2. Patologia Aparatului Genital Masculin 2010-2011

1

Patologia aparatului genital masculin, anul III, seria III, 2010-2011

PATOLOGIA APARATULUI GENITAL MASCULIN

PATOLOGIA PENISULUI

MALFORMAȚII CONGENITALEHipospadias :

- Deschiderea uretrei pe faţa ventrală a penisului- Mai frecventă decât epispadias

Epispadias :- Deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului- Asocieri: testicul necoborât, anomalii ale tractului urinarImportanţă:

- Ambele anomalii se asociază cu orificiu uretral îngust → obstrucţie persistentă, risc de infecţii urinarerecidivante

- Atunci când sunt situate spre rădăcina penisului interferează cu ejacularea şi inseminarea → sterilitateFimoza: orificiul prepuţului prea mic → decalotarea glandului este dificilă → igienă deficitară → acumulare de secreţii

→ inflamaţii → carcinomParafimoza: imposibilitatea întoarcerii prepuţului după decalotare forţată la un individ cu fimoză → urgenţă!!! (edem,

tulburări de circulaţie, retenţie urinară)Agenezie (afalie, apenie):

- Lipsa penisului- Rară- Peste 50% din cazuri sunt asociate cu criptorhidie sau cu malformaţii renale

Hipoplazie (micropenie): asociată cu- Hipogonadism hipogonadotrofic (în caz de disfuncţii ale hipotalamususlui)- Hipogonadism hipergonadotrofic (funcţia testiculului este deficitară: ex. în disgenezia gonadică)

Duplicare: penis dublu (difalus, difalie)- Asociat cu alte anomalii- Indivizi adesea sterili

Încurbare: adesea laterală (mai frecvent secundară unor anomalii uretrale, ale corpilor cavernoşi, ale fasciei lui Bucksau ale tegumentului penian).

INFLAMAŢIIEtiologie:

- Sifilis- Gonoree: uretrită, epididimită- Herpes- Trichomonas- Candidoză- HPV: condiloame acuminate

Balanită: inflamaţia glanduluiPostită: inflamaţia prepuţuluiBalanopostită: inflamaţia glandului şi a prepuţului → ulceraţii, fimoză (la rândul ei, favorizată de fimoză)

LEZIUNI PRENEOPLAZICEEtiologie : HPV ?Boala Bowen: > 35 de aniLocalizare:

- Tegument: penis, scrot- Mucoase: gland, prepuț, șanț balano-prepuțial

Anatomie patologică:Macroscopie:

- Placă unică cenuşie-albicioasă, opacă ± ulceraţii, cruste- Plăci unice/multiple, roşii, catifelate (numele vechi al acestei forme: eritroplazia de Queyerat)

Microscopie: displazie cu celule scuamoase mergând până la carcinom in situ → BIOPSIE!Evoluţie: carcinom invaziv: 10-20% (uneori poate fi prezent la data diagnosticului, mai ales în forma de eritroplazie)

2


Papuloza bowenoidă: bărbați tineri, activi sexualMacroscopie:

- Leziuni multiple- Papule pigmentate, brune- roşiatice- Uneori verucoase (dg. dif.: cu un condilom)

Evoluţie: rar carcinom invaziv

CARCINOMUL INVAZIV PENIANEpidemiologie :

- 40-70 ani- Rar la evrei, musulmani (circumcizie)

Factori favorizanți: HPV cu risc înalt - 16,18,31,33..... (tipurile 16 şi 18 produc 70% din carcinoame)Anatomie patologică :Localizare : debut la nivelul glandului, suprafeței interne a prepuţuluiMacroscopie :

- Plan: îngroşarea mucoasei → fisuri, ulceraţie profundă, margini elevate, neregulate- Papulă ulcerată- Papilar – conopidiform

Microscopie:- Carcinom scuamos cu diferite grade de diferenţiere histologică- Variantă: carcinom verucos (vezi sem.I)

Manifestări clinice: durere, hemoragieEvoluţie: metastaze limfoganglionare (inghinali, iliaci)Prognostic: relativ bun (metastaze tardive)

PATOLOGIA TESTICULULUI ŞI A EPIDIDIMULUICRIPTORHIDIA

Definiție: lipsa coborârii testiculului în scrotEpidemiologie: 0,3- 0,8% din adulţiLocalizare: la orice nivel (abdomen, canal inghinal etc.)Etiologie : necunoscută

- Idiopatică- Boli genetice : trisomia 13- Factori hormonali

Clasificare : unilaterală-bilateralăAnatomie patologică :Macroscopie : dimensiuni reduseMicroscopie :

- Oprirea maturării celulelor germinale- Diminuarea numărului de celule și a diametrului tubilor semnificeri (se produc în primii 1-3 ani după

naștere)- Îngroşarea membranei bazale a tubilor seminiferi - hialinizare- ± Modificări similare contralateral

Importanță:- Asociere cu hernia inghinală- Sterilitate (bilaterală)- Malignizare:

- Risc de 7-11 x (şi în testiculul opus) – risc mai înalt pentru testiculul abdominal, orhipexieîntârziată

- Neoplazie intratubulară cu celule geminale prezentă în testiculul ectopic- Riscul rămâne și după tratementul chirurgical → biopsei de control la vârsta de 18-20 de ani!

Tratament : chirurgical (orhipexie), ideal in primii 2 ani (rezultate discutabile asupra fertilității și a riscului deseminom.

3


INFLAMAȚIIORHIEPIDIDIMITE

Etiologie :- Tineri: Chlamydia trachomatis, Neisseria ghonorrhoeae- Peste 35 de ani: E. Coli, pseudomonas

Orhita granulomatoasăVârstă medieUnilaterală – cel mai frecventEtiologie: necunoscută

- Traumatisme?- Reacție imunologică la spermă?- Insuficiență vasculară?


- Testicul moderat mărit, ferm, tunică albuginee îngroșată- Pe secțiune: arii de distrucție, zone ferme de culoare cenușie-albicioasă

Microscopic: granuloame tuberculoide în relaţie cu tubii seminiferi (distrucţii) + calcificări distroficeDiagnostic diferențial : tumori

Orhiepididimite specifice- Gonoree- Oreillon – frecvent unilaterală- Tuberculoză- Sifilis

TUMORI TESTICULAREClasificare :

- Tumori cu celule germinale- Tumori cu celule negerminale (de cordoane sexuale și ale stromei gonadice)

TUMORI CU CELULE GERMINALEEpidemiologie:

- 2/100 000- Cele mai frecvente tumori testiculare – 90%- 10% din decesele prin cancer la bărbaţii de 15-34 de ani

Clasificare, histogeneză:- Cu un singur tip histologic: 40%- Cu 2 sau mai multe tipuri histologice: 60%

Tumori cu un singur tip histologic:- Seminom- Seminom spermatocitic- Carcinom embrionar- Tumoră de sac vitelin (yolk)- Poliembriom- Coriocarcinom- Teratom: matur, imatur, cu transformare malignă

Tumori cu mai multe tipuri histologice:- Carcinom embrionar + teratom (teratocarcinom)- Coriocarcinom + orice alt tip- Alte combinaţii

Importanță: seminom/nonseminomHistogeneză:

- Seminom: celule germinale (seamănă cu gonocitele primare)- Nonseminom : celule multipotenţiale (seamănă cu celulele stem embrionare)

4


Neoplazia intratubulară cu celule germinaleGeneralități:

- Precursoare a tumorilor cu celule germinale- Excepţii:

- Adulţi: seminom spermatocitic, chist dermoid- Copii: teratoame, tumori de sac vitelin

- Prezentă în 90-100% din cazuri adiacent tumorilor cu celule germinale- Asocieri frecvente: criptorhidie, tumori cu celule germinale în antecedente, istoric familial de tumori

cu celule germinale, sindrom de feminizare testiculară, disgenezie gonadicăMacroscopie: inaparentă (nu produce masă tumorală)Microscopie :

- Membrane bazale tubulare îngroşate- Celule atipice umplu lumenul tubilor- Mitoze- Ihc: PLAP (fosfataza alcalină placentară)

Evoluție: netratată → tumoră invazivă în 5 aniConduită:

- Conduită: urmărire (clinic, eco, ser – hCG, AFP, HPL- lactogenul placentar uman)- Orhiectomie şi biopsie contralaterală- RT (radioterapie) în doze mici (distruge celulele germinale și păstrează celulele Leydig)

Tumori germinale cu un singur tip histologic

SeminomulTumoră malignăGeneralități:

- Cea mai frecventă tumoră germinală (40%)- Aproape niciodată la copii- Incidenţă maximă: decada 4 (la aproximativ 40 de ani)- În ovar există o tumoră similară, numită disgerminom

Factori favorizanţi:- Criptorhidie- Factori genetici- cazuri familiale- Disgenezie testiculară (sindrom Klinefelter, feminizare testiculară)


- Nodul omogen, mare (de 10 x testiculul normal), cenuşiu+albicios- Contur lobulat- Fără hemoragie, necroză (de obicei)- Înlocuieşte tot testiculul- Nu penetrează albugineea- Uneori extindere: epididim, cordon spermatic, scrot

Microscopic:- Seminom clasic:

- Arhitectura: plaje sau lobuli separaţi de stromă fibroasă fină- Celulele:

- Mari uniforme, rotunde/poligonale- Membrană distinctă- Citoplasmă clară (conţine glicogen, pozitiv în coloraţile PAS sau Carmin Best)- Nucleu central mare, hipercrom, 1-2 nucleoli- Mitoze rare- Rare celule gigante

- Stroma: limfocite (T), granuloame tuberculoide

5


- Seminom anaplazic:- Celule gigante (aspect sinciţiotrofoblastic)- Mitoze- Ihc: PLAP +; HCG - (pozitivă în componentă sinciţiotrofoblastică), AFP - (ihc: imunohistochimie;

PLAP: fosfataza alcalină placentară; hCG: gonadotropina corionică umană; AFP: alfa-fetoperoteina)Evoluție, prognostic:

- Metastaze în limfoganglionii retroperitoneali, apoi în ganglionii supradiafragmatici, plamân- Metastaze viscerale mai rare- Metastaze osoase mai frecvente decât celelalte tumori cu celule germinale- Recidivele postterapeutice: în primii 2 ani

Seminomul spermatociticGeneralități:

- Distinct clinic şi histologic- Rar, la vârstnici (peste 65 de ani)

Anatomie patologică:Macroscopie: mai mare decât cel clasic, palid cenuşiu, friabilMicroscopie: trei populaţii celulare:

- Celule de talie medie: nucleu rotund, citoplasmă eozinofilă- Celule mici: seamănă cu spermatocitele de ordin 2- Celule gigante uni/multinucleate- Me: trăsături de maturare spermatocitică

Evoluție, prognostic:- Creşte lent- Metastazează foarte rar- Prognostic excelent

Carcinomul embrionarTumoră malignăEpidemiologie:

- Locul al doilea între tumorile cu celule germinale: 15-35%- Tineri: 20-30 de ani


- Mai mic decât seminomul- Nu înlocuieşte tot testiculul- Pe secţiune: aspect variat, margini slab definite, necroză, hemoragie infiltrează albugineea

Microscopie:- Arhitectură glandulară, alveolară, tubulară, papilară, plaje- Celule cu aspect epitelial: mari, anaplazice margini indistincte- Nuclei hipercromi, cu nucleoli- Celule gigante frecvente mitoze

Laborator: niveluri serice crescute ale AFP și hCGPrognostic: mai agresiv decât seminomul

Tumora de sac vitelin(de sac yolk, de sinus endodermal - carcinom embrionar infantil)

Tumoră malignăEpidemiologie:

- Cea mai frecventă tumoră testiculară la sugari şi copiii sub 3 ani!!!- La adult: rar, decadele 3-4, frecvent combinată cu carcinom embrionar

Anatomie patologică:Macroscopie: neîncapsulată, omogenă, albă-gălbuie, mucinoasă

6


Microscopic:- Aspect dantelat, papile, cordoane- Celule cubice sau alungite- Corpusculi Schiller-Duval: miez de mezoderm cu un capilar central şi un strat de celule în jur (ca un

glomerul) – patognomonici- Globule hialine: α-fetoproteină şi α1-AT (antitripsină) – citoplasmatice, extracelulare

Laborator: niveluri serice crescute ale AFPTratament: orhiectomie radicalăPrognostic: prognostic foarte bun

CoriocarcinomulGeneralități:

- Malignitate foarte înaltă- hCG- Alte localizări: ovar, placentă, mediastin, abdomen- Rar în formă pură- Macroscopie: nodul mic, hemoragic- Microscopie:

- 2 tipuri de celule trofoblastice:- Sinciţiotrofoblast: pleomorfe, hCG +- Citotorofoblast: monotone

- HemoragieEvoluţie: metastaze precoce

TeratoameDefiniție: grup de tumori complexe cu variate componente celulare sau organoide amintind de derivatelenormale ale celor trei foiţe germinaleEpidemiologie:

- La orice vârstă: copil-adult- Sugari, copii sub 2 ani: teratoame pure; locul al 2-lea, după tumora de sac vitelin- Adulți în decada a 3-a: teratoame mixte (aproape niciodată pure)


- Mari: -10 cm- Aspect eterogen: arii solide, cartilaginoase, chistice, cu hemoragie, necroză (amestec cu carcinom

embrionar, coriocarcinom sau ambele)Microscopia teratoamelor testiculare Teratom matur: amestec de celule diferenţiate sau de structuri organoide (nervos, fascicule musculare,

cartilaj, epiteliu scuamos, tiroidă, bronşii, intestin, creier) într-o stromă fibroasă sau mixoidă- Toate elementele sunt mature- La copil: benign- La adulţi: apar mici focare imature (maligne) →

- Se examinează multe secţiuni din tumoră- Considerate și tratate ca tumori maligne !!!

- O formă specială: chistul dermoid - rar (vezi ovar) Teratom imatur: intermediar între teratomul matur şi carcinomul embrionar

- Elementele celor trei foiţe germinale sunt incomplet diferenţiate → nu au aranjare organoidă: cartilajslab format, neuroblaste, mezenchim lax

- Comportament: malign Teratomul cu transformare malignă: dovezi de malignitate în derivatele foiţelor germinale: carcinom

scuamos, adenocarcinom, sarcom- Mai frecvent la adulţi

Clinic: tumoră nedureroasă, slab delimitată, cu chiste si calcificări la ultrasonografia scrotală

7


Tumori mixte cu celule germinaleGeneralități: 60%

- Cel mai frecvent: teratom + carcinom embrionar + tumoră de sac yolk + coriocarcinom- Metastazele lor pot conţine orice tip tumoral

Trăsături clinice ale tumorilor testiculare cu celule germinaleMasă tumorală nedureroasă → !!! orice masă testiculară trebuie considerată tumoră → orhiectomieExtindere:

- Ganglioni: paraaortici, retroperitoneali, supraclaviculari, mediastinali- Hematogenă: plămân, ficat, creier, oase- Metastazele pot să difere histologic de tumora primară

Seminoamele:- Rămân localizate mult timp la testicul - 70% diagnosticate în stadiul I- Metastaze: tipic limfatice; hematogene - tardiv- Foarte radiosensibile- Prognostic mai bun

Celelelate:- Stadiu avansat (II, III)- Metastazează mai precoce, mai ales hematogen- Mai agresive prognostic mai sever

Stadializare:- Stadiul I: local – tumoră limitată la testicul- Stadiul II: regional – limfoganglioni abdominali (sub diafragm)- Stadiul III: la distanţă – metastaze în limfoganglionii supradiafragmatici sau în alte organe

Markeri serologici: hCG, α-FP (AFP), PLAP, LDH – utili pentru diagnostic și monitorizarePrognostic:

- Seminomul: bun pentru tumorile în stadiile I şi II- Celelalte: prost, indiferent de tipul histologic → CHT (chimioterapie)

TUMORI DE CORDOANE SEXUALE – STROMALEClasificare:

- Tumori cu celule Leydig- Tumori cu celule Sertoli

Tumora cu celule Leydig (interstiţiale)Epidemiologie: orice vârstă; mai ales 20-60 aniClinic:

- Tumefiere testiculară- Produce: androgeni, androgeni + estrogeni, corticosteroizi →

- Ginecomastie – primul semn- Copii: pubertate precoce

Anatomie patologică:Macroscopie: nodul bine delimitat, 5 cm, galben-brun, omogenMicroscopie: celule Leydig cu granule lipidice, vacuole, lipofuscină, cristale ReinkeComportament, prognostic:

- Majoritatea: benigne- La adulţi: 10% sunt invazive, cu metastaze

Tumora cu celule Sertoli (androblastom)Clasificare:

- Cu celule Sertoli- Cu celule Sertoli + celule de granuloasă

Clinic: produce estrogeni sau androgeni → masculinizare, feminizare, uneori ginecomastieAnatomie patologică:Macroscopie: nodul mic, ferm, cenuşiu-albicios sau gălbui, omogenMicroscopic: trabecule sau cordoane (tubi seminiferi imaturi)Comportament: majoritatea: benigne; 10% maligne

8


PATOLOGIA PROSTATEI

INFLAMAŢII: PROSTATITEProstatita bacteriană: acută, cronică:Etiologie: ca infecțiile tractului urinar - E. Coli, enterococi, stafilocociProstatita nebacteriană: cea mai frecventă

- Chlamydia trachomatis- Ureaplasma urealyticum

Prostatita granulomatoasă- Tuberculoză- Neinfecţioasă (similară orhitei granulomatoase)

HIPERPLAZIA BENIGNĂ (NODULARĂ) A PROSTATEI (HBP, HNP)Definiție: leziune netumorală a prostatei, caracterizată prin hiperplazia elementelor stromale și epiteliale,având drept rezultat formarea noduli relativ mari în regiunea periuretrală a prostateiEpidemiologie:

- Vârsta:- Frecvenţă crescută după 50 de ani (maximum pentru formele simptomatice: decada a 7-a)- Rară sub 40 de ani- Incidenţa: 20% peste 40 de ani; 70% la 60 de ani; 90% după 70 de ani- A doua intervenţie chirurgicală la bărbaţii peste 65 de ani, după operaţia de cataractă

- Factori geografici: mai frecventă în țările vestice- Rasa: debut mai precoce și frecvență mai mare la rasa neagră (SUA)- Factori familiali : AD (?), debut la vârstă mai tânără

Etiopatogeneză:- Testosteronul, dihidrotestosteronul (DHT)

- Dovezi: HBP nu apare la cei castrați înainte de pubertate, DHT se acumulează cu vârsta în prostată- DHT: se leagă de receptorul pentru androgeni din celulele stromale și epiteliale → activează

transcripția genelor dependente de androgeni → formare de factori de creștere → stimularea proliferăriistromale și inhibarea morții celulelor epiteliale → HBP

Semnificaţie: NU ESTE neoplazie, stare preneoplazică

Anatomie patologicăMacroscopie:

- Prostată mărită: 60-100 g , rar 200g- Localizarea nodulilor: proximal de verumontanum, în regiunea internă, periuretrală (de tranziţie) a

glandei- Efecte: comprimă pereţii laterali ai uretrei → aspect de fantă al lumenului- Dacă este interesat lobul mijlociu → nodul emisferic care proemină sub mucoasa planşeului uretrei:

(„hipertrofia lobului median” - denumirea clinică))- Pe suprafața de secțiune: nodularitate

- Nodulii:- Pot fi observaţi în piesele de prostatectomie sau în fragmentele tisulare recoltate prin

transuretro-rezecţie prostatică - TUR-P)- Deşi nu au capsulă adevărată, sunt separaţi, printr-un plan de clivaj, de prostata pe care

o comprimă (permite enuclearea chirurgicală a nodulilor)- Culoare şi consistenţă diferite, în funcţie de structura predominantă:- Culoare gălbuie-roz, consistenţă moale, uneori aspect chistic pe secţiune, cu

eliminarea, la comprimare, a unui lichid lăptos - în cazul proliferării predominantglandulare

- Culoare palidă-cenuşie, consistenţă fermă, fără să exprime lichid, mai imprecisdelimitaţi, dacă predomină structurile stromale (proliferare fibromusculară)

9


Microscopie: nodularitate:- Nodulii:

- Formaţi din glande izolate sau din grupuri de glande delimitate de o proliferare muscularănetedă şi fibroasă

- Foarte diferiţi ca aspect, datorită proporţiei variabile de glande, ţesut muscular şi ţesut fibros- Agregatele glandulare:

- Glande mici sau mari, dilatate chistic- Tapetate de două straturi de celule- Numerose papile proiectate în lumen- ± Metaplazie scuamoasă a epiteliului- ± Mici arii de infarct

Clinic: produce simptome la 50% din cei peste 60 de ani, în relaţie cu:- Compresiunea uretrei: semne urinare (tumburări de mcițiune: start și stop dificile, scăderea forței

jetului urinar, nicturie...)- Retenţia de urină: distensia şi hipertrofia VU („vezică de luptă”)

Complicații:- Retenţie acută de urină → cateterizare de urgenţă- Hidronefroză- infecţii urinare (pielonefrită)- Litiază urinară

CARCINOMUL PROSTATICEpidemiologie:

- Cel mai frecvent cancer la bărbaţi (≈ cancerul pulmonar)- A doua cauză de deces prin cancer- Adesea descoperit accidental (autopsie, biopsie pentru HBP)- De obicei mic (focar microscopic): 90% din cazuri sunt asimptomatice- Peste 50 de ani (riscul creşte după vârsta de 40 de ani, când se şi recomandă începerea screening-ului)- Factori de risc:

- Vârsta: rar sub 50 de ani, foarte rar sub 30 de ani, 75% din pacienți au 60-75 ani- Rasa: în SUA – negri > asiatici > albi- Geografici: SUA, țări scandinave - incidență înaltă; Mexic, Grecia, Japonia - incidență joasă- Genetici: 20% sunt cancere ereditare (risc de 5-11 ori pentru rudele de gradul 1)- Androgeni:

- Cancerul nu apare la cei castrați înainte de pubertate- Efect bun asupra metastazelor al castrării sau al estrogenilor

- Dieta (grăsimi)?- Factori genetici:

- Hipermetilarea genei promotorului GSTP1 (gluthation S-transferase gene promoter 1) - 11q13- În 90% din cancerele prostatice gena, care are rol în prevenirea leziunilor produse de diferiţi

carcinogeni, nu este exprimată- Rearanjamente ale genei ETS

Origine: acinară, în majoritatea cazurilorHistogeneză: neoplazia intraepitelială prostatică (PIN)

- Leziune intermediară între glandele normale şi carcinomul invaziv- Gradare: PIN de grad redus și PIN de grad înalt- Importanță:

- Frecvența crește cu vârsta- În 80% din carcinoame se găsesc leziuni PIN de grad înalt- Prezenţa PIN de grad înalt într-o biopsie este sugestivă pentru cancer (la un pacient cu biopsie negativă

şi cu PIN de grad înalt, se repetă biopsia)

10



- Localizare: 70% situat la periferia glandei, posterolateral → poate fi detectat prin tuşeu rectal- Mai uşor de palpat decât de văzut: ferm, nisipos (pe suprafaţa de secţiune); consistenţa depinde de

cantitatea de stromă- Dacă este vizibil: noduli solizi, imprecis delimitați, de culoare galbenă-cenușie

Microscopie: adenocarcinom- Trăsături generale:

- Glande tumorale tapetate de un singur strat de celule: absența celulelor bazale* (prezente înleziunile netumorale)

- Celule mari, cu nuclei veziculoşi și nucleol proeminent (nucleoli multipli în tumorile de gradînalt)

- Extindere (invazie) perineurală- Formele bine diferenţiate: structuri glandulare dense, cu puțină stromă, dispuse „spate în spate”

(„prea multe, prea mici, prea aglomerate”)- Formele moderat diferenţiate: aspecte cribriforme, glande cu contur neregulat- Formele slab diferenţiate: creştere infiltrativă difuză, structuri glandulare absente sau rare

- Gradare: două sisteme – Gleason si sistemul clasic- Sistemul Gleason – specific pentru cancerul prostatic:

- Grad Gleason: de la 1 la 5, în funcţie de gradul de malignitate- Scor Gleason**: adună primele două grade dominante (în ordinea suprafeţei tumorale

ocupate de fiecare). De exemplu, un adenocarcinom ce conţine predominant arii degrad 4 şi arii de grad 3 va avea scorul 7 (4+3).

- Gradul histopatologic: se stabilește în funcţie de scorul Gleason- G1: adenocarcinom bine diferențiat = scor Gleason 2-4- G2: adenocarcinom moderat diferențiat = scor Gleason 5-7- G3: adenocarcinom slab diferențiat = scor Gleason 8-10

*Uneori este dificil de diferențiat între o leziune prostatică nemalignă și un carcinom, de aceea imunohostochimiapoate fi utilă. De exemplu, se folosesc markeri pentru evidențierea celulelor bazale (p63, 34ßE12) și markeri aicelulelor maligne (α-Methylacyl-Coenzyme A Racemase/P504S).

**Se utilizează sistemul de gradare Gleason deoarece carcinomul prostatic este foarte eterogen: diferite grade dediferenţiere histologică în diferitele zone ale tumorii. Scorul Gleason permite o evaluare mai bună a graduluihistologic, în scopul adoptării atitudinii terapeutice celei mai adecvate şi al aprecierii mai exacte a prognosticului. Înultimii ani se recomandă și consemnarea celui de-al treilea grad prezent în material, chiar dacă nu este calculat înscorul histologic.

Evoluţie:- Extindere locală - vezicule seminale, vezică urinară, rect- Metastaze:

- Limfoganglionare: ggl. obturatori, perivezicali, hipogastrici- Osoase: osteolitice, osteoblastice (foarte caracteristic!!) → scheletul axial: coloana lombară, femur

proximal, pelvis- Pulmonare

Diagnostic:- Tuşeu rectal- PSA (antigenul prostatic specific) seric: carcinomul secretă de 10 ori mai mult PSA decât prostata normală- Biopsie cu ac fin (transrectală, transperineală)

Manifestări clinice:- Carcinom descoperit incidental:

- În piese de prostatectomie sau în material recoltat prin TUR (transuretrorezecție) pentru o leziunebenignă (HBP)

- În piese de cistoprostatectomie pentru cancer de vezică urinară- La autopsie (carcinom latent)

11


- Manifestări locale: obstrucție urinară, sângerare rectală, durere pelviană- Manifestări sistemice: hipercalcemie, trombembolie (rare), dureri osoase

Stadializare:- A: ocult (depistat întâmplător, prin biopsie)- B: limitat la prostată- C: depăşeşte capsula prostatică- D: metastaze- Sistemul TNM

Documents

2. Patologia Aparatului Genital Masculin 2010-2011