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7/26/2019 2 Dermatitis Atopica 0

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INTRODUCCIN

La dermatitis atpica (DA) es una enfermedadcutnea inflamatoria crnica caracterstica, queocurre tpicamente en individuos con una histo-ria personal o familiar de atopia. Se caracterizapor lesiones de dermatitis, prurito y piel seca (xe-rosis) que evolucionan con curso crnico y brotesintermitentes alternando con fases de remisin.

Es la enfermedad cutnea crnica ms fre-cuente en la edad peditrica y afecta aproxi-madamente a un 10% de los nios en algunaetapa de su vida.

La DA es primariamente una enfermedad pro-pia de la infancia. Se inicia generalmente apartir de las 6-8 semanas de vida. En el 60% delos pacientes se inicia en el primer ao y solo

el 10% inicia la enfermedad despus de cum-plir los siete aos.

Desde el punto de vista fisiopatolgico, se ca-racteriza por un deterioro de la funcin barre-ra cutnea y por la inflamacin debida a la in-teraccin entre un antgeno actualmentedesconocido, las clulas de presentacin deantgenos y las clulas T.

DIAGNSTICO

La afectacin cutnea de la DA no tiene unascaractersticas propias especficas y, como tal,no se diferencia de otras dermatitis. En la ac-tualidad no existe un parmetro objetivo delaboratorio y su diagnstico se basa en su aso-ciacin a una serie de rasgos clnicos.

El pediatra deber establecer un diagnsticode sospecha ante una dermatitis pruriginosacon carcter persistente o recurrente de msde seis semanas de duracin.

Hanifin y Rajka publicaron en 1980 los crite-rios mayores y menores que todava hoy rigenen el diagnstico de esta enfermedad y quefiguran en la Tabla 1.

En la prctica clnica, el diagnstico de la DA sebasa en los siguientes criterios clnicos, todoslos cuales deben estar presentes:

Lesiones inespecficas de dermatitis conmorfologa y distribucin caractersticas.

Prurito.

Curso crnico o crnicamente recurrente.

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Asociacin Espaola de Pediatra. Prohibida la reproduccin de los contenidos sin la autorizacin correspondiente.Protocolos actualizados al ao 2013. Consulte condiciones de uso y posibles nuevas actualizaciones en www.aeped.es/protocolos/

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ACTITUD ANTE EL NIO AFECTODE DERMATITIS ATPICA

A Martorell Aragons(1), A Martorell Calatayud(2)(1)Unidad de Alergologa. Hospital General Universitario. Valencia.(2)Seccin de Dermatologa Peditrica. Servicio de Dermatologa. Hospital de Manises. Valencia.

Martorell Aragons A, Martorell Calatayud A. Actitud ante el nio afecto de dermatitis atpica.Protoc diagn ter pediatr. 2013;1:25-36


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ProtocolosActitud ante el nio afecto de dermatitis atpica

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La atopia se define como la predisposicin aproducir IgE frente a alrgenos. No todos lospacientes con criterios clnicos de DA presen-tan sensibilizacin IgE-mediada, por lo querecientemente se ha propuesto una nueva no-menclatura que utiliza el trmino eczemaatpico cuando se demuestra sensibilizacinIgE y eczema no atpico cuando no se de-muestra esta asociacin.

Aunque el apellido de atpico en sentido es-tricto debera basarse en la confirmacin dela existencia en el paciente de sensibiliza-cin IgE frente a alrgenos, esto no se aplica

en la actualidad y para su diagnstico se con-sideran exclusivamente criterios clnicos.

Morfologa y distribucin de las lesionescutneas de la dermatitis atpica

Morfologa

En la DA podemos observar las siguientes le-

siones elementales: eczema, prrigo y liqueni-ficacin. Junto a ellas, es muy frecuente la pre-sencia de excoriaciones por el rascado.

Eczema: caracterizado por zonas de erite-ma, edema, vesiculacin, exudacin y cos-tras.

Prurigo:constituido por pequeas ppulascon vescula en su cspide, que desaparecerpidamente por el rascado, siendo sustitui-da por una pequea costra.

Liquenificacin:placas mal delimitadas, en-grosadas, recorridas por surcos que delimi-tan reas romboidales brillantes.

Las diversas lesiones elementales puedencoexistir en un mismo paciente en un deter-

minado momento de la evolucin o sucederseen el tiempo. Todo ello se desarrolla sobre unabase de xerosis o piel seca.

Distribucin

La localizacin de las lesiones vara segn laedad del paciente:

Tabla 1.Criterios diagnsticos de la dermatitisatpica

Debe presentar tres o ms de los siguientes criterios mayores:

1.Prurito

2.Morfologa y distribucin tpicas3.Dermatitis crnica o crnicamente recurrente4.Historia familiar o personal de atopia

Ms tres o ms de los siguientes criterios menores:

1.Xerosis 2.Ictiosis. Hiperlinearidad palmar. Queratosispilaris 3.Reactividad cutnea inmediata en test cutneos 4.IgE srica total elevada 5.Inicio en edad temprana 6.Tendencia a infecciones cutneas. Trastorno en la

inmunidad celular 7.Tendencia a dermatitis inespecfica de manos y pies 8.Eczema del pezn 9.Queilitis10.Conjuntivitis recurrentes11.Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan12.Queratocono13.Catarata subcapsular14.Ojeras oscuras15.Palidez facial. Eritema facial16.Pitiriasis alba17.Pliegues en la regin anterior del cuello18.Picor con la sudoracin19.Intolerancia a disolventes de las grasas y a la lana20.Acentuacin perifolicular21.Intolerancia a alimentos22.Curso influenciado por factores ambientales y

emocionales23.Dermografismo blanco y respuesta retardada frente a

agentes colinrgicos

Fuente: Hanifin JM, Rajka G. Acta Dermatol Venereol.1980;92(Suppl):44-7.


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La fase de lactantese caracteriza por lesioneseccematosas muy pruriginosas con gran com-ponente exudativo que forma costras. Inicial-mente, se localiza en las mejillas (Figura 1),

desde donde puede extenderse a la frente, lospliegues auriculares y el cuero cabelludo, perorespetando el tringulo nasolabial. Desde laregin facial, con el tiempo puede extenderseal resto del cuerpo, afectando de forma carac-terstica a la superficie extensora de los miem-bros (Figura 2).

En la fase infantil,que se extiende desde los

dos aos hasta la pubertad, las lesiones se ha-cen ms papulosas y menos exudativas, contendencia a la liquenificacin activada por elrascado, y tienden a localizarse de forma ca-racterstica en los pliegues, sobre todo antecu-bital y poplteo (Figura 3). Tambin puedenafectar a la regin palpebral y a la peribucal, alos pliegues auriculares, a las muecas, a lasmanos, al pulpejo de los dedos, a los tobillos ya los pies (afectando sobre todo al dorso de losdedos y al tercio anterior de la regin plantardel pie, con afectacin caracterstica del pri-mer dedo).

En la fase del adolescente y el adulto,predo-mina la liquenificacin sobre una base de in-tensa xerosis. La localizacin es similar a la del

Figura 1. Dermatitis atpica, fase de lactante

Figura 2. Dermatitis atpica, fase de lactante

Figura 3. Dermatitis atpica, fase infantil


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estadio infantil, con afectacin preferente delos pliegues de flexin y la regin facial.

Prurito

El prurito intensoconstituye el signo seal dela dermatitis y su ausencia debe llevar a re-plantear el diagnstico.

Curso crnico o crnicamente recurrente

Lesiones de dermatitis persistentes o recu-rrentes en brotes de al menos seis semanas de

evolucin.

Valoracin de la gravedad

El Grupo de Trabajo Europeo de DermatitisAtpica dise el denominado SCORAD paravalorar a los pacientes que cumplen los crite-rios diagnsticos habituales y que es el msutilizado en Europa.

En el SCORAD se valora la extensin del reaafectada por la dermatitis, la intensidad de lasdiversas lesiones (eritema, edema/ppula,exudado/costra, excoriacin, liquenificacin,sequedad) y, en una escala analgica visual,los sntomas subjetivos (prurito y prdida desueo). Existe un atlas para ayudar a valorar laintensidad de las lesiones.

Se han establecido tres grados:

Leve: puntuacin de 0 a 25.

Moderado: puntuacin de 25 a 50.

Grave: puntuacin mayor de 50.

Estudio de exacerbantes especficos

Aproximadamente el 80% de los pacientes conDA tienen niveles sricos elevados de IgE y

acaban presentando pruebas cutneas positi-vas o IgE srica especfica a lo largo de su vida,en los primeros aos frente a alimentos y pos-teriormente frente a aeroalrgenos, como ex-presin de su constitucin atpica.

Sin embargo, en la prueba de provocacin conlos alimentos sensibilizantes la mayora de es-tos nios reaccionan con sntomas agudos

propios de la alergia inmediata (urticaria, an-gioedema, vmitos, broncoespasmo, edemalarngeo) y en pocas ocasiones con eczema.

Si se sospecha una reaccin adversa a un ali-mento en un paciente con DA, deber remitir-se para estudio alergolgico con el fin de queel especialista valore si es necesario excluirlode la dieta.

En los lactantes con DA, con frecuencia se ob-serva sensibilizacin a las protenas de la clarade huevo antes de su introduccin en la dieta,de aqu la importancia de estudiar la sensibili-zacin IgE a este alimento con el fin de preve-nir la aparicin de reaccin alrgica, que ocu-rre con la primera toma en al menos el 50% delos sensibilizados.

Ms del 50% de los pacientes con DA se sensi-bilizan a aeroalrgenos a lo largo de su vida ymuchos de ellos desarrollan enfermedad alr-gica respiratoria (rinitis y/o asma). Estudiosrecientes indican que el contacto con los ae-roalrgenos del ambiente a travs de la barre-ra cutnea deteriorada por el eczema puedeproducir una reaccin inflamatoria que agravala dermatitis. De aqu la importancia de estu-


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diar la sensibilizacin IgE a aeroalrgenos yreducir la exposicin a los que resultan positi-vos, para evitar que colaboren en la inflama-cin cutnea y prevenir la aparicin de snto-

mas respiratorios.

Diagnstico diferencial

La distribucin tpica y, sobre todo, el pruritointenso constituyen las claves para el diagns-tico diferencial con otras enfermedades infla-matorias cutneas que pueden afectar alnio:

Dermatitis seborreica: su inicio suele serms precoz que el de la DA, antes del segun-do mes de vida. El prurito es inexistente oleve. Cursa con descamacin grasienta yamarillenta del cuero cabelludo y reas in-tertriginosas. Afecta al rea del paal y a lospliegues inguinales, que en cambio la DAsuele dejar libres.

Dermatitis irritativa de contacto: aunqueacompaa frecuentemente a la DA por elaumento en la sensibilidad cutnea, puedeobservarse en nios normales tras exposi-cin a sustancias irritantes como saliva, ori-na o heces y por el uso de detergentes en ellavado de sbanas y ropa interior. Cuandono se asocia a DA es menos seca y menospruriginosa.

Dermatitis alrgica de contacto:lesiones si-milares a las de la DA, pero limitadas al reade contacto con el material alergnico.

Escabiosis:prurito preferentemente noctur-no, que generalmente afecta a otros fami-liares que conviven con el paciente.

Psoriasis:placas bien delimitadas eritema-toescamosas. Se localiza tpicamente en co-dos, rodillas y cuero cabelludo, y afecta tam-bin a las uas.

Dermatitis liquenoide: constituida porppulas planas, de 2 a 3 mm, en ocasioneshipopigmentadas, localizadas en el dorso delas manos, los codos o las rodillas. El pruritoes inexistente o leve. Aparecen tpicamenteen los meses de primavera y verano, con me-jora posterior espontnea.

Dermatofitosis:lesiones con borde circularo policclico, en el que suelen encontrarsevesculas y pstulas, de crecimiento centr-fugo y distribucin asimtrica.

Pitiriasis rosada: en un 50% de los casospuede observarse inicialmente la llamadaplaca heraldo, lesin ovalada de color ro-sado con borde descamativo. Puede cursaren brotes durante un periodo de dos sema-nas a tres meses, con lesiones redondeadasu ovaladas de color rosa salmn, con un co-llarete descamativo, que en la regin poste-rior del tronco adoptan una distribucin ca-racterstica en abeto.

Dermatitis herpetiforme:se asocia a celia-qua clnica o subclnica. Se presenta comouna erupcin vesiculosa, muy pruriginosa y

de distribucin simtrica, que afecta princi-palmente a las superficies de extensin y ala regin lumbar.

Acrodermatitis enteroptica:constituida porelementos ppuloeritematosos, a veces concomponente purprico, de pocos milmetrosde dimetro y no pruriginosos, localizados enla cara, los glteos y las extremidades.


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Inmunodeficiencias primarias (agammaglo-bulinemia ligada al sexo, sndrome de Wis-kott-Aldrich, ataxia-telangiectasia, inmuno-deficiencia combinada grave, sndrome

hiper-IgE, enfermedad granulomatosa cr-nica): la presencia de lesiones eccematosascon mala respuesta al tratamiento, en loca-lizaciones no caractersticas de la DA yacompaadas de infecciones recurrentesdebe hacer pensar en esta posibilidad.

TRATAMIENTO DE LA DERMATITIS ATPICA

El adecuado tratamiento de la DA es al mismotiempo sencillo y complejo. La inflamacin esla base clnica e histolgica de la enfermedad,que secundariamente genera el prurito in-coercible y el malestar por parte del paciente.De esta forma, un manejo adecuado del proce-so inflamatorio va a permitirnos aliviar la si-tuacin del paciente. Sin embargo, su controlptimo es complejo, ya que el manejo del pa-ciente no solo depende del pediatra y/o der-matlogo a cargo, sino tambin de sus padreso personas que estn al cuidado del nio du-rante el da a da.

El tratamiento de la DA se basa en:

Educacin del paciente y su familia.

Evitar factores exacerbantes.

Reducir la sequedad cutnea.

Control del prurito.

Tratamiento de la inflamacin.

Tratamiento de la infeccin.

Educacin del paciente y su familia

Los padres y/o familiares deben ser educadosen la DA, de forma que comprendan la enfer-

medad. Esto colabora a tranquilizar el mbitofamiliar y, con ello, a mejorar la calidad devida.

Tienen que comprender que no hay cura mila-grosa, que se trata de una enfermedad crnicainflamatoria que no tiene tratamiento curati-vo, pero que va a mejorar con la edad y que suduracin y las molestias que produce pueden

reducirse considerablemente realizando el tra-tamiento y los cuidados de la piel adecuados.

El tratamiento debe formar parte de la rutinadiaria de la familia e implicar al nio en suscuidados.

Evitar factores exacerbantes

Factores inespecficos

Estos factores incluyen a todos aquellos agen-tes agravantes de la enfermedad, como todacausa de incremento de sudoracin, tejidosirritantes, ropas apretadas o abrigo excesivo.El calor excesivo en la vivienda, sobre todo enel dormitorio del paciente, es un factor activa-dor importante del proceso inflamatorio.

La ropa interior, la ropa de cama y, en general,toda ropa en contacto con la piel (incluida lade los familiares en contacto con el nio) debeser preferiblemente de algodn, evitando teji-dos de lana y de fibra sinttica. Es recomenda-ble lavar la ropa antes de utilizarla por primeravez, para eliminar la accin irritante del for-maldehdo utilizado para el mantenimientode los tejidos. De la misma forma, resulta til


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eliminar las etiquetas de las prendas de vestir,que generan un fenmeno crnico de friccinsobre la piel.

El lavado de la ropa del paciente debe realizar-se con jabn no detergente o detergente sua-ve y no deben utilizarse suavizantes.

Factores especficos

Dietas?

No existe evidencia cientfica suficiente que

avale la eficacia de la dieta de eliminacin dealimentos en el tratamiento de la DA. Por lotanto, dietas empricas de eliminacin de ali-mentos habituales, como la leche, el huevo,los frutos secos, el pltano, las fresas, el choco-late, los colorantes o conservantes... no solo novan a mejorar el eccema atpico, sino que pue-de derivar en enfermedades carenciales.

Muy importante:NUNCA se debe eliminar dela dieta un alimento que sea bien tolerado porel paciente sobre la base de la presencia deuna sensibilizacin alrgica determinada me-diante pruebas cutneas (prick test), y/o IgEsrica especfica. Dicha eliminacin puedeproducir una prdida de la tolerancia y provo-car una reaccin, que puede llegar a ser muygrave, al reintroducirlo en la alimentacin.

Solo se deben eliminar de la dieta aquellos ali-mentos a los que el paciente est sensibiliza-do y con relevancia clnica demostrada en elestudio alergolgico.

Aeroalrgenos

Determinados aeroalrgenos, a travs de fen-menos de contacto directo con la piel, pueden

desencadenar brotes de DA. De esta forma, enpacientes con alergia a Dermatophagoidesha-br que realizar cuidados especficos de controlambiental y evitar la presencia de animales en

el interior del domicilio si el paciente est sen-sibilizado a alguno de ellos.

Reducir la sequedad cutnea

Tratamiento hidratante-emoliente

La piel del paciente con DA tiene tendencia a ladeshidratacin. Por tanto, uno de los pilares

del manejo debe ser restaurar la barrera cut-nea mediante cremas emolientes/hidratan-tes.

Las estrategias de hidratacin se basan en tresprincipios:

1. Antideshidratacin: frenar la evaporacindel agua intrnseca. Esto se consigue me-diante un fenmeno pasivo conocido comooclusividad, a travs de los llamados film-genos hidrfobos, como la vaselina y la pa-rafina.

2. Humectacin: consiste en aportar aguaexgena y posteriormente ligarla a la capacrnea. Esto se consigue a travs de sustan-cias con efecto higroscpico, como la urea,conocidas como filmgenos hidrfilos.

Existen a su vez unas sustancias denomina-das liotropas, como la lanolina y las cera-midas, que presentan un polo hidrfilo, ca-paz de retener agua mediante efectohigroscpico, y un polo lipfilo, al que de-ben su oclusividad.

3. Reestructuracin de la pelcula hidrolipdi-ca:mediante el aporte exgeno de algunos


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componentes de la capa crnea como loscidos grasos esenciales insaturados lino-leico y linolnico.

Dentro de la plyade de diferentes cremas hi-dratantes comercializadas, cada piel toleramejor unos preparados que otros. Sin embar-go, hay que evitar en lo posible las lociones, yaque resecan la piel al evaporarse.

De forma prctica, las cremas emolientes quecontienen urea permiten una intensa hidrata-cin cutnea. Algunas de ellas asocian cido

saliclico, que resultar til en aquellos casosen los que el paciente presente lesiones hiper-queratsicas. Por ltimo, los emolientes queasocian algn anestsico tpico tipo polidoca-nol pueden ser tiles para reducir el pruritoleve que genera la xerosis cutnea.

Se debe recomendar aplicarlas diariamentesobre las zonas afectas de la piel, al menos dosveces al da, sobre todo tras el bao.

Pauta de bao-ducha

Salvo que sea estrictamente necesario, no esrecomendable una frecuencia mayor de 2-3 ba-os-duchas semanales. Deben ser de corta du-racin (5-10 minutos) y con agua templada(25).

Se recomienda utilizar jabn de avena o conpH cido (5,5-6).

Pueden ser tiles los preparados de jabn conaceite o bien, finalizado el bao, con la piel to-dava hmeda, aplicar un aceite de bao. Pos-teriormente secar sin restregar, con una toallade algodn. Dentro del intervalo comprendidoen los siguientes cinco minutos tras finalizar el

bao, se debe aplicar una crema hidratante/emoliente para retener la humedad. Un baosin la posterior aplicacin de crema hidratantegenera ms sequedad y picor.

Control del prurito

El prurito es el sntoma ms importante, elpeor tolerado por el paciente y el que ms al-tera su calidad de vida.

Los antihistamnicos son poco eficaces en eltratamiento del prurito. El valor de los antihis-

tamnicos de primera generacin como la hi-droxicina radica en su efecto sedante cuandose administran por la noche. El prurito se debea la accin de mediadores inflamatorios sobretodo la interleucina 31 y otras citocinas y neu-ropptidos, por lo que el tratamiento con cor-ticoides tpicos o con inhibidores de la calci-neurina es el nico tratamiento que puedealiviar el prurito en la medida en que reduce laproduccin de citocinas inflamatorias.

Tratamiento de la inflamacin

Tratamiento del brote agudo de dermatitis

Cuando se agudiza la dermatitis con inflama-cin eritematosa y picor se indicar suspenderel tratamiento hidratante/emoliente y aplicarun tratamiento antiinflamatorio:

Glucocorticoides.

Inhibidores de calcineurina.

Glucocorticoides

El tratamiento corticoideo tpico (GCT) es eltratamiento de eleccin para el brote de DA.


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Los efectos secundarios del GCT son casi nulossi se utilizan de forma adecuada. Es muy im-portante evitar promover la corticofobia en lospadres y los pacientes.

Pauta de tratamiento con GCT tpico

En el tratamiento de la DA con GCT hay quetener en cuenta la potencia (Tabla 2),el veh-culo del CGT y la zona afectada siguiendo lassigueintes recomendaciones:

Potencia:

Cara, axilas, ingles, genitales: baja y si nomejora media. Tronco, extremidades, cuero cabelludo:

media y si no mejora alta.

Vehculo: General: crema. Cuero cabelludo: locin. reas extensas: emulsin.

reas crnicas liquenificadas: pomada oungento.

Pauta: Potencia baja: dos veces al da. Moderada: una o dos veces al da. Alta/muy alta: una vez al da.

Tiempo de aplicacin: Hasta resolucin del brote agudo.

La piel de los pacientes con DA est amplia-mente colonizada por Staphylococcus aureus(SA). Las toxinas secretadas en la piel se pue-den comportar como superantgenos que pue-den provocar de forma directa el brote de DAy, por otra parte, el SA puede actuar de formaindirecta generando resistencia a la actividaddel corticoide tpico, por lo que la adicin de

un antimicrobiano tpico como el cido fusdi-co puede ser ms efectiva que el GCT solo.

En agudizaciones de dermatitis extensas ygraves puede ser necesario utilizar un ciclocorto (5-10 das) de corticoides orales.

Tabla 2.Clasificacin de los corticosteroidestpicos por potencia

Grupo I: potencia baja

Hidrocortisona

Hidrocortisona acetato al 1 y al 2,5%Fluocortina al 0,75%

Grupo II: potencia media

Betametasona valerato al 0,1%Butirato propionato de hidrocotisona al 0,1%Clobetasona butirato al 0,05%Dexametasona al 0,2%Flucortolona acetonido al 0,025%Flupamesona al 0,15 y al 0,3%Flumetasona pivalato al 0,02%Fluocinolona acetonido al 0,01%Hidrocortisona butirato al 0,1%

Hidrocortisona valerato al 0,2%Triamcinolona acetonido al 0,04%

Grupo III: potencia alta

Hidrocortisona aceponato al 0,127%Beclometasona dipropionato al 0,025 y al 0,1%Beclometasona salicilato al 0,025%Betametasona dipropionato al 0,05%Budesonida al 0,025%Desoximetasona al 0,25%Diflucortolona valerato al 0,1%Fluocinonido al 0,05%Fluocinolona acetnido al 0,025, al 0,1 y al 0,2%Fluocortolona monohidrato al 0,2%Flucortolona acetonido al 0,2%Fluticasona al 0,005 y al 0,05%Furoato de mometasona al 0,1%Metilprednisolona aceponato al 0,1%Prednicarbato al 0,25%Triamcinolona acetonido al 0,1%

Grupo IV: potencia muy alta

Clobetasol propionato 0,05%Diflorasona diacetato 0,05%Diflucortolona valerato 0,3%

Halcinonido 0,1%Halometasona 0,05%


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Efectos secundarios de los corticoides tpicos

Los efectos secundarios del GCT son casi nulossi se emplea de forma adecuada.

El efecto secundario ms temido por el mdicoy por los padres es la atrofia cutnea. Este fe-nmeno no se produce con los corticoides depotencia baja. Para el resto de corticoides tpi-cos, son necesarias pautas superiores a diezdas de aplicacin continua de GCT para que seproduzca este efecto secundario. Ocasional-mente se producen petequias debidas a un

leve aumento de la fragilidad drmica y capi-lar, pero este fenmeno es un hecho reversi-ble.

Otros efectos ms frecuentes incluyen el desa-rrollo de erupciones acneiformes y de hipertri-cosis por aplicacin repetida de GCT en un lu-gar concreto del tegumento cutneo. Msraramente, genera problemas de aumento depresin intraocular por la aplicacin de GCT enlos prpados.

En caso de que el corticoide tpico provoqueun agravamiento de la dermatitis o del pruri-to, debe pensarse en la posibilidad de una der-matitis alrgica de contacto.

Por otra parte, no hay que olvidar que la piel esuna de las vas principales de entrada de agen-

tes externos al organismo. De esta forma, elGCT puede ser absorbido en tal cantidad queun tratamiento tpico pueda generar efectossecundarios sistmicos. Este fenmeno puedeocurrir con GCT de alta o muy alta potencia endosis superiores a 20 g/da en nios y 10 g/daen lactantes.

Frmacos inhibidores de calcineurina

Los frmacos inhibidores de calcineurina (FIC),pimecrolimus y tacrolimus, se han convertido

en la principal alternativa antiinflamatoria t-pica no esteroidea en el manejo de la DA.

Actualmente, en Europa y en EE. UU, el pime-crolimus crema al 1% y el tacrolimus en poma-da al 0,03% estn aprobados para el trata-miento de la DA en nios con edades iguales osuperiores a los dos aos.

Se trata de productos cuya principal ventaja esque no generan atrofia cutnea. Por tanto, es-tos tratamientos deberan ser considerados deeleccin en localizaciones sensibles al corticoi-de, como la regin facial, sobre todo los prpa-dos, o las reas intertriginosas.

Los nicos efectos secundarios de estos fr-macos, y que deben de ser comentados a lospadres para evitar que se alarmen, son la irri-tacin local transitoria y la sensacin de que-mazn (en general de duracin menor de 30minutos) que se produce en los primeros dasde la aplicacin del tratamiento, es autolimi-tado en el tiempo y desaparece tras 5-7 dasdesde la primera aplicacin. Su uso prolonga-do no va asociado a una prdida de efecto y sususpensin brusca no genera un fenmeno derebote.

La pauta habitual es de una aplicacin cada 12horas hasta la resolucin de la dermatitis.

Tratamiento preventivo de mantenimiento

La DA es una enfermedad crnica inflamatoriaque altera la barrera cutnea y facilita la recu-rrencia de los brotes, por lo que el tratamiento


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no debera limitarse a las agudizaciones, sinoque debera incluir un tratamiento controla-dor a largo plazo para un mejor control de laenfermedad.

Recientemente ha sido aprobada en Europa laindicacin de tacrolimus al 0,03% en niosmayores de dos aos como terapia de mante-nimiento mediante su aplicacin una vez alda dos das a la semana en las fases de infla-macin subclnica (intervalos entre las agudi-zaciones), que se ha mostrado eficaz en la re-duccin de los brotes de dermatitis.

Tratamiento de la infeccin

Cuando no se observa mejora con el trata-miento corticoideo habitual, o si la lesin in-flamatoria presenta una exudacin excesiva oel desarrollo de costras melicricas, se debesospechar la existencia de una sobreinfeccinbacteriana del proceso.

En este caso, la utilizacin de preparados anti-biticos tpicos o sistmicos depender de laextensin de la enfermedad. La forma tpicase reserva para los casos localizados. El cidofusdico tpico ha demostrado una alta efica-cia frente al SA, por la baja concentracin m-nima inhibitoria y su buena penetracin cut-nea. En lesiones extensas se puede aadir unantibitico oral, siendo habitualmente efecti-

vo el tratamiento con cefalosporinas de pri-mera a segunda generacin y la amoxicilina-clavulnico durante 7-10 das. En alrgicos abetalactmicos se puede utilizar el cido fus-dico oral.

La infeccin por el herpes simple en la piel, enforma de un eczema herpeticum(erupcin va-

riceliforme de Kaposi), representa una compli-cacin grave de la DA, que requiere tratamien-to antiviral sistmico con aciclovir u otrosagentes antivirales como el valaciclovir.

Dermatitis atpica grave refractariaal tratamiento

Se utilizan como alternativas:

Agentes inmunosupresores sistmicos: ci-closporina A. En algunos casos se recurre ala azatioprina y al micofenolato de mofetilo.

Fototerapia:esta terapia debe ser restringi-da a nios de edades superiores a los 12aos, salvo en casos excepcionales.

PRONSTICO

En la mayora de los nios con DA se produceuna gran mejora o resolucin de la enferme-dad con la edad, pero con frecuencia persistenalgunas alteraciones como la xerosis. Cuandola DA se inicia antes de la edad de dos aos, enel 63% de los casos las manifestaciones de laenfermedad se resuelven a los siete aos, ysolo del 20 al 25% desarrollan sntomas persis-tentes despus de la pubertad.

Aunque el pronstico es habitualmente bue-

no, los nios con DA tienen un elevado riesgode presentar una alergia respiratoria con laedad. Alrededor del 50% de los nios con DAdurante los dos primeros aos pueden desa-rrollar una alergia respiratoria (asma y/o rino-conjuntivitis) en los aos siguientes y hasta el80% si se asocia sensibilizacin a las protenasde huevo.


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BIBLIOGRAFA RECOMENDADA

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