1 病原学

2 流行病学

3 发病机制和病理

4 临床表现

5 实验室及其他检查

6 诊断及鉴别诊断

7 预后

8 治疗

9 预防

HIV 的来源主流观点认为，它最早生存在非洲绿猴体内但不影响其生命，大约在 1930 － 1940 年代，感染非洲原住民后发生变异，成为 HIV 并在很小范围内流行。 1960 － 1970 年代，非洲与美国、欧洲间的人口大流动，和不同文化群体间的性活动，使 HIV 首先流行于非洲和美国，进而蔓延到世界。

HIV 是 1982 年法国和美国科学家共同发现的，曾分别命名为淋巴结相关病毒（ LAV ）和人类嗜 T 淋巴细胞病毒Ⅲ型（ HTLV-Ⅲ ），后证明二者是同一病毒，于 1986 年被国际病毒分类委员会统一命名为 HIV 。HIV 是单链 RNA 病毒，属逆转录病毒科，慢病毒属，分两个型，即 HIV-1型和 HIV-2 型，两者均能引起 AIDS 。一般所指的AIDS 即为 HIV-1 型所致。

一、 HIV 形态HIV-1 是引起 AIDS 的主要毒株，呈圆形或椭圆形，直径约 90-140nm ，外层为类脂包膜，表面有似球状物突出于病毒包膜之外的外膜蛋白 gp120 ，另一端与贯穿病毒包膜的运转蛋白 gp41 相连接， gp120 在分子构型上有一个小凹陷是与 CD4 分子结合的部位。 gp41 起协同 HIV 进入宿主细胞的作用。核呈圆柱状，位于中央，含有两条完全相同的单链 RNA ， Mg依赖性逆转录酶、 DNA 多聚酶和结构蛋白等。结构蛋白包括 P24 核心蛋白和 P17 基质蛋白。

二、 HIV 的基因结构 病毒基因组长约 9.7kb, 有 9 个基因片段、 3 个基因编码结构蛋白： gag 编码核心蛋白 P24 、 P17 、 P9 、 P7 ； env 编码包膜蛋白 gp120 及gp41;pol 编码逆转录酶，内切核酸酶和蛋白酶。 3 个调节基因， tat 能增加所有基因表达，编码反式激活因子，在 CD4 ＋细胞受到抗原刺激时，能使 CD4 ＋细胞内病毒复制加速； rev 增加 gag 和 env 基因表达； nef 为负调节子可以抑制所有 HIV 基因的表达。另 3 种基因与病毒的成熟和释放有关； vif 表达病毒传染因子， vpu 表达病毒蛋白 u ， vpr 表达病毒蛋白 r 。 HIV-2 是 80 年代中期从西非 AIDS 患者中分离出的另一种病毒株。主要见于西非。其他地区陆续有个例报道。 HIV 有不同株别差异存在， HIV-2 超微结构及细胞嗜性与 HIV-1 相似，分子生物学特性与猴免疫缺陷病毒（ SIV ）相近，但与 HIV-1 相比 , 基因和结构蛋白差异较大，特别是外膜蛋白。整个核苷酸序列仅 40%-50% 与 HIV-1 相似， HIV-2 基因组不存在 vpu 基因，而存在一个 vpx 基因（病毒蛋白 x ），功能尚未完全清楚， HIV-2 的抗原特性与 HIV-1 不同，两者的核心蛋白交叉反应强。而外膜蛋白交叉反应弱。 HIV-2 也选择性地侵犯 CD4+T 淋巴细胞，但毒力弱，从感染到发展成 AIDS 所需的时间要长的多。HIV 既有嗜淋巴细胞性又有嗜神经性，主要感染 CD4+T 淋巴细胞，也能感染单核 - 巨噬细胞， B 细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。

[ 流行病学 ] 自 1981 年报告首例 AIDS 以来，目前已有 180 个以上国家发生本病。我国目前处于 HIV 感染增长期，到 2003 年底已发现 HIV 感染者约 4 万余人， AIDS 患者近 3 300 人 , 估计2003 年底全国 HIV 感染者已超过 100 万。

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年份AI DS 1 0 2 0 0 2 3 5 23 29 52 38 126 136 230 233 714 1028 6120 9620

HI V(+) 5 1 9 7 171 299 216 261 274 531 1567 2649 3343 3306 4677 5201 8219 9732 21691 29623

1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004

1985-2004 年 9 月全国历年报告 HIV/AIDS 情况（从 1999 年始，每年 30% 以上速度上升）

一、传染源 病人和无症状病毒携带者是本病的传染

源。患者的传染性最强，无症状病毒携带者在流行病学上意义更大。病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中。乳

汁、唾液、泪水等均能检出病毒。

二、传播途径 ( 一 ) 性接触传播 是本病主要传播途径，欧美等发达国家以同性恋和两性恋为

主，约占 70%；非洲以异性恋传染为主。男女发病比例在欧美地区以男性多见，非洲地区男女发病率相似。我国性接触传播虽不是主要的传播途径，但异性性乱交和同性恋者中 HIV 感染率呈上升趋势，很有可能成为今后的主要传播途径。

異性戀 2080 39.84%

同性戀 1896 36.31%

雙性戀 622 11.91%

血友病患 53 1.02%

毒癮者 112 2.15%

接受輸血者 12 0.23%

母子垂直感染 9 0.17%

疑似傷口感染 1 0.02%

不詳 436 8.35%

總計 5221 100.00%

危險因子 感染者數 百分比

（二）注射途径传播 是亚洲一些国家的主要传播方式，主要指静脉毒瘾者之间共用针头；医院消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器；输注含 HIV 或HIV污染的血或血制品等。在我国 HIV 感染者中，静脉毒瘾为主要传播途径。

（三）不规范的单采血浆 在某些地区，单采血浆是 HIV 传播的主要途径。（四）母婴传播 感染本病的孕妇可以通过胎盘，产程中及产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿。（五）其他途径 病毒携带者的器官移植，人工受精，还有经破损的皮肤、刮脸刀片、口腔科操作等均可引起传播，但感染率较低。医护人员意外地被 HIV污染的针头或其他物品刺伤亦可感染

由于 HIV 在离体的情况下，抵抗力很弱，很快就会失去活性和感染力，日常生活和工作接触是不会传播的，握手、拥抱、共用办公用具、共用马桶圈、卧具、浴池等也不会传播AIDS 。接吻、共同进餐、咳嗽或打喷嚏也不可能传播。 蚊虫叮咬不会传播 AIDS

三、人群易感性 各个年龄均可感染，但同性恋和性乱交者，静脉毒瘾者，血友病患者，接受可疑血、血制品或器官移植者， 13岁以下儿童其双亲或双亲之一是 HIV 感染者，受感染的危险比较大，属高危人群，发病年龄主要为 40岁以下的青壮年。

[ 发病机制和病理 ]一、发病机制 HIV对 CD4+T 淋巴细胞（包括淋巴细胞，单核细胞及巨噬细胞等）有特殊的亲嗜性。不同的 HIV亚株对不同类型细胞的趋向性不同，分别被称为嗜 T 细胞毒株、嗜巨噬细胞毒株和双嗜性毒株。发病与 HIV 含量、毒力、变异及 CD4+T 淋巴细胞数量、功能和机体免疫状况有关。

（一） HIV 入侵及复制过程（二） CD4+T 淋巴细胞受损伤的方式和表现（三） HIV对其他细胞的影响（四） B 淋巴细胞受损和功能异常 （五）自然杀伤细胞（ NK 细胞）损伤的异常表现 （六）机体免疫系统崩溃

二、病理 AIDS 的病理变化呈多样性，非特异性。可有机会性感染引起的病变，淋巴结病变，中枢神经系统病变和肿瘤性病变。 由于存在严重免疫损伤，表现多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多，炎症反应少。淋巴结和胸腺等免疫器官出现滤泡增殖，融合，淋巴结内淋巴细胞完全消失，胸腺可有萎缩，退行性或炎性病变。可有淋巴瘤，卡波齐肉瘤 (KS ）和其他恶性肿瘤的发生。中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。

[ 临床表现 ] 本病潜伏期较长， HIV-1侵入机体后 2～ 10 年左右可以发展为 AIDS ，

HIV-2 所需的时间更长。IDS 的分期 HIV 感染人体后分为四期。Ⅰ期（ HIV急性感染期） Ⅱ期（ HIV 无症状感染期） Ⅲ 期（ PGL ） Ⅳ期（ AIDS ）

为了便于临床诊断和治疗，美国疾病控制中心（ CDC ）和世界卫生组织（ WHO ）按临床表现分为 A 、 B 、 C三类，每类根据 CD4+T 淋巴细胞计数和总淋巴细胞数又分成三级。A 类 包括急性 HIV 感染，无症状 HIV 感染和 PGL 。B 类 包括 AIDS 的一般症状和因免疫缺陷所致的机会性感染。C 类 包括出现神经系统症状和因免疫缺陷而继发肿瘤等。Ⅰ级： CD4+T 淋巴细胞 >500/mm3 （ 0.5×109/L ）。总淋巴细胞数 >2000/mm3 （ 2.0×109/L ）。Ⅱ级 ： CD4+T 淋巴细胞在 200-499/mm3 （ 0.2-0.49×109/L ）。总淋巴细胞数为 1000-1999/mm3 (1.0×109/L) 。Ⅲ级： CD4+T 淋巴细胞 <200/mm3 （ 0.2×109/L ），总淋巴细胞数＜ 1000/mm3 （ 1.0×109/l ）。 AIDS 病人经过治疗后症状好转或消失， CD4+T 淋巴细胞和总淋巴细胞数上升，这时的诊断仍然还是维持原来的诊断。

二、 AIDS 患者常见的临床表现（一）呼吸系统的临床表现( 二 )消化系统的临床表现 （三）神经系统的临床表现 （四）泌尿系统的临床表现 （五 ）血液系统的临床表现 （六）皮肤粘膜的临床表现 （六）皮肤粘膜的临床表现 （七）心血管系统的临床表现 （八）卡波齐肉瘤 （九）其他的临床表现

[ 实验室及其他检查 ]一、血象 二、免疫学检查 三、血清学检查 四、其他：小便检查常有尿蛋白，血中肌酐、尿素氮可升高，骨髓可见纤维组织增生，浆细胞增加，组织细胞吞噬血小板现象。五、 X线及影像学检查

[ 诊断及鉴别诊断 ]一、诊断（一）临床表现 HIV 感染各阶段表现不同，应根据患者具体情况进行诊断。急性感染

期应根据高危因素和传染性单核细胞增多症样表现，通过病毒和血清学检查确诊。慢性感染期应结合流行病学史，伴严重机会性感染和机会性肿瘤以及 CD4＋ /CD8＋细胞比例倒置，并有病毒和血清学检查确诊。凡高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑 AIDS 的可能。① 3 个月内体重下降 10% 以上。② 慢性咳嗽或腹泻 3 个月以上。③ 间歇或持续发热 1 个月以上。④全身淋巴结肿大 1 个月以上。⑤反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹感染。⑥口咽念珠菌感染，对可疑者应进一步做实验室诊断检查，然后按临床表现进一步分成 A1 、 A2 、 A3； B1 、B2 、 B3； C1 、 C2 、 C3九个等级。

（二）实验室检查1.抗 -HIV 检查 包括 1 型和 2 型。一般 ELISA 连续两次阳性，再

作免疫印迹法（ WB ）和固相放射免疫沉淀试验（ SRIP ）等来确诊。2.抗原检查 可用 ELISA 等方法测定 P24抗原。3. 病毒检查 从患者血浆、脑脊液等标本可分离到 HIV 病毒颗粒或

检测到 HIV RNA ，应用不同的 PCR方法检查单个核细胞等组织细胞中的 HIV DNA 。

二、鉴别诊断 本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。（一）急性期应与传染性单核细胞增多症、结核和结缔组织疾

病等相鉴别。（二）特发性 CD4+T 淋巴细胞减少症，目前已发现少数 CD4+

T 淋巴细胞明显减少，并发严重机会性感染的患者，但通过各种检查没有发现 HIV 感染。鉴别主要依靠 HIV-1 和 HIV-2 病原学检查。

（三）继发性 CD4+T 淋巴细胞减少，主要见于肿瘤和自身免疫性疾病，经化疗或免疫抑制治疗后。

（四）淋巴结肿大应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与性病淋巴结病综合症相鉴别。后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。

[ 预后 ]部分 HIV 感染者，无症状感染期可达 10 年以上，如此时进行有效的抗病毒治疗，部分患者可停留于无症状感染或 PGL阶段，而不发生 AIDS 。进展至 AIDS ，预后凶险，死亡率极高，主要死因为机会性感染 , 一般存活期为 6~18 个月，但经抗病毒等综合治疗后能明显提高生存率。

[ 治疗 ] 尚无特效疗法，因而强调综合治疗。包括抗病毒，免疫调节，控制机会性感染 . 和抗肿瘤治疗等。一、抗病毒治疗二、免疫调节治疗

[ 预防 ] 预防原则主要是加强对 AIDS的宣传教育工作，普及 AIDS的传播及防治知识，使医务人员和群众对 AIDS 有正确的认识。一、控制传染源 病人及 HIV携带者血、排泄物和分泌物应进行消毒， AIDS 进展期病人应注意隔离。

二、切断传播途径（一）杜绝不洁注射，严禁吸毒，特别是静脉毒瘾，不共用针头、注射器，使用一次性注射器及针灸针，如被患者用过的针头或器械刺伤，应在2 小时内服用叠氮脱氧胸苷（ AZT ），时间不少于 1周。（二）加强血制品管理，血液抗 -HIV阳性者应禁止献血、血浆、器官、组织和精液。加强血站、血库的建设和管理。（三）开展 AIDS 的防治教育，开展正确的性道德教育，加强与 HIV及 AIDS 有关的性知识、性行为的健康教育（避孕套的使用等），洁身自好，防止与 HIV 感染者发生性接触。（四）切断母婴传播 女性 HIV 感染者特别是 HIV-1 感染者应尽量避免妊娠，以防止母婴传播，HIV 感染的哺乳期妇女应人工喂养婴儿。 （五） .消毒隔离 工作实验台面可用 75%酒精消毒，血液或体液污染的物品或器械用 1： 10~1： 100浓度的次氯酸钠液或 1： 10稀释的漂白粉液擦拭或浸泡，高温消毒也是杀灭 HIV 的有效办法。接触患者的血液或体液时，应戴手套、穿隔离衣，不共用牙刷、刮脸刀片等。

三、保护易感人群在进行手术及有创性检查（如胃镜、肠镜、血液透析等）前，应检测 HIV抗体。对吸毒、卖淫、嫖娼等人群要定期监测，加强对高危人群的 HIV感染监测。

Are you afraid of AIDS? Will you make friends with those who have AIDS?