Patologa tracto gastrointestinal.

Estmago

Dra Roco del Pilar Lpez P.

Patloga Hospital Universitario Fundacin Santa Fe de Bogot

Profesora Universidad de Los Andes

Macro normal

Micro normal

Heterotopa pancretica

Hernia diafragmtica

Secuestro pulmonar

Anomalas Congnitas

Gastritis Inflamacin de la mucosa gstrica

1. Gastritis aguda: Transitorio

AINES (aspirina, esteroides, fenilbutazona, cocana, crak, hierro)

Drogas quimioteraputicas

Alcohol

Tabaquismo intenso

Uremia

Infecciones sistmicas bacterianas o vricas

Estrs intenso (trauma, quemaduras, ciruga)

Isquemia y shock

Ingestin de cidos o lcalis

Irradiacin o congelacin

Trauma mecnico (intubacin)

Gastrectoma distal

Transitorio

Curso tranquilo

Rpida recuperacin

Gastritis aguda

Asintomtica

Dolor epigstrico variable, usualmente abrupto

Nuseas, Vmitos

Causa principal de sangrado TGI hemorragia superficial, hematemesis masiva, melenas

Puede progresar a gastritis crnica por persistencia de injuria o por secuelas

Gastritis aguda

Diagnstico diferencial: sangrado por

1. Sindrome de Mallory-Weiss

2. lcera pptica

3. Vrices esofgicas

4. Gastritis crnica activa por H. pylori

5. Gastropata qumica

6. Carcinoma intramucoso

7. Trauma por biopsia

Ulceracin gstrica aguda - lceras de estrs

(lceras de Curling o pptica aguda/ lceras

Cushing)

Estrs fisiolgico intenso

AINES

Mltiples, - 1cm, redondas

Erosiones superficiales

hasta lceras profundas

Shock, Quemaduras extensas

Sepsis, Trauma, etanol (OH), esteroides

Aumento presin intracraneana

Patognesis gastritis aguda

hemorrgica

Injuria directa de la mucosa

Interferencia sntesis de prostaglandinas

Aumento de la permeabilidad vascular

Isquemia

AINES: exposicin crnica desarrolla

gastropata qumica

Gastropata reactiva

Hiperplasia foveolar

Prdida de mucina

Cambios regenerativos

Edema mucosa

Dilatacin capilares

Fibromusculosis

Ausencia de inflamacin activa

Lesin qumica/Gastropata qumica: ASA, AINES

Reflujo biliar (pacientes con gastrectoma parcial)

Traumatismo mucosa por prolapso

Endoscopia:

Eritema y erosiones mucosa antral,

Regin prepilrica.

2. Gastritis crnica

Cambios inflamatorios mucosos

crnicos

Infecciosas:

Causa mas comn es la Infeccin crnica por Helicobacter pylori

Helicobacter heilmannii

Procesos granulomatosos: micobacterias, sfilis, histoplasma, mucormicosis, blastomicosis

Parasitarias

Virales: CMV, herpes virus

2. Gastritis crnica

Cambios inflamatorios

mucosos crnicos

No infecciosas: Autoinmune (asociado a anemia perniciosa)

Gastropata qumica o reactiva: reflujo biliar, AINES

Linfoctica, asociada enfermedad celiaca, Eosinoflica

Txicos: alcohol, cigarrillo

Posquirrgicas: antrectoma

Motora y mecnica

Radiacin, quimioterapia

Varios: amiloidosis, enfermedad de husped contra injerto, uremia, isquemica.

Gastritis crnica

Pocos sntomas

Nuseas

Vmitos

Sensacin de malestar epigstrico,

dolor abdominal leve

Premio Nobel Fisiologa y Medicina 2005 Barry J. Marshall (gastroenterlogo)

J. Robn Warren (patlogo)

Warren, J. R. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis.

(letter) Lancet 1983; i: 1273. . Marshall, B. J.; Warren, J. R. Unidentified curved bacilli in

the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; i: 13111315.

N Engl J Med 2005;353:2421-3.

H. Pylori y gastritis crnica

Asociacin etiolgica mas importante

90% gastritis antrales

En pases en va de desarrollo 75% poblacin

Bacilo gram negativo, curvilneo, no esporulado, flagelado, elabora ureasa, expresa adhesinas y toxinas bacterianas

Gastritis crnica

Enfermedad ulcerosa pptica

Carcinoma gstrico

Linfoma MALT

1983

3,5m

Gastritis crnica

Relacin importante: gastritis crnica y

desarrollo de lcera pptica (duodenal o

gstrica) y carcinoma gstrico, la mayora

de ellos tiene infeccin por H. pylori

Patrones de gastritis asociados a

Helicobacter pylori

Fenotipo lcera pptica

Gastritis antral 10-15%

Mayor HCl, no hay inhibicin HCl

Proteccin Ca gstrico

Fenotipo gastritis crnica no

atrfica

Fenotipo Cncer gstrico

Gastritis crnica leve 100%

Elevacin gastrina, HCl normal

Asintomticos

Gastritis crnica atrfica, multifocal 50%

Gastrina elevada, hipo/acloridria,

pepsingeno bajo. Riesgo CG mayor a 2

Gastroenterology 2008;134:306-23

Gastritis

aguda

Gastritis

difusa no

atrofica

Gastritis

atrofica

multifocal

Agregados

linfoides

de clulas

B

lcera

duodenal

lcera

gstrica

Metaplasia

intestinal

Displasia

bajo grado

Displasia

alto grado

Cncer

gstrico

Hiperplasia

Linfoide de

clulas B

Linfoma

clulas B

MALT

Morfologa

Gastritis H. pylori: mas compromiso antral o pangastritis

Gastritis Autoinmune: Dao mucoso difuso del cuerpo, fondo y en la mucosa antral es leve o ausente

Cambio regenerativo:

constante en las gastritis

crnicas

Gastritis atrfica

Marcada prdida de estructuras glandulares

Especialmente vista en la gastritis autoinmune y en pangastritis por H.pylori

Hiperplasia de clulas G en antro (hipocloridia por prdida de clulas parietales, hipo o aclorhidria e hipergastrinemia, 10% anemia perniciosa

Metaplasia: sustitucin por clulas columnares con

capacidad absortiva y

clulas caliciformes de

morfologa intestinal

(Intestino delgado: completa

Colon: incompleta)

Riesgo aumentado de adenocarcinoma

gstrico, 16 veces comparado con

la poblacin general

Gastritis Autoinmune

Menos 10% casos de gastritis crnica

Presencia de autoanticuerpos contra componentes de clulas parietales:

Enzima productora de cido H+

K+ -ATPasa

Receptor gastrina

Factor intrnseco

Destruccin glandular, atrofia mucosa: prdida produccin de cido, prdida factor intrnseco (anemia perniciosa)

Asociacin otros trastornos autoinmunes: Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison y diabetes tipo 1

Riesgo mayor de Carcinoma gstrico en pacientes ( 2-4 veces mayor que en la poblacin normal)

Mayor riesgo de Tumores neuroendocrinos

Gastritis eosinoflica

Infiltrado eosinoflico de la mucosa, pared muscular, o todas las capas del estmago

Mujeres, mayores de 30 aos (20-50)

Poblacin peditrica 15-20%

Regin antral o pilrica

Eosinofilia perifrica

Antecedente de atopas (rinitis, sinusitis, asma, ect)

Tratamiento esteroides

Gastroenteropata alrgica: trastorno peditrico, sntomas como diarrea, vmitos y alteracin del crecimiento

Gastritis linfoctica

Infiltrado de linfocitos en la superficie mucosa, glndulas gstricas, extensin a la lmina propia

Linfocitos de tipo T, CD3+ CD8+ (intraepiteliales + 20/100 clulas)

Regin corporal

Sntomas inespecficos

45-60% asociado a enfermedad celaca, 30-40% helicobacter pylori, enfermedad de Crohn, neoplasias

Mediada por mecanismos autoinmunes ??

Gastritis granulomatosa

Granulomas epitelioides intramucosos

Menos 0.27%

Enfermedad de Crohn (52%), sarcoidosis (1%), infeccin (TBC, histoplasmosis, esquistosomiasis, lepra, sfilis), vasculitis sistmicas (Churg-Strauss), reaccin a materiales extraos (10%), asociados a tumores (7%) .

Enfermedad ulcerosa pptica

lcera: brecha en la

mucosa que se

extiende a travs de la

muscular de la

mucosa, en la

submucosa, muscular

o transmural

Epidemiologa

USA 4000.000 personas

350.000 casos nuevos/ao

180.000 hospitalizaciones

5000 muertes

Probabilidad desarrollarla 10% y 4%

Prevalencia 6-14% y 2-6%

Relacin : 3:1(d) 1.5-2:1(g)

Patogenia

Desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la

mucosa gastroduodenal y fuerzas dainas como el

cido gstrico y pepsina

Disminucin flujo sanguneo

Retraso vaciamiento

Alteracin de restitucin epitelial

Helicobacter pylori

H pylori 80-100% pacientes lcera duodenal

y en el 70% pacientes lcera

gstrica.

H pylori no invade tejidos pero induce intensa respuesta

inflamatoria, e inmune.

Produccin de anticuerpos locales y sistmicos

Respuesta mediada por clulas, Aumenta la produccin

de citoquinas proinflamatorias, IL-1, IL-6, FNT, IL-8.

Patogenia

10-20% pacientes con H.pylori desarrollan lcera

pptica

Hiperacidez gstrica

Uso crnico de AINES, ASA

Cigarrillo-tabaco

Cirrosis alcohlica, EPOC, Insuficiencia renal

crnica , hiperparatiroidismo

Corticoesteroides

Personalidad y estrs psicolgico

De qu depende el desarrollo

de la enfermedad?

3 factores:

1.La virulencia del H. pylori

2.El tipo y extensin de la respuesta inmune a la infeccin

3.Modulacin de cofactores como cigarrillo y dieta

Cuadro clnico

Dolor corrosivo, urente o punzante en epigastrio, empeora en la noche o 1-3 horas despus de las comidas y mejora con alimentos o lcalis

Se irradia a espalda, hipocondrio izquierdo o trax

Anemia ferropnica

Hemorragia franca o perforacin

Vmitos, naseas, eructos, meteorismo, prdida de peso (mas posible neoplasia maligna)

Morfologa

98% lceras ppticas en 1ra porcin duodeno o

estmago, relacin 4:1

Duodeno: Cerca anillo

pilrico, pared anterior

Estmago: curvatura menor

10-20% coexisten

Eritema, mucosa friable, erosiones hasta lesiones pequeas menores

Profundidad

variable

Superficiales

hasta el

compromiso de

toda la pared

Base es lisa y

limpia

Vasos

sanguneos,

trombosados o

permeables

Origen hemorragia

Fruncimiento de la mucosa adyacente por fibrosis cicatricial

Pliegues irradiados desde el crter

Mucosa circundante es rojiza y edematosa

Gastritis crnica es

universal

85-100% en lceras

duodenales

65% de las lceras

gstricas

Helicobacter pylori

Inflamacin crnica

Necrosis activa

Cicatrizacin

Tejido de granulacin

Paredes vasculares

engrosadas, trombosis.

Complicaciones

1. Hemorragia : 15-20%, mas frecuente, mortal 25%, puede ser el primer sntoma

2. Perforacin: 5%, causa /3 partes de las muertes

3. Obstruccin: (edema y fibrosis cicatricial) 2%, canal pilrico y duodeno, dolor intenso e incapacitante.

Gastropata hipertrfica

Agrandamiento cerebriforme, de los pliegues de la mucosa gstrica.

Hiperplasia de las clulas epiteliales mucosas sin inflamacin.

1. Enfermedad de Mntrier: Hiperplasia de glndulas superficiales con atrofia glandular (hipoproteinemia, hipoclorhidria)

2. Gastropata hipertrfica-hipersecretora: asociada con hiperplasia clulas parietales

3. Hiperplasia de glndulas gstricas, secrecin excesiva de gastrina (gastrinoma duodenal, pancreas), aumento produccin cido, severa enfermedad ulcerosa pptica (Sindrome de Zollinger-Ellison) 0.1-3x milln, 7-90 aos,

Raras

Mas frecuentes en el cuerpo gstrico

Grandes pliegues, aspecto polipoide

Apariencia cerebriforme

Engrosamiento mucosa

Tortuosidad, elongacin epitelio foveolar

Atrofia glndulas oxnticas reemplazo

por glndulas mucosas

Inflamacin variable o ausente