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MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA FELINA. UNAREVISIN BIBLIOGRFICA Y UN CASO CLNICO.

E. Barreneche Martnez

RESUMEN

La miocardiopata hipertrfica felina es una de las

cardiopatas ms frecuentes en el gato domstico,

consistente en un engrosamiento de la masa

miocrdica del ventrculo izquierdo. El paciente con

esta enfermedad se puede presentar con una amplia

variedad de cuadros clnicos, dependiendo del alcance

de las consecuencias fisiopatolgicas. Actualmente el

tratamiento consiste en una estabilizacin del paciente

con insuficiencia cardaca seguido de un tratamiento

con beta bloqueantes, o con bloqueantes del canal de

calcio. Los ltimos estudios publicados alientan

bastante el tratamiento con Diltiazem, un bloqueante

del canal de calcio. En esta enfermedad puede

aparecer un sndrome muy grave; el

trombo embolismo artico distal, que incluso puede

conducir a la muerte del paciente. En el artculo se

expone un caso clnico tipo recogido en nuestra

clnica.

Palabras clave: Gato; Miocardio; Propanolol;

Diltiazem.

DEFINICIN.

La miocardiopata hipertrfica felina (MCHF)primaria es una alteracin relativamente comn,

caracterizada por una hipertrofia masiva del

ventrculo izquierdo (VI), sin dilatacin de dicha

cmara, en ausencia de enfermedad sistmica

o cardaca coexistente.

ETIOLOGA.

Actualmente se desconoce la casustica de

esta enfermedad, aunque existen varias teorasa este respecto; entre ellas figura la del grupo

del Dr. Mark Kittleson, que ha encontrada

CI San Benito, 1, bajas.

03013 Alicante.

ABSTRACT

The feline hyperthrophic cardiomyopathy is one of

the most frequent heart disease in the cat. The main

feature is a left ventricle miocardial thickenning. The

feline hyperthrophic cardiomyopathy patient can be

presented in a wide variety of c1inicalpictures,

depending on the pathophysiologyc consequences

spread. Currently the treatment consist in thestabilization of the heart failure, continued of beta-

blockers or calcium channel blockers therapy. The last

publications encourage the treatment with Diltiazem,

a calcium channel blocker. In this disease may appear

a very poor prognosis syndrome; the caudal aortic

tromboembolism, wich even may lead to the patient's

death. In this article is exposed a typical c1inicalcase,

reported in our c1inic.

Key words: Cat, Myocardium; Propanolol;

Diltiazem.

niveles anormalmente elevados de hormona

del crecimiento (GH) en gatos con MCHF, sin

haber podido demostrar una relacin causa-

efecto. En humanos se ha podido demostrar,en aproximadamente la mitad de los pacientes

con MCH, una transmisin gentica de carcter

autosmico dominante, con grados variables

de expresin y penetracin; del mismo modo

se sospecha de una base gentica en algunas

familias de gatos. Parece ser que esta trans-

misin gentica consistira en una alteracin

de las catecolaminas que afecta al desarrollo

embriolgico del corazn. El Dr. Philiph Fax

apunta otras teoras, tales como una respuesta

exagerada por parte del corazn a las cate-calaminas circulantes, o una produccin exce-

siva de catecolaminas, hipertrofia compensa-

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Miocardiopatia hipertrfica felina. E. Barreneche Martinez. Clinica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n2 l, 1995

tarja resultante de una isquemia o fibrosis de

miocardio, o una anomala del colgeno con

hipertrofia ventricular secundaria.

Este autor apunta que quiz la MCHF no

sea una enfermedad simple, sino que se trate

de un grupo de alteraciones con etiologas dife-rentes. Una ltima teora apuntada reciente-

mente sera que la MCHF es una alteracin

del metabolismo del calcio en el miocardio.

La MCHF puede ser secundaria a otras enfer-

medades sistmicas no cardacas, entre las que

se pueden citar; acromegalia, condiciones que

produzcan hipertensin, hipertiroidismo. Aunque

en este artculo nos ocuparemos del estudio y

descripcin de la MCHF primaria, es muy

importante tener en cuenta estas condiciones

para poder as realizar un buen diagnstico.

PATOLOGA.

El rasgo principal consiste en una hipertrofia

concntrica que afecta a los msculos papi-

lares, y el septo interventricular (IV), causando

una disminucin del volumen del VI. La hiper-

trofia puede ser simtrica o asimtrica, depen-

diendo de la relacin entre el grosor del septo

IV y la pared libre del VI. En humanos la

mayora de los casos presentan una hipertrofia

septal asimtrica, afectando sobre todo a la

porcin superior del septum. En perros tambin

se presenta una hipertrofia septal asimtrica.

En gatos, de dos tercios a tres cuartos de los

animales afectados presentan hipertrofia sim-

trica del VI (Fig. 1). Se han descrito tres cate-

goras en base al tipo de hipertrofia:

Tipo I: Simtrica.

Tipo 11:Asimtrica del septo IV.

Tipo III: Asimtrica de la pared libre del VI.

Otras alteraciones macroscpicas son: Placa

endocardial a lo largo del trayecto de salida,

engrosamiento de la vlvula mitral, dilatacin

e hipertrofia de la aurcula izquierda (Al), dila-

tacin del ventrculo derecho (VD) con hiper-

trofia excntrica secundaria a una hiperten-

sin pulmonar, relacin de peso corazn/peso

corporal aumentada, edema pulmonar y derrame

pleural por insuficiencia cardaca (IC), aunque

en gatos es mucho ms comn la primera

manifestacin, y por ltimo, enfermedad trom-

boemblica en situaciones de descompensa-cin cardaca, siendo los gatos la nica especie

en donde se produce.

Histolgicamente se aprecia fibrosis inters-

ticial, miocitos hipertrofiados en el seto IV y

en la pared libre del VI, y dispuestos de una

forma muy desorganizada. Puede haber tejido

conectivo fibroso de forma difusa o focal en

el endocardio, sistema de conduccin, ymiocardio. Por ltimo, se reconocen arterias

coronarias intramurales pequeas con paredes

engrosadas y una luz muy estrechada en apro-

ximadamente el 50 % de los casos de MCHF.

FISIOPATOLOGA.

La principal consecuencia fisiopatolgica es

una presin diastlica final aumentada en el

VI frente a un volumen diastlico final normal

o reducido, con lo cual se trata de una disfun-

cin de carcter diastlico.

El VI hipertrfico es muy poco distensible

y su relajacin puede estar prolongada o ser

incompleta. Los msculos papilares hipertr-

ficos se incrustan en la luz del VI, todo ello

contribuye a un descenso del volumen final.

El gasto cardaco (GC) se mantiene debido a

una actividad simpattica aumentada, contrac-

ciones ventriculares vigorosas, aumento de la

frecuencia cardaca, pero todos estos meca-

nismos compensatorios, a la larga son perju-diciales. Para conseguir el llenado del VI se

requieren presiones venosas ms elevadas de

lo normal, lo que conduce a que la Al se dilate.

Esto predispone al paciente a una hiperten-

sin venosa pulmonar, y finalmente edema

pulmonar. Para conseguir un buen llenado del

VI hipertrofiado, la Al se contrae vigorosa-

mente, pero si se desarrolla una fibrilacin

Fig. 1.

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Mocardopatia hipertrfica felina. E. Barreneche Martnez. Clinica Veterinaria de Pequeos Animaies (Avepa) Vol. 15, n' 1, 1995

auricular, complicacin potencial en este caso,

los efectos son dramticos al perderse la contrac-

cin efectiva de la AI. Se puede desarrollar

una regurgitacin (insuficiencia) mitral debida

a una distorsin del aparato valvular mitral,

secundaria a la hipertrofia ventricular, o porinterferencia con el cierre

mitral normal debido al

movimiento anterior de la

vlvula mitral durante la

mitad de la sstole. Grandes

volmenes de sangre regur-

gitados en la Al aumentan

la presin en dicha cmara.

En la especie humana se

ha prestado mucha aten-

cin al desarrollo de un

gradiente de presin de

salida del VI, de carcter

dinmico, por una estenosis

subartica funcional, conse-

cuente al desplazamiento

sistlico de la valva mitral

anterior contra el septum

IV hipertrfico, durante el

principio de la sstole. Esto

se ha podido demostrar en algunos gatos con

MCHE Atendiendo al efecto de Venturi, como

el tracto de salida del VI est estenosado, seaumenta la velocidad de paso a travs de esta

zona, crendose turbulencias que empujan la

vlvula mitral en direccin anterior, y en ltimo

trmino se produce un impedimento mecnico

a la eyeccin del VI. La consecuencia final es

una presin intraventricular izquierda sistlica

muy aumentada, lo cual incrementa el estrs

de la pared miocrdica y la demanda de oxgeno.

La incidencia y el papel del gradiente de presin

sub-artico dinmico en el gato se desconoce

actualmente.

En estos pacientes se puede producir isquemia

de miocardio, hecho tambin documentado en

humanos. Los factores responsables de la

isquemia de miocardio incluyen una densidad

capilar disminuida respecto a una masa ventri-

cular izquierda tan aumentada, la presencia de

arterias coronarias intramurales pequeas estre-

chadas, y una compresin sistlica de las arte-

rias coronarias grandes.

Por ltimo cabe recalcar que en estos

pacientes, la taquicardia de cualquier origen

(estrs, dolor, arritmias, frmacos, sinusal, ... ),la toleran muy mal, porque se acorta el tiempo

de llenado y la perfusin de las arterias coro-

narias, mientras que se aumenta el consumo

de oxgeno en el miocardio, y adems esto

promueve la isquemia de miocardio, lo cual

empeorar la relajacin del miocardio, y su

distensi bilidad.

Esquema explicativo de las consecuencias fisiopatolgicas de la miocardiopata hipertrfica felina

~----- PA normal

P venosa aumentada=edema -+

-+Hipertensin pulmonar -+

-+ Fallo VD

~ __ --\\ ..::G::::alope 2

~W~tl\~~Hipertrofia

Contractilidad N a aumentada

VD final disminuido frentea PO final aumentada

Isquemiae relajacn pobre

Aumento de la frecuencia cardacay arritmias=disminucin del tiempode llenado

FISIOPATOLOGA DE LA

COMPLICACINTROMBOEMBLICAASOCIADA A LAMIOCARDIOPATA FELINA.

El trombo embolismo es una complicacin

bastante frecuente en asociacin con altera-

ciones del miocardio en gatos. La trombosis

es la formacin de un cogulo dentro de una

cmara cardaca, o en la luz de un vaso

sanguneo. La embolizacin se produce cuando

un cogulo, u otro material extrao, se aloja

dentro de un vaso sanguneo. La complicacin

tromboemblica se presenta en aproximada-

mente el 50 % de los gatos miocardiopticos.

El 90 % de los casos de tromboembolizacin

en gatos miocardiopticos corresponde a

trombos alojados en la trifurcacin artica, el

10 % restante corresponde a trombos alojados

en la arteria braquial, arteria mesentrica,

arteria renal, aurcula izquierda, o ventriculo

izquierdo. En perros es rarsima esta compli-

cacin.La patogenia de la formacin del trombo

incluye la combinacin de tres factores:

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Miocardiopatia hipertrfica felina. E. Barreneche Martnez. Clinica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n. 1,1995

1-Dao tisular, o vascular local: En el VIhipertrfico, y en la Al dilatada, se producencorrientes sanguneas de gran turbulencia, quedaan la superficie endotelial de estas estruc-turas, exponiendo el colgeno del endocardio,que es un inductor muy potente de la adhe-sin y agregacin plaquetaria, y activador dela cascada extrnseca de coagulacin. Lasplaquetas activadas liberan difosfato de adeno-sina, serotonina y tromboxano A2, todos ellospromueven una agregacin plaquetaria adicional,tanto como una vasoconstriccin. Estos efectosse pueden reducir con sustancias antiprosta-glandnicas, tales como la aspirina.

2-Estasis circulatorio: La dilatacin de la Al,secundaria a la regurgitacin mitral, y a lapresin diastlica final elevada, da lugar a

zonas predispuestas a un estasis circulatorio,lo cual facilita enormemente que se produzcala adhesin y agregacin plaquetarias.

3-Coagulabilidad sangunea alterada: Lasplaquetas felinas son bastante ms grandes quelas de la mayora de las especies, entre ellas,los humanos y los cnidos. Consecuentemente,la capacidad de almacenamiento de serotoninaes tambin mayor. Por otra parte, las plaquetasfelinas responden mucho ms a la agregacininducida por serotonina que las dems espe-

cies. In 'vitro

se ha podido demostrar una agre-gacin plaquetaria espontnea. Todos estosfactores juntos pueden explicar la presenta-cin tan frecuente de la complicacin trom-

boemblica en los gatos.La circulacin colateral juega un papel muy

importante en la complicacin tromboemb-lica. Las sustancias vasoactivas, como la sero-tonina y el tromboxano A2, que son liberadaspor el cogulo, producen vasoconstriccin, locual explica que experimentalmente sea impo-sible reproducir el cuadro mediante una liga-

dura artica distal.Como consecuencia de la oclusin arterial,

y la inhibicin de la circulacin colateral asociadaal cogulo, se produce una neuropata isqu-mica de los msculos perifricos y nervios. Laisquemia inhibe totalmente el flujo neuronalaxoplsmico rpido, produciendo un fallo deconduccin, que es irreversible tras S-6 horas.Clnicamente, la isquemia inicial es suficientepara producir prdida de la funcin de losnervios perifricos e inducir los cambios neuro-

musculares patolgicos.Las zonas distales de los miembros, pordebajo de la rodilla, resultan ser las ms daadas.

Se afectan ms los msculos tibiales cranealesque los gastrocnemios, con lo cual se inhibems la flexin del tarso que la extensin. Laflexin y extensin de la cadera se mantiene.La sensibilidad distal de los miembros traserosest gravemente afectada.

CUADRO CLNICO.

Se pueden afectar gatos de cualquier edad(se ha descrito en gatos desde S meses hasta17 aos), con un rango medio de S a 9 aos.Parece que los individuos de raza Persa estnespecialmente predispuestos segn la biblio-grafa disponible. En la experiencia de esteautor predominan sobre todos los gatos

Siameses, aunque este hecho se achaca afactores de puro azar.

El paciente puede entrar en consulta conalguno de los siguientes cuadros clnicos:

1-Paciente totalmente asintomtico, identi-ficado durante el curso de un examen fsico yauscultacin rutinaria.

2-Gato algo aptico, en el cual el propie-tario no ha apreciado nada, hasta que hansido expuestos a algn factor de estrs. Algunosdueos pueden no apreciar esta clase de

sntomas, achacndolos al carcter "tranquilo"del gato.3-Sntomas no especficos; anorexia, depre-

sin, inactividad, rechazo a cualquier movi-miento.

4-El cuadro ms comn es el que se presentacon disnea o taquipnea, relacionada con la

presencia de edema pulmonar, y/o derramepleural. Algunos gatos vomitan o regurgitan.La tos rara vez se presenta en un gato conMCHF, y es un sntoma muy a tener en cuentaa la hora de diferenciar un cuadro respiratorioprimario de un cardaco en la especie felina.

S-Cuadro con tromboembolismo: parlisisrgida o flccida de miembros posteriores, queestn muy hipotrmicos, y cianticos. Enocasiones, el gato se presenta en consulta conmaullidos de dolor debido a un embolismomesentrico o renal. En otras ocasiones sepuede presentar con un paresis/parlisisbraquial, generalmente de carcter unilateral.Este cuadro se puede preceder de 1 a 2 dasde vmitos.

6-Muerte sbita inexplicada: Posiblementeconsecuente a un episodio agudo de arritmiasletales (p. ej. taquicardia ventricular sostenida).

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Mtocardopata hipertrfica felina. E. Barreneche Martinez. Clnica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n." 1,1995

En el examen fsico se puede encontrar:

- Pulso arterial normal, salvo que exista

arritmia cardaca o un mbolo artico.

- Pulso venoso yugular elevado en caso de

hipertensin pulmonar o insuficiencia cardaca

biventricular.- La auscultacin cardaca suele ser anormal

en la mayora de los casos. Se evidencia regur-

gitacin mitral en la mayora de los gatos afec-

tados, como un soplo holosistlico que se

escucha mejor sobre el pex izquierdo. Menos

comn es escuchar un soplo consecuente a

una obstruccin del trayecto de salida del ventr-

culo izquierdo, incluso en los casos de MCHF

obstructiva. Por el contrario s que es comn

escuchar un ritmo de galope de origen auri-

cular (S4), debido a la distensibilidad ventri-

cular disminuida.

Suele ser comn encontrar taquicadia sinusal

debida a un tono adrenrgico elevado. Tambin

se pueden encontrar complejos prematuros auri-

culares o ventriculares, o fibrilacin auricular.

Conviene tener en cuenta que en la especie felina

la arritmia sinusal respiratoria normal no existe,

luego, todo ritmo arrtmico de cualquier clase

hay que considerarlo siempre como patolgico.

- Signos respiratorios: Cualquier clase de

disnea o,taquipnea, posicin de decbito esternal,

respiracin con boca abierta, o cianosis puedenindicar una insuficiencia cardaca. La ausculta-

cin de silbidos y crepitaciones en rea pulmonar

indican la posible existencia de edema pulmonar

por insuficiencia cardaca izquierda. Si hay

derrame pleural por insuficiencia cardaca biven-

tricular encontraremos sonidos cardacos y respi-

ratorios muy apagados, o imposible de auscultar,

y percusin torcica en absoluto sonora.

- Palpacin abdominal: En caso de insufi-

ciencia cardaca biventricular podemos encon-

trar organomegalia abdominal craneal, aunquela ascitis es mucho menos comn en el gato

que en el perro.

- Signos de tromboembolismo: En caso de

embolismo de la aorta distal, generalmente en

la trifurcacin artica, encontraremos signos

vasculares, neurolgicos y musculoesquelticos.

* Signos vasculares: Incluyen prdida del

pulso femoral, y coccgeo (apreciable por

examen rectal), extremidades posteriores fras,

cianticas, y no existe sangra cuando se cortan

las uas de dichos miembros.

* Signos neurolgicos: Normalmente se en-cuentran sntomas de paresis de neurona motora

inferior, con afectacin unilateral o bilateral.

La cola puede estar o no afectada. Si hay una

neuropata isqumica grave, sta se caracte-

riza por parlisis, arreflexia y prdida del dolor

profundo.* Signos musculoesquelticos: Contractura

muscular de los msculos gastrocnemio, semi-tendinoso y cuadrceps, dolor muscular, y en

algunas ocasiones se presenta necrosis carac-

terizada por coloracin azulada persistente, y

ablandamiento progresivo con edema.

Es necesario apuntar que el paciente puede

acudir a la consulta con una historia de clau-

dicacin espordica.

Tambin puede presentarse una oclusin por

trombo de una arteria braquial, aprecindose

monoparesis.

Por ltimo, se puede afectar una arteria renal

o mesentrica, en cuyo caso se presentar elpaciente con un cuadro de dolor abdominal

agudo con tendencia a la evolucin rpida a

la muerte del mismo. Se puede presentar muerte

sbita en caso de tromboembolismo en la Al,

VI y circulacin pulmonar.

DIAGNSTICO.

El diagnstico presuntivo de la MCHF se

realiza al reconocer signos de insuficienciacardaca de la historia clnica y del examen

fsico. Precisaremos realizar una buena lista de

diagnstico diferencial, y descartar otras causas

de hipertrofia de ventrculo izquierdo. Adems

se precisar un estudio radiolgico, electro-

cardiogrfico y ecogrfico lo ms completo

posible.

Una buena lista de diagnstico diferencial

podra englobar a los siguientes procesos:

l-Cardacas:

A-Estenosis artica congnita, o displasiamitral; se deben de considerar en gatos jvenes,

o con una historia larga de soplo cardaco.

B-Miocardiopata restrictiva, o infiltrativa.

C-Enfermedades de pericardio; que puedan

producir derrames en el mismo. Entre ellas cabra

descartar la peritonitis infecciosa felina (PIF).

2-Sistmicas extracardacas:

A-Hipertiroidismo; se trata de gatos gene-

ralmente mayores de 7 aos, con niveles

elevados de T4 srica (tiroxina).

B-Hipertensin sistmica; muy comn en

gatos con enfermedad renal crnica, aunquepuede ser de origen idioptico. Requiere una

elevacin de los niveles sricos de urea y crea-

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Miocardiopatia hipertrfica felina. E. Barreneche Martinez. Clinica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n." l, 1995

tinina, anlisis de orina completo, y si fuese

necesario, estudio radiogrfico y ecogrfico de

los riones. En efectos prcticos, es muy raro

que un cuadro de hipertensin derive en una

insuficiencia cardaca o en formacin de trombos.

C-Acromegalia; se debe excluir en gatosdiabetes mellitus, o deformidad facial. Si fuese

posible, conviene medir la actividad plasm-

tica de la hormona del crecimiento (GH).

En casos de tromboembolismo artico distal

cabra tratar de excluir las siguientes enfer-

medades:

I-Trauma espinal.

2-Enfermedad de disco intervertebral.

3-Linfosarcoma espinal.

4- Infarto fibrocartilaginoso.

I-Radiologa: Se aprecia la hipertrofia del

VI, con la dilatacin secundaria de la Al. En

la vista ventro-dorsal se puede observar una

desviacin del pex hacia la lnea media, provo-

cando la imagen clsica del corazn "valen-

tino" de los pacientes con MCHF (Fig. 2).

Tambin se puede encontrar derrame de peri-

cardio, o pleural.

En la insuficiencia cardaca izquierda se

incluye dilatacin venosa pulmonar, edema

pulmonar focal y parcheado, distribuido prin-cipalmente a lo largo de los vasos pulmonares

(Fig. 3).

En fases ms avanzadas se puede encontrar

agrandamiento de las arterias pulmonares, con

o sin derrame pleural, segn si existe o no

insuficiencia cardaca biventricular. Es muy

importante tener en cuenta que la radiologa

rutinaria no es un mtodo suficiente para

obtener un diagnstico definitivo de MCHE El

mejor mtodo para obtener este diagnstico

es la ecocardiografa. Si esta tcnica no est

disponible para el clnico, o no se dispone de

una sonda ecogrfica adecuada, lo mejor es

realizar una angiografa no selectiva, para lo

cual se inyecta un medio de contraste a travs

de un catter venoso ceflico. En caso de

MCHF encontraremos:

- Luz del VI pequea, con la pared ventri-

cular engrosada, y msculos papilares promi-

nentes.

- Aurcula izquierda dilatada.

- Trayecto de salida estrechado.

- Aorta normal o algo ms ancha.Si no se llena bien la Al, puede ser indica-

tivo de formacin de trombo.

Fig. 2.

Fig. 3.

U-Electrocardiografa: Las anomalas electro-

cardiogrficas se detectan en un mnimo del 35

% de los pacientes. Lo ms frecuente es encon-

trar taquicardia sinusal. La arritmia ms frecuen-

temente descrita en los pacientes con MCHF

es la presencia de contracciones ventriculares

prematuras, tambin se describe la fibrilacin

auricular, contraccin auricular prematura, taqui-

cardia ventricular, alteraciones en el sistema de

conduccin, tales como los bloqueos de rama

izquierdo y derecho. Las ondas P, de duracin

mayor de 0,04 segundos indican un agranda-

miento de la Al. Una duracin de los complejos

QRS mayor de 0,04 segundos, y una amplitud

de la onda R en derivacin U mayor de 0,9 mV

indica un agrandamiento del VI.

I1I-Ecocardiografa: Como se ha citado ante-

riormente, es el mejor mtodo para establecer

un diagnstico definitivo de MCHE Incluso es

ms seguro que la angiografia no selectiva, ya

que estos pacientes presentan un riesgo anes-

tsico muy elevado, y se evita la posibilidad

de que se presenten reacciones adversas alagente de contraste.

Con esta tcnica deberemos de evaluar la

-r.29

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Miocardopatla hipertrfica feUna. E. Barreneche Martlnez. Ciinica Veterinaria de Pequeos Animales (Avepa) Vol. 15, n.' l, 1995

estructura cardaca, con parmetros tales comoel grosor del septum IV, de la pared libre delVI, tamao de los msculos papilares, funcio-namiento de la vlvula mitral. Tambin se debede evaluar la funcin cardaca obteniendo lossiguientes parmetros; dimetros telediastlicoy telesistlico, fraccin de acortamiento, gastocardaco y fraccin de eyeccin.

Lo ms frecuente es encontrar una hiper-trofia del septo IV y de la pared libre del VI,dimetros telediastlico y telesistlico dismi-nuidos, con fraccin de acortamiento normalo aumentada. Tambin hay dilatacin de la Al.En fases tardas se puede encontrar dilatacindel VD, en casos de insuficiencia cardaca biven-tricular, y derrame de pericardio. En algunasocasiones se pueden encontrar trombos. En el

estudio de la funcionalidad de la vlvula mitralse puede observar traccin anterior de la misma.

Si se dispone de ecgrafo con Doppler incor-porado, se puede estudiar la regurgitacin mitraly la obstruccin parcial del trayecto de salida.

Es muy interesante realizar un estudio peri-dico de los parmetros ecocardiogrficos, conel fin de comprobar la eficacia del tratamiento.

IV-Anlisis clnicos: Las alteraciones que sepueden encontrar son muy variables:

Uremia secundaria a la insuficiencia cardaca

congestiva, trombosis artica, deshidratacino embolia renal.Aumento de niveles de enzimas mus culoes-

quelticas, tales como la CPK, AST-SGOT, encasos de trombosis artica. Los niveles de ALT-SGPT tambin pueden elevarse en casos detrombosis, reflejando un dao heptico.

Se pueden presentar coagulacin intravas-cular diseminada (CID)en gatos con trombosis.

El derrame pleural suele ser sobre todo untrasudado modificado, aunque se ha descritotambin un derrame quiloso.

TRATAMIENTO.

Lo ms importante es establecer una buenabase para realizar un abordaje teraputico apro-piado, para lo cual es preciso categorizar elestado del paciente segn el grado de disfun-cin: asintomtico, insuficiencia cardacaizquierda, insuficiencia cardaca biventricular,arritmia cardaca, trombosis, insuficiencia renal,

o shock.Insuficiencia cardaca congestiva aguda conedema pulmonar, con o sin derrame pleural.

Lo ms importante es evitar el estrs, para locual es muy importante sedar al paciente conacepromacina SQ (0,05a 0,2 mg/kg), pero nohay que olvidar que es un frmaco potencial-mente hipotensor, con lo que hay que usar concuidado extremo en pacientes hipotrmicos.Hay que administrar oxgeno en pacientes hipo-xmicos. Para tratar el edema pulmonar, hayque administrar furosemida en una dosis inicialde 2 mg/kg intravenoso, pero si el estrs compro-metiese seriamente el estado del paciente, espreferible administrarlo por va 1M; y luego endosis de 0,5 a 1 mg/kg IV o 1M cada 8 a 12horas durante las primeras 24 a 48 horas detratamiento. Como tratamiento vasodilatador,se puede aplicar pomada de nitroglicerina al 2%, en zonas sin pelo. Para ello el mejor sitio

es la cara interna de las orejas. La dosis reco-mendada es de medio centmetro cada 8 a 12horas. Es muy importante aplicar la pomadacon guantes de ltex, ya que se absorbe muyeficazmente a travs de la piel. Si el edemapulmonar es refractario a este primer abordajeteraputico, se recomienda aadir un segundoagente diurtico, como la hidroclortiazida oral,en dosis de 1 a 2 mg/kg cada 12 horas.

Para mejorar la ventilacin se puede usar laeufilina en dosis de 4 a 6 mg/kg por va IV

lenta, pero tiene en su contra efectos simpa-ticomimticos e inotropos positivos que hacenque su uso sea muy poco recomendable.

En caso de haber derrame pleural significa-tivo, se debe de realizar un drenaje aspticode cada hemitrax con palomillas de 21 a 23G, manteniendo al paciente en decbito esternal.

A los pacientes hipotrmicos ser muy impor-tante proporcionarles un ambiente clido.

La administracin de sueros parenterales nodebe de iniciarse hasta que se haya contro-lado el edema pulmonar, y aspirado el derrame

pleural. La eleccin de la seroterapia dependedel estado fsico, metablico y electroltico delpaciente. As por ejemplo, si el gato no estoligrico e hipercalmico, se recomienda suerode 0,9 % NaCl con 8 mEq de KCl aadidospor cada 250 mi de suero.

Si el paciente se presenta con complicacintromboemblica, en primera instancia hay queadministrarle analgesia. Una buena combina-cin es la Buprenorfina, a dosis de 0,01 a0,02 mg/kg por va 1M(nunca hay que admi-

nistrarla en los miembros plvicos), con acepro-macina. Tambin es conveniente prevenir laacidosis metablica, que presumiblemente puede

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aparecer, administrando bicarbonato de sodioen dosis de 1mEq/kg, en inyeccin IV lenta,y la repeticin de esta terapia se basa en lamonitorizacin electrocardiogrfica y de losvalores sricos de potasio.

Es muy conveniente realizar una determi-nacin basal de los tiempos de coagulacincon fin de monitorizar el tratamiento antico-agulante (p. ej., tiempo parcial de trombo-plastina, tiempo de protrombina, tiempo decoagulacin activada). Una vez determinadosestos tiempos ya estamos en disposicin decomenzar el tratamiento con heparina sdica,con el objetivo de promover la circulacin cola-teral, y prevenir una trombosis posterior. Serecomienda comenzar con 200 UI/kg va IVde heparina sdica, ya partir de ese momento

se administran otras 200 UI/kg va SQ hastaaumentar los tiempos de coagulacin hasta eldoble o el triple de los valores basales. Serecomienda mantener el tratamiento con hepa-rina sdica un mnimo de 72 horas. No sedebe de poner en prctica el tratamiento anti-coagulante si no se dispone de una medicinrpida de los tiempos de coagulacin.

Se debe de iniciar un tratamiento parenteralantiprostaglandnico, administrando FlunixinMeglumine por va 1M cada 3 das, hasta la

estabilizacin del paciente.Con objeto tambin de mejorar la circula-cin perifrica, es muy beneficioso adminis-trar acepromacina para aprovechar su efectovasodilatador, en dosis inicial de 0,1 mg/kgva 1M, en un msculo no afectado, repitiendola dosis cada 8 horas, hasta que el gato semantenga sedado, y las membranas nictidantesqueden prolapsadas. La dosis inicial se puedeaumentar progresivamente hasta conseguir loscitados efectos. El tratamiento parenteral sedebe de mantener durante 2 o 3 das.

Por ltimo hay que mantener una antibio-terapia profilctica, utilizando antibiticos deamplio espectro, como la amoxicilina, ampi-cilina, penicilina ...

Est descrita en la bibliografa especializadauna terapia tromboltica con estreptoquinasa,o activador de plasmingeno tisular (t-PA), indi-cado en casos en que los sntomas se hayanpresentado en un perodo inferior a doce horas.Como efectos adversos se describen hemo-rragias incontrolables e hipercalemia. Al parecer

resulta imposible obtener estos medicamentosen nuestro pas, y tienen un coste desorbita-damente elevado.

Como ltima posibilidad terica del trata-miento de la complicacin tromboemblica, sedescribe la ciruga para retirar trombos a travsde incisin medio-ventral, en pacientes consignos laboratoriales de trombosis suprarrenalo mesentrica. Es una posibilidad muy poco

prctica, ya que estos pacientes presentan unatasa de mortalidad perioperativa muy elevada.

Una vez que hemos conseguido estabilizaral paciente, nos planteamos el tratamientoconservativo de la MCHF y sus complicacionestromboemblicas.

La aspirina por va oral se administra a dosisde 25 mg/kg cada 3 das, con fin de prevenirla trombosis por su efecto antiprostagland-nico, aunque su eficacia actualmente es some-tida a gran controversia por parte de los grandes

especialistas.Tambin se recomienda recetar aceproma-

cina oral, en comprimidos, o en jarabe, a dosisde 1 a 2 mg/kg cada 8 a 12 horas hasta untotal de cuatro semanas.

Hemos de seguir con furosemida oral,partiendo de dosis de 1 mg/kg cada 8 horas,rebajndola progresivamente hasta 1 mg/kgde 2 a 3 veces por semana, aunque en pacientescon insuficiencia cardaca congestiva progre-siva pueden requerir dosis de 1a 2 mg/kg

cada 8 horas, adems de otros tratamientos.Es muy importante educar al propietario delanimal para que le d una dieta baja en sal,preferiblemente comercial, ya que, en mi expe-riencia, la dieta casera rara vez cumple losrequisitos mnimos para tratamiento de insu-ficiencia cardaca. Recomiendo un acostum-bramiento paulatino, ya que el gato es unanimal muy refractario al cambio de dieta, yms si se encuentra enfermo.

En pacientes con tendencia a desarrollaracmulo de fluidos corporales, como el derramepleural, es recomendable administrar en ala-prilato a dosis de 0,25 mg/kg en dosis nicadiaria, aunque si fuese necesario, se puede

. aumentar a dos tomas diarias. Es muy impor-tante limitar el uso del enalaprilato slo a estaclase de pacientes.

Clsicamente se usaba en el tratamiento dela MCHF los beta bloqueantes, tales como elpropanolol, o el atenolol, cuyos efectos prin-cipales son: la inhibicin de la estimulacinsimpattica del corazn, y disminucin de los

requerimientos de oxgeno por parte delmiocardio al reducir la frecuencia cardaca, lacontractilidad del VI, y el estrs sistlico del

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miocardio ventricular izquierdo. El propanololse administra a dosis de 2,5 cada 8 a 12 horasen gatos que pesen menos de 6 kg y 5 mgcada 8 a 12 horas en aquellos cuyo peso seamayor de 6 kg. La administracin del propa-

nolol se suele comenzar unas 24 a 36 horasdespus de iniciada la terapia diurtica, a noser que haya taquicardia sinusal, o arritmiasventriculares, en cuyo caso se adelantar y seadministrar junto a los diurticos.

El atenolol se administra a dosis de un cuartode comprimido de 50 mg de 1 a 2 veces al da.

La administracin de propanolol est contrain-dicada en los casos de trombosis arterial. Insu-ficiencia cardaca congestiva no tratada, y asmafelino, pues bloquea los receptores beta-2 bron-quiales y vasculares.

Para monitorizar el tratamiento con betabloqueantes, se controlan los latidos cardacospor minuto, siendo una buena frecuencia de130 a 150 latidos por minuto.

Si se puede demostrar por ecocardiografiadoppler una obstruccin de la salida del VI, eltratamiento de eleccin son los beta bloquean-tes, ya que este efecto patolgico se minimizacon estos frmacos. Se duda mucho de quelos beta bloqueantes mejoren la relajacin delmiocardio ventricular.

En los ltimos aos los grandes especialistasen esta materia han experimentado y escritomucho acerca del tratamiento alternativo dela MCHF con diltiazem, un frmaco bloque-ante del canal del calcio. Esta clase de frmacosmejoran la relajacin del miocardio, aumentanel llenado ventricular, disminuyen la frecuenciacardaca y la demanda de oxgeno por partedel miocardio, dilatan de forma directa la vascu-latura coronaria, aliviando as la isquemia delmiocardio y tambin reducen los gradientes depresin sistlica en VI, siempre que la vaso-

d:iilatacinperifrica y la reduccin de la post-carga no refuercen el acortamiento ventricular.

En la prctica se emplea el diltiazem por~ser el que menos efectos adversos presenta,pues son extremadamente raros si se admi-nistra a dosis de 1,75 a 2,5 mg/kg por vaoral cada 8 horas. Incluso se ha descrito quecon el uso de diltiazem a largo plazo, la MCHFse puede revertir en algunos pacientes. Serecomienda comenzar la administracin dediltiazem tan pronto como el paciente pueda

recibir medicacin oral sin peligro.En un estudio comparativo se trat un grupode gtos con MCHF con propanolol, y otro

grupo con diltiazem, los autores describieronuna tasa de supervivencia casi tres veces mayoren el segundo. Los mismos autores realizaronun seguimiento ecocardiogrfico a los gatostratados con diltiazem, y describieron una reduc-

cin del grosor de la pared libre del VI, y delsepto IV en un plazo de 3 a 6 meses tras elinicio de la terapia.

Otro de los factores a tener en cuenta enel tratamiento de la MCHF es la presencia dearritmias. stas pueden ser supraventriculareso ventriculares. Las arritmias supraventricu-lares clsicamente se manejan con digoxina ocon propanolol. La digoxina, debido a su efectoinotropo positivo, puede predisponer a unaobstruccin de la salida del VI de carcter din-mico. El propanolol, aadido al diltiazem,potencialmente puede predisponer al pacientea una hipotensin profunda, y a bradiarrit-mias. La eleccin de uno u otro medicamentodebe de quedar a juicio del propio clnico, enfuncin de la evaluacin realizada en cada casoparticular, atendiendo a la mxima de que enmedicina no hay dos casos iguales.

Este autor sugiere el empleo de amiodaronaen caso de arritmias, tanto supraventriculares,como ventriculares. Es un antiarrtmico de laclase 3, que ejerce su efecto a travs de una

inhibicin de los canales del sodio. Parece serque sus efectos antiarrtmicos se potenciancuando se administra junto a la quinidina. Losefectos de la amiodarona sobre el corazn sonmuy similares a los del diltiazem; disminuye lafuerza de contraccin, el gasto cardaco, lafrecuencia sinusal, prolonga la conduccin aur-cula-ventricular. Presenta vasodilatacin coro-naria y perifrica producida por los efectosantagonistas sobre el calcio. La dosis para elgato no est descrita, aunque sugiero comenzarcon 5 mg/kg cada 8 horas por va oral, e ir

aumentando paulatinamente hasta lograr efectoselectrocardiogrficamente demostrables, hastaun mximo de 15 mg/kg.

Hay que hacer notar que los niveles sangu-neos de quinidina aumentan tras el inicio deltratamiento con amiodarona. La amiodaronapotencia los efectos cardiovasculares y elec-trofisiolgicos de los beta bloqueantes y losblo-queantes del canal de calcio. Si hay hipo-calemia preexistente, o se administra junto conquinidina o lidocana, puede ser proarrtmica.

Actualmente la amiodarona se utiliza comoagente antiarrtmico en la MCH humana,adems de los beta bloqueantes.

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Enfermedad espinal: Linfosarcoma.

Enfermedad espinal.

Trauma espinal.

Tromboembolismo artico distal.

El plan diagnstico en primera instancia

consisti en un estudio radiolgico (Fig. 4), y

electrocardiogrfico (Figs. 5 y 6), que revel la

existencia de edema pulmonar focal y parcheado

con cardiomegalia. El electrocardiograma revel

bloqueo de la rama izquierda del haz de Hiss.

El diagnstico provisional fue de tromboem-

bolismo artico distal como complicacin de

una enfermedad cardaca preexistente.

El tratamiento en primera instancia consisti

en estabilizar al paciente. Se le instal un

catter blando en vena ceflica. Se le pusogoteo lento de suero lactato de Ringer, furo-

semida a dosis de 2 mg/kg por va IV, pomada

de nitroglicerina en cara interna de orejas, e

ingreso, teniendo mucho cuidado de que se

afecte por estrs. Se comenz tratamiento

frente a tromboembolismo artico: 0,4 cc

Calmo Neosan IV y sucesivamente 0,2 cc cada

8 horas, y 0,05 ce Finadyne IV cada 3 das ..

A las 24 horas, una vez conseguida la esta-

bilizacin del paciente, se le remiti a un centro

especializado en ecocardiografa, donde se le

realiz un estudio completo, que revel los

siguientes hallazgos:

- Septo interventricular engrosado.

- Aurcula izquierda dilatada.

- Aumento del grosor de la pared libre del

ventrculo izquierdo.

- Fraccin de acortamiento del 35 %.

Estos hallazgos permitieron establecer un

diagnstico de miocardiopata hipertrfica felina.

A las 30 horas comenz a apreciarse una

ligera mejora en las extremidades, comen-

zando a recuperarse la sensibilidad, en prin-cipio desde metatarso derecho hacia proximal.

La temperatura rectal fue aumentando progre-

sivamente desde 35 C hasta 36 C.

A partir del tercer da comenz a presentar

temperatura rectal normal. Se prosigui con

la sueroterapia y acepromacina, ya por va

subcutnea. El paciente en este momento se

mostraba estable, y mostraba sensibilidad bila-

teral posterior desde rodillas hacia proximal.

Al cuarto da comenz a intentar andar

apoyndose sobre sus rodillas. Al quinto da

se apreci una ligera sangra al cortar una ua

posterior. Al sexto da de tratamiento, el paciente

Fig. 4.

.'--"~-------,

Fig. 5.

Fig. 6.

estaba perfectamente estable, aprecindose la

cama de las uas ligeramente rosadas. Se le

envi a casa con el siguiente rgimen tera-

putico: Acepromacina (Calmo Neosan), 1/2

compro cada 12 h.

- Aspirina infantil; 75 mg cada 3 das.

- Oiltiazem (Dinsor); 1/8 de comprimido

cada 8 horas.Se le efectu una primera revisin cuatro

das despus. Las radiografas torcicas

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Fig. 7.

Fig. 9.

mostraron una evidente mejora del edema

pulmonar (Fig. 7). Apoyaba bien el miembro

plvico derecho, aunque el izquierdo an lo

arrastraba. Ambos miembros plvicos mostraron

buena temperatura, y color rosado de la cama

de las uas. La propiocepcin era positiva enel miembro derecho, y negativa en el izquierdo.

Se realiz un electrocardiograma, con altura

de la onda R de 0,8 mV, inferior a la reco-

gida el primer da de ingreso.

Lamentablemente, dos semanas despus, el

paciente ingres de nuevo con un cuadro de

shock cardiognico agudo, falleciendo a los

pocos minutos por parada cardiopulmonar,

siendo infructuosos los intentos de reanimacin.

La necropsia revel la presencia de trombos

en ventrculo y aurcula izquierdos (Fig. 8), y

la arteria aorta vaca de sangre. La causa 'de la

muerte fue una trombosis aguda en cmaras

izquierdas, situacin bastante rara de presen-

tacin. En la necropsia se pudo demostrar un

miocardio ventricular izquierdo muy engrosado

(Fig. 9).

CONCLUSIN.

La miocardiopata hipertrfica felina es una

de las patologas cardacas ms frecuentes enel gato, bien sea de forma primaria, o bien

secundaria a otros desrdenes internos.

Se nos puede presentar con cuadros clnicos

muy variados, aunque la forma ms frecuente

sea con sntomas respiratorios. Es muy fcil

que este diagnstico se nos escape a la mayora

de los clnicos, por lo cual es muy importante

tenerla en mente cuando exploremos un gato

enfermo, e incluso en reconocimientos ruti-

narios, y deberemos de incluirla en la lista de

diagnstico diferencial siempre que auscultemos

soplos, ritmos de galope, taquicardias y arrit-

mias. Es muy importante establecer un diag-

nstico completo que incluya ecocardiografa,

o en su defecto, al menos una angiografa no

selectiva. En cuanto al tratamiento, es muy

importante tratar de cuantificar el pronstico

e informar objetivamente al propietario, y saber

si estar dispuesto a una estrecha colabora-

cin con el profesional, pues en caso contrario,

todos nuestros esfuerzos. e ilusin sern intiles.

Una vez lograda la estabilizacin, creo que la

terapia con diltiazem es una opcin excelente,pues viene avalada por estudios con excelentes

resultados en esta clase de pacientes.

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Hemos de advertir al propietario que siempreest presente el riesgo de tromboembolizacin,y que ninguna de las cosas que podamos hacergarantizan una prevencin absoluta de estagravsima complicacin.

BIBLIOGRAFA.1. Bonagura, J.D., Lehmkuhl, L.D. Hyperthrophic cardiomyopathy in

the cat. En: Saunders manual ol smal! animal practice. Pgs. 465-469. Editado por Bichard y Sherding. Ed. Saunders. 1994.

2. Braunwald, E., Wynne, J. Miocardiopatia hipertrlica. En: Princi-pios de medicina interna. Pgs. 1134-1135. Editado por Harrison,12." edicin. Ed. Interamericana. 1990.

3. Bright, J., Golden, L. Evidence lar or against the efficacy ol calciumchannel blockers lar management ol Hyperthrophic cardiomyopathyin cats. The Veterinary Clinics o] North America 21 (5): 1023-1034, 1991.

4. Bruyette, D., Medinger, T. Felina Hyperthrophic Cardiomyopathy.Compendium on continuing education 14 (4): 479-492, 1992.

5. Fax, Ph. Current uses and hazards ol diuretic therapy. En: Kirk'scurrent veterinary therapy XI. Pgs. 668-676. Ed. Saunders. 1992.

6. Fax, Ph. Evidence Ior or against of beta blockers and aspirin Ior themanagement ol leline cardiomyopathy. The Veterinary C/inics o]

North America 21 (5): 1011-1022, 1991.

* Agradecemos a Juan Francisco Rodri-guez Garca y a su equipo su colaboracin

en el Caso Clnico registrado en elpresenteartculo.

7. Fax, Ph. Feline myocardial disease. En: Canine and leline cardology.Pgs. 446-453. Editado por Fax. Ed. Churchill & Livingstone. 1988.

8. Fax, Ph. Myocardial diseases. En: Textbook ol veterinary internalmedicine. Pgs. 1110-1121. Editado por E!tinger, 3 edicin. Ed.Saunders. 1991.

9. Kittleson, M. Lelt ventricular lunction and lailure. Part I. Cornpen-dium on continuing education 16 (3): 287-305, 1994.

lO. Muir, W. Antiarrhytmic drugs: Treatment ol cardac arrhytmias. TheVeterinary C/inics o] North America 21 (5): 957-988, 1991.

11.Pion, P.D. Current uses and hazards of calcurn channel blockingagents. En: Kirk's Current veterinary therapy XI. Pgs. 684-688.Ed. Saunders. 1992.

12.Ware, W. Current uses and hazards ol beta-blockers. En: Kirk'sCurrent veterinary therapy XI. Pgs. 676-684. Ed. Saunders. 1992.

13.Wotlon, P.R. Hyperthropic Cardiomyopaty. En: Feline medicine andtherapeutics. Editado por Chandler & Gaskel!. 2 edicin. Ed. Black-wel! Scientific Publications. 1994.