Planul lecţiei

Prefaţă…1. Periostita odontogenă a maxilarelor: etiologie, patogenie, date clinice, diagnostic, tratament.2. Definiţia noţiunii “Osteomielită a maxilarelor”.3. Clasificare.4. Frecvenţa osteomielitei maxilarelor. Premizele anatomice ale frecvenţei osteomielitei la

maxilarul superior şi cel inferior.5. Etiologie.6. Patogenie.7. Anatomo-patologie.8. Date clinice.9. Diagnostic.10. Tratament.11. Profilaxie.Încheere…

Prefaţă

Printre afecţiunile inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale, locul principal îl ocupă

osteomielita maxilarelor. Studierii acestei afecţiuni la noi în ţară se acordă o atenţie primordială

încă din anii 20 ai sec. al XX-lea. Actualitatea acestei întrebări rămâne neschimbată şi în prezent.

Acest fapt este condiţionat de frecvenţa osteomielitei maxilarelor, care puţin s-a schimbat în

ultimii 50-70 ani. În acelaşi timp caracterul evoluţiei afecţiunii s-a schimbat simţitor, în multe

cazuri se semnalează o evoluţie extrem de gravă, s-au înmulţit cazurile mortale.

1. Periostita acută purulentă. Etiologie, patogenie, date clinice, diagnostic, tratament.

Periostita odontogenă acută este o afecţiune inflamatoare abcedată a crestei alveolare sau, mai rar, a corpului maxilarelor. Se localizează periostita pe unul din versantele crestei alveolare, mai frecvent pe cel vestibular, mai rar pe cele lingual sau palatinal (I.I. Bernadski).

Periostita acută purulentă a maxilarelor are loc relativ nu atât de frecvent. Conform datelor lui I.I.Bernadski (1966) – ea se întâlneşte în 1,5%, după A.N.Fochina şi D.A.Sagatbaiev (1967) – în 5,2%. La studierea periostitelor un mare prinos au adus savanţii sovietici A.I.Evdochimov, I.A. Vasiliev, I.M. Biberman.

EtiologiePeriostita acută perulentă de cele mai frecvente ori apare ca o complicaţie a periodontitei

acute sau a celei cronice acutizate. O aşa formă după I.M. Biberman (1963) – se poate întâlni în

72,2% de cazuri. Deasemenea, periostita acută purulentă poate apărea în urma supuraţiei unui

chist radicular, a inflamaţiei periostului în cazul supuraţiei plăgii postextracţionale. Uneori

periostita acută perulentă se dezvoltă în cadrul formei abcedate a parodontitei. Nu rar se dezvoltă

o periostită acută perulentă retromolară în cazul erupţiei dificile a dinţilor de minte (mai frecvent

a celor inferiori). Însfârşit, se va ţine cont de faptul, că periostita însoţeşte osteomielita acută.

Date cliniceBolnavul acuză durere dentară acută, care cu timpul scade. Dar în timp ce durerea scade,

în imediata vecinătate din a focarului inflamator sau în regiunile înconjurătoare apare edemul

ţesuturilor moi.

Temperatura corpului la bolnavul cu periostită este puţin mărită, atingând cifra de 37,6-37,8°C, rar 38°C.

Se semnalează adinamie (astenie), curbatură pe fonul unei stări generale suficiente.Durera dentară de obicei apare la primii molari, cel mai frecvent.

DATE OBIECTIVE. Se semnalează o asimetrie facială cauzată de edemul ţesuturilor moi. Sediul edemului depinde de dintele în cauză.

În cazurile când periostita este cauzată de dinţii distali apare un trismus puternic. În vestibul bombează o tumefacţie se percepe fluctuenţă.

În mod original se manifestă periostita cu sediu palatinal. Ea are ca punct de plecare, îndeosebi, dinţii, care prezintă rădăcini orientate palatinal: incisivii laterali, care dau abcese anterioare paramediane, molarii, şi mai rar premolarii, care provoacă abcesele laterale.

Clinic, abcesele anterioare se prezintă sub formă de tumefacţii rotungite, cele posterioare având forma de tumefacţii alungite, situate în şanţul palatin, putând evalua fie spre linia mediană, fie spre marginea gingivală. Prezintă de obicei, o consistenţă mai fermă, din cauza grosimii fibromucoasei. Când evoluează lateral, se pot fistuliza la nivelul marginii gingivale, în jurul coletelor dinţilor cauzali.

În intervenţia chirurgicală şi drenajul acestor abcese, se va ţine seama de faptul, că plaga operatorie are tendinţa să se închidă spontan, prin strângerea marginilor sale, datorită structurii fibromucoasei palatine. Abcesele palatinale spontan se deschid cu mare întârziere, putând cauza apariţia osteomielitei secundare a apofizei palatine.

În cazurile, când, în legătură cu periostita, se petrece o îngroşare a periostului, schimbările pot fi evidenţiate pe cale radiografică.

În sânge se semnalează o leucocitoză moderată de 8000-10 000/ 1mm3, VSH atinge cifra de 15 mm/oră şi rar, mai mult. În urină modificările patologice nu se evidenţiază.

Diagnosticul diferenţialPentru periostită este caracteristic localizarea colecţiei purulente numai pe unul din

versantele apofizei alveolare, de obicei, pe cel vestibular, în şanţul vestibular, în dreptul dintelui cauzal. Aici se găseşte o tumefacţie care bombează în vestibul, destinzând mucoasa congestionată şi edemaţiată. Prin palpare, la început se percepe un infiltrat, indurat şi apoi fluctuenţă. Periostita se însoţeşte, de obicei, tumefacţie şi edem al părţilor moi înconjurătoare în dreptul abcesului subperiostal (subgingival).

Periodontita se caracterizează numai prin dureri dentare, lipsind edemul părţilor moi vestibulare şi faciiale.

La osteomielită apofiza alveolară este atacată de proces din toate părţile. Fenomenele locale sunt asociate cu o stare generală gravă.Flegmonul este caracterizat prin absenţa colecţiilor limitate şi tendinţa invadată a procesului septic, aceasta infiltrând difuz ţesuturile.

Tratamentul periostitei În cadrul tratamentului periostitei acute purulente se vor rezolva două probleme de bază:

evacuarea exsudatului (puroiului) din colecţia subperiostală (submucoasă), pentru care se face

incizie în şanţul vestibular, la nivelul bombării maxime, şi extracţia dintelui cauzal, dacă acesta

şi-a pierdut valoarea funcţională, sau tratamentul lui conservator, dacă mai prezintă o oarecare

valoare.

Local sunt folosite irigaţiile cu soluţii antiseptice calde. În aşa caz soluţia mecanic înlătură puroiul, iar temperatura soluţiei acţionează ca factor fizioterapic.

În stadiul de infiltraţie a ţesuturilor pot fi utilizate blocadele cu antibiotice, comprese (compresa Dubrovin ş.a.) asociate cu tratamentul dintelui cauzal.

În raport cu gravitatea cazului se folosesc antibiotice, substanţe-sulfanilamide.Dacă tratamentul dintelui este dificil, poate fi efectuată replantarea amânată.Bolnavului cu periostită i se eliberează certificat medical pe 3 zile, care prelungit pe

aceeaşi încă odată.Prin faptul, că termenul “Osteomielită”, propus de Nocard, înseamnă doar inflamaţia

ţesutului medular (EMM, ed.2, v.22 ,p.380). Dar, după cum se ştie, procesul inflamator cuprinde toate părţile osului şi periostul. În legătură cu aceasta şi au apărut diferiţi termeni, meniţi de a determina cât mai precis noţiunea acestui proces: ostită, panostită, osteoflegmon, gaversită, osteotifos ş.a. Ba chiar şi mai mult, s-a dovedit că în proces se implică şi ţesuturile moi înconjurătoare. Şi necătând la aceasta termenul “Osteomielită” s-a înrădăcinat, eliminând toţi termenii propuşi, chiar şi “panostită”, care s-ar părea cel mai reuşit. Aşadar, osteomielită acută (cronică) a maxilarelor se numeşte inflamaţia ţesutului medular a osului, a periostului şi a ţesuturilor ce înconjoară osul.

Conform ultimelor date, osteomielită a maxilarelor poate fi numit “ un proces infecţios cu caracter purulent-necrotic, care evoluează în os şi ţesuturile înconjurătoare sub influenţa factorilor agresivi, de natură fizică, chimică şi biologică, pe fonul sensibilizării preliminare şi a dereglărilor neurohumorale, ce au precedat apariţia afecţiunii” (A. I. Şargorodski, 1985).

3. ClasificareExistă mai multe principii de clasificare, pe baza cărora se distribuie formele

osteomielitei maxilarelor. Principalele dintre ele sunt expuse în lecţia nr. 3. În afară de aceasta

osteomielitele maxilarelor se clasifică după următoarele principii.

I.După factorul etiologic

1. Osteomielită de cauză dentară (odontogenă). Constituie 98% din cazuri.2. Osteomielită hematogenă.3. Osteomielită traumatică:a. consecutivă unei plăgi prin armă albă;b. consecutivă unei plăgi prin armă de foc;c. consecutivă unei traume actinice (osteomielită actinică).4. Osteomielită cu caracter specific: a. de natură actinomicotică;b. de natură tuberculoasă;c. de natură sifilitică

II. Clasificarea formei osteomielitei odontogene

( după N.M.Alexandrov, 1954)După evoluţia clinică

După fazele inflamaţiei

După localizaţie

După gradul de răspândire a procesului

Necomplicată

Complicată(flegmon şi a.)

-acută-cronică

-cronică-acutizată

a maxilarului superior

a maxilarului inferior

Circumscrisă (limitată)

Invadantă(difuză)

III. Clasificarea formelor clinice ale osteomielitelor odontogene a maxilarelor (după V.I.Luchianenco, 1968).

După evoluţia clinică (A) şi

după gravitatea afecţiunii (B)

După localizaţia procesului

După gradul de răspândire a procesului După caracterul

complicaţiilor

A

acutecronicecroniceacutizate

B

- evoluţie

uşoară (1)

- evoluţie de gravitate medie (II)- grave (III)

Maxilarul superior

Maxilarul inferior

- limitate în regiunea crestei alveolare. Lezare cir-cumscrisă a corpului mandibulei, a unghiului, a ramului.

Invadante sau difuze

Fără complicaţiiCu complicaţii

4. Frecvenţa osteomielitei maxilarelorDe osteomielită a maxilarelor de cele mai frecvente ori (după P.V. Naumov –

aproximativ 41%), suferă oamenii tineri, de la 16 la 40 ani (în medie 20-30 ani). Aceasta se

explică prin faptul, că în vârsta menţionată morbiditatea populaţiei de carie dentară este cea mai

înaltă. Pe de altă parte, V.M. Uvarov explică această frecvenţă înaltă prin faptul, că maxilarele,

mai mult timp decât alte oase, se află într-o stare de restructurare, de “inflamaţie fiziologică”, pe

fonul căreia mai uşor se dezvoltă procesele septice. Dar nu rar suferă de osteomielita maxilarelor

şi oamenii de alte vârste.

Bărbaţii şi femeile suferă de osteomielita maxilarelor cu aceeaşi frecvenţă. Bine înţeles după părerea unor autori, femeile suferă de această afecţiune mai rar, explicând aceasta prin faptul, că ele mai bine îşi îngrigesc dinţii. După unele date ale noastre, ce se referă la anii 1960-1971, bărbaţi cu osteomielită a maxilarelor constituie 59,6%, femei – 40,4% (A.Guţan şi coaut., 1974).

Printre oasele scheletului uman maxilarele sunt atacate de osteomielită cel mai frecvent. Aceasta, probabil, se poate explica prin faptul, că toate celelalte oase ale scheletului sunt atacate, mai cu seamă de către infecţia din alte focare, adică pe cale hematogenă, provocând osteomielita hematogenă pe când focarele de infecţie, ce cauzează osteomielita maxilarelor, au sediul chear în maxilare, adică în dinţi. De aceea maxilarele în majoritatea covârşitoare a cazurilor sunt atacate de osteomielita odontogenă.

În raport cu nr. populaţiei cercetate osteomielita maxilarelor constituie circa 0,5% (C.Atanasov şi coaut, 1958). Aproximativ 1% constituie bolnavii cu osteomielită a maxilarelor în raport cu nr. bolnavilor cabinetului chirurgical al policlinicii stomatologice (V.V. Emelianenco, 1976). Conform datelor lui A.I.Şargorodski (1985) în instituţiile stomatologice ambulatorice ale regiunii Smolensk, bolnavii cu osteomielită a maxilarelor în 1980 constituiau 4,9% din nr. bolnavilor cu afecţiuni inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale.

O importanţă mare prezintă frecvenţa osteomielitei maxilarelor în staţionarele stomatologice. În medie aceste osteomielite constituie circa 20-30% în raport cu fondul de paturi de acest gen. Însă există şi alte date, de exemplu A.I. Rîbacov şi I.I. Ermolaev (1973) menţionau, că aceşti bolnavi în medie constituie doar 12%. R.G.Şargorodski (1985) indică cifra de 17,3%.

Dintre oasele craniului facial cel mai frecvent este atacat de osteomielita odontogenă maxilarul inferior. A.I. Evdochimov (1964) menţiona, că maxilarul inferior este atacat de osteomielită în 83%, pe când cel superior numai în 17%, adică de 4,9 ori mai rar. După datele lui A.I. Şargorodski (1985) – de 3 ori.

Premizele anatomice ale frecvenţei osteomielitei la maxilarul superior şi cel inferior.

Pentru a înţelege întrebarea, de ce maxilarul inferior este atacat de osteomielita

odontogenă mai frecvent de cât alte oase, ne vom adresa la particularităţile anatomice ale

maxilarelor.

Maxilarul inferior este construit după tipul oaselor plate. El este construit din lame osoase puternice, medială şi laterală, între care se află substanţa spongioasă. Marginea inferioară a mandibulei prezintă un puternic strat compact, format în urma contopirii lamelor osoase. Marginea superioară a corpului mandibulei este prezentată de creasta alveolară cu arcada dentară. Dealungul corpului mandibulei, între lamele osoase, se află canalul dentar inferior, prin care trece pachetul vasculo-nervos dentar inferior. În alveolele ţesutului spongios se conţine ţesut medular roşu. Pentru lamele osoase ale mandibulei este caracteristică lipsa aproape completă a găurilor (a porilor).

Irigaţia cu sânge a mandibulei de asemenea se deosebeşte de cea a maxilei. Sursa principală a vascularizaţiei mandibulei este artera dentară inferioară. Ea irigă cu sânge întreaga creastă alveolară şi dinţii, majoritatea corpului şi partea anterioară a ramului mandibulei. Marginea inferioară a corpului, lamele osoase medială şi laterală, unghiul, partea posterioară a ramului, şi ambele lui apofize primesc sânge arterial din arterele extraosale. Acestea sunt arterele: facială, pterigoidiană facială, transversală, maseterină, milohioideană, linguală. Ambele sisteme mandibulare ale mandibulei (intraosală şi extraosală) aproape nu anastomozează între sine. De aceea tulburările de irigaţie îtr-una dintre aceste sisteme aproape nu se compensează din contul celeilalte.

La maxilă vascularizaţia se prezintă cu totul altfel. Acest lucru este determinat de faptul, că maxila este construită din lame osoase cu un mare număr de pori. În acelaşi timp ambele sisteme arteriale larg anastomozează între sine.

Particularităţile anatomice menţionate ale maxilarelor inferior şi superior determină frecvenţa şi caracterul pronunţat al osteomielitei. De aceia e firesc de aşteptat ca mandibula să fie atacată de osteomielită mai frecvent ca maxila, deoarece focarul de supuraţie, conceput în adâncul mandibulei nu găseşte cale de eşire şi atacă osul înconjurător. În acelaşi timp la maxilarul superior puroiul uşor ese în ţesuturile înconjurătoare. În afară de aceasta buna irigaţie cu sânge arterial măreşte rezistenţa osului faţă de infecţie. Pe de altă parte, în regiunea maxilarului inferior reţeaua vasculară intraosală foarte slab anastomozează cu cea extraosală. De aceea la apariţia abceselor subperiostale în regiunea corpului şi marginii mandibulei (în urma decolării periostului, prin intermediul căruia osul în sectorul corespunzător se alimentează cu sânge arterial) în regiunea acestor abcese se dezvoltă o ostenecroză. În acelaşi timp la maxilarul superior aşa ceva nu se observă, deoarece orice sector al osului de pe care a fost decolat periostul, destul de bine se alimentează cu sânge arterial din reţeaua vasculară intraosală. În afară de aceasta, puroiul din osul maxilarului superior mai uşor ese în ţesuturile înconjurătoare prin multiplii pori, şi atunci procesul capătă un caracter “abortiv”, adică formând un mic abces în ţesuturile înconjurătoare, un abces subperiostal (subgingival).

5. EtiologieEtiologia osteomielitei odontogene, precum şi a proceselor inflamatorii ale regiunii

maxilo-faciale, în general, o prezentăm după M.M. Soloviov (1985). Conform datelor sale,

germenii patogeni ai afecţiunilor inflamatorii odontogene, inclusiv ai osteomielitei maxilarelor,

sunt microorganisme din componenţa microflorei cavităţii bucale: stafilococii, streptococii,

enterococii, diplococii, bacilii Gram-pozitivi şi Gram-negativi, Escherichia coli, Bacillus,

proteus şi alţii. În afară de aceasta, în focarele de infecţie, pe lângă microorganismele

menţionate, uneori mai pot fi găsite ciuperci, micoplasme, protozoare din familia Trichomonas,

spirochetelor.

Microflora focarelor de infecţie de cele mai multe ori se prezintă în formă de monocultură de filococ sau streptococ din grupele D, F, G. Adesea pot fi întâlnite asociaţii ale stafilococului cu streptococul, stafilococului cu diplococul, sau cu bacilii Gram-negativi.Probabilitatea apariţiei procesului inflamator-septic în multe cazuri este determinată de starea reactivităţii imunologice a organismului.

Şi totuşi însuşirile microorganismelor, într-o măsură cunoscută, influenţează caracterul evoluţiei procesului inflamator septic, determinând particularităţile manifestării afecţiunii. De exemplu, în focarele de periodontită şi periostită cel mai frecvent se întâlnesc stafilococii, la flegmoane, abcese, osteomielita odontogenă – stafilococii sau o asociaţie a stafilococului şi a streptococului beta-hemolitic.

În afară de aceasta, evoluţia procesului se determină nu numai de tipul microorganismului, ci şi de însuşirile lui de cultură: la baza osteomielitei, de cele mai multe ori, se află tulpini patogene, pe când la baza flegmoanelor paramaxilare se află tulpini nepatogene.

În focarele de inflamaţie foarte frecvent sunt prezenţi diferiţi anaerobi, care, chear de nu provoacă însăşi afecţiunea, cel puţin influenţează evoluţia sa. Binenţeles, rolul anaerobilor în apariţia şi dezvoltarea proceselor inflamatorii ale regiunii maxilo-faciale încă definitiv nu este studiată. Dar e ştiut (după L.N. Rebreeva şi V.F. Cuscova, 1967), că prezenţa în focarul de inflamaţie a anaerobilor asporogeni determină mai ales caracterul alternativ al inflamaţiei şi înfăţişarea tipică a plăgii chirurgicale: suprafaţa sa este acoperită cu un strat cenuşiu de

ţesuturi necrotice, miros putrid, semne de degajare de gaz, secreţia plăgii este tulbure, de culoare roşie-cenuşie. V.I. Coceroveţ (1981) la toţi bolnavii cu osteomielită şi flegmoane a constatat prezenţa unei asociaţii din 3-4 anaerobi stricţi ca fuzobacterii, bacterioizi, pepto-streptococi ş.a. La 70% din bolnavi s-a constatat prezenţa unor forme de stafilococi şi streptococi anaerobi cu o rezistenţă înaltă faţă de majoritatea antibioticelor.

De aceea în examenul coplex al bolnavilor în mod obligator trebuie inclus şi examenul microbiologic. Prin aceasta medicul obţine date despre sensibilitatea microflorei faţă de antibiotici, ceea ce îi permite lui de a prognostica evoluţia afecţiunii. Şi aceasta permite de a întocmi un plan raţional de tratament. Însă e de menţionat faptul, că numai o simplă nimerire a germenului în ţesuturi încă nu provoacă inflamaţia, mai este necesară o “concentraţie critică” a acestuia.

Mecanismul de declanşare a infecţiei depinde nu de mărirea virulenţei microflorei, ci numai de micşorarea imunităţii microorganismului. În acelaşi timp M.M. Soloviov e de părere, că o aşa absolutizare a rolului macroorgamismului în declanşarea afecţiunii nu trebuie prea împuternicită, deoarece însăşi procesul inflamator-septic prezintă o manifestare (un rezultat) a acţiunii reciproce a două debuturi: a microflorei piogene, pe de-o parte, şi a organismului cu capacităţile sale de a reacţiona la acţiunea acestei microflore, pe de altă parte.

6. PatogeniePentru clasificarea etiologiei şi a patogeniei osteomielitei cercetări experimentale se

întreprindeau foarte demult şi se mai întreprind şi în prezent. Şi dacă, în ceea ce priveşte

etiologia, după cum s-a menţionat, întrebarea poate fi, mai mult sau mai puţin clarificată, apoi în

mecanismul dezvoltării afecţiunii (în patogenie) până azi mai persistă “pete albe”, întrebări nu

prea clare. De exemplu, timp îndelungat savanţii nu reuşeau să obţină osteomielită

experimentală, necătând la faptul că în organism şi chear în ţesutul osos se introduceau culturi

microbiene de o virulenţă înaltă. Printre aşa lucrări pot fi menţionate experimentele lui Genke,

care încă în 1903 introducea în canalul medular al femurului la animalele experimentale cultură

stafilococică de o înaltă virulenţă, însă osteomielită nu reuşeau să obţină. În urma acestor

experimente el şi-a dat părerea, că ţesutul medular posedă însuşiri imunologice foarte înalte,

însuşiri bactericide, care îi permit să combată infecţia mai precoce şi mai reuşit de cât alte

organe şi ţesuturi (V.M. Uratov).

Şi totuşi necătând că ţesutul medular are aşa de înalte însuşiri bactericide, osteomielita

apare, şi chiar destul de frecvent. Pentru explicarea acestui fapt au fost propuse multe concepţii,

o parte dintre care şi-au păstrat însemnătatea până în prezent.

I. Teoria A.A.Bobrov (1889) – Lexer (1894)(teoria embolică)

Conform acestei concepţii, osteomielita apare în urma trombozei septice şi a embolizării vaselor sectorului osos corespunzător. Adică trebuie de înţeles faptul astfel, că infecţia şi toxinele ei, nimerind în ţesutul medular, în primul rând acţionează asupra vaselor (capilarelor) acestuia. În concecinţă apare inflamaţia pereţilor vasculari. Elementele figurate ale sângelui se depun în locurile inflamate şi astfel apar chiaguri (trombi), care obturează lumenul vaselor. După aceea sectorul osos irigat de acest vas, este lipsit de circulaţia sanguină şi se necrozează. După aceea infecţia, găsind condiţii favorabile de dezvoltare, distruge ţesutul osos în acest sector şi se poate răspândi şi asupra porţiunilor înconjurătoare. Un aşa fenomen are loc, însă nu întotdeauna. Şi

principalul constă în faptul, că tromboza vaselor are loc nu chiar la începutul procesului inflamator. De altfel, putem spune, că tromboza vaselor apare în mod secundar şi numai înrăutăţeşte evoluţia procesului inflamator deja apărut. Însă hotărâtor este nu acest fapt.

II. Teoria S.M.Derijanov (teoria alergică)

În 1940 anatomopatologul sovietic S.M. Derijanov, pentru prima oară a reuşit să obţină osteomielită infecţioasă pe cale experimentală. Pe baza materialelor experimentelor sale, Derijanov a reuşit să explice cauzele principale ale apariţiei şi dezvoltării osteomielitei.

Derijanov nu tindea să introducă microflora virulentă direct în ţesutul medular, aşa cum procedau predecesorii săi, ci a plecat pe o cale mai naturală, mai aproape de adevăr. Pentru toţi e bine ştiut, că osteomielita oaselor tubulare apare în aşa locuri, unde până la aceasta nu fusese nici un focar de infecţie. Prin urmare asupra unui sau altui sector al osului acţionează infecţia, ce se află în organism. Însă pentru apariţia osteomielitei într-un sector sau altul al osului este oare de ajuns numai prezenţa infecţiei? S-a dovedit, că aceasta nicidecum nu este de ajuns. O singură introducere a microflorei virulente în curentul sanguin nu aducea la apariţia osteomielitei nici într-un caz. Prin urmare erau necesare unele condiţii speciale. S-a constatat, că osteomielita apare în oasele acelui organism, unde până atunci infecţia sau toxinele sale nimereau în mod repetat. Prin urmare , implantarea repetată în organism a infecţiei sau a toxinelor sale, aduce la sensibilizarea organismului, şi atunci noua porţiune de infecţie joacă rolul unui iritant nespecific şi tot procesul evoluează după tipul inflamaţiei hiperergice (fenomenul Arthus). Pentru confirmarea acestei presupuneri Derijanov sensibiliza organismului iepurelui de casă cu ser de cal, şi s-a văzut, că după aceasta pentru a obţine osteomielita femurului e de ajuns să se introducă în vena auriculară o mică porţiune de corpi microbieni. Însă din nou apare întrebarea, pentru a obţine osteomielită, e de ajuns oare de a avea numai sensibilizarea organismului şi infecţie? Se vede, că nu e de ajuns. Osteomielita apare anume în acelea sectoare ale osului, unde dintr-o cauză sau alta este micşorată rezistenţa, în acele sectoare ale osului, care sunt influenţate de oarecare factori nefavorabili, cum sunt traumatismele, refrigerarea ş.a.m.d. Aceasta se confirma de practică şi până atunci. De aceea Derijanov, după introducerea în organism a serului de cal, un timp oarecare bătea într-un anumit sector al osului cu un ciocănaş de lemn. Şi după introducerea în venă a porţiunii de corpi microbieni, anume în acest sector apărea procesul osteomielitic. În afară de aceasta, s-a constatat că, pentru a contribui la apariţia osteomielitei, iritanţii locali (traumatismul, refrigerarea) pot fi de o intensitate neînsemnată.

Aşadar, Derijanov a ajuns la concluzia, că osteomielita apare în organismul sensibilizat, sub influenţa unui iritant nespecificat, şi evoluează ca o inflamaţie hiperergică (V.M. Uvarov).

Cum ne putem închipui, în lumina teoriei Derijanov, apariţia osteomielitelor maxilarelor? Referitor la osteomielita maxilarelor experimentele menţionate au fost reproduse de către Ia. M. Snejco, G.A. Vasiliev. Drept surse de sensibilizare a organismului pot fi diferite focare de inflamaţie, inclusiv focare de inflamaţie cronică odontogenă. Pe de altă parte, focarele de inflamaţie odontogenă (granuloamele, chisto-granuloamele ş.a.) joacă rolul de factori locali, care slăbesc rezistenţa osului în acest loc. Mai cu seamă aceasta are loc în timpul acutizării periodontitei cronice. În acest caz în organism pătrund şi noi porţiuni de infecţie, şi în acelaşi timp procesul inflamator joacă rolul unui iritant local, ce aduce la micşorarea rezistenţei. În aşa caz pătrunderea în organism a unor noi porţiuni de infecţie, inclusiv din focarele odontogene, în acest loc poate apărea osteomielita, ceea ce şi se observă în practică destul de frecvent.

III. Teoria neurotroficăNumai factorii sus numiţi nu sunt deajuns pentru apariţia osteomielitei. De obicei,

osteomielita apare la pacienţii cu rezistenţa organismului dereglată. Prin urmare , o importanţă hotărâtoare în apariţia şi evoluţia osteomielitei are gradul de reactivitate, cu alte cuvinte apariţia şi evoluţia afecţiunii depind de starea funcţională a organismului şi, prin urmare, de starea sistemului nervos al său. Pentru confirmarea acestei presupuneri G.A.Vasiliev a efectuat experimente corespunzătoare. La o serie de iepuri de casă, preventiv sensibilizaţi, li se introducea o cultură de stafilococ auriu atunci, când ei se află în starea de seminarcoză, iar la altă serie de animale li se injecta aceeaşi cultură, în aceeaşi doză, încă atunci, când acestea se aflau în stare treză. În consecinţă s-a constatat, că efectul major avea loc în seria de iepuri în stare trează.

G.I. Semencenco obţinea osteomielita mandibulei la cîinii sensibilizaţi, cărora, înaintea injectării culturii de germeni patogeni, le aplica pe nervus alveolar inferior un inel metalic. De partea inelului osteomielita mandibulei apărea mai frecvent.

Deci, după cum reese, experimentele lui G.A.Vasiliev şi ale lui G.I.Semencenco dovedesc, că în apariţia osteomielitei maxilarelor o mare importanţă are starea sistemului nervos central. Aceasta observăm şi în practică. De exemplu, osteomielita maxilarelor frecvent apare la indivizi, activitatea cărora este însoţită de somn insuficient, de supra încordare nervoasă ş.a.m.d. Frecvent, de exemplu, osteomielita maxilarelor apare la indivizi cu dureri acute dentare, care multe zile în şir nu dorm, nu se alimentează şi astfel are loc o supra încordare, o slăbire a organismului, a sistemului său nervos central.

Apare întrebarea, care dintre concepţiile expuse poate fi socotită corectă ? A pune întrbarea aşa nu este just, deoarece, în felul lor, toate ele sunt corecte, numai explică anumite părţi ale unui proces complex. Însă, luate împreună, ele destul de amplu explic mecanismul apariţiei procesului osteomielitic. Aşa dar făcând o concluzie generală în ce priveşte teoriile patogeniei osteomielitei maxilarelor, se va ţine cont de faptul, că ele nu se exclud, ci se completează una pe alta. (A.I.Evdochimov).

În afara celor spuse, în expunerea patogeniei osteomielitei maxilarelor, se va ţine cont şi de aşa întrebări ca: virulenţa germenilor patogeni, reactivitatea imunologică generală a organismului, imunitatea locală a ţesuturilor regiunii maxilo-faciale, dereglări de circulaţie (microcirculaţie). Cunoaşterea acestor factori, ce determină volumul şi profunzimea leziunii ţesutului osos, are o mare însemnătate pentru planificarea raţională a măsurilor de tratament şi profilaxie ale acestor afecţiuni. (M.M.Soloviov, 1985).

7.Anatomo-patologie.

Pentru osteomielita odontogenă a maxilarelor este caracteristic faptul, că în proces sunt implicate toate părţile componente ale osului. În afară de aceasta, procesul inflamator-septic se extinde şi în ţesuturile moi paramaxilare, unde se formează abcese şi flegmoane. Flegmoanele paramaxilare, ce însoţesc osteomielita, sunt numite osteoflegmoane (A.I.Evdochimov, P.P.Lvov, V.I.Lucianenco).

De periostita odontogenă, osteomielita morfologic se deosebeşte printr-un volum şi o

profunzime mai mare a afecţiunii ţesutului osos, adică printr-un mai mare grad al fenomenelor de

necrobioză.

Faza acută a osteomielitei odontogene se caracterizează printr-o inflamaţie purulentă difuză a tuturor elementelor osului fără limite clare ale procesului de demarcare. Însăşi inflamaţia se manifestă prin edem, hiperemie şi infiltraţie cu leucocite a ţesutului medular, a conţinutului canalelor nutritive ale osului şi a canalelor osteoanelor, a periostului şi ţesuturilor moi adiacente. Vasele în focar sunt dilatate, hiperemice. Pereţii lor sunt tumefiaţi omogenizaţi, cu focare de necroză în straturile interne. Au loc tromboză şi hemoragie în ţesuturile

înconjurătoare. Astfel de zone hemoragice se pot întâlni şi în ţesutul medular. Tot aici se întâlnesc multiple sectoare de infiltraţie purulentă cu necroză în centru, care au tendinţa de a se contopi. Periostul este tumefiat , destrămat şi decolat de pe ea în urma colectării exudatului purulent. Destul de precoce poate fi evidenţiată reacţia din partea structurilor osoase, mai ales în formă de resorbţie a ţesutului osos de bază în cavităţile medulare, în canalele osoase şi pe faţa externă a lamei compacte a maxilarului în dreptul zonei de răspândire a procesului inflamator-septic în periost. În urma acestui proces au loc subţierea fibrelor osoase, lărgirea lumenului canalelor nutritive şi a canalelor osteoanelor, formarea lacunelor în stratul compact al maxilarului.

Faza subacută. Pe măsura micşorării fenomenelor acute ale afecţiunii se poate observa îngustarea terenului de răspândire a procesului inflamator-septic în os şi în ţesuturile moi înconjurătoare şi formarea împrejurului focarului, pe marginile lui, a unui val de ţesut granulos.

În faza cronică bine se evidenţiază sectoare de osteonecroză, în jurul cărora are loc resorbţia osului “sănătos” adiacent după tipul aşa numitei resorbţii netezi şi sinusale. Sectoarele de ţesut medular necrozat se înconjoară şi se înlocuesc de către ţesutul granulos cu mult mai bogat vascularizat. Se intensifică reacţia de proliferare şi în periost în formă de depoziţie de ţesut osteoid, şi în end-ost, unde se observă formarea trabeculelor de ţesut osos tânăr.

Formarea sechestrelor – eliminarea completă a sectoarelor de os necrozat de la osul nelezat – de obicei se termină în 1-2 luni. Dimensiunile, numărul şi forma sechestrelor sunt diferite. Cavitatea sechestrală se umple cu os nou formaţi cu ţesut granulos, are un duct fistular în ţesuturile înconjurătoare. Sechestrele mici se pot resorbi de sinestătător.

8. Date cliniceExpunând datele clinice referitoare la osteomielita odontogenă acută, ne vom opri în mod

special asupra manifestărilor (simptomelor) locale şi generale.

Local, osteomielita odontogenă acută a maxilarelor debutează cu dureri puternice în diferite sectoare ale maxilarelor, de cele mai multe ori în regiunea crestei alveolare. Durerile sunt de caracter lancinat, în formă de curbătură. Aceste dureri aproape întodeauna sunt precedate de dureri de dinţi acute, şi nu mai rar durerea se începe izolat în maxilar (în cazul supuraţiei unui granulom sau a unui granulom chistic). După aceea durerea de dinţi diminuează. Aceasta are loc în urma faptului că exudatul sparge peretele spaţiului periodontal şi, eşind din ţesutul osos înconjurător nu mai presează asupra pereodontului. În aşa caz bolnavii nu rar renunţă la tratament. La mandibulă devreme apare semnul lui Vincent d’Alger, adică hipoestezia sau anestezia buzei inferioare de partea procesului inflamator. La maxilar în caz de osteomielită poate apărea anestezia în regiunea buzei superioare. Vizual constatăm asemetria feţei cauzată de tumefierea ţesuturilor în regiunea focarului inflamator.

Gingia în regiunea dintelui în cauză este edemaţiată, şanţul vestibular nivelat. Dinţii implicaţi în proces, devin mobili, dureroşi la percuţie. Din pungile gingivale se elimină puroi, Halenă fetidă – când procesul e localizat în regiunea muşchilor masticatori, trismusul atinge gradul I, II, III.

Palparea sectorului lezat provoacă durere considerabilă.Nodulii limfatici sunt măriţi, dureroşi dar complet mobili.Starea generală a bolnavului este gravă. Au loc frisoane, adesea solemne. Temperatura

atinge nivelul de 40°C. Au loc cefalee, pierderea poftei de mâncare, insomnie, tahicardie, tahipnoe, hipotonie. Starea generală poate fi caracterizată ca septicemică. În caz de infecţie anaerobă pot apărea euforie, o subapreciere de către bolnav a stării sale generale. Euforia poate fi urmată de o apariţie, de înrăutăţirea bruscă a stării generale. Gravitatea bolnavului depinde de vastitatea lezării osului. Pe măsura implicării noilor sectoare în proces şi starea generală a bolnavului se înrăutăţeşte, curba de temperatură devine neuniformă. Înrăutăţirea stării generale

poate fi condiţionată de către acumularea puroiului în urma închiderii eşirii lui din plagă. Adesea pot fi observate dereglări de funcţie ale tractului gastrointestinal (diaree, constipaţie).

În sânge – leucocitoză (12-15x109/1), limfopenie deviere spre stânga a formulei leucocitare, eozino penie, granulaţie toxică a leucocitelor, VSH până la 50-70 mm/oră. Drept semn alarmant este privită leucopenia.

În urină – albumină, nu rar apar cilindri hialini. Osteomielita acută durează 2-3 săptămâni. În cazuri rare procesul poate să evalueze

fulgerător ce în 2-3 zile poate să aducă la sfârşitul letal.Evoluţia osteomielitei acute la mandibulă şi maxilar se deosebeşte în mod radical:

osteomielita maxilarului frecvent evoluează “abortiv”, pe când osteomielita mandibulei întotdeauna evoluează furtunos şi frecvent aduce la vastă distrucţie a ţesutului osos. Această diferenţă este condiţionată de particularităţile componenţei anatomice a maxilarelor.

Complicaţiile osteomielitei acute a maxilarelor: flegmoane, tromboflebite faciale, tromboza sinusurilor venoase ale durei mater, sinusita maxilară acută, septicemie, mediastinita ş.a.

9. Diagnosticul osteomielitei acute.

Diagnosticul osteomielitei odontogene acute nu prezintă dificultăţi deosebite. Şi necătând

la aceasta, erorile de diagnostic ating cifra de 46% din totalul cazurilor (A.G. Şargorodski, 1985).

Frecvent se stabileşte eronat diagnosticul de periostită. Aceasta nu rar are loc ca urmare a

faptului, că în policlinicile stomatologice lipseşte laboratorul clinic.

Osteomielita acută trebuie diferenţiată de un şir de afecţiuni: periodontită, periostită, abces, flegmon, chisturi supurate.

Diagnosticul osteomielitei maxilarelor trebuie corect definitivat: se arată prezenţa osteomielitei şi dintele în cauză, precum şi prezenţa colecţiei perimaxilare de puroi (abces, flegmon).

Radiografia în diagnosticul osteomielitei acute importanţă nu are, deoarece modificările osului, ce duc la contrastul lui radiografic, apar mai târziu, peste 10-12 zile după debutul bolii. Dar în stadiul acut cu ajutorul radiografiei pot fi evidenţiate procesele distructive în regiunea dintelui cauzal.

Uneori, pentru a stabili prezenţa puroiului se foloseşte puncţia. Dar trebuie menţionat, că puncţia pentru bolnav este dureroasă, de aceea ea se va folosi numai în cazuri strict necesare.

Însă radiografia are o mare importanţă în diagnosticul osteomielitei cronice. Pe radiografia în acest caz se evidenţiază modificări caracteristice: sechestrul, zona de distrucţie, zona de scleroză. Uneori poate fi evidenţiat traiectul fistulei, mai ales în caz de fistulografie contrastă. Filmele (peliculele) radiografice întotdeauna se vor efectua în câteva proiecţii.

Osteomielita cronică trebuie diferenţiată de un şir de afecţiuni: cancer de maxilar, chist supurat, ameloblastom (adamantinom), actinomicoză ş.a.

10. Tratamentul bolnavilor cu osteomielită a maxilarelor.

Conform constataţiei lui A.G. Şargorodski (1985), la baza tratamentului bolnavilor cu

osteomielită odontogenă în faza acută de fapt se află principiile tratamentului bolnavilor cu

osteomielită hematogenă, elaborate de către T.B. Crasnobaev încă în 1925:

1. Afecţiune nemijlocită asupra germenilor patogeni ai afecţiunii;

2. Ridicarea rezistenţei organismului faţă de infecţie;3. Tratamentul focarului local.

De aceea tratamentul bolnavilor cu osteomielită odontogenă acută a maxilarelor se prezintă în formă de complex, ce constă din acţiuni locale şi generale, menite de a realiza principiile menţionate.

Întregul complex terapeutic în fiecare stadiu al afecţiunii condiţional poate fi subîmpărţit în procedee de acţiune lacală şi generală.

În faza acutăa) Tratamentul local

Măsura principală în faza acută a afecţiunii constă în

lichidarea focarului inflamator-septic în os şi în ţesuturile înconjurătoare. Aceasta se realizează prin extracţia dintelui în cauză.

Acest principiu, încă în 1935, a fost elaborat de către A.A. Limberg pe baza studierii unui mare număr de bolnavi (aproximativ 60 000, mai precis 59 413) cu osteomielită odontogenă, cărora dintele în cauză li se extrăgea. În consecinţă s-a constatat, că extracţia dintelui în cauză contribuie la accelerarea însănătoşirii bolnavului în comparaţie cu tactica (de aşteptare), pe care o propuneau adversarii extracţiei dentare în faza acută a bolii. Printre aceşti bolnavi septicemie cu sfârşit letal s-a constatat numai în 3 cazuri, ce constituie aproximativ 0,005%.

De aceea procedeul principal şi obligator de tratament local al osteomielitei odontogene în stadiul acut este extracţia dintelui în cauză. Şi trebuie de menţionat, că cu cât mai precoce se efectuează aceasta, cu atât sunt mai mari şansele de a opri dezvoltarea de mai departe a afecţiunii, răspândirea procesului în noi sectoare ale maxilarului.

Această intervenţie chirurgicală, în afară de drenarea abcesului osos, micşorează tensiunea intraosoasă, ce aduce la îmbunătărirea circulaţiei sanguine, la prevenirea modificărilor ireversibile în os, legate de lezarea microcirculaţiei sanguine.

Extracţia dintelui în cauză poate fi identificată cu osteoperforaţia decompresivă folosită de către chirurgi în tratamentul osteomielitei hematogene a oaselor tubulare.

Încă elaborarea de mai departe a noilor metode de tratament al afecţiunilor inflamatoare-septice, mai cu seamă introducerea pe larg în practică a antibioticilor, inclusiv a celor osteotropi ( despre ei se va vorbi mai departe), perfecţionarea metodelor de tratament ale dinţilor permit, în anumite cazuri, de a ne limita cu trepanaţia şi tratamentul conservativ al dinţilor cauzali, fără de a recurge la extracţia lor, când este necesar (şi posibil) de a păstra dintele în cauză: dinţii de şase ani la copii, dinţii frontali ş.a.m.d. Aceasta, binenţeles, nu înseamnă ignorarea concepţiei lui A.A.Limberg. Ea rămâne în vigoare, însă ţinând cont de posibilitatea şi necesitatea conservării dintelui în cauză. Dar practica ne dovedeşte, că antibioticoterapia energică, asociată cu tratamentul conservativ al însăşi dintelui şi tratamentul chirurgical al osteomielitei nu rar ne ajută de a salva un şir întreg de dinţi.

A doua problemă foarte importantă în tratamentul local al bolnavului cu osteomielită odontogenă a maxilarelor constă în deschiderea abceselor şi flegmoanelor paramaxilare, care de obicei complică evoluţia osteomielitei acută aproximativ în 50% de cazuri (tratamentul abceselor şi flegmoanelor – în lecţia următoare).

Dar în cazurile, unde abcesele şi flegmoanele paramaxilare lipsesc, însă are loc infiltraţia perifocală a ţesuturilor, e indicată folosirea locală a antibioticilor prin injectare în jurul focarului de inflamaţie, iar în unele cazuri, chiar deschiderea infiltratului. Aceasta aduce la micşorarea tensiunii exudatului în ţesuturi, ce stagnează dezvoltarea de mai departe a procesului de supuraţie.

Mai cu seamă aceasta se indică în cazurile, când dintele în cauză nu poate fi extras imediat (trismus de gradul III, anomalie de poziţie a dintelui, în deosebi a dintelui 8 inferior, hipercimentoză ş.a.).

Dar deschiderea colecţiei perimaxilare de puroi poate să nu fie deajuns pentru asigurarea evacuaţiei puroiului din abcesul intraosal, şi atunci procesul îşi continuă răspândirea dealungul maxilarului, mai cu seamă în cazurile când integritatea corticalei maxilarului se păstreză.

De aceea în astfel de cazuri e binevenită trepanaţia corticalei pe marginea mandibulei sau la nivelul canalului mandibulei, unde se află ţesut medular, pentru o mai bună asigurare a evacuării puroiului din focarul intraosal. Aceasta se face prin incizia efectuată pentru deschiderea colecţiei perimaxilare.

Unii chirurgi în aşa cazuri recurg chiar la decorticarea mandibulei. În regiunea focarului de inflamaţie. Aceasta contribuie la o inteţire a evacuării conţinutului cavităţii sechestrale, la îmbunătăţirea irigaţiei osului şi jugularea procesului.

Dinţii mobili, însă necauzali, se fixează cu legături sau atele de imobilizare. Cu ajutorul electroodontometriei se controlează vitalitatea pulpei, acestor dinţi şi, în cazul mortificării ei, în viitor se efectuează depulparea lor.

Ca măsură îndreptată spre lichidarea cât mai rapidă a infecţiei plăgii se prezintă drenarea ei. Aceasta poate fi realizată cu ajutorul diferitor metode.

1. Drenarea plăgii. Pentru aceasta se folosesc drenuri din tifon, letilan-lavsan, polietilenă, lame sau tuburi de cauciuc. Pentru o mai bună evacuare a exsudatului din plagă ea se acoperă cu un pansament din tifon şi vată îmbibat cu sulfat de magneziu 25% sau clorid de natriu 10%.

2. O mare însemnătate practică are dializa plăgii – irigarea ei ce urmăreşte înlăturarea germenilor patogeni, a toxinelor sale, a produselor discompunerii ţesuturilor. Pentru dializă se folosesc soluţii de antibiotici, substanţe antiseptice-dimexida, etoniul, ectericida; substanţe tensioactive-catamina AB, sulfanolul, bigluconatul de clorhexidină, rocalul, fermenţii proteolitici.

Dializa poate fi fracţionată sau continuă. Soluţiile se introduc în plagă ori sub presiune, cu ajutorul seringei sau a unui sistem de transfuzie a sângelui, ori ele intră în plagă în urma creării în ea a vidului. Pentru aceasta în plagă se introduce al doilea dren tubular, prin care din ea se aspiră aerul. Dializatul aspirat se colectează într-o capacitate de acumulare ori intră din nou în plagă creându-se astfel o dializă circulară într-un sistem închis.

3. Aspiraţia intermitentă sau continuă a exsudatului cu ajutorul unui cateter prin plaga operatorie, ori printr-o puncţie specială. Se poate folosi o drenare de vid cu ajutorul diferitor dispozitive

b) Măsuri generale.De obicei, pentru primele 2-3 zile după extracţia dintelui se crează un fon normergic sau uşor hiperergic. Pentru aceasta, de rând cu preparatele antibacteriale, de sensibilizante, de dezintoxicare, se folosesc anticoagulanţi, remedii fibrinolitice şi sedative.

Tratamentul chirurgical al bolnavilor în faza acută a osteomielitei se completează cu un tratament antibacterial, componentul principal al căruia sunt antibioticii. În mod obligator se ţine cont de sensibilitatea microflorei faţă de antibiotici. Dar până la primirea rezultatului examinării acestei sensibilităţi bolnavului i se administrează tratamentul, ce corespunde principiilor generale de terapie antibacterială.

E preferabilă folosirea antibioticilor cu acţiune osteotrofică (lincomicina, clindamicina, garamicina, morfociclina, vibromicina).

Durata tratamentului cu antibiotici e de până la normalizarea temperaturii corpului şi încă 7-10 zile. Sensibilitatea microflorei se va determina fiecare 5-7 zile.

În eficace diferite asociaţii, ale antibioticilor cu preparate din rândul nitrifuran şi cu sulfa-nilamide. Împreună cu aceasta se administrează o injecţie abundentă de lichid cu caracter bazic.

În scopul neutralizării toxinelor bacteriene se administrează imunizarea pasivă: anatoxină stafilococică, vaccina stafilococică, plasmă antistafilococică hiperimună, gama-globulină antistafilococică, bacteriofag stafilococic.

Pentru ameliorarea capacităţilor reologice ale sângelui se administrează anticoagulanţi cu acţiune directă (heparină, hemodez, reopoligluchină, glucoză 5%, soluţie Ringer-Locc, injecţie abundentă de lichide.

Pentru desensibilizarea organismului şi micşorarea permeabilităţii pereţilor vasculari intravenos se injectează clorură de calciu 10%, preparate antihistaminice (benadril “dimedrolum”, suprastină, diazolină).

În scopul terapiei antiflogistice se administrează hormoni anabolici, acţiune a curentului de înaltă frecvenţă.

Corticosteroizii se administrează la insuficienţa suprarenală şi evoluţia hiperergică a inflamaţiei.

Un mare rol i se atribuie vitaminoterapiei (A, grupul B.C), regimul lacto-vegetarian, preparatelor din grupul adaptogenelor (dibazolul, papaverina ş.a.)

La fel e necesară şi administrarea preparatelor cardio-calmante (cofeină, cordiamina, cocarbocsilaza ş.a.)

În faza subacută

a) Tratamentul localSe continuă drenarea colecţiei de puroi.

În acest stadiu se atribuie o mare importanţă tratamentul fizioterapie. În acest scop se folosesc diferite metode: iradiere cu raze ultraviolete.

A.G.Şargorodski (1985) recomandă o metodă efectivă – electroforeza heparinei, asociată cu o influenţă preventivă cu ultrasunete a zonelor afectate.

b) Măsuri generaleSe continuă terapia cu antibiotice. Aceasta contribuie la prevenirea răspândirei de mai departe a procesului septico-necrotic.

Din altă parte, se iau măsuri pentru protejarea microcirculaţiei menite de a preveni necrozarea osului în noi sectoare şi de a accelera formarea sechestrelor.În acelaşi scop e indicată administrarea remediilor se stimulează schimbul de substanţe în

ţesuturi hormoni anabolici, metacil, pentoxil, fermenţi proteolitici, transfuzie de sânge,

substituenţi de sânge, autohemoterapie, polizaharizi microbieni (piroghenal, prodighiozan), fizioterapie (vezi mai sus).

În faza cronică

a) Tratamentul localMetoda principală de tratament local al osteomielitei cronice este sechestrectomia. Se realizează această intervenţie atunci, când formarea şi eliminarea sechestrelor de ţesuturile înconjurătoare sunt definitivate. În medie aceasta are loc peste 3-4 săptămâni de la începutul procesului la maxilar şi peste 5-8 săptămâni la mandibulă.

În caz de afectare limitată a maxilarului sau a crestei alveolare a mandibulei sechestrectomia poate fi efectuată intraoral. Pe când în toate celelalte cazuri este utilizată calea cutanată.

În toate cazurile radicalismul va fi moderat.Cavitatea sechestrală se umple cu diferite substraturi: chiag de sânge, burete hemostatic

cu pulbere de antibiotic, muşchi fărămiţat (obturaţie), peritoneu alogen, “petriş” de os liofilizat, cartilaj conservat, lambou muscular pediculat.

Uneori se cer folosite diferite atele. Dinţii mobilizaţi se tratează sau se extrag. Dacă ei nu se extrag, atunci se fixează cu atele.

Un rol important în tratamentul osteomielitelor cronice se atribuie metodelor fizice: electroforeza caliului iodat, calciului clorat, sulfatului de cupru sau zinc 2%, ultrasunetul, nămolurile sterile, parafina, ozocherita.

b) Măsuri generaleÎn primul rând se iau măsuri pentru prevenirea acutizării procesului.

O mare importanţă li se atribuie majorării reactivităţii imunologice a organismului, amplificării factorilor de protecţie nespecifici pe cale imunoterapeutică, administrării polizaharizilor microbieni ( piroghenal, prodighiozan), polivitaminelor, sărurilor de calciu şi fosfor. Dacă-s indicaţi, se administrează hormoni anabolici (retabolil, nerobol).

O influenţă favorabilă a evoluţiei osteomielitei cronice are tirocalcitonina.Definitivarea tratamentului bolnavilor cu osteomielită cronică şi provenirea acutizării

procesului se efectuează în cabinetele de reabilitare.Bolnavii cu osteomielită cronică se dispensarizează. La fel se dispensarizează şi bolnavii

cu dereglări ale organelor şi sistemelor de importanţă vitală. În aceste cazuri se vor consulta specialiştii corespunzători.

11. Profilaxia osteomielitei maxilarelor.Pe prim plan se află lichidarea focarelor de infecţie odontogenă pe calea asanării cavităţii bucale. O importanţă primordială are utilizarea noilor metode, şi folosirea raţională a metodelor de tratament bine cunoscute – se are în vedere, în primul rând, obturaţia de valoare înaltă a canalelor radiculare ş.a. (în prezent aşa obturaţie nu depăşeşte 30-35%).

Rar se folosesc operaţiile dentoconservatoare (rezecţia apicală, amputaţia radiculară, hemisecţionarea).

În caz de apariţie, în faţa medicului se ridică probleme de amploare mai mare. Acestea sunt: lichidarea focarului de infecţie (tratamentul sau extracţia dintelui în cauză) şi suprimarea răspândirii procesului inflamator asupra maxilarelor, periostului şi ţesuturilor moi înconjurătoare. Aceasta se realizează prin deschiderea de înaltă valoare a focarului de supuraţie (abcesului subperiostal), prin irigaţia bună a cavităţii plăgii cu soluţii antiseptice, prin drenarea ei în timp de 2-3 zile.

Prevenirea dezvoltării de mai departe a procesului septic, şi în deosebi a osteomielitei maxilarelor, e posibilă şi în cazul instalării acestei afecţiuni în forme incipiente. Tratamentul corect al bolnavilor cu forme limitate ale osteomielitei în majoritatea covârşitoare a cazurilor previne dezvoltarea de mai departe a procesului. Aceasta se realizează prin extracţia la timp a dintelui în cauză, prin deschiderea de înaltă valoare a focarului de infecţie perimaxilar, prin utilizarea unui complex de remedii de însemnătate generală. Aceasta din urmă contribuie la lichidarea transformărilor patologice, apărute în organism în legătură cu procesul septic în maxilare şi în ţesuturile înconjurătoare.

Încheere.Datele expuse în lecţie încă odată în plus subliniază importanţa pentru stomatologia chirurgicală a studierii osteomielitei odontogene a maxilarelor. Aceste date, în primul rând, mărturisesc despre profilaxia inferioară a afecţiunilor stomatologice, pe prim plan situând caria dentară şi complicaţiile ei. Prin urmare, asanarea la timp a dinţilor şi cavităţii bucale, lucrul de iluminare sanitară cotidiană, educarea populaţiei în spiritul necesităţii de a respecta regulile

de igienă bucală, utilizarea metodelor contemporane de profilaxie şi tratament, trebuie să contribuie la micşorarea frecvenţei osteomielitei maxilarelor, sau chiar la dispariţia acestei patologii.

Aşadar, osteomielitele odontogene prezintă o problemă mare şi serioasă a stomatologiei chirurgicale, şi chiar a întregii stomatologii contemporane. Rezolvarea ei e posibilă, dar pentru aceasta trebuie mobilizate toate eforturile. Obţinerea succesului e posibilă numai în urma rezolvării acestei probleme în complex, din toate laturile ei.