2011 Patología Del Tendón Calcáneo. EMC

8/12/2019 2011 Patologa Del Tendn Calcneo. EMC

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Patologa del tendn calcneo

J.-P. Delagoutte, A. Gervaise

La patologa del tendn calcneo engloba las lesiones recientes, constituidas sobre todopor las rupturas (las heridas son excepcionales) y las afectaciones antiguas de origendegenerativo. Estos dos tipos de procesos tienen como etiologa principal la prcticadeportiva, tanto en deportistas profesionales como en aficionados; la ruptura se producesiempre durante la realizacin de deporte. El diagnstico de las rupturas es sobre todo

clnico y las pruebas complementarias no son indispensables; la ecografa, debido a sucarcter dinmico, es til en ocasiones para verificar la eficacia del tratamientoconservador. El tratamiento depende sobre todo de la demanda del paciente. Se debe darprioridad al tratamiento funcional en los deportistas aficionados, mientras que lareparacin quirrgica (sobre todo percutnea) se plantea en los deportistasprofesionales. Las tendinopatas engloban varias formas clnicas en funcin de sulocalizacin sobre el tendn (cuerpo, unin miotendinosa, insercin) y del aspectohistolgico que se puede observar mediante resonancia magntica (RM). Esta ltimatcnica tambin hace posible escoger el tratamiento, de modo que la ciruga se reserva aalgunas formas que no hayan respondido al tratamiento mdico, en especial las formasnodulares o algunas localizaciones distales (enfermedad de Haglund).

2011Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras Clave:Tendn calcneo; Ruptura tendinosa; Tendinopata; Peritendinopata

Plan

Introduccin 1

Lesiones recientes 1Heridas 1Rupturas 2

Rupturas antiguas 5

Tendinopatas 6

Etiologa 6Patogenia 6Clasificacin 6Estudio clnico y teraputico 7

Conclusin 11

Introduccin

La patologa del tendn calcneo (trmino que debesustituir a la antigua denominacin de tendn deAquiles) ha evolucionado mucho en los ltimos aos,por una parte gracias a la mejora de las tcnicas deimagen que permiten diagnsticos ms detallados y, porotra, debido al desarrollo de las actividades deportivasrecreativas practicadas por personas cada vez mayores.La incidencia anual de rupturas es de 18-37 casos por100.000 segn los estudios epidemiolgicos; en 1975 erade 3-4 por 100.000. Existe un predominio masculino

muy evidente [1] en el grupo de edad de 30-50 aos. Laslesiones degenerativas tambin estn en aumento porlos mismos motivos, pues las propiedades fsicas deltendn varan con la edad, con una prdida de resisten-cia y, sobre todo, de elasticidad por disminucin delcontenido de proteoglucanos y de agua, as como por lavariacin cuantitativa y cualitativa de las fibras decolgeno con la edad.

A continuacin se recordarn los conceptos generales

anatmicos y fisiolgicos relativos al tendn calcneo,que en la actualidad se conocen con detalle, con unadescripcin de los aspectos especficos que caracterizana cada forma clnica.

La patologa del tendn calcneo engloba las lesionestraumticas (representadas sobre todo por las rupturas)y las afectaciones degenerativas. Estas ltimas debendenominarse tendinopatas en lugar de tendinitis,pues este trmino tiene una connotacin inflamatoria oinfecciosa que pocas veces se observa.

Lesiones recientesEstn representadas sobre todo por las rupturas,

mientras que las heridas son excepcionales.

HeridasPueden ser limpias, causadas por un objeto cortante,

o contusas por aplastamiento. En este ltimo caso

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suelen complicarse con lesiones cutneas; no planteanproblemas diagnsticos. Desde el punto de vista tera-putico, requieren una exploracin quirrgica: la suturadirecta o la reinsercin sea se sigue de una inmoviliza-cin de 6 semanas. Los riesgos spticos no son nimios,sobre todo cuando existen problemas cutneos; estosrequieren en ocasiones la utilizacin de tcnicas deplastias cutneas de cobertura; la piel debe tratarse deforma urgente; estas tcnicas de cobertura se describenms adelante.

Rupturas

Generalidades

Se producen habitualmente de forma imprevisible enun tendn envejecido, a partir de la tercera o cuartadcada de la vida; durante una actividad deportiva,causante de una tensin exagerada, durante una recep-cin de un salto o de una cada hacia delante (porejemplo, en el esqu) o durante una extensin sbita dela rodilla mientras el tobillo est en flexin dorsal(inicio de una carrera corta, arranque en el tenis). Enmenos ocasiones, la ruptura se produce en un contextono deportivo, con unos antecedentes ms o menosconocidos de tendinopata, evolutiva o no. Puedetratarse de alguna de las enfermedades bien conocidaspor favorecer esta complicacin: reumatismos inflama-torios, en especial la artritis reumatoide, enfermedadesmetablicas (gota, condrocalcinosis, diabetes, insufi-ciencia renal). La ruptura tambin puede producirse, enocasiones de forma bilateral, despus de la toma demedicamentos, en especial de fluoroquinolonas. Elmecanismo de accin de este antibitico ha sido estu-diado sobre todo por Akali y Niranjan [2 ] y p orChilds [3]. La toma de quinolonas provoca las siguientesmodificaciones al cabo de 72 horas: disminucin de lasntesis de colgeno y de proteoglucanos, reduccin dela proliferacin de los fibroblastos y aumento de laactividad proteoltica de la matriz. Las fluoroquinolonas

tienen un efecto quelante sobre el magnesio, responsa-ble de la reduccin de la actividad fibroblstica. Adems,varios estudios han demostrado la aparicin de edemaintersticial y de necrosis por toxicidad directa sobre lasclulas tendinosas. Este efecto txico induce una tendi-nopata por inicio de fenmenos de apoptosis y alteralas capacidades de regeneracin del tendn. Este efectose produce como media al 13.er da despus del inicio dela toma del frmaco (rango, 1-90 das); Sode et al [4] handemostrado que los pacientes menores de 60 aos quehaban recibido fluoroquinolonas presentaban un riesgo2,5 veces mayor de ruptura y los mayores de 60 aos,4 veces mayor. El riesgo de ruptura sigue siendo bajo,del orden de 12/100.000 pacientes tratados. Algunasmolculas se asociaran a un mayor riesgo de esta

complicacin, por lo que se han retirado del mercado.Se han llevado a cabo estudios para determinar lainfluencia de las condiciones meteorolgicas sobre laaparicin de lesiones del tendn [5]: en realidad, no seha podido incriminar ni a la temperatura, ni al grado dehigrometra en la aparicin de esta complicacin. Losmomentos del ao donde el pico de frecuencia es mselevado corresponden slo a los perodos donde losdeportes causantes de la lesin se practican ms; estosltimos son el tenis, el bdminton, el baloncesto, elvoleibol y el ftbol.

La anatoma patolgica y la topografa de la afecta-cin tendinosa pueden explicar las rupturas que seproducen sin contexto patolgico despus de un trau-matismo mnimo o a una edad inhabitual. El tendn se

forma por la unin de los tendones de los msculossleo y gastrocnemio; en el interior de este tendn(15 mm de largo, 12-15 mm de ancho y 5-6 mm degrosor), las fibras estn enrolladas en espiral de modo

que las fibras posteriores descienden en sentido infero-lateral, mientras que las fibras anteriores tienen unaoblicuidad inversa (Fig. 1). Los dos contingentes defibras procedentes de ambos grupos musculares tienenvarias caractersticas opuestas: localizacin de la inser-cin, longitud del recorrido de contraccin, tipo decontraccin (lenta para el msculo sleo y rpida parael gastrocnemio) e inervacin. En esta estructura heli-coidal, el tendn est constituido por haces de fibras decolgeno o fascculos separados por tabiques conjunti-vos (que contienen vasos y ramificaciones nerviosas) yest rodeado por una vaina peritendinosa. En estetrayecto, el tendn est recubierto por un desdobla-miento de la aponeurosis crural; entre esta vaina y elperitendn existe una vaina paratendinosa constituida

por dos capas, cuya funcin es tanto trfica comomecnica, para favorecer el deslizamiento.Desde el punto de vista anatmico suelen distinguirse

las rupturas que se producen en una zona media pocovascularizada, de las que las ms frecuentes son las dela unin miotendinosa (que seran ms habituales en losnios) y las lesiones bajas situadas a nivel de la inser-cin calcnea, que plantean problemas teraputicosespecficos. Asimismo, la lesin puede producirse almismo nivel para todas las fibras que se rompen, lo quecausa una solucin de continuidad y una retraccin delos dos fragmentos principales; por el contrario, puedeproducirse en niveles diferentes, lo que ocasiona unaautntica explosin y dislaceracin del tendn, cuyasfibras aparecen entremezcladas en todos los sentidos, lo

que da la impresin de una continuidad tendinosa y deuna ruptura incompleta. Estas formas explican lasposibilidades de reparacin espontnea de algunasrupturas (demostradas experimentalmente, sobre todocuando el tendn del msculo delgado plantar sueleestar intacto en el seno de la lesin; tambin explicanlos errores diagnsticos, no slo clnicos, sino tambinde la resonancia magntica (RM) o de la ecografa.

Una ltima y difcil cuestin se plantea respecto altema de la etiologa de la ruptura del tendn calcneo:se ha producido en un tendn verdaderamente sano oes la consecuencia de microlesiones indicativas de unadegeneracin progresiva e inevitable del tendn? Esteltimo concepto puede ser el reflejo de la realidad yexplicara la aparicin de la ruptura en la poblacin de

pacientes de 40-50 aos, a menudo deportistas; tambinpermitira apoyar la idea de que la ruptura no es msque la forma clnico-anatmica final y ms o menosevolutiva de una tendinopata inevitable debido a las

Figura 1. Disposicin de las fibras terminales del tendn cal-cneo. 1. Medial. 2. posterior. 3. anterior; 4. lateral.

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tensiones mecnicas que soporta este tendn. Como sever ms adelante, los histlogos incluyen la ruptura enel cuadro de las lesiones degenerativas de los tendones,de las que es la forma ltima antes de que se produzcala reparacin. Puddu et al [6], han estudiado los tendo-nes rotos sin ninguna sintomatologa previa y handemostrado que en zonas distantes a la ruptura habalesiones degenerativas tpicas: degeneracin hialina ymucoide, escasa celularidad, metaplasia condroide y

degeneracin de los tenocitos y desestructuracin de lasfibras colgenas en microscopia electrnica.El papel de las infiltraciones suele sealarse como

causa. Su accin se debera a un doble mecanismo:mecnico por disociacin de las fibras y alteracin delcatabolismo, as como permisivo debido a la eficacia dela infiltracin sobre el dolor, lo que permite una activi-dad deportiva perjudicial.

Por ltimo, la cuestin de si existen en realidadrupturas parciales no se ha resuelto por completo;algunos autores consideran que no existen y que laruptura siempre es total, de modo que el carcter parcialslo es aparente en la exploracin fsica y en las imge-nes ecogrficas o de RM debido al nivel variable yescalonado de las lesiones de las fibras tendinosas.

El mecanismo es de dos tipos: la tensin exageradadel tendn y el engao del automatismo. El primercaso se produce, por ejemplo, durante la prctica delesqu con una cada hacia delante, con la esptulaclavada en la nieve sin que las fijaciones se suelten;adems, el calzado de caa alta podra estar implicado,porque puede que provoque trastornos circulatorios enla parte baja del msculo sleo, con edema e isquemiatransitoria del tendn; en los pacientes de ms edad, seproduce el deslizamiento de la punta del pie en unescaln o en el borde de la acera. El engao delautomatismo se produce durante la contraccin explo-siva y no dominada del msculo trceps, sobre todo siel tobillo est en flexin dorsal (contraccin excntrica).

La ruptura sucede en la mayora de los casos en

personas mayores de 30 aos, salvo en los deportistas dealto nivel, donde puede producirse en menores de25 aos. Esta edad es ms elevada para las causas nodeportivas y en las mujeres; los varones se afectan conms frecuencia (84% segn Moller et al [7]). Los depor-tistas aficionados estaran ms expuestos que los de altonivel, debido al mal calentamiento o a la irregularidadde la prctica deportiva [8].

Diagnstico positivo

El diagnstico de una ruptura del tendn calcneo sebasa en la exploracin fsica, que es suficiente paraconfirmarla con certeza; sin embargo en ocasiones serealiza de forma tarda, con retrasos que pueden ser dehasta 2 o 3 semanas. Las pruebas complementarias slo

son tiles para satisfacer al paciente que las solicita ypara precisar la topografa y el tipo de lesin.

La anamnesis revela las circunstancias de aparicin,que suelen ser sugestivas: despus de un arranquesbito, el paciente oye y siente un chasquido compara-ble a un latigazo o, en el caso del jugador de tenis, alruido de catapulta de una bola bajo el pie; esta sensa-cin tambin puede producirse durante un choquedirecto sobre la cara posterior del tercio inferior de lapierna.

El dolor suele ser agudo, pero a menudo es muyfugaz, seguido de dolor de todo el tobillo; puede produ-cirse una cada, pero el paciente se puede levantar conrapidez e incluso reanudar la marcha. Slo la puesta encarga durante un movimiento de flexin plantar del

tobillo es dolorosa e incluso imposible. Esta impotenciarelativa explica los diagnsticos tardos de ruptura.

En la exploracin fsica, durante la inspeccin elpaciente camina apoyando todo el pie en el suelo,taconea por prdida de la propulsin y el relieve

tendinoso ha desaparecido, oculto por el edema quellena los surcos retromaleolares medial y lateral. Labipedestacin puede realizarse incluso sobre la punta delos pies, pero el apoyo monopodal es imposible.

En decbito supino, la palpacin pone de manifiestouna muesca situada en la mayora de los casos a 4 o5 cm de la insercin calcnea. Esta muesca es dolorosaa la palpacin y en ocasiones es menos evidente debidoal edema y, sobre todo, al hematoma lesional acumu-

lado en la vaina aponeurtica, que suele estar respetada.La demostracin de la muesca permite localizar laruptura, que puede situarse en la unin miotendinosa,bien en pleno cuerpo del tendn o bien en la insercincalcnea. Puede buscarse un aumento de la flexindorsal pasiva del tobillo, pero esta exploracin, que debeser comparativa, es dolorosa. La flexin activa deltobillo no est anulada, porque se realiza gracias a losmsculos flexores de los dedos del pie y al tibialposterior

En decbito prono, con los pies sobresaliendo de lamesa, el diagnstico se confirma mediante la bsquedadel signo de Brunet-Guedj y del signo de Thompson [9].El primero objetiva la cada del pie del lado afectado enngulo recto, mientras que en el lado sano persiste un

equino fisiolgico debido al tono del msculo trceps.La maniobra de Thompson consiste en realizar unacompresin manual de las masas musculares de lapantorrilla: si el tendn est intacto, se produce unaflexin plantar automtica, mientras que la maniobrano provoca ningn movimiento del pie si el tendnest afectado.

Se han descrito otras pruebas que no aportan elemen-tos ms convincentes al diagnstico, como la pruebacon aguja [10].

Al final de la exploracin fsica, el diagnstico seconfirma y las pruebas complementarias slo se realizanpara precisar la localizacin y para tomar decisionessobre el tratamiento.

La radiografa simple permite la bsqueda de una

posible fractura asociada y pone de manifiesto lascalcificaciones y/o pequeos arrancamientos seos; si seha producido una desinsercin calcnea, precisa eltamao del fragmento seo desprendido.

Las dos pruebas complementarias especficas de esttrastorno son la ecografa y la RM. La primera, quedurante mucho tiempo ha sido poco fiable debido a lasvariaciones de interpretacin segn el ecografista y afalsos diagnsticos de ruptura parcial, es una tcnicamuy eficaz desde hace varios aos gracias a la mejora delos transductores y porque es una exploracin dinmica;tambin es ms accesible y los ecgrafos son menosaparatosos en los servicios de radiologa. Estas dosexploraciones muestran la ausencia de paralelismo y lainterrupcin de las fibras tendinosas, as como el nivel

y el carcter ntido o dilacerado de la ruptura; la ecogra-fa tambin permite, gracias a su aspecto dinmico,analizar la aproximacin y el contacto de los extremostendinosos tanto en anchura como en grosor, despusde poner el pie en equino. Esto es esencial para elegirun tratamiento conservador (Figs. 2 a 4). Estas dosexploraciones tambin permiten descubrir las lesionesde sufrimiento tendinoso en forma de un engrosa-miento del cuerpo del tendn o de un quiste de conte-nido lquido. Estos signos se precisan durante el estudiode las tendinopatas (cf infra); son unos de los elemen-tos en los que se basa la clasificacin histolgico-RM delas lesiones.

Diagnstico diferencial

Dado que la sintomatologa de una ruptura deltendn calcneo es tpica, es excepcional que se sospe-chen otras afecciones. Sin embargo, puede pensarse enun sndrome tibioastragalino posterior, que puedecorresponder a una fractura de una apfisis posterior del

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astrgalo o a una afectacin del tendn del msculoflexor del primer dedo en su paso entre las dos apfisisastragalinas. Las circunstancias de aparicin son pareci-das en ocasiones y en este caso las pruebas complemen-tarias son tiles e incluso indispensables. La colocacindel tobillo en flexin plantar pasiva forzada provoca undolor ntido si existe un sndrome tibioastragalinoposterior.

Tratamiento

En el tratamiento de las rupturas del tendn calcneose emplean tcnicas ortopdicas y quirrgicas; en laactualidad, la tendencia se orienta hacia el tratamiento

funcional.Tratamiento ortopdico

El fundamento de este tratamiento se basa en la grancapacidad de reparacin del tejido tendinoso, como seha demostrado ampliamente en estudios experimenta-les, incluso aunque los dos extremos del tendn noestn en contracto estricto. Sin embargo, este trata-miento ha sido aleatorio durante mucho tiempo (riesgode ruptura repetida), debido a que no existen protocolossistematizados, sobre todo en lo referente a la duracinde la inmovilizacin y la posicin en la que debecolocarse el pie.

Hubo que esperar una poca relativamente recientepara que Lea y Smith [11] sistematizaran este tipo de

tratamiento. Estos autores proponen un protocolo endos fases: 8 semanas de inmovilizacin en una bota enequino de gravedad, con descarga del apoyo mediante lautilizacin de bastones ingleses y, despus, reanudando

el uso del calzado equipando al zapato con una plantillade 25 mm durante 4 semanas. Rodineau [12] ha introdu-cido esta tcnica en Francia, con una ligera modifica-cin: bota en equino de gravedad durante 4 semanas,

permitiendo el apoyo a partir de las 48 horas utilizandouna sandalia con el tacn sobreelevado; en una segundafase, se realiza una segunda bota para usarla durante4 semanas, reduciendo el equino. Al retirar la bota, secoloca una plantilla de 2 cm en el zapato; su altura sedisminuye progresivamente; la rehabilitacin se inicia almismo tiempo. En la actualidad, se dispone de frulasarticuladas que sustituyen la bota de escayola o deresina y que se aceptan muy bien por los pacientes;estn provistas de un sistema de ajuste del grado delequino y permiten un apoyo inmediato, lo que parecefavorecer la aparicin del callo tendinoso. Estos proto-colos han permitido reducir de forma considerable losinconvenientes de este mtodo: alargamiento tendinosoy ruptura reiterada (8-30% segn las series), amiotrofia

y disminucin de la fuerza del msculo trceps, ascomo perodos de inmovilizacin y de recuperacin msprolongados que tras el tratamiento quirrgico.

Tratamiento funcional

Su fundamento es sencillo: utilizar un mtodo deinmovilizacin que impida la flexin plantar activa, sinprohibir el apoyo [13-16]. Para ello, muchas marcas deortesis proponen un dispositivo ortopdico adecuado enforma de zapatos adaptados, que ofrecen la ventaja deser fciles de utilizar, ser cmodos para el paciente,sobre todo debido a que permiten el apoyo, y de laposibilidad de poner en tensin de forma progresiva eltendn mediante el ajuste del grado de equino. Eltobillo no slo se inmoviliza en equino modulable en

una ortesis rgida y cmoda, sino que es posible retirarla parte anterior de la ortesis, lo que permite descalzarsesin riesgos, manteniendo el pie en flexin plantar paralos cuidados higinicos y las exploraciones fsica y

Figura 2. Ecografa del tendn calcneo. Corte longitudinal(A) y axial(B). Ruptura completa del tendn calcneo en la uninmiotendinosa (flecha) con diastasis entre los dos extremos rotos(asterisco). T: tendn; M: msculo.

Figura 3. Ecografa del tendn calcneo. Corte longitudinal.Ruptura completa del cuerpo del tendn calcneo con diastasisentre los dos bordes tendinosos rotos.

Figura 4. Ecografa del tendn calcneo. Corte longitudinal(A) y axial (B). Traumatismo del tendn calcneo que apareceremodelado y engrosado, con una fisura intratendinosa (flecha).Tambin se observa un hematoma en su cara superficial (aste-risco). T: tendn.


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(tcnica de Bosworth [19]) o de la aponeurosis; esteltimo tipo de plastia puede utilizarse como tras-plante libre;

si se produce la desinsercin del calcneo, puede quese requiera un injerto osteotendinoso.En la prctica, los colgajos a partir del propio tendn

calcneo son los ms utilizados, porque son los msfiables, respetan mejor la anatoma y evitan la extrac-cin de tendones prximos, cuya funcin inicial sepierde. Por ltimo, el tendn delgado plantar es pocoresistente y su volumen es demasiado escaso.

En el postoperatorio pueden producirse las mismascomplicaciones que en las tcnicas de sutura primaria.

Las indicaciones dependen sobre todo de la demandadel paciente y, en especial, de su nivel de actividadfsica; la tcnica utilizada depende de la costumbre decada cirujano, pues todas ellas ofrecen unos resultadosbastante similares.

Tendinopatas

Este trmino debe preferirse al de tendinitis, que haprevalecido durante mucho tiempo; engloba toda laenfermedad degenerativa del tendn, sin que exista un

componente inflamatorio. Estas lesiones tienden aadquirir una relevancia cada vez mayor, no slo enfrecuencia, sino tambin en gravedad, en especial en losdeportistas de alto nivel, cuya carrera puede versecomprometida por su aparicin.

Etiologa

El deporte es la causa principal de las tendinopatascalcneas, porque es un factor de sobreuso y de micro-traumatismos; entre los deportes, la carrera a pie repre-senta la mitad de los casos y en la mayora de lasocasiones se trata de las carreras de fondo o de mediofondo (74% de los casos), mientras que las carreras develocidad son menos frecuentes como causa de ruptura;

el 11% de las lesiones que se producen en los corredoresa pie son tendinopatas calcneas [12]. Los otros depor-tes son una causa menos frecuente, sabiendo que lasactividades en las que se realizan impulsiones repetidaspueden provocar estas lesiones.

En la mayora de los casos, se observan errores tcni-cos, que en la actualidad se conocen con detalle, y quecontribuyen a la enfermedad tendinosa: reanudacindemasiado rpida del entrenamiento o entrenamientoexcesivo antes de una competicin, competicionesdemasiado prximas, suelos duros como el tartn ocalzado defectuoso o inadecuado.

Tambin se ha implicado a algunos factores favorece-dores, como la falta de hidratacin, las infecciones mso menos inadvertidas, como las gingivitis u otrasinfecciones bucodentales, los trastornos estticos del pieo del conjunto de los miembros inferiores. Asimismo, seha demostrado [27] que la obesidad, la hipertensin y lostratamientos con corticoides seran factores etiolgicosfavorecedores por la disminucin de la microvasculari-zacin que provocan. En cuanto a la diabetes, causalesiones degenerativas y modificaciones estructuralesinespecficas, pero debido a sus localizaciones, puedenmodificar los apoyos durante la marcha, en especialdurante la fase de suspensin, y favorecer as la tendi-nopata e incluso la ruptura. Las dislipidemias y losxantomas tendinosos tambin pueden ser factoresfavorecedores.

PatogeniaEn el tendn se producira, sobre todo en los depor-

tistas, un aumento de la resistencia a costa de una

prdida de la elasticidad, en relacin con factoresdegenerativos (alargamiento mximo del 14% en losnios frente a un 12% en los adultos); las zonas crticashipovascularizadas situadas en el tercio inferior deltendn lo hacen especialmente frgil y menos sensibleal proceso de reparacin.

Segn Ippolito et al [28, 29], el origen de la lesin serauna desproporcin volumtrica entre el msculo, cuyafuerza mejora por el entrenamiento, y el tendn, cuyaestructura y las capacidades de adaptacin no se modi-fican ms a partir del final del crecimiento. En las

personas jvenes, el entrenamiento progresivo permiteque el tendn aumente de volumen y celularidad segnuna relacin de proporcionalidad con el msculocorrespondiente a un crecimiento normal. En cambio,en los adultos, el entrenamiento slo provoca unahipertrofia del vientre muscular, que nicamente incre-menta la resistencia a la tensin del tendn, sin mejorarsu elasticidad. Por tanto, esta desproporcin tiende aacentuarse con el entrenamiento y tambin puedeagravarse por la toma de anabolizantes.

Los estudios experimentales han confirmado laausencia de signos inflamatorios (concentracin normalde prostaglandina E2[PGE2]). En cambio, las tcnicas demicrodilisis han demostrado la presencia de concentra-ciones elevadas de glutamato, que es un neurotransmi-sor: por tanto, en el seno del tendn existiranreceptores de tipo NMDAR-1 (receptor 1 de N-metil-D-aspartato), que provocaran una reaccin inmunitaria enlas estructuras positivas para la acetilcolinesterasa.

Asimismo, otros estudios han demostrado que en lostendones patolgicos existe una concentracin elevadade lactato, lo que significara que en ellos se producencondiciones de anaerobiosis: por tanto, los fenmenosde isquemia podran preceder a la aparicin de latendinopata. Esta fase inicial se seguira de la produc-cin de una neovascularizacin central y perifrica delcuerpo tendinoso.

Por ltimo, las tcnicas de hibridacin in situ debiologa molecular han permitido demostrar la partici-

pacin de la expresin de genes en la enfermedadtendinosa (regulacin de la metaloproteinasa 3 de lamatriz [MMP3]) de los colgenos de tipo II y III [30].Varios estudios recientes [31, 32] han puesto de mani-fiesto una autorregulacin de la MMP2 (enzima destruc-tiva), del receptor de la fibronectina (FNRB) y del factorde crecimiento endotelial vascular (VEGF) en los tejidoscon lesiones tendinosas. En cambio, no existe unamayor expresin de los genes relativos a las diferentescitocinas conocidas que intervienen en los procesosinflamatorios (interleucina 1 [IL1], factor de crecimientotumoral alfa [TNF-a], IL6).

Estas investigaciones deben abrir el camino a otrosdescubrimientos que permitirn elaborar nuevas estrate-gias para el tratamiento de este trastorno.

Clasificacin

Clasificacin anatmica

Se basa en la localizacin de la lesin, como handescrito Puddu et al [6]; sigue un orden lgico y de ellase derivan las propuestas teraputicas especficas. Sedistinguen las tendinopatas del cuerpo, las peritendi-nopatas y las tendinopatas bajas, constituidas a su vezpor las tendinopatas de insercin y la enfermedad deHaglund.

Esta clasificacin servir para el estudio clnico.

Clasificacin histolgico-RM

Es posible asociar las lesiones observadas en la RM ylas histolgicas, a partir de lo cual nosotros proponemosuna clasificacin original.


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Hay que recordar que el tendn calcneo normalpresenta una hiposeal en T1 y T2; su aspecto esfiliforme y no existen derrames en su interior. Desde el

punto de vista patolgico, se pueden describir variosgrados evolutivos de gravedad creciente.

Grupo 1: existe una reaccin inflamatoria aisladaregresiva: engrosamiento del tendn sin modificacinestructural del tejido tendinoso, situado en la mayorade los casos en el tercio distal del tendn. En la RM nose observan cambios de densidad en T1, T2 ni en eco degradiente; en cambio, el tendn aparece engrosado en elcorte axial, donde pierde su aspecto de medialuna(borde anterior convexo) y se vuelve lineal.

Grupo 2: existe una reaccin degenerativa: engrosa-miento moderado del tendn y modificacin estructurallongitudinal y central; se observa un cambio de seal,pero que no alcanza la superficie del tendn (Fig. 5).

Grupo 3: se observa siempre un engrosamiento deltendn y modificaciones estructurales longitudinales ytransversales, incluido el peritendn; las modificacionesde seal son idnticas a las observadas en el grupo 2,pero existen zonas orientadas en horizontal que llegana la superficie del tendn y del peritendn. Estos signosreflejan una ruptura incompleta, mientras que el para-tendn puede estar intacto: desde el punto de vistahistolgico, existen lesiones degenerativas en el tendny las estructuras vecinas; se observan tambin signosque reflejan los intentos de cicatrizacin que puedenculminar en la formacin de ndulos, donde en ocasio-nes aparecen quistes con un contenido lquido, visiblesen las secuencias T2.

Grupo 4: es la ruptura completa; el tendn presenta

un engrosamiento mayor de 6 mm en el plano antero-posterior; la intensidad de seal aparece alterada y existeuna discontinuidad del tendn, que puede adoptar tresaspectos: bandas de hiperseal moderada, orientadas en trans-

versal respecto a las fibras del tendn; zonas de hiperseal rodeadas de bandas de seal

hipointensa en T1, en el seno de la grasa y delhematoma perifrico;

engrosamiento del tendn y signos evidentes deruptura por solucin de continuidad en las fibras.Desde el punto de vista histolgico, se observan

signos de degeneracin, pero tambin zonas de necrosisy de hipovascularizacin.

Esta clasificacin puede ampliarse a las imgenes

ecogrficas, que ponen de manifiesto los mismos signosde desorganizacin y de ruptura de las fibras tendinosas:por ejemplo, heterogeneidad estructural y zonas intra-tendinosas hipoecognicas focalizadas en caso de tendi-nopatas del cuerpo.

Estudio clnico y teraputico

Tendinopatas del cuerpo

Se localizan en pleno cuerpo tendinoso. Reflejan losintentos de reparacin por cicatrizacin espontnea deuna ruptura incompleta; como se ha visto en el apar-tado precedente, esta formacin de tejido cicatrizal mso menos anrquica puede producirse de forma aislada,formando un ndulo e incluso un quiste, o ser msdifusa en el seno del tendn, dando lugar a bandas mso menos extensas de tejido fibroso-inflamatorio.

Sintomatologa clnica

En la anamnesis debe buscarse una posible etiologa:hidratacin defectuosa, alteracin del metabolismo delcido rico, antecedentes de espondiloartropata, sinolvidar las preguntas sobre la prctica deportiva, refe-rentes a las condiciones de entrenamiento y al tipo de

terreno en el que se realiza el deporte.El dolor es el signo ms frecuente; sus caractersticas

son variables y Blazina [33] ha descrito sus distintosestadios. En una primera fase, se produce durante elcalentamiento y reaparece con la fatiga; a continuacinevoluciona y acaba por volverse permanente, lo queimpide la prctica deportiva.

En la exploracin, el tendn aparece engrosado, bienen una zona bastante amplia, en la mayora de lasocasiones en el tercio distal, o bien de forma mslocalizada como un ndulo de 1 cm de dimetro; lapalpacin de estas formaciones desencadena el dolor, aligual que la aplicacin de tensin por flexin dorsalforzada del tobillo. Todos estos signos constituyen latrada clsica dolorosa de las tendinopatas, en lapalpacin, la tensin y las contracciones frente aresistencia del tendn.

Pruebas complementarias

Las pruebas complementarias consisten en una radio-grafa simple del retropi para buscar una anomala delcalcneo (poco frecuente en esta forma clnica), unaecografa y una RM; los signos de estas exploraciones sehan descrito durante el estudio de la clasificacin.Permiten precisar la lesin y su localizacin, as como suforma anatmica localizada o difusa. Cuando se optapor el tratamiento quirrgico, sirven de gua para elmismo.

En la actualidad, se est evaluando una nueva tc-nica: se trata de la sonoelastografa, que analiza las

propiedades mecnicas del tejido estudiado; ya se hautilizado para la evaluacin de las lesiones de la prstatay de la mama; Sconfienza y De Zordo han publicadounos resultados interesantes en el mbito de las tendi-nopatas del cuerpo del tendn calcneo: se pueden

Figura 5. Resonancia magntica del tendn calcneo. Corte sagital potenciado en T2 con saturacin grasa (A) y T1 con saturacin grasay con gadolinio (B). Corte axial potenciado en T2 con saturacin grasa (C). Engrosamiento del cuerpo del tendn calcneo con anomalade seal y captacin de contraste (flecha) intratendinosa, sin signos de ruptura: tendinopata del cuerpo de grado 2.

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observar lesiones de tipo interrupcin, fragmentacin,engrosamiento y modificaciones de la ecoestructura enesta exploracin; se requieren estudios a ms largo plazopara apreciar el valor pronstico de esta tcnica.

Tratamiento

Consta de una vertiente mdica y de otra quirrgica.Esta ltima slo se utiliza si fracasa la primera.

Tratamiento mdico. Los elementos principales sonel reposo, que en ocasiones es difcil de lograr en los

deportistas (o debido a sus entrenadores), y la correc-cin de los defectos tcnicos de material o deentrenamiento.

Estos elementos se pueden asociar a la kinesiterapia ylos mtodos fsicos; la primera se basa en masajestransversos profundos (diez sesiones de 10-15 minutos,repartidas durante 3 semanas) y estiramientos, que serealizan mediante posturas manuales y en carga contrala espaldera y se repiten varias veces al da por el propiopaciente. Los ejercicios de musculacin con un trabajoexcntrico pueden utilizarse, pero de un modo muyvigilado, porque este trabajo incrementa la tensin. Estarehabilitacin excntrica parece proporcionar mejoresresultados que la rehabilitacin concntrica [31, 34]; esto

puede explicarse, como han propuesto estos ltimosautores, por un aumento de la fuerza del tendn o porun efecto de estiramiento con un alargamiento de launidad musculotendinosa y gracias a una menor ten-sin durante los movimientos del tobillo. Adems,parece existir una modificacin de la vascularizacin enel seno de la zona patolgica. Un estudio ecogrficoasociado a una tcnica de Doppler color muestra que lostendones patolgicos presentan una neovascularizacin.Estos mismos estudios han demostrado que durante larehabilitacin excntrica el flujo disminuye en losneovasos cuando el tobillo est en dorsiflexin; portanto, hay una participacin vascular que explica lossignos clnicos constatados durante la tendinopata: estaparticipacin vascular se asociara a una implicacin de

los nervios que acompaan a los vasos. La inyeccin deun agente esclerosante en la zona de formacin de laneovascularizacin se traduce por una disminucin deldolor debido a la tendinopata. Estos hallazgos perma-necen en el mbito de la investigacin y deben confir-marse mediante estudios multicntricos con unseguimiento ms prolongado; se deben comparar con latcnica de peinado tendinoso (cf infra) que favorecerala produccin de una neovascularizacin.

Adems de la rehabilitacin, se puede proponer lautilizacin de medios fsicos, como los ultrasonidos y lasionizaciones yodadas o clcicas. Las ondas de choquepueden emplearse en esta forma, con unos resultadosvariables segn las series publicadas; los efectos deben

ser inmediatos para que tengan eficacia y no se debencontinuar en caso contrario.

Los mtodos farmacolgicos pueden prescribirse porva sistmica o local: por va sistmica se trata sobretodo de los antiinflamatorios no esteroideos, que pue-den administrarse durante 3-4 semanas. Las infiltracio-nes cada vez se utilizan menos debido al riesgo deruptura que conllevan; si se opta por ellas, deben serobligatoriamente extratendinosas y su nmero ha de serinferior a dos o tres.

Este tratamiento es eficaz en alrededor del 75% de loscasos, sabiendo que cuando la lesin se produce en undeportista de alto nivel, su futuro se ve comprometidodebido a un riesgo de recidivas del 40%; en estos casos

se puede proponer un tratamiento quirrgico comoltimo recurso y sin garantizar los resultados. No sedeben ignorar la posibilidad de una ruptura reiterada ono, debido al debilitamiento del tendn.

Trata miento quirrgic o. Se reserva a las formasrefractarias a un tratamiento conservador que se hayarealizado y respetado de forma adecuada y conregularidad.

Puede ser un tratamiento indirecto por alargamientodel sistema suro-aquiliano-calcneo-plantar, efectuandouna seccin de la fascia medial y/o lateral de los vien-tres del msculo gastrocnemio por debajo de la rodilla.

Existen otras tcnicas ms agresivas que consisten (enlos deportistas que deseen continuar su entrenamiento)

en la escisin del tejido patolgico sin arriesgarse adebilitar el tendn. Este procedimiento se completa enla mayora de los casos con un mtodo destinado adesarrollar una vascularizacin tendinosa y una prolife-racin fibroblstica de buena calidad. Este mtododeriva de un procedimiento de ciruga veterinaria usadoen las lesiones similares producidas en caballos decarreras. Una alternativa consiste en una tenotomapercutnea [35, 36], que se emplea en lesiones simples,localizadas y sin presencia de ndulos asociados; susindicaciones son escasas. La tcnica ms usada seefecta a cielo abierto y se denomina peinado: es unrecorte de las bandeletas tendinosas longitudinalesdistanciadas 2 o 3 mm sobre la altura de la zona pato-

lgica. Se aconseja realizar una inmovilizacin postope-ratoria, pero no es necesaria, salvo si la intervencin hadebilitado el tendn cuando se ha asociado a unaescisin. Esta intervencin no est desprovista decomplicaciones, que se han descrito en el tratamientode las rupturas, incluso cuando no forma parte delcontexto urgente. Al final de la inmovilizacin, larehabilitacin basada en estiramientos y la fisioterapiason un complemento indispensable, as como el uso deuna plantilla, que permite distender el tendn. Laactividad deportiva se reanuda de forma suave y progre-siva, comenzando por la carrera suave a partir del60. da; el deporte slo se reanuda pasados 3 meses.

Se pueden proponer otras tcnicas, de tipo refuerzomediante el uso de trasplantes tendinosos, en especial eltendn del msculo flexor largo del primer dedo [25, 26].

La ciruga, cuya indicacin debe ser muy rigurosa,permite obtener resultados tiles en el 70-75% de loscasos. Por tanto, an queda un grupo de pacientes quecontinan con dolor y con una discapacidad ms omenos grave, pero siempre molesta. Estos malos resul-tados podran estar relacionados con lesiones demasiadoevolucionadas o con una escisin insuficiente de lalesin e incluso con una reanudacin demasiado rpidadel deporte despus de la intervencin.

Peritendinopatas

Generalidades

Se caracterizan por la organizacin de depsitos defibrina entre las lminas del peritendn y por el desa-rrollo de adherencias entre el tendn y las estructurasvecinas. Fueron identificadas por Kvist et al en 1980 [37]

despus de los trabajos de Puddu et al en 1976 [6]. SegnRais [38], el principal factor etiolgico de esta formaclnica sera la asociacin de una fatiga muscular y deun traumatismo a nivel de la unin miotendinosa. Susconsecuencias son: una alteracin de la circulacin y unedema del msculo y del peritendn; los movimientosdel tendn, en medio del lquido rico en fibringenoque favorece la precipitacin de la fibrina, provocarancrepitaciones audibles en la exploracin fsica.

Estudio clnico y pruebas complementarias

El dolor es el signo constante y no presenta ningunacaracterstica especial respecto al de la forma precedente.Es espontneo y se observa durante la palpacin.


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En la exploracin, el tendn est engrosado; existe unempastamiento local y puede ponerse de manifiesto unndulo mediante palpacin, lo que hace pensar quepuede haber formas mixtas que incluyen una afectacindel propio tendn. Es posible realizar la prueba delRoyal London Hospital [35]: la movilizacin pasiva deltendn al realizar la flexin y extensin del tobillo noprovocara una modificacin de la localizacin de lalesin, que permanecera en el mismo nivel. Asimismo,la aplicacin de tensin en el tendn no reducira elvolumen de la tumefaccin en caso de paratendinopa-ta, mientras que aumentar si hay una tendinopata.

Las pruebas complementarias (ecografa y RM) mues-tran un engrosamiento simple ms o menos regular deltendn (Fig. 6): las adherencias podran observarse alinyectar aire en el tringulo de Kager [38].

Tratamiento

Es bsicamente conservador y los mtodos descritospara el tratamiento de la tendinopata del cuerpo seaplican tambin en esta forma: los resultados son menosconstantes.

La inyeccin de suero a presin en la vaina tendinosapara liberar las adherencias se practica poco.

Las formas refractarias al tratamiento mdico puedensometerse a un tratamiento quirrgico basado en lasconsideraciones etiopatognicas de Kvist [37]. Consta delas siguientes fases: incisin de la fascia de los dos ladosdel tendn, liberacin de las adherencias que rodean altendn, escisin de las porciones del peritendn hiper-trofiadas. La movilizacin se permite de inmediato trasla intervencin. Los resultados publicados por el autorseran interesantes en el 85% de los casos y, entre ellos,

se encuentran deportistas de nivel olmpico.

Tendinopatas de insercin

Generalidades

Esta forma presenta unas peculiaridades propias, tantoetiolgicas como teraputicas. Es la aplicacin msevidente del concepto fisiopatolgico segn el cual eltendn calcneo constituye un elemento del complejosuro-aquiliano-calcneo-plantar; a este nivel se ejerce elmximo de tensiones en traccin [39] durante los movi-mientos de la marcha y, en especial, durante las carrerasde fondo. La unin osteotendinosa responde a estastensiones por la aparicin in situ de reorganizacionescondroides e incluso con la produccin de hueso

laminar.Las causas descritas con anterioridad se aplican a esta

variedad de lesin; el pie cavo y la cortedad del tendncalcneo seran frecuentes y representaran un factorfavorecedor.

Exploracin fsica y pruebas complementarias

El dolor es siempre el signo principal, tanto espont-neo como provocado. Se localiza a nivel muy bajo ysuele acompaarse de una tumefaccin indurada pocomvil a la palpacin.

En este cuadro, la radiografa es muy til y aportamucha informacin: muestra osificaciones situadas en laparte baja del tendn, e incluso en el propio tendn; seacompaan de remodelaciones de la zona de insercin.

Las osificaciones pueden fusionarse y formar un verda-dero espoln seo muy denso.

La RM es de poca utilidad: muestra zonas de hiperse-al intratendinosas en la parte baja del tendn, lo querefleja la presencia de zonas degenerativas.

Tratamiento

Tratamiento mdico. Consiste en modificaciones delcalzado y de la actividad fsica, as como en tratamien-tos fsicos.

Las modificaciones del calzado consisten en el uso deuna plantilla, de zapatos abiertos por detrs y de ortesisque impidan las presiones sobre el taln.

Los ejercicios de tipo estiramientos estn contraindi-cados, salvo si se efectan con precaucin de forma

excntrica; la fisioterapia tambin puede emplearse (fro,ultrasonidos, ionizaciones); pueden emplearse las ondasde choque de alta energa, al igual que los parches denitroglicerina [40]: este producto tendra un efectoanalgsico, estimulara la produccin de colgeno ymodulara la apoptosis de las clulas tendinosas.

Las infiltraciones de corticoides estn absolutamentecontraindicadas debido al riesgo de ruptura; puedenemplearse en ocasiones en las bolsas retrocalcneas.

Este tratamiento sera eficaz en las formas de tipo1 de la clasificacin RM, pero carecera de utilidad enlos estadios 2 y 3.

Tratamiento quirrgico. Podra estar indicado en losestadios 2 y 3. Consiste en la escisin de la bolsaretrocalcnea y el desbridamiento de las zonas de

degeneracin tendinosa; en ocasiones, podra corregirseuna anomala morfolgica del calcneo de tipo Haglund(cf infra). Debe actuarse con gran prudencia en laescisin de las zonas patolgicas, debido al riesgo dedebilitamiento de la entesis; si se produce una ruptura,se deben plantear las tcnicas de reinsercin transsea eincluso de injerto osteotendinoso [41].

Enfermedad de Haglund

Se trata de una forma clnica de las tendinopatas deinsercin que afecta a la bolsa serosa retrocalcnea; sedenomina enfermedad de Haglund aunque este autorno fue el primero en describirla ni en operarla. Tambinrecibe el nombre de taln de invierno, porque sueleaparecer o agravarse en esa estacin, cuando los pacien-

tes llevan zapatos cerrados; esto pone de relieve el papelfundamental que desempea el calzado en la apariciny el desarrollo de esta enfermedad, en especial loszapatos femeninos con el taln estrecho y una correaque atraviesa el taln: la parte posterior del zapatoroza contra la parte prominente del taln y provocamolestias e irritacin cutnea. En ocasiones, las bolsasserosas de Bovis situadas en la grasa subcutnea inter-vienen en esta irritacin.

Por tanto, esta afeccin es esencialmente femenina(75%) y se produce en la segunda dcada.

Se manifiesta por la presencia de una tumefaccindura, situada en la cara posterior del taln, sobre latuberosidad mayor del calcneo; esta tumefaccin tieneuna forma redondeada que se prolonga hacia el tendn

calcneo y hacia las caras lateral y medial del calcneo;indica la presencia de una irritacin cutnea, a vecesabierta, ulcerada e infectada.

En ocasiones se observan las circunstancias causantes:pie cavo debido a una verticalizacin del calcneo, que

Figura 6. Ecografa del tendn calcneo. Corte axial. Tendnengrosado con una lmina de derrame peritendinoso (flechas):peritendinopata aguda.

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hace que su ngulo posterosuperior sea agresivo para lapiel, tendn calcneo corto, retraccin del msculogastrocnemio, etc.

La radiografa del taln permite estudiar la morfologadel calcneo, que en la mayora de las ocasiones pre-senta anomalas: prominencia del ngulo posterosupe-rior de la tuberosidad mayor, lo que provoca una

imagen del calcneo alto y procidente, ampliacinfrontal de la tuberosidad mayor que provoca gibosida-des laterales y/o mediales.

Se han descrito muchas referencias para evaluar laagresividad del calcneo respecto al taln: ngulo deFowler y Philip, tangente de Denis [42], ngulo deChauveaux [43, 44]. Este ltimo es el ms usado y el mstil para tomar la decisin sobre una intervencinquirrgica: se mide el ngulo que forma la cara inferiordel calcneo con el plano del suelo (ngulo Y) y el queforma la tangente a la cara posterior perpendicular alplano del suelo con la tangente al ngulo posterosupe-rior (ngulo X), que se resta del anterior (Fig. 7); as seobtiene un ngulo que debe ser inferior o igual a 10.Estas anomalas son frecuentes, pero inconstantes.

La RM pocas veces es necesaria para el diagnstico;muestra las modificaciones de los tejidos blandos: bolsasserosas pre y retrotendinosas, piel y tejido celularsubcutneo. El propio tendn suele ser patolgico en lazona de conflicto frente al ngulo seo, en forma dehiperseal (Fig. 8).

El tratamiento mdico suele ser insuficiente; consisteen aconsejar un calzado cmodo, asociado al uso de unaplantilla para llevar el punto contacto del borde superiordel contrafuerte del calzado hacia abajo y evitar elconflicto.

El tratamiento quirrgico puede realizarse mediantedos tipos de intervenciones.

La escisin amplia del ngulo posterosuperior del

calcneo a travs de una incisin lateral vertical sueleser suficiente; esta escisin-abrasin debe ser completa ysus bordes han de regularizarse para eliminar cualquierconflicto y cualquier riesgo de proliferacin sea alrede-dor. Esta tcnica sea se asocia a una escisin-sinovectoma de la bolsa serosa precalcnea y, enocasiones, de las bolsas de Bovis. A veces es precisorealizar una doble incisin lateral y medial a amboslados del tendn calcneo, si existen prominencias delas dos gibosidades calcneas, que deben someterse aabrasin.

El segundo tipo de intervencin es la tcnica descritapor Zadek [44]; se trata de una osteotoma oblicua decierre de la tuberosidad mayor del calcneo, dirigida ensentido inferosuperior y posteroanterior, resecando una

cua sea de base superior y de charnela inferiorplantar; es preferible efectuar una osteosntesis mediantetornillos o grapas, seguida de una inmovilizacin enuna bota de resina durante 6 semanas.

El tratamiento quirrgico debe plantearse si fracasaun tratamiento mdico bien realizado. La tcnica deZadek [45] debe reservarse a los casos donde las molestiassean muy intensas o cuando exista el riesgo de noreducir la prominencia del calcneo con una reseccinangular simple. Los resultados de la osteotoma deZadek [44] no siempre son excelentes y los fracasos noson infrecuentes [46, 47].

Figura 7. ngulo de Chauveaux y Liet: Y - X = G; valor normalinferior a 12.

Figura 8. Radiografa lateral del retropi (A) y corte sagital deresonancia magntica potenciada en T1 con saturacin grasa,con gadolinio (B). En la radiografa, existe una excrecencia seaen la parte posterosuperior de la tuberosidad mayor del calcneo(flecha). La RM muestra el conflicto de la confluencia calcaneo-tendinosa con un engrosamiento y una discreta captacin decontraste del tendn frente a la excrecencia sea (punta deflecha): enfermedad de Haglund.

Puntos fundamentalesLa patologa del tendn calcneo es sobre todo deorigen deportivo, a excepcin de las rupturasespontneas que se producen en los tratamientoscon fluoroquinolonas.Engloba las lesiones traumticas y las tendino-patas.El diagnstico es clnico; las pruebas comple-mentarias no son indispensables, pero pueden sertiles; se trata sobre todo de la ecografa y la RM.La utilidad de la primera se debe a su carcterdinmico.Ante una tendinopata de insercin, es necesariobuscar la presencia de una espondiloartropata.El tratamiento cada vez es ms conservador,debido a los progresos en el mbito de las ortesisde contencin dinmica; si se opta por la ciruga,

las tcnicas percutneas son tiles, pues permitenreducir los riesgos de complicaciones cutneas yspticas de la ciruga convencional.


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Conclusin

La patologa del tendn calcneo es cada vez msfrecuente, debido sobre todo al aumento de la prcticadeportiva y de la investigacin del rendimiento. Sudiagnstico, en las formas larvadas, se ha perfeccionadosobre todo con los progresos de la ecografa, que tiendea destronar a la RM en la toma de decisiones teraputi-cas. La gravedad de las complicaciones postoperatorias

ha permitido desarrollar tcnicas de tratamiento conser-vador que evitan estas complicaciones y, adems, tienenla ventaja de ser funcionales y de permitir una recupe-racin ptima.

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J.-P. Delagoutte, Professeur honoraire, chirurgien consultant ([email protected]).Service de chirurgie arthroscopique, traumatologique et orthopdique de l appareil locomoteur (ATOL) du Professeur H. Coudane, CHUde Nancy, 29, avenue du Marchal-de-Lattre-de Tassigny, 54035 Nancy cedex, France.

A. Gervaise, Interne des Hpitaux.Service dimagerie Guilloz du Professeur A. Blum, CHU de Nancy, 29, avenue du Marchal-de-Lattre-de Tassigny, 54035 Nancy cedex,France.

Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo original: Delagoutte J.-P., Gervaise A. Pathologie du tendoncalcanen. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Podologie, 27-090-A-10, 2010.

Disponible en www.em-consulte.com/es

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2011 Patología Del Tendón Calcáneo. EMC