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NAMC. No FRV . No hábitos tóxicos.
- Hiperinsulinismo endógeno por hiperplasia de células beta tratada con resección de cuerpo y cola de páncreas sin complicaciones 2010. Actualmente persiste con hiperinsulinismo, pero con metabolismo hidrocarbonado controlado satisfactoriamente con diazóxido.
- Laparotomía media de urgencia tras trauma abdominal grave (accidente de tráfico) por perforación de viscera (primer asa yeyuno, íleon terminal. Resección intestinal de la zona de perforación mayor con anastomosis laterolateral. (2014)
- ITUs de repetición (UC con E.Coli multi S previo, últimos tratamientos en octubre con nitrofurantna y fosfomicina).
- Osteoporosis. Déficit de Vit D. Listesis L5-S1.
Tratamiento habitual:Proglicem (diazóxido) 100 mg cada 8 horas, Fosfomicina 500 mg 1-0-0 (Toma fosfomicina diariamente desde septiembre, por infecciones urinarias a repetición )
Vida basal: IABVD. Vive con su marido y su hija. Funciones cognitivas conservadas. Doble continente.
HISTORIA CLÍNICA
Enfermedad actual:
Mujer de 77 años que acude al Servicio de Urgencias por cuadro de 5 días de evolución de malestar general,
oliguria, y disnea progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos . No asocia al cuadro dolor torácico,
palpitaciones ni clínica de IC descompensada. No cuenta fiebre ni sensación distérmica. No ha estado con tos ni
expectoración. Ligeras molestias con la micción, habituales en ella , con disminución de la misma siendo la orinas
no hematúricas ni espumosas
Exploración física :
TA 135/68 FC 75 lpm T 36,8ºC BMT 200 Sat 02 93% Eupneica
- Piel y mucosas normocoloreadas, ligeramente deshidratadas.
- AC: Rítmica, sin soplos
- AP: Crepitantes en ambos campos superiores, de predominio en el derecho
- Abdomen: RHA+. Blando, depresible, indoloro.
- MMII: No edemas. No signos de TVP
1. Analítica:
-Hematología básica: Hematíes 3.65 Millones/mm3, Hemoglobina 10.8 gr/dL, Hematocrito 34.5 %, V.C.M. 94.5 fL, H.C.M. 29.6 pg, C.H.C.M. 31.3 g/dL 30.0 - 34.0, Plaquetas 311 Miles/mm3, Leucocitos 7.67 Miles/mm3 (Neutrófilos 87.9 %, Linfocitos 5.0 %, Monocitos 7.0 %, Eosinófilos 0.0 %, Basófilos 0.1 %)
-Coagulación: I.N.R. 0.96, Actividad de protrombina 107 %, Tiempo de Cefalina 29.9 segundos-Bioquímica: Glucosa 246 mg/dL, Urea 99 mg/dL, Creatinina 1.64 mg/dL
Sodio 132 mEq/L, Potasio 4.98 mEq/L, Proteinas totales 7.1 g/dL Bilirrubina total 0.25 mg/dL, GOT/AST 165 U/L, GPT/ALT 125 U/L, GGT 148 U/L, LDH 298 U/L, Fosfatasa alcalina 313 U/L
-Gasometría arterial basal:pH 7.370, pCO2 46 mmHg, pO2 46 mmHg, Bicarbonato 26.6 mmol/L, sO2 81.40 %, L-Lactato 0.7 mmol/L, Calcio iónico 4.44 mg/d
2. Sistemático de orina:Densidad 1.010, pH 8, Leucocitos 500 /uL nitritos Negativo, Proteínas 150 mg/dL, Glucosa Negativo,Cuerpos cetónicos Negativo, Urobilinógeno Negativo, Bilirrubina Negativo, Eritrocitos 250 /uL,Sedimento 10-20 Leucocitos/campo, 5-10 Hematies/campo, Abundante bacteriuria
Juicio clínico :
- Neumonía en Lóbulo superior derecho
- Insuficiencia renal aguda de probable origen prerrenal
- Insuficencia respiratoria aguda
Tratamiento : Antibiótico + oxígeno + sueroterapia
Ingreso5/1
Neumonía mala evolución
• Comorbilidades (edad, EPOC, alcoholismo)
• Inmunosupresión (VIH, primarias)
Factores del huésped
Factores del huésped
• Empiema
• Absceso pulmonarComplicaciones
locales Complicaciones
locales
Neumonía mala evolución
Neoplasias:
•Obstrucción bronquial por carcinoma
•Ca. Bronquioloalveolar
•Linfoma pulmonar
Neoplasias:
•Obstrucción bronquial por carcinoma
•Ca. Bronquioloalveolar
•Linfoma pulmonar
Inflamatorias:
•Neumonía organizada criptogénica/Neumonía eosinófila
•Enf. Tejido conectivo
•Hemorragia alveolar
•Proteinosis alveolar
•Sarcoidosis
Inflamatorias:
•Neumonía organizada criptogénica/Neumonía eosinófila
•Enf. Tejido conectivo
•Hemorragia alveolar
•Proteinosis alveolar
•Sarcoidosis
Neumopatía intersticial por
fármacos
Neumopatía intersticial por
fármacos
TE
pulmonar
TE
pulmonar
Neumonía mala evolución
CLÍNICA
Paciente continua con disnea, tos y un cuadro importante de astenia
ANALÍTICA
Hemoglobina Creatinina
HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA
El Síndrome de Hemorragia Alveolar Difusa se caracteriza por la presencia de sangre
en el espacio alveolar procedente de arteriolas, vénulas y capilares pulmonares como consecuencia de la lesión de la pared de los alveolos.
Triada clásica : Hemoptisis + anemización + infiltrados alveolares bilaterales difusos.
¿ QUÉ SON LOS ANCAS?Anticuerpos contra antígenos del citoplasma de los neutrófilos. Dos antígenos principales:
VASCULITIS
Chapel Hill 2012
INICIO DE TRATAMIENTO
CORTICOIDES( 500mg/3días iv – 60
mg/día vo)+
CICLOFOSFAMIDA (100mg oral)
+PLASMAFÉRESIS ( 6
sesiones)
Inicio tto21/1
BIOPSIA RENAL: Glomerulonefritis necrotizante con formación de semilunas e imágenes de vasculitis,
compatible con GN pauciinmune asociada a ANCA.
GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
-Clínicamente se manifiesta como Síndrome nefrítico con deterioro de la función renal en días o semanas-Se produce una proliferación extracapilar debido a la ruptura de la membrana basal que permite el paso de fibrina y monocitos al espacio de Bowman con la posterior formación de semilunas. Dejado a su evolución estas semilunas se fibrosan, irreversibilidad del cuadro (% de semilunas fibrosas
maracdor pronóstico)-
Cuatro mecanismos de daño
•Tipo 1 : Mediado por anticuerpos anti-membrana basal glomerular•Tipo 2: Mediado por inmunocomplejos•Tipo 3: Sin depósitos de inmunoglobulinas o pauciinmune•Tipo 4: Combinación de y 3
Biopsia26/1
Alta2/2
Actualmente14/4
A DÍA DE HOY …
Clínicamente : EstableComplicaciones : Infección respiratoria 13/2Analítica
Tto actual: Prednisona 30 mg/día + ciclofosfamida 100 mg/día
19/1 2/2 7/3 8/4
Hb 7.7 9.4 10.5 11.4
Creat. 1.55 1.2 0.82 0.93
AntiMPO
282.9 25 Neg