1 ПРАКТИЧНІ ЗАНЯТТЯ З МЕДИЧНОЇ БІОЛОГІЇ · 2016-08-13 · 3 Тема 1. Вступ до курсу медичної біології Це заняття

1

ПРАКТИЧНІ ЗАНЯТТЯ З МЕДИЧНОЇ БІОЛОГІЇ

СПЕЦІАЛЬНІСТЬ: СТОМАТОЛОГІЯ

ЗАГАЛЬНА ІНФОРМАЦІЯ ПРО ДИСЦИПЛІНУ "МЕДИЧНА БІОЛОГІЯ"

Інформація про дисципліну викладена на сайті кафедри фізіології і патофізіології тут.

Методичні вказівки до занять

На практичних заняттях студенти повинні мати зошит для розв'язання задач з генетики та альбом для малювання (на заняттях з паразитології), ручку, олівці й гумку. На заняттях студенти отримують оцінки, розглядають і зарисовують препарати, заповнюють і вивчають таблиці, розв'язують задачі. Наприкінці заняття за виконану роботу викладач ставить оцін-ку.

Студент має прийти на заняття підготовленим, прочитавши відповідні розділи підручни-ка й конспект лекції.

Готуватися вдома до практичного заняття слід за питаннями до відповідної теми занят-тя (розділ "Підготовка до заняття: питання"). Ці питання вимагають докладного ана-лізу матеріалу, його узагальнення, розкриття причин і наслідків, дозволяють перевірити як засвоєння основних положень підручників і навчальних посібників, так і вміння користува-тися отриманими знаннями, уміння міркувати. Треба не тільки самостійно засвоїти теоре-тичні положення, але й підготуватися до усної відповіді. Відповідати повно, послідовно, із прикладами й доказами, використовуючи наукову термінологію. Необхідно вивчити зна-чення термінів, як вони правильно пишуться, намагатися відразу правильно їх вимовляти, із правильним наголосом. У фігурних дужках наведені російські терміни в перекладі.

З окремих розділів генетики пропонується закріпити матеріал, пройдений на занятті, шляхом виконання домашньої роботи – розв'язати задачі. Для роботи в класі пропонуєть-ся заповнити таблиці. Уміння самостійно складати таблиці допоможе викладати будь-який матеріал, попередньо розділяючи його на головний і другорядний, загальний і частковий, першочерговий і наступний.

Зірочкою (*) позначений навчальний матеріал підвищеної складності для додаткового опрацювання студентами, що успішно навчаються.

Правила оформлення рисунків

Необхідний елемент вивчення об'єкта – зарисовка його в альбом. Це дозволяє краще зрозуміти й закріпити в пам'яті його форму й будову. Рисунок – не тільки документ спосте-режень і засіб закріплення знань, але й звіт про зроблену роботу. Кожний рисунок повинен мати назву й підписи деталей (частин). Треба вказувати також латинську назву організму, у дужках – українську (російську).

Якщо аркуші альбому тонкі, рисувати потрібно на одній стороні аркуша. Рисунки й під-писи до них виконуються в альбомі простим олівцем, щоб легко можна було виправити помилки. Якщо препарат пофарбований, рисунок можна виконати кольоровими олівцями,

http://physiology.med.sumdu.edu.ua/index.php?option=com_content&view=article&id=22&Itemid=23&lang=ua

2

але при цьому кольори мають відповідати кольорам окремих частин препарату; якщо це важко зробити, краще малювати простим олівцем. Рисунок повинен бути достатньо круп-ним, щоб були добре помітні дрібні деталі. На одній сторінці розташовують звичайно не більше 3–4 рисунків, а якщо об'єкт складний і великий, роблять тільки один рисунок. Тре-ба суворо витримувати співвідношення розмірів (довжина, ширина), відображаючи індиві-дуальні особливості об'єкта. Для цього треба спочатку накидати загальний контур об'єкта, у середині нього злегка намітити контури окремих деталей, і лише після цього вимальову-вати їх чітко. Коло (поле зору мікроскопа) або рамку навколо малюнка малювати не слід (дивись зразок). Усі частини рисунка треба підписувати безпосередньо (без цифр і вино-сок), проводячи від об'єкта лінію без стрілки. Написи треба робити простим олівцем. Схе-ма може виконуватися кольоровими олівцями.

Писати слід розбірливо, докладно, використовуючи лише загальновживані скорочення. Латинська назва організму пишеться курсивом, причому родова – завжди, навіть у сере-дині речення, з великої букви, а видова – з маленької. При повторному згадуванні в одно-му тексті родова назва скорочується до однієї першої букви, а видова не скорочується, наприклад: «Цибуля Allium cepa належить до родини… Уперше цибуля A. cepa була описана…».

Відроблення пропущених занять

Відвідування практичних занять є обов'язковим. У випадку пропуску заняття його слід відробити у спеціальний день і час згідно розкладу.

3

Тема 1. Вступ до курсу медичної біології

Це заняття розпочинає змістовий модуль 1 "Цитогенетика".

Конкретні цілі цього модуля:

Трактувати поняття суті життя на сучасному рівні та визначити місце людини в сис-темі живої природи.

Класифікувати біологічні системи та рівні організації живого. Інтерпретувати значення процесів, що відбуваються на клітинному рівні організації

життя, для розуміння патогенезу спадкових, соматичних, онкологічних, інфекційно-запальних й інших хвороб людини.

Засвоїти морфофізіологічні властивості клітини та трактувати значення порушення основних принципів її функціонування у виникненні патологічних процесів у людини.

Трактувати сучасні об'єктивні та суб'єктивні методи вивчення каріотипу людини та принципи класифікації її хромосом.

Аналізувати зміни клітин та їх структур під час життєвого циклу та значення пору-шення мітозу.

Пояснити механізми перебігу мейозу І та мейозу ІІ, їх біологічне значення. Пояснити механізм гаметогенезу та інтерпретувати характерні відмінні риси оогене-

зу та сперматогенезу. Трактувати значення сучасного методу культури клітин для біології та медицини.

Питання для розгляду на занятті.

1. Інструктаж із правил безпеки.

2. Вступ до дисципліни. Кредитно-рейтингова система оцінювання знань.

3. Медична біологія як наука про основи життєдіяльності людини, що вивчає закономір-ності спадковості, мінливості, індивідуального та еволюційного розвитку й морфофізіоло-гічної та соціальної адаптації людини до умов навколишнього середовища у зв'язку з її біосоціальною суттю.

4. Сучасний етап розвитку загальної та медичної біології. Місце біології в системі ме-дичної освіти.

5. Тестування на комп'ютері: вступний контроль знань за питаннями шкільної програми з біології.

Література.

1. Шкільні підручники з біології. 2. Збірники тестів з біології для підготовки до ЗНО. 3. Справочник по биологии / Под ред. К. М. Сытника. – К.: Наукова думка, 1979. 4. Богданова Т. Л. Биология. Задания и упражнения: Пособие для поступающих в ву-

зы. – М.: Высш. шк., 1984. 5. Мамонтов С. Г. Биология. – М.: Высш. шк., 1992. 6. Мамонтов С. Г. и др. Основы биологии: Курс для самообразования. – М.: Просве-

щение, 1992. 7. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова

книга, 2009. – С. 17–18.

4

8. Смирнов О. Ю. Конспект лекций по курсу "Медицинская биология, паразитология и генетика" для иностранных студентов. Генетика, часть 1. – Сумы: РИО Сум-ГУ, 1994. – С. 3–4.

Примітка. Оцінка за комп'ютерне тестування на цьому занятті певною мірою відобра-жає рівень підготовки абітурієнтів зі шкільного курсу біології.

5

Тема 2. Поділ клітини. Мітоз. Мейоз. Гаметогенез

Підготовка до заняття: питання.

1. Вивчіть терміни: акросома [перфораторій], амітоз, анафаза, ахроматиновий, біва-лент, веретено ділення, гамета, гаметогенез, гаметоцит, гаплоїдний, гетерохроматин, го-нії, гоноцит, диплоїдний, диплонема, диференціація клітин, діакінез, еухроматин, заплід-нення, зигонема, зигота, інтеркінез, інтерфаза, каріокінез, клітина, клітинний цикл, колхі-цин, кросинговер, лептонема, мейоз, мерозоїти, метафаза, метафазна пластинка, мітоз, мітотичний індекс, мутація, мутація соматична, нерозходження хромосом, оогенез, оого-ній, оотида, ооцит, органи статеві, пахінема, поділ редукційний і екваційний, поліплоїдний, полоцит [полярне тільце, редукційне тільце], проліферація, проміле, профаза, редукція, самець, самка, синапсис, синаптонемальний комплекс, сперматида, сперматогенез, спер-матогоній, сперматида, сперматозоїд, сперматоцит, спермій, сперміогенез, спеціалізація клітин, спіралізація, стовбурові клітини, телофаза, тетрада, хіазма, хроматида, хроматин, хромосома, центріоль, центромера, центросома, цитокінез, шизогонія, шизонт, ядро, яй-цеклітина [яйце].

2. Поділ прокаріотичних клітин. Клітинний цикл у еукаріот: інтерфаза й мітотичний поділ (мітоз, цитокінез). Біологічне значення мітозу. Мітотична активність тканин. Порушення мі-тозу, соматичні мутації.

3. Контроль клітинного циклу. Фактори росту. Цитостатики. Спеціалізація й диферен-ціація клітин.

4. Особливі способи поділу клітини: амітоз і шизогонія.

5. Мейоз: стадії, поведінка хромосом і хроматид, біваленти. Відмінності мейозу від міто-зу. Біологічне значення мейозу.

6. Гаметогенез: етапи, способи поділу клітин. Відмінності оогенезу від сперматогенезу.

7. Будова гамет. Запліднення як відновлення диплоїдного набору хромосом.

8* (додатково). Життя клітин поза організмом. Клонування клітин. Вивчіть терміни: асинапсис, діада, ендомейоз.


1. Шкільні підручники з біології. 2. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова

книга, 2009. – С. 116–127, 133–141 (є помилки – див. примітку). 3. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 41–47, 49–56. 4. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 5. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 33–35, 39–41, 57–64,

157–161. 6. Смирнов О. Ю. Конспект лекций по курсу "Медицинская биология, паразитология

и генетика" для иностранных студентов. Генетика, часть 1. – Сумы: РИО Сум-ГУ, 1994. – С. 12–15, 17–20, 39–40, 41–42.

7. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-тябрь, 2003. – С. 23, 41–47.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На

с. 140 стверджується, що різнорідності гамет у метафазі сприяло вільне перекомбінування

6

хромосом. Це помилка – в метафазі хромосоми лише перебувають на екваторі клітини, а

різне перекомбінування хромосом відбувається в анафазі I поділу мейозу, коли до проти-

лежних полюсів відходять різні випадкові комбінації хромосом. Другий поділ мейозу (ані

метафаза, ані анафаза) на це не впливають. На с. 120 написано, що "на даний час точно не-

відомо, які фактори спонукають клітину до мітозу", хоча стаття про фактор стимуляції мі-

тозу – білок циклін – була надрукована в журналі Cell у 1983 р. (т. 33, с. 389), за 20 років (!)

до публікації цього підручника, не говорячи вже про подальші публікації! Крім цього білка

є й інші фактори, що "спонукають клітину до мітозу". На с. 123 говориться про показник

мітотичної активності тканини, але чомусь не дається його назва – "мітотичний індекс", і не

наводиться одиниця його вимірювання – проміле. Говориться, що колхіцин, що призупиняє

процес мітозу, використовується для оцінки швидкості оновлення клітинної популяції, тоб-

то мітотичної активності. Але якщо це правда, то це треба пояснити! Така оцінка може бути

лише дуже й дуже приблизною. Адже колхіцин є цитостатиком, і після його додавання клі-

тинний поділ призупиняється на стадії метафази, тобто інші клітини продовжують вступати

в мітоз, доходять до метафази й зупиняються. Тому колхіцин використовується для збіль-

шення мітозів у тканині, для полегшення роботи дослідника в пошуку метафаз під мікро-

скопом. У мишку колхіцин уводять внутрішньоочеревинно, він потрапляє до різних органів

і тканин із різною швидкістю, тому хіба може ця методика порівнювати мітотичну актив-

ність різних тканин? Якщо говориться, що колхіцин дозволяє оцінити активність тканини,

то треба пояснити, як саме!

==========

Практична робота в класі.

1. Тестування на комп'ютері.

2. Розглянути мікропрепарат – мітотичний поділ клітин корінця цибулі. Зарисувати клі-тини в інтерфазі й на різних стадіях мітозу.

3. Розглянути й нарисувати 2–3 сперматозоїда морської свинки різної морфології (з од-ним чи декількома джгутиками); вибрати клітини, що не перефарбовані, щоб на світлому фоні голівки добре виділялася темна акросома. Позначити голівку з акросомою, шийку, хвіст.

4. Розглянути й нарисувати сперматозоїди півня (довгі ниткоподібні клітини).

5. Розглянути зріз сім'яника пацюка, знайти клітини на різних стадіях мейозу. У зовніш-ньому шарі стінки сім'яного канальця розташовані дрібні округлі клітини з невеликим ядром – сперматогонії. Ближче до просвіту канальця – сперматоцити I порядку, це най-більші клітини з дуже великими пухкими ядрами неправильної форми. Далі – сперматоци-ти II порядку – великі клітини з невеликими вигнутими щільними ядрами. Біля просвіту ка-нальця знаходяться сперматиди – дрібні клітини з темним ядром у вигляді витягнутого трикутника, їхня цитоплазма не помітна. У зоні формування сперматиди перетворюються в сперматозоїди, хвостовий відділ яких спрямований у просвіт канальця. Наявність спер-матид і сперматозоїдів залежить від місця проходження зрізу через каналець.

7

Тема 3. Хроматин, хромосоми, каріотип


1. Вивчіть терміни: аналогічний, аутосоми, геном, гетерохроматин, гістони, гомологіч-ний, дезоксирибонуклеопротеїд, деспіралізація, диски, ендомітоз, еухроматин, ідентифі-кація, ідіограма, ізохромосома, каріограма, каріокінез, каріоплазма, каріосома, каріотип, каріотипування, кінетохор, колхіцин, конститутивний, медицина, метафаза, метафазна пластинка, міждиски, нуклеоїд, нуклеопротеїд, нуклеосома, перетяжка хромосоми первин-на й вторинна, плече хромосоми, поліплоїд, політенія, пуф, сателіт (хромосоми), спіралі-зація, спіраль хромосомна, супутник (хромосоми), теломера, факультативний, фібрила, фітогемаглютинін, хроматида, хроматин, хромомер, хромосома; хромосома акроцентрич-на, ацентрична, дицентрична, кільцева, метацентрична, метафазна, політенна, субмета-центрична, телоцентрична, типу "лампової щітки"; хромосоми гомологічні й негомологічні; хромосоми статеві, хромосомний набір, центромера, цитостатик, ядерний матрикс, ядер-це, ядерцевий організатор, ядро.

2. Структура інтерфазного ядра. Будова хроматину. Види хроматину: еухроматин, гете-рохроматин, статевий хроматин.

3. Види еукаріотичних хромосом: мітотична (метафазна), політенна, типу "лампової щітки". Будова метафазної хромосоми.

4. Каріотип. Морфофункціональна характеристика й класифікація хромосом людини. Каріограма, ідіограма. Нормальні й аномальні хромосоми.

5. Цитогенетичний метод: матеріал для дослідження, цитостатики, хромосомний аналіз. Просте й диференційне фарбування. Застосування каріотипування в медицині.

6. Бактеріальна хромосома.

7* (додатково). Вивчіть терміни: аутополіплоїд, гетеросоми, кільце Бальбіані; хромо-сомний міст, хромоцентр.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 70–80 (є помилки – див. примітку).

2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 24–31, 45, 115–117, 146–148.

3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 35–39, 42–47, 61,


и генетика" для иностранных студентов. Генетика, часть 1. – Сумы: РИО Сум-ГУ, 1994. – С. 7–11.



с. 72 вжито неправильний термін – "гістоновий кір". Насправді "кір" – це хвороба (росій-

ською "корь"), і помилка в підручнику Пішака викликана неправильним перекладом з ро-

сійської слова "кор", яке може бути присутнє в деяких неякісних російськомовних підруч-

8

никах, бо насправді такого слова в російській мові не існує, а воно в свою чергу є калькою з

англійського "core". Центральну частину нуклеосоми треба називати серцевиною.

Класифікація хромосом за Денверською системою

Група A: хромосоми 1–3. Великі метацентрики. Добре відрізняються одна від іншої роз-мірами й положенням центромери.

Група B: хромосоми 4–5. Великі субметацентрики. Не розрізняються між собою.

Група C: хромосоми 6–12. Середні субметацентрики. На 6-ту хромосому дуже схожа X-хромосома. У цій групі найважче ідентифікувати індивідуальні хромосоми.

Група D: хромосоми 13–15. Середні акроцентрики.

Група E: хромосоми 16–18. Короткі субметацентрики (16, 17) і акроцентрик (18). 16-а й 17-а мають у довгому плечі біля центромери вторинну перетяжку.

Група F: хромосоми 19–20. Дуже короткі метацентрики. Між собою не розрізняються.

Група G: хромосоми 21–22. Дуже короткі акроцентрики. Обидві пари звичайно мають супутники, але вони добре помітні лише у двох хромосомах.

Y-хромосома за розміром подібна до 21–22-ї, але без супутника, хроматиди довгого плеча зближені. У середині довгого плеча – вторинна перетяжка.

Абсолютно точно ідентифікуються хромосоми груп A і E (1, 2, 3, 16, 17, 18), інші – складніше. У чоловічому каріотипі на відміну від жіночого 5 маленьких акроцентриків.

Під час аналізу хромосом метафазну пластинку зарисовують або фотографують, потім хромосоми вирізають і розкладають по групах, використовуючи метод "най-більшої подоби". Цей метод полягає в наступному: дві хромосоми вважаються го-мологічними й отримують номер відповідної пари, якщо при послідовному парному порівнянні всіх хромосом даної групи вони виявляються найбільш близькими за розміром і розташуванням центромерної перетяжки. Центромери розташовують на одній горизонтальній лінії для кожної групи; короткі плечі поміщають догори. Вихід-на фотографія міститься в правому верхньому куті.

==========



2. Розглянути препарати політенних хромосом дрозофіли й мотиля (каріотип 2n = 8). Межі інтерфазних клітин не помітні; на світло-фіолетовому фоні добре помітні темні нитки – хромосоми. У дрозофіли хромосоми, які містять кожна близько 1 тисячі ниток, зростаю-ться, утворюючи слабо забарвлений хромоцентр (він складається із центромер і ядерця). У мотиля хромоцентр відсутній, хромосоми набагато товстіші (мають 8–32 тисячі ниток) і лежать окремо – три дуже довгі й одна коротка 4-та хромосома. Видне чергування дисків (хромомерів) і світлих міждискових ділянок; малюнок дисків специфічний для кожної хро-мосоми. В 4-й хромосомі мотиля добре видні чотири пуфи різної величини. Напівсхема-тично на малому збільшенні зарисувати хромосоми мотиля. Окремо на великому збіль-шенні нарисувати 4-ту хромосому, позначити пуфи.

9

3. Розглянути мікрофотографії метафазних хромосом із диференціальним забарвлен-ням за C- і G-типом та пофарбованих флуоресцентними барвниками.

4. Нарисувати схематичну будову метафазної хромосоми, позначити центромеру, плечі (p і q), теломери, вторинну перетяжку, супутник, хроматиди

5. Розглянути й напівсхематично намалювати хромосоми людини, розкладені методом "найбільшої подоби" відповідно до Денверської класифікації.

10

Тема для самостійного вивчення. Будова клітини

Підготовка: питання.

1. Вивчіть терміни: автотроф, анаболізм, апарат [комплекс] Гольджі, вакуолі травні й скорочувальні, вакуоля, відкрита система, вірус, гетеротроф, гіалоплазма, гідрофільний, гідрофобний, глікопротеїди, джгутик, дифузія, екзоцитоз, ендоплазматичний ретикулум, еукаріоти, ендоцитоз, катаболізм, клітина, кристи, лейкопласт, лізосома, локалізація, ме-таболізм, мікротрубочки, мікрофіламенти, мітохондрія, морфологія, нуклеоїд, олігосаха-риди, орган, органела, органоїд, осмос, пероксисома, піноцитоз, плазмолема, пластиди, прокаріоти, рибосома, рослина, тварина, тилакоїди, тканина, фагоцитоз, фосфоліпіди, фотосинтез, функція, хлоропласт, хлорофіл, хроматин, хромопласт, хромосома, центрі-оль, центросома, цитологія, цитоплазма, цитопласт, цитоскелет, ядро.

2. Клітинна теорія, основні етапи її розвитку.

3. Структурно-функціональна організація еукаріотичної клітини. Різниця між прокаріо-тами та еукаріотами, рослинними й тваринними клітинами, одноклітинними й багатоклі-тинними організмами. Віруси як проміжна ланка між живим і неживим.

4. Хімічний склад клітини: органічні сполуки, макро- та мікроелементи. Вода, значення водневих зв'язків у процесах життєдіяльності клітини.

5. Клітинні мембрани, їх структура та функції, роль в утворенні компартментів. Транс-порт речовин до клітини й за межі клітини: дифузія, осмос, екзо- й ендоцитоз, активний і пасивний транспорт.

6. Цитоплазма й цитоскелет. Циклоз.

7. Органели цитоплазми – мембранні та немембранні, їхня будова й функції. Відносно автономні органели. Включення в клітинах, їхні функції.

8. Ядро – центральний інформаційний апарат клітини. Ядерце як похідне хромосом, йо-го роль в утворенні рибосом.

9. Клітина як відкрита система. Асиміляція й дисиміляція. Організація потоків речовини й енергії в клітині. Етапи енергетичного обміну. Енергетичне забезпечення клітини, АТФ. Розподіл енергії.

10. Методи вивчення структури та функціонування клітини.



книга, 2009. – С. 35–48, 50–71. 3. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 12–24, 31–33,

232–233. 4. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 5. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 17–26, 31–33, 47–51. 6. Смирнов О. Ю. Конспект лекций по курсу "Медицинская биология, паразитология


11

7. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-тябрь, 2003. – С. 7–16, 24–27.

12

Тема 4. Перший та другий закони Менделя. Моногібридне схрещування

Це заняття розпочинає змістовий модуль 2 "Класична генетика".


Сформулювати значення генетики для медицини. Визначити тип успадковування менделюючих ознак людини. Проілюструвати успадкування груп крові людини за антигенною системою АВ0 як

прояв множинного алелізму. Диференціювати види взаємодії неалельних генів, прояв ознак при різноманітних

типах успадкування. Застосувати знання хромосомної теорії спадковості для визначення прояву в на-

щадків як аутосомних, так і зчеплених зі статтю хвороб. Інтерпретувати механізм генетичного визначення статі як менделюючої ознаки лю-

дини. Класифікувати форми мінливості як фундаментальної властивості живої матерії.


1. Вивчіть терміни: алель [алеломорф], алель домінантний і рецесивний, алельний, гамета, гаплоїд, гаплоїдний, ген, генетика, геном, генотип, гени алельні, гетерозигота, гіб-рид, гомозигота, дигетерозигота, диплоїд, диплоїдний, домінантний, домінування, експе-римент, запліднення, зигота, імовірність, локус, мінливість, менделювати, ознака, ознака домінантна й рецесивна, ознака менделююча, ознаки альтернативні, подія випадкова, по-коління, рецесивний, розщеплення, розщеплення за генотипом і фенотипом, сегрегація, спадковість, схрещування, схрещування моногібридне, успадковування, фен, фенотип, фенотипічний радикал, хромосоми гомологічні і негомологічні, чиста лінія.

2. Поняття ймовірності випадкової події. Імовірність одночасного настання декількох випадкових подій; імовірність настання будь-якої з декількох очікуваних випадкових подій.

3. Генетика: предмет і завдання, етапи розвитку. Основні терміни й поняття генетики. Класичні об'єкти генетики. Принципи гібридологічного аналізу.

4. Досліди Менделя. Правило "чистоти гамет". Моногібридне схрещування. Закон од-номанітності гібридів першого покоління (закон домінування), закон розщеплення.

5. Правила запису й порядок розв'язання задач на схрещування.

6* (додатково). Вивчіть терміни: алель дикого типу, схрещування зворотне (беккрос).



книга, 2009. – С. 153–157 (є помилки – див. примітку). 3. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 60–67, 125–126. 4. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 5. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 66–69, 74–76, 82–83. 6. Смирнов О. Ю. Конспект лекций по курсу "Медицинская биология, паразитология


13

7. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-тябрь, 2003. – С. 64–66.


с. 155 неправильно визначається термін "гібрид". Читаємо в дужках пояснення терміну:

"гібрид – це сукупність". На цьому пояснення закінчилося. Хіба гібрид – це сукупність? В

енциклопедичному словнику читаємо: "Гібрид – організм, який отримано в результаті

схрещування генетично різних батьківських форм (видів, порід, ліній тощо)", тобто на-

справді гібрид – це нащадок від схрещування генетично різнорідних організмів.

Елементи теорії ймовірностей

Випадкова подія – це подія, яка може в даних умовах (тобто при проведенні випробу-вання) як відбутися, так і не відбутися. Наприклад, при киданні монети може випасти як орел, так і решка.

Для випадкової події є певна ймовірність її настання. Імовірність події – це числова ха-рактеристика (числове вираження) можливості появи випадкової події при умовах, які мо-жуть повторюватися нескінченну кількість разів (тобто при нескінченній кількості випробу-вань). Вона виміряється як доля подій, які очікуються (цікавлять дослідника), серед усіх можливих подій: p = m/n, де m – кількість очікуваних подій, n – кількість усіх можливих по-дій. Наприклад, якщо нескінченне кількість разів кидати монету, то рівно половину разів випаде орел, а половину – решка. Тобто ймовірність випадання орла p = 1/2, випадання решки – теж 1/2. Очевидно, імовірність настання будь-якої з можливих подій дорівнює оди-ниці (ймовірність випадання орла або решки p = 1).

Імовірність випадкової події може приймати значення від 0 до 1: 0 ≤ p ≤ 1. Чисельно ймовірність можна вимірювати й у відсотках, від 0% до 100%.

Після проведення перевірок учені виявили, що доля подій, які трапилися, відрізняється від очікуваної ймовірності, але наближається до неї при більшому числі проб. Так, якщо підкинути монету 6 разів, може виявитися, що орел випаде два рази, а решка – чотири, тобто для орла в цьому випадку p ≈ 0,33. Але якщо підкидати 600 разів, імовірність випа-дання орла може виявитися, наприклад, 0,497, тобто вже набагато ближче до очікуваного числа 0,5.

Тепер розглянемо випадок, коли підкидають дві монети. Вони можуть упасти такими комбінаціями: орел-орел, орел-решка, решка-орел, решка-решка. Яка ймовірність випа-дання двох орлів? Нас цікавить одна подія із чотирьох, отже, вона дорівнює 1/4(0,25, або 25%). Це ж число можна одержати, перемноживши ймовірності випадання одного орла й іншого: p = 1/2 ·

1/2 = 1/4. Сформулюємо тепер правило добутку: ймовірність одночасного настання декількох випадкових подій дорівнює добутку ймовірностей кожної з цих подій: p = p1 · p2 · ... · pk, де k – кількість подій, що відбуваються одночасно.

Припустимо тепер, що ми кидаємо кубик. Яка ймовірність випадання п'яти очок при під-киданні кубика? Сторін у кубика шість, нас цікавить одна подія із шести, виходить, імовір-ність p = 1/6. А яка ймовірність того, що випаде парне число очок? Сторін із парним числом очок три (2 очка, 4 очка, 6 очок), отже, p = 3/6 = 1/2. Це ж значення ми б одержали, якби склали разом імовірності цих трьох подій: p = 1/6 + 1/6 + 1/6 = 1/2. Сформулюємо правило додавання: ймовірність настання будь-якої з декількох очікуваних випадкових подій дорів-нює сумі ймовірностей кожної з цих подій: p = p1 + p2 + ... + pk, де k – кількість очікуваних подій.

14

Випадкові події й процеси вивчає теорія ймовірностей, що є, у свою чергу, основою математичної статистики.

Правила запису й порядок розв'язання задач на схрещування

Під час розв'язання генетичних задач у схемі схрещування спочатку записується гено-тип самки, потім – самця. У решітці Пеннета ліворуч по вертикалі записуються гамети самки, а вгорі по горизонталі – самця. Щоб не заплутатися в записі різних генотипів, варто перелічувати їх у певному порядку: спочатку домінантні алелі, потім – рецесивні, тобто AA, Aa, aa, причому таке чергування алелів робити із правої сторони ліворуч, наприклад, для дигетерозиготи: AABB, AABb, AAbb, AaBB, AaBb,Aabb, aaBB, aaBb, aabb. Відповідати слід тільки на поставлені в задачі питання. Необхідно врахувати, що велика кількість за-дач носить імовірнісний характер і тому не має однозначної відповіді.

Порядок розв'язання задач наступний. Спочатку треба позначити гени, що відповідають за певні ознаки, належними буквами (домінантний ген – прописна буква, рецесивний – мала). Потім – переписати умову задачі у вигляді схеми схрещування Рецесивний фено-тип записуємо у вигляді генотипу aa, а домінантний – у вигляді фенотипічного радикала A_(який означає, що генотип організму може бути як AA, так і Aa). При цьому не слід на-магатися вирішити задачу в ході запису умови, інакше можливі помилки в записові склад-них генотипів. Далі з'ясовуємо точні генотипи зазначених у задачі організмів і відповідаємо на поставлені питання. Хід рішення при цьому може трохи розрізнятися в залежності від способу розв'язання задачі (про це дивися нижче). Після розв'язання записується відпо-відь.

Зразок розв'язання й запису генетичної задачі

Умова. У батька-правші й матері-лівші народився син-лівша. Праворукість домінує. Визначити генотипи та ймовірність народження: а) дитини-правші, б) доньки-правші.

Розв'язання. Виходячи з умови задачі, позначимо ген праворукості буквою A (домінант-ний алель), а ліворукості – a (рецесивний алель). Генотипи матері й дитини будуть одна-кові – aa, тому що рецесивна ознака проявляється тільки в гомозиготі. Генотип батька мо-же бути AA або Aa, оскільки праворукість – домінантна ознака, тому запишемо його у ви-гляді фенотипічного радикала A_. Тепер міркуємо так: дитина aa одержує один алель від матері, інший – від батька, тому дописуємо в генотип батька букву a. Таким чином, батько гетерозиготний (Aa).

Запис задачі:

Ген – Ознака

A – праворукість

a – ліворукість

Розраховуємо далі ймовірність народження другої дитини. Для цього наново запишемо схему схрещування з уже встановленими генотипами батьків, гамети та варіанти геноти-пів дітей. У схемі слід записувати тільки різні можливі види гамет, що утворюються! Не треба писати декілька однакових гамет (дивись зразок для гамет матері)!

На схемі підкреслений генотип дитини, яка нас цікавить.

15

Імовірність народження дитини з певним генотипом можна обчислити двома способа-ми: 1) написати всі можливі генотипи й підрахувати частку необхідних серед можливого числа всіх генотипів – у нашому випадку 1/2, або 50%; 2) можна написати тільки необхід-ний генотип (Aa), а далі, виходячи з нього, визначити, які гамети необхідні для його утво-рення (A і a), від кого з батьків, і з якою ймовірністю одержить ці гамети дитина, а потім перемножити ці ймовірності. Гамети A утворює тільки батько з імовірністю 1/2, гамети a від матері прийдуть з імовірністю 1 (100%), тоді ймовірність народження дитини з генотипом Aa p = 1/2 · 1 = 1/2.

Отже, імовірність народження дитини-правші Aa дорівнює 1/2, або 50%; вона складає частку необхідного фенотипу серед усіх можливих фенотипів.

Серед дітей половина має бути дочки, а половина – сини, тому ймовірність народження доньки-правші складатиме половину від 50%, тобто 25%. Або інакше: народження доньки-правші – це дві події, що відбуваються одночасно (народжується дитина-правша й вона ж – донька); для дитини-правші p1 = 1/2, для доньки p2 = 1/2, загальна ймовірність p = p1· p2 = 1/2 ·

1/2 = 1/4, тобто 25%.

==========



2. Розв'яжіть задачі:

1. а) Яка ймовірність того, що при підкиданні кубику випаде непарна кількість очок? б) Яка ймовірність того, що при підкиданні двох кубиків на обох випаде по шість очок? в) Яка ймовірність витягти з колоди в 36 карт пікову даму? г) Яка ймовір-ність витягти короля? д) Яка ймовірність витягти "хлопчика" (валета або короля)? е) Яка ймовірність одночасно витягти із двох колод по одному тузу?

2. Які гамети й у якому співвідношенні утворюють: гомо- і гетерозиготи за однією парою алелів; гомозиготи за двома парами алелів; дигетерозигота; гетерозигота за одним геном і гомозигота за іншим; організми з генотипами AABbccDd, AabbCcDdEE? Як визначити кількість різних типів гамет?

3. Батько резус-позитивний, мати резус-негативна. Які можливі варіанти за резус-фактором у потомстві? Яка ймовірність народження: а) резус-негативної дитини; б) резус-позитивної дитини; в) резус-позитивного сина; г) резус-позитивної доньки; д) двох резус-негативних синів? Позначення генів: R, r; фенотипів: Rh+, rh–.

16

4. У батьків з ямочками на щоках народився син із рівними щоками. Визначити, яка ознака домінує, і генотипи членів родини. З якими ознаками будуть онуки, якщо син жениться на дівчині з ямочками на щоках? Як установити її генотип?

5. Спадкова глухота – рецесивна ознака. У глухонімої й здорового чоловіка наро-дилися дві глухонімих дитини. Яка ймовірність того, що третя дитина виявиться глу-хонімою? Яка ймовірність того, що в інших батьків із таким само генотипом наро-дяться три глухонімих дитини? Поясніть різницю в отриманих результатах.

==========

Домашнє завдання.

Розв'яжіть задачі:

6. Які гамети утворюють організми з генотипами AABb; aaBbddEeff? Запишіть їх у пра-вильному порядку.

7. Полідактилія (шестипалість) – домінантна ознака. Один із батьків шестипалий. Яка ймовірність народження: а) здорової дитини; б) дочки з полідактилією; в) двох дітей із по-лідактилією?

8. Батьки – кароокі гетерозиготи. Яка ймовірність народження: а) блакитноокої дитини; б) блакитноокої дочки; в) кароокого сина; г) двох блакитнооких дітей; д) блакитноокої доч-ки та блакитноокого сина?

9. У дрозофіли довгі крила (алель L) домінують над короткими. У двох довгокрилих мух утворилося 49 короткокрилих та 148 довгокрилих нащадків. Які можливі генотипи батьків? Яка частка довгокрилих нащадків має бути гетерозиготною?

Примітка. Задачі для розв'язання в класі та вдома нумеруються відповідно до задач для сту-дентів спеціальності "Лікувальна справа", а у зв'язку з тим, що певні теми студентами спеціально-сті "Стоматологія" не розглядаються, деякі номери задач відсутні.

17

Тема 5. Третій закон Менделя. Види схрещувань. Летальні алелі


1. Вивчіть терміни: алелі (гени) летальні й напівлетальні [сублетальні], анемія, гени алельні й неалельні, дигетерозигота, леталь, мітохондрія, патологічний, пластида, стати-стика, статистичний; схрещування аналізуюче, ди- і полігібридне; хлоропласт, цитоплаз-матичне успадковування.

2. Дигібридне схрещування; закон незалежного комбінування ознак. Полігібридне схрещування.

3. Хромосомна теорія спадковості. Цитологічні основи законів Менделя.

4. Статистичний характер законів Менделя. Умови виконання законів Менделя. Відхи-лення від законів Менделя.

5. Аналізуюче схрещування, його практичне застосування.

6. Домінантні й рецесивні нормальні та патологічні ознаки людини. Летальні й субле-тальні гени (ахондроплазія, брахідактилія, серпоподібноклітинна анемія, таласемія). Від-хилення від очікуваного розщеплення.


1. Шкільні підручники з біології. 2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 65, 68–69, 71–

72, 121–122. 3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 81–83. 5. Смирнов О. Ю. Конспект лекций по курсу "Медицинская биология, паразитология



Зразки розв'язань задач

Задача 1. Визначити ймовірність народження дитини з генотипом aaBb у дигете-розиготних батьків.

Розв'язання. Усі генотипи нам відомі (конкретні ознаки тут не мають значення), запи-суємо схему схрещування. Після запису гамет, що утворюються, усі варіанти генотипів потомства і їхнє кількісне співвідношення можна легке визначити за допомогою решітки Пеннета (див. схему).

Підкреслюємо необхідний нам генотип. Варіантів цього генотипу – два, усього варіан-тів можливих дітей – 4 · 4 = 16, тому ймовірність народження дитини дорівнює 2/16 = 1/8, або 12,5%.

18

Задача 2. Визначити ймовірність народження блакитноокої дитини-правші в диге-терозиготних батьків.

Розв'язання. Позначимо ген карих очей як A, а блакитних – a; ген праворукості – B, а ліворукості – b. Записуємо схему схрещування й генотип очікуваної дитини (див. схему).

Звичайно, можна розв'язувати далі задачу звичайним шляхом, розписуючи всі можли-ві гамети й малюючи решітку Пеннета. Але краще так не робити, оскільки ймовірність народження можна розрахувати швидким математичним способом. Генотип дитини точ-но встановити не можна, тому що за геном B вона може бути як гомозиготою, так і гете-розиготою. Залишимо запис у вигляді фенотипічного радикала або напишемо над про-черком B/b. Під кожним алелем генотипу aaB_підписуємо тепер імовірність його приходу від одного з батьків. Міркуємо в такий спосіб: перший алель a дитина одержує від матері, причому з імовірністю 1/2 (оскільки в матері два різних алелі – A і a, а нас цікавить алель a). Другий алель a дитина одержує від батька з тією ж імовірністю 1/2 (у батька теж два різних алелі – A і a). Перший алель B дитина може одержати як від матері, так і від бать-ка, і від кого – незрозуміло, те саме можна сказати й про другий алель (B або b). Тому в даному випадку будемо міркувати так: нам варто оцінити появу в дитини відразу всього генотипу BB/b. Звернемо увагу: батьки гетерозиготні за геном B, і це схрещування нага-дує нам 2-й закон Менделя, при якому спостерігається розщеплення 3:1. Нас цікавить домінантна ознака, а ймовірність її появи в потомстві складає 3/4.

Вийшов запис:

Імовірність комбінації генів у генотипі дитини дорівнює добутку їхніх імовірностей: p = 1/2 ·

1/2 · 3/4 = 3/16.

Часто буває швидше розв'язати задачу саме математичним способом, особливо у ви-падку складних тригібридних схрещувань, коли решітка Пеннета буде занадто громізд-кою. Однак при такому розв'язанні варто бути дуже уважним, щоб не пропустити можли-вість приходу відповідного алеля не тільки від матері, але й від батька! Ну а щоб не було помилок, можна розв'язувати надійним перевіреним способом – розписуючи всі гамети, і далі за допомогою решітки Пеннета.

19

Задача 3. Батьки – ахондропластичні карлики (патологія кісток; домінантна озна-ка), у батька – полідактилія (домінантна ознака). Син нормального росту, але шес-типалий. Які будуть онуки, якщо він жениться на дівчині такого ж генотипу, як і його мати?

Розв'язання. Позначимо гени, що кодують відповідні ознаки, буквами: A – ахондро-плазія, a – нормальний ріст, B – полідактилія, b – нормальна кількість пальців. Запишемо умову задачі у вигляді схеми схрещування. Оскільки домінантну ознаку мають і гомози-готи AA, і гетерозиготи Aa, у генотипі батьків на другій позиції ми поставили прочерк (за-пис у формі фенотипічного радикала), аналогічно міркуємо й у відношенні гена B у бать-ка й сина. У випадку рецесивної ознаки генотип (обидва рецесивних алеля) можемо за-писати відразу (див. схему).

Тепер необхідно заповнити порожні місця. Міркуємо в такий спосіб: син гомозиготний за геном a, один алель він повинен був одержати від матері, інший – від батька, отже, обоє батьків за цією ознакою гетерозиготні (мати Aabb і батько AaB_). Дописуємо відпо-відні літери на схемі (див. далі).

Ген B син міг одержати тільки від батька, виходить, від матері він одержав ген b, і його генотип – aaBb. Батько дав синові тільки один алель B, а відносно другого батькового алеля (B або b) нічого сказати не можна, тобто він може бути як гомозиготою, так і гете-розиготою за ознакою полідактилії (генотип AaBB або AaBb, що записано скорочено як AaB_).

Остаточна схема схрещування виглядає так:

Отже, можливі фенотипи онуків такі: карлик із полідактилією (генотип AaBb), карлик із нормальною кількістю пальців (Aabb), дитина нормального росту з полідактилією (aaBb) і дитина нормального росту з нормальною кількістю пальців (aabb) у співвідношенні 1:1:1:1 або по 25%.

==========



20


10. Дружина має вільну мочку вуха (домінантна ознака) і гладке підборіддя (реце-сивна ознака). Чоловік – невільну мочку вуха (рецесивна ознака) і трикутну ямку на підборідді (домінантна ознака). У сина – вільна мочка вуха і ямка на підборідді. Дочка схожа на матір. Визначити можливі генотипи і ймовірність народження другої такої самої дочки.

11. Двоюрідні брат і сестра одружилися. Вона здатна згортати язик у трубочку (домінантна ознака), він – ні. Дитина не згортає язик, хвора на фенілкетонурію. Ви-значити генотипи членів родини; ймовірність народження другої дитини з такими са-мими ознаками; здорової дитини, здатної згортати язик. Розглянути два способи ви-значення ймовірності. До чого призводять близькоспоріднені шлюби?

12. Короткозорий (домінантна ознака) лівша (рецесивна ознака) женився на прав-ші з нормальним зором. Перша дитина – правша з нормальним зором, хвора на фе-нілкетонурію, друга – здорова правша, третя – короткозора лівша. Визначити геноти-пи. Визначити ймовірність того, що 4-та дитина буде здоровою правшею.

==========



13. У кароокого (ген A) лівші (ген b) і блакитноокої (a) правші (B) дитина – блакитноокий лівша. Визначити генотипи членів родини. Якою може бути друга дитина?

14. Мати, батько й дочка – правші, син – лівша. Батьки здорові, а діти глухонімі (не роз-винений слуховий нерв). Визначити генотипи та ймовірність народження сина – здорового правші.

15. Подружжя резус-позитивне; чоловік без ластовиння, а в дружини – ластовиння на обличчі (домінантна ознака). Дві дочки резус-негативні, без ластовиння. Яка ймовірність народження: а) резус-негативної дитини з ластовинням; б) резус-негативного сина з лас-товинням; в) двох синів, схожих на батька?

21

Тема 6. Взаємодія алельних генів. Множинний алелізм. Групи крові

Підготовка до заняття: питання й самостійна робота.

1. Вивчіть терміни: аглютинація, аглютинін, аглютиноген, алелі множинні, алелізм множинний, алель дикого типу, алель рецесивно летальний, антиген, антитіло, ахондро-плазія, білірубін, гемаглютинація, гемоліз, гемолітичний, гемотрансфузія, генотип, гени алельні, гетерозис, група крові, домінування, домінування неповне й повне, донор, жовтя-ниця, жовтяниця гемолітична, імуноглобулін, імунологія, кодомінування, леталь, локус, наддомінування, переливання крові, плацента, резус-конфлікт, резус-фактор, реципієнт, сироватка крові, трансфузія, тромб, фенотип, фібрин.

2. Алельні гени. Види взаємодії алельних генів: повне домінування, неповне домінуван-ня, кодомінування, наддомінування (супердомінування).

3. Серії множинних алелів, причини їх виникнення.

4. Групи крові людини. Успадкування груп крові людини за антигенними системами АВ0, MN та резус-фактором. Резус-конфлікт.

5* (додатково). Імуногенетика: предмет, завдання. Тканинна й видова специфічність білків, їхні антигенні властивості.

6* (додатково). Вивчіть терміни: генетична гетерогенність, гістосумісність, імуногене-тика, компаунд.

7. Заповніть таблицю 1.

Позначення генів: IA, IB, I0 (або i); фенотипів: 0 (I група), А (II гр.), В (III гр.), AB (IV гр.). Який механізм взаємодії даних алелів? Які існували правила переливання крові? Чому ними зараз майже не користуються? Таблиця 1. Властивості груп крові за системою АВ0.

Фенотип Генотип Антигени на поверх-

ні еритроцитів Антитіла в

плазмі крові I (0)

II (A)

III (B)

IV (AB)



книга, 2009. – С. 157–159, 170–174 (є помилки – див. примітку). 3. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 69–70, 72–73,

125–126, 159, 188–192, 275–276. 4. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 5. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 76–78, 89–90.

22

6. Смирнов О. Ю. Конспект лекций по курсу "Медицинская биология, паразитология и генетика" для иностранных студентов. Генетика, часть 1. – Сумы: РИО Сум-ГУ, 1994. – С. 29–30.

7. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-тябрь, 2003. – С. 68, 70.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 172 алелі для груп крові неправильно позначені літерою J, треба I (мабуть, у авторів є складності з чужим алфавітом). Алелі груп крові не визначають утворення аглютинінів у плазмі крові, як це написав Пішак, а лише визначають синтез антигенів (автори підручника не знають азів імуногенетики). Неправильно написано, що "позначаються алельні гени різ-ними літерами латинського алфавіту (JA, JB, J0), як виняток з правил генетики", бо по-перше, тут ми бачимо одну літеру J, але з різним верхнім індексом, а по-друге, це насправді зовсім не виняток, а спосіб позначення множинних алелів, просто автори підручника цього не зна-ють. У таблиці 1.14 (стор. 173) неправильно вказані групи крові: AA, 00, A0, BB, B0 – таких груп не існує, а є групи A, B, 0 (автори явно плутають фенотип із генотипом, до того ж не-правильно записують цей генотип). На с. 174 автори неправильно вважають, що "Фенотип А можливий у дітей тільки тоді, коли один з батьків має фенотип А. Така ж ситуація стосує-ться фенотипу В". Насправді дитина з групою А (або В) може народитися також у батьків з IV групою крові (АВ х АВ). Також якщо один із батьків – гомозигота з другою групою, а дру-гий – гомозигота з третьою групою, то в дітей буде четверта група крові і неможливий фе-нотип A, тобто в підручнику, що отримав Державну премію України, написані дурниці! Далі читаємо: "Фенотип АВ можливий за умов, що один з батьків має фенотип АВ або в одного з батьків фенотип А, а у другого – В". Перша частина цього речення помилкова: якщо один з батьків має 4-ту групу крові, а другий – не 2-гу чи 3-тю, як мають на увазі автори (але про це не пишуть), а першу (фенотип 0), то в дитини групи АВ не буде! На с. 176 читаємо, що "Ор-ганізм ніколи не виробляє антитіл проти тих антигенів, які є у нього, а тільки проти чужорід-них" – дивовижна дурниця! Професори не мають жодного уявлення про аутоімунні захво-рювання!

==========




16. Батько резус-позитивний, мати резус-негативна. Дитина резус-позитивна. Якою за фенотипом може бути наступна дитина? Яка в неї ймовірність захворіти на гемолітичну жовтяницю? Чому не виникає резус-конфлікт, коли мати резус-позитивна, а дитина резус-негативна?

17. У батька в крові виявлений антиген M, у матері – N. Чи успадковують діти гру-пи крові батьків? Позначення генів: aM, aN.

18. У чоловіка група крові А, у дружини – AB. Які можливі групи крові в дітей? Як установити генотип чоловіка?

19. У резус-негативної дружини з III групою крові й резус-позитивного чоловіка з IV групою народилася резус-негативна дитина з II групою. Визначте ймовірність наро-дження резус-позитивної дитини з III групою крові; резус-негативної з I групою крові; двох резус-позитивних дітей з IV групою крові.

20. Мати пробанда резус-негативна, I групи крові. Пробанд негативний, III групи. Його сестра резус-позитивна, II групи. Батько розшукується з метою втримання алі-

23

ментів. Якими можуть бути його генотип і фенотип? Якщо буде встановлено, що зна-йдений батько – резус-негативний, який можна зробити висновок щодо виплати алі-ментів?

==========



21. У резус-позитивного чоловіка III група крові, його мати була резус-негативна, I гру-пи. Дружина – резус-негативна, I групи. Яка ймовірність народження: а) резус-негативної доньки з I групою крові; б) резус-позитивної доньки з II групою крові?

22. Мати із групою крові В має дитину з нульовою групою крові. Яка група крові може бути в батька?

23. В однієї із сестер з III групою крові – брахідактилія. У другої сестри – нормальні пальці, II група. У батьків – IV група крові й брахідактилія. Визначити генотипи членів ро-дини.

24. Резус-негативна дружина й резус-позитивний чоловік мають IV групу крові. Син ре-зус-негативний, має II групу. Визначте ймовірність народження: а) резус-позитивної дити-ни з IV групою; б) резус-негативної дитини з I групою; в) двох резус-позитивних дітей з II групою.

24

Тема 7. Взаємодія неалельних генів


1. Вивчіть терміни: ген гіпостатичний, ген епістатичний, ген-інгібітор [ген-супресор], гени адитивні, гени неалельні, гени полімерні, епістаз, комплементарність, локус, норма реакції, ознаки кількісні і якісні, ознаки полігенні, полімерія, полімерія кумулятивна й неку-мулятивна, успадковування полігенне, хвороби мультифакторіальні.

2. Неалельні гени. Комплементарність; розщеплення 9:3:3:1, 9:7.

3. Епістаз; розщеплення при домінантному епістазі 13:3, 12:3:1; розщеплення при реце-сивному епістазі 9:3:4.

4. Якісні й кількісні ознаки. Полігенні ознаки; полімерні гени. Успадковування кількісних ознак: кумулятивна полімерія.

5. Некумулятивна полімерія, приклади успадковування ознак у людини.

6* (додатково). Вивчіть термін: трансгресія.



2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 73–75. 3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 89–91, 94–96. 5. Смирнов О. Ю. Конспект лекций по курсу "Медицинская биология, паразитология



Примітка – помилки в підручнику Пішака. Автори підручника помилково включили в розділ 1.3.2.7 "Полігенне успадкування кількісних ознак" (у 1-му виданні це розділ 1.3.2.8) інформацію про плейотропію, пенетрантність і експресивність, які жодного стосунку до кіль-кісних ознак і до полігенів не мають!

==========




25. Нормальний слух детермінується двома домінантними генами, один з яких ви-значає нормальний розвиток слухового нерва, а інший – завитки. Двоє глухонімих одружуються, і в них народжується дитина з нормальним слухом. Визначте генотипи. Яка ймовірність народження здорової дитини?

26. У здорових батьків єдина дитина – глуха. Які їхні генотипи? Чи можливе наро-дження дитини з нормальним слухом, яка ймовірність цього?

25

27. Дві форми короткозорості – помірна форма (від -2 до -4 діоптрій) і висока фор-ма (-5 і вище) – визначаються домінантними генами, розташованими в різних хромо-сомах. За наявності обох домінантних генів проявляється тільки висока форма. Дру-жина короткозора, чоловік – з нормальним зором. У дочки помірна, а в сина висока форма короткозорості. У дружини тільки один із батьків страждав короткозорістю. Визначити генотипи. Яка короткозорість у дружини? Яка ймовірність народження на-ступної дитини без аномалій; з високою формою короткозорості?

28. Низький ріст визначається домінантними генами A1 і A2. У залежності від ком-бінації алелів виділяють ріст:

A1A1A2A2 – дуже низький (менше 155 см у чоловіків); A1a1A2A2 або A1A1A2a2 – низький (155–160 см); A1A1a2a2, a1a1A2A2 або A1a1A2a2 – середній (160–170 см); A1a1a2a2 або a1a1A2a2 – високий (170–180 см); a1a1a2a2 – дуже високий (180 см і вище).

Якого росту можуть бути діти, якщо обоє батьків – дигетерозиготи?

==========



29. Глаукома викликається домінантним геном A або рецесивним геном b (дві різні спадкові форми), що розташовані в різних хромосомах. Обоє батьків гетерозиготні за обома парами генів. Яка ймовірність народження дітей з аномалією? Які можуть бути діти, якщо один із батьків – дигетерозигота, а інший – нормальна гомозигота?

30. Як розщеплюється ознака короткозорості в дітей, якщо батьки – дигетерозиготи (ха-рактер успадковування див. у задачі, розглянутій у класі)?

31. Гомозиготна жінка середнього росту вийшла заміж за високого чоловіка. Яка ймо-вірність того, що дитина буде: а) середнього росту; б) високого зросту; в) дуже високого зросту?

32. Висока жінка вийшла заміж за дуже низького чоловіка. Яка ймовірність того, що ди-тина буде: а) середнього росту; б) високою; в) низькою; г) дуже низькою?

33. Рослина з генотипом aabb і висотою 40 см схрещується з гомозиготою AABB висо-тою 60 см. Якщо кожен домінантний алель робить однаковий адитивний внесок у ріст рос-лини, яка можлива висота рослин у F1? Яка частка рослин серед F2 після самозапилення рослин F1 буде мати довжину: а) 50 см, б) 55 см, в) 60 см?

34. * Задача підвищеної складності. Батько має I групу крові, мати – III. Їхня дочка з I групою вийшла заміж за чоловіка з II групою, і в них народилися дві дівчинки: перша з IV, а друга з I групою крові. Поява дівчинки з IV групою викликала здивування. Цей "бомбей-ський феномен" спостерігався кілька разів, він обумовлений рідкісним рецесивним епіста-тичним геном h, який пригнічує дію алелів IА та IB системи АВ0. Установити генотипи всіх описаних людей.

26

Тема 8. Генетика статі. Зчеплення зі статтю. Цитоплазматичне успадковування


1. Вивчіть терміни: аутосома, "барабанні палички", гемізигота, гемізиготний стан, ге-мофілія, ген гемізиготний, геніталії, гермафродит, гермафродити справжні й несправжні, гермафродитизм, гетерохроматин факультативний, гонади, гормон, дейтеранопія, даль-тонізм, диморфізм статевий, зчеплення, колірна сліпота, маскулінізація; ознаки, зчеплені зі статтю; партеногенез, протанопія, псевдогермафродитизм, статеві ознаки первинні та вторинні, стать, стать гомогаметна й гетерогаметна, схрещування реципрокні, тільце Бар-ра, успадковування, успадковування голандричне, фемінізація, хроматин статевий, хро-мосома статева.

2. Стать і статеві ознаки. Гермафродитизм. Детермінація статі в ссавців, птахів, репти-лій, комах, хробаків, риб, молюсків.

3. Успадкування статі людини. Механізми генетичного визначення статі в людини та їх порушення. Бісексуальна природа людини. Псевдогермафродитизм. Проблема переви-значення статі, психосоціальні аспекти.

4. Аутосоми, статеві хромосоми. Гомо- і гетерогаметна стать. Біологічне значення ста-тевих хромосом. Будова X- та Y-хромосом людини. Статевий хроматин.

5. Зчеплення зі статтю. Домінантне та рецесивне X-зчеплене успадковування, голанд-ричне успадковування. Гемізиготні гени.

6. Захворювання людини, зчеплені зі статтю: гемофілія, колірна сліпота, м'язова дис-трофія, фосфат-діабет (рахіт, незалежний від вітаміну D).

7. Цитоплазматичне успадковування.

8* (додатково). Вивчіть терміни: агамія, алосоми, гетерохромосоми, інтерсекс, лайоні-зація, плазмон, пластом.



книга, 2009. – С. 167–170, 174–175 (є помилки – див. примітку). 3. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 58–59, 76–78,

90–91, 117 (є помилки – див. примітку). 4. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 5. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 55–56, 87, 105–111,




Примітка – помилки в підручниках Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.) і Слюсарєва. У підручнику Пішака опис до рис. 1.114 п. 4 на с. 169 про Z0-тип детермінації статі в ящірки не відповідає самому рисунку, де внизу праворуч нарисо-

27

ваний гаплоїдний–диплоїдний механізм у перетинчастокрилих. На с. 170 неправильно описана будова X- та Y-хромосом: говориться про те, що X- і Y-хромосоми мають го-мологічні ділянки з однаковими генами ("перша підгрупа"), що відповідають за пігмент-ну ксеродерму, хворобу Огучі тощо й "переходять із X- у Y-хромосому". Такої купи генів у "першій" підгрупі (тобто в "однакових сегментах" статевих хромосом) немає, оскільки ці хромосоми гомологічні лише на кінцях плечей – це так звані PAR-сегменти (псевдо-аутосомні сегменти). Ця помилка йде з підручника Слюсарєва, де взагалі є відповідний малюнок двох статевих хромосом з великою гомологічною областю – це неправильно; тут автори (Слюсарєв і Жукова) скопіювали рисунок зі старих підручників з генетики (60-х років XX сторіччя). Уже у 1980-х роках стало відомо, що таких великих ділянок, описаних у підручниках Слюсарєва й Пішака, що містять однакові гени, немає. І що та-ке гени, "частково зчеплені зі статтю"? Що таке "гени, частково зчеплені із Y-хромосомою"? Які є особливості в характері їхнього успадкування? Та чи є вони? Під-ручник Пішака про це мовчить...

==========




41. Батько й син страждають на гемофілію, мати здорова. Визначити генотипи. Використати дві форми запису схрещування. Позначення генів: H, h. Чи можна ска-зати, що син успадкував цю ознаку від батька? Яка ймовірність народження хворого сина? Яка ймовірність того, що син буде хворий?

42. Альбінізм – аутосомна рецесивна ознака; атрофія зорового нерва – рецесивна ознака, зчеплена зі статтю. У здорових батьків, не альбіносів, народився сліпий аль-бінос. Написати генотипи. Визначити ймовірність народження сина – здорового не-альбіноса. Яка ймовірність того, що син буде здоровим не-альбіносом? Визначити ймовірність народження ще двох синів – хворих альбіносів.

44. Потемніння зубів визначається кожним із двох неалельних домінантних генів; наявність обох генів теж приводить до потемніння. Один із генів розташований в ау-тосомі, інший – в X-хромосомі. Темні зуби дружини – через ген у X-хромосомі, а в чоловіка – через аутосомний ген. Мати чоловіка була з нормальними зубами, а його батько – з темними. Дочка й син – з нормальним кольором зубів. Визначити ймовір-ність народження наступної дитини без аномалій.

Примітка. Задачі для розв'язання в класі та вдома нумеруються відповідно до задач для сту-дентів спеціальності "Лікувальна справа", а у зв'язку з тим, що певні теми студентами спеціально-сті "Стоматологія" не розглядаються, деякі номери задач відсутні.

==========



45. Хлопчик, що страждає на гемофілію, має II групу крові. Батьки здорові, IV групи. Ви-значити генотипи та ймовірність народження: а) здорового сина з IV групою крові; б) хво-рого сина з III групою крові; в) здорової доньки з IV групою; г) хворої доньки з IV групою крові.

28

46. Міопатія визначається двома різними рецесивними генами, один з яких розташова-ний у X-хромосомі, а інший – в аутосомі. У здорових батьків народилися хворі дочка й син. Як показав аналіз, син був хворий через ген, що локалізований у X-хромосомі. Яка ймо-вірність народження: а) здорової дочки; б) здорового сина?

47. X-зчеплений домінантний алель викликає в людей гіпофосфатемію. Чоловік з гіпо-фосфатемією одружений з нормальною жінкою. Яка частка його синів буде мати цю хво-робу?

48. * Задача підвищеної складності. У людей мутація в мітохондріальному геномі ви-кликає сліпоту. Які варіанти дітей можливі у випадку реципрокних схрещувань між ураже-ною й здоровою людиною?

29

Тема 9. Будова нуклеїнових кислот. Репарація ДНК

Це заняття розпочинає змістовий модуль 3 "Молекулярна генетика. Мутації".


Інтерпретувати значення процесів, що відбуваються на молекулярно-генетичному рівні організації життя, для розуміння патогенезу спадкових, соматичних, онкологіч-них, інфекційно-запальних та інших хвороб людини.

Засвоїти молекулярні механізми реалізації генетичної інформації в клітині. Засвоїти механізми регуляції активності генів у про- та еукаріот. Пояснити молекулярні механізми утворення мутацій.


1. Вивчіть терміни: аденін, аденозин, АДФ, азотиста основа, алкілування, АМФ, ангст-рем, антипаралельний, апуринізація, АТФ, біополімер, вуглевод, генетична інформація, гетероциклічні сполуки, гідрофільний, гідрофобний, гідрофобні взаємодії, гуанін, гуанозин, дезамінування, дезоксирибоза, дезоксирибонуклеотид, денатурація, деспіралізація, димер піримідиновий, димер тиміновий, ДНК, ДНКаза, ДНК-полімераза, екзонуклеаза, ендонук-леаза, ензим, зв'язок водневий і гідрофобний, зв'язок ковалентний, зв'язок фосфодіефір-ний, кислота, комплементарність (нуклеотидів), конформація, корекція, лігаза, лігування, макроергічний зв'язок, макромолекула, метилювання, молекулярна маса, нативний, нук-леаза, нуклеїнова кислота, нуклеозид, нуклеотид, основа, пентоза, піримідин, пірофосфат, плавлення ДНК, подвійна спіраль, полімер, полінуклеотид, полярність ланцюгів, пурин, ренатурація, рентгенівське випромінювання, репарація, репарація ексцизійна, репарація світлова й темнова, рибоза, рибонуклеотид, РНК, спіралізація, сполуки органічні й неорга-нічні; структура молекули первинна, вторинна, третинна й четвертинна; суперспіралізація [надспіралізація] ДНК, температура плавлення, тимідин, тимін, топоізомераза, ультрафіо-летове випромінювання, урацил, уридин, фермент, фосфорилювання, фотоліаза, фото-репарація, цитозин.

2. Молекулярні основи спадковості. Функції ДНК. Докази ролі ДНК у передачі спадкової інформації. Центральна догма молекулярної біології.

3. Будова нуклеотиду. Пурини й піримідини. Рибоза й дезоксирибоза. Рибонуклеотиди й дезоксирибонуклеотиди. Макроергічний зв'язок.

4. Характеристика нуклеїнових кислот: ДНК і РНК, їхня первинна, вторинна й третинна структури. Фосфодіефірні й водневі зв'язки. Правила Чаргаффа. Видова специфічність ДНК.

5. Види пошкоджень ДНК. Підтримування генетичної стабільності клітин: репарація ДНК. Механізми репарації. Порушення репарації, пігментна ксеродерма.

6* (додатково). Вивчіть терміни: гібридизація молекул, ізомери оптичні, ізомерія, мі-норні основи.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 50, 81–88, 91–93, 169 (рисунок і текст про пігментну ксеродерму) (є помилки – див. примітку).

30

2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 33–36, 82–83, 88–90.

3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 111–112, 132–134. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 18.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 84 неправильно вказане прізвище вченого Гріффітс, треба Гріффіт або Гриффіт; від-сутнє пояснення до рис. 1.47, і взагалі рисунок неправильний: колонії відрізняються не ко-льором, а поверхнею, клітини бактерій відрізняються не кольором, а наявністю капсули. На с. 85 неправильно визначається, що таке "змістовна" і "незмістовна" нитки ДНК. Непра-вильно описана дія ферменту ДНК-полімерази: автори пишуть, що фермент "приєднує фосфатну групу одного нуклеотиду до гідроксильної групи дезоксирибози наступного", тоді як треба "до гідроксильної групи попереднього" (нуклеотиду). Неправильно написано про "відстань між двома ланцюгами ДНК – 2 нм", тому що це не відстань між ланцюгами, а діа-метр молекули. На с. 86 неправильно написані правила Чаргаффа №1 і 2, тому що суми треба писати в дужках, а саме: (А+Г)/(Ц+Т), те ж стосується і коефіцієнта специфічності, треба писати (Г+Ц)/(А+Т), – згідно правил арифметики. На с. 89 неправильно написано, що рРНК – "велика одноланцюгова розгалужена молекула", бо насправді всі нуклеїнові кислоти є нерозгалуженими. На рис. 1.51 неправильно позначені петлі в тРНК: вони називаються не петля 1, петля 2 і петля 3, а мають свої спеціальні назви (D-петля, TψC-петля й антикодо-нова петля), про що написано в усіх нормальних підручниках. У підпису до рисунка вказано, що цифрою 8 позначені "модифікаційні нуклеотиди", а на самому рисунку бачимо, що це звичайні гуаніни, ніякі не "модифікаційні", бо використовується звичайна латинська літера! Беремо нормальний підручник, написаний фахівцями, перевіряємо й бачимо, що в одному місці повинен бути метильований гуанін (тобто модифікований, а не "модифікаційний"), і позначається він не просто літерою G, а з верхнім індексом m, а в другому місці повинен знаходитися псевдоуридин, який взагалі не має ніякого стосунку до гуаніну, оскільки є піри-мідинової основою, а не пуриновою, і тому не має позначатися літерою G, як у Пішака. В іншому місці, уже без цифри 8, але на фіолетовому фоні в підручнику Пішака показаний ще один "модифікаційний" гуанін, де насправді повинен стояти метильований аденін, а в 1-й петлі замість двох гуанінів треба написати два дигідроуридини. Господи, автори не в змозі навіть правильно переписати чужий рисунок! На с. 89 читаємо про будову тРНК: "Антикодон складається з п'яти нуклеотидів" – груба помилка. Насправді антикодон складається з трьох нуклеотидів, і це відомо навіть школярам. На с. 93 знаходимо, що світлову репарацію здій-снює фотолігаза, хоча насправді це робить фотоліаза, а фотолігази не існує в природі. На с. 94 неправильна назва ферменту повторюється. Але ж є й фермент ДНК-лігаза, тому плу-тати ліазу з лігазою не можна аж ніяк! (У 2-му виданні помилка виправлена). Про утворення димерів в ДНК чомусь написано, що вони можуть формуватися між тиміном і урацилом, або між двома урацилами, хоча всім школярам відомо, що в нормі урацилів у ДНК немає (якщо тільки не йде мова про процес утворення мутацій і виникнення в цей момент урацилів в мо-лекулі ДНК). Чомусь авторам підручника це невідомо.

==========




54. ДНК бактеріофага М13 має такий нуклеотидний склад: G – 21%, C – 20%, А – 23%, T – 36%. Який можна зробити висновок про будову ДНК цього фага?

55. У двох неідентифікованих видів бактерій ДНК містить аденіну відповідно 32% і 17% загальної кількості основ (так звані молярні проценти). Які відносні кількості гуа-

31

ніну, тиміну й цитозину в цих препаратах ДНК? Одна з бактерій була виділена з га-рячого джерела (64°С). Яка із ДНК належить термофільній бактерії й чому?

==========



56. ДНК бактерії кишкової палички Escherichia coli має молекулярну масу близько 3,1·109. Яка довжина цієї ДНК? Порівняйте розмір ДНК із розмірами клітини, яка схожа на циліндр висотою 2 мкм і діаметром 0,8 мкм. Узяти до уваги, що середня молекулярна ма-са нуклеотиду 330, а внесок кожної пари нуклеотидів у загальну довжину молекули ДНК складає 0,34 нм.

57. Диплоїдний набір хромосом людини містить понад 6 мільярдів пар нуклеотидів. Яка загальна довжина хромосомної ДНК клітини? Порівняйте її з діаметром клітинного ядра (близько 2 мкм), зробіть із цього висновок.

58. Маса ДНК усіх клітин людини складає близько 0,5 г. Яка її довжина? Порівняйте її з відстанню від Землі до Місяця (384000 км). Узяти до уваги, що вага однієї тисячі нуклео-тидних пар у молекулі ДНК складає 1·10-18 г.

59. Напишіть нуклеотидну послідовність другого ланцюга ДНК, комплементарного да-ному ланцюгові; запишіть цей фрагмент ДНК окремо в правильній орієнтації:

(5')CCACTCGAGGGTTCC(3').

32

Тема 10. Реплікація ДНК. Транскрипція


1. Вивчіть терміни: антибіотик, біосинтез, ген, ДНК, ДНК-гіраза, ДНК-лігаза, ДНК-полімераза, ДНК-праймаза, ДНК-хеліказа, екзон, елонгація, інгібітор, ініціація, інтрон, кДНК, кепування, кеп-структура, ланцюг кодуючий [нематричний, значеннєвий] і некодую-чий [матричний, антизначеннєвий], лігаза, лігування, матриця, матричний синтез, мРНК, мРНК моноцистронна й поліцистронна, поліаденілування, праймер, пре-мРНК, промотор, процесинг мРНК, рДНК, ревертаза, редуплікація, реплікаційна вилка, реплікація, реплікон, РНК, РНКаза, РНК-полімераза, сплайсинг, стартова точка транскрипції [сайт ініціації транскрипції], термінатор, термінація, точка початку реплікації, транскрипт, транскриптаза зворотна, транскрипція, транскрипція зворотна, фермент, фрагменти Оказакі.

2. Принцип матричного синтезу. Реплікація ДНК: етапи, ферменти. Реплікація в прока-ріот і еукаріот. Фрагменти Оказакі. Корекція структури ДНК під час реплікації.

3. Ген як одиниця генетичної функції. Транскрипція прокаріотичного гена: етапи й меха-нізм. Будова прокаріотичного гена: промотор, структурна частина, термінатор.

4. Будова й транскрипція генів еукаріот. Екзон-інтронна організація геному еукаріот. Процесинг РНК: кепування, сплайсинг, поліаденілування, розрізування на частини, моди-фікації основ.

5. Вплив антибіотиків на транскрипцію.

6. Зворотна транскрипція.

7* (додатково). Вивчіть терміни: альтернативний сплайсинг, альтернативне поліадені-лування, домен, енхансер, консенсусна послідовність, послідовність Прібнова, провірус, реплісома, ретровірус, рибозим, сплайсосома, транскриптон.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 88–91, 94–96 (є помилки – див. примітку).

2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 34, 36–37. 3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 112–116. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 28–32.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 91 читаємо про елонгацію реплікації: "Елонгація – це додавання дезоксирибонуклеотиду до 3'-кінця ланцюга, що росте", а на рис. 1.54 у підписі читаємо: "3 – рибонуклеотидтри-фосфат, що надходить", причому нарисовані саме рибонуклеотиди, а не дезоксирибонук-леотиди. І це зрозуміло: рисунок узято із чужого джерела, де було написано про синтез РНК-праймера, а зовсім не про елонгацію синтезу ДНК як процес додавання дезоксирибо-нуклеотидів, а підпис зроблено вже українськими "фахівцями" (автори глави – З. Д. Воро-бець і Г. Ф. Жегунов). До того ж при описі синтезу ДНК треба спочатку написати про утво-рення праймерів, а вже потім про подальший синтез ДНК із дезоксирибонуклеотидів, а не навпаки, як це зробили автори. І правильно писати не "рибонуклеотидтрифосфат", а "рибо-нуклеозидтрифосфат", – авторам слід вивчити хімічну номенклатуру. На с. 91 також напи-сано, що утворюються короткі сегменти ДНК у напрямку 3'–5', тоді як треба 5'–3'. На с. 92 написано про реплікацію: "праймери пізніше віддаляються", тоді як треба "видаляються".

33

Фрагменти Оказакі (чомусь у Пішака написано Окадзакі) не легуються, а лігуються, бо фермент називається лігаза, а не легаза. А легується сталь, російською мовою – "легиро-ванная сталь". Далі виявляється, що під час реплікації ДНК "ДНК-лігази руйнують РНК-затравки на відстаючих ланцюгах ДНК" (с. 90). А ми-то думали, що цим займається РНКаза H, а ДНК-лігаза зшиває фрагменти ДНК! Це ж автори підручника зробили нове відкриття в молекулярній генетиці! І за цей підручник з помилками Ющенко дав Державну премію Укра-їни! На с. 97 читаємо, що в ході транскрипції утворюється первинний транскрипт або про-іРНК. Насправді про-іРНК синтезується тільки в еукаріотів, а в прокаріотів синтезується іРНК, яка готова до трансляції. Там же читаємо: "Один з двох ланцюгів, на якому йде транс-крипція, називається кодуючим ланцюгом. Другий ланцюг ДНК називається ланцюгом, що не кодує". Автори все переплутали: під час транскрипції інформація зчитується з ланцюга, що не кодує (тобто тут вона "йде", як незграбно висловлюються автори), а другий називає-ться кодуючим або смисловим (значеннєвим), він є ідентичним іРНК, але тільки замість ти-міну в ньому знаходиться урацил. На все тій же с. 97 читаємо, що "за допомогою фермен-тів-рестриктаз вирізаються інтронні ділянки". Дивовижна дурниця! Насправді рестриктази розрізують молекули ДНК, а не РНК, вони знаходяться в бактеріях, а не еукаріотичних клі-тинах, і не мають жодного стосунку до сплайсингу. Очевидно, автори абсолютно не розумі-ють суті самого явища рестрикції–модифікації в бактеріях. Можна тільки уявити, як викла-дачі медінститутів будуть укладати тестові питання на зразок "Які ферменти розрізують про-іРНК?", "Що вирізають рестриктази?" і тому подібне. Бідні студенти!

==========




60. Яку нуклеотидну послідовність синтезує ДНК-полімераза на приведеній мат-риці? Урахуйте, що одноланцюгові нуклеотидні послідовності прийнято писати в на-прямку 5'→3'.

(5')ATGCCGTATGCATTC(3')

34

Тема 11. Трансляція. Регуляція експресії генів

Підготовка до заняття: питання й самостійна робота.

1. Вивчіть терміни: активатор, аміноацил-тРНК–синтетаза, амінокислота, антибіотик, антикодон, ацетилювання, білок, білок-індуктор, білок-репресор, біосинтез, виродженість коду, гетерохроматин, гістони, глікозилювання, дальтон, дерепресія, експресія гена, елон-гація, еухроматин, зв'язок пептидний і дисульфідний, інгібітор, індуктор, індукція, ініціація, код, код генетичний [амінокислотний], кодон [триплет], кодон ініціюючий і термінуючий, ко-дування, колінеарність, конститутивний, корепресор, матричний синтез, метилювання, модифікація, нонсенс-кодон, оператор, оперон, оперон індуцибельний і репресибельний, пептид, пептидилтрансфераза, поліпептид, полірибосома, рамка зчитування, рамка зчиту-вання відкрита, репресія, рибосома, рРНК, стоп-кодон, термінація, транслокація рибосо-ми, трансляція, тРНК, тільце Барра.

2. Генетичний код, його властивості. Трансляція, її етапи (активація амінокислот, ініціа-ція, елонгація, термінація, процесинг білка). Колінеарність.

3. Вплив антибіотиків на трансляцію.

4. Будова білка: первинна, вторинна, третинна й четвертинна структура. Пептидний і дисульфідний зв'язок.

5. Регуляція активності генів у еукаріот на хромосомному рівні.

6. Регуляція експресії генів на рівні транскрипції. Система оперону. Лактозний і трипто-фановий оперони.

7. Регуляція активності генів на рівні трансляції.

8. Посттрансляційна модифікація білків.

9* (додатково). Вивчіть терміни: атенюація, гіпотеза неоднозначної відповідності, ен-хансер, ізоакцепторні тРНК, моносома, полісома, послідовність Козака, послідовність Шайна–Дальгарно, РНК-інтерференція, шаперони.

10. Нарисуйте загальну формулу амінокислоти.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 51–53, 87–88, 93–94, 96–99, 102–105 (є помилки – див. примітку).

2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 38–41, 84–87, 88.

3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 26–30. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 33–39.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). У табл. 1.10 "Генетичний код іРНК" (с. 95) наведено неправильне скорочення ізолейцину: треба не "Ілей", а "Іле", оскільки всі скорочені назви амінокислот мають бути з трьох букв. На с. 102 читаємо: "Згодом розташований кодон ТАЦ (сайт ініціації трансляції) з'являється в утвореній іРНК". Яка дурниця! Ніяк він у молекулі іРНК не з'являється! Сайтом ініціації

35

трансляції в іРНК є кодон АУГ, про це написано навіть у шкільному підручнику. ТАЦ – це не кодон, а триплет в матричному ланцюгу ДНК, комплементарний ініціюючому кодону, причо-му в комплементарному смисловому (значеннєвому) ланцюгу ДНК напроти ТАЦ розміще-ний триплет АТГ, ідентичний кодону іРНК (за виключенням того, що замість тиміну в іРНК розташований урацил). На с. 104 речення "Код гена ДНК перетворюється в код про-іРНК" є безглуздим, оскільки не існує ніякого "коду гена ДНК", як і "коду про-іРНК", а є генетичний (або амінокислотний) код, і нікуди в принципі код не може перетворюватися! На с. 117 два однакових контрольно-навчальних завдання №5 і №6 чомусь мають, як виявляється потім на с. 620, різні "правильні" відповіді. Також на с. 117 маємо два однакових питання №7 і №8.

==========

Таблиця 5. ГЕНЕТИЧНИЙ КОД

5'-P-кінцева основа

Друга основа 3'-OH-кінцева основа

U C A G

U

Фен

Фен

Лей

Лей

Сер

Сер

Сер

Сер

Тир

Тир

Стоп

Стоп

Цис

Цис

Стоп

Трп

U C A G

C

Лей

Лей

Лей

Лей

Про

Про

Про

Про

Гіс

Гіс

Глн

Глн

Арг

Арг

Арг

Арг

U C A G

A

Іле

Іле

Іле

Мет

Тре

Тре

Тре

Тре

Асн

Асн

Ліз

Ліз

Сер

Сер

Арг

Арг

U C A G

G

Вал

Вал

Вал

Вал

Ала

Ала

Ала

Ала

Асп

Асп

Глу

Глу

Глі

Глі

Глі

Глі

U C A G

Таблиця 6. Позначення амінокислот у 3- і 1-буквеному коді

Амінокислота 3-

букв. 1-

букв. Амінокисло-та

3-букв.

1-букв.

Аланін Ала A Лейцин Лей L

Аргінін Арг R Лізин Ліз K

Аспарагін Асн N Метіонін Мет M

Аспарагінова

кислота Асп D Пролін Про P

Валін Вал V Серин Сер S

Гістидин Гіс H Тирозин Тир Y

Гліцин Глі G Треонін Тре T

Глутамін Глн Q Триптофан Трп W

Глутамінова

кислота Глу E Фенілаланін Фен F

Ізолейцин Іле I Цистеїн Цис C

36




61. Який пептид утворюється на даній матриці, якщо вважати, що трансляція по-чинається з першого триплету на лівому кінці?

C A U G A U G C C U G U U G C U А C ...

62. Наведена частина структури гена, що кодує капсульний білок F1 збудника чу-ми Yersinia pestis. Напишіть комплементарний ланцюг ДНК і мРНК, яка утворюється, за умови, що промотор знаходиться ліворуч від даної ділянки, позначте 5'- і 3'-кінці молекул. Знайдіть і відмітьте ділянку приєднання рибосом і місце початку синтезу білка. Користуючись таблицею генетичного коду, напишіть послідовність амінокислот у білку, що синтезується. Як зміниться структура білка у випадку мутацій: а) заміна 20-го нуклеотиду А на G; б) заміна 21-го А на G; в) заміна 21-го А на T; г) делеція 24-го нуклеотиду; д) делеція 24-го, 25-го й 26-го нуклеотидів?

(+)-ланцюг ДНК: ...GАТАGАGGТААТАТАТGАААААААТCАGТТCCGТТ...

63. Скількома способами можуть бути закодовані в гені ділянки білка: а) Лей-Ліз-Гіс-Вал; б) Іле-Фен-Мет-Трп? Порівняйте результати. Чи можна, знаючи амінокис-лотну послідовність поліпептиду, пророчити нуклеотидну послідовність відповідної мРНК? Зробіть висновок про можливість процесу, зворотного трансляції.

64. Яку мінімальну кількість пар нуклеотидів має містити ген, що кодує панкреа-тичну нуклеазу (124 амінокислоти)? Чому насправді довжина цього гена набагато більше?

=========



65. Які пептиди можуть утворитися на даних матрицях, якщо вважати, що трансляція починається з першого триплету на лівому кінці:

а) GGUСАGUСGСUССUGАUU... б) UUGGАUGСGСGАUААUUUGСA...?

66. Заповніть таблицю 7, використовуючи генетичний код.

Таблиця 7

C T Подвійний ланцюг ДНК

T G G C A

G A U A мРНК

Тре Амінокислоти, що включаються в склад білка

67. Наведена послідовність (+)-ланцюга ДНК. Промотор знаходиться ліворуч від даної ділянки. Напишіть послідовність мРНК, позначте 5'- і 3'-кінці молекул, визначте можливе

37

місце початку синтезу білка й послідовність амінокислот. Як зміниться структура білка, якщо за 21-м нуклеотидом умонтується G?

...GGАТCАGGАТCGТАТGGCААААCТАGАCАCCGАТААCCGCCТC...

38

Тема для самостійного вивчення. Мутації


1. Вивчіть терміни: анеуплоїдія, антиоксидант, вільні радикали, генетична гетероген-ність спадкових захворювань, делеція, дуплікація, зсув рамки зчитування, інверсія, індуко-ваний, інсерція, іонізація, іонізуюче випромінювання, канцероген, канцерогенна дія, міс-сенс-мутація, мозаїк, мутаген, мутагенез, мутагенез індукований, мутант, мутація; мутація безглузда, генеративна, генна, геномна, домінантна, зсуву рамки (зсуву рамки зчитуван-ня), індукована, корисна, мовчазна, нейтральна, рецесивна, соматична, спонтанна, точко-ва, хромосомна, цитоплазматична, шкідлива, ядерна; мутування, нонсенс-мутація, поліп-лоїдія, радикал, радіація, рак, рентгенівське випромінювання, спонтанний, транзиція, трансверсія, транслокація, химера.

2. Мутаційна теорія. Класифікація мутацій. Генні і хромосомні мутації. Мутаційна мінли-вість у людини та її фенотипові прояви.

3. Молекулярні механізми утворення мутацій.

4. Природний та індукований мутагенез. Фізичні, хімічні й біологічні мутагени. Генетич-ний моніторинг.

5* (додатково). Генетична небезпека забруднення середовища. Поняття про антимута-гени й комутагени.

6* (додатково). Вивчіть терміни: автомутаген, антимутаген, гаплоїдія, ген-мутатор, премутація, радіопротектор, радіотерапія.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 106–107, 195–201, 288–289.

2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 97–103, 120–122.

3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 128–141. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 81–84.

39

Тема 12. Розмноження. Онтогенез. Пренатальний період. Вади розвитку

Це заняття розпочинає змістовий модуль 4 "Медична генетика. Популяційна гене-тика й еволюція".


Трактувати особливості репродукції людини у зв'язку з її біосоціальною суттю. Визначити особливості ембріонального розвитку людини та пояснити значення ге-

нетичного контролю розвитку організму людини. Співвідносити критичні періоди ембріогенезу людини з її природженими вадами

розвитку тератогенного походження. Трактувати значення проблеми диференціювання на молекулярно-генетичному,

клітинному та тканинному рівнях організації живого. Застосувати біогенетичний закон у його подальшому трактуванні для визначення

онтофілогенетично зумовлених природжених вад розвитку людини. Трактувати особливості постнатального періоду індивідуального розвитку людини в

зв'язку з її біосоціальною суттю. Інтерпретувати сучасні теорії та механізми старіння, а також проблеми довголіття

людини. Визначити види регенерації і її шляхи, особливості та значення регенеративних

процесів у людини в системі її гомеостазу. Класифікувати види трансплантації тканин у людини та співвідносити процес

трансплантації в людини із системою її імунітету. Проводити генеалогічний аналіз родоводів сім'ї зі спадковими хворобами. Визначити частку спадковості та довкілля в прояві патологічних ознак людини за

допомогою близнюкового методу. Класифікувати хромосомні хвороби людини залежно від типу та видів мутацій,

внаслідок котрих вони виникли. Проаналізувати каріотип хворого та встановити діагноз хромосомної хвороби (ка-

ріотипування, визначення X- та Y-статевого хроматину). Інтерпретувати досягнення генної та клітинної терапії спадкових хвороб. Пояснити значення проблеми генетичного тягаря в людини. Застосувати знання суті закону генетичної рівноваги генів і генотипів у популяціях

для визначення їх генетичної структури. Трактувати поняття про популяції людей як об'єкт впливу еволюційних факторів. Пояснити синтетичну теорію еволюції як один з етапів розвитку еволюційного вчен-

ня. Інтерпретувати проблему генетичного обтяження в популяціях людей та її медико-

біологічні наслідки.


1. Вивчіть терміни: амніон, андрогенез, анізогамія [гетерогамія], безплідність, бласто-мер, бластопатії, бластоциста, бластула, близнюки, близнюки сіамські, вади розвитку, га-метопатії, гаструла, гаструляція, генеративний, гіногенез, гістогенез, диференціація, ди-ференціювання, дроблення, екзогенний, ектодерма, ембріогенез, ембріон, ембріональна індукція, ембріональний, ембріопатії, ендогенний, ендосперм, ентодерма, запліднення, запліднення подвійне, зародок, зигота, ізогамія, імплантація, інгібітор, індуктор, каріогамія, кон'югація, копуляція, критичні періоди розвитку, макронуклеус, мезодерма, мікронуклеус, морула, морфогенез, мультифакторіальний, онтогенез, оогамія, органогенез, партеноге-нез, партеногонія, перинатальний, плазміда, плацента, плоїдність, поліспермія, постна-тальний, пренатальний, пронуклеус, репродукція, ріст, розмноження, розмноження без-

40

статеве й статеве, розмноження вегетативне, сперматозоїд, спермій, статевий процес, статевий фактор, стерильність, стовбурові клітини, талідомід, тератоген, тератогенез, те-ратогенний, тератологія, тотипотентність, трофобласт, фертильність, фетопатії, філоге-нез, хоріон, яйцеклітина [яйце].

2. Розмноження як механізм забезпечення генетичної безперервності в ряду поколінь. Види розмноження: статеве, безстатеве, партеногенез. Еволюція статевого процесу.

3. Будова гамет. Запліднення. Особливості репродукції людини у зв'язку з її біосоціаль-ною суттю.

4. Онтогенез: типи, періоди, етапи.

5. Етапи ембріонального розвитку людини. Диференціювання на молекулярно-генетичному, клітинному та тканинному рівнях.

6. Природжені вади розвитку. Класифікація вад: спадкові, екзогенні, мультифакторіаль-ні, гаметопатії, бластопатії, ембріопатії, фетопатії.

7. Регуляція функції генів в онтогенезі. Експериментальне вивчення ембріонального розвитку. Проблема детермінації та взаємодії бластомерів. Ембріональна індукція.

8. Регуляція в процесі дроблення і її порушення (близнюки, вади розвитку, виродли-вість).

9. Критичні періоди розвитку. Тератогенез. Тератогенні фактори середовища.

10* (додатково). Вивчіть терміни: автоміксис, амфіміксис, апоміксис, плазмогамія, син-каріон, хологамія, цитогамія.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 128–135, 142–149, 238–257 (є помилки – див. примітку).


3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 51–59, 64–66, 149–

204. 5. Смирнов О. Ю. Конспект лекций по курсу "Медицинская биология, паразитология

и генетика" для иностранных студентов. Генетика, часть 1. – Сумы: РИО Сум-ГУ, 1994. – С. 12–13, 16, 20.


Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 147 чоловічі гамети названі сперматозоонами. Насправді краще використовувати термін "сперматозоїд", а не "сперматозоон" (бо це калька з англійської). На с. 241 після назви роз-ділу 1.3.3.2 у його плані вказується якийсь "проембріональний період", але далі про нього нічого не написано, як і про те, що означає цей термін. На с. 253 написано, що Свєтлов в ембріональному періоді людини розрізняє прогенез (мейоз) як критичний період, але до чо-го тут мейоз і формування гамет, якщо мова в реченні йде про ембріональний розвиток, який на с. 240 визначається як "час, коли новий організм (ембріон) розвивається всередині материнського організму а бо всередині яйця, насінини тощо". Щось наші автори здорово наплутали. У підручнику нечітко проведена різниця між поняттями природжених вад і при-

41

роджених аномалій: так, на с. 254 читаємо, що "Природжені аномалії або уроджені вади розвитку – це тератоми", тобто вади й аномалії – це слова-синоніми? Більше того, якщо на с. 256 читаємо, що порушення функції органа "відрізняє природжені вади розвитку від ано-малій, при яких порушення функції звичайно не спостерігається", то на с. 374 читаємо ось таке: "Природжені вади розвитку, аномалії розвитку, природжені дефекти – це синоніми по-рушень структури, поведінки, функцій та метаболізму". Так відрізняються чи є синонімами? На с. 255 неправильно вказана хвороба – "хвороба Мінамата", тоді як треба "хвороба Мі-намати", тому що хвороба названа не на честь ученого, а походить від назви місцевості (японське місто Мінамата, і тоді кого-чого? – Мінамати!).

==========



2. Обговорення теми.

42

Тема 13. Постнатальний період онтогенезу. Регенерація. Транс-плантація


1. Вивчіть терміни: автотомія, автотрансплантація, акромегалія, акселерація, алотрансплантація, антиген, антитіло, банк тканин і органів, відторгнення, геріатрія, герон-тологія, гетероморфоз, гетеротрансплантація, гіпертрофія компенсаторна й регенерацій-на, гомеостаз, гомоморфоз, гомотрансплантація, диференціювання, донор, ембріогенез соматичний, ендоморфоз, епіморфоз, імунітет, імунний, імунодепресант, імунодефіцит, імунологія, клімакс, клімактеричний період, кріопротектор, ксенотрансплантація, менопау-за, морфалаксис, постнатальний, прогерія, протез, пубертатний період, радикали вільні, регенерація, регенерація репаративна й фізіологічна, реституція, реципієнт, смерть, смерть біологічна й клінічна, соматотропін, старіння, старість, субституція, суглоб не-справжній, трансплантат, трансплантація, ювенільний період.

2. Періоди постембріонального розвитку людини.

3. Процеси росту та диференціювання в постнатальному періоді індивідуального роз-витку людини.

4. Особливості постнатального періоду індивідуального розвитку людини у зв'язку з її біосоціальною суттю.

5. Старість як завершальний етап онтогенезу людини. Теорії старіння.

6. Біологічні ритми, їх медичне значення.

7. Види та шляхи регенерації.

8. Трансплантація тканин та органів. Види трансплантації.

9. Відторгнення трансплантата, шляхи подолання відторгнення.




3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 204–229.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 258 помилково написано, що у віці від 1 до 7 років вигини хребта не сформовані. На-справді шийний лордоз починає утворюватися в 2,5–3 місяці, коли дитина піднімає голівку, грудний кіфоз – на 6-му місяці, коли дитина сідає, і ці вигини формуються (більш-менш) до 2-х років. Період новонародженості (табл. 1.19, с. 259) триває, згідно літературних джерел, до 1 місяця, а не 10 днів, як написано в підручнику. На с. 261 про регуляцію росту написано таке: "Найбільш важливим гормоном є соматотропін, який виробляється гіпофізом до під-літкового віку. Гормон щитоподібної залози – тироксин – також відіграє важливу роль впро-довж усього періоду росту. Починаючи з підліткового віку ріст контролюється стероїдними гормонами наднирників і гонад". Звідси випливає, що соматотропін синтезується лише до 12–13 років, після чого замість нього працюють гормони наднирникових і статевих залоз,

43

але це не так. Соматотропін виробляється впродовж усього життя людини, щоправда з ві-ком рівень синтезу зменшується. Відоме також захворювання дорослих, пов'язане з сома-тотропіном, – акромегалія, про яку можна було б згадати в цьому розділі. У табл. 1.20 (с. 262) читаємо про "перехрест L-формули", "фізіологічну імуносупресію", "антитіла lgM, lgG1, lgG2, lgG3" (які, до речі, чомусь позначаються не Ig, а lg – знову проблеми в авторів зі знанням алфавіту), "субпопуляції Th1 і Th2", "другий перехрест в лейкоцитарній формулі крові", "інволюцію тимуса", але ніде не описані ані ці терміни, ані перелічені явища. Але на-писано, що це "добре відомі прояви репресії генів". Відомі кому – випускникам шкіл, що стали першокурсниками? Якісь чудні уявлення професорів про те, кому і що має бути добре відомим. І це при тому, що перехід на нові форми навчання згідно умов Болонського проце-су передбачає в основному самостійне навчання студентів, і виникає питання, навіщо пи-шеться підручник, і як саме треба його писати?! Автори навіть не знають, як і для чого оформлюються посилання на літературу в тексті: на с. 262 читаємо: "Виділення... періодів розвитку було запропоновано Ю. Є. Вельтіщевим [21]". При такій формі посилання в списку літератури під цим номером повинна бути наведена оригінальна робота автора, але на с. 645 під №21 знаходимо словник Пішака. Автори не вміють оформлювати список літерату-ри? Також дивно, що при описі старіння (с. 264-266) нічого не говориться про менопаузу й клімакс. На с. 266 написано, що клінічна смерть "характеризується… припиненням серцевої діяльності клітин і дихання". Що це таке – "серцева діяльність клітин"? Таке враження, що підручник зліпили з рефератів студентів-трієчників, що пропускали заняття, які треба якось відробити. На с. 267 згадуються два види прогерії, але в чому суть хвороб і чим вони різ-няться залишається невідомим. У таких випадках слід давати посилання, що це питання для додаткового вивчення, самостійного пошуку інформації, як це робиться в англійських підручниках. Замість терміна "ангідрія" (с. 275) краще вживати термін "ангідроз".

==========




44

Тема 14. Антропогенетика. Близнюковий, дерматогліфічний і генеалогічний методи


1. Вивчіть терміни: антропогенетика, близнюки, близнюки монозиготні й дизиготні, брати й сестри єдинокровні та єдиноутробні, генеалогія, генетика медична, гіпотенар, дак-тилоскопія, дерма, дерматогліфіка, дискордантність, дуга, завиток, конкордантність, кузе-ни, метод близнюковий, метод генеалогічний, метод цитогенетичний, петля, поліембріо-нія, пробанд, родовід, сибси, споріднення, тенар, трирадіус, успадковування, хвороби зі спадковою схильністю, шлюб, шлюб близькоспоріднений.

2. Методи генетичних досліджень.

3. Людина як специфічний об'єкт генетичного аналізу: недоліки й переваги. Методи вивчення спадковості людини.

4. Близнюковий метод, його використання в медицині. Конкордантність і дискордант-ність, коефіцієнт успадковуваності. Визначення впливу генотипу та довкілля в прояві па-тологічних ознак людини.

5. Дерматогліфічний метод. Пальцеві візерунки.

6. Генеалогічний метод: цілі, правила побудови родоводів, символи, методика генетич-ного аналізу родоводу.

7. Основні типи успадковування ознак, критерії успадковування рідкісних генів.

8* (додатково). Імунологічний метод. Метод гібридизації соматичних клітин.

Принести на заняття шматок поліетилену (не менше 12×15 см), транспортир, олі-вець.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 150–157, 175–181, 188–190 (є помилки – див. примітку).



124, 146. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 85–89.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). Формулу для розрахунку коефіцієнта спадковості за конкордантністю близнюків автори на-вели на с. 154 у розділі "1.3.2.3 Фенотип людини" замість того, щоб дати її у підрозділі "Близнюковий метод" на с. 182, де вона має бути але відсутня (і тоді не робити там поси-лання на с. 154). Треба показати на прикладах, як ця формула працює, а не просто написа-ти на с. 154, що при H=1 "ознака цілком визначається спадковим компонентом", далі гово-рити, що при туберкульозі "конкордантність монозиготних близнюків значно вища, ніж дизи-готних", а таблицю із цифрами конкордантності для різних хвороб давати аж на с. 183-184, причому про туберкульоз ми там цифр не знайдемо, хоча туберкульоз на с. 183 знову зга-

45

дується! У табл. 1.15 на с. 183 і в табл. 1.16 на с. 184 наведені різні цифри конкордантності щодо ревматизму (мабуть, дані бралися з різних джерел і не узгоджені). На с. 189 (автори Пішак і Бажора) наведена формула розрахунків дельтового індексу. Залишивши за дужка-ми обговорення необхідності надання настільки великої уваги дерматогліфічному методу (відзначимо лише, що в англійських підручниках про нього пишуть мимохіть, як і в росій-ських спец. виданнях з медгенетики), укажемо на розбіжності в написанні формули в книзі Пішака й у книзі "Медична біологія: Посібник з практичних занять" (За ред. О. В. Романенка. – К.: Здоров'я, 2005, с. 146). Отже, у Пішака: Dt 10 = A +2W/(A+L+W) 10 (розміщення пробілів – як в оригіналі), а в Романенка: DI = L + 2W/A + L + W x 10 (розміщення пробілів – як в оригіналі), де A, L, W – різні візерунки на пальцях рук. Неозброєним оком видно, що формули дуже відрізняються. Далі, будь-який школяр скаже, що спочатку виконуються опе-рації множення й ділення, а потім додавання й вирахування. Якщо у формулі Романенка дужки пропущені двічі, то один раз пропущені й у Пішака. Дуга "A" у формулі Пішака чомусь у Романенка перетворилася в петлю L. По-друге, сума (A+L+W) означає суму всіх папіляр-них малюнків на всіх пальцях, тобто дорівнює десяти (десять пальців). Навіщо якесь число (у Пішака (A+2W), у Романенка (L+2W)) спочатку ділити на десять, а потім множити на де-сять, незрозуміло. Очевидно, обидва автори все переплутали. А найголовніше – в обох книгах нічого не говориться, навіщо ж цей індекс обчислювати. Ну вийшло в прикладі в Ро-маненка число 11, ну й що з того? На с. 147 "Посібника" дається завдання студентам – роз-рахувати свій індекс, ну й що потім з ним робити? У когось вийшло 2, в іншого 5, а далі-то що? Стосовно генеалогічного методу: на с.182 на схемі родоводу (рис. 1.126) можна поба-чити, як четверо дітей народилося одночасно від двох чоловіків та однієї жінки – таке собі потрійне запилення. А на с.178 на рис. 1.119 троє дітей з'явилося в гомосексуальному шлюбі між двома чоловіками (автори цього розділу Пішак і Бажора). На сторінках 176–182 відсутня інформація про Y-зчеплений (або голандричний) тип успадкування. Крім того, ві-домий ще один тип успадкування – цитоплазматичне успадкування, яке характерне для мі-тохондріальних хвороб, але в підручнику про це не йдеться.

==========




75. Виходячи з даних таблиці "Конкордантність і дискордантність нормальних і па-тологічних ознак людини", визначте коефіцієнт успадковуваності для: а) цукрового діабету, б) гіпертонії, в) розумової відсталості, г) туберкульозу, д) кору. Порівняйте результати, зробіть висновок.

Таблиця 8. Конкордантність і дискордантність нормальних і патологічних ознак люди-ни.

Ознака CMZ CDZ

HLA 100 46

Групи крові 100 46

Дактилоскопічні візерунки 92 40

Колір шкіри, брів, райдужної оболонки 97 40

Форма носа 97 40

Гіпертензія 26 10

Епідемічний паротит 82 74

Епілепсія 67 3

Ішемічна хвороба серця 67 43

Кір 98 94

46

Клишоногість 32 3

Маніакально-депресивний психоз 96 19

Природжений вивих стегна 41 3

Ревматизм 20 6

Розумова відсталість 97 37

Туберкульоз 37 15

Цукровий діабет 65 18

Шизофренія 70 13

Щілина губи 33 5

3. Виконайте завдання:

1. Для визначення величини кута atd на своїй долоні знайдіть, де біля основи 2-го й 5-го пальців руки знаходяться пальцеві трирадіуси (a, d), і поставте там крапки. Поблизу браслетної складки знайдіть головний осьовий долонний трирадіус (t) і теж поставте крапку. Накрийте долоню листком поліетилену й перенесіть на нього ці крапки. Позначте їх літерами a, d і t, з'єднайте лініями й виміряйте величину кута atd, порівняйте її з нормою (кут у нормі не повинен перевищувати 57°). Запишіть ре-зультат.

2. Намалюйте візерунки своїх пальців і підпишіть їхні назви. Позначки: W (whorl) – завиток, A (arch) – дуга, L (lor) – петля, S – подвійна петля (S-візерунок). Якщо петля відкривається в бік променевої кістки, вона називається радіальною (radial, Lr), а як-що в бік ліктьової кістки – ліктьовою (ulnar, Lu). Розрахуйте свій дельтовий індекс, який указує на кількість трирадіусів, за формулою: DI = L+2W+2S, де L – загальна кількість петель на обох руках, W – загальна кількість завитків, S – кількість подвійних петель.


76. Проаналізувати родоводи. Визначити тип успадковування ознаки й генотипи зазначених осіб: а) II3, II4, III3, III4; б) III3, III4, IV1, IV2; в) III1, III2, III3, IV2, IV3; г) I3, I4, II7, II8, II9. Оцінити ступінь ризику прояву ознаки в родині пробанда.

47

==========



77. Виходячи з даних таблиці "Конкордантність і дискордантність нормальних і патоло-гічних ознак людини", визначте коефіцієнт успадковуваності для: а) епідемічного паротиту, б) епілепсії, в) шизофренії. Порівняйте результати, зробіть висновок.

78. Складіть родовід родини за наступним описом. Пробанд має нормальний ріст, а йо-го молодша сестра страждає на хондродистрофію (спадкова карликовість у комбінації з різким порушенням пропорцій тіла). Мати пробанда здорова, батько хворий. По лінії бать-ка пробанд має двох здорових тіток, одну тітку й одного дядька з хондродистрофією. Тітка з хондродистрофією замужем за здоровим чоловіком, має сина-карлика. Здорова тітка від здорового чоловіка має двох хлопчиків і двох дівчинок, усі вони здорові. Дядько-карлик одружений на здоровій жінці, дві його дочки здорові, а син – карлик. Дідусь по лінії батька – карлик, бабуся здорова. Визначте ймовірність появи карликів у родині: а) пробанда, як-що його дружина буде мати такий само генотип, як він сам; б) сестри пробанда, якщо вона одружиться зі здоровим чоловіком.

79. Проаналізуйте родоводи. Визначте тип успадковування ознаки й генотипи зазначе-них осіб: а) II4, II5, III3, III4, III5; б) III1, III2, III3, III4, IV1, IV2; в) II1, II2, III1, III2, IV1; г) II4, II5, III6, III7, III8, III9. Оцініть ступінь ризику прояву ознаки в родині пробанда.

48

Тема 15. Генні хвороби. Біохімічний метод та ДНК-діагностика


1. Вивчіть терміни: альбінізм, амінокислоти замінні й незамінні, амніоцентез, анемія серпоподібноклітинна, аномалія, ахондроплазія, брахідактилія, гемоглобінопатії, гемофі-лія, гібридизація, дальтонізм, дейтеранопія, діагностика, дієта, ензимопатії, зародок, му-тант, мутація, плід, постнатальний, пренатальна діагностика, пренатальний, проба Фел-лінга, протанопія, симптом, таласемія, тест Гатрі, фенілкетонурія, ферментопатії, хвороби генні, хвороби мультифакторіальні й зі спадковою схильністю, хвороби обміну.

2. Класифікація спадкових хвороб людини.

3. Моногенні (молекулярні) хвороби людини, що зумовлені зміною молекулярної струк-тури гена. Класифікація генних хвороб.

4. Механізми виникнення генних хвороб та принципи їх лабораторної пренатальної ді-агностики.

5. Молекулярні хвороби вуглеводного, амінокислотного, білкового, ліпідного, мінераль-ного обміну. Ферментопатії й гемоглобінопатії. Хвороби нагромадження.

6. Фенілкетонурія: генетична характеристика, діагностика, профілактика.

7. Гемоглобінопатії: серпоподібноклітинна анемія, таласемія.

8. Брахідактилія, ахондроплазія.

9. Гемофілія: генетична характеристика, діагностика, профілактика.

10. Колірна сліпота: форми, генетична характеристика.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 154–155, 184–188, 201–203, 213–225, 230–231 (є помилки – див. примітку).

2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 91–94, 114, 122–125, 106–131.


тябрь, 2003. – С. 85, 92, 99, 103.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 186 при опису "етапів молекулярно-генетичних методів" у п. 2 йдеться про рестрикцію ДНК, а речення щодо методу зворотної транскрипції тут додані неправильно, бо це окремий метод, і він не є "етапом" полімеразної ланцюгової реакції, яка тут описується. До біохіміч-них методів (с. 187) слід додати, що об'єктом діагностики є також амніотична рідина. На с. 192 у розділі 1.3.2.18 ("Генетичні маркери") мова йде про ДНК-зонди, які насправді не є ге-нетичними маркерами, як про це написано. На с. 203 хворобу Гентінгтона краще записува-ти як хворобу Хантінгтона. У тесті Гатрі (с. 220) використовується не E. coli, як про це напи-сали Пішак і Бажора, а Bacillus subtilis, до того ж кілька її різних штамів.

==========

49




80. Дворічна дитина страждає частим блюванням, звичайно після прийому їжі, відстає у вазі й фізичному розвитку. Волосся темне, але трапляються сиві пасма. Проба сечі після додавання FeCl3 набула зеленого кольору, що вказує на присут-ність іонів фенілпіровиноградної кислоти. Аналіз сечі показав наявність фенілаланіну – 7,0 ммоль/л (у нормі – 0,01), фенілпірувату – 4,8 (у нормі – 0), феніллактату – 10,3 (у нормі – 0 ммоль/л). Чому у хворого в сечі присутній у великих кількостях феніла-ланін? Звідки він береться? Звідки взялися фенілпіруват і феніллактат? Чому у во-лоссі хворого є сиві пасма?

81. Чоловік гетерозиготний за серпоподібноклітинною анемією, дружина – здорова гомозигота. Яка ймовірність народження дітей, стійких до малярії? Позначення генів: нормальні еритроцити – S, серпоподібні – s. Якщо обоє батьків – гетерозиготи, то яка ймовірність народження дітей, стійких до малярії? Яка частина дітей доживе до ста-тевозрілості; яка частка їх буде стійка до малярії? Розгляньте, як повинен змінитися вміст алелів анемії через декілька поколінь? Поясніть збереження мутантних алелів s у популяціях людей, що живуть у тропіках.

==========



82. Серпоподібні еритроцити містять гемоглобін A, у якого в 6-му положенні β-глобі-нового ланцюга замість глутамінової кислоти знаходиться валін. Яка мутація (зміна нук-леотидної послідовності) могла відбутися? Як можна класифікувати цю мутацію (за різни-ми критеріями)?

83. Перелічіть можливі наслідки мутації, що викликана заміною однієї основи в еукаріо-тичному гені, який кодує певний фермент.

50

Тема 16. Хромосомні хвороби. Цитогенетичний метод. Медико-генетичне консультування

Підготовка до заняття: питання .

1. Вивчіть терміни: аберація, аборт, амніоцентез, анеуплоїдія [гетероплоїдія], безплід-ність, вагітність, викидень, внутрішньоутробний, вовча паща, гаплоїдія, гінекомастія, де-леція, дуплікація, епікантус, заяча губа, ізохромосома, інверсія, інсерція, каріотип, каріоти-пування, колхіцин, кордоцентез, маскулінізація, медико-генетична консультація, мозаїк, мозаїцизм, моносомія, мутація геномна і хромосомна, нерозходження хромосом, плоїд-ність, поліплоїдія, полісомія, профілактика, синдром, спадкова обтяженість, спадкова схильність, тільце Барра, транслокація, трисомія, фемінізація, фетальний, фетоскопія, фі-тогемаглютинін, хвороби вроджені і спадкові, хвороби хромосомні, химера, хроматин ста-тевий; хромосоми: ацентрична, дицентрична, кільцева; цитогенетика, цитостатик.

2. Хромосомні мутації: структурні (хромосомні аберації) і кількісні (геномні мутації); їхні причини, цитогенетичні механізми. Види аномальних хромосом.

3. Мутації в статевих і соматичних клітинах, їх значення. Мозаїцизм.

4. Хромосомні хвороби, що зумовлені порушенням кількості чи структури хромосом: синдроми Дауна, Патау, Едвардса, Клайнфельтера, Шерешевського–Тернера, трисомія Х, синдром котячого крику. Транслокаційний синдром Дауна.

5. Цитогенетичний метод. Каріотипування; нормальні й аномальні каріотипи. Визначен-ня X- та Y-статевого хроматину як метод діагностики спадкових хвороб людини.

6. Медико-генетичні аспекти сім’ї. Медико-генетичне консультування. Профілактика спадкової та вродженої патології. Пренатальна діагностика хромосомних хвороб.

7* (додатково). Вивчіть терміни: дефішенс, євгеніка, моносомик, нулісомія, трисомик, фрагментація хромосом.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 181–183, 203–213, 225–230, 232–237 (є помилки – див. примітку).


3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 122, 135–140, 147–

149. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 82–83, 90–98.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 184 написано: "Отримавши мікропрепарат, вивчають його візуально та складають ідіо-граму каріотипу...", але насправді це буде не ідіограма, а каріограма. Далі: "Більшість хро-мосом за таким методом можна тільки віднести до певних груп згідно з Денверською кла-сифікацією" – це неправильно, тому що після диференційного забарвлення (про яке напи-сано вище) хромосоми можна спокійно відрізнити одна від одної, а ось "віднести лише до певних груп" хромосоми можна лише після простого забарвлення. На с. 185 читаємо: "Ста-тевий хроматин знаходиться тільки в ядрах клітин самок тварин, які мають X- і Y-хромосоми", – це невдалий вислів, оскільки автори мають на увазі, що X- та Y-хромосоми

51

мають тварини, а читач може зрозуміти, що це самки мають X- та Y-хромосоми. На с. 206 неправильно написано ім'я лікаря Дауна – Zangdon Down, тоді як треба John Langdon Down. Зайву хромосому (с. 207) виявили не J. Zejlune і співавт., як написав проф. С. І. Дубі-нін із Полтавської стомат. академії, а J. Lejeune і співавт. Коефіцієнт інтелекту позначається не JQ (с. 207), а IQ (літери J та I – це різні букви). З точки зору української мови треба писа-ти, що синдром не зустрічається, а трапляється (типова помилка підручника Пішака). У під-ручнику також неправильно записані каріотипи осіб із хромосомними синдромами. Наприк-лад, синдром Клайнфельтера – 47XXY, тоді як треба 47,XXY (потрібна кома після загальної кількості хромосом); синдром Шерешевського–Тернера – написано 45X0, тоді як треба 45,X (поставити кому і не писати нуль) і так далі. На с. 215 читаємо, що "Клінічні прояви мікроци-тогенетичних синдромів коливається у зв'язку …" – просто стилістичний жах. Пояснення синдромів Прадера–Віллі й Ангельмана не лізе ні в які ворота: "встановлена дійсна приро-да синдромів" – а яка, не написано; "ділянка володіє ефектом імпринтингу" – а що це таке, не написано; "синдроми можуть бути викликані однобатьківськими дисоміями" – і знову ніде немає пояснення, що це таке. Який чудовий підручник! Крім того, синдром Прадера–Віллі викликає не стільки дисомія за материнськими хромосомами 15, як це написав проф. Дубі-нін (це лише 20–30% випадків), а делеція, що успадкована від батька, при тому, що в нор-мальній ділянці 15-ої хромосоми, яка присутня в хромосомі материнського походження, не працюють два гени, бо вони є метильованими (оце й називається геномним імпринтингом – залежність експресії гена від його походження), і це складає до 80% випадків. На с. 215 є словосполучення "високовірогідне цитогенетичне дослідження". Що це таке, не знають, ма-буть, і автори підручника, але зрозуміти, що це, можна лише коли знайдеш першоджерело цього тексту – книгу Бочков Н. П. Клиническая генетика. – М.: Медицина, 1997. Там на с. 128 є речення: "Диагноз можно поставить по совокупности симптомов. Однако в связи с прогнозом здоровья будущих детей в семье, в том числе у родственников родителей про-банда, необходимо провести высокоразрешающее цитогенетическое исследование у пробанда и его родителей". Порівняйте з текстом В. Пішака: "Діагноз можна поставити за сукупністю симптомів, однак, у зв'язку з необхідністю прогнозу здоров'я майбутніх дітей у родині, потрібне високовірогідне цитогенетичне дослідження пробанда і його батьків". Проф. Дубінін не тільки передрав чужий текст (і отримав за плагіат Державну премію), але й неправильно його переклав. На с. 232 підручника Пішака серед методів пренатальної ді-агностики слід було б написати також про дослідження ворсинок хоріона. До речі, це дослі-дження згадується лише на с. 183 і 191, а ось у розділі 1.3.2.41 (де детально написано про пренатальну діагностику, див. с. 231–233) не написано зовсім нічого.

==========



2. Розгляньте фотографії метафазних пластинок, проаналізуйте каріотип: нормальний він чи ні, чоловічий чи жіночий. У випадку хромосомних порушень укажіть, яка відбулася зміна хромосомного набору (тип мутації).

52

а б

в

г


84. Дитина із синдромом Дауна народилася в 46-літньої та в 20-літньої жінок. Які можуть бути причини цього в 1-му й 2-му випадках?

85. Здорова жінка має транслокацію однієї з 21-ї пари хромосом на 15-у хромосо-му (2n = 45). У чоловіка – нормальний каріотип. Яка частка яйцеклітин може привес-

53

ти до народження дитини із синдромом Дауна? Яка теоретична ймовірність наро-дження дитини із транслокаційним синдромом Дауна? Зверніть увагу на різницю в отриманих результатах.

54

Тема 17. Генетичний аналіз популяцій


1. Вивчіть терміни: ареал, вид, видоутворення, генетика популяційна, генетико-автоматичні процеси, генетичний тягар популяції, генні частоти [частоти алелів], гено-фонд, густота популяції, дем, демографічні показники, демографія, добір, добір природ-ний та штучний, дрейф генів, еміграція, ефект засновника [родоначальника], життєздат-ність, ідеальний, ізолят, ізоляція, імміграція, інбредна депресія, інбридинг, інцест, коефіці-єнт інбридингу, міграція, народжуваність, панміксія, популяція, популяція ідеальна, систе-ма схрещування, систематика, смертність, схрещування асортативне й селективне, так-сон, фактори ізоляції, хвилі життя [популяційні хвилі], шлюб інцестний [кровозмішення].

2. Предмет і задачі популяційної генетики. Вид, популяція, людська популяція. Показни-ки популяції.

3. Ізоляція, її форми й значення у видоутворенні.

4. Ідеальна популяція. Закон Харді–Вайнберга і його застосування.

5. Вплив мутацій, добору й міграції на генетичну структуру популяції.

6. Дрейф генів (генетико-автоматичні процеси). Ефект засновника (родоначальника).

7. Види схрещувань у природних популяціях, їхній вплив на популяцію. Інбридинг: при-чини й наслідки.

8. Використання формули закону Харді–Вайнберга в медицині для визначення генетич-ної структури популяцій людей. Популяційно-статистичний метод.

9* (додатково). Вивчіть терміни: аутбридинг, елімінація алеля, мутаційний тягар, полі-морфізм популяції, сегрегаційний тягар.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 190, 275, 281–294, 300, 303–314 (є помилки – див. примітку).



тябрь, 2003. – С. 85, 88.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 190 читаємо, що "Математично закон Харді–Вайнберга можна зобразити формулою: p(A)+q(a)=1, де p і q – частоти прояву алелів A і a відповідного гена". Насправді це зовсім не формула Харді–Вайнберга, і величини p і q – не частоти прояву алелів, а частоти алелів, без усяких проявів. Як відомо, у гетерозиготі рецесивний алель не проявляється. Далі чи-таємо, що "розкриття цієї формули дає можливість…" – це дурниця, бо формула p+q=1 ні-куди більше розкриватися не може. Читаємо далі в підручнику В. П. Пішака і Ю. І. Бажори (що отримали за це Державну премію України): p(AA)+2pq(Aa)+q(aa)=1. Але треба було їм написати хоча б так:

p2(AA)+2pq(Aa)+q2(aa)=1

55

Ну що тут скажеш? Арифметика – страшна річ!

На с. 284 читаємо: "Фактором, який об'єднує організми у види, є статевий процес" (авто-ри – проф. В. О. Корольов і проф. Н. А. Кулікова). Очевидна дурниця, бо величезна кіль-кість видів взагалі не має статевого процесу (бактерії, амеби, лямблії тощо), але ж не пере-стають від цього бути видами. На с. 289 написано "Популяція, яка описується рівнянням Харді–Вайнберга, є ідеальною популяцією". Це груба помилка. Згідно закону Харді–Вайнберга, ідеальна популяція дійсно описується рівнянням Харді–Вайнберга, але в зво-ротному напрямку закон не діє: навіть якщо природна популяція описується цим рівнянням, це аж ніяк не означає, що вона ідеальна, бо там можуть відбуватися різні процеси (потік ге-нів, відбір тощо), які можуть урівноважувати один одного, і тоді рівняння Харді–Вайнберга виконується. Про це розказують студентам-генетикам на 4 курсі біологічного факультету (є такий спецкурс – "Популяційна генетика").

На с. 314 написана зовсім неправильна формула розрахунку частоти рецесивного ле-тального гена: "Рецесивний летальний алель елімінується з популяції у відповідності з формулою:

qn = q0/1 + nq0, де q0 – вихідна частота гена; n – число поколінь, які пройшли добір,

qn – частота того самого гена після n поколінь.

Давайте перевіримо цю формулу: нехай вихідна частота гена = 0,5. Що буде через 10 поколінь? Підставляємо:

q10 = 0,5/1 + 10x0,5 = 5,5

– тобто частота гена не те що елімінувалася, а навпаки, зросла, та й ще стала більше п'яти. Явна дурниця, бо частота гена не може перебільшувати одиницю (p + q = 1).

==========




86. Популяція складається з 2000 особин, гомозиготних за домінантним геном A, 2000 гетерозигот і 6000 гомозигот за рецесивним геном. Чи відповідає співвідношен-ня частот генотипів у цій популяції ідеальному? Річний приплід у даній популяції склав 2500 малят. Який склад цього приплоду за генотипом? Схрещування невибір-не, мутацій і добору немає.

87. У місті Балтимор (США) з обстежених 5000 чоловік здатні згортати язик у тру-бочку 3200 (домінантна ознака). Уважаючи популяцію ідеальною, визначити, скільки серед обстежених гомо- і гетерозигот за домінантним геном.

88. Визначити кількість носіїв домінантного гена, що детермінує здатність згортати язик у трубочку, серед студентів групи. Ознайомитися з методом запису й підрахунку кількості варіантів у кожному фенотипічному класі (крапки по кутах квадратів, що з'є-днуються лініями). Визначити частоту зустрічальності ознаки, порівняти з літератур-ними даними (64%), пояснити отриманий результат.

89. Частота альбіносів у Європі – 1:20000. Яка частка гетерозиготних носіїв? Від-повідь дати в процентах.

56

==========



90. Популяція складається з 16000 особин, гомозиготних за геном А, 8000 гетерозигот-них особин (Aa), 16000 – гомозиготних за рецесивним геном а. Чи відповідає співвідно-шення частот генотипів у цій популяції ідеальному? Річний приплід у даній популяції склав 4000 особин. Який склад цього приплоду за генотипом? У популяції має місце панміксія, а мутації й добір відсутні.

91. Кістозний фіброз підшлункової залози трапляється серед населення із частотою 1 на 2000. Обчисліть частоту носіїв. Відповідь дати в процентах.

57

Тема для самостійного вивчення. Еволюційне вчення. Філогенез основних систем органів хребетних

Питання.

1. Вивчіть терміни: австралопітек, алогенез, амніоти, аналогічний, анамнії, аненцефа-лія, антропогенез, антропометрія, антропологія, арогенез, ароморфоз, атавізм, боротьба за існування, вид, гейдельберзька людина, генеалогічне споріднення, гідроцефалія, го-мологічний, грижа, дегенерація, дерево філогенетичне, дивергенція, добір природний, дріопітек, еволюція, етнічний, закон, ідіоадаптація, конвергенція, кроманьйонець, людина сучасна, макроеволюція, мікроеволюція, мікроцефалія, націоналізм, неандерталець, онто-генез, органи аналогічні й гомологічні, пітекантроп, полідактилія, рамапітек, раса, расизм, рудимент, синантроп, синдактилія, теорія, фактори антропогенні, фактори еволюції, фі-лембріогенези, філогенез, шовінізм.

2. Розвиток еволюційних теорій. Погляди Ламарка й Дарвіна на еволюцію. Синтетична теорія еволюції. Фактори еволюції. Учення про макро- та мікроеволюцію.

3. Особливості дії еволюційних факторів у популяціях людей.

4. Біогенетичний закон. Закон гомологічних рядів мінливості.

5. Еволюція людини; докази еволюційного походження людини. Біосоціальна природа людини. Людські раси як віддзеркалення адаптаційних закономірностей розвитку людини. Критика расизму.

6. Еволюція основних систем органів хребетних. Онтофілогенетично зумовлені приро-джені вади розвитку людини.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 276–281, 287–289, 292–303, 315–372 (є недоліки й помилки – див. примітку).

2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 4, 207–214, 218–278.


366.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). Філогенезу основних систем органів хребетних у 1-му виданні присвячені 42 сторінки (333–374) – майже 7% обсягу книги, але чи є в цьому сенс? Ну є така наука – порівняльна анато-мія, ну доводить еволюцію людини як частини тваринного світу. Але навіщо майбутньому лікарю (акушеру, хірургу, терапевту…) вивчати різні типи риб'ячої луски (плакоїдну, ганоїд-ну, кісткову), її будову (шари косміну, ганоїну, ізопедину), травну систему круглоротих і реп-тилій, читати про шишкоподібне тіло земноводних і т. д. і т.п.? А потім студенти скаржаться на перевантаження. Таємні селяхії, що згадуються на с. 346, 350, 355 і 371, – це акули, а іноді в деяких системах класифікації це ще й скати, які на с. 371 мають бути виділені жир-ним шрифтом, бо не належать до круглоротих, як це можна зрозуміти з підручника (мабуть, автори підручника вважають, що інформація про селяхій дуже потрібна студентам-медикам, вони обов'язково її запам'ятають, щоб стати гарними спеціалістами по селяхіях, міногах, жабах і т. п.!). Радує, що після наших зауважень у 2-му виданні увесь цей матеріал був значно скорочений. Філетична форма еволюції помилково чотири рази названа на с. 301 і 328 "філітичною". На с. 379 у підпису до рис. 2.87 написано "сандактилія", тоді як тре-

58

ба "синдактилія". На с. 401 у тестовому завданні №16 серед відповідей є такі: в) амфібій, г) земноводних, хоча навіть школярам відомо, що це одне й те саме.

59

Тема для самостійного вивчення. Екологія та біосфера. Отруйні організми

Це заняття розпочинає змістовий модуль 5 "Екологія людини. Медична паразито-логія".


Трактувати поняття про біосферу як цілісну природну систему, складовою якої є людство.

Інтерпретувати значення екології людини як напрямку в системі біологічних наук, теоретичну основу розробки заходів з охорони природи та здоров'я населення, ра-ціонального використання природних ресурсів.

Обґрунтувати соціальні та біологічні аспекти адаптації населення до умов життя та формування адаптивних екотипів людей.

Пояснити виникнення функціональних конституційних типів людей ("спринтер", "стаєр", "мікст") стосовно адаптації до нових або екстремальних умов середовища.

Трактувати антропогенне забруднення довкілля (атмосфери, гідросфери, літосфе-ри) викидами промислового виробництва, транспортних засобів, а також хімікалія-ми, що використовуються в сільському господарстві, як першопричину виникнення професійних, алергічних й інших захворювань людини.

Пояснити вплив отруйних грибів, рослин і тварин на людину. Визначити поняття "паразитизм", "паразитарна система", "джерело інвазії", "фактор

передачі збудників інвазій". Класифікувати паразитів на облігатних і факультативних, постійних і тимчасових,

специфічних і неспецифічних, зовнішніх і внутрішніх. Інтерпретувати морфофізіологічні адаптації найпростіших до паразитування. Обґрунтувати приналежність паразитарних хвороб людини до групи трансмісивних і

природно-осередкових. Ідентифікувати остаточних, проміжних, облігатних, факультативних і резервуарних

хазяїв найпростіших. Пояснити вплив сучасних всесвітніх міграційних процесів населення на поширеність

протозойних інвазій в Україні. Визначити методи лабораторної діагностики протозоозів, виходячи з локалізації та

життєвих циклів найпростіших. Співвідносити цикли розвитку найпростіших і способи зараження на протозоози з

визначенням засобів запобігання захворювання на них. Трактувати біологічні принципи боротьби із трансмісивними та природно-

осередковими хворобами людини. Пояснити поняття: гельмінт, біо- та геогельмінт, гельмінтоз, аутоінвазія, аутореінва-

зія, реінвазія. Трактувати взаємовідносини в біологічній системі "паразит–хазяїн" та інтерпретува-

ти морфофізіологічні адаптації гельмінтів до паразитування. Пояснити вплив сучасних всесвітніх міграційних процесів населення на поширеність

гельмінтозів в Україні. Ідентифікувати остаточних, проміжних і резервуарних хазяїв гельмінтів. Визначити методи лабораторної діагностики гельмінтозів, виходячи з локалізації та

життєвих циклів гельмінтів. Співвідносити цикли розвитку гельмінтів і способи зараження на гельмінтози з ви-

значенням засобів запобігання захворювання на них. Обґрунтувати приналежність паразитарних захворювань людини до групи трансмі-

сивних і природно-осередкових. Співвідносити поняття "дегельмінтизація" та "девастація".

60

Інтерпретувати поняття про специфічних і механічних переносників збудників ін-фекційних хвороб.

Порівняти значення членистоногих як збудників і переносників збудників інфекцій-них хвороб.

Співвідносити значення трансоваріальної та трансфазової передачі збудників ін-фекційних хвороб з їхньою поширеністю в популяціях людей.


1. Вивчіть терміни: автотроф, агроценоз, адаптаціогенез, адаптація, азотфіксація, ак-ліматизація, аманітин, атмосфера, біогеоценоз, біомаса, біосфера, біотоп, біоценоз, бо-ротьба за існування, вихлопні гази, ГДК, гетеротроф, гідросфера, гомеостаз, гомойотермні тварини, ДДТ, дезадаптація, деструктор, еври.., евригалінний, евритермний, евритопний, екологічна ніша, екологічна піраміда, екологічна система, екологія, екстремальний, ізо-термія, ізотоп, ізотопи радіоактивні, іоносфера, клімакс, клімактеричне угруповання, ко-менсалізм, конкуренція, консумент, ланцюг харчування [харчовий], літосфера, мікст, мо-нокультура, озон, озоновий шар, оксиданти, організми стенотопні та евритопні, паразит, паразитизм, паразитоценоз, парниковий ефект, пестициди, пойкілотермні тварини, проду-цент, радіація, радіоактивний, редуцент, резистентність, симбіоз, синантропний, спринтер, стаєр, стено.., стеногалінний, стенотермний, стенотопний, стратосфера, сукцесія, термо-регуляція, тетродотоксин, толерантність, тропізм, тропосфера, ультрафіолетове випромі-нювання, урбаноценоз, утилізація, фактор; фактори середовища абіотичні, антропічні й біотичні; фауна, флора, хазяїн паразита, хижацтво, чадний газ, шум.

2. Екологія. Середовище як екологічне поняття. Види середовищ. Фактори середовища. Єдність організму й середовища. Види екосистем.

3. Проникнення людини в біогеоценози, формування антропоценозів. Агроценоз і урба-ноценоз. Лікарські речовини в ланцюгах живлення.

4. Екологічне прогнозування. Екологія людини. Вплив антропогенних чинників забруд-нення довкілля на здоров'я населення. Здорове (комфортне), нездорове (дискомфортне), екстремальне середовища. Адекватні й неадекватні умови середовища. Адаптація людей до екстремальних умов. Екологічні типи людей.

5. Структура та функції біосфери. Еволюція біосфери. Основні положення вчення В. І. Вернадського про організацію біосфери. Сучасні концепції біосфери. Людство як активна геологічна сила. Антропогенна міграція елементів. Озоновий шар.

6. Характеристика отруйних для людини грибів, рослин і тварин.

7* (додатково). Ноосфера. Захист біосфери в національних і міжнародних наукових програмах. Поняття про біополя й біологічні ритми. Валеологія. Вивчіть терміни: біополе, ноосфера.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 373–405, 544–582 (є недоліки й помилки – див. примітку).


3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 367–402, 545–555.

61

5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-тябрь, 2003. – С. 104.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 582–585 замість терміну "блювота" треба вживати "блювання", оскільки ознакою отрути є саме блювання (тобто процес), а не блювота (тобто результат блювання – вміст травної системи, що був викинутий). Чемериця Лобеля (с. 583) належить не до родини Лілейні, а до родини Мелантієві. На с. 592 у підпису до рис. 3.188 неправильно вказана латинська назва скорпіона. На с. 593 кілька разів написано про укуси ос і бджіл, але насправді оси й бджоли не кусаються, а жалять. На с. 595 неправильно написаний токсин риби фугу – треба не "тетрадотоксин", а "тетродотоксин". На с. 600 під заголовком "Ссавці" чомусь розповідаєть-ся про п'явку медичну. Автори цих розділів – О. В. Романенко і О. В. Костильов (Київський нац. мед. університет).

==========




62

Тема 18. Медико-біологічні основи паразитизму. Найпростіші. Саркодові: амеби


1. Вивчіть терміни: автотроф, аліментарний шлях (зараження), анамнез, антропонози, антропозоонози, біль, вакуолі травні й скорочувальні, вегетативний, вид, виділення [екск-реція], гетеротроф, гігієна, група ризику, девастація, дезінфекція, дисфункція, діагноз, ді-агностика, діарея, ексцистування, ектопаразит, ектоплазма, ендопаразит, ендоплазма, ендоцитоз, етіологія, життєвий цикл [цикл розвитку], збудник, здоровий, зоонози, ідентифі-кація, інвазійна форма [інвазійна стадія], інвазія, інфікування, інцистування, кал [випорож-нення, фекалії, екскременти], каналізація, кахексія, квартирантство [синойкія], класифіка-ція, коменсалізм, летальний, лікування, локалізація, медицина, мітохондрія, морфологія, мутуалізм, носій, органела, органоїд, осморегуляція, паразит, паразитизм, паразитологія, паразитоносійство, патогенез, патогенність, патологічний, переносник, переносники меха-нічні й специфічні, піноцитоз, плазмолема, пронос, протозоози [протозойні хвороби], про-філактика, псевдоподія, реінвазія, рід, симбіоз, симптом, систематика, стадія розвитку, таксон, тварина, тип, трофічний, трофозоїт, фагоцитоз, функція, хазяїн, хворий, хвороба [захворювання], хвороба хронічна, хвороби паразитарні [інвазійні], хижацтво, циста, цито-плазма, ядро.

2. Принципи класифікації живих істот. Бінарна номенклатура.

3. Вступ до медичної паразитології. Походження й еволюція паразитизму. Способи проникнення паразитів в організм хазяїна. Класифікація паразитів. Класифікація хазяїв. Класифікація переносників. Взаємодія паразита й хазяїна, морфофізіологічна адаптація паразитів. Поняття про інтенсивність та екстенсивність інвазії.

4. Видатні вчені-паразитологи.

5. Характерні риси й класифікація підцарства Найпростіші (Protozoa).

6. Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora), клас Справжні амеби (Rhizopoda, або Lo-bosea). Дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica), кишкова амеба (E. coli), ротова амеба (E. gingivalis). Медична географія, морфофункціональні особливості й цикл розвитку ди-зентерійної амеби, шляхи зараження, патогенний вплив, лабораторна діагностика й про-філактика амебіазу. Диференційні ознаки дизентерійної та кишкової амеб.

7. Вивчіть диференційні ознаки дизентерійної та кишкової амеб (табл. 8). 8. Вивчіть систематику (назви таксонів) і латинські назви організмів.



2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 298–312. 3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 403–433. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 104–108, 110–111.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). Загальні зауваження до всього розділу з паразитології: 1) латинські назви організмів мають бути написані курсивом, а не прямим шрифтом; 2) клінічна діагностика не є предметом вив-

63

чення медичної біології, оскільки є курс інфекційних хвороб; 3) лікування також не є пред-метом вивчення медичної біології, оскільки є курси фармакології та інфекційних хвороб. На с. 439 у п. 3.2.14 проанонсовані вчені Беклємішев і Громашевський, але на с. 451–452 про них нічого не написано. На с. 448 дається посилання на рис. 3.194 (на стор. 574), але на тій сторінці рисунка немає, а сам рис. 3.194 знаходиться на с. 596 – і це жаба, а не обіцяний авторами малярійний комар. Не вказано, що існує термін антропозоонози, і що зоонози і антропозоонози – це синоніми (на думку більшості паразитологів). На с. 458 читаємо, що кишкова амеба "паразитує у людини", а вже на наступній сторінці 459 – що вона "патогенної дії не викликає". Насправді вона не паразитує, а є коменсалом, бо очевидно, що якщо орга-нізм не має патогенної дії, то він і не є збудником хвороби і не є паразитом (автори цих по-милок – В. П. Пішак, Ю. І. Бажора і С. І. Дубінін).

Таблиця 8. Відмітні ознаки дизентерійної й кишкової амеб у нативному препараті

Ознака Entamoeba histolytica Entamoeba coli

Клітина Велика вегетативна форма має розмір

20–60 мкм; одну або кілька подовже-

них широких псевдоподій викидає

швидко

20–40 мкм, широкі псевдоподії утво-

рює мляво, часто декілька відразу, у

вигляді напливів з однієї сторони

Цитоплазма У великої вегетативної форми прозора

ектоплазма й дрібнозерниста ендо-

плазма різко розмежовані, вакуоль не-

має; є наполовину перетравлені ерит-

роцити

Поділу на екто- й ендоплазму не видно

(помітно при утворенні псевдоподій), є

великі вакуолі; включення – бактерії й

гриби

Ядро Не видно без спеціального фарбування Добре видно без фарбування

Рух Велика вегетативна форма дуже рух-

лива

Слабо виражений – "топтання" на місці

Циста Розмір 8–15 мкм, частіше кругла, обо-

лонка виражена не різко, ядра не видні

Розмір 15–35 мкм, частіше кругла,

оболонка груба, різко обкреслена, ядра

іноді видні

Цисти, за-

барвлені роз-

чином Люголя

Містять від 1 до 4 ядер; каріосома не-

великих розмірів знаходиться в центрі

ядра

Містять 1–8, іноді 16 ядер; неправиль-

ної форми каріосома розташована в

ядрі ексцентрично

==========



2. Заповнити таблицю 9-А, дописавши латинську назву паразита.

3. Розглянути під мікроскопом і намалювати прісноводну амебу Amoeba sp. Позначити ядро, цитоплазму, псевдоподії (псевдоніжки).

4. Нарисувати життєвий цикл дизентерійної амеби.

64

Таблиця 9-А. Найпростіші – паразити людини

Назва паразита Хазяїн (зазначити,

якщо є остаточний

і проміжний)

Інвазійна стадія й

спосіб зараження

людини

Локалізація в

тілі людини

Лабораторна діагно-

стика (матеріал для

аналізу; форма, що ви-

являється)

1. Дизентерійна

амеба

65

Тема 19. Джгутикові


1. Вивчіть терміни: аксонемальні нитки, аксостиль, амастигота, базальне тільце, вак-цина, вакцинація, виразка, джгутик, диск присмоктувальний, дуоденальний, ендопаразит, епімастигота, зіскрібок, зонд, зондування, імунітет, інкубаційний [латентний] період, кіне-топласт, кінетосома, комплекс Гольджі, парабазальне тіло, паразит моноксенний і гете-роксенний, пелікула, перистом, природний осередок, природний резервуар, промастигота, пунктат, пункція, симетрія білатеральна, трипомастигота, укривання виразками, ундулюю-ча мембрана, фібрила, хазяїн резервуарний, хвороби природно-осередкові й ендемічні, хвороби трансмісивні.

2. Характеристика джгутикових. Будова джгутика.

3. Гіардія (лямблія) (Giardia lamblia, або G. intestinalis, або G. duodenalis) (Lamblia intes-tinalis – застар.): медична географія, морфофункціональні особливості й цикл розвитку, шляхи зараження, патогенний вплив. Лабораторна діагностика та профілактика гіардіозу (лямбліозу).

4. Трихомонада урогенітальна (піхвова) (Trichomonas vaginalis) та трихомонада кишко-ва (Trichomonas hominis або T. intestinalis). Медична географія, морфофункціональні особливості й цикли розвитку урогенітальної трихомонади, шляхи зараження, патогенний вплив. Лабораторна діагностика та профілактика сечостатевого трихомонозу.

5. Тропічна лейшманія Leishmania tropica (L. tropica minor – застар.), лейшманії L. major (L. tropica major – застар.), L.donovani і L. infantum: медична географія, морфофункціо-нальні особливості, цикли розвитку, шляхи зараження, патогенний вплив. Лабораторна ді-агностика та профілактика лейшманіозів. Вирощування лейшманій на штучному живиль-ному середовищі.

6. Трипаносоми Trypanosoma brucei gambiense, T. brucei rhodesiense і T. cruzi: медична географія, морфофункціональні особливості, цикли розвитку, шляхи зараження, патоген-ний вплив. Лабораторна діагностика та профілактика трипаносомозів.

7. Ендемічні й природно-осередкові хвороби. Природний осередок.

8. Вивчіть латинські назви організмів.


1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 428–440 (є недоліки й помилки – див. примітку).

2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 312–315. 3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 433–439, 519–523. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 109–110, 115–120.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). Наведена застаріла назва лямблії і її латинська назва, насправді в усьому світі вона вже майже 100 років називається гіардією і має іншу латинську назву, відповідно й назва хворо-би – гіардіоз. На с. 465 помилково написано, що середземноморський лейшманіоз – антро-позооноз, оскільки хазяями Leishmania infantum, як написано в наступному реченні, є шака-

66

ли, собаки, лисиці, до того ж вони "є резервуарними хазяїнами", а тому цей лейшманіоз – зоонозний. На с. 472 – неправильний підпис до рис. 3.43: написано, що в лямблії є "пара-болічне тільце" (до чого тут парабола?), тоді як правильно – парабазальне тільце. На с. 459 помилково написано, що кінетопласт "нагадує мітохондрію". Насправді він її не нагадує, а є тією ділянкою мітохондрії, яка фарбується фарбником Гімзи у темно-фіолетовий колір, бо містить мітохондріальну ДНК (а не якусь абстрактну ДНК, як можна зрозуміти з підручника). На с. 460–461 неправильно скорочуються латинські назви трипаносом: треба не Tr., а T., тому що родова назва скорочується до однієї букви. Американський трипаносомоз – хворо-ба Шагаса, а не Чагаса, бо це був француз, і відповідно первинний афект на шкірі – шаго-ма, а не чагома.

==========



2. Заповнити таблицю 9-Б по вивчених паразитах (пп. 2–5), дописавши латинські назви паразитів.

3. Нарисувати гіардію і її цисту.

4. Нарисувати в порівнянні кишкову й урогенітальну трихомонади. Позначити ядро, джгутики, аксостиль, ундулюючу мембрану, клітинний рот [перистом].

5. Нарисувати схему життєвого циклу лейшманії L. major.

6. Розглянути мазок крові коня, хворого на "злучну хворобу". Нарисувати пару еритро-цитів і збудника – кінську трипаносому T. equiperdum (пофарбована в фіолетовий колір), дотримуючись співвідношення розмірів. Позначити ядро, джгутик і ундулюючу мембрану трипаносоми, еритроцит.

Таблиця 9-Б. Найпростіші – паразити людини

Назва паразита Хазяїн (зазначити, якщо є остаточ-ний і проміжний)

Інвазійна стадія й спосіб зараження

людини

Локалізація в тілі людини

Лабораторна діаг-ностика (матеріал для аналізу; форма,

що виявляється)

2. Гіардія

3. Трихомона-да урогені-тальна

4. Лейшманія

а) Leishmania tropica

б) L. major

в) L. donovani

67

5. Трипаносо-ма

а) T. brucei

б) T. cruzi

68

Тема 20. Споровики. Інфузорії. Методи діагностики протозоозів


1. Вивчіть терміни: алергія, анемія, антиген, антитіло, брадизоїт, війки, гамета, гаме-тоцит, гамогонія, гамонт, гематофаг [еритрофаг], гемопаразит, гемотрансфузія,генерація [покоління], гідроцефалія, гіпнозоїт, група ризику, дезінсекція, дератизація, ендемічний, ендопаразит, запліднення, зигота, злоякісний [перніціозний], імунітет, інкубаційний [ла-тентний] період, інсектициди, інтоксикація, коноїд, кон'югація, лихоманка, макрогамета, макрогаметоцит, макронуклеус, мерозоїт, мікрогамета, мікрогаметоцит, мікронуклеус, мо-рула, озноб, оокінета, ооциста, перистом, пестициди, пропасниця, псевдоциста токсо-плазми, ремісія, репелент, рецидив, розмноження безстатеве й статеве, роптрія, синкарі-он, споробласт, спорогонія, спорозоїт, спороциста, тахізоїт, токсин, трансплацентарний шлях передачі збудника, трофозоїт, хазяїн остаточний [дефінітивний], хазяїн проміжний, хвороба професійна, хвороби ендемічні, циста токсоплазми справжня, цитостом, шизого-нія, шизонт, ядерний дуалізм.

2. Характеристика, особливості будови й розмноження споровиків.

3. Малярійні плазмодії Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae і P. falciparum: медична географія, морфофункціональні особливості й цикли розвитку, шляхи зараження, патоген-ний вплив, зв'язок між температурою хворого й стадією розвитку збудника малярії. Лабо-раторна діагностика й профілактика малярії. В яких природних умовах можуть виникнути осередки малярії?

4. Токсоплазма Toxoplasma gondii: медична географія, морфофункціональні особливо-сті, цикл розвитку, шляхи зараження, патогенний вплив. Лабораторна діагностика та про-філактика токсоплазмозу. У чому існує небезпека токсоплазми для людини? Як прово-диться лабораторне дослідження людини на токсоплазмоз, який матеріал береться у ви-падку мертвонародження?

5. Характеристика інфузорій. Ядерний дуалізм. Статевий процес у інфузорій.

6. Балантидій Balantidium coli: медична географія, морфофункціональні особливості й цикл розвитку, шляхи зараження, патогенний вплив. Лабораторна діагностика й профілак-тика балантидіазу.

7. Методи лабораторної діагностики захворювань, викликаних паразитичними найпро-стішими. Який матеріал береться для діагностики протозоозів?





тябрь, 2003. – С. 112–114. 6. Генис Д. Е. Медицинская паразитология. – М.: Медицина, 1991. – С. 154–170.

69

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 472 написано, що в організмі людини токсоплазма існує у вигляді вегетативної форми і справжньої цисті, але є ще псевдоциста (до речі, про неї згадується на с. 473 і, як це часто буває з цим чудовим підручником, ніде не пояснюється, що це таке). На рис. 3.45 (с. 474) бачимо неправильні підписи, напр. цифрами 8 та 9 показані стадії утворення макрогамето-цита, а в підписі написано про макро- та мікрогаметоцит, цифрою 10 позначене незрозуміло що (бо це те саме зображення, що і під цифрою 11), а підписано, що це макрогамета і мік-рогамета; не роз'яснена різниця між псевдоцистою і справжньою цистою. Plasmodium ovale викликає малярію овале (дивно бачити на с. 475 гібридний запис "ovale-малярія"); назва "малярія типу триденної" є застарілою і невдалою в принципі. Скорочення родової назви правильно робити до однієї букви, а не до двох, тобто P. vivax, а не Pl. vivax (с. 476, 479). На с. 477 підписи до рис. 3.48 неправильні: "вихід спорозоїтів з протоки слинної залози ко-мара та проникнення їх у клітини печінки" зображені не на стадіях 1–4, а тільки на стадії 1, а стадії 2–4 – це вже розмноження плазмодія всередині клітини печінки; також слід було б пояснити цифри 13 і 14, 15 і 16 – ці стадії мають окремі назви. Слід додати, що балантидіаз (с. 480) називається інакше інфузорною дизентерією.

==========



2. Заповнити таблицю 9-В по вивчених паразитах (пп. 6–8), дописавши латинські назви паразитів.

3. Розглянути мазок крові миші, зараженої плазмодієм P. berghei. Знайти уражені ерит-роцити. Нарисувати здоровий еритроцит; еритроцит, заражений трофозоїтом у стадії кіль-ця (ранньої або пізньої); еритроцит, заражений кількома кільцевими трофозоїтами, або з багатоядерним шизонтом.

4. Нарисувати життєвий цикл малярійного плазмодія.

5. Розглянути й намалювати препарат збудника кокцидіозу кролика – еймерії Eimeria stiedae – у клітинах епітелію протоків печінки. Звернути увагу на розмір і овально-зігнуту (півмісячну) форму клітин кокцидій.

6. Розглянути препарат інфузорії Paramecium sp. (об'єктив 8×, окуляр 15×). Нарисувати дві клітини (не перефарбовані!): одну з округлим чи овальним ядром і іншу, у котрій ядро повернене таким чином, що схоже на квасолю (має бобоподібну форму). Звернути увагу, що мікронуклеус помітний не у всіх клітинах.

Таблиця 9-В. Найпростіші – паразити людини

Назва паразита Хазяїн (зазначити, якщо є остаточ-ний і проміжний)

Інвазійна стадія й спосіб зараження

людини


Лабораторна діагно-стика (матеріал для аналізу; форма, що

виявляється)

6. Токсоплазма

7. Малярійні плазмодії

а)

70

б)

в)

г)

8. Балантидій

71

Тема 21. Плоскі черв'яки. Сисуни: печінковий, котячий, китай-ський і ланцетоподібний; метагонім


1. Вивчіть терміни: адолескарія, біогельмінт, ганглій, гельмінти [глисти], гельмінтози, гельмінтологія, геогельмінт, гермафродит, глікоген, дегельмінтизація, дефекація, епітелій, жовточник, жовтяниця [жовтуха], жовтяниця механічна, закупорка [закупорення], комісури, личинка, локомоторний, марита, матка, метацеркарія, мірацидій, онтогенез, ортогон, па-ренхіма, партеногонія, присосок, протонефридій, редія, сенсили, симетрія білатеральна, синцитій, спороциста, спороциста I і II порядку, статевозрілість, таксис, тегумент, трема-тодози [дистоміази, дистоматози], фіксація, хазяїн додатковий, церкарія, цирус, яєчник, яйцепровід, яйце, яйця "транзитні".

2. Класифікація плоских черв'яків. Загальна характеристика типу Плоскі черв'яки й кла-су Сисуни. Роль покривів (тегументу). Системи органів. Стадії розвитку, морфологія личи-нок. Партеногонія. Зміна хазяїв. Адаптація паразитів до хазяїв.

3. Печінковий сисун [фасціола звичайна] Fasciola hepatica, котячий [сибірський] сисун Opisthorchis felineus, китайський сисун Clonorchis sinensis, ланцетоподібний сисун Dicro-coelium dendriticum [D. lanceatum] (D. lanceolatum – застар.) і метагонім Metagonimus yoko-gawai: медична географія, морфофункціональні особливості й цикли розвитку, шляхи за-раження, патогенний вплив. Лабораторна діагностика та профілактика фасціольозу, опі-сторхозу, клонорхозу, дикроцеліозу й метагонімозу. Подумайте, чи завжди наявність яєць у калі свідчить про фасціольоз? Як уточнити діагноз?





тябрь, 2003. – С. 121–122, 127, 129–130, 132.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). Пішак і Бажора неправильно називають черв'яків "червами" (с. 484 і далі). Слово "черви" в українській мові означає масть у картах, до біології воно не має стосунку, тому що немає однини "черв" і родового відмінка у множині "червів", а є "черв'як" і "черв'яків"; у зоології є ще збірний термін "черва" (синонім – "хробачня"). Личинки сисунів – адолескарія, церкарія і метацеркарія – жіночого роду, а не чоловічого (не адолескарій, церкарій, метацеркарій). На с. 498 – помилкові латинські назви метагоніму в заголовку і в підписі під рис. 3.71 – замість Metagonimus yokogawai написано Nanophyetes salmincola (та ще й тут помилка, бо треба Nanophyetus).

==========



72

2. Заповнити таблицю 10-А по вивчених паразитах (пп. 1–4), дописавши латинські на-зви паразитів.

3. Розглянути неозброєним оком препарати травної та видільної систем печінкового си-суна, ін'єктовані тушшю. Знайти ротовий отвір, глотку, гілки кишечнику з боковими відга-луженнями в травній системі; центральний канал і збірні канальці видільної системи.

4. Розглянути зразки печінки, ураженої сисунами, препарати печінкового, котячого й ланцетоподібного сисунів (у формаліні або етанолі).

5. Розглянути й нарисувати яйця печінкового й котячого сисунів, яйця ланцетоподібного сисуна (світло- і темнозабарвлене). Звернути увагу на співвідношення їхніх розмірів, фор-му, колір, товщину оболонки. Знайти й позначити кришечку, горбок.

6. Нарисувати схему життєвого циклу печінкового сисуна, звернувши увагу на морфо-логію личинок.

7. Розглянути мікропрепарат ланцетоподібного сисуна (об'єктив 8×, окуляр 7×), знайти: присоски, два сім'яники (крупні нерівні овали в передній половині тіла, розташовані на-вскіс), матку (у задній половині тіла, заповнена яйцями з різним ступенем забарвлення).

8. Заповнити таблицю 11 "Морфологічні особливості яєць гельмінтів" по вивчених пара-зитах.

Таблиця 10-А. Плоскі черв'яки – паразити людини

Назва гельмінта Остаточний хазяїн

Проміжний хазяїн

Інвазійна ста-дія й спосіб за-раження люди-

ни

Локалізація в тілі лю-

дини

Лабораторна діагно-стика (матеріал для

аналізу; форма, що виявляється)

1. Печінковий сисун

2. Котячий сисун

3. Китайський сисун

4. Ланцетоподіб-ний сисун

5. Метагонім

Таблиця 11. Морфологічні особливості яєць гельмінтів

Розмір Форма Колір Оболонка Особливість Назва гельмінта

73

1. Печінковий

сисун

2. Котячий сисун

3. Ланцетоподіб-

ний сисун

4. Легеневий си-

сун

5. Кров'яна шис-

тосома Schisto-

soma hematobi-

um

6. Стьожак ши-

рокий

7. Свинячий або

бичачий ціп'яки

8. Карликовий

ціп'як

9. Аскарида

10. Волосоголо-

вець

11. Гострик

74

Тема 22. Сисуни: легеневий і кров'яні сисуни, нанофієт. Стріч-кові черв'яки: стьожак широкий


1. Вивчіть терміни: анемія, біогельмінти, ботридій, ботрія, гіповітаміноз, голівка, деге-нерація, дерматит, епітелій, ехінокок, закупорка [закупорення], запор [затвердіння, консти-пація, обстипація], ідіоадаптація [аломорфоз], кашель, корацидій, кропив'янка [кропивни-ця], матка закрита й відкрита, міграція паразита, мокротиння, некроз, нудота, онкосфера, оотип, перкутанний шлях, плероцеркоїд, проглотида, самець, самка, сверблячка, сенсили, сеча, спороциста I і II порядку, стробіла, фіксація, фіна, ценур, цестодози, цирус, цисти-церк, цистицеркоїд, шийка, шистосомула, яйця "транзитні".

2. Легеневий сисун Paragonimus ringeri [P. westermani], кров'яні сисуни – шистосома Мансона Schistosoma mansoni, шистосома кров'яна S. haematobium і шистосома японська S. japonicum, нанофієт Nanophyetus salmincola [Troglotrema salmincola – застар.]: медична географія, морфофункціональні особливості, цикли розвитку, шляхи зараження, патоген-ний вплив. Лабораторна діагностика та профілактика парагонімозу, шистосомозів і нано-фієтозу.

3. Порівняльна характеристика сисунів.

4. Загальна характеристика класу Стрічкові черв'яки. Типи личинок: щільні личинки й фіни. Зміни в морфології, які пов'язані з переходом до паразитизму.

5. Стьожак широкий Diphyllobothrium latum: медична географія, морфофункціональні особливості й цикли розвитку, шляхи зараження, патогенний вплив. Лабораторна діагно-стика й профілактика дифілоботріозу.



1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 463–464, 465–470, 480–483 (є недоліки й помилки – див. примітку).


3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 457–461, 472–475,

523–526. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 124–126, 128, 131, 133–134.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 499 два рази згадується, що нанофієт вкритий кутикулою, але це по-милка – кутикула є у круглих черв'яків, а у плоских – тегумент! На с. 500 помилка в латинських назвах: написано Shistosoma,тоді як треба Schistosoma. Українською мовою клас Cestoda називається Стрічкові черв'яки, а не Стьожкові черви (с. 503). Слова "черви" слід уникати взагалі, тому що немає однини "черв" і родового відмін-ка у множині "червів", а є "черв'як" і "черв'яків". Твердження про те, що зовнішній шар "стьожкових червів" – це кутикула, є грубою помилкою. Насправді стрічкові черв'яки вкрити тегументом (див. "Жизнь животных", М.: Просвещение, 1987, т.1). Плероцеркоїд не належить до фін, як це написали Пішак і Бажора на с. 504 і 515 (це груба помилка!), тому що фіна (термін німецького походження) – це міхурець з ріди-

75

ною, а плероцеркоїд є щільною личинкою, не містить порожнини з рідиною! Рис. 3.100 на с. 516 є методично неправильним, оскільки личинка плероцеркоїд не зна-ходиться у стробілі, як це показано на рисунку. Неправильно описана клініка дифі-лоботріозу (с. 517): "Захворювання перебігає безсимптомно, проявляється тільки виділенням члеників черв'яка", і тут же "Переважають кишкові прояви (нудота, блю-вота, болі в животі, діарея)". Так безсимптомно чи з діареєю? Крім того, кишковий прояв – не блювота, а блювання, бо блювота – це результат (рос. мовою "рвотные массы", "извергнутое"), а блювання – це процес (рос. мовою "рвота"). Автори під-ручника взагалі всюди плутають блювоту і блювання; це все одно щоб замість "кишкові прояви – болі в животі, діарея" написати "кишкові прояви – болі в животі, фекалії".

==========



2. Заповнити таблицю 10-Б по вивчених паразитах (пп. 5–9), дописавши латинські на-зви паразитів.

3. Розглянути й нарисувати яйце легеневого сисуна, яйця S. haematobium і S. mansoni.

4. Нарисувати схему життєвого циклу легеневого сисуна.

5. Розглянути препарати стьожака широкого й циклопа.

6. Розглянути й нарисувати яйце й зрілий членик широкого стьожака.

7. Нарисувати життєвий цикл широкого стьожака.

8. Заповнити таблицю 11 по вивчених паразитах.

Таблиця 10-Б. Плоскі черв'яки – паразити людини

Назва гельмінта Остаточ-ний хазяїн


Інвазійна стадія й спо-сіб зараження

людини




6. Легеневий сисун

7. Кров'яні си-суни:

а)

б)

в)

8. Нанофієт

76

9. Стьожак ши-рокий

77

Тема 23. Ціп'яки


1. Вивчіть терміни: аутоінвазія [аутосуперінвазія], блювання, гельмінти контактні, діаг-ноз диференційний, ехінокок, міграція паразита, онкосфера, природний осередок, прогло-тида, реінвазія, сколекс, теніїдози, фіна, хвороба природно-осередкова, цистицерк, цисти-церкоз [фіноз], цистицеркоїд.

2. Бичачий [неозброєний] ціп'як Taenia saginata [Taeniarhynchus saginatus], свинячий солітер [озброєний ціп'як] Taenia solium, карликовий ціп'як Hymenolepis nana: медична географія, морфофункціональні особливості й цикли розвитку, шляхи зараження, патоген-ний вплив. Лабораторна діагностика й профілактика теніаринхозу, теніозу, цистицеркозу й гіменолепідозу. Диференційна діагностика теніїдозів. Необхідність перевірки пацієнта, хворого на гіменолепідоз, після лікування.

3. Ехінокок Echinococcus granulosus і альвеокок Echinococcus multilocularis [Alveococcus multilocularis – застар.]: медична географія, морфофункціональні особливості, цикли роз-витку, шляхи зараження, патогенний вплив. Лабораторна діагностика та профілактика ехі-нококозу й альвеококозу (багатокамерного ехінококозу). Як особливості лікування ехіноко-козу й альвеококозу пов'язані з біологією збудника?

4. Які стрічкові черв'яки більш небезпечні для людини й чому?

5. Запам'ятайте, у чому полягає різниця в будові сколекса, гермафродитного й зрі-лого члеників бичачого й свинячого ціп'яків. Які членики рухомі?





тябрь, 2003. – С. 135–139.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). Латинська назва бичачого ціп'яка Taeniarhynchus saginatus є застарілою, сучасна назва – Taenia saginata (с. 504), тобто він разом із свинячим ціп'яком належить до одного роду Tae-nia. Дифілоботріозом заражаються, коли їдять не просто "слабко термічно оброблену рибу" (це можна зрозуміти як недожарену), але й слабо просолену, пров'ялену або й морожену (порізану на шматочки) рибу (с. 516). Сучасна латинська назва альвеокока – Echinococcus multilocularis (назва Alveococcus multilocularis є застарілою) (с. 513).

==========



2. Заповнити таблицю 10-В по вивчених паразитах (пп. 10–14), дописавши латинські назви паразитів.

78

3. Розглянути препарати стрічкових черв'яків, мікропрепарат карликового ціп'яка.

4. Нарисувати зрілі членики бичачого й свинячого ціп'яків.

5. Розглянути й нарисувати яйце (онкосферу) бичачого ціп'яка.

6. Нарисувати схеми життєвих циклів бичачого й свинячого ціп'яків.

7. Розглянути макропрепарати печінки, легень і серця тварин, уражених ехінококом (фінозна стадія).

8. Нарисувати життєвий цикл ехінокока.


Таблиця 10-В. Плоскі черв'яки – паразити людини

Назва гельмінта Остаточ-ний хазяїн


Інвазійна стадія й спо-сіб зараження

людини




10. Бичачий ці-п'як

11. Свинячий солітер

12. Карликовий ціп'як

13. Ехінокок

14. Альвеокок

79

Тема 24. Круглі черв'яки: аскарида, волосоголовець, кривого-ловка і некатор, вугриця, гострик


1. Вивчіть терміни: анкілостомідози, анус [відхідник], ароморфоз, асфіксія [задуха], ау-тоінвазія, біогельмінт, бульбус, везикула, гельмінти контактні, гематофаг [еритрофаг], гео-гельмінт, гіподерма, диморфізм статевий, закупорка [закупорення], запор [констипація, обстипація], компост, компостування, кутикула, линяння, личинка рабдитоподібна й філя-рієподібна, міграція паразита, нематодози, непрохідність кишечнику, онхи, папіли, паразит облігатний [справжній, голопаразит] і факультативний, партеногенез, первинна порожнина тіла [бластоцель], періанальний [навколовідхідниковий], різностатевість, самець, самка.

2. Загальна характеристика типу Круглі черв'яки. Ароморфози в еволюції круглих черв'-яків.

3. Аскарида людська Ascaris lumbricoides, волосоголовець Trichuris trichiura [Tricho-cephalus trichiurus], кривоголовка дванадцятипала [анкілостома] Ancylostoma duodenale, некатор [кривоголовка американська] Necator americanus, вугриця кишкова Strongyloides stercoralis, гострик Enterobius vermicularis: медична географія, морфофункціональні особ-ливості й цикли розвитку, шляхи зараження, патогенний вплив. Міграція личинок. Особли-вості життєвого циклу вугриці. Лабораторна діагностика та профілактика аскаридозу, три-хурозу (трихоцефальозу), анкілостомозу, некаторозу, стронгілоїдозу й ентеробіозу. Ліку-вально-профілактичні заходи при ентеробіозі.





тябрь, 2003. – С. 140, 144–148.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). Сучасна латинська назва волосоголовця – Trichuris trichiura, а назва Trichocephalus trichi-urus є застарілою, тому й назви хвороби (обидві можуть використовуватися) відповідно три-хуроз і трихоцефальоз (с. 521). Помилково вказано, що міграція аскариди триває 2–2,5 мі-сяці – насправді це відбувається протягом 2 тижнів (с. 521). На с. 523 написано, що яйця гострика безбарвні, а на рис. 3.114 вони темно-оранжеві (це недолік фотографії). В описі життєвого циклу вугриці (с. 528) пропущена важлива деталь: в організмі людини відсутні самці, паразитують тільки самки, які відкладають партеногенетичні яйця, а на грунті живуть і самки, і самці. Відповідно на рис. 3.123 (с. 529) помилково вказано, що в організмі людини є самці. До речі, цей безглуздий рисунок має велику кількість стрілок, які в підпису не пояс-нюються, і дуже нагадує схеми евакуації людей із приміщень під час пожежі. Можна лише здогадуватися, де там у людини, намальованої у вигляді прямокутника (прямо як у худож-ників-абстракціоністів), рот, де шкіра, а де анальний отвір. Цей недолугий рисунок різко від-різняється від інших, які також демонструють життєві цикли паразитів (мабуть, був перема-льований авторами зовсім з іншого джерела).

==========

80



2. Заповнити таблицю 12-А по вивчених паразитах (пп. 1–5), дописавши латинські на-зви паразитів.

3. Розглянути препарати дорослих аскарид: людської, свинячої (Ascaris suum) і котячої, а також Ascaridia galli (паразита курей).

4. Розглянути й нарисувати яйце аскариди.

5. Нарисувати поперечний розріз самки аскариди, позначити кутикулу, гіподермальні валики з видільними каналами, поздовжні м'язи, порожнину тіла, кишечник, яєчник, яйце-провід і матку з яйцями. Яєчник має найменший діаметр і позбавлений просвіту, заповне-ний яйцеклітинами, зрізів яєчників багато; яйцепровід крупніший і має просвіт з яйцекліти-нами, яйцепроводів усього два зрізи. Матка на зрізі має товсту стінку й великий діаметр, просвіт заповнений великою кількістю яєць; зрізів матки – два. Кишечник дуже крупний, часто неправильних контурів, його товста стінка має поперечну почерканість.

6. Нарисувати яйце волосоголовця.

7. Розглянути самку гострика. Розглянути й нарисувати яйце гострика.


Таблиця 12-А. Круглі черв'яки – паразити людини

Назва гельмінта Інвазійна стадія й спо-сіб зараження людини

Локалізація в тілі лю-дини

Лабораторна діагностика (матеріал для аналізу;

форма, що виявляється)

1. Аскарида люд-ська

2. Волосоголовець

3. Кривоголовка дванадцятипала

4. Вугриця кишко-ва

5. Гострик

81

Тема 25. Круглі черв'яки: трихінела, ришта, філярії. Лаборатор-на діагностика гельмінтозів. Кільчасті черв'яки: п'явка медична


1. Вивчіть терміни: артефакт, біопсія, біоптат, гірудин, гірудотерапія, девастація, де-ратизація, елефантіаз [слоновість], живородіння [вівіпарія], ідентифікація, копрологічний, метамерія, міграція паразита, мікрофілярія, набряк, нативний, овогельмінтоскопія, осере-док природний і синантропний, паразит тимчасовий і постійний, параподії, порожнина тіла вторинна [целом, дейтероцель, метацель], природно-осередковий, пухлина калабарська, ратициди [родентициди], синантропний, трансмісивний, трихіна, філяріози [філяріази, фі-ляріатози], циркадний ритм, яйцеживородіння.

2. Трихінела Trichinella spiralis: медична географія, морфофункціональні особливості й цикли розвитку, шляхи зараження, патогенний вплив. Природний і синантропний осередки трихінельозу. Лабораторна діагностика та профілактика трихінельозу (трихінозу). Гризуни й методи дератизації.

3. Синдром "блукаючої личинки". Токсокара Toxocara canis; анкілостома Ancylostoma braziliense.

4. Ришта Dracunculus medinensis: медична географія, морфофункціональні особливості, цикли розвитку, шляхи зараження, патогенний вплив. Особливості діагностики й лікування дракункульозу. Профілактика дракункульозу.

5. Філярії – вухерерія Wuchereria bancrofti, бругія Brugia malayi, онхоцерка Onchocerca volvulus, лоа Loa loa і дирофілярії Dirofilaria immitis і D. repens: медична географія, мор-фофункціональні особливості, цикли розвитку, шляхи зараження, патогенний вплив. Цир-кадний ритм активності личинок філярій. Лабораторна діагностика та профілактика філя-ріозів (вухереріозу, бругіозу, онхоцеркозу, лоаозу й дирофіляріозів).

6. Трансмісивні та природно-осередкові гельмінтози.

7. Молюски, членистоногі та хордові – проміжні хазяї гельмінтів. Значення членистоно-гих у житті нематод.

8. Принципи й зміст основних макро- і мікрогельмінтоскопічних методів дослідження фекалій, води, ґрунту та ін. Копрологічний аналіз. Методи овогельмінтоскопії: нативний мазок, товстий мазок за Като, методи Фюллеборна та Калантарян, метод Грехема (липкої стрічки): сутність, переваги й недоліки. Особливості будови яєць сисунів, стрічкових і круг-лих черв'яків. Мікроскопічне дослідження сечі, крові й харкотиння на гельмінтози. Метод трихінелоскопії. Імунодіагностика гельмінтозів.

9. Учення К. І. Скрябіна про дегельмінтизацію, девастацію та знезараження навколиш-нього середовища від яєць та личинок гельмінтів.

10. Характеристика типу Кільчасті черв'яки Annelida й класу П'явки Hirudinea. П'явка медична Hirudo medicinalis: біологія, застосування в медицині.

11* (додатково). Дипеталонеми Dipetalonema perstans (Acanthocheilonema perstans – застар.) і D. streptocerca.

82



1. Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге. – Вінниця: Нова книга, 2009. – С. 493–509, 563 (є недоліки й помилки – див. примітку).

2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 347–352. 3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 488–491, 526–533. 5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-

тябрь, 2003. – С. 141–143, 149. 6. Генис Д. Е. Медицинская паразитология. – М.: Медицина, 1991. – С. 170–176, 182–

183, 184–185.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На рис. 3.125 на с. 530, де намальований життєвий цикл трихінели, показано стрілкою, що лю-дина заражається тільки від домашньої свині, хоча насправді (як, втім, згадується в тексті на попередній сторінці) – також від дикого кабана, ведмедя, рідше собаки, присутніх на ри-сунку (до речі, цей рисунок автори – проф. Пішак і Бажора – взяли із старої літератури, то-му його без проблем можна було б виправити). Латинська назва збудника лоаозу пишеться без дефісу: не можна писати Loa-loa (с. 536-538), треба писати Loa loa, бо це два окремих слова – родова назва й видова. Помилки в тестах: на с. 544 у питанні №6 написано про ехі-нококозний міхур, тоді як треба писати "ехінококовий" міхур, бо ехінококоз – це хвороба, а міхур – не у хвороби, а у паразита; на с. 545 неправильно написана назва хвороби – треба не дікроцеліоз, а дикроцеліоз; треба також писати не "дві присоски", а "два присоски" (при-сосок – чоловічого роду!). На с. 600 у розділі "Ссавці" написано про медичну п'явку (треба було зробити відповідний окремий заголовок). Текст про п'явку написаний невдало: можна зрозуміти, що тиск крові в пацієнта зменшується тільки тому, що вона відсмоктує кров, хоча тут додається також дія гірудину, який сприяє розширенню судин.

==========



2. Заповнити таблицю 12-Б по вивчених паразитах (пп. 6–11), дописавши латинські на-зви паразитів.

3. Розглянути й нарисувати інкапсульовану личинку трихінели в м'язі. Звернути увагу на форму капсули, товщину її оболонки, розташування личинки. Позначити м'язову тканину, капсулу, личинку трихінели.

4. Нарисувати схему поширення трихінели в природі серед різноманітних хазяїв, ука-завши шляхи зараження людини. Позначити природний і синантропний осередки.

5. Розглянути препарати п'явок.

Таблиця 12-Б. Круглі черв'яки – паразити людини

Назва гельмінта Інвазійна стадія й спосіб зараження людини

Локалізація в тілі лю-дини

Лабораторна діагностика (матеріал для аналізу;

форма, що виявляється)

6. Трихінела

83

7. Ришта

8. Вухерерія

9. Онхоцерка

10. Лоа

11. Дирофілярії

а)

б)

84

Тема 26. Членистоногі. Павукоподібні. Кліщі. Комахи: воші


1. Вивчіть терміни: аерозоль, акарициди, акарози [акаріази, акародерматити], алер-ген, алергія, анабіоз, атрактант, вентральний, гемолімфа, геморагія [крововилив], гіпо-стом, гнатосома [гнатема], гнида, головогруди, дезінсекція, дерматит, дерматозооноз, дорсальний, дуст, ектопаразити, емульсія, ендопаразити, ендемічний, ентомози, епідеміч-ний, епідемія, епістом, захворювання облігатно-трансмісивне й факультативно-трансмісивне, захворювання спорадичне, імаго, інсектициди, карантин, ларвіциди, линян-ня, личинка, лялечка, мальпігієві судини, метаморфоз [метаболія], німфа, овіциди, око фасеткове, оматидій, особливо небезпечна інфекція, пандемія, педипальпи [пальпи], пе-реносники специфічні й механічні, пестициди, репеленти, свербіж [сверблячка], спорадич-ний, суспензія, трансоваріальний шлях передачі збудника, трахеї, феромони, хеліцери, хі-тин.

2. Загальна характеристика типу Членистоногі. Класифікація типу Членистоногі та кла-су Павукоподібні. Медичне значення членистоногих (навести приклади).

3. Особливості морфології, живлення та розмноження павукоподібних. Отруйні павуко-подібні (скорпіони, павуки).

4. Медичне значення кліщів як збудників хвороб та переносників збудників захворювань людини. Кліщі-переносники хвороб: систематика, життєві цикли, хазяї. Класифікація пара-зитиформних кліщів за типом паразитизму. Способи передачі кліщами збудників хвороб іншим тваринам; трансоваріальна передача збудників; захворювання, що переносяться кліщами. Іксодові кліщі: тайговий і собачий кліщі, дермацентор, Hyalomma. Аргасові кліщі: селищний кліщ. Гамазоїдні кліщі: щурячий і мишачий кліщі.

5. Акариформні кліщі. Коростяний свербун: морфологія, цикл розвитку, патогенний вплив, діагностика й профілактика корости. Вугрова залозниця: морфологія, патогенний вплив, діагностика й профілактика демодекозу. Пилові кліщі – мешканці житла людей, їхнє медичне значення.

6. Загальна характеристика класу Комахи (Insecta). Особливості морфології, живлення та розмноження комах. Види ротового апарату; типи кінцівок комах. Прогресивні та регре-сивні зміни в організації комах залежно від середовища існування. Типи розвитку комах (із повним і неповним метаморфозом); розвиток комахи на стадії лялечки.

7. Воші: морфологія, цикли розвитку, способи живлення. Головна, одежна й лобкова воші. Медичне значення вошей, способи зараження людини хворобами; методи боротьби з цими комахами.

8. Вивчіть систематику (назви таксонів) і латинські назви таксонів і організмів.



2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 352–362. 3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016. 4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 492–507, 508–510.

85

5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-тябрь, 2003. – С. 150–158, 165.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). Кліщ Demodex folliculorum має називатися "вугрова залозниця", а не "вугровий залозник" (с. 546, 553, 554). Кліща, який присмоктався, насправді не рекомендують змащувати олією (невдала порада на с. 556).

==========



2. Заповнити таблицю 13-А по вивчених організмах (пп. 1–8), дописавши латинські на-зви паразитів.

3. Нарисувати життєвий цикл іксодового кліща.

4. Нарисувати будову ротового апарата іксодового кліща. Позначити гіпостом і епістом (вони утворюють хоботок), хеліцери й педипальпи [пальпи]. Розібрати на моделі механізм дії ротового апарата.

5. Розглянути личинку курячого кліща й колекцію іксодових кліщів, звернути увагу на форму й забарвлення їхнього спинного щитка та інших частин тіла. Порівняти розміри го-лодної самки й самки, що насмокталася крові.

6. Нарисувати коростяного свербуна.

7. Розглянути головну вошу й волосся людини із гнидами, препарати головної й лобко-вої вошей. Розглянути під малим збільшенням мікропрепарат яєць головної воші, нарису-вати ділянку волоса із гнидою. Звернути увагу на спосіб прикріплення яйця – клейову масу навколо яйця й волоса. Зробити відповідні позначення.

Таблиця 13-А. Медичне значення членистоногих

Назва орга-нізму

Стадія, що паразитує

Медичне значен-ня

Назва орга-нізму


Медичне значення

1. Тайговий кліщ

5. Вугрова залозниця

2. Селищний кліщ

6. Головна воша

3. Кліщ Hy-alomma

7. Одежна воша

4. Коростя-ний свербун

8. Лобкова воша

86

Тема 27. Комахи: таргани, клопи, блохи, двокрилі. Медичне значення членистоногих


1. Вивчіть терміни: аерозоль, атрактант, гнус, ДДТ, дезінсекція, дерматит, дерматозо-оноз, диски імагінальні, дуст, ентомози, захворювання облігатно-трансмісивне й факуль-тативно-трансмісивне, імпрегнація, інсектициди, ларвіциди, лялечка, метаморфоз, міази, овіциди, оотека, паразит облігатний [справжній паразит, голопаразит] і помилковий [ви-падковий паразит, псевдопаразит], пестициди, репелент, свербіж [сверблячка], суспензія, феромони, фуміганти, фумігатор, фумігація.

2. Таргани, клопи й блохи: морфологія, цикли розвитку, способи живлення. Рудий і чор-ний таргани. Блощиця й тріатомовий клоп. Людська й щуряча блохи. Медичне значення тарганів, клопів і бліх, їхня роль як збудників і переносників інфекційних хвороб, способи зараження людини хворобами; методи боротьби з цими комахами.

3. Загальна характеристика ряду Двокрилі. Відмінності мух від комарів.

4. Гнус та його компоненти: характеристика, значення як проміжних хазяїв гельмінтів і переносників збудників інфекційних хвороб людини. Дерматозоонози.

5. Малярійні й немалярійні комарі, мошки, мокреці, москіти: морфологічні особливості, місця виплоду, медичне значення.

6. Кімнатні та падальні мухи, осіння жигалка, вольфартова муха, сліпні та оводи: за-гальна характеристика, медичне значення. Міази.

7. Методи боротьби з кровосисними двокрилими. Використання ДДТ. Методи захисту від укусів кровосисних членистоногих.

8. Методи боротьби з мухами – механічними переносниками захворювань. Методи профілактики захворювань, що поширюються кімнатними й падальними мухами.

9. Медичне значення членистоногих: членистоногі як проміжні та остаточні хазяї пара-зитів, як збудники й переносники захворювань, алергійний вплив членистоногих на люди-ну.

10. Наведіть приклади антропонозних, зоонозних (антропозоонозних), природно-осередкових і трансмісивних захворювань, природних резервуарів і переносників.

11. Принципи визначення організму невідомого виду за допомогою визначальних таб-лиць (дивись Додаток).




2. Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. – С. 360, 362–369. 3. Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016.

87

4. Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. – С. 507–508, 510–519, 534–536.

5. Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Ок-тябрь, 2003. – С. 159–164, 166.

Примітка – помилки в підручнику Пішака (сторінки вказані по 1-му виданню 2004 р.). На с. 567 написано про комара: "Статевозріла особина має дві пари крил і булавоподібні дзиж-чальця". Жах! Навіть школярі знають, що в комарів два крила, тобто одна пара! Крім того, "Російсько-український словник наукової термінології. Біологія, хімія, медицина" (1996 р.) перекладає російське слово "жужжальце" як "дзизкальце".

==========



2. Заповнити таблицю 13-Б по вивчених організмах (пп. 9–22), дописавши латинські на-зви паразитів.

3. Розглянути стадії розвитку рудого й чорного тарганів: оотеку, личинку, німфу, імаго.

4. Нарисувати життєвий цикл блохи (детально – імаго і личинку).

5. Розглянути під малим збільшенням препарати щурячої, собачої й котячої бліх.

6. Розглянути личинки, лялечки й дорослі особини комарів (нативні препарати).

7. Розглянути під малим збільшенням частини тіла комарів (крила, ноги, придатки голо-ви). Порівняти ротові органи самців і самок комарів, малярійного й немалярійного комарів.

8. Розглянути мікропрепарати лялечок малярійного й немалярійного комарів, порівняти форму дихального сифону.

9. Нарисувати в порівнянні личинки й голови самок малярійного й немалярійного кома-рів, позначити придатки голови.

10. Розглянути личинки та лялечки мошок.

11. Розглянути частини тіла мухи. Порівняти ротові органи падальної мухи й мухи-жигалки. Нарисувати ногу мухи, позначити тазик, вертлюг, стегно, гомілку й лапку, кігтики й присоски. Звернути увагу на те, що лапка теж має членисту будову (складається з п'яти члеників).

12. Розглянути колекцію двокрилих.

13. Положити на предметний столик препарат блохи назвою вниз і спробувати визначи-ти вид блохи, користуючись визначальною таблицею родів та видів родини Блохи звичай-ні. Перевірити правильність цього визначення, перевернувши препарат.

88

Таблиця 13-Б. Медичне значення членистоногих

Назва організ-му


Медичне зна-чення

Назва організму Стадія, що паразитує

Медичне зна-чення

9. Рудий тар-ган

16. Мокрець

10. Людська блоха

17. Москіт

11. Блощиця 18. Кімнатна муха

12. Тріатомо-вий клоп

19. Вольфар-това муха

13. Малярій-ний комар

20. Сліпні

14. Немаля-рійні комарі

21. Оводи

15. Мошка 22. Муха цеце

89

ІСПИТ

Порядок проведення іспиту з медичної біології, його зміст та Регламент модульно-рейтингової системи описані на сайті кафедри фізіології і патофізіології з курсом медичної біології в інтернеті (http://physiology.med.sumdu.edu.ua/).

Для підготовки до іспиту слід скористатися збірником питань з медичної біології до Щоб скачати його на свій комп'ютер, відвідайте сторінку кафедри в інтернеті, Кроку-1.

присвячену питанням підготовки до Кроку. Архівний файл містить збірники питань Кроку (буклети) за різні роки, а також файл Крок-медбио-укр у форматі pdf, в якому зібрані пи-тання саме з медичної біології.

http://physiology.med.sumdu.edu.ua/

90

ОСНОВНА ЛІТЕРАТУРА

1 Медична біологія / За ред. В. П. Пішака та Ю. І. Бажори. Вид. 2-ге, переробл. і доп. – Він-ниця: Нова книга, 2009. (Підручник має багато помилок).

Примітка: перше видання книги 2004 р. використовувати категорично не рекомендується; хоча це видання підручника рекомендоване МОЗУ і отримало Державну премію України, у ньому є багато грубих наукових помилок, орфографічних помилок, помилок в ілюстраціях і тестах, знач-них методичних недоліків, є застаріла інформація, тому користуватися ним не слід.

2 Слюсарєв А. О., Жукова С. В. Біологія. – К.: Вища школа, 1992. (Підручник має помилки).

3 Биология / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Медицина, 1984. (Підручник має певні недоліки).

4 Смірнов О. Ю. Медична біологія: Енциклопедичний довідник. – Київ: Ліра-К, 2016.

5 Балашов В. П. Медицинская биология в рисунках и схемах. – Саранск: Красный Октябрь, 2003. (Посібник має деякі помилки).

6 Богоявленский Ю. К. и др. Руководство к лабораторным занятиям по биологии. – М.: Медицина, 1988.

7 Смирнов О. Ю. Конспект лекций по курсу "Медицинская биология, паразитология и генетика" для иностранных студентов. Генетика, часть 1. – Сумы: РИО СумГУ, 1994.

8 Смірнов О. Ю. Тестові завдання для складання державного іспиту "Крок-1. Загальна лікарська підготовка" з ме-дичної біології / Електронне видання. – Суми: СумДУ, 2015.

9 Медицинская микробиология / Гл. ред. В. И. Покровский, О. К. Поздеев. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. (гл. 36 "Воз-будители протозойных инфекций человека" и гл. 37 "Гельминтозы человека"). (Підручник має деякі помилки).

10 Пехов А. П. Биология: медицинская биология, генетика и паразитология. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011.

11 Бердышев Г. Д., Криворучко И. Ф. Медицинская генетика. – К.: Выща школа, 1990.

ДОДАТКОВА ЛІТЕРАТУРА З ГЕНЕТИКИ, ЗАГАЛЬНОЇ БІОЛОГІЇ, ЗООЛОГІЇ ТА ПАРАЗИТОЛОГІЇ (деякі книги можна отримати в бібліотеці СумДУ)

1 Айала Ф. Введение в популяционную и эволюционную генетику. – М.: Мир, 1984.

2 Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3 тт. – М.: Мир, 1987–1988.

3 Акимушкин И. И. Мир животных: Беспозвоночные. Ископаемые животные. – М.: Мысль, 1992.

4 Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Робертс К., Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки: В 5 тт. – М.: Мир, 1986–1987.

5 Александров В. Я. Трудные годы советской биологии. Записки современника. – СПб: Наука, 1992.

6 Алексеев В. П. География человеческих рас. – М.: Мысль, 1974.

7 Алиханян С. И., Акифьев А. П., Чернин Л. С. Общая генетика. – М.: Высшая школа, 1985.

8 Алтухов Ю. П. Генетические процессы в популяциях. – М.: Наука, 2003.

9 Анализ генома. Методы / Под ред. К. Дейвиса. – М.: Мир, 1990.

10 Анисимов В. Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. – СПб.: Наука, 2003.

11 Антенатальная диагностика генетических болезней / Под ред. А. Е. Х. Эмери. – М.: Медицина, 1977.

12 Антонов А. С. Генетические основы эволюционного процесса. – М.: Знание, 1983.

13 Асанов А. Ю., Демикова Н. С., Морозов С. А. Основы генетики и наследственные нарушения развития у детей. – М.: Изд. центр "Академия", 2003.

14 Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / Под ред. А. А. Воробьёва, А. С. Быкова. – М.:

МИА, 2003.

15 Атраментова Л. А., Филипцова О. В. Антропогенетика в медицине и криминалистике: Практикум. – Харьков: Ко-

лорит, 2005.

16 Атраментова Л. А., Филипцова О. В. Введение в психогенетику. – М.: Флинта: Московский психолого-социальный

институт, 2004.

17 Ауэрбах Л. Г. Проблемы мутагенеза. – М.: Мир, 1978.

18 Ашмарин И. П. Молекулярная биология. – Л.: Изд. ЛГУ, 1977.

19 Бадалян Л. О., Таболин В. А., Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни у детей. – М.: Медицина, 1971.

91

20 Барабанщиков Б. И., Сапаев Е. А. Сборник задач по генетике. – Казань: Изд. Казанского ун-та, 1988.

21 Бекиш О.-Я. Л. Медицинская биология. – Минск: Ураджай, 2000.

22 Беридзе Т. Г. Сателлитные ДНК. – М.: Наука, 1982.

23 Беркинблит М. Б., Жердев А. В., Ларина С. Н., Мушегян А. Р., Чуб В. В. Почти 200 задач по генетике. – М.: МИ-

РОС, 1992.

24 Бил Дж., Ноулз Дж. Внеядерная наследственность. – М.: Мир, 1981.

25 Биология. В 2-х кн. / Под ред. В. Н. Ярыгина. – М.: Высшая школа, 2001.

26 Биология / Под ред. К. А. Татаринова. – Львов: Вища школа, 1983.

27 Біологія: тести. 6–11 класи / Автори-укладачі: Омельковець Я. А., Журавльов О. А. – К.: ВЦ "Академія", 2007.

28 Биотехнология / Отв. ред. А. А. Баев. – М.: Наука, 1984.

29 Биотехнология. В 8-ми кн. / Под ред. Н. С. Егорова, В. Д. Самуилова. Кн. 3: Клеточная инженерия / Р. Г. Бутенко, М. В. Гусев, А. Ф. Киркин, Т. Г. Корженевская, Е. Н. Маркарова. – М.: Высшая школа, 1987.

30 Бляхер Л. Я. Проблема наследования приобретённых признаков. – М.: Наука, 1971.

31 Богданова Т. Л. Биология. Задания и упражнения: Пособие для поступающих в вузы. – М.: Высшая школа, 1984.

32 Большой толковый медицинский словарь (Oxford). В 2-х тт. / Под ред. Г. Л. Билича. – М.: Вече, АСТ, 1999.

33 Бондаренко Н. В., Поляков И. Я., Стрелков А. А. Вредные нематоды, клещи, грызуны. – Л.: Колос, 1969.

34 Босток К., Самнер Э. Хромосома эукариотической клетки. – М.: Мир, 1981.

35 Бочков Н. П. Гены и судьбы. – М.: Мол. Гвардия, 1990.

36 Бочков Н. П. Клиническая генетика. – М.: Медицина, 2001.

37 Бочков Н. П., Захаров А. Ф., Иванов В. И. Медицинская генетика. – М.: Медицина, 1984.

38 Бочков Н. П., Чеботарёв А. Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды. – М.: Медицина, 1989.

39 Бреслер С. Е., Вячеславов Л. Г., Калинин В. Л. и др. Элементарные процессы генетики. – Л.: Наука, 1973.

40 Брода П. Плазмиды. – М.: Мир, 1982.

41 Ватти К. В., Тихомирова М. М. Руководство к практическим занятиям по генетике. – М.: Просвещение, 1979.

42 Вахтин Ю. Б. Генетика соматических клеток. – Л.: Наука, 1974.

43 Волцит О. В., Черняховский М. Е. Природа России: жизнь животных. Беспозвоночные. – М.: ООО "Фирма «Изда-тельство АСТ»", 1999.

44 Вопросы общей генетики: Труды XIV Международного генетического конгресса. – М.: Наука, 1981.

45 Вудс Р. Биохимическая генетика. – М.: Мир, 1983.

46 Гааль Э., Медьеши Г., Верецкеи Л. Электрофорез в разделении биологических макромолекул. – М.: Мир, 1983.

47 Гаврилов Л.А., Гаврилова Н. С. Биология продолжительности жизни. – М.: Наука, 1986.

48 Газарян К. Г., Тарантул В. З. Геном эукариот. – М.: Изд. МГУ, 1983.

49 Гайсинович А. Е. Зарождение и развитие генетики. – М.: Наука, 1988.

50 Галактионов В. Г. Иммунология. – М.: Академия, 2004.

51 Гаузе Г. Г. Митохондриальная ДНК. – М.: Наука, 1977.

52 Генетика и благосостояние человечества: Труды XIV Международного генетического конгресса. – М.: Наука, 1981.

53 Генетика и медицина / Под ред. Н. П. Бочкова. – М.: Медицина, 1979.

54 Генетика изоферментов / Под ред. Д. К. Беляева. – М.: Наука, 1977.

55 Генетическая инженерия (Реальность, перспективы). Сборник / Сост. Б. Г. Юдин. – М.: Знание, 1978.

56 Генетическая медицина / Под ред. В. Н. Запорожана. – Одесса: ОГМУ, 2008.

57 Геном, клонирование, происхождение человека / Под. ред. Л. И. Корочкина. – Фрязино: Век 2, 2004.

58 Геномика – медицине / Под ред. В. И. Иванова и Л. Л. Киселёва. – М.: Академкнига, 2005.

59 Генис Д. Е. Медицинская паразитология. – М.: Медицина, 1991.

60 Георгиев Г. П. Гены высших организмов и их экспрессия. – М.: Наука, 1989.

61 Георгиевский А. Б., Попов Е. Б. "Белые пятна" эволюции. – М.: Просвещение, 1987.

62 Гёрдон Дж. Пересадка ядер и дифференцировка клеток. – М.: Знание, 1971.

63 Гершензон С. М. Мутации. – К.: Наукова думка, 1991.

64 Гершензон С. М. Основы современной генетики. – К.: Наукова думка, 1983.

65 Гершензон С. М. Тропою генетики. – К.: Наукова думка: 1992.

66 Гинатулин А. А. Структура, организация и эволюция генома позвоночных. – М.: Наука, 1984.

92

67 Гинецинская Т. А., Добровольский А. А. Частная паразитология. Паразитические простейшие и плоские черви. – М.: Высшая школа, 1978.

68 Гинецинская Т. А., Добровольский А. А. Частная паразитология. Паразитические черви, моллюски и членисто-ногие. – М.: Высшая школа, 1978.

69 Гинтер Е. К. Медицинская генетика. – М.: Медицина, 2003.

70 Гладкова Т. Д. Кожные узоры кисти и стопы обезьян и человека. – М.: Наука, 1966.

71 Глазер В. М., Ким А. И., Орлова Н. Н., Удина И. Г., Алтухов Ю. П. Задачи по современной генетике. – М.: КДУ, 2005.

72 Глазко В. И., Глазко Г. В. Введение в генетику: Биоинформатика, ДНК-технология, генная терапия, ДНК-экология, протеомика, метаболика. – К.: КВІЦ, 2003.

73 Глик Б., Пастернак Дж. Молекулярная биотехнология. – М.: Мир, 2002.

74 Голубовский М. Д. Век генетики: эволюция идей и понятий. – СПб.: Борей Арт, 2000.

75 Горбунова В. Н. Молекулярные основы медицинской генетики. – СПб.: Интермедика, 1999.

76 Горбунова В. Н., Баранов В. С. Введение в молекулярную диагностику и генотерапию наследственных заболе-ваний. – СПб.: Спец. лит., 1997.

77 Гостимский С. А., Дьякова М. И., Ивановская Е. В., Монахова М. А. Практикум по цитогенетике. – М.: Изд. МГУ, 1974.

78 Гофман-Кадошников П. В. Задачник по общей и медицинской генетике. – М.: 1-й Моск. мед. ин-т им. И. М. Сечено-ва, 1980.

79 Гусева И. С. Морфогенез и генетика гребешковой кожи человека. – Минск: Беларусь, 1986.

80 Гуттман Б., Гриффитс Э., Сузуки Д., Куллис Т. Генетика. – М.: ФАИР-ПРЕСС, 2004.

81 Грин Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология: В 3 тт. – М.: Мир, 1990.

82 Давиденкова Е. Ф., Верлинская Д. К., Тысячнюк С. Ф. Клинические синдромы при аномалиях половых хромосом. – Л.: Медицина, 1973.

83 Давиденкова Е. Ф., Колосова Н. Н., Либерман И. С. и др. Медико-генетическое консультирование в системе профилактики ишемической болезни сердца и инсультов. – М.: Медицина, 1979.

84 Дайтер А. Б., Тумка А. Ф. Паразитарные болезни. – Л.: Медицина, 1980.

85 Даниэл М. Тайные тропы носителей смерти. – М.: Прогресс, 1990 (пер. с чешского, 1985).

86 Дженкинс М. 101 ключевая идея: Генетика. – М.: Фаир-Пресс, 2002.

87 Джеффри Ч. Биологическая номенклатура. – М.: Мир, 1980.

88 Дильман В. М. Большие биологические часы. – М.: Знание, 1981.

89 Догель В. А. Зоология беспозвоночных. – М.: Высшая школа, 1981.

90 Докинз Р. Эгоистичный ген. – М.: Мир, 1993.

91 Дрозофила в экспериментальной генетике / Под ред. В. В. Хвостовой, М. Д. Голубовского и Л. И. Корочкина. – Новосибирск: Наука, 1978.

92 Дубинин Н. П. Некоторые проблемы современной генетики. – М.: Наука, 1994.

93 Дубинин Н. П. Новое в современной генетике. – М.: Наука, 1986.

94 Дубинин Н. П. Общая генетика. – М.: Наука, 1976.

95 Дубинин Н. П. Потенциальные изменения в ДНК и мутации. – М.: Наука, 1978.

96 Дубинин Н. П. Эволюция популяций и радиация. – М.: Госатомиздат, 1966.

97 Дубинин Н. П., Карпец И. И., Кудрявцев В. Н. Генетика, поведение, ответственность. – М.: Политиздат, 1982.

98 Дубинин Н. П., Пашин Ю. В. Мутагенез и окружающая среда. – М.: Наука, 1978.

99 Дубинин Н. П., Шевченко Ю. Г. Некоторые вопросы биосоциальной природы человека. – М.: Наука, 1976.

100 Дьюсбери Д. Поведение животных. – М.: Мир, 1981.

101 Дэвидсон Дж. Биохимия нуклеиновых кислот. – М.: Мир, 1976.

102 Дэвидсон Э. Действие генов в раннем развитии. – М.: Мир, 1972.

103 Егоров Н. С. Основы учения об антибиотиках. 6-е изд. – М.: Изд-во МГУ; Наука, 2004.

104 Ёлкин В. И. Генетика эпилепсии. – Л.: Медицина, 1971.

105 Жестяников В. Д. Репарация ДНК и её биологическое значение. – Л.: Наука, 1979.

106 Животовский Л. А. Интеграция полигенных систем в популяциях. – М.: Наука, 1984.

107 Жизнь животных. В 7 тт. / Гл. ред. В. Е. Соколов. – М.: Просвещение, 1984 (т.3), 1987 (т.1).

108 Жимулёв И. Ф. Гетерохроматин и эффект положения гена. – Новосибирск: Наука, 1993.

109 Жимулёв И. Ф. Общая и молекулярная генетика. – Новосибирск: Сиб. унив. изд-во, 2002.

93

110 Жученко А. А., Король А. Б. Рекомбинация в эволюции и селекции. – М.: Наука, 1985.

111 Захаров А. Ф., Бенюш В. А., Кулешов Н. П., Барановская Л. И. Хромосомы человека: Атлас. – М.: Медицина, 1982.

112 Збірник задач і вправ із біології / За ред. А. Д. Тимченка. – К.: Вища школа, 1992.

113 Зенгбуш П. Молекулярная и клеточная биология: В 3 тт. – М.: Мир, 1982.

114 Зильбер Л. А., Ирлин И. С., Киселёв Ф. Л. Эволюция вирусо-генетической теории возникновения опухолей. – М.: Наука, 1975.

115 Зуев В. А. Третий лик. – М.: Знание, 1979.

116 Зуй В. Д. Біологія. Тестові завдання для учнів 10–11 класів середніх загальноосвітніх шкіл. – К.: Вирій, 1999.

117 Иванов А. В. Пауки, их строение, образ жизни и значение для человека. – Л.: Изд. ЛГУ, 1965.

118 Иванов В. И. Генетика. – М.: Академкнига, 2006.

119 Иванов В. П., Васильева О. В., Иванова Н. В. Общая и медицинская экология. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2010.

120 Инге-Вечтомов С. Г. Генетика с основами селекции. – М.: Высшая школа 1989.

121 Калинин Ф. Л. Основы молекулярной биологии. – К.: Вища школа, 1978.

122 Калмыкова Л. Г. Наследственная гетерогенность болезней нервной системы. – М.: Медицина, 1976.

123 Картель Н. А., Макеева Е. Н., Мезенко А. М. Генетика. Энциклопедический словарь. – Минск: Тэхналогія, 1999.

124 Кафиани К. А., Костомарова А. А. Информационные макромолекулы в раннем развитии животных. – М.: Наука, 1978.

125 Кейлоу П. Принципы эволюции. – М.: Мир, 1986.

126 Келлер К. Радиохимия. – М.: Атомиздат, 1978.

127 Кикнадзе И. И. Функциональная организация хромосом. – Л.: Наука, 1972.

128 Клёсов А. А., Тюняев А. А. Происхождение человека (по данным археологии, антропологии и ДНК-генеалогии). – М.: Белые альвы, 2010.

129 Козлов М. А., Олигер И. М. Школьный атлас-определитель беспозвоночных. – М.: Просвещение, 1991.

130 Козлова С. И., Демикова Н. С., Семанова Е., Блинникова О. Е. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. – М.: Практика, 1996.

131 Колли Г. Анализ популяций позвоночных. – М.: Мир, 1979.

132 Колчинский Э. И. Биология Германии и России – СССР в условиях социально-политических кризисов первой половиныXX века (между либерализмом, коммунизмом и национал-социализмом). – СПб.: "Нестор-История", 2006.

133 Конюхов Б. В. Биологическое моделирование наследственных болезней человека. – М.: Медицина, 1969.

134 Корнберг А. Синтез ДНК. – М.: Мир, 1977.

135 Корниенко И. В., Водолажский Д. И., Вейко В. П., Щербаков В. В., Иванов П. Л. Подготовка биологического мате-риала для молекулярно-генетических идентификационных исследований при массовом поступлении неопознан-ных тел. – Ростов-на-Дону: Ростиздат, 2001.

136 Корнєєв О. П. Визначник звірів УРСР. – К.: Радянська школа, 1965.

137 Коротяев А. И., Бабичев С. А. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология. – СПб.: Специальная ли-тература, 1998.

138 Коротяев А. И., Лищенко Н. Н. Молекулярная биология и медицина. – М.: Медицина, 1987.

139 Корочкин Л. И. Введение в генетику развития. – М.: Наука, 1999.

140 Корочкин Л. И. Взаимодействие генов в развитии. – М.: Наука, 1977.

141 Корочкин Л. И., Михайлов А. Т. Введение в нейрогенетику. – М.: Наука, 2000.

142 Крапивный А. П., Радкевич В. А., Тихонова Н. И. Краткий зоологический словарь. – Минск: Вышэйшая школа, 1990.

143 Краснопольская К. Д. Наследственные болезни обмена веществ. – М.: Центр социальной адаптации и реабили-тации детей "Фохат", 2005.

144 Кузнецов Б. А., Чернов А. З. Курс зоологии. – М.: Высшая школа, 1978.

145 Кушев В. В. Механизмы генетической рекомбинации. – Л.: Наука, 1971.

146 Курцмен Дж., Гордон Ф. Да сгинет смерть! Победа над старением и продление человеческой жизни. – М.: Мир, 1981.

147 Лапо А. В. Следы былых биосфер. – М.: Знание, 1979.

148 Левина С. Е. Очерки развития пола в раннем онтогенезе высших позвоночных. – М.: Наука, 1974.

149 Левонтин Р. С. Генетические основы эволюции. – М.: Мир, 1978.

150 Левонтин Р. Человеческая индивидуальность: наследственность и среда. – М.: Прогресс, 1993.

151 Лекции по медицинской генетике / Под ред. А. А. Прокофьевой-Бельговской и В. П. Эфроимсона. – М.: Медицина, 1974.

94

152 Ленинджер А. Основы биохимии: В 3 тт. – М.: Мир, 1985.

153 Ленц В. Медицинская генетика. – М.: Медицина, 1984.

154 Ли Ч. Введение в популяционную генетику. – М.: Мир, 1978.

155 Лильин Е. Т., Богомазов Е. А., Гофман-Кадошников П. Б. Генетика для врачей. – М.: Медицина, 1990.

156 Лильин Е. Т., Трубников В. И., Ванюков М. М. Введение в современную фармакогенетику. – М.: Медицина, 1984.

157 Лимборская С. А., Хуснутдинова Э. К., Балановская Е. В. Этногеномика и геногеография народов Восточной Ев-ропы. – М.: Наука, 2002.

158 Линден Ю. Обезьяны, человек и язык. – М.: Мир, 1981.

159 Лобашев М. Е., Ватти К. В., Тихомирова М. М. Генетика с основами селекции. – М.: Просвещение, 1979.

160 Лурия С., Дарнелл Дж., Балтимор Д., Кэмпбелл Э. Общая вирусология. – М.: Мир, 1981.

161 Лучинин А. С. Психогенетика. – М.: ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005.

162 Лысенко А. Я., Владимирова М. Г., Кондрашин А. В. Клиническая паразитология. – Женева: ВОЗ, 2002.

163 Льюин Б. Гены. – М.: Мир, 1987.

164 Мазер К., Джинкс Дж. Л. Биометрическая генетика. – М.: Мир, 1985.

165 Мазин А. В., Кузнеделов К. Д., Краев А. С. и др. Методы молекулярной генетики и генной инженерии. – Новоси-бирск: Наука, 1990.

166 Макаров В. Б., Сафронов В. В. Цитогенетические методы анализа хромосом. – М.: Наука, 1978.

167 Майр Э. Популяции, виды и эволюция. – М.: Мир, 1974.

168 Макгрегор Г., Варли Дж. Методы работы с хромосомами животных. – М.: Миг, 1986.

169 Маккьюсик В. А. Наследственные признаки человека. – М.: Медицина, 1976.

170 Малых С.Б., Егорова М.С., Мешкова Т.А. Основы психогенетики. – М.: Эпидавр, 1998.

171 Мамаев Б. М., Медведев Л. Н., Правдин Ф. Н. Определитель насекомых европейской части СССР. – М.: Просве-щение, 1976.

172 Маниатис Т., Фрич Э., Сэмбрук Дж. Методы генетической инженерии. Молекулярное клонирование. – М.: Мир, 1984.

173 Маргелис Л. Роль симбиоза в эволюции клетки. – М.: Мир, 1983.

174 Маркерт К., Уршпрунг Г. Генетика развития. – М.: Мир, 1973.

175 Матэ Ж. Досье рака. – М.: Мир, 1983.

176 Медицинская генетика / Под ред. Е. Я. Гречаниной, Р. В. Богатырёвой и А. П. Волосовца. – Киев: ВСИ "Медиции-на", 2010.

177 Медицинская микробиология / Гл. ред. В. И. Покровский и О. К. Поздеев. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.

178 Медицинская микробиология, вирусология, иммунология / Под ред. Л. Б. Борисова и А. М. Смирновой. – М.: Меди-цина, 1994.

179 Медицинская паразитология и паразитарные болезни: Учебное пособие / Под ред. А. Б. Ходжаян, С. С. Козлова, М. В. Голубевой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.

180 Мейнелл Г. Бактериальные плазмиды. – М.: Мир, 1976.

181 Мерфи Э. А., Чейз Г. А. Основы медико-генетического консультирования. – М.: Медицина, 1979.

182 Меттлер Л., Грегг Т. Генетика популяций и эволюция. – М.: Мир, 1972.

184 Миллер Дж. Эксперименты в молекулярной генетике. – М.: Мир, 1976.

183 Милунски О. Знайте свои гены. – М.: Мир, 1981.

185 Мир вокруг нас: Беседы о мире и его законах / В. Г. Астахова, Е. В. Дубровский, И. И. Жерневская и др. – М.: По-

литиздат, 1983.

186 Молекулы и клетки. Вып. 7. – М.: Мир, 1982.

187 Молекулярная биология: Структура и биосинтез нуклеиновых кислот / Под ред. А. С. Спирина. – М.: Высшая школа, 1990.

188 Молекулярная клиническая диагностика: Методы / Под ред. С. Херрингтона и Дж. Макги. – М.: Мир, 1999.

189 Молекулярные основы генетических процессов: Труды XIV Международного генетического конгресса. – М.: Нау-ка, 1981.

190 Морозов Е. И., Тарасевич Е. И., Анохина В. С. Генетика в вопросах и ответах. – Минск: Университетское, 1989.

191 Муртазин Г. М. Задачи и упражнения по общей биологии: Пособие для учителей. – М.: Просвещение, 1981.

192 Мушкамбаров Н. Н., Кузнецов С. Л. Молекулярная биология. – М.: ООО "Мед. информ. агентство", 2007.

193 Мэттсон П. Регенерация – настоящее и будущее. – М.: Мир, 1982.

194 Мюнтцинг А. Генетика. – М.: Мир, 1967.

95

195 Мяндина Г. И., Тарасенко Е. В. Медицинская паразитология. – М.: Практическая медицина, 2013.

196 Нарчук Э. П. Определитель семейств двукрылых насекомых фауны России и сопредельных стран. – СПб, 2003.

197 Наследственность человека и окружающая среда. – М.: Наука, 1992.

198 Нейфах А. А., Лозовская Е. Р. Гены и развитие организма. – М.: Наука, 1984.

199 Никитин Ю. П., Лисиченко О. В., Коробкова Е. Н. Клинико-генеалогический метод в медицинской генетике. – Но-восибирск: Наука, 1983.

200 Николов Т. Долгий путь жизни. – М.: Мир, 1986.

201 Никольский В. И. Генетика. – М.: Академия, 2010.

202 Нудельман Р. Тайные ходы природы. (Как гены-заики и другие чудеса ДНК определяют пути эволюции). – М.: Ломоносовъ, 2013.

203 Образование антител / Под ред. Л. Глинна, М. Стьюарда. – М.: Мир, 1983.

204 Общая и молекулярная генетика: Практикум / Г. Д. Бердышев, Д. М.Голда, В. Д. Зуй и др. – К.: Вища школа, 1984.

205 Оно С. Генетические механизмы прогрессивной эволюции. – М.: Мир, 1973.

206 Орлова Н. Н. Генетический анализ. – М.: Изд. МГУ, 1991.

207 Осиповский А. И. Учебник паразитологии с энтомологией. – М.: Медгиз, 1959.

208 Основы цитогенетики человека / Под ред. А. А. Прокофьевой-Бельговской. – М.: Медицина, 1969.

209 Паразитарные болезни человека / Под ред. Е. А. Шабловской. – К.: Наукова думка, 1985.

210 Паразитология человека / Под ред. Г. С. Первомайского и В. Я. Подоляна. – Л.: Медицина, 1974.

211 Патрушев Л. И. Экспрессия генов. – М.: Наука, 2000.

212 Первомайский Г. С., Подолян В. Я. Паразитология человека. – М.: Медицина, 1974.

213 Петров Д. Ф. Генетика с основами селекции. – М.: Высшая школа, 1976.

214 Петров Р. В. Иммунология и иммуногенетика. – М.: Медицина, 1976.

215 Пименов М. Г., Культин А. Ю., Кондрашов С. А. Научные и практические аспекты криминалистического ДНК-анализа: Учебное пособие. – М.: ГУ ЭКЦ МВД России, 2001.

216 Плавильщиков Н. Н. Определитель насекомых. – М.: Топикал, 1994.

217 Поннамперума С. Происхождение жизни. – М.: Мир, 1977.

218 Проблемы и перспективы молекулярной генетики: В 2 тт. / Отв. ред. Е. Д. Свердлов. – М.: Наука, 2003.

219 Проблемы наследственности при болезнях лёгких / Под ред. А. Г. Хоменко. – М.: Медицина, 1990.

220 Прозоров А. А. Генетическая трансформация и трансфекция. – М.: Наука, 1980.

221 Пташне М. Переключение генов. – М.: Мир, 1989.

222 Пузырёв В. П., Степанов В. А. Патологическая анатомия генома человека. – Новосибирск: Наука, 1997.

223 Пяткин К. Д., Кривошеин Ю. С. Микробиология. – М.: Медицина, 1980.

224 Райдер К., Тейлор К. Изоферменты. – М.: Мир, 1983.

225 Ратнер В. А. Математическая популяционная генетика. – Новосибирск: Наука, 1977.

226 Ратнер В. А., Жарких А. А., Колчанов Н. А. и др. Проблемы теории молекулярной эволюции. - Новосибирск: Наука, 1985.

227 Реймерс Н. Ф. Популярный биологический словарь. – М.: Наука, 1991.

228 Рекомбинантные молекулы: Значение для науки и практики / Под ред. Р. Бирса и Э. Бэсита. – М.: Мир, 1980.

229 Рис Э., Стенберг М. От клеток к атомам. – М.: Мир, 1988.

230 Ричиути Р. Э. Опасные обитатели моря. – Л.: Гидрометеоиздат, 1979.

231 Рокицкий П. Ф. Введение в статистическую генетику. – Минск: Вышэйшая школа, 1978.

232 Ролан Ж.-К., Сёлоши А., Сёлоши Д. Атлас по биологии клетки. – М.: Мир, 1978.

233 Рудин Д., Уилки Д. Биогенез митохондрий. – М.: Мир, 1970.

234 Рытов Г. Л. Задачник по генетике для абитуриентов и школьников. – Самара: Самарский ун-т, 1998.

235 Рэфф Р., Кофмен Т. Эмбрионы, гены и эволюция. – М.: Мир, 1986.

236 Савченко А.Ю., Рождественский А. С., Литвинович Е. Ф.,Захарова Н. С., Шестериков А. А. Основы медицинской и клинической генетики. – Ростов-на-Дону: Феникс; Омск: ОмГМА, 2008.

237 Сергеев Б. Парадоксы мозга. – Л.: Лениздат, 1985.

238 Сергеев Б. Ф. Ступени эволюции интеллекта. – Л.: Наука, 1986.

239 Серебровский А. С. Генетический анализ. – М.: Наука, 1970.

240 Сингер М., Берг П. Гены и геномы: В 2 тт. – М.: Мир, 1998.

241 Скавронская А. Г. Теоретические и экспериментальные основы генетического анализа бактерий. – М.: Медици-

96

на, 1976.

242 Скрябин К. И. Моя жизнь в науке. – М.: Политиздат, 1969.

243 Смирнов О. Ю. Тесты по общей биологии: Для поступающих в ВУЗы. – Лебедин: Білий лебідь, 1998. – 52 с. (скачать здесь)

244 Снедекор Дж. Статистические методы в применении к научным исследованиям в сельском хозяйстве и биоло-гии. – М.: Сельхозиздат, 1961.

245 Созинов А. А. Полиморфизм белков и его значение в генетике и селекции. – М.: Радуга, 1989.

246 Сойфер В. Н. Власть и наука. История разгрома генетики в СССР. – М.: Знание, 1975.

247 Сойфер В. Н. Красная биология: Псевдонаука в СССР. – М.: Московский психолого-социальный институт: Флинта, 1998.

248 Сойфер В. Н. Молекулы живых клеток. – М.: Знание, 1975.

249 Солбриг О., Солбриг Д. Популяционная биология и эволюция. – М.: Мир, 1982.

250 Спирин А. С. Молекулярная биология: Структура рибосомы и биосинтез белка. – М.: Высшая школа, 1986.

251 Стент Г., Кэлиндар Р. Молекулярная генетика. – М.: Мир, 1981.

252 Стивенсон А., Дэвисон Б. Медико-генетическое консультирование. – М.: Мир, 1972.

253 Структура и функции антител / Под ред. Л. Глинна, М. Стьюарда. – М.: Мир, 1983.

254 Суворова К. Н., Антоньев А. А. Наследственные дерматозы. – М.: Медицина, 1977.

255 Сэджер Р. Цитоплазматические гены и органеллы. – М.: Мир, 1975.

256 Тарантул В. З. Геном человека: Энциклопедия, написанная четырьмя буквами. – М.: Языки славянской культуры, 2003.

257 Тарасов В. А. Молекулярные механизмы репарации и мутагенеза. – М.: Наука, 1982.

258 Татаринов Л. П. Очерки по теории эволюции. – М.: Наука, 1987.

259 Ташев Т. Врождённые и приобретённые энзимопатии. – М.: Медицина, 1980.

260 Терци М. Генетика и животная клетка. – М.: Мир, 1977.

261 Тимофеев-Ресовский Н. В., Воронцов Н. Н., Яблоков А. В. Краткий очерк теории эволюции. – М.: Наука, 1977.

262 Тропические болезни / Под ред. Е. П. Шуваловой. – М.: Медицина, 1989.

263 Уилсон Дж., Хант Т. Молекулярная биология клетки: Сборник задач. – М.: Мир, 1994.

264 Уильясон М. Анализ биологических популяций. – М.: Мир, 1975.

265 Уолперт Л. Чудесная жизнь клеток: как мы живём и почему мы умираем. (О генах, стволовых клетках, раковых опухолях, старении – и о многом другом...). – М.: Ломоносовъ, 2014.

266 Уотсон Дж. Молекулярная биология гена. – М.: Мир, 1978.

267 Уотсон Дж., Туз Дж., Курц Д. Рекомбинантные ДНК. – М.: Мир, 1986.

268 Уркхарт Г., Эрмур Дж., Дункан Дж., Данн А., Дженнингс Ф. Ветеринарная паразитология. – М.: Аквариум, 2000.

269 Фабри К. Э. Основы зоопсихологии. – М.: Изд. МГУ, 1976.

270 Фалин Л. И. Эмбриология человека: Атлас. – М.: Медицина, 1976.

271 Фаллер Д. М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. – М.: БИНОМ-Пресс, 2003.

272 Физиологическая генетика / Под ред. М. Е. Лобашева и С. Г. Инге-Вечтомова. – Л.: Медицина, 1976.

273 Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека: В 3 тт. – М.: Мир, 1989–1990.

274 Фолконер Д. Введение в генетику количественных признаков. – М.: Агропромиздат, 1985.

275 Фолсом К. Происхождение жизни. – М.: Мир, 1982.

276 Франк-Каменецкий М. Д. Самая главная молекула. – М.: Наука, 1988.

277 Франк-Каменецкий М. Д. Век ДНК. – М.: КДУ, 2004.

278 Фридман Э. П. Этюды о природе обезьян: Занимательная приматология. – М.: Знание, 1991.

279 Фридрих В. Близнецы. – М.: Прогресс, 1985.

280 Фримель Х., Брок Й. Основы иммунологии. – М.: Мир, 1986.

281 Харпер П. Практическое медико-генетическое консультирование. – М.: Медицина, 1984.

282 Харрис Г. Ядро и цитоплазма. – М.: Мир, 1973.

283 Харрисон Дж., Уайнер Дж., Тэннер Дж., Барникот Н., Рейнолдс В. Биология человека. – М.: Мир, 1979.

284 Хатт Ф. Генетика животных. – М.: Колос, 1969.

285 Хедрик Ф. Генетика популяций. – М.: Техносфера, 2003.

286 Хелевин Н. В., Лобанов А. М., Колесова О. Ф. Задачник по общей и медицинской генетике. – М.: Высшая школа, 1984.

http://essuir.sumdu.edu.ua/handle/123456789/23395

97

287 Хемс Н., Хиггинс С. Транскрипция и трансляция. Методы. – М.: Мир, 1987.

288 Хесин Р. Б. Непостоянство генома. – М.: Наука, 1984.

289 Химические мутагены окружающей среды. – М.: Наука, 1983.

290 Хрисанфова Е. Н., Перевозчиков И. В. Антропология. – М.: Изд. МГУ, 1991.

291 Хромченко М. С. В стране Био... – М.: Сов. Россия, 1986.

292 Цилинский Я. Я. Популяционная структура и эволюция вирусов. – М.: Знание, 1984.

293 Цитогенетические исследования при системных заболеваниях крови / Под ред. В. П. Дыгина. – Л.: Медицина, 1976.

294 Цитология и генетика мейоза / Под ред. В. В. Хвостовой и Ю. Ф. Богданова. – М.: Наука, 1975.

295 Чебышев Н. В., Гринева Г. Г., Козарь М. В., Гуленков С. И. Биология. – М.: ВУНМЦ, 2000.

296 Ченцов Ю. С. Введение в клеточную биологию. – М.: ИКЦ "Академкнига", 2004.

297 Черкасский Б. Л. Инфекционные и паразитарные болезни человека. – М.: Изд. "Медицинская газета", 1994.

298 Чолаков В. Нобелевские премии: Учёные и открытия. – М.: Мир, 1986.

299 Шевцов А. А. Паразитология. – М.: Колос, 1979.

300 Шевченко В. А., Померанцева М. Д. Генетические последствия действия ионизирующих излучений. – М.: Наука, 1985.

301 Шевченко В. А., Топорнина Н. А., Стволинская Н. С. Генетика человека. – М.: Владос, 2002.

302 Шишкин С. С., Калинин В. Н. Медицинские аспекты биохимической и молекулярной генетики. – М.: Изд. ВИНИТИ, 1992.

303 Шмальгаузен И. И. Проблемы дарвинизма. – Л.: Наука, 1969.

304 Шмальгаузен И. И. Факторы эволюции. Теория стабилизирующего отбора. – М.: Наука, 1969.

305 Шноль С. Э. Герои и злодеи российской науки. – М.: Крон-Пресс, 1997.

306 Шпорк П. Читая между строк ДНК. (Второй код нашей жизни, или Книга, которую нужно прочитать всем). – М.: Ломоносовъ, 2013.

307 Штерн К. Основы генетики человека. – М.: Мир, 1987.

308 Щелкунов С. Н. Генетическая инженерия. – Новосибирск: Сиб. унив. изд-во, 2004.

309 Эволюция: Сборник статей / Под ред. М. В. Мины. – М.: Мир, 1981.

310 Эволюция генома / Под ред. Г. Довера и Р. Флавелла. – М.: Мир, 1986.

311 Эврика-90 / Сост. В. Ксионжек. – М.: Мол. гвардия, 1990.

312 Эмери Л. Е. Антенатальная диагностика наследственных болезней. – М.: Медицина, 1987.

313 Эфроимсон В. П. Введение в медицинскую генетику. – М.: Медицина, 1968.

314 Эфроимсон В. П. Иммуногенетика. – М.: Медицина, 1971.

315 Эфроимсон В. П., Блюмина М. Г. Генетика олигофрений, психозов, эпилепсий. – М.: Медицина, 1978.

316 Яблоков А. В., Юсуфов А. Г. Эволюционное учение. – М.: Высшая шк., 1976.

Documents

1 ПРАКТИЧНІ ЗАНЯТТЯ З МЕДИЧНОЇ БІОЛОГІЇ · 2016-08-13 · 3 Тема 1. Вступ до курсу медичної біології Це заняття