Upload
faisal
View
21
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
10 penyakit terbesar
Citation preview
PENYAKIT JANTUNG KORONER
A. PENGERTIAN
Penyakit jantung koroner adalah penyakit utama yang dimulai dari
pembuluh darah yang didominasi oleh pembentukan atherosklerosis sehingga
mengakibatkan penyempitan atau penyumbatan. Penyumbatan ini
menimbulkan gangguan jantung seperti Anggina pektoris ( nyeri dada yang
mencekam ) dan miokar infrak (infrak jantung).
B. ETIOLOGI
Penyebab primer dari jantung koroner adalah atherosklerosis yakni
bentuk dari atheroklerosis atau pengerasan arteri, kondisi ini ditandai dengan
adanya penimbungan lemak pada did\nding arteri yang disebut plek yang
mengurangi atau memblokir sama sekali aliran darah ke jantung. Bila sel-sel
otot arteri tertimbun lemak maka elastisitasnya akan hilang dan kurang dapat
mengatur tekanan darah. Akibatnya adalah dapat berupa serangan jantung,
stroke, dan hipertensi.
C. MANIFESTASI KLINIK
Secara umum manisfestasi klinik penyakit jantung koroner dapat dibagi dalam
4 jenis utama :
a. Angina pektoris
b. Infark miocardium (Acut myocard infarck)
c. Ischemic Heart Disease
d. Sudden death
Tanda-tanda umum serangan jantung, ada dua gejala utama :
1. Nyeri dada (chest pain) yakni rasa sakit tidak enak di dada dengan
rasatertekan, terhimpit atau tercekik. Perlangsungannya sedikit menetap
sekitar lebih 10 menit.
2. Lokasi sakit terasa dibagian belakang tulang dada kiri. Rasa sakit terasa
mulai dari bagian bawah lengan atas dan dapat menjalar ke atas, ke bahu
kiri, ke leher atau rahang bawah.
D. Mekanisme hipertensi meningkat resiko
Bila kebanykan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau diatas 90
mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu dianggap
hipertensi dan resiko tambahan lagi penyakit jantung koroner.
Secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah mempercepat
arterosklerosis dan arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi
sekitar 20 tahun lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian
mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang
mengakibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekaan
dalam beberapa cara terlibat lagsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah,
lebih besar jumlah kerusakan vascular.
Saran
1. Perlunya menghidari faktor-faktor yang dapat menyebabkan terjadinya
PJK seperti makan makanan yang banyak mengandung kolestrol, merokok
dan melakukan aktifitas olahraga yang teratur.
2. Perlunya penyuluhan secara berkesinambungan kepada masyarakat
mengenai bahaya PJK kalau tidak dicegah sedini mungkin.
3. Perlunya upaya preventif yang dapat dilakukan untuk mencegah
masyarakat terpapar dengan faktor resiko modifikasi penyakit jantung
koroner.
GASTRITIS
1. Pengertian Gastritis
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung dapat bersifat kronis difus
atau lokal : dua jenis gastritis yang paling serng terjadi : gastritis superfisial
akut dan gastritis atropik kronik.
2. Etiologi
Gastritis seringkai akibat stres.
a. Endotoksin bakteri (masuk setelah menelan makanan yang
terkontaminasi) kafein, alkohol, dan aspirin merupakan agen-agen
penyebab yang sering.
b. Penyebab lain adalah obat-obat seperti : sulfonamida, steroid.
c. Beberapa makanan berbumbu termasuk lada, cuka dapat menyebabkan
gejala yang mengarah pada gastritis.
d. Gastritis kronik umumnya disebabkan akibat minum alkohol, berlebihan,
teh panas, merokok, merupakan predisposisi timbulnya gastritis atropik.
e. Pada kasus anemia pernisiosa, patogenesis, agaknya berkaitan dengan
gangguan mekanisme imunologik. Kebanyakan penderita mempunyai
antibodi terhadap sel parietal dalam darahnya, lebih spesifik lagi, penderita
in9 juga mempunyai antibod terhadap faktor intrisik.
3. Manisfestasi klinik
Manifestasi klinis dari gastritis d\akut dapat bervariasi dari keluhan
abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia atau mual, sampai gejala lebih
berat seperti episgastrium, muntah, perdarahan dan hematemesis. Pada
pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan, kecuai mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dngin,
takikardia sampai gangguan kesadaran. Klien juga mengeluh kembung,rasa
asam dimulut.
Sedangkan manifestasi klinis dari gastritis kronik ; gejala defiensi B12,
sakit ulu hati setelah makan, bersendawa rasa pahit dalam mulut, mual, dan
muntah.
4. Pengobatan
Gastritis akut :
a. Mengatis kedaruratan medis terjadi
b. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dijumpai / ditemukan.
c. Pemberian obat-obat H2 blockinganasid atau obat-obat ulkus lambung
yang lain.
Gastritis Kronis :
Pada umumnya gastritis kronik tidak memerlukan pengobatan, yang
harus diperhatikan ialah penyakit-penyakit lain yang keluhannya dapat
dihubungkan dengan gastritis kronik. Anemia yang disebabkan oleh
gastritis kronik biasanya bereaksi baik terhadap pemberian vitamin B12
atau preparat besi, tergantung dari defisiensinya.
5. Apa Yang Harus Dilakukan Untuk Mencegah & Mengobati Gastritis
(Maag)
Meliputi :
Pemgobatan
a) Harus diketahui dosis, cara pemberian, cara kerja, dan efek samping.
b) Lanjutkan obat untuk waktu yang ditentukan, walaupun ketika gejala tidak
ada
c) Usahakan agar setiap saat mudah mendapatkan antasida
d) Antisifasi peningkatan kebutuhan akan antasida dalam periode-periode
tertentu.
e) Hindari pengobatan sendiri dengan antasida sistemik (bicarbonat soda)
yang merubah keseimbangan asam dan basa.
f) Hindari obat-obatan ulcarogenik seperti salisilat, ibuprofen, kartikosteroid
g) Gunakan asetaminofen (Tylenon) aspirin yang dinetralkan (jika toleransi)
untuk menghilangkan nyeri
h) Gastritis yang tidak parah dapat diberikan obat antasida dan istirahat yang
banyak
i) Makan makanan yang sudah dihaluskan seperti bubur, agar-agar sup
krim.
j) Hindari makan-makanan yang berbumbu banyak dan merangsang seperti
lombok, merica dan sejenis asam-asaman atau makanan yang
mengandung minyak banyak.
k) Banyak minum seperti air teh, air jahe dengan soda ataupun cairan yang
banyak mengandung karbonat.
6. Bagaiman Jika Ditemukan Tanda dan Gejala Maag (Gastritis)
a) Makanlah 3 kali makan seimbang dalam sehari
b) Makan snack diantara waktu makan jika itu mengurangi rasa sakit.
c) Hindari makan-makanan yang dapat memperberat nyeri/penyakit.
d) Lakukan relaksasi dan hindari stress.
e) Usahakan dapatkan obat antasida.
f) Kalau merokok hentikan merokok.
KOLIK ABDOMEN
Pengertian
Kolik abdomen adalah gangguan pada aliran normal isis usus sepanjang
traktus instinal. Obstruksi terjadi ketika ada gangguan yang menyebabkan
terhambatnya aliran usus kedepan tetapi peristaltiknya normal. Banyak juga ahli
yang mendefinisasikan klik abdomen sebagai sebuah kondisi yang ditandai
dengan kram atau nyeri kolik hebat, yang mungkin disertai dengan manual dan
muntah.
Etiologi
1. Mekanisme
Adhesi/perlengketan pascabedah (90% dari obstruksi mekanik)
Karsinoma,Volvulus, Intususepsi. Obstipasi, polip, Striktur
2. Fungsional
Ileus paralitik, lesi medula spinalis, Enteritis regional, ketidakseimbangan
elektrolit, Uremi
Manisfestasi Klinik
1. Mekanika sederhana - usus halus atas
Kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi,
muntah empedu awal, peningkatan bising usus (bunyi gemerincing bernada
tinggi terdengar pada interval singkat), nyeri tekan difus minimal
2. Mekanika sederhana – usus halus bawah
Kolik (kram) signifikan midabdomen, distensi berat, muntah - seditik
atau tidak ada – kemudian mempunyai ampas, biising dan bunyi “hush”
meningkat, nyeri tekan difus minimal.
3. Mekanika sederhana – kolon
Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul
terakhir, kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri
tekan difus minimal.
4. Obstruksi mekanik parsial
Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn.
Gejalanya kram nyeri abdomen, distensi ringan dan diare.
5. Strangulasi
Gejala berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus menerus dan
terlokakisir; distensi sedang; mumtah persisten; biasanya bising usus
menurun dan nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus menjadi
berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar.
Penatalaksanaan Medis
Infus RL ; jika anuria -> infus RL:D5 = 1:1
Bila dehidrasi berat -> infus yang diguyur, dipasang kateter dauwer
Beri analgetik ringan (xylomidon), Spasmolitik: Baralgin, Sulfas Aliopin
(inj); jika kesakitan sekali -> beri petidin 1 amp im, jangan beri Antibiotik
kalau penyebab tidak jelas
Bila penderita gelisah, beri diazepam 10 mg iv, bisa diulang tiap 30 menit
Bila panas, beri: antiperetik (parasetamol)
Bila keadaan umum jelek, beri supportif Vitamin / Alinamin F (inj), Cortison
inj 3 cc atau Deksametason 2 amp
Tindakan
Infus RL; jika anuria -> infus RL:D5 = 1:1
Bila dehidrasi berat -> infus diguyur, dipasang keteter dauwer
Beri analgetik ringan (xylomidon), spasmolitik: Baralgin, sulfas Aliopin (inj);
jika kesakitan sekali -> beri petidin 1 amp im, jangan beri antibiotik kalau
penyebab tidak jelas
Bila gelisah penderita gelisah, beri Diazepam 10 mg iv, bisa diulang tiap 30
menit
Bila panas, beri : antipiretik (Parasetamol)
Bila keadaan umum jelek, beri supportif Vitamin / Alinamin F (inj), Cartison
inj 3 cc atau Deksamatason 2 amp.
NHS (Non Hemorraghic Stroke)
PENGERTIAN
NHS (non hemorroghic stroke) dapat berupa iskemia, emboli, spasme
ataupun thrombus pembuluh darah otak.
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
ceat akibat gangguan fungsi otak fokal 9atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler. Stroke adalah deficit neurologis akut
yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak
dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah focal otak yang terkena.
CVA atau Cerebro Vaskuler Accident biasa dikenal oleh masyarakat dengan
istilah stroke. Istilah ini lebih populer dibanding CVA. Kelainan ini terjadi pada
organ otak. Lebih tepatnya adalah gangguan pembuluh darah otak. Berupa
penurunan kualitas pembuluh darah otak. Stroke menyebabkan angka kematian
yang tinggi. Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum laki-laki daripada wanita
(selisih 19% lebih tinggi) dan usia umumnya diatas 55 tahun.
ETIOLOGI
1. Hipertensi
2. Anuerisma pembuluh darah cerebral
3. Kelainan jantung / penyakit jantung
4. Diabetes melitus (DM)
5. Usia lanjut
6. Polocitemia
7. Peningkatan kolesterol (lipid total)
8. Obesitas
9. Perokok
10. Kurang aktifitas fisik
MANIFESTASI KLINIS
Tanda utama stroke atau cerebrovascular accident (CVA) adalah
munculnya secara mendadak satu atau lebih defisit neologik lokal. Aktifitas kejang
biasanya bukan merupakan gambaran stroke.
Gejala umum dapat berupa :
1. Baal atau lemas mendadak diwajah,lengan, atau tungkai terutama di salah
satu sisi tubuh.
2. Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat
pada satu atau kedua mata.
3. Bingung mendadak
4. Tersandung selagi mendadak
5. Pusing bergoyang
6. Hilangnya keseimbangan atau koordinasi
7. Nyeri kepala mendadak tanpa puasa yang jelas
PENATALAKSANAAN
Terapi medis pada penanganan stroke dapat berupa sebagai berikut.
1. Neuroproteksi
Pada stroke iskemik akut, Mempertahankan fungsi jaringan adalah
tujuan dari apa yang disebut sebagai strategi neuroprotektif. Hiportermia
adalah terapi neuroprotektif yang sudah lama digunakan pada kasus
trauma otak dan terus diteliti pada stroke. Cara kerja metode ini adalah
menurunkan aktivitas metabolisme dan tentu saja kebutuhan oksigen
sel-sel neuron. Dengan demikian, neuron terlindungi dari kerusakan
lebih lanjut akibat hipoksia berkepanjangan
2. Antikoagulasi
The European Stroke Initiative (2000) merekomendasikan bahwa
antikoagulan oral (INR 2,0 sampai 3,0) diindikasikan pada stroke yang
disebabkan oleh fibrilasi atrium. Diperlukan antikoagulasi dengan derajat
yang lebih tinggi (INR 3,0 sampai 4,0) untuk pasien stroke yang memiliki
prostetik mekanis.
3. Trombolisis intravena
Satu-satunya obat yang telah disetujui oleh the US food and Drug
Administration (FDA) untuk terapi stoke iskemik akut adalh aktivator
plasminogen jaringan (TPA) bentuk rekombinan.
4. Terapi perfusi
Serupa dengan upaya untuk memulihkan sirkulasi otak pada kasus
vasospasme saat pemulihan dari perdarahan subarakhnoid, pernah
diusahakan induksi hipertensi sebagai usaha untuk meningkatkan
tekanan darah arteri rata-rata sehingga perfusi otak dapat meningkat.
5. Terapi bedah
Pada prosedur ini, salah satu sisi tengkorak diangkat (suatu
hemikraniektomi) sehingga jaringan otak yang mengalami infark dan
edemaa mengembang tanpa dibatasi oleh struktur tengkorak yang kaku.
Dengan demikian prosedur ini mencegah tekanan dan distorsi pada
jaringan yang masih sehat dan struktur batak otak.
PENCEGAHAN
Hal-hal yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya stroke yaitu
sebagai berikut.
1. Kontrol tekanan darah
Hipertensi merupakan hal utama penyebab serangan stroke
2. Kurangi atau hentikan merokok
3. Nikotin dan tar dapat menempel di pembuluh darah dan membentuk plak yang
dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Olahraga teratur
Olahraga teratur dapat meningkatkan ketahanan jantung dan menurunkan
berat badan, sehingga jantung menjadi kuat dan dapat mencegah obesitas.
5. Perbanyak makan sayur dan buah
Sayur dan buah mengandung banyak antioksidan dan yang bisa menangkal
radikal bebas, selain itu sayur dan buah rendah kolestrol.
6. Suplai Vitamin E yang cukup
Para peneliti dari Columbia Presbyterian Medical Center melaporkan bahwa
konsumsi vitamin E tiap hari dapat menurunkan resiko stroke sampai 50%.
7. Kontrol kadar kolestrol
Bila dari hasil pemeriksaan darah menunjukkan kadar kolestrol dalam darah
ternyata tinggi, maka harus diturunkan kadarnya sampai batas normal
(dibawah 200 mg/dl) dengan cara mengatur makanan sehari-hari yang
dikonsumsi.
DIABETES MELLITUS
I. Pendahuluan
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit degeneratif dengan gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein serta ditandai dengan tingginya kadar
glukosa darah dan urin.1 Saat ini, diabetes melitus menjadi penyakit dengan angka
kejadian yang cukup tinggi di berbagai negara dan merupakan salah satu penyakit
yang menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hal ini dapat dilihat dengan
meningkatnya jumlah kasus diabetes melitus di Indonesia yang berada di urutan
ke- 4 setelah negara India, China dan Amerika dengan jumlah Diabetesi sebesar
8,4 juta orang dan diperkirakan akan terus meningkat sampai 21,3 juta orang di
tahun 20302. Dilihat dari semakin meningkatnya jumlah pendeita diabetes, maka
perlu adanya kesadaran dari masyarakat terhadap pentingnya peran dari
masyarakat untuk peduli terhadap masalah ini. Maka dari itu, tujuan penulisan
makalah ini akan memberikan pengetahuan tentang diabetes serta cara untuk
mengendalikannya, dengan harapan agar tingkat kematian penderita diabetes
dapat berkurang.
II. Mekanisme terjadinya diabetes
Diabetes melitus secara umum terjadi karena adanya proses patogenesis.
Ini bersamaan dengan rusaknya autoimun pada sel beta di pankreas yang
menyebabkan berkurangnya produksi insulin hingga menjadi abnormal yang
menghasilkan resistensi terhadap kerja insulin.Dasar dari ketidaknormalan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada penderita diabetes merupakan
akibat dari berkurangnya kerja insulin pada jaringan.Berkurangnya hasil kerja
insulin adalah dari tidak cukupnya sekresi insulin dan / atau kurangnya respon
jaringan terhadap insulin dalam jalur kompleks kerja hormon.Penurunan sekresi
insulin dan resistensi kerja insulin sering terjadi pada pasien yang sama, dan itu
menjadi tidak jelas apa kelainannya, jika hanya salah satu saja, penybabnya
adalah hiperglikemia.
Gejala hiperglikemia meliputi poluiria, polidipsia, penurunan berat badan,
kadang dengan polipagia, dan penglihatan kabur.Melambatnya pertumbuhan dan
kerentanan terhadap infeksi tertentu juga dapat menyertai penderita hiperglikemia
kronik.Bahayanya, ancaman hidup dari akibat diabetes adalah hiperglikemia
dengan ketoasidosis atau sindrom hiperosmolar nonketotik.
Komplikasi jangka panjang dari diabetes meliputi retinopati dengan potensi
hilangnya penglihatan; nefropati yang menyebabkan gagal ginjal; neuropati perifer
dengan risiko ulkus kaki, amputasi, dan sendi Charcot, dan neuropati otonom yang
menyebabkan gejala gastrointestinal, Genitourinari, kardiovaskuler dan disfungsi
seksual.Glikasi protein jaringan dan makromolekul lainnya serta kelebihan
produksi senyawa poliol dari glukosa adalah salah satu mekanisme berpikir untuk
menghasilkan kerusakan jaringan dari hiperglikemia kronis.Pasien dengan
diabetes memiliki peningkatan komplikasi atherosklerosis, pembuluh darah perifer,
dan penyakit serebrovaskular.Hipertensi, kelainan metabolisme lipoprotein, dan
penyakit periodontal sering ditemukan pada penderita diabetes.Dampak emosional
dan sosial diabetes dan tuntutan terapi dapat menyebabkan disfungsi psikososial
yang signifikan pada pasien dan keluarganya.
III. Definisi
Dalam pengetiannya diabetes melitus merupakan gangguan kronik pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak akibat ketidakcukupan sekresi insulin
dan resistensi insulin pada jaringan yang dituju.4 Diabetes melitus dibedakan
menjadi dua, yaitu diabetes melitus tipe 1 dan diabetes melitus tipe 2. Ada
perbedaan diantara keduanya. Pasien yang menderita diabetes tipe 1 adalah jika
tubuh sepenuhnya tidak memproduksi insulin sedangkan pasien yang menderita
diabetes tipe 2 adalah jika tubuhnya masih dapat memproduksi insulin, namun
insulin yang dihasilkan tidak cukup atau sel lemak dan otot tubh menjadi kebal
terhadal insulin. Hanya 5-10% dari penderita diabetes merupakan penderitan jenis
diabetes melitus tipe 1, sedangkan sisanya adalah penderita diabetes melitus tipe
IV. Etiologi
Dalam menentukan jenis diabetes, dapat dilihat pada tabel 1 sebagai berikut:
Tabel 1. Jenis Etiologi dan Tahapannya3Tingkatan
Tingkatan
/
Tipe
Normoglicemi
a
Hiperglicemia
Gula darah
normal
Ganggua
n toleransi
glukosa
atau
Diabetes Melitus
Tanpa
memerluka
n insulin
Memerluka
n insulin
untuk
kontrol
Memerluka
n insulin
untuk
bertahan
Tipe 1*
hidupTipe 2
*Setelah penyajian dalam ketoasidosis, pasien tersebut dapat kembali ke
normoglicemia tanpa memerlukan terapi secara terus menerus.
V. Peran dalam masyarakat
Kondisi diabetes memang tergantung pada individu masing-masing.Namun
untuk dapat mengendalikan diabetes dengan baik, peran pasien untuk patuh dan
disiplin melakukan diet dan olah raga dengan benar juga mempengaruhi tingkat
diabetes.
VI. Patuhi nasehat dokter
Jika telah ditetapkan positif terkena diabetes, sebaiknya berkonsultasi
dengan dokter dan mengikuti anjuran dokter dengan penuh disiplin. Dokter akan
menentukan status pasien, apakah masih bisa di atasi dengan obat atau sudah
harus menggunakan insulin. Walaupun belum sepenuhnya dapat dicegah atau
disembuhkan, namun setidaknya dapat dihambat perkembangan gula darahnya.
Karena diabetes tidak dapat disembuhkan, maka harus dilakukan kontrol
secara rutin.Untuk itu diperlukan pemeriksakan darah dan urine ke laboratorium,
agar dapat melihat perkembangan pengobatan yang sudah dijalani.Jika ditetapkan
harus menggunakan obat, penyesuaian dosis obat perlu dilakukan karena setiap
orang mempunyai karakteristik gejala penyakit yang berbeda.
Konsultasi dahulu dengan dokter bila akan melakukan penghentian obat.
Jangan meminum obat lain tanpa izin dokter karena mungkin dapat terjadi
kelebihan dosis obat, atau kontraindikasi yang berbahaya. Oleh karena itu, harus
menaati dosis obat diberikan dokter.
VII. Disiplin minum obat
Minum obat yang diresepkan dokter secara teratur sesuai dengan aturan
pemakaiannya tanpa mencampurnya dengan obat lain. Dalam proses pengobatan,
bisa juga dilakukan dengan menggunakan cara penyembuhan lain (alternatif)
sebagai terapi pendukung, asal yang tidak berpengaruh pada kerja obat yang
diberikan dokter, misalnya akupresur dan refleksologi.
VIII. Bertanggung jawab pada diri sendiri
Pasien dapat lebih bertanggung jawab atas kesembuhan diri sendiri.
Dengan mencari informasi mengenai segala sesuatu yang menyangkut diabetes
dapat membantu menyadari apa yang sedang dialami pasien. Selain itu juga dapat
mengikuti perkembangan pengobatan terbaru, termasuk pengobatan alternatif
yang mungkin akan diperlukan, serta mengubah gaya hidup dan jaga disiplin diri
untuk mengontrol penyakit ini.
Lakukan pula pemeriksaan kesehatan umum secara berkala, misalnya
setahun sekali.Dan yang paling penting, periksa kesehatan kaki secara teratur
untuk mengetahui tanda-tanda cedera yang perlu segera diatasi sebelum menjadi
parah.
IX. Diet
Diet adalah awal dari usaha untuk mengendalikan diabetes.Mengikuti diet
rendah gula seumur hidup adalah sesuai dengan anjuran dokter atau ahli gizi. Bila
kelebihan berat badan, turunkan berat badan Anda secara bertahap melalui cara
yang benar.
Kunci diet diabetes adalah memilih karbohidrat yang aman. Semua
karbohidrat halus (misalnya gula tepung halus, roti manis, biskuit, permen, sirop
dan minuman ringan) harus dihindari dan diganti dengan makanan lengkap (yaitu
buah, sayuran, kacang, biji, dan makanan lainnya yang belum diproses) yang
efektif untuk memperbaiki resistensi insulin.
Memilih karbohidrat yang aman
Memilih sumber karbohidrat yang aman bagi penderita diabetes adalah
memilih bahan makanan yang mengandung senyawa karbohidrat kompleks, yang
dapat melepaskan glukosa darah secara bertahap, agar tidak terjadi lonjakan
kadar gula darah dengan tiba-tiba setelah makan.
Di dalam tubuh, karbohidrat kompleks, misalnya nasi atau roti yang
berserat, harus diurai terlebih dahulu menjadi rantai tunggal sebelum diserap ke
dalam aliran darah. Sedangkan karbohidrat sederhana, misalnya gula pasir, sirup,
permen, es krim, jeli atau minuman ringan bergula, akan langsung masuk ke
dalam aliran darah, sehingga kadar gula darah meningkat dengan cepat.
Karena lebih lambat diserap oleh tubuh, lebih dianjurkan untuk
mengkonsumsi karbohidrat berserat yang terdapat dalam sayuran, kacang-
kacangan, dan buah yang tidak terlalu manis. Buah yang disarankan adalah
pepaya, apel, semangka, salak, kedondong, dan sebagainya. Sedangkan buah
yang terlalu manis, misalnya durian, anggur, rambutan, nanas, jeruk manis, sawo,
dan nangka, sebaiknya dihindarkan.
Pola diet diabetes
Masih belurn diketahui dengan pasti penyebab mengapa jika berat badan
penderita diabetes naik, maka efisiensi insulinnya akan menurun. Sekurang-
kurangnya, sekitar 80 persen penderita diabetes yang munculnya setelah usia
dewasa adalah karena kegemukan. Karena itu, diet yang tepat untuk
mengendalikan dan, bahkan.untuk mencegah agar tidak terkena diabetes adalah
yang bertujuan menjaga agar berat badan tidak menjadi berlebihan.
Kurangi asupan kalori kalorinya
Dengan mengurangi asupan kalori, maka akan menurunkan kadar gula
dalam darah, namun kekurangan gula pun dapat berbahaya. Maka dari itu pola
diet diabetes harus disesuaikan.Komposisi makanan untuk diet pada orang barat
adalah karbohidrat 40-50 persen, lemak 30-35 persen, dan protein 20-25persen.
Sedangkan untuk orang timur (indonesia) komposisinya adalah karbohidrat 68
persen, lemak 20 persen, dan protein l2 persen.
Namun dengan komposisi makanan bagi orang barat masih tinggi, maka
makanannya harus diimbangi dengan banyak serat dan rendah kolesterol.Ini dapat
membantu memperbaiki kerusakan sel beta pankreas. Tingginya serat dalam
sayuran akan memperlambat penyerapan glukosa ke dalam pembuluh darah, dan
sekaligus menekan kadar kolesterol darah.
Kurangi Iemak
Makanan yang dengan kadar lemak tinggi (daging) dapat meningkatkan
kadar kolesterol, yang selain membuat kerja insulin menjadi tidak efisien, juga
mempertinggi risiko penyakit jantung. Untuk diperlukan pengurang konsumsi lemak
hingga 30 persen.
Makanlah karbohidrat kompleks
Selain mengurangi kalori dan lemak, dalam porsi diet juga harus mencakup
lebih banyak padi-padian, kentang dan karbohidrat kompleks lainnya. Walaupun
semua makanan itu penuh dengan glukosa, tetapi tidak langsung diserap,
sehingga tidak akan meningkatkan gula darah secara berarti.
Karbohidrat kompleks memerlukan waktu lebih lama untuk dipecah lebih
dahulu menjadi glukosa, untuk bisa digunakan tubuh. Karbohidrat kompleks
melepaskan glukosa secara bertahap dalam waktu yang lama ke pembuluh darah
Anda, sehingga tidak peningkatan kadar gula secara mendadak pada pembuluh
darah.
Hilangkan semua yang manis
Gula pasir dan es krim adalah penyebab masalah besar bagi penderita
diabetes.Berbeda dengan karbohidrat kompleks, gula murni langsung diserap ke
pembuluh darah.Insulin tidak sempat lagi menahannya atau harus bekerja lembur
mengaturnya.
Namun jika harus makan makanan yang manis, pastikan bahannya tidak
seluruhnya terdiri dari gula pasir atau gula buah yang sederhana. Kombinasi
protein, lemak, dan karbohidrat kompleks dapat menolong memperlambat
penyerapan gula sederhana tersebut oleh tubuh.
X. Olahraga
Olahraga dan diet adalah kombinasi yang ampuh untuk mengontrol
diabetes. Selain dapat mengontrol kadar gula darah (karena membuat insulin
bekerjal ebih efektif), olahraga juga membantu menurunkan berat badan,
memperkuat jantung, dan mengurangi stres. Olah raga dapat dilakukan secara
teratur.
Diet yang tepat dan olahraga yang teratur dapat mengurangi gejala diabetes
tipe II, hingga taraf penderitanya tidak perlu lagi tergantung pada obat. Dan untuk
diabetes tipe I, selain untuk mengontrol kadar gula darah, olahraga juga dapat
meningkatkan efek insulin yang digunakan. Karena itu, diperlu makanan tambahan
sebelum atau selama berolahraga untuk mencegah perubahan kadar gula darah
secara mendadak. Untuk berolahraga, penderita diabetes tipe I harus mengikuti
nasehat dokter agar tidak terjadi efek yang tidak diinginkan.
Pedoman Untuk Olahraga Diabetes
Olahraga yang dipilih sebaiknya yang disenangi dan dapat meningkatkan
kesehatan dan kebugaran, serta melibatkan otot-otot besar (kaki, tangan, dan
bahu).
Ikutilah prinsif FITT (frekuensi, intensitas, tempo, dan tipe) berikut:
1. Frekuensi
Lakukan 3-5 kali seminggu dengan teratur.Lebih baik bila seang sehari dipakai
untuk istirahat memulihkan kembali ketegangan otot.
2. Intensitas
Pilih jenis olahraga yang bersifat ringan hingga sedang, yaitu yang menghasilkan
60-70 persen detak jantung maksimum atau MHR (Maximum Heart
Rate).Perhitungannya adalah (220-umur) dikalikan dengan faktor keamanan (60-
70 Persen).
3. Tempo
Lamanya berolahraga adalah sekitar 30 sampai 60 menit.
4. Tipe
Jenis olahraga yang baik adalah aerobik yang bersifat daya tahan, karena dapat
memperkuat otot jantung dan pembuluh darah.Misalnya jalan, joging, bersepeda
dan berenang.
Untuk setiap kali berolahraga, tahap-tahapan yangharus dilakukan, yaitu:
1. Pemanasan (warming up)
Tahapan ini untuk mempersiapkan berbagai sistem tubuh sebelum memasuki
latihan yang sebenarnya.Selain menaikkan suhu tubuh, meningkatkan denyut
jantung untuk mendekati intensitas latihan, juga untuk mencegah cedera.Lakukan
pemanasan selama 5 sampai l0 rnenit.
2. Latihan inti (conditioning)
Usahakan target batasan latihan Anda tercapai agar diperoleh manfaatnya, tetapi
jangan berlebihan. Lakukan selama 30 sampai 60 rnenit.
3. Pendinginan (cooling down)
Selesai latihan inti, jangan langsung berhenti.Lakukan pendinginan untuk
mencegah terjadinya penimbunan zat-zat racun akibat gangguan metabolisrne
tubuh sewaktu berolahraga.Salah satu racun tersebut adalah asam laktat, hasil
pembakaran glukosa tanpa oksigen untuk energi tambahan bagi tubuh.
Pendinginan juga menurunkan kembali darah yang tcrkumpul di otot yang
aktif.Agar tidak terasa nyeri atau menjadi pusing.Lakukan pendinginan selama 5
sampai l0 menit.
4. Peregangan (stretching)
Lakukan gerakan tambahan setelah pendinginan untuk melemaskan kembali otot.
Senam Khusus Diabetes
Khusus untuk penderita diabetes tipe 1 ataupun tipe 2 yang berat dianjurkan untuk
melakukan senam diabetes.
1. Latihan berdiri di atas jari kaki Lakukan tanpa sepatu.
a. Berdiri berpegangan pada punggung kursi.
b. Angkat dan turunkan tubuh dengan berdiri di atas ujung jari kaki. (jinjit)
c. Ulangi sanrpai 20 kali.
2. Menekuk lutut
a. Pegang punggung kursi dengan sebelah tangan.
b. Tekuk lutut dalam-dalam dengan punggung tetap lurus.
c. Ulangi sebanyak 5 kali, lalu pada latihan berikutnya tingkatkan pelan-
pelan hingga menjadi 10 kali.
3. Menggoyang-goyangkan kaki
a. Berdirilah dekat meja. Tangan yang sebelah berpegangan pada pinggir
meja.
b. Satu kaki diletakkan di atas tumpukan buku tebal atau bangku pendek,
sehingga kaki lain menjadi tergantung.
c. Gerakkan kaki yang tergantung itu ke dcpan dan ke belakang sampai l0
kali. Ganti dengan kaki yang sebelahnya dengan membalik posisi
berpegangan pada meja.
4. Mendorong dinding
a. Letakkan kedua telapak tangan di dinding.
b. Jauhkan letak kaki dari dinding dengan kedua telapak kaki tetap
menempel di lantai.
c. Tekuk kedua lengan l0 kali dengan selalu menjaga agar punggung dan
lutut tetap lurus dan tungkai tidak terangkat. Renggangkan urat achilles
(pada tumit kaki) dan otot betis.
d. Setiap kali menekuk lengan, pertahankan posisi tersebut selama 10
detik.
5. Menggelindingkan bola dengan kaki
e. Duduklah di atas kursi dengan pungung tegak, kedua kaki diletakan di
atas bola.
f. Cengkeramlah bola dengan jari kami.
g. Kemudian lepaskan cengkeramannya.
h. UIangi beberapa kali untuk setiap kaki.
XI. Kontrol Gula Darah
Pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula darah dilakukan setiap
tahun bagi mereka yang berusia di atas 45 tahun.
Tabel 2. Kontrol Gula Darah Pemeriksaan Kadar gula darah penderita diabetes Kadar gula darah normal
PemeriksaanKadar gula darah
penderita diabetesKadar gula darah
normalSebelum makan
(puasa)90-13090-130
Di bawah 110Di bawah 110
Setelah makan120-160
Dua jam setelah makan110-150
Di bawah 140
Sebelum tidurDi bawah 120
Sebelum melakukan kontrol, yang harus dilakukan adalah memperbanyak
makan makanan yang mengandung karbohidrat selama 3 hari sebelum kontrol.
Konsumsi paling sedikit 150 gram setiap hari, atau kira-kira sama dengan 2 piring
nasi (58 gram) dan 2 iris roti (34 gram). Karhohidrat akan memberi reaksi pada
pankreas untuk memproduksi insulin agar bisa dideteksi dengan akurat.
Pemeriksaan dilakukan paling baik adalah pada saat setelah melakukan
puasa selama 12 jam sebelum lemakukan pengambila darah.
Yang harus dihindari saat melakukan kontrol adalah stres atau sakit, karena
kondisi tersebut dapat menyebabkan peningkatan kadar gula darah secara
berlebihan. Olahraga berat juga harus dihindari sehari sebelumnya, karena dapat
menurunkan angka pengukurannya untuk sementara. Pengerahan tenaga fisik
yang berat akan membakar lebih banyak glukosa untuk energi.
XII. Menurunkan Berat Badan
Berat badan merupakan salah satu faktor yang harus diperhatikan.
Seseorang dikatakan kelebihan berat badan cenderung akan mengalami diabetes.
Namun untuk menentukan kelebihan berat atau tidaknya seseorang dapat diukur
dengan cara menghitung Indeks Massa Tubuh (IMT) atau BMI (Body mass Index)
dengan rumus: BMI = berat badan (kilogram = kg) dibagi dengan tinggi badan
dikuadratkan (meter kuadrat=m2).
Dengan rumus: maka bila hasilnya:
a. BMI kurang dari 20: tipe kurang berat badan.
b. BMI antara 20-24: tipe berat badan normal.
c. BMI antara 25-29: tipe gemuk atau sedikit kelebihan beart badan.
d. BMI lebih dari 30: tipe sangat gemuk atau obesitas yang beresiko terkena
diabetes5.
XIII. Kesimpulan
Banyak cara yang dapat dilakukan untuk mengendalikan diabetes. Namun
yang paling penting adalah kesadaran masyarakat untuk berperan dan peduli
terhadap kesehatan.Untuk itu masyarakat harus bertanggung jawab pada dirinya
sendiri untuk menjaga dirinya agar tetap sehat.
SIROSIS
Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh
jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini
memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati.Sel-sel hati menjadi rusak
dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya.
Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah organ di bagian kanan atas perut yang
memiliki banyak fungsi, di antaranya:
Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Bila
diperlukan, glikogen dipecah menjadi glukosa yang dilepaskan ke dalam aliran
darah.
Membantu proses pencernaan lemak dan protein.
Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.
Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum.
Membantu membuang racun dari tubuh.
Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan
fungsi-fungsi di atas.Selain itu, jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko
mengembangkan kanker hati (hepatocellular carcinoma).Risiko bervariasi sesuai
penyebab sirosis.Risiko terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi
hepatitis C dan B, diikuti dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis.
Penyebab
Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan
meminum alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati Anda berfungsi
mengurai alkohol, tetapi terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi
kronis virus hepatitis C menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang
dapat mengakibatkan sirosis.Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis
mengembangkan sirosis.Tetapi hal ini biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun
atau lebih dari infeksi awal.
Penyebab umum sirosis lainnya meliputi:
Infeksi kronis virus hepatitis B.
Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk
menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem
kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat
menyebabkan kerusakan dan sirosis.
Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan
darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier
primer,primary sclerosing, dan masalah bawaan pada saluran empedu.
Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah kondisi di mana lemak
menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan
berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol
steato-hepatitis.
Reaksi parah terhadap obat tertentu.
Beberapa racun dan polusi lingkungan.
Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.
Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan
kemacetan di hati.
Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada
sel-sel hati, seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan
abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi
yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain
tubuh).
Gejala
Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun.Oleh karena itu, pasien
sirosis ringan dan moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa
menyadari penyakitnya. Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi
perubahan yang mengarah pada disfungsi hati, seperti:
Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk
mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.
Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan
darah.
Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga
menumpuk di dalam tubuh.
Kurang mampu memproses obat, racun, dan bahan kimia lainnya yang
kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.
Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala.Sebagian besar
gejalanya adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit
untuk melakukan tugas-tugas hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:
Kelelahan.
Kelemahan.
Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut
(ascites).
Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah.
Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.
Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin.
Gatal-gatal karena penumpukan racun.
Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh
racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat
menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa dan
sulit berkonsentrasi.
Selain itu, jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga
terjadi tekanan balik (dikenal sebagai hipertensi portal).Vena portal adalah vena
yang membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke hati.Normalnya, darah
dari usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal.Namun, sirosis
menghalangi aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari
pembuluh baru di sekitar hati.Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut
“varises” ini terutama muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga
membuat usus mudah berdarah.Jika perdarahan usus terjadi, Anda mungkin
muntah darah, atau mengeluarkan darah melalui kotoran (feses).Kondisi ini adalah
kedaruratan medis yang harus segera ditangani.
Diagnosis
Bila dokter mencurigai Anda terkena sirosis, dia dapat melakukan pemeriksaan
fisik untuk mengetahui adanya pembesaran hati dan penumpukan
cairan.Kecurigaan sirosis terutama muncul bila Anda mengalami gejala dan
beriwayat meminum alkohol berat atau terkena hepatitis kronis.
Pemeriksaan darah dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati.USG dapat
menunjukkan apakah ada kerusakan di hati Anda.Untuk mengkonfirmasi, biopsi
(sampel kecil) dari hati dapat diambil untuk dilihat di bawah mikroskop.
Jika penyebab sirosis tidak jelas, maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan
untuk memperjelas penyebabnya, misalnya dengan memeriksa antibodi virus
hepatitis atau auto-antibodi yang mungkin telah menyerang sel-sel hati Anda,
kelebihan zat besi atau tembaga di dalam darah, dll.
Pengobatan
Secara umum, kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi.Tujuan pengobatan
adalah mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut, atau
memperlambat kerusakan sel-sel hati. Sirosis cenderung semakin memburuk jika
penyebab yang mendasari tetap ada. Oleh karena itu perlu upaya untuk
memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis, misalnya:
Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya.
Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis.
Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit
autoimun menyebabkan kerusakan hati.
Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis.
Berbagai pengobatan mungkin disarankan, tergantung pada tingkat keparahan
sirosis dan gejala yang berkembang, antara lain:
Diet rendah natrium atau diuretik untuk mengurangi cairan yang terakumulasi
dalam tubuh.
Obat untuk mengurangi gatal.
Obat-obatan yang dapat membantu mengurangi hipertensi portal.
Pengurangan cairan yang menumpuk di perut (ascites).
Bila pasien mengalami perdarahan usus sehingga muntah darah, atau
mengeluarkan darah melalui tinja, atau tinja menjadi hitam, dokter mungkin akan
segera melakukan tindakan untuk mengatasinya. Berbagai teknik bedah dapat
digunakan untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi risikonya lebih lanjut.
Dalam kasus yang parah di mana jaringan parut meluas dan hati nyaris tidak bisa
berfungsi, maka transplantasi hati mungkin adalah satu-satunya pilihan.
Pencegahan
Sirosis hati dapat dicegah dengan tidak mengkonsumsi alkohol dan menghindari
risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B.
DEMAM TIPOID
1. Definisi
Tifoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh
kuman salmonella Thypi(Arief Maeyer, 1999 ).
Tifoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejala sistemik
yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C. penularan
terjadi secara oral melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi (Mansoer
Orief.M. 1999).
Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut, yang ditandai dengan
bakterimia, perubahan pada sistem retikuloendotelial yang bersifat difus,
pembentukan mikroabses dan ulserasi nodus peyer di distal ileum. (Soegeng
Soegijanto, 2002)
Anatomi dan Fisiologi Sistem Gastrointestinal
Susunan saluran pencernaan terdiri dari : Oris (mulut), faring (tekak), esofagus
(kerongkongan), ventrikulus (lambung), intestinum minor (usus halus), intestinum
mayor (usus besar ), rektum dan anus. Pada kasus demam tifoid, salmonella
typi berkembang biak di usus halus (intestinum minor). Intestinum minor adalah
bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada pilorus dan
berakhir pada seikum, panjangnya ± 6 m, merupakan saluran paling panjang
tempat proses pencernaan dan absorbsi hasil pencernaan yang terdiri dari :
lapisan usus halus, lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar (M
sirkuler), lapisan otot memanjang (muskulus longitudinal) dan lapisan serosa
(sebelah luar).
Usus halus terdiri dari duodenum (usus 12 jari), yeyenum dan ileum.Duodenum
disebut juga usus dua belas jari, panjangnya ± 25 cm, berbentuk sepatu kuda
melengkung ke kiri pada lengkungan ini terdapat pankreas. Dari bagian kanan
duodenum ini terdapat selaput lendir yang membukit yang disebut papila vateri.
Pada papila vateri ini bermuara saluran empedu (duktus koledikus) dan saluran
pankreas (duktus wirsung/duktus pankreatikus). Dinding duodenum ini mempunyai
lapisan mukosa yang banyak mengandung kelenjar, kelenjar ini disebut kelenjar
brunner yang berfungsi untuk memproduksi getah intestinum.
Yeyenum dan ileum mempunyai panjang sekitar ± 6 meter. Dua perlima bagian
atas adalah yeyenum dengan panjang ± 2 meter dari ileum dengan panjang 4 – 5
m. Lekukan yeyenum dan ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan
perantaraan lipatan peritonium yang berbentuk kipas dikenal sebagai
mesenterium.
Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteri dan
vena mesenterika superior, pembuluh limfe dan saraf ke ruang antara 2 lapisan
peritonium yang membentuk mesenterium.Sambungan antara yeyenum dan ileum
tidak mempunyai batas yang tegas.
Ujung dibawah ileum berhubungan dengan seikum dengan perantaraan lubang
yang bernama orifisium ileoseikalis. Orifisium ini diperlukan oleh spinter
ileoseikalis dan pada bagian ini terdapat katup valvula seikalis atau valvula
baukhim yang berfungsi untuk mencegah cairan dalam asendens tidak masuk
kembali ke dalam ileum.
Didalam dinding mukosa terdapat berbagai ragam sel, termasuk banyak
leukosit.Disana-sini terdapat beberapa nodula jaringan limfe, yang disebut kelenjar
soliter.Di dalam ilium terdapat kelompok-kelompok nodula itu. Mereka membentuk
tumpukan kelenjar peyer dan dapat berisis 20 sampai 30 kelenjar soliter yang
panjangnya satu sentimeter sampai beberapa sentimeter. Kelenjar-kelenjar ini
mempunyai fungsi melindungi dan merupakan tempat peradangan pada demam
usus (tifoid).Sel-sel Peyer’s adalah sel-sel dari jaringan limfe dalam membran
mukosa.Sel tersebut lebih umum terdapat pada ileum daripada yeyenum.( Evelyn
C. Pearce, 2000).
Absorbsi makanan yang sudah dicernakan seluruhnya berlangsung dalam usus
halus melalui dua saluran, yaitu pembuluh kapiler dalam darah dan saluran limfe di
sebelah dalam permukaan vili usus. Sebuah vili berisi lakteal, pembuluh darah
epitelium dan jaringan otot yang diikat bersama jaringan limfoid seluruhnya diliputi
membran dasar dan ditutupi oleh epitelium.
Karena vili keluar dari dinding usus maka bersentuhan dengan makanan cair dan
lemak yang di absorbsi ke dalam lakteal kemudian berjalan melalui pembuluh limfe
masuk ke dalam pembuluh kapiler darah di vili dan oleh vena porta dibawa ke hati
untuk mengalami beberapa perubahan. Fungsi usus halus :
1. Menerima zat-zat makanan yang sudah dicerna untuk diserap melalui
kapiler-kapiler darah dan saluran – saluran limfe.
2. Menyerap protein dalam bentuk asam amino.
3. Karbohidrat diserap dalam betuk monosakarida.
Didalam usus halus terdapat kelenjar yang menghasilkan getah usus yang
menyempurnakan makanan. Enzim yang bekerja ialah :
1. Enterokinase, mengaktifkan enzim proteolitik.
2. Eripsin menyempurnakan pencernaan protein menjadi asam amino.
3. Laktase mengubah laktase menjadi monosakarida.
4. Maltosa mengubah maltosa menjadi monosakarida.
5. Sukrosa mengubah sukrosa menjadi monosakarida,
2.Etiologi
Penyebab demam tifoid dan demam paratifoid adalah S.typhi, S.paratyphi A,
S.paratyphi B danS.paratyphi C. (Arjatmo Tjokronegoro, 1997).Ada dua sumber
penularan salmonella typhi yaitu pasien dengan demam tifoid dan pasien dengan
carier.Carier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid dan masih terus
mengekresi salmonella typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun.
3.Patofisiologi / Patway Demam Tipoid
Kuman Salmonella typi masuk tubuh manusia melalui mulut dengan
makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnakan oleh asam
lambung.Sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque
peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertrofi.Di tempat ini komplikasi
perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi.Kuman Salmonella Typikemudian
menembus ke lamina propia, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe
mesenterial, yang juga mengalami hipertrofi.Setelah melewati kelenjar-kelenjar
limfe ini salmonella typi masuk ke aliran darah melalui ductus thoracicus.
Kuman salmonella typi lain mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus.
Salmonella typi bersarang di plaque peyeri, limpa, hati dan bagian-bagian
lain sistem retikuloendotelial.Semula disangka demam dan gejala-gejala toksemia
pada demam tifoid disebabkan oleh endotoksemia.Tapi kemudian berdasarkan
penelitian ekperimental disimpulkan bahwa endotoksemia bukan merupakan
penyebab utama demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid.
Endotoksin salmonella typi berperan pada patogenesis demam tifoid, karena
membantu terjadinya proses inflamasi lokal pada jaringan tempat salmonella
typi berkembang biak. Demam pada tifoid disebabkan karena salmonella typi dan
endotoksinnya merangsang sintesis dan penglepasan zat pirogen oleh zat leukosit
pada jaringan yang meradang.
Masa tunas demam tifoid berlangsung 10-14 hari. Gejala-gejala yang
timbul amat bervariasi. Perbedaaan ini tidak saja antara berbagai bagian dunia,
tetapi juga di daerah yang sama dari waktu ke waktu. Selain itu gambaran penyakit
bervariasi dari penyakit ringan yang tidak terdiagnosis, sampai gambaran penyakit
yang khas dengan komplikasi dan kematian hal ini menyebabkan bahwa seorang
ahli yang sudah sangat berpengalamanpun dapat mengalami kesulitan membuat
diagnosis klinis demam tifoid.
Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yang
dikenal dengan 5F yaitu food (makanan), fingers (jari
tangan/kuku), fomitus (muntah), fly (lalat), dan melalui feses. Feses dan muntah
pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonella thypi kepada orang
lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat, dimana lalat akan
hinggap dimakanan yang akan dikonsumsi oleh orang yang sehat.
Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti
mencuci tangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke
tubuh orang yang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk kedalam lambung,
sebagian kuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi
masuk ke usus halus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam
jaringan limpoid ini kuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan
mencapai sel-sel retikuloendotelial. Sel-selretikuloendotelial ini kemudian
melepaskan kuman ke dalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman
selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.
Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan
oleh endotoksemia.Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan
bahwa endotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid.
Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karenamembantu proses
inflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypidan
endotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada
jaringan yang meradang.
Masa inkubasi demam tifoid berlangsung selama 7-14 hari (bervariasi
antara 3-60 hari) bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan. Selama masa
inkubasi penderita tetap dalamkeadaan asimtomatis.(Soegeng soegijanto, 2002).
4. Manifestasi Klinik
1. Masa tunas 10 – 20 hari yang tersingkat 4 hari jika infeksi terjadi melalui
makanan, sedangkan jika melalui minuman yang terlama 30 hari.
2. Selama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal yaitu perasaan
tidak enak badan, lesu, nyeri kepala, pusing dan tidak bersemangat, nafsu
makan kurang.
3. Demam. Pada kasus yang khas demam berlangsung 3 minggu, bersifat
febris remiten dan suhu tidak tinggi sekali. Selama minggu pertama, suhu
tubuh berangsur-angsur naik setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari
dan meningkat lagi pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua pasien
terus berada dalam keadaan demam, pada minggu ketiga suhu berangsur
turun dan normal kembali pada akhir minggu ketiga.
4. Gangguan pada saluran pencernaan. Pada mulut terdapat nafas berbau
tidak sedap, bibir kering dan pecah-pecah (ragaden). Lidah tertutup selaput
putih kotor (coated tongue), ujung dan tepinya kemerahan.
5. Gangguan kesadaran, umumnya kesadaran pasien menurun walaupun
tidak dalam yaitu apatis sampai somnolen, jarang terjadi stupor atau koma
(kecuali penyakitnya berat dan terlambat mendapatkan pengobatan).
6. Pada punggung dan anggota gerak dapat ditemukan roseola yaitu bintik-
bintik kemerahan karena emboli basil dalam kapiler kulit yang dapat
ditemukan pada minggu pertama demam.
Komplikasi
Komplikasi demam thypoid dibagi dalam :
1. a. Komplikasi Intestinal
I. Pendarahan usus
II. Perforasi usus
III. Ileus paralitik
b. Komplikasi ektra-intestinal
1. Komplikasi kardiovaskuler Kegagalan sirkulasi perifel (renjatan sepsis)
miokarditis, trombosis dan tromboflebitis.
2. Komplikasi darah Anemia hemolitik, trombositoperia dan sidroma uremia
hemolitik.
3. Komplikasi paru Pneumonia, emfiema, dan pleuritis Komplikasi hepair dan
kandung empedu Hepatitis dan kolesistitis
4. Komplikasi ginjal Glomerulonefritis, periostitis, spondilitis, dan arthritis
5. Komplikasi neuropsikiatrik Delirium, meningismus, meningistis, polyneuritis
perifer, sindrom, katatoni
6. Test Diagnostik
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah untuk kultur (biakan empedu)
Salmonella typhosa dapat ditemukan dalam darah penderita pada
minggu pertama sakit, lebih sering ditemukan dalam urine dan feces
dalam waktu yang lama.
Pemeriksaan widal
Pemeriksaan widal merupakan pemeriksaan yang dapat menentukan
diagnosis thypoid abdominalis secara pasti.Pemeriksaan ini perlu
dikerjakan pada waktu masuk dan setiap minggu berikutnya. (diperlukan
darah vena sebanyak 5 cc untuk kultur dan widal)
b. Pemeriksaan sumsum tulang belakang
Terdapat gambaran sumsum tulang belakang berupa hiperaktif Reticulum
Endotel System (RES) dengan adanya sel makrofag.
7. Penatalaksanaan Medik
a. Perawatan
Pasien thypoid perlu dirawat di Rumah Sakit untuk mendapatkan perawatan,
observasi dan diberikan pengobatan yakni :
1. Isolasi pasien.
2. Desinfeksi pakaian.
3. Perawatan yang baik untuk menghindari komplikasi, mengingat sakit
yang lama, lemah, anoreksia dan lain-lain.
4. Istirahat selama demam sampai dengan 2 minggu setelah suhu normal
kembali (istirahat total), kemudian boleh duduk jika tidak panas lagi,
boleh berdiri kemudian berjalan diruangan.
b. Diet
Makanan harus mengandung cukup cairan, kalori dan tinggi protein.
Bahan makanan tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang
dan tidak menimbulkan gas, susu 2 gelas sehari, bila kesadaran pasien
menurun diberikan makanan cair melalui sonde lambung. Jika kesadaran dan
nafsu makan anak baik dapat juga diberikan makanan biasa.
c. Obat
Obat anti mikroba yang sering digunakan :
Cloramphenicol
Cloramphenicol masih merupakan obat utama untuk pengobatan thypoid.
Dosis untuk anak : 50 – 100 mg/kg BB/dibagi dalam 4 dosis sampai 3
hari bebas panas/minimal 14 hari.
Kotrimaksasol
Dosis untuk anak : 8 – 20 mg/kg BB/hari dalam 2 dosis sampai 5 hari
bebas panas/minimal 10 hari.
Bila terjadi ikterus dan hepatomegali : selain Cloramphenicol juga diterapi
dengan ampicillin 100 mg/kg BB/hari selama 14 hari dibagi dalam 4 dosis
HIPERTENSI
1. Pengertian
Beberapa definisi hipertensi adalah sebagai berikut :
Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140
mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Brunner dan Suddarth, 896 ;
2002).
Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang abnormal dan diukur palingtidak pada
tiga kesempatan yang berbeda.(Elizabeth J. Corwin, 484; 2009).
Hipertensi adalah kondisi abnormal dari hemodinamik, dimana menurut WHO
tekanan saitolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan diastoliknya > 90 mmHg (untuk
usia< 60 tahun) dan sistolik ≥ 90 dan atau tekanan diastoliknya > 95 mmHg (untuk
usia > 60 tahun). (Taufan Nugroho, 2011).
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah
diastoliknya ≥ 90 mmHg, atau bila paien memakai obat antihipertensi.( Arif
Mansjoer, 2001).
Dari beberapa definisi mengenai hipertensi di atas dapat disimpulkan bahwa
hipertensi adalah tekanan darah diatas 140/90 mmHg, tinggi rendahnya juga
tergantung pada usia.
Adapun Klasifikasi tekanan darah orang dewasa berusia 18 tahun keatas menurut
Joint National Committee on Prevenion, Detectoion, Evaluation, and Treatment of
High Blood pressure, dalam buku Brunner dan suddarth (896, 2002). Yaitu :
Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah
KATEGORI SISTOLIK DIASTOLIK
NormalTinggi Normal Hipertensi
Stadium 1 (ringan)Stadium 2 (Sedang)
Stadium 3 (berat)Stadium 4 (sangat berat)
< 130130 – 139140 – 159160 – 179180 – 209
> 210
< 8585 – 8990 – 99
100 – 109110 – 119
> 120
Sumber : Brunner dan suddarth (896, 2002).
2. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi jantung
Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak ditengah toraks dan ia
menempati rongga antara paru dan diafragma yang beratnya sekitar 300 g.
Daerah pertengahan dada antara kedua paru disebut sebagai mediastinum.
Sebagaian besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung yang terbungkus
dalam kantung fibrosa tipis yang disebut pericardium.Sisi kanan jantung dan kiri
masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium dan ventrikel.Dinding yang
memisahkan kamar kanan dan kiri disebut septum. Karena posisi jantung agak
memutar dalam rongga dada, maka ventrikel kanan terletak lebih ke anterior
( tepat di bawah sternum ) dan ventrikel kiri lebih ke posterior.
b. Fisiologi Jantung
Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat
nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme.
Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion bergerak menembus membran sel. Pada
keadaan istirahat otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi dan pada saat
siklus jantung bermula saat dilepaskannya implus listrik disebut fase
depolarisasi.Adapun repolarisasi terjadi saat sel kembali kekeadaan dasar dan
sesuai dengan relaksasi otot miokardium.Prinsip penting yang menentukan arah
aliran darah adalah aliran cairan dari daerah bertekanan tinggi ke daerah
bertekanan rendah.Perubahan tekanan yang terjadi dalam kamar jantung selama
siklus jantung di mulai dengan diastolic saat ventrikel berelaksasi.Selama diastolik,
katup atrioventrikularis terbuka dan darah yang kembali dari vena mengalir ke
atrium dan kemudian ke ventrikel. Pada titik ini ventrikel itu sendiri mulai
berkontraksi ( sistolik ) sebagai respon propagasi implus listrik yang dimulai di
nodus SA beberapa milidetik sebelumnya. Selama sistolik tekanan di dalam
ventrikel dengan cepat meningkat, mendorong katup AV untuk menutup.Pada saat
berakhirnya sistolik, otot ventrikel berelaksasi dan tekanan dalam kamar menurun
dengan cepat. Secara bersamaan, begitu tekanan di dalam ventrikel menurun
drastissampai di bawah tekanan atrium, nodus AV akan membuka, ventrikel mulai
terisi dan urutan kejadian berulang kembali.( Brunner & , 2002 ; 720 – 724 ).
3. Etiologi
Penyebab terjadinya hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin, (2009 ; 485),
antara lain :
a. Kecepatan denyut jantung
b. Volume sekuncup
c. Asupan tinggi garam
d. Vasokontriksi arterio dan arteri kecil
e. Stres berkepanjangan
f. Genetik
Sedangkan menurut Jan Tambayong (2000) etiologi dari hipertensi adalah
sebagai berikut :
a. Usia
Insidens hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Hipertensi
pada yang kurang dari 35 tahun dengan jelas menaikkan insiden penyakit
arteri koroner dan kematian prematur.
b. Kelamin
Pada umumnya insidens pada pria lebih tinggi daripada wanita, namun
pada uia pertengahan dan lebih tua, insidens pada waktu mulai meningkat,
sehingga pada usia diatas 65 tahun, insidens pada wanita lebih tinggi.
c. Ras
Hipertensi pada yang berkulit hitampaling sedikit dua kalinya pada yang
berkulit putih.Akibat penyakit ini umumnya lebih berat pada ras kulit hitam.
Misalnya mmortalitas pasien pria hitam dengan diastole 115 atau lebih, 3,3
kali lebih tinggi daripada pria berkulit putih, dan 5,6 kali bagi wanita putih.
d. Pola hidup
Faktor seperti pendidikan, penghasilan, dan faktor pola hidup lain telah
diteliti, tanpa hasil yang jelas. Penghasilan rendah, dan kehidupan atau
pekerjaan yang penus stes agaknya berhubungan dengan insidens
hipertensi yang lebih tinggi
e. Diabetes melitus
Hubungan antara diabetes melitus dan hipertensi kurang jelas, namun
secara statistik nyata ada hubungan antara hipertensi dan penyakit arteri
koroner.
f. Hipertensi sekunder
Seperti dijelaskan sebelumnya, hipertensi dapat terjadi akibat yang tidak
diketahui.Bila faktor penyebab dapat diatasi, tekanan darah dapat kembali
normal.
4. Insiden
Penyakit hipertensi lebih banyak menyerang wanita daripada pria, Sekitar 20%
populasi dewasa mengalami hipertensi ; lebih dari 90% diantara mereka menderita
hipertensi esensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya.
Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi
sekunder), seperti penyempitan renalis atau penyakit parenkim ginjal, berbagai
obat, disfungsi organ, tumor dan kehamilan. (Brunner & suddarth, 2001 ; 897).
5. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat pasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jarak
saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna
medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui
sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilapaskannya norepinefrin mengakibatkan
konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan
dapat mempengaruhi respons penbuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor.
Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat
bersamaandimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah seebagai
rangsang respons emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medula adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi.Korteks adrenal mensekresi kkortisol dan steroid
lainnya, yang dapat mempekuat respon vasokonsriktor pembiluh
darah.Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin.Renin merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriksi striktor kuat,
yang pada gilirannya merangsang sekresi aldesteron oleh korteks adenal.Hormon
ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan
peningkatan volume intravaskuler.Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan
keadaan hipertensi.(Brunner & Suddarth, 898; 2001).
6. Manisfestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada pederita hipertensi
menurut Elizabeth J. Corwin (2009 ; 487), antara lain :
a. Sakit kepala saat terjaga kadang-kadang disertai mual dan muntah,
akibat peningkatan tekanan darah intrakranium.
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina.
c. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susuna saraf pusat.
d. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus.
e. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan
kapiler
Sedangkan menurut Marllyn Doengoes (2000).Tanda dari hipertensi adalah
kelemahan, napas pendek, frekuensi jantung meningkat, ansietes, depresi,
obesitas, pusing, sakit kepala, tekanan darah meningkat.
7. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin
(2009), antara lain :
a. Stroke
b. Infark miokard
c. Gagal ginjal
d. Ensefalopati (kerusakan otak)
e. Kejang
Sedangkan menurut Sjaifoellah (2002) komplikasi pada hipertensi adalah
angina pectoris, infark miokard, hipertropi ventrikel kiri menyebabkan kegagalan
jantung kongestif dan kerusakan ginjal permanen menyebabkan kegagalan ginjal.
8. Test dignostik
Jenis pemeriksaan diagnostik pada penyakit hipertensi menurut Elizabeth J.
Corwin (2009 ; 487), antara lain :
a. Pengukuran diagnostik pada tekanan darah menggunakan
sfigmomanometer akan memperlihatkan peningkatan tekanan sistolik dan
diastolik jauh sebelum adanya gejala penyakit.
b. Dijumpai proteinuria pada wanita preklamsia.
Sedangkan menurut Lyndon Saputra (2009), Pemeriksaan khusus pada
penderita hipertensi antara lain :
a. Tujuan semua pemeriksaan khusus adalah untuk menemukan penyebab,
derajat dan adanya kerusakan pada ”end organ”.
b. Kimia darah meliputi tes untuk fungsi ginjal dan elektrolit serum.
c. Rontgen toraks.
d. EKG
e. Urinalisasi
f. Tes lebih spesifik bila terdapat kecurigaan yang lebih besar, aortogram
untuk koarktasio aorta atau kelainan vaskuler ginjal.
g. Aktivitas renin plasma dan ekskresi aldosteron untuk aldosteronisme.
h. ”Rapid-sequnce intravenous pyelogram”, arteriogram arteri renalis, aktivitas
renin vena renalis dan biopsi ginjal untuk penyakit ginjal.
i. Pemeriksaan terhadap asam vanillymandelic dan katekolamin pada urin
untuk mencari adanya feokromosotioma.
j. 17-hidroksikortikosteroid dalam urin untuk sindrom Cushing.
k. Tes fungsi tiroid untuk penyakit.
9. Penatalaksanaan medik
Tujuan tiap program penanganan bagi setiap pasien adalah mencegah terjadinya
morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan
tekanan darah di bawah 140/90 mmHg.Efektifitas setiap program ditentukan oleh
derajat hipertensi, komplikasi biaya perawatan, dan kualitas hidup sehubungan
dengan terapi.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pendekatan nonfarmakologis, termasuk
penurunan berat badan, pembatasan alkohol, natrium dan tembakau; latihan
relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap terapi
antihipertensi. Apabila pada penderita hipertensi ringan berada dalam risiko tinggi
(pria perokok) atau bila tekanan darah diastoliknya menetap, diatas 85 atau 95
mmHg dan siastoliknya diatas 130 sampai diatas 139 mmHg, maka perlu dimulai
terapi obat-obatan. (Brunner and Suddarth, 2002).