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MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA FELINA. UNAREVISIN BIBLIOGRFICA Y UN CASO CLNICO.
E. Barreneche Martnez
RESUMEN
La miocardiopata hipertrfica felina es una de las
cardiopatas ms frecuentes en el gato domstico,
consistente en un engrosamiento de la masa
miocrdica del ventrculo izquierdo. El paciente con
esta enfermedad se puede presentar con una amplia
variedad de cuadros clnicos, dependiendo del alcance
de las consecuencias fisiopatolgicas. Actualmente el
tratamiento consiste en una estabilizacin del paciente
con insuficiencia cardaca seguido de un tratamiento
con beta bloqueantes, o con bloqueantes del canal de
calcio. Los ltimos estudios publicados alientan
bastante el tratamiento con Diltiazem, un bloqueante
del canal de calcio. En esta enfermedad puede
aparecer un sndrome muy grave; el
trombo embolismo artico distal, que incluso puede
conducir a la muerte del paciente. En el artculo se
expone un caso clnico tipo recogido en nuestra
clnica.
Palabras clave: Gato; Miocardio; Propanolol;
Diltiazem.
DEFINICIN.
La miocardiopata hipertrfica felina (MCHF)primaria es una alteracin relativamente comn,
caracterizada por una hipertrofia masiva del
ventrculo izquierdo (VI), sin dilatacin de dicha
cmara, en ausencia de enfermedad sistmica
o cardaca coexistente.
ETIOLOGA.
Actualmente se desconoce la casustica de
esta enfermedad, aunque existen varias teorasa este respecto; entre ellas figura la del grupo
del Dr. Mark Kittleson, que ha encontrada
CI San Benito, 1, bajas.
03013 Alicante.
ABSTRACT
The feline hyperthrophic cardiomyopathy is one of
the most frequent heart disease in the cat. The main
feature is a left ventricle miocardial thickenning. The
feline hyperthrophic cardiomyopathy patient can be
presented in a wide variety of c1inicalpictures,
depending on the pathophysiologyc consequences
spread. Currently the treatment consist in thestabilization of the heart failure, continued of beta-
blockers or calcium channel blockers therapy. The last
publications encourage the treatment with Diltiazem,
a calcium channel blocker. In this disease may appear
a very poor prognosis syndrome; the caudal aortic
tromboembolism, wich even may lead to the patient's
death. In this article is exposed a typical c1inicalcase,
reported in our c1inic.
Key words: Cat, Myocardium; Propanolol;
Diltiazem.
niveles anormalmente elevados de hormona
del crecimiento (GH) en gatos con MCHF, sin
haber podido demostrar una relacin causa-
efecto. En humanos se ha podido demostrar,en aproximadamente la mitad de los pacientes
con MCH, una transmisin gentica de carcter
autosmico dominante, con grados variables
de expresin y penetracin; del mismo modo
se sospecha de una base gentica en algunas
familias de gatos. Parece ser que esta trans-
misin gentica consistira en una alteracin
de las catecolaminas que afecta al desarrollo
embriolgico del corazn. El Dr. Philiph Fax
apunta otras teoras, tales como una respuesta
exagerada por parte del corazn a las cate-calaminas circulantes, o una produccin exce-
siva de catecolaminas, hipertrofia compensa-
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Miocardiopatia hipertrfica felina. E. Barreneche Martinez. Clinica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n2 l, 1995
tarja resultante de una isquemia o fibrosis de
miocardio, o una anomala del colgeno con
hipertrofia ventricular secundaria.
Este autor apunta que quiz la MCHF no
sea una enfermedad simple, sino que se trate
de un grupo de alteraciones con etiologas dife-rentes. Una ltima teora apuntada reciente-
mente sera que la MCHF es una alteracin
del metabolismo del calcio en el miocardio.
La MCHF puede ser secundaria a otras enfer-
medades sistmicas no cardacas, entre las que
se pueden citar; acromegalia, condiciones que
produzcan hipertensin, hipertiroidismo. Aunque
en este artculo nos ocuparemos del estudio y
descripcin de la MCHF primaria, es muy
importante tener en cuenta estas condiciones
para poder as realizar un buen diagnstico.
PATOLOGA.
El rasgo principal consiste en una hipertrofia
concntrica que afecta a los msculos papi-
lares, y el septo interventricular (IV), causando
una disminucin del volumen del VI. La hiper-
trofia puede ser simtrica o asimtrica, depen-
diendo de la relacin entre el grosor del septo
IV y la pared libre del VI. En humanos la
mayora de los casos presentan una hipertrofia
septal asimtrica, afectando sobre todo a la
porcin superior del septum. En perros tambin
se presenta una hipertrofia septal asimtrica.
En gatos, de dos tercios a tres cuartos de los
animales afectados presentan hipertrofia sim-
trica del VI (Fig. 1). Se han descrito tres cate-
goras en base al tipo de hipertrofia:
Tipo I: Simtrica.
Tipo 11:Asimtrica del septo IV.
Tipo III: Asimtrica de la pared libre del VI.
Otras alteraciones macroscpicas son: Placa
endocardial a lo largo del trayecto de salida,
engrosamiento de la vlvula mitral, dilatacin
e hipertrofia de la aurcula izquierda (Al), dila-
tacin del ventrculo derecho (VD) con hiper-
trofia excntrica secundaria a una hiperten-
sin pulmonar, relacin de peso corazn/peso
corporal aumentada, edema pulmonar y derrame
pleural por insuficiencia cardaca (IC), aunque
en gatos es mucho ms comn la primera
manifestacin, y por ltimo, enfermedad trom-
boemblica en situaciones de descompensa-cin cardaca, siendo los gatos la nica especie
en donde se produce.
Histolgicamente se aprecia fibrosis inters-
ticial, miocitos hipertrofiados en el seto IV y
en la pared libre del VI, y dispuestos de una
forma muy desorganizada. Puede haber tejido
conectivo fibroso de forma difusa o focal en
el endocardio, sistema de conduccin, ymiocardio. Por ltimo, se reconocen arterias
coronarias intramurales pequeas con paredes
engrosadas y una luz muy estrechada en apro-
ximadamente el 50 % de los casos de MCHF.
FISIOPATOLOGA.
La principal consecuencia fisiopatolgica es
una presin diastlica final aumentada en el
VI frente a un volumen diastlico final normal
o reducido, con lo cual se trata de una disfun-
cin de carcter diastlico.
El VI hipertrfico es muy poco distensible
y su relajacin puede estar prolongada o ser
incompleta. Los msculos papilares hipertr-
ficos se incrustan en la luz del VI, todo ello
contribuye a un descenso del volumen final.
El gasto cardaco (GC) se mantiene debido a
una actividad simpattica aumentada, contrac-
ciones ventriculares vigorosas, aumento de la
frecuencia cardaca, pero todos estos meca-
nismos compensatorios, a la larga son perju-diciales. Para conseguir el llenado del VI se
requieren presiones venosas ms elevadas de
lo normal, lo que conduce a que la Al se dilate.
Esto predispone al paciente a una hiperten-
sin venosa pulmonar, y finalmente edema
pulmonar. Para conseguir un buen llenado del
VI hipertrofiado, la Al se contrae vigorosa-
mente, pero si se desarrolla una fibrilacin
Fig. 1.
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Mocardopatia hipertrfica felina. E. Barreneche Martnez. Clinica Veterinaria de Pequeos Animaies (Avepa) Vol. 15, n' 1, 1995
auricular, complicacin potencial en este caso,
los efectos son dramticos al perderse la contrac-
cin efectiva de la AI. Se puede desarrollar
una regurgitacin (insuficiencia) mitral debida
a una distorsin del aparato valvular mitral,
secundaria a la hipertrofia ventricular, o porinterferencia con el cierre
mitral normal debido al
movimiento anterior de la
vlvula mitral durante la
mitad de la sstole. Grandes
volmenes de sangre regur-
gitados en la Al aumentan
la presin en dicha cmara.
En la especie humana se
ha prestado mucha aten-
cin al desarrollo de un
gradiente de presin de
salida del VI, de carcter
dinmico, por una estenosis
subartica funcional, conse-
cuente al desplazamiento
sistlico de la valva mitral
anterior contra el septum
IV hipertrfico, durante el
principio de la sstole. Esto
se ha podido demostrar en algunos gatos con
MCHE Atendiendo al efecto de Venturi, como
el tracto de salida del VI est estenosado, seaumenta la velocidad de paso a travs de esta
zona, crendose turbulencias que empujan la
vlvula mitral en direccin anterior, y en ltimo
trmino se produce un impedimento mecnico
a la eyeccin del VI. La consecuencia final es
una presin intraventricular izquierda sistlica
muy aumentada, lo cual incrementa el estrs
de la pared miocrdica y la demanda de oxgeno.
La incidencia y el papel del gradiente de presin
sub-artico dinmico en el gato se desconoce
actualmente.
En estos pacientes se puede producir isquemia
de miocardio, hecho tambin documentado en
humanos. Los factores responsables de la
isquemia de miocardio incluyen una densidad
capilar disminuida respecto a una masa ventri-
cular izquierda tan aumentada, la presencia de
arterias coronarias intramurales pequeas estre-
chadas, y una compresin sistlica de las arte-
rias coronarias grandes.
Por ltimo cabe recalcar que en estos
pacientes, la taquicardia de cualquier origen
(estrs, dolor, arritmias, frmacos, sinusal, ... ),la toleran muy mal, porque se acorta el tiempo
de llenado y la perfusin de las arterias coro-
narias, mientras que se aumenta el consumo
de oxgeno en el miocardio, y adems esto
promueve la isquemia de miocardio, lo cual
empeorar la relajacin del miocardio, y su
distensi bilidad.
Esquema explicativo de las consecuencias fisiopatolgicas de la miocardiopata hipertrfica felina
~----- PA normal
P venosa aumentada=edema -+
-+Hipertensin pulmonar -+
-+ Fallo VD
~ __ --\\ ..::G::::alope 2
~W~tl\~~Hipertrofia
Contractilidad N a aumentada
VD final disminuido frentea PO final aumentada
Isquemiae relajacn pobre
Aumento de la frecuencia cardacay arritmias=disminucin del tiempode llenado
FISIOPATOLOGA DE LA
COMPLICACINTROMBOEMBLICAASOCIADA A LAMIOCARDIOPATA FELINA.
El trombo embolismo es una complicacin
bastante frecuente en asociacin con altera-
ciones del miocardio en gatos. La trombosis
es la formacin de un cogulo dentro de una
cmara cardaca, o en la luz de un vaso
sanguneo. La embolizacin se produce cuando
un cogulo, u otro material extrao, se aloja
dentro de un vaso sanguneo. La complicacin
tromboemblica se presenta en aproximada-
mente el 50 % de los gatos miocardiopticos.
El 90 % de los casos de tromboembolizacin
en gatos miocardiopticos corresponde a
trombos alojados en la trifurcacin artica, el
10 % restante corresponde a trombos alojados
en la arteria braquial, arteria mesentrica,
arteria renal, aurcula izquierda, o ventriculo
izquierdo. En perros es rarsima esta compli-
cacin.La patogenia de la formacin del trombo
incluye la combinacin de tres factores:
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Miocardiopatia hipertrfica felina. E. Barreneche Martnez. Clinica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n. 1,1995
1-Dao tisular, o vascular local: En el VIhipertrfico, y en la Al dilatada, se producencorrientes sanguneas de gran turbulencia, quedaan la superficie endotelial de estas estruc-turas, exponiendo el colgeno del endocardio,que es un inductor muy potente de la adhe-sin y agregacin plaquetaria, y activador dela cascada extrnseca de coagulacin. Lasplaquetas activadas liberan difosfato de adeno-sina, serotonina y tromboxano A2, todos ellospromueven una agregacin plaquetaria adicional,tanto como una vasoconstriccin. Estos efectosse pueden reducir con sustancias antiprosta-glandnicas, tales como la aspirina.
2-Estasis circulatorio: La dilatacin de la Al,secundaria a la regurgitacin mitral, y a lapresin diastlica final elevada, da lugar a
zonas predispuestas a un estasis circulatorio,lo cual facilita enormemente que se produzcala adhesin y agregacin plaquetarias.
3-Coagulabilidad sangunea alterada: Lasplaquetas felinas son bastante ms grandes quelas de la mayora de las especies, entre ellas,los humanos y los cnidos. Consecuentemente,la capacidad de almacenamiento de serotoninaes tambin mayor. Por otra parte, las plaquetasfelinas responden mucho ms a la agregacininducida por serotonina que las dems espe-
cies. In 'vitro
se ha podido demostrar una agre-gacin plaquetaria espontnea. Todos estosfactores juntos pueden explicar la presenta-cin tan frecuente de la complicacin trom-
boemblica en los gatos.La circulacin colateral juega un papel muy
importante en la complicacin tromboemb-lica. Las sustancias vasoactivas, como la sero-tonina y el tromboxano A2, que son liberadaspor el cogulo, producen vasoconstriccin, locual explica que experimentalmente sea impo-sible reproducir el cuadro mediante una liga-
dura artica distal.Como consecuencia de la oclusin arterial,
y la inhibicin de la circulacin colateral asociadaal cogulo, se produce una neuropata isqu-mica de los msculos perifricos y nervios. Laisquemia inhibe totalmente el flujo neuronalaxoplsmico rpido, produciendo un fallo deconduccin, que es irreversible tras S-6 horas.Clnicamente, la isquemia inicial es suficientepara producir prdida de la funcin de losnervios perifricos e inducir los cambios neuro-
musculares patolgicos.Las zonas distales de los miembros, pordebajo de la rodilla, resultan ser las ms daadas.
Se afectan ms los msculos tibiales cranealesque los gastrocnemios, con lo cual se inhibems la flexin del tarso que la extensin. Laflexin y extensin de la cadera se mantiene.La sensibilidad distal de los miembros traserosest gravemente afectada.
CUADRO CLNICO.
Se pueden afectar gatos de cualquier edad(se ha descrito en gatos desde S meses hasta17 aos), con un rango medio de S a 9 aos.Parece que los individuos de raza Persa estnespecialmente predispuestos segn la biblio-grafa disponible. En la experiencia de esteautor predominan sobre todos los gatos
Siameses, aunque este hecho se achaca afactores de puro azar.
El paciente puede entrar en consulta conalguno de los siguientes cuadros clnicos:
1-Paciente totalmente asintomtico, identi-ficado durante el curso de un examen fsico yauscultacin rutinaria.
2-Gato algo aptico, en el cual el propie-tario no ha apreciado nada, hasta que hansido expuestos a algn factor de estrs. Algunosdueos pueden no apreciar esta clase de
sntomas, achacndolos al carcter "tranquilo"del gato.3-Sntomas no especficos; anorexia, depre-
sin, inactividad, rechazo a cualquier movi-miento.
4-El cuadro ms comn es el que se presentacon disnea o taquipnea, relacionada con la
presencia de edema pulmonar, y/o derramepleural. Algunos gatos vomitan o regurgitan.La tos rara vez se presenta en un gato conMCHF, y es un sntoma muy a tener en cuentaa la hora de diferenciar un cuadro respiratorioprimario de un cardaco en la especie felina.
S-Cuadro con tromboembolismo: parlisisrgida o flccida de miembros posteriores, queestn muy hipotrmicos, y cianticos. Enocasiones, el gato se presenta en consulta conmaullidos de dolor debido a un embolismomesentrico o renal. En otras ocasiones sepuede presentar con un paresis/parlisisbraquial, generalmente de carcter unilateral.Este cuadro se puede preceder de 1 a 2 dasde vmitos.
6-Muerte sbita inexplicada: Posiblementeconsecuente a un episodio agudo de arritmiasletales (p. ej. taquicardia ventricular sostenida).
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Mtocardopata hipertrfica felina. E. Barreneche Martinez. Clnica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n." 1,1995
En el examen fsico se puede encontrar:
- Pulso arterial normal, salvo que exista
arritmia cardaca o un mbolo artico.
- Pulso venoso yugular elevado en caso de
hipertensin pulmonar o insuficiencia cardaca
biventricular.- La auscultacin cardaca suele ser anormal
en la mayora de los casos. Se evidencia regur-
gitacin mitral en la mayora de los gatos afec-
tados, como un soplo holosistlico que se
escucha mejor sobre el pex izquierdo. Menos
comn es escuchar un soplo consecuente a
una obstruccin del trayecto de salida del ventr-
culo izquierdo, incluso en los casos de MCHF
obstructiva. Por el contrario s que es comn
escuchar un ritmo de galope de origen auri-
cular (S4), debido a la distensibilidad ventri-
cular disminuida.
Suele ser comn encontrar taquicadia sinusal
debida a un tono adrenrgico elevado. Tambin
se pueden encontrar complejos prematuros auri-
culares o ventriculares, o fibrilacin auricular.
Conviene tener en cuenta que en la especie felina
la arritmia sinusal respiratoria normal no existe,
luego, todo ritmo arrtmico de cualquier clase
hay que considerarlo siempre como patolgico.
- Signos respiratorios: Cualquier clase de
disnea o,taquipnea, posicin de decbito esternal,
respiracin con boca abierta, o cianosis puedenindicar una insuficiencia cardaca. La ausculta-
cin de silbidos y crepitaciones en rea pulmonar
indican la posible existencia de edema pulmonar
por insuficiencia cardaca izquierda. Si hay
derrame pleural por insuficiencia cardaca biven-
tricular encontraremos sonidos cardacos y respi-
ratorios muy apagados, o imposible de auscultar,
y percusin torcica en absoluto sonora.
- Palpacin abdominal: En caso de insufi-
ciencia cardaca biventricular podemos encon-
trar organomegalia abdominal craneal, aunquela ascitis es mucho menos comn en el gato
que en el perro.
- Signos de tromboembolismo: En caso de
embolismo de la aorta distal, generalmente en
la trifurcacin artica, encontraremos signos
vasculares, neurolgicos y musculoesquelticos.
* Signos vasculares: Incluyen prdida del
pulso femoral, y coccgeo (apreciable por
examen rectal), extremidades posteriores fras,
cianticas, y no existe sangra cuando se cortan
las uas de dichos miembros.
* Signos neurolgicos: Normalmente se en-cuentran sntomas de paresis de neurona motora
inferior, con afectacin unilateral o bilateral.
La cola puede estar o no afectada. Si hay una
neuropata isqumica grave, sta se caracte-
riza por parlisis, arreflexia y prdida del dolor
profundo.* Signos musculoesquelticos: Contractura
muscular de los msculos gastrocnemio, semi-tendinoso y cuadrceps, dolor muscular, y en
algunas ocasiones se presenta necrosis carac-
terizada por coloracin azulada persistente, y
ablandamiento progresivo con edema.
Es necesario apuntar que el paciente puede
acudir a la consulta con una historia de clau-
dicacin espordica.
Tambin puede presentarse una oclusin por
trombo de una arteria braquial, aprecindose
monoparesis.
Por ltimo, se puede afectar una arteria renal
o mesentrica, en cuyo caso se presentar elpaciente con un cuadro de dolor abdominal
agudo con tendencia a la evolucin rpida a
la muerte del mismo. Se puede presentar muerte
sbita en caso de tromboembolismo en la Al,
VI y circulacin pulmonar.
DIAGNSTICO.
El diagnstico presuntivo de la MCHF se
realiza al reconocer signos de insuficienciacardaca de la historia clnica y del examen
fsico. Precisaremos realizar una buena lista de
diagnstico diferencial, y descartar otras causas
de hipertrofia de ventrculo izquierdo. Adems
se precisar un estudio radiolgico, electro-
cardiogrfico y ecogrfico lo ms completo
posible.
Una buena lista de diagnstico diferencial
podra englobar a los siguientes procesos:
l-Cardacas:
A-Estenosis artica congnita, o displasiamitral; se deben de considerar en gatos jvenes,
o con una historia larga de soplo cardaco.
B-Miocardiopata restrictiva, o infiltrativa.
C-Enfermedades de pericardio; que puedan
producir derrames en el mismo. Entre ellas cabra
descartar la peritonitis infecciosa felina (PIF).
2-Sistmicas extracardacas:
A-Hipertiroidismo; se trata de gatos gene-
ralmente mayores de 7 aos, con niveles
elevados de T4 srica (tiroxina).
B-Hipertensin sistmica; muy comn en
gatos con enfermedad renal crnica, aunquepuede ser de origen idioptico. Requiere una
elevacin de los niveles sricos de urea y crea-
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Miocardiopatia hipertrfica felina. E. Barreneche Martinez. Clinica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n." l, 1995
tinina, anlisis de orina completo, y si fuese
necesario, estudio radiogrfico y ecogrfico de
los riones. En efectos prcticos, es muy raro
que un cuadro de hipertensin derive en una
insuficiencia cardaca o en formacin de trombos.
C-Acromegalia; se debe excluir en gatosdiabetes mellitus, o deformidad facial. Si fuese
posible, conviene medir la actividad plasm-
tica de la hormona del crecimiento (GH).
En casos de tromboembolismo artico distal
cabra tratar de excluir las siguientes enfer-
medades:
I-Trauma espinal.
2-Enfermedad de disco intervertebral.
3-Linfosarcoma espinal.
4- Infarto fibrocartilaginoso.
I-Radiologa: Se aprecia la hipertrofia del
VI, con la dilatacin secundaria de la Al. En
la vista ventro-dorsal se puede observar una
desviacin del pex hacia la lnea media, provo-
cando la imagen clsica del corazn "valen-
tino" de los pacientes con MCHF (Fig. 2).
Tambin se puede encontrar derrame de peri-
cardio, o pleural.
En la insuficiencia cardaca izquierda se
incluye dilatacin venosa pulmonar, edema
pulmonar focal y parcheado, distribuido prin-cipalmente a lo largo de los vasos pulmonares
(Fig. 3).
En fases ms avanzadas se puede encontrar
agrandamiento de las arterias pulmonares, con
o sin derrame pleural, segn si existe o no
insuficiencia cardaca biventricular. Es muy
importante tener en cuenta que la radiologa
rutinaria no es un mtodo suficiente para
obtener un diagnstico definitivo de MCHE El
mejor mtodo para obtener este diagnstico
es la ecocardiografa. Si esta tcnica no est
disponible para el clnico, o no se dispone de
una sonda ecogrfica adecuada, lo mejor es
realizar una angiografa no selectiva, para lo
cual se inyecta un medio de contraste a travs
de un catter venoso ceflico. En caso de
MCHF encontraremos:
- Luz del VI pequea, con la pared ventri-
cular engrosada, y msculos papilares promi-
nentes.
- Aurcula izquierda dilatada.
- Trayecto de salida estrechado.
- Aorta normal o algo ms ancha.Si no se llena bien la Al, puede ser indica-
tivo de formacin de trombo.
Fig. 2.
Fig. 3.
U-Electrocardiografa: Las anomalas electro-
cardiogrficas se detectan en un mnimo del 35
% de los pacientes. Lo ms frecuente es encon-
trar taquicardia sinusal. La arritmia ms frecuen-
temente descrita en los pacientes con MCHF
es la presencia de contracciones ventriculares
prematuras, tambin se describe la fibrilacin
auricular, contraccin auricular prematura, taqui-
cardia ventricular, alteraciones en el sistema de
conduccin, tales como los bloqueos de rama
izquierdo y derecho. Las ondas P, de duracin
mayor de 0,04 segundos indican un agranda-
miento de la Al. Una duracin de los complejos
QRS mayor de 0,04 segundos, y una amplitud
de la onda R en derivacin U mayor de 0,9 mV
indica un agrandamiento del VI.
I1I-Ecocardiografa: Como se ha citado ante-
riormente, es el mejor mtodo para establecer
un diagnstico definitivo de MCHE Incluso es
ms seguro que la angiografia no selectiva, ya
que estos pacientes presentan un riesgo anes-
tsico muy elevado, y se evita la posibilidad
de que se presenten reacciones adversas alagente de contraste.
Con esta tcnica deberemos de evaluar la
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Miocardopatla hipertrfica feUna. E. Barreneche Martlnez. Ciinica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n.' l, 1995
estructura cardaca, con parmetros tales comoel grosor del septum IV, de la pared libre delVI, tamao de los msculos papilares, funcio-namiento de la vlvula mitral. Tambin se debede evaluar la funcin cardaca obteniendo lossiguientes parmetros; dimetros telediastlicoy telesistlico, fraccin de acortamiento, gastocardaco y fraccin de eyeccin.
Lo ms frecuente es encontrar una hiper-trofia del septo IV y de la pared libre del VI,dimetros telediastlico y telesistlico dismi-nuidos, con fraccin de acortamiento normalo aumentada. Tambin hay dilatacin de la Al.En fases tardas se puede encontrar dilatacindel VD, en casos de insuficiencia cardaca biven-tricular, y derrame de pericardio. En algunasocasiones se pueden encontrar trombos. En el
estudio de la funcionalidad de la vlvula mitralse puede observar traccin anterior de la misma.
Si se dispone de ecgrafo con Doppler incor-porado, se puede estudiar la regurgitacin mitraly la obstruccin parcial del trayecto de salida.
Es muy interesante realizar un estudio peri-dico de los parmetros ecocardiogrficos, conel fin de comprobar la eficacia del tratamiento.
IV-Anlisis clnicos: Las alteraciones que sepueden encontrar son muy variables:
Uremia secundaria a la insuficiencia cardaca
congestiva, trombosis artica, deshidratacino embolia renal.Aumento de niveles de enzimas mus culoes-
quelticas, tales como la CPK, AST-SGOT, encasos de trombosis artica. Los niveles de ALT-SGPT tambin pueden elevarse en casos detrombosis, reflejando un dao heptico.
Se pueden presentar coagulacin intravas-cular diseminada (CID)en gatos con trombosis.
El derrame pleural suele ser sobre todo untrasudado modificado, aunque se ha descritotambin un derrame quiloso.
TRATAMIENTO.
Lo ms importante es establecer una buenabase para realizar un abordaje teraputico apro-piado, para lo cual es preciso categorizar elestado del paciente segn el grado de disfun-cin: asintomtico, insuficiencia cardacaizquierda, insuficiencia cardaca biventricular,arritmia cardaca, trombosis, insuficiencia renal,
o shock.Insuficiencia cardaca congestiva aguda conedema pulmonar, con o sin derrame pleural.
Lo ms importante es evitar el estrs, para locual es muy importante sedar al paciente conacepromacina SQ (0,05a 0,2 mg/kg), pero nohay que olvidar que es un frmaco potencial-mente hipotensor, con lo que hay que usar concuidado extremo en pacientes hipotrmicos.Hay que administrar oxgeno en pacientes hipo-xmicos. Para tratar el edema pulmonar, hayque administrar furosemida en una dosis inicialde 2 mg/kg intravenoso, pero si el estrs compro-metiese seriamente el estado del paciente, espreferible administrarlo por va 1M; y luego endosis de 0,5 a 1 mg/kg IV o 1M cada 8 a 12horas durante las primeras 24 a 48 horas detratamiento. Como tratamiento vasodilatador,se puede aplicar pomada de nitroglicerina al 2%, en zonas sin pelo. Para ello el mejor sitio
es la cara interna de las orejas. La dosis reco-mendada es de medio centmetro cada 8 a 12horas. Es muy importante aplicar la pomadacon guantes de ltex, ya que se absorbe muyeficazmente a travs de la piel. Si el edemapulmonar es refractario a este primer abordajeteraputico, se recomienda aadir un segundoagente diurtico, como la hidroclortiazida oral,en dosis de 1 a 2 mg/kg cada 12 horas.
Para mejorar la ventilacin se puede usar laeufilina en dosis de 4 a 6 mg/kg por va IV
lenta, pero tiene en su contra efectos simpa-ticomimticos e inotropos positivos que hacenque su uso sea muy poco recomendable.
En caso de haber derrame pleural significa-tivo, se debe de realizar un drenaje aspticode cada hemitrax con palomillas de 21 a 23G, manteniendo al paciente en decbito esternal.
A los pacientes hipotrmicos ser muy impor-tante proporcionarles un ambiente clido.
La administracin de sueros parenterales nodebe de iniciarse hasta que se haya contro-lado el edema pulmonar, y aspirado el derrame
pleural. La eleccin de la seroterapia dependedel estado fsico, metablico y electroltico delpaciente. As por ejemplo, si el gato no estoligrico e hipercalmico, se recomienda suerode 0,9 % NaCl con 8 mEq de KCl aadidospor cada 250 mi de suero.
Si el paciente se presenta con complicacintromboemblica, en primera instancia hay queadministrarle analgesia. Una buena combina-cin es la Buprenorfina, a dosis de 0,01 a0,02 mg/kg por va 1M(nunca hay que admi-
nistrarla en los miembros plvicos), con acepro-macina. Tambin es conveniente prevenir laacidosis metablica, que presumiblemente puede
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aparecer, administrando bicarbonato de sodioen dosis de 1mEq/kg, en inyeccin IV lenta,y la repeticin de esta terapia se basa en lamonitorizacin electrocardiogrfica y de losvalores sricos de potasio.
Es muy conveniente realizar una determi-nacin basal de los tiempos de coagulacincon fin de monitorizar el tratamiento antico-agulante (p. ej., tiempo parcial de trombo-plastina, tiempo de protrombina, tiempo decoagulacin activada). Una vez determinadosestos tiempos ya estamos en disposicin decomenzar el tratamiento con heparina sdica,con el objetivo de promover la circulacin cola-teral, y prevenir una trombosis posterior. Serecomienda comenzar con 200 UI/kg va IVde heparina sdica, ya partir de ese momento
se administran otras 200 UI/kg va SQ hastaaumentar los tiempos de coagulacin hasta eldoble o el triple de los valores basales. Serecomienda mantener el tratamiento con hepa-rina sdica un mnimo de 72 horas. No sedebe de poner en prctica el tratamiento anti-coagulante si no se dispone de una medicinrpida de los tiempos de coagulacin.
Se debe de iniciar un tratamiento parenteralantiprostaglandnico, administrando FlunixinMeglumine por va 1M cada 3 das, hasta la
estabilizacin del paciente.Con objeto tambin de mejorar la circula-cin perifrica, es muy beneficioso adminis-trar acepromacina para aprovechar su efectovasodilatador, en dosis inicial de 0,1 mg/kgva 1M, en un msculo no afectado, repitiendola dosis cada 8 horas, hasta que el gato semantenga sedado, y las membranas nictidantesqueden prolapsadas. La dosis inicial se puedeaumentar progresivamente hasta conseguir loscitados efectos. El tratamiento parenteral sedebe de mantener durante 2 o 3 das.
Por ltimo hay que mantener una antibio-terapia profilctica, utilizando antibiticos deamplio espectro, como la amoxicilina, ampi-cilina, penicilina ...
Est descrita en la bibliografa especializadauna terapia tromboltica con estreptoquinasa,o activador de plasmingeno tisular (t-PA), indi-cado en casos en que los sntomas se hayanpresentado en un perodo inferior a doce horas.Como efectos adversos se describen hemo-rragias incontrolables e hipercalemia. Al parecer
resulta imposible obtener estos medicamentosen nuestro pas, y tienen un coste desorbita-damente elevado.
Como ltima posibilidad terica del trata-miento de la complicacin tromboemblica, sedescribe la ciruga para retirar trombos a travsde incisin medio-ventral, en pacientes consignos laboratoriales de trombosis suprarrenalo mesentrica. Es una posibilidad muy poco
prctica, ya que estos pacientes presentan unatasa de mortalidad perioperativa muy elevada.
Una vez que hemos conseguido estabilizaral paciente, nos planteamos el tratamientoconservativo de la MCHF y sus complicacionestromboemblicas.
La aspirina por va oral se administra a dosisde 25 mg/kg cada 3 das, con fin de prevenirla trombosis por su efecto antiprostagland-nico, aunque su eficacia actualmente es some-tida a gran controversia por parte de los grandes
especialistas.Tambin se recomienda recetar aceproma-
cina oral, en comprimidos, o en jarabe, a dosisde 1 a 2 mg/kg cada 8 a 12 horas hasta untotal de cuatro semanas.
Hemos de seguir con furosemida oral,partiendo de dosis de 1 mg/kg cada 8 horas,rebajndola progresivamente hasta 1 mg/kgde 2 a 3 veces por semana, aunque en pacientescon insuficiencia cardaca congestiva progre-siva pueden requerir dosis de 1a 2 mg/kg
cada 8 horas, adems de otros tratamientos.Es muy importante educar al propietario delanimal para que le d una dieta baja en sal,preferiblemente comercial, ya que, en mi expe-riencia, la dieta casera rara vez cumple losrequisitos mnimos para tratamiento de insu-ficiencia cardaca. Recomiendo un acostum-bramiento paulatino, ya que el gato es unanimal muy refractario al cambio de dieta, yms si se encuentra enfermo.
En pacientes con tendencia a desarrollaracmulo de fluidos corporales, como el derramepleural, es recomendable administrar en ala-prilato a dosis de 0,25 mg/kg en dosis nicadiaria, aunque si fuese necesario, se puede
. aumentar a dos tomas diarias. Es muy impor-tante limitar el uso del enalaprilato slo a estaclase de pacientes.
Clsicamente se usaba en el tratamiento dela MCHF los beta bloqueantes, tales como elpropanolol, o el atenolol, cuyos efectos prin-cipales son: la inhibicin de la estimulacinsimpattica del corazn, y disminucin de los
requerimientos de oxgeno por parte delmiocardio al reducir la frecuencia cardaca, lacontractilidad del VI, y el estrs sistlico del
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miocardio ventricular izquierdo. El propanololse administra a dosis de 2,5 cada 8 a 12 horasen gatos que pesen menos de 6 kg y 5 mgcada 8 a 12 horas en aquellos cuyo peso seamayor de 6 kg. La administracin del propa-
nolol se suele comenzar unas 24 a 36 horasdespus de iniciada la terapia diurtica, a noser que haya taquicardia sinusal, o arritmiasventriculares, en cuyo caso se adelantar y seadministrar junto a los diurticos.
El atenolol se administra a dosis de un cuartode comprimido de 50 mg de 1 a 2 veces al da.
La administracin de propanolol est contrain-dicada en los casos de trombosis arterial. Insu-ficiencia cardaca congestiva no tratada, y asmafelino, pues bloquea los receptores beta-2 bron-quiales y vasculares.
Para monitorizar el tratamiento con betabloqueantes, se controlan los latidos cardacospor minuto, siendo una buena frecuencia de130 a 150 latidos por minuto.
Si se puede demostrar por ecocardiografiadoppler una obstruccin de la salida del VI, eltratamiento de eleccin son los beta bloquean-tes, ya que este efecto patolgico se minimizacon estos frmacos. Se duda mucho de quelos beta bloqueantes mejoren la relajacin delmiocardio ventricular.
En los ltimos aos los grandes especialistasen esta materia han experimentado y escritomucho acerca del tratamiento alternativo dela MCHF con diltiazem, un frmaco bloque-ante del canal del calcio. Esta clase de frmacosmejoran la relajacin del miocardio, aumentanel llenado ventricular, disminuyen la frecuenciacardaca y la demanda de oxgeno por partedel miocardio, dilatan de forma directa la vascu-latura coronaria, aliviando as la isquemia delmiocardio y tambin reducen los gradientes depresin sistlica en VI, siempre que la vaso-
d:iilatacinperifrica y la reduccin de la post-carga no refuercen el acortamiento ventricular.
En la prctica se emplea el diltiazem por~ser el que menos efectos adversos presenta,pues son extremadamente raros si se admi-nistra a dosis de 1,75 a 2,5 mg/kg por vaoral cada 8 horas. Incluso se ha descrito quecon el uso de diltiazem a largo plazo, la MCHFse puede revertir en algunos pacientes. Serecomienda comenzar la administracin dediltiazem tan pronto como el paciente pueda
recibir medicacin oral sin peligro.En un estudio comparativo se trat un grupode gtos con MCHF con propanolol, y otro
grupo con diltiazem, los autores describieronuna tasa de supervivencia casi tres veces mayoren el segundo. Los mismos autores realizaronun seguimiento ecocardiogrfico a los gatostratados con diltiazem, y describieron una reduc-
cin del grosor de la pared libre del VI, y delsepto IV en un plazo de 3 a 6 meses tras elinicio de la terapia.
Otro de los factores a tener en cuenta enel tratamiento de la MCHF es la presencia dearritmias. stas pueden ser supraventriculareso ventriculares. Las arritmias supraventricu-lares clsicamente se manejan con digoxina ocon propanolol. La digoxina, debido a su efectoinotropo positivo, puede predisponer a unaobstruccin de la salida del VI de carcter din-mico. El propanolol, aadido al diltiazem,potencialmente puede predisponer al pacientea una hipotensin profunda, y a bradiarrit-mias. La eleccin de uno u otro medicamentodebe de quedar a juicio del propio clnico, enfuncin de la evaluacin realizada en cada casoparticular, atendiendo a la mxima de que enmedicina no hay dos casos iguales.
Este autor sugiere el empleo de amiodaronaen caso de arritmias, tanto supraventriculares,como ventriculares. Es un antiarrtmico de laclase 3, que ejerce su efecto a travs de una
inhibicin de los canales del sodio. Parece serque sus efectos antiarrtmicos se potenciancuando se administra junto a la quinidina. Losefectos de la amiodarona sobre el corazn sonmuy similares a los del diltiazem; disminuye lafuerza de contraccin, el gasto cardaco, lafrecuencia sinusal, prolonga la conduccin aur-cula-ventricular. Presenta vasodilatacin coro-naria y perifrica producida por los efectosantagonistas sobre el calcio. La dosis para elgato no est descrita, aunque sugiero comenzarcon 5 mg/kg cada 8 horas por va oral, e ir
aumentando paulatinamente hasta lograr efectoselectrocardiogrficamente demostrables, hastaun mximo de 15 mg/kg.
Hay que hacer notar que los niveles sangu-neos de quinidina aumentan tras el inicio deltratamiento con amiodarona. La amiodaronapotencia los efectos cardiovasculares y elec-trofisiolgicos de los beta bloqueantes y losblo-queantes del canal de calcio. Si hay hipo-calemia preexistente, o se administra junto conquinidina o lidocana, puede ser proarrtmica.
Actualmente la amiodarona se utiliza comoagente antiarrtmico en la MCH humana,adems de los beta bloqueantes.
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Enfermedad espinal: Linfosarcoma.
Enfermedad espinal.
Trauma espinal.
Tromboembolismo artico distal.
El plan diagnstico en primera instancia
consisti en un estudio radiolgico (Fig. 4), y
electrocardiogrfico (Figs. 5 y 6), que revel la
existencia de edema pulmonar focal y parcheado
con cardiomegalia. El electrocardiograma revel
bloqueo de la rama izquierda del haz de Hiss.
El diagnstico provisional fue de tromboem-
bolismo artico distal como complicacin de
una enfermedad cardaca preexistente.
El tratamiento en primera instancia consisti
en estabilizar al paciente. Se le instal un
catter blando en vena ceflica. Se le pusogoteo lento de suero lactato de Ringer, furo-
semida a dosis de 2 mg/kg por va IV, pomada
de nitroglicerina en cara interna de orejas, e
ingreso, teniendo mucho cuidado de que se
afecte por estrs. Se comenz tratamiento
frente a tromboembolismo artico: 0,4 cc
Calmo Neosan IV y sucesivamente 0,2 cc cada
8 horas, y 0,05 ce Finadyne IV cada 3 das ..
A las 24 horas, una vez conseguida la esta-
bilizacin del paciente, se le remiti a un centro
especializado en ecocardiografa, donde se le
realiz un estudio completo, que revel los
siguientes hallazgos:
- Septo interventricular engrosado.
- Aurcula izquierda dilatada.
- Aumento del grosor de la pared libre del
ventrculo izquierdo.
- Fraccin de acortamiento del 35 %.
Estos hallazgos permitieron establecer un
diagnstico de miocardiopata hipertrfica felina.
A las 30 horas comenz a apreciarse una
ligera mejora en las extremidades, comen-
zando a recuperarse la sensibilidad, en prin-cipio desde metatarso derecho hacia proximal.
La temperatura rectal fue aumentando progre-
sivamente desde 35 C hasta 36 C.
A partir del tercer da comenz a presentar
temperatura rectal normal. Se prosigui con
la sueroterapia y acepromacina, ya por va
subcutnea. El paciente en este momento se
mostraba estable, y mostraba sensibilidad bila-
teral posterior desde rodillas hacia proximal.
Al cuarto da comenz a intentar andar
apoyndose sobre sus rodillas. Al quinto da
se apreci una ligera sangra al cortar una ua
posterior. Al sexto da de tratamiento, el paciente
Fig. 4.
.'--"~-------,
Fig. 5.
Fig. 6.
estaba perfectamente estable, aprecindose la
cama de las uas ligeramente rosadas. Se le
envi a casa con el siguiente rgimen tera-
putico: Acepromacina (Calmo Neosan), 1/2
compro cada 12 h.
- Aspirina infantil; 75 mg cada 3 das.
- Oiltiazem (Dinsor); 1/8 de comprimido
cada 8 horas.Se le efectu una primera revisin cuatro
das despus. Las radiografas torcicas
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Fig. 7.
Fig. 9.
mostraron una evidente mejora del edema
pulmonar (Fig. 7). Apoyaba bien el miembro
plvico derecho, aunque el izquierdo an lo
arrastraba. Ambos miembros plvicos mostraron
buena temperatura, y color rosado de la cama
de las uas. La propiocepcin era positiva enel miembro derecho, y negativa en el izquierdo.
Se realiz un electrocardiograma, con altura
de la onda R de 0,8 mV, inferior a la reco-
gida el primer da de ingreso.
Lamentablemente, dos semanas despus, el
paciente ingres de nuevo con un cuadro de
shock cardiognico agudo, falleciendo a los
pocos minutos por parada cardiopulmonar,
siendo infructuosos los intentos de reanimacin.
La necropsia revel la presencia de trombos
en ventrculo y aurcula izquierdos (Fig. 8), y
la arteria aorta vaca de sangre. La causa 'de la
muerte fue una trombosis aguda en cmaras
izquierdas, situacin bastante rara de presen-
tacin. En la necropsia se pudo demostrar un
miocardio ventricular izquierdo muy engrosado
(Fig. 9).
CONCLUSIN.
La miocardiopata hipertrfica felina es una
de las patologas cardacas ms frecuentes enel gato, bien sea de forma primaria, o bien
secundaria a otros desrdenes internos.
Se nos puede presentar con cuadros clnicos
muy variados, aunque la forma ms frecuente
sea con sntomas respiratorios. Es muy fcil
que este diagnstico se nos escape a la mayora
de los clnicos, por lo cual es muy importante
tenerla en mente cuando exploremos un gato
enfermo, e incluso en reconocimientos ruti-
narios, y deberemos de incluirla en la lista de
diagnstico diferencial siempre que auscultemos
soplos, ritmos de galope, taquicardias y arrit-
mias. Es muy importante establecer un diag-
nstico completo que incluya ecocardiografa,
o en su defecto, al menos una angiografa no
selectiva. En cuanto al tratamiento, es muy
importante tratar de cuantificar el pronstico
e informar objetivamente al propietario, y saber
si estar dispuesto a una estrecha colabora-
cin con el profesional, pues en caso contrario,
todos nuestros esfuerzos. e ilusin sern intiles.
Una vez lograda la estabilizacin, creo que la
terapia con diltiazem es una opcin excelente,pues viene avalada por estudios con excelentes
resultados en esta clase de pacientes.
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Hemos de advertir al propietario que siempreest presente el riesgo de tromboembolizacin,y que ninguna de las cosas que podamos hacergarantizan una prevencin absoluta de estagravsima complicacin.
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* Agradecemos a Juan Francisco Rodri-guez Garca y a su equipo su colaboracin
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