147123115-ulkus

Embed Size (px)

DESCRIPTION

tfru

Citation preview

  • BAB IPENDAHULUAN

    Ulkus adalah kerusakan lokal atau ekskavasi, permukaan organ atau jaringanyang ditimbulkan oleh terkelupasnya

    jaringan.

    Ulkus lebih dalam daripada ekskoriasi(ekskoriasi mencapai stratum papilare). Ulkus sering menyerang ekstremitas

    bawahmaupun ekstremitas atas karena beberapa sebab seperti infeksi, gangguan pembuluhdarah, kelainan saraf dan

    keganasan.

    Ulkus yang terdapat pada tungkai disebut dengan ulkus kruris. Ulkus krurisdibedakan menjadi beberapa jenis yaitu ulkus

    neurotrofik, ulkus venosum, ulkusarteriosum dan ulkus tropikum.

    Di Amerika Serikat, hampir 2,5 juta orang menderitaulkus kruris. Di negara tropis, insiden ulkus kruris didominasi oleh ulkus

    neurotropik dan ulkus varikosum.

    Ulkus neurotropik sering disebabkan oleh penyakit tertentu seperti diabetesmellitus (ulkus diabetik) dan Morbus Hansen (MH)

    atau kusta (ulkus pada Kusta).Seiring dengan bertambahnya penderita diabetes mellitus maka insiden ulkusneurotropik akan

    bertambah karena penderita diabetes mellitus berisiko 29xmengalami komplikasi ulkus diabetika. Demikian pula dengan

    kejadian kusta.Berdasarkan laporan WHO pada tahun 2002 terdapat 12 ribu kasus kusta, 2003-14ribu kasus dan semakin

    meningkat pada tahun 2007 mencapai 17 ribu kasus. DanIndonesia menempati nomor ketiga di dunia setelah India dan Brazil.

    Sedangkanulkus yang dapat terjadi pada tempat manapun akibat tekanan disebut ulkus dekubitusatau

    pressure ulcer.

    Ulkus dekubitus dialami oleh pasien yang mendapat tekanan daritempat tidur, kursi roda, gips, pembidaian atau benda keras

    lainnya dalam jangkapanjang.

    Ketiga ulkus (ulkus diabetik, ulkus pada kusta dan ulkus dekubitus) di atasmerupakan penyakit yang lazim ditemui dalam

    praktek dermatologi. Kelainan inimemiliki prognosis yang kurang baik karena sering mengalami residif, bahkan untuk

  • B. ULKUS Definisi

    hilangnya jar permukaan akibat mengelupasnya jar radang yang nekrotik sampai ke lamina

    propria- Lesi yang terbentuk oleh kerusakan lokal- Lesi di mulut akibat pecahnya selaput lendir

    atau eitel di bibir- Kerusakan jar yagng bisa di sebabkan oleh trauma infeksi inflamasi.

    hilangnya kontinuitas epitel dan lamina propia dan membentuk kawah. Kadang secara

    klinis tampak edema atau proliferasi sehingga terjadi pembengkakan pada jaringan sekitarnya.

    Jika terdapat inflamasi, ulkus dikelilingi lingkaran merah yang mengelilingi ulkus yang berwarna

    kuning ataupun abu-abu (Scully, 2004)

    Ulkus adalah suatu luka terbuka dari kulit atau jaringan mukosa yang memperlihatkan

    disintegrasi dan nekrosis jaringan yang sedikit demi sedikit. Ulkus meluas melewati lapisan basal

    dari epitel dan ke dalam dermisnya; karenanya pembentukan jaringan parut dapat mengikuti

    penyembuhannya.

    klasifikasi ulkus rongga mulut ulkus akut- ulkus kronik

    Secara klinis, ulkus dapat dibedakan menjadi tipe akut dan kronis. Ulkus akut biasanya

    nyeri karena adanya inflamasi akut, tertutup eksudat, kuning putih, dikelilingi halo eritematus

    dan batasnya tidak lebih tinggi dari permukaan mukosa dan merupakan lesi yang dangkal. Ulkus

    kronis biasanya tidak terlalu sakit, tertutup membran berwarna kuning, terjadi indurasi karena

    jaringan parut dan dikelilingi tepi yang lebih tinggi dari permukaan mukosa (Sonis, 1995).

    Macam-macam ulkus

    ulkus traumatikus = betuknya cekung dan oval , tepi daerah lesi akan tampak lebih muda bagian

    tengah ulkus berwarna kuning kelabu , biasanya karena trauma gosok gigi , jamur , biasanya

    terdapat di mukosa bibir , tepi2 lidah , dan mukosa keras , tergigit , tepi gigi yang tajam , trauma

    yg di karenakan gigi palsu di nama kan ulkus decubitus

    Ulkus dekubitus adalah kerusakan atau kematian kulit sampai jaringan dari bawah kulit bahkan

    menembus otot sampai mengenai tulang, akibat adanya penekanan pada suatu area secara terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah.

    Ulkus dekubitus adalah suatu keadaan kerusakan jaringan setempat yang disebabkan oleh iskemia

    pada kulit (kutis dan subkutis) akibat tekanan dari luar yang berlebihan. Umumnya terjadi pada

    penderita dengan penyakit kronik yang berbaring lama. Ulkus dekubitus sering disebut sebagai

    ischemic ulce

    Ulkus dekubitus adalah ulkus yang ditimbulkan karena tekanan yang kuat oleh berat badan pada

    tempat tidur.

    Luka dekubitus adalah nekrosis pada jaringan lunak antara tonjolan tulang dan permukaan padat,

    paling umum akibat imobilisasi.

    Penyebab Cedera fisik- -kimia{ex karena alkohol}- Virus{ex Stomatitis aphtosa akibat virus herpes

    simplex }- Bakteri{ex TBC}- Jamus- Alergi- stres

  • Penyebab ulkus di rongga mulut dapat bermacam-macam, misalnya trauma, agen infeksi

    (bakteri, virus, jamur, mikrobakteria), penyakit sistemik (stomatitis herpetik, cacar air, HIV,

    sifilis, tuberculosis, anemia, eritema multiforme, Behcets syndrome, lichen planus), drug-induced (obat-obat sitotoksik, NSAID), kelainan darah (leukemia, neutropenia), kelainan

    imunologis, neoplasma (SSC atau BCC), radioterapi, merokok, alkohol maupun kontak alergi

    (Scully, 2004; Sonis, 1995).

    Trauma = ulkus traumatikus , ulkus decubitus

    Agen infeksi ( jamur = sterpcococcus , virus = herpes simpleks (hiv) , protozoa = entamoeba

    histolica , mikrobakteria )

    Psikolog = stress

    alergi makanan

    menstruasi

    Pathogenesis

    Chronic cheek / lip chewing (kebiasaan menggigit pipi)

    Mengunyah pada alveolar, tidak pada gigi

    Gejala - Terdapat benjolan- Bintik berisi cairan- Kulit melapuh Penatalaksanaan- terapi topikal- terapi sistemik

    - penatalaksanaan

    farmaa. steroid topikal- nonfarmaa. penanganan psikologis

    lesi ulceratiflesi yang di tandai oleh ulcer-ulcer(kerusakan lokal pada organ akibat jar

    nekrotik terkelupas)ulkus traumatikussindrom behcetrecuren stomatitis aphtosaulkus pseudo

    aphtosaaphtosa majorulcerasi herpetiformisulkus granulo matosuskarsinoma sel

    squamosakemoterapi teraupetik

    Pemeriksaan khusus mungkin diperlukan jika terdapat kecurigaan adanya keterlibatan

    faktor sistemik ataupun malignansi. Tes darah diindikasikan untuk mengesampingkan defisiensi

    atau kondisi sistemik lainnya. Pemeriksaan mikrobiologi dan serologis diindikasikan bila etiologi

    mikroba dicurigai. Biopsi diindikasikan bila ulkus tungga bertahan lebih dari 3 minggu, terjadi

    indurasi, terdapat lesi di kulit lainnya ataupun terkait dengan lesi sistemik (Scully, 2004).

    Etiologi

    a) Tekanan

    b) Kelembaban

    c) Gesekan

    Patofisiologi

    Tekanan imobilisasi yang lama akan mengakibatkan terjadinya dekubitus, kalau salah

    satu bagian tubuh berada pada suatu gradient (titik perbedaan antara dua tekanan). Jaringan yang

    lebih dalam dekat tulang, terutama jaringan otot dengan suplai darah yang baik akan bergeser

    kearah gradient yang lebih rendah, sementara kulit dipertahankan pada permukaan kontak oleh

    friksi yang semakin meningkat dengan terdapatnya kelembaban, keadaan ini menyebabkan

    peregangan dan angggulasi pembuluh darah (mikro sirkulasi) darah yang dalam serta mengalami

    gaya geser jaringan yang dalam, ini akan menjadi iskemia dan dapat mengalami nekrosis

    sebelum berlanjut ke kulit.

  • Manifestasi Klinis dan Komplikasi

    a) Tanda cidera awal adalah kemerahan yang tidak menghilang apabila ditekan ibu jari.

    b) Pada cidera yang lebih berat dijumpai ulkus dikulit.

    c) Dapat timbul rasa nyeri dan tanda-tanda sistemik peradangan, termasuk demam dan

    peningkatan hitung sel darah putih.

    d) Dapat terjadi infeksi sebagai akibat dari kelemahan dan perawatan di Rumah Sakit yang

    berkepanjangan bahkan pada ulkus kecil.

    LESI ULSERATIF

    MACAM-MACAM LESI ULSERATIF

    A. ULKUS TRAUMATIKUS

    Trauma mnggosok gigi, tindik lidah, penyebabnya jamur.Etiologi Ulserasi oral kambuhan dapat disebabkan oleh beberapa hal, dimana trauma merupakan

    penyebab yang paling umum

    Gambaran Klinis

    -Ulkus tersebut biasanya tampak cekung dan oval bentuknya.

    -Tepi daerah lesi akan tampak erithematous yang kemudian akan tampak lebih muda secara

    perlahan-lahan karena proses keratinisasi.

    -Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu

    mukosa bibirPredilesi tempat &pipi, tepi2 lidah, palatum keras

    B. SINDROM BEHCET

    Rx autoimunEtiologi mengalami ulserasi pada 3 tempat, yaitu: mata, rongga mulut dan kelamin.

    -Photofobia, konjungtivitis(radang pada bag.mata), dan iritis kambuhan kronis pada mata.

    -Ulkus yang terjadi mirip dengan apthousa terdapat pada rongga mulut(bibir dan pipi).

    -Pada kulit terdapat bercak-bercak makulopapula dan noduler yang melepuh.

    C. STOMATITIS APTHOUSA KAMBUHAN (RECURRENT APTHOUS STOMATITIS).

    Recurrent Apthous Stomatitis (RAS) merupakan suatu penyakit yang ditendai dengan

    ulkus rekuren dan terbatas pada mukosa mulut padien yang tidak memiliki tanda-tanda penyakit

    lainnya (Lynch dkk, 1994). Ulkus pada RAS biasanya berbentuk bulat atau ovoid, mempunyai

    dasar nekrotik kekuningan dan dikelilingi oleh regio mukosa yang terinflamasi (Wood dan Gooz,

    1997). Ulkus jenis ini dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan ukurannya, yaitu RAS

    minor, RAS mayor dan RAS herpetiform (Langlais dan Miller, 2003). RAS merupakan penyakit

    paling umum pada mukosa mulut sekitar 20% populasi (Sircus, 1984).

    Gejala

  • gejala seperti terbakar (prodormal burning) pada 2-48 jam sebelum ulser muncul. Selama

    periode initial akan terbentuk daerah kemerahan pada area lokasi. Setelah beberapa jam, timbul

    papul, ulserasi, dan berkembang menjadi lebih besar setelah 48-72 jam.

    Etiologi

    terdapat beberapa penelitian yang mencoba menemukan etiologi lesi ini. Menurut Sircus

    (1984), faktor etiologi dikategorikan ke dalam 2 kategori besar, yaitu faktor host dan faktor

    lingkungan. Faktor host yang berpengaruh antara lain genetik, nutrisi, penyakit saluran

    pencernaan, hormon dan psikologi. Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah, infeksi, trauma,

    alergi dan merokok.

    Faktor herediter, misalnya kesamaan yang tinggi pada anak kembar, dan pada anak-anak yang kedua orangtuanya menderita RAS

    Hematologik defisiensi terutama zat besi, folat, vitamin B12 Alergi terhadap makanan seperti susu, keju, gandum dan terigu Gangguan hormonal (seperti sebelum atau sesudah menstruasi). Terbentuknya RAS ini pada fase luteal dari siklus haid pada beberapa penderita wanita

    Abnormalitas immunologis atau hipersensitif terhadap organisme oral seperti Streptococcus sanguis

    Trauma lokal Stress psikologis Pada penderita yang sering merokok juga bisa menjadi penyebab dari RAS. Pembentukan ulser pada perokok yang dahulunya bebas simtom, ketika kebiasaan merokok dihentikan

    macam-macam :

    1. Minor Apthous Ulcer

    Ulkus tipe ini merupakan jenis yang paling sering dijumpai. Ulkus kecil tunggal atau

    multipel pada mukosa bukal, mukosa labial, dasar mulut atau lidah. Ulkus berukuran kurang dari

    5 mm, sembuh dalam durasi 7 14 hari, sembuh tanpa diikuti pembentukan jaringan parut. Tanda klinis berupa dasar ulkus berwarna abu-abu kuning, tepi kemerahan, berbentuk oval dan

    terasa sakit

    2. Major Apthous Ulcer

    Ulkus tipe ini terjadi pada 10-15% kasus. Ulkus berukuran lebih besar dengan diameter

    lebih dari 5 mm, durasi penyembuhan 2 minggu 3 bulan, sembuh dengan jaringan parut dan berlokasi pada mukosa berkeratin dan non-keratin terutama pada palatum mole dan area tonsilar.

    3. Herpetiform Apthous Ulcer

    Ulkus ini terjadi pada 5-10% kasus, berukuran kecil dengan diameter 1-2 mm, multipel,

    durasi 7-14 hari, sembuh tanpa jaringan parut, dapat terdiri dari 20-200 ulkus yang timbul

    simultan lokasi pada mukosa non keratin, terutama pada dasar mulut dan ventral lidah. Dasar

    ulkus berwarna abu-abu tanpa gambaran garis eritematus mirip dengan ulkus hasil infeksi Herpes

    Simplex Virus (HSV).

    Faktor etiologi RAS berpengaruh pada patogenesisnya. Sampai sekarang masih belum

    ditemukan etiologi dan patogenesis yang meusakan mengenai RAS, namun terdapat beberapa

    penelitian yang mencoba menemukan etiologi lesi ini. Menurut Sircus (1984), faktor etiologi

    dikategorikan ke dalam 2 kategori besar, yaitu faktor host dan faktor lingkungan. Faktor host

  • yang berpengaruh antara lain genetik, nutrisi, penyakit saluran pencernaan, hormon dan

    psikologi. Faktor lingkungan yang berpengaruh adalah, infeksi, trauma, alergi dan merokok.

    Menurut Lynch (1994), tujuan utama terapi ulkus adalah untuk mengurangi inflamasi,

    menghilangkan rasa sakit dan tidak nyaman serta mempercepat penyembuhan. Penentuan terapi

    ulkus tudak dapat dipisahkan dari faktor penyebab ulkus itu sendiri. Penjagaan kebersihan

    rongga mulut dapat membantu dalam penyembuhan ulkus, terutama untuk mencegah terjadinya

    infeksi sekunder. Penggunaan chlorhexidine sebagai obat kumur dua kali sehari atau jangka

    waktu yang pendek. Chlorhexidine tidak dapat digunakan pada semua pasien karena alkohol

    yang terkandung di dalamnya dapat menimbulkan rasa pedih pada pasien.

    Pengurangan rasa sakit pada ulkus dapat dilakukan melalui pengobatan secara

    simptomatik. Rasa sakit pada rongga mulut dapat diobati secara topikal maupun sistemik. Cara

    topikal lebih banyak dipilih dibandingkan dengan cara sistemik karena efek samping pengobatan

    topikal lebih rendah jika dibandingkan dengan terapi sistemik. Apabila ulkus masih belum

    sembuh juga, obat jenis kortikosteroid dapat dianjurkan (Lynch, 1994). Sediaan krin, gel dan

    inhaler dapat berasa lebih pahit dan gel dapat mengiritasi. Pasien sebaiknya tidak makan atau

    minum selama 30 menit setelah pengolesan steroid supaya memperpanjang waktu kontak. Agen

    imunomodulator topikal lainnya juga dapat dianjurkan berbarengan dengan kortikosteroid

    topikal (Scully, 2004).

    Gambaran Klinis

    -Karakteristik lesi ini adalah tampak ulkus berbentuk oval kekuningan, kecil dengan tepi merah

    -Terletak pada daerah tanpa keratin yang dapat digerakkan.

    letak : mukosa pipi, mukosa bibir, dasar mulut, palatum lunak dan lidah.

    DD(deferential Diagnose) -RAS adalah penyebab paling umum dari ulkus oral berulang dan pada dasarnya didiagnosis

    dengan pengecualian penyakit lain

    Detail sejarah dan pemeriksaan oleh pengetahuan klinis harus distuingish RAS dari lesi primer

    akut seperti stomatitis virus atau dari beberapa lesi kronis seperti pemphigus atau pemphigoid,

    serta dari kondisi lain yang terkait dengan bisul berulang seperti penyakit jaringan ikat, reaksi

    obat dan kekacauan dermatologi

    -Pseudo apthousa

    Terapi Perawatan RAS biasanya berupa perawatan suportif. Tujuan utama dari perawatan ini adalah

    untuk mengurangi rasa sakit dan mempercepat penyembuhan. Obat-obat yang biasa digunakan

    adalah kortikosteroid topikal, analgesik, dan antimikroba. Untuk kasus ringan dapat

    diaplikasikan obat topikal seperti orabase. Sebagai pereda rasa sakit dapat diberikan topikal

    anestesi.

    Kasus berat dapat diaplikasikan preparat kortikosteroid topikal, seperti triamcinolon atau

    fluorometholon (2-3 kali sehari setelah makan dan menjelang tidur). Tetrasiklin obat kumur dan

    gel dapat mempersingkat waktu penyembuhan ulser. Pada pasien ulser major atau multiple ulser

    minor yang parah yang tidak responsif terhadap terapi topikal, diberikan terapi sistemik.

    Untuk menghindari terjadinya RAS, diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta

    mengkonsumsi nutrisi yang cukup, terutama pada makanan yang mengandung vitamin B12 dan

  • zat besi. Selain itu, dianjurkan juga untuk menghindari stres.

    Aplikasi anestesi topikal atau pemberian obatkumur anestetik dapat digunakan untuk mengurangi

    rasa nyeri pada lesi. dalam. Rasa nyeri pada lesi dapat dikurangi dengan pemberian obat kumur

    anestetik. Pemberian antiseptik kumur seperti clorhexidine terbukti dapat mengurangi nyeri

    walaupun tidak begitu nyata.

    Antibiotik broad spectrum seperti penisilin dapat digunakan untuk mencegah infeksi sekunder

    oleh bakteri terutama jika lesi ulkus parah dan dalam.

    d. antibiotika, analgetika (bila diperlukan)

    D. ULKUS PSEUDO-APTHOUSA

    Defisiensi nutrisiEtiologi

    Gambaran Klinis

    -Ulkus blat-oval, kekuning-kuningan, cekung terletak pada mukosa tanpa keratin yang dapat

    digerakkan.

    Predilesi Daerah-daerah yang umum terserang meliputi mukosa bibir,Tempat mukosa pipi,

    dasar mulut lidah, dan kadang-kadang palatum lunak. Lidah dapat menunjukkan paila-papila

    yang atrofi.

    E. APTHOUSA MAJOR

    Belum diketahuiEtiologi

    Gambaran Klinis

    -Multipel

    -Ulkus asimetris dan unilateral

    -Lesi sering disertai dengan inflamasi, diameter besar dan bagian tengahnya nekrotik serta

    cekung, sakit, tepi lesi kemerahan,

    -Dapat sembuh dalam beberapa minggu atau bulan, recurrent

    Predilesi Tempat : palatum lunak,mukosa bibir&pipi,lidah;dpt meluas ke gusi cekat

    F. ULSERASI HERPETIFORMIS

    virus herpes simplek (HSV), biasanya tipe 1Etiologi

    Gambaran Klinis

    -Ulkus timbul berkelompok dengan diameter 1 2 mm, multipel, bergabung dan batasnya tidak

    jelas

  • -Mukosa di sekitar ulkus kemerahan dan sakit, periode inkubasi 3-7 hari.

    ujung anterior lidah, mukosa bibir, dasar mulutPredilesi Tempat

    G. ULKUS GRANULOMATOSUS

    Gambaran Klinis

    -Ulkus bulat, tanpa gejala, biasanya terjadi pada dorsum lidah atau sudut bibir.

    -Seringkali bersama-sama dengan limfadenopati leher dan gangguan pernafasan primer.

    -Penyakit mulut timbul setelah infeksi paru-paru yang lamanya berminggu-minggu sampai

    berbulan-bulan. ulkus oral dapat menetap selama berbulan-bulan sampai bertahn-tahun jika

    penyakit yang menjadi dasar tidak dirawat.

    H. KARSINOMA SEL SQUAMOSA

    Etiologi Lesi ini sering kali tampak sebagai ulkus, dalam tahap ini biasanya kecil, tidak sakit

    dan tidak mengalami ulserasi. Teapi sifat menetap dari ulkus tersebut akan mengakibatkan

    proliferasi neoplastik yang akan segera akan mempengaruhi pasokan darah sehingga akan

    mnenjadi telengiektasia dan pembetukan ulkus yang lebih besar.

    Gambaran Klinis

    -Kebas, leokoplakia, eritroplakia, keras, lengket, berjamur dan limfodenopati.

    -Keganasan lesi ini berjalan lambat dan seringkali baru Nampak setelah ukurannya meningkat.

    -Ulkus kekuning2an,tanpa sakit dg tepi2 keras merah

    I. KEMOTERAPI TERAUPETIK

    Lesi ini dapat timbul akibat penggunaan obat-obatan imunosupresan untuk berbagai penyakit

    seriusEtiologi

    Gambaran Klinis

    -Adanya ulserasi tidak teratur pada bibir, mukosa bibir, pipi, lidah dan palatum.

    -Lesi ini sangat sakit dan mengganggu mastikasi dan penelanan.

    bibir, mukosa pipi, lidah, dasar mulut, palatumPredilesi Tempat

    LESI VESSIKOBULOSA

    MACAM-MACAM LESI VESIKOBULOSA

    1. Herpes Zoster

    pengaktifan kembali virus VaricellaEtiologi

  • Gambaran Klinis :

    -Lesi-lesinya adalah vaskuler, ulseratif

    -Biasanya sangat sakit

    -Umumnya mengenai bibir, lidah, dan mukosa pipi.

    Tampak adanya Lesi Lepuh2 vesikuler dan pustuler(vesikel kecil yg tinfeksi dan berisi nanah)

    unilateral yg tmbul stlah 1-3 hr.

    Gejala Gejala dari herpes jenis ini adalah pada 3-4 hari sebelum timbulnya herpes

    zoster, penderita merasa tidak enak badan, menggigil, demam, mual, diare atau sulit berkemih.

    Terkadang penderita merasakan nyeri, kesemutan atau gatal di kulit yang terkena.

    Gejala lain, muncul sekumpulan lepuhan kecil berisi cairan dikelilingi oleh daerah

    kemerahan. Lepuhan ini hanya terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh saraf yang

    terkena. Lepuhan paling sering muncul di batang tubuh dan biasanya hanya mengenai satu sisi

    (kanan saja atau kiri saja). Daerah yang terkena biasanya peka terhadap berbagai rangsangan

    (termasuk sentuhan yang sangat ringan) dan bisa terasa sangat nyeri.

    Patofisiologi Penyebab herpes zoster adalah virus varicella-zoster, virus yang juga

    menyebabkan cacar air. Infeksi awal virus varicella-zoster (yang bisa berupa cacar air) berakhir

    dengan masuknya virus ke dalam ganglia (badan saraf) pada saraf spinalis maupun saraf

    kranialis dan virus menetap disana dalam keadaan tidak aktif. Herpes zoster tejadi jika virus

    kembali aktif. Kadang pengaktivan kembali virus ini terjadi jika terdapat gangguan pada sistem

    kekebalan akibat suatu penyakit (misalnya karena AIDS atau penyakit Hodgkin) atau obat-

    obatan yang mempengaruhi sistem kekebalan. Biasanya, penyebab dari pengaktivan kembali

    virus ini tidak diketahui.

    2. GHP Gingivostomatitis Herpetika Primer

    Gingivostomatitis herpetika primer adalah suatu penyakit yang ditandai dengan lesi

    ulserasi pada lidah, bibir, mukosa gingiva, palatum durum dan molle.

    Etiologi Gingivostomatitis herpetika primer merupakan bentuk tersering dari infeksi

    HSV tipe 1 pada rongga mulut. Gingivostomatitis Herpetika Primer lebih banyak terjadi pada

    anak dan remaja

    Gambaran Klinis

    -Tepi Gusi bwarna Merah Padam

    -Pembengkakan pd Papila Interdental, multipel.

    Gambaran klinis bersifat

  • akut, demam, anoreksia. Pada intraoral terdapat gingivitis, lesi vesikula kemudian pecah dan

    terjadi ulserasi.pada mukosa oral, lidah dan bibir

    tepi gusi yang berwarna merah padam dan edemaGejala

    -pembengkakan pada papilla interdental

    -mudah terjadi pendarahan.

    -disertai simptom demam, anoreksia, limfadenopati dan sakit kepala.

    Petofisiologi GHP memiliki Periode inkubasi hingga 2 minggu. Fase prodromal

    ditandai malaise dan kelelahan, sakit otot dan kadang sakit tenggorokan. Pada tahap awal nodus

    limfe submandibular sering membesar dan sakit. Fase prodromal ini berlangsung 1-2 hari dan

    diikuti dengan timbulnya lesi oral dan kadang sirkumoral. Vesikula kecil berdinding tipis

    dikelilingi dasar eritematous yang cenderung berkelompok timbul pada mukosa oral. Vesikula

    kemudian pecah dengan cepat dan menimbulkan ulser bulat dangkal. Ulser dapat terjadi pada

    semua bagian mukosa mulut.

    3. Herpangina

    herpangina) adalah penyakit akut yang sembuh sendiri tanpa pengobatan, penyakit virus

    yang ditandai dengan serangan tiba-tiba, berupa demam, sakit tenggorokan disertai lesi pada

    faring berukuran 1 2 mm berbentuk papulovesikuler berwarna abu-abu dengan dasar eritematus

    dan berkembang secara perlahan menjadi lesi yang sedikit lebih besar. Lesi ini yang biasanya

    muncul pada dinding anterior faucium dari tonsil, palatum molle, uvula dan tonsilnya sendiri,

    muncul sekitar 4 6 hari sesudah mulai sakit. Penyakit ini tidak fatal.

    Gambaran Klinis

    -Vesikel berpapil abu-abu muda yang pecah membentuk ulkus-ulkus yang dangkal, besar, dan

    multipel.

    -Lesi ini mempunyai tepi erithematous dan berbatas pada pilar-pilaranterior, palatum lunak,

    uvula, dan tonsil.

    gejala : faringitis,sakit kepala,demam,limfangitis

    4. Varicella

    Varisela adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (vvz).

    Penyakit ini terutama mengenai anak-anak dan merupakan infeksi primer vvz pada individu yang

    rentan (imunokompromais). Virus masuk kedalam tubuh manusia melalui mukosa saluran nafas

    atas dan orofaring, menuju kelenjar getah bening regional, kemudian terjadi multiplikasi virus

  • masuk kedalam peredaran darah diikuti oleh viremia primer. Virus masuk ke sel sistem

    retikuloendotelial yang merupakan tempat replikasi utama virus selama masa inkubasi. Dua

    minggu setelah infeksi, terjadi viremia sekunder yang menyebabkan demam, malese dan timbul

    lesi di kulit dan mukosa. Setelah sembuh, virus dalam keadaan dorman pada sel ganglion dorsalis

    sistem saraf sensoris yang pada keadaan tertentu dapat mengalami reaktivasi bermanifestasi

    sebagai herpes zoster.

    Varicella ZosterEtiologi

    Gambaran Klinis

    -Vesikel pd kulit dan wajah yg mirip tetesan embun

    -Scra intra oral ulkusnya tmpak pd palatum mole, mukosa pipi dan lipatan mukobukal

    gejala : Menggigil,demam

    Patofisiologi Infeksi virus ini akan menimbulkan ruam berwarna merah dan gatal.Ruam

    tersebut bermula dengan bintik merah kecil yang terlihat seperti jerawat atau gigitan serangga.

    Bintik-bintik ini kemudian berkembang menjadi kantong-kantong berdinding tipis dan berisi

    cairan yang awalnya berwarna bening, namun berubah menjadi kelabu. Setelah dua hingga

    empat hari, kantong-kantong itu pun pecah sehingga menjadi luka terbuka, mengering, lalu

    mengering dan berubah ke warna coklat.

    Satu atau dua hari sebelum ruam muncul, si anak akan mengalami demam, sakit perut, sakit

    tenggorokan, sakit kepala, atau lemas.

    5. Pemphigous Vulgaris

    Rx AutoimunEtiologi

    Gambaran Klinis

    -Bula yg mdah pcah serta mninggal kan ulser yg tdk teratur(dimulut)

    -Lepuh bsar tutama d daerah yyg teerkena trauma(dikulit)

    Patofisiologi Pemphigus vulgaris adalah penyakit autoimmune berupa bula yang bersifat

    kronik, dapat mengenai membran mukosa maupun kulit dan ditemukannya antibodi IgG yang

    bersirkulasi dan terikat pada permukaan sel keratinosit, menyebabkan timbulnya suatu reaksi

    pemisahan sel-sel epidermis diakibatkan karena tidak adanya kohesi antara sel-sel epidermis,

    proses ini disebut akantolisis dan akhirnya terbentuknya bula di suprabasal.

  • 6. Sindrom Sjogren

    Rx AutoimunEtiologi

    Gambaran Klinis

    -Produksi keringat berkurang, pmbengkakan kelenjar, xerostomia(hiposaliva)

    Gejala Gejala-gejala utama pada sindrom ini adalah kekeringan mulut dan mata.

    Lainnya, sindrom Sjgren juga dapat menyebabkan kekeringan pada kulit, hidung, dan vagina.

    Sindrom ini juga dapat mempengaruhi organ lainnya seperti ginjal, pembuluh darah, paru-paru,

    hati, pankreas, dan otak.

    Sindroma Sjogren (SS) merupakan inflamasiPatofisiologi kronik dan penyakit

    autoimun yang dikarakteristikkan dengan hipofungsi eksokrin dan kelainan serologis yang

    menyebabkan kekeringan pada mulut, mata dan pembesaran kelenjar parotis. Etiologi dari

    penyakit ini masih belum diketahui, namun banyak ilmuwan meyakini kondisi ini memiliki

    keterkaitan dengan gangguan autoimunitas. Keluhan xerostomia merupakan keluhan utama yang

    memicu terjadinya gangguan fungsi pada penderita seperti kesulitan berbicara, makan, dan

    bahkan menelan. Penderita SS yang memakai gigitiruan juga akan mengeluhkan adanya

    kesukaran dalam menggunakan protesa. Diagnosa penyakit ini dapat ditegakkan dengan

    beberapa metode pemeriksaan seperti metode scintigraf, metode schirmer dan metode sialografi.

    Sebagai tambahan dilakukan biopsi untuk memastikan diagnosa dari penyakit sindrom sjogren

    ini Tujuan dari perawatan SS adalah untuk meredakan simtom dan mengurangi resiko kerusakan

    dalam jangka waktu panjang. Perawatan ini dapat dilakukan dengan merangsang produksi saliva

    baik secara lokal maupun sistemik hingga dengan menggunakan saliva pengganti

  • Ulkus Dekubitus Ulkus dekubitus adalah kerusakan atau kematian kulit sampai jaringan dari bawah kulit

    bahkan menembus otot sampai mengenai tulang, akibat adanya penekanan pada suatu area secara

    terus menerus sehingga mengakibatkan gangguan sirkulasi darah. Luka dekubitus adalah nekrosis pada jaringan lunak antara tonjolan tulang dan permukaan padat, paling umum akibat

    imobilisasi. Menurut National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) tahun 1989, ulkus

    dekubitus adalah suatu daerah tertekan yang tidak nyeri dengan batas yang tegas, biasanya batas

    penonjolan tulang, yang mengakibatkan terjadi iskemik, kematian sel dan nekrosis jaringan.

    Umumnya ulkus dekubitus terjadi pada penderita dengan penyakit kronik yang berbaring

    lama. Ulkus dekubitus sering disebut sebagai ischemic ulcer; pressure ulcer, pressure sore, bed

    sore. Masalah ini menjadi problem yang cukup serius baik di negara maju maupun di negara

    berkembang, karena mengakibatkan meningkatnya biaya perawatan dan memperlambat program

    rehabilitasi bagi penderita.

    Bagian tubuh yang sering mengalami ulkus dekubitus adalah bagian dimana terdapat penonjolan

    tulang, yaitu sikut, tumit, pinggul, pergelangan kaki, bahu, punggung dan kepala bagian

    belakang. Ulkus dekubitus terjadi jika tekanan yang terjadi pada bagian tubuh melebihi kapasitas

    tekanan pengisian kapiler dan tidak ada usaha untuk mengurangi atau memperbaikinya sehingga

    terjadi kerusakan jaringan yang menetap. Bila tekanan yang terjadi kurang dari 32 mmHg atau

    ada usaha untuk memperbaiki aliran darah ke daerah tersebut maka ulkus dekubitus dapat

    dicegah

    Tujuan Penulisan

    1. Mahasiswa Kedokteran dapat menjelaskan definisi ulkus dekubitus, etiologi ulkus dekubitus, epidemiologi ulkus dekubitus, gejala klinis ulkus dekubitus, patofisiologi ulkus

    dekubitus, pemeriksaan fisik ulkus dekubitus, pemeriksaan penunjang ulkus dekubitus,

    penatalaksanaan ulkus dekubitus, diagnosa ulkus dekubitus, diagnosis banding ulkus

    dekubitus, komplikasi ulkus dekubitus, prognosis ulkus dekubitus

    2. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran. 3. Memenuhi salah satu persyaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik 4. Metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu kepada beberapa literatur.

    .

  • 1. B. Etiologi dan Patogenesis 2. 1. Faktor primer :

    1. Tekanan dari luar yang menimbulkan iskemi setempat. Dalam keadaan normal, tekanan intrakapilar arterial adalah 32 mm Hg dan tekanan ini dapat meningkat

    mencapai maksimal 60 mm Hg yaitu pada keadaan hiperemia.

    2. Tekanan midkapilar adalah 20 mm Hg, Sedangkan tekanan pada daerah vena adalah 13 15 mm Hg.

    3. Efek destruksi jaringan yang berkaitan dengan keadaan iskemia dapat terjadi dengan tekanan kapilar antara 32 60 mm Hg yang disebut sebagai tekanan supra kapilar. Bila keadaan suprakapilar ini tercapai, akan terjadi penurunan aliran

    darah kapilar yang disusul dengan keadaan iskemia setempat.

    4. Substansia H yang mirip dengan histamin dilepaskan oleh sel-sel yang iskemik dan akumulasi metabolit seperti kalium, adenosin difosfat (ADP), hidrogen dan

    asam laktat, diduga sebagai faktor yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah.

    5. Reaksi kompensasi sirkulasi akan tampak sebagai hiperemia dan reaksi tersebut masih efektif bila tekanan dihilangkan sebelum periode kritis terjadi yaitu 1 2 jam.

    6. Kosiak (1959) membuktikan pada anjing bahwa tekanan dari luar sebesar 60 mm Hg selama 1 jam akan menimbulkan perubahan degeneratif secara mikroskopik

    pada semua lapisan jaringan mulai dari kulit sampai tulang, sedangkan dengan

    tekanan 35 mm Hg selama 4 jam perubahan degeneratif tersebut tidak terlihat.

    Daniel dkk (1981) menyatakan bahwa iskemia primer terjadi pada otot dan

    kerusakan jaringan kulit terjadi kemudian sesuai dengan kenaikan besar dan

    lamanya tekanan.

    7. Dulu faktor neurotropik disebutkan sebagai faktor penyebab utama ulkus dekubitus, tetapi temyata hal tersebut tidak terbukti.

    8. 2. Faktor sekunder

    Faktor-faktor yang menunjang terjadinya ulkus dekubitus antara lain: gangguan saraf

    vasomotorik, sensorik, motorik, kontraktur sendi dan spastisitas, gangguan sirkulasi perifer,

  • malnutrisi dan hipoproteinemia, anemia, keadaan patologis kulit pada gangguan hormonal,

    edema, maserasi, infeksi, higiene kulit yang buruk, inkontinensia alvi dan urin, kemunduran

    mental dan penurunan kesadaran.

    1. C. Patofisiologi

    Ulkus dekubitus dapat terbentuk karena ada beberapa faktor yang mempengaruhinya. Allman

    (1989), Anthony (1992) dan Brand (1976) membagi mekanisme terbentuknya ulkus dekubitus

    tergantung beberapa faktor

    1. Tekanan yang Lama

    Faktor yang paling penting dalam pembentukan ulkus dekubitus adalah tekanan yang tidak

    terasa nyeri. Kosiak (1991) mengemukakan bahwa tekanan yang lama yang melampaui tekanan

    kapiler jaringan pada jaringan yang iskemik akan mengakibatkan terbentuknya ulkus dekubitus.

    Hal ini karena tekanan yang lama akan mengurangi asupan oksigen dan nutrisi pada jaringan

    tersebut sehingga akan menyebabkan iskemik dan hipoksia kemudian menjadi nekrosis dan

    ulserasi.

    Pada keadaan iskemik, sel-sel akan melepaskan substansia H yang mirip dengan histamine.

    Adanya substansi H dan akumulasi metabolit seperti kalium, adenosine diphosphat (ADP),

    hidrogen dan asam laktat akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Reaksi kompensasi

    sirkulasi akan tampak sebagai hiperemia dan reaksi tersebut masih efektif bila tekanan

    dihilangkan sebelum periode kritis terjadi yaitu 1-2 jam. Suatu penelitian histologis

    memperlihatkan bahwa tanda-tanda kerusakan awal terjadi di dermis antara lain berupa dilatasi

    kapiler dan vena serta edema dan kerusakan sel-sel endotel. Selanjutnya akan terbentuk

    perivaskuler infiltrat, agregat platelet yang kemudian berkembang menjadi hemoragik

    perivaskuler. Hal yang menarik, pada tahap awal ini, di epidermis tidak didapatkan tanda-tanda

    nekrosis oleh karena sel-sel epidermis memiliki kemampuan untuk bertahan hidup pada keadaan

    tanpa oksigen dalam jangka waktu yang cukup lama. Selain itu, perubahan patologis oleh karena

    tekanan eksternal tersebut terjadi lebih berat pada lapisan otot daripada pada lapisan kulit dan

    subkutaneus.

    Hal ini sesuai dengan pernyataan Daniel dkk (1981) yang mengemukakan bahwa iskemia primer

    terjadi pada otot dan kerusakan jaringan kulit terjadi kemudian sesuai dengan kenaikan besar dan

    lamanya tekanan.Pada tahun 1930, Land melakukan mikroinjeksi pada cabang arteriol dari

    kapiler pada jari manusia untuk mempelajari tekanan darah kapiler. Dia melaporkan bahwa

    tekanan darah arteriol sekitar 32 mmHg, tekanan darah pada midkapiler sebesar 22 mmHg dan

    tekanan darah pada venoul sebesar 12 mmHg. Tekanan pada arteriol dapat meningkat menjadi 60

    mmHg pada keadaan hiperemia.

    Kosiak (1959) membuktikan pada anjing, bahwa tekanan eksternal sebesar 60 mmHg selama 1

    jam akan menimbulkan perubahan degeneratif secara mikroskopis pada semua lapisan jaringan

    mulai dari kulit sampai tulang, sedangkan dengan tekanan 35 mmHg selama 4 jam, perubahan

    degeneratif tersebut tidak terlihat.Sumbatan total pada kapiler masih bersifat reversibel bila

  • kurang dari 2 jam. Seorang yang terpaksa berbaring berminggu-minggu tidak akan mengalami

    ulkus dekubitus selama dapat mengganti posisi beberapa kali perjammnya.

    1. Tekanan antar Permukaan

    Menurut NPUAP tekanan antar permukaan adalah tekanan tegak lurus setiap unit daerah

    antara tubuh dan permukaan sandaran. Tekanan antar permukaan dipengaruhi oleh kekakuan dan

    komposisi jaringan tubuh, bentuk geometrik tubuh yang bersandar dan karakteristik pasien. Russ

    (1991) menyatakan bahwa tekanan antar permukaan yang melebihi 32 mmHg akan

    menyebabkan mudahnya penutupan kapiler dan iskemik.Faktor yang juga berpengaruh terhadap

    tekanan antar permukaan adalah kolagen. Pada penderita sklerosis amiotropik lateral risiko untuk

    terjadinya ulkus dekubitus berkurang karena adanya penebalan kulit dan peningkatan kolagen

    dan densitasnya (Seiitsu, 1988; Watanebe, 1987).

    1. Luncuran

    Luncuran adalah tekanan mekanik yang langsung paralel terhadap permukaan bidang. Luncuran

    mempunyai pengaruh terhadap terbentuknya ulkus dekubitus terutama pada daerah sakrum.

    Brand (1976) dan Reichel (1958) menjelaskan bahwa gerakan anguler dan vertikal atau posisi

    setengah berbaring akan mempengaruhi jaringan dan pembuluh darah daerah sacrum sehingga

    berisiko untuk mengalami kerusakan. Penggunaan tempat tidur yang miring seperti pada bedah

    kepala dan leher akan meningkatkan tekanan luncuran sehingga memudahkan terjadinya ulkus

    dekubitus (Defloor, 2000).

    1. Gesekan

    Menurut Makebulst (1983), gesekan adalah gaya antar dua permukaan yang saling

    berlawanan. Gesekan dapat menjadi faktor untuk terjadinya ulkus dekubitus karena gesekan

    antar penderita dengan sandarannya akan menyebabkan trauma makroskopis dan mikroskopis.

    Kelembaban, maserasi dan kerusakan jaringan akan meningkatkan tekanan pada kulit.

    Kelembaban yang terjadi akibat kehilangan cairan dan inkontinensia alvi dan urin akan

    menyebabkan terjadinya maserasi jaringan sehingga kulit cenderung lebih mudah menjadi rusak.

    1. Immobilitas

    Seorang penderita immobil pada tempat tidurnya secara pasif dan berbaring diatas kasur

    busa maka tekanan daerah sakrum akan mencapai 60-70 mmHg dan daerah tumit mencapai 30-

    45 mmHg. Lindan dkk menyebutkan bahwa pada pasien posisi telentang, tekanan eksternal 40-

    60 mmHg merupakan tekanan yang paling berpotensi untuk terbentuk ulkus pada daerah sacrum,

    maleolus lateralis dan oksiput. Sedangkan pada pasien posisi telungkup, thoraks dan genu

  • mudah terjadi ulkus pada tekanan 50 mmHg. Pada pasien posisi duduk, mudah terjadi ulkus bila

    tekanan berkisar 100 mmHg terutama pada tuberositas ischii. Tekanan akan menimbulkan

    daerah iskemik dan bila berlanjut terjadi nekrosis jaringan kulit.

    Pada penderita dengan paralisis, kelaian neurologi, atau dalam anestesi yang lama, syaraf aferen

    tidak mampu untuk memberikan sistem balik sensoromotor. Akibatnya, tanda-tanda tidak

    menyenangkan dari daerah yang tertekan tidak diterima, sehingga tidak melakukan perubahan

    posisi.Berbeda dengan orang tidur, untuk mengatasi tekanan yang lama pada daerah tertentu

    secara otomatis akan terjadi perubahan posisi tubuh setiap 15 menit. Gerakan perubahan posisi

    pada orang tidur biasanya lebih dari 20 kali setiap malam. Bila kurang dari 20 kali, maka akan

    berisiko untuk terjadinya ulkus dekubitus.

    1. D. Lokasi Ulkus Dekubitus

    Setiap bagian tubuh dapat terkena, tetapi umumnya terjadi pada daerah tekanan dan penonjolan

    tulang.

    1) Tuberositas ischii

    Frekuensinya mencapai 30% dari lokasi tersering. Terjadi akibat tekanan langsung pada keadaan

    duduk. Juga karena foot rest pada kursi roda yang terlalu tinggi, sehingga berat badan tertumpu

    pada daerah ischium.

    2) Trochanter mayor

    Frekuensinya mencapai 20% dari lokasi yang tersering. Terjadi karena lama berbaring pada satu

    sisi, kursi roda terlalu sempit, osifikasi heterotropik, skoliosis, yang mengakibatkan pindahnya

    berat badan ke sisi panggul yang lain.

    3) Sacrum

    Frekuensinya mencapai 15% dari lokasi tersering. Terjadi pada penderita yang lama berbaring

    terlentang, tidak mengubah posisi berbaring secara teratur, salah posisi path waktu duduk di

    kursi roda juga dapat terjadi karena penderita merosot di tempat tidur dengan sandaran miring,

    terlalu lama kontak dengan urin, keringat ataupun feces.

    4) Tumit

    Frekuensinya mencapai 10% dari lokasi tersering. Keadaan spastik pada anggota gerak bawah

    dapat menimbulkan tekanan dan gesekan tumit pada tempat tidur atau pada foot rest kursi roda.

    5)Lutut

  • Terjadi bila penderita lama berbaring telungkup, sedangkan sisi lateral lutut terkena karena lama

    berbaring pada satu sisi.

    5) Maleolus

    Maleolus lateralis dapat terkena karena berbaring terlalu lama pada satu sisi, trauma pada waktu

    pemindahan penderita, posisi foot rest kurang baik. Maleolus medialis juga dapat terkena karena

    gesekan kedua maleolus kanan dan kiri akibat keadaan spastik otot aduktor.

    6) Siku

    Dapat terkena bila siku sering dipakai sebagai penekan tubuh atau pembantu mengubah posisi.

    7) Jari kaki

    Dapat terkena pada posisi telungkup, sepatu yang terlalu sempit dan sebagainya.

    8) Scapulae dan Processus spinosus vertebrae

    Dapat terkena akibat terlalu lama berbaring terlentang dan gesekan yang sering.

    Gambar 2. Daerah-daerah Lokasi Ulkus Dekubitus

    1. E. Manifestasi Klinis

    Gejala klinik yang tampak oleh penderita, biasanya berupa kulit yang kemerahan sampai

    terbentuknya suatu ulkus. Kerusakan yang terjadi dapat meliputi dermis, epidermis, jaringan otot

    sampai tulang. Tanda cidera awal adalah kemerahan yang tidak menghilang apabila ditekan ibu

    jari, pada cidera yang lebih berat dijumpai ulkus dikulit, dapat timbul rasa nyeri dan tanda-tanda

    sistemik peradangan, termasuk demam dan peningkatan hitung sel darah putih, dapat terjadi

    infeksi sebagai akibat dari kelemahan dan perawatan di Rumah Sakit yang berkepanjangan

    bahkan pada ulkus kecil.

    Klasifikasi berdasarkan gambaran klinis yang penting berkenaan dengan penatalaksanaannya

    1. 1. Stadium 1 :

    Ulserasi terbatas pada epidermis dan dermis dengan eritema pada kulit. Penderita dengan

    sensibilitas baik akan mengeluh nyeri. Stadium ini umumnya reversibel dan dapat sembuh dalam

    5 10 hari.

    Gambar 3. Stadium 1 Ulkus Dekubitus

    1. 2. Stadium 2 :

  • Ulserasi mengenai epidermis, dermis dan meluas sampai ke jaringanadiposa.Terlihat eritema dan

    indurasi. Stadium ini dapat sembuh dalam 10 15 hari.

    Gambar 3. Stadium 2 Ulkus Dekubitus

    1. 3. Stadium 3 :

    Ulserasi meluas sampai ke lapisan lemak subkutis, dan otot sudah mulai terganggu dengan

    adanya edema, inflamasi, infeksi dan hilangnya struktur fibril. Tepi ulkus tidak teratur dan

    terlihat hiper atau hipopigmentasi dengan fibrosis. Kadang-kadang terdapat anemia dan infeksi

    sistemik. Biasanya sembuh dalam 3 8 minggu.

    Gambar 3. Stadium 3 Ulkus Dekubitus

    1. 4. Stadium 4 :

    Ulserasi dan nekrosis meluas mengenai fasia, otot, tulang serta sendi. Dapat terjadi artritis septik

    atau osteomielitis dan sering diserti anemia. Dapat sembuh dalam 3 6 bulan

    Gambar 3. Stadium 4 Ulkus Dekubitus

    1. F. Diagnostik Pemeriksaan

    Diagnosis ulkus dekubitus biasanya tidak sulit. Diagnosisnya dapat ditegakkan dengan

    anamnesis dan pemeriksaan fisik saja. Tetapi untuk menegakkan diagnosis ulkus dekubitus

    diperlukan beberapa pemeriksaan laboratorium dan penujang lainnya.

    Beberapa pemeriksaan yang penting untuk membantu menegakkan diagnosis dan

    penatalaksanaan ulkus dekubitus adalah,

    1. Kultur dan analisis urin

    Kultur ini dibutuhakan pada keadaan inkontinensia untuk melihat apakah ada masalah pada

    ginjal atau infeksi saluran kencing, terutama pada trauma medula spinalis.

    1. Kultur Tinja

    Pemeriksaan ini perlu pada keadaan inkontinesia alvi untuk melihat leukosit dan toksin

    Clostridium difficile ketika terjadi pseudomembranous colitis.

    1. Biopsi

    Biopsi penting pada keadaan luka yang tidak mengalami perbaikan dengan pengobatan yang

    intensif atau pada ulkus dekubitus kronik untuk melihat apakah terjadi proses yang mengarah

    pada keganasan. Selain itu, biopsi bertujuan untuk melihat jenis bakteri yang menginfeksi ulkus

    dekubitus. Biopsi tulang perlu dilakukan bila terjadi osteomyelitis.

  • 1. Pemeriksaan Darah

    Untuk melihat reaksi inflamasi yang terjadi perlu diperiksa sel darah putih dan laju endap darah.

    Kultur darah dibutuhkan jika terjadi bakteremia dan sepsis.

    1. Keadaan Nutrisi

    Pemeriksaan keadaan nutrisi pada penderita penting untuk proses penyembuhan ulkus dekubitus.

    Hal yang perlu diperiksa adalah albumin level, prealbumin level, transferrin level, dan serum

    protein level,

    1. Radiologis

    Pemeriksaan radiologi untuk melihat adanya kerusakan tulang akibat osteomyelitis. Pemeriksaan

    dapat dilakukan dengan sinar-X, scan tulang atau MRI.

    1. G. Komplikasi

    Komplikasi sering terjadi pada stadium 3 dan 4 walaupun dapat juga pada ulkus yang superfisial.

    Komplikasi yang dapat terjadi antara lain:

    Infeksi, sering brsifat multibakterial, baik yang aerobik ataupun anerobik.

    Keterlibatan jaringan tulang dan sendi seperti periostitis, osteitis, osteomielitis, artritis

    septik.

    Septikemia.

    Anemia.

    Hipoalbuminemia.

    Kematian

    1. H. Penatalaksanaan 1. 1. Pencegahan

    Pencegahan ulkus dekubitus adalah hal yang utama karena pengobatan ulkus dekubitus

    membutuhkan waktu dan biaya yang besar.

    Tindakan pencegahan dapat dibagi atas

    a) Umum :

    Pendidikan kesehatan tentang ulkus dekubitus bagi staf medis, penderita dan

    keluarganya.

    Pemeliharaan keadaan umum dan higiene penderita.

    b) Khusus :

  • Mengurangi/menghindari tekanan luar yang berlebihan pada daerah tubuh tertentu

    dengan cara : perubahan posisi tiap 2 jam di tempat tidur sepanjang 24 jam. melakukan

    push up secara teratur pada waktu duduk di kursi roda. pemakaian berbagai jenis tempat

    tidur, matras, bantal anti dekubitus seperti circolectric bed, tilt bed, air-matras; gel

    flotation pads, sheepskin dan lain-lain.

    Pemeriksaan dan perawatan kulit dilakukan dua kali sehari (pagi dan sore), tetapi dapat

    lebih sering pada daerah yang potensial terjadi ulkus dekubitus. Pemeriksaan kulit dapat

    dilakukan sendiri, dengan bantuan penderita lain ataupun keluarganya.Perawatan kulit

    termasuk pembersihan dengan sabun lunak dan menjaga kulit tetap bersih dari keringat,

    urin dan feces. Bila perlu dapat diberikan bedak, losio yang mengandung alkohol dan

    emolien.

    1. 2. Pengobatan

    Pengobatan ulkus dekubitus dengan pemberian bahan topikal, sistemik ataupun dengan

    tindakan bedah dilakukan sedini mungkin agar reaksi penyembuhan terjadi lebih cepat. Pada

    pengobatan ulkus dekubitus ada beberapa hal yang perlu diperhatkan antara lain:

    a) Mengurangi tekanan lebih lanjut pada daerah ulkus.

    Secara umum sama dengan tindakan pencegahan yang sudah dibicarakan di tas. Pengurangan

    tekanan sangat penting karena ulkus tidak akan sembuh selama masih ada tekanan yang

    berlebihan dan terus menerus.

    b) Mempertahankan keadaan bersih pada ulkus dan sekitarnya.

    Keadaan tersebut akan menyebabkan proses penyembuhan luka lebih cepat dan baik. Untuk hal

    tersebut dapat dilakukan kompres, pencucian, pembilasan, pengeringan dan pemberian bahan-

    bahan topikal seperti larutan NaC10,9%,larutan H202 3% dan NaC10,9%,larutan plasma dan

    larutan Burowi serta larutan antiseptik lainnya.

    c) Mengangkat jaringan nekrotik.

    Adanya jaringan nekrotik pada ulkus akan menghambat aliran bebas dari bahan yang terinfeksi

    dan karenanya juga menghambat pembentukan jaringan granulasi dan epitelisasi. Oleh karena itu

    pengangkatan jaringan nekrotik akan mempercepat proses penyembuhan ulkus.

    Terdapat 3 metode yang dapat dilakukan antara lain :

    Sharp debridement (dengan pisau, gunting dan lain-lain).

    Enzymatic debridement (dengan enzim proteolitik, kolagenolitik, dan fibrinolitik).

    Mechanical debridement (dengan tehnik pencucian, pembilas-an, kompres dan

    hidroterapi)

    d) Menurunkan dan mengatasi infeksi.

  • Perlu pemeriksaan kultur dan tes resistensi. Antibiotika sistemik dapat diberikan bila penderita

    mengalami sepsis, selulitis. Ulkus yang terinfeksi hams dibersihkan beberapa kali sehari dengan

    larutan antiseptik seperti larutan H202 3%, povidon iodin 1%, seng sulfat 0,5%. Radiasi

    ultraviolet (terutama UVB) mempunyai efek bakterisidal.

    e) Merangsang dan membantu pembentukan jaringan granulasi dan epitelisasi.

    Hal ini dapat dicapai dengan pemberian antara lain :

    Bahan-bahan topikal misalnya : salep asam salisilat 2%, preparat seng (Zn 0, Zn SO4).

    Oksigen hiperbarik; selain mempunyai efek bakteriostatik terhadap sejumlah bakteri, juga

    mempunyai efek proliferatif epitel, menambah jaringan granulasi dan memperbaiki

    keadaan vaskular.

    Radiasi infra merah,short wave diathermy, dan pengurutan dapat membantu

    penyembuhan ulkus karena adanya efek peningkatan vaskularisasi.

    Terapi ultrasonik; sampai saat ini masih terus diselidiki manfaatnya terhadap terapi ulkus

    dekubitus.

    f) Tindakan bedah

    tindakan ini selain untuk pembersihan ulkus juga diperlukan untuk mempercepat penyembuhan

    dan penutupan ulkus, terutama ulkus dekubitus stadium III & IV dan karenanya sering dilakukan

    tandur kulit ataupun myocutaneous flap

    Related posts:

    1. ULKUS DEKUBITUS 2. ULKUS ORAL

  • PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM ATAU TUKAK

    PEPTIK

    PENDAHULUAN

    Kemajuan pesat mengenai ulkus lambung/duodenum terjadi pada masa 15 tahun terakhir

    ini, terutama dalam hal fisiologi dan mekanisme patogenesis sehingga menyebabkan

    kemajuan dalam hal pengobatan yang efektif dan rasional.

    Berdasarkan survai epidemiologis didapatkan kira-kira 10% penduduk Eropa dan

    Amerika telah pernah mengalami ulkus atau tukak duodenum dan bertambah pada usia

    lanjut, sedangkan tukak atau ulkus lambung lebih jarang dari tukak duodenum, kecuali di

    daerah Cina dan Jepang. Perbandingan antara pria dan wanita didapatkan 2,2 : 1.

    Pada permulaan abad 20 ini, ulkus lambung lebih sering didapatkan seperti di Inggris,

    Eropa dan Amerika, tetapi sesudah itu terlihat ulkus duodenum lebih banyak. Dua puluh

    tahun terakhir ini terlihat penurunan tukak duodenum sedangkan ulkus lambung tidak.

    Keadaan ini mungkin disebabkan oleh penurunan ulkus duodenum itu sendiri atau

    disebabkan oleh perbaikan pada sarana diagnostik atau pengobatan ulkus duodenum lebih

    baik pada saat ini.

    Sekarang telah dapat diterima pandangan bahwa ulkus peptik dalam segala bentuknya

    disebabkan oleh ketidak seimbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa yang

    mempertahankan keutuhan mukosa. Faktor agresif yang penting adalah asam lambung

    yang disekresi oleh sel Parietal dan pepsin yang diproduksi oleh sel Zymogen. Sedangkan

    faktor defensif mukosa antara lain pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat,

    aliran darah mukosa, difusi kembali ion hidrogen pada epitel dan regenerasi epitel

    DEFENISI

    Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval pada lapisan

    lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada lambung disebut ulkus

    gastrikum, sedangkan ulkuspada usus duabelas jari disebut ulkus duodenalis.

    Tukak lambung/gastriculcer/maag merupakan luka/ulkus yang terjadi pada lambung yang

    diakibatkan oleh karena gangguan keseimbangan asam-basa pada lambung dimana terjadi

    peningkatan keasaman lambung dan atau penurunan daya tahan/proteksi jaringan

    lambung.

    Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan

    meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah

    epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai tukak atau

    ulkus.(misalnya tukak karena stress).

    Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar tukak.

    Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang

    terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,lambung, duodenum, dan setelah

    gastroduodenal, juga jejunum.

  • PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM

    Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian

    atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan

    (defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi

    mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada

    epitel serta regenerasi epitel.

    Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi (kontribusi)

    untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress,

    herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria

    Faktor Kontribusi Geografis Jenis kelamin

    Herediter Psikosomatik

    Obat-obatan Merokok

    Pembentukan dan sekresi mukus Sekresi bikarbonat

    Aliran darah mukosa Infeksi bakteria

    kegenerasi epitel Lain-lain

    FAKTOR AGRESIF

    Asam dan Pepsin o Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak

    dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan

    asam klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna

    makanan, terutama protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,

    tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang

    dimulai dari rangsangan lambung dan usus.

    o Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum

    terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan

    asam memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti

    meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin,

    asetilkolin atau histamin.

    o Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.

    Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas

    sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf

    simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul

    regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa

    panas seperti terbakar.

    o Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan

    terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat

    lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena

    itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia,

    kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi

    sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.

    o Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari

    pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu

  • factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga

    mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut

    akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan

    o Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung

    pada keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya

    peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di

    samping efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa

    duodenum.

    o Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak

    begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa

    lebih penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang

    menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan

    pengosongan lambung.

    MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)

    Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih penting

    untuk terjadinya ulkus peptikum.

    Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah

    ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat anti

    inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)dicurigai bila

    pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi

    medis standar.

    Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara

    lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran

    darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel sendiri

    antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel,

    netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi

    mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang

    disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan

    menyebabkan timbulnya ulkus peptikum.

    Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam

    dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa (defensif)

    saluran cerna; jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum.

    o Pembentukan dan Sekresi Mukus Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai

    proteksi mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :

    Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda

    keras).

    Barier terhadap asam.

    Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

    Pertahanan terhadap organisme patogen.

    Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi

    kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

    o Sekresi Bikarbonat

  • Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih

    kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh

    bikarbonat terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang

    disekresi secara transport aktif.

    Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada

    permukaan membran epitel.

    o Aliran Darah Mukosa Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen

    secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa

    lambung melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber

    energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa adalah untuk membuang atau

    sebagai bufer difusi kembali dari asam.

    o Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh

    dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa.

    Pada binatang percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang

    permeabilitasnya dibanding dengan antrum lambung dan duodenum.

    Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada

    lumen; kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan

    elektris negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada

    pengobatan tukak peptik.

    o Regenerasi Epitel Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi

    sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit

    pada mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat

    penggantian sel-sel yang rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada

    manusia belum jelas.

    Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain

    yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan

    difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya

    pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan

    merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan

    mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler menjadi

    permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi

    edema

    Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi

    mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain

    itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan

    suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus

    cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.

    Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada

    esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi

    daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar

    luas.

    Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau

    area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress

  • seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat

    menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien

    sembuh, lesi sebaliknya.

    PERANAN PROSTAGLANDIN

    Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa

    saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada

    mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu.

    Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam lambung

    dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia juga

    meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan integritas

    saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat dan

    aliran darah mukosa.

    Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin

    o Sitoprotektif :

    Sekresi mukus.

    Sekresi bikarbonat.

    Aliran darah lambung.

    o Inhibisi sekresi asam.

    Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2

    (prostalgadin E2). Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain mempunyai

    sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek menghambat sekresi lambung. Dari

    penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bahwa prostaglandin E

    sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non-steroid (menghambat

    sintesa prostaglandin) atau alkohol.

    Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus

    duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol.

    Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada

    penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita

    dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah antrum

    dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang normal.

    Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin

    jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.

    FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI

    Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor

    psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya.

    Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin

    didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik.

    Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara

    umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak peptik

    pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi.

    Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 23 kali dari keluarganya yang mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O

  • didapatkan 3040% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih sering di duodenum.

    Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering

    menderita tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek

    residif.

    Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang diketahui

    menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid juga dapat

    merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.

    Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi Campylobacter

    (Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum.

    ULKUS DUODENUM DAN ULKUS GASTER ATAU LAMBUNG

    Ulkus lambung atau ulkus duodenum merupakan bagian dari ulkus peptikum, pemberian

    nama ini hanya di dasarkan pada letak perbedaan anatomis terbentuknya ulkus. Dimana

    ulkus gaster terbentuk di lambung sedangkan ulkus duodenum terbentuk di usus halus

    atau tepatnya pada bagian duodenum.

    PERBEDAAN ULKUS DUODENUM DENGAN ULKUS GASTER

    Ulkus Duodenum

    Insiden

    - Usia 30 60 tahun - Pria : Wanita = 3 :1

    - Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung Lokasi

    - Pada bulbus duodenalis Tanda dan gejala

    - Nyeri terjadi 2 -3 jam setelah makan, sering

    terbangun dari tidur antara jam1 dan 2 pagi

    - Makan makanan menghilangkan nyeri

    - Muntah tidak umum

    - Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus

    lambung tetapi bila ada melena lebih umum

    dari pada hematemesis

    - Lebih mungkin terjadi perforasi dari pada

    ulkus lambung

    - Dapat mengalami penambahan berat badan Rasa sakit

    - Rasa sakit sebelum makan atau berpuasa Sekresi asam lambung

    - Hipersekresi atau sekresi berlebihan asam

    lambung

    Ulkus Lambung Insiden

    - Biasanya pada usia 50 tahun lebih

    - Pria : Wanita = 2 : 1

    - Kejadiannya kurang sering dibanding ulkus

    duodenum Lokasi

    - Kurvatura minor lambung Tanda dan gejala

    - Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan;

    jarang terbangun pada malam hari dapat hilang

    dengan muntah

    - Makan makanan tidak membantu dan kadang

    meningkatkan nyeri

    - Muntah umum terjadi

    - Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus

    duodenal hematemesis lebih umum terjadi

    daripada melena

    - Tidak mungkin atau jarang terjadi perforasi

    - Penurunan berat badan dapat terjadi Rasa sakit

    - Rasa sakit setelah makan Sekresi asam lambung

    - Normal sampai hiposekresi atau sekresi asam

  • ULKUS DUODENUM

    ULKUS GASTRIC ATAU ULKUS LAMBUNG

    ULKUS DIABETIKUM

    Definisi

    Ulkus Diabetikum adalah luka pada kaki yang merah kehitam hitaman dab berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh sedang atau besar di tungkai

    (Askandar,2001).

    Faktor Risiko

    - Golongan darah O, PPOM, gagalginjal kronis,

    alkohol, merokok, sirosis, stress Kemungkinan Malignasi

    - Jarang

    lambung berkurang Faktor Risiko

    - Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,stress Kemungkinan Malignasi

    - Kadang-kadang

  • Etiologi

    Faktor faktor yang berpengaruh atas terjadinya ulkus diabetikum

    dibagi menjadi faktor endogen dan ekstrogen.

    Faktor endogen

    1. Genetik, metabolik 2. Angiopati diabetik 3. Neuropati diabetik

    Faktor ekstrogen

    1. Trauma 2. Infeksi 3. Obat

    Patofisiologi

    Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat

    hiperglykemia yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

    Teori Sorbitol

    Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan

    jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang

    berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis,

    tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktasi akan diubah menjadi

    sorbitol. Sorbitol akan menumpuk dan menyebabkan kerusakan dan perubahan

    fungsi.

    Teori Glikosilasi

    Akibat hyperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua

    protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi

    pada protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro

    maupun mikro vaskule.

    Terjadinya ulkus diabetikum sendiri disebabkan oleh faktor faktor yang disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus

    diabetikum adalah angipati, neuropati dan

    infeksi.adanya neuropati perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya

    sensai nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang

    mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan

    mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu

  • yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila sumbatan darah terjadi

    pada pembuluh darah yang lebnioh besar maka penderita akan merasa sakit pada

    tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Adanya angiopati tersebu

    akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika

    sehingga menmyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh (Levin, 1993)

    infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai ulkus diabetikum akibat

    berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angipati dan infeksi

    berpengaruh terhadap penyembuhan ulkus diabetikum.

    Manifestasi klinis

    Ulkus diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas walaupun

    nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh peradangan dan

    biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses mikroangipati menyebabkan

    sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara akut emboli membrikan gejala klinis 5

    P yaitu :

    1. Pain (nyeri) 2. Paleness (kepucatan) 3. Paresthesia (kesemutan) 4. Pulselessness (denyut nadi hilang) 5. Paralysis (lumpuh)

    Bila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine :

    1. Stadium I : asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan) 2. Stadium II : terjadi klaudikasio intermiten 3. Stadium III : timbul nyeri saat istitrahat 4. Stadium IV : terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus)

    Klasifikasi

    Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diaberikum dibagi menjadi enam

    derajat menurut Wagner, yaitu :

    1. Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai dengan kelainan bentuk kaki "claw,callus"

    2. Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit 3. Derajat II : ulkus dalam, menembus tendon atau tulang 4. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas 5. Derajat IV : ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas 6. Derajat V : ulkus pada seluruh kaki atau sebagian tungkai

    Penatalaksanaan

  • Pengobatan ulkus diabetikum terdiri dari pengendalian diabetes dan penanganan

    terhadap ulkus itu sendiri.

    1. Pengendalian Diabetes

    Langkah awal penanganan pasien ulkus diabetikum adalah dengan

    melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes secara sistemik karena

    kebanyakan pasien dengan ulkus diabetikum juga menerita mal nutrisi, penyakit

    ginjal kronis dan infeksi kronis.

    DM jika tidak dikelola dengan baik akan dapa menyebabkan terjadinya

    berbagai komplikasi kronik diabetes salah satunya adalah terjadinya ulkus

    diabetikum. Jika keadaan gula darah selalu dapat dikendalikan dengan baik

    diharapkan semua komplikasi yang akan terjadi dapat dicegah paling tidak

    dihambat.

    Mengelola DM langkah yang harus dilakukan adalah pengelolaan non

    farmakologis diantaranya perencanaan makanan dan kegiatan jasmani, baru bila

    langkah tersebut belum tercapai dilanjutkan dengan langkah berikutnya yaitu

    dengan pemberian obat atau disebut pengelolaan farmakologis.

    2. Penanganan Ulkus diabetikum 1. Strategi pencegahan

    Fokus pada penanganan ulkus diabetikum adalah pencegahan

    terjadinya luka. Strategi yang dapat dilakukan meliputi edukasi kepada

    pasien, perawtan kulit, kuku dan kaki serta pengunaan alas kaki yang

    dapat melindungi. Pada penderita dengan resiko rendah boleh

    menggunakan sepatu hanya saja sepatu yang digunakan jangan sampai

    sempit atau sesak. Perawatan kuku yang dianjurkan pada penderita

    Resiko tinggi adalah kuku harus dipotong secara tranversal untuk

    mencegah kuku yang tumbuh kedalam dan merusak jaringan sekitar.

    2. Penanganan Ulkus Diabetikum

    Penangan ulkus diabetikum dapat dilakukan dalam berbagai tingkatan :

    1. Tingkat 0 :

    Penanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien

    tentang bahaya dari ulkus dan cara pencegahan.

    2. Tingkat I

  • Memerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yang

    infeksius, perawatan lokal luka dan pengurangan beban.

    3. Tingkat II

    Memerlukan debrimen antibiotic yang sesuai dengan hasil kultur,

    perawatan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti.

    4. Tingkat III

    Memerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren,

    amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian

    antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur.

    5. Tingkat IV

    Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi sebagaian

    atau seluruh kaki.