DERMATOMAS: MIOTOMAS: En la cara no hay porque está inervada por los pares craneanos. Cuando tenemos las extremidades hacia abajo los dermatomas Se disponen verticalmente. Cuando tenemos las extremidades en Aducción se disponen horizontales

HOMUNCULOS:

AREAS DE BROTMAN:

1,2 y 3; Areas de sensibilidad general o somestesicas (Corteza somato sensorial primaria): Se encarga de recibir todas las sensaciones táctiles, articulares y musculares del lado contralateral del cuerpo. Su estimulación provoca comezón, entumecimiento y movimiento sin haber desplazamiento real. Los daños a esta área producirán confusiones en la percepción táctil del individuo (temperatura, presión, dolor, tacto). Recibe las proyecciones del Núcleo Ventral Posterior del tálamo ordenadas somato-tópicamente, conformando el homúnculo sensitivo, que tiene la cabeza representada en la región ventral cerca de la cisura lateral, luego el miembro superior, el tronco y el miembro inferior hacia el lobulillo para-central. La representación tiene diferente tamaño, siendo más grande para la cara, la lengua y la mano. 4; Area Motora Voluntaria (Corteza motora primaria): Controla la motricidad voluntaria, del lado contra lateral del cuerpo. Su estimulación provoca movimientos contra laterales discretos y limitados a una sola articulación o músculo. La estimulación eléctrica directa de ella produce movimientos de los músculosesqueléticos. El área de corteza dedicada a cada región mencionada es proporcional a la delicadeza del control fino del movimiento realizado por cada parte del cuerpo. La lesión de la corteza motora primaria produce marcada paresia contralateral,flacidez, reflejos tendinosos exagerados y signo de Babinski positivo. Sus lesiones, además, pueden causar movimientos espásticos y dificultosos como laepilepsia Jacksoniana y su destrucción o daños muy severos pueden ocasionar hasta parálisis en los miembros afectados. 5 y 7; Área psicosomestesica (Corteza sensitiva secundaria): Su mayor función corresponde a los movimientos voluntarios dirigidos hacia un destino en relación con la integración de los estímulos visuales. Lesiones o daños irreversibles en estas áreas pueden ocasionar Ataxia Óptica, que es la incapacidad de dirigir los movimientos hacia un objeto que se ve con claridad. La información somato-sensorial es procesada luego en áreas del giro supramarginal(área 40). 6, Area Premotora: Controla los movimientos asociados que acompañan los movimientos voluntarios.Esta área da las ´ganasµ de ejecutar el movimiento. Su función es la de organizar los movimientos que se originarán o aquellos donde intervendrán los estímulos visual, táctil o auditivo. La lesión o daño de esta área producirá Apraxia. 9, 10, 11 y 12; Area prefrontal: Procesos mentales superiores de pensamiento, tales como el juicio, la voluntad o elrazonamiento. Daños en estas áreas pueden ocasionar incapacidad en la toma de decisiones o efectos similares a los del retraso mental. 17; Area visual primaria: La función principal de estas áreas es fusionar la información que viene de ambos ojos (visión binocular) y analizar la información respecto de la orientación de los estímulos en el campo visual. En esta área existen neuronas detectoras de líneas rectas con cierta orientación en elespacio. La lesión del área 17 produce ceguera completa de una zona del campo visual cuya extensión dependerá del tamaño del área lesionada. 18 y 19; Area psicovisual: Su estimulación evoca alucinaciones visuales realistas. Sus daños producen efectos variados e incluyen desde incapacidad para reconocer rostros familiares (prosopagnosia) hasta perdida del color en ciertas partes del campo de la visión. Esta área es fundamental para la comprensión de una imagen visual.

Corteza Auditiva Primaria( área 41 y 42): La función de esta área es detectar los cambios de frecuencia y de localización de la fuente sonora. Luego la información se dirige al área auditiva secundaria. La estimulación de esta área produce sensaciones auditivas burdas, como susurros, zumbidos o golpeteo. Las lesiones pueden producir dificultad en la ubicación del sonido en el espacio y pérdida de la audición. 22, Area Psicoauditiva: Se relaciona con la comprensión del lenguaje oral. En esta área se sigue procesando la información auditiva, proveniente de la corteza auditiva primaria. Fundamental para interpretar los sonidos asociados a la comprensión del lenguaje hablado. Una lesión del área 22 hace que el paciente escuche sin dificultad una conversación pero no entiende lo que en ella se dice, ésta es una afasia auditiva receptiva. Área de Wernicke(áreas 22, 39 y 40): Se Conecta con el área de Broca por medio del Fascículo Longitudinal Superior. Es importante para comprensión de palabras y la producción de discursos significativos. La afasia de Wernicke, que es provocada por un daño en esta área, da como resultado un discurso fluido pero carente de significado. Cortex Motor, Corteza Visual, Corteza Auditiva. Afasias: Son problemas del lenguaje, hay distintos tipos: Afasias de tipo motor (aquí encontramos: Anartria que es la incapacidad de expresarse verbalmente; y Agrafia que es la incapacidad de expresarse por escrito.) y Afasias de tipo Sensitivo (corresponden a: Sordera Verbal que se da por una lesión en parte media y posterior del giro temporal superior, el paciente no entiende lo que se le dice; y Ceguera Verbal donde el paciente no entiende lo que ve escrito).

LOBULOS:

Frontal: Iniciar movimiento voluntario, conductas emotivas, Memoria de larga duración, Producción de lenguaje hablado, desarrollo intelectual, personalidad. -> Area motora primaria(4), Area motora secundaria (43), Corteza premotora (6 y 8), Area prefrontal (9 a 12), Area de lenguaje hablado (44 y 45) Parietal: Area sensitiva primaria (1,2 y 3), parte area asociativa secundaria, areas asociativas (5 y 7), Area 40 (lesión lleva a agnosia táctil: incapacidad de reconocer objetos familiares por medio del tacto). -> Zonas primarias y asociación sensitivas ► Reconocer objetos aprendizaje de mvtos, ordena actos complejos y construcción figuras.

Temporal: Area auditiva primaria (41), Area auditiva secundaria (42), Area olfativa, Area asociativa - > Audición y lenguaje. Interpretación y reconocimiento de sonidos y significado conceptual de estímulos sonoros. Procesos intelectuales, memoria y análisis de información. Occipital: Area visual primaria (17), Area visual asociativa (18, 19) -> Dan contenido psíquico y significado a diferentes imágenes, permite reconocimiento de letras, planos en espacio y objetos por apreciación visual.

DEFINICIONES:

Cerebelo: Encargado de actividad motora junto con núcleos de base, coordinan actividad muscular, regulan tono muscular y, mantenimiento de la postura. Hipocampo: Papel importante en procesos de aprendizaje en especial la memoria, asociado con actividad consciente, análisis de pensamiento y toma de decisiones. Núcleos de la base: Relacionados con el control de la actividad motora y procesos de actividad consciente, acciones voluntarias y planeación motora.

INDUCCION DORSAL: 3-4 semana de gestación. Tubo neural (Dura madre, esqueleto axial, revestimiento dérmico)

Anencefalia: El extremo del tubo neural no se cierra durante los días 23 a 26 del embarazo. Bebés sordos, inconscientes, ciegos. Ausencia de una porción importante del cerebro. Mueren. Malformación de Arnold Chiari: El cerebelo tiene una ubicación anormal en la base del cráneo y hay descenso del vermis por el foramen magno. Acompañado por hidrocefalia o mielomeningocele. Malformacion de Dandy Walker: Ensanchamiento quístico del cuarto ventrículo, desarrollo incompleto o defectuoso del vermis y los hemisferios cerebrales, hidrocefalia congénita e hipertensión intracraneal. Hidranencefalia: Se presenta desde el tercer trimestre hasta los dos años. Compromiso isquémico principalmente de la circulación de la cerebral anterior, que induce a la destrucción del parénquima cerebral. // Bebé con hidranencefalia puede parecer normal al nacer. Sus reflejos pueden parecer normales. Sin embargo, unas semanas después empieza a mostrar irritable y espástico. Mielomeningocele: Protrusión de las meninges a través de un defecto oseo de la columna vertebral. Además de las meninges y el LCR, las reices de la medula espinal, o la medula en sí se ven comprometidas. Consecuencias graves al comprometer funciones locomotoras y esfinterianas. Encefalocele: Es un divertículo del tejido cerebral y de las meninges que se protruye a través de defectos en la bóveda craneana tanto en la región occipital y frontal. Se le denomina meningocele craneal si solamente se protruyen meninges. Si hay parénquima cerebral se le denomina meningohidroencefalocele.

INDUCCION VENTRAL: 4-10 semanas de gestación. Presencefalo, telencéfalo (hemisferios cerebrales, ventrículos laterales y ganglios basales) y diencefalo (talamo e hipotálamo).

Holoprosencefalia: Fusion parcial o completa de hemisferios cerebrales, con ausencia del cuerpo calloso y el septum pellucidum, y con frecuencia hay fusión de los talamos. // Alobar, tipo más grave, en la cual el cerebro no logra separarse y se asocia generalmente a anomalías faciales severas. // Semilobar, aquí los hemisferios cerebrales tienen una leve tendencia a separarse. // Lobar, evidencia considerable de separación. El cerebro puede ser casi normal.

FORMACION DE LA CORTEZA. 1. PROLIFERACION NEURONAL: 4-20 semana de gestación. Zonas ventriculares y

subventriculares. Microcefalia Macrocefalia

Hemimegalencefalia: Severa encefalopatía, epilepsia rebelde al tto de inicio precroz, hemiparesia contralateral, profundo RDPM.

2. MIGRACION NEURONAL: Etapa del desarrollo del SNC que ocurre en su mayor parte entre la semana de gestación 12 y 20. // 3 a 6 meses. // Cerebro, Cerebelo. Esquizenceflia: Hendiduras en hemisferios cerebrales. RDPM, RDL, compromiso motor, espasticidad generalizada y epilepsia, hemiplejia. Porencefalia: Se caracteriza por la presencia de malformación quística o una cavidad llena de liquido de parénquima cerebral. Hipotonía, RDPM, RM, disfunción motora, mioclonias. Lisencefalia: No hay surcos en el cerebro. RDPM severo, Disfagia, anomalías manos y pies, espasmos musculares y convulsiones. Polimicrogitia: Número excesivo de circunvalaciones pequeñas y anormales separadas por surcos superficieales. Importante causa de alteración del lenguaje. Heteropatias: Grupo de neuronas normales en un lugar anormal. Convulsiones. Agenesia del Cuerpo calloso: Problemas de percepción, convulsiones, alteración de desarrollo intelectual, psicosis, RDPM, problemas visuales.

3. ORGANIZACIÓN NEURONAL: 6 meses a años postnatales. Contactos sinápticos funcionales, arborizaciones axonicas y dendríticas.

4. MIELANIZACION: Nacimiento a años de vida extrauterina. Mielanizacion, caudo-cerebral. Leucodistrofias: Alteraciones motoras y visuales, crisis convulsivas, irritabilidad, alteración de la marcha /atáxica o espástica). Alteraciones conducta y aprendizaje. Problemas de comportamiento, déficit de atención, concentración, aprendizaje y lenguaje.

PC: RSPM, espasticidad, movimientos espontaneos asimétricos, movimientos involuntarios o temblor, persistencia reflejos primitivos.

Espastica: Espasticidad, contracturas, movimientos bruscos, debilida espástica, reflejos patológicos, ROT aumentados, dedo cortical, contracción excesiva de agonistas. -> Daños área 4, 5 y 6. Diplejia: Retraso sedestacion y marcha. Piernas en tijera, pies equinos. Motricidad buco-facial anormal, inteligencia baja-normal, RDL normal, Limitacion de campos visuales. Hemiplejia: Afecta un hemicuerpo. Paresia espástica + distonia en extremidad superior. Déficit en campo visual, inteligencia baja, epilepsia (en mitad de los afectados). Cuadriplejia: Afecta a las cuatro extremidades (más superiores que inferiores) y a la función oro-deglutorias. Retraso mental y cuadro convulsivos severos. Distonico-discinetico: Atetosis doble. -> Lesion en ganglios basales (atrofia ganglios basales y talamo): Movimientos involuntarios, tono fluctuante, afectación relativamente simétrica. Trastorno en inervación reciprocra y movimientos sinérgicos. Ataxico: Lesion cerebelosa: Ataxia estatica y marcha, movimientos incoordinados, dismetría, temblor, disartria. Alteración sistema propioceptivo. Hipotonía e hipermovilidad articular.

ECV: Lesión de moto neurona superior: Signos negativos: Debilidad, perdida de destreza y fatiga. Signos positivos: Hiperreflexia, Reflejos en masa, clonus, sinergias, espasticidad, reacciones asociadas, espasmos.

Sindrome de la arteria cerebral media: Deficit motor y sensitivo contra-lateral con mayor compromiso de miembro superior. Alteraciones del lenguaje en lesiones del hemisferio dominante (afasia, anosmia, alexia) y sindrome de Gerstmann (agrafia, acalculia, agnosia digital, confusion derecha-izquierda) en lesiones selectivas del lobulo parietal. Anosognosia, apraxia al vestir y extincion sensorial cuando se compromete el lobulo parietal no dominante. Hemianopsia homonima y paralisis contra-lateral de la mirada conjugada lateral, “los ojos miran la lesion”. Sindrome de la arteria carotida interna: Amaurosis monocular en el lado de la lesion (hallazgo no constante) con deficit motor y sensitivo contra-lateral y con las alteraciones del lenguaje y visuales descritas en el sindrome de la cerebral media. Sindrome de la arteria cerebral anterior: Deficit motor contra-lateral severo del miembro inferior y leve ausente del miembro superior. Cuando la lesion es bilateral se presentan cambios mentales (bradiquinesia), dispraxia o apraxia, incontinencia urinaria y alteraciones en los reflejos palmomentoneano y de chupeteo. Sindrome Vertebro-basilar: El inicio súbito de quadriplegia flácida. Trastornos en el estado de conciencia (somnolencia, coma, mutismo aquinetico), desordenes de los movimientos oculares (parálisis de la mirada vertical, de la mirada conjugada lateral), diplopía (vertical u horizontal), deficit motor o sensitivo uni o bilateral, paralisis de los pares craneanos uni o bilateral, sindrome de horner (miosis, ptosis, anhidrosis), vertigo, tinitus, nistagmus, disfagia, disartria y ataxia. La asociacion de paralisis de uno o varios pares craneanos con hemiplejia contra-lateral es muy sugestiva de lesion en tallo cerebral.

Sindrome de Arterias perforantes basales: Sindromes lacunares. Hemiparesia motora pura. Sindrome hemisensorial puro. Deficit sensorio motor. Hemiparesia ataxica. Sindrome disartria mano torpe

Sindrome de Arterias perforantes lobares medulares: Demencia. Cuadro piiramidal asimetrico leve (Hiperreflexia, Babinsky, Hemiparesia). Rigidez extrapiramidal. Dificultad en la marcha. En casos avanzados – disartria. Pocos tienen convulsions

POLIGONO DE WILLIS:

CONCEPTO GENERAL CAUSAS CARACTERISTICAS GENERALES

PROBLEMAS PRINCIPALES

ITEMS DE EVALUACION

también se le llama mal de Alzheimer, o demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzhéimer es la forma mas común de demencia es una enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. La enfermedad suele tener una duración media aproximada después del diagnóstico de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

La causa todavía es desconocida pero existen ciertas hipótesis: *aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares * reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina *acumulación de amiloide y/o tau:principal componente de las placas neuriticas (placas seniles)caracteristicas de pacientes con EA Los cambios en la proteína tau produce la desintegración de los microtubulos en las células cerebrales *Genético: el riesgo se triplica o cuadriplica en las familias con un individuo que padece la enfermedad . la importancia del riesgo genético se complica por el hecho de que el diagnostico no siempre es seguro y también porque muchos individuos de estas familias no viven el tiempo suficiente para manifestar la sintomatología *metabolico: hiperglicemia y resistencia a la insulina Estas enzimas degradantes de insulina promueven la

. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales, a medida que las células nerviosas (neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. *degenerativa e irreversible *aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad *Primera etapa: Ausencia de daño cognitivo La persona no experimenta problemas de la memoria y no hay síntomas evidentes. *Segunda etapa:Disminución cognitiva muy leve Pueden ser los cambios normales provocados por el envejecimiento o pueden ser las primeras señales del Alzheimer ya que se notan ciertas fallas de memoria como olvidar palabras conocidas o el lugar donde se colocan objetos de uso diario. *Tercera etapa:Disminución cognitiva leve La personas cercanas comienzan a notar deficiencias. Tienen problemas de memoria o concentración, Dificultad notable de encontrar la palabra o el nombre adecuado, Poca retención de lo que uno lee, Menos capacidad para planificar y organizar *Cuarta etapa: Disminución cognitiva moderada (Etapa leve o temprana de la

- Pérdida de memoria: se inicia con olvidos frecuentes de cosas que acaban de hacer (no saben que han comido, o si han cerrado la puerta de la casa con llave). El paciente suele ser consciente de estos olvidos, aunque a veces trata de disimularlo. - Dificultades para realizar tareas habituales: los pacientes olvidan guardar las cosas en los armarios, tienen problemas para el manejo de los electrodomésticos comunes, van a comprar y olvidan cosas o compran aquellas que no necesitan. - Problemas con el lenguaje: los pacientes con Alzheimer incipiente tienen dificultades para encontrar las palabras correctas para expresarse. A veces hacen 'circunloquios' para decir cosas habituales (el lugar donde se guardan

•Se debe comenzar con un interrogatorio al acompañante como al paciente ya que los cuidadores pueden proveer información y detalles importantes sobre las habilidades rutinarias, así como la disminución en el tiempo de la función mental del paciente ya que por lo general, el paciente no está al tanto de sus propias deficiencias. •Se deben realizar una evaluación neuropsicológica detallada en donde se evalúa las funciones cognitivas, tales como la memoria, atención, concentración, lenguaje, etc., a través de test y escalas psicométricas, con el fin de determinar las áreas indemnes del funcionamiento intelectual, y

disminución de la toxicidad debida al amiloide en las neuronas del hipocampo.

enfermedad de Alzheimer) •Falta de memoria de acontecimientos recientes •Mayor dificultad en realizar tareas complejas, tales como, planificar una comida para invitados, pagar las cuentas o administrar las finanzas •Olvido de la historia personal •Estar de humor variable o apartado, sobre todo en situaciones que representan un desafío social o mental *Quinta etapa: Disminución cognitiva moderadamente severa (Etapa moderada o media de la enfermedad de Alzheimer)Lagunas de memoria y déficit en la función cognitiva son notables y las personas empiezan a necesitar asistencia con las actividades cotidianas. incapaces de recordar su domicilio actual, su número telefónico o el nombre de la escuela o colegio a que asistieron Se pueden Confundir de lugar en que están o el día de la semana y Necesitan ayuda para seleccionar una vestimenta adecuada para la época del año o para la ocasión *Sexta etapa: Disminución cognitiva severa Los problemas de la memoria siguen agravándose, pueden producirse cambios considerables en la personalidad y los individuos afectados por la enfermedad necesitan considerable ayuda en las actividades de la vida cotidiana.

los trajes en vez de decir el armario, por ejemplo) .-Desorientación en tiempo y espacio: es normal que los pacientes olviden el día en el que viven y no sepan donde se encuentran, llegándose a perder en trayectos tan simples como de su casa a la panadería, o incluso dentro de su propia casa. - Disminución del juicio: al inicio de la enfermedad los pacientes muestran una incapacidad para hacer juicios de cosas simples, de modo que en ocasiones toma decisiones incorrectas sobre la ropa que deben ponerse en función de tiempo que hace, o el dinero que deben pagar. .-Cambios de humor o comportamiento: los pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden tener cambios bruscos de humor, sin aparente motivo y sin desencadenantes externos.

diferenciarlas de posibles alteraciones o de un descenso en el rendimiento cognitivo del paciente. •Pruebas psicológicas para la depresión.

El individuo puede perder conciencia de las experiencias y hechos recientes y de su entorno, olvidar ocasionalmente el nombre de su pareja o de la principal persona que lo cuida, Requiere ayuda para vestirse en forma apropiada y cuando está sin supervisión, cometer errores tales como ponerse el pijama sobre la ropa o los zapatos en el pie equivocado, tienen tendencias a deambular y extraviarse *Séptima etapa Disminución cognitiva muy severa (Etapa severa o tardía de la enfermedad de Alzheimer)En la última etapa de esta enfermedad los individuos pierden la capacidad de responder a su entorno, de hablar y, eventualmente de controlar sus movimientos. Es posible que todavía pronuncien palabras o frases.En esta etapa, los individuos necesitan ayuda con la mayoría de su cuidado personal diario, incluyendo comer y hacer sus necesidades. Pueden perder la capacidad de sonreír, sentarse sin apoyo y sostenerse la cabeza. Los reflejos se vuelven anormales y los músculos rígidos. También se ve afectada la capacidad de tragar.

CONCEPTO GENERAL CAUSAS CARACTERISTICAS GENERALES

PRINCIPALES PROBLEMAS

ITEMS DE EVALUACION NEUROLOGICA

La Miastenia grave es una enfermedad autoinmune, caracterizada por la presencia de debilidad muscular fluctuante y fatiga fácil, secundaria al fallo de la transmisión sináptica, debido al bloqueo y destrucción de los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica de la unión neuromuscular. Puede acompañarse de problemas de los ojos, cara, cuello, brazos y piernas los cuales son comúnmente afectados a causa de esta enfermedad.

- En esta patología hay tres mecanismos mediantes los cuales ocurre la entidad: Por una degradación acelerada de los receptores de acetilcolina, por un bloqueo de los receptores mediados por anticuerpos y por un daño secundario en la placa neuro muscular. -La miastenia grave es causada por un defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación normal entre el nervio y el musculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar donde las células nerviosas se conectan con los músculos que controlan. - En los adultos que padecen esta enfermedad la glándula Timo es anormal (está situada en el área superior del pecho debajo del esternón) la cual contiene racimos de células inmunológicas características de una

- La característica principal de la miastenia grave es la debilidad muscular (casi siempre afecta más a los músculos proximales que los distales) que aumenta durante los periodos de actividad y disminuye después de periodos de descanso. Generalmente es simétrica. * La miastenia grave compromete la Placa mioneural * La miastenia grave ocurre en todos los grupos étnicos y en ambos sexos. En la mayoría de los casos afecta más a las mujeres jóvenes (menos de 40 años) y a hombres maduros (sobre los 60 años). *La miastenia grave no se hereda directamente ni es contagiosa, y no son tan graves como su nombre lo indica, de hecho, para la mayoría de los pacientes con esta enfermedad la esperanza de vida no disminuye a causa de su trastorno.

En la miastenia grave se observan: * Problemas respiratorios (debido a la debilidad de los músculos de la pared torácica). Problemas para deglutir o masticar, causando asfixia o babeo constante *Trastornos en el habla (disartria) * Debilidad severa en los brazos, piernas, las manos y dedos. * Problemas en los músculos que controlan los movimientos del cuello y de las extremidades. *Debilidad en los músculos que controlan los movimientos oculares provocando: -Caída de uno o ambos parpados (Ptosis)

- Anamnesis (edad, dirección, teléfono, observación) -Observaciones Generales (Aspecto del paciente, realizar examen físico inspección, palpación y pruebas necesarias) - Valoración del Tono muscular (Hipotonía ) -Postura y propiocepcion: Los pacientes con esta enfermedad pueden tener problemas en la coordinación entre movimientos, en aspectos de su postura, sus extremidades -Equilibrio -Reflejos (Hiporreflexia) - Evaluación de la marcha - Evaluación cognitiva. -Función motora: Viéndose afectados ciertos músculos como los que controlan los

hiperplasia linfoide, una condición que se presenta solamente ene l bazo y los nodos linfáticos durante una respuesta inmunológica activa. Algunos desarrollan timomas los cuales generalmente son benignos peo pueden llegar a ser malignos. La glándula puede ser responsable de ocasionar ataques en pacientes con miastenia grave, lo cual estriparla suele ser muy peligroso.

*Según Osserman se clasifica en : -Grado Ia: Miastenia Ocular -Grado Ib: Miastenia generalizada de forma leve -Grado II : Miastenia generalizada de forma moderada - Grado III: Miastenia generalizada de forma severa - Grado IV: Crisis miastenica * Los síntomas de esta enfermedad no se reconocen inmediatamente y varían en tipo y gravedad * Marcha inestable o irregular. * Aproximadamente un 10% de los pacientes con esta enfermedad tienen asociadas otras patologías autoinmunes como la artritis rematoidea, el lupus eritematoso sistémico, la anemia perniciosa, y las enfermedades de la tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo)

-Visión nublada o doble (diplopía) -Dificultad para mantener la mirada

movimientos de los ojos y parpados, la expresión facial, masticación y deglución.

TRAUMA RAQUIMEDULAR

DEFINICION CAUSAS CARACTERISTICAS GENERALES

PROBLEMAS ASOCIADOS ITEMS VALORACION NEUROLOGICA

El Traumatismo Raquimedular (TRM) es todo daño de la médula espinal, sus raíces o envolturas como consecuencia de un trauma que afecte a la columna vertebral.

Accidentes de transito.

Caídas. Heridas por

armas de fuego o armas blancas.

Accidentes laborales y deportivos.

hiperextensión, hiperflexión, compresión, rotación excesiva, hiperflexión lateral, elongación o una combinación de todos.

Fracturas de columna.

Es una enfermedad de la gente joven.

Aproximadamente 85% de los casos son hombres y el pico de incidencias está entre los 15 y los 28 años.

El nivel más frecuente de trauma es la región cervical media baja (C5-C6). El siguiente lugar es la unión toracolumbar. Estos dos niveles coinciden con las áreas de mayor movilidad de la columna espinal.

Entre un 25% y un 60% de los casos se asocian con traumatismos múltiples, Fundamentalmente craneal, torácico, pélvico y de huesos largos.

Hemorragia y daño vascular.

Aproximadamente 43% de las lesiones exiben déficit neurológico completo, 18% déficit parcial, 3% franco síndrome de Brown-Sequard; 3% presentan un síndrome de canal central cervical, 12% lesión radicular únicamente y 23% no tienen déficit neurológico.

Perdida de la función motora o/y sensitiva por debajo de la lesión.

Shock medular o espinal.

Riesgo elevado de complicaciones cardiovasculares y respiratorias.

Contusión: Ocurre en relación con la energía cinética, compromete el tejido neural y usualmente hay muerte neuronal con lesión vascular.

Compresión: Se presenta cuando se comprime la medula debido a disminución del diámetro del canal por fragmentos retropulsados, deformidad espinal, discos herniados o hematomas epidurales.

Estiramiento: Es secundaria a elongación de los elementos neurales.

Laceración: generalmente producida por fragmentos óseos que laceran los elementos neurales.

Isquemia medular y edema.

Siringomielia (quiste que se forma en el cordón espinal).

Nivel de la lesión. Nivel de

conciencia (escala de Glasgow).

Pares craneales.

Fuerza muscular: La lesión del tracto corticoespinal produce déficit ipsilateral. Se valora mediante la escala de graduación motora: 0 = ausencia de contracción, 1 =contracción no efectiva, 2 = movimiento activo sin vencer la gravedad, 3 = movimiento que vence la gravedad, 4 = movimiento contra resistencia, 5 = fuerza normal.

Reflejos. Sensibilidad. Funciones

autonómicas.

CONCEPTO GENERAL GUILLAN BARRE

CAUSAS CARACTERISTICAS GENERAL

PROBLEMAS ASOCIADOS

ITEMS DE VALORACION NEUROLOGICA

Es una Poliradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda de predominancia motora.

-Infecciones víricas (Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, Mycoplasmapneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA-VIH, Virus varicela-zoste) -Infección respiratoria o gastrointestinal bacteriana o viral en un 50 – 80% de los pacientes. -Elevación de proteínas en LCR y mínima reacción celular

- Parálisis flácida -Generalmente inicia con paresia de miembros inferiores y luego se convierte en parálisis ascendente afectando músculos abdominales, miembros superiores, tronco, cara y músculos respiratorios. -Compromiso de los nervios craneales en 50% de los casos. -Alteraciones sensitivas, 42–75% de los casos. -El dolor es una característica frecuente y aparece muy precozmente. -Puede empeorar rápidamente entre 24 y 72 horas. - La máxima discapacidad de presenta en la 2 semana. 6. en los casos leves, es posible que no ocurra ni la parálisis ni la debilidad - -Posible retención urinaria al inicio del proceso -Poca posibilidad de compromiso esfinteriano

Su incidencia es de 0,4-2 casos/100.000 habitantes/año, es más frecuente en jóvenes y en adultos. En niños hay un ligero aumento de riesgo en los grupos de edad de 5 a 9 años y adolescencia

-Debilidad motora progresiva en brazos y piernas. - Arreflexia. -Progresión en 4 semanas. -Relativa simetría de los signos. -Compromiso de los nervios craneanos. -Compromiso de la respiración

ECV CONCEPTO

CLASIFICACION CARACTERISTICAS PROBLEMAS CAUSAS ITEMS

Es un trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular

-ISQUEMICO (85%) -trombotico -oclusion de penetrantes -embolico -HEMORRAGICO (10-15%) -intraparenquimatoso -subaracnoidea

-patología neurológica invalidante más prevalente de la población adulta mayor de 65 años y la tercera causa de muerte. -El 50% de los afectados sufren secuelas o discapacidades permanentes que les impide una integración social completa. El ECV isquémico aumenta con la edad y es infrecuente en personas menores de 45 años (4% del ECV isquémico). Embolico es común en personas mayores 75 años

Hemiplejia

contralateral

(cara, brazo

> pierna).

Déficit

sensitivo

contralateral.

Afasia

(hemisferio

izquierdo).

Hemianopsia.

Desviación

oculocefálica

hacia el lado

de la lesión.

Apraxia

(hemisferio

izquierdo).

- trombosis - embolia 80% -principalmete asociada a lesión de la arteria cerebral media -Origen desconocido 40% - Disminución del flujo sanguíneo

- Tono muscular -Nivel Cognitivo -Asociación somato sensorial -Reflejos patológicos -Sensibilidad -Mecanismo de control postural -Reflejos osteotendinosos -Pares craneales -Esquema corporal -propiocepcion

PARALISIS FACIAL

CONCEPTO GENERAL

CAUSAS CARACTERISTICAS GENERALES

PRINCIPALES PROBLEMAS

ITEMS DE EVALUACION

Parálisis facial: Perdida de movimiento voluntario del un lado del rostro a causa de una mono parálisis del nervio Facial

Parálisis central:

Se traducen por una parálisis de la musculatura facial inferior, unilateral, con conservación del territorio facial superior

Parálisis periférica:

por daño del nervio facial en su recorrido intracraneal o extracraneal

Infecciones

Isquemias

Alérgenos

Cambios

bruscos de temperatura

Tumores

Hipertensión

arterial

Otitis

Fracturas de la base del cráneo

Parálisis central:

Compromiso de la musculatura perioral

pero la comisura bucal se desvía hacia el lado sano.

Se conserva del

territorio facial superior

el paciente

puede levantar las cejas

el paciente

puede cerrar los ojos

Parálisis periférica:

pérdida de movimiento en todos los músculos faciales de un lado de la cara tanto superiores como inferior

Dolor de cabeza Lagrimeo Incapacidad para

cerras los ojos

Dolor en el oído

Incapacidad

funcional por parte de los musculas de la mímica facial

Asimetría facial

Hemicara

inexpresiva

Desviación de la comisura labial

Dificultad en la

masticación

Rigidez

Parestesia

Hiposmia

Híper/hipolagrimeo

Molestia ocular

Tono

muscular

Apertura y cierre de los ojos

Sonreír

Arrugar la frente

Levantar las cejas

Gusto

Salivación

Excitación

del nervio

Lagrimeo

del lado afectado

Perdida del

gusto

Sialorrea

alteraciones en los 2/3 anteriores de la lengua

ARCO REFLEJO:

RECEPTORES: Propioceptores: Órgano Tendinoso de Golgi (Músculo y articulaciones). Exteroceptores: Organos de los sentidos -> Todos tienen terminaciones libres para el dolor. Tacto: Mecanoreceptores (Temperatura: Frío, corpúsculos de Krausse; Calor, Corpúsculos de Ruffini. // Textura o tacto suave: Corpusculos de Meissner o Discos de Merkel. // Presion: Corpusculos de Paccini. // Dolor: Fibras A de conducción rápida y Fibras D de conducción lenta;

recordemos que la aparición de dolor ante estimulos no nocivos se llama Alodina y se da por compromiso neurológico.) Vision: Fotoreceptores (Conos para luz y Bastones para oscuridad) Olfato: Quimioreceptor (Celulas olfatorias) Gusto: Quimioreceptor (Papilas gustativas) Audicion: Organo de Corti (receptor de audición y ubicado en la coclea) y Otolitos (receptores sensitivos que informa sobre la posición de la cabeza y son los receptores del equilibrio)

PARES CRANEANOS: Primer par (Olfatorio): Sensitivo -> Extension del cerebro. Anosmia: Perdida del olfato. Cacosmia: Sensación permanente de olores desagradables. Hiposmia: Disminucion del olfato. Segundo par (Optico): Sesitivo -> Retina. // Agudeza visual, campo visual, fondo de ojo. Hemianopsia: Alteracion del campo visual. Bitemporal Homonima Cuadrantopsia homónima Tercer par (Oculomotor), Cuarto par (Troclear) y Sexto par (Abducens): Motor -> Movimiento de ojos. Quinto par (Trigemino): Motor para musculos de la masticación (temporal, terigoideo y masetero) y Sensitivo para cara, cuero cabelludo, maxilar superior e inferior.

Septimo par (Facial): Sensitivo para 2/3 anteriores de la lengua, Motor para los musculos de la mímica facial y algunos del cuello, y Automico porque estimula glándulas salivales y lagrimales.

SISTEMA SIMPATICO: Medula (Segmento torácico y lumbar I y II), Neuronas conectoras (Asta lateral de la medula), Ramas comunicantes blancas, Ganglios (3 cervicales, 11-12 toracicos, 4-5 lumbares, 4-5 sacros), Ganglio estrellado (fusión entre el ultimo cervical y el primer torácico), Ganglio impar o coxigeo (Fusion entre el ultimo par del sacro), Ramas comunicantes grises, Nervio periférico.

1. Sale el impulso o eferencia motora del asta lateral, pasa por la rama blanca y hace sinopsis en

el ganglio. Sale por la rama gris y llega al Nervio Pereferico para inervar el musculo liso de las paredes de los vasos, las glándulas sudoríparas y hacer piloereccion de la piel.

2. Sale el impulso de las astas laterales y pasa por la rama blanca. No hace sinopsis en el ganglio, sino que sube y hace sinopsis con el ganglio cervical, o baja y hace sinopsis con el ganglio lumbar y sale por los respectivos nervios periféricos.

3. Sale el impulso de las astas laterales y pasa por las ramas blancas y el ganglio sin hacer sinopsis, si no que forma los nervios esplacnicos (mayor -formado por el ganglio torácico 5-9-, menor –ganglio torácico 10-11- e inferior o mínimo –ganglio torácico 12-) inervando las vísceras.

SISTEMA PARASIMPATIVO O CRANEOSACRAL: Bulbo raquídeo (Pares craneales y la informacion motora viaja por los nervios III, VII, XI, X), Medula (segmento sacro II, III, IV), Neuronas conectoras (Astas anteriores)

VIAS ASCENDENTES ESPINOTALAMICAS: Van de la medula al talamo y suben a la corteza llevando informacion sensitiva.

Posterior: Llevan informacion acerca de propiocepcion consciente. Discriminacion entre dos puntos y vibración. Son directas y no se cruzan en la medula espinal.

Neurona de 1er orden: Neurona en ganglio de la raíz dorsal. Neurona de 2do orden: Neurona en el bulbo. Neurona de 3er orden: Neurona en el talamo. Neurona 4to orden: Neurona en Area I, II y III.

Viene el estimulo y hace sinapsis con la neurona de 1er orden y hace sinanpsis con las astas posteriores. Sube y hace sinapsis con la neurona de 2do orden- se cruza al otro lado (decuzacion de Zpiska) y forma el lemisco o cinta media de Reis. Pasa a la protuberancia y al mesencéfalo. Pasa al talamo y hace sinopsis con la neurona de 3er orden y sube al Area I, II y II. Cuando hace sinopsis con la neurona de 2do orden, lo hace específicamente con Gracilis (lleva la informacion propioceptiva de los miembros inferiores y parte inferior del tronco) y Cuneatus (lleva la informacion de miembros superiores y tronco superior). Anterior: Lleva informacion acerca de tacto y de presión. Se cruza en la medula.

Neurona 1er orden: Ganglio de raíz posterior. Neurona 2do orden: Astas posteriores de la medula.

Neurona 3er orden: Talamo

Neurona 4to orden: Corteza Viene el impulso por el axón de la neurona de 1er orden, hace sinapsis con la del 2do orden, se cruza, sube y sale al bulbo, pasa la protuberancia y el mesencéfalo, y en el talamo hace sinopsis con la neurona de 3er orden, sube a la corteza y llega hasta la neurona de 4to orden. Lateral: Lleva informacion de dolor y temperatura.

Neurona 1er orden: Ganglio de raíz posterior. Neurona 2do orden: Astas posteriores de la medula.

Neurona 3er orden: Talamo Neurona 4to orden: Corteza

Viene el impulso por el axón de la neurona de 1er orden, hace sinapsis con la del 2do orden, se cruza, sube y sale al bulbo, pasa la protuberancia y el mesencéfalo, y en el talamo hace sinopsis con la neurona de 3er orden, sube a la corteza y llega hasta la neurona de 4to orden. La diferencia entre la Lateral y la Anterior es que la Lateral se cruza en la medula pero un poco más arriba de donde se cruza la Anterior. Espino-cerebelosa directa: Información de propiocepcion inconsciente.

Neurona 1er orden: Ganglio de raíz posterior. Neurona 2do orden: Astas posteriores de la medula.

Neurona 3er orden: Vermins Neurona 4to orden: Interposito

Neurona 5to orden: Talamo Neurona 6to orden: Corteza.

Viene el estimulo, entra a las astas posteriores y hace sinopsis con la neurona de 2do orden, sube y sale al bulbo, se va al vermins y hace sinopsis con la de 3er orden, pasa al interposito y hace sinapsis con la de 4to orden a través del pedúnculo cerebeloso inferior. Sale al mesencéfalo a través del pedúnculo cerebeloso superior, se cruza al otro lado, sube al talamo y hace sinapsis con la neurona de 5to orden y llega a corteza. No se involucra la protuberancia. Espino-cerebelosa cruzada: Propiocepcion inconsciente.

Neurona 1er orden: Ganglio de raíz posterior. Neurona 2do orden: Astas posteriores de la medula.

Neurona 3er orden: Vermins Neurona 4to orden: Interposito

Neurona 5to orden: Talamo Neurona 6to orden: Corteza.

Viene el estimulo, entra a las astas posteriores y hace sinopsis con la neurona de 2do orden, se cruza y atraviesa el bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo. De hay pasa al vermis y hace sinapsis con la de 3er orden, pasa al interposito y hace sinapsis con la de 4to orden, se devuelve al mesencéfalo cruzándolo y subve al talamo para hacer sinapsis con al de 5to orden. Cuando el impulso pasa al vermis y se de vuelve del interposio al mesencéfalo lo hace por el pedúnculo cerebeloso superior.

VIAS DESCENDENTES O MOTORAS: Unas se originan en el tallo y dividen en dos, una la ventromedial y la segunda la dorsolateral. Cada una hace sinapsis con la de su tipo, ejemplo, dorsolateral con dorsolateral. Las otras se originan en la Corteza.

Ventromedial: Inervacion a los musculos axiales (tronco) y proximales de las extremidades. // Encargadas de mantener el equilibrio y la postura. -> Origen Tallo. Vestibuloespinal: Equilibrio y es directa. Tectoespinal: Coordinacion entre movimiento de ojos, cabeza y cuello. -> Cruzada. -> Origen en Coliculo superior. Reticuloespinal: Tono -> Directa. -> Origen en formación reticular. Para que tenga postura se necesita de la integridad de las tres vías. Dorsolateral: Musculos distales de las extremidades. // Movimientos finos y precisos. -> Origen Tallo. Rubroespinal: Movimiento fino. Es la vía más fina del mvto fino. -> Cruzada. Origen en Corteza: Corticobulbar. Corticoespinal o piramidal: Puede ser cruzada o directa. -> Su origen es en el área premotora, motora y sensitiva. -> La cruzada pasa por detrás de la capsula interna y se cruza en el bulbo cerca del 80% hacia el lado contrario, formando pirámides y baja por las dorsolaterales a buscar en la medula las dorsolaterales. // La directa viaja por la ventromediales. Si esta via se llegara a lesionar antes de la decusacion se vería afectado el lado contralateral, pero si se lesiona antes se veria afectado ipsilateralmente.

NUCLEOS DEL CEREBRO: Se localizan en la sustancia blanca que constituye el techo del IV ventrículo. Nombrándolos de medial a lateral se encuentran el fastigio, el globoso, el emboliforme y el dentado.

Fastigio: Equilibrio, tono y postura de todo el cuerpo. Emboliforte y globoso: Postura. Dentado: Coordinacion de movimientos finos.

CEREBELO: No produce movimiento, si no que lo coordina. Cuando las vías descendentes con informacion motora no cumplen con el mandato de la corteza motora, el cerebelo manda correctivos para el movimiento.

El vermis se proyecta al fastigio por los axones y se dirige hacia las ventromediales. El H.C. Intermedio se proyecta al interpósito y se dirige hacia las dorsolaterales El H.C. Lateral se proyecta al Dentado hacia las vias corticoespinales. El floculonodular se proyecta al vestíbulo y hacia las ventromediales.