130358716 Batu Saluran Kemih

  • View
    237

  • Download
    4

Embed Size (px)

DESCRIPTION

bedah

Transcript

  • BATU SALURAN KEMIH

  • PENDAHULUANBSKMasalah masa kini dan mendatangBatu kandung kemih Batu ginjal

  • PATOGENESIS BSKFaktorGenetikFaktor biologisSupersaturasi urinKurangnya faktor protektifPerubahan pH urinGaram oksalatAsam uratSistinXantinMagnesiumSitratPirophosphatChondroitin SulfatUrin asam asam urat & sistin

    Urin basa kalsium & batu struvit

  • Jenis BatuBatu KalsiumBatu UratBatu StruvitBatu Sistin

  • Prevalensi Batu saluran Kemih di RSUZAn%Sex (M/F) 30/6 83.3/16.7 Age (y) 20 70Calsium Oxalat 21 58.3Uric Acid 7 19.4Calsium Phosphate 4` 11.1Struvite 4 11.1

  • Batu KalsiumPaling sering, 70% kasus, Usia 30-50an, laki-laki > wanita

    PatofisiologiEksresi kalsium >300 mg/hr, pada pria ; >250 mg/hr pada wanita

  • Penyebab pembentukan batu kalsium(Ca Oxalat dan/atau Ca fosfat)Hiperkalsiuria - Hiperkalsiuria idiopatik (masukan tinggi protein,Na dan Ca) -Hiperparatiroid primer -sarkoidosis - Kelebihan Vit D atau kelebihan Ca - Asidosis tubulus ginjal tipe I

  • Hiperoksaluria - Hiperoksaluria enterik - Hiperoksaluria idiopatik (masukan tinggi protein dan oksalat) - Hiperoksaluria heriditer Hiperurikosuria - Akibat masukan diet purin berlebih

  • Faktor Lain Yang Berpengaruh Jumlah air kemih yang sedikitHiperurikusuriaHipositraturiaHiperkalsiuriaHiperoksaluriaSponge medulariAsidosis tubulus ginjal distal

  • Pencegahan Batu Kalsium Pertahankan volume urin 2 2.5 ltr/hr Alopurinol, bila ekskresi asam urat >600mg/hrHindari Suplement Ca, Vit D, Loop diuretikMembatasi Ca tidak dianjurkan, ( 1 gm tiap kali makan)

  • Batu Asam Urat5-10 % dari BSKPada diare kronik dan hiperurikusuriaKebanyakan tidak menderita gout/hiperurikusuriaStudi Sakhaee et al. 30% dari bentukan batu normourikusuria pada penderita DM & 23% pada penderita TGT

  • Beberapa Keadaan Terjadinya HiperurikusuriaFaktor GenetikDiet Tinggi Protein HewaniPenyakit GoutObat-obatan tertentuPenyakit-penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma)Diare kronikHiperurikusuria juga berperan dalam pembentukaan batu kalsium oksalat

  • PatofisiologiTerjadi umumnya pada pasien yang pH air kemih sangat rendah (
  • Penanganan - Minum > 2 liter/hr - Kontrol diare - Alkalinisasi urin ( Natrium Bicarbonat; meningkatkan ekskresi Ca), ph 6.5 - 7 - Alopurinol (target : ekskresi as.urat < 450mg/hr) - Diet rendah purin

  • Batu StruvitTerbentuk di pelvis & kaliks renal saat sal. kemih terinfeksi oleh kuman pemecah urea Sering mengisi sistim pengumpul renal dan menyebabkan pembentukan batu Staghorn.

  • Prevalensi Batu Struvit (Magnesium Amonium Fosfat) = Infected stone10-20 % pasien, wanita > priaTerjadi pada pasien yang mengalami trauma tulang belakang, neurogenic bladder, VUR, katerisasi kronis, ISK berulang

  • PatofisiologiTerjadi pada urin yang mengalami infeksi menetap oleh bakteri yang menghasilkan urease urin basa Contoh: proteus, pseudomonas, Klebsiella, E. Coli, Staphylococcus)

  • Penanganan Eradikasi batu dengan antibakterial dan Acidohydroxamic acid (Lithostat) Antibakterial untuk ISK Menghindari stasis urin Hindari masukan tinggi fosfat

  • Batu SistinPrevalensi< 1% dari semua jenis batu dewasa dan sekitar 6-8 % dari semua jenis batu pada anakPatofisiologiDiturunkan secara homozigot autosomal resesif. Klinis : Ggn reabsrobsi sistin, ornithin,arginin dan lisin pada tubulus.Sistin pelarut untuk asam amino kons >1250mol/L kristaluria pembentukan batu

  • PenangananPertahankan volume urin, minum banyak malam hariKurangi NaBatasi masukan methionin (ikan)Alkalinisasi urin (pH >7 7.5)Eradikasi batu pada saat pengobatanObat penghancur sistin(mercaptopropionylglycine =Troponin; Penicilamine, bucillamine =Ranitil)

  • Batu GinjalBeberapa pasien asimptomatik.Obstruksi ureter akut menimbulkan kolik berat yang menyebar sampai pangkal paha, testis, labia major, punggung dan regio periumbilikal.Hematuria sering didapatkan. Dapat intermiten, persisten, mikroskopis ataupun gross. 10% pasien dengan batu akut tidak ditemukan hematuri.

  • Infeksi yang berulang akan mengakibatkan pielonefritis, ataupun abses.

    Batu dapat mengakibatkan jaringan sikatrik,kerusakan dan gagal ginjal.

  • Batu Kandung KemihManifestasi KlinisDapat asimptomatikSering: nyeri supra pubic, disuria, gross hematuria diakhir berkemih, polakisuria, dan nokturia.Nyeri akibat gerakan yang tiba-tiba dan aktifitas

  • Pada pemeriksaan fisik didapatkan suprapubik yang penuh. Dan pada palpasi kandung kemih distensi, jika pasien sedang mengalami retensi urine yang akut.Pada pemeriksaan urin rutin: mikro ataupun gross hematuria, piuria, bakteriuria, kristaluria, dan kultur urin didapatkan bakteri yang menghasilkan urease.

  • Evaluasi Batu ginjalAnamnesisRadiologi USG Foto polos abdomen UrogramInvestigasi Biokimiawi

  • PengobatanMengatasi simptomPengambilan batu - keluar spontan (< 6 mm) - Tindakan bedah * ESWL * perkutaneus nefrolitotomi * PembedahanDiet - Minum banyak - Kurangi protein (1gr/kgBB/hr) - kurangi Na (80 -100meq/hr) - masukan Ca tidak dianjurkan pembatasan

    **************************