1

1. GİRİŞ:

Periodonsiyum dört ana bölümden oluşur: gingiva, alveoler kemik,

periodontal ligament ve sement. Periodontal dokuların temel görevi,

fonksiyonel gereksinimleri karşılayarak dişleri ağızda tutmaktadır

(Ainamo A.,1978;Ainamo ve Ainamo,1978). Periodontal hastalıklar,

bu dokularda bazıları geri dönüşü olmayan patolojik değişikliklere

neden olurlar (Mc Fall, 1982).

Periodontal dokuların sağlıklı halinin bilinmesi bu dokuları etkileyen

hastalıkların anlaşılması açısından önemlidir. Sağlık, statik bir

durum değildir; yaşayan ve fonksiyon halinde olan bir organizma ya

da doku değişen çevre ile devamlı denge halindedir. Çevresel

değişiklikler gerçekleştiğinde normal fonksiyonuna devam edebilmesi

için doku aktivitesindeki değişiklikler de uyarılır. Bu durum; normal

doku aktivitesinin, normal fonksiyonu ve yaşamın devamlılığı için

gerekli olup homeostaz olarak bilinir. Eğer çevresel değişiklik çok

büyükse homeostaz idame edilemez; anormal doku aktivitesi izlenir.

Normal fonksiyon devam ettirilemez ve doku değişiklik aktiviteleri

hastalık olarak tanımlanır (Eley ve Manson, 2004).

Bakteriler, çevremizin önemli bir parçasıdır ve bakterisiz bir yaşam

mümkün değildir. Yaşayan dokuları içeren doğadai tüm yüzeylerin

üzeri bakteriyle kaplıdır. Oral mukoza da sindirim sisteminin bir

parçası olduğundan, oral flora olarak bilinen çok sayıda bakteriyle

örtülüdür. Bakteriler, bu yüzeylere çeşitli mekanizmalarla tutunurlar:

mikroskobik pürüzlü yüzeyler, saç benzeri mikroskobik uzantılar ve

2

protein ve polisakkarit yapıdaki doğal yapıştırıcılar (Eley ve Manson,

2004).

Farklı yaşam formları, zaman zaman birinin diğerine yardım

etmesiyle yüzyıllardır denge halinde yaşamlarını

sürdürebilmektedirler. Simbiyoz yaşam olarak bilinen bu sistem,

bizim vücudumuzda da bakterilerle bir denge halinde sürmektedir ve

yalnızca ani değişiklikler olduğunda bu durum değişir. Örnek olarak;

diş çürüğü ve periodontal hastalık normalde ağzımızda bulunan

mikroorganizmalarca oluşturulur. Primitif insanlarda, dental hastalık

prevalansı günümüze göre oldukça düşüktü; bakteriyel plak oldukça

az miktarda ve nadiren diş-kontak yüzeylerinin apikalinde

gözleniyordu. Aksine bugün bakteriyel plak, tüm diş yüzeylerinde

gözlenir ve dental hastalık yaygındır. Bunun nedeni; diyetteki

değişiklikler ve kolay fermente olabilen karbonhidrat alımıyla diş ve

dişeti marjini çevresindeki bakteriyel yapının ve dolayısıyla oral

çevrenin değişmesi; sonuçta da bakteri-doku ilişkisinde dengesizlik

olmasıyla bakterilerin doku yıkım kapasitesi olan ürünler üretmesidir

(Eley ve Manson, 2004).

1.1.Mikrobiyal Dental Plak:

Mikrobiyal dental plak; periodontal hastalığın başlama ve

ilerlemesinde ana etyolojik ajan olarak kabul edilmektedir ( Löe ve

ark.,1965).

3

Dental plak; tek bir yapı içinde birbirleriyle kompleks ilişkili, çok

sayıda farklı bakteriyel tür içeren biyofilm tabakasıdır (Costerton ve

ark.,1987). Plak yapısı başlangıçta dişler ve bakteriyel yapı arasında

ilişkilidir; ardından bakteriyel topluluk içindeki farklı türlerle fiziksel

ve fizyolojik çevre arasında ilişki başlar.

Plak içindeki bakteriler, konakla ilişkili çevresel faktörlerden

etkilenirler. Bu durumda, periodontal sağlık bakteriyel populasyon ve

konak arasındaki dengeden etkilenmektedir. Dengenin bozulması

konak ve biyofilm içindeki bakterilerde değişikliğe neden olabilir ve

ardından periodontal doku yıkımı gözlenir.

Pelikıl oluşumunun ardından, ilk birkaç dakika içinde bakteriler

popule olmaya başlarlar. İlk birkaç saat içinde gözlenen streptokok

türleri ve daha az oranda Actinomycesler başlangıç kolonizasyonu

oluştururlar (Doyle ve ark.,1982).

Dental plak; çok sayıda mikroorganizma içerir ve plağın 1 gr. ında

yaklaşık 2x1011 bakteri bulunmaktadır (Gibbons ve ark.,1963;

Socransky ve ark.,1963). Oral örneklerde tespit edilen 500’ den fazla

türün (Wittaker ve ark.,1996) 325’ den fazlasının plak içindeki

bakteriyel tür olduğu tespit edilmiştir (Moore ve ark.,1987). Plak

içinde, ayrıca bakteriyel olmayan türler olarak mycoplazma türleri,

protozoa ve virüsler de izlenmektedir.

Supragingival plak formasyonunda sıklıkla gözlenen bakteriler

ekstrasellüler polisakkarit üretme yeteneği olan; bu sayede diş ve

diğer bölgelere tutunabilen St. mitior, St.sanguis, A.viscosus ve A.

naeslundii’ dir.

4

Birincil plak formasyonunun ardından, plağa yerleşen ikincil

kolonizerler; plak büyümesi ve metabolizmasını etkileyerek çevresel

değişiklikler yaparlar. Bu mekanizmada ilk olarak; Neisseria ve

Veillonella türleri, gr.(-) bakteriler devreye girerek bakteriler arası

ilişkiyi sağlayan interstisyel aralıkları oluştururlar. Ardından, 4-7

gün sonra gingival enflamasyon gelişir. Bu mekanizma boyunca,

çevresel durumda bazı değişiklikler meydana gelir. Bakteriyel

büyüme için bir alan olarak gingival sulkusun açılması ve gingival

sulkuler sıvı akışının başlaması gözlenir. Bu arada Provetella,

Porphyromonas, Capnocytophaga, Fusobacterium ve Bacteroides gibi

gr.(-) rodları içeren farklı bakteriyel türler de plağa yerleşirler. 7-11

gün içinde plağın yapısı spiroket ve vibrios gibi motil bakterilerin de

gözlenmesiyle kompleks bir hal alır (Kölenbrander ve London,1993;

Kölenbrander ve ark.,1989).

1.2. Periodontal Hastalık:

Periodontal hastalık, primer olarak anaerobik, gr (-) bakterilerden

kaynaklı periodontal dokuların miks bir enfeksiyonudur (Haffajee ve

Socransky, 1994). Bu enfeksiyonun prevalansı, populasyonda önemli

bir sıklıkta gözlenir. Bu enfeksiyonun ilerleyişi boyunca gözlenen

periodontal sulkus derinliğinde; tek bir patolojik periodontal cep

içinde 109 ya da 1010 oranında gözlenen bakteriyel hücre seviyesiyle

sonuçlanan bir bakteriyel proliferasyon gözlenir. Periodontal cebin

epitelyal hattındaki ülserasyon bölgesi; lokal ve sistemik konak

cevabına, bakteriyel orijinli lipopolisakkarit ve diğer antijenik

yapılarla immün sistem değişikliklerine neden olan cep boyunca bir

geçit oluşturur (Ebersole& Taubman 1994). Önemli olarak,

periodontal enfeksiyonda gözlenen çeşitli patojenik türler dokuya

5

invazyon özelliği gösterir ( Meyer ve ark.,1991, Sandros ve ark.,1977,

Lindhe,2003).

Periodontal dokular, enflamatuar, dejeneratif ve neoplastik patolojik

değişiklikler gösterebilir. Bunların dışında otoimmün hastalıklar

gözlenebilir. Enflamasyon, periodontal patolojilerin en yaygın

gözlenen formudur. Sadece gingivayı etkilediği zaman gingivitis; daha

derin periodontal dokulara ilerlediği zaman periodontitis adını alır.

Enflamasyon; akut veya kronik olabilir. Kronik gingivitis ve kronik

periodontitis, kronik enflamatuar periodontal hastalığın farklı

aşamalarıdır (Papapanou, 1994).

1.2.1. Periodontal Hastalık Sınıflaması:

Hastalık sınıflaması, klinik ve laboratuar tanı ve spesifik tedavilerin

ayırt edilmesi ya da durumlarının belirlenmesi açısından gerekli bir

olaydır. Bu amaçla hastalıkların ayırım kriterleri son sınıflamada,

hastalığın başlama yaşı ve ilerleme oranındansa genetik faktörler,

etyoloji ve histopatoloji ile idealize edilmiştir.

Son sınıflamadaki ana değişiklikler;

1. Gingival hastalıklarla ilgili kapsamlı bir bölüm eklenmiştir.

2. Erişkin periodontitis tanımı, kronik periodontitis olarak

değiştirilmiştir (Papapanau;1996).

6

3. Ayrı kategorilerde incelenen, hızlı ilerleyen ve inatçı

periodontitis tanımları elimine edilmiştir.

4. Çoğu vakada başlama yaşının tespitindeki klinik zorluklar

nedeniyle erken başlayan periodontitis tanımı agresif

periodontitis olarak değiştirilmiştir.

5. Sistemik hastalıklar sonucu oluşan prepubertal periodontitis

grubunu da içeren sistemik hastalıklarla ilişkili periodontitis

adı altında yeni bir grup oluşturulmuştur.

6. Periodontal apseler, periodontal-endodontal lezyonları ve

kazanılmış ya da gelişimsel deformiteleri içeren yeni bir

kategori oluşturulmuştur ( Eley ve Manson ; 2004).

Buna göre düzenlenen son sınıflama şu şekildedir:

Tip I: Gingival hastalıklar

A. Dental plak bağımlı gingival hastalıklar

1. Yalnız plakla ilişkili givgivitis

2. Sistemik faktörlerle modifiye olan gingival hastalıklar

3. İlaç kullanımıyla ilişkili gingival hastalıklar

4. Kötü beslenme ile ilişkili gingival hastalıklar

B. Dental plakla bağımlı olmayan gingival lezyonlar

Tip II: Kronik periodontitis

A. Lokalize

B. Generalize

Tip III: Agresif periodontitis

Tip IV: Sistemik hastalıklarla ilişkili periodontitis

7

Tip V: Nekrotize periodontal hastalıklar

Tip VI: Periodontal apseler

TipVII: Endodontik lezyonlarla ilişkili periodontitis

Tip VIII: Gelişimsel veya kazanılmış durumlar

(Wolf ve ark.,2004)

1.2.1.1. Gingival Hastalıklar:

Sağlıklı dişeti pembe renkli, dantela tarzında izlenen, sıkı yapıda ve

bıçak sırtı şeklinde dişler üzerinde sonlanan bir formdadır.

Sağlıklı dişeti ile gingivitis arasındaki ayırımın tespiti oldukça zordur.

Çünkü dişeti, klinik olarak sağlıklı izlense bile histolojik olarak orta

düzeyde bir enflamatuar içerik daima mevcuttur. Eğer klinik ve

histolojik enflamasyon artarsa, junctional epitelde lateral

proliferasyon gözlenir.

Gingival dokulardaki patolojik değişiklikler, gingival sulkustaki

mikrorganizma varlığı ile ilişkilidir. Bu mikroorganizmalar,

sentezledikleri ürünlerle epitelyal ve bağ dokunun yıkımına neden

olurlar. Mikrobiyal ürünler, prostogalandin E2, interferon, tümör

nekrozis faktör ve interlökin 1 gibi vazoaktif içerikleri üreten monosit

ve makrofajları aktive ederler. Tüm bu olayların varlığı histopatolojik

aşamada gingivitis oluşumuyla beraber gözlenir (Carranza,2002 ).

8

Plak bağımlı gingivitisin karakteristik yapısı şu şekildedir:

1. Gingival marjinde plak mevcuttur.

2. Hastalık gingival marjinden başlar.

3. Dişeti renginde değişiklik gözlenir.

4. Dişeti konturunda değişiklik izlenir.

5. Sulkular ısı değişikliği vardır.

6. Dişeti sıvısında artış vardır.

7. Müdahale ile kanama gözlenir.

8. Ataşman kaybı izlenmez.

9. Kemik kaybı yoktur.

10.Enflamatuar lezyonda gözlenen histolojik değişiklikler

mevcuttur.

11.Plak ortamdan uzaklaştırıldığında olay geri döner

(Mariotti,1999).

İleri gingivitis vakalarında dokudaki ödem ve hiperplaziye bağlı

olarak, sıklıkla klinik gözlemde yalancı cep formasyonu izlenir. Dişeti

cebi ve yalancı cep, bağ dokuda ataşman kaybı izlenmediğinden

dolayı gerçek periodontal cep değildir. Bununla beraber, yalancı cep

de oksijenden fakir bir ortam oluşturacağından dolayı,

periodontopatik anaerobik mikroorganizmaların gelişmesine izin

verebilir.

Plak birikiminin en yoğun olduğu ve temizliğinin genellikle ihmal

edildiği bir alan olan interdental bölge aynı zamanda histolojik yapısı

da müsait olduğundan dolayı, dişeti enflamasyonu sıklıkla bu

bölgeden başlar. Kan damarlarındaki genişleme sebebiyle doku

kırmızıdır. Ayrıca enflamatuar eksudadan dolayı da ödem mevcuttur.

Bunların dışında klinik olarak hastalarda dişetinde kanama,

9

konforsuzluk, ağrı, hoş olmayan tat duyusu ağız kokusu da gözlenir (

Eley ve Manson ; 2004).

Gingivitisin periodontitise gelişebileceği doğrudur. Bununla beraber,

tedavi edilmediğinde bile, yıllarca yalnızca küçük varyasyonlar

göstererek sabit pozisyonda kalabilir. Tedavi edildiği taktirde,

kesinlikle geri dönüşümlüdür.

1.2.1.2. Kronik Periodontitis:

Kronik periodontitisin klinik bulguları gingival enflamasyon( renk ve

yapı değişiklikleri), gingival cep bölgesinden, sondalamada

kanama(BOP), periodontal cep oluşumu, klinik ataşman kaybı ve

alveoler kemik kaybıdır. Dişetlerinde çekilme ya da büyümeler, kök

furkasyon bölgesinde açıklık, diş mobilitesinde artış, yer değiştirme

ve sonunda diş kaybı diğer bulgulardandır (Kinane ve Lindhe,2003).

Bunların dışında rahatsızlık, ağız kokusu ve hoş olmayan tat duyusu

da diğer bulgulara eşlik eder (Eley ve Manson ; 2004).

Kronik periodontitis, puberteden sonra gingivitis olarak başlar; fakat

kemik kaybı ve ataşman kaybı gibi semptomlar hemen gözlenmez.

Kronik periodontitis genellikle, herhangi bir aşamada ataşman

kaybıyla ilişkili akut eksaserbasyon gösterebilirken; periodontitisin

yavaş ilerleyen bir formudur. Prevalans çalışmalarında kronik

periodontitis, periodontitisin en sık gözlenen formudur. Kronik

periodontitisin ileri formları yalnızca populasyonun bir kısmında

gözlenir.

10

Socransky ve arkadaşları(1984), periodontitisin eksaserbasyon ve

remisyon epizodları şeklinde ilerlediğini göstermiştir ve bu olay “burst

hipotezi” olarak adlandırılır. İleri çalışmalarda ise; akut

eksaserbasyon periyodu altındayken devam eden bir mekanizma

olduğudur. Özet olarak; kronik periodontitis:

1- Bazı bireylerin deneyimleriyle ilişkili ileri bir lezyondur.

2- Spesifik dişler etkilenir.

3- Bu enflamatuar hastalığın ilerleyişi lokalize eksaserbasyon ve

ara sıra remisyonla karakterize epizod çizen devamlı bir

ilerlemedir.

Lokal ve sistemik risk faktörleri, hastalığın ilerleyişini etkiler. Lokal

risk faktörleri, bir bölgedeki plak akümülasyonunu ya da

retansiyonunu arttıran faktörler (taşkın restorasyonlar), travmatik

okluzyon, lokal sigara etkileri vb. dir.

Klinik ataşman kaybı, yetişkin populasyonda yaklaşık 1-2 mm.

olarak bulunmuştur. Klinik ataşman kaybı bir ya da daha fazla

alanda 3 mm. ve üstü olan bireylerin sıklığı yaşla birlikte artar.

Bununla beraber, genetik ve çevresel risk faktörleri de etkilemektedir

(Fleming,1999). Çizelge 1.1.de kronik periodontitisin klinik ve

karakteristik özellikleri izlenmektedir (Lindhe,2003).

11

ÇİZELGE 1.1.Kronik Periodontitisin Karakteristiği ve Kliniği

Kronik periodontitisin karakteristiği ve klinik bulguların özeti:

1- Kronik periodontitis yetişkinlerde sık görülür; fakat çocuk ve

adolesan döneminde de gözlenebilir.

2- Periodontal yıkım miktarı oral hijyen ya da plak seviyeleri gibi

lokal predispozan faktörlerle ve sigara kullanımı, stres, diabet,

HIV ve konak defans faktörlerini içeren sistemik risk

faktörleriyle orantılıdır.

3- Mikrobiyolojik plak kompozisyonu komplekstir ve hastalarla

subgingival kalkulus arasındaki ilişki yaygın bir bulgudur.

4- Kronik periodontitis; 30 dan daha az bölge etkilendiğinde

lokalize, daha fazla bölge etkilendiğinde generalize periodontitis

olarak adlandırılır.

5- Hastalığın ileri klasifikasyonu, varolan klinik yıkımın şiddeti ve

yaygınlığından temel alır.

6- Kronik periodontitiste hastalığın ilerlemesi ve patogenezi

konak faktörleri, mikrobiyal plak tarafından başlatılır ve

desteklenir.

7- ilerleme yalnızca ileri klinik çalışmalarla saptanabilir ve tedavi

edilmemiş olan hastalıklı alanlarda rastlanır.

12

1.2.2.Periodontal Hastalığın Histopatolojisi ve Patogenezi:

Periodontal hastalık patogenezi, sağlıklıdan periodontal cep

formasyonu, periodontal ataşman kaybı ve alveoler kemik kaybı gibi

lezyonların oluşumuna kadar ilerleyen bir seri olaylar dizisidir.

Periodontal hastalığın enfeksiyöz doğasının bilinmesi hastalığın

anlaşılması açısından önem taşımaktadır. Bakteriler, gingivitis ve

periodontitisin çeşitli formlarının primer etyolojik ajanıdır. Dişeti

kenarında çoğalarak enflamasyona yol açan plak mikroorganizmaları

sağlıklı bireylerde oral mikrofloranın parçası olarak nadiren

gözlenirler. Periodontal hastalıkla ilişkili spesifik mikroorganizmaların

çoğunluğu gram(-) anaeroblardır ve vücuda girdiklerinde

virulandırlar. Bu mikroorganizmaları periodontal bölgede tutmak ve

yayılmasını önlemek açısından konak cevabı çok önemlidir.

Periodontal bakterilere bağlı ciddi, ölümcül reaksiyonlar nadir

olduğundan konak savunma mekanizmasının iyi çalıştığı

düşünülebilir. Ancak periodontal bakterilerce oluşturulan

periodontitis dişi destekleyen bağ doku ve kemiğin lokal olarak

yıkılmasıdır ve konak cevabının etkisinin doku yıkımını

periodonsiyumda lokalize etmek ve bu patojenlerce ileri derecede

lokal ve sistemik enfeksiyonlardan korumaktır.

1.2.2.1.Periodontal Hastalıkların Histopatolojisi:

Sağlıklı periodontal dokuların gingivitis ve periodontitis sırasında

birtakım hücresel ve yapısal değişikliklere uğradığı yapılan

çalışmalarda gösterilmiştir.

13

Normal periodontal dokular; dentogingival birleşim alanında plak

birikimi engellendiğinde dişeti aralığında, birleşim epitelinde ve dişeti

bağ dokusunda çok az miktarda lökosit izlenir. Sağlıklı bireylerde,

birleşim epitelinde rete-peg yapısı gözlenmez ve oldukça iyi

yapılanmış kollajen fibril demetleriyle desteklenmiştir. Histolojik

olarak sağlıklı dişeti yalnızca plak birikiminin olmadığı dişeti

aralığına komşu alanlarda gözlenir. Bu tablo insanlarda oldukça

nadir olarak izlenir; çünkü dişeti aralığında değişen miktarlarda plak

varlığı ve cevap olarak da subklinik değişiklikler mevcuttur. Buna

rağmen klinikte sağlıklı dişeti olarak kabul edilir(Page ve

Schroeder,1976).

Başlangıç lezyonu; dişeti sulkusunda plak birikimi başladıktan 2-4

gün sonra bu tablo gelişmeye başlar. Birleşim epiteline komşu damar

duvarında vaskülit söz konusudur. Dişeti sulkusunda eksüdasyon

izlenir. Birleşim epiteli ve gingival sulkusa lökosit göçünde artış

vardır. Perivasküler bölgede kollajen kaybı gözlenir(Page ve

Schroeder,1976).

.

Erken lezyon; plak birikiminin başlangıcından 4-7 gün sonra bu tablo

gelişir. Başlangıç lezyonundaki bulgularda artış vardır. Birleşim

epitelinin hemen altında lenfosit yoğunlaşması izlenir.

Yerleşmiş lezyon; erken lezyon tablosu uzun süre değişmeden

kalabilir. Yerleşmiş lezyonun en belirgin özelliği enflamatuar hücre

infiltrasyonunun kompozisyonundaki değişikliktir. Artık b lenfositler

ve plazma hücreleri infiltre bağ dokuda izlenmektedir. Kemik kaybı

14

gözlenmezken akut enflamasyon bulgularına rastlanır. Bağ doku

fibrillerindeki kayıp devam etmektedir. Yıkılan fibrillerden kalan

boşluğu enflamatuar infiltrasyon doldurmaktadır. Birleşim epitelinin

apikale proliferasyonu, apikal yönde göçü ve lateral gelişiminin yanı

sıra cep formasyonunun erken bulguları gözlenebilir. Birleşim epiteli

incelmiş, hatta kimi alanlarda devamlılığını kaybetmiştir.

İlerlemiş lezyon; yerleşmiş lezyonda gözlenen tüm bulgular

mevcuttur. Lezyonun alveoler kemik ve periodontal ligamente

uzandığı ve alveoler kemiğin belirgin şekilde rezorbe olduğu görülür.

Cep epiteline komşu alanlarda kollajen kaybı devam etmektedir ve

uzak alanlarda fibrozis gözlenir. Periodontal cep formasyonu vardır;

birleşim epiteli apikal yönde göç etmiştir. Cep epitelinin lezyondan

etkilenen bağ dokusunun derinliklerine uzantılar yaptığı gözlenir ve

yer yer ülseredir. Hastalığın remisyon ve eksaserbasyon dönemlerine

bağlı olarak tablo değişiklikler gösterebilir (Page ve Schroeder,1976).

1.2.2.2. Periodontal Çevreye Bakteriyel Tutunma:

Gingival sulkus ve periodontal cep, cep tabanında gözlenen gingival

sulkuler sıvı akışıyla devamlı yıkanır. Bakteriyel türler; bu bölgede

kolonize olurken cep sıvısı akışının uzaklaştırma çabasına rağmen

yüzeylere tutunabilmek zorundadır. Bu yüzden periodontal patojenler

için tutunma özelliği önemli bir virulans faktördür.

15

Tutunması gereken yüzeyler plak yapısı, dokular, kök ve diş

yüzeyidir. Periodontal ortama bakterilerin başlangıç kolonizasyonu

diş yüzeyini tükürüğün kaplamasına veya diş yüzeyine pelikılın

tutunmasına oldukça benzer. Uygun bir örnek olarak Actinomyces

viscosusun tükürüğün örttüğü diş yüzeyine; prolinden zengin

proteinlere sahip bakteriyel yüzeyindeki fimbrialarla tutunması

gösterilebilir (Mergenhagen ve ark.,1987). Tutunmada en iyi

karakterize edilmiş ilişki A.viscosusun yüzey boyunca sahip olduğu

fimbrialarla S.sanguisin polisakkarit reseptörlerine tutunmasıdır

(Mcintire ve ark.,1987). Bu tip ilişkiler periodontal çevreye

kolonizasyonda primer önem taşımaktadır. Ek olarak, bakteriyel

tutunma konak dokuya kolonizasyonda önemli rol oynadığı kadar

bakteriyal invazyon işleminin de önemli bir parçasıdır. Benzer

şekilde; P.gingivalisin diğer bakterilere (Kinder ve Holt,1989;

Kolenbrander ve Andersen,1989) , epitelyal hücrelere (Dickinson ve

ark;1988) ve fibrinojen ve fibronektin (Lantz ve ark.,1991) içerikli bağ

dokuya tutunması mikroorganizmanın virulansında önemli bir

etkendir.

1.2.2.3.Periodontal Hastalık Patogenezi:

Periodontal hastalıklardaki doku değişiklikleri ve konak ile bakteri

arasındaki etkileşimler patogenezin dört aşamasıyla açıklanabilir.

Bunlar;

1. kolonizasyon,

2. invazyon,

3. doku yıkımı,

4. iyileşme ve fibrozistir.

16

1.2.2.3.1.Kolonizasyon:

Başlangıçta dişin minesi veya sement yüzeyinde pelikıl birikir. Kısa

süre sonra pelikıl kaplı yüzey spesifik ve nospesifik olarak bağlanan

St.mutans ve Acrinomyces türlerince kolonize edilir. Sonrasında diğer

türler plağa eklenir. Diş yüzeyine tutunduktan sonra

mikroorganizmalar çoğalır ve plak kütlesi büyür. Plak aynı zamanda

bakteriyal çoğalmanın yanı sıra hareketli bakterilerin etkisiyle apikal

yönde de gelişir. Dişeti cebi sıvısı ve kemotaktik faktörler spiroketleri

gingival sulkusa veya periodontal cebe yönlendirir. Benzer şekilde

diğer hareketli mikroorganizmalar da cep içine yönlenirler.

Subgingival alanda kolonize olan mikroorganizmalar diş veya epitel

yüzeyine tutunabilen ya da hareketli olanlardır. Aksi takdirde, dişeti

cebi sıvısının akışına karşı koyamazlar.

1.2.2.3.2.İnvazyon:

Bu aşamada mikroorganizmanın kendisi veya yan ürünleri cep epiteli

yoluyla dişeti bağ dokusu derinliklerine hatta alveoler kemik yüzeyine

kadar ulaşabilirler. Bakteriyel penetrasyonun, çoğu periodontal

hastalık formunda sınırlı olduğu görülmektedir. Ancak agresif

periodontitiste bağ doku derinliklerinde canlı

A.actinomycetamcomitans hemen hemen her zaman izlenebilmektedir.

Benzer şekilde nekrotizan ülseratif gingivitiste spiroketlerin dokuya

invazyonu da bilinmektedir. Kronik periodontitiste de P.gingivalis cep

epiteli hücreleri arasında, epitelin hemen altındaki bağ dokuda

17

gözlenmekte ancak doku derinliklerine ilerlememektedir

(Carranza,1990).

Periodontal dokularda kok,rod, filament ve spiroketleri içeren gram(-)

ve gram(+) bakteriler alveoler kemiğe komşu bölgelerde ve gingival

bağ doku içinde gözlenmişlerdir. Bakteriler gingival sulkus ya da cep

epitelindeki ülserasyon boyunca giriş yolu bulabilirler ve gingival

dokunun hücreler arası boşluklarında gözlenmişlerdir

(Carranza,2003).

1.2.2.3.3.Doku Yıkımı:

Mikroorganizmalar veya onların ürünleri dokuya invaze olduğu

zaman doku yıkımı gözlenebilir. Doku yıkımından sorumlu tutulan

iki mekanizma vardır:

1. Direk etkiler: mikroorganizmaların kendisi ya da onların

enzimleri doku yıkımına yol açarlar. Kollajeni parçalayabilir

veya bağ doku ataşmanının yıkımına neden olabilirler.

Endotoksin, lipoteikoik asit gibi bakteriyel ürünler kemik

rezorbsiyonunun potansiyel stimülatörleridir.

2. İndirek etkiler: A. actinomycetemcomitans ve P.gingivalis gibi

çeşitli periodontopatojenlerin doğrudan ileri derecede doku

yıkımına neden oldukları bilinmektedir. Fakat, aynı zamanda

konağın doku yıkıcı mekanizmalarını da başlatarak doku

yıkımını arttırırlar. İndirek veya konağa bağlı doku yıkım etkisi,

lokal doku yıkımına yol açan konak hücrelerinin veya humoral

faktörlerin indüksiyonu, stimülasyonu veya aktivasyonunun

sonucudur.

18

1.2.2.3.4.İyileşme ve Fibrozis:

Bu safhada enflamasyonun çözülmesi ve periodontal dokularda

iyileşme görülmektedir. Bu aşama hakkında çok az şey bilinmektedir;

ancak histopatolojik ve klinik çalışmalardan periodontal hastalığın

episodik olduğu, eksaserbasyon(aktif) ve remisyon(pasif)

dönemlerinin bulunduğu saptanmıştır. Remisyon periyotları;

enflamasyonun azalması, dişeti kollajenöz dokunun restorasyonu ve

sıklıkla gingival fibrozisle karakterizedir. Alveoler kemik

konturlarındaki remodelasyon ve radyografik olarak belirgin olan

kemik içi ceplerde sklerotik değişiklikler remisyon döneminde

iyileşmenin olduğunu göstermektedir (Carranza,1990).

1.3.Bakteri Hücrelerinin Yapısı ve Genel Özellikleri:

1.3.1.Bakteri hücre Yapısı:

Hücre yapıları ve örgütlenmenin karmaşıklığı temelinde birbirinden

ayırt edilen ökaryotik ve prokaryotik olarak iki temel ve birbirinden

farklı tipe evrimleşmiştir (Levinson ve Jawetz,.2001).

19

Şekil 1.1. prokaryot ve ökaryot hücre yapısı

Hayvan hücreleri, bitkiler ve mantarlar ökaryotik iken bakteri ve

mavi-yeşil algler prokaryotiktir. Çekirdek ve diğer organellerin

yokluğuna ek olarak, prokaryotlar daha küçük ribozomlar içerirler.

Çoğu bakteri çevreye karşı onları koruması için membranları

etrafında peptidoglukan yapıda ağ benzeri hücre duvarına sahiptir.

Şekil 1.1. de prokaryot ve ökaryot hücre yapısı izlenmektedir(Murray

ve ark.,2005).

Bakteriler şekillerine göre kok, basil ve spiroket olarak üç temel

gruba ayrılırlar. Koklar yuvarlak, basiller çubuk, spiroketler

zemberek şeklindedir. Bazı bakterilerin şekilleri değişkenlik gösterir;

bunlara pleomorfik yani çok şekilli adı verilir. Bakterinin şeklini katı

hücre duvarı belirler. Bir bakterinin mikroskoptaki görünümü bunun

tanınmasında kullanılan en önemli göstergelerden bir tanesidir (Şekil

1.2.) (Levinson ve Jawetz,.2001).

20

Şekil 1.2. bakteri hücre şekilleri

Özgün şekillerine ek olarak, bakterilerin diziliş biçimi de önemlidir.

Bazı koklar çiftler (diplokok), bazıları zincirler ( streptokok), diğerleri

ise üzüm salkımı gibi kümelenmiş (stafilokok) haldedir. Bu

düzenlenme bakterilerin hücre bölünmesi sırasında konum ve

birbirlerine tutunma dereceleri tarafından belirlenir.

Bakterilerin boyu yaklaşık 0.2-5µm. Arasında değişir. En küçük

bakteri aşağı yukarı en büyük virus kadar olup konakçı dışında

yaşayabilen en küçük mikroorganizmadır.

Hücre duvarı, bütün bakterilerde ortak olan, en dışta yer alan hücre

yapıtaşıdır. Bazı bakteriler, daha az ortak rastlanan kapsül, kamçı

ve pilum gibi hücre duvarı dışında yer alan bazı yüzey yapıları içerir.

Hücre duvarı çok katmanlı bir yapı olup zar peptidoglikan’ dan

oluşan bir iç katman ve kalınlığı ile kimyasal bileşimi bakteri tipine

bağlı olarak değişen bir dış katmandan oluşur. Peptidoglikan çatıya

destek verir ve hücrenin tipik şeklinin sürdürülmesini sağlar

(Levinson ve Jawetz,.2001).

21

1.3.2.Gram-pozitif ve Gram-negatif Bakterilerin Hücre Duvarı:

Hücre duvarının yapısı, kimyasal bileşimi ve kalınlığı gram-pozitif ve

gram-negatif bakterilerde farklıdır. Peptidoglikan katman gram-

negatif bakterilere oranla gram-pozitif bakterilerde çok daha kalındır.

Bazı gram-pozitif bakterilerde peptidoglikandan dışarı taşan teikoik

asit lifleri de bulunurken gram-negatif bakterilerde buna rastlanmaz.

Bunun aksine, gram-negatif organizmalar lipopolisakkarit,

lipoprotein ve fosfolipidden oluşan karmaşık bir dış katmana sahiptir.

Gram-negatif bakterilerde dış zar katmanı ile sitoplazmik zar

arasında yer alan boşluğa periplazmik aralık denmekte olup burası

bazı türlerde penisilin ve diğer β-laktam ilaçları yıkan ve beta-

laktamaz adı verilen enzimlerin bulunduğu yerdir (Levinson ve

Jawetz,.2001)(Şekil 1.3.).

Şekil 1.3. gram(+) ve gram(-) hücre özelikleri

Sitoplazmik

membran

Kamçı Yüzey

proteini

Ribozom

Kromozom Ribozom

Kamçı

Periplazmik

yüzey

Peptidoglikan

tabaka

İnklüzyon cisimciği

Sitoplazmik membran Kapsül Mezozom Kapsül

İnklüzyon

cisimciği

Pili

Dış membran Peptidoglik

an tabaka

22

1.3.2.1.Gram Boyama:

Gram boyama, tedaviye başlamadan önce bakterilerin iki ana sınıfı

arasındaki farklılığı klinisyene tanımlayan güvenilir ve kolay bir

testtir (Murray ve ark.,2005).

1884’ de Danimarka’lı hekim Christian Gram tarafından geliştirilen

bu boyama işlemi mikrobiyolojideki en önemli işlemdir. Bu yöntemle

bakterilerin çoğu iki gruba ayrılır:

1- mavi boyanan gram-pozitif bakteriler;

2- kırmızı boyanan gram-negatif bakteriler,

Gram boyama 4 basamaklı bir yol izler:

1- kristal viyole boya tüm hücreleri maviye boyar.

2- Bir kristal menekşe-iyot karması yapmak üzere iyot çözeltisi

eklenir; bütün hücreler mavi görünmeye devam eder.

3- Aseton veya etanol gibi organik bir çözücü; mavi boya

karmasını, lipidden yoksul, kalın duvarlı gram-pozitif

bakterilere göre lipidden zengin, ince duvarlı gram-negatif

bakterilerden daha büyük ölçüde söker. Gram-negatif

organizmalar renksiz görünürken gram-pozitif bakteriler mavi

kalmaya devam eder.

4- Kırmızı safranin boyası rengi kaybolmuş olan gram-negatif

hücreleri kırmızıya boyarken gram-pozitif hücreler mavi

kalmaya devam eder.

Bakterilerin tümü gram boyama ile görülemez. Bu mikroorganizmalar

mikobakteriler, treponema pallidum, mycoplasma pneumoniae,

23

leigonella pneumoniae, klamidyalar ve riketsiyalardır (Levinson ve

Jawetz,.2001).

1.3.3.Aerobik veAnaerobik Üreme:

Bakteriyel büyüme her zaman bir enerji kaynağına ihtiyaç duyar ve

hücrenin yapı ve biyokimyasal makinesini oluşturan proteinler,

yapıtaşları ve membran için gerekli hammadde üretiminde önem

taşır. Bakteriler hücrenin blok üretimleri için lipidleri, karbonhidrat

ve aminoasitleri sentezlemek zorundadır.

Büyüme için minimum ihtiyaç, bir karbon ve nitrojen kaynağı, bir

enerji kaynağı, su ve çeşitli iyonlardır.

Oksijen, konak olan insan için önemli olduğu kadar, birçok bakteri

türü için de özellikle önemlidir. Bazı mikroorganizmalar, gaz gangreni

sebebiyle oksijen varlığında üreyemezler. Bu bakteriler zorunlu

anaerobdur. Diğer mikroorganizmalar, üreme için oksijen varlığına

ihtiyaç duyarlar ve zorunlu aerob olarak tanımlanırlar. Bununla

beraber, bazı mikroorganizmalar da oksijenin varlığında da

yokluğunda da üreyebilirler. Bu bakterilerse fakültatif anaeroblar

olarak tanımlanır (Murray ve ark.,2005).

24

1.4. Oral Bakteriler:

Doğumdan sonra ağız sterildir; fakat saatler içinde

mikroorganizmalar, özellikle de Streptococcus salivarius gözlenmeye

başlar. Diş sürmesinin ardından zamanla kompleks bir flora izlenir.

Bakteriler; tükürük, dil ve yanaklar üzerinde, diş yüzeyleri özellikle

fissürlerinde ve gingival sulkus içinde gözlenir. Tükürükteki bakteri

miktarı mililitrede binlercedir; fakat bakteri populasyonunun

çoğunluğu dil dorsumunda bulunur. Sağlıklı gingival sulkusta bile

tükürüktekinden daha fazla bakteri vardır ve periodontal hastalıkta

sulkuler populasyon çoğalır.

Dil, yanak, diş fissurları, tükürük, gingival sıvı, gibi ağzın çeşitli

bölümlerine bakıldığında farklı ekosistemde farklı bakteri türleri

gözlenmektedir ki bunlar diğer dokularla ve birbirleriyle denge

halinde bulunurlar. Baskın mikroorganizmalar streptokoklardır.

Bireyden bireye, ağzın farklı bölümlerinde, aynı dişin farklı

yüzeylerinde fırçalama ve yemek yeme öncesi ve sonrası miktar ve tipi

varyasyon gösterir. Yaş, diyet, tükürük kompozisyonu ve akış hızı

gibi sistemik faktörler oral florayı etkiler.

1.4.1. Subgingival Flora:

Subgingival bakteri kolonizasyonu sadece supragingival plak ve

gingivitis varlığında gözlenir. Plağın basit olarak apikale doğru

büyümesi olarak gözlenmez. Fakat öncü bakterilerin basit bir apikale

hareketindense besin ve oksijen tansiyon gradientlerine bağlıdır

25

(Newman;1977). Başlangıç öncü büyümeyi diğer yerli bakterilerin

progresif kolonizasyonu ve gram (-) rod ve spiroketler gibi özellikle

subgingival duruma iyi adapte olmuş bakterilerin çoğalması takip

eder. Bazı türlerin diğerlerini seçici inhibasyonu ve farklı bakteriyel

türler arasındaki simbiyotik ilişkiler de kısmen çevrede gözlenir.

Subgingival floradaki morfolojik çalışmalarda, dişle ilişkili ve dokuyla

ilişkili bölgelerde farklılık gözlenir. Dişle ilişkili plak, kalkulus

formasyonu ve kök çürükleriyle ilgiliyken; dokuyla ilgili plak

yumuşak doku yıkımında potansiyel önem taşır. Anaerobik

actinomyces türleri kök yüzeyiyle ilişkilidir. Diğerleri cep içinde

tutunmamış ve serbest halde bulunur. Subgingival flora birçok farklı

tür içeren kompleks bir yapıdır ( Eley ve Manson ; 2004).

1.4.2. Subgingival Florada Anaerobik Rodların Terminolojisi:

Steenbergen, 1991’ de Oral black pigmente gram (-) anaerobik

rodların terminolojisinde son zamanlarda gözlenen değişiklikleri

tanımlamıştır ( Çizelge1.2.).

26

Çizelge 1.2.Mikroorganizmaların yeni terminolojisi

ESKİ ADI YENİ ADI

Black-pigmente bakteroidesler black-pigmente anaerobik rodlar

Bacteroides gingivalis porphyromonas gingivalis

Bacteroides endodontalis porphyromonas endodontalis

Bacteroides corporis porphyromonas corporis

Bacteroides melaninogenicus porphyromonas melaninogenicus

Bacteroides denticola porphyromonas denticola

Bacteroides loescheii porphyromonas loescheii

Bacteroides forsythus ismi aynı kalmıştır: fakat veillonella recta ,

camphilobacter recta olarak tekrar isimlendirilmiştir.

Subgingival plak örneklerinde; rutin olarak üretilmesi zor olan çeşitli

yeni türler rapor edilmeye başlamıştır( Tanner 1991). Bunlar; E.

Timidum, E. Brachy , ve E. Nodatumu içeren Eubacterium türleri, (

Hobleman 1980) Streptococcus oralis ve S. Gordonii, ( Kilian 1989) ,

Actinomyces georgiae, A. Genencseriae ( Johnson 1990) içeren gr. (+)

bakterilerdir. Nazlı gr. (-) Fusobacterium alocis ve F. Sulci( Cato 1985),

Mitsukella dentalis, motil selemonas( Moore 1987), Treponema

socranski alt türleri( Smibert 1984), ve B. Forsythus tur(

Tanner1986).

27

1.4.3. Sağlık ve Hastalıkta Subgingival Flora:

Karanlık alan ve faz konrast mikroskobisi çalışmaları periodontal

sağlıkta hareketsiz rod ve kokları içeren çok yetersiz bir subgingival

flora varlığını göstermiştir ( Litsgarten 1992). Gingivitiste kok

miktarında azalmayla birlikte hareketli rod ve spiroketlerde paralel

artış gözlenir. Kronik periodontitiste hareketli rod ve spiroket

miktarında iki kat artış gözlenmektedir. Tekrarlayan periodontitiste

inaktif olana göre cep içinde spiroket ve hareketli rod sayısında artış

gözlenir ( Litsgarten 1984).

Kültür çalışmalarında, periodontal cep içinde yaklaşık 300 bakteriyel

örnek tanımlanmıştır. Sağlıklı gingival sulkus içeriğinde gr (+)

fakültatif St.coc ve Actinomyces türleri baskındır ve benzer bir flora

başarılı tedavi edilen periodontal ceplerde de bulunur. Kronik

gingivitiste; kültüre edilebilen floradaki gr (-) anaerobik bakteri

miktarı yaklaşık %45’ tir(Slots 1979). Predominant bakteriler;

Actinomyces türleri, Streptokok türleri, Fusobacterium nücleatum;

Provetella intermedia ve çeşitli non-pigmente Bacteroides türleridir.

İleri yetişkin periodontitiste gr (-) bakteri yaklaşık % 75 olana kadar

bu bakteriler artmaya devam eder ve anaerobik fakültatif bakteri

kültürel florada yaklaşık % 90’dır. Kronik yetişkin periodontitiste

yaygın olarak buluna gr (-) bakteriler; P. Gingivalis, P. İntermedia, F.

Nucleatum, Capnocytophaga türleri; C. Recta, Eikonella corrodens ve

A.a. dır (Slots,1979; Slots ve Genco1984) ve karanlık alan

mikroskobisinde spiroketler izlenir

28

Sağlıklı, gingivitis ve ileri periodontitisle ilişkili subgingival floradaki

bakteriyel türlerin kesin olarak tanımlanması, son yıllarda floranın

özelleştirilmesiyle çalışılmaktadır. Bu bakteriyel türler, Taner(1991)

tarafından tanımlanmış ve bildirilmiştir ve Çizelge 1.3.,1.4.,1.5. de

listelenmiştir.

29

Çizelge 1.3. Sağlıklı bireylerde gözlenen bakteriyel türler

Sağlıklı bireylerde gözlenen bakteriyel türler

Gram-pozitif rodlar

Actinomyces israelli Rothia dentocariosa

Actinomyces naeslundii Actinomyces gerencseriae

Actinomyces odontolicus

Gram-pozitif koklar

Streptokokus mitis Streptokokus sanguis

Streptokokus oralis Streptokokus gordonii

Peptostreptokokus micros

Gram-negatif rodlar

Selemonas sputigena Provetella intermedia

Capnocytophaga gingivalis Fusobacterium nucleatum

Çizelge 1.4. Gingiviste gözlenen bakteriyel türler

Gingiviste gözlenen bakteriyel türler

Sağlıklı,gingivitis ve periodontitiste gingivitiste gingivitis ve

periodontitiste

Actinomyces gerencseriae Actinomyces naeslundii Provetella intermedia

Actinomyces naeslundii Camphilobacter concisus Eubacterium

timidum

Bacteroides gracilis Streptokokus anginosis Fusobacterium

nucleatum

Capnocytophaga ochacea Streptokokus anginosis Camphylobacter recta

Haemophilus aphrophilus

Proprionibacter acnes

Veillonella parvula

Gamella ( Streptokokus ) morbillorula

30

Çizelge 1.5. İleri periodontitisle ilişkili bakteriyel türler

Çizelge 1.5. de gösterilen bakterilerin çeşitli kombinasyonları,

dünyanın çeşitli bölgelerindeki hastalarla yapılan çoğu çalışmada ileri

periodontitisli alanlarda artış göstermiştir. Kronik periodontitisli 30-

59 yaşlarında 148 Çinli yetişkin hastada yapılan bu çalışmada; ileri

periodontitisli alanlarda olduğu gibi P. Gingivalis, T.denticola,

İleri periodontitisle ilişkili bakteriyel türler

Gram- pozitif rodlar Gram-pozitif koklar

Eubacterium brachy Peptostreptokokus micros

Eubacterium nodatum Peptostreptokokus anaerobius

Eubacterium timidum Peptostreptokokus acnes

Proprionibacter acnes

Lactobasillus minutus

Gram-negatif rodlar Gram-negatif spiroketler

porphyromonas gingivalis Borrelia vincenti

Provetella intermedia Trepenoma denticola

Provetella intermedia Treponema macrodentium

Provetella denticola Trepenoma oralis

Provetella oralis Trepenoma socaranskii

Bacteroides forsythus

Actinobacillus actinomycetemcomitans

Eikenella corrodens

Campylobacter recta

Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium alocis

Selenomonas alocis

Selenomonas sputigena

31

B.forsythus ve C.recta dikkate değer olmak üzere; bu türlerin

miktarında artış gözlenmiştir.

Cep florası kompozisyonu; dişin bir alanından diğerine ve bireyden

bireye varyasyon gösterebilmektedir. Cepteki belirli bakterilerin

gösterilmesi

zorunlu değildir ki; cep florasındaki bu bakteriler normal oral

floradan çeşitli miktar ve sıklık olarak farklı bakteriyel türler

olduğundan yaygın olmayan patojenlerdir(Theiladen 1986).

1.5.Destrüktif Periodontal Hastalıktaki Patojenler:

1.5.1.Actinobacillus actinomycetemcomitans:

Destrüktif periodontal hastalık ve patojen arasındaki en kuvvetli ilişki

A.a. da gözlenmiştir. Küçük, hareketli olmayan, gram(-), rod

formunda, kanlı agarda yıldız şekilli üreme formu gösteren

mikroorganizmalardır. İlk kez bu türler; sağlıklı, gingivitis ve

periodontitisi içeren diğer klinik durumlardaki plak örneklerinde

mevcut olan yoğunlukla karşılaştırıldığında lokalize jüvenil

periodontitis lezyonlarında çok sayıda tespit edildiğinde olası

periodontopatojen olarak tanımlanmışlardır ( Newman ve ark. 1976,

Slots 1976, Newman ve Socransky 1981). Hastalığın başarıyla tedavi

edilmesinin ardından, A.a.’ ya çok daha düşük seviyede rastlandı

veya hiç rastlanmadı (Slots ve Rosling 1983, Haffajee ve ark.1984).

A.a. invitroda, insan epitelyal hücrelerden (Blix ve ark. 1992,

Sreenivasan ve ark. 1993), insan vasküler endotelyal hücrelerden (

Schenkein ve ark. 2000) ve invivoda bukkal epitelyal hücrelerden

(Rudney ve ark. 2001) izole edilmiştir.

32

A.a. destrüktif periodontal hastalığın yetişkin formlarında da tespit

edilmiştir; fakat rolü hala net değildir. A.a. yetişkin periodontitis

formlarından izole edilmesine rağmen; lokalize juvenil periodontitisli

bireylerdeki lezyonlardan daha az sayı ve sıklıkta rastlanmaktadır. Ek

olarak, yetişkin lezyonlardaki plak örneklerindeki miktarı aynı plak

örneklerindeki diğer türler kadar yüksek değildir.

1.5.2.Porphyromonas gingivalis:

P.gingivalis bir diğer periodontopatojendir. Gram (-), anaerobik,

hareketli olmayan, kısa rodan koka doğru değişen morfolojiye sahip

mikroorganizmalardır. P.gingivalis; çoğu araştırmada black-pigmente

bacteroides grubunun üyesi olarak tanımlanır. Bu türün üyeleri

kollejenaz, hemolizin, yağ asitleri, NH3, H2S, indol gibi ürünler açığa

çıkarırlar. P.gingivalis epitelyal bariyeri geçen PMN’ lerin

migrasyonunu inhibe edebilirler (Madianos ve ark. 1997).

A.a. gibi P.gingivalis de in vitroda insan gingival epitelyal hücrelerde

(Lamon ve ark. 1992; Duncan ve ark. 1993; Sandros ve ark. 1993) ve

in vivoda bukkal epitelyal hücrelerde ( Rudney ve ark. 2001)

gösterilmiştir. Epitelyal hücrelere tutunma ve invazyonu,

P.gingivalisin fimbriaları ile gerçekleştirmektedir (Njoroge ve ark.

1997).

33

1.5.3.Bacteroides forsythus:

Peirodontopatojenlerden biri olan B.forsythus ilk olarak 1979’ da

tanımlanmıştır (Taner ve ark 1979).

Bu organizmalar; gram (-), anaerobik, iğ şekilli, yüksek pleomorfik

özellikli, rod forma sahip mikroorganizmalardır. Yaygınlıkla

subgingival bölgede gözlenirler (Socransky ve ark. 1988).gingivitis

veya sağlıklı bölgelerden ziyade, periodontal apse ya da destrüktif

periodontal hastalıkta yüksek oranda izlenmektedir (Lai ve ark. 1987;

Herrero ve ark. 2000; Papapanonu ve ark. 2000). Ek olarak;

B.forsythus inaktif lezyonlardan çok aktif lezyonlarda sıklıkla tespit

edilmektedir (Dzink ve ark. 1988).

1.5.4.Spiroketler:

Gram (-), anaerobik, heliks şekilli, yüksek motil yeteneği olan

mikroorganizmalar olup çoğu periodontal cepte yaygın olarak

bulunurlar. Destrüktif periodontal hastalığın patogenezinde

spiroketlerin geniş bir etkisi vardır. ANUG için spiroketler ana

etyolojik ajandır; etkilenmiş bölgelerden alınan doku biyopsilerinde

bol miktarda varlıkları gösterilmiştir (Listgarten ve Socransky 1964).

Periodontal hastalığın diğer formları için spiroketlerin rolü açık

değildir. Bu gruptaki mikroorganizmaların dikkat çekmesinin esas

nedeni cep derinliğinin arttığı bölgelerde sayılarının da artmasıdır.

Çoğunlukla spiroketlerin spesifik türleri periodontal yıkımla

ilişkilidir. Treponema denticola, sağlıklı bölgelerdense periodontal

34

hastalıklı bölgelerde, supragingival plaktansa subgingival plakta

oldukça yaygın olarak bulunmuştur (Simonson ve ark. 1988; Yuan ve

ark. 2001). Sifilizin etyolojik ajanı olan Treponema pallidum, sağlıklı,

periodontitis ve ANUG’lu bireylerden doku ve/veya supra ve

subgingival plak örneklerinde tespit edilmiştir.

1.5.5.Provetella intemedia/ Provetella nigrescens:

Gram (-), kısa, anaerobik rod olan P.intermedia, ANUG’ da ( Loeshe ve

ark.1982) ve kronik periodontitiste ilerlemekte olan bölgelerde tespit

edilmiştir (Taner ve ark. 1996).

Bu türler P.gingivalisin virulans özelliklerini gösterir ve laboratuar

hayvanlarına enjeksiyonunda miks enfeksiyonlar gözlenmiştir

(Hafstrom ve Dahlen 1997). İn vitroda oral epitelyal hücrelerde

varlıkları gösterilmiştir (Dorn ve ark. 1998).

1.5.6.Fusobacterium nucleatum:

F.nucleatum gram (-), anaerobik, iğ şekilli bir mikroorganizma olup

yaklaşık 100 yıl önce subgingival florada varlığı gösterilmiştir (Plaut

1894). Periodontitisli bireylerde ve periodontal apse varlığında

F.nucleatum tespit edilmiştir (Herrera ve ark. 2000). İn vitroda insan

gingival epitelyal hücreler içine bu türlerin invazyonu epitelyal

hücrelerden IL-8 sekresyonu artmaktadır (Han ve ark.2000).

35

1.6.Mikrobiyal Kompleks:

Karmaşık biyofilm yapıdaki bakteri ilişkileri tesadüfi değildir,

bakteriyel türler arasında spesifik ilişki vardır. Sokransky ve

arkadaşları (1998), 185 yetişkin bireyden alınan 13.000 subgingival

plak örneği ile dental plaktaki spesifik mikrobiyal grupların varlığını

göstermek amacıyla çalıştılar. Birbiriyle yakın ilişkili 6 bakteriyel

grup tanımlandı. Streptokokları içeren sarı kompleks,

capnocytophaga türlerini içeren yeşil kompleks, V.pargula ve

A.odontolikusu içeren mor kompleks ve actynomyces türlerini

içermektedir. Bu gruplar diş yüzeyinde ilk kolonize olan

mikroorganizmalardır; onların büyümesi sıklıkla gram – kırmızı ve

turuncu kompleksin çoğalmasını tetikler. Turuncu komplex

C.Gracilis, C.rectus, C.showae, E.Nodatum, F.nucleatum,

F.periodonticum, P.micros, P.intermedia, P.nigrescens,

S.Concellatus’u içerirken kırmızı komplex de B.forsytyus, P.gingivalis

ve T. Denticola bulunmaktadır. Bu iki komplex periodontal hastalıkta

majör etkili ajandır(Şekil 1.4.).

Benzer ilişkiler farklı oral bakteriyel türler arasında da çalışılmıştır.

(Colenbrander ve arkadaşları, 1999) farklı gruplardaki bakterilerde

bulunan benzer adezinler diğer bakteri hücrelerinin benzer

reseptörlerince tanımlanabilir. Çoğu insan oral bakterileri diğer oral

bakterilere tutunur. Bu hücreler arası tutunma koagregasyon olarak

bilinir.

36

Şekil 1.4.Plağın mikrobiyal kompozisyonu

Sağlık ve hastalık arasındaki ana farklılık kırmızı komplexin miktarı

ve yoğunluğundaki artıştır. Ek olarak da turuncu komplex üyeleri

olan P.Micros ve C.showae içeren putatif periodontopatojenlerin

periodontitisli bireylerde daha sık izlenmesidir.

Subgingival ortamı etkileyen konak faktörlerinden biri cep

derinliğidir. Kırmızı komplex türleri artan cep derinliği sayısı ve

sıklığıyla ilişkili olarak artmaktadır. Tüm turuncu komplex türlerinde

de bu ilişki gösterilmiştir. Kırmızı ve turuncu komplex yalnız

bireydeki hastalık durumuyla değil aynı zamanda periodontal

bölgedeki hastalık durumuyla da ilişkilidir. Bu iki kompleksteki

mikroorganizmalar diş etinde kızarıklık, sondalamada kanama ve

37

süpurasyonun ölçüldüğü gingival enflamasyonlu bölgelerde ayırt

edilmiştir.

1.7.Oral Floradaki Diğer Mikroorganizmalar:

1.7.1.Proprionibacterium:

Proprionibakteri; sıklıkla kısa zincir formlu küçük gr.(+) rodlardır.

Sıklıkla; deri, konjuktiva, dış kulak yolu, orfarenks ve bayanların

genital bölgesinde bulunur. Organizmalar anaerobik ya da

aerotolerans, hareketsiz, katalaz pozitif, ana ürün olarak propionik

asit üreten mikroorganizmalardır. İzole edilen en yaygın iki tipi

P.acnes ve P.proprionicus’tur.

P.acnes iki ana enfeksiyon tipinden sorumludur:

1)Ergenlikte veya genç yetişkinlikteki akneler,

2)Protetik ürünler veya intravasküler bölgelerdeki kateterli hastalarda

görülen fırsatçı enfeksiyonlar.

Proprionibakteri, en yaygın olarak kan kültürlerinden izole edilir.

Fakat ciltte bakteri ile kontamine alanlarda da sıklıkla gözlenir.

Aknede, P.acnes’in ana rolü enflamatuar cevabı stimüle etmesidir.

Yağ foliküllerinde biriken bakteri düşük molekül ağırlıklı peptit

38

üreterek lökositleri uyarır. Bakteri fagosite edilir ve ardından

bakteriyel hidrolitik enzimler salınır.( lipaz, proteaz, neuroaminidaz

ve hyaluorinidaz) Lokalize enflamatuar cevap stimüle olur. Deney

hayvanlarına enjekte edildiğinde P.acnes, lakrimal kanal enfeksiyonu

ve apseye sebep olmuştur (Murray ve ark.,2005).

Proprionibacteriumun çeşitli türlerinin ağız içinde varlığı bildirilmiştir.

Dental plakta P.acnes’in varlığı rapor edilmiştir. P.propionicus

boyamalarındaki lakrimal kanalikulit vakalarında ve fırsatçı

patojenler olarak izole edilmiştir. Kök yüzey çürüklerinden alınan

örneklerde de izolasyon sağlanmıştır (Marsh ve Martin,1999).

1.7.2.Bifidobacterium Türleri:

Anaerobik non-spor formda gram(+) rod grubu üyeleri

proprionibacterium, eubacterium, bifidobacterium, lactobasillus,

actimomyces ve mobiluncustur.

Bifidobacterium türleri insan ve hayvanların intestinal sistemleri ve

lağımlarda bulunur. Proprinionibacterium türleri deri ve oral kavitede

izlenir.

Bifidobacterium türleri ile klinik materyallerde nadiren karşılaşılır.

Patojenik potansiyelli bifidobacterium türlerinden yalnızca B.dentium

gözlenmektedir. Bu mikroorganizma da dental çürükten izole

edilmiştir.

39

Maiden ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada; flurojenik substrat

testi kullanılarak periodontal bakteriyal içeriğin karakteristiğini

değerlendirmişlerdir. Periodontal örneklerde, Proprionibacterium

türleri ve bifidobacterium dentium tespit edilmiştir.( manual clin.

Microbiology)

1.7.3.Veillonella Türleri:

Çoğu önemli gram(-) anaerobik üst solunum yolu, gastrointestinal

sistem ve genitoüriner sistemde kolonize olmaktadırlar. Bu gruptaki

rodlar Bacteroides, Fusobacterium, Porphyromonas ve Provetella iken

kok ise Veillonelladır.

Anaerobik gram(-) koklar, kontaminasyon olmadığı sürece klinik

örneklerden nadiren izole edilir. Veillonella üyeleri orofarenkste

predominant mikroorganizmalar olmasına karşın klinik örneklerdeki

izolasyonu %1’ den daha azdır (Murray ve ark.,2005).

Veillonella türleri özellikle orofarenks ve intestinal mukozada olmak

üzere insan florasında bulunan gram(-) anaerobik koklardır. Bu

mikroorganizmalar oral kavitenin bakteriyel ekolojisinde önemli rol

oynar ve gingival ve periodontopatik mekanizmada etkilidir.

Veillonella türlerinin osteomyelit ve endokardit gibi bazı ciddi

enfeksiyon hastalıklarında tek etyolojik ajan olarak bildirilen vakalar

mevcuttur ( Reig, 1997).

40

1.7.4.Viridans Streptokoklar:

Viridans streptokoklar, W-hemolitik ve non-hemolitik streptokok

grubunda bulunup orofarenks, gastrointestinal sistem ve

genitoüriner sistemde kolonize olurlar. Yağ asitleri onlar açısından

toksik olduğu için cilt yüzeyinde nadir bulunurlar. Bu

mikroorganizmalar çeşitli enfeksiyonlara neden olurlar. Özellikle diş

çürükleri, subakut bakteriyel endokardit ve supuratif intraabdominal

enfeksiyonlarla ilişkilidir. Viridans streptokok türleri spesifik

hastalıklarla ilişkili olduğundan türlerin tanımlanması önemlidir.

Mesela, subakut bakteriyel endokardit S.gordonii,S.mitis kaynaklı

iken; diş çürükleri S.mutans ve S.sobrinus’tan; apse formasyonu ise

S.anginosus,S.constellatus ve S.intermedius’tan kaynaklanır (Murray

ve ark.,2005).

1.7.5.Koagulaz Negatif Stafilokoklar:

Stafilokoklar; cilt, yumuşak doku, kemik ve üriner sistemi içeren

geniş spektrumlu sistemik hastalıklara ve fırsatçı enfeksiyonlara

neden olan önemli patojenlerdendir. Bunların yalnızca insanda

rastlanan türleri koagulaz enzimi üretirler. Bazıları ise bu enzimi

üretmez ve koagulaz negatif stafilokok adını alırlar.

Mikrokoklar altı alt gruba ayrılır ve çoğunlukla insan cilt yüzeyinde

kolonize olurlar. Bu koklar stafilokoklara benzerler ve koagulaz

41

negatif stafilokok grubuna dahil edilirler. Bazı bireylerde fırsatçı

enfeksiyonlara neden olabilirler.

Koagulaz negatif stafilokoklar fakültatif anaerobturlar. Normal insan

florasında cilt ve mukozal yüzeylerde bulunurlar. Kateter ile ilişkili

bakteriyemiyle, subakut endokarditle ve santral sinir sistemi shunt

enfeksiyonları ile ilişkili oldukları bilinmektedir (Murray ve

ark.,2005).

1.8. Periodontal Hastalıkların Neden Olduğu Sistemik

Problemler:

Yirminci yüzyılın başlarındaki medikal görüş; ileri sistemik

enfeksiyonun lokal alan enfeksiyonuyla sonuçlanabileceğiydi ve bu

görüş fokal enfeksiyon fikrini geliştirdi. Hastalığın lokal ve sistemik

savunma mekanizmalarının anlaşılmasıyla bu fikir reddedilmeye

başlandı (Eley ve Manson ; 2004).

Fokal enfeksiyon teorisi 19.yüzyılda ve 20.yüzyıl başlarında önem

kazanmaya başlamıştır. Oral mikroorganizmaların tanımlanması ve

sınıflanmasının ardından normalde yalnızca oral kavitede bulunan

mikroorganizmalarla başka şekilde karşılaşılması oral fokal

enfeksiyonun öneminin değerlendirilmesine neden olmuştur (Li ve

ark.,2000).

42

Dental plağın her bir mgr.ında 1011 den fazla bakteriyel tür

gözlenmektedir.insanlardaki endodontal ve periodontal enfeksiyonlar

kompleks bir mikroflora ile ilişkilidir.apikal periodontitiste yaklaşık

200, marjinal periodontitiste ise 500’den fazla mikroorganizma türü

ile karşılaşılmaktadır. Bu enfeksiyonlar sıklıkla anaerobik, gram(-)

rodlardan kaynaklıdır. Mikrofloranın kan akım sistemine anatomik

yakınlığı bakteriyel ürünlerin, içeriklerinin ve komplekslerinin

sisteme karışmasına ve bakteriyemiye neden olabilir (Li ve ark.,2000).

Periodontal hastalıkların patogenezi ve ilerlemesinde konağa bağlı

faktörlerin etkisi bilinmektedir. Fiziksel, çevresel ve sosyal konak

stresleri hastalığın ortaya çıkmasını etkileyebilir ve modifiye edebilir

(Mealey, 1999). Sistemik bozuklukların nötrofil, monosit ve/veya

lenfosit fonksiyonlarını etkileyerek, sitokinler ve inflamatuar

mediyatörlerin üretimi veya aktivitesinde değişikliklere yol açması söz

konusudur. Bakteriyel atağa karşı konak cevabındaki bu

değişikliklerin, kemik veya ataşman kaybında klinik olarak lokalize

veya generalize artışlara sebep olması mümkündür.

Yakın zamanda yapılan çalışmalar, periodontal enfeksiyonların çeşitli

önemli sistemik hastalıkların başlangıcı ve/veya ilerleyişinde rolü

olduğu konusunda önemli kanıtlar sağlamıştır (Nery ve ark., 1987;

Scannapieco ve Genco, 1999).

Periodontitis, özellikle şiddetli formu, birtakım sistemik hastalıklar

için riski anlamlı derecede arttırabilmektedir. Bu sistemik durumlar

için ateroskleroz, koroner kalp hastalığı, kalp krizi sonucu ölüm riski,

diabet, respiratuar hastalıklar, romatoid artrit, felç ve erken doğum

43

ve düşük doğum ağırlığında dünyaya gelen bebekler örnek olarak

verilebilir (Holmstrup ve ark., 2003).

Bunların dışında, periodontal enfeksiyon; pulmoner enfeksiyonlar,

bakteriyemi, septisemi, infektif endokardit gibi enfektif hastalıklara

neden olabileceği gibi; daha nadir olarak da dental problemlerin

toksik şok sendromu, beyin apsesine neden olduğu vakalar da

bildirilmiştir (Eley ve Manson ; 2004).

Bu konunun doğası ve oluş şekli hakkında çeşitli otörler farklı

görüşler öne sürmektedir. Bu teorileri açıklamak ve desteklemek

adına çeşitli mekanizmalar ortaya konulmuştur. Teorik olarak bir

veya daha fazla çeşitli mekanizma ile periodontal hastalıkların

sistemik sağlığı etkileyebileceği düşünülmektedir: Bu hipotetik

mekanizmalar;

1. Periodonsiyumdan derin komşu dokulara (fasiyal plan, sinüs

veya beyin enfeksiyonları) enfeksiyonun direkt olarak

genişlemesi.

2. Oral bakterilerin, uzak bölgelerde enfeksiyonlara sebep olacak

şekilde sistemik dolaşıma penetrasyonu (endokardit,

tromboz/ateroskleroz).

3. Oral bakterilerin, ürünlerinin veya konak ürünlerinin distal

mukozal alanlara hastalığı ilerletmek veya alevlendirmek üzere

yayılımı (pulmoner veya gastrointestinal enfeksiyon)’dır.

4. İnflamatuar mediyatörlerin periodonsiyumdan dolaşıma, uzak

bölgeleri etkileyerek fonksiyon görmek üzere geçişi

(ateroskleroz).

44

5. Periodontitis ve aterosklerozu etkileyen ortak predispozan

mekanizmalar.

1.8.1. Düşük Doğum Ağırlığı:

Düşük doğum ağırlığı(DDA) için yaygın risk faktörleri; sigara ve alkol

bağımlılığı, ilaç kullanımı, sosyo-ekonomik durum, yaş ve

beslenmeyle beraber periodontal hastalık olarak belirtilmiştir

( Williams ve ark., 2001).

Offenbacher ve arkadaşları; 1996’ da yaptıkları bir çalışmada, 124

hamile kadının 93’ ünde DDA bildirmişlerdir. DDA ve NDA(normal

doğum ağırlığı) vakalarının, periodontal değerlendirme ve klinik

ataşman seviyeleri karşılaştırıldığında; NDA grubuna göre DDA

grubunda klinik ataşman seviyesi anlamlı oranda kötü bulunmuştur.

Damare ve arkadaşları; 1997’ de yaptıkları bir çalışmada erken

trimesterda rutin amniyosentez yapılan 18 hamile kadının amniyon

sıvısı ve dişeti oluğu sıvısında IL-1B ve PGE2 seviyelerini

karşılaştırmış ve anlamlı oranda ilişkili bulmuşlardır.

Yine Offenbacher ve arkadaşlarının 1998’ de yaptıkları bir başka

çalışmada; 48 hamile kadında DOS ‘ da PGE2 ve IL-1B seviyelerine

bakmışlardır. DNA probe yöntemi kullanılarak; P.gingivalis, A.a.,

B.forsythus ve T.denticola’ nın tespiti için subgingival plak örnekleri

alındı. DDA ve kontrol grupları karşılaştırıldığında DDA vakalarında

IL-1B ve PGE2 anlamlı oranda yüksek bulundu ve bakteri oranı da

daha yüksek seviyedeydi (Eley ve Manson, 2004).

45

1.8.2. Diabetes Mellitus:

Diabetes mellitus, rölatif ya da kesin insülin yetmezliği kaynaklı

hiperglisemi ile karakterize klinik bir sendromdur. Çeşitli metabolik

anormalitelerle karakterizedir ve gözler, böbrek, sinir sistemi, damar

yapısı ve periodonsiyumu içeren uzun dönem komplikasyonları

mevcuttur. Diabet, insülin bağımlı ya da tip1 ve insülin bağımlı

olmayan tip2 olarak sınıflandırılır.

Etyolojisi hala açık değildir; fakat diabetin ana tiplerinde genetik

eğilimlerle beraber çevresel faktörlerin ilişkisi üzerinde

durulmaktadır. Genetik yatkınlıkla genellikle klinik sendrom gelişir

ve geri sayım başlar. İnsülin bağımlı diabette çevresel faktörler virüs,

diet, immünolojik faktörler ve pankreas hastalığıdır. İnsülin bağımlı

olmayan diabette ise, yaşam stili, yaş, hamilelik, pankreas patolojisi

ve insülin sekresyon ve direnciyle alakalıdır.

İleri periodontal hastalık sıklıkla ileri diabetle beraber gözlenir. Diabet

ileri periodontal hastalık için risk faktörüdür. Benzer şekilde

periodontal hastalık da diabet için predispozan ya da etkileyici

faktördür. Son zamanlarda Grossi ve Genco(1998)ileri periodontal

hastalığın diabetin şiddetini arttırdığını ve metabolik kontrol problemi

olduğunu bildirmişlerdir. Sitokin sentez halkasının enfeksiyon

aracılığıyla düzenlenmesi ve periodontopatik mikroorganizmaların

ürünleri ve lipopolisakkaritlerin kronik stimulusu, AGE aracılı sitokin

cevabını arttırabilir. Bu iki yolun kombinasyonu, yani enfeksiyon ve

46

AGE aracılı sitokin düzenlenmesi, diabetik periodontitiste gözlenen

doku yıkımındaki artışını ve diabetin şiddetini nasıl arttırdığını

açıklamada yardımcıdır. Diabetiklerde, diabetik olmayanlara göre

periodontal hastalık gelişimi daha yüksektir ve hastalığın şiddeti

diabetin süresi ile ilişkilidir (Li ve ark.,2000).

1.8.3. Pnomani:

Pnömoni, bakteri virüs ve parazitleri içeren ve geniş yelpazede

enfeksiyöz ajanlardan kaynaklı pulmoner parankimin bir

enfeksiyonudur. Özellikle yaşlı ve otoimmün hasta grubunda

yaşamını tehdit eden enfeksiyonlardır ve tüm yaşlardaki hastalarda

anlamlı oranda ölüme neden olur.

Mikroorganizmalar alt solunum yolunu 4 olası yolla enfekte edebilir.

Orofarengeal içeriğin aspirasyonu, enfeksiyöz aeresolün inhalasyonu,

çevre alanlardan enfeksiyonun yayılması ve enfeksiyonun pulmoner

bölge dışından hematojen yoldan yayılması.

En yaygını alt solunum yoluna orofarengeal floranın aspirasyonuyla

oluşan bakteriyal pnömonidir. Konak defans mekanizması bakterileri

elimine edemez ve doku destrüksiyonu gelişir. Aspirasyondan önce

oral kavite ya da farengeal mukoza yüzeylerinde ilk kolonize olan

patojen benzerdir. Bu patojenler antibiyotik tedavisinden sonra

normal oral floradaki üremenin ardından eksojen yolla kolonize

olabilir. Streptekokus pneumonie, mycoplasma pneumonie ve

haemophilus enfluenzae gibi çoğu potansiyel respiratuvar patojen

orofarenkste kolonize olabilir ve alt solunum yoluna aspire edilebilir.

47

Diğer türler, P.gingivalis ve fusobakterium gibi anaeroblar ve A.a. yı

içeren normal oral florada bulunan mikroorganizmalardır. Bu

organizmalarda aspirasyonun ardından pnömoniye sebep olabilir.

Pnömoni, anaerobik bakteri enfeksiyonuyla sonuçlanabilir. Dental

plak özellikle de periodontal hastalıklı bireylerde bu formdaki

mikroorganizmaları içermektedir. Subgingival bakteri özellikle

anaerobik türler olmak üzere çeşitlilik gösterir. Pnömoniye neden

olan oral bakteriyel türler A.a., Actynomyces israelii, capnocytophaga

spp, eikenella corrodens, provetella intermedia ve St.conctellatus’ tur.

1.8.4. Kardiyovasküler Hastalık:

Yapılan çalışmalarda kardiyovasküler hastalıklar için klasik risk

faktörlerinden olan hipertansiyon, hiperkolesterolemi ve sigara

içiminin kardiyovasküler hastalık vakalarının insidansındaki

değişkenliğe 1/2 ila 2/3 oranında etkili olduğu gösterilmiştir (AAP,

1998). Buna göre kardiyovasküler hastalıkların patogenezine başka

faktörlerin de etki edebileceği düşüncesi ortaya çıkmıştır.

Son on yıldır; kötü oral sağlık kardiyovasküler hastalıkla(KVH)

yakından ilişkili bulunmuştur ( Mathula ve ark, 1989,1993,1995). Ek

olarak, periodontal hastalıkla koroner kalp hastalığı arasında anlamlı

ilişki rapor edilmiştir (Beck ve ark, 1998). Bu çalışmalarda;

periodontal değişken olarak alveoler kemik seviyesi, sondalama

derinliği ve kaybedilen diş sayısı kaydedilmiştir. Periodontal hastalık

için, risk değerlendirmesi retrospektif olarak yapılmıştır. Yaş,

cinsiyet, sosyoekonomik durum, sigara kullanımı ve kolesterol gibi

48

faktörler ayrıca düzenlenmiştir. Bir başka çalışmada, fatal

kardiyovasküler hastalık ve periodontal sağlık arasındaki ilişki

incelenmiştir. Oral sağlık skorları, yaş, cinsiyet, sigara kullanımı ve

kardiyovasküler hastalık arasında fatal değerlendirme açısından

anlamlı ilişki bulunmuştur.

Çeşitli araştırma grupları ise; KVH ve periodontal hastalık arasında

düşük seviyeli istatistiksel anlamlılık buldular. Bu gruplardan biri;(

Damare ve ark.,1997)olası mekanizma olarak;

Prostoglandin E2 ve interlokin-1B salınımını uyaran gr.(-) bakterilerin

lipopolisakkaritlerinin salınımı olabileceğini bildirmişlerdir.

Eğer periodontal hastalık; KVH için risk teşkil ediyorsa aşağıdaki

mekanizmalar sonucu olabilir:

♦ LPS, prostoglandin ve proinflamatuvar sitokinlerin oranlarının

etkisiyle tromboembolik olay predispoze olabilir (Beck ve ark.,1998).

♦ Periodontopatik bakterilerden salınan faktörler platelet

agregasyonunu üretebilir. Loubokos ve arkadaşları; 2001’ de

yaptıkları bir çalışmada P. Gingivalis’den salınan gingipain etkisini

değerlendirmişler ve platelet agregasyonunu teşvik ettiğini

bulmuşlardır.

Son olarak; periodontal patojenleri içeren oral bakteriler atheron

plağının içinde bulunmuşlardır ( Beck ve ark.,1998).

49

1.8.4.1. Ateroskleroz:

Periodontal enfeksiyonlar ve ateroskleroz arasındaki ilişkiyi açıklama

konusunda çeşitli olası mekanizmalar söz konusudur. Enfeksiyöz

ajanların aterom plağı oluşumuna direkt etkileri, enfeksiyonla

tetiklenen indirekt veya konak kaynaklı etkiler, periodontal hastalık

ve ateroskleroza yönelik genetik predispozisyon ve genel risk

faktörleri olarak sayılabilir.

Dişler deskuamatif olmayan yüzeylerle transkütanöz ilişkidedir ve

periodontal cep konak organizma ile devamlı etkileşim halinde

bulunan yüksek sayılarda gram (-) anaerobik mikroorganizmaları

içerir. Buna ek olarak inflame epitelyal bariyer bakteriyel invazyona

karşı zayıflamış bir koruma sergiler ve bu durum oral kaynaklı

metastatik enfeksiyonların sebepsel orijininin biyolojik olasılığını

açıklar. Dental plağı oluşturan bakteriler kuvvetli adhesiv

özelliklerine göre ekolojik olarak seçilmiştir ve endotelyal hücrelere

adhezyon kapasitesi ve buna bağlı olarak artmış patojenite gösterir.

Mukozal bariyer zarar gördüğünde oral kavitenin kommensal

florasının streptokokları opportunistik patojenler olarak hareket

edebilirler. Normalde patojenik olmayan sanguis tipi, ekosistemde

patojenlere karşı konak defansında bir problem olmadıkça koruyucu

rol oynar.

50

Subgingival plağın kolonizasyonundan sonra A.

actinomycetemcomitans ve P. gingivalis gibi patojenler mukozal

epitelyal hücrelere saldırır, lizise uğratır ve bağ dokusuna doğru

kendine bir yol oluşturur. Bağ dokusunda invaziv flora periodontal

inflamasyonu stimule eder ve ilk olarak gingival dolaşımdan

plateletlerle karşılaşılır. İnflame ve ülsere olmuş gingival olukta relatif

olarak zararsız kommensal streptokoklar dolaşım ve kan

komponentleri gibi sistemik kompartmanlara geçer ve trombüs

benzeri agregasyona sebep olur (Beck ve Offenbacher, 2001).

1.8.5. Enfektif Endokardit:

İnvitro çalışmalar ve deneysel hayvan çalışmaları göstermektedir ki

enfektif endokarditin gelişimi çeşitli fazlarda olabilmektedir. İlk

olarak kapak yüzeyinde bakteriyel tutunma ve kolonizasyon için

uygun değişiklikler olmak zorundadır. Yüzey değişiklikleri, çeşitli

lokal ve sistemik faktörlerden etkilenebilir. Bu değişikler; platelet ve

fibrin depozisyonu ve bakteriyel olmayan trombotik

endokarditle(BOTE) sonuçlanır. Ardından mikroorganizmalar bu

alana tutunur ve birikirler. Kolonizasyonun ardından, yüzey fibrin ve

plateletle hızlıca örtülür.

BOTE’ de başlangıç kolonizasyon, kapağın endotelyal yüzeyinde

oluşur. Kapak yüzeyinde yıkım olmadığında bakteri enfeksiyonuyla

deneysel hayvan çalışmalarında, enfektif endokardit gelişmemektedir.

Polietilen kateter aortik kapağa yerleştirildiğinde, intravenöz olarak

enjekte edilen mikroorganizmalarla kolaylıkla endokardit gelişmiştir.

51

Mikroskobik çalışmalar göstermiştir ki; mikroorganizmalar fibrin-

platelet depozitlerine tutunmaktadır. Kapak yüzeyi değişiklikleri,

hayvan ve insanlarda bakteriyel kolonizasyon için eğilim yaratır.

BOTE; malignite, romatik ya da doğumsal kalp hastalığı ve bağ doku

hastalığı olan bireylerde özellikle gözlenmiştir.

Geçici bakteriyemi, BOTE’ de etkin olan mikroorganizmaların

kolonizasyonuna neden olabilir ve enfektif endokardit gelişimine

neden olabilir. Bakteriyemi dental çekim ve diğer oral cerrahi

prosedürler gibi travmatize işlemlerde, bakteriyle ağır bir şekilde

kolonize olan mukozal yüzey olduğu zaman bakteriyemi daima

gözlenir. Bakteriyeminin derecesi, cerrahi işleme bağlı oluşan

travmanın şiddetiyle ve yüzeyle ilişkiye geçen mikroorganizma

miktarıyla bağlantılıdır. Geçici bakteriyemi, çoğu vakada düşük

oranda gözlenir ve kan akımı çoğu bireyde 20 dakika içinde steril

hale gelir (Nord ve ark.,1990).

1.8.5.1. Enfektif Endokarditteki Mikroorganizmalar:

BOTE’ de mikroorganizmaların tutunma yeteneği, endokarditin

gelişmesinde önemli bir basamaktır. Endokarditle sıklıkla ilişkili

mikroorganizmalar;

♦ Viridans streptokok

♦ Enterokok

♦Staf. Aureus

♦S. epidermidis

52

♦Pseudomonas aeroginosa

Endokarditte nadir görülen mikroorganizmalar;

♦ E.coli

♦ Klebsiella pneumoniae

Endokarditte sık görülen mikroorganizmalar, nadir görülenlerden

daha iyi tutunma özelliğine sahiptirler.

Gram pozitif aerobik streptokok veya stafilokoklar infektif

endokarditte beş vakadan dördünün sebebi olarak görülse de

anaerobik bakteriler daha nadir ama önemli bir etkendir(Rajasuo ve

ark.,2004).

Periodontal hastalık patojeni olan A.a. ise son zamanlarda enfektif

endokarditte etken mikroorganizma olarak tanımlanmıştır. Bu

mikroorganizmanın neden olduğu 60’ dan fazla endokardit vakası

bildirilmiştir.

Oral bakterilerin kapak yüzeyine tutunma yeteneği ürettikleri

ekstraselüler polisakkarit olan dekstranla bağlantılıdır. Endokarditin

patogenezinde bakterilerin tutunma yeteneği önem kazanmaktadır.

Ürettikleri ekstraselüler dekstranla en yüksek oran oral bakteriler

içinde S.mutans, S.sanguis, S:bovis ve S.mitior ‘dadır. Dekstran

üretimi endokardit patogenezinde virülans faktör olarak

düşünülmektedir.

53

Dental prosedürle enfektif endokardit ilişkisini incelemek için

yüzlerce vaka değerlendirilmiştir. Bu vakaların çoğunda enfektif

endokarditin ortaya çıkışı dental işlemlerin ardından olmuştur.

Dental prosedürler enfektif endokardit için çok yüksek risk teşkil

etmezler; fakat oral cerrahiden sonra tüm hastalarda geçici

bakteriyemi gözlenmektedir ve nadir de olsa enfektif endokardit

eğilimi yaratabilir ( Nord ve ark.,1990).

1.8.5.2. Enfektif Endokardit Risk Grubu Hastalar:

Antibiyotik proflaksisi gerektiren riskli kalp rahatsızlıkları ve

proflaksi gerektirmeyenler aşağıda özetlenmiştir. (AHA : American

Heart Association)

Antibiyotik proflaksisi gerektiren durumlar:

Yüksek risk grubu

o Protetik kalp kapağı taşıyanlar o Geçirilmiş bakteriyel endokardit o Konjenital kalp hastalığı( tek ventrikül veya büyük arter

transpozisyonu) o Sistemik pulmoner shunt cerrahisi geçirenler

Orta risk grubu

o Diğer konjenital kardiyak malformasyonlar o Acquired valvar dysfunction (eg, rheumatic heart

disease) o Hipertrofik kardiyomiyopati o Valvar problemi içeren Mitral kapak prolapsusu

54

Endokardit proflaksisi gerektirmeyen durumlar:

Genel populasyondan daha yüksek risk taşımazlar.

o İzole atriyal septal defekt o Arteriyel septal defekt, ventriküler septal defekt, patent

duktus arteiozusun cerrahi tedavisi o Geçirilmiş by-pass operasyonu o Valvar problemi içermeyen mitral kapak prolapsusu o Fizyolojik veya fonksiyonel kalp murmur o Geçirilmiş Kawasaki hastalığı o Valvar disfonksiyonu olmayan romatik ateş o Kalp pili kullananlar

1.8.5.3. Antibiyotik proflaksisi:

Antibiyotik proflaksisisi bakteriyel endokarditten korunmak amacıyla

geliştirilmiştir. Endokardit, kalp kasında bakterilerin

kolonizasyonuyla karakterize bir hastalıktır. Kalp üzerindeki

deformasyon ve enflamasyon yaşamsal standartları etkilemektedir.

Endokarditten korunmak amacıyla AHA risk grubu hastalar için bir

proflaksi rejimi önermiştir. İlk olarak 1955’ te tanımlanmış, çeşitli

defalar farklılaşmıştır. Son önerilen rejim hasta uyumunu artıran

basitleştirilmiş bir rejim olup antibiyotiğe karşı dirençli bakteri

gelişme ihtimalini azaltmaktadır.

Eğer bireyler yüksek veya orta risk grubunda ise dental işlemlerden

önce çizelge 1.6.’da kısaca özetlenen, AHA tarafından önerilmiş olan

antibiyotik rejiminin uygulanması gereklidir.

55

Çizelge 1.6.Enfektif Endokarditte Antibiyotik Proflaksisi

durum ilaç dozaj Standart profilaksi

Amoxicillin yetişkin: 2.0 g; çocuk: 50 mg/kg işlemden 1 saat önce oral yolla

Oral yolla ilaç alamayanlar

Ampicillin yetişkin: 2.0 g IM veya IV; children: 50 mg/kg IM veya IV işlemden önce yarım saat içinde

Penisilin alerjisi olanlar

Clindamycin veya

yetişkin: 600 mg; children: 20 mg/kg işlemden 1 saat önce oral yolla

Cephalexin veya cefadroxil veya

yetişkin: 2.0 g; children; 50 mg/k işlemden 1 saat önce oral yolla

Azithromycin veya clarithromycin

yetişkin: 500 mg; children: 15 mg/kg işlemden 1 saat önce oral yolla

Penisilin alerjisi olan ve oral yolla ilaç alamayanlar

Clindamycin veya Cefazolin

yetişkin: 600 mg; çocuk: 20 mg/kg IV işlemden önce yarım saat içinde yetişkin : 1.0 g; çocuk: 25 mg/kg IM veya IV işlemden önce yarım saat içinde

1.9. Bakteriyemi:

Geçici bakteriyemi; rutin dental maniplasyonlar sırasında enfekte

oral dokuların cerrahi maniplasyonundan, alt üriner sistem

enfeksiyonlarından kaynaklı, apselerin insizyon ve drenajı sebebiyle,

intravenöz veya intra kardiyak katater gibi cihazlarda kolonizasyon

sebebiyle oluşabilir. Gram negatif bakteriyemi arlıklı oluşur ve

fırsatçıdır. Sağlıklı bireylerde herhangi bir sorun yaratmayabilir.

Ancak immun sistem problemli bireylerde ciddi önem taşır. Decübit

ülserli bireylerde cilt kaynaklı, genitoüriner veya gastrointestinal

sistemde veya akciğer enfeksiyonları primer odak olabilir. Bunların

dışında valvuler kalp hastalığı, protetik kalp kapakçığı ve diğer

56

intravasküler protez taşıyan hastalar gibi risk grubu bireylerde dental

işlemlerin ardından gözlenebilir.

Kronik hastalığı olan veya immün sistemi baskılanmış bireylerde

gram negatif bakteriyemi yaygın olarak gözlenebilir. Ek olarak,

aerobik basil, anaerob ve mantar kaynaklı da kan dolaşım sistemi

enfeksiyonları gelişebilir.

Geçici, düşük seviyeli bakteriyemi, özel risk taşıyan hastalar dışında

asemptomatiktir. Bulgu verdiğinde, taşipne, titreme, ateş ve

abdominal ağrı, bulantı, kusma ve diyare gibi gastrointestinal sistem

değişiklikleri gösterir.

Tanıda klinik bulgular dışında gram boyama ve kültür önerilir. Kan

kültürleri aerobik ve anaerobik mikroorganizmaların her iki grubu

için de yapılmalıdır. İki ayrı kan kültürü iki ayrı bölgeden birer saat

arayla alınmalıdır. Bununla beraber, eğer hasta daha önce

antibiyotik kullanmışsa, gram boyama ya da kültür negatif sonuç

verir.

Bakteriyemi, cerrahi prosedür veya intravenöz ya da üriner kateter

kaynaklıysa tespit edilemez ve eğer hastanın valvular kalp hastalığı,

intravaskuler protezi yoksa veya immün sistemi baskılanmamışsa

antibiyotik proflaksisine gerek yoktur. Bu gibi hastalarda

endokarditten korunmak için antibiyotik proflaksisi önerilir.

57

1.9.1. Oral İşlemlerin Ardından Bakteriyemi:

Romatoid kalp hastalığının azalmasına ve antibiyotik proflaksisinin

gelişmesine karşın, enfektif endokardit son yıllarda artan sıklıkla

rapor edilmiştir. İleri medikal ve cerrahi tedavilere rağmen, hala %27

mortalite oranıyla yaşamı tehdit eden hastalıklar listesindedir.

Sthaphilococcus aureus, özellikle bazı populasyon grubunda, son

çalışmalarda ana etiyolojik ajan olarak bulunmuştur. Son moleküler

biyolojik tekniklerin kullanımı enfektif endokardit hastalarında,

geliştirilmesi zor olan gram(-) bakterilerin tanımlanmasına izin

vermiştir. Bu mikroorganizmaların bazıları enfeksiyöz özellikli oral

kavitedeki tipik bakterilerdir ( Carmona ve ark.,2002).

Dental prosedürlere bağlı olarak yüksek riskte bakteriyemi gözlenen

işlemler;

- Diş çekimi

- İmplant yerleştirilmesi ve diş reimplantasyonu

- Cerrahi ve cerrahi olmayan periodontal işlemler

- Kök apeksini ilgilendiren endodontik tedavi ve endodontik

cerrahi

- Ortodontik bant yerleştirilmesi

- İntraligamenter enjeksiyon

- Kanama riski olan politür işlemi

- Antibiyotikli fiber ya da striplerin subgingival yerleştirilmesi

58

Düşük bakteriyemi riski olan dental prosedürler;

- Restoratif prosedürler

- Lokal anestezi enjeksiyonu

- Rubber dam uygulanması

- Sutur kaldırılması

- Oral ölçü işlemi

- Florid tedavisi

- Oral radyograflar

- Süt dişlerinin düşmesi olarak belirtilmiştir.

Carmona ve arkadaşlarının yaptıkları retrospektif bir çalışmada,

infektif endokardit tanısıyla 1997-1999 yılları arasında hastaneye

yatmış 101 birey araştırmaya dahil edildi. Bu bireylerin 12 sinin oral

kaynaklı infektif endokardit olduğu tespit edildi. 12 bireyin 6 sı oral

enfeksiyon, 6 sı ise oral işlem sonucu enfektif endokardit geçirmişti.

Bu çalışmada infektif endokardit geçirdiği tespit edilen hastaların

mevcut oral enfeksiyonları periodontal apse, odontojenik apse,

pulpitis ve çok miktarda çürük olarak tespit edilmiştir. İnfektif

endokardite neden olan müdahaleler ise, diş çekimi, dolgu, politür ve

kök yüzeyi düzleştirmesi olarak bildirilmiştir. Tanımlanan

mikroorganizmaların % 45,4’ ü streptokok, % 37,5’ i stafilokok

olarak tespit edilmiştir. Araştırıcılar, bu sonuçları temel alarak, oral

hijyenin artırılması ve dental bakımın geliştirilmesinin gerekliliğini

hem sağlıklı hem de risk grubu hastalar için zorunlu olduğunu

bildirmişlerdir (Carmona ve ark.,2002 ).

Okabe ve arkadaşlarının yaptıkları çalışmaya bir veya daha fazla dişi

çekilecek 183 hasta dahil edildi. Bireylerin herhangi bir sistemik

problemi mevcut değildi ve son iki haftadır antibiyotik

59

kullanmamışlardı. Dişler; marjinal veya apikal periodontitis,

perikoronit gibi enflamatuar nedenle ya da meziodens, gömülü diş,

protetik amaçlı veya çene kırığı nedeniyle enflamatuar olmayan

nedenlerle çekilmişlerdi. Alınan kan kültürleri sonucunda

enflamatuar nedenle çekim yapılan 155 hastanın 121’ inde üreme

tespit edildi. Enflamatuar olamayan nedenle çekim yapılan 28

bireyinse 11’ inde üreme mevcuttu. Üreyen mikroorganizmalar

anaerob, fakültatif anaerob ve aerob mikroorganizma grubuna

dahildi. Bu çalışmanın sonucuna göre, özellikle tespit edilen

mikroorganizmalar anaerob mikroorganizmalardı. Diş çekimiyle

alakalı olan bakteriyemiler özellikle geçici bakteriyemi olarak

bildirilir. Bununla beraber, bakteriyemiler yalnız enfektif endokardite

neden olmaz; aynı zamanda daha nadir olarak beyin apsesi, karaciğer

apsesi gibi sonuçlar da doğurabilir. Bu yüzden immün sistemi

baskılanmış olan sistemik problemli hastalarda diş çekimine bağlı

oluşan bakteriyemi komplikasyonlarından korunmak için önlem

alınmak zorundadır (Okabe ve ark.,1995).

Erverdi ve arkadaşları yaptıkları çalışmada; ortodontik bant

uygulama işleminin ardından bakteriyemi sıklığını

değerlendirmişlerdir. İyi oral hijyene sahip 40 sağlıklı ortodontik

hasta çalışmaya dahil edilmiştir. Sistemik problemli hastalar çalışma

dışı bırakılmıştır. Her bir hastaya molar dişine bant uygulanmasının

ardından, standart işlemlerle gerekli kan örnekleri toplanmıştır.

Bireylerin % 7,5’ inde bakteriyemi tespit edilmiştir. Üreyen

mikroorganizmalar S.mitis ve S.sanguis’ tir. Bu iki mikroorganizma

da infektif endokarditte etken mikroorganizma olarak bildirilmiştir.

Bununla beraber bu çalışmaya göre, ortodontik bant uygulaması

sırasında görülen % 7,5 ‘ lik bakteriyemi, diş fırçalamada gözlenen

%25 ( schlein ve arkadaşları) ve dental işlemde gözlenen %22-40’ lık (

Wilson ve Van Scoy) orandan daha düşüktür. Düşük risk teşkil

60

ettiğinden dolayı bu çalışmada önerilen bant uygulaması öncesi,

antibiyotik kullanımın sistemik risklerinden dolayı yalnızca gargara

kullanımının yeterli olabileceğidir. Eğer sistemik riskli hasta grubu

mevcutsa düşük de olsa bakteriyemi riskinden dolayı antibiyotik

proflaksisi önerilebilir (Geerts ve ark.,2002).

Flood ve arkadaşlarının yaptıkları bir çalışmada; dento-alveoler

apsesi bulunan 25 hastanın pü ve kan kültürlerini

değerlendirmişlerdir. Bireylerin 12 sine aspirasyon yapılırken 13’üne

insizyonla drenaj sağlamışlardır. Yalnızca insizyonla drenaj yapılan

hastaların 3’ ünde geçici bakteriyemi gözlenmiştir. Bu araştırma

sonucunda aspirasyonla drenajın özellikle risk grubu hastalarda

daha koruyucu olacağı bildirilmiştir. Eğer aspirasyonla drenaj

mümkün değilse risk grubu hastalar için insizyonla drenajdan önce

antibiyotik proflaksisi önerilmektedir (Flood ve ark.,1990).

King ve arkadaşları; dikiş alınmasının ardından gözlenebilecek

bakteriyemi riskini değerlendirmişlerdir. Bu amaçla çalışmaya dahil

ettikleri 36 hastanın 16’ sını diş çekimi ardından 20’ sini ise dikiş

alımının ardından değerlendirmişlerdir. 16 hastanın 14’ünde

bakteriyemi gözlenirken; 20 hastanın sadece 1’inde bakteriyemi

gözlenmiştir. Oran çok düşük olmasına rağmen kardiyak riski olan

hasta grupları için antibiyotik desteği önerilmiştir (King ve ark.,1988).

61

1.9.2. Periodontal Tedavi Sonrası Bakteriyemi:

Periodontitisin lokal enflamatuar ve enfeksiyöz doğası iyi

bilindiğinden beri, çoğu araştırma patojenik bakteri ve konak cevabı

arasındaki ilişkiye odaklanmıştır. Patojenitesi olan bakteriler,

periodontitisin çeşitli formlarıyla ilişkilendirilip tanımlanmışlardır.

Periodontal bakteri ve onun ürünlerinin direkt periodontal dokulara

hücum edebildiği ve sistemik sirkülasyona katılabildiği gösterilmiştir.

Kısa süreli bakteriyemi, çeşitli oral işlemlerle provake olabilir. Oral

kaynaklı bakteriyeminin derecesi gingival enflamasyonun derecesiyle

direkt ilişkilidir (Christan ve ark.,2002).

Bakteriyemi, herhangi bir sebeple bakterilerin kan akımına karışması

olarak tanımlanmaktadır. Dental prosedürlerde rutin periodontal

sondalamanın ardından bile bakteriyemi gözlenmektedir.

Periodontitisli hastalarda, rutin periodontal sondalamanın ardından

% 43 oranda bakteriyemi izlenmektedir. Cerrahi olan ve olmayan

periodontal tedavilerden sonra bakteriyemi izlenebilmektedir. Bu

bakteriyemiler normalde 15 dk.dan daha uzun sürmez ve 2- 5 dk.

içinde büyük oranda dağıtılır. Odontojenik bakteriyemi, sakız

çiğneme ve diş fırçalama gibi rutin vücut fonksiyonlarından sonra da

görülebilmektedir. Tüm bakteriyemiler anlamlı değildir ve kalp

dokusu üzerinde ciddi bir yıkıma neden olmayabilir. Odontojenik

bakteriyemilerin şiddeti ve insidansı, periodontitis ya da fokal

enfeksiyonlarla ilişkili olarak artabilmektedir. Genellikle tüm

bakteriyemiler enfektif endokardit gelişimine neden olmaz( Nord ve

Heimdahl,1990). Bakteriyemi, bakterilerin yoğun olarak kolonize

olduğu mukozal yüzeylerin diş çekimi ve diğer oral cerrahi işlemlerle

travmatize edilmesi sonucu ortaya çıkar. Bakteriyeminin derecesi,

62

yüzeydeki mikroorganizma miktarıyla ve cerrahi prosedürün

şiddetiyle bağımlıdır (Nord ve Heimdahl,1990).

Çeşitli araştırmalar, oral kavitedeki küretaj, subgingival irrigasyon,

endodontik tedavi, diş çekimi, fırçalama ve çiğneme gibi işlemlerden

sonra çeşitli yollarla kan akımına karıştığını tanımlamışlardır (Geerts

ve ark.,2002) .Bu işlemlerin ardından gözlenen bakteriyemi ortalama

10-30 dk. sonra izlenmektedir ve sağlıklı bireylerde klinik olarak çok

önem taşımamaktadır (Erverdi ve ark.,1999). Bakteriyemi çoğu

vakada düşük derecede izlenmektedir ve genellikle kan dolaşımı 20

dk. içinde steril olmaktadır (Nord ve Heimdahl,1990). İmmün

sistemle ilgili olarak, bakteriyeminin bu episodları sağlıklı bireylerde

kısa sürelidir ve vücut sıcaklığındaki hafif artış dışında nadiren

sistemik semptomlara neden olur. Bununla beraber bazı vakalarda,

sistemik sirkülasyondaki oral orijinli bakteriler beyin apsesi, enfektif

endokardit ve protetik alet enfeksiyonları gibi ileri sistemik

enfeksiyonlara neden olabilirler (Geerts ve ark.,2002). Diğer yandan

protetik kalp kapakçığı, önceden geçirilmiş bakteriyel endokardit,

kardiyak malformasyonlar, romatoid disfonksiyonlar, mitral kapak

prolapsusu, sentetik vasküler greftleri taşıyan bireyler için

bakteriyemi ciddi bir risk faktörüdür (Geerts ve ark.,2002).

Son yıllarda, anaeroblardan kaynaklı oral enfeksiyonlar oldukça sık

gözlenmektedir ve anaeroblardan kaynaklı bakteriyemiye de bazı

çalışmalarda rastlanmıştır. Periodontal cep, anaerobik bakterilerin

büyümesi için ideal bir ortam oluşturmaktadır(Okabe ve ark.,1995).

Actinobacillus actinomycetemcomitans periodontal hastalık için bir

patojendir ve son zamanlarda enfektif endokardit için etken

mikroorganizma olarak tanımlanmıştır. Şu ana kadar, bu

mikroorganizmadan kaynaklı 60 vaka bildirilmiştir (Nord ve

63

Heimdahl,1990). Periodontal cep duvarındaki ülsere cep epiteli,

patolojik cep içindeki mikroorganizmaların kolaylıkla derin dokulara

ardından da kan sirkülasyonuna karışmasına izin vermektedir.

Kolaylıkla travmatize olabileceğinden cep içine yerleştirilen

periodontal sondla bakteriyemi oluşabilmektedir. Bunun dışında diş

fırçalama gibi rutin günlük alışkanlıklarda bile bir miktar bakteriyemi

olduğu tespit edilmiştir.

Geerts ve arkadaşlarının ( 2002 ) yaptıkları bir çalışmada,

periodontal hastalığı olan ve olmayan bireylerde dikkatli çiğnemeye

bağlı oluşan endotoksemiyi değerlendirmişlerdir. Kardiyovasküler

hastalık gibi sistemik problemlere neden olduğu düşünülen

periodontitiste, periodontal cep içindeki endotoksin gibi

preinflamatuar bakteriyel toksinlerin kan akımına geçtiği

düşünülmektedir. Çalışmanın sonucunda, özellikle ileri periodontitise

sahip bireylerde, kan dolaşımında oral kaynaklı bakteriyel endotoksin

varlığı gösterilmiştir.

Daly ve arkadaşlarının ( 2001 ) yaptıkları bir çalışmada, full- mouth

sondalamaya bağlı gözlenen bakteriyemiyi değerlendirmişlerdir.20

kronik gingivitis, 20 kronik periodontitisli hasta çalışmaya dahil

edilmiştir. Periodontal sondalamaya bağlı olarak kronik periodontitisli

hastaların 8’ inde, kronik gingivitisli hastaların 2’ sinde bakteriyemi

gözlenmiştir. Bu çalışmanın sonucunda infektif endokardit riski

altında olan bireyler için periodontal sond kullanımı öncesi

radyografik değerlendirme yapılarak periodontitisi olan hastalarda

antibiyotik proflaksisi önerilmiştir.

64

Lucartorto ve arkadaşlarının ( 1992 ) yaptıkları bir çalışmada, HIV(+)

hastalarda periodontal enfeksiyon varlığında ve diş yüzeyi temizliği ve

kök yüzeyi düzleştirmesi işleminin ardından bakteriyeminin tespitini

incelemişlerdir. 22 HIV gingivitisli hastanın 7’sinde; 19 HIV

periodontitisli hastanın 7’sinde bakteriyemi tespit etmişlerdir.

Lofthus ve arkadaşlarının ( 1991 ) yaptıkları çalışmada, diş yüzeyi

temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesinden sonra oluşan bakteriyemi

sıklığını azaltmada kullanılan subgingival irrigasyonun,

bakteriyemiye neden olup olmadığını değerlendirmişlerdir. 18

hastada bakteriyemi tespit edilmiştir. Bunlardan 10 tanesi

klorhexidin grubu, 5 tanesi steril su grubu, 3 tanesi yalnız diş yüzeyi

temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesinden sonra gözlenmiştir.

Waki ve arkadaşlarının ( 1990 ) yaptıkları çalışmada, diş yüzeyi

temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesinden sonra gözlenen bakteriyemi

sıklığına, evde yapılan gargara ve profesyonel subgingival

irrigasyonun etkisini değerlendirmişlerdir. Bu işlemlerden sonra, 10

hastada bakteriyemi tespit etmişlerdir. Klorhexidinin subgingival veya

oral irrigasyonda kullanımının bakteriyemi sıklığı üzerinde anlamlı

bir etkisi olmadığını belirtmişlerdir.

Hunter ve arkadaşları, air polishing işleminin ardından oluşan doku

yıkımı sonucu oluşabilecek bakteriyemi değerlendirmişlerdir. Bu

amaçla 40 hastayı iki gruba ayırıp bir grupta rutin politür işlemi,

diğer grupta da air polishing cihazı kullanmışlardır. Deney grubunda

3 hastada, kontrol grubunda ise 7 hastada bakteriyemi tespit

edilmiştir. Gruplar arası anlamlı farklılık bulunmazken dental

65

temizlik işleminin bakteriyemi için risk teşkil ettiği bildirilmiştir.

Bakteriyeminin plak miktarı ve gingival enflamasyon şiddeti ile

orantılı olduğunu belirtmişler ve risk grubundaki hastalar için

antibiyotik proflaksisi gerektiğini vurgulamışlardır (Hunter ve

ark.,1989).

1.10. Amaç:

Periodontal hastalıkların bakteriyel kaynaklı olduğu bilinmektedir.

İleri periodontal probleme sahip bireylerde periodontal cep içinde

mevcut olan bakterilerin ülsere cep epiteli veya gingival marjin

aracılığıyla kan akımına karıştığı gözlenmiştir. Bakteriyemi olarak

tanımlanan bu durum, kardiyak problemli hastalarda ve yüksek

enfektif endokardit risk grubundaki hastalarda ciddi bir sorun teşkil

etmektedir. Periodontitisli bireylerde, rutin günlük işlemlerin

ardından bile bir miktar bakteriyemi gözlenmesi bu hastalar için

yüksek standartta oral hijyene sahip olmanın gerekliliğini

doğurmaktadır. Rutin işlemlerden ve konvansiyonel periodontal

tedaviden sonra gözlenen bakteriyemi varlığının ve şiddetinin tespiti,

etken mikroorganizmanın tespiti risk grubundaki hastalar için önem

taşımaktadır.

Dental işlemlerin ardından, özellikle cerrahi işlemlerden (diş çekimi )

sonra oluşan bakteriyeminin tespiti ile ilgili çok sayıda çalışma

mevcuttur. Periodontal tedavi prosedürleri içinden sondla muayene,

küretaj, subgingival irrigasyon, politürün ardından bakteriyemi

tespiti için çalışılmıştır. Ancak, periodontitisli bireylerde, periodontal

tedaviden önce ve periodontal tedavinin ardından diş fırçalamayla

66

oluşan bakteriyemi riskinin tespiti ve periodontal tedavinin

bakteriyemi riskinin azalıp azalmayacağına dair yeterli bir çalışma

mevcut değildir.

Araştırmamızın amacı, periodontal probleme sahip sistemik yönden

sağlıklı bireylerde diş fırçalama gibi rutin ağız bakım işleminin

ardından, periodontal tedavi öncesi ve sonrasında gözlenme riski

olan bakteriyemi varlığı ve derecesinin saptanması, etken

mikroorganizmaların tespiti; periodontal tedaviyle bu riskin azalıp

azalmayacağını araştırmaktadır.

.

67

2.GEREÇ ve YÖNTEM:

2.1. Klinik Değerlendirme:

Çalışma, Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Etik Kurulu

tarafından etik açıdan uygun olduğuna karar verilerek

yürütülmüştür.

Çalışmamıza 20’si kronik periodontitis ve 14’sı gingivitis tanısı

koyulmuş toplam 34 hasta dahil edildi. Araştırmaya dahil edilen

bireylerin yaş aralığı 21-55(ort:37,87) idi.

Klinik muayenede ataşman kaybı ve radyografik olarak alveoler

kemik kaybı izlenen orta ve derin cep derinliğine sahip en az 8 dişi

olan, her segmentte en az 2 dişinde sondalamada kanama değeri

pozitif olan bireylere kronik periodontitis tanısı koyuldu. Klinik

muayenede 4 mm. den derin cebi olmayan ve Gingival İndeks değeri

en az 10 dişinde 1 ve üzeri değerleri alan bireylere ise gingivitis tanısı

koyuldu. Alınan ayrıntılı anamnezle; herhangi bir sistemik

rahatsızlığı ve düzenli ilaç kullanmayı gerektirecek bir problemi

olmayan bireylere aydınlatılmış onam formları imzalattırılarak

çalışmaya başlandı. Tedavi öncesi ve sonrası yapılan klinik

ölçümlerin standardizasyonu için her hastaya özel oklüzal stendler

kullanıldı.

68

Hastalar için hariç bırakılma kriterleri;

� Yakın zamanda diş çekimi hikayesi olması.

� Profilaktik antimikrobiyal ajan uygulamasını gerektirecek

genel sağlığı etkileyen bir hastalığa sahip olması,

� Sistemik viral, fungal veya bakteriyel enfeksiyona sahip

olanlar,

� kalp hastalığı, romatizmal hastalıklar, kan hastalığı, diabetes

mellitusu olması.

� Periodontal tedavi öncesi ve sonrasında diş fırçalama öncesi

kan kültüründe üreme olanlar,

� Periodontal tedavi öncesinde diş fırçalama sonrası üreme

olmayanlar,

Ayrıca;

- kardiyolojik açıdan enfektif endokardit riski taşıması,

- son 1 ay içinde gribal enfeksiyon geçirmiş olması,

- antibiyotik baskısı altında olması,

-

Ayrıntılı olarak alınan anamnezle belirlenmiştir. Bu bireyler de

çalışma dışı bırakılmışlardır. Hastanın yaşı, cinsiyeti, şikayeti, daha

önceki periodontal hikayesi ve sistemik hastalık bakımından durumu

ile ilgili hasta takip formları çalışmaya katılan tüm bireyler

tarafından dolduruldu. Hastalar tarafından doldurulan form aşağıda

verilmiştir:

.

69

NO: ../../….. 1.Ad Soyad: 2.Yaş: 3.Cinsiyet: 4.Eğitim Durumu: 5.Meslek:

□ Okumamış □İlkokul □Lise □Üniversite □Yükseklisans 5.Hastanın Şikayeti: 6.Başvuru Sebebi:

□Dişeti problemi □Dental problem □Kontrol 7.Ağız temizliği için hangi ürünleri kullanıyorsunuz?

□Fırça □Dişipi □Gargara □Kürdan □Diğer 8.Günde kaç kez dişlerinizi fırçalıyorsunuz?

□Hiç □1kez □2kez veya daha fazla □Düzensiz 9,Günde kaç kez dişipi kullanıyorsunuz?

□Hiç □1kez □2kez veya daha fazla □Düzensiz 10.En son ne zaman diş hekimine gittiniz?

□6 ay önce □1 yıl önce □2 yıl önce □5yıl veya daha fazla □ Hiç 11.Diş doktoruna ne sıklıkla gidersiniz?

□6 ayda bir □1 yılda bir □ 5 yılda bir □ Şikayetim olduğunda 12.Tıp doktoruna ne sıklıkla gidersiniz?

□6 ayda bir □1 yılda bir □ 5 yılda bir □ Şikayetim olduğunda 13.Diş hekiminiz diş etlerinizde problem olduğunu söyledi mi?

□Evet □Hayır 14.Dişetlerinizden tedavi gördünüz mü?

□Evet □Hayır 15.Şu an dişetlerinizin sağlığı ile ilgili problemiz var mı?

□Evet □Hayır 16.Daha önce dişetlerinizden probleminiz oldu mu?

□Evet □Hayır 17.Dişetleriniz kanar mı?

□Hayır □ Evet arada sırada kanar □Evet sık sık kanar 18.Dişetlerinizin görünümü nasıl?

□Normal

□Şiş □Çekilmiş

□Kırmızı

□Soluk □Koyu renk 19.Sizce dişetlerinizin durumu nasıl?

70

□Çok kötü □Kötü □iyi □Çok iyi 20.Tatlı, sıcak , soğuk , ekşi yiyecekler yediğinizde ağrı yapar mı?

□Evet □Hayır 21.Dişleriniz sallanıyor mu?

□Evet □Hayır 22.Dişleriniz sallanıyorsa bu şikayetiniz ne zaman başladı?

□6ay içinde □1sene içinde □2yıl veya fazla □Dişeti tedavisinden sonra 23.Dişleriniz yer değiştirdi mi veya uzadı mı?

□Evet □Hayır 24.Yemek yedikten sonra dişlerinizi temizleyene kadar devam eden ağrılarınız oluyor mu?

□Evet □Hayır 25.Elma gibi sert yiyecekler yediğinizde dişetleriniz kanar mı?

□Evet □Hayır 26.Dilinizle veya elinizde oynadığınızda dişinizde sallanma olur mu?

□Evet □Hayır 27.Sabah uyandığınızda yastığınızda ağız kaynaklı kan gördüğünüz oldu mu?

□Evet □Hayır 28.Dişeti tedavisinden beklediğiniz sonuçlar nelerdir: 29.Diştaşı temizliği ve gerekirse dişeti tedavisi için sizce yeterli mi ilave olarak gargara veya ilaç tedavisi gerekli midir?

□Evet □Hayır 30.Dişeti hastalığı sizce ailesel geçiş gösterir mi?

□Evet □Hayır 31.Daha önce diş çektirdiniz mi?

□Evet □Hayır 32.Diş çektirdiyseniz hangi sebeple çekilmişti?

□Çürük □Sallanma □Hatırlamıyorum 33. Diş hekimine gittiğinizde sık sık diştaşı temizliği ve parlatma yapılır mı?

□Evet □Hayır 34.Koku yapan yiyeceklerden yemeseniz bile ağzınızın koktuğunu düşünüyor musunuz?

□Evet □Hayır 35.Kötü tat bırakan yiyeceklerden yemeseniz bile ağzınızda kötü tat oluyor mu?

□Evet □Hayır 36.Diş gıcırdatma veya sıkma alışkanlığınız var mı?

□Evet □Hayır 37.Sabah uyandığınızda çenenizde veya yanaklarınızda ağrı olur mu?

□Evet □Hayır 38.Ağzınızda köprü veya kron(kaplama) var mı?

71

□Evet □Hayır 39.Hareketli protez kullanıyor musunuz?

□evet □Hayır 40.Hareketli protez kullanıyorsanız kaç yıldır proteziniz var? 41.Ağzınızda dolgulu diş var mı?

□Evet □Hayır 42.Ağzınızda kanal tedavili diş var mı?

□Evet □Hayır 43. Sigara kullanıyor musunuz?

□Evet □Hayır 44.Sigara kullanıyorsanız günde kaç sigara içiyorsunuz?

□5veya daha az □6-10arası □ 11-20arası □21veyadaha fazla 45. Tedavi sonuçları sizi ne kadar tatmin etti? Hiç Çok 0 10

72

2.1.1. Klinik İnceleme Parametreleri

Hastalara yapılacak olan klinik değerlendirmede kullanılan indeksler;

♦- Plak indeks (PI;Silness&Löe,1964)

♦- Gingival indeks (GI;Löe& Silness,1967)

♦- Sondalamada cep derinliği (CD)

♦- Sondalamada kanama indeksi(SKİ)(BOP)

♦-Sondalamada pü varlığı,

♦- Sondalamada ataşman seviyesi (SAS)

♦-Enfeksiyon riski için periodontal indeks (PIRI) (Geerts ve ark., 2002)

olup, her hastada var olan dişlerin 6 yüzeyinden

kaydedilmiştir.(mesiobukkal, midbukkal, distobukkal, mesiolingual,

midlingual, distolingual)

2.1.1.1.Enfeksiyon riski için periodontal indeks (PIRI)

PIRI; Rompen ve ark. tarafından 2001 yılında tanımlanmış bir indeks

sistemidir. Anaerobik oral bakteri ve toksinlerinin sistemik yayılım

riskinin tespiti amacıyla geliştirilmiştir.

Skor 1:Periodontal cep derinliği ve sayısına göre

Skor 2:Furkasyon problemlerinin sayısı ve şiddetine göre

Her iki skor için penaltı noktası belirlendikten sonra her ikisinin

toplamı PIRI değerini verir. Hastalar PIRI değerine göre 3 kategoriye

ayrılır:

73

Düşük Risk Grubu→Pırı=0

Orta Risk Grubu→1≤ Pırı≤5

Yüksek Risk Grubu→6 ≤Pırı ≤10

Çizelge 2.1. PIRI Skorlandırma Sistemi

PERİODONTAL CEP SKOR 1

5-6 MM.LİK 5’DEN AZ CEP 1

5-6 MM.LİK 5 YA DA DAHA

FAZLA CEP

2

7-8 MM.LİK 5 DEN AZ CEP 3

7-8 MM.LİK 5 YA DA DAHA

FAZLA CEP

4

9MM. VEYA DAHA DERİN 3 DEN

AZ CEP

5

9 MM. VEYA DAHA BÜYÜK 3 YA

DA DAHA FAZLA CEP

6

FURKASYON PROBLEMİ SKOR 2

3 DEN AZ KLAS 1 FURKASYON 1

3 VEYA 3 DEN FAZLA KLAS 1

FURKASYON VEYA 3 DEN AZ KLAS 2

FURKASYON

2

3 VEYA 3 DEN FAZLA KLAS 2

FURKASYON VEYA 3 DEN AZ KLAS 3

FURKASYON

3

3 VEYA 3 DEN FAZLA KLAS 3

FURKASYON

4

PIRI SKORU

SKOR 1+SKOR 2

74

Gingivitis ve periodontitis gruplarına ayrılan hastaların ilk

ölçümlerinden bir gün sonra ilk kan örnekleri alınıp 3 dakika

boyunca diş fırçalama işlemi yaptırıldıktan en geç 3 ila 5 dakika

sonrasında ikinci kan örnekleri alındı. Fırçalama öncesi kan

örneklerinde üreme olan ve fırçalama sonrası kan örneklerinde üreme

olmayan hastalar araştırma dışında bırakıldılar. Fırçalama öncesi

kan örneklerinde üreme olmayan ancak fırçalama sonrası kan

örneklerinde üreme olan hastalara ise gerekli cerrahi olmayan

periodontal tedaviler uygulandı.

Tedavi planmasında kronik periodontitisi olan bireyler için ağız dört

kadrana bölünerek kök yüzeyi düzleştirmesi işlemleri dört seansta

tamamlanmıştır. Cerrahi olmayan periodontal tedavinin bitiminin

ardından, son seansta dişlerin politürü ve kontrolleri yapılmış,

hastaya 1 ay sonrası için randevu verilmiştir. Gingivitis grubundaki

bireyler içinse oral hijyen eğitimi verilmesinin arından diştaşı

temizliği yapılmıştır. Yalancı cebe sahip olan gerekli vakalarda

sorunlu bölgeler için subgingival detartraj işlemi uygulanmıştır. 1 ay

sonraki kontrollerde tespit edilen problemli bir bölge yoksa venöz kan

örnekleri aynı şekilde sol koldan 16 ml. başlangıç kan örneği alınıp,

diş fırçalama işleminin ardından yine sol koldan 16 ml. ve sağ koldan

8 ml. venöz kan örneği diş fırçalamanın ardından 3 ile 5 dk. arasında

alınarak başlangıçtaki işlem tekrarlanmıştır. 1 gün sonra tekrar

hasta çağrılmış ve son klinik ölçümler alınmıştır. Alınan venöz kan

örnekleri bakteriyemi varlığının tespiti, periodontal tedavinin

bakteriyemi üzerindeki etkisi açısından değerlendirilmiştir.

75

Çizelge 2.2.Araştırma Protokolu

Hasta seçimi (Gingivitis-kronik periodontitis)

Başlangıç kan örneklerinin toplanması

Sol kol fırçalama öncesi 16 mlt.

3 dk. Diş fırçalama (3-5 dakika içinde)

sol kol fırçalama sağ kol 8 mlt. sonrası16 mlt.

Pozitif sonuç negatif sonuç

Periodontal tedavi

1ay sonra

ikinci kan örneklerinin toplanması

76

2.2.Kan alma tekniği:

Araştırmanın başlangıcında ve klinik iyileşme sağlandıktan sonra her

iki grup için de; hastalardan 16 ml. ilk kan örneği sol koldan alındı ve

ardından hastalara 3 dakika boyunca diş fırçalama işlemi yaptırıldı.

Daha sonra 3 ile 5 dk. arasında beklenerek sol koldan 16 mlt. ve sağ

koldan 8 ml. daha kan alındı. Bu arada alınan kan örnekleri şu

şekilde şişelere yerleştirildi:

77

Çizelge 2.3. Toplanan Kan Örneklerinin Şematik Planı

8 ml. aerob şişe

8 ml. anaerob şişe

8 ml. anerob şişe

Fırçalama öncesi sol koldan alınan 16 ml. kan

8 ml. aerob şişe

Fırçalama sonrası sol koldan alınan 16 ml. kan

Fırçalama sonrası sağ koldan alınan 8 ml. kan

8 ml. aerob şişe

78

Kan örnekleri, tek bir hemşire tarafından alındı ve Cilt ve ortam

kontaminasyonunun engellenmesi amacıyla boş ve temiz bir odada

sadece hemşire, hasta ve doktorun bulunduğu sırada toplandı.

Hemşire, maske ve eldiven kullanarak hiç konuşulmadan örnekleri

aldı. Kan alınacak kol her seferinde cilt dezenfektanı ile kan

alımından önce silindi. Kol silinirken dezenfektanlı spanç tek

hareketle yukarıdan aşağıya doğru hareket ettirilerek cilt

kontaminasyon riskini en aza indirmek amaçlandı. Alınan kan örneği

o sırada üstündeki koruma kapağı açılan kan kültür şişelerine

aktarıldı ( Resim 2.1. –a,b,c,d-). Daha sonra da, en kısa süre içinde

A.Ü. İbn-i Sina Hastanesi Merkez Laboratuarı’ na ulaştırıldı. Kayıtları

yapıldıktan sonra BACTEC 9050 cihazına yerleştirildi.

-a- -b-

79

-c- -d-

Resim 2.1.(a) kolun dezenfektanla silinmesi, (b-c) kan örneğinin alınışı, (d) kan

kültür şişesine aktarımı

Diğer koldan ayrıca 8 ml. kan örneği alınmasının sebebi, oluşabilecek

kontaminasyona bağlı olarak gözlenen bakeri üremesini ekarte

edebilmek amacıyladır.

2.3.Kan Kültür Sistemi:

Kan örneklerinin taşınması ve saklanmasında Bactec 9050 ile

uyumlu olan özel kan kültür şişeleri kullanılmıştır. Bu şişeler aerob

ve anaerob mikroorganizmalar için ayrıca özelleştirilmiştir. Kan

kültür şişelerine kan örneklerinin aktarılmasının ardından hızlıca

Bactec9050 sistemine yerleştirildi ve cihazdan pozitif alarm gelmesi

beklendi.

80

Resim 2.2. ve resim 2.3. de Bactec sistemle uyumlu BACTEC Plus

aerobic/F ve Plus Anaerobic/F kan kültür şişeleri gösterilmektedir.

Resim 2.2. Kan kültür şişeleri Resim2.3. Alınan kan örnekleri

Sol taraftaki aerob, sağ taraftaki şişelere aktarıldı.

anaerob mikroorganizmalar için

kullanıldı.

Resim 2.4.’ de görülen bu cihaz; şişelerin hemen altında bulunan

sensörler aracılığıyla kan kültür şişelerinde üreme olduğu taktirde

alarm vermektedir. Şişelerde üreme olduğu takdirde şişe içindeki

oksijenasyonun değişmesinin ardından sensörler uyarılır ve pozitif

alarm verir.

81

Resim 2.4. Bactec9050

Kan örnekleri, inkübasyon ve tarama periyotları için BACTEC

floresan maddesi konmuş şişelere test edilmesi amacıyla inoküle

edildi. Her şişe mikroorganizmaların üremesi sonucu açığa çıkan

CO2 oranının artışını tespit edecek kimyasal sensörler içermektedir.

Sensörler her 10 dakikada bir floresandaki artışı monitörize eder. Bu

floresan artışı mevcut CO2 oranıyla doğru orantılıdır. Pozitif sonuç

şişede üreyen mikroorganizma varlığını göstermektedir. Eğer BACTEC

şişelerinin içine inoküle edilen örnekte, mikroorganizmalar mevcutsa

mikroorganizmaların metabolize ettiği ürünlerden CO2 açığa

çıkacaktır. Ardından sistem pozitif alarm verecektir.

82

2.4. Mikrobiyolojik Değerlendirme:

Pozitif alarm vermeyen kan kültür şişeleri üreme olmadığından

dolayı; herhangi bir işleme tabi tutulmazken, pozitif alarm veren kan

kültür şişeleri aerob veya anaerob koloni üretmek amacıyla uygun

besi yerlerine yerleştirildi. Aerob mikroorganizmalar için kanlı agar ve

EMB besi yerleri kullanılırken, anaerob mikroorganizmalar için

schaedler agar kullanıldı.

2.4.1. Kullanılan Besi Yerleri:

2.4.1.1.Kanlı Agar:

Dehidre besiyeri 40 g/l konsantrasyonda olacak şekilde gerekirse

ısıtılarak distile su içinde eritilip otoklavda 121 oC ‘da 15 dakika

sterilize edilip, otoklav çıkışında 50 oC ‘a soğutulur ve %5 oranında

defibrine koyun kanı ilave edilir, karıştırılır ve petri kutularına

dökülür. Kan ilave edilmiş besiyeri buzdolabında en çok 3 ay

depolanabilir. Standart ekimden ve inkübasyondan sonra kanlı agar

petrileri hemoliz açısından değerlendirilir. S. aureus tipik ß hemoliz

oluşturur. 500 g olan bir kutu dehidre besiyeri ile %5 kan ilave

edilmek üzere ve 12,5 ml/ petri kutusu hesabı ile 1050 petri kutusu

elde edilir (Black ve Buskırk,1973).

83

Resim 2.5. kanlı agar besi yeri

2.4.1.2.EMB Agar:

Dehidre besiyeri 36 g/l konsantrasyonda destile su içinde ısıtılarak

eritilir, otoklavda 121 oC ‘da 15 dakika sterilize edilip petrilere

dökülür. Besiyerindeki boyalar refakatçı floranın gelişimini baskılar.

Bu besiyeri, bileşimindeki laktoz ve sakkaroz nedeni ile asıl olarak

her iki karbohidrat bakımından da negatif olan Salmonella ve Shigella

‘nın ayrımı için geliştirilmiş olmakla beraber, yaygın olarak koliform

grup bakteri sayımında ve E. coli tanımlanmasında kullanılmaktadır.

35 –37 oC ‘da 24 saat inkübasyon sonunda saydam, amber renkli

koloniler Salmonella ve Shigella gibi laktoz ve sakkaroz negatif

bakterileri, menekşe renkli ve yansıyan ışıkla yeşilimsi metalik parlak

görülen koloniler E. coli ‘yi, pembe – menekşe renkli, mukoid, gri

kahverengi merkezli koloniler Enterobacter, Klebsiella ve diğer

koliformları gösterir. 500 g olan 1 kutu besiyeri ile 12,5 ml/petri

hesabı ile 1111 adet petri kutusu hazırlanır. Bu besiyerinin Levine

tarafından modifiye edilmiş formu olan Levine EMB agar (Merck

1.01342) yukarıdaki özelliklere ilaveten Candida albicans ‘ın hızlı

tanımlanmasında kullanılır (Harrıs ve Teague,1916).

84

Resim 2.6. EMB besi yeri

2.4.1.3.Schaedler Agar:

Anaerobik mikroorganizmaların kültüründe kullanılır. Anaerobik

bakteriler travma veya cerrahi sonrası yara enfeksiyonları, menenjit,

endokardit ve bakteriyemi gibi çeşitli insan enfeksiyonlarından

sorumludur. Anaerobik mikroorganizmaların yaşamlarını devam

ettirebilmeleri oksijen hasiyetlerine, beslenme ortamlarına, kültür

ortamlarına ve inkübasyon süresi ve ısıya bağımlıdır. Schaedler agar,

anaerobik mikroorganizmaların üremesi için standart prosedüre

uygun bir besi yeridir (Balows ve ark., 1991).

Anaerob ortam yaratılması amacıyla; anaerob üreme olan örnekler

koloni üretilmesi için Genbox anaerob jara yerleştirilip yeterli koloni

oluşana kadar beklendi. Aerob besi yerlerinde inkübasyon süresi 24

saat iken, anaerob besi yerindeki inkübasyon süresi 48 saat olarak

belirlendi. Besi yerlerinde koloni oluşmasının ardından; uygun

görülen koloni, öze ile alınarak tiplendirme amacıyla kullanılan API

kitleri ile muamele edildi. Bu amaçla kullanılan olan kitler;

85

Aerob mikroorganizmalar için:

Streptokok tayininde→API-20 Strep

Stafilokok tayininde→Plazma koagülaz

Anaerob mikroorganizmalar için→API-20A

olarak tercih edilmiştir.( Resim 2.7.)

Resim 2.7. API Kitleri

Bu araştırmanın mikrobiyolojik bölümü A.Ü. İbn-i Sina Hastanesi

Merkez Laboratuarı’nda yürütülmüştür.

2.1.5. Veri Analiz Yöntemleri

Çalışmanın sonucunda elde edilen tüm klinik verilerin ve hesaplanan

değerlerin analizi, bilgisayar ortamında SPSS for Windows 10.0

istatistiksel analiz programı kullanılarak yapılmıştır.

86

Her grup için yaş cinsiyet ve sigara kullanımı açısından dağılımları

gösterilmiştir.

Teşhise göre ve genel olarak tüm gruptaki klinik indekslerin

bakteriyemi ile ilişkisi Mann Whitney U testi ile incelenmiştir.

Üreme olan bireylerde tedavi öncesi ve sonrası klinik indeks

değişimlerinin değerlendirilmesi Wilcoxon Signed Rank testi ile

yapılmıştır.

PIRI değişimlerinin incelenmesinde Ki Kare testi (Chi- Square)

uygulandı.

.

87

3. BULGULAR: 3.1. Demografik Bulgular:

Çalışma populasyonundaki demografik özellikler çizelge 3.1. ve

çizelge 3.2.’ de verilmiştir. Populasyondaki yaş aralığı 21-55 yaş

arasındadır. Yaş ortalaması 37,8’ dir.

Çizelge 3.1. Populasyondaki yaş dağılımı

n Minimum Maksimum ortalama standart sapma

YAŞ 34 21,00 55,00 37,8235 8,32474

Çalışmaya dahil edilen toplam 34 hastadaki cinsiyet dağılımı ve

yüzdesi çizelge 3.2.’ de gösterilmiştir. Toplam 34 hastanın 21’ i kadın,

13’ ü erkekti.

Çizelge 3.2. Cinsiyetin dağılımı

dağılım Yüzde

cinsiyet Kadın 21 61,8

Erkek 13 38,2

Total 34 100,0

88

Çizelge 3.3. de deneklerin sigara alışkanlığına ait dağılım

izlenmektedir. Gingivitis grubunda sigara içmeyen bireyler %71,4’

ünü oluştururken periodontitis grubunda bu oran %60’ tır.

Çizelge 3.3. deneklerin sigara alışkanlıklarına ait dağılım

Dağılım Yüzde Gingivitis

0 10 71,4

1 1 7,1 2 2 14,3 3 1 7,1 4 0 0

total 14 100,0 Periodontitis

0 12 60,0

1 2 10,0 2 3 15,0 3 2 10,0 4 1 5,0

total 20 100,0

:

3.2. Biyometrik Bulgular:

Çalışma grubundaki mevcut hastaların 14’ ü gingivitis, 20’ si

periodontitis teşhisi konan bireylerdir. Gingivitis grubu

populasyonun % 41.2’ sini oluştururken, periodontitis grubu % 58.8’

ini oluşturmaktadır. Hasta dağılımı, çizelge 3.4.’ te verilmiştir.

89

Çizelge 3.4. Teşhise göre hasta dağılımı

Dağılım Yüzde

Teşhis Gingivitis 14 41,2

Periodontitis 20 58,8

Total 34 100,0

Çizelge 3.5. de teşhise göre cinsiyet dağılımı izlenmektedir. Gingivitis

grubunun % 57,1’ i kadınken periodontitis grubunun % 65’ ini

kadınlar oluşturmaktadır. Her iki grupta da kadınlarda yoğunluk

izlenmektedir.

Çizelge 3.5.teşhise göre cinsiyet dağılımı

Dağılım Yüzde

Gingivitis kadın

8 57,1

erkek

6 42,9

toplam

14 100,0

Periodontitis kadın

13 65,0

Erkek

7 35,0

toplam

20 100,0

Tüm çalışma grubunda üreme olan bireylerin sayısı çizelge 3.7.’ de

gösterilmektedir. Tedavi öncesi diş fırçalama işleminin ardından

bireylerin % 29,4’ ünde bakteriyemi gözlenmiştir.

90

çizelge 3.7.bakteriyemi gözlenen bireylerin sayısı

Dağılım Yüzde

Kan sonucu Üreme yok 24 70,6

Üreme var 10 29,4

Total 34 100,0

Çizelge 3.8 de bakteriyemi gözlenen bireylerde üreyen

mikroorganizmalar listelenmiştir. Çalışmada toplam 12 bireyin kan

kültür örneklerinde üreme olmuş, ancak bu deneklerden 2’sinde

üreyen mikroorganizmalar bacillus türleri olup cilt flora

kontaminasyonu olarak değerlendirildiğinde istatistiksel incelemeye

dahil edilmemiştir.

Çizelge 3.8. Üreyen Mikroorganizmalar

Hasta no teşhis cins üreme zamanı üreyen m.org.

1 periodontitis anaerob fs/bl propıonı acnes

2 periodontitis aerob fs/bl Staf.hominis

3 periodontitis aerob fs/bl Staf.spieces

6 periodontitis anaerob fs/bl Veillonella parvula

Bifidobacterium spp

9 periodontitis aerob fs/bl Bacillus spp**

kogulaz negatif stafilokok

21 gingivitis aerob fs/bl microkok

23 gingivitis aerob fs/bl gr(+) basil

difteroid

25 gingivitis anaerob fs/bl St. Constellatus

28 gingivitis anaerob fs/bl St. Constellatus

St.milieri

30 gingivitis anaerob fs/bl St.mitis

91

Çizelge 3.9.’de üreme olan ve olmayan bireylerin teşhise göre dağılımı

izlenmektedir. Buna göre gingivitis grubundaki bireylerin %35,7’

sinde periodontitis grubundaki bireylerin %25’inde üreme olmuştur.

İstatistiksel olarak bakteriyemi gözlenen bireylerde teşhisle

bakteriyemi arasında anlamlı bir ilişki bulunamamıştır ( p>0,05).

Çizelge 3.9. üreme olan ve olmayan bireylerin teşhise göre dağılımı

Üreme yok Üreme var total Gingivitis sayı yüzde

9 %64,3

5 %35,7

14 %100,0

Periodontitis sayı yüzde

15 %75,0

5 %25,0

20 %100,0

Total sayı yüzde

24 %70,6

10 %29,4

34 %100,0

Çizelge 3.10.’da üreme olan ve olmayan bireylerin cinsiyete göre

dağılımı izlenmektedir. Buna göre kadınların %33,3’ ünde

erkeklerinse %38,5’ inde üreme olmuştur. İstatistiksel olarak

bakteriyemi gözlenen bireylerde cinsiyetle istatistiksel olarak anlamlı

bir ilişki bulunamamıştır ( p>0,05).

92

Çizelge 3.10.Üreme olan ve olmayan bireylerin cinsiyete göre dağılımı

Üreme yok Üreme var total Kadın sayı yüzde

15 %71,4

6 %28,6

21 %100,0

Erkek sayı yüzde

9 %69,2

4 %30,8

13 %100,0

Total sayı yüzde

24 %70,6

10 %29,4

34 %100,0

Çizelge 3.11.’da üreme olan ve olmayan bireylerin sigara kullanma

alışkanlıkları ile dağılımı izlenmektedir. Sigara içmeyen bireylerin

%40,9’unda bakteriyemi gözlenirken sigara içen bireylerin % 25’ inde

bakteriyemi gözlenmemiştir. Bakteriyemi ile sigara kullanma

alışkanlıkları arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki

bulunamamıştır ( p>0,05).

Çizelge 3.11. Üreme olan ve olmayan bireylerin sigara kullanma alışkanlıkları

Üreme yok Üreme var total Sigara içmeyen sayı yüzde

14 %63,6

8 %36,4

22 %100,0

Sigara içen sayı yüzde

10 %83,3

2 %16,7

12 %100,0

Total sayı yüzde

24 %64,7

10 %35,3

34 %100,0

Çizelge 3.12. de periodontitis grubundaki hastalarda, bakteriyemi

gözlenen ve gözlenmeyen gruplardaki PI, GI, cep derinliği ve ataşman

seviyeleri arasındaki ilişki izlenmektedir. Periodontitis grubunda

93

üreme olan bireylerde gingival indeks ortalamaları daha yüksek

olmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık

bulunmamıştır ( p>0,05).

Çizelge 3.12.Periodontitis grubunda PI, GI, cep derinliği ve ataşman seviyeleri

Plak indeks

Gingival indeks

Cep derinliği

Ataşman seviyesi

Üreme yok n Ortalama Median Minimum Maksimum

15 2,110 2,114 1,43 2,54

15 1,434 1,440 1,02 1,77

15 3,032 2,759 1,72 4,38

15 2,41 1,845 1,24 4,25

Üreme var n Ortalama Median Minimum Maksimum

5 2,038 1,857 1,43 2,90

5 1,508 1,565 1,23 1,91

5 2,388 2,419 1,52 3,03

5 1,689 1,724 1,30 2,19

Toplam n Ortalama Median Minimum Maksimum

20 2,092 2,105 1,43 2,90

20 1,453 1,449 1,02 1,91

20 2,871 2,690 1,52 4,38

20 2,231 1,783 1,24 4,25

Çizelge 3.13. de ise gingivitis grubundaki hastalarda, bakteriyemi

gözlenen ve gözlenmeyen gruplardaki PI, GI, cep derinliği ve ataşman

seviyeleri arasındaki ilişki değerlendirilmiştir. Gingivitis grubunda

üreme olan bireylerde plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve

ataşman seviyeleri ortalamaları daha yüksek olmasına rağmen

istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamıştır

( p>0,05).

94

Çizelge 3.13.Gingivitis grubunda PI, GI, cep derinliği ve ataşman seviyeleri

Plak indeks

Gingival indeks

Cep derinliği

Ataşman seviyesi

Üreme yok n Ortalama Median Minimum Maksimum

9 2,335 2,380 1,66 2,85

9 1,392 1,355 1,12 1,68

9 3,794 3,779 2,75 4,49

9 3,364 3,154 2,36 4,95

Üreme var n Ortalama Median Minimum Maksimum

5 2,287 2,369 1,90 2,81

5 1,462 1,463 1,31 1,56

5 3,982 3,935 3,51 4,44

5 3,401 3,580 2,59 3,69

Toplam n Ortalama Median Minimum Maksimum

14 2,318 2,374 1,66 2,85

14 1,417 1,443 1,12 1,68

14 3,861 3,870 2,75 4,49

14 3,377 3,377 2,36 4,95

Çizelge 3.14. de tüm çalışma grubunda, bakteriyemi gözlenen ve

gözlenmeyen bireylerdeki PI, GI, cep derinliği ve ataşman seviyeleri

arasındaki ilişki değerlendirilmiştir. istatistiksel olarak anlamlı bir

farklılık bulunmamıştır ( p>0,05).

95

Çizelge 3.14.Tüm çalışma grubunda PI, GI, cep derinliği ve ataşman seviyeleri

Plak indeks

Gingival indeks

Cep derinliği

Ataşman seviyesi

Üreme yok n Ortalama Median Minimum Maksimum

24 2,194 2,177 1,43 2,85

24 1,418 1,417 1,02 1,77

24 3,318 3,721 1,72 4,49

24 2,769 2,976 1,24 4,95

Üreme var n Ortalama Median Minimum Maksimum

10 2,163 2,075 1,43 2,90

10 1,485 1,496 1,23 1,91

10 3,185 3,267 1,52 4,44

10 2,545 2,392 1,30 3,69

Toplam n Ortalama Median Minimum Maksimum

34 2,185 2,174 1,43 2,90

34 1,438 1,446 1,02 1,91

34 3,279 3,639 1,52 4,49

34 2,703 2,873 1,24 4,95

Çizelge 3.15. de tüm çalışma grubunda üreme olan bireylerdeki

tedavi öncesi ve tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep

derinliği ve ataşman seviyesi değişimleri izlenmektedir. Tedavi öncesi

bakteriyemisi olan tüm bireylerin tedavi öncesi ve sonrası plak indeks

ve gingival indeksteki değişimler istatistiksel olarak anlamlı

bulunmuştur (p<0,05).

96

Çizelge 3.15. tüm çalışma grubunda üreme olan bireylerdeki tedavi öncesi ve

tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve ataşman seviyesi

değişimleri

PI-1 PI-2 GI-1 GI-2 CD-1 CD-2 AS-1 AS-2

N 10 10 10 10 10 10 10 10

Ortalama 2,163

0,394

1,485

0,339

3,185

2,186

2,545

2,149

Median 2,075

0,333

1,496

0,342

3,267

1,975

2,392

1,989

Standart sapma

0,461

0,176

0,196

0,091

0,950

0,694

0,977

1,007

Minimum 1,43 0,27 1,23 0,21 1,52 1,51 1,30 1,13

Maksimum

2,90 0,86 1,91 0,48 4,44 3,28 3,69 3,63

Çizelge 3.16. de periodontitis grubunda üreme olan bireylerdeki

tedavi öncesi ve tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep

derinliği ve ataşman seviyesi değişimleri izlenmektedir. Yine tedavi

öncesi bakteriyemisi olan tüm bireylerin tedavi öncesi ve sonrası tüm

klinik indekslerindeki değişimler istatistiksel olarak anlamlı

bulunmuştur (p<0,05).

97

Çizelge 3.16. periodontitis grubunda üreme olan bireylerdeki tedavi öncesi ve

tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve ataşman seviyesi

değişimleri

PI-1 PI-2 GI-1 GI-2 CD-1 CD-2 AS-1 AS-2

N 5 5 5 5 5 5 5 5

Ortalama 2,287

0,434

1,462

0,351

3,982

1,589

3,401

1,249

Median 2,369

0,327

1,463

0,377

3,935

1,603

3,580

1,252

Standart sapma

0,369

0,242

0,097

0,110

0,354

0,083

0,454

0,104

Minimum 1,90 0,27 1,31 0,23 3,51 1,51 2,59 1,13

Maksimum

2,81 0,86 1,56 0,48 4,44 1,71 3,69 1,37

Çizelge 3.17. da gingivitis grubunda üreme olan bireylerdeki tedavi

öncesi ve tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve

ataşman seviyesi değişimleri izlenmektedir. Yine tedavi öncesi

bakteriyemisi olan tüm bireylerin tedavi öncesi ve sonrası plak

indeks,gingival indeks ve ataşman seviyesi değişimleri istatistiksel

olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05).

98

Çizelge 3.17. gingivitis grubunda üreme olan bireylerdeki tedavi öncesi ve

tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep derinliği ve ataşman seviyesi

değişimleri

PI-1 PI-2 GI-1 GI-2 CD-1 CD-2 AS-1 AS-2

N 5 5 5 5 5 5 5 5

Ortalama 2,038 0,355

1,508 0,327 2,388 2,784 1,689 3,049

Median 1,857 0,340 1,565 0,333 2,419 2,702 1,724 2,876

Standart sapma

0,552 0,085 0,276 0,078 0,566 0,429 0,337 0,494

Minimum 1,43 0,27 1,23 0,21 1,52 2,24 1,30 2,60

Maksimum 2,90 0,46 1,91 0,43 3,03 3,28 2,19 3,63

Çizelge 3.18. de çalışmaya dahil edilen tüm bireylerde sondalamada

kanama ve pü değerlerinin bakteriyemi ile ilişkisi değerlendirilmiştir.

Her iki klinik değerlendirme için de her bir bireydeki toplam

etkilenmiş bölge sayısı toplamı üzerinden median değerleri

istatistiksel değerlendirmeye alınmıştır. Yapılan değerlendirmede

istatistiksel olarak anlamlılık bulunamamıştır (p>0,05). Fakat

bakteriyemi gözlenen bireylerde sondalamada kanama değeri

bakteriyemi olmayan bireylere göre daha yüksektir.

99

Çizelge 3.18. tüm bireylerde sondalamada kanama ve pü değerlerinin bakteriyemi ile ilişkisi

bop pü Bakteriyemi(-) N Ortalama Standart sapma Median Minimum Maksimum

24 95,37 30,71 100,00 38,00 151,00

24 8,33 9,43 5,00 0,00 30,00

Bakteriyemi(+) N Ortalama Standart sapma Median Minimum Maksimum

10 108,80 36,70 125,50 41,00 146,00

10 5,30 5,31 4,50 0,00 13,00

Toplam N Ortalama Standart sapma Median Minimum Maksimum

34 99,32 32,60 101,00 38,00 151,00

34 7,44 8,47 4,50 0,00 30,00

Çizelge 3.19. de ise gingivitis grubundaki bireylerde bakteriyemi ile

sondalamada kanama (BOP) ve pü arasındaki ilişki incelenmiştir.

İstatistiksel olarak anlamlı bir fark gözlenmemiştir (p>0,05).

100

Çizelge 3.19. gingivitis grubundaki bireylerde bakteriyemi ile sondalamada

kanama (BOP) arasındaki ilişki

bop pü Bakteriyemi(-) N Ortalama Standart sapma Median Minimum Maksimum

9 81,55 34,51 100,00 38,00 120,00

9 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00

Bakteriyemi(+) N Ortalama Standart sapma Median Minimum Maksimum

5 81,80 34,01 92,00 41,00 123,00

5 2,40 5,36 0,00 0,00 12,00

Toplam N Ortalama Standart sapma Median Minimum Maksimum

14 81,64 32,99 96,00 38,00 123,00

14 0,85 3,20 0,00 0,00 12,00

Çizelge 3.20. da periodontitis tanısı konmuş olan bireylerde

bakteriyemi ile sondalamada kanama ve pü arasındaki ilişki

değerlendirilmiştir. İstatistiksel olarak anlamlı bir değişiklik tespit

edilememiştir (p>0,05).

101

Çizelge 3.20. periodontitisli bireylerde bakteriyemi ile sondalamada kanama ve pü

arasındaki ilişki

bop pü Bakteriyemi(-) N Ortalama Standart sapma Median Minimum Maksimum

15 135,80 25,93 100,00 57,00 151,00

15 13,33 8,65 13,00 2,00 30,00

Bakteriyemi(+) N Ortalama Standart sapma Median Minimum Maksimum

5 135,80 7,22 136,00 128,00 146,00

5 8,20 3,70 9,00 4,00 13,00

Toplam N Ortalama Standart sapma Median Minimum Maksimum

20 111,70 26,64 120,50 57,00 151,00

20 12,05 7,95 10,50 2,00 30,00

Çizelge 3.21. de periodontitisli bireylerde üreme olan ve olmayan

gruplarda PIRI skorlarının dağılımı izlenmektedir. Üreme olan toplam

5 hastanın 3’ ünde PIRI skoru 6 dır.bu hastalar yüksek risk grubuna

girmektedirler. Üreme olmayan gruptaki yüksek risk grubuna dahil

olan hasta sayısı 1’ dir.

102

Çizelge 3.21. PIRI skorları dağılımı

Üreme yok Üreme var toplam PIRI-3 N Yüzde

4 26,7

0 0,0

4 20

PIRI-4 N Yüzde

7 46,7

2 40

9 45

PIRI-5 N Yüzde

3 20

0 0,0

3 15

PIRI-6 N Yüzde

1 6,7

3 60

4 20

TOPLAM N Yüzde

15 100,0

5 100,0

20 100,0

Çizelge 3.22. de PIRI ya göre orta ve yüksek risk grubundaki

dağılımın bakteriyemi ile ilişkisi gösterilmektedir. Bakteriyemi

gözlenen hastaların %60’ı yüksek risk grubundayken, bakteriyemi

gözlenmeyen hastaların %6,7’si yüksek risk grubundadır. İki grup

arasındaki ilişki istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur(p<0,05).

Çizelge 3.22. PIRI ya göre orta ve yüksek risk grubundaki dağılımın bakteriyemi ile ilişkisi

Üreme yok Üreme var Toplam PIRI-orta risk grubu(=3-4-5) N Yüzde

14 93,3

2 40,0

16 80,0

PIRI-yüksek risk grubu(=6) N Yüzde

1 6,7

3 60,0

4 20,0

Toplam N Yüzde

15 100,0

5 100,0

20 100,0

103

Çizelge 3.23. de periodontal tedavinin ardından değişen PIRI

değerlerinin tedavi öncesine göre dağılımı izlenmektedir. Bu

sonuçlara göre, üreme olan grupta periodontal tedavi öncesi yüksek

risk grubunda olan 3 birey tedavinin ardından orta risk grubuna

düşmüştür. PIRI skoru 6 olan 3 bireyin skorları 2,3 ve 5 değerlerine

değişmiştir. PIRI skoru 4 olan iki birey de 2 skoruna düşmüştür.

Çizelge 3.23. Periodontal tedavinin ardından değişen PIRI değerlerinin tedavi öncesine göre dağılımı

PIRISON 2

PIRISON 3

PIRISON 5

PIRIİLK-4 2

0 0

PIRIİLK- 6

1

1 1

104

4.TARTIŞMA:

Hekimlerin temel görevi insanların yaşam süresini uzatmak ve

özellikle bu sürenin kalitesini yükseltmektir. Ağız ve diş kaynaklı

enfeksiyonlar ise hem yaşam kalitesini düşürmekte, hem de bazı

durumlarda yaşam için ciddi tehdit oluşturmaktadırlar. Geçici

bakteriyemi de bunlardan biridir. Geçici, düşük seviyeli bakteriyemi,

özel risk taşıyan hastalar dışında asemptomatiktir. Bulgu verdiğinde,

taşipne, titreme, ateş ve abdominal ağrı, bulantı, kusma ve diyare

gibi gastrointestinal sistem değişiklikleri gösterir. Kronik hastalığı

olan veya immün sistemi baskılanmış bireylerde garam negatif

bakteriyemi yaygın olarak gözlenebilir. Ek olarak, aerobik basil,

anaerob ve mantar kaynaklı da kan dolaşım sistemi enfeksiyonları

gelişebilir. Ağız enfeksiyonları, özellikle risk grubu hastalarda sadece

dental girişimler sırasında değil rutin ağız bakım işlemleri sırasında

bile bakteriyemi kaynağı olarak gösterilmişlerdir ( Carmona ve

ark.,2002;Christan ve ark.,2002).

Araştırmamızda sadece diş fırçalama sırasında bireylerin

karşılaşacakları bakteriyemi riskini ve bu riskin periodontal sağlık

oluşturularak azaltılıp azaltılamayacağını incelemeyi hedefledik.

Sistemik yönden sağlıklı bireylerde genelde ağız kaynaklı bakteriyemi

ciddi bir tehdit oluşturmazken sistemik açıdan risk taşıyan

hastalarda bu tehdit artmaktadır. Bu nedenle risk grubu hastalara

uygulanacak dental tedaviler öncesi antibiyotik profilaksisine ihtiyaç

vardır. Antibiyotik profilaksisi altındaki hastalarda bakteriyemi

105

varlığını ortaya koyamayacağımız için de çalışmamızı sistemik yönden

sağlıklı bireyler üzerinde yürüttük.

Dental işlemler sonrası görülen bakteriyemi sağlıklı bireylerde

nadiren 15 dakikadan daha uzun sürer ve çoğunlukla 3-5 dakika

içersinde gözlenir, çoğu hastada kan dolaşımı 20 dakika içersinde

steril olmaktadır (Sande ve ark., 1984). Bu nedenle biz de kan

örneklerini fırçalama sonrası 3-5 dakika içerisinde aldık.

Mikrobiyolojik yöntem olarak kullandığımız API sistemleri (bio

Merieux, France) bu tür çalışmalarda yaygın olarak kullanılmaktadır.

Hasasiyeti ve güvenilirliği ispatlanmıştır(Kinane ve ark.,2005;

Lucartorto ve ark.,1992; Lucas ve ark.,1999; Coulter ve ark., 1990;

Messini ve ark.,1999).

Çalışmaya dahil edilen 34 bireyin diş fırçalama sonrası 10’ unda

(%29,4) bakteriyemi gözlenmiştir. Bu hastalar dışında iki hastada da

kan kültür örneklerinde üreme gözlenmiştir; ancak üreyen

mikroorganizmalar bacillus türleri olup cilt florasında gözlenen

mikroorganizmalardır ve cilt flora kontaminasyonu olduğundan

dolayı bu iki hasta bakteriyemi grubunda değerlendirilmeyip

araştırma dışı bırakılmıştır.

Diş fırçalama sonrası oluşan bakteriyemi yi inceleyen Hartzell ve

arkadaşları (2005) sistemik olarak sağlıklı 30 bireyde diş fırçalama

işleminin ardından bakteriyemi varlığını değerlendirmişlerdir.

Hastalardan aldıkları toplam 180 kan kültür örneğinden 3’ünde

üreme gözlenmiş, fakat her 3’ünün de cilt flora kontaminasyonu

olduğunu bildirmişlerdir. Sonuçta bu çalışmada gerçek bakteriyemi

106

yüzdesi 0 olarak bulunmuştur. Bu oran literatürdeki diğer

çalışmalara göre oldukça düşüktür.

Kinane ve arkadaşlarının 2005 yılında yaptıkları çalışmada, toplam

30 gönüllü bireyde periodontal işlemlerin ardından bakteriyemi

varlığını incelemişlerdir. Kültür metodu kullanarak bakteriyemi

sıklığı değerlendirmesinde ultrasonik temizliğin ardından %13,

periodontal sondalamada %20 ve diş fırçalama işleminin ardından

%3 olarak bulunmuştur. PCR metoduyla bakıldığında ise ultrasonik

diş temizliğinin ardından %23, periodontal sondalamanın ardından

%16 ve diş fırçalama işleminin ardından %13 olarak tespit edilmiştir.

Nord ve Heimdahl’a göre bakteriyemi derecesi yüzeydeki

mikroorganizma miktarıyla ve cerrahi işlemin şiddetiyle ilişkilidir.

Bhanji ve arkadaşlarının 2002’ de yaptıkları bir araştırmada manuel

diş fırçası ile Sonicare diş fırçası kullanımı sonucu gözlenen

bakteriyemi yi karşılaştırmışlardır. 50 sağlıklı çocuğun dahil edildiği

çalışmada manuel diş fırçası ile gözlenen bakteriyemi oranı %46,

Sonicare diş fırçası ile gözlenen bakteriyemi oranı %78 olarak

bulunmuştur.

Literatürde çeşitli araştırmalar, oral kavitedeki küretaj, subgingival

irrigasyon, endodontik tedavi, diş çekimi, fırçalama ve çiğneme gibi

işlemlerden sonra mikroorganizmaların kan akımına karıştığını

tanımlamışlardır. Schlein ve arkadaşları, diş fırçalama sonrası %25,

Wilson ve Van Scoy diş ipi kullanımı sonrası %20 ve dental

işlemlerde %22-40’lık oranlarında bakteriyemi rapor etmişlerdir.

Lucas ve arkadaşları 1999 yılında yaptıkları çalışmada, diş temizliği

işlemlerinin ardından toplam 52 bireyin %39’unda diş fırçalama

sonrası bakteriyemi gözlemişlerdir.

107

Bizim çalışmamızda %29,4 oranında diş fırçalama sonrası

bakteriyemi izlendi. Bu miktar literatürde bildirilen diş fırçalama

sonrası gözlenen bazı bakteriyemi yüzdeleri ile farklılık

göstermektedir. . Çalışmamızda elde ettiğimiz bulgudan farklı

sonuçların olması ise hasta popülasyonunun, uygulanan

bakteriyolojik inceleme yöntemlerin farklı olması yada fırçalama

sonrası kan alma sürelerinin farklılığından kaynaklanmış olabilir.

Çalışmamızda toplam 10 bireyde üreyen mikroorganizmalar çizelge

3.8.de listelenmiştir. Kan kültür sistemiyle ürettiğimiz

mikroorganizmalar; Proprionibacterium acnes, Stafilococus hominis,

koagülaz negatif stafilokok, Veillonella parvula, Bifidobacterium spp.,

Micrococcus, Difteroid spp., Strepcoccus constellatus, Streptococcus

mitis ‘ tir.

Kinane ve arkadaşları (2005) diş fırçalama ve dental işlemler sonrası

kan kültüründe Gamella P.acnes, Difteroid, Micrococcus ve koagulaz

negatif stafilokokların ürediğini bildirmişlerdir. Lockhart ve

arkadaşları ise 2004 yılında yaptıkları bir çalışmada, entübasyon ve

dental işlemlerin ardından gözlenen bakteriyemi yi

değerlendirmişlerdir. Kan kültür örneklerinde üreyen

mikroorganizmalar arasında viridans streptokoklar, S.mitis,

S.constellatus, koagulaz negatif stafilokoklar, P.acnes, Bifidobacterium

ve Veillonella mevcuttur. Crawford ve arkadaşlarının 1974 yılında

yaptıkları bir çalışmada, diş çekiminin ardından gözlenen bakteriyemi

varlığını değerlenmişlerdir. Toplam 25 bireyin 23’ ünde bakteriyemi

gözlenmiştir. Kan kültür örneklerinde üreyen mikroorganizmalar

Veillonella, S.mitis ve Proprionibacterium dışında Bacteroides,

Peptostreptococcus, Leptotrichia ve S.mutans’tır. Lucas ve arkadaşları

108

kan kültürü sonucunda yine bizim çalışmamızla benzer olarak

koagulaz negatif stafilokok üretilmiştir. Ayrıca St.mitis ve St.sanguis

da üretilen diğer mikroorganizmalardır.bu mikroorganizmaların

tamamı bakteriyel endokardit patogenezinde önemli rol

oynamaktadır. Rajasuo ve arkadaşlarının 2004 yılında yaptıkları bir

çalışmada, üreyen mikroorganizmalar S.constellatus, S.mitis,

Veillonella türleri ve Proprionibacterium türleridir. Erverdi ve

arkadaşları 1999 yılında yaptıkları çalışmada, ortodontik bant

uygulamasının ardından üreyen mikroorganizmalar S.mitis ve

S.sanguis’tir. Bu mikroorganizmaların enfektif endokarditle güçlü bir

ilişkide olduğu bu araştırmada özellikle vurgulanmıştır. Flood ve

arkadaşları (1990) dentoalveoler apsenin insizyon ve drenajının

ardından üreyen mikroorganizmalar ise S.mitis ve S.sanguis’tir.

Hunter ve arkadaşları 1989’da yaptıkları araştırmada polisaj işlemi

ardından viridans streptokoklar, difteroid ve koagulaz negatif

stafilokoklar saptamışlardır. King ve arkadaşları diş çekimi ve sutur

alınmasının ardından P.acnes, Veillonella parvula ve S.mitis

gözlemişlerdir. Waki ve arkadaşları ise ( 1990 ) yaptıkları çalışmada,

diş yüzeyi temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesinden sonra Streptokok,

neisseria ve stafilokok türleri ile birlikte P.acnes üreyen

mikroorganizmalardır.

P.acnes literatürde bazı araştırmalarda cilt kontaminasyonu olarak

değerlendirilirken kimi araştırıcılar da ciltle beraber oral florada da

bulunan mikroorganizmalar olarak değerlendirilmektedir (Waki ve

arkadaşları,1990). Bizim yaptığımız literatür taramaları sonucunda

Proprionibacteriumun çeşitli türlerinin ağız içinde varlığı bildirilmiştir.

Dental plakta P.acnes’in varlığı rapor edilmiştir. P.propionicus

boyamalarındaki lakrimal kanalikulit vakalarında ve fırsatçı

patojenler olarak izole edilmiştir. Kök yüzey çürüklerinden alınan

örneklerde de izolasyon sağlanmıştır (Marsh ve Martin,1999).

109

Lucartorto ve arkadaşları (1992), diş yüzeyi temizliği sonrası

bakteriyemi varlığını değerlendirmişler üreyen P.acnesi cilt

kontaminasyonu olarak bildirmişlerdir. Hartzell ve arkadaşları (2005)

fırçalama sonrası bakteriyemiyi değerlendirmişler 3 hastada üreyen

P.acnesi cilt kontaminasyonu olarak kabul etmişlerdir. Brown ve

arkadaşları da (1998) sutur işleminin ardından bakteriyemi sıklığını

araştırdıkları çalışmalarında P.acnes üreyen hastaları çalışma dışı

bırakmışlardır.

Farklı araştırmalarda farklı mikroorganizma türlerinin varlığı

gösterilmişse de, çalışmamızda fırçalama sonrası ağız içi kaynaklı

bakteriyemi etkeni olarak saptanan ve rapor edilen tüm mikro

organizmalar yukarıda bildirilen mikroorganizmalarla uyum

içersindedir.

Çalışmamızda fırçalama sonrası gözlenen bakteriyemi gingivitis

grubunda %35.7 iken periodontitis grubunda ise %25 idi.

Sonuçlarımıza göre gingivitis ve periodontitis grubundaki bireyler

arasında, diş fırçalama sonrası gözlenen bakteriyemi açısından

istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunmamıştır. Lucartato ve

arkadaşlarının 1992 yılında yaptıkları bir çalışmada, HIV-gingivitis ve

HIV-periodontitisli hastalarda diş yüzeyi temizliği sonrası bakteriyemi

yi değerlendirmişlerdir. Her iki hasta grubunda da bakteriyemi insi

dansı birbiriyle benzer olarak gözlenmiştir. Diğer taraftan Daly ve

arkadaşlarının ( 2001 ) yaptıkları çalışmada, tüm ağız sondalamaya

bağlı gözlenen bakteriyemi yi değerlendirmişlerdir.20 kronik

gingivitis, 20 kronik periodontitisli hasta çalışmaya dahil edilmiştir.

Periodontal sondalamaya bağlı olarak kronik periodontitisli

hastaların 8’ inde, kronik gingivitisli hastaların 2’ sinde bakteriyemi

110

gözlenmiştir. Enfektif endokardit riski altında olan bireyler için

periodontal sonda kullanımı öncesi radyografik değerlendirme

yapılarak periodontitisi olan hastalarda antibiyotik profilaksisi

önerilmiştir. Bu çalışmada sondalama sonrası bakteriyemi

değerlendirildiğinden gingivitis ve periodontitis gruplarında

çalışmamıza göre farklı sonuç çıkması doğaldır.

Üreme olan bireylerin kadın erkek dağılımı ise %33,3’e, %33,5

oranında bulunmuştur. Cinsiyetler arasında üreme açısından anlamlı

bir ilişki bulunamamıştır. Okabe ve arkadaşları (1995) diş çekiminin

ardından bakteriyemi varlığını değerlendirmişler; erkeklerin

%73,9’unda ve kadınların %70,3’ünde bakteriyemi gözlemişlerdir.

Kadın ve erkek denekler arasında bizim çalışmamızla paralel olarak

istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki bulunamamıştır. Literatürlerde

de bakteriyemi riski açısından cinsiyetle bağlantılı istatistiksel olarak

anlamlı bir ilişki gösterilmemiştir.

Üreme olan ve olmayan bireylerin sigara kullanıp kullanmamalarına

göre karşılaştırıldığında ise yine istatistiksel olarak anlamlı bir

farklılık bulunmazken sigara içenlerin %16,7’sinde üreme varken,

sigara içmeyenlerin %36,4’ünde üreme olmuştur. Sigara kullanımı ile

bakteriyemi arasında direk anlamlı bir ilişki bulunmamasına karşın,

sigara kullanımının enflamasyonu ve gingival kanamayı gizlediği

bilinmektedir Feldman ve ark.,1983; Preber ve Bergstrom,1985;

Bergstrom ve Preber,1986; Haffajee ve Socransky,2001a). Bu yüzden

sigara kullanan bireylerde, kanama daha az olacağından dolayı

bakteriyeminin rastlanma sıklığı azalabilir. Her ne kadar iki grup

arasında anlamlı bir fark olmasa da sigara içmeyenlerde bakteriyemi

görülme oranı daha fazladır. Denek sayısının azlığı bu farkın ortaya

111

koyulamama nedeni olabilir. Daly ve arkadaşları da (2001) sigara

kullanımı cinsiyet ve yaşın bakteriyemi ile ilişkisinde anlamlı bir fark

bulamamışlardır.

Çizelge 3.14. de gösterildiği gibi tüm çalışma grubunda, bakteriyemi

gözlenen ve gözlenmeyen bireylerdeki PI, GI, cep derinliği ve ataşman

seviyeleri arasındaki ilişki değerlendirilmiştir. Bu parametreler

arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık bulunmamıştır.

Çizelge 3.18. de çalışmaya dahil edilen tüm bireylerde sondalamada

kanama ve pü değerlerinin bakteriyemi ile ilişkisi değerlendirilmiştir.

Her iki klinik değerlendirme için de her bir bireydeki etkilenmiş bölge

sayısı toplamı üzerinden median değerleri istatistiksel

değerlendirmeye alınmıştır. Yapılan değerlendirmede istatistiksel

olarak anlamlılık bulunamamıştır. Fakat bakteriyemi gözlenen

bireylerde sondalamada kanama değeri bakteriyemi olmayan

bireylere göre daha yüksektir.

Lucas ve arkadaşları (1999), diş fırçalama sonrası 52 bireyin

%39’unda bakteriyemi gözlemişlerdir. Dental plak ve gingivitis

varlığını O’Leary metodunun bir modifikasyonunu kullanarak

değerlendirmişlerdir. Bu araştırıcılar da bakteriyemi ile plak varlığı ve

gingivitis arasında istatistiksel olarak anlamlı bir ilişki

bulamamışlardır. Bhanji ve arkadaşlarının 2002’ de yaptıkları bir

araştırmada manuel diş fırçası ile Sonicare diş fırçası kullanımı

sonucu gözlenen bakteriyemi yi karşılaştırmışlardır. Plak ve gingival

indeks skorları gruplar arasında farklılık gözlenmemiştir. Aynı

zamanda bakteriyemi varlığı ve plak ve gingival indeks skorları

112

arasında korelasyon tespit edilememiştir. Coulter ve arkadaşlarının

1990 yılında yaptıkları bir çalışmada, diş çekiminin ardından

gözlenen bakteriyemi varlığını değerlendirmişlerdir. Toplam 26

denekle yürütülen çalışmada plak indeks ve gingival indeks skorları

değerlendirilmiştir. Dişeti marjininde plak varlığı ve dişetinde hafif

enflamasyon tespit edilmesine rağmen bakteriyemi ve klinik indeksler

arasında istatistiksel anlamlılık tespit edilememiştir. Hunter ve

arkadaşları ise (1989) polisaj işleminin ardından bakteriyemi varlığını

değerlendirmişlerdir. Periodontal incelemede plak indeks ve gingival

indeksten yararlanılmıştır. Bu deneklerin 10’unda bakteriyemi

gelişmiştir ve bakteriyemi gelişen grupta plak ve gingival indeks

skorlarında bizim çalışmamızdan farklı olarak bakteriyemi

gözlenmeyen gruba göre istatistiksel olarak anlamlılık göstermiştir.

Araştırmamıza gingival indeks skorları 1 ve üzerinde olan gingivitisli

hastalar dahil edildiği için ve periodontitisli hastalarda aktif dönem

seçildiği için her iki grubun gingival indeks skorları birbirine yakın

idi. Aynı şekilde her iki grubun plak indeks skorlarımızda yakındı ve

fark istatistiksel olarak anlamlı düzeyde değildi. Bu nedenle Hunter

ve arkadaşlarının çalışması ile farklı sonuç elde edilmiş olabilir.

Daly ve arkadaşları(2001), periodontal sondalamanın ardından

gözlenen bakteriyeminin plak indeks, cep derinliği ile ilişkisine

bakmışlar ve plak indeks ile ilişkili bulunmazken cep derinliği ve

sondalamada kanama bakteriyemi ile ilişkili bulunmuştur.

Çalışmamızın sonuçlarına göre sondalamada kanama ile bakteriyemi

arasında anlamlı bir ilişki bulunmamasına rağmen üreme olan

bireylerde sondalamada kanama değerleri üreme olmayanlara göre

daha yüksektir. İstatistiksel olarak anlamlı bir fark bulamama

nedenimiz yine sayının azlığından kaynaklanmış olabilir.

113

Çizelge 3.15. de tüm çalışma grubunda üreme olan bireylerdeki

tedavi öncesi ve tedavi sonrası plak indeks, gingival indeks, cep

derinliği ve ataşman seviyesi değişimleri izlenmektedir. Tedavi öncesi

bakteriyemisi olan tüm bireylerin tedavi öncesi ve sonrası plak indeks

ve gingival indeksteki düşüş yönündeki değişimler istatistiksel olarak

anlamlı bulunmuştur (p<0,05). Çizelge 3.16. ve 3.17 de ise

periodontitis ve gingivitis grubundaki bireylerin tedavi öncesi ve

sonrası indeks değişimleri izlenmektedir ve her iki grupta da

istatistiksel olarak anlamlı farklılık izlenmiştir (p<0,05).

Hastalara uygulanan cerrahi olmayan periodontal tedavinin etkisi ve

oral hijyen eğitimi ile hasta motivasyonuyla alakalı olarak tedavinin

ardından tüm klinik değerlendirme kriterlerimizde gözlenen düzelme

periodontal tedavinin beklenen bir sonucudur. İyileşmeyle paralel

olarak da tedavisi yapılan hastaların hiçbirisinde periodontal

tedavinin ardından bakteriyemi izlenmemiştir. PIRI’daki tedavi öncesi

ve sonrası değişim bu sonucu desteklemektedir.

Çizelge 3.21. de üreme olan toplam 5 hastanın 3’ ünde PIRI skoru 6

dır ve bu hastalar yüksek risk grubuna girmektedirler. Üreme

olmayan hastalardan yüksek risk grubuna dahil olan hasta sayısı 1’

dir. Üreme olan diğer iki hastanın PIRI değeri 4 olup orta risk

grubuna girmektedir.

Çizelge 3.22. de PIRI ya göre orta ve yüksek risk grubundaki

dağılımın bakteriyemi ile ilişkisi gösterilmektedir. Bakteriyemi

gözlenen hastaların %60’ı yüksek risk grubundayken, bakteriyemi

114

gözlenmeyen hastaların %6,7’si yüksek risk grubundadır. İki grup

arasındaki ilişki istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p<0,05).

Rompen ve arkadaşları (2001), periodontitisli hastalarda periodontal

enfeksiyonun sistemik etkisi üzerine ilişkisini incelemek amacıyla

yeni bir indeks sistemi geliştirmişlerdir. Çalışmamızda tek tek PI, GI,

cep derinliği ve ataşman seviyeleri değerleri ile bakteriyemi arasında

bir ilişki bulunamazken bu indeks kullanıldığında gözlenen fark

indeks sisteminin geliştirilme amacına uygun olduğu ve benzer

çalışmalarda daha yaygın kullanılması gerekliliğini ortaya

koymaktadır.

Çalışmamızda üreme olanlarda PIRI’ya göre yüksek risk grubunda

olan üç bireyin tamamı tedavi sonrasında orta risk grubuna

düşmüşlerdir. Orta risk grubunda PIRI değeri 4 olan bireyler tedavi

sonrasında 2’ye düşmüştür. Periodontitis hastalarımızın tümünün

furkasyon problemi olduğu göz önünde bulundurulursa bunların

düşük risk grubuna inmeleri beklenemezdi.

Geerts ve arkadaşları(2002), çiğneme işleminin ardından

endotoksemi varlığını değerlendiren çalışmalarında PIRI’ya göre

düşük risk grubunda %16, orta risk grubunda %22 ve yüksek risk

grubunda %40 olarak bildirmişlerdir.

Lucartorto ve arkadaşlarının ( 1992 ) yaptıkları bir çalışmada, HIV(+)

hastalarda periodontal enfeksiyon varlığında ve diş yüzeyi temizliği ve

kök yüzeyi düzleştirmesi işleminin ardından bakteriyeminin tespitini

incelemişlerdir. 22 HIV gingivitisli hastanın 7’sinde; 19 HIV

115

periodontitisli hastanın 7’sinde bakteriyemi tespit etmişlerdir. 2

bireyin ilk 24 saatte ateşi 38.5 0C’nin üzerine çıkmıştır.

Romatoid kalp hastalığının azalmasına ve antibiyotik profilaksisinin

gelişmesine karşın, enfektif endokardit son yıllarda artan sıklıkla

rapor edilmiştir. İleri medikal ve cerrahi tedavilere rağmen, hala %27

mortalite oranıyla yaşamı tehdit eden hastalıklar listesindedir.

Sthaphilococcus aureus, özellikle bazı popülasyon grubunda, son

çalışmalarda ana etiyolojik ajan olarak bulunmuştur. Son moleküler

biyolojik tekniklerin kullanımı enfektif endokardit hastalarında,

geliştirilmesi zor olan gram(-) bakterilerin tanımlanmasına izin

vermiştir. Bu mikroorganizmaların bazıları enfeksiyöz özellikli oral

kavitedeki tipik bakterilerdir (Carmona ve ark.,2002). Periodontal

hastalık patojeni olan A.a. ise son zamanlarda enfektif endokarditte

etken mikroorganizma olarak tanımlanmıştır. Bu mikroorganizmanın

neden olduğu 60’ dan fazla endokardit vakası bildirilmiştir.

Kan kültür örneklerinden yapılan tiplendirme incelemelerinde biz,

A.a. yı gösteremedik. Fakat literatürde A.a. nın enfektif endokardit

için etken mikroorganizma olarak tanımlanması periodontal

hastalığın kendisinin, oral bakım işlemlerinin ve periodontal

tedavinin uygulanmasının risk grubu hastalarda önemli olduğu

anlaşılmaktadır. Bu bireylerin oral hijyeni yüksek standartlarda

olmalı, periodontal tedavileri antibiyotik profilaksisi altında

yapılmalıdır.

BOTE’de mikroorganizmaların tutunma yeteneği, endokarditin

gelişmesinde önemli bir basamaktır. Endokarditle sıklıkla ilişkili

116

mikroorganizmalar; Viridans streptokok, Enterokok, Staf.aureus,

S.epidermidis, Pseudomonas aeroginosa’dır.

Kan kültürlerimizde üreyen mikroorganizmalar; propıonı acnes,

Staf.hominis, Staf.spieces, Veillonella parvula, Bifidobacterium spp,

Bacillus spp, gr(+) kok, gr(+) basil, S. Constellatus (viridans

streptokok) dur. Viridans streptokok enfektif endokarditle ilişkili

mikroorganizmalardan biridir ve hastalarımızdan ikisinde bu

mikroorganizmaya bağlı bakteriyemi gözlenmiştir. Çalışma

grubumuzdaki hastalar, sistemik olarak sağlıklı bireyler olduğundan

kan dolaşımı 20 dakika içinde tekrar steril olmaktadır. Fakat diş

fırçalama ile bile bakteriyemi gözlenmesi ve etken

mikroorganizmalardan birinin enfektif endokarditte neden olan

gruptan olması, risk grubu hastalar için oral hijyenin önemini gözler

önüne sermektedir. Aynı zamanda, bu hastalara uygulanan

periodontal tedavinin ardından gerçekleşen iyileşmeyle birlikte üreme

olmaması da periodontal sağlığın bu hastalar açısından önemini

göstermektedir.

117

5.SONUÇ ve ÖNERİLER:

Periodontal probleme sahip sistemik yönden sağlıklı bireylerde diş

fırçalama gibi rutin bakım işlemlerinin ardından gözlenebilecek

bakteriyemiye periodontal tedavinin etkisini inceleyen

araştırmamızdan şu gözlemler çıkmıştır:

Çalışmaya dahil edilen hastaların %29.4’ünde diş fırçalama sonrası

bakteriyemi izlenmiştir.

Bakteriyemi risk değerlendirmesi açısından gingivitis ve peiodontitis

grupları arasında anlamlı bir fark bulunamamıştır.

Tedaviye alınan tüm bireylerde PI, GI, CD, BOP, AK ve pü değerleri

başlangıca oranla periodontal tedavi sonrası istatistiksel olarak

anlamlı düzeyde azalmıştır.

PIRI değerleri ile bakteriyemi riski açısından istatistiksel olarak

anlamlı bir ilişki bulunmuştur.

Tiplendirme sonucu tanımlanan mikroorganizmalardan biri olan

viridans streptokok enfektif endokardit için etken

mikroorganizmalardandır. Üç hastada tanımlanmıştır ve bu da risk

grubu hastalar için periodontal sağlığın endokardit açısından

önemini göstermektedir.

118

Periodontal tedavi ardından hastaların hiç birisinde üreme

gözlenmemiştir. Periodontal tedavi bakteriyemi insidansını

azaltmaktadır.

Risk grubu hastalara yemek yeme, diş fırçalama gibi rutin işlemlerde

bile antibiyotik profilaksisi uygulanamayacağından dolayı, bu

hastalarda bakteriyemi ve dolayısıyla enfektif endokardit riskini

azaltmak için ayrıntılı periodontal tedavi ve oral hijyen eğitimi

verilmesi şarttır. Bu grup hastalar için periodontal sağlığın önemi

açıktır.

119

ÖZET

Periodontitise Bağlı Olarak Gözlenen Bakteriyemi ve

Periodontal Tedavi Sonrası Bakteriyemi Risk Değişimlerinin

İncelenmesi

Periodontal hastalıkların bakteriyel kaynaklı olduğu bilinmektedir. İleri periodontal probleme sahip bireylerde periodontal cep içinde mevcut olan bakterilerin ülsere cep epiteli veya gingival marjın aracılığıyla kan akımına karıştığı gözlenmiştir. Bakteriyemi olarak tanımlanan bu durum, kardiyak problemli hastalarda ve yüksek enfektif endokardit risk grubundaki hastalarda ciddi bir sorun teşkil etmektedir. Araştırmamızın amacı, periodontal probleme sahip sistemik yönden sağlıklı bireylerde diş fırçalama gibi rutin ağız bakım işleminin ardından, periodontal tedavi öncesi ve sonrasında gözlenme riski olan bakteriyemi varlığı ve derecesinin saptanması, etken mikroorganizmaların tespiti; periodontal tedaviyle bu riskin azalıp azalmayacağını araştırmaktadır. Araştırmamıza A.Ü. Diş Hekimliği Fakültesi Periodontoloji Ana Bilim Dalı’ na başvuran 8 gingivitis, 18 periodontitis olmak üzere toplam 26 hasta dahil edilmiştir. Alınan ayrıntılı anamnezde mevcut herhangi bir sistemik hastalık tespit edilmemiştir. Klinik değerlendirmede PI, GI, CD, SKİ, SAS ölçülmüştür. Mikrobiyolojik değerlendirmede ise; alınan kan kültür örneklerinde üreme olduğunda; tiplendirme ( isimlendirme) amacıyla API-20A ve API-Strep kitlerinden yararlanılmıştır. Hastalarda başlangıçta diş fırçalama öncesi ve sonrası kan alınmış, periodontal tedavileri yapılmış, fırçalama sonrası eğer üreme mevcutsa tedavinin ardından 1 ay sonra tekrar kan alınıp değerlendirme yapılmıştır. Toplam 26 hastanın 9’ unda fırçalama sonrası üreme tespit edilmiştir. Bunların 4’ ü gingivitis, 5’ i kronik periodontitis grubuna dahildir. Bu hastaların hiçbirinde periodontal tedavinin ardından üreme gözlenmemiştir.

Anahtar Kelimeler: Bakteriyemi, periodontitis, gingivitis, küretaj

120

SUMMARY

Bacteremia Which is Observed in Periodontitis and The

Evaluation of Bacteremia Risk Variations Following

Periodontal Therapy

It’s known that periodontal diseases are caused by bacterial. It’s been observed that in the patients who have severe periodontal disease, the bacterial which exist in the periodontal pocket are entered into the blood circulationby means of ulsere pocket epitelium or gingival margin. This case which is called bacteremia causes serious problems for the patients who have cardiac disease and for those who belong to high enfective endocardit risk group. The aim of our research is to determine the risk of bacteremia existence which can be observed before and after periodontal treatment and its severity in the patients who have periodontal problem but don’t have any sistemic disease and who brush their teeth regularly as a daily care, and to find out whether this risk can be reduced by periodontal treatment. In our research 26 patients who applied A.Ü. Faculty of Dentistry Department of Periodontology were involved. 18 of them were periodontitis and 8 of them were gingivitis. In the received anamnesis it’s observed that there existed no systemic disease. In clinical evaluation PI;GI, PD, BOP,AL and pus were measured. In microbiological evaluation, culture samples, API-20A and API-Strep cits were used to identify them. First blood was taken from patients before and after brushing their teeth then periodontal treatment was done. When there existed reproduction after brushing, blood was taken again and examined one month later than the treatment. Reproduction was observed in the 9 of 26 patients after brushing teeth, 4 of them belonged to gingivitis group and 5 of them belonged to chronic periodontitis. After periodontal treatment reproduction was not observed in these patients. Key Words : Bacteremia, periodontitis, gingivitis, curettage

121

KAYNAKLAR :

Ainamo A. Influence of age on the location of the maxillary mucogingival junction. J of Periodont res 1978;13:189.

Ainamo A.,Ainamo J. The width of attached gingiva on supraerupted teeth. J Periodont res 1978;13:194.

Armitage G.C.(1999) Development of a classificationsystem of periodontal diseases and conditions. Annals of Peiodontology.4: 1-6. Balows A.,W.J. Hausler,Herrmann K.L., Isenbergend H.D., Shadmony H.J. 1991. Manual Clinical Microbiology. 5 th edit. American Society for Microbiology. Washington, D.C. Beck JD, Offenbacher s, Williams R, Gibbs P and Garcia RG(1998) Periodontitis: a risk factor for coronary heart disease ?Annals of Periodontology.1,127-141

Bergstrom J. ve Preber H.(1986) The influence of tobacco smoking on the development of experimental gingivitis. J of Periodontal Research. 21,669-676.

Black, W.A. a. Van Buskırk, F.: Gentamicin blood agar used as a general-purpose selective medium. – Appl. Microbiol., 25; 905-907 (1973).

Carranza F.A., Glickman’s clinical periodontology. 7th edition. WB SaundersCo.Philedelphia. London,Toronto,Montreal,Sydney,Tokyo,1990. Carranza F.A., Newman M.G., Takei H.H. (2002). The historical backround of periodontology Glickman’s clinical periodontology. 9th edition. N.V.B. Sounder G., Part 2; chapter 4 : 64-74 Carmona t, Dios PD ve ark. An update on infective endocarditis of

dental origin . J Dent. 2002; 30: 37-40. Costerton J.W., Cheng K.J., Geesey C.G., Ladd T.I., Nickel J.C., Dasgupta M. And Marrie T.J. (1987) Bacterial biofilms in nature and disease. Annual review of Microbiology. 41; 435-464 Christan C, Dietrich T ve ark. White blood cell count in generalized aggressive periodontitis after non-surgical therapy. J Clin Periodontol. 2002; 29: 201-206. Carmona t, Dios PD ve ark. An

122

update on infective endocarditis of dental origin . J Dent. 2002; 30: 37-40. Cato E.P., Moore L.V.H. and Moore W.E.C.(1985) Fusobacterium alocis sp.nov. and Fusobacterium sulci sp.nov. from the human gingival sulcus. International J of Systematic Bacteriology. 35; 475-477 Daly CG, Mitchell DH ve ark. Bacteremia due to periodontal probing: A clinical and microbiological investigation. J Periodontol. 2001; 72: 210- 214. Dickinson D.P.,Kubiniec M.A.,Yoshimura F. et al. Molecular clonning and sequencing of the gene encoding the fimbrial subunit of bacteroides gingivalis. J bacteriol 1988;170:1658. Doyle R.J., Nesbitt W.E., and Taylor K.J.(1982) On the mechanism of adherence of Streptococcus sanguis to hydroxiapapatite. FEMS Microbiology. Letters:57; 1194-1201. Erverdi N, Kadir T ve ark. İnvestigation of bacteremia after ortodontic banding. AM J Orthot Dentofac Orthop. 1999; 116: 687-90. Eley B.M., Manson J.D.(2004) Periodontics. 5th edition. Elsevier Ltd; London: chapter1: 1-; chapter 2: 21; chapter 12: 144-145

Feldman R.S.,Bravacus J.S., Rose C.L.(1983) Association between smoking different tobacco products and periodontal disease indexes. J of Periodontology. 54,481-487

Flemming T.F. Periodontitis. Annals of Periodontology 1999:4;32-38. Flood TR, Samaranayake LP ve ark. Bacteremia foolowing incision and drainage of dento-alveoler abcesses. Br Dent J. 1990; 169: 51-53 Geerts SO, Nys M ve ark. Systemic release of endotoxins induced by

gentle mastication: Association with periodontitis severity. J Periodontol. 2002; 73: 73-78.

Gibbons R.S., Socransky S.S., Sawer B., Kapsimalis B. and Macdonald J.B.(1963). The microbiata of the gingival crevice of man. II. Predominant cultivable organisms. Archives of Oral Biology. 8; 281-289. Grossi S.G.,Genco R.J. 1998. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship. Ann. Periodontol. 3: 51-61

123

Haffajee A.D.,Socransky S.S.(2001a) Relationship of cigarette smoking to the subgingival microbiata. J of Clinical Periodontology. 28,377-388.

Holdeman V.,cato E.P., Burnmeister J.A. and Moore W.E.C.(1980) Description of Eubacterium timidum sp.nov., Eubacterium brachy sp.nov.,and Eubacterium nodatum sp.nov. isolated from human periodontitis. Internatioanl J of Systemic Bacteriology.30;163-169.

Holt-Harrıs, J.E., Teague, O.A.: A new culture medium for the isolation of Bacillus typhosus from stools. - J. Infect. Dis., 18; 596-600 (1916).

Hunter KM, Holborow DW ve ark. Bacteremia and tissue damage resulting from air polishing. Br Dent J. 1989: 167; 275-278 Johnson J.L., Moore L.V.H., Kaneko B. and Moore W.E.C. (1990) Actinomyces georgiae sp.nov.,Actinomyces genencseriae sp.nov., designator of two genospecies of Actinomycesnaeslundii and inclusion of A.naeslundii serotypes II and III and Actinomyces viscosus serotype II in A.naeslundii genospiciesII. International J of Systemic Bacteriology. 40, 273-286. King RC, Crawford JJ ve ark. Bacteremia following intraoral suture removing. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1988; 65: 23-28 Kilian M., Mikkelson L. And henrichsen J.(1989)Taxonomic study of viridans streptococci;description of streptococcus sanguis(White and Niven1946), Streptococcus oralis(Bridge and Neath 1982) and Streptococcus mitis(Andrews and Horden 1996) International J of Systematic Bacteriology. 39: 471-484. Kinder S.A.,Holt S.C. Characterization of coaggregation between bacteroides gingivalis T22 and fusobacterium nucleatum T18. ınfect Immun 1989;57:3425. Kolenbrander P.E. and London J.(1993) Adhere today, here tomorrow: Oral bacteria adherence. J of Bacteriology. 175; 3247-3252 Kolenbrander P.E., (1988) Intergenic coaggregation human oral bacteria and ecology of dental plaque. Annual Review of Periodontal Disease. In: Lang N.P. and Korring T.(eds). Proceeding of the 1st

124

European Workshop on Periodontology. London: Quintessence Publishing Co. Ltd; pp 23-41 Kolenbrander P.E.,Andersen R.N. Inhibition of coaggregation between fusobacterium nucleatum and bacteroides gingivalis by lactose and related sugars. ınfect Immun 1982; 35:256. Lantz M.S.,Allen R.D.,Duck L.W. et al: ıdentification of Porphyromonas gingivalis components that mediate its interactions with fibronectin. J Bacteriol 1991: 173:4263. Levinson W., Jawetz M.D. Medical Microbiology and Immunology.6th Edition. 2001. San Francisco.

Li X.,Kolltveit K.,Tronstad L.,Olsen I. Systemic diseased caused by oral infection. Clin Mİcrobiol Rewievs. Oct. 2000.,Vol 13: No 4; 547-558 Lindhe J., Karring T., Lang N.P.(2003) Clinical Periodontology and Implant Dentistry. Blackwell Publishing Company.: chapter 2; p.71.;chapter 8. Listgarten M.A.(1992) Microbial testing the diagnosis of periodontal disease. J of periodontology. 63:332-337. Listgarten M.a., Levin S.,Schifler C.C. (1984). Comparative differantial dark-field microscopy of subgingival bacteria at clinically healthy and periodontally diseased sites in humans.J. of Clinically Periodontology 5,115-132 Lourbakes Y, Yuan YP, Jenkins AL et all (2001)Actuatan ofProtease activated receptors by gingipains from Porphyromonas gingivalis leads to platalet aggregation: anew train in microbial pathogenicity blood 97,3790-3797 Lofthus JE, Waki MY ve ark. Bacteremia following subgingival

irrigation and scaling and roort planning. J Periodontol. 1991; 62: 602- 607.

Lucartorto FM, Franker CK ve ark. Postscaling bacteremia in HIV-

associated gingivitis and periodontitis. Oral surg Oral Med Oral Pathol. 1992; 73: 550- 554

125

Maltilu K, Vale MS,Niemisen M, Valtnen V.V. and Hietaniani KL(1993)Dental infections coronary artherosclerosis. Alkrosclerosis103,205-211 Maltilu K ,Valtonen VV, Niemisen M ve Huttunen KK(1993) Dental infections and the risk of new coronary events:prospective study of patients with coronary artery disease. Clinical İnfections Disease 20, 588-592 Maltilu , Niemisen M ve Valtonen V,(1998) Association between dental health and acute myocardial infarction. British Medical Journal 298,779-783 Mariuttti A. Dental plaque induced gingival diseases. Annals of periodontology; 1999:4:7-19. Marsh P.,Martin M. Oral Microbiology. 4th edition.Oxford,1999. McIntire F.C.,Bush C.A.,Wu S.S.et al: Structure of a new hexasaccharide from the coaggregation polysaccharide of streptococcus sanguis 34.Carbonhyrd Res 1987:166:133. Mc Fall W.T.(1982) Tooth loss in 100 treated patients with periodontal diseases. A long term study. J Periodontol., 53:539-549 Mergenhagen S.E., Sandberg A.l., Chassy B.M.,et al:Molecular basis of bacterial adhesion in the oral cavity. Rev Infect dis 1987;9:S467. Moore (1987). Microbiology of periodontal disease. J of Periodontal Research. 22: 335-341. Moore L.V.H., Johsen J.L., and Moore W.E.C. (1987). Selenomonas noxia sp.nov.,Selenomonas flueggie sp.nov., Selenomonas infelix sp.nov.,Selenomonas dianae sp.nov., and Selenomonas artemidis sp.nov. from human gingival crevice. International J of Systemic Bacteriology. 36; 271-280. Mousques T.,listgarten M.A. and Phillips R.W.( 1980). The effect of scaling and root planning on the composition of human microbial flora. J of Peiodontal Research. 15: 144-151. Murray P.R.,Rosenthal K.S.,Pfaller M.A., Medical Microbiology. 5th edition.2005. Elsevier Mosby.

126

Newman H.N.(1977). Ultrastructure of the epitel border of dental plaque.. In: Lehner T.(ed) The borderland between caries and Periodntal Disease. London: Academic Pres,pp. 79-103 Nord CE ve Heimdahl A. Cardiovascular infections: bacterial

endocarditis of oral origin. Pathogenesis and prophylaxis. J Clin Periodontol. 1990; 17: 494-496

Okabe K, Nakagawa K ve ark. Factors affecting the occurence of

bacteremia associated with tooth extraction. Int J Oral Maxillofac Surg. 1995; 24: 239- 42.

Page P.C. ve Svhroeder h.E. Pathogenesis of inflammotory periodontal disease. A summary of current work. Laboratory ınvestigation 33:235-249. Papapanou P.N.,(1994) epidemiology and natural history of periodontal disease. In: Lang P.N. and Korring T.(eds) Proceeding of the 1st European Workshop on Periodontology. London: Quintessence Publishing Co Ltd; pp 23-41 Papapanou P.N.(1996). Peiodontal diseaes: epidemiology. Annals of Peiodontology; 1: 1-36

Preber H. Ve Bergstrom J.(1985) Occurance of gingival bleeding in smoker and non-smoker patients. Acta Odontologica Scandinavia. 43,315-320.

Reig M.,Mir N.,Baquero F.,Penicilin resistance in veillonella. Antimicrobial Agents and Chemotherapy.May 1997,p.1210.,Vol41;No 5.

Sconyers J. Relationship of bacteremia to thootbrushing in patients with patients. Chapel Hill, North Carolina: University of North Carolina,1971.

Slots J(1979) Subgingival microflora and periodontal disease Journal of Clinical Periodontology 6,35-352 Slots J and Genco RJ(1984) Black –pigmented Bacteroides species, Capnocytophaga species and Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal diseases. Journal of clinical periodontology 15,85-93

127

Smibert R.M., Johnson J.L.and Ranney R.R.(1984). Treponema socranskii subsp.socranskii subsp.nov. , Treponema socranskiisubsp.nov. buccale subssp.nov. and treponema socranskii subsp. Paerdis subsp.nov. isolated from human periodontitis. International J of Systematic Bacteriology. 34: 457-462 Socransky S.S., Gibbons R.S., Dale A.C., Borntnick L., Rosenthal E., and Macdonald J.B. (1963) The microbiata of the gingival crevice of man. I. Microscobic and viable counts of spesific microorganisms. Archives of Oral Biology. 8; 275-279. Tanner A.C.R.(1991) Microbial succession in the development of periodontal disease. In: Hamada S., Holt s.C. and McGhee J.R.(eds). Periodontal Disease: Pathogens and Host Immune Responses. Quintessence Publishing co.Ltd., Tokyo,pp 13-25 Tanner A.C.R., Listgarten M.A., Ebersole J.L. and Strzempko M.N.(1986). Bacteroides forsythus sp.nov., a slow growing fusiform Bacteroides sp. From human oral cavity. International j of Systematic bacteriology. 36: 213-221. Theiladen, E(1986)The non- specific theory in microbial ethiology of inflammatory periodontal diseases. Journal of clinical periodontology .15,85-93 Williams C.E.,Davenport E.S.,Sterne J.A.,Sivapathasundram V.,Fearne J.M. and Curtis M.A. (2000).Mechanisms of risk in low birth weight infants.Periodontology2000 23:142-150 Wittaker C.J., Klier C.M. and Kolenbrander P.E. (1996) Mechanisms of adhesion by oral bacteria. Annual review of Microbiology. 50; 513-522 Wolf H.,Rateitschak K., Hassell T. Color atlas of dental medicine in periodontology 2004. 3rd edition. Germany.

128

ÖZGEÇMİŞ

I- Bireysel Bilgiler

Adı: Burçin Hilal

Soyadı: SONBAY

Doğum yeri ve tarihi:Ankara/ 28.05.1976

Uyruğu: TC

Medeni Durumu: Evli

İletişim adresi: 4.Etap Yardımcı Sitesi 17689 Ada 5/3

Eryaman/ANKARA

II- Eğitimi

Yabancı Dil: ingilizce

Üniversite: Ankara Üniversitesi Diş Hekimliği Fak/ Ankara

Ortaokul- lise: Atatürk Lisesi/Ankara

İlkokul: Emek İlkokulu / Safranbolu

III- Ünvanları

Diş hekimi, 1998

IV- Mesleki Deneyim

1999-2005 yılları arası doktora öğrencisi olarak Ankara

Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Anabilim Dalı Kliniği’nde

çalıştım.

V- Üye Olduğu Bilimsel Kuruluşlar

Türk Periodontoloji Derneği

Balkan Stomatoloji Derneği

129

VI- Bilimsel İlgi Alanları

Önal H.,Günhan Ö.,Günhan M.,Akaya M. Ligneous

Periodontitis:A case report. Congress of the Balkan Stomalogical

Society , 1999, Theselanica/Greece.

Önal H., Boduroğlu B., Güzeldemir E., Gürgan C. Diş Hekimliği

Öğrencilerinin Kişisel Ağız Sağlığı Bilgi ve Davranışları ve Periodontal

Durumlarının değerlendirilmesi:II- Klinik kayıtlar. Türk Periodontoloji

Derneği 31. Bilimsel Kongresi. 2001/İzmir.

Boduroğlu B.,Önal H., Güzeldemir E., Gürgan C. Diş Hekimliği

Öğrencilerinin Kişisel Ağız Sağlığı Bilgi ve Davranışları ve Periodontal

Durumlarının değerlendirilmesi:I- Anket Çalışması. Türk

Periodontoloji Derneği 31. Bilimsel Kongresi. 2001/İzmir.