Click here to load reader

1. GİRİŞ - acikarsiv.ankara.edu.tracikarsiv.ankara.edu.tr/browse/26883/TEZ.pdf · subgingival kalkulus arasındaki ilişki yaygın bir bulgudur. 4- Kronik periodontitis; 30 dan

  • View
    224

  • Download
    0

Embed Size (px)

Text of 1. GİRİŞ - acikarsiv.ankara.edu.tracikarsiv.ankara.edu.tr/browse/26883/TEZ.pdf · subgingival...

  • 1

    1. GR:

    Periodonsiyum drt ana blmden oluur: gingiva, alveoler kemik,

    periodontal ligament ve sement. Periodontal dokularn temel grevi,

    fonksiyonel gereksinimleri karlayarak dileri azda tutmaktadr

    (Ainamo A.,1978;Ainamo ve Ainamo,1978). Periodontal hastalklar,

    bu dokularda bazlar geri dn olmayan patolojik deiikliklere

    neden olurlar (Mc Fall, 1982).

    Periodontal dokularn salkl halinin bilinmesi bu dokular etkileyen

    hastalklarn anlalmas asndan nemlidir. Salk, statik bir

    durum deildir; yaayan ve fonksiyon halinde olan bir organizma ya

    da doku deien evre ile devaml denge halindedir. evresel

    deiiklikler gerekletiinde normal fonksiyonuna devam edebilmesi

    iin doku aktivitesindeki deiiklikler de uyarlr. Bu durum; normal

    doku aktivitesinin, normal fonksiyonu ve yaamn devamll iin

    gerekli olup homeostaz olarak bilinir. Eer evresel deiiklik ok

    bykse homeostaz idame edilemez; anormal doku aktivitesi izlenir.

    Normal fonksiyon devam ettirilemez ve doku deiiklik aktiviteleri

    hastalk olarak tanmlanr (Eley ve Manson, 2004).

    Bakteriler, evremizin nemli bir parasdr ve bakterisiz bir yaam

    mmkn deildir. Yaayan dokular ieren doadai tm yzeylerin

    zeri bakteriyle kapldr. Oral mukoza da sindirim sisteminin bir

    paras olduundan, oral flora olarak bilinen ok sayda bakteriyle

    rtldr. Bakteriler, bu yzeylere eitli mekanizmalarla tutunurlar:

    mikroskobik przl yzeyler, sa benzeri mikroskobik uzantlar ve

  • 2

    protein ve polisakkarit yapdaki doal yaptrclar (Eley ve Manson,

    2004).

    Farkl yaam formlar, zaman zaman birinin dierine yardm

    etmesiyle yzyllardr denge halinde yaamlarn

    srdrebilmektedirler. Simbiyoz yaam olarak bilinen bu sistem,

    bizim vcudumuzda da bakterilerle bir denge halinde srmektedir ve

    yalnzca ani deiiklikler olduunda bu durum deiir. rnek olarak;

    di r ve periodontal hastalk normalde azmzda bulunan

    mikroorganizmalarca oluturulur. Primitif insanlarda, dental hastalk

    prevalans gnmze gre olduka dkt; bakteriyel plak olduka

    az miktarda ve nadiren di-kontak yzeylerinin apikalinde

    gzleniyordu. Aksine bugn bakteriyel plak, tm di yzeylerinde

    gzlenir ve dental hastalk yaygndr. Bunun nedeni; diyetteki

    deiiklikler ve kolay fermente olabilen karbonhidrat almyla di ve

    dieti marjini evresindeki bakteriyel yapnn ve dolaysyla oral

    evrenin deimesi; sonuta da bakteri-doku ilikisinde dengesizlik

    olmasyla bakterilerin doku ykm kapasitesi olan rnler retmesidir

    (Eley ve Manson, 2004).

    1.1.Mikrobiyal Dental Plak:

    Mikrobiyal dental plak; periodontal hastaln balama ve

    ilerlemesinde ana etyolojik ajan olarak kabul edilmektedir ( Le ve

    ark.,1965).

  • 3

    Dental plak; tek bir yap iinde birbirleriyle kompleks ilikili, ok

    sayda farkl bakteriyel tr ieren biyofilm tabakasdr (Costerton ve

    ark.,1987). Plak yaps balangta diler ve bakteriyel yap arasnda

    ilikilidir; ardndan bakteriyel topluluk iindeki farkl trlerle fiziksel

    ve fizyolojik evre arasnda iliki balar.

    Plak iindeki bakteriler, konakla ilikili evresel faktrlerden

    etkilenirler. Bu durumda, periodontal salk bakteriyel populasyon ve

    konak arasndaki dengeden etkilenmektedir. Dengenin bozulmas

    konak ve biyofilm iindeki bakterilerde deiiklie neden olabilir ve

    ardndan periodontal doku ykm gzlenir.

    Pelikl oluumunun ardndan, ilk birka dakika iinde bakteriler

    popule olmaya balarlar. lk birka saat iinde gzlenen streptokok

    trleri ve daha az oranda Actinomycesler balang kolonizasyonu

    olutururlar (Doyle ve ark.,1982).

    Dental plak; ok sayda mikroorganizma ierir ve plan 1 gr. nda

    yaklak 2x1011 bakteri bulunmaktadr (Gibbons ve ark.,1963;

    Socransky ve ark.,1963). Oral rneklerde tespit edilen 500 den fazla

    trn (Wittaker ve ark.,1996) 325 den fazlasnn plak iindeki

    bakteriyel tr olduu tespit edilmitir (Moore ve ark.,1987). Plak

    iinde, ayrca bakteriyel olmayan trler olarak mycoplazma trleri,

    protozoa ve virsler de izlenmektedir.

    Supragingival plak formasyonunda sklkla gzlenen bakteriler

    ekstraselller polisakkarit retme yetenei olan; bu sayede di ve

    dier blgelere tutunabilen St. mitior, St.sanguis, A.viscosus ve A.

    naeslundii dir.

  • 4

    Birincil plak formasyonunun ardndan, plaa yerleen ikincil

    kolonizerler; plak bymesi ve metabolizmasn etkileyerek evresel

    deiiklikler yaparlar. Bu mekanizmada ilk olarak; Neisseria ve

    Veillonella trleri, gr.(-) bakteriler devreye girerek bakteriler aras

    ilikiyi salayan interstisyel aralklar olutururlar. Ardndan, 4-7

    gn sonra gingival enflamasyon geliir. Bu mekanizma boyunca,

    evresel durumda baz deiiklikler meydana gelir. Bakteriyel

    byme iin bir alan olarak gingival sulkusun almas ve gingival

    sulkuler sv aknn balamas gzlenir. Bu arada Provetella,

    Porphyromonas, Capnocytophaga, Fusobacterium ve Bacteroides gibi

    gr.(-) rodlar ieren farkl bakteriyel trler de plaa yerleirler. 7-11

    gn iinde plan yaps spiroket ve vibrios gibi motil bakterilerin de

    gzlenmesiyle kompleks bir hal alr (Klenbrander ve London,1993;

    Klenbrander ve ark.,1989).

    1.2. Periodontal Hastalk:

    Periodontal hastalk, primer olarak anaerobik, gr (-) bakterilerden

    kaynakl periodontal dokularn miks bir enfeksiyonudur (Haffajee ve

    Socransky, 1994). Bu enfeksiyonun prevalans, populasyonda nemli

    bir sklkta gzlenir. Bu enfeksiyonun ilerleyii boyunca gzlenen

    periodontal sulkus derinliinde; tek bir patolojik periodontal cep

    iinde 109 ya da 1010 orannda gzlenen bakteriyel hcre seviyesiyle

    sonulanan bir bakteriyel proliferasyon gzlenir. Periodontal cebin

    epitelyal hattndaki lserasyon blgesi; lokal ve sistemik konak

    cevabna, bakteriyel orijinli lipopolisakkarit ve dier antijenik

    yaplarla immn sistem deiikliklerine neden olan cep boyunca bir

    geit oluturur (Ebersole& Taubman 1994). nemli olarak,

    periodontal enfeksiyonda gzlenen eitli patojenik trler dokuya

  • 5

    invazyon zellii gsterir ( Meyer ve ark.,1991, Sandros ve ark.,1977,

    Lindhe,2003).

    Periodontal dokular, enflamatuar, dejeneratif ve neoplastik patolojik

    deiiklikler gsterebilir. Bunlarn dnda otoimmn hastalklar

    gzlenebilir. Enflamasyon, periodontal patolojilerin en yaygn

    gzlenen formudur. Sadece gingivay etkiledii zaman gingivitis; daha

    derin periodontal dokulara ilerledii zaman periodontitis adn alr.

    Enflamasyon; akut veya kronik olabilir. Kronik gingivitis ve kronik

    periodontitis, kronik enflamatuar periodontal hastaln farkl

    aamalardr (Papapanou, 1994).

    1.2.1. Periodontal Hastalk Snflamas:

    Hastalk snflamas, klinik ve laboratuar tan ve spesifik tedavilerin

    ayrt edilmesi ya da durumlarnn belirlenmesi asndan gerekli bir

    olaydr. Bu amala hastalklarn ayrm kriterleri son snflamada,

    hastaln balama ya ve ilerleme oranndansa genetik faktrler,

    etyoloji ve histopatoloji ile idealize edilmitir.

    Son snflamadaki ana deiiklikler;

    1. Gingival hastalklarla ilgili kapsaml bir blm eklenmitir.

    2. Erikin periodontitis tanm, kronik periodontitis olarak

    deitirilmitir (Papapanau;1996).

  • 6

    3. Ayr kategorilerde incelenen, hzl ilerleyen ve inat

    periodontitis tanmlar elimine edilmitir.

    4. ou vakada balama yann tespitindeki klinik zorluklar

    nedeniyle erken balayan periodontitis tanm agresif

    periodontitis olarak deitirilmitir.

    5. Sistemik hastalklar sonucu oluan prepubertal periodontitis

    grubunu da ieren sistemik hastalklarla ilikili periodontitis

    ad altnda yeni bir grup oluturulmutur.

    6. Periodontal apseler, periodontal-endodontal lezyonlar ve

    kazanlm ya da geliimsel deformiteleri ieren yeni bir

    kategori oluturulmutur ( Eley ve Manson ; 2004).

    Buna gre dzenlenen son snflama u ekildedir:

    Tip I: Gingival hastalklar

    A. Dental plak baml gingival hastalklar

    1. Yalnz plakla ilikili givgivitis

    2. Sistemik faktrlerle modifiye olan gingival hastalklar

    3. la kullanmyla ilikili gingival hastalklar

    4. Kt beslenme ile ilikili gingival hastalklar

    B. Dental plakla baml olmayan gingival lezyonlar

    Tip II: Kronik periodontitis

    A. Lokalize

    B. Generalize

    Tip III: Agresif periodontitis

    Tip IV: Sistemik hastalklarla ilikili periodontitis

  • 7

    Tip V: Nekrotize periodontal hastalklar

    Tip VI: Periodontal apseler

    TipVII: Endodontik lezyonlarla ilikili periodontitis

    Tip VIII: Geliimsel veya kazanlm durumlar

    (Wolf ve ark.,2004)

    1.2.1.1. Gingival Hastalklar:

    Salkl dieti pembe renkli, dantela tarznda izlenen, sk yapda ve

    bak srt eklinde diler zerinde sonlanan bir formdadr.

    Salkl dieti ile gingivitis arasndaki ayrmn tespiti olduka zordur.

    nk dieti, klinik olarak salkl izlense bile histolojik olarak orta

    dzeyde bir enflamatuar ierik daima mevcuttur. Eer klinik ve

    histolojik enflamasyon artarsa, junctional epitelde lateral

    proliferasyon gzlenir.

    Gingival dokulardaki patolojik deiiklikler, gingival sulkustaki

    mikrorganizma varl ile ilikilidir. Bu mikroorganizmalar,

    sentezledikleri rnlerle epitelyal ve ba dokunun ykmna neden

    olurlar. Mikrobiyal rnler, prostogalandin E2, interferon, tmr

    nekrozis faktr ve interlkin 1 gibi vazoaktif ierikleri reten monosit

    ve makrofajlar aktive ederler. Tm bu olaylarn varl histopatolojik

    aamada gingivitis oluumuyla beraber gzlenir (Carranza,2002 ).

  • 8

    Plak baml gingivitisin karakteristik yaps u ekildedir:

    1. Gingival marjinde plak mevcuttur.

    2. Hastalk gingival marjinden balar.

    3. Dieti renginde deiiklik gzlenir.

    4. Dieti konturunda deiiklik izlenir.

    5. Sulkular s deiiklii vardr.

    6. Dieti svsnda art vardr.

    7. Mdahale ile kanama gzlenir.

    8. Ataman kayb izlenmez.

    9. Kemik kayb yoktur.

    10.Enflamatuar lezyonda gzlenen histolojik deiiklikler

    mevcuttur.

    11.Plak ortamdan uzaklatrldnda olay geri dner

    (Mariotti,1999).

    leri gingivitis vakalarnda dokudaki dem ve hiperplaziye bal

    olarak, sklkla klinik gzlemde yalanc cep formasyonu izlenir. Dieti

    cebi ve yalanc cep, ba dokuda ataman kayb izlenmediinden

    dolay gerek periodontal cep deildir. Bununla beraber, yalanc cep

    de oksijenden fakir bir ortam oluturacandan dolay,

    periodontopatik anaerobik mikroorganizmalarn gelimesine izin

    verebilir.

    Plak birikiminin en youn olduu ve temizliinin genellikle ihmal

    edildii bir alan olan interdental blge ayn zamanda histolojik yaps

    da msait olduundan dolay, dieti enflamasyonu sklkla bu

    blgeden balar. Kan damarlarndaki genileme sebebiyle doku

    krmzdr. Ayrca enflamatuar eksudadan dolay da dem mevcuttur.

    Bunlarn dnda klinik olarak hastalarda dietinde kanama,

  • 9

    konforsuzluk, ar, ho olmayan tat duyusu az kokusu da gzlenir (

    Eley ve Manson ; 2004).

    Gingivitisin periodontitise geliebilecei dorudur. Bununla beraber,

    tedavi edilmediinde bile, yllarca yalnzca kk varyasyonlar

    gstererek sabit pozisyonda kalabilir. Tedavi edildii taktirde,

    kesinlikle geri dnmldr.

    1.2.1.2. Kronik Periodontitis:

    Kronik periodontitisin klinik bulgular gingival enflamasyon( renk ve

    yap deiiklikleri), gingival cep blgesinden, sondalamada

    kanama(BOP), periodontal cep oluumu, klinik ataman kayb ve

    alveoler kemik kaybdr. Dietlerinde ekilme ya da bymeler, kk

    furkasyon blgesinde aklk, di mobilitesinde art, yer deitirme

    ve sonunda di kayb dier bulgulardandr (Kinane ve Lindhe,2003).

    Bunlarn dnda rahatszlk, az kokusu ve ho olmayan tat duyusu

    da dier bulgulara elik eder (Eley ve Manson ; 2004).

    Kronik periodontitis, puberteden sonra gingivitis olarak balar; fakat

    kemik kayb ve ataman kayb gibi semptomlar hemen gzlenmez.

    Kronik periodontitis genellikle, herhangi bir aamada ataman

    kaybyla ilikili akut eksaserbasyon gsterebilirken; periodontitisin

    yava ilerleyen bir formudur. Prevalans almalarnda kronik

    periodontitis, periodontitisin en sk gzlenen formudur. Kronik

    periodontitisin ileri formlar yalnzca populasyonun bir ksmnda

    gzlenir.

  • 10

    Socransky ve arkadalar(1984), periodontitisin eksaserbasyon ve

    remisyon epizodlar eklinde ilerlediini gstermitir ve bu olay burst

    hipotezi olarak adlandrlr. leri almalarda ise; akut

    eksaserbasyon periyodu altndayken devam eden bir mekanizma

    olduudur. zet olarak; kronik periodontitis:

    1- Baz bireylerin deneyimleriyle ilikili ileri bir lezyondur.

    2- Spesifik diler etkilenir.

    3- Bu enflamatuar hastaln ilerleyii lokalize eksaserbasyon ve

    ara sra remisyonla karakterize epizod izen devaml bir

    ilerlemedir.

    Lokal ve sistemik risk faktrleri, hastaln ilerleyiini etkiler. Lokal

    risk faktrleri, bir blgedeki plak akmlasyonunu ya da

    retansiyonunu arttran faktrler (takn restorasyonlar), travmatik

    okluzyon, lokal sigara etkileri vb. dir.

    Klinik ataman kayb, yetikin populasyonda yaklak 1-2 mm.

    olarak bulunmutur. Klinik ataman kayb bir ya da daha fazla

    alanda 3 mm. ve st olan bireylerin skl yala birlikte artar.

    Bununla beraber, genetik ve evresel risk faktrleri de etkilemektedir

    (Fleming,1999). izelge 1.1.de kronik periodontitisin klinik ve

    karakteristik zellikleri izlenmektedir (Lindhe,2003).

  • 11

    ZELGE 1.1.Kronik Periodontitisin Karakteristii ve Klinii

    Kronik periodontitisin karakteristii ve klinik bulgularn zeti:

    1- Kronik periodontitis yetikinlerde sk grlr; fakat ocuk ve

    adolesan dneminde de gzlenebilir.

    2- Periodontal ykm miktar oral hijyen ya da plak seviyeleri gibi

    lokal predispozan faktrlerle ve sigara kullanm, stres, diabet,

    HIV ve konak defans faktrlerini ieren sistemik risk

    faktrleriyle orantldr.

    3- Mikrobiyolojik plak kompozisyonu komplekstir ve hastalarla

    subgingival kalkulus arasndaki iliki yaygn bir bulgudur.

    4- Kronik periodontitis; 30 dan daha az blge etkilendiinde

    lokalize, daha fazla blge etkilendiinde generalize periodontitis

    olarak adlandrlr.

    5- Hastaln ileri klasifikasyonu, varolan klinik ykmn iddeti ve

    yaygnlndan temel alr.

    6- Kronik periodontitiste hastaln ilerlemesi ve patogenezi

    konak faktrleri, mikrobiyal plak tarafndan balatlr ve

    desteklenir.

    7- ilerleme yalnzca ileri klinik almalarla saptanabilir ve tedavi

    edilmemi olan hastalkl alanlarda rastlanr.

  • 12

    1.2.2.Periodontal Hastaln Histopatolojisi ve Patogenezi:

    Periodontal hastalk patogenezi, salkldan periodontal cep

    formasyonu, periodontal ataman kayb ve alveoler kemik kayb gibi

    lezyonlarn oluumuna kadar ilerleyen bir seri olaylar dizisidir.

    Periodontal hastaln enfeksiyz doasnn bilinmesi hastaln

    anlalmas asndan nem tamaktadr. Bakteriler, gingivitis ve

    periodontitisin eitli formlarnn primer etyolojik ajandr. Dieti

    kenarnda oalarak enflamasyona yol aan plak mikroorganizmalar

    salkl bireylerde oral mikroflorann paras olarak nadiren

    gzlenirler. Periodontal hastalkla ilikili spesifik mikroorganizmalarn

    ounluu gram(-) anaeroblardr ve vcuda girdiklerinde

    virulandrlar. Bu mikroorganizmalar periodontal blgede tutmak ve

    yaylmasn nlemek asndan konak cevab ok nemlidir.

    Periodontal bakterilere bal ciddi, lmcl reaksiyonlar nadir

    olduundan konak savunma mekanizmasnn iyi alt

    dnlebilir. Ancak periodontal bakterilerce oluturulan

    periodontitis dii destekleyen ba doku ve kemiin lokal olarak

    yklmasdr ve konak cevabnn etkisinin doku ykmn

    periodonsiyumda lokalize etmek ve bu patojenlerce ileri derecede

    lokal ve sistemik enfeksiyonlardan korumaktr.

    1.2.2.1.Periodontal Hastalklarn Histopatolojisi:

    Salkl periodontal dokularn gingivitis ve periodontitis srasnda

    birtakm hcresel ve yapsal deiikliklere urad yaplan

    almalarda gsterilmitir.

  • 13

    Normal periodontal dokular; dentogingival birleim alannda plak

    birikimi engellendiinde dieti aralnda, birleim epitelinde ve dieti

    ba dokusunda ok az miktarda lkosit izlenir. Salkl bireylerde,

    birleim epitelinde rete-peg yaps gzlenmez ve olduka iyi

    yaplanm kollajen fibril demetleriyle desteklenmitir. Histolojik

    olarak salkl dieti yalnzca plak birikiminin olmad dieti

    aralna komu alanlarda gzlenir. Bu tablo insanlarda olduka

    nadir olarak izlenir; nk dieti aralnda deien miktarlarda plak

    varl ve cevap olarak da subklinik deiiklikler mevcuttur. Buna

    ramen klinikte salkl dieti olarak kabul edilir(Page ve

    Schroeder,1976).

    Balang lezyonu; dieti sulkusunda plak birikimi baladktan 2-4

    gn sonra bu tablo gelimeye balar. Birleim epiteline komu damar

    duvarnda vasklit sz konusudur. Dieti sulkusunda eksdasyon

    izlenir. Birleim epiteli ve gingival sulkusa lkosit gnde art

    vardr. Perivaskler blgede kollajen kayb gzlenir(Page ve

    Schroeder,1976).

    .

    Erken lezyon; plak birikiminin balangcndan 4-7 gn sonra bu tablo

    geliir. Balang lezyonundaki bulgularda art vardr. Birleim

    epitelinin hemen altnda lenfosit younlamas izlenir.

    Yerlemi lezyon; erken lezyon tablosu uzun sre deimeden

    kalabilir. Yerlemi lezyonun en belirgin zellii enflamatuar hcre

    infiltrasyonunun kompozisyonundaki deiikliktir. Artk b lenfositler

    ve plazma hcreleri infiltre ba dokuda izlenmektedir. Kemik kayb

  • 14

    gzlenmezken akut enflamasyon bulgularna rastlanr. Ba doku

    fibrillerindeki kayp devam etmektedir. Yklan fibrillerden kalan

    boluu enflamatuar infiltrasyon doldurmaktadr. Birleim epitelinin

    apikale proliferasyonu, apikal ynde g ve lateral geliiminin yan

    sra cep formasyonunun erken bulgular gzlenebilir. Birleim epiteli

    incelmi, hatta kimi alanlarda devamlln kaybetmitir.

    lerlemi lezyon; yerlemi lezyonda gzlenen tm bulgular

    mevcuttur. Lezyonun alveoler kemik ve periodontal ligamente

    uzand ve alveoler kemiin belirgin ekilde rezorbe olduu grlr.

    Cep epiteline komu alanlarda kollajen kayb devam etmektedir ve

    uzak alanlarda fibrozis gzlenir. Periodontal cep formasyonu vardr;

    birleim epiteli apikal ynde g etmitir. Cep epitelinin lezyondan

    etkilenen ba dokusunun derinliklerine uzantlar yapt gzlenir ve

    yer yer lseredir. Hastaln remisyon ve eksaserbasyon dnemlerine

    bal olarak tablo deiiklikler gsterebilir (Page ve Schroeder,1976).

    1.2.2.2. Periodontal evreye Bakteriyel Tutunma:

    Gingival sulkus ve periodontal cep, cep tabannda gzlenen gingival

    sulkuler sv akyla devaml ykanr. Bakteriyel trler; bu blgede

    kolonize olurken cep svs aknn uzaklatrma abasna ramen

    yzeylere tutunabilmek zorundadr. Bu yzden periodontal patojenler

    iin tutunma zellii nemli bir virulans faktrdr.

  • 15

    Tutunmas gereken yzeyler plak yaps, dokular, kk ve di

    yzeyidir. Periodontal ortama bakterilerin balang kolonizasyonu

    di yzeyini tkrn kaplamasna veya di yzeyine pelikln

    tutunmasna olduka benzer. Uygun bir rnek olarak Actinomyces

    viscosusun tkrn rtt di yzeyine; prolinden zengin

    proteinlere sahip bakteriyel yzeyindeki fimbrialarla tutunmas

    gsterilebilir (Mergenhagen ve ark.,1987). Tutunmada en iyi

    karakterize edilmi iliki A.viscosusun yzey boyunca sahip olduu

    fimbrialarla S.sanguisin polisakkarit reseptrlerine tutunmasdr

    (Mcintire ve ark.,1987). Bu tip ilikiler periodontal evreye

    kolonizasyonda primer nem tamaktadr. Ek olarak, bakteriyel

    tutunma konak dokuya kolonizasyonda nemli rol oynad kadar

    bakteriyal invazyon ileminin de nemli bir parasdr. Benzer

    ekilde; P.gingivalisin dier bakterilere (Kinder ve Holt,1989;

    Kolenbrander ve Andersen,1989) , epitelyal hcrelere (Dickinson ve

    ark;1988) ve fibrinojen ve fibronektin (Lantz ve ark.,1991) ierikli ba

    dokuya tutunmas mikroorganizmann virulansnda nemli bir

    etkendir.

    1.2.2.3.Periodontal Hastalk Patogenezi:

    Periodontal hastalklardaki doku deiiklikleri ve konak ile bakteri

    arasndaki etkileimler patogenezin drt aamasyla aklanabilir.

    Bunlar;

    1. kolonizasyon,

    2. invazyon,

    3. doku ykm,

    4. iyileme ve fibrozistir.

  • 16

    1.2.2.3.1.Kolonizasyon:

    Balangta diin minesi veya sement yzeyinde pelikl birikir. Ksa

    sre sonra pelikl kapl yzey spesifik ve nospesifik olarak balanan

    St.mutans ve Acrinomyces trlerince kolonize edilir. Sonrasnda dier

    trler plaa eklenir. Di yzeyine tutunduktan sonra

    mikroorganizmalar oalr ve plak ktlesi byr. Plak ayn zamanda

    bakteriyal oalmann yan sra hareketli bakterilerin etkisiyle apikal

    ynde de geliir. Dieti cebi svs ve kemotaktik faktrler spiroketleri

    gingival sulkusa veya periodontal cebe ynlendirir. Benzer ekilde

    dier hareketli mikroorganizmalar da cep iine ynlenirler.

    Subgingival alanda kolonize olan mikroorganizmalar di veya epitel

    yzeyine tutunabilen ya da hareketli olanlardr. Aksi takdirde, dieti

    cebi svsnn akna kar koyamazlar.

    1.2.2.3.2.nvazyon:

    Bu aamada mikroorganizmann kendisi veya yan rnleri cep epiteli

    yoluyla dieti ba dokusu derinliklerine hatta alveoler kemik yzeyine

    kadar ulaabilirler. Bakteriyel penetrasyonun, ou periodontal

    hastalk formunda snrl olduu grlmektedir. Ancak agresif

    periodontitiste ba doku derinliklerinde canl

    A.actinomycetamcomitans hemen hemen her zaman izlenebilmektedir.

    Benzer ekilde nekrotizan lseratif gingivitiste spiroketlerin dokuya

    invazyonu da bilinmektedir. Kronik periodontitiste de P.gingivalis cep

    epiteli hcreleri arasnda, epitelin hemen altndaki ba dokuda

  • 17

    gzlenmekte ancak doku derinliklerine ilerlememektedir

    (Carranza,1990).

    Periodontal dokularda kok,rod, filament ve spiroketleri ieren gram(-)

    ve gram(+) bakteriler alveoler kemie komu blgelerde ve gingival

    ba doku iinde gzlenmilerdir. Bakteriler gingival sulkus ya da cep

    epitelindeki lserasyon boyunca giri yolu bulabilirler ve gingival

    dokunun hcreler aras boluklarnda gzlenmilerdir

    (Carranza,2003).

    1.2.2.3.3.Doku Ykm:

    Mikroorganizmalar veya onlarn rnleri dokuya invaze olduu

    zaman doku ykm gzlenebilir. Doku ykmndan sorumlu tutulan

    iki mekanizma vardr:

    1. Direk etkiler: mikroorganizmalarn kendisi ya da onlarn

    enzimleri doku ykmna yol aarlar. Kollajeni paralayabilir

    veya ba doku atamannn ykmna neden olabilirler.

    Endotoksin, lipoteikoik asit gibi bakteriyel rnler kemik

    rezorbsiyonunun potansiyel stimlatrleridir.

    2. ndirek etkiler: A. actinomycetemcomitans ve P.gingivalis gibi

    eitli periodontopatojenlerin dorudan ileri derecede doku

    ykmna neden olduklar bilinmektedir. Fakat, ayn zamanda

    konan doku ykc mekanizmalarn da balatarak doku

    ykmn arttrrlar. ndirek veya konaa bal doku ykm etkisi,

    lokal doku ykmna yol aan konak hcrelerinin veya humoral

    faktrlerin indksiyonu, stimlasyonu veya aktivasyonunun

    sonucudur.

  • 18

    1.2.2.3.4.yileme ve Fibrozis:

    Bu safhada enflamasyonun zlmesi ve periodontal dokularda

    iyileme grlmektedir. Bu aama hakknda ok az ey bilinmektedir;

    ancak histopatolojik ve klinik almalardan periodontal hastaln

    episodik olduu, eksaserbasyon(aktif) ve remisyon(pasif)

    dnemlerinin bulunduu saptanmtr. Remisyon periyotlar;

    enflamasyonun azalmas, dieti kollajenz dokunun restorasyonu ve

    sklkla gingival fibrozisle karakterizedir. Alveoler kemik

    konturlarndaki remodelasyon ve radyografik olarak belirgin olan

    kemik ii ceplerde sklerotik deiiklikler remisyon dneminde

    iyilemenin olduunu gstermektedir (Carranza,1990).

    1.3.Bakteri Hcrelerinin Yaps ve Genel zellikleri:

    1.3.1.Bakteri hcre Yaps:

    Hcre yaplar ve rgtlenmenin karmakl temelinde birbirinden

    ayrt edilen karyotik ve prokaryotik olarak iki temel ve birbirinden

    farkl tipe evrimlemitir (Levinson ve Jawetz,.2001).

  • 19

    ekil 1.1. prokaryot ve karyot hcre yaps

    Hayvan hcreleri, bitkiler ve mantarlar karyotik iken bakteri ve

    mavi-yeil algler prokaryotiktir. ekirdek ve dier organellerin

    yokluuna ek olarak, prokaryotlar daha kk ribozomlar ierirler.

    ou bakteri evreye kar onlar korumas iin membranlar

    etrafnda peptidoglukan yapda a benzeri hcre duvarna sahiptir.

    ekil 1.1. de prokaryot ve karyot hcre yaps izlenmektedir(Murray

    ve ark.,2005).

    Bakteriler ekillerine gre kok, basil ve spiroket olarak temel

    gruba ayrlrlar. Koklar yuvarlak, basiller ubuk, spiroketler

    zemberek eklindedir. Baz bakterilerin ekilleri deikenlik gsterir;

    bunlara pleomorfik yani ok ekilli ad verilir. Bakterinin eklini kat

    hcre duvar belirler. Bir bakterinin mikroskoptaki grnm bunun

    tannmasnda kullanlan en nemli gstergelerden bir tanesidir (ekil

    1.2.) (Levinson ve Jawetz,.2001).

  • 20

    ekil 1.2. bakteri hcre ekilleri

    zgn ekillerine ek olarak, bakterilerin dizili biimi de nemlidir.

    Baz koklar iftler (diplokok), bazlar zincirler ( streptokok), dierleri

    ise zm salkm gibi kmelenmi (stafilokok) haldedir. Bu

    dzenlenme bakterilerin hcre blnmesi srasnda konum ve

    birbirlerine tutunma dereceleri tarafndan belirlenir.

    Bakterilerin boyu yaklak 0.2-5m. Arasnda deiir. En kk

    bakteri aa yukar en byk virus kadar olup konak dnda

    yaayabilen en kk mikroorganizmadr.

    Hcre duvar, btn bakterilerde ortak olan, en dta yer alan hcre

    yaptadr. Baz bakteriler, daha az ortak rastlanan kapsl, kam

    ve pilum gibi hcre duvar dnda yer alan baz yzey yaplar ierir.

    Hcre duvar ok katmanl bir yap olup zar peptidoglikan dan

    oluan bir i katman ve kalnl ile kimyasal bileimi bakteri tipine

    bal olarak deien bir d katmandan oluur. Peptidoglikan atya

    destek verir ve hcrenin tipik eklinin srdrlmesini salar

    (Levinson ve Jawetz,.2001).

  • 21

    1.3.2.Gram-pozitif ve Gram-negatif Bakterilerin Hcre Duvar:

    Hcre duvarnn yaps, kimyasal bileimi ve kalnl gram-pozitif ve

    gram-negatif bakterilerde farkldr. Peptidoglikan katman gram-

    negatif bakterilere oranla gram-pozitif bakterilerde ok daha kalndr.

    Baz gram-pozitif bakterilerde peptidoglikandan dar taan teikoik

    asit lifleri de bulunurken gram-negatif bakterilerde buna rastlanmaz.

    Bunun aksine, gram-negatif organizmalar lipopolisakkarit,

    lipoprotein ve fosfolipidden oluan karmak bir d katmana sahiptir.

    Gram-negatif bakterilerde d zar katman ile sitoplazmik zar

    arasnda yer alan bolua periplazmik aralk denmekte olup buras

    baz trlerde penisilin ve dier -laktam ilalar ykan ve beta-

    laktamaz ad verilen enzimlerin bulunduu yerdir (Levinson ve

    Jawetz,.2001)(ekil 1.3.).

    ekil 1.3. gram(+) ve gram(-) hcre zelikleri

    Sitoplazmik

    membran

    Kam Yzey

    proteini

    Ribozom

    Kromozom Ribozom

    Kam

    Periplazmik

    yzey

    Peptidoglikan tabaka

    nklzyon cisimcii

    Sitoplazmik membran Kapsl Mezozom Kapsl

    nklzyon cisimcii

    Pili

    D membran Peptidoglik

    an tabaka

  • 22

    1.3.2.1.Gram Boyama:

    Gram boyama, tedaviye balamadan nce bakterilerin iki ana snf

    arasndaki farkll klinisyene tanmlayan gvenilir ve kolay bir

    testtir (Murray ve ark.,2005).

    1884 de Danimarkal hekim Christian Gram tarafndan gelitirilen

    bu boyama ilemi mikrobiyolojideki en nemli ilemdir. Bu yntemle

    bakterilerin ou iki gruba ayrlr:

    1- mavi boyanan gram-pozitif bakteriler;

    2- krmz boyanan gram-negatif bakteriler,

    Gram boyama 4 basamakl bir yol izler:

    1- kristal viyole boya tm hcreleri maviye boyar.

    2- Bir kristal meneke-iyot karmas yapmak zere iyot zeltisi

    eklenir; btn hcreler mavi grnmeye devam eder.

    3- Aseton veya etanol gibi organik bir zc; mavi boya

    karmasn, lipidden yoksul, kaln duvarl gram-pozitif

    bakterilere gre lipidden zengin, ince duvarl gram-negatif

    bakterilerden daha byk lde sker. Gram-negatif

    organizmalar renksiz grnrken gram-pozitif bakteriler mavi

    kalmaya devam eder.

    4- Krmz safranin boyas rengi kaybolmu olan gram-negatif

    hcreleri krmzya boyarken gram-pozitif hcreler mavi

    kalmaya devam eder.

    Bakterilerin tm gram boyama ile grlemez. Bu mikroorganizmalar

    mikobakteriler, treponema pallidum, mycoplasma pneumoniae,

  • 23

    leigonella pneumoniae, klamidyalar ve riketsiyalardr (Levinson ve

    Jawetz,.2001).

    1.3.3.Aerobik veAnaerobik reme:

    Bakteriyel byme her zaman bir enerji kaynana ihtiya duyar ve

    hcrenin yap ve biyokimyasal makinesini oluturan proteinler,

    yaptalar ve membran iin gerekli hammadde retiminde nem

    tar. Bakteriler hcrenin blok retimleri iin lipidleri, karbonhidrat

    ve aminoasitleri sentezlemek zorundadr.

    Byme iin minimum ihtiya, bir karbon ve nitrojen kayna, bir

    enerji kayna, su ve eitli iyonlardr.

    Oksijen, konak olan insan iin nemli olduu kadar, birok bakteri

    tr iin de zellikle nemlidir. Baz mikroorganizmalar, gaz gangreni

    sebebiyle oksijen varlnda reyemezler. Bu bakteriler zorunlu

    anaerobdur. Dier mikroorganizmalar, reme iin oksijen varlna

    ihtiya duyarlar ve zorunlu aerob olarak tanmlanrlar. Bununla

    beraber, baz mikroorganizmalar da oksijenin varlnda da

    yokluunda da reyebilirler. Bu bakterilerse fakltatif anaeroblar

    olarak tanmlanr (Murray ve ark.,2005).

  • 24

    1.4. Oral Bakteriler:

    Doumdan sonra az sterildir; fakat saatler iinde

    mikroorganizmalar, zellikle de Streptococcus salivarius gzlenmeye

    balar. Di srmesinin ardndan zamanla kompleks bir flora izlenir.

    Bakteriler; tkrk, dil ve yanaklar zerinde, di yzeyleri zellikle

    fissrlerinde ve gingival sulkus iinde gzlenir. Tkrkteki bakteri

    miktar mililitrede binlercedir; fakat bakteri populasyonunun

    ounluu dil dorsumunda bulunur. Salkl gingival sulkusta bile

    tkrktekinden daha fazla bakteri vardr ve periodontal hastalkta

    sulkuler populasyon oalr.

    Dil, yanak, di fissurlar, tkrk, gingival sv, gibi azn eitli

    blmlerine bakldnda farkl ekosistemde farkl bakteri trleri

    gzlenmektedir ki bunlar dier dokularla ve birbirleriyle denge

    halinde bulunurlar. Baskn mikroorganizmalar streptokoklardr.

    Bireyden bireye, azn farkl blmlerinde, ayn diin farkl

    yzeylerinde fralama ve yemek yeme ncesi ve sonras miktar ve tipi

    varyasyon gsterir. Ya, diyet, tkrk kompozisyonu ve ak hz

    gibi sistemik faktrler oral floray etkiler.

    1.4.1. Subgingival Flora:

    Subgingival bakteri kolonizasyonu sadece supragingival plak ve

    gingivitis varlnda gzlenir. Plan basit olarak apikale doru

    bymesi olarak gzlenmez. Fakat nc bakterilerin basit bir apikale

    hareketindense besin ve oksijen tansiyon gradientlerine baldr

  • 25

    (Newman;1977). Balang nc bymeyi dier yerli bakterilerin

    progresif kolonizasyonu ve gram (-) rod ve spiroketler gibi zellikle

    subgingival duruma iyi adapte olmu bakterilerin oalmas takip

    eder. Baz trlerin dierlerini seici inhibasyonu ve farkl bakteriyel

    trler arasndaki simbiyotik ilikiler de ksmen evrede gzlenir.

    Subgingival floradaki morfolojik almalarda, dile ilikili ve dokuyla

    ilikili blgelerde farkllk gzlenir. Dile ilikili plak, kalkulus

    formasyonu ve kk rkleriyle ilgiliyken; dokuyla ilgili plak

    yumuak doku ykmnda potansiyel nem tar. Anaerobik

    actinomyces trleri kk yzeyiyle ilikilidir. Dierleri cep iinde

    tutunmam ve serbest halde bulunur. Subgingival flora birok farkl

    tr ieren kompleks bir yapdr ( Eley ve Manson ; 2004).

    1.4.2. Subgingival Florada Anaerobik Rodlarn Terminolojisi:

    Steenbergen, 1991 de Oral black pigmente gram (-) anaerobik

    rodlarn terminolojisinde son zamanlarda gzlenen deiiklikleri

    tanmlamtr ( izelge1.2.).

  • 26

    izelge 1.2.Mikroorganizmalarn yeni terminolojisi

    ESK ADI YEN ADI

    Black-pigmente bakteroidesler black-pigmente anaerobik rodlar

    Bacteroides gingivalis porphyromonas gingivalis

    Bacteroides endodontalis porphyromonas endodontalis

    Bacteroides corporis porphyromonas corporis

    Bacteroides melaninogenicus porphyromonas melaninogenicus

    Bacteroides denticola porphyromonas denticola

    Bacteroides loescheii porphyromonas loescheii

    Bacteroides forsythus ismi ayn kalmtr: fakat veillonella recta ,

    camphilobacter recta olarak tekrar isimlendirilmitir.

    Subgingival plak rneklerinde; rutin olarak retilmesi zor olan eitli

    yeni trler rapor edilmeye balamtr( Tanner 1991). Bunlar; E.

    Timidum, E. Brachy , ve E. Nodatumu ieren Eubacterium trleri, (

    Hobleman 1980) Streptococcus oralis ve S. Gordonii, ( Kilian 1989) ,

    Actinomyces georgiae, A. Genencseriae ( Johnson 1990) ieren gr. (+)

    bakterilerdir. Nazl gr. (-) Fusobacterium alocis ve F. Sulci( Cato 1985),

    Mitsukella dentalis, motil selemonas( Moore 1987), Treponema

    socranski alt trleri( Smibert 1984), ve B. Forsythus tur(

    Tanner1986).

  • 27

    1.4.3. Salk ve Hastalkta Subgingival Flora:

    Karanlk alan ve faz konrast mikroskobisi almalar periodontal

    salkta hareketsiz rod ve koklar ieren ok yetersiz bir subgingival

    flora varln gstermitir ( Litsgarten 1992). Gingivitiste kok

    miktarnda azalmayla birlikte hareketli rod ve spiroketlerde paralel

    art gzlenir. Kronik periodontitiste hareketli rod ve spiroket

    miktarnda iki kat art gzlenmektedir. Tekrarlayan periodontitiste

    inaktif olana gre cep iinde spiroket ve hareketli rod saysnda art

    gzlenir ( Litsgarten 1984).

    Kltr almalarnda, periodontal cep iinde yaklak 300 bakteriyel

    rnek tanmlanmtr. Salkl gingival sulkus ieriinde gr (+)

    fakltatif St.coc ve Actinomyces trleri baskndr ve benzer bir flora

    baarl tedavi edilen periodontal ceplerde de bulunur. Kronik

    gingivitiste; kltre edilebilen floradaki gr (-) anaerobik bakteri

    miktar yaklak %45 tir(Slots 1979). Predominant bakteriler;

    Actinomyces trleri, Streptokok trleri, Fusobacterium ncleatum;

    Provetella intermedia ve eitli non-pigmente Bacteroides trleridir.

    leri yetikin periodontitiste gr (-) bakteri yaklak % 75 olana kadar

    bu bakteriler artmaya devam eder ve anaerobik fakltatif bakteri

    kltrel florada yaklak % 90dr. Kronik yetikin periodontitiste

    yaygn olarak buluna gr (-) bakteriler; P. Gingivalis, P. ntermedia, F.

    Nucleatum, Capnocytophaga trleri; C. Recta, Eikonella corrodens ve

    A.a. dr (Slots,1979; Slots ve Genco1984) ve karanlk alan

    mikroskobisinde spiroketler izlenir

  • 28

    Salkl, gingivitis ve ileri periodontitisle ilikili subgingival floradaki

    bakteriyel trlerin kesin olarak tanmlanmas, son yllarda florann

    zelletirilmesiyle allmaktadr. Bu bakteriyel trler, Taner(1991)

    tarafndan tanmlanm ve bildirilmitir ve izelge 1.3.,1.4.,1.5. de

    listelenmitir.

  • 29

    izelge 1.3. Salkl bireylerde gzlenen bakteriyel trler

    Salkl bireylerde gzlenen bakteriyel trler

    Gram-pozitif rodlar

    Actinomyces israelli Rothia dentocariosa

    Actinomyces naeslundii Actinomyces gerencseriae

    Actinomyces odontolicus

    Gram-pozitif koklar

    Streptokokus mitis Streptokokus sanguis

    Streptokokus oralis Streptokokus gordonii

    Peptostreptokokus micros

    Gram-negatif rodlar

    Selemonas sputigena Provetella intermedia

    Capnocytophaga gingivalis Fusobacterium nucleatum

    izelge 1.4. Gingiviste gzlenen bakteriyel trler

    Gingiviste gzlenen bakteriyel trler

    Salkl,gingivitis ve periodontitiste gingivitiste gingivitis ve

    periodontitiste

    Actinomyces gerencseriae Actinomyces naeslundii Provetella intermedia

    Actinomyces naeslundii Camphilobacter concisus Eubacterium

    timidum

    Bacteroides gracilis Streptokokus anginosis Fusobacterium

    nucleatum

    Capnocytophaga ochacea Streptokokus anginosis Camphylobacter recta

    Haemophilus aphrophilus

    Proprionibacter acnes

    Veillonella parvula

    Gamella ( Streptokokus ) morbillorula

  • 30

    izelge 1.5. leri periodontitisle ilikili bakteriyel trler

    izelge 1.5. de gsterilen bakterilerin eitli kombinasyonlar,

    dnyann eitli blgelerindeki hastalarla yaplan ou almada ileri

    periodontitisli alanlarda art gstermitir. Kronik periodontitisli 30-

    59 yalarnda 148 inli yetikin hastada yaplan bu almada; ileri

    periodontitisli alanlarda olduu gibi P. Gingivalis, T.denticola,

    leri periodontitisle ilikili bakteriyel trler

    Gram- pozitif rodlar Gram-pozitif koklar

    Eubacterium brachy Peptostreptokokus micros

    Eubacterium nodatum Peptostreptokokus anaerobius

    Eubacterium timidum Peptostreptokokus acnes

    Proprionibacter acnes

    Lactobasillus minutus

    Gram-negatif rodlar Gram-negatif spiroketler

    porphyromonas gingivalis Borrelia vincenti

    Provetella intermedia Trepenoma denticola

    Provetella intermedia Treponema macrodentium

    Provetella denticola Trepenoma oralis

    Provetella oralis Trepenoma socaranskii

    Bacteroides forsythus

    Actinobacillus actinomycetemcomitans

    Eikenella corrodens

    Campylobacter recta

    Fusobacterium nucleatum

    Fusobacterium alocis

    Selenomonas alocis

    Selenomonas sputigena

  • 31

    B.forsythus ve C.recta dikkate deer olmak zere; bu trlerin

    miktarnda art gzlenmitir.

    Cep floras kompozisyonu; diin bir alanndan dierine ve bireyden

    bireye varyasyon gsterebilmektedir. Cepteki belirli bakterilerin

    gsterilmesi

    zorunlu deildir ki; cep florasndaki bu bakteriler normal oral

    floradan eitli miktar ve sklk olarak farkl bakteriyel trler

    olduundan yaygn olmayan patojenlerdir(Theiladen 1986).

    1.5.Destrktif Periodontal Hastalktaki Patojenler:

    1.5.1.Actinobacillus actinomycetemcomitans:

    Destrktif periodontal hastalk ve patojen arasndaki en kuvvetli iliki

    A.a. da gzlenmitir. Kk, hareketli olmayan, gram(-), rod

    formunda, kanl agarda yldz ekilli reme formu gsteren

    mikroorganizmalardr. lk kez bu trler; salkl, gingivitis ve

    periodontitisi ieren dier klinik durumlardaki plak rneklerinde

    mevcut olan younlukla karlatrldnda lokalize jvenil

    periodontitis lezyonlarnda ok sayda tespit edildiinde olas

    periodontopatojen olarak tanmlanmlardr ( Newman ve ark. 1976,

    Slots 1976, Newman ve Socransky 1981). Hastaln baaryla tedavi

    edilmesinin ardndan, A.a. ya ok daha dk seviyede rastland

    veya hi rastlanmad (Slots ve Rosling 1983, Haffajee ve ark.1984).

    A.a. invitroda, insan epitelyal hcrelerden (Blix ve ark. 1992,

    Sreenivasan ve ark. 1993), insan vaskler endotelyal hcrelerden (

    Schenkein ve ark. 2000) ve invivoda bukkal epitelyal hcrelerden

    (Rudney ve ark. 2001) izole edilmitir.

  • 32

    A.a. destrktif periodontal hastaln yetikin formlarnda da tespit

    edilmitir; fakat rol hala net deildir. A.a. yetikin periodontitis

    formlarndan izole edilmesine ramen; lokalize juvenil periodontitisli

    bireylerdeki lezyonlardan daha az say ve sklkta rastlanmaktadr. Ek

    olarak, yetikin lezyonlardaki plak rneklerindeki miktar ayn plak

    rneklerindeki dier trler kadar yksek deildir.

    1.5.2.Porphyromonas gingivalis:

    P.gingivalis bir dier periodontopatojendir. Gram (-), anaerobik,

    hareketli olmayan, ksa rodan koka doru deien morfolojiye sahip

    mikroorganizmalardr. P.gingivalis; ou aratrmada black-pigmente

    bacteroides grubunun yesi olarak tanmlanr. Bu trn yeleri

    kollejenaz, hemolizin, ya asitleri, NH3, H2S, indol gibi rnler aa

    karrlar. P.gingivalis epitelyal bariyeri geen PMN lerin

    migrasyonunu inhibe edebilirler (Madianos ve ark. 1997).

    A.a. gibi P.gingivalis de in vitroda insan gingival epitelyal hcrelerde

    (Lamon ve ark. 1992; Duncan ve ark. 1993; Sandros ve ark. 1993) ve

    in vivoda bukkal epitelyal hcrelerde ( Rudney ve ark. 2001)

    gsterilmitir. Epitelyal hcrelere tutunma ve invazyonu,

    P.gingivalisin fimbrialar ile gerekletirmektedir (Njoroge ve ark.

    1997).

  • 33

    1.5.3.Bacteroides forsythus:

    Peirodontopatojenlerden biri olan B.forsythus ilk olarak 1979 da

    tanmlanmtr (Taner ve ark 1979).

    Bu organizmalar; gram (-), anaerobik, i ekilli, yksek pleomorfik

    zellikli, rod forma sahip mikroorganizmalardr. Yaygnlkla

    subgingival blgede gzlenirler (Socransky ve ark. 1988).gingivitis

    veya salkl blgelerden ziyade, periodontal apse ya da destrktif

    periodontal hastalkta yksek oranda izlenmektedir (Lai ve ark. 1987;

    Herrero ve ark. 2000; Papapanonu ve ark. 2000). Ek olarak;

    B.forsythus inaktif lezyonlardan ok aktif lezyonlarda sklkla tespit

    edilmektedir (Dzink ve ark. 1988).

    1.5.4.Spiroketler:

    Gram (-), anaerobik, heliks ekilli, yksek motil yetenei olan

    mikroorganizmalar olup ou periodontal cepte yaygn olarak

    bulunurlar. Destrktif periodontal hastaln patogenezinde

    spiroketlerin geni bir etkisi vardr. ANUG iin spiroketler ana

    etyolojik ajandr; etkilenmi blgelerden alnan doku biyopsilerinde

    bol miktarda varlklar gsterilmitir (Listgarten ve Socransky 1964).

    Periodontal hastaln dier formlar iin spiroketlerin rol ak

    deildir. Bu gruptaki mikroorganizmalarn dikkat ekmesinin esas

    nedeni cep derinliinin artt blgelerde saylarnn da artmasdr.

    ounlukla spiroketlerin spesifik trleri periodontal ykmla

    ilikilidir. Treponema denticola, salkl blgelerdense periodontal

  • 34

    hastalkl blgelerde, supragingival plaktansa subgingival plakta

    olduka yaygn olarak bulunmutur (Simonson ve ark. 1988; Yuan ve

    ark. 2001). Sifilizin etyolojik ajan olan Treponema pallidum, salkl,

    periodontitis ve ANUGlu bireylerden doku ve/veya supra ve

    subgingival plak rneklerinde tespit edilmitir.

    1.5.5.Provetella intemedia/ Provetella nigrescens:

    Gram (-), ksa, anaerobik rod olan P.intermedia, ANUG da ( Loeshe ve

    ark.1982) ve kronik periodontitiste ilerlemekte olan blgelerde tespit

    edilmitir (Taner ve ark. 1996).

    Bu trler P.gingivalisin virulans zelliklerini gsterir ve laboratuar

    hayvanlarna enjeksiyonunda miks enfeksiyonlar gzlenmitir

    (Hafstrom ve Dahlen 1997). n vitroda oral epitelyal hcrelerde

    varlklar gsterilmitir (Dorn ve ark. 1998).

    1.5.6.Fusobacterium nucleatum:

    F.nucleatum gram (-), anaerobik, i ekilli bir mikroorganizma olup

    yaklak 100 yl nce subgingival florada varl gsterilmitir (Plaut

    1894). Periodontitisli bireylerde ve periodontal apse varlnda

    F.nucleatum tespit edilmitir (Herrera ve ark. 2000). n vitroda insan

    gingival epitelyal hcreler iine bu trlerin invazyonu epitelyal

    hcrelerden IL-8 sekresyonu artmaktadr (Han ve ark.2000).

  • 35

    1.6.Mikrobiyal Kompleks:

    Karmak biyofilm yapdaki bakteri ilikileri tesadfi deildir,

    bakteriyel trler arasnda spesifik iliki vardr. Sokransky ve

    arkadalar (1998), 185 yetikin bireyden alnan 13.000 subgingival

    plak rnei ile dental plaktaki spesifik mikrobiyal gruplarn varln

    gstermek amacyla altlar. Birbiriyle yakn ilikili 6 bakteriyel

    grup tanmland. Streptokoklar ieren sar kompleks,

    capnocytophaga trlerini ieren yeil kompleks, V.pargula ve

    A.odontolikusu ieren mor kompleks ve actynomyces trlerini

    iermektedir. Bu gruplar di yzeyinde ilk kolonize olan

    mikroorganizmalardr; onlarn bymesi sklkla gram krmz ve

    turuncu kompleksin oalmasn tetikler. Turuncu komplex

    C.Gracilis, C.rectus, C.showae, E.Nodatum, F.nucleatum,

    F.periodonticum, P.micros, P.intermedia, P.nigrescens,

    S.Concellatusu ierirken krmz komplex de B.forsytyus, P.gingivalis

    ve T. Denticola bulunmaktadr. Bu iki komplex periodontal hastalkta

    majr etkili ajandr(ekil 1.4.).

    Benzer ilikiler farkl oral bakteriyel trler arasnda da allmtr.

    (Colenbrander ve arkadalar, 1999) farkl gruplardaki bakterilerde

    bulunan benzer adezinler dier bakteri hcrelerinin benzer

    reseptrlerince tanmlanabilir. ou insan oral bakterileri dier oral

    bakterilere tutunur. Bu hcreler aras tutunma koagregasyon olarak

    bilinir.

  • 36

    ekil 1.4.Plan mikrobiyal kompozisyonu

    Salk ve hastalk arasndaki ana farkllk krmz komplexin miktar

    ve younluundaki arttr. Ek olarak da turuncu komplex yeleri

    olan P.Micros ve C.showae ieren putatif periodontopatojenlerin

    periodontitisli bireylerde daha sk izlenmesidir.

    Subgingival ortam etkileyen konak faktrlerinden biri cep

    derinliidir. Krmz komplex trleri artan cep derinlii says ve

    sklyla ilikili olarak artmaktadr. Tm turuncu komplex trlerinde

    de bu iliki gsterilmitir. Krmz ve turuncu komplex yalnz

    bireydeki hastalk durumuyla deil ayn zamanda periodontal

    blgedeki hastalk durumuyla da ilikilidir. Bu iki kompleksteki

    mikroorganizmalar di etinde kzarklk, sondalamada kanama ve

  • 37

    spurasyonun lld gingival enflamasyonlu blgelerde ayrt

    edilmitir.

    1.7.Oral Floradaki Dier Mikroorganizmalar:

    1.7.1.Proprionibacterium:

    Proprionibakteri; sklkla ksa zincir formlu kk gr.(+) rodlardr.

    Sklkla; deri, konjuktiva, d kulak yolu, orfarenks ve bayanlarn

    genital blgesinde bulunur. Organizmalar anaerobik ya da

    aerotolerans, hareketsiz, katalaz pozitif, ana rn olarak propionik

    asit reten mikroorganizmalardr. zole edilen en yaygn iki tipi

    P.acnes ve P.proprionicustur.

    P.acnes iki ana enfeksiyon tipinden sorumludur:

    1)Ergenlikte veya gen yetikinlikteki akneler,

    2)Protetik rnler veya intravaskler blgelerdeki kateterli hastalarda

    grlen frsat enfeksiyonlar.

    Proprionibakteri, en yaygn olarak kan kltrlerinden izole edilir.

    Fakat ciltte bakteri ile kontamine alanlarda da sklkla gzlenir.

    Aknede, P.acnesin ana rol enflamatuar cevab stimle etmesidir.

    Ya folikllerinde biriken bakteri dk molekl arlkl peptit

  • 38

    reterek lkositleri uyarr. Bakteri fagosite edilir ve ardndan

    bakteriyel hidrolitik enzimler salnr.( lipaz, proteaz, neuroaminidaz

    ve hyaluorinidaz) Lokalize enflamatuar cevap stimle olur. Deney

    hayvanlarna enjekte edildiinde P.acnes, lakrimal kanal enfeksiyonu

    ve apseye sebep olmutur (Murray ve ark.,2005).

    Proprionibacteriumun eitli trlerinin az iinde varl bildirilmitir.

    Dental plakta P.acnesin varl rapor edilmitir. P.propionicus

    boyamalarndaki lakrimal kanalikulit vakalarnda ve frsat

    patojenler olarak izole edilmitir. Kk yzey rklerinden alnan

    rneklerde de izolasyon salanmtr (Marsh ve Martin,1999).

    1.7.2.Bifidobacterium Trleri:

    Anaerobik non-spor formda gram(+) rod grubu yeleri

    proprionibacterium, eubacterium, bifidobacterium, lactobasillus,

    actimomyces ve mobiluncustur.

    Bifidobacterium trleri insan ve hayvanlarn intestinal sistemleri ve

    lamlarda bulunur. Proprinionibacterium trleri deri ve oral kavitede

    izlenir.

    Bifidobacterium trleri ile klinik materyallerde nadiren karlalr.

    Patojenik potansiyelli bifidobacterium trlerinden yalnzca B.dentium

    gzlenmektedir. Bu mikroorganizma da dental rkten izole

    edilmitir.

  • 39

    Maiden ve arkadalarnn yaptklar bir almada; flurojenik substrat

    testi kullanlarak periodontal bakteriyal ieriin karakteristiini

    deerlendirmilerdir. Periodontal rneklerde, Proprionibacterium

    trleri ve bifidobacterium dentium tespit edilmitir.( manual clin.

    Microbiology)

    1.7.3.Veillonella Trleri:

    ou nemli gram(-) anaerobik st solunum yolu, gastrointestinal

    sistem ve genitoriner sistemde kolonize olmaktadrlar. Bu gruptaki

    rodlar Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas ve Provetella iken

    kok ise Veillonelladr.

    Anaerobik gram(-) koklar, kontaminasyon olmad srece klinik

    rneklerden nadiren izole edilir. Veillonella yeleri orofarenkste

    predominant mikroorganizmalar olmasna karn klinik rneklerdeki

    izolasyonu %1 den daha azdr (Murray ve ark.,2005).

    Veillonella trleri zellikle orofarenks ve intestinal mukozada olmak

    zere insan florasnda bulunan gram(-) anaerobik koklardr. Bu

    mikroorganizmalar oral kavitenin bakteriyel ekolojisinde nemli rol

    oynar ve gingival ve periodontopatik mekanizmada etkilidir.

    Veillonella trlerinin osteomyelit ve endokardit gibi baz ciddi

    enfeksiyon hastalklarnda tek etyolojik ajan olarak bildirilen vakalar

    mevcuttur ( Reig, 1997).

  • 40

    1.7.4.Viridans Streptokoklar:

    Viridans streptokoklar, W-hemolitik ve non-hemolitik streptokok

    grubunda bulunup orofarenks, gastrointestinal sistem ve

    genitoriner sistemde kolonize olurlar. Ya asitleri onlar asndan

    toksik olduu iin cilt yzeyinde nadir bulunurlar. Bu

    mikroorganizmalar eitli enfeksiyonlara neden olurlar. zellikle di

    rkleri, subakut bakteriyel endokardit ve supuratif intraabdominal

    enfeksiyonlarla ilikilidir. Viridans streptokok trleri spesifik

    hastalklarla ilikili olduundan trlerin tanmlanmas nemlidir.

    Mesela, subakut bakteriyel endokardit S.gordonii,S.mitis kaynakl

    iken; di rkleri S.mutans ve S.sobrinustan; apse formasyonu ise

    S.anginosus,S.constellatus ve S.intermediustan kaynaklanr (Murray

    ve ark.,2005).

    1.7.5.Koagulaz Negatif Stafilokoklar:

    Stafilokoklar; cilt, yumuak doku, kemik ve riner sistemi ieren

    geni spektrumlu sistemik hastalklara ve frsat enfeksiyonlara

    neden olan nemli patojenlerdendir. Bunlarn yalnzca insanda

    rastlanan trleri koagulaz enzimi retirler. Bazlar ise bu enzimi

    retmez ve koagulaz negatif stafilokok adn alrlar.

    Mikrokoklar alt alt gruba ayrlr ve ounlukla insan cilt yzeyinde

    kolonize olurlar. Bu koklar stafilokoklara benzerler ve koagulaz

  • 41

    negatif stafilokok grubuna dahil edilirler. Baz bireylerde frsat

    enfeksiyonlara neden olabilirler.

    Koagulaz negatif stafilokoklar fakltatif anaerobturlar. Normal insan

    florasnda cilt ve mukozal yzeylerde bulunurlar. Kateter ile ilikili

    bakteriyemiyle, subakut endokarditle ve santral sinir sistemi shunt

    enfeksiyonlar ile ilikili olduklar bilinmektedir (Murray ve

    ark.,2005).

    1.8. Periodontal Hastalklarn Neden Olduu Sistemik

    Problemler:

    Yirminci yzyln balarndaki medikal gr; ileri sistemik

    enfeksiyonun lokal alan enfeksiyonuyla sonulanabileceiydi ve bu

    gr fokal enfeksiyon fikrini gelitirdi. Hastaln lokal ve sistemik

    savunma mekanizmalarnn anlalmasyla bu fikir reddedilmeye

    baland (Eley ve Manson ; 2004).

    Fokal enfeksiyon teorisi 19.yzylda ve 20.yzyl balarnda nem

    kazanmaya balamtr. Oral mikroorganizmalarn tanmlanmas ve

    snflanmasnn ardndan normalde yalnzca oral kavitede bulunan

    mikroorganizmalarla baka ekilde karlalmas oral fokal

    enfeksiyonun neminin deerlendirilmesine neden olmutur (Li ve

    ark.,2000).

  • 42

    Dental plan her bir mgr.nda 1011 den fazla bakteriyel tr

    gzlenmektedir.insanlardaki endodontal ve periodontal enfeksiyonlar

    kompleks bir mikroflora ile ilikilidir.apikal periodontitiste yaklak

    200, marjinal periodontitiste ise 500den fazla mikroorganizma tr

    ile karlalmaktadr. Bu enfeksiyonlar sklkla anaerobik, gram(-)

    rodlardan kaynakldr. Mikroflorann kan akm sistemine anatomik

    yaknl bakteriyel rnlerin, ieriklerinin ve komplekslerinin

    sisteme karmasna ve bakteriyemiye neden olabilir (Li ve ark.,2000).

    Periodontal hastalklarn patogenezi ve ilerlemesinde konaa bal

    faktrlerin etkisi bilinmektedir. Fiziksel, evresel ve sosyal konak

    stresleri hastaln ortaya kmasn etkileyebilir ve modifiye edebilir

    (Mealey, 1999). Sistemik bozukluklarn ntrofil, monosit ve/veya

    lenfosit fonksiyonlarn etkileyerek, sitokinler ve inflamatuar

    mediyatrlerin retimi veya aktivitesinde deiikliklere yol amas sz

    konusudur. Bakteriyel ataa kar konak cevabndaki bu

    deiikliklerin, kemik veya ataman kaybnda klinik olarak lokalize

    veya generalize artlara sebep olmas mmkndr.

    Yakn zamanda yaplan almalar, periodontal enfeksiyonlarn eitli

    nemli sistemik hastalklarn balangc ve/veya ilerleyiinde rol

    olduu konusunda nemli kantlar salamtr (Nery ve ark., 1987;

    Scannapieco ve Genco, 1999).

    Periodontitis, zellikle iddetli formu, birtakm sistemik hastalklar

    iin riski anlaml derecede arttrabilmektedir. Bu sistemik durumlar

    iin ateroskleroz, koroner kalp hastal, kalp krizi sonucu lm riski,

    diabet, respiratuar hastalklar, romatoid artrit, fel ve erken doum

  • 43

    ve dk doum arlnda dnyaya gelen bebekler rnek olarak

    verilebilir (Holmstrup ve ark., 2003).

    Bunlarn dnda, periodontal enfeksiyon; pulmoner enfeksiyonlar,

    bakteriyemi, septisemi, infektif endokardit gibi enfektif hastalklara

    neden olabilecei gibi; daha nadir olarak da dental problemlerin

    toksik ok sendromu, beyin apsesine neden olduu vakalar da

    bildirilmitir (Eley ve Manson ; 2004).

    Bu konunun doas ve olu ekli hakknda eitli otrler farkl

    grler ne srmektedir. Bu teorileri aklamak ve desteklemek

    adna eitli mekanizmalar ortaya konulmutur. Teorik olarak bir

    veya daha fazla eitli mekanizma ile periodontal hastalklarn

    sistemik sal etkileyebilecei dnlmektedir: Bu hipotetik

    mekanizmalar;

    1. Periodonsiyumdan derin komu dokulara (fasiyal plan, sins

    veya beyin enfeksiyonlar) enfeksiyonun direkt olarak

    genilemesi.

    2. Oral bakterilerin, uzak blgelerde enfeksiyonlara sebep olacak

    ekilde sistemik dolama penetrasyonu (endokardit,

    tromboz/ateroskleroz).

    3. Oral bakterilerin, rnlerinin veya konak rnlerinin distal

    mukozal alanlara hastal ilerletmek veya alevlendirmek zere

    yaylm (pulmoner veya gastrointestinal enfeksiyon)dr.

    4. nflamatuar mediyatrlerin periodonsiyumdan dolama, uzak

    blgeleri etkileyerek fonksiyon grmek zere geii

    (ateroskleroz).

  • 44

    5. Periodontitis ve aterosklerozu etkileyen ortak predispozan

    mekanizmalar.

    1.8.1. Dk Doum Arl:

    Dk doum arl(DDA) iin yaygn risk faktrleri; sigara ve alkol

    bamll, ila kullanm, sosyo-ekonomik durum, ya ve

    beslenmeyle beraber periodontal hastalk olarak belirtilmitir

    ( Williams ve ark., 2001).

    Offenbacher ve arkadalar; 1996 da yaptklar bir almada, 124

    hamile kadnn 93 nde DDA bildirmilerdir. DDA ve NDA(normal

    doum arl) vakalarnn, periodontal deerlendirme ve klinik

    ataman seviyeleri karlatrldnda; NDA grubuna gre DDA

    grubunda klinik ataman seviyesi anlaml oranda kt bulunmutur.

    Damare ve arkadalar; 1997 de yaptklar bir almada erken

    trimesterda rutin amniyosentez yaplan 18 hamile kadnn amniyon

    svs ve dieti oluu svsnda IL-1B ve PGE2 seviyelerini

    karlatrm ve anlaml oranda ilikili bulmulardr.

    Yine Offenbacher ve arkadalarnn 1998 de yaptklar bir baka

    almada; 48 hamile kadnda DOS da PGE2 ve IL-1B seviyelerine

    bakmlardr. DNA probe yntemi kullanlarak; P.gingivalis, A.a.,

    B.forsythus ve T.denticola nn tespiti iin subgingival plak rnekleri

    alnd. DDA ve kontrol gruplar karlatrldnda DDA vakalarnda

    IL-1B ve PGE2 anlaml oranda yksek bulundu ve bakteri oran da

    daha yksek seviyedeydi (Eley ve Manson, 2004).

  • 45

    1.8.2. Diabetes Mellitus:

    Diabetes mellitus, rlatif ya da kesin inslin yetmezlii kaynakl

    hiperglisemi ile karakterize klinik bir sendromdur. eitli metabolik

    anormalitelerle karakterizedir ve gzler, bbrek, sinir sistemi, damar

    yaps ve periodonsiyumu ieren uzun dnem komplikasyonlar

    mevcuttur. Diabet, inslin baml ya da tip1 ve inslin baml

    olmayan tip2 olarak snflandrlr.

    Etyolojisi hala ak deildir; fakat diabetin ana tiplerinde genetik

    eilimlerle beraber evresel faktrlerin ilikisi zerinde

    durulmaktadr. Genetik yatknlkla genellikle klinik sendrom geliir

    ve geri saym balar. nslin baml diabette evresel faktrler virs,

    diet, immnolojik faktrler ve pankreas hastaldr. nslin baml

    olmayan diabette ise, yaam stili, ya, hamilelik, pankreas patolojisi

    ve inslin sekresyon ve direnciyle alakaldr.

    leri periodontal hastalk sklkla ileri diabetle beraber gzlenir. Diabet

    ileri periodontal hastalk iin risk faktrdr. Benzer ekilde

    periodontal hastalk da diabet iin predispozan ya da etkileyici

    faktrdr. Son zamanlarda Grossi ve Genco(1998)ileri periodontal

    hastaln diabetin iddetini arttrdn ve metabolik kontrol problemi

    olduunu bildirmilerdir. Sitokin sentez halkasnn enfeksiyon

    araclyla dzenlenmesi ve periodontopatik mikroorganizmalarn

    rnleri ve lipopolisakkaritlerin kronik stimulusu, AGE aracl sitokin

    cevabn arttrabilir. Bu iki yolun kombinasyonu, yani enfeksiyon ve

  • 46

    AGE aracl sitokin dzenlenmesi, diabetik periodontitiste gzlenen

    doku ykmndaki artn ve diabetin iddetini nasl arttrdn

    aklamada yardmcdr. Diabetiklerde, diabetik olmayanlara gre

    periodontal hastalk geliimi daha yksektir ve hastaln iddeti

    diabetin sresi ile ilikilidir (Li ve ark.,2000).

    1.8.3. Pnomani:

    Pnmoni, bakteri virs ve parazitleri ieren ve geni yelpazede

    enfeksiyz ajanlardan kaynakl pulmoner parankimin bir

    enfeksiyonudur. zellikle yal ve otoimmn hasta grubunda

    yaamn tehdit eden enfeksiyonlardr ve tm yalardaki hastalarda

    anlaml oranda lme neden olur.

    Mikroorganizmalar alt solunum yolunu 4 olas yolla enfekte edebilir.

    Orofarengeal ieriin aspirasyonu, enfeksiyz aeresoln inhalasyonu,

    evre alanlardan enfeksiyonun yaylmas ve enfeksiyonun pulmoner

    blge dndan hematojen yoldan yaylmas.

    En yaygn alt solunum yoluna orofarengeal florann aspirasyonuyla

    oluan bakteriyal pnmonidir. Konak defans mekanizmas bakterileri

    elimine edemez ve doku destrksiyonu geliir. Aspirasyondan nce

    oral kavite ya da farengeal mukoza yzeylerinde ilk kolonize olan

    patojen benzerdir. Bu patojenler antibiyotik tedavisinden sonra

    normal oral floradaki remenin ardndan eksojen yolla kolonize

    olabilir. Streptekokus pneumonie, mycoplasma pneumonie ve

    haemophilus enfluenzae gibi ou potansiyel respiratuvar patojen

    orofarenkste kolonize olabilir ve alt solunum yoluna aspire edilebilir.

  • 47

    Dier trler, P.gingivalis ve fusobakterium gibi anaeroblar ve A.a. y

    ieren normal oral florada bulunan mikroorganizmalardr. Bu

    organizmalarda aspirasyonun ardndan pnmoniye sebep olabilir.

    Pnmoni, anaerobik bakteri enfeksiyonuyla sonulanabilir. Dental

    plak zellikle de periodontal hastalkl bireylerde bu formdaki

    mikroorganizmalar iermektedir. Subgingival bakteri zellikle

    anaerobik trler olmak zere eitlilik gsterir. Pnmoniye neden

    olan oral bakteriyel trler A.a., Actynomyces israelii, capnocytophaga

    spp, eikenella corrodens, provetella intermedia ve St.conctellatus tur.

    1.8.4. Kardiyovaskler Hastalk:

    Yaplan almalarda kardiyovaskler hastalklar iin klasik risk

    faktrlerinden olan hipertansiyon, hiperkolesterolemi ve sigara

    iiminin kardiyovaskler hastalk vakalarnn insidansndaki

    deikenlie 1/2 ila 2/3 orannda etkili olduu gsterilmitir (AAP,

    1998). Buna gre kardiyovaskler hastalklarn patogenezine baka

    faktrlerin de etki edebilecei dncesi ortaya kmtr.

    Son on yldr; kt oral salk kardiyovaskler hastalkla(KVH)

    yakndan ilikili bulunmutur ( Mathula ve ark, 1989,1993,1995). Ek

    olarak, periodontal hastalkla koroner kalp hastal arasnda anlaml

    iliki rapor edilmitir (Beck ve ark, 1998). Bu almalarda;

    periodontal deiken olarak alveoler kemik seviyesi, sondalama

    derinlii ve kaybedilen di says kaydedilmitir. Periodontal hastalk

    iin, risk deerlendirmesi retrospektif olarak yaplmtr. Ya,

    cinsiyet, sosyoekonomik durum, sigara kullanm ve kolesterol gibi

  • 48

    faktrler ayrca dzenlenmitir. Bir baka almada, fatal

    kardiyovaskler hastalk ve periodontal salk arasndaki iliki

    incelenmitir. Oral salk skorlar, ya, cinsiyet, sigara kullanm ve

    kardiyovaskler hastalk arasnda fatal deerlendirme asndan

    anlaml iliki bulunmutur.

    eitli aratrma gruplar ise; KVH ve periodontal hastalk arasnda

    dk seviyeli istatistiksel anlamllk buldular. Bu gruplardan biri;(

    Damare ve ark.,1997)olas mekanizma olarak;

    Prostoglandin E2 ve interlokin-1B salnmn uyaran gr.(-) bakterilerin

    lipopolisakkaritlerinin salnm olabileceini bildirmilerdir.

    Eer periodontal hastalk; KVH iin risk tekil ediyorsa aadaki

    mekanizmalar sonucu olabilir:

    LPS, prostoglandin ve proinflamatuvar sitokinlerin oranlarnn

    etkisiyle tromboembolik olay predispoze olabilir (Beck ve ark.,1998).

    Periodontopatik bakterilerden salnan faktrler platelet

    agregasyonunu retebilir. Loubokos ve arkadalar; 2001 de

    yaptklar bir almada P. Gingivalisden salnan gingipain etkisini

    deerlendirmiler ve platelet agregasyonunu tevik ettiini

    bulmulardr.

    Son olarak; periodontal patojenleri ieren oral bakteriler atheron

    plann iinde bulunmulardr ( Beck ve ark.,1998).

  • 49

    1.8.4.1. Ateroskleroz:

    Periodontal enfeksiyonlar ve ateroskleroz arasndaki ilikiyi aklama

    konusunda eitli olas mekanizmalar sz konusudur. Enfeksiyz

    ajanlarn aterom pla oluumuna direkt etkileri, enfeksiyonla

    tetiklenen indirekt veya konak kaynakl etkiler, periodontal hastalk

    ve ateroskleroza ynelik genetik predispozisyon ve genel risk

    faktrleri olarak saylabilir.

    Diler deskuamatif olmayan yzeylerle transktanz ilikidedir ve

    periodontal cep konak organizma ile devaml etkileim halinde

    bulunan yksek saylarda gram (-) anaerobik mikroorganizmalar

    ierir. Buna ek olarak inflame epitelyal bariyer bakteriyel invazyona

    kar zayflam bir koruma sergiler ve bu durum oral kaynakl

    metastatik enfeksiyonlarn sebepsel orijininin biyolojik olasln

    aklar. Dental pla oluturan bakteriler kuvvetli adhesiv

    zelliklerine gre ekolojik olarak seilmitir ve endotelyal hcrelere

    adhezyon kapasitesi ve buna bal olarak artm patojenite gsterir.

    Mukozal bariyer zarar grdnde oral kavitenin kommensal

    florasnn streptokoklar opportunistik patojenler olarak hareket

    edebilirler. Normalde patojenik olmayan sanguis tipi, ekosistemde

    patojenlere kar konak defansnda bir problem olmadka koruyucu

    rol oynar.

  • 50

    Subgingival plan kolonizasyonundan sonra A.

    actinomycetemcomitans ve P. gingivalis gibi patojenler mukozal

    epitelyal hcrelere saldrr, lizise uratr ve ba dokusuna doru

    kendine bir yol oluturur. Ba dokusunda invaziv flora periodontal

    inflamasyonu stimule eder ve ilk olarak gingival dolamdan

    plateletlerle karlalr. nflame ve lsere olmu gingival olukta relatif

    olarak zararsz kommensal streptokoklar dolam ve kan

    komponentleri gibi sistemik kompartmanlara geer ve trombs

    benzeri agregasyona sebep olur (Beck ve Offenbacher, 2001).

    1.8.5. Enfektif Endokardit:

    nvitro almalar ve deneysel hayvan almalar gstermektedir ki

    enfektif endokarditin geliimi eitli fazlarda olabilmektedir. lk

    olarak kapak yzeyinde bakteriyel tutunma ve kolonizasyon iin

    uygun deiiklikler olmak zorundadr. Yzey deiiklikleri, eitli

    lokal ve sistemik faktrlerden etkilenebilir. Bu deiikler; platelet ve

    fibrin depozisyonu ve bakteriyel olmayan trombotik

    endokarditle(BOTE) sonulanr. Ardndan mikroorganizmalar bu

    alana tutunur ve birikirler. Kolonizasyonun ardndan, yzey fibrin ve

    plateletle hzlca rtlr.

    BOTE de balang kolonizasyon, kapan endotelyal yzeyinde

    oluur. Kapak yzeyinde ykm olmadnda bakteri enfeksiyonuyla

    deneysel hayvan almalarnda, enfektif endokardit gelimemektedir.

    Polietilen kateter aortik kapaa yerletirildiinde, intravenz olarak

    enjekte edilen mikroorganizmalarla kolaylkla endokardit gelimitir.

  • 51

    Mikroskobik almalar gstermitir ki; mikroorganizmalar fibrin-

    platelet depozitlerine tutunmaktadr. Kapak yzeyi deiiklikleri,

    hayvan ve insanlarda bakteriyel kolonizasyon iin eilim yaratr.

    BOTE; malignite, romatik ya da doumsal kalp hastal ve ba doku

    hastal olan bireylerde zellikle gzlenmitir.

    Geici bakteriyemi, BOTE de etkin olan mikroorganizmalarn

    kolonizasyonuna neden olabilir ve enfektif endokardit geliimine

    neden olabilir. Bakteriyemi dental ekim ve dier oral cerrahi

    prosedrler gibi travmatize ilemlerde, bakteriyle ar bir ekilde

    kolonize olan mukozal yzey olduu zaman bakteriyemi daima

    gzlenir. Bakteriyeminin derecesi, cerrahi ileme bal oluan

    travmann iddetiyle ve yzeyle ilikiye geen mikroorganizma

    miktaryla balantldr. Geici bakteriyemi, ou vakada dk

    oranda gzlenir ve kan akm ou bireyde 20 dakika iinde steril

    hale gelir (Nord ve ark.,1990).

    1.8.5.1. Enfektif Endokarditteki Mikroorganizmalar:

    BOTE de mikroorganizmalarn tutunma yetenei, endokarditin

    gelimesinde nemli bir basamaktr. Endokarditle sklkla ilikili

    mikroorganizmalar;

    Viridans streptokok

    Enterokok

    Staf. Aureus

    S. epidermidis

  • 52

    Pseudomonas aeroginosa

    Endokarditte nadir grlen mikroorganizmalar;

    E.coli

    Klebsiella pneumoniae

    Endokarditte sk grlen mikroorganizmalar, nadir grlenlerden

    daha iyi tutunma zelliine sahiptirler.

    Gram pozitif aerobik streptokok veya stafilokoklar infektif

    endokarditte be vakadan drdnn sebebi olarak grlse de

    anaerobik bakteriler daha nadir ama nemli bir etkendir(Rajasuo ve

    ark.,2004).

    Periodontal hastalk patojeni olan A.a. ise son zamanlarda enfektif

    endokarditte etken mikroorganizma olarak tanmlanmtr. Bu

    mikroorganizmann neden olduu 60 dan fazla endokardit vakas

    bildirilmitir.

    Oral bakterilerin kapak yzeyine tutunma yetenei rettikleri

    ekstraseller polisakkarit olan dekstranla balantldr. Endokarditin

    patogenezinde bakterilerin tutunma yetenei nem kazanmaktadr.

    rettikleri ekstraseller dekstranla en yksek oran oral bakteriler

    iinde S.mutans, S.sanguis, S:bovis ve S.mitior dadr. Dekstran

    retimi endokardit patogenezinde virlans faktr olarak

    dnlmektedir.

  • 53

    Dental prosedrle enfektif endokardit ilikisini incelemek iin

    yzlerce vaka deerlendirilmitir. Bu vakalarn ounda enfektif

    endokarditin ortaya k dental ilemlerin ardndan olmutur.

    Dental prosedrler enfektif endokardit iin ok yksek risk tekil

    etmezler; fakat oral cerrahiden sonra tm hastalarda geici

    bakteriyemi gzlenmektedir ve nadir de olsa enfektif endokardit

    eilimi yaratabilir ( Nord ve ark.,1990).

    1.8.5.2. Enfektif Endokardit Risk Grubu Hastalar:

    Antibiyotik proflaksisi gerektiren riskli kalp rahatszlklar ve

    proflaksi gerektirmeyenler aada zetlenmitir. (AHA : American

    Heart Association)

    Antibiyotik proflaksisi gerektiren durumlar:

    Yksek risk grubu

    o Protetik kalp kapa tayanlar o Geirilmi bakteriyel endokardit o Konjenital kalp hastal( tek ventrikl veya byk arter

    transpozisyonu) o Sistemik pulmoner shunt cerrahisi geirenler

    Orta risk grubu

    o Dier konjenital kardiyak malformasyonlar o Acquired valvar dysfunction (eg, rheumatic heart

    disease) o Hipertrofik kardiyomiyopati o Valvar problemi ieren Mitral kapak prolapsusu

  • 54

    Endokardit proflaksisi gerektirmeyen durumlar:

    Genel populasyondan daha yksek risk tamazlar.

    o zole atriyal septal defekt o Arteriyel septal defekt, ventrikler septal defekt, patent

    duktus arteiozusun cerrahi tedavisi o Geirilmi by-pass operasyonu o Valvar problemi iermeyen mitral kapak prolapsusu o Fizyolojik veya fonksiyonel kalp murmur o Geirilmi Kawasaki hastal o Valvar disfonksiyonu olmayan romatik ate o Kalp pili kullananlar

    1.8.5.3. Antibiyotik proflaksisi:

    Antibiyotik proflaksisisi bakteriyel endokarditten korunmak amacyla

    gelitirilmitir. Endokardit, kalp kasnda bakterilerin

    kolonizasyonuyla karakterize bir hastalktr. Kalp zerindeki

    deformasyon ve enflamasyon yaamsal standartlar etkilemektedir.

    Endokarditten korunmak amacyla AHA risk grubu hastalar iin bir

    proflaksi rejimi nermitir. lk olarak 1955 te tanmlanm, eitli

    defalar farkllamtr. Son nerilen rejim hasta uyumunu artran

    basitletirilmi bir rejim olup antibiyotie kar direnli bakteri

    gelime ihtimalini azaltmaktadr.

    Eer bireyler yksek veya orta risk grubunda ise dental ilemlerden

    nce izelge 1.6.da ksaca zetlenen, AHA tarafndan nerilmi olan

    antibiyotik rejiminin uygulanmas gereklidir.

  • 55

    izelge 1.6.Enfektif Endokarditte Antibiyotik Proflaksisi

    durum ila dozaj Standart profilaksi

    Amoxicillin yetikin: 2.0 g; ocuk: 50 mg/kg ilemden 1 saat nce oral yolla

    Oral yolla ila alamayanlar

    Ampicillin yetikin: 2.0 g IM veya IV; children: 50 mg/kg IM veya IV ilemden nce yarm saat iinde

    Penisilin alerjisi olanlar

    Clindamycin veya

    yetikin: 600 mg; children: 20 mg/kg ilemden 1 saat nce oral yolla

    Cephalexin veya cefadroxil veya

    yetikin: 2.0 g; children; 50 mg/k ilemden 1 saat nce oral yolla

    Azithromycin veya clarithromycin

    yetikin: 500 mg; children: 15 mg/kg ilemden 1 saat nce oral yolla

    Penisilin alerjisi olan ve oral yolla ila alamayanlar

    Clindamycin veya Cefazolin

    yetikin: 600 mg; ocuk: 20 mg/kg IV ilemden nce yarm saat iinde yetikin : 1.0 g; ocuk: 25 mg/kg IM veya IV ilemden nce yarm saat iinde

    1.9. Bakteriyemi:

    Geici bakteriyemi; rutin dental maniplasyonlar srasnda enfekte

    oral dokularn cerrahi maniplasyonundan, alt riner sistem

    enfeksiyonlarndan kaynakl, apselerin insizyon ve drenaj sebebiyle,

    intravenz veya intra kardiyak katater gibi cihazlarda kolonizasyon

    sebebiyle oluabilir. Gram negatif bakteriyemi arlkl oluur ve

    frsatdr. Salkl bireylerde herhangi bir sorun yaratmayabilir.

    Ancak immun sistem problemli bireylerde ciddi nem tar. Decbit

    lserli bireylerde cilt kaynakl, genitoriner veya gastrointestinal

    sistemde veya akcier enfeksiyonlar primer odak olabilir. Bunlarn

    dnda valvuler kalp hastal, protetik kalp kapak ve dier

  • 56

    intravaskler protez tayan hastalar gibi risk grubu bireylerde dental

    ilemlerin ardndan gzlenebilir.

    Kronik hastal olan veya immn sistemi basklanm bireylerde

    gram negatif bakteriyemi yaygn olarak gzlenebilir. Ek olarak,

    aerobik basil, anaerob ve mantar kaynakl da kan dolam sistemi

    enfeksiyonlar geliebilir.

    Geici, dk seviyeli bakteriyemi, zel risk tayan hastalar dnda

    asemptomatiktir. Bulgu verdiinde, taipne, titreme, ate ve

    abdominal ar, bulant, kusma ve diyare gibi gastrointestinal sistem

    deiiklikleri gsterir.

    Tanda klinik bulgular dnda gram boyama ve kltr nerilir. Kan

    kltrleri aerobik ve anaerobik mikroorganizmalarn her iki grubu

    iin de yaplmaldr. ki ayr kan kltr iki ayr blgeden birer saat

    arayla alnmaldr. Bununla beraber, eer hasta daha nce

    antibiyotik kullanmsa, gram boyama ya da kltr negatif sonu

    verir.

    Bakteriyemi, cerrahi prosedr veya intravenz ya da riner kateter

    kaynaklysa tespit edilemez ve eer hastann valvular kalp hastal,

    intravaskuler protezi yoksa veya immn sistemi basklanmamsa

    antibiyotik proflaksisine gerek yoktur. Bu gibi hastalarda

    endokarditten korunmak iin antibiyotik proflaksisi nerilir.

  • 57

    1.9.1. Oral lemlerin Ardndan Bakteriyemi:

    Romatoid kalp hastalnn azalmasna ve antibiyotik proflaksisinin

    gelimesine karn, enfektif endokardit son yllarda artan sklkla

    rapor edilmitir. leri medikal ve cerrahi tedavilere ramen, hala %27

    mortalite oranyla yaam tehdit eden hastalklar listesindedir.

    Sthaphilococcus aureus, zellikle baz populasyon grubunda, son

    almalarda ana etiyolojik ajan olarak bulunmutur. Son molekler

    biyolojik tekniklerin kullanm enfektif endokardit hastalarnda,

    gelitirilmesi zor olan gram(-) bakterilerin tanmlanmasna izin

    vermitir. Bu mikroorganizmalarn bazlar enfeksiyz zellikli oral

    kavitedeki tipik bakterilerdir ( Carmona ve ark.,2002).

    Dental prosedrlere bal olarak yksek riskte bakteriyemi gzlenen

    ilemler;

    - Di ekimi

    - mplant yerletirilmesi ve di reimplantasyonu

    - Cerrahi ve cerrahi olmayan periodontal ilemler

    - Kk apeksini ilgilendiren endodontik tedavi ve endodontik

    cerrahi

    - Ortodontik bant yerletirilmesi

    - ntraligamenter enjeksiyon

    - Kanama riski olan politr ilemi

    - Antibiyotikli fiber ya da striplerin subgingival yerletirilmesi

  • 58

    Dk bakteriyemi riski olan dental prosedrler;

    - Restoratif prosedrler

    - Lokal anestezi enjeksiyonu

    - Rubber dam uygulanmas

    - Sutur kaldrlmas

    - Oral l ilemi

    - Florid tedavisi

    - Oral radyograflar

    - St dilerinin dmesi olarak belirtilmitir.

    Carmona ve arkadalarnn yaptklar retrospektif bir almada,

    infektif endokardit tansyla 1997-1999 yllar arasnda hastaneye

    yatm 101 birey aratrmaya dahil edildi. Bu bireylerin 12 sinin oral

    kaynakl infektif endokardit olduu tespit edildi. 12 bireyin 6 s oral

    enfeksiyon, 6 s ise oral ilem sonucu enfektif endokardit geirmiti.

    Bu almada infektif endokardit geirdii tespit edilen hastalarn

    mevcut oral enfeksiyonlar periodontal apse, odontojenik apse,

    pulpitis ve ok miktarda rk olarak tespit edilmitir. nfektif

    endokardite neden olan mdahaleler ise, di ekimi, dolgu, politr ve

    kk yzeyi dzletirmesi olarak bildirilmitir. Tanmlanan

    mikroorganizmalarn % 45,4 streptokok, % 37,5 i stafilokok

    olarak tespit edilmitir. Aratrclar, bu sonular temel alarak, oral

    hijyenin artrlmas ve dental bakmn gelitirilmesinin gerekliliini

    hem salkl hem de risk grubu hastalar iin zorunlu olduunu

    bildirmilerdir (Carmona ve ark.,2002 ).

    Okabe ve arkadalarnn yaptklar almaya bir veya daha fazla dii

    ekilecek 183 hasta dahil edildi. Bireylerin herhangi bir sistemik

    problemi mevcut deildi ve son iki haftadr antibiyotik

  • 59

    kullanmamlard. Diler; marjinal veya apikal periodontitis,

    perikoronit gibi enflamatuar nedenle ya da meziodens, gml di,

    protetik amal veya ene kr nedeniyle enflamatuar olmayan

    nedenlerle ekilmilerdi. Alnan kan kltrleri sonucunda

    enflamatuar nedenle ekim yaplan 155 hastann 121 inde reme

    tespit edildi. Enflamatuar olamayan nedenle ekim yaplan 28

    bireyinse 11 inde reme mevcuttu. reyen mikroorganizmalar

    anaerob, fakltatif anaerob ve aerob mikroorganizma grubuna

    dahildi. Bu almann sonucuna gre, zellikle tespit edilen

    mikroorganizmalar anaerob mikroorganizmalard. Di ekimiyle

    alakal olan bakteriyemiler zellikle geici bakteriyemi olarak

    bildirilir. Bununla beraber, bakteriyemiler yalnz enfektif endokardite

    neden olmaz; ayn zamanda daha nadir olarak beyin apsesi, karacier

    apsesi gibi sonular da dourabilir. Bu yzden immn sistemi

    basklanm olan sistemik problemli hastalarda di ekimine bal

    oluan bakteriyemi komplikasyonlarndan korunmak iin nlem

    alnmak zorundadr (Okabe ve ark.,1995).

    Erverdi ve arkadalar yaptklar almada; ortodontik bant

    uygulama ileminin ardndan bakteriyemi skln

    deerlendirmilerdir. yi oral hijyene sahip 40 salkl ortodontik

    hasta almaya dahil edilmitir. Sistemik problemli hastalar alma

    d braklmtr. Her bir hastaya molar diine bant uygulanmasnn

    ardndan, standart ilemlerle gerekli kan rnekleri toplanmtr.

    Bireylerin % 7,5 inde bakteriyemi tespit edilmitir. reyen

    mikroorganizmalar S.mitis ve S.sanguis tir. Bu iki mikroorganizma

    da infektif endokarditte etken mikroorganizma olarak bildirilmitir.

    Bununla beraber bu almaya gre, ortodontik bant uygulamas

    srasnda grlen % 7,5 lik bakteriyemi, di fralamada gzlenen

    %25 ( schlein ve arkadalar) ve dental ilemde gzlenen %22-40 lk (

    Wilson ve Van Scoy) orandan daha dktr. Dk risk tekil

  • 60

    ettiinden dolay bu almada nerilen bant uygulamas ncesi,

    antibiyotik kullanmn sistemik risklerinden dolay yalnzca gargara

    kullanmnn yeterli olabileceidir. Eer sistemik riskli hasta grubu

    mevcutsa dk de olsa bakteriyemi riskinden dolay antibiyotik

    proflaksisi nerilebilir (Geerts ve ark.,2002).

    Flood ve arkadalarnn yaptklar bir almada; dento-alveoler

    apsesi bulunan 25 hastann p ve kan kltrlerini

    deerlendirmilerdir. Bireylerin 12 sine aspirasyon yaplrken 13ne

    insizyonla drenaj salamlardr. Yalnzca insizyonla drenaj yaplan

    hastalarn 3 nde geici bakteriyemi gzlenmitir. Bu aratrma

    sonucunda aspirasyonla drenajn zellikle risk grubu hastalarda

    daha koruyucu olaca bildirilmitir. Eer aspirasyonla drenaj

    mmkn deilse risk grubu hastalar iin insizyonla drenajdan nce

    antibiyotik proflaksisi nerilmektedir (Flood ve ark.,1990).

    King ve arkadalar; diki alnmasnn ardndan gzlenebilecek

    bakteriyemi riskini deerlendirmilerdir. Bu amala almaya dahil

    ettikleri 36 hastann 16 sn di ekimi ardndan 20 sini ise diki

    almnn ardndan deerlendirmilerdir. 16 hastann 14nde

    bakteriyemi gzlenirken; 20 hastann sadece 1inde bakteriyemi

    gzlenmitir. Oran ok dk olmasna ramen kardiyak riski olan

    hasta gruplar iin antibiyotik destei nerilmitir (King ve ark.,1988).

  • 61

    1.9.2. Periodontal Tedavi Sonras Bakteriyemi:

    Periodontitisin lokal enflamatuar ve enfeksiyz doas iyi

    bilindiinden beri, ou aratrma patojenik bakteri ve konak cevab

    arasndaki ilikiye odaklanmtr. Patojenitesi olan bakteriler,

    periodontitisin eitli formlaryla ilikilendirilip tanmlanmlardr.

    Periodontal bakteri ve onun rnlerinin direkt periodontal dokulara

    hcum edebildii ve sistemik sirklasyona katlabildii gsterilmitir.

    Ksa sreli bakteriyemi, eitli oral ilemlerle provake olabilir. Oral

    kaynakl bakteriyeminin derecesi gingival enflamasyonun derecesiyle

    direkt ilikilidir (Christan ve ark.,2002).

    Bakteriyemi, herhangi bir sebeple bakterilerin kan akmna karmas

    olarak tanmlanmaktadr. Dental prosedrlerde rutin periodontal

    sondalamann ardndan bile bakteriyemi gzlenmektedir.

    Periodontitisli hastalarda, rutin periodontal sondalamann ardndan

    % 43 oranda bakteriyemi izlenmektedir. Cerrahi olan ve olmayan

    periodontal tedavilerden sonra bakteriyemi izlenebilmektedir. Bu

    bakteriyemiler normalde 15 dk.dan daha uzun srmez ve 2- 5 dk.

    iinde byk oranda datlr. Odontojenik bakteriyemi, sakz

    ineme ve di fralama gibi rutin vcut fonksiyonlarndan sonra da

    grlebilmektedir. Tm bakteriyemiler anlaml deildir ve kalp

    dokusu zerinde ciddi bir ykma neden olmayabilir. Odontojenik

    bakteriyemilerin iddeti ve insidans, periodontitis ya da fokal

    enfeksiyonlarla ilikili olarak artabilmektedir. Genellikle tm

    bakteriyemiler enfektif endokardit geliimine neden olmaz( Nord ve

    Heimdahl,1990). Bakteriyemi, bakterilerin youn olarak kolonize

    olduu mukozal yzeylerin di ekimi ve dier oral cerrahi ilemlerle

    travmatize edilmesi sonucu ortaya kar. Bakteriyeminin derecesi,

  • 62

    yzeydeki mikroorganizma miktaryla ve cerrahi prosedrn

    iddetiyle bamldr (Nord ve Heimdahl,1990).

    eitli aratrmalar, oral kavitedeki kretaj, subgingival irrigasyon,

    endodontik tedavi, di ekimi, fralama ve ineme gibi ilemlerden

    sonra eitli yollarla kan akmna kartn tanmlamlardr (Geerts

    ve ark.,2002) .Bu ilemlerin ardndan gzlenen bakteriyemi ortalama

    10-30 dk. sonra izlenmektedir ve salkl bireylerde klinik olarak ok

    nem tamamaktadr (Erverdi ve ark.,1999). Bakteriyemi ou

    vakada dk derecede izlenmektedir ve genellikle kan dolam 20

    dk. iinde steril olmaktadr (Nord ve Heimdahl,1990). mmn

    sistemle ilgili olarak, bakteriyeminin bu episodlar salkl bireylerde

    ksa srelidir ve vcut scaklndaki hafif art dnda nadiren

    sistemik semptomlara neden olur. Bununla beraber baz vakalarda,

    sistemik sirklasyondaki oral orijinli bakteriler beyin apsesi, enfektif

    endokardit ve protetik alet enfeksiyonlar gibi ileri sistemik

    enfeksiyonlara neden olabilirler (Geerts ve ark.,2002). Dier yandan

    protetik kalp kapak, nceden geirilmi bakteriyel endokardit,

    kardiyak malformasyonlar, romatoid disfonksiyonlar, mitral kapak

    prolapsusu, sentetik vaskler greftleri tayan bireyler iin

    bakteriyemi ciddi bir risk faktrdr (Geerts ve ark.,2002).

    Son yllarda, anaeroblardan kaynakl oral enfeksiyonlar olduka sk

    gzlenmektedir ve anaeroblardan kaynakl bakteriyemiye de baz

    almalarda rastlanmtr. Periodontal cep, anaerobik bakterilerin

    bymesi iin ideal bir ortam oluturmaktadr(Okabe ve ark.,1995).

    Actinobacillus actinomycetemcomitans periodontal hastalk iin bir

    patojendir ve son zamanlarda enfektif endokardit iin etken

    mikroorganizma olarak tanmlanmtr. u ana kadar, bu

    mikroorganizmadan kaynakl 60 vaka bildirilmitir (Nord ve

  • 63

    Heimdahl,1990). Periodontal cep duvarndaki lsere cep epiteli,

    patolojik cep iindeki mikroorganizmalarn kolaylkla derin dokulara

    ardndan da kan sirklasyonuna karmasna izin vermektedir.

    Kolaylkla travmatize olabileceinden cep iine yerletirilen

    periodontal sondla bakteriyemi oluabilmektedir. Bunun dnda di

    fralama gibi rutin gnlk alkanlklarda bile bir miktar bakteriyemi

    olduu tespit edilmitir.

    Geerts ve arkadalarnn ( 2002 ) yaptklar bir almada,

    periodontal hastal olan ve olmayan bireylerde dikkatli inemeye

    bal oluan endotoksemiyi deerlendirmilerdir. Kardiyovaskler

    hastalk gibi sistemik problemlere neden olduu dnlen

    periodontitiste, periodontal cep iindeki endotoksin gibi

    preinflamatuar bakteriyel toksinlerin kan akmna getii

    dnlmektedir. almann sonucunda, zellikle ileri periodontitise

    sahip bireylerde, kan dolamnda oral kaynakl bakteriyel endotoksin

    varl gsterilmitir.

    Daly ve arkadalarnn ( 2001 ) yaptklar bir almada, full- mouth

    sondalamaya bal gzlenen bakteriyemiyi deerlendirmilerdir.20

    kronik gingivitis, 20 kronik periodontitisli hasta almaya dahil

    edilmitir. Periodontal sondalamaya bal olarak kronik periodontitisli

    hastalarn 8 inde, kronik gingivitisli hastalarn 2 sinde bakteriyemi

    gzlenmitir. Bu almann sonucunda infektif endokardit riski

    altnda olan bireyler iin periodontal sond kullanm ncesi

    radyografik deerlendirme yaplarak periodontitisi olan hastalarda

    antibiyotik proflaksisi nerilmitir.

  • 64

    Lucartorto ve arkadalarnn ( 1992 ) yaptklar bir almada, HIV(+)

    hastalarda periodontal enfeksiyon varlnda ve di yzeyi temizlii ve

    kk yzeyi dzletirmesi ileminin ardndan bakteriyeminin tespitini

    incelemilerdir. 22 HIV gingivitisli hastann 7sinde; 19 HIV

    periodontitisli hastann 7sinde bakteriyemi tespit etmilerdir.

    Lofthus ve arkadalarnn ( 1991 ) yaptklar almada, di yzeyi

    temizlii ve kk yzeyi dzletirmesinden sonra oluan bakteriyemi

    skln azaltmada kullanlan subgingival irrigasyonun,

    bakteriyemiye neden olup olmadn deerlendirmilerdir. 18

    hastada bakteriyemi tespit edilmitir. Bunlardan 10 tanesi

    klorhexidin grubu, 5 tanesi steril su grubu, 3 tanesi yalnz di yzeyi

    temizlii ve kk yzeyi dzletirmesinden sonra gzlenmitir.

    Waki ve arkadalarnn ( 1990 ) yaptklar almada, di yzeyi

    temizlii ve kk yzeyi dzletirmesinden sonra gzlenen bakteriyemi

    sklna, evde yaplan gargara ve profesyonel subgingival

    irrigasyonun etkisini deerlendirmilerdir. Bu ilemlerden sonra, 10

    hastada bakteriyemi tespit etmilerdir. Klorhexidinin subgingival veya

    oral irrigasyonda kullanmnn bakteriyemi skl zerinde anlaml

    bir etkisi olmadn belirtmilerdir.

    Hunter ve arkadalar, air polishing ileminin ardndan oluan doku

    ykm sonucu oluabilecek bakteriyemi deerlendirmilerdir. Bu

    amala 40 hastay iki gruba ayrp bir grupta rutin politr ilemi,

    dier grupta da air polishing cihaz kullanmlardr. Deney grubunda

    3 hastada, kontrol grubunda ise 7 hastada bakteriyemi tespit

    edilmitir. Gruplar aras anlaml farkllk bulunmazken dental

  • 65

    temizlik ileminin bakteriyemi iin risk tekil ettii bildirilmitir.

    Bakteriyeminin plak miktar ve gingival enflamasyon iddeti ile

    orantl olduunu belirtmiler ve risk grubundaki hastalar iin

    antibiyotik proflaksisi gerektiini vurgulamlardr (Hunter ve

    ark.,1989).

    1.10. Ama:

    Periodontal hastalklarn bakteriyel kaynakl olduu bilinmektedir.

    leri periodontal probleme sahip bireylerde periodontal cep iinde

    mevcut olan bakterilerin lsere cep epiteli veya gingival marjin

    araclyla kan akmna kart gzlenmitir. Bakteriyemi olarak

    tanmlanan bu durum, kardiyak problemli hastalarda ve yksek

    enfektif endokardit risk grubundaki hastalarda ciddi bir sorun tekil

    etmektedir. Periodontitisli bireylerde, rutin gnlk ilemlerin

    ardndan bile bir miktar bakteriyemi gzlenmesi bu hastalar iin

    yksek standa