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PATOLOGÍA
OCULAR
EN ATENCIÓN
PRIMARIA
María José García Montañés R1 - CS Fuentes Norte
Ricardo Herrejón Silvestre R1 - CS San Pablo
20 de Noviembre de 2012
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ..…………………………………………............................. Pag 3
EXPLORACIÓN OCULAR EN ATENCIÓN PRIMARIA …………………. Pag 5
ALTERACIONES DE LA REFRACCIÓN=AMETROPÍAS ……………….. Pag 7
ESTRABISMOS ………………………………………………………………… Pag 11
OJO ROJO ……………………………………………………………………… Pag 12
GLAUCOMA …………………………………………………………………… Pag 21
DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA AGUDEZA VISUAL ……………………. Pag 25
CATARATAS ………………………………………………………………….... Pag 30
ALTERACIONES PALPEBRALES …………………………………………... Pag 31
PATOLOGÍA DEL APARATO LACRIMAL …………………………………Pag 33
OTRAS ALTERACIONES DEL POLO ANTERIOR ……………………….. Pag 34
TRAUMATISMOS OCULARES …………………………………………….... Pag 35
BIBLIOGRAFÍA …………………………………………………………………Pag 36
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INTRODUCCIÓN:
Las enfermedades oftalmológicas constituyen un problema importante por el hecho de que la detección y tratamiento precoces de las mismas, mejoran el pronóstico y retrasan la pérdida de visión. Antes de iniciar el estudio de las patologías más frecuentes, es conveniente hacer un repaso de la anatomía del ojo.
El globo ocular está constituido por 3 capas:
1.- Capa externa: constituida por esclerótica y córnea (es la parte con mayor poder refractario del ojo)
2.- Capa media (o úvea): constituida por iris, cuerpo ciliar y coroides. En el cuerpo ciliar encontramos los procesos ciliares, encargados de la secreción del humor acuoso, y los músculos ciliares, encargados de al acomodación.
3.- Capa interna: Constituida por la retina: en la zona periférica abundan los bastones (diferencian entre luz y oscuridad) y en la zona central abundan los conos (encargados de la visión fotópica)
El contenido del globo ocular está formado por:
1.- Humor acuoso: Drena por conducto de Schlem, entre córnea y cristalino; el 99% es agua.
2.-Cristalino: Lente bicóncava que se encuentra tras el iris. Tiene 20 dioptrías.3
3.- Humor vítreo: Posterior al cristalino
La motilidad ocular depende de la musculatura extrínseca, formada por los músculos rectos (superior, lateral, medio e inferior) y oblicuos (superior e inferior). Los cuales se encuentran inervados por los pares craneales III (motor ocular común), IV (patético), VI (motor ocular externo), VII (facial) y sistema simpático.
El nervio oftálmico (1ª rama del nervio trigémino) es el responsable de la inervación sensitiva del globo ocular y sus anejos. Este nervio se divide, desde su entrada en la órbita, en 3 ramas: nasociliar, frontal y lagrimal.
El sistema nervioso simpático es el encargado de la dilatación pupilar y la elevación del párpado. Inerva el músculo orbitario del fondo de la pupila, el dilatador de la pupila y el elevador del párpado. Su fallo provoca: enoftalmos, miosis y ptosis palpebral.
El sistema nervioso parasimpático inerva el músculo ciliar y el esfínter de la pupila, siendo el responsable de la contracción pupilar y de la secreción lagrimal.
EXPLORACION OCULAR EN ATENCION PRIMARIA:
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ELEVACION ABDUCCIÓN ADUCCIÓNRecto superior Recto lateral Recto superiorOblicuo inferior Oblicuo superior Recto medio
Oblicuo inferior Recto inferior
III PAR IV PAR VI PAR VII PAR SIMPATICO
Rectos superior, medio, inferior Oblicuo superior Recto lateral Orbicular Elevador
Oblicuo inferior
Elevador del párpado superior
La sofisticación de los instrumentos necesarios para el diagnóstico y tratamiento de la patología oftalmológica, han hecho que el médico de familia sienta cierta inseguridad al atender a los pacientes afectados por la misma. Esto provoca derivaciones precipitadas de enfermos explorados insuficientemente, cuya patología se hubiera podido diagnosticar, en ocasiones, con unas pruebas exploratorias simples.
1.- AGUDEZA VISUAL:
Test básico en Ia exploración oftalmológica que se determina mediante optotipos de vision lejana (Snellen) y se expresa en función de un cociente; por ejemplo, una agudeza visual de 3/10 indica que el paciente debe estar a 3 metros para distinguir lo que un sujeto normal ve a 10 metros. Los optotipos deben situarse a una distancia de 6 metros con una iluminación constante.
La agudeza visual normal es de 10/10. En caso de visiones muy pobres podemos explorarla haciendo contar los dedos del explorador a una determinada distancia o con una linterna para averiguar si el paciente percibe Ia luz.
La exploración se realiza tapando primero un ojo y después el otro. Se explora y anota siempre primero el ojo derecho y luego el izquierdo.
Si la agudeza visual alcanzada por un ojo es menor que 0,7 se puede repetir la prueba haciéndole mirar, con dicho ojo, a través de un agujero estenopeico. Si la agudeza visual mejora, es muy probable que la disminución se deba a un defecto de refracción. Si no mejora, estaremos ante una afectación del nervio óptico, de la retina o de los medios transparentes.
2.- MOTILIDAD PUPILAR: Al iluminar un ojo nos encontramos:
Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo enfocado
Reflejo fotomotor indirecto: miosis también del ojo no enfocado.
3.- POLO ANTERIOR Y ANEJOS:
La inspección de polo anterior y anejos, la podemos realizar con una linterna de bolsillo como fuente de luz y con una lupa como sistema de aumento
3.1.- TINCIÓN CON FLUORESCEINA: Útil para realizar una revisión rápida de la integridad corneal. Facilita la identificación de las lesiones el uso de un filtro de azul cobalto en la linterna. Con esta, los defectos epiteliales se aprecian de coloración verdosa.
El colirio de fluoresceína se contamina con facilidad, por lo que hay que extremar las medidas de precaución en su manipulación. Además, la solución que se instila en el globo ocular es un excelente caldo de cultivo para Pseudomona Aeruginosa.
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3.2.- EVERSION DE PARPADOS: Es necesaria para explorar la conjuntiva tarsal , sobre todo si buscamos un cuerpo extraño.
4.- EXPLORACION DE LA PRESION INTRAOCULAR = TONOMETRÍA.
5.- REJILLA DE AMSLER:
Cuadrícula dibujada en una hoja de papel, con un punto de fijación en el centro, que permite diagnosticar lesiones retinianas que afecten al área central del campo visual.
Se coloca la cartulina a unos 35 cm. Si precisa gafas de corrección cercana deberá usarlas para la prueba. Con un ojo ocluido, mira fijamente el punto central de la cuadrícula, informando tanto de los defectos campimétricos como de las anomalías del trazado de las líneas que observe. A continuación se repite la prueba ocluyendo el otro ojo.
Las lesiones retinianas que afectan a la mácula pueden producir, como único síntoma la visión deforme de los objetos, lo que se pone de manifiesto en esta prueba al referir el paciente que ve torcidas o curvadas las líneas en una zona de la cuadrícula.
6.- COVER TEST:
Utilizado para la valoración de la motilidad ocular extrínseca y consiste en tapar y destapar los ojos, observando sus movimientos.
7.- EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO:
Es la única técnica incruenta que nos permite explorar la microcirculación del organismo. La convierte en una herramienta de gran utilidad para valorar el estado de los órganos diana en las enfermedades sistémicas en las que se puede ver afectada dicha microcirculación, como la diabetes o hipertensión arterial.
8.- TEST DE SCHIRMER:
Utilizado para medir la secreción lagrimal.
8.1.- Test de Schirmer I: Mide la secreción total (basal y refleja) en el ojo sin anestesia. Se coloca una tira de papel de filtro en el tercio externo de la conjuntiva tarsal tras evertir el párpado inferior. A los 5 minutos se miden los mm mojados:
- Normosecreción: Entre 10 y 30
- Hiposecreción: < 10 mm
- Patológico: < 5 mm.
8.2.- Test de Schirmer II: Mide la secreción refleja. Tras anestesia tópica, se estimula la nariz con un hisopo de algodón y se compara con la del test basal.
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ALTERACIONES DE LA REFRACCIÓN = AMETROPÍAS:
Una dioptría representa la capacidad de refracción de una lente convergente que hace que los rayos que llegan paralelos a la lente, se unan en un foco a 1m de distancia.
(Dioptría=1/distancia foco) (ejemplo: Si una lente une los rayos paralelos incidentes a una distancia de 0,5m, se dice que tiene una fuerza de refracción de 2 dioptrías. (D=1/0,5).
La refracción se determina mediante la colocación de lentes en los ojos, primero de forma monocular y luego binocular.
Las ametropías se definen como los estados de falta de emetropía. Los rayos de luz paralelos, con la acomodación relajada, se enfocan detrás o delante del plano de la retina formando una imagen borrosa constituida por círculos de difusión.
Típicamente, los ojos amétropes mejoran su agudeza visual mirando a través del agujero estenopeico. Distinguimos 2 tipos:
- Ametropías esféricas: En ellas el error de refracción es uniforme en todos los ejes del espacio. Son la miopía e hipermetropía.
- Ametropías no esféricas: En estas, el error de refracción varía en los distintos ejes del espacio. Son los astigmatismos.
1.- EMETROPIA:
La longitud axial y el poder de refracción del globo se encuentran en proporción correcta (el foco del sistema óptico y el plano retiniano coinciden)
2.- MIOPÍA:
Afecta a un 10-15% de la población.
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La imagen se forma en un plano anterior al de la retina.
Tienen mala visión de lejos.
La miopía no corregida desencadena exotropía (desviación ocular hacia fuera).
Se trata con lentes divergentes (cóncavas o negativas) siendo aconsejabe que el paciente las lleve permanentemente, incluso para leer, con el fin de que ejercite la acomodación.
Puede realizarse tratamiento quirúrgico mediante cirugía refractiva (láser excímer).
El ojo miope es demasiado convergente
Existen diferentes grados de miopía:
Miopía escolar: se estaciona al término del desarrollo corporal (20 años) y no suele pasar las -5 dioptrías.
Miopía grado medio: hasta -10 dioptrías.
Miopías grado alto: hasta -15 dioptrías.
Miopía progresiva degenerativa maligna: hasta -30 dioptrías.
3.- HIPERMETROPIA:
La imagen se forma en un plano posterior al de la retina:
o Se produce una disminución de la agudeza visual de cerca.
Requiere un mayor esfuerzo de acomodación por parte del sujeto. La capacidad
del cristalino puede compensar defectos importantes total o parcialmente:
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o Por ello para la graduación de la hipermetropía hay que paralizar la
acomodación con parasimpaticolíticos (atropina o ciclopléjico).
o Puede terminar fatigándose esta acomodación (astenopía acomodativa).
Fatiga visual, cefalea frontal, congestión ocular, fluctuaciones de la visión...
o Puede asociar estrabismo convergente.
o Predispone al glaucoma de ángulo cerrado.
o La hipermetropía no corregida desencadena endotropía (desviación ocular
hacia dentro).
Debe tratarse con lentes convergentes (convexas o positivas). Se corrige
con cirugía refractiva (láser).
4.- ASTIGMATISMO:
Ametropía no esférica. El defecto no es uniforme.
Existe una deformación del haz de rayos que inciden paralelos, no produciédose su unión en un punto, por lo que la imagen retiniana se vuelve borrosa y distorsionada en sentido horizontal y vertical (espejos de feria).
Suele ser estable, sin progresión.
Se corrige con cristales cilíndricos o cirugía.
4.1 CLASIFICACIÓN:
ASTIGMATISMO REGULAR.
Los dos meridianos principales son perpendiculares entre sí.
Se corrige mediante lentes cilíndricas o cirugía refractiva.
ASTIGMATISMO IRREGULAR.
La superficie de la córnea es irregular.
No es posible conseguir una corrección que lo compense en su totalidad.
5.-PRESBICIA
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Es una pérdida del poder de acomodación por reducción de la elasticidad del
cristalino y pérdida de fuerza contráctil del músculo ciliar.
Aparece a partir de los 40 años, cuando la capacidad de acomodación queda
por debajo de 3 dioptrías.
Visión borrosa de cerca.
Disconfort visual por el esfuerzo de acomodación.
El paciente aleja el material de lectura para verlo con claridad.
Aparición más temprana en hipermétropes y más tardía en miopes.
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ESTRABISMOS:
Pérdida del paralelismo de los ejes visuales, existiendo una manifiesta desviación entre ambos ojos. Es una patología típica de la infancia y resulta importante diagnosticarla a tiempo porque es curable. Durante los primeros 6 meses de vida puede existir un estrabismo transitorio por inmadurez de la visión binocular, pero a partir de los 3 meses debe ser estudiado:
TEST DE HISCHBERG:
Observación del reflejo de la luz de una linterna sobre la córnea para detectar desviaciones.
COVER TEST (oclusión y desoclusión):
Es fundamental para la exploración motora
En las personas normales cada ojo se mantiene alineado con el objeto al que miran. La oclusión de un ojo no produce movimiento en el ojo contralateral. En los estrábicos, con frecuencia hay un ojo con el que el paciente fija (ojo dominante) y el otro que se encuentra desviado. Si se ocluye el ojo dominante cuando el paciente mira a un punto fijo, el ojo desviado se mueve con rapidez hacia dicho punto. Si seguidamente se ocluye el ojo desviado no se observa ningún desplazamiento del otro ojo.
TRATAMIENTO:
El tratamiento del estrabismo debe realizarse precozmente y consiste en:
1. Tratar la ambliopía (si existe) mediante oclusión del ojo que no desvía
2. Tratar el defecto de refracción mediante lentes graduadas
3. Tratar la desviación mediante cirugía: En los convergentes se opera antes de los 2 años y en los divergentes a los 5 años. También se está utilizando toxina botulínica para la denervación química de los músculos extraoculares, con buenos resultados.
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OJO ROJO:
Engloba varias entidades que tienen como rasgo común un enrojecimiento de la conjuntiva.
Ante un ojo rojo es necesario precisar:
Existencia o no de dolor
Alteración de la agudeza visual
Secreciones
Posibilidad de cuerpo extraño
Episodios similares anteriores
Afectación uni o bilateral
Presencia de sintomatología general.
Deberemos explorar:
Distribución del enrojecimiento:
o Inyección ciliar: más profunda y distribuída de forma regular y radial
alrededor del limbo. Color rojo vinoso, no se moviliza con la conjuntiva y no blanquea con vasoconstrictor.
o Inyección conjuntival: arborización irregular y afecta a toda la
extensión de la conjuntiva, incluyendo la zona interior de los párpados. Coloración rojo brillante. Se moviliza con la conjuntiva y se blanquea tras la instilación de un vasoconstrictor.
Aspecto y motilidad pupilar
Afectación corneal
Agudeza visual
Tensión ocular
Con esta anamnesis y exploración, podemos hacer un diagnóstico diferencial como sigue:
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HIPOSFAGMA:
Es la colección hemática subconjuntival producida por rotura vascular de los plexos vascularses de la superficie anterior.
CONJUNTIVITIS:
Es la causa más frecuente de ojo rojo agudo
1.- CONJUNTIVITIS BACTERIANAS:
Causa más frecuente de Conjuntivitis Bacteriana S. aureus.
Otros: Neumococo, Haemophylus, Moraxella.
CLÍNICA:
Sensación de cuerpo extraño, picor, lagrimeo,…
Hiperemia y secreción mucopurulenta.
No suele haber adenopatías preauricular
TRATAMIENTO:
Lavados frecuentes con Suero Fisiológico.
Colirios de Antibióticos:
o Trimetroprim - polimixina.
o Neomicina - Polimixina - Bacitracina.
o Tobramicina – Gentamicina - Cloranfenicol.
o Derivados de quinolonas en casos más graves:Ciprofloxacino.
NO pomadas de penicilina: frecuente sensibilización (también posible
con la neomicina).
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NO tapar el ojo si hay secreción mucopurulenta: riesgo de perforación corneal
En portadores de lentes de contacto sospecharemos la existencia de pseudomonas, por lo que son de elección los Aminoglucósidos (sobre todo gentamicina o tobramicina) o las quinolonas (Ciprofloxacino o Norfloxacino). Se debe abandonar el uso de lentillas durante al menos dos semanas tras la desaparición de la hiperemia conjuntival.
2.- OTRAS CONJUNTIVITIS BACTERIANAS MENOS FRECUENTES:
2.1.-CONJUNTIVITIS POR GONOCOCO: Es rara. En el adulto generalmente se produce por contacto de secreciones uretríticas con el ojo a través de las manos.
TRATAMIENTO:
Requiere hospitalización y despistaje de otras ETS.
Tópico: Aureomicina o Eritromicina.
Sistémico: Ceftriaxona.
2.2.-CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA:
2.2.1.-CONJUNTIVITIS CON CUERPOS DE INCLUSIÓN DEL ADULTO:
TRATAMIENTO:
Sistémico: Tetraciclinas (Doxiciclina 100 mg cada 12 horas vía oral durante 1-3 semanas y tratamiento tópico con colirio y ungüento de Tetraciclina ó Eritromicina cuatro veces al día durante 6 semanas. Debe tratarse también a la pareja sexual.
2.2.2.-TRACOMA: Es una enfermedad endémica en países subdesarrollados que afecta a poblaciones con malas condiciones higiénicas. Es la causa más frecuente de ceguera evitable en el mundo.
TRATAMIENTO:
Se previene con medidas de higiene en el seno familiar, sobre todo lavado de la cara de los niños. Una vez establecido se trata de la misma forma que la conjuntivitis de inclusión en el adulto.
3.- CONJUNTIVITIS VIRICAS: Causa más frecuente de conjuntivitis. Sobre todo adenovirus.
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CLÍNICA
Conjuntivitis foliculares con adenopatía preauricular dolorosa a la palpación.
Secreción acuosa.
Puede asociar afectación corneal.
Queratitis epitelial superficial.
TRATAMIENTO
El curso de la conjuntivitis dura entre 2 y 4 semanas.
El tratamiento es sintomático, a excepción de la familia de herpes virus.
Se basa en la aplicación de colirios antiinflamatorios no esteroideos.
Lágrimas artificiales y compresas frías y se utilizan antibióticos tópicos de manera profiláctica de una sobreinfección bacteriana.
4.- CONJUNTIVITIS ALERGICAS:
Suele precisar la utilización de antiinflamatorio durante la sintomatología.
Diágnostico diferencial de las conjuntivitis:
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5.- CONJUNTIVITIS NEONATAL:
También llamada oftalmia neonatorum. Aparece en el primer año de vida. Es una enfermedad de declaración obligatoria que se produce como consecuencia de la infección del tracto genital materno o por traumatismos.
EDAD AGENTE CLINICA TRATAMIENTO
1 día Instilación de nitrato de plata
Hiperemia y secreción mucosa ligera
2-4 diasN. gonorrhoeae Tumefacción palpebral,
quemosis y secreción purulenta
Ceftriaxona sistémico y eritromicina tópico
3-20 días Otras bacterias Secreción mucopurulenta Antibiótico tópico
5-14 díasChlamydia Secreción mucopurulenta Eritromicina
sistémica y tópica
2-16 días Herpes simplex 1 y 2 Blefaroconjuntivitis Antivíricos
QUERATITIS:
Inflamación de la córnea, que puede presentarse como erosione epiteliales, queratitis punteada o úlceras corneales.
ETIOLOGIA:
INFECCIOSAS :
BACTERIANAS:
Hay gérmenes capaces de invadir el epitelio intacto:
o Neisserias: Gonococo y Meningococo.
o C. difteriae.
Gérmenes que invaden en sujetos con factores predisponentes (lentillas, sequedad, herpes):
o S. aureus.
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o Neumococo: Produce una úlcera serpingosa.
o Ps aeruginosa: Sobre todo en portadores de lentillas:
Exudado verdoso.
Necrosis con licuefacción.
Puede progresar rápidamente y perforarse en 48 horas.
HERPÉTICAS: Es el motivo más frecuente de Queratoplastia (Trasplante de Córnea), y la causa más frecuente de ceguera corneal en países desarrollados. 95% producidas por herpes simple y 5% por herpes zóster.
INFECCIÓN PRIMARIA:
o Pasa desapercibida en el 85-99% de los casos. En el 1%
produce enfermedad sistémica aguda.
o Conjuntivitis folicular + Adenopatía preauricular.
o Queratitis Superficial punteada.
o Vesículas en el párpado.
INFECCIÓN SECUNDARIA: Recidivas del herpes que se acantona en el ganglio del V par y se reactiva por:
o estrés, exposición al sol, fiebre, traumatismos,
menstruación…
NO INFECCIOSAS : Traumática, química, física (UVA)
CLÍNICA: Puede aparecer triada típica:
Dolor ocular:
Inyección ciliar o periqueratítica: vasos profundos ingurgitados que no blanquean con vasoconstrictor.
Pérdida de visión: Muy variable. Depende de la localización de la lesión pérdida de transparencia.
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TRATAMIENTO:
BACTERIANAS:
Colirios reforzados cada 1-2 horas.
Antibióticos sistémicos.
Antibióticos intravítreos si se sospecha endoftalmitis.
Midriáticos para evitar la formación de sinequias.
HERPETICAS:
Pomada de Aciclovir (aplicación cinco veces al día).
Colirio antibiótico para prevenir sobreinfección bacteriana.
Colirio ciclopléjico.
Si hay queratitis disciforme: Corticoides tópicos (sólo en este caso).
UVEITIS:
Se produce una inflamación del iris (iritis), del cuerpo ciliar (ciclitis) o de ambos (irididociclitis)
Las uveítis anteriores se sospechan ante la presencia de enrojecimiento ciliar, dolor, fotofobia, lagrimeo, disminución de la agudeza visual y miosis arreactiva.
El diagnóstico de confirmación se obtiene al observar el efecto tyndall en la lámpara de hendidura (células flotando en la cámara anterior).
Pueden ser idiopáticas, pero hay que descartar que sean secundarias a foco infeccioso periodontal, sinusitis o enfermedades generales, reumáticas (espondilitis anquilopoyética, reiter, artritis crónica juvenil, sarcoidosis o enfermedad de Behçet) o infecciosas (las más frecuentes son sífilis y tuberculosis).
Las uveítis posteriores no son causa de ojo rojo, sino que causan disminución de agudeza visual y miodesopsias.
La mayoría son idiopáticas pero pueden tener causa infecciosa. La causa conocida más frecuente es la toxoplasmosis, y también puede estar producida por citomegalovirus ( primera causa de retinitis y ceguera en pacientes con SIDA o transplantados).
El tratamiento en las uveítis es a base de midriáticos, corticoides tópicos y analgésicos. En ocasiones es necesario el tratamiento con corticoides sistémicos e hipotensores oculares.
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ESCLERITIS Y EPIESCLERITIS:
1.-EPIESCLERITIS: Es una inflamación recurrente y benigna, más frecuente en jóvenes y que en el 30% de los casos se asocia a enfermedades sistémicas (sobre todo reumáticas).
Son de comienzo agudo, con enrojecimiento que afecta a un cuadrante del ojo (forma difusa) o aparece una elevación hiperémica circunscrita y redondeada (forma nodular).
Al instilar adrenalina, blanquea la hiperemia.
El tratamiento es el de la enfermedad de base, y pueden usarse AINEs o corticoides.
2.- ESCLERITIS: Cuadro más severo que el anterior, con enrojecimiento ocular agudo y dolor moderado. Provoca un color azulado que no se blanquea con vasoconstrictor.
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GLAUCOMA:
El término glaucoma hace referencia a un grupo de enfermedades, habitualmente asociadas con una presión intraocular elevada, en las que se produce un daño en el nervio óptico que lleva consigo la pérdida irreversible de visión.
El humor acuoso, producido a nivel del cuerpo ciliar, es el encargado de mantener una PIO necesaria para el tono y funciones del ojo, y además nutre los tejidos avasculares como son córnea y cristalino.
El aumento de la PIO puede ser debido a un aumento de la producción de humor acuoso, causa sumamente rara, o por disminución de la evacuación, la causa fundamental.
No existe una cifra exacta de PIO que separe a los individuos normales de los glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20-40, y patológicos los superiores a 24 mmHg.
1.- GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO:
El más frecuente en la práctica clínica. Aparece en edades medias de la vida y es bilateral. Segunda causa de ceguera tras la retinopatía diabética en países occidentales.
ETIOLOGÍA: Factores de riesgo:
o Presión intraocular alta, historia familiar (x2), raza negra(x4).
o Menos importantes:
Diabetes Mellitus.
Grandes Miopías.
Hipertensión arterial.
PATOGENIA
Resistencia al drenaje del humor acuoso por alteración del Canal de Schlemm
o trabéculas del ángulo irido-corneal.
La presión intraocular elevada provoca el daño en la cabeza del nervio óptico
(excavación papilar glaucomatosa), para explicar lo cual hay una teoría isquémica y una mecánica.
Es bilateral.
CLÍNICA21
Asintomático, hasta que hay una disminución de agudeza visual (acontecimiento tardío).
DIAGNÓSTICO
Para definir glaucoma, aparte de la elevación de la PIO debe existir alteración de campos visuales y/o de la papila.
1. FONDO DE OJO (FO):
o Excavación del disco óptico por reducción del número de fibras nerviosas
de la retina.
o La excavación suele ser asimétrica.
o El cociente excavación papilar/ diámetro papilar es superior a 0,3 (que es
la excavación fisiológica).
o Los vasos pueden doblarse hacia dentro o hacia atrás, como una bayoneta.
o Rechazo de los vasos retinianos hacia el lado nasal.
2. TENSIÓN OCULAR (TO):
o Mayor de 21 mmHg (Normal < 20 mmHg, la PIO media es de unos 15
mm.Hg).
o Se registran variaciones de la Tensión ocular a lo largo del día.
o Se recomienda practicar una tonometria periódica por encima de los 40
años para diagnóstico precoz.
3. CAMPO VISUAL:
o Campimetría alterada.
o Lo más precoz es el escotoma paracentral y el escalón nasal de Roenne.
o Defecto típico (posteriormente): Escotoma arqueado o de Bjerrum.
o Con la evolución deja sólo un islote temporal o central, con gran limitación
visual y visión en cañón de escopeta.
TRATAMIENTO
1. MÉDICO
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o Se inicia con monoterapia. Si no se controla, se pasa a la terapia
combinada.
o Fármacos de primera línea:
Análogos de las prostaglandinas: Favorecen la eliminación vía úveo-escleral.
Beta bloqueantes (timolol): Reducen la producción de humor acuoso.
o Otros:
Agonistas alfa adrenérgicos:
Indicados en Glaucoma de Ángulo Abierto.
Facilitan el drenaje y reducen la producción.
Contraindicados en Glaucoma de Ángulo Cerrado.
Acetazolamida (inhibidor de la Anhidrasa carbónica):
Vía tópica u oral.
Reduce la producción de Humor Acuoso.
Pilocarpina:
Agonista colinérgico, miótico:
Aumenta la eliminación y reduce la producción de Humor Acuoso.
2. QUIRÚRGICO
o Trabeculoplastia con láser:
Eficaz, pero su efecto disminuye a largo plazo.
Muy útil en glaucomas pigmentario y seudoexfoliativo.
o Trabeculectomía.
2.- GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO:
Se da en ojos con una predisposición anatómica especial (hipermetropía) cuando se produce un factor desencadenante.
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ETIOLOGÍA:
Factores predisponentes:
o Hipermétropes.
o Cámara anterior estrecha.
o La presencia del cristalino es imprescindible para su producción.
Factores desencadenantes:
o Ambientes con poca luz.
o Emociones.
o Uso de colirios midriáticos.
PATOGENIA
Cuando la pupila está en midriasis media existe un mayor contacto entre el iris
y el cristalino, produciéndose una resistencia en el paso del humor acuoso a la
cámara anterior.
El aumento de presión de la cámara posterior desplaza hacia delante el iris,
cerrándose el ángulo irido-corneal.
CLÍNICA
Presentación en brotes o Crisis.
Dolor, Enrojecimiento (hiperemia ciliar y conjuntival).
Reducción de Agudeza Visual:
o Halos coloreados alrededor de puntos luminosos por el edema corneal.
Midriasis Paralítica: NO responde a luz ni acomodación.
Síntomas Vegetativos: cefaleas, náuseas, vómitos,…
Gran aumento de Presión Intraocular: 50 - 100.
Gonioscopia: Ángulo cerrado.
TRATAMIENTO24
1. MÉDICO
Hipotensores oculares tópicos.
Pilocarpina para revertir la midriasis: SI hay inflamación se pueden usar corticoides tópicos.
Fármacos sistémicos:
o Diuréticos Osmóticos: Manitol, glicerol, urea,… El manitol tiene un inicio
de acción muy rápido (una hora o menos) y puede usarse como primera línea de tratamiento.
o Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida.
QUIRÚRGICO:
Iridectomía periférica: Con láser: Es el tratamiento de elección tras la crisis (cuando se "enfría").
3.- GLAUCOMA CONGENITO:
Herencia recesiva.
Más frecuente en varones
DISMINUCION BRUSCA DE LA AGUDEZA VISUAL :
1.- OCLUSIÓN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA:
Es más frecuente que la oclusión de la arteria. Es más frecuente la obstrucción de una rama venosa que la de la vena central de la retina.
ETIOLOGÍA
Aumento de Presión Externa: causa más frecuente.
o Hipertensión arterial y arteriosclerosis: Lo más frecuente. En la lámina
cribosa la arteria y la vena tienen una adventicia común.
o Aumento de Presión Intraocular: Glaucoma de ángulo cerrado.
Otras (Nivel de Atención Especializada).
CLÍNICA25
Reducción de Agudeza visual, NO COMPLETA, de forma brusca e indolora, por hemorragia o edema de mácula: Recuperan el 50% de la AV a los 6 meses.
NO hay Dolor.
Pupila normal, aunque puede haber midriasis arreactiva.
Fondo de Ojo:
o Dilatación de venas distales a la oclusión.
o Hemorragia "en llama".
o Edema y manchas algodonosas en retina.
2.- OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA:
ETIOLOGÍA
La más frecuente:
Embolia desde :Arteria Carótida Interna (la más frecuente.) o Corazón.
Otras (nivel Atención Especializada).
CLÍNICA:
GRAN REDUCCIÓN de la Agudeza visual brusca mucho más que la anterior, en un ojo.
NO Dolor.
Midriasis unilateral: Pupila de Marcus-Gun: la iluminación del ojo lesionado no produce reacción pupilar, pero la del ojo sano miosis bilateral.
Fondo de Ojo:
o Atrofia de la papila óptica.
o Retina Blanca y edematosa.
o Mácula Rojo-Cereza en la fovea (se ven los vasos coroideos).
o Arterias estrechadas y atenuadas.
o Neovascularización del iris por isquemia retiniana, con posible glaucoma
neovascular.26
TRATAMIENTO:
Pobres resultados:
o Se puede intentar mejorar el flujo al reducir la tensión ocular.
o Masaje ocular.
o Acetazolamida, manitol IV, betabloqueantes tópicos.
o Respirar en una bolsa: para aumentar la presión de CO 2 .
La mayoría de las OACR acaban en una pérdida grave y permanente de la visión.
OCLUSIÓN ARTERIA CENTRAL
OCLUSIÓN VENA CENTRAL
Causa más frecuentes Trombo de carótida o corazón Arteriosclerosis, HTA
Agudeza visual
-Muy disminuída, puede percibir luz
-Brusca, unilateral, indolora
-Disminución no tan acusada
-Brusca, unilateral, indolora
Fondo de ojo
-Retina blancogrisácea con mancha rojo-cereza en mácula
-Estrechamiento de las arteriolas retininas
-Hemorragias difusas (en llama)
-Venas dilatadas y tortuosas
-Manchas algodonosas
-Edema de papila
Motilidad pupilar -Defecto pupilar aferente -Defecto pupilar aferente
TratamientoMasaje, acetazolamida, timolol Tratamiento de la causa, AAS,
fotocoagulación
3.- DESPRENDIMIENTO DE RETINA:
La retina neurosensorial es separada del epitelio pigmentario de la retina por líquido
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subrretiniano.
3.1.- DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO:
Es el más frecuente.
Por Rotura Retiniana (Dermatógeno) secundario a la tracción vítrea en una retina predispuesta.
El vítreo licuado pasa a través de la rotura retiniana hacia el espacio virtual existente entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario retiniano.
ETIOLOGÍA (predisposición)
Miopía.
Afaquia.
Traumatismos craneoencefálicos.
CLÍNICA (similar en todos los tipos de desprendimiento)
Signos premonitorios:
o Fotopilas: destellos luminosos.
o Miodesopsias: lluvia de cuerpos flotantes ("moscas").
Pérdida gradual de campo visual a modo de cortina.
No hay Dolor, Hiperemia o Signos externos.
TRATAMIENTO
Quirúrgico: Cirugía extraescleral o vítreorretiniana.
3.2.-DESPRENDIMIENTO POR TRACCIÓN (TRACCIONAL):
ETIOLOGÍA
Frecuente en la Retinopatía Proliferativa (diabética).
TRATAMIENTO
Quirúrgico: Cirugía vítreorretiniana.
3.3.-DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO. Muy raro
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4.- HEMORRAGIA VITREA:
Sospecharla siempre en diabéticos con retinopatía proliferativa, con neoformación de vasos que pueden sangrar.
Provoca pérdida brusca de visión sin dolor
Se diagnostica por angiofluoresceingrafía.
5.- NEURITIS:
CLÍNICA
Suele ser unilateral.
Reducción de agudeza visual rápidamente progresiva, que puede llegar hasta
la pérdida total de la visión.
Dolor que aumenta con los movimientos.
6.- UVEITIS, GLAUCOMA,IRITIS: Son causas de pérdida brusca de visión, ya vistas anteriormente
CATARATAS :
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Cualquier opacidad de más o menos densidad que aparece en el cristalino, la cual dificulta la llegada de la luz a la retina, empeorando o impidiendo totalmente la visión (cuando se instaura en el eje visual).
CLÍNICA:
Visión borrosa con disminución progresiva de agudeza visual.
Fotofobia; Deslumbramiento.
Mejora la presbicia (mejoran la visión "de cerca")= miopización de la catarata.
Nictalopia: ven mejor en la oscuridad.
TRATAMIENTO:
QUIRÚRGICO:
Extracción Extracapsular: Mediante facoemulsificación. Se deja la cápsula posterior y se inserta Lente intraocular -LIO- .
Se aconseja la intervención cuando la pérdida de visión interfiere en la actividad diaria del paciente, independientemente de la edad
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ALTERACIONES PALPEBRALES:
Recuerdo : En el párpado encontramos 2 tipos de glándulas:
Sebáceas: Zeiss y Meibomio
Sudoríparas: De Moll:
1.- ALTERACIONES INFLAMATORIAS:
1.1.- BLEFARITIS:
Inflamación crónica del borde palpebral, que puede acompañarse de conjuntivitis, denominándose blefaroconjuntivitis.
TIPOS:
Estafilocócica: infección por estafilococo
Seborreica: alteración de las glándulas de Zeiss y Meibomio.
CLINICA:
Estafilocócica: Las escamas son duras, quebradizas alrededor de la base de las pestañas. Dejan úlcera al desprenderlas.
Seborreica: Escamas grandes, amarillentas y grasientas. Casi siempre se acompaña de dermatitis seborreica.
TRATAMIENTO: Lavados con suero fisiológico y toallitas limpiadoras en las dos.
Estafilocócica: Antibióticos tópicos: aminoglucósidos (genta, tobra), tetraciclinas,..
Seborreica: corticoides tópicos si molestias o inflamación intensas.
1.2.- ORZUELO:
Inflamación aguda de las glándulas de Zeiss o Moll (borde libre) o de las de Meibomio (mucosa palpebral)
Producido por estafilococo. Se trata con antibióticos (tetraciclina, eritromicina, 2 veces al días durante 10 días)y antiinflamatorios locales. El calor seco acelera el drenaje espontáneo y, a veces, hay que drenarlos.
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1.3.- CHALAZION:
Obstrucción del conducto de la glándula de Meibomio que conduce a una inflamación crónica.
Produce una tumoración dura, indolora situada, generalmente, en el tarso superior.
El tratamiento consiste en pomada antibiótica con corticoide, inyección intralesional de corticoide o la extirpación quirúrgica.
Si recidiva incluso después de la Cirugía descartar Carcinoma de GlándulasSebáceas.
2.- ALTERACIONES DE LA POSICIÓN:
2.1.- ENTROPION:
Inversión del borde palpebral inferior de forma que las pestañas quedad en dirección al globo ocular, rozando la córnea y pudiendo producir erosiones y úlceras corneales.
Puede ser de etiología congénita, senil (más frecuente), cicatricial.
El tratamiento definitivo es quirúrgico.
2.2.- ECTROPION:
Eversión del borde palpebral, produciendo la separación del orificio lagrimal inferior. El drenaje de la lágrima se dificulta, produciendo epifora.
Se produce conjuntivitis irritativa por sequedad palpebral.
Tratamiento quirúrgico.
2.3.- TRIQUIASIS:
Crecimiento de las pestañas en dirección al globo ocular (sin entropion)
El tratamiento consiste en retirar las pestañas que crecen hacia el globo y tratar las lesiones.
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PATOLOGIA APARATO LACRIMAL:
1.- OJO SECO: Una de las patologías más frecuentes en la consulta de OFT. Consiste en la alteración de la película lagrimal que condiciona molestias y daño en la superficie corneal.
- ETIOLOGÍA:
CONGENITAS.:
o Ausencia glándula lagrimal
ADQUIRIDAS: procesos físicos (traumatismo , radioterapia), enfermedades autoinmunes (Sjögren, transplante médula ósea,), infecciones, atrofia senil, fármacos: diuréticos (furosemida, clortalidona, espironolactona,amilorida+hidroclorotiacida, metildopa), ansiolíticos (diazepam, bromazepam, cloracepato dipotásico), Antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos (Clorpromazina,levomepromazina, flufenazina, haloperidol), antiparkinsonianos (Biperideno, Levodopa+benserazida), antihistamínicos (hidroxicina, cetirizina), anticolinérgicos, espasmolíticos (escopolamina, pitofenona), tamoxifeno, anticonceptivos orales.
- CLINICA: Sensación de cuerpo extraño, picor y escozor. El signo más característico es la queratitis punctata, sobre todo en el tercio inferior de la córnea.
-DIAGNÓSTICO:
o Tiempo de ruptura de la película lagrimal: demuestra la inestabilidad de la
lágrima. es patológico si aparecen soluciones de continuidad en la película lagrimal, tras instilar una gota de fluoresceína, antes de 10 segundos tras el último parpadeo. Asimismo, también se observa una disminución de altura del menisco lagrimal.
o Test de Schirmer: demuestra la disminución de la producción acuosa de la
lágrima.
o Fluoresceína y Rosa de Bengala: La primera tiñe aquellas zonas
desepitelizadas de la córnea; y la segunda tiñe aquellas zonas de la córnea y conjuntiva desprovistas de la capa mucosa de la lágrima.
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2.- DACRIOCISTITIS AGUDA:
Inflamación aguda del saco lagrimal. Se produce cuando hay una obstrucción del conducto lacrimonasal.
Cursa con fiebre, dolor local y tumefacción. Entre nariz y ángulo interno del párpado inferior.
El tratamiento consiste en antibiótico sistémico de amplio espectro(amoxi/clav) y tópico (gentamicina).
3.- DACRIOCISTITIS CRONICA:
Se debe a un estrechamiento del conducto lacrimonasal.
Se manifiesta por epifora y secreción mucopurulenta al exprimir el saco.
El tratamiento es quirúrgico: dacriocistorrinoscopia.
4.- DACRIOADENITIS:
Inflamación de la glándula lagrimal, situada en la fosa lagrimal, en el ángulo supero-externo de la órbita.
4.1.- AGUDA: De etiología infecciosa (sobre todo vírica). Produce edema y dolor y suele haber una adenopatía preauricular. El tratamiento es a base de antibióticos sistémicos de amplio espectro, antiinflamatorios y antitérmicos. En ocasiones precisa drenaje.
4.2.- CRONICA: Tumoración indolora que suele asociarse a TBC, sífilis, …
OTRAS ALTERACIONES DE POLO ANTERIOR
- PINGUÉCULA:
Depósito blanco-amarillento de forma triangular, localizado en la hendidura palpebral, con aumento de espesor de la conjuntiva.
No provoca afectación corneal, por lo que no precisa tto.
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- PTERIGION:
Crecimiento fibrovascular de la conjuntiva sobre la córnea. Tiene su base en la hendidura palpebral y el vértice o cabeza en la córnea.
La cabeza no tiene vasos y el amarillenta, mientras que el cuerpo está vascularizado.
Su tratamiento es quirúrgico, resección y recubrimiento con autoinjerto de conjuntiva o de membrana amniótica.
TRAUMATISMOS OCULARES
- QUEMADURAS QUIMICAS OCULARES:
Es la urgencia oftalmologica "por excelencia". Precisa tratamiento inmediato:
1. Lavado inmediato.
2. Revisión para retirar restos.
3. Tinción para valorar lesiones.
4. Remitir a oftalmólogo para continuar tratamiento y control si lesiones.
- CUERPO EXTRAÑO SUPERFICIAL:
Produce sensación de cuerpo extraño, blefaroespasmo, lagrimeo, antecedente de
traumatismo.
ACTITUD:
Instilar colirio anestésico tópico en la exploración.
Comprobar agudeza visual y pupilas.
Exploración con lámpara de hendidura: localizamos y verificamos la profundidad del cuerpo extraño corneal o conjuntival, presencia o no de anillo de oxido alrededor, evaluamos defectos epiteliales instilando colirio de fluoresceína, buscamos infiltrados corneales y reacción en cámara anterior.
Realizar maniobra de doble eversión palpebral para buscar restos siempre que hayamos descartado antes la ruptura de globo, en cuyo caso está contraindicada.
Si existen partículas, retirarlas con hemostetas húmedas.35
Tratamiento con ciclopléjico, pomada antibiótica y oclusión.
Lo mismo en la erosión corneal superficial.
- CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR:
Evitar maniobras que puedan ejercer presión y provoquen extrusión del contenido intraocular.
Cubrir el ojo con protección metálica o de plástico que evite la presión sobre el globo.
No colocar parches que compriman el ojo.
Antieméticos para evitar el aumento de la presión intraocular causada por la maniobra de Valsalva.
Antibióticos de amplio espectro sistémicos: vancomicina 1 g iv cada 12 horas y ceftazidima 1 g iv cada 8 horas.
Transporte en decúbito supino con la cabecera elevada.
BIBLIOGRAFÍA
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3. Casitérides S.L y autores. Guias para la consulta de Atención Primaria. A Coruña 2008, p 827-858.
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5. Spalton DJ, Hitchings RA, Hunter PR. Atlas de Oftalmología Clínica. Madrid; Elsevier España, 2006
6. Manejo de infecciones en Urgencias. González del Castillo J. Infecciones Oftalmológicas. Cap 24-30, p 193-225. 2ª Ed, 2012
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