ne kadar kaynaklarda %10 ve daha fazla görüldüğü belirtilse de bu ilacı kullanan hasta sayısı azlığı nedeniyle çoğu zaman akılda bulunmamaktadır. Kaynaklarda alektinib ilişkili nefrotoksisite olması durumunda GFR’nin 30-60 ml/dk ise doz değişikliğine gerek olmadığı, daha düşük GFR durumlarında ise doz değişikliği hakkında veri olmadığı belirtilmektedir. Onkoloji hekimleri tarafında tirozin kinaz inhibitörü kullanan hastaların buna benzer yan etkiler konusunda dikkatli olmaları bu tür ilaçların kullanım verilerinin daha güvenli olmasını sağlayacaktır.

ANAHTAR KELIMELER: Alektinib, nefrotoksisite, yan etki

Hastaya ait toraks BT görüntüsü

Hastanın tanı anında sağ mediastende bulunan kitlesel lezyonu.


41

PS-05 PLEVRAL EFÜZYON VE LENFADENOPATI ILE PRESENTE OLAN SISTEMIK LUPUS ERITEMATOZUS

Aslınur Akıncı Altundal1, Özgül Soysal Gündüz2, Aydın İşisağ3, Timur Pırıldar21Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları ABD2Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Romatoloji BD3Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, Patoloji ABD

Sistemik Lupus Eritematozus etiyolojisi tam olarak bilinmeyen,klinik ve laboratuar bulguları çok çeşitli olabilen,multisistemik,otoimmün bir hastalıktır.SLE çoğunlukla doğurganlık çağındaki genç kadınlarda görülür.Konstitüsyonel semptomlar,kas iskelet,deri,böbrek,kardiyovasküler,nörolojik,pulmoner,hematolojik veya gastrointestinal sistem tutulumu bulgularıyla ortaya çıkabilir.Hastalığın seyrinde plörezi %63 görülebilirken plevral efüzyon bilateral ve az miktarda olma eğilimindedir.Hematolojik tutulum olarak anemi,lenfopeni daha sık görülürken olguların yaklaşık üçte birinde diffüz lenfadenopati görülebilmektedir.Biz daha nadir olarak görülen tek taraflı masif plevral efüzyon ve diffüz lenfadenopati ile prezente olan hastamızı sunmayı amaçladık.46 yaşında kadın hasta,ellerde ve ayaklarda şişlik şikayeti ile başvurduğu merkezde lenfödeme yönelik yapılan yüzeyel ultrasonografide multiple lenfadenopati saptanmış.Hastanın servikal lenfnodu lenfoma ön tanısı ile eksize edilmiş.Hastanın tetkikleri devam ederken göğüs ağrısı,nefes darlığı gelişmesi üzerine hasta Celal Bayar Üniversitesi Göğüs Hastalıkları servisine interne edildi.Öz geçmişinde 9 ay önce menenjit,6 yıl önce splenektomi öyküsü dışında bulgu yoktu.Sistem sorgusunda nefes darlığı dışında şikayeti yoktu.Fizik muayenede,sağ tarafta solunum seslerinin azalması dışında patoloji saptanmadı.İlk başvurusunda hemoglobin:11 g/dl,trombosit:604.000/µl,lökosit:7460/µl,lenfosit:1370/µl,sedimantasyon:31mm/saat,CRP:27 mg/dl,INR:2.14 şeklindeydi.Lenfadenopatiye yönelik istenilen viral markerlar(-),brucella(-) saptandı.Akciğer grafisinde sağ hemitoraksta orta zonu kaplayan plevral efüzyon saptandı.Plevral mayide enfeksiyon parametreleri olağan,ADA(-),kültürleri(-),tbc(-),sitolojik bakısı benign saptandı.Sağ servikal lap biyopsi sonucu:‘Gerek kortekste ve gerekse medullada atrofik germinal merkezli,genişlemiş manşon zonuna sahip folliküller mevcuttur.Neoplastik bir infiltrasyon lehine bulgular göstermemiştir.MUM-1 ile yer yer kümeler yapmış plazma hücreleri görülmektedir.Gümüşleme ve PAS teknikleriyle spesifik mikroorganizmalara rastlanmamıştır,bulgular SLE’ye bağlı lenfadenit için tipik olmasada,araştırmaların bu yönde sürdürülmesi önerilir’şeklinde sonuçlanmıştır.Hastanın SLE ön tanısı üzerine istenilen ANA 1/100 titre pozitif,Anti-DsDNA IgG ve IgM (+),Anti-Kardiyolipin IgG ve IgM(+),C3 normal C4 düzeyi düşük saptandı.Mevcut bulgularla SLE tanısı alan hastaya 1 mg/kg/gün metilprednizolon tedavisi başlandı.Metilprednizolon tedavisi altındayken plevral efüzyonu tekrarlayan hastanın tedavisine 2mg/kg/gün azatiopürin eklendi.Takiplerinde efüzyon ve lenfadenopatileri geriledi.SLE klasik cilt ve eklem tutulumu dışında diğer organ tutulumları ile presente olabilimektedir.Diğer organ tutulumları ile seyrinde ilk olarak tutulmuş sistemlere spesifik malignite,enfeksiyon gibi hastalıklar ön planda düşünülmektedir.Bu sunumda özellikle genç bayan,atipik semptomları olan hastalarda SLE‘nin ayırıcı tanıda düşünülmesi gerekliliğine dikkat çekilmiştir.

ANAHTAR KELIMELER: SLE, Lenfadenopati, Plevral Efüzyon

1-Posterioranterior Akciğer Grafisi

(Sağ hemitoraksta efüzyon ve mediastinal genişleme)

patoloji preparatı

Açık ve genişlemiş sinüslü ve belirgin folikülleri olmayan lenf nodu (H&E, x40)


42

PS-06 SIPROFLOKSASIN KULLANIMINA BAĞLI GELIŞEN AKUT TÜBÜLOINTERSTISYEL NEFRIT OLGUSU

Ramazan KayaTarsus Devlet Hastanesi

GIRIŞ: Bir kinolon grubu olan siprofloksasin sıklıkla kullanılan bir antibiyotik ajandır. Bu olguda idrar yolları enfeksiyonu nedeniyle siprofloksasin kullanan bir hastada gelişen akut tübülointerstisyel nefrit tablosu sunulmuştur.

OLGU: Otuz beş yaşındaki erkek hasta acil servise halsizlik, iştahsızlık, mide bulantısı ve kusma şikayetleri ile başvurdu. Hemodinamik bulguları normal saptanan hastanın fizik muayenesinde suprapubik hassasiyeti mevcuttu ve hafif taşikardi saptandı. Özgeçmişinde apendektomi, herpes zona enfeksiyonu vardı. Sigara 1 paket/yıl 5 yıldır kullanmaktaydı. Tetkiklerinde lökosit 11.500/L, hemoglobin 9,2 g/dL, platelet 253.000x106 /L, glukoz 148 mg/dL, kreatinin 4,2 mg/dL, sodyum 131 mmol/L, potasyum 4.1 mmol/L, c-reaktif protein 54 mg/L, eritrosit sedimantasyon zamanı 68 mm/saat, kan gazında ph:7.17 pCO2: 33 mmHg, HCO3:12.2 mmol/L saptandı. Tam idrar tetkikinde protein saptanmadı, mikroskopide 11 lökosit ve 8 eritrosit gözlendi, kültürdeüreme olmadı. PA akciğer grafisi normal, elektrokardiyografi sinüs taşikardisi ile uyumlu idi ve periferik yayma normaldi. Olası vaskülitleri dışlamak için yapılan ANA, AntiDsDNA, AntiSm, lupus antikoagülanı, ANCA profili negatif; C3, C4, IgG-A-M normal sınırlarda saptandı. Ig E yüksek düzeyde saptandı. Ultrasonografide ve doppler incelemede böbrek boyutları, parankimi ve renovasküler yapılar normaldi. Hastada 4 gündür kullandığı siprofloksasin dışında nefrotoksik herhangi bir ajana maruziyet yoktu. Ön planda ilaç ilişkili tubulointerstisyel nefrit düşünüldü ve iv hidrasyon tedavisine metilprednizolon eklendi. Günlük aldığı çıkardığı ve böbrek fonksiyonları takip edildi. Sıvı desteğine devam edildi. N-asetil sistein verildi. Takibinde böbrek fonksiyon testleri tamamen normale gerileyen hasta yakınması olmaması üzerine taburcu edilerek ayaktan takip edildi.

TARTIŞMA: Akut tübülointerstisyel nefritin en sık nedeni ilaçlar (%60-70) olup en sık yapan ilaç grubu da antibiyotiklerdir. Tedavide genellikle steroide dramatik bir yanıt söz konusudur ama bazı vakalar direnç gösterebilmektedir. Nefrotoksik özelliklere sahip antibiyotik tedavisi almakta olan hastalar böbrek fonksiyonları açısından takip edilmelidir.

ANAHTAR KELIMELER: Akut tübülointerstisyel nefrit, siprofloksasin, antibiyotik

ANAHTAR KELIMELER: Akut tübülointerstisyel nefrit, siprofloksasin, antibiyotik


43

PS-07 KARACIĞER BIYOPSISI ILE LENFOMA TANISI ALAN HASTA

Fethiye Ocakdan1, Ali Bilgen2, Mesut Akarsu21Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi,İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı,İzmir2Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi,Gastroenteroloji Ana Bilim Dalı,İzmir

GIRIŞ: Diffüz büyük B-hücreli lenfomalar (DBBHL) tüm Non-Hodgkin lenfomaların yaklaşık %30-58’ini oluşturur, insidansı yaşla artar, ortalama tanı yaşı altı-yedinci dekattır ve erkeklerde daha sıktır. Hastalık tipik olarak sistemik semptomlarla ilişkili, hızlı büyüyen nodal veya ekstranodal kitle şeklinde ortaya çıkar.Hastaların yaklaşık yüzde 30’unda sistemik “B” semptomları ve laktat dehidrogenaz yüksekliği gözlenir. NHL’da başlangıçta karaciğer tutulumu HL’ya göre daha sık izlenir; doğrudan Ann Arbor evreleme sistemine göre evre IV sayılırlar. Karaciğer tutulumu diffüz lenfoma infiltrasyonu,noduler infiltrasyon,granülom,ekstrahepatik obstrüksiyon,hepatos-teatoz,hemosiderozis şeklinde olabilir.DBBHL, kombinasyon kemoterapisi ile kür sağlanabilecek ancak tedavisiz bırakılırsa 1 yıldan az yaşam süresine sahip agresif bir hastalıktır.

OLGU: Kronik inaktif hepatit B tanılı, 44 yaşında erkek hasta 1 haftadır olan şiddetli sırta vuran sağ yan ağrısına 3 gündür eklenen sarılık ile başvurduğunda anamnezinde günde 3-4 kez olan kansız,mukussuz,sulu dışkılama,idrar renginde koyulaşma ve son 6 ayda 20 kg istemsiz kilo kaybı dikkati çekti.Laboratuvarında ALT,AST,ALP,GGT yüksekliği ve direkt hakimiyetinde bilirubin yüksekliği mevcut hasta tetkik edilirken yapılan batın görüntülemelerinde karaciğer sol lobda intrahepatik, ekstrahepatik safra yollarına ve sol portal vene invaze 9 cm çapa ulaşan kitlesel lezyon ve de intrahepatik safra yollarında dilatasyon gözlendi,koledok çapı normaldi.Safra drenaj katateri takılan hastanın eş zamanlı yapılan tru-cut biyopsi sonucu “Diffüz Büyük B Hücreli Lenfoma, Aktive B Hücre Tipi-Germinal Merkez Dışı”olarak raporlandı. Çekilen PET-CT’de batın içi tutulum gösteren lenf nodları saptanan hastaya yapılan endoskopik işlemlerde tutulum gözlenmedi.

SONUÇ: Olgumuzda intrahepatik kolestazla tanı alan DBBHL sunuluyor; kolestatik enzimleri yüksek olan ve B semptomları ile başvuran hastalarda lenfomanın ayırıcı tanılar arasında unutulmaması gerektiği ve kesitsel görüntüleme yöntemlerinin önemi ön plana çıkmaktadır. Karaciğer tutulumuna, evreleme laparotomilerinde alınan biyopsilerde %15-20, otopsilerde ise %50-60 oranında rastlandığı bildirilmiştir.DBBHL vakalarının yaklaşık yüzde 40’ında ekstranodal tutulum izlenir. Karaciğer HDL’de lenf nodları, dalak ve kemik iliğinden sonra en sık tutulan organdır.

ANAHTAR KELIMELER: Lenfoma, Hepatit B, Kolestaz


44

PS-08 TAKAYASU ARTERITI VE CROHN BIRLIKTELIĞI

Erkam Kocaaslan1, Coşkun Özer Demirtaş2, Sema Kaymaz Tahra3, Rafi Haner Direskeneli3, Özlen Atuğ21Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı2Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Gastroenteroloji Bilim Dalı3Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Romatoloji Bilim Dalı

Takayasu Arteriti, özellikle aorta ve aortik arkın dallarının tutulduğu, tıkayıcı bir kronik inflamatuar damar hastalığıdır.Daha çok kadın cinsiyette ve 40 yaş altında (%80-90) görülür.Bu yazıda kadın olguda Crohn tanısı sonrası tedaviye rağmen akut faz yüksekliğinin devam etmesiyle ortaya çıkan bir Takayasu Arteriti olgusu sunulmuştur.28 yaşında kadın, yaklaşık 1 yıldır olan daha çok el ve el küçük eklemlerinde olmak üzere yaygın eklem ağrısı, sabah tutukluluğu, 39 dereceyi bulan haftada 3 gün daha çok akşamları çıkan ateş, günde 4-5 defa olan kansız mukussuz sarı renkte ishal şikayetleriyle dış merkezde tetkik edilmiş.Labaratuar tetkiklerinde ANA 1/100+ granüler, sedimentasyon:100mm/saat, crp:110mg/l olarak tespit edilen hastanın diğer tetkiklerinde anlamlı patoloji saptanmamış.Kronik ishal sebebiyle yapılan kolonoskopide terminal ileumda 2 alanda zeminden deprese üzeri beyaz eksuda ile kaplı ülserler izlenmiş.Crohn tanısı konarak meselamin, azatiyopürin, metil-prednizolon tedavileri verilmiş.İki ay süreyle bu tedaviyi kullanan hastanın ishal şikayetlerinin gerilemesi üzerine steroid tedricen azaltılarak kesilmiş İshal yakınması gerileyen ancak gece terlemesi, akut faz reaktanı yüksekliği ve yaygın eklem ağrılarının devam etmesi nedeniyle hasta tarafımıza yönlendirilmiş.Sistemik sorguda günde 2-3 atlet değiştirecek kadar gece terlemesi, çabuk yorulma, aralıklı ateş yüksekliği, 1 saat kadar süren hareketle azalan bel ve boyun eklemlerinde sabah tutukluluğu,bilateral üst ekstremitede kladikasyo, 15 yıldır yılda birkaç kez olan oral aft saptandı.Hastanın fizik muayenesinde; her iki üst ekstremitede livedo reticularis benzeri görünüm, bilateral subclavian ve karotis arterde üfürüm, aort ve pulmoner odakta 3/6 sistolik üfürüm saptandı. Periferik nabız muayenesi olağandı ve her iki kol arası tansiyon arteryel arası fark tespit edilmedi.Vaskülit ön tanısı ile yapılan thorakoabdominal BT anjiografisinde; aort kökünden başlayarak asendan aorta, aort kavsi ve inen torakal aorta boyunca diyafraag-matik krus düzeyine kadar aortu çevreleyen diffüz duvar kalınlaşması görüldü.Tanımlanan duvar kalınlaşması arkus aortadan itibaren sağda trunkus brakiosefalikus proksimal kısmı ile buradan sağ CCA proksimalinde, solda arkus aortadan sol CCA proksimaline uzanmakta idi.Mevcut klinik, laboratuar ve radyolojik bulgular ile Takayasu Arteriti tanısı kondu.

ANAHTAR KELIMELER: Arterit, Crohn, Takayasu

aort duvarı kalınlaşması

Aort kökünden başlayarak asendan aorta, aort kavsi ve inen torakal aorta boyunca diyafraagmatik krus düzeyine kadar aortu çevreleyen diffüz duvar kalınlaşması


45

PS-09 PREOPERATIF DEĞERLENDIRMEDE NADIR GÖRÜLEN BIR AMILAZ YÜKSEKLIĞI NEDENI:MAKROAMILAZEMI

Mehmet Mutlu Çatlı, Gökhan KökerS.B.Ü Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi

GIRIŞ: Serum amilazı sıklıkla tükürük bezi ve pankreas kökenli olup bu iki bezin patolojilerinde serumdaki seviyesi normalin üzerinde tespit edilir.Fakat amilaz yüksekliği hemen her zaman altta yatan bir hastalığa bağlı değildir.Bu yazımızda preoperatif değerlendirme sırasında tespit edilen amilaz yüksekliği nedeniyle makroamilazemi tanısı koyulan bir olgu anlatılmıştır.

OLGU: 48 yaş erkek hasta lomber herni nedeniyle opere edilmek için başlanan anestezi hazırlığı sırasında amilaz yüksekliği tespit edilmesi üzerine gastroenteroloji polkliniğimize yönlendirildi.Aktif şikayeti olmayan hastanın lomber herni dışında bilinen bir hastalığı ve sürekli kullandığı bir ilacı yoktu.Sigara ve alkol kullanımı olmayan hastanın batın muayenesinde bir patoloji tespit edilmedi.Hastanın başvuru sırasında Amilaz:750 U/L olmasına rağmen lipaz,sedimantasyon,crp ve karaciğer fonksiyon testleri normal aralıktaydı.Hastanın yapılan hepatobiliyer sistem ultrasound incelemesinde patolojiye rastlanmadı.Alt-Üst Abdomen BT incelemede pankreas bezi normal olarak değerlendirildi.Hastanın KBB muayenesi ve Parotis Bez USG incelemesinde anormal bir bulguya rastlanmadı. Hastadan 24 saatlik idrar biriktirilerek fraksiyona amilaz klirensi(FAK) hesaplandı. FAK 0,30 olarak hesaplanan hastanın değeri makroamilazemi ile uyumlu olarak raporlandı. Hastanın opere olmasına izin verildi.İşlem sırasında ve sonrasında amilaz değerlerinde değişiklik olmadı.

TARTIŞMA: Amilazın IgG ve IgA molekülü ile komplex oluşturmasıyla oluşan makroamilaz molekülü en sık bildirilen makroenzimdir.Normal amilazın 1/4’lük kısma glomerüler filtrasyona uğrarken makroamilaz molekülü yapısı nedeniyle glomerüllerden süzülemez.Sağlıklı kişilerde %1 oranında görülebilen makroamilazeminin aktif şikayeti olmayan,tekrarlayan ölçümlerde yüksekliği devam eden hastalarda akla getirilmesi bu hastalara yapılacak gereksiz tetkiklerin önüne geçebilir.

ANAHTAR KELIMELER: Makroamilazemi, amilaz, hiperamilazemi


46

PS-10 VENLAFAKSIN ILIŞKILI RABDOMIYOLIZ VE AKUT INTERSTISYEL NEFRIT: OLGU SUNUMU

Cemile Cansu Alperen1, Didem Turgut21Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Ankara2Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Nefroloji Bilim Dalı, Ankara

GIRIŞ: Akut interstisyel nefrit (AİN), interstisyumda iltihabi infiltrasyon ve ödemle ilişkili bir durum olup böbrek fonksiyonlarında hızlı ve ilerleyici fonksiyon kaybına se-bep olabilmektedir. Genelde geri dönüşümlü olan bu fonksiyon kaybı en sık ilaçlara bağlı gelişmektedir. Hemen hemen tüm ilaçlar AİN sebebi olabilir. Venlafaksin; major depresyon tedavisinde yaygın olarak kullanılan, serotonin ve noradrenalin geri alımını engelleyen, trisiklik yapıda olmayan bir antidepresandır. Venlafaksinin böbrek ilişkili yan etkileri literatürde daha çok rabdomiyoliz ilişkili ABH şeklindedir. Biz bu vaka raporunda, venlafaksin yüksek doz almış ve ABH gelişmiş; yapılan böbrek biyopsisinde AİN ve rabdomiyoliz bulguları gösterilmiş hastayı sunduk.

OLGU: 37 yaşında erkek hasta, uykuya meyilli olma ve bulantı-kusma şikâyetleri ile acil servise başvurdu. Yapılan tetkiklerinde serum kreatinin 6,58 mg/dl, aspartat transaminaz (AST) 920 U/L, alanin aminotransferaz (ALT) 194U/L, laktat dehidrogenaz (LDH) 4283 U/L, kreatinin kinaz (CK) 1376 U/L tespit edildi. Yakınlarından alınan bilgiye göre duygu durum bozukluğu nedeni ile venlafaksin 75 mg/gün dozunda kullanan hastanın intihar amaçlı 18 adet (1350 mg) venlafaksin içtiği öğrenildi. Hasta intoksikasyon şüphesi ile yoğun bakım ünitesine alındı. 24 saatlik yoğun bakım gözlemi süresince üremik bulgularının olması, idrar çıkışının 100cc/gün olması nedeniyle hasta acil hemodiyalize alındı. İzlemde aralıklı hemodiyalize alınan hastada ABH etiyolojisi araştırmak için yapılan tetkiklerde ANA, ANCA negatifti, C3-C4 normaldi. Böbrek ultrasonografisinde böbrek boyutları normal ve postrenal bulguları olmayan hastaya böbrek biyopsisi yapıldı. Hastanın böbrek biyopsi patoloji sonucunda; interstisyel eozinofil lökosit infiltrasyonu ile karakterize ilaç ilişkili AİN ve yaygın tübül hasarına eşlik eden rabdomiyoliz tespit edildi. Hastaya metilprednisolon tedavisi verildi. İzlemde ALT, AST, CK normale gerileyen, serum kreatinin 0,8 mg/dl olan hasta taburcu edildi.

SONUÇ: Venlafaksin kötüye kullanımı tespit edilen hastalarda rabdomiyoliz dikkatle değerlendirilmelidir. Beraberinde ABH tespit edilmiş hastalarda etiyolojide sadece rabdomiyoliz düşünülmemeli, tedavide renal sağ kalıma katkının net olduğu AİN gibi durumların da eşlik edebileceği akılda tutulmalıdır.

ANAHTAR KELIMELER: Akut interstisyel nefrit, rabdomiyoliz, venlafaksin


47

PS-11 KASTRASYONA DIRENÇLI PROSTAT KANSERINDE ENZATULAMID KULLANIMININ ZAMANLAMASI

Ali Oğul1, Abdullah Evren Yetişir21Adana Şehir Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Kliniği2Şanlıurfa Mehmet Akif İnan Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Kliniği

AMAÇ: Prostat kanseri erkeklerde en sık görülen kanserler arasında olup yılda yaklaşık 1.600.000 vaka bildirilmektedir. Son yıllarda hedefe yönelik tedavilerle sağ kalım oranları artan prostat kanseri ekonomik olarak gelişmiş toplumlarda daha sık görülmektedir. Bir androjen blokörü olan enzatulamid bu ilaçlar arasındadır. Maalesef ülkemizde kılavuzlarda 1. basamakta enzatulamid kullanımı önerilse de sitotoksik tedavi almadan hastaların bu ilaca ulaşımı kısıtlıdır. Bu çalışmada amaç enzatulamidin kullanım zamanlamasını öngörmek amacıyla yapılmıştır.

YÖNTEM: Bu çalışmaya enzatulamid kullanımı mevcut olan kastrasyona dirençli prostat kanserli 36 hasta dahil edildi. Hastaların hangi basamakta enzatulamid kullandıkları, dosetaksel öncesi veya sonrası enzatulamid kullanımı, visseral metastaz varlığı, hastaların sağ kalım durumları, tedavi sırasında olan PSA (prostat spesifik antijen) cevapları incelendi.

BULGULAR: Çalışmaya katılan hastaların ortalama yaşı 66.2, takip süresi ortalama 9.5±4.5 ay olup hastaların %33’ü (n:12) dosetaksel öncesi, %66’sı (n:24) dosetaksel sonrası enzatulamid kullanmıştı. Hastaların %33’ü (n:12) 1. basamakta, %59’u (n:19) 2. basamakta, %13’ü (n:5) 3. basamakta dosetaksel kullanmıştı. Enzatulamid kullanan hastaların %13’ünde (n:5) visseral organ metastazı mevcuttu. Hastaların takipleri boyunca %16’sı (n:6) ölmüştü. Yaşayan ve ölen hastaların PSA düşüş oranları arasında ve başlangıç, 1. ay, 2. Ay ve 4. Ay PSA düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlam yoktu (p>0,05). Yaşayan ve ölen hastalar arasında dosetaksel öncesi veya sonrası kullanım, kaçıncı basamakta dosetaksel kullanıldığı ve visseral organ metastazı olup olmadığı arasında da istatistiksel bir anlam mevcut değildi (p>0,05). Ancak yaşayan ve ölen hastaların PSA seyri incelendiğinde yaşayan hastalarda tedavinin birinci ayında PSA düşüşü saptanırken ölen hastalarda birinci ayda PSA yükselmesi olduğu görüldü (p:0,668).

SONUÇ: Enzatulamid alan hastaların takibinde PSA düşüş oranları klinik pratikte bize tedavi yanıtını gösterse de özellikle birinci aydaki PSA seyrinde görülen yükseklik bu hasta grubunun sağ kalımının daha kısa olacağını gösterebilir. Ancak kısıtlı hasta sayısı ile yapılan bu çalışmanın daha geniş hasta popülasyonunda yapılmaya ihtiyacı vardır.

ANAHTAR KELIMELER: Prostat kanseri, docetaksel, enzatulamid

Yaşayan ve ölen hastaların PSA düzeyi takibi

Yaşayan ve ölen hastaların tedavi öncesi, tedavinin 1. ayı, 2. ayı ve 4. ayındaki PSA düzeyleri.


48

PS-12 SÜLFASALAZINE BAĞLI HEPATOTOKSISITE

Melike Ayyılmaz, Mehmet Yiğit, Ahmet Ömer ÖzütemizEge Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, İzmir

SÜLFASALAZIN; ROMATOID ARTRIT, SPONDILARTROPATI GIBI EKLEM HASTALIKLARININ VE INFLAMATUAR BARSAK

hastalıklarının tedavisinde kullanılır. Sülfasalazine bağlı bulantı, kusma, epigastrik rahatsızlıklar gibi gastrointestinal yan etkiler hastaların %40-50’sinde görülür. Ciddi hepatotoksisite ise yaygın değildir. 1 ay önce romatoid artirit tanısı alan 39 yaş kadın hasta sülfasalazin tedavisi sonrası ateş, yutma güçlüğü, boğaz ağrısı ile kliniğimize başvurdu. Tüm vücudunda yaygın eritamatöz maküler döküntüleri mevcuttu. Laboratuvar tetkiklerinde alanin aminotransferaz (ALT) 364 U/L, aspartat aminotransferaz (AST) 355 U/L, alkalen fosfataz (ALP) 771 U/L, gama glutamil transpeptidaz (GGT) 374 U/L, Total Bilirubin 6.6 mg/dL saptanan hastanın sülfasalazin tedavisi kesildi.Hastanın 1 yıl önceki laboratuvar tetkiklerinde karaciğer fonksiyon testleri normal değer aralığındaydı. Hastada hepatik ensefalopati saptanmadı.Akut hepatitin olası diğer nedenlerine yönelik yapılan testler: Anti HAV Ig M, HBs Ag,anti HBc Ig M, anti HCV, anti HIV, EBV VCA IgM,CMV Ig M, ANA, Anti ds DNA ve anti mitokondrial antikor negatif bulundu. Tiroid fonksiyon testleri olarak saptandı.Periferik yaymasında eozinofilisi mevcuttu.Abdominal ultrasonografide hepatomegali ve splenomegali mevcut-tu. Karaciğer enzim yuksekliği, eozinofilisi, cilt döküntüleri olan hasta ilaç ilişkili hepatit düşünüldü.Sülfasalazine bağlı ciddi hepatotoksite geliştiği düşünülen hastaya steroid tedavisi başlandı. Steroid tedavisini takiben hastanın klinik bulgularında ve laboratuvar tetkiklerinde düzelme sağlandı.Sülfasalazine bağlı Ciddi hepatotoksisite yaygın değildir.Fulminan hepatik yetmezlik sülfasalazinin en fatal yan etkilerinden biridir. Bu yan etkiler genellikle sülfasalazin başlandıktan 2-3 hafta sonra görülmeye başlar. Bu nedenle bu hastalık 3 haftalık sülfasalazin sendromu olarak da bilinmektedir.ı. Sülfasalazine bağlı cilt döküntüleri genellikle gövdeden başlar ve vücudun diğer yerlerine yayılır. Başlangıçta ödamatöz maküler lezyonlar şeklinde iken vezikül veya püstüllere dönüşebilir. Lenfadenopati, hepatomegali ve splenomegali görülebilir.Tam kan sayımında eozinofili, lenfositoz ve hiperbazofilik lenfosit artışına rastlanılır.Sülfasalazine bağlı hipersensitivite durumlarında sülfasalazinin hızla kesilmesi prognoz açısından oldukça önemlidir. Glukokortikosteroidler

tedavide en sık kullanılan ajanlardır. Glukokortikosteroid tedavisi ciddi vakalarda zorunludur ve çok hızlı düzelme sağlar.Bu nedenle sülfasalazin kullanılırken karaciğer fonksiyonları dikkatlice takip edilmeli ve hepatotoksisite bulguları varsa sülfasalazin tedavisi

SONLANDIRILMALIDIR.

ANAHTAR KELIMELER: sülfasalazin, hepatotoksisite, ilaca bağlı karaciğer zedelenmesi

periferik yayma

Hastanın laboratuvar bulguları

Sonuçlar Başlangıç 30. gün Referans AralığıSGOT(AST) (U/L) 355 13 < 31SGPT(ALT) (U/L) 364 12 < 34Alkalen Fosfataz (U/L) 771 70 35 - 104GGT (U/L) 374 27 < 38Total Bilirubin (mg/dL) 6.6 1.71 0.1 - 1Direkt Bilirubin (mg/dL) 5.8 0.53 < 0.25Protrombin Zamanı (sn) 12.9 11.4 10.9 - 14.7APTZ(sn) 27 26 22.5 - 31.3Albümin (g/L) 36.2 44 35 - 52CRP (mg/L) 77 2.3 0 - 5Lökosit (10^3/µL) 5.12 6.5 4.5 - 11.0Hemoglobin (g/dL) 8.8 9.1 11.7 - 15.5Hematokrit (%) 28.4 31.2 35 - 45Trombosit (10^3/µL) 160 263 150 - 450

Hastanın tedavis öncesi ve sonrası değerleri


49

PS-13 ABDOMINAL ANGINA VE KILO KAYBI ILE BAŞVURAN TAKAYASU ARTERITI OLGUSU

Muhammet Emin ErdemSağlık Bilimleri Üniversitesi Şehit Prof Dr. İlhan Varank Sancaktepe Eğitim Araştırma Hastanesi, İç Hastalıkları Kliniği, İstanbul

GIRIŞ: Takayasu arteriti (TA), büyük ve orta boy arterleri, özellikle aort ve ana dallarını tutan kronik enflamasyon ile karakterize nadir bir hastalıktır. Tanı konulması hastanın nonspesifik bulgularla başvurması nedeniyle zor olabilir. Abdominal anjina ve kilo kaybı gibi daha nadir rastlanan yakınmalarla başvurup TA tanısı alması nedeniyle bu olguyu sunduk.

OLGU: Elli bir yaşında erkek hasta, özellikle yemek sonrası artan karın ağrısı, kilo kaybı, bacaklarda güçsüzlük ve dört ay içinde yaklaşık 18 kilo kaybı şikayetleri ile başvurduğu merkezde gastrointestinal sistem(GİS) malignitesi düşünülmüş. Batın ve toraks bilgisayarlı tomografide, endoskopi ve kolonoskopide patoloji saptanmamış. Kaşektik görünümde olan hastanın özgeçmiş ve soygeçmişinde özellik yoktu. Sağ kol kan basıncı 150/90mmHg, sol kol 140/90mmHg, radial nabızlar normaldi; femoral, popliteal, dorsalis pedis nabızları alınamıyordu. Abdominal aortta belli seviyeden sonra nabız alınamadı. Hemogram, biyokimya, tiroid fonksiyon testleri, tümör marker-ları ve romatolojik tetkikler normal, PPD 12mm saptandı. Yapılan MR anjiyografide abdominal aortanın renal arterleri vererek sonlandığı(total oklüde) görüldü. Süperior mezenterik arterde preokluziv stenotik segment saptandı. Sağ subklaviyan arterde stenoz görüldü. Hastaya Tip III Takayasu arteriti tanısı konuldu. İmmünsupresif tedavi başlandıktan bir hafta sonra girişimsel radyoloji tarafından mezenter arter ve abdominal aortaya stent yerleştirildi. Hastanın semptomlarında iyileşme görüldü, femoral nabızları alınmaya başlandı.

TARTIŞMA: Literatürde 40 yaş üzerinde TA nadirdir. Bizim hastamız 51 yaşında ve erkekti. Hastamızda iki taraflı subklavian arter, inen aorta ve superior mezenterik arter tutulumu mevcuttu(Şekil 1a, b). Takayasu arteritinin American College of Rheumatology tarafından 1990 yılında belirlenip daha sonra geliştirilen altı tanı kriterinden en az üç veya daha fazlasının mevcut olması TA tanısını desteklemektedir. Bu kriterlere göre Tip III Takayasu arteriti tanısı konuldu(Tablo 1). Abdominal anjinanın ayırıcı tanısında mezenter iskemi, GİS malignite gibi tanıların yanında TA düşünülmeli periferik nabız muayenesinin özellikle yapılması gereklidir. Kırk yaş üzerinde nadir görülse de nonspesifik semptomlarla başvuran, extremitelerde 10mmHg’dan fazla kan basıncı farkı olan hastaların ayırıcı tanısında TA unutulmamalıdır.

ANAHTAR KELIMELER: Abdominal Angina, Periferik Nabız, Takayasu Arteriti

Resim 1

Manyetik rezonans anjiografide (a) subklavian arter tutulumu (b) infra- renal aortik tutulum görülmekte.

Tablo 1

Tip I Aort tutulumu

Tip IIA Çıkan aorta, arkus aorta ve bunların dallarının tutulumu

Tip IIB Çıkan aorta, arkus aorta ile bunların dalları ve inen torasik aorta tutulumu

Tip III İnen torasik aorta, abdominal aorta ve/veya renal arter tutulumu

Tip IV Abdominal aorta ve/ veya sadece renal arterlerin tutulumu

Tip V Tip IIb ve Tip IV’ün kombinasyonu

Takayasu arteritindeki arteriyel tutulumun tipleri


50

PS-14 DERIN DOKU ENFEKSIYONU ILE BAŞVURAN ALL OLGU SUNUMU

Arzu Cennet IşıkSağlık Bilimleri Üniversitesi Kartal Dr. Lütfi Kırdar Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları

GIRIŞ: Akut lenfoblastik lösemi lenfositik progenitörlerin malign hastalığı olup tek bir B ya da T hücre klonundan köken alır. Blastik hücrelerin kemik iliğinde birikimi ve çoğalması kemik iliği baskılanmasına neden olur. Anemi, nötropeni, trombositopeni ve bunlara ilişkin semptomlar ana bulgulardır. Çocukluk çağında sık olmakla birlikte herhangi bir yaşta görülebilir. Çocukluk çağında prognoz daha iyidir. ALL, FAB klasifikasyonuna göre sınıflandırılır fakat immünolojik sınıflama daha geçerlidir. Tekrarlayan sitogenetik anomaliler önemlidir ve prognoz ile yakından ilişkilidir.

OLGU: 18 Yaşında erkek; bilinen hastalık kullandığı ilaç öyküsü olmayan hastaya başvurusundan yaklaşık 20 gün önce başlayan boğaz ağrısı nedeniyle gittiği özel merkez tarafından viral ÜSYE tedavisi düzenlenmiş fakat gerileme olmaması ve boyun ön yüzünde eritemli, ağrılı, hassas cilt lezyonu ( resim1) ile yüksek ateş şikayetinin eklenmesi üzerine acil servisimize başvuruyor. Yapılan tetkiklerinde WBC: 2700 uL Hb: 4,1 g/dl Htc: %12 MCV: 95 Plt: 48,000 LY: %74,2 NE: % 21 MO:%4, biyokimya ve kanama profilinde özellik yoktu. Batın USG’ de organomegali ve LAP izlenmedi. Cilt lezyonunun USG görüntülemesinde cilt ve cilt altı doku yoğun ödemli ve inflame derin doku enfeksiyonu açısından MR önerildi. Eş zamanlı bakılan periferik yaymasında (resim2) atipik hücre izlenmesi üzerine kemik iliği biyopsisi planlandı. Çekilen MR görüntülemede submandıbular bölgeden inferior sternum anterioruna uzanan 10 cm’ lik kistik natürde abse ile uyumlu enfekte koleksiyon odağı izlendi ve destek tedavisi ile antibiyoterapi başlanarak drene edildi. Kan, abse kültürlerinde üreme olmadı. Viral ve serolojik markerlar negatif idi. Kemik iliği biyopsisinde %95 blast populasyonu içeren hipersellüler kemik iliği; B- hücreli lenfoblastik lösemi/ lenfoma ile uyumlu idi. Flow- sitometri sonuçları ile değerlendirilerek ALL tanısı alan hasta hematoloji tedavi ve takibine alındı.

SONUÇ: Derin doku enfeksiyonları takip ve tedavi esnasında nedenleri açısından ileri tetkikleri önemli olup hematolojik maligniteler azımsanmayacak kadardır. Akut lösemi olguları çeşitli şekillerde prezente olabilmektedir bu yüzden aklımızda bulunması açısından vakamızı sizlerle paylaşmak istedik.

ANAHTAR KELIMELER: Lösemi, derin doku, Ateş

resim 1

cilt enfeksiyonu

resim 2

periferik yayma


51

PS-15 BIR YILDIR ASTIM TANISI ILE IZLENEN SISTEMIK SARKOIDOZ OLGUSU

Macide Deniz Erdoğan, Merve Öztürk, Ekin Konca Karabuğa, Selma KaraahmetoğluAnkara Şehir Hastanesi, İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı, Ankara

Sarkoidoz etkilenen organlarda non-kazeifiye granülomların varlığı ile karakterize multisistemik bir hastalıktır(1). Sarkoidozda karaciğer tutulum sıklığının yapılan çalışmalarda %5-30 arasında değişkenlik gösterdiği bildirilmiştir. Ancak postmortem çalışmalarda insidansın %80’e kadar çıktığı gösterilmiştir(2). Hepatik sarkoidozlu hastaların büyük çoğunluğu asemptomatiktir ve sadece biyokimyasal anormallikler (sıklıkla alkalen fosfataz ve gama glutamil transferaz yüksekliği ) mevcuttur(3). Splenik tutulum ise sıklıkla akciğer tutulumu ile ilişkili olup biyopsi serilerinde %24- 59 sıklıkta olduğu gösterilmiştir(4). Biz bu vakada bir yıldır astım nedeniyle takip edilirken bronkoskopi öncesi preoperatif tetkiklerinde transaminazlarında anormallik saptanması üzerine ileri araştırmada karaciğer ve dalakta hipodens lezyonlar ve intraabdominal lenfadenopatiler saptanması üzerine sistemik sarkoidoz tanısı alan 22 yaşında bir erkek hastayı sunduk. Yapılan akciğer görüntülemelerinde tipik evre 2 sarkoidoz bulguları saptanmasına rağmen sistemik tutulum saptanana dek tanı alamamış olan bu vakayı sunarak bu tip astım semptomları ile başvuran hastalarda da akciğer tutulumu ile birlikte sistemik sarkoidoz tanısının akla getirilmesinin önemini vurgulamayı amaçladık.

ANAHTAR KELIMELER: Astım, Dalak tutulumu, Karaciğer tutulumu, Sarkoidoz, Sistemik


52

PS-16 PERITON DIYALIZI UYGULAYAN BIR HASTADA PERITONIT ETKENI OLARAK SFINGOMONAS PAUCIMOBILIS: BIR OLGU SUNUMU

Büşra Gökçe Özcan, Büşra Nur Çeber, Aysun ToramanCelal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi, İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Manisa

GIRIŞ-AMAÇ: Sfingomonas Paucimobilis; doğada toprak ve suda; hastane ortamında ise distile sularda, hemodiyaliz sıvıları ve steril ilaç solüsyonlarında saptanan aerop, gram negatif bir enfeksiyon etkenidir. Bu etken; daha çok hastanede özellikle yoğun bakım ünitelerinde ve hematoloji servislerinde yatan hastalarda görülmekle birlikte, sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD) uygulayan hastalarda da peritonit etkeni olarak görülmektedir. Biz de bu olgu sunumu ile SAPD ile takipli bir hastada Sfingomonas Paucimobilis etkeni ile gelişen peritonit atağını sunmayı hedefledik.

OLGU: 48 yaşında hipertansiyon ve tip 2 diyabetes mellitusa bağlı son dönem böbrek yetmezliği ve SAPD ile takipli erkek hasta, hastanemize periton diyaliz değişim sıvısının renginde bulanıklaşma ile başvurdu. Karın ağrısı dışında ek şikayeti olmayan hastada ateş yüksekliği saptanmadı. Kateter bölgesinde enfeksiyon düşündürecek bulgu yoktu. Hastanın başvurusunda periton mayisinden hücre sayımı ve kültür örneği gönderildi. İntraperitoneal sefazolin ve seftazidim ile ampirik antibiyoterapiye başlandı. Antibiyoterapinin 6. gününde yatışında alınan kültüründe sfingomonas pauicimobilis üremesi görüldü. Antibiyogramda aldığı ampirik antibiyoterapilere dirençli olduğu görülen hastanın tedavisi intraperitoneal imipenem ve intravenöz meropenem olarak değiştirildi. Aralıklı gönderilen hücre sayımı ve periton kültüründe tedaviyle lökositozu geriledi ve kültür negatifliği gözlendi. Yatışı boyunca ateş yüksekliği saptanmadı.

SONUÇ: Sfingomonas Paucimobilis; bir çok organ ve sistemi etkileyen toplum veya hastane kaynaklı enfeksiyonlara neden olabiliceği gösterilen aerop, gram negatif bir enfeksiyon etkenidir. Bu enfeksiyonlardan biri de SAPD uygulayan hastalarda peritonit tablosudur. Etkenin bazı olgularda diyaliz mayisinde üretildiği gösterilirken bazı vakalarda bulaş nedeni gösterilememiştir. Bizim olgumuzda da kullandığı diyalizat mayisinden örnek gönderilmiş; ancak üreme saptanamamıştır. Tedavisine yönelik net bir kılavuz önerisi olmamakla birlikte literatürde antibiyograma göre tedavinin şekillendirilmesi önerilmektedir. Yanıt alınamayan hastalarda kateterin çekilmesi gündeme getirilmeli, etkenin zayıf patojeniye rağmen; zayıf klinik seyirden mortaliteye uzanan değişken klinik tablolarla karşımıza gelebileceği unutulmamalıdır.

ANAHTAR KELIMELER: Periton diyalizi, peritonit, sfingomonas pauicimobilis

Laboratuar Sonuçları

BAŞVURU SIRASINDA AMPİRİK AB 3. GÜNÜ TABURCULUK ÖNCESİ

SERUM WBC 10940/µL 7950/µL 10860/µL

SERUM NEU ORANI %80.4 %70.6 %69.5

CRP 3.3 mg/dL 2 mg/dL 0.6 mg/dL

PROKALSİTONİN 0.18 ng/mL 0.27 ng/mL 0.25 ng/mL

PERİTON SIVISI WBC 8060/µL 1370/µL 30 /µL

PERİTON KÜLTÜRÜ Sfingomonas Paucimobilis Sfingomonas Paucimobilis Üreme yok


53

PS-17 DIYABET VE YENI TANI RCC’LI HASTA VAKA SUNUMU

Murat ÇobanHavza Devlet Hastanesi, İç Hastalıkları, Samsun

KAN ŞEKERI YÜKSEKLIĞI ŞIKAYETI ILE GELEN TAKIPSIZ HASTA SUNUMU

Hasta 43 yaşında erkek Havza Samsun’da yaşıyor. Çalışmıyor. Depresyon ve anksiyete bozukluğu nedeniyle iki yıldır doktor kontrolüne gitmemiş. Kan şekeri yüksekliği nedeniyle ve rapor yenilemek amacıyla Havza Devlet Hastanesi Dahiliye polikliniğine başvurdu. Ek olarak ellerinde uyuşukluk ve soğukluk şikayeti vardı. Fizik muayene-sinde bilinç açık solunum sesleri bilateral eşit ve ronkusleri var, s1+ s2+ ritmik nabızlar bilateral 4 extremitede alınıyor. Nabız 100/dk taşikardik, Tansiyon 150/90 mm/hg o2 saturasyonu pulse oksimetre ile %93 depresif bir moodu var. Karın muayenesinde abdominal obezite mevcut. Hepatosplenomegali yok ek özellik yok. kilo 110 kg boy: 1.76 cm BMİ 35,5

ÖZGEÇMIŞ: 10 yıldır DM, depresif bozukluk,yaygın anksiyete bozukluğu sigara 20 paket /yıl Laboratuvar sonuçlarında Glukoz 309 mg/dl Hba1c %10.6 Hgb 17,3 gr/dl Hct % 55,2 diğer biyokimyasal değerler ve TİT normaldi. Paac grafi ve EKG de özellik yoktu. Muayene ve tetkiklerinden sonra hastada kontrolsüz DM dışında; hipertansiyon, KOAH, polisitemi, obezite tespit edildi. Polisitemi etyoloji amacıyla hastaya abdomen usg istendi. 1 ünite flebotomi uygulandı. Hiperglisemi için kullanmış olduğu mix insulin kesildi. Bazal insulin (glargine) 24 ünite 1x1 sc., metformin+vildagliptin 2x1 p.o ve nateglinid 3x1 p.o tedavisine geçildi. Hipertansif ve taşikardik olan hastaya trandolapril+verapamil tedavisi başlandı. KOAH tedavisi için Tiotropyum 1x1 inhaler tedavisi başlandı. USG sonucu ile başvuran hastanın sağ böbrekte kitle izlenmesi üze-rine Üroloji polikliniğine yönlendirildi. Abdomen MR istendi. Abdomen MR RCC lehine yorumlandı. OMÜ Üroloji kliniğine yönlendirilen hastaya Nefrektomi operasyonuna karar verildi.

SONUÇ: Başka bir şikayeti olmasa bile diyabetik hastalara Abdomen USG ile kanser taraması yapılabilir. Hematürisi olmayan ve Polisitemisi olan hastalar KOAH olsa bile RCC yönünden Abdomen USG ile araştırılmalıdır. Erken teşhis edilebilirler.

ANAHTAR KELIMELER: DM, Hipertansiyon, KOAH, Polisitemi, RCC


54

PS-18 IMMÜN TROMBOSITOPENI ILE TANI ALAN SISTEMIK LUPUS ERITEMATOZIS OLGUSU

Atakan Özdoğan, Umutcan Türk, Türker Sarıkaya, Aybüke Olgun, Harun AkarTepecik EAH İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İzmir

GIRIS: Trombositler normalde periferik kanda 150x10^3/ul--400x10^3/ul aralığında bulunur. Trombositopeniler kemik iliğinde üretim azlığına bağlı gelişebileceği gibi immün veya nonimmün sebeplerle yıkıma bağlı olarak da gelişebilir. İmmün trombositopeniler platelet antijenlerine karşı gelişen antikorlara bağlı yıkım nedeniyle oluşur. Enfeksiyona sekonder veya otoimmün nedenlerle tetiklenebilir. Bu olgu sunumunda idiopatik trombositopenik purpura (İTP) ön tanısıyla tetkik edilip Sistemik lupus eritematozusta (SLE) tanısı konulan bir olgunun sunulması planlanmıştır.

OLGU: Bilinen kronik hastalık öyküsü olmayan 20 yasinda kadın hasta acil servise 2 gündür olan karın ağrısı ile başvurdu. Hastanın yaşamsal bulguları normal saptandı. Fizik muayenede batın sağ alt kadranda hassasiyeti olan hastada organomegali saptanmadı. Karın ağrısına yönelik yapılan batın ultrasonografide sağ adneksiyal hemora-jik kist, labaratuvar tetkiklerinde iste anemi ve trombositopeni saptandı. WBC:10,1x10^3/ul, Hgb:8,5 gr/dl, MCV: 59 fl, MCH:18,8 pg, MCHC:31,9 gr/dl, PLT:13 x10^3/ul, APTT:24,8 sn, INR:1,12, fİbrİnojen 358mg/dl, LDH:183 U/L, total bİlİrubİn:0,52mg/dl, dİrekt bİlİrubİn: 0,1mg/dl direkt Coombs +2 pozitif ve demir parametreleri demir eksikliği ile uyumlu saptandı. Periferik yaymada atipik hücre ve şistosit görülmedi. Trombosit değerleri hemogram ile uyumlu, eritrositler hipokrom ve mikrositerdi. Hemolitik süreçler dışlanan hasta idiopatik trombositopenik purpura (İTP) ve demir eksikliği anemisi ön tanisi ile hematoloji servisine yatirildi. Viral serolojik tetkikler ve romatolojik belirteçler istendi. Hastaya 1 gr/kg IV immünglobulin 2 gün ve 1 mg/kg metilprednizolon IV başlandı. Tedavinin üçüncü gününde platelet değeri 53x10^3/ul’e yükseldi. İstenen tetkiklerden ANA 1/640 titrede pozitif, anti ds-DNA: 74,5 IU/ml anlamli pozitif saptandı. Dİğer Elisa ve TORCH panelleri negatif saptandı. Hasta uzun dönem SLE yönetimi açisindan romatoloji kliniğine yönlendirilerek taburcu edildi.

TARTISMA: idiyopatik trombositopenik purpura (I.T.P.) ve sistemik lupus eritematozus (S.L.E.) arasında yakın bir ilişki vardır ve birliktelik durumunda immun trombosi-topeni genellikle daha büyük sendromun bir prodromudur. SLE’de şiddetli trombositopeni için kortikosteroidler ilk basamak tedavi olarak kabul edilir. Trombositopeni ile tetkik edilen hastalarda SLE ayırıcı tanıda yer almalidir

ANAHTAR KELIMELER: Sle, İtp, Trombositopeni


55

PS-19 INTRAVEZIKAL BCG TEDAVISI SONRASI GELIŞEN TUBULOINTERSTISYEL NEFRITLI BIR OLGU

Oğuzcan Özkan, Barış Emekdaş, Soner Duman1Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı

Akut tubulointerstisyel nefrit;interstisyel alanda iltihabi infiltrasyon ve ödemle karakterize olup,genellikle akut böbrek yetmezliği tablosu ile birliktedir.Sıklıkla ilaç ilişkili olmak üzere otoimmun ve sistemik hastalıklar,infeksiyonlar,üveit sendromları akut TIN e sebep olabilir.Kliniği döküntü,ateş,eozinofili ve ABY yi içerir.Biz de Mesane malignitesi nedenli intravezikal BCG tedavisi sonrası gelişen bir TIN vakasını sunmak istedik.

R.Y. 74 yaşında erkek hasta bilinen KAH(2011 de bypass+MI öyküsü+) 8 yıldır Tip 2 DM,HT,Mesane intraepitelyal lezyon tanıları var,2 ay önce voltaren tb sonrası üst gis kanaması öyküsü olan hastanın yapılan üst gis endoskopisinde antrumda forrest 3 ülser saptanmış. İntravezikal BCG tedavileri sonrası halsizlik,iştah kaybı yakınmaları başlayan hasta ileri tetkik amacıyla İç Hastalıkları servisine yatırıldı.

Hastanın biyokimyasal tetkiklerinde;akut böbrek yetmezliği ve hiperkalemi saptandı.Tam İdrar Bakısında renk açık sarı az bulanık ph 5 lökosit 500 nitrit negatif,sedimen-nte 182 eritrosit 71 lökosit ve yayma boyamasında bu lökositlerin eozinofil ağırlıklı olduğu görüldü.Böbrek fonksiyonları bozuk olduğundan kullanmakta olduğu OAD ve ACE ARB ler stoplandı. Batın US dalak boyutu artmış saptandı(14 cm).Renal bilateral olmak üzere en büyükleri sağda 9 cm olmak üzere multiple basit görünümde kistler izlendi, kistlerin bazılarında ince septalar izlendi. Ayrıca sağ böbrekte fokal kaliektaziler izlendi. İdrar yaparken yanma şikayeti olan ve idrar direk bakısında 150 lökosit görülen hastaya 2 gün günaşırı fosfomisin tedavisi verilmesi planlandı,idrar kültüründe üreme olmadı. Kreatinin 5 civarı seyreden ve anlamlı regresyon sağlanamayan hastaya eozinofilürisi de olduğundan akut intravesikal BCG ilişkili Tubulointerstisyel nefrit düşünülerek 0,5 mg/kg metilprednisolon başlandı.Hiperkalemi hiponatremi tablosunda idrar çıkışı iyi ancak,üremik yakınmaları mevcut olduğundan geçici femoral hemodiyaliz kateteri takılarak ilk gün 2 saat ikinci gün 3 saat HD ye alındı. Plazma hücre hastalığı açısından planlanan tetkiklerinde patoloji saptanmadı.Hastanın prednol tedavisine kademeli azaltım yapılarak devam edildi.HD ihtiyacı olmayan hasta taburculuğu sonrası 2 aylık poliklinik izleminde steroid dozu azaltılarak kesildi ve serum kreatinini bazal düzeye geriledi.

ANAHTAR KELIMELER: ABY, TIN, BCG ilişkili TIN, Tubulointerstisyel nefrit

TIN de renal biyopsi

TIN li olguda idrar sedimenti


56

PS-20 WARFARIN KULLANIMINA BAĞLI HEMORAJIK DURUM

Erol Bat, Ayşegül Ertınmaz Özkan, Nurhayat Özkan Sevencan, Burçak KayhanKarabük Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, KARABÜK

GIRIŞ: Warfarin dünyada en çok kullanılan oral antikuagülan ilaç olup vitamin K bağımlı pıhtılaşma faktörlerini (II, VII, IX, X) ve koagulasyon inhibitörlerini (protein C ve S) etkiler. Warfarinin en sık görülen ve en ciddi yan etkisi kanamadır. Oral antikoagülan kullanımına bağlı kanama komplikasyonu insidansı literatürde %0,8-3,5/hasta yılı arasında değişmektedir.

OLGU: 65 yaşında, mitral ve triküspit kapak replasmanı öyküsü olan ve warfarin 5mg/gün kullanan hasta melena ve epistaksis nedeniyle başvurduğu acil serviste yapılan tetkiklerinde hemoglobin: 7,3gr, hemotokrit: %22, trombosit: 115,000/mm3 INR:20 saptanması üzerine dahiliye yoğun bakım ünitesine alındı. Taze donmuş plazma transfüzyonu yapıldı. INR makul seviyeye düşürüldükten sonra üst gis endoskopisi yapıldı. Pilor kenarında 1X3 cm’lik ülsere lezyon izlendi. Yapılan tedaviler sonucunda klinik stabilizasyon sağlanan ve kanama kontrol altına alınan hasta dahiliye servisine devredildi.

SONUÇ: Warfarin uzun süreli oral antikoagulasyon için kullanılan etkin bir ilaçtır. Karaciğerde metabolize olan warfarinin metabolizma oranları hastadan hastaya farklılık göstermektedir. Bir çok ilaçla ve hatta yiyecek ile etkileşime girmesi nedeniyle warfarin alan hastanın tedavisine bir ilaç eklenmesi ya da çıkarılması durumunda INR düzeyi daha sık takip edilmelidir. Hastalar kanama komplikasyonları açısından bilgilendirilmeli ve INR takibinin hayati öneme sahip olduğu vurgulanmalıdır.

ANAHTAR KELIMELER: Warfarin, INR, dozaşımı, üst gıs kanama, burun kanaması


57

PS-21 DIYABET VE TÜBERKÜLOZ BIRLIKTELIĞINDE RIFAMPISIN KULLANIMINA BAĞLI GELIŞEN DIRENÇLI HIPOGLISEMI

Erol Bat, Ayşegül Ertınmaz Özkan, Nurhayat Özkan Sevencan, Burçak KayhanKARABÜK ÜNIVERSITESI TIP FAKÜLTESI IÇ HASTALIKLARI ANABILIM DALI, KARABÜK

GIRIŞ: Hücresel immünitedeki bozukluklar diyabetli hastalarda mikobakteriyel enfeksiyon görülme riskini artırmaktadır. Tüberküloz, diabetik hastalarda normal popülasyona göre 3-16 kez daha sık görülebilmektedir. Ayrıca tüberküloz, diyabetli hastada kan şekeri regülasyonunu bozarak hiperglisemi ve insülin direncine neden olabilmektedir. Diyabetik hastalarda, genel olarak kardiyovasküler risk faktörlerini kontrol etmeye yönelik sıklıkla çoklu ilaç tedavisine gerek duyulur. Ancak çoklu ilaç te-davisi, bu hastalarda ilaç-ilaç etkileşmesine bağlı olarak, ilacın etkinliğini azaltabilir ve ya istenmeyen etki profiline yol açabilmektedir. Antidiyabetik ilaçlarla etkileşimler çoğunlukla ilaçların farmakokinetik ve farmakodinamik özellikleri ile ilişkilidir. Bununla birlikte, renal, hepatik ve gastrointestinal fonksiyonları ve glikoz metabolizmasını etkileyen ilaçlar da antidiyabetiklerin farmakolojik etkinliğini değiştirebilir.

OLGU: 64 yaşında milier tüberküloz ve tip 2 diyabetes mellitus tanısı olan gliklazid ve rifampisin kullanan hasta, bilinç bulanıklığı ile 112 tarafından getirildiği acil serviste yapılan tetkiklerinde serum kan glukoz düzeyi 32 mg/dL saptanması üzerine iç hastalıkları servisine yatırıldı. Kan glukoz düzeyi takiplerine göre dextroz infüzyonu başlandı. Takipte antidiyabetik ilaç verilmemesine ve dextroz infüzyonuna devam edilmesine rağmen hipoglisemi atakları tekrar eden hastaya glukagon uygulandı. Ri-fampisin’in sülfonilüre metabolizmasını etkileyerek dirençli hipoglisemi tablosuna sebep olmuş olabileceği düşünüldü. Yapılan tedaviler neticesinde kan glukoz seviyeleri normale dönen hasta insülin tedavisine geçilerek taburcu edildi.

SONUÇ: Diyabetik hastalarda çoklu ilaç kullanımı gerekliliği olduğunda ilaç-ilaç etkileşimi olabileceği ve istenmeyen etkiler ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. Diyabet hem sebep olduğu end-organ hasarları hem de ilaç etkileşimleri ve yan etkileri açısından yakın takip edilmesi gereken mortalitesi yüksek bir hastalıktır.

ANAHTAR KELIMELER: Diyabet, tüberküloz, sülfonilüre, rifampisin, hipoglisemi

58

59

Documents

%ñ/ñ06(/352*5$0 · 2020-03-02 · %ñ/ñ06(/352*5$0 2 06 Şubat 2020, Perşembe 09:00 - 13:00 KAYIT 13:30 - 15:30 İnsulin Atolyesi Dr. Dilek Gogas Yavuz, Dr. Oğuzhan Deyneli,

%ñ/ñ06(/3525$0 · 2020-03-02 · %ñ/ñ06(/3525$0 2 06 Şubat 2020, Perşembe 09:00 - 13:00 KAYIT 13:30 - 15:30 İnsulin Atolyesi Dr. Dilek Gogas Yavuz, Dr. Oğuzhan Deyneli,