153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

Embed Size (px)

Citation preview

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    1/21

    1

    I. PENDAHULUAN

    A. LATAR BELAKANG

    Hepatitis fulminan banyak dikenal sebagai gagal hati fulminan atau

    gagal hati akut. Hepatitis fulminan didefinisikan sebagai akibat nekrosis

    hepatosit masif atau gangguan fungsional hepatosit berat pada penderita yang

    sebelumnya tidak menderita penyakit hati (Suchy, 2000; Liu dkk, 2001; Sass,

    200!. "er#alanan fulminan yang ditandai oleh kegagalan hati akut yang

    terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati, ter#adi pada kira$kira 1%

    kasus hepatitis & dan hepatitis ', dan lebih ter#adi #arang pada hepatitis .

    "enderita koinfeksi hepatitis & dan )irus delta mempunyai insidensi yang

    lebih besar dibanding yang dengan hepatitis & sa#a. ngka kematian #enis ini

    tinggi. "asien yang bertahan hidup mengalami regenerasi hati normal dan

    tidak menderita penyakit hati kronik ('handrasoma, 200*).

    +ata epidemiologi secara internasional didapatkan hepatitis fulminan

    yang ter#adi pada kasus hepatitis antara 0,1%$0,%, hepatitis & 2%$-%,

    hepatitis + 0%$-0%, hepatitis ' dan #arang sekali ter#adi (Suchy, 2000;

    /hitington, 2001!. +iagnosis hepatitis fulminan dapat ditegakkan

    berdasarkan catatan riayat penderita hepatitis )irus, ge#ala klinis dan

    pemeriksaan klinis (Suchy, 2000!. ngka kematian hepatitis fulminan masih

    sangat tinggi yaitu *0$0%. "engidap terbanyak yaitu neonatus yaitu %,

    sedangkan pada anak dan deasa masing$masing 10% (arkum, 11!.

    +engan data seperti ini, dapat disimpulkan baha hepatitis fulminan

    merupakan per#alanan fulminan yang ditandai oleh kegagalan hati akut yangterkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati. 3ondisi ini #ika tidak

    ditindaklan#uti dapat memperburuk kualitas hidup seseorang. 4indakan yang

    tepat dapat dilakukan #ika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor$

    faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan ge#ala klinis dari hepatitis

    fulminan. 5leh karena itu, penulis mengangkat hepatitis fulminan sebagai

    tema prensentasi agar mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    2/21

    2

    sehingga mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional

    terhadap pasien.

    B. TUJUAN6eferat ini bertu#uan memberikan pengetahuan dan pemahaman mengenai 7

    1. +efinisi Hepatitis 8ulminan

    2. natomi Hepar

    9. 8isiologi Hepar

    . tiologi Hepatitis 8ulminan

    . anifestasi 3linis Hepatitis 8ulminan

    *. "atologi Hepatitis 8ulminan

    -. "atogenesis Hepatitis 8ulminan

    :. "atofisiologi Hepatitis 8ulminan

    . +iagnosis Hepatitis 8ulminan10. "enatalaksanaan Hepatitis 8ulminan

    11. 3omplikasi Hepatitis 8ulminan

    12. "rognosis Hepatitis 8ulminan

    II. TINJAUAN PUSTAKA

    A. DEFINISI HEPATITIS FULMINAN

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    3/21

    9

    Hepatitis fulminan yaitu per#alanan fulminan yang ditandai oleh

    kegagalan hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati

    ('handrasoma, 200*). Hepatitis fulminan didefinisikan secara ketat sebagai

    sindrom klinik akibat nekrosis hepatosit masif atau gangguan fungsional

    hepatosit berat pada penderita yang sebelumnya tidak menderita penyakit

    hati. angguan ini biasanya berkembang setelah masa kurang dari : minggu.

    8ungsi sintesis, ekskretori, dan detoksikasi hati seluruhnya terganggu berat,

    dengan ensefalopati hepatik suatu kriteria diagnostik yang sangat penting

    (Suchy, 2000!.

    B. ANATOMI HEPAR

    Hepar terbagi dalam dua belahan utama, yaitu sinistra dan de

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    4/21

    ambar 1. Hepar dilihat dari atas

    ambar 2. "ermukaan belakang hepar

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    5/21

    ambar 9. +iagram pembuluh darah yang masuk dan keluar hepar

    rteri hepatica yang keluar dari aorta dan memberikan seperlima

    darahnya kepada hepar; darah ini mempunyai ke#enuhan oksigen $100%.

    =ena porta yang terbentuk dari )ena lienalis dan )ena mesenterica superior,

    mengantarkan empat perlima darahnya ke hepar; darah ini mempunyai

    ke#enuhan oksigen hanya -0% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh

    limpa dan usus. +arah )ena porta membaa >at makanan ke hepar yang telah

    diabsorbsi oleh mukosa usus halus. =ena hepatica mengembalikan darah dari

    hati ke )ena ca)a inferior. +i dalam )ena hepatica tidak terdapat katup.

    Saluran empedu terbentuk dari penyatuan kapiler$kapiler empedu yang

    mengumpulkan empedu yang mengumpulkan empedu dari sel hepatosit.

    aka terdapat pembuluh darah utama yang men#ela#ahi seluruh hepar, 2

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    6/21

    *

    yang masuk ke hepar yaitu arteri hepatica dan )ena porta, dan 2 yang keluar

    dari hepar yaitu )ena hepatica dan saluran empedu ("earce, 200*!.

    C. FISIOLOGI HEPAR

    8ungsi hepar bersangkutan dengan metabolisme tubuh khususnya

    mengenai pengaruhnya atas makanan dan darah. Hepar merupakan pabrik

    kimia terbesar dalam tubuh karena men#adi perantara metabolisme artinya

    mengubah >at makanan yang diabsorbsi dari usus dan yang disimpan di suatu

    tempat di dalam tubuh, guna dibuat sesuai untuk pemakaiannya di dalam

    #aringan. Hepar #uga mengubah >at buangan dan bahan racun untuk dibuat

    mudah untuk ekskresi ke saluran empedu dan urin. Hepar #uga mempunyai

    fungsi glikogenik karena dirangsang oleh ker#a suatu en>im maka sel hepatosit

    menghasilkan glikogen dari konsentrasi glukosa yang diambil dari makanan

    hidrat karbon. ?at ini disimpan sementara oleh sel hepatosit dan diubah

    kembali men#adi glukosa oleh ker#a en>im bila diperlukan oleh #aringan tubuh.

    3arena fungsi ini maka hepar membantu supaya kadar gula yang normal

    dalam darah yaitu :0$100 mg glukosa setiap 100 cc darah dapat

    dipertahankan. kan tetapi fungsi ini dikendalikan oleh sekresi dari pankreas,

    yaitu insulin. Hepar #uga dapat mengubah asa amino men#adi glukosa ("earce,

    200*!.

    &eberapa dari unsur susunan empedu, misalnya garam empedu, dibuat

    dalam hepar; unsur lain misalnya pigmen empedu dibentuk di dalam sistem

    retikulo$endotelium dan dialirkan ke dalam empedu oleh hati. Hepar

    menerima asam amino yang diabsorbsi oleh darah. +i dalam hati ter#adi

    deaminasi oleh sel, artinya nitrogen dipisahkan dari bagian asam amino, danamonia diubah men#adi ureum. @reum dapat dikeluarkan dari daerah oleh

    gin#al dan diekskresikan ke dalam urin ("earce, 200*!.

    Hepar menyiapkan lemak untuk pemecahannya terakhir men#adi hasil

    akhir asam karbonat dan air. aram empedu yang dihasilkan oleh hati adalah

    penting untuk pencernaan dan absorbsi lemak. 3ekurangan garam empedu

    mengurangi absorbsi lemak dan karena itu dapat ber#alan tanpa perubahan

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    7/21

    -

    masuk feses seperti yang ter#adi pada beberapa gangguan pencernaan pada

    anak, pada penyakit coeliac, seriaa tropik dan gangguan tertentu pada

    pankreas ("earce, 200*!.

    Hepar #uga bersangkutan dengan isi normal darah 7

    a! Hepar membentuk sel darah merah pada masa hidup #anin

    b! Hepar berperan dalam penghancuran sel darah merah

    c! enyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah

    merah baru

    d! embuat sebagian besar dari protein plasma

    e! embersihkan bilirubin dari darah

    f! &erkenaan dengan penghasilan protrombin dan fibrinogen yang perlu

    untuk penggumpalan darah

    "enyimpanan dan penyebaran berbagai bahan, termasuk glikogen,

    lemak, )itamin dan besi. =itamin dan + yang dapat larut lemak disimpan di

    dalam hepar, maka itulah mengapa minyak hati merupakan sumber )itamin ini

    yang begitu baik. Hepar membantu mempertahankan suhu tubuh sebab

    luasnya organ dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung

    mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya. Hepar

    #uga memiliki fungsi detoksikasi. &eberapa obat tidur dan dan alkohol dapat

    dimusnahkan sama sekali oleh hepar; tetapi dalam dosis besar obat bius dapat

    merusak sel hepar ("earce, 200*!.

    D. ETIOLOGI HEPATITIS FULMINAN

    Hepatitis fulminan paling sering merupakan komplikasi hepatitis )irus

    (, &, +, , mungkin ', dan lain$lain!. 6isiko tinggi hepatitis fulminan yangtidak biasa ter#adi pada orang muda yang menderita infeksi campuran dengan

    hepatitis )irus & (H&=! dan hepatitis +. utasi pada daerah piranti (precore!

    +A hepatitis )irus & (H&=! dihubungkan dengan hepatitis berat dan

    fulminan. Hepatitis & #uga menyebabkan beberapa kasus hepatitis fulminan

    yang tanpa petanda serologis infeksi H&= tetapi dengan +A H&= yang

    ditemukan dalam hati. Hepatitis )irus ' dan #arang menyebabkan hepatitis

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    8/21

    :

    fulminan di merika Serikat. Suatu tambahan, )irus yang tidak dikenali

    menyebabkan sebagian besar dari apa yang di masa lalu dikenal sebagai

    hepatitis fulminan non$, non$&. &entuk ini mungkin merupakan penyebab

    yang paling sering dari hepatitis fulminan pada anak. "enyakit ini ter#adi

    secara sporadis dan biasanya tanpa faktor risiko parenteral hepatitis & atau '.

    Bnfeksi )irus ipstein$&ar, )irus herpes simpleks, adeno)irus, entero)irus

    sitomegalo)irus, dan )arisela >ooster bisa menyebabkan hepatitis fulminan

    pada anak (Suchy, 2000!

    &erbagai obat dan bahan kimia hepatotoksik bisa #uga menyebabkan

    hepatitis fulminan, #e#as hati yang bisa diramal adalah setelah pemaparan pada

    karbon tetraklorid dan #amur Amanita phalloides atau setelah dosis

    asetaminofen berlebihan. 3erusakan idiosinkrasi bisa pasca pemakaian obat$

    obatan seperti halotan atau natrium )alproat. Bskemia dan hipoksia akibat

    oklusi )askuler hepatik, gagal #antung kongestif, penyakit #antung sianotik

    kongenital, atau syok sirkulasi bisa menyebabkan gagal hati. angguan

    metabolik yang terkait dengan gagal hati adalah penyakit /ilson, triosinemia

    herediter, intoleransi fruktosa herediter, penyakit penyimpanan besi neonatus,

    defek pada C$oksidasi asam lemak, dan defisiensi pengangkutan elektron

    mitokondria (Suchy, 2000!.

    "ada penelitian Aa>ia Latif di 3arachi (2010!, penyebab terbesar yaitu

    akibat dari hepatitis (1%! dan selain itu karena penyebab non$)iral,

    metabolik, drug induced. 4erdapat :% pasien terkena hepatitis fulminan

    karena /ilsonDs disease, 2% karena hepatitis autoimun (Latif, 2010!.

    E. MANIFESTASI KLINIS HEPATITIS FULMINAN

    "ada hampir % pengidap tidak disertai riayat penyakit hepatitis

    dan baru terdeteksi saat pemeriksaan donor darah (arkum, 11!. nak

    dengan hepatitis fulminan biasanya sebelumnya sehat dan paling tidak

    mempunyai faktor risiko terhadap penyakit hati seperti hepatitis atau pa#anan

    produk darah. Bkterus progresif, bau (fetor! hepatikus, demam, nafsu makan

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    9/21

    menurun, muntah, dan nyeri abdomen sering ter#adi. "enurunan cepat ukuran

    hati tanpa perbaikan klinis merupakan tanda yang kurang baik. +iatesis

    hemoragis dan asites bisa timbul. "enderita harus diaasi dengan ketat

    terhadap ensefalopati hepatik, yang pada aalnya ditandai dengan gangguan

    minor kesadaran atau fungsi motorik. Britabilitas, makan sulit, dan perubahan

    pada irama tidur mungkin merupakan satu$satunya temuan pada bayi;

    asteriksis mungkin bisa ditun#ukkan pada anak yang lebih besar. "enderita

    sering somnolen atau bingung atau bangun mendadak dan akhirnya bisa

    men#adi berespon hanya pada rangsangan nyeri. "enderita dapat dengan cepat

    dalam kondisi buruk pada stadium koma yang lebih dalam dimana respon

    ekstensor dan postur deserebrasi serta dekortikasi muncul. 6espirasi biasanya

    meningkat pada aalnya, tetapi gagal respirasi bisa ter#adi pada koma

    stadium B=. Selain ensefalopati yang biasa ter#adi pada hepatitis fulminan

    yaitu hipoglikemi dan koagulopati (Suchy, 2000!.

    4abel 1. Stadium nsefalopati Hati

    Stadium

    I II III IV

    G!a"a "eriode

    letargi,

    euforia;

    tidur

    terbalik

    antara

    siang dan

    malam;mungkin

    sadar

    Agantuk,

    perilaku

    tidak

    sesuai,

    gelisah,

    irama,

    perasaan

    lebar,disorientas

    i

    Struppor

    tapi bisa

    dibangunk

    an,

    bingung,

    bicara

    kacau

    3oma

    B=a

    respons

    terhadap

    rangsanga

    n beracun

    B=b tidak

    berespons

    Ta#da Sulit

    menggamb

    ar gambar,

    melakukan

    tugas

    mental

    steriksis,

    bau

    hepatikus,

    inkontinen

    sia

    steriksis,

    hiperefleks

    is, refleks

    ekstensor,

    kaku

    refleksia

    , tanpa

    asteriksis,

    lunglai

    E"$t%' Aormal Lambat 4ak 4ak

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    10/21

    10

    a"&%am seluruhnya

    ,

    gelombang

    E

    normal

    mencolok,

    gelombang

    trifasik

    normal

    bilateral

    lambat,

    gelomban

    g F,elektrik

    korteks

    tenang

    F. PATOLOGI HEPATITIS FULMINAN

    "ada hepatitis fulminan ter#adi nekrosis hati masif. "ada aalnya hati

    tampak agak besar, tegang dan merah akibat bendungan dan edema. 3emudian

    setelah berhari$hari, daerah nekrotik men#adi kuning sampai merah atau hi#au,

    bergantung pada #umlah lemak, perdarahan dan empedu bocor yang tampak.

    &ila banyak sel hepatosit yang hilang, maka hati men#adi mengecil dan lunak

    akibat kolaps kerangka retikulin. Sel hepatosit kebanyakan hilang dengan

    susunan parenkim yang masih utuh, yaitu )ena centralis yang masih di tengah

    lobulus letaknya dan sinusoid yang tersusun radier. 6etikulin masih utuh. Sel

    3upffer dan histiosit dapat mengandung lipofucsin yang dilepaskan dari sel

    hati yang rusak. +aerah portal mengandung sebukan sel radang. Sisa sel hati

    yang tidak rusak biasanya hanya tampak pada tepi lobulus dan kadang

    menun#ukkan kolestasis intrasel. Setelah ter#adi kerusakan, maka la>imnya

    segera ter#adi regenerasi beberapa sel yang masih utuh, namun pada hepatitis

    fulminan tidak tampak regenerasi sel hati karena sel utuh yang dapat

    membelah diri tidak ada. "roses ter#adi nekrosis ter#adi secara cepat dan dapat

    ter#adi tidak diketahui dengan pasti karena ter#adi infeksi yang keras sekali

    sehingga mematahkan pertahanan tubuh dengan cepat atau resistensi hati

    rendah sekali. "er#alanan mikroskopis menun#ukkan serangan yang ditu#ukan

    kepada sel hati ter#adi serentak dan menyebabkan disintegrasi. 4idak tampak

    sel hati yang rusak dan menghilang secara perlahan. &agian nekrotik yang

    tertinggal (sisa! dibaa oleh sirkulasi darah atau dilarutkan atau

    diabsorbsikan. 6eaksi radang sedikit sekali karena proses yang pendek dan

    cepat atau sel 3upffer telah rusak. Sebukan radang yang tampak di dalam dan

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    11/21

    11

    di sekitar )ena centralis diduga terisi dengan sisa sel. &eberapa sel di

    antaranya mengandung lipofucsin yang berasal dari sel hati nektrotik

    (+armaan, 1-9!.

    G. PATOGENESIS HEPATITIS FULMINAN

    ekanisme yang menyebabkan hepatitis fulminan masih kurang

    dimengerti. &elum diketahui mengapa hanya sekitar 1$2% penderita hepatitis

    )irus mengalami gagal hati. +estruksi masif hepatosit bisa menggambarkan

    efek sitotoksik )irus langsung dan respon imun terhadap antigen )irus.

    Sepertiga sampai setengah penderita dengan gagal hati akibat H&= men#adi

    negatif untuk Hbsg serum dalam beberapa hari penya#ian dan sering tidak

    dapat mendeteksi Hbeg atau +A H&= dalam serum. "enemuan ini

    mengesankan suatu respon hiperimun terhadap )irus yang mendasari nekrosis

    hati yang masif. "embentukan metabolit hepatotoksik yang melekat secara

    ko)alen pada unsur pokok sel makromolekul dilibatkan dalam #e#as hati yang

    disebabkan oleh obat$obatan seperti asetaminofen dan isonia>id; hepatitis

    fulminan bisa pasca pengosongan substrat intraseluler yang terlibat pada

    detoksifikasi, terutama glutation. papun penyebab aal #e#as hepatosit,

    berbagai faktor bisa turut berperan pada patogenesis gagal hati, termasuk

    gangguan regenerasi hepatosit, perubahan perfusi parenkim, endotoksemia,

    dan penurunan fungsi retikuloendotelial hati (Suchy, 2000!.

    "atogenesis ensefalopati hati bisa berhubungan dengan kenaikan kadar

    amonia serum, neurotransmitter palsu, amin, kenaikan akti)itas reseptor asam

    G$aminobutirat, atau kenaikan kadar senyaa seperti ben>odia>epin endogen

    dalam sirkulasi. "enurunan klirens (bersihan! hati dari bahan ini bisa

    menyebabkan disfungsi sistem saraf sentral yang nyata (Suchy, 2000!.

    H. PATOFISIOLOGI HEPATITIS FULMINAN

    Hepatitis fulminan memiliki berbagai akibat yang berbahaya.

    Hipoalbuminemia akibat penurunan sintesis protein di hati sehingga dapat

    menimbulkan asites dan dan edema. sites dan edema menyebabkan )olume

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    12/21

    12

    plasma yang berkurang sehingga menyebabkan hiperaldosteronisme sekunder

    dan hipokalemia yang selan#utnya menimbulkan alkalosis (pembentukan AH

    di gin#al meningkat!. Selain itu, berkurangnya kemampuan hati untuk

    mnsintesis menyebabkan penurunan konsentrasi faktor pembekuan di dalam

    plasma. 3olestasis yaitu penyumbatan aliran empedu dapat ter#adi dan

    memicu kencenderungan perdarahan karena kekurangan garam empedu akan

    menurunkan pembentukan misel dan #uga absorbsi )itamin 3 di usus sehingga

    karboksilasi$G dari faktor pembekuan BB (protrombin!, =BB, BI, dan I yang

    tergantung )itamin 3 berkurang (Sibernagl, 200-!.

    Hipertensi portal dapat ter#adi pada hepatitis fulminan yang akan

    menyebabkan asites dan akan lebih buruk karena ter#adi penghambatan aliran

    limfe yang selan#utnya menyebabkan trombositopenia akibat splenomegali

    dan pembentukan )arises esofagus. +efisiensi faktor pembekuan aktif,

    trombositopenia, dan )arises esofagus dapat menyebabkan perdarahan hebat.

    Hipertensi portal dalam keadaan seperti ini dapat menyebabkan enteropati

    eksudatif dan meningkatkan asites karena hilangnya albumin dari plasma,

    selain memberi kesempatan pada bakteri di usus besar untuk diberi makan

    dengan protein yang telah meleati lumen usus sehingga meningkatkan

    pelepasan amonium yang bersifat toksik terhadap otak. "ada hipertensi portal,

    >at yang bersifat toksik (seperti amin, fenol, asam lemak rantai pendek!

    terhadap otak akan meleati hati dan tidak akan dibuang oleh hati seperti

    yang seharusnya sehingga ter#adi ensefalopati. 5tak menghasilkan transmitter

    palsu (misalnya serotonin! dari asam amino aromatik karena #umlahnya yang

    meningkat di dalam plasma #uga berperan dalam ensefalopati (Sibernagl,

    200-!.

    Hiperamonemia yang berperan terhadap ter#adinya ensefalopati (apatis,

    memory gaps, tremor, akhirnya koma hepatikum! meningkat karena

    perdarahan saluran cerna yang #uga berperan dalam peningkatan suplai protein

    ke kolon, hati tidak lagi mampu mengubah amonium (AH9, AH! men#adi

    urea, hipokalemia yang menyebabkan asidosis intrasel yang mengaktifkan

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    13/21

    19

    pembentukan amonium di sel tubulus proksimal dan pada saat yang sama

    menyebabkan alkalosis sistemik (Sibernagl, 200-!.

    I. DIAGNOSIS HEPATITIS FULMINAN

    "ada anamnesis ditemukan keluhan perut membesar (asites!, demam,

    sakit perut, kulit gatal, mual, badan lemas, mengeluhkan air kemih berarna

    gelap. Jika pada bayi, alloanamnesis mengeluhkan bayi men#adi reel, sulit

    makanan, dan gangguan siklus tidur bayi. &ila hepatitis fulminan semakin

    lan#ut, akan ditemukan gangguan kesadaran kurang lebih dari 2 minggu

    setelah ter#adinya kuning. "ada pemeriksaan fisik akan ditemukan ikterus,

    asites, bisa terdapat hepatomegali atau #ustru hati men#adi kecil, mungkin

    #uga ditemukan perdarahan gastrointestinal. "erhatikan #uga ge#ala$ge#ala

    adanya edema serebral yaitu adanya peningkatan dari tonus otot, hipertensi,

    ke#ang, dan agitasi. "enting untuk mengetahui apakah hepatitis fulminan

    ter#adi karena infeksi, pengaruh obat$obatan dan penyingkiran penyakit hati

    metabolik. +iagnosis secara klinis dicurigai pada pasien kuning yang

    perkembangan ensefalopati dalam aktu : minggu se#ak onset penyakit

    kuning. "emeriksaan biokimiai didapatkan hiperbilirubinemia terkon#ugasi

    (serum total bilirubin K 1, mgdl!, peningkatan aminotransferase (K10.000

    B@L!, peningkatan amonia plasma (K 100 B@L!, koagulopati (protrombin K

    0 detik!, peningkatan fungsi hati (S"4 K 0 B@L! (3elly, 19; Suchy,

    2000; rief, 200; Latif, 2010!.

    J. PENATALAKSANAAN HEPATITIS FULMINAN

    ana#emen hepatitis fulminan hanya suportif, tidak ada terapi yang

    diketahui mengembalikan #e#as hepatosit atau meningkatkan regenerasi hepar.

    &ayi atau anak dengan koma hepatikum yang lan#ut harus ditangani dalam

    unit peraatan intensif yang memungkinkan monitor terus$menerus fungsi

    )ital. Bntubasi endotrakeal mungkin dibutuhkan untuk mencegah aspirasi,

    mengurangi edema serebri dengan hiper)entilasi, dan mempermudah

    peraatan paru. ekanisme )entilasi dan pemberian oksigen sering

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    14/21

    1

    dibutuhkan pada koma yang lan#ut. Larutan glukosa dan elektrolit harus

    diberikan secara intra)ena untuk mempertahankan keluaran urin, untuk

    mengoreksi atau mencegah hipoglikemia, dan untuk mempertahankan kadar

    kalium serum normal. Hiponatremia sering ada tetapi biasanya karena dilusi

    dan bukan akibat pengosongan natrium. "enambahan kalsium, fosfor, dan

    magnesium parenteral mungkin dibutuhkan. 3oagulopati harus diobati

    dengan pemberian )itamin 3 parenteral dan mungkin memerlukan plasma

    beku segar; koagulasi intra)askuler tersebar (+B'! bisa #uga ter#adi.

    "lasmaferesis bisa memungkinkan koreksi sementara diatesis perdarahan

    tanpa mengakibatkan beban )olume berlebihan. "emakaian antasid atau

    penyekat reseptor H2profilaksis atau keduanya harus dipertimbangkan karena

    risiko tinggi ter#adi perdarahan saluran cerna. Hipo)olemia harus dihindari

    dan diobati dengan infus cairan dan produk darah yang memadai. +isfungsi

    gin#al bisa ter#adi akibat dehidrasi, akibat nekrosis tubuler akut, atau akibat

    gagal gin#al fungsional (sindrom hepatorenal!. "enderita harus diaasi

    dengan ketat terhadap infeksi, meliputi sepsis, pneumonia, peritonitis, dan

    infeksi saluran kemih. Sedikitnya 0% penderita mengalami infeksi serius.

    5rganisme gram positif (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis!

    adalah patogen yang paling sering tetapi infeksi gram negatif dan #amur #uga

    diamati. dema serebral adalah komplikasi yang sangat serius yang berespon

    #elek terhadap pemberian kortikosteroid dan diuresis osmotik. "emantauan

    tekanan intrakranial mungkin berguna dalam mencegah edema serebral berat,

    dalam mempertahankan tekanan perfusi serebral, dan dalam menentukan

    kenyamanan penderita untuk transplantasi hati (rief, 200; Suchy, 2000!.

    "erdarahan saluran cerna, infeksi, konstipasi, sedasi, keseimbangan

    elektrolit, dan hipo)olemia bisa mempercepat ensefalopati dan harus dikenali

    dan dikoreksi. asukan protein harus dibatasi atau dihentikan. @sus harus

    dibersihkan dengan enema. Laktulosa harus diberikan setiap 2$ #am oral atau

    dengan pipa nasogastrik dengan dosis 10$$mL cukup untuk menyebabkan

    diare. +osis ini kemudian disesuaikan terhadap hasil beberapa gerakan usus

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    15/21

    1

    asam, longgar, tiap hari. Sirup laktulosa yang diencerkan dengan )oume 1$9

    )olume air bisa #uga diberikan sebagai enema retensi setiap * #am. Laktulosa

    adalah disakarida yang tidak bisa diabsorbsi, dimetabolisasi men#adi asam

    organik oleh bakteri kolon; bahan ini mungkin menurunkan kadar amonia

    darah dengan menurunkan produksi amonia mikroba dan melalui pen#eratan

    amonia dalam kandungan asam usus. "emberian antibiotik yang tidak bisa

    diabsorbsi per oral atau rektal seperti neomisin bisa mengurangi produksi

    amonia yang dihasilkan bakteri usus. 8luma>enil, suatu antagonis

    ben>odia>epin bisa menyembuhkan ensefalopati hepatik aal (rief, 200;

    Suchy, 2000!.

    "enelitian terkendali telah menun#ukkan hasil yang paling #elek

    daripada hepatitis fulminan pada penderita yang diobati dengan

    kortikosteroid. &erbagai pendekatan telah digunakan untuk membantu hati

    dalam mengeluarkan toksin neuroaktif seperti plasmaferesis atau perfusi

    plasma penderita melalui kolom arang atau resin pengikat lain. /alaupun

    penderita bisa mengalami perbaikan pada ensefalopati, ada sedikit bukti

    baha pengobatan ini memperbaiki ketahanan hidup. &eberapa alat bantu

    hati yang mengandung biakan hepatosit #uga digunakan secara eksperimental

    dalam upaya memungkinkan regenerasi hati penderita atau untuk sementara

    sampai donor organ yang cocok tersedia. 4ransplantasi hati orthotopik

    mungkin menyelamatkan hidup para penderita yang mencapai stadium koma

    hepatikum lan#ut. "engurangan ukuran alograf dan transplantasi donor hidup

    adalah kema#uan yang penting dalam pengobatan bayi dengan gagal hati

    (Suchy, 2000; rief, 200!.

    4ransplantasi hati harus dilakukan pada semua anak dengan stadium

    BBB atau B= ensefalopati. 3ondisi penderita yang harus segera dilakukan

    transplantasi hati adalah (Suchy, 2000; rief, 200! 7

    a. /aktu protrombin K *0 detik

    b. "enurunan kadar transaminase

    c. "eningkatan bilirubin K1-, mgdl

    d. "enurunan ukuran hati

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    16/21

    1*

    e. pH M -,9

    f. Hipoglikemia M -0 mgdl

    g. nsefalopati stadium BB$BBB

    4erdapat 2 macam transplantasi hati, orthotopic li)er transplantatiom

    (5L4! dari donor meninggal, kekurangannya adalah kurangnya persediaan

    organ sehingga memerlukan aktu tunggu yang lama. Li)ing related li)er

    transplantion organ berasal dari donor hidup, diambil lobus kiri donor deasa

    sehingga dapat memperpendek aktu tunggu. 3ontraindikasi transplantasi

    adalah sepsis, metabolik asidosis yang tak terkoreksi, hipotensi yang

    memerlukan dosis presor tinggi, dan perfusi otak dibaah 0 mmHg alau

    sudah pengobatan (Suchy, 2000; rief, 200!.

    K. KOMPLIKASI

    a. nsefalopati Hepatis

    nsefalopati hepatis adalah gangguan fungsi otak akibat gangguan

    fungsi hati akut, dapat timbul dengan adanya faktor pencetus seperti

    sepsis, perdarahan saluran cerna, gangguan elektrolit, pemberian sedasi

    terutama ben>odia>epin (rief, 200!.

    b. dema 5tak

    "enyebab utama kematian pada gagal hati akut ditu#ukan untuk

    mencegah ter#adinya komplikasi ini. dema otak dapat timbul pada

    ensefalopati stadium BBB dan B=, timbul dalam hitungan #am setelah koma

    yang ditandai dengan perubahan neurologis seperti pupil anisokor, rigiditas

    otot, klonus dan ke#ang lokal serta hilangnya refleks batang otak. Juga

    dapat ter#adi gangguan pola pernapasan, bradikardia, peningkatan tekanan

    darah. dema otak ter#adi bila terdapat kenaikan tekanan intrakranial K 90

    mmHg. "enyebab dari edema otak tidak diketahui, tetapi faktor iatrogenik

    seperti kelebihan cairan, gangguan kadar glukosa darah menyebabkan

    metabolisme otak anaerob sehingga ter#adi perubahan aliran cairan otak,

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    17/21

    1-

    kegagalan sirkulasi sistemik menyebabkan iskemia otak dan edema (rief,

    200!.

    c. "erdarahan

    angguan hemostasis disebabkan kegagalan sintesis faktor pembeku

    dan faktor fibrinolitik oleh hati, penurunan #umlah dan fungsi trombosit

    dan ter#adinya koagulasi intra)askular. 8aktor koagulasi yang diproduksi

    hati adalah faktor B (fibrinogen!, BB (protrombin!, =, =BB, BI, I. "enurunan

    sintesis menyebabkan peman#angan aktu protrombin dan partial

    thromboplastin time. /aktu protrombin sangat bermanfaat untuk

    mengukur kemampuan sintesis faktor pembekuan oleh hati (rief, 200!.

    d. 3omplikasi kardio)askular

    4er#adi peningkatan cardiac output karena ter#adi penurunan tahanan)askular karena endotoksin atau >at berasal dari #aringan hati yang rusak

    dan $= shunting. 4er#adi hipotensi tetapi didapatkan akral yang hangat.

    Hipotensi disebabkan perdarahan, bakteremia, peningkatan permeabilitas

    kapiler. 4er#adi sinus takikardi pada -% penderita, sedang bradikardi

    merupakan ge#ala lan#ut dan dihubungkan dengan peningkatan tekanan

    intrakranial mencerminkan kegagalan mekanisme regulasi sentral.

    3ombinasi hipotensi, )asodilatasi perifer, dan asidosis metabolik

    merupakan ge#ala terminal (rief, 200!.

    e. 3omplikasi sistem pernafasan

    Sering ter#adi gangguan )entilasi dan respon minimal terhadap

    pemberian obat$obatan. "ada stadium BB$BBB ensefalopati ter#adi

    hiper)entilasi menyebabkan alkalosis respiratorik. "ada stadium B= ter#adi

    hipo)entilasi, hipoksia, dan hiperkapnea. 3adang ter#adi edema paru

    karena )asodilatasi dan penurunan integritas )askuler. 3omplikasi lain

    adalah aspirasi pneumoni, efusi pleural. "erdarahan paru ter#adi padastadium akhir (rief, 200!.

    L. PROGNOSIS HEPATITIS FULMINAN

    nak$anak dengan hepatitis fulminan bisa men#adi lebih baik daripada

    orang deasa, tetapi angka kematian keseluruhan di atas -0%. "rognosis

    sangat ber)ariasi tergantung pada penyebab dan dera#at ensefalopati

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    18/21

    1:

    hepatikanya. +engan dukungan medis yang intensif angka ketahanan hidup

    0$*0% ter#adi pada gagal hati yang mengkomplikasi kelebihan dosis

    asetaminofen dan pada infeksi )irus hepatitis dan & fulminan. Sebaliknya,

    penyembuhan dapat diharapkan hanya pada 10$20% penderita dengan gagal

    hati yang disebabkan oleh hepatitis non$, non$&, non$' atau penyakit /ilson

    yang mulai akut. "ada penderita yang keadaannya lebih buruk men#adi koma

    stadium B= prognosisnya sangat #elek. 3omplikasi utama seperti sepsis,

    perdarahan berat, atau gagal gin#al meningkatkan mortalitas. "enelitian

    menun#ukkan baha ikterus lebih dari - hari sebelum mulai ensefalopati,

    aktu protrombin lebih dari 0 detik, dan bilirubin serum lebih dari 1-,

    mgdL (900 NmolL! menun#ukkan prognosis #elek tidak tergantung dari

    stadium aal koma hepatikum. 3etahanan hidup 0$-0% bisa dicapai pada

    penderita dengan prognosis yang paling #elek pasca transplantasi hati

    orthotopik. "enderita yang membaik pada hepatitis fulminan dengan hanya

    peraatan pendukung (suportif! biasanya tidak mengalami sirosis atau

    penyakit hati kronis. nemia aplastik adalah komplikasi yang la>im dan

    biasanya mematikan pada hepatitis fulminan akibat dari hepatitis non$, non$

    &, non$' sporadis (Suchy, 2000!.

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    19/21

    1

    III. KESIMPULAN

    1. Hepatitis fulminan yaitu per#alanan fulminan yang ditandai oleh kegagalan

    hati akut yang terkait dengan nekrosis masif dan submasif sel hati .

    2. Hepatitis fulminan paling sering merupakan komplikasi hepatitis )irus (,

    &, +, , mungkin ', dan lain$lain!. 4er#adi pada kira$kira 1% kasus

    hepatitis & dan hepatitis ', dan lebih ter#adi #arang pada hepatitis .

    "enderita koinfeksi hepatitis & dan )irus delta mempunyai insidensi yang

    lebih besar dibanding yang dengan hepatitis & sa#a.

    9. e#ala hepatitis fulminan yaitu ikterus progresif, bau (fetor! hepatikus,

    demam, nafsu makan menurun, muntah, nyeri abdomen, penurunan cepat

    ukuran hati, diatesis hemoragis, asites bisa timbul. Britabilitas, makan sulit,

    dan perubahan pada irama tidur mungkin merupakan satu$satunya temuan

    pada bayi; asteriksis mungkin bisa ditun#ukkan pada anak yang lebih

    besar. "enderita sering somnolen atau bingung atau bangun mendadak dan

    akhirnya bisa men#adi berespon hanya pada rangsangan nyeri. "enderita

    dapat dengan cepat dalam kondisi buruk pada stadium koma yang lebih

    dalam dimana respon ekstensor dan postur deserebrasi serta dekortikasi

    muncul. 6espirasi biasanya meningkat pada aalnya, tetapi gagal respirasi

    bisa ter#adi pada koma stadium B=.

    . ekanisme yang menyebabkan hepatitis fulminan masih kurang

    dimengerti. &elum diketahui mengapa hanya sekitar 1$2% penderita

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    20/21

    20

    hepatitis )irus mengalami gagal hati. +estruksi masif hepatosit bisa

    menggambarkan efek sitotoksik )irus langsung dan respon imun terhadap

    antigen )irus.

    . +iagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, ge#ala klinis,

    pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penun#ang #ika diperlukan.

    *. ana#emen hepatitis fulminan hanya suportif, tidak ada terapi yang

    diketahui mengembalikan #e#as hepatosit atau meningkatkan regenerasi

    hepar.

    -. 3omplikasi yang dapat ter#adi yaitu ensefalopati hepatis, edema otak,

    perdarahan, komplikasi kardio)askular, komplikasi sistem pernafasan.

    :. "rognosis sangat ber)ariasi tergantung pada penyebab gagal hati dan

    dera#at ensefalopati hepatikanya. +engan dukungan medis yang intensifangka ketahanan hidup 0$*0% ter#adi pada gagal hati yang

    mengkomplikasi kelebihan dosis asetaminofen dan pada infeksi )irus

    hepatitis dan & fulminan. Sebaliknya, penyembuhan dapat diharapkan

    hanya pada 10$20% penderita dengan gagal hati yang disebabkan oleh

    hepatitis non$, non$&, non$' atau penyakit /ilson yang mulai akut. "ada

    penderita yang keadaannya lebih buruk men#adi koma stadium B=

    prognosisnya sangat #elek.

  • 7/26/2019 153158841 Referat Hepatitis Fulminan Tina

    21/21

    21

    DAFTAR PUSTAKA

    rief, S#amsul. 200. Tatalaksana Gagal Hati Akut. Surabaya.

    'handrasoma, "arakrama, 4aylor, 'li)e 6. 200*. Ringkasan Patologi Anatomi

    Edisi 2. Jakarta. '.

    3elly, +. 19. Fulminant hepatitis and acute liver failure. Management of

    igestive and !iver isorders in "nfants and #hildren. ds, J" &uts and

    Sokal.Elsevier $cience. pp --$9

    Latif, A., ehmood, 3. 2010.Risk Factor for Fulminant Hepatic Failure And

    Their Relation %ith &utcome "n #hildren. 5riginal rticle.' Pak Med

    Assoc. pp 1-$1-:.

    Liu, ., et all. 2001.Fulminant (iral Hepatitis ) Molecular And #ellular *asis+and #linical "mplication.