DAFTAR RIWAYAT HIDUPNama Tempat Lahir Tanggal Lahir : Dr. Masdar Muid, Sp.A(K) : Jember : 6 Maret 1951

AlamatJabatan / Pekerjaan Riwayat Pendidikan

: Jl. Kalpataru No. 96 Malang: Lab/SMF. Ilmu Kesehatan Anak FK. Unibraw / RSU Dr. Saiful Anwar Malang : SMA Negeri Jember : Lulus 1969

FK. UNAIRDokter Spesialis Anak Konsultan Neuro Pediatri Riwayat Pekerjaan : Dokter Wamil TNI AD

: Lulus 1977: Lulus 1987 : 2006 : 1978 1982

Dokter Spesialis Anak RSU Klungkung, Bali : 1988 1992Divisi Neuro Pediatri Ilmu Kesehatan Anak RSU Dr. Saiful Anwar Malang : 1992 Sekarang

Dr. Masdar Muid, Sp.A(K)Lab/SMF. Ilmu Kesehatan Anak FK. Unibraw / RSU Dr. Saiful Anwar Malang

PENDAHULUANBANGKITAN KEJANG LEPAS MUATAN LISTRIK DI SEL NEURON GANGGUAN FISIOLOGIS, BIOKIMIA, ANATOMIS, GABUNGAN KELAINAN YANG MENGGANGGU FUNGSI OTAK / NEURONS.M. LUMBANTOBING, 1999, J.J. VOLPE, 2001

5% ANAK < 16 TAHUN PERNAH KEJANG 1 KALI DALAM HIDUPNYAIRAWAN M., 2002

KEJANG MERUPAKAN DARURAT MEDIS MORTALITAS DAN MORBIDITAS TINGGI PERLU DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA YANG CEPAT DAN TEPAT

PATOFISIOLOGIKEJANG DEPOLARISASI PADA NEURON DI SUSUNAN SARAF PUSAT DEPOLARISASI ION NATRIUM MASUK KE DALAM SEL REPOLARISASI ION KALIUM KELUAR DARI

DALAM SELPOTENSIAL MEMBRAN PERLU ATP

POMPA UNTUK MENGELUARKAN ION NATRIUM MEMASUKKAN ION KALIUMJ.J. VOLPE, 2001, DARTO S., 1998

Mark F Bear dkk, 2007

Mark F Bear dkk, 2007

GANGGUAN PRODUKSI ATP GAGALNYA POMPA NATRIUM DAN KALIUMHIPOKSEMIA ISKEMIA HIPOGLIKEMIAJ.J. VOLPE, 2001, DARTO S., 1998, T.L. GOMELLA, 2004

EKSITASI > INHIBISI NEUROTRANSMITTER HIPOKSEMIA GLUTAMAT (EKSITASI NEUROTRANSMITER)

ISKEMIAHIPOGLIKEMIA

J.J. VOLPE, 2001, DARTO S., 1998, T.L. GOMELLA, 2004

CONTINUED..

KEADAAN NORMAL EKSITASI DAN INHIBISI NEUROTRANSMITER SEIMBANG INHIBISI < EKSITASI DEPOLARISASI KEJANG

GABA (INHIBISI NEUROTRANSMITER) BILA ENZIM GLUTAMIC ACID DECARBOXYLASE AKTIFITAS ENZIM GLUTAMIC ACID DECARBOXYLASE PERLU PIRIDOKSAL 5 FOSFAT (PIRIDOKSIN)J.J. VOLPE, 2001, DARTO S., 1998, T.L. GOMELLA, 2004

KALSIUM DAN MAGNESIUM BERHUBUNGAN DENGAN MEMBRAN NEURON MENGHAMBAT PERGERAKAN ION NATRIUMJ.J. VOLPE, 2001, DARTO S., 1998, T.L. GOMELLA, 2004

KRITERIA KEJANGDIAGNOSIS KEJANG ANAMNESIS SERING DARI

MEMBEDAKAN SERANGAN KEJANG DENGAN MENYERUPAI KEJANGIRAWAN M., 2002, ROTH HI., DKK, 1998

PERBEDAAN ANTARA KEJANG DAN SERANGAN YANG MENYERUPAI KEJANGKeadaan Kejang Menyerupai kejang

OnsetLama serangan Kesadaran Sianosis

Tiba-tibaDetik / menit Sering terganggu Sering

Mungkin gradualBeberapa menit Jarang terganggu Jarang

Gerakan ekstremitasStereotipik serangan Lidah tergigit atau luka lain Gerakan abnormal bola mata

SinkronSelalu Sering Selalu

AsinkronJarang Sangat jarang Jarang

Fleksi pasif ekstremitasDapat diprovokasi Tahanan terhadap gerakan pasif Bingung pasca serangan

Gerakan tetap adaJarang Jarang Hampir selalu

Gerakan hilangHampir selalu Selalu Tidak pernah

Iktal EEG abnormalPasca iktal EEG abnormal

SelaluSelalu

Hampir tidak pernahJarang

SUMBER : SMITH DKK (1998), IRAWAN M. 2002

KLASIFIKASIPENTING UNTUK PENGOBATAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG BERDASAR JENIS KEJANGIRAWAN M., 2002

KLASIFIKASI KEJANG I. Kejang parsial (fokal, lokal) A. Kejang fokal sederhana B. Kejang parsial kompleks C. Kejang parsial yang menjadi umum II. Kejang umum A. Absens B. Mioklonik C. Klonik D. Tonik E. Tonik-klonik F. Atonik III. Tidak dapat diklasifikasiSUMBER : The Commission on Classification and Terminologi of the ILAE. Proposal for Revised Clinical and Electroencephalographic Classification of Epileptic Seizures 1981, Irawan M. 2002.

ETIOLOGIKEPASTIAN KEJANG PENYEBAB FAKTOR PENYEBAB TATALAKSANA MENCARI

MENENTUKAN

KEJANG DAPAT SEBAGAI PETANDA PENYAKIT SERIUSIRAWAN M., 2002, DWI PUTRO W., 2006

PENYEBAB KEJANG PADA BAYI DAN ANAK1. Kejang demam Kejang demam sederhana Kejang demam kompleks 2. Infeksi Infeksi intrakranial : meningitis, ensefalitis 3. Keracunan : alkohol, teofilin, kokain 4. Gangguan metabolik : hipoglikemia, hiponatremia, hipoksemia, hipokalsemia, hipomagnesia, gangguan asam basa, defisiensi piridoksin, gagal ginjal, gagal hati 5. Gangguan metabolik bawaan 6. Trauma kepala 7. Penghentian mendadak obat anti epilepsi 8. Lain-lain : hipertensi ensefalopati, tumor otak, perdarahan intrakranial 9. IdiopatikSumber : Modifikasi dari Schweich dan Zempsky, 1999, Dwi Putro Widodo, 2006

DIAGNOSIS1. ANAMNESIS UNTUK MEMILIH PEMERIKSAAN PENUNJANG YANG TERARAH DAN TATALAKSANANYA RIWAYAT PENYAKIT SAMPAI TERJADI KEJANG KEMUNGKINAN ADANYA FAKTOR PENCETUS DAN PENYEBAB KEJANG RIWAYAT KEJANG SEBELUMNYA KONDISI MEDIS YANG BERHUBUNGAN OBAT-OBATAN TRAUMA GEJALA-GEJALA INFEKSI KELUHAN NEUROLOGIS UMUM DAN FOKAL NYERI DAN CEDERA AKIBAT KEJANGBRADFORD JC., DKK, 1999, IRAWAN M., 2002

2. PEMERIKSAAN FISIS TANDA-TANDA VITAL SUHU TUBUH TANDA-TANDA TRAUMA KEPALA KELAINAN SISTEMIK PAPARAN ZAT TOKSIK TANDA-TANDA INFEKSI KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL, MISAL : TODDS PARALISIS TANDA-TANDA PENURUNAN KESADARAN PEMERIKSAAN FUNDUSKOPI

TANDA RANGSANG MENINGEALBRADFORD JC., DKK, 1999, ROTH HI, DKK., 1998, IRAWAN M., 2002

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. LABORATORIUM UNTUK MENCARI ETIOLOGI DAN KOMPLIKASI AKIBAT KEJANG YANG LAMA KADAR GULA DARAH SERUM ELEKTROLIT HITUNG JENIS DAN DARAH LENGKAP PROTHROMBIN TIME UREUM DAN KREATININ KALSIUM DAN MAGNESIUM BILA DICURIGAI MENINGITIS BAKTERIALIS DILAKUKAN PEMERIKSAAN KULTUR DARAH DAN KULTUR CAIRAN SEREBROSPINAL BILA DICURIGAI ENSEFALITIS DILAKUKAN PEMERIKSAAN POLYMERASE CHAIN REACTION (PCR) TERHADAP VIRUS HERPES SIMPLEKBRADFORD JC., DKK, 1999, IRAWAN M., 2002

b. PUNGSI LUMBAL DIPERTIMBANGKAN PADA KEJANG DISERTAI PENURUNAN STATUS KESADARAN / MENTAL PERDARAHAN KULIT KAKU KUDUK KEJANG LAMA GEJALA INFEKSI PARESIS PENINGKATAN SEL DARAH PUTIH TIDAK ADA FAKTOR PENCETUS YANG JELAS BILA TERDAPAT KELAINAN NEUROLOGIS FOKAL DAN TEKANAN INTRAKRANIAL MENINGKAT DIANJURKAN PEMERIKSAAN CT SCAN TERLEBIH DAHULU UNTUK MENGHINDARI HERNIASIBRADFORD JC., DKK, 1999, IRAWAN M., 2002

REKOMENDASI THE AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRIC UNTUK PUNGSI LUMBALSERANGAN PERTAMA KEJANG DISERTAI KEJANG DEMAM PADA ANAK USIA DIBAWAH 12 BULAN USIA 12 18 BULAN DIANJURKAN

> 18 BULAN PUNGSI LUMBAL DILAKUKAN BILA ADA KECURIGAAN INFEKSI INTRAKRANIALIRAWAN M., 2002

c. ELEKTROENSEFALOGRAFI GAMBARAN EEG ABNORMAL DAPAT BERHUBUNGAN DENGAN KLINIS KEJANG GELOMBANG PAKU, TAJAM DENGAN ATAU TANPA GELOMBANG LAMBAT

KELAINAN DAPAT UMUM, MULTIFOKAL, FOKAL TEMPORAL ATAU FRONTALEVALUASI PENGOBATANIRAWAN M., 2002

d. NEUROIMAGING CT SCAN KEPALA KEJANG DENGAN TRAUMA KEPALA PEMERIKSAAN NEUROLOGIS ABNORMAL PERUBAHAN POLA KEJANG KEJANG BERULANG PENYAKIT SUSUNAN SARAF PUSAT

RIWAYAT KEGANASANIRAWAN M., 2002

MRI :

> SUPER DARI CT SCANEVALUASI LESI EPILEPTOGENIK TUMOR KECIL DI TEMPORAL SEREBELUM BATANG OTAK KEJANG SULIT DIATASI EPILEPSI LOBUS TEMPORALIS

PERKEMBANGAN LAMBAT TANPA KELAINAN CT SCANLESI EKUIFOKAL PADA CT SCANIRAWAN M., 2002

TATALAKSANA1. MANAJEMEN JALAN NAPAS, PERNAPASAN DAN FUNGSI SIRKULASI YANG ADEKUATJALAN NAPAS BEBAS

OKSIGENASI TERJAMINPOSISI TIDUR MIRING HISAP LENDIRDWI PUTRO W., 2006

2. TERMINASI KEJANG DAN PENCEGAHAN BERULANGNYA KEJANGKEJANG DIAZEPAM IV. 0.3 0.5 mg/KgBB KECEPATAN 1 2 mg/MENIT (2 MENIT) DOSIS MAKSIMAL 20 mg DIAZEPAM REKTAL 0.5 mg 0.75 mg/KgBB 5 mg BERAT BADAN < 10 Kg 10 mg BERAT BADAN > 10 Kg 5 mg UMUR < 3 TAHUN 7.5 mg UMUR > 3 TAHUN

KEJANG DIAZEPAM DENGAN DOSIS DAN CARA SAMA SETELAH 5 MENIT KEJANG MASUK RUMAH SAKIT DIAZEPAM 0.3 0.5 mg/KgBBKEJANG FENITOIN BOLUS IV 10 20 mg/KgBB KECEPATAN 1 mg/KgBB/MENIT (< 50 mg/MENIT) KEJANG KEJANG ICU FENITOIN 4 8 mg/KgBB FENITOIN 5 mg/KgBB 12 JAM SETELAH DOSIS AWAL DOSIS MAKSIMAL 30 mg/KgBB FENOBARBITAL 20 mg/KgBB DOSIS TOTAL 30 mg/KgBB (600 mg)

DWI PUTRO W., 2006, KNUDSEN, 1979, DIECKMAN, 1994, TASLIM S SOETOMENGGOLO, 1999

3. PENGOBATAN LAIN a. GLUKOSA 2 4 mg/KgBB, Dextrose 25% b. PIRIDOKSIN 50 mg IV 10 100 mg/oral dibagi dalam 4 dosis c. KALSIUM 2 mg/KgBB, Glukonas Kalsikus 10% IV pelan-pelan d. MAGNESIUM 0.2 mg/KgBB, Magnesium Sulfat 50% 4. PENGOBATAN PENYAKIT DASAR MISALNYA : ANTIBIOTIKA, ANTIDOTUM, DLLDARTO S., 1998

Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia

DEFINISIKejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi karena kenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.Ismael S.KPPIK-XI,1983.:Soetomenggolo T. Buku Ajar Neurologi Anak.1999

Keterangan : Biasanya terjadi anak umur 6 bulan 5 tahun.AAP, Provisional Committee on QualityImprovement. Pediatrics 1996;97:769-74

Definisi.Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam.ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8

Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk kejang demam.ILAE, Commission on Epidemioliogy and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8

Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam.Kesepakatan Saraf Anak 2005

Fakta Mengenai Kejang Demam

Kejang demam terjadi pada 2%-4% dari populasi anak 6 bulan-5 tahun 80% merupakan kejang demam sederhana, sedangkan 20% kasus adalah kejang demam kompleks 8% berlangsung lama (lebih dari 15 menit)

16% berulang dalam waktu 24 jamKejang pertama terbanyak di antara umur 17-23 bulan

Fakta Mengenai Kejang DemamAnak laki-laki lebih sering mengalami kejang demam Bila kejang demam sederhana yang pertama terjadi pada umur kurang dari 12 bulan, maka resiko kejang demam kedua 50% dan bila kejang demam sederhana pertama terjadi setelah umur 12 bulan menurun menjadi 30%. Setelah kejang demam pertama, 2-4% anak akan berkembang menjadi epilepsi dan ini 4 kali resikonya dibandingkan populasi umumHirz DG, Febrile seizures. Ped in Rev 1997;18:5-9Baumer JH.Evidance based Guideline for post-seizure management in children presenting acutely to secondary care Acrh Dis Child 2004;89:278-280.

KLASIFIKASI1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure)2. Kejang demam kompleks (Complex Febrile Seizure)ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8

Kejang Demam Sederhana

Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, umum tonik dan atau klonik, umumnya akan berhenti sendiri, tanpa gerakan fokal atau berulang dalam waktu 24 jamILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993;34;592-8 Statstrom CE. The incidence and prevalence of febrile seizures. Dalam : Batam TZ Shinnar S, eds, febrile seizures, San Diego : Academic Press 2002;p.1-20

Kejang Demam Kompleks Kejang demam dengan ciri (salah satu dibawah ini): 1. Kejang lama > 15 menit

2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

Keterangan :Kejang lama : Sebagian besar peneliti menggunakan batasan 15 menitNelson KB, Ellenberg JH, Prognosi in Febrile seizure. Pediatrics 1978;61:720-7 Berg AT, Shinnar S. Compleks febrile seizure. Epilepsia 1996;37:126-33

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsialAnnegers J, Hauser W, Shirts SB, Kurtland LT. Factors prognostic of unprovoked seizures After febrile convulsions. NEJM 1987;316:493-8

Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, diantara 2 bangkitan kejang sadarShinnar S. Febrile seizures In : Swaiman KS, AshwalS,eds. Pediatric Neurology principles and practice. St. Lois : Mosby 1999,p.676-82.

PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan laboratorium rutin tidak dianjurkan, dan dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi atau mencari penyebab, seperti darah perifer, elektrolit dan gula darah (level II-2 dan level III, rekomendasi D). Foto X-ray kepala dan neuropencitraan seperti Computed Tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang dikerjakan, tidak rutin dan atas indikasi.Gerber dan Berliner, The child with a simple febrile seizure. Appopropriate diagnostic evalution. Archs Dis Child 1981;135:431-3AAP, The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizure. Pediatr 1996;97:769-95

PUNGSI LUMBALPemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis ialah 0,6% - 6,7% Pada bayi kecil sering manifestasi meningitis tidak jelas secara klinis, oleh karena itu pungsi lumbal dianjurkan dilakukan pada: 1. Bayi kurang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan 2. Bayi antara 12-18 bulan : dianjurkan 3. Bayi > 18 bulan tidak rutin Bila yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbalAAP, The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizures Pediatr 1996;97:769-95 Baumer JH. Evidence based guideline for post-seizure management in children presenting acutely to secondarycare. Arch Dis Child 2004;89:278-280

ELEKTROENSEFALOGRAFIPemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karenanya tidak direkomendasikan (level II-2, rekomendasi E).AAP, The neurodiagnostic evaluation of the child with a first simple febrile seizures Pediatr 1996;97:769-95 Baumer JH. Evidence based guideline for post-seizure management in children presenting acutely to secondarycare. Arch Dis Child 2004;89:278-280

Pemeriksaan EEG masih dapat dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas. Misalnya : kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun, atau kejang demam fokal.Kesepakatan Saraf Anak 2005

PENCITRAANFoto X-ray kepala dan neuropencitraan seperti Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan atas indikasi. Seperti : 1. Kelainan neurologik fokal yang menetap (hemiparesis) 2. Parese nervus VI 3. PapiledemaWong V dkk, Clinical Guideline on Management of Febrile Convulsion. HK J Paediatr 2002;7:143-151

FAKTOR RISIKO BERULANGNYA KEJANG DEMAMKejang demam akan terjadi kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko berulangnya kejang demam adalah : 1. Riwayat kejang demam dalam keluarga 2. Usia kurang dari 15 bulan 3. Temperatur yang rendah saat kejang 4. Cepatnya kejang setelah demam Bila seluruh faktor diatas ada, kemungkinan berulang 80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut hanya 10%-15% kemungkinan berulang. Kemungkinan berulang paling besar pada tahun pertama.Berg dkk.Predictors of recurrent febrile seizure : a prospective study of the circumstancessurrounding the initial febrile seizure,.NEJM 1992;327:1122-7 Annegers dkk, Reccurrence of febrile convulsion in a population based cohort. Epilepsy Res 1990;66:1009-14 Knudsen, Recurrence risk after first febrile seizure and effect short term diazepam prophylaxis Archs Dis Child, 1996;17:33-8

FAKTOR RESIKO TERJADINYA EPILEPSIFaktor resiko lainnya adalah terjadinya epilepsi di kemudian hari.

Faktor resiko menjadi epilepsi adalah : 1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama 2. Kejang demam kompleks 3. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung Masing-masing faktor resiko meningkatkan kemungkinan kejadian epilepsi sampai 4%-6%, kombinasi dari faktor resiko tersebut meningkatkan kemungkinan epilepsi menjadi 10 49% (level II 2). Kemungkinan menjadi epilepsi tidak dapat dicegah dengan pemberian obat rumat pada kejang demamNelson dan Ellenberg. Prognosis in children with febrile seizure. Pediatr 1978;61:720-7 Annegers, dkk, Factor prognotic of unprovoked seizure after febrile convulsions. NEJM 1987;316:493-8

Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis karena kejang demamKejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkanEllenberg dan Nelson. Febrile seizure and leter intellectual performance. Arch Neurol 1978;35:17-21 Maytal dan Shinnar. Febrile status epilepticus. Pediatr1990;86:611-7

Kemungkinan mengalami kematianKematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkanNational Institutes of Health. Febrile seizure : consensus development conference Summary. Vol3. no 2 Bethesda.Md: National Institute of Health 1980

PENATALAKSANAAN KEJANGBiasanya kejang demam berlangsung singkat dan datang kejangsudah berhenti. Apabila datang dalam keadaan kejang obat yang paling cepat untuk menghentikan kejang adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Dosis diazepam intravena adalah 0,3-0,5 mg/kg perlahan-lahan dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau dalam waktu lebih dari 2 menit, dengan dosis maksimal 20 mg.

Penatalaksanaan KejangObat yang praktis dan dapat diberikan oleh orang tua atau dirumah adalah diazepam rektal (level II-2, level II-3, rekomendasi B). Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rectal 5 mg untuk anak dengan berat badan kurang dari 10 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 10 kg. Atau diazepam rektal dengan dosis 5 mg untuk anak dibawah usia 3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak diatas usia 3 tahun.Knudsen. Rectal administration of diazepam solution in the acute treatment of convulsion In infants and children. Arch Dis Child 1979;54:855-7 Dieckman. Rectal diazepam for prehospital status epilepticus An Emerg Med 1994;23:216-24 Knudsen. Practical management approaches to simple and complex febrile seizures. Dalam: Baram TZ, Shinnar S, eds, Febrile seizure. San Diego: Academic Press 2002;p. 1-20

Penatalaksanaan Kejang

Kejang yang belum berhenti dengan diazepam rektal dapat diulang lagi dengan cara dan dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit Bila 2 kali dengan diazepam rektal masih kejang, dianjurkan kerumah sakit. Dan disini dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg

Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1 mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 4-8 mg/kg/hari, yaitu 12 jam setelah dosis awal

Penatalaksanaan Kejang

Bila dengan fenotoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat diruang intensifSoetomenggoloT.Buku Ajar Neurologi Anak.1999 Fukuyama Y, Seki T, Ohtsuka C. Miura H, Hara M Practical guidelines for physician in the management of febrile seizures.

Brain Dev 1996;18:479-484

Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang demamnya dan faktor resikonya, apakah kejang demam sederhana atau kompleks

PEMBERIAN OBAT PADA SAAT DEMAMANTIPIRETIK Antipiretik pada saat demam dianjurkan, walaupun tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi resiko terjadinya kejang demam (level I, rekomendasi E). Dosis asetaminofen yang digunakan berkisar 10-15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali. Dosis Ibuprofen 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali sehariCamfiled dkk. The first febrile seizures-Antypyretic instruction plus either pnenobarbital or Placebo to prevent recurrence. J Pediatr 1980;97:16-21 Scanaiderman dkk. Antipyretic Uhari dkk. Effect of acetaminophen and of low intermittent doses of diazepam on Preventation of recurrences of febrile seizures. J Pediatr 1995;126:991-5

Acetaminofen dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak kurang dari 18 bulan, meskipun jarang. Parasetamol 10mg/kg sama efektifnya dengan ibuprofen 5 mg/kg dalam menurunkan suhu tubuh.Van Esch A, dkk. Antipyretic efficacy of ibuprofen and acetaminophen in children with febrile seizures. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995;149:632-

ANTIKONVULSANPemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan resiko berulangnya kejang (1/3-2/3 kasus), begitu pula dengan diazepam rektal dosis 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38,5 C (level I, rekomendasi E) Dosis tersebut cukup tinggi dan menyebabkan ataksia, iritabel dan sedasi yang cukup berat pada 25-39% kasus

Rosman dkk.A.controlled trial of diazepam administered during febrile illneses to prevent Recurrence of febrile seizures. NEJM 1993;329:79-84 Knudsen. Intermitten diazepam prophylaxis in febrile convulsion: Pros and cos . Acta Neurol Scand 1991; 83 (suppl. 135):1-24 Uhari dkk. Effect of acetaminophen and low dose intermitten diazepam on preventation of recurrences of febrile seizures. J.Pediatr. 1995;126:991-5

Fenobarbital, karbamazepin, fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demamKnudsen. Practical management approaches to simple and complex febrile seizures Dalam: Baram TZ, Shinnar S, eds, Febrile seizures. San Diego: Academic Press 2002;p.1-20

PEMBERIAN OBAT RUMATPemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan resiko berulangnya kejang (level I)Mamelle dkk. Prevention of recurrent febrile convulsion-a randomised therapeutic assay: Sodium valproate, phenobarbital and placebo. Neuropediatrics 1984;15:37-42 Farwell dkk. Phenobarbital for febrile seizures-effects on intelligence and on seizure recurrence. NEJM 1990:322:364-9

Pemberian Obat Rumat..

Dengan meningkatnya pengetahuan bahwa kejang demam benign dan efek samping penggunaan obat terhadap kognitif dan prilaku, profilaksis terus menerus diberikan dalam jangka pendek, kecuali pada kasus yang sangat selektif (rekomendasi D). Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan prilaku dan kesulitan belajar (40-50%). Obat pilihan saat ini adalah asam valproat meskipun dapat menyebabkan hepatitis namun insidensnya kecil. Dosis asam valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis, fenobarbital 34 mg/kg perhari dalam 1-2 dosisAAP, Committee on drugs. Behavioral and cognitive effects of anticonvulsant therapy Pediatr 1995;96:538-40 AAP. Practice parameter : Longterm treatment of the child with simple febrile seizures Pediatr 1999;103;1307-9 Knudsen. Febrile seizures-treatment and outcome. Epilepsia 2000;41;2-9

Pemberian Obat Rumat..

Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai berikut (salah satu) :

1. Kejang lama > 15 menit2. Adanya kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya hemiparesis, paresis Todd, Cerebral Palsy, retardasi mental, hidrosefalus 3. Kejang fokal 4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila :

Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jamKejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan Kejang demam 4 kali per tahun

KeteranganSebagian besar peneliti setuju bahwa kejang demam > 15

menit merupakan indikasi pengobatan rumatKelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan

perkembangan ringan bukan merupakan indikasiKejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukkan bahwa

anak mempunyai fokus organikKesepakatan Saraf Anak, 2005

LAMA PENGOBATAN RUMATPengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1-2 bulanSoetomenggolo T. Buku Ajar Neurologi Anak 1999 Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and outcome.Brain Dev 1996;18:438-49

EDUKASI PADA ORANG TUAKejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara : 1. Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya benign 2. Memberikan cara penanganan kejang 3. Memberikan informasi kemungkinan kejang kembali

4. Terapi memang efektif mencegah rekurensi tatapi mempunyai efek samping5. Tidak ada bukti bahwa terapi akan mengurangi kejadian epilepsiWong V dkk, clinical Guideline on Management of Febrile Convulsion. HK J Paediatr 2002;7:143151

BEBERAPA HAL YANG HARUS DIKERJAKAN, BILA KEMBALI KEJANG1. Tetap tenang dan tidak panik 2. Kendorkan pakaian yang ketat terutama disekitar leher 3. Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir dimulut atau hidung. Walaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut 4. Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang 5. Tetap bersama pasien selama kejang 6. Berikan diazepam rektal. Dan jangan diberikan bila kejang telah berhenti 7. Bawa kedokter atau rumah sakit bila kejang berlangsung 5 menit atau lebihFukuyama Y, dkk. Practical guidelaines for physician in the management of febrile seizures. Brain Dev 1996;18:479-484

VAKSINASISejauh ini tidak ada kontra indikasi dengan standar vaksinasi. Kejang setelah demam karena vaksinasi jarang. Angka kejadian pasca vaksinasi DPT adalah 6-9 kasus per 100.000 anak yang divaksinasi sedangkan setelah vaksinasi MMR25-34 per 100.000. Dianjurkan untuk memberikan diazepam oral atau rektal bila anak demam, terutama setelah vaksinasi DPT atau MMR. Beberapa dokter anak merekomendasikan acetaminofen pada saat vaksinasi hingga 3 hari kemudianFukuyama Y,dkk. Practical guidelaines for physician in the management of febrile seizures. Brain Dev 1996;18:479-484 Zempsky WT. Pediatric, febrile seizures. Http://www.emedicine.com/emerg/topic376.htm.

BAGAN PENGHENTIAN KEJANG DEMAM

KEJANG

1. 2.

KEJANG Diazepam rektal (5 menit) Di Rumah Sakit KEJANG Diazepam IV Kecepatan 0,5 1 mg/menit (3 5 menit) (Depresi pernapasan dapat terjadi) KEJANG Fenitoin bolus IV 10 20 mg/kgBB Kecepatan 0,5 1 mg/kgBB/menit (Pastikan ventilasi adekuat)

Diazepam rektal 0,5 mg/KgBB atau Berat badan < 10 kg : 5 mg Berat badan > 10 kg : 10 mg Diazepam IV 0,3 0,5 mg/kgBB

Keterangan : 1. Bila kejang berhenti terapi profilaksis intermiten atau rumatan diberikan berdasarkan kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya 2. Pemberian fenitoin bolus sebaiknya secara drip intravena dicampur dengna cairan NaCl fisiologis, untuk mengurangi efek samping aritmia dan hipotensi

Knudsen FU. Febrile seizures: treatment and outcome. Brain Dev 1996;18:438-49. Fukuyama Y, dkk. Practical guidelines for physician in the management of febrile seizures. Brain Dev 1996;18: 479-484. Kesepakatan saraf anak

KEJANG Transfer ke ICU

MENINGITIS PURULENTADefinisi :Radang selaput otak (arachnoidea dan piamater) yang menimbulkan eksudasi berupa pus, disebabkan oleh kuman non spesifik dan non virus

Etiologi :1. Neonatus :E. Coli Streptokokus Hemolitikus Listeria Monositogenesis

2. Anak < 4 tahun :

-

H. InfluenzaMeningococcus Pneumococcus Meningococcus Pneumococcus

3. Anak > 4 thn dan Dewasa :

Patogenesis Implantasi langsung

: Trauma terbuka kepala, tindakan bedah otak, LP yang tidak aseptik : Faringotonsilitis, Pneumonia, BP, endocarditis : Abses otak, otitis media mastoiditis, trombosis sinus cavernosus

Hematogen Perkontinuitatum

Patologi anatomiSerbukan sel radang akut (PMN) yang memenuhi rongga subarach noidea, disertai pelebaran pembuluh darah setempat yang mengandung jenis kuman

Gejala klinis1. Gejala Tekanan Intrakranial Tinggi Sering muntah, nyeri kepala, moaning cry Kesadaran menurun, apatis s/d koma, kejang (umum,fokal, atau twitching)

UUB besar menonjolParesis, Paralisis, Strabismus Napas cheyne stokes Kadang hipertensi

2. Gejala Infeksi Akut Lesu, mudah terangsang, panas, muntah, anorexia, sakit kepala (anak besar) Meningococcus petekie dan herpes labialis

3. Gejala Rangsangan Meningeal Kaku kuduk s/d rigiditas umum Kernig, Brudzinsky I, II = Kernigs sign Keluhan : sakit di leher dan punggung

Laboratorium Cairan Serebrospinal Warna : Keruh s/d purulen, tgt jumlah sel Sel : Lekosit 2000 10.000, 95% PMN

setelah tx antibiotika MN > PMNProtein : Meningkat, > 75 mg/100 ml Reaksi : Nonne dan pandy ++

Klorida ( < 700 mg/100 ml)Gula ( < 40 mg%) Hapusan langsung dapat ditemukan kuman

Darah TepiLeukositosis, Hitung jenis pergeseran ke kiri umumnya terdapat anemia megaloblastik

DiagnosaDitentukan berdasarkan Gx. Klinis dan pemeriksaan mikroskopis cairancerebrospinal (LP)

Indikasi Lumbal Punksi1. Penderita dengan kejang/twitching 2. Paresis atau paralysis, strabismus

3. Koma4. UUB menonjol 5. Kaku kuduk, kesadaran

6. TBC miliaris7. Leukimia 8. Spondalitis TB

Pengobatan1. Cairan IV muntah, diare

Koreksi asam basa acidosisDarah, plasma bila perlu

2. Status konvulsi (kejang) a. diazepam 0,5 mg/kgBB/kali iv 15` kejang dosis sama kejang dosis sama IM b. bila kejang Fenobarbital Dosis awal neonatus Anak < 1 thn Anak > 1 thn 30 mg 50 mg 75 mg

Dosis rumatan 8 10 mg/kgBB/hr dibagi 2 dosis selama 2 hari (4 jam setelah dosis awal) Hari berikutnya = 4 5 mg/kgBB/hr dibagi selama 2 hari

3.

Anak (Hemophilus Influenza dan Penumococcus) Ampicillin 400 mg/kgBB/hr iv (dibagi 6 dosis) Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hr iv (dibagi 4 dosis) Hari ke-10 (LP ulangan) tidak normal - Obat dilanjutkan s/d normal - Obat diganti

Normal Obat dilanjutkan 2 hari Neonatus (Salmonella sp)

Sefalosporin 200 mg/kgBB/hr iv (dibagi dalam 2 dosis) Amikasin 10 mg/kgBB/hr iv Gentamicin 6 mg/kgBB/hr (dibagi dalam 2 dosis) LP ulang (hari ke-21)

PrognosisMortalitas tergantung pada virulensi kuman penyebab, daya tahan tubuh penderita, lambat/cepatnya pengobatan dan perawatan yang diberikan

KomplikasiCacat neurologis : buta, tuli, paresis, paralisis, cerebral palsy, dll Retardasi mental Hydrocephalus

MENINGITIS TUBERKULOSADefinisiRadang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosa primer

Epidemiologi Indonesia : morbiditas tuberculosa anak masih tinggi

Angka kejadian tertinggi pada anak, terutama bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah

Patogenesis dan Patofisiologi Komplikasi penyebaran TB Primer (Paru)

Penyebaran sekunder : pembentukan tuberkel pada permukaan

otak, sutul pecah kedalam rongga arachnoid Perkontinuitatum dari mastoiditis atau spondilitis Histologis meningoencephalitis

Radang Exudat Arteritis dan Flebitis

Gambaran Klinis1. Stadium Prodromal Perlahan, tanpa kenaikan suhu atau kenaikan suhu ringan (sumer)

2.

Iritabel, apatis, nyeri kepalaAnoreksia, obstipasi, muntah

Stadium Transisi Kejang Gejala lebih berat Gejala rangsangan meningeal Reflek tendon meningkat Kelumpuhan saraf mata

3. Stadium Terminal Kelumpuhan Nadi dan nafas tidak teratur Reflek cahaya ,Reflek Cornea Hiperpirexia, tonus decerebrate, rigidity Koma, kematian

LaboratoriumPungsi Lumbal CSS jernih, opalesen atau kekuningan (xantokrom) Tekanan meningkat Jumlah sel meningkat Protein meningkat

Glukosa dan Cl total menurun

Diagnosis

Gambaran klinis dan CSS Kuman TB dalam CSS (+) Radiologis (foto thorax)

PengobatanKombinasi Streptomicin, INH, Rifampicin Streptomycin 30 50 mg/kgBB/hr selama 3 bulan

INH diberikan 1 s/d 2 thnRifampicin diteruskan sampai 2 tahun Prednison 2 3 mg/kgBB/hr dibagi 3 dosis selama 2 4 minggu diturunkan 1 mg/kgBB/hr Simptomatik (kejang) Rehidrasi Fisioterapi

Komplikasi

Cacat neurologis Buta, tuli, retardasi mental

Prognosis

Tanpa obat : mortalitas 100% Obat anti TB = mortalitas : 10 50% Sembuh sempurna

Gejala sisa

EnsefalitisDr. Masdar Muid, Sp.ALab/SMF. Ilmu Kesehatan Anak FK. Unibraw / RSU Dr. Saiful Anwar

Malang

DefinisiInfeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme (bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus)

EtiologiPenyebab yang terpenting dan tersering : virus

Klasifikasi oleh Robin1.2. 3.

Infeksi virus bersifat epidemikInfeksi virus yang bersifat sporadic Ensefalitis pasca infeksi

1. Infeksi virus bersifat epidemika. Gol. Enterovirus : Poliomielitis

Virus CoxsackieVirus ECHO b. Gol. Virus ARBO : Western equine encephalitis

St. Louis encephalitisEastern equine encephalitis Japanese B encephalitis Russian spring summer encephalitis Murray valley encephalitis

2. Infeksi virus yang bersifat sporadik :Rabies Herpes Simpleks Herpes Zoster Limfogranuloma Mumps Limfositik choriomeningitis dll

3. Ensefalitis pasca infeksi :Pasca morbili

Pasca variselaPasca vaksinasi Pasca mononukleosis infeksius Jenis lain yang mengikuti infeksi Trak. pernafasan yang tidak spesifik

Patofisiologi1. Ensefalitis primer

Penyerbukan dan penyerangan langsungjaringan otak oleh virus yang menyerang SSP melalui aliran darah 2. Pasca Infeksi Reaksi antara jaringan saraf terhadap antigen virus yang mengakibatkan kerusakan vaskuler, perivaskuler dan demielinisasi

Gejala KlinisSuhu yang mendadak naik, hiperpireksia Kesadaran cepat menurun

Nyeri kepalaMuntah Kejang umum atau fokal atau twitching Gejala serebrum dapat timbul sendiri atau bersama-sama : paresis, paralisa, afasia dll Ensefalitis pasca infeksi : gejala penyakit primer dapat membantu diagnosis

Pemeriksaan LaboratoriumLCS : sering dalam batas normal, terdapat peningkatan sedikit jumlah sel, kadar protein, glukosa EEG : penurunan aktifitas listrik otak Biakan : darah, LCS, jaringan otak feces Pemeriksaan serologis : uji fiksasi komplemen, uji inhibisi hemaglutinasi, uji neutralisasi Pemeriksaan patologis post mortem

PenatalaksanaanObat antikonvulsan

Surface cooling untuk hiperpireksiaLargaktil : 2 mg/kgBB/hr im/iv (3 dosis) Phenergan : 4 mg/kgBB/hr im/iv (3 dosis)

Asetosal atau Parasetamol antipiretikGlukosa 20%, 10 ml (iv) beberapa kali sehari melalui pipa giving set tx edema otak Kortikosteroid parenteral dosis tinggi (dexamethason 0,1 0,2 mg/kgBB 3x1) Antibiotika mencegah infeksi sekunder

Prognosis Mortalitas : 35 50% Komplikasi Gejala sisa :

Paresis/paralisaPergerakan koreoatetoid Gangguan penglihatan

Retardasi mentalEpilepsy Masalah tingkah laku Gejala neurologis yang lain