2012. RESERVADOS TODOS LOS DERECHOS. - Clínica … · 2014-10-24 · estudio sobre la historia natural de la hipertensión maligna apareció en 1939 antes del advenimiento del tratamiento

2012. RESERVADOS TODOS LOS DERECHOS. Ni todo el libro ni parte de él puede ser reproducido, archivado o transmitido en forma alguna o mediante algún sistema, sin el permiso de los editores.

URGENCIAS CARDIOVASCULARES

Editores

Clara Saldarriaga G. MD, Especialista en cardiología clínica, profesora de la sección de cardiología Universidad de Antioquia; jefe del programa de cardiología de la Universidad Pontificia Bolivariana.

Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.

Juan Carlos González A. MD, Especialista en microbiología clínica, Director Científico de la Clínica Cardiovascular, profesor titular de la

Facultad de Medicina de la Universidad Pontificia Bolivariana.

Francisco Villegas G. MD, Especialista en medicina interna, cardiología clínica y electrofisiología y arritmias. Electrofisiólogo,

Fundación Cardioinfantil, Bogotá.

URGENCIAS CARDIOVASCULARESLibro de la colecciónMédica Mente - Producciones científicasde la Clínica Cardiovascular

Publicado por: Clínica CardiovascularCl. 78B 75-21 Medellín - Colombia, Tel: 445 40 00, Fax: 441 78 69www.lacardiovascular.org.coccardiovascular@congregacionmariana.org.co

Autor: Grupo Médico Clínica Cardiovascular

Editores: Clara Saldarriaga G. MD, Juan Carlos González A. MD yFrancisco Villegas G. MD

Autores: Astrid Natalia Jaramillo C.Miguel Ruz M.Francisco Villegas G. Juan Roberto Donado P. Maria Helena Garzón M. José Lucas Ramírez G. Carlos Ignacio Escobar Q.Fernando Fortich H.Alvaro Quintero O.Luisa Fernanda Durango G.Carlos Alberto Tenorio M.Juan David Ramírez B.Clara Saldarriaga G.Jorge Andres Tobón R.Alejandro Londoño V.Jorge Ortega J.Lina Sierra S.Gustavo Roncancio V.Francisco López A.Carlos Eusse G.Nathalie Hernandez C.

Diagramación: Departamento de Publicaciones Congregación Mariana

ISBN ????????????????????Impreso en Publicaciones Congregación Mariana 1500 ejemplares

Medellín - 2012Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra,sin previa autorización de los editores.

Presentación

Las urgencias cardiovasculares son un reto diagnóstico que requiere de una evaluación y tratamiento oportunos, como respuesta a este problema la Clínica Cardiovascular y su grupo médico han desarrollado este texto elaborado por especialistas en el área, con un enfoque práctico y basado en la evidencia, para contribuir a la educación médica continua del personal de la salud.

Estas páginas concentran el fruto del trabajo y la experiencia de un equipo de trabajo multidisciplinario que busca generar y transmitir nuestro conocimiento. Esperamos que disfruten de su lectura así como nosotros disfrutamos de su elaboración pensando en nuestra razón de ser: el bienestar de nuestros pacientes.

Clara Saldarriaga G., editora.

Contenido

Crisis Hipertensiva ....................................................................................................9Abordaje del niño con cardiopatía congénita .....................................................19Arritmias ventriculares en el servicio de urgencias ...........................................43Crisis de Hipoxia ......................................................................................................65Disfunción de prótesis valvulares cardíacas ........................................................71La ecocardiografía en el estudio de las urgencias cardiovasculares ................79Enfoque del paciente con disnea ...........................................................................89Aproximación al paciente con palpitaciones .......................................................99Síndrome de falla cardiaca aguda ........................................................................111Angina inestable e infarto sin elevación del segmento ST ..............................129Sangrado digestivo en el paciente que recibe tratamiento con antiplaquetarios ......................................................................143Síndromes aórticos agudos ..................................................................................161Enfoque del paciente con derrame pericárdico ................................................171Taquicardia supraventricular en el servicio de urgencias ...............................181Isquemia crítica de las extremidades inferiores ................................................191Enfoque del sincope en urgencias .......................................................................207Tromboembolismo pulmonar - TEP ..................................................................221Hipertensión pulmonar ........................................................................................253Imaginología de urgencias en cardiología .........................................................271Endocarditis infecciosa .........................................................................................281Dolor torácico agudo en urgencias .....................................................................319Manejo del infarto agudo del miocardio ...........................................................361Trombosis venosa profunda .................................................................................371

Astrid Natalia Jaramillo C.Especialista en medicina interna y cardiología clínica.

Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.

Crisis Hipertensiva

CAPÍTULO 1

Urgencias Cardiovasculares 11

CRISIS HIPERTENSIVA

La hipertensión arterial es una de las enfermedades más comunes en nuestro medio y constituye la primera causa de consulta por el servicio de urgencias. Se estima que de los 900 millones de hipertensos en el mundo, dos tercios viven en países en vía de desarrollo. En un estudio de factores de riesgo en América Latina (the Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America Study -CARMELA) publicado en el 2010, se encontró una prevalencia de 13.4% de hipertensión arterial en Bogotá y de éstos pacientes, solo 30% logran un control adecuado de su cifras tensionales. Por lo tanto, es un tema que compete tanto a médicos generales como a especialistas de diversas áreas.

Durante muchos años se ha intentado definir valores fijos para clasificar la severidad de la hipertensión arterial. Actualmente, se aceptan como valores normales la presión arterial sistólica (PAS) inferior a 120 mmHg y diastólica (PAD) menor de 80 mmHg, prehipertensión como PAS 120-139 mmHg y PAD 80-89 e hipertensión por encima de 140/80. El VII Joint National Committee de Hipertensión Arterial (2003) clasificó la HTA según severidad en estadíos 1 (140-159/90-99) y 2 (>160/100). Independientemente de la severidad se calcula que 1% tendrá una crisis hipertensiva en algún momento del curso de la enfermedad.

El término crisis hipertensiva se usó por primera vez en 1914 por Volhard y Fahr quienes la definieron como hipertensión arterial severa acompañada de compromiso vascular cardíaco, cerebral y renal que tenían una evolución fatal culminando en infarto miocárdico, falla renal o isquemia cerebral. El primer estudio sobre la historia natural de la hipertensión maligna apareció en 1939 antes del advenimiento del tratamiento antihipertensivo y se encontró una mortalidad de 79% a un año con un promedio de supervivencia de 10.5 meses.

Hoy en día se acepta la elevación severa de la presión arterial (generalmente >179/109) en presencia de daño de órgano blanco como definición de crisis hipertensiva. No hay un punto de corte definido para establecer daño de órgano blanco y éste parece ser diferente en cada individuo. El compromiso de órgano blanco puede ser cardiovascular (angina, edema agudo de pulmón), del sistema nervioso central (encefalopatía), renal (glomerulonefritis) o asociado a la gestación (preeclampsia). En la urgencia hipertensiva hay aumento de la presión arterial pero sin signos de daño del órgano blanco. La diferencia de

Urgencias Cardiovasculares12

estas dos entidades radica en la necesidad de disminución de la presión arterial en pocas horas en la emergencia hipertensiva y se puede demorar varios días para la urgencia. El término ̈ hipertensión maligna¨ con el que se designaba a la presencia de cifras tensionales altas asociadas a encefalopatía o glomerulopatía, se ha eliminado de las guías vigentes y por lo tanto no se debe utilizar.

La gran mayoría de los pacientes con crisis hipertensiva tienen diagnóstico conocido de hipertensión arterial y reflejan mal control ambulatorio por falta de acceso a servicios médicos, mala adherencia al tratamiento por voluntad propia o uso de drogas psicoactivas.

FisiopatologíaLa crisis hipertensiva puede ocurrir en pacientes previamente hipertensos

o como fenómeno de novo y tanto con hipertensión arterial esencial como secundaria. La razón para el aumento agudo y severo de la presión arterial no se conoce; la rapidez de su inicio sugiere un factor detonante aún por esclarecer. Parece haber un aumento súbito de la resistencia vascular probablemente asociada a liberación de factores vasoconstrictores. Este aumento súbito de la presión arterial produce daño endotelial con aumento de la permeabilidad, activación intravascular de la cascada de la coagulación y depósito de fibrina, produciendo necrosis fibrinoide de las arteriolas con posterior isquemia distal y más liberación de sustancias vasoactivas perpetuando el ciclo vicioso de daño vascular.

Dentro de las sustancias implicadas están los productos del sistema renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático que producen más vasoconstricción e hipovolemia. Todos estos mecanismos llevan a hipoperfusión de los órganos blanco con la isquemia y disfunción característicos de la emergencia hipertensiva.

Manifestaciones ClínicasLas manifestaciones clínicas dependen del órgano implicado (tabla 1). Se

sabe que el daño de órgano blanco usualmente no aparece hasta que la presión diastólica sobrepasa los 130 mmHg. Sin embargo, parece que más importante que el valor absoluto de las cifras tensionales, es la velocidad del aumento. Por ejemplo, los pacientes con hipertensión crónica es posible presentar PAS >200 ó PAD >150 sin tener síntomas.

La frecuencia de los síntomas es variable. En una serie publicada por Zampaglione las quejas más frecuentes fueron dolor torácico (27%), disnea (22%) y déficit neurológico (21%).


Tabla 1.

Órgano Manifestación

Sistema nervioso central

Encefalopatía, hemorragia intracerebral o subaracnoidea, infarto cerebral

Sistema cardiovascular

Síndrome coronario agudo, disección de aorta, edema pulmonar

Intravascular Pre-eclampsia severa, eclampsia, HELLP (*), anemia hemolítica microangiopática

Riñón Falla renal aguda, glomerulonefritis aguda

(*) HELLP: sigla en inglés que corresponde a un síndrome de Hemólisis, Elevación transaminasas (Elevated Liver) y trombocitopenia (Low Platelets).

Enfoque Clínico Al igual que en la mayoría de las enfermedades, una historia clínica completa

con antecedentes patológicos, medicamentos y hábitos adictivos, acompañada de un examen físico riguroso son fundamentales en la evaluación de los pacientes con crisis hipertensiva.

En el examen físico se debe medir la presión arterial en ambos MMSS con un brazalete de tamaño adecuado, evaluar los pulsos en las extremidades, auscultar tórax en búsqueda de edema pulmonar y taquicardia o galope, auscultar el abdomen buscando soplos y hacer una evaluación neurológica completa.

Luego de esta evaluación inicial, si se llega al diagnóstico de emergencia versus urgencia hipertensiva, se puede tener una idea sobre el órgano blanco comprometido para así solicitar los exámenes complementarios pertinentes. Si el cuadro clínico es compatible con disección de aorta se debe proceder a la tomografía contrastada. Aunque la ecocardiografía transesofágica tiene buen rendimiento, no se debe realizar hasta controlar la presión arterial. En los pacientes con edema es necesario realizar una ecocardiografía transtorácica para identificar trastornos de la contractilidad e insuficiencia mitral.


Adicionalmente, se debe realizar hemoleucograma para descartar anemia microangiopática, electrolitos, función renal, citoquímico de orina y EKG según la presentación clínica.

Manejo MédicoLa mayoría de los pacientes no tienen signos de daño de órgano blanco,

por lo tanto, no requieren una reducción rápida de la presión arterial. La presión arterial se debe disminuir en 24 a 48 horas y esto se puede hacer con tratamiento oral. Sin embargo, los pacientes con emergencia hipertensiva sí necesitan disminuir la presión arterial más rápidamente, en un lapso de 6 horas.

En los pacientes con crisis hipertensiva la curva de autorregulación de presión y flujo está desplazada a la izquierda en lechos críticos como el cerebral, coronario y renal. Así que bajar rápidamente la presión arterial se puede asociar a disminución de la presión de perfusión con riesgo de isquemia e infarto. Por lo tanto, se aconseja utilizar medicamentos en infusión continua fácilmente titulables. La meta inicial es disminuir la PA 10-15% en 30 a 60 minutos. Una excepción a esto es la disección de aorta en la cual se debe reducir más rápidamente la presión y llegar a cifras normales (<120/80) en 5-10 minutos.

Los pacientes con crisis hipertensiva pueden estar faltos de volumen y se debe buscar signos de deshidratación para adicionar líquidos intravenosos y evitar hipotensión con el manejo médico.

Una vez se estabilice la presión arterial se debe iniciar medicamentos orales y disminuir lentamente la infusión.

La elección de los medicamentos se debe basar en el órgano comprometido (tabla 2). Desafortunadamente, en nuestro medio contamos con una lista limitada de opciones terapéuticas.


Tabla 2. Medicamentos según órgano comprometido

Órgano blanco Medicamento

Encefalopatía Labetalol o nitroprusiato

Edema pulmonar agudo Nitroglicerina o nitroprusiato

Isquemia miocárdica Nitroglicerina

Feocromocitoma Labetalol

Preeclampsia Labetalol

Disección de aorta Labetalol

Los medicamentos orales como inhibidores de la ECA y clonidina no son fáciles de titular y por lo tanto se deben reservar para las urgencias hipertensivas.

CIV: comunicación interventricularCIA: comunicación interauricularTGA: transposición de grandes arteriasAT: atresia tricuspídeaEVP: estenosis de válvula pulmonarCATVP: conexión anómala total de venas pulmonaresSVIH: síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásicoEV Ao: estenosis de válvula aórticaCoAo: coartación de aortaTF: tetralogía de FallotTAC: tronco arterioso comúnDSAV: doble salida atrioventricularDSVD: doble salida del ventrículo derechoPCA: persistencia del conducto arterioso

Los antihipertensivos intravenosos se utilizan en pacientes con emergencias hipertensivas (tabla 3).


Tabla 3. Antihipertensivos intravenosos

Medicamento Dosis Inicio de acción

Duración Eventos adversos

Nitroprusiato 0.25-10 mcg/kg/min

inmediato 1-2 min Náuseas, intoxicación por tiocianato

Nitroglicerina 5-100 mcg/min

2-5 min 5-10min Cefalea, vómito, metahemoglobinemia

Labetalol 0.5-2 mg/min

5-10 min 3-6 horas Hipotensión

Nitroprusiato: vasodilatador arterial y venoso potente que disminuye tanto la poscarga como la precarga. Su inicio es rápido, con duración de 1-2 minutos y vida media 3-4 minutos. El nitroprusiato contiene 44% de cianuro y este se metaboliza en el hígado produciendo tiocianato el cual es cien veces menos tóxico que el cianuro. Los pacientes con mayor riesgo de intoxicación con tiocianatos son aquellos con falla renal quienes reciben el medicamento por tiempo prolongado.

Labetalol: inhibidor alfa y beta a razón 1:7, tiene metabolismo hepático por

glucoronización. Su efecto hipotensor es de rápido inicio, aproximadamente 5 minutos con pico a los 15 minutos y duración de 2-4 horas. Reduce la resistencia vascular sistémica sin comprometer el flujo periférico, conservando así la perfusión en lechos críticos. Además, se puede usar en preeclampsia porque no cruza la barrera placentaria. La dosis inicial es 20 mg y se continua a 1-2 mg/min y se titula según la respuesta.

Nitroglicerina: vasodilatador potente y arterial a dosis altas, produce hipotensión y taquicardia refleja.


SITUACIONES ESPECIALES

Disección de aortaSiempre se debe considerar en pacientes con dolor torácico y cifras tensionales

altas. El diagnóstico oportuno es importante por su alta mortalidad y las posibilidades terapéuticas que permiten una supervivencia de 75% a 5 años. La propagación de la disección depende de la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Así que el uso de solo un vasodilatador no es apropiado por el riesgo de taquicardia refleja. Un antagonista beta-adrenérgico y un vasodilatador constituyen el tratamiento óptimo. Por ejemplo, nitroprusiato más metoprolol o labetalol.

Accidentes cerebrovascularesLa mayoría de pacientes con isquemia cerebral presentan cifras tensionales

altas que protegen la zona viable alrededor del territorio comprometido. Por lo tanto, no se debe ser agresivo en bajar la presión arterial en estos pacientes salvo cifras superiores a 220/120.

Hipertensión postquirúrgicaEn este escenario las cifras tensionales altas aparecen en las primeras dos

horas y persisten por menos de 6 horas. Las complicaciones asociadas van desde hemorragia en el sistema nervioso central, isquemia miocárdica o cerebral, arritmias, falla de anastomosis y sangrado. Las cirugías más frecuentemente complicadas por hipertensión arterial son cardiotorácicas, de cabeza y cuello y neuroquirúrgicas. El tratamiento incluye manejo apropiado de ansiedad y dolor antes de adicionar antihipertensivos. Si persisten cifras tensionales se debe adicionar un antihipertensivo de corta duración como el labetalol.

CONCLUSIONESLos pacientes con crisis hipertensivas se encuentran frecuentemente en los

diferentes servicios médicos. La historia clínica es una herramienta clave para diferenciar entre urgencia y emergencia hipertensiva. El manejo médico de las emergencias hipertensivas se debe hacer en una unidad de cuidado crítico con monitoreo continuo. Nosotros contamos con una variedad limitada de antihipertensivos intravenosos pero estos se deben conocer para un manejo apropiado. La mayoría de los pacientes tienen hipertensión arterial, por lo tanto, en el momento del alta se debe hacer un plan de manejo para disminuir recurrencias.


Lecturas recomendadas1. Hernández-Hernández, R. Silva, H. Velasco, M et al. Hypertension

in Seven Latin American Cities: the Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America (CARMELA) Study. Journal of Hypertension: 2010;28:24-34.

2. Secretaría Seccional de Salud y Protección Social de Antioquia, “Morbilidad”, sitio web: Gobernación de Antioquia, disponible en: http://www.dssa.gov.co/index.php/estadisticas/morbilidad, consulta: Noviembre 26 de 2012.

3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pres- sure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 289:2560–2572.

4. Volhard F, Fahr T. Die Brightsche Nierenkrankheit: Klinik Pathologie und

5. Atlas. Berlin, Germany: Julius Springer, 1914:247-80.6. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential

hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci 1939; 197:332–343

7. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C, et al. European Society of Hypertension Scientific Newsletter: Treatment of hypertension urgencies and emergencies. J Hypertens. 2006;24 (12):2482.

8. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises: Challenges and Management. Chest 2007;131: 1949-62.

9. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies and emergencies: prevalence and clinical presentation. Hypertension 1996; 27:144 –147

Miguel Ruz Montes Especialista en pediatría, cardiología

y cuidados intensivos pediátricos.Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos

y Neonatales, Clínica Cardiovascular.

Abordaje del niño con cardiopatía congénita

CAPÍTULO 2


ABORDAJE DEL NIÑO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA

Las cardiopatías congénitas son las lesiones pediátricas más frecuentes, con una incidencia en Colombia del 0.5 al 0.8% en la población general (8/1000 habitantes). Su incidencia es muy similar en el resto del mundo y no hay mayores variaciones en cuanto a la frecuencia de las lesiones en diferentes grupos poblacionales. Es importante destacar que en pacientes con síndromes genéticos su incidencia es mucho mayor, como es el caso del síndrome de Down donde las cardiopatías están presentes en el 50% de los casos. En prematuros, la aparición del ductus arterioso persistente (DAP) es inversamente proporcional a la edad gestacional.

Los síndromes genéticos tienen la mayor asociación de cardiopatías congénitas, es por eso la importancia de sospechar ante la consulta por urgencias (ver tabla numero 1)

Tabla 1. Principales asociaciones entre síndromes genéticos y cardiopatías

Síndrome genético Incidencia % Cardiopatía asociada

Trisomia 21 1/700 40 Canal A-V - CIVTurner 1/2500 35 Coartación de Aorta, estenosis aórtica, aorta

bivalva, ventrículo izquierdo hipoplásico22q11 1/2000 a

1/400075 Malformación conotruncal (Interrupción arco

aórtico, truncus arteriosos, tetralogía de Fallot, CIV)

Alagille 1/70.000 90 Estenosis de ramas pulmonar periférica, tetralogía de Fallot, CIA, CIV, coartación aorta, estenosis de aorta.

Holt-Oram 85 CIA, CIV; prolapso válvula mitralKartagener 50 Dextrocardia con situs inversusNoonan 1/2000 65 Estenosis PulmonarWilliams 1/10.000 80-100 Estenosis supravalvular aórtica, estenosis

pulmonar periférica.Jacobsen 1/32000 50 Síndrome ventrículo izquierdo hipoplásico

CIA : Comunicación InterauricularCIV : Comunicación Interventricular


Este capitulo pretende enfocar al medico de urgencias en el abordaje correcto de los pacientes pediátricos con enfermedad cardiaca.

La taquipnea y la cianosis en los pacientes con cardiopatías congénitas y adquiridas son problemas frecuentes encontrados en el servicio de urgencias.

Su reconocimiento exige un diagnostico diferencial con una serie de situaciones clínicas, sobre todo en el periodo neonatal.

Mecanismos de la reserva en el corazón neonatalLos médicos deben estar consientes del concepto de reserva cardiaca porque

es en este punto en el que existen diferencias importantes entre el corazón de la población pediátrica y el del adulto.

Los clínicos han reconocido desde hace mucho tiempo la fragilidad y labilidad de la circulación pediátrica en respuesta a enfermedades y a estímulos fisiológicos. Por otra parte, es evidente que los recién nacidos pueden exhibir respuestas terapéuticas subóptimas a medicamentos tales como el digital, entre otros.

Reserva de la frecuencia cardiacaEsta consiste en la capacidad del corazón de cambiar su frecuencia de

bombeo para aumentar el gasto cardíaco. A este respecto los recién nacidos también están limitados porque en esa edad la frecuencia cardiaca intrínseca es normalmente alta. Además, los aumentos en frecuencia cardiaca ocurren en gran parte a expensas del tiempo de llenado diastólico. Así, con frecuencias cardíacas muy rápidas, hay un tiempo diastólico desproporcionadamente disminuido y por lo tanto también está disminuido el tiempo para la perfusión del miocardio a través del sistema arterial coronario. De igual forma las frecuencias cardíacas rápidas dan lugar a gastos energéticos miocárdicos elevados y a altas demandas de oxígeno miocárdico. La suma de estos factores apunta a que la reserva de los recién nacidos dependiente de la frecuencia cardiaca está reducida.

Presentación clínicaA pesar de la gran cantidad de defectos cardiacos que existan, solamente

hay un número limitado de cambios fisiológicos que pueden evidenciarse clinicamente. La enfermedad cardiaca congénita se presenta generalmente en la infancia como cianosis, paro cardíaco, soplo cardíaco, choque cardiogénico, estridor, infecciones del tracto respiratorio y falla de medro.


CianosisLa cianosis se refiere a la tonalidad azul oscura de las mucosas. La hemoglobina

oxigenada es de color rojo brillante, pero la hemoglobina reducida es de color azulada a púrpura. Este color de la hemoglobina reducida da lugar al color considerado como cianosis, que es difícil de detectar en individuos de piel oscura. La contusión o la equimosis puede parecer cianosis y se distingue aplicando presión sobre la piel, que se tornará blanca con cianosis pero no con equimosis. En otras palabras, la cianosis es el color azulado de la piel, mucosas y uñas debido a la presencia de hemoglobina desaturada de más de 3 gm/dL por ciento en sangre arterial.

En las malformaciones cardiacas en las cuales la sangre venosa llega a la circulación sistémica sin pasar a través de los pulmones, se presenta cianosis que posteriormente llevara a la formación de dedos en palillo de tambor.

La cianosis en recién nacidos se presenta a menudo como una urgencia diagnóstica, haciendo necesario la detección prioritaria de la causa subyacente.

Se debe distinguir entre tres tipos de cianosis: periférica, diferencial y central, teniendo presente que existen otras causas no cardiovasculares de cianosis como enfermedades de del sistema nervioso central, hematológico y respiratorio.

Cianosis periféricaLa cianosis periférica (saturación arterial normal de oxígeno y diferencias

de oxígeno arteriovenosas amplias) indica generalmente estasis del flujo de sangre en la periferia. El nivel de hemoglobina reducida en los capilares de la piel excede generalmente 3 gm/100 dL.

Las causas más importantes de la cianosis periférica en recién nacidos son alteraciones en la distribución cutánea del flujo capilar de la sangre (acrocianosis) y la septicemia asociada a un gasto cardíaco bajo, es decir, hipotensión, pulsos débiles, y extremidades frías. En muchos casos, la cianosis periférica es el resultado de un ambiente frío o de un contenido alto de hemoglobina.

Cianosis centralLa falla en la saturación de oxígeno en pacientes con cianosis central, puede

ser el resultado de la inadecuada oxigenación de la sangre venosa pulmonar, por lo cual la administración de oxígeno al 100 por ciento puede disminuirla o desaparecerla. Inversamente en los casos en los cuales la cianosis es debida


a un cortocircuito derecho-izquierda intracardíaco o extracardíaco, la sangre venosa pulmonar se satura completamente y la administración de oxígeno al 100 por ciento generalmente no mejora el color. La cianosis central también puede deberse a metahemoglobinemia.

Varios factores influyen en la saturación de oxígeno con cualquier valor de PO2 arterial. Entre estos se incluyen temperatura, pH, porcentaje de hemoglobina fetal y porcentaje de concentraciones de 2,3-difosfoglicerato en el eritrocito. Por ejemplo, la hemoglobina fetal tiene una afinidad más alta para el oxígeno que la hemoglobina del adulto y por lo tanto se satura más con cualquier PO2.

Cianosis diferencialLa cianosis diferencial señala la presencia de una enfermedad cardiaca

congénita, a menudo con ductus arterioso y coartación de aorta como componentes del complejo anatómico anormal. Si la parte superior del cuerpo es color rosado y la parte inferior azul, es probable que exista una coartación de aorta o interrupción del arco aórtico, con sangre oxigenada proveyendo al hemicuerpo superior y la sangre desaturada al hemicuerpo inferior por un cortocircuito de derecha a izquierda a través del ductus arterioso. Esto último también ocurre en pacientes con resistencia vascular pulmonar elevada y ductus arterioso persistente. Un paciente con transposición de grandes vasos y coartación de la aorta con flujo retrógrado a través del ductus arterioso, demuestra la situación inversa, es decir, la parte inferior del cuerpo es rosada y la superior azul. Las determinaciones simultáneas de saturación de oxígeno en la arteria braquial derecha o temporal y la arteria femoral pueden confirmar la presencia de cianosis diferencial.

Diferencia entre causas de cianosis pulmonares y cardiacasLa distinción entre signos y síntomas respiratorios que se presentan por

enfermedad cardiaca cianótica y los asociados a un desorden pulmonar primario constituyen un desafío clínico importante.

La obstrucción de vía aérea superior genera cianosis por hipoventilación alveolar debido a la reducción de la ventilación pulmonar. La obstrucción mecánica puede producirse desde las fosas nasales hasta la carina. Entre las anormalidades congénitas que podrían causar tal obstrucción están atresia de coanas, anillo vascular, obstrucción laringea, y traqueomalacia. Las causas adquiridas incluyen parálisis de las cuerdas vocales, lesión obstétrica del cartílago cricotiroideo y cuerpo extraño.


Las anormalidades estructurales en los pulmones que resultan de enfermedades iintraparenquimatosas son con más frecuencia la causa de la cianosis en recién nacidos, si se compara con la obstrucción de vía aérea superior.

Para distinguir entre varias causas de cianosis, además del patrón respiratorio, el examen físico, la interpretación del ECG, la lectura de la radiografía de tórax, y del ecocardiograma, se requiere la evaluación de los gases de sangre arterial.

Fig. 1. La cianosis será detectada en diversas concentraciones totales de la hemoglobina en la presencia de 3g/% de hemoglobina reducida. Es evidente que la cianosis central es perceptible en saturaciones arteriales más altas cuando la concentración total de la hemoglobina es alta. Con anemia severa, como por ejemplo 8g de hemoglobina, la cianosis central puede no ser evidente hasta que la saturación arterial cae casi al 62% (Tomado de: De Lees Mh. Cianosis del infante recién nacido: reconocimiento y evaluación clínica. J Pediatr 1970;77: 484– 98)

Anemia62.5%

Anemia75%

Normal81%

Normal85%

0 4 8 12 16 20 24

Policitemia87.5%

Total Hemoglobina, gms/100ml


Diagnóstico En el acercamiento al diagnóstico es importante reconocer que muchos

infantes pueden ser cianóticos y taquipnéicos en los primeros minutos después del nacimiento, lo cual se resolverá en el plazo de los primeros 15 a 20 minutos de vida. Se requiere de una cuidadosa evaluación si la cianosis y la taquipnea persisten más allá de este tiempo. La realización de una historia clínica detallada es fundamental.

Dado que la mayoría de las causas de taquipnea y cianosis se deben a problemas cardiopulmonares, es importante distinguir la etiología entre ellas. Hay una incidencia más alta de taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina y de hipoglicemia en los neonatos grandes para la edad gestacional e hijos de madre diabética. También se ha reportado una alta incidencia del taquipnea transitoria en los recién nacidos hijos de madres asmáticas.

Podríamos enfocar el diagnostico de cardiopatia basados en los hallazgos clínicos y radiológicos, así:

1. Cardiopatía congénita no cianógena 1.1 Presentan Flujo Sanguíneo Pulmonar aumentado: - Comunicación Interventricular (CIV) - Comunicación Interauricular (CIA) - Persistencia del Conducto Arterioso - Canal A-V - Ventana Aorto Pulmonar 1.2. Presentan Flujo Sanguíneo Pulmonar Disminuido: 1.2.1. Por obstrucción al tracto de salida del Ventrículo derecho: - Estenosis Valvular pulmonar 1.2.2. Por obstrucción al tracto de salida del Ventrículo Izquierdo: - Estenosis Valvular aórtica - Coartación de Aorta - Estenosis subvalvular aórtica - Estenosis supravalvular aórtica - Interrupción del arco aórtico

2. Cardiopatía congénita cianógena: 2.1. Presenta flujo pulmonar aumentado e insuficiencia cardiaca: - Transposición de grandes arterias - Conexión anómala total de venas pulmonares


- Doble cámara de salida del ventrículo derecho - Ventrículo único - Tronco común 2.2. Presentan flujo pulmonar disminuido e Insuficiencia Cardiaca: - Atresia pulmonar sin CIV - Anomalía de Ebstein - TGA con estenosis pulmonar - Ventrículo único con estenosis pulmonar - Estenosis pulmonar crítica. 2.3. Presentan flujo pulmonar disminuido e insuficiencia cardiaca: - Atresia pulmonar sin CIV - Anomalía de Ebstein - TGA con estenosis pulmonar - Ventrículo único con estenosis pulmonar - Estenosis pulmonar crítica.

De acuerdo a la edad de aparición de los síntomas podríamos también tener un enfoque diagnostico:

Tabla 2.

Tiempo Condición Caracteristicas

0-3 DIAS

TGA CianosisAT CianosisAP/EVP crítica CianosisCATVP infracardiaca Taquipnea/cianosis

0-7 DIAS

SVIH Bajo gastoEV Ao crítica Bajo gastoCoAo Bajo gasto/pulsosIAAo DiscordantesEVP severa Bajo gasto/pulsosCATVP supra/cardiaca DiscordantesTF Cianosis/soplo

Cianosis/taquipneaCianosis/soplo


7-14 DIASTAC Pulsos saltonesCoAo Cianosis/taquipnea

Bajo gasto

14 días – 3 meses

TGA/CIV Cianosis/taquipneaTF TaquipneaDSAV CC I a DDSVD

> 3 meses

TGA HAP Cianosis/2PCoronaria anómala Isquemia “cólico”CM Dilatada Taquipnea episódicaCIV, PCA, CIA FVI

FBVSobrecarga VI

El índice de la ocurrencia de la enfermedad cardiaca congénita en un pariente del primer grado es del 1% al 4%, y si hay dos parientes afectados del primer grado, el índice de la repetición de la enfermedad cardiaca congénita es el 3% hasta el 12% . La incidencia de la enfermedad cardiaca congénita en los neonatos hijos de madres diabéticas es del 4%, que es aproximadamente cinco veces mayor que la incidencia en la población general. La historia del trabajo de parto puede brindar datos valiosos para el diagnóstico. La ruptura prematura de membranas (18 horas) se asocia a una incidencia más alta del sepsis o neumonía en recién nacidos. Si hay fiebre materna intraparto causado por corioamnionitis, el riesgo para infección en el recién nacido es alto. La anestesia epidural se asocia a una incidencia más alta de la fiebre en la madre y recién nacido, que no se relaciona con infección. La fiebre en el recién nacido da lugar a taquipnea. Con una historia de desaceleraciones en el monitoreo fetal y la depresión hipóxica perinatal, hay un riesgo para hipotensión, acidosis metabólica y edema cerebral en el recién nacido, que puede desarrollar dificultad respiratoria y cianosis. Después del nacimiento, el tiempo de presentación de la dificultad respiratoria y de la cianosis puede dar algunas pistas para el diagnóstico. Los neonatos sintomáticos en el nacimiento pueden tener taquipnea transitoria, síndrome de dificultad respiratoria (SDR), neumotórax, síndrome de aspiración de meconio o enfermedad cardiaca congénita (ECC). Si un neonato desarrolla dificultad


respiratoria y cianosis varias horas después del nacimiento, puede ser relacionado con la enfermedad cardiaca congénita cianótica, los síndromes postnatales de la aspiración o la fístula traqueoesofágica. Algunos casos de hernia diafragmática congénita y de enfisema lobar congénito pueden no ser sintomáticos por varias horas o días después del nacimiento.

Patrón respiratorioLa evaluación cuidadosa del patrón de la respiración es útil para el diagnóstico

diferencial entre estas patologías. Los recién nacidos exhiben normalmente una reducción progresiva en la frecuencia respiratoria durante el primer día de la vida, pasando de 60 a 70 respiraciones/min a 35 a 55 en el primer mes.

Por otra parte, las retracciones intercostales leves y el quejido espiratorio desaparecen algunas horas después del nacimiento. La presencia de un aumento en la profundidad de la respiración con cianosis, pero sin otros signos de dificultad respiratoria, se asocia a menudo a una enfermedad cardiaca congénita en la que el componente funcional más importante es el flujo pulmonar inadecuado.

Las variaciones más importantes del patrón respiratorio normal son apnea, bradipnea y taquipnea.

ApneaLos episodios apnéicos intermitentes son comunes en recién nacidos

prematuros con inmadurez o enfermedad del sistema nervioso central. Además, pueden deprimirse centros neurológicos más altos como resultado de hipoxemia, acidemia o de la administración de agentes farmacológicos depresores a la madre. La asociación de episodios apnéicos, letargia, hipotonicidad y reducción de movimientos espontáneos apunta más a una enfermedad intracraneal como causa subyacente.

TaquipneaCondiciones diversas dan lugar a taquipnea en el período de recién nacido, la

enfermedad parenquimatosa pulmonar se acompaña generalmente de aleteo nasal, retracciones y quejido. En contraste, la taquipnea asociada a cianosis intensa en ausencia de dificultad respiratoria obvia sugiere la presencia de enfermedad cardiaca congénita cianógena. En general, la frecuencia respiratoria alta (80 a 110) ocurre en asociación con enfermedad primaria del pulmón, más que con enfermedad cardiaca.


La radiografía inicial de tórax es con frecuencia diagnóstica, especialmente si el problema es aspiración, tapón mucoso, malformación adenomatosa, enfisema lobar, hernia diafragmática, neumotórax, agenesia pulmonar, hemorragia pulmonar, o una configuración anormal del tórax.

Dedos en palillo de tambor, policitemia y eritrocitosis.La hipoxemia arterial ocasiona policitemia y dedos en palillo de tambor.

Estos últimos se asocian a un número creciente de capilares con sangre que atraviesa aneurismas arteriovenosos extensos y un incremento del tejido conectivo fino en las falanges terminales de los dedos y de manos y pies.

Radiografía de tóraxUna radiografía de tórax es una parte integral de la evaluación inicial del

recién nacido y del paciente pediátrico que tiene dificultad respiratoria. La localización del estómago, hígado y corazón se deben determinar para descartar dextrocardia ysitus inversus. El tamaño y la forma del corazón pueden orientar el diagnóstico. La silueta cardiaca comúnmente descrita en enfermedad cardiaca congénita incluye los siguientes aspectos:

- Forma de“huevo” en la transposición de los grandes arterias,- Forma de “muñeco de nieve” de la conexión venosa pulmonar anómala

total supracardiaca - Corazón en “bota” de la tetralogía de Fallot.

La cardiomegalia severa se debe considerar en la anomalía de Ebstein, y la cardiomegalia moderada se considera en neonatos hijos de madre diabética (hiperinsulinemia), con cardiomiopatía (causada por infecciones, desórdenes metabólicos o asfixia); y aquellos con insuficiencia cardiaca congestiva, con hiperflujo pulmonar (edema pulmonar) son indicativos de un cortocircuito arteriovenoso (izquierda a derecha), y con flujo pulmonar disminuido (campos pulmonares oligoémicos) indican generalmente estenosis pulmonar o atresia pulmonar con flujo inadecuado a través del conducto arterioso y ocasionalmente hipertensión pulmonar.

ElectrocardiogramaEl ECG es menos útil para diagnóstico de la enfermedad cardíaca en recién

nacidos prematuros que en niños mayores.


La hipertrofia ventricular derecha es normal en recién nacidos, y la gama de voltajes normales es amplia. Sin embargo, algunas observaciones específicas pueden ofrecer pistas importantes para sospechar la presencia de una anomalía cardiovascular.

Un QRS frontal superior girado a la izquierda, con los ejes ventriculares derechos ausentes o reducidos sugiere el diagnóstico de atresia tricuspidea.

En contraste, cuando el eje de QRS es normal pero predominan las fuerzas ventriculares izquierdas, se debe sospechar atresia pulmonar. Además un QRS superior de orientación izquierda, también se observa en recién nacidos con un defecto de los cojinetes endocárdiacos o doble salida del ventrículo derecho;

las fuerzas ventriculares derechas en estos bebés están aumentadas .

EcocardiogramaEl ecocardiograma pediátrico es el “gold standard” en el diagnóstico de

lesiones cardiacas congénitas y de hipertensión pulmonar, se requiere de un personal entrenado en realizar estos exámenes en recién nacidos.

TratamientoSe debe realizar el ABC en todos los pacientes pediatricos que ingresan al

servicio de urgencia; el enfoque es diferente en el paciente neonatal en quien se sospecha cardiopatia ductus dependiente, en el niño mayor que llega en choque o en falla cardiaca y en el paciente postquirúrgico de cardiopatía congénita.

El manejo farmacológico depende del tipo de falla cardiaca.

DiuréticosSon la piedra angular para el tratamiento del paciente con falla cardiaca

aguda, producen mejoría hemodinámica y clínica, mejoran la respuesta periférica a los inotrópicos, vasodilatadores e IECAS.

Disminuyen la precarga y evitan la respuesta neurohormonal impidiendo la retención de sodio y la expansión del volumen corporal total. Logran disminuir los signos de congestión venosa, pulmonar, hepática y periférica, pero no deben usarse como monoterapia ya que la disminución del volumen circulante por sí sola no es capaz de revertir totalmente la respuesta neurohormonal. Los diuréticos de asa son de elección en falla cardíaca aguda y los tiazídicos, la espironolactona y la acetazolamida son para el manejo de la falla cardiaca crónica.


“Los pacientes con retención de líquidos asociada a disfunción ventricular (FC estadio C) deben tratarse con diuréticos para alcanzar un estado euvolémico, usando criterios clínicos de balance hídrico y gasto cardíaco” (Recomendación 21; Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 2004. Nivel de evidencia C -1 .).

-Diuréticos de asaActúan en la rama ascendente del asa de Henle bloqueando la reabsorción

de sodio por inhibición reversible del cotransporte Na+/K+/Cl-. Producen diuresis secundaria a natriuresis.

La furosemida es el diurético de asa más usado y es de elección en la falla aguda, ya que además de su acción tiene la ventaja de que puede usarse por vía venosa. Además, en el túbulo contorneado proximal inhibe la anhidrasa carbónica, por lo cual aumenta la excreción de bicarbonato de sodio y disminuye la reabsorción de hidrogeniones. En los túbulos contorneado distal y colector, aumenta la excreción de calcio y potasio y la secreción de ácido úrico.

-FurosemidaPresentación: Amp. 20 mg/2 mL – Tab. 40 mg.Administración: IV diluida 1-2 mg/cc, VO con las comidas, infusión continua (protegerse de la luz).Dosis: IV: 0.5-2 mg/kg/dosis. Máximo 6 mg/kg/día.VO: 1-2 mg/kg/día c/6-8 horas.Infusión: 0.1-1 mg/kg/horaAcción: IV (Inicia:5 min; Pico: 30 min; dura 2 horas) VO (Inicia: 30-60 min; dura 6-8 h).Efectos secundarios: hipokalemia, hipocalcemia, hiponatremia, alcalosis metabólica, hiperuricemia, hiperglicemia, confusión, alteraciones gastrointestinales, ototoxicidad, trombocitopenia, agranulocitosis, nefrocalcinosis, fotosensibilidad. Usar con precaución en falla renal y hepática. Interacciones: Amikacina (Aumenta la ototoxicidad), ASA, AINES, litio, hipoglicemiantes, warfarina, otros diuréticos. Precauciones: Controlar hidratación y electrolitos.Contraindicaciones: pacientes alérgicos a las sulfonilureas/sulfonamidas.Resistencia a la acción de la furosemida: Para evitarla se recomienda mejorar el gasto cardiaco con inotrópicos, bloquear la reabsorción del sodio


en distintos sitios a lo largo del túbulo (adicionar otro tipo de diurético), utilizarla en infusión continua, disminuir la ingesta de sodio, administrar albúmina para mejorar la presión oncótica, corregir la alcalosis metabólica con acetazolamida y repletar las deficiencias de cloro.

-Diuréticos tiazídicosSon inhibidores del cotransportador Na+/Cl-, en el túbulo contorneado

distal, inhibiendo la reabsorción de Na+ y Cl- e incrementando su excreción (acción natriurética menor que la de la furosemida). También inducen eliminación de potasio, fosfatos, magnesio, y calcio; no alteran el estado ácido base. Disminuyen la secreción de ácido úrico. Tienen amplio uso para manejo controlador en falla cardiaca crónica.

• HidroclorotiazidaPresentación: Tab. 25 y 50 mg.Administración: VO con comidas. Diluida en AD.Dosis: 1-4 mg/kg/día c/8-12 horas.Acción: Inicia a las 2 horas, pico a las 3-6 horas; dura 6-12 horas.Efectos secundarios: hipokalemia, hiponatremia, alcalosis metabólica, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, alteraciones gastrointestinales, anemia hemolítica.Precauciones: Controlar hidratación y electrolitos.Contraindicaciones: Sensibilidad cruzada a la sulfonamida.

• EspironolactonaAntagonista competitivo de la aldosterona que actúa en forma selectiva sobre los receptores específicos de esta hormona en la nefrona. Inhibe la combinación de la aldosterona con un receptor citoplasmático específico, ubicado en las células tubulares de los tubos colector y contorneado distal. Por ello actúa solo cuando el nivel de aldosterona está elevado. En el tubo colector favorece la retención de potasio y, en menor medida, la eliminación de sodio (poco efecto natriurético). Su importancia radica no tanto en la función como antidiurético, que de por sí es débil, sino en la inhibición de la remodelación cardiaca, por interferir con los efectos de la aldosterona (SRAA, sistema renina-angiotensina-aldosterona). Los estudios en adultos han demostrado sus beneficios en cuanto a la reducción de la mortalidad (30%) y de las hospitalizaciones


(35%). Tiene amplio uso para manejo controlador y de antirremodelación en falla cardiaca crónica. Presentación: Tab. 25 y 100 mg.Administración: VO con las comidas. Diluida en AD. Dosis: 1-3 mg/kg/día c/12 horas Por peso:0-10 kg: 6.25 mg11-20 kg 12.5 mg21-40 Kg: 25 mgAcción: Inicia en 30-60 min, dura 48-72 h; impregnación 5 días.Efectos secundarios: hiperkalemia, hiponatremia, irritación gastro intestinal, acidosis metabólica hiperclorémica, ginecomastia, rash, alopecia, pigmentación cutánea, amenorrea, agranulocitosis.Precauciones: Si se asocia con medicamentos que aumenten potasio, puede dar más fácilmente hiperkalemia. Contraindicaciones: Falla renal.

Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAS)Impiden la formación de angiotensina II, a partir de la angiotensina, por inhibición de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina). De esta manera, se reducen los niveles plasmáticos de angiotensina II y aldosterona, resultando en vasodilatación periférica, y a su vez previniendo la degradación de bradikininas, que son mediadores locales importantes en la relajación de los vasos sanguíneos.

-Efectos hemodinámicos de los IECASSe consideran vasodilatadores mixtos (lecho venoso y arteriolar). Disminuyen

la presión aórtica sistólica y diastólica, disminuyen la presión sistólica en el ventrículo izquierdo y la resistencia vascular periférica, lo que en última instancia lleva a aumento de la fracción de eyección y del gasto cardiaco, y tienen un efecto menor en la resistencia vascular pulmonar. En pacientes con grandes defectos septales asociados a hipertensión pulmonar y resistencia vascular sistémica elevada, los IECAS disminuyen el cortocircuito de izquierda a derecha, lo cual, el última instancia, contribuye a disminuir el Qp:Qs.

Son de utilidad en múltiples cardiopatías asociadas a falla cardiaca tales como defectos septales auriculares, ventriculares y auriculoventriculares,


cardiomiopatía dilatada, regurgitación mitral y aórtica, cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, en las que en general disminuyen la presión aórtica, la resistencia vascular sistémica y mejoran el gasto cardiaco. Inducen un pequeño incremento en la fracción de eyección y la fracción de acortamiento del VI, y en el flujo sanguíneo sistémico en niños con disfunción ventricular izquierda, regurgitación mitral y aórtica. Aún falta evidencia que demuestre mejoría significativa de la función ventricular en pacientes postquirúrgicos de Fontan.

Los estudios en adultos han mostrado que los IECAS mejoran los síntomas, reducen la progresión en pacientes asintomáticos y disminuyen la morbimortalidad por falla cardiaca (16-40%), básicamente por inhibición de la remodelación cardiaca, más que por efecto vasodilatador, que es lo que los hace muy diferentes de otros vasodilatadores.

Los efectos adversos de hipotensión y falla renal usualmente ocurren en los primeros 5 días luego del inicio o aumento de la dosis de IECA; en la mayoría de los casos esto puede recuperarse luego de la suspensión o disminución de la dosis. Por esta razón, es importante iniciar con dosis controladas para evitar hipotensión, hasta llegar a la dosis deseada.

Indicaciones básicas1. Disfunción miocárdica (en cardiomiopatías).2. Insuficiencia valvular mitral-aórtica (leve-moderada).3. Cortocircuito de izquierda a derecha.4. Falla cardiaca por coartación de aorta sin respuesta adecuada al tratamiento

convencional. 5. En general, grados moderados a severos de disfunción ventricular izquierda,

con o sin síntomas (Falla cardiaca estadio B y C) (Recomendación: 6 - Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 2004. Nivel de evidencia B-I).

6. Postquirúrgico de Glenn y Fontan (Falla cardaica estadio B o C) 7. Disfunción del ventrículo derecho sistémico, con o sin síntomas de falla

(Trasposición de grandes arterias POP Mustard/Senning o Trasposición de grandes arterias congénitamente corregida) (Recomendaciones: 23 y 24 – Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 2004. Nivel de evidencia C-IIa).


CaptoprilPresentación: Tab. 25 y 50 mgAdministración: VO (ayunas). Preparación con dilución en AD (Mezcla inestable)Acción: Inicia a los 15 min, pico máximo a los 60 min; dura 8 horas. Dosis: Neonatos: 0.1-0.5 mg/kg/d (c/8 h)Lactantes: 0.15-0.3 mg/kg/dosis (c/6-24 h) (máx. 6 mg/kg/d)2-10 años: 0.3-0.5 mg/kg/dosis (c/6-12 h) (máx. 6 mg/kg/d)> 10 años: 6.25-12.5 mg/dosis c/8-12 hAdolescentes: 12.5-25 mg/dosis c/8-12 h. Efectos secundarios: Hipotensión, tos, hiperkalemia neutropenia, proteinuria, angioedema, rash, cefalea, colestasis. Precauciones: Insuficiencia renal. Interacciones: espironolactona y AINES.

Enalapril Tab. 5 y 20 mg. Dilución en AD – VO. No se interfiere con comidasAcción: Inicia en 1 hora, pico en 4-8 horas; dura 12-24 horas. Dosis:Lactantes: 0.08 mg/kg/dosis (c/8-12 h) Niños: 0.1-0.2 mg/kg/día (c/8-12 h) (máx. 0.5 mg/kg/d)Adolescentes: 2.5-5 mg/d (máx. 40 mg/d.Efectos secundarios: Iguales que los del captopril, pero de menor intensidad. Precauciones: Insuficiencia renal.

Glucósidos cardíacos: Digital La digital incrementa la fuerza y velocidad de la contracción miocárdica, ya

que inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa en el miocardiocito, lo cual aumenta el Na+ intracelular. A medida que el Na+ aumenta, también aumenta el Ca++ intracelular por intercambio Na+/Ca++, lo cual favorece la contracción miocárdica. Se considera que su efecto inotrópico es moderado y que por activación vagal restaura la sensibilidad a los barorreceptores arteriales y produce disminución del tono simpático, atenuando la actividad neurohumoral y disminuyendo la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV.

Se ha visto que con el tratamiento a largo plazo mejoran los síntomas, la tolerancia al ejercicio y disminuye el número de ingresos hospitalarios.


Tradicionalmente se ha postulado que no reducen la mortalidad, pero hay estudios nuevos en adultos que muestran que con dosis bajas podría reducirse la mortalidad a largo plazo.

-IndicacionesSegún las guías Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños

publicadas en 2004, la digoxina no está actualmente recomendada para pacientes con formas asintomáticas de disfunción ventricular izquierda (Falla cardiaca estadio B), ya que no afecta la sobrevida significativamente (Nivel de evidencia C-IIb). Debe usarse sólo en pacientes con disfunción ventricular y síntomas de falla cardiaca (Falla cardiaca estadio C) para disminuir estos últimos, preferiblemente en dosis bajas (Nivel de evidencia B-I). Debe emplearse en casos de disfunción del ventrículo derecho sistémico (paciente con transposición de grandes arterias POP Mustard/Senning y pacientes con transposición corregida de grandes arterias), que tengan síntomas de falla cardíaca (Falla cardiaca estadio C), para disminuir los síntomas; no se recomienda en esos pacientes si están asintomáticos (Falla cardiaca estadio B) (Nivel de evidencia C-IIa). También debe usarse en disfunción ventricular en circulación univentricular (Falla cardiaca estadio C), con el propósito de mejorar los síntomas; no debe usarse en estos pacientes si están asintomáticos (Nivel de evidencia C-IIa).

Beta metil digoxinaPresentación: Gotas 0.6 mg/mL (Lanitop® gotero 45 gotas/mL) (1 gota = 13 μg). Tab. 0.1 mg (100 μg). Amp. 0.2 g/2 mL.Administración: IV diluida en DAD, SS o AD. VO con comidas sin fibra.Rango terapéutico estrecho: 0.5-2.0 ng/mL. A continuación se presenta la tabla de dosis de digitalización y mantenimiento. Sin embargo, en la práctica habitual la dosis de carga tiene poca ventaja en la falla aguda; es mejor usar otros inotrópicos venosos de acción rápida y específica.


EdadDosis digitalización (μg/kg) Dosis mantenimiento (μg/kg)

Vía oral IV o IM Vía oral IV o IM

Prematuro 20-30 15-25 5-7.5 4-6

Neonato 25-35 20-30 6-10 5-8

1 m -2 años 35-60 30-50 10-15 7.5-12

2-5 años 30-40 25-35 7.5-10 6-9

5-10 años 20-35 15-30 5-10 4-8

>10 años 10-15 8-12 2.5-5 2-3

Acción: -IV (Inicia en 5-30 min; Pico: 1-4 horas) -VO (Inicia en 1-2 horas, pico 2-8 horas; dura 3-4 días) Efectos secundarios: Bradicardia, vómito, anorexia, diarrea, alteración de la visión, cefalea, irritabilidad. Interacciones: Antiácidos, metoclopramida, nifedipina, eritromicina, espironolactona, ritonavir.Precauciones: Ajustar dosis en falla renal y disfunción hepática.Contraindicaciones: Bloqueo AV incompleto, Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular.

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Algoritmo de Choque pediátrico

Adaptado de Crit Care Med 2009 Vol. 37, No2 pp 666-688

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Algoritmo Choque en Neonatos

Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 2 pp 666-688

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Lecturas recomendadas:

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Francisco Villegas G, Especialista en Medicina Interna, cardiología,

electrofisiología y arritmias.Electrofisiólogo Fundación Cardioinfantil, Bogotá.

Arritmias ventriculares en el servicio de

urgencias

CAPÍTULO 3


ARRITMIAS VENTRICULARES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Las arritmias ventriculares son sin duda alguna, el grupo de trastornos del ritmo más temido por la mayoría de los médicos y por el personal de la salud en general. Este temor nace del hecho de que cierto tipo de arritmias ventriculares están relacionadas con un alto riesgo de muerte para el paciente que las padece.

Las arritmias ventriculares comprenden un grupo muy diverso de trastornos del ritmo que van desde las despolarizaciones ventriculares prematuras (también conocidas como extrasístoles ventriculares) hasta la fibrilación ventricular.

El significado clínico y pronóstico de dichas alteraciones dependerá no solo del tipo de arritmia y de su forma de presentación, sino además de las condiciones de base del paciente, las enfermedades concomitantes y muy especialmente de la función ventricular al momento de la aparición del trastorno del ritmo.

El adecuado enfoque en el servicio de urgencias y la claridad de ideas con la cual el médico en dicho escenario se enfrente al paciente con arritmias ventriculares, permitirá estratificar de forma adecuada el riesgo de muerte que tiene dicho paciente, jerarquizar las ayudas diagnósticas que se requieran para su adecuado enfoque y determinar la prioridad en cuanto a la necesidad de hospitalización, el tipo de servicio en el cual deba ser internado el paciente y quién deberá ser el médico llamado a manejar cada tipo de arritmia específica, con el fin de dar al paciente la atención más costo efectiva posible, sin utilización de recursos innecesarios.

En este capitulo se intentará dar una breve reseña de los diferentes trastornos del ritmo originados a nivel de los ventrículos y del enfoque y manejo inicial que debe realizarse en el servicio de urgencias.

Evaluación inicialLa evaluación inicial en el servicio de urgencias deberá enfocarse en algunos

puntos esenciales, los cuales se valorararan siempre y ojalá en forma sistemática en todo paciente que consulte con una arritmia que se sospeche pueda tener un origen ventricular.

El primero de ellos es determinar la estabilidad hemodinámica del paciente, para definir rápidamente una estrategia de tratamiento adecuada en caso de que esta se encontrase asociada a colapso circulatorio.


En segundo término, si la estabilidad hemodinámica así lo permite, deberá establecerse un diagnóstico etiológico probable y de acuerdo con este determinar la mejor estrategia terapéutica a instaurar.

En tercer lugar se buscarán siempre las posibles causas desencadenantes de la arritmia, con el fin de corregirlas de ser posible.

Y por último, deberá implementar el tratamiento inicial adecuado, determinar la necesidad de hospitalización de nuestro paciente, el nivel de complejidad en el cual deberá ser internado (habitación normal, cuidados intensivos o cuidados intermedios, etc.) y la necesidad de interconsulta por personal altamente especializado en el manejo de los trastornos del ritmo (cardiólogo clínico o electrofisiólogo).

Usualmente las arritmias ventriculares cursan con complejos QRS anchos, hallazgo que debe alertar siempre al médico y a todo el personal de urgencias acerca de un posible trastorno del ritmo originado a nivel ventricular. Sin embargo, las arritmias supraventriculares también podrán presentarse con complejos QRS anchos, al igual que aquellas arritmias mediadas por estimulación artificial por marcapasos, por lo que más adelante en este capítulo se explicará el enfoque diagnóstico para tratar de diferenciar si nos enfrentamos a una taquicardia ventricular o a una supraventricular que curse con complejos QRS anchos.

Si el paciente, luego de ser evaluado en forma rápida y oportuna, es rotulado como inestable hemodinámicamente, se debe proseguir el enfoque terapéutico de acuerdo a las guías de reanimación y realizar cardioversión eléctrica en modo sincrónico en caso de tratarse de una arritmia regular, o desfibrilación en caso de tratarse de un trastorno del ritmo que sea tan irregular que impida la adecuada sincronización con los complejos QRS. Deberá realizarse siempre en forma previa a la cardioversión una sedación del paciente, con una benzodiacepina de rápida acción o un opiode. En aquellos pacientes que han perdido el estado de conciencia por el compromiso hemodinámico causado por la arritmia, no deberá retrasarse la implementación de la terapia eléctrica necesaria y la cual debe administrarse en forma inmediata.

Si el paciente está hemodinámicamente estable se realizará una historia clínica completa y un examen físico adecuado que evalué si este es el primer episodio de taquicardia o si ha tenido episodios previos, la duración y frecuencia de los mismos, la forma como inicia y termina la taquicardia, la presencia de enfermedad cardiaca subyacente conocida o de síntomas o signos que sugieran la misma, la presencia al examen físico de palpitaciones regulares o irregulares y de latidos prematuros, soplos cardiacos, etc.


A continuación se definirán los diversos trastornos del ritmo originados a nivel ventricular que podrán encontrarse en el servicio de urgencias y durante la discusión acerca de taquicardia ventricular se explicará el enfoque a llevar a cabo con el fin de diferenciar esta arritmia de aquellas originadas a nivel supraventricular.

Complejos ventriculares prematurosLos complejos ventriculares prematuros (CVP) se caracterizan por la

aparición prematura de un complejo QRS cuya morfología es anormal y que tiene una duración que generalmente excede los 120 milisegundos (mseg).

La inscripción de la onda T en estos complejos es usualmente de mayor tamaño que durante los latidos sinusales y suele dirigirse en dirección opuesta a la deflexión predominante del complejo QRS.

Al tratarse de un complejo prematuro originado a nivel ventricular no existe una onda P precedente a dicho complejo que esté explicando su aparición y de estar presente no tendrá una relación de causalidad con el latido ventricular subsiguiente. Sin embargo, siempre que exista una P precediendo a un complejo QRS sugestivo de ser ventricular, deberá plantearse la posibilidad de que se trate de una extrasístole supra ventricular conduciendo con fenómeno de aberrancia.

Puede ocurrir que haya transmisión retrógrada del impulso eléctrico de los ventrículos hacía las aurículas a través del sistema de conducción normal y observarse entonces la inscripción de una onda P negativa en las derivaciones DII, DIII y aVF por captura retrógrada de las aurículas.

Desde el punto de vista del reconocimiento electrocardiográfico, cuando un complejo prematuro se origina a nivel del ventrículo derecho tendrá morfología de bloqueo de rama izquierda; mientras que si el foco se dispara desde el ventrículo izquierdo la morfología será de bloqueo de rama derecha.

El termino bigeminismo hace referencia a un trastorno del ritmo en el cual un latido normal se intercala siempre con un complejo prematuro. Se llama trigeminismo si cada 2 latidos sinusales se inscribe un complejo prematuro ventricular y cuadrigeminismo en caso de presentarse un complejo prematuro después de cada 3 latidos sinusales.

Las dupletas, duplas o pares ventriculares corresponden a dos complejos prematuros ventriculares consecutivos. Cuando los complejos ventriculares prematuros tienen morfologías diferentes se dice que son multifocales, polimórficas o pleomórficas.

Cuando el complejo ventricular prematuro cae sobre la rama descendente de la onda T se presenta un fenómeno denominado “fenómeno de R en T”,


el cual tiene implicaciones clínicas importantes debido a la posibilidad de desencadenar taquicardia o fibrilación ventricular.

La prevalencia de los complejos ventriculares prematuros se incrementa con la edad, suelen presentarse más en pacientes de sexo masculino y en aquellos que tienen trastornos electrolíticos tales como la hipocaliemia. En los pacientes con antecedentes de infarto del miocardio reciente la presencia de complejos ventriculares prematuros suele ser más frecuente durante las horas de la mañana. Esta variación circadiana curiosamente no se presenta en aquellos pacientes que tienen disfunción severa del ventrículo izquierdo.

Desde el punto de vista clínico los latidos ventriculares prematuros pueden acompañarse de síntomas como palpitaciones, malestar en el cuello o en el tórax lo cual puede ser explicado por la mayor fuerza de contracción del latido post extrasistólico. Otra queja frecuente por parte de los pacientes es la sensación de parada cardiaca momentánea, ocasionada por la pausa que sigue a la extrasístole.

Los latidos ventriculares prematuros cuando son muy frecuentes y si se presentan en los pacientes que tienen enfermedad cardiaca establecida pueden producir síntomas de angina, hipotensión o incluso falla cardiaca franca.

Durante el examen físico puede notarse que el latido prematuro frecuentemente se acompaña de una alteración en la intensidad de los ruidos cardiacos, algunas veces con la perdida de la auscultación del segundo ruido, y asociado puede encontrarse una disminución o incluso ausencia del pulso radial.

La importancia de las extrasístoles ventriculares dependerá del contexto clínico en el cual se presenten. En ausencia de enfermedad cardiovascular no existe impacto en la mortalidad ni disminución en la supervivencia de estos sujetos y por lo tanto ningún tratamiento específico es necesario en ellos a menos que los síntomas estén alterando su calidad de vida. Este tipo de pacientes podrá ser dado de alta del servició de urgencias una vez se halla excluida la existencia de enfermedad cardiaca de base. Su manejo podrá continuar en forma ambulatoria, inicialmente por el médico especialista en medicina interna o, si se trata de síntomas recurrentes y severos, por parte del cardiólogo clínico.

Por el contrario, en aquellos pacientes con enfermedad cardiaca estructural especialmente aquellos con cardiopatía isquémica, la presencia de latidos ventriculares prematuros frecuentes, específicamente más de 10 latidos prematuros por hora se ha considerado como un predictor de riesgo para el desarrollo de taquicardia ventricular y muerte súbita cardiaca.


Si el paciente no ha tenido episodios de síncope o síncope cercano, no hay signos de compromiso hemodinámico y no hay evidencia de arritmias ventriculares más complejas (taquicardia ventricular por ejemplo), podrá enviarse para continuar su evaluación en forma ambulatoria por medicina interna o cardiología clínica. Se le solicitará la realización de un ecocardiograma trastorácico y un monitoreo Holter para que acuda con el resultado de los mismos a la consulta con el especialista.

Con respecto al manejo podemos decir que en la mayoría de los pacientes, el aumento del automatismo ventricular que se presenta como complejos esporádicos o episodios de bigeminismo y trigeminismo, pero sin episodios de taquicardia ventricular, no necesita ser tratado si los síntomas son escasos o están ausentes.

La educación del paciente, la comprensión por parte del mismo de que tiene una patología benigna que no amenaza su supervivencia generalmente, conlleva una mejoría importante en la percepción de los síntomas atribuibles a los latidos ventriculares prematuros.

Deberá tenerse siempre en cuenta la recomendación a dichos pacientes en cuanto a la necesidad de evitar todas aquellas sustancias que puedan comportarse como irritantes del sistema eléctrico cardiaco, especialmente las bebidas oscuras (bebidas de cola, café, té, etc), las llamadas bebidas energizantes y el alcohol.

Si el paciente presenta síntomas importantes que alteren su calidad de vida, podrá entonces considerarse candidato a ser llevado a tratamiento farmacológico, el cual generalmente se inicia con un medicamento del tipo beta bloqueador o un bloqueador de los canales del calcio (tomando siempre en cuenta la función ventricular del paciente antes de iniciar estos últimos). Los antiarrítmicos del grupo I (en nuestro medio se encuentra disponible para uso oral la propafenona) han mostrado ser útiles para el tratamiento sintomático de este tipo de arritmias, sin embargo deberá tenerse especial cuidado en aquellos pacientes que presentan cardiopatía estructural (sobre todo de origen isquémico) y disfunción ventricular asociada, pues existe evidencia que demuestra asociación entre el uso de este tipo de antiarrítmicos y el incremento de la mortalidad en estos pacientes. Por este motivo, el inicio de este tipo de fármacos se reserva usualmente al especialista en medicina interna o incluso al cardiólogo.

En pacientes con síntomas severos podría considerarse la utilización de antiarrítmicos del grupo III (amiodarona, sotalol, etc), sin embargo y teniendo en cuenta que en la mayoría de los casos se trata de una patología benigna,


deberá ponerse en una balanza la relación costo beneficio del uso de este tipo de medicamentos, los cuales tienen riesgos pro arrítmicos importantes (como es el caso del sotalol) o toxicidad extra cardiaca considerable (como la amiodarona).

La utilización de alternativas terapéuticas invasivas, como la ablación con catéteres, se reserva para aquellos pacientes con síntomas severos que no han podido ser controlados en forma adecuada con el tratamiento farmacológico o en aquellos pacientes que presentan disfunción ventricular asociada a la presencia de complejos ventriculares prematuros muy frecuentes (taquicardiomiopatia). Sin embargo la decisión de este tipo de tratamiento no suele tomarse en el servicio de urgencias y deberá ser definida en forma adecuada por el cardiólogo clínico o el cardiólogo electrofisiólogo en la consulta especializada.

Ritmo idioventricular aceleradoSe denomina ritmo idioventricular acelerado, a la presencia de un ritmo que,

como su nombre lo indica, se origina a nivel de los ventrículos. La frecuencia ventricular por lo general se encuentra entre 60 y 100 latidos por minuto (LPM). Algunos autores hablan de frecuencias de hasta 110 LPM, con lo cual se superpone con las frecuencias que clásicamente definen la taquicardia ventricular.

En forma usual el ritmo idioventricular suele encontrarse unos 10 latidos alrededor de la frecuencia sinusal, por lo que el control del ritmo cardiaco fluctúa entre estos dos sitios con actividad marcapaso que compiten entre sí. Es por tanto común observar latidos de fusión ocurriendo tanto al comienzo como en la terminación del ritmo idioventricular, durante los momentos en que ambos sitios con actividad marcapasos compiten por comandar la actividad ventricular. También pueden verse latidos de captura (los cuales se explicaran más adelante).

El inicio de esta arritmia es generalmente gradual (no paroxístico) y ocurre cuando la frecuencia del ritmo idioventricular supera la frecuencia del nodo sinusal. El inicio del ritmo ectópico también puede darse luego de una contracción ventricular prematura.

La terminación del ritmo idioventricular suele ser también gradual, bien sea porque el nodo sinusal aumenta su velocidad de disparo y toma el control, o porque el foco ectópico ventricular disminuya la suya cediendo el comando del ritmo.


El ritmo ventricular puede ser regular o irregular en su presentación y se considera que su mecanismo fundamental es por automaticidad anormal. Esta arritmia suele ocurrir en pacientes con enfermedad cardiaca (presencia de isquemia miocárdica) o por el efecto de ciertos medicamentos (como en el caso de la intoxicación digitálica). Suele ser un fenómeno transitorio e intermitente, con episodios que duran desde pocos segundos hasta un minuto y no parece afectar por sí mismo el pronóstico de los pacientes.

En aquellos pacientes que cursan con un evento coronario agudo, esta arritmia suele ocurrir en el momento en que se presenta el fenómeno de reperfusión de una arteria ocluida y puede ser documentado también durante las maniobras de resucitación cardio-cerebro-pulmonar.

La terapia farmacológica específica para esta arritmia es rara vez necesaria puesto que la frecuencia ventricular suele ser menor a 100 LPM. Podría considerarse cuando la presencia de la arritmia y la disociación AV que esta conlleva resulta en perdida de la contracción secuencial AV, ocasionando síntomas. Además deberá considerarse la terapia siempre que el ritmo idioventricular ocurra en conjunto con ritmos ventriculares más rápidos como taquicardia ventricular o si precipita (lo que es muy raro) episodios de fibrilación ventricular. El aumento de la frecuencia sinusal (farmacológica o por medio de estimulación eléctrica) suele suprimir en forma exitosa el ritmo idioventricular.

En caso de utilizarse medicamentos anti arrítmicos estos son los mismos que se utilizan para el manejo de la taquicardia ventricular, teniendo especial importancia el uso de los beta bloqueadores.

Taquicardia ventricularSe define como taquicardia ventricular (TV) a aquel ritmo que se origina

distal a la bifurcación del haz de His, bien sea en el tejido especializado de conducción, en el músculo ventricular o en ambos.

La frecuencia cardiaca mínima para hablar de taquicardia ventricular varía, dependiendo de los autores, entre 100 y 110 LPM y su duración mínima debe ser de 3 latidos.

Los complejos QRS que conforman esta taquicardia suelen ser anormales, con una duración superior a 120 milisegundos, el vector del ST-T esta en oposición a la deflexión mayor del QRS (al igual que en los latidos ventriculares prematuros). El intervalo RR puede ser regular o variar en forma importante dependiendo del tipo y mecanismo de la taquicardia ventricular.


Al igual que en los complejos ventriculares prematuros, la actividad auricular podrá ocurrir en forma independiente a la ventricular ocasionando disociación aurículo ventricular (AV) en el cual las aurículas van por un lado y los ventrículos por otro. O, por el contrario, podrá ocurrir que haya transmisión retrógrada del impulso eléctrico de los ventrículos hacía las aurículas a través del sistema de conducción normal logrando la captura de estas (fenómeno que se observa por lo menos en el 25% de los sujetos) manteniéndose así una relación AV 1 a 1 (asociación aurículo ventricular), lo cual a veces confunde a los médicos y los lleva a realizar el diagnóstico inadecuado de un origen supraventricular de la arritmia.

Dependiendo del tipo específico de taquicardia ventricular, la frecuencia de esta suele variar entre 100 y 250 LPM y el comienzo puede ser paroxístico o gradual.

La taquicardia ventricular suele clasificarse con base en su duración y en la tolerancia hemodinámica asociada o con respecto a su morfología de presentación. Podemos hablar así de taquicardia sostenida en aquellos casos en los cuales la taquicardia tenga una duración mayor a 30 segundos o que produzca compromiso hemodinámico del paciente obligando a su terminación inmediata.

La taquicardia ventricular no sostenida tendrá entonces una duración menor a 30 segundos y no producirá colapso hemodinámico en el paciente.

Hablamos de taquicardia ventricular monomórfica cuando la forma de los complejos que conforman la taquicardia es igual. Por el contrario, cuando la forma de los complejos varía en una misma derivación se dice que la taquicardia ventricular es polimórfica al igual que si existen variaciones en el eje de la taquicardia.

La taquicardia bidireccional es un tipo de taquicardia ventricular en la cual los complejos QRS alternan latido a latido. El ritmo la mayoría de las veces es irregular y suele observarse morfología de bloqueo de rama derecha en las derivaciones precordiales. Puede presentarse en pacientes con cuadros de intoxicación digitálica.

La taquicardia ventricular de puntas torcidas (Torsades des pointes), es una taquicardia caracterizada por presentar variaciones en la dirección del complejo QRS (en su vector de despolarización). Este cambio es cíclico y suele ocurrir cada determinado número de latidos, lo que hace que la punta de los complejos apunte en forma alternante hacia arriba o hacia abajo. Suele verse en pacientes con QT largo y puede progresar a fibrilación ventricular con riesgo de muerte súbita arrítmica.


El flutter ventricular es una de taquicardia ventricular con una frecuencia muy alta (generalmente superior a 250 LPM). Se caracteriza al EKG por complejos QRS anchos, en los cuales no es posible identificar de forma precisa su inicio y finalización. Al igual que la taquicardia de puntas torcidas, suele degenerar en fibrilación ventricular con alto riesgo de muerte súbita.

Aunque la presencia de una taquicardia por complejos anchos (es decir, con un QRS mayor a 120 mseg.) suele indicar que se trata de una taquicardia ventricular, podría tratarse también de una taquicardia supraventricular con aberrancia. Por ello al enfrentarse a una taquicardia por complejos anchos existen varias claves que pueden ayudar en su diagnóstico diferencial.

-El 90% de las taquicardias por complejos anchos son de origen ventricular. -Los pacientes con taquicardia ventricular (TV) suelen ser de mayor edad

que aquellos con taquicardia supraventricular (TSV). -El antecedente de cardiopatía estructural de base, especialmente si se trata

de enfermedad coronaria con historia de infarto de miocardio previo aumenta de forma importante la posibilidad de origen ventricular.

-Durante el examen físico la evidencia de disociación AV sugiere el origen ventricular de la arritmia. Existe disociación AV en el 60 a 75% de los pacientes con TV, aunque puede observarse raramente en pacientes con TSV. La asincronía AV se manifiesta como ondas A en cañón a nivel de las venas del cuello, fenómeno que se produce por la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada.

-La respuesta al masaje del seno carotideo puede ayudarnos en el servicio de urgencias con la diferenciación entre TV y TSV. En casos de TSV cuyo mantenimiento dependa del nodo AV, el masaje del seno carotideo puede terminar la taquicardia, lo cual es muy raro en casos de TV. En caso de tratarse de una TSV independiente del nodo AV, la disminución de la respuesta ventricular secundaria al masaje permite apreciar con mayor claridad las señales auriculares (ondas de flutter, ondas P ectópicas, etc.) sugiriendo el diagnóstico de un tipo específico de TSV o incluso puede hacer evidente la disociación AV.

- Sin embargo es el análisis detallado del EKG de superficie la herramienta fundamental para establecer el origen de la taquicardia. Deberá tratarse siempre de obtener una comparación entre los EKG tomados durante la taquicardia y el EKG en sinusal. Un cambio marcado en el eje del QRS o en la morfología de este debe hacer sospechar la presencia de una TV. Por el contrario, la similitud de los complejos durante la taquicardia con aquellos en ritmo sinusal debe hacer pensar en un origen supraventricular.


Durante la taquicardia, la presencia de disociación AV es casi siempre diagnóstica de TV. La visualización de la onda P durante la taquicardia muchas veces es difícil ya que puede estar escondida en la onda T o en el mismo QRS.

Un hallazgo altamente sugestivo de TV es la presencia de latidos de fusión y captura (latidos de Dressler). Los latidos de fusión tienen una morfología intermedia entre un latido sinusal normal y un complejo ventricular y se producen por la activación simultánea del ventrículo a través del sistema de conducción normal y del foco ventricular que está originando la taquicardia. Los latidos de captura se caracterizan por tener un complejo QRS con idéntica morfología a aquellos que se presentan durante el ritmo sinusal y son resultado de la captura ventricular completa a través del sistema de conducción normal.

Las alteraciones en el eje del QRS ayudan a realizar la diferenciación entre TV y TSV. Un eje extremadamente izquierdo favorece el diagnóstico de TV, además el cambio marcado del eje del QRS con respecto al que se presenta durante el ritmo sinusal nos indica un posible origen ventricular de la taquicardia.

La duración del QRS en el plano frontal puede sugerir el origen ventricular de una taquicardia. Un QRS de más de 140 milisegundos en presencia de morfología de bloqueo de rama derecha o de 160 milisegundos con morfología de bloqueo de rama izquierda favorece el diagnóstico de taquicardia ventricular.

Si se tiene morfología de bloqueo de rama derecha y en la derivación V1 hay una onda R con doble pico, especialmente si el primero es más alto que el segundo, se considera un hallazgo sugestivo de TV. La presencia de una R monofásica en V1 o de un qR, en presencia de morfología de bloqueo de rama derecha nos sugiere un origen ventricular de la taquicardia. Así mismo la presencia de una relación R/S menor a 1 en V6 también sugiere un origen ventricular.

Si la morfología del QRS durante taquicardia es de bloqueo de rama izquierda, la presencia de los siguientes hallazgos sugiere un origen ventricular:

1. Onda R inicial mayor a 30 mseg de duración en V1 o V2. 2. Presencia de una muesca en la pendiente descendente de la onda S en las

derivaciones V1 o V2. 3. Duración igual o mayor a 70 milisegundos desde el comienzo del

complejo QRS hasta el nadir de la S o del QS en V1 y V2. 4. Presencia de cualquier onda Q en V6.


Por el contrario las arritmias supra ventriculares con aberrancia suelen tener un patrón trifásico en V1.

Una taquicardia por complejos anchos, marcadamente irregular, con frecuencias cardiacas muy altas (por encima de 200-250 LPM) debe hacernos pensar en la posibilidad de una fibrilación auricular que conduzca a través de una vía accesoria (fibrilación auricular pre excitada).

Cuando nos enfrentamos a una taquicardia por complejos anchos, la utilización de determinados algoritmos nos ayuda a realizar el enfoque diagnóstico en forma ordenada.

A continuación se muestra el denominado algoritmo de Brugada, el cual se fundamenta en los siguientes puntos:

1. Ausencia de RS en precordiales2. Intervalo RS > 100 ms en V1 o V23. Disociación AV4. Criterio morfológico para TV en V1-2 y V6 Los criterios morfológicos, o criterios clásicos, son todos aquellos hallazgos

que habíamos comentado con anterioridad, los cuales dependen de la morfología de bloqueo de rama que presente la taquicardia.

TAQUICARDIAS DE COMPLEJOS QRS ANCHOSTV vs TSV CON BR FUNCIONAL (ABERRANCIA)

AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN LAS DERIVACIONES PRECORDIALES?

TV SI NOS21%E 100%

INTERVALO R-S EN UNA DERIVACIÓN PRECORDIAL > 100 MS?

TV SI NOS66%E 98%

HAY DISOCIACION A-V?

TV SI NOS82%E 98%

CRITERIOS MORFÓLOGICOS PRA TV EN V1-V2 Y V6?

TV SI NOS98%E 96%

TSVS96%E 98%


Luego de aplicar este algoritmo, aún existe la posibilidad de que la taquicardia por complejos anchos sea secundaria a una taquicardia por movimiento circular antidrómica que conduzca a través de una vía accesoria, en dicho caso deberemos tratar de aplicar siempre el segundo algoritmo de Brugada que se muestra a continuación.

Vereckei y col., publicaron un algoritmo para la diferenciación de una taquicardia por complejos anchos basado en el análisis de la derivación aVR únicamente.

En el trabajo publicado por este grupo muestra un rendimiento diagnóstico superior al del algoritmo de Brugada para la diferenciación entre TV y TSV con complejos anchos.

El algoritmo de Vereckei se formula 4 preguntas a saber:1. Presencia de onda R en la derivación aVR.2. Onda r o q con una duración superior a 40 milisegundos en aVR.3. Muesca en la porción descendente inicial de un complejo QRS

predominantemente negativo a nivel de aVR.4. Relación en el voltaje de activación ventricular inicial (vi) sobre el

de activación final (vt) menor o igual a 1 (La velocidad de activación inicial comprende la medición en milivoltios que se alcanza durante los primeros 40 milisegundos del complejo QRS y la velocidad de activación final la que se obtiene durante los 40 milisegundos finales).

TAQUICARDIAS DE COMPLEJOS QRS ANCHOSTV vs TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA

COMPLEJOS QRS PREDOMINANTEMENTE NEGATIVOS DE V4 A V6?

PRESENCIA DE UN COMPLEJO qR EN UNA O MAS DERIVACIONES DE V2 A V6?

RELACIÓN AV DIFERENTE A 1:1?Más complejos QRS que ondas P?

TV SI

SI

SI

NOS64%E 100%

TVS75%E 100%

TVS75%E 100%

NO

NOT. ANTIDRÓMICA

S100% E 75%Evaluar EKG en ritmo sinusal


El enfoque sistemático y ordenado del EKG durante una taquicardia por complejos anchos, le permitirá al médico poder realizar en forma adecuada el diagnóstico diferencial entre TV y TSV que conduce con complejos anchos en muchas ocasiones. Sin embargo frente a la menor duda en el diagnóstico, el paciente deberá tratarse siempre como si se tratase de una taquicardia ventricular.

Manejo de la taquicardia ventricularCon respecto al manejo agudo podemos decir que aquellos episodios de TV

que no llevan a colapso hemodinámico en el paciente pueden ser manejados con medicamentos. Los anti arrítmicos más utilizados con este fin son la amiodarona, la procainamida y la lidocaína, usualmente administradas en un bolo inicial y seguidas de una infusión intravenosa del medicamento.

La amiodarona es el fármaco que actualmente se encuentra recomendado como de primera elección. Se utiliza en dosis de 150 mg en bolo, usualmente para pasarlos en mínimo 10 minutos (15 mg/min) y posterior a esto se deja una infusión de amiodarona a 1,0 mg/min por 6 horas y luego a 0,5 mg/min por 18 horas más. Esta infusión puede repetirse por varios días en caso de ser necesario.

Se recomienda colocar tanto el bolo inicial como la infusión en DAD al 5%. La infusión se puede preparar así: 6 ampollas de amiodarona en 500cc de DAD al 5% y se pasan a razón de 34cc/h por las 6 primeras horas y luego a 17cc/h por las siguientes 18 horas. Si la taquicardia no termina o hay recurrencia de la misma, podrán a su vez administrarse bolos extras de 150 a 300 mg.

La procainamida se puede administrar a dosis de 10 – 15 mg/kg en no menos de 5 mins. Deberá siempre vigilarse la aparición de fenómenos como hipotensión o prolongación del QT y el QRS. Deberán tenerse canuladas idealmente 2 venas, con el fin de administrar líquidos intravenosos en caso de hipotensión.

Si la arritmia no responde a la terapia farmacológica, podrá considerarse la realización de una cardioversión eléctrica. Esta deberá llevarse a cabo además en todos los pacientes que se presenten con evidencia de colapso hemodinámico (hipotensión, choque, angina, signos de falla cardiaca secundarios a la arritmia o síntomas de hipoperfusión cerebral).

Luego de la terminación de la arritmia suele recomendarse la administración de un fármaco anti arrítmico en infusión (principalmente amiodarona) con el fin de disminuir la posibilidad de recurrencia de la TV.

En casos de TV refractaria al tratamiento, en pacientes sin compromiso hemodinámico, podrá considerarse la sobrestimulación eléctrica del ventrículo en aquellos sitios donde se cuente con los medios para llevarla a cabo.


A su vez, en aquellos pacientes con TV recurrente a pesar de los fármacos, la utilización de estimulación ventricular a frecuencias elevadas puede ayudar a disminuir el riesgo de recurrencia (esto es particularmente cierto en aquellos pacientes con TV asociados a síndrome de QT largo).

Siempre deberán buscarse en forma sistemática y corregirse todas aquellas alteraciones reversibles que puedan llevar al inicio o perpetuación de una TV, tal como los trastornos electrolíticos, la acidemia, la hipoxemia, la isquemia miocárdica, etc.

La meta de la terapia a largo plazo es prevenir las recurrencias de la arritmia y la muerte súbita. Dependiendo de las características de presentación de la TV, el compromiso hemodinámico que ellas generen y la función ventricular de base del paciente, cambiara el tratamiento que este deba recibir. Es por tanto deber del médico que realiza el enfoque inicial del paciente con una arritmia ventricular, definir adecuadamente cuales pacientes son tributarios de manejo crónico y cual es el nivel de complejidad al cual deberá referirlos.

En aquellos pacientes que tienen función ventricular normal con episodios no sostenidos de taquicardia ventricular, los cuales no generan síntomas el tratamiento farmacológico no siempre es necesario.

Por el contrario, si la TV se presenta en un paciente con síntomas a pesar de tener una función ventricular preservada, la utilización de un beta bloqueador se convierte en el tratamiento de primera línea.

En pacientes con síntomas refractarios al beta bloqueador, los anti arrítmicos del grupo IC (propafenona) o del grupo III (amiodarona y sotalol) pueden utilizarse.

El uso de anti arrítmicos del grupo IC deberá evitarse en pacientes con cardiopatía estructural (especialmente aquellos con enfermedad coronaria) debido al incremento en la mortalidad que se presenta en estos pacientes cuando reciben este tipo de fármacos como consecuencia de fenómenos de pro-arritmia.

Además de lo antes mencionado deberá tenerse siempre en cuenta el riesgo de prolongación del QT y por ende de taquicardia de puntas torcidas que existe con los anti arrítmicos del grupo III especialmente con el sotalol.

En aquellos pacientes que tienen disfunción ventricular severa y se presentan con taquicardia ventricular no sostenida, el riesgo de muerte súbita es considerable.

La utilización de un cardiodesfibrilador implantable (CDI) se recomienda en aquellos pacientes con episodios de TV no sostenida, que tienen una función


ventricular menor al 40% pero superior al 35% y en quienes sea posible la inducción de TV sostenida durante un estudio electrofisiológico.

En los pacientes con FE menor al 35%, independientemente del origen de la cardiopatía (isquémica o no isquémica), la utilización de un CDI está recomendada con el fin de disminuir el riesgo de muerte súbita.

En episodios de TV sostenida (no secundaria a una causa reversible) o en supervivientes de un episodio de muerte súbita, la utilización de un CDI es el tratamiento de elección. A esto debe sumarse siempre un manejo óptimo de la enfermedad coronaria de base (si el paciente la tiene) y un manejo farmacológico agresivo y óptimo para su falla cardiaca.

En aquellos pacientes portadores de desfibrilador que tienen choques frecuentes (administrados por episodios de TV), la utilización de beta bloqueador a las dosis máximas toleradas junto con la adición de amiodarona permite disminuir el número de descargas y por ende mejorar la calidad de vida.

En algunos de ellos, si no hay una adecuada respuesta al tratamiento farmacológico, podría considerarse la ablación por radiofrecuencia como una alternativa válida, pero siempre como una opción terapéutica posterior al implante de un CDI, no como terapia única.

En pacientes con función ventricular preservada que tienen episodios de TV sostenida bien tolerada, la ablación podría intentarse como primera aproximación terapéutica ya que tiene posibilidades curativas.

En aquellos pacientes que tengan signos de una canalopatía (síndrome de Brugada, QT largo o corto, etc.) siempre deberá buscarse el concurso de un cardiólogo clínico o de un electrofisiólogo debido a la posibilidad de requerir intervenciones especializadas (ej: implantación de cardiodesfibrilador).

Fibrilación ventricularLa fibrilación ventricular (FV) puede describirse como un ritmo caótico

originado en los ventrículos, el cual no permite la generación de una contracción cardiaca efectiva y que lleva a la muerte en los minutos siguientes si esta arritmia no puede ser terminada.

Desde el punto de vista electrocardiográfico la FV se reconoce por la presencia de ondulaciones irregulares, que tienen contorno y amplitud variables. No puede distinguirse en esta arritmia el complejo QRS, el segmento ST ni la onda T.

En algunas ocasiones, especialmente cuando la FV lleva ya algunos minutos de establecida, la amplitud de las ondas puede ser tan fina (menor a 0.2 mV) que podría confundirse con una asistolia.


La fibrilación ventricular suele presentarse como un evento terminal asociado a síndromes coronarios agudos, administración de ciertas medicaciones anti arrítmicas (efecto pro arrítmico), hipoxia, acidosis, post cardioversión, estimulación ventricular competitiva o en casos de conducción muy rápida a los ventrículos a través de una vía accesoria (como en el caso de una fibrilación auricular en un paciente con Síndrome de Wolff Parkinson White).

Los episodios de FV en la gran mayoría de los casos resultan en pérdida del estado de conciencia, convulsiones y eventualmente la muerte. La presión arterial no es cuantificable durante el episodio y los ruidos cardiacos están por lo general ausentes.

La fibrilación ventricular es la arritmia que se encuentra en el 75% de los casos de paro cardiaco que son resucitados en el contexto extra hospitalario en países como los Estados Unidos.

A pesar de que la FV suele manifestarse en personas con compromiso cardiaco estructural previo (especialmente cardiopatía isquémica), también puede presentarse en sujetos por lo demás completamente sanos, incluyendo niños y adolescentes.

La FV idiopática da cuenta del 1 al 8% de los casos de FV extra hospitalaria. La evaluación cardiaca en estos pacientes suele ser completamente normal excepto por la arritmia. Y a pesar de que la historia natural de este tipo de FV es desconocida, se supone que la posibilidad de recurrencia de la misma es considerable en aquellos pacientes que logran sobrevivir a un primer episodio, por ende el manejo para estos pacientes suele incluir la utilización de un CDI.

El manejo agudo de la FV debe seguir las recomendaciones de las actuales guías de reanimación cardio-cerebro-pulmonar. La desfibrilación inmediata es la terapia a realizar en aquellos pacientes con FV. Los desfibriladores externos automáticos (DEA) han permitido el acceso a esta terapia en el contexto extra hospitalario.

Luego de corregida la arritmia es necesario la monitorización constante del paciente para detectar en forma temprana posibles recurrencias y tomar las medidas necesarias para tratar de disminuirlas.

Esto incluye la utilización de medicamentos anti arrítmicos intravenosos en infusión tales como amiodarona y procainamida. La lidocaína, antes utilizada como medicamento de elección especialmente en aquellos pacientes con arritmias ventriculares malignas asociadas a un síndrome coronario agudo, actualmente ha perdido su papel frente a la amiodarona y ya no se recomienda como medicamento de primera elección. La amiodarona además tiende a ser


más efectiva y no produce los efectos de disfunción ventricular que pueden verse con la procainamida por lo cual es en este momento el medicamento de elección para pacientes con FV.

Siempre hay que investigar las posibles causas que precipitaron el inicio de la FV y estas deberán corregirse tan pronto como sea posible. En aquellos pacientes que no tengan una causa reversible que explique la arritmia deberá considerarse la utilización de un CDI para disminuir el riesgo de muerte súbita secundario a episodios recurrentes de la FV.

Gráficos Aumento del automatismo ventricular. En este caso puede apreciarse un

caso de bigeminismo ventricular.


Taquicardia ventricular monomórfica sostenida.


Lecturas recomendadas1. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary

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Juan Roberto Donado P.Especialista en cardiología pediátrica y ecocardiografía.

Cardiologo Pediátra Ecocardiografista, Clínica Cardiovascular.

María Helena Garzón M. Especialista en pediatría, residente

de cardiología pediátrica UPB.

Crisis de Hipoxia

CAPÍTULO 4


CRISIS DE HIPOXIA

Las crisis de hipoxia han recibido múltiples nombres, entre ellos crisis de hiperpnea paroxística, síncope hipóxico, síncope cianótico, ataques azules, ataques cianóticos o respiraciones hipercianóticas.

Se caracterizan por una severa y prolongada disminución en la saturación arterial de oxígeno. Se asocian a cardiopatías congénitas en las cuales la anatomía favorezca cambios abruptos en la relación entre el flujo sanguíneo pulmonar y el sistémico.

Constituyen una emergencia médica y posiblemente quirúrgica. La aparición de los episodios es una indicación de corrección quirúrgica de la patología de base.

Etiología: Generalmente se produce en condiciones que favorezcan la vasodilatación

sistémica y la disminución del tono simpático o por hipertrofia infundibular muscular que causa obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho.

La cianosis es el resultado de un aumento agudo y sustancial del cortocircuito de derecha a izquierda debido a un cambio en la relación entre la impedancia vascular pulmonar y sistémica, que puede deberse a un aumento en la obstrucción intracardiaca al flujo pulmonar mediada por cambios en la contractilidad por catecolaminas endógenas o exacerbada por hipovolemia o una disminución de la resistencia vascular sistémica. El resultado es hipoflujo pulmonar, cortocircuito de derecha a izquierda, hipoxemia severa, acidosis metabólica e incluso la muerte.

Se ha descrito principalmente en la tetralogía de Fallot, sin embargo también se presenta en otras patologías como atresia tricuspídea, transposición de grandes arterias y síndrome de Eisenmenger.

Estos episodios eran más comunes antes de la disponibildad de procedimientos quirúrgicos seguros y efectivos. El pico de presentación es entre los 2 y 4 meses de edad, sin embargo en niños mayores se describe un cuadro similar manifestado por posición en cuclillas posterior al ejercicio.

Tiende a ocurrir con mayor frecuencia en pacientes con anemia ferropénica, policitemia con hematocrito mayor de 70%, durante episodios infecciosos respiratorios altos, dolor intenso, traumatismos, ansiedad, fiebre, ambientes calurosos y deshidratación.


Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas van desde la presentación leve, en la que se

observa polipnea y aumento de la cianosis, hasta la forma más severa cuando se presentan convulsiones por hipoxemia con deterioro cerebral irreparable.

Usualmente las crisis se presentan temprano en la mañana, súbitamente, desencadenadas por múltiples estímulos como los movimientos intestinales, llanto o intervenciones médicas como las punciones vasculares.

Los episodios se caracterizan por cianosis severa e hiperpnea en respuesta a la hipoxia aguda y secundaria a la acidosis metabólica. También Taquicardia, palidez y disminución de la intensidad o desaparición del soplo pre existente. Si el episodio es prolongado y severo se presentan irritabilidad, letargia y pérdida del estado de conciencia.

En niños mayores con tetralogía de Fallot no corregida se describe la postura en cuclillas típicamente después del ejercicio. Esta postura lleva a mejoría en la saturación arterial, disminuyendo el cortocircuito de derecha a izquierda al incrementar la resistencia vascular sistémica por compresión de los vasos femorales en la posición genu-pectoral.

Tratamiento: La educación a los padres de niños con cardiopatías debe incluir el

reconocimiento de las crisis hipóxicas sobre todo en los primeros meses de vida.Las intervenciones clínicas están dirigidas a incrementar el flujo sanguíneo

pulmonar incrementando la resistencia vascular sistémica o disminuyendo la obstrucción al flujo pulmonar. • Realizacióndemaniobrasqueaumenten laresistenciavascularsistémica

como la posición genupectoral.• Administracióndeoxígenopormáscara.• Expansióndevolumenintravascular.• Sedaciónconmorfinaoketamina.• Betabloqueadores:Esmololparadisminuir laobstruccióncausadapor la

contracción del infundíbulo. El propranolol ha demostrado eficacia en disminuir o eliminar la ocurrencia de éstos eventos y se puede usar en pacientes que están en espera para intervención quirúrgica.

• Correccióndelaacidosismetabólicaconbicarbonatodesodio.• Vasopresores como fenilefrina para incrementar la resistencia vascular

sistémica y disminuir la relación entre la resistencia al flujo pulmonar y la resistencia al flujo sistémico.


• Cuandolasintervencionesmédicasfallanpararevertiradecuadamentelacianosis, se requiere paliación quirúrgica de urgencia.

Algoritmo del tratamiento de las crisis hipóxicas

Crisis de hipoxia

Posición genu‐pectoralOxígeno bajo máscara

Corregir causadesencadenante

Resolución NOSI

Mor�na 0,05 – 0,1 mg/kg IV, SC

Ketamina 0,25 mg/kg IV

Solución Hartmann 5 – 10 cc/kg

Fenilefrina 0,01 mg/kg IM o SC

Bicarbonato de Na 1‐2 meq/kg IV

Equipo quirúrgico urgentePropranolol 1 – 2 mg/kg/día

Evaluación por cardiología pediátricay cirugía cardiovascular

Esmolol 500 mg/kg bolo 2‐4 min ycontinuar 50 ‐ 100 mcg/kg/min


Lecturas recomendadas1. Woods W, McCulloch M. Cardiovascular Emergencies in the Pediatric

Patient. Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1233–1249.2. Moss and Adams heart disease in infants, children and adolescents.

Lippincott Williams & Wilkins Publishers. 6° edición. 2000.3. Dimario F. Prospective study of children with yanotic and pallid breath

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congenital heart disease. American Journal of Emergency Medicine. 2003; 21: 318-327.

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6. Nadas’ Pediatric Cardiology. Saunders Elsevier. Second edition. 2007


José Lucas Ramírez G.Especialista en cirugía cardiovascular.

Cirujano Cardiovascular, Clínica Cardiovascular.

Disfunción de prótesis valvulares cardíacas

CAPÍTULO 5


DISFUNCIÓN DE PRÓTESIS VALVULARES CARDÍACAS

El uso de prótesis para el tratamiento quirúrgico de la enfermedad cardíaca empezó a principios de la década de los sesenta, inicialmente con el uso de prótesis biológicas por Braunwald y Morrow y poco tiempo después con la introducción de las prótesis mecánicas por Starr y Edwards.

Con el seguimiento a corto y mediano plazo de estos primeros pacientes se encontró que las válvulas protésicas de cualquier tipo tenían problemas inherentes a su estructura y que en algún momento los pacientes iban a requerir cambio de sus prótesis. En esta misma época surgió la inquietud por el estudio de los diferentes tipos de prótesis y la prevención de las complicaciones relacionadas con las mismas.

Tipos de disfunción protésica:Las válvulas pueden fallar por deterioro estructural, disfunción no

relacionada con la estructura protésica, trombosis valvular y por infección (endocarditis de válvula protésica).

Deterioro estructural: Las prótesis valvulares cardíacas tienden a mostrar deterioro estructural

con el paso del tiempo. Este fenómeno es más pronunciado en las prótesis biológicas y en las primeras generaciones de prótesis mecánicas, pero es un evento prácticamente inexistente en las prótesis mecánicas más recientes.

Las prótesis biológicas pueden fallar por muchos factores como son el tiempo después de la implantación, la edad del receptor, la generación de la prótesis, e incluso la posición en la que está implantada la válvula (mitral o aórtica).

Existen varios mecanismos por los cuales las prótesis biológicas se deterioran. Es así como el estrés mecánico produce a la larga traumatismo de las valvas. En este momento empieza una respuesta inmunológica del organismo que va a culminar con el depósito de calcio sobre las superficies de las valvas. Con el paso del tiempo este fenómeno se hace repetitivo y termina con el deterioro definitivo de la válvula, con el resultado de una insuficiencia o estenosis. Se ha mencionado que entre los factores de riesgo para el deterioro precoz de las válvulas están la edad del paciente (menor de 65 años), tabaquismo y dislipidemia. Cabe anotar que deterioro estructural no es igual a indicación de reoperación.


Por las consideraciones anteriores es imperativo hacer un seguimiento adecuado a los pacientes portadores de prótesis biológicas, el cual debe constar de ecocardiograma y evaluación médica al menos una vez al año, con el fin de establecer el mejor momento para programar la reintervención y de esta manera disminuir los riesgos.

Desafortunadamente, en medios como el nuestro no siempre es posible que los pacientes tengan un seguimiento adecuado y regular, por lo que aún se ven con alguna frecuencia pacientes con disfunción protésica avanzada que llegan al servicio de urgencias en falla cardíaca secundaria al daño de la prótesis. En estas situaciones está indicado comenzar medidas de soporte para falla cardíaca, ordenar un ecocardiograma y de acuerdo con el resultado de los exámenes y el grado de deterioro de la prótesis programar la sustitución de la válvula si está indicada.

Deterioro no estructural:El deterioro no estructural está relacionado con la aparición de pannus,

fugas paravalvulares, desproporción paciente-prótesis (mismatch) y hemólisis con anemia secundaria.

La formación de pannus es un fenómeno infrecuente que ocurre en válvulas mecánicas y biológicas por igual y consiste en la aparición de un tejido de aspecto fibroso que empieza a crecer en la región perianular y termina por obstruir en forma importante el orificio valvular. El tratamiento de este problema es la cirugía para resección de la válvula y del tejido anormal.

Las fugas paravalvulares son una complicación frecuente de las prótesis valvulares. En general son insuficiencias leves en el área del anillo que pueden estar relacionadas con la técnica quirúrgica al momento de la implantación, la presencia de calcificaciones en el anillo, particularmente de la válvula aórtica, deterioro de los tejidos y muy especialmente hay que tener en cuenta que la fuga paravalvular puede ser consecuencia de una endocarditis infecciosa. En estos casos el tratamiento quirúrgico está indicado cuando la insuficiencia es severa y sintomática, hay falla cardiaca, evidencia de endocarditis y/o disminución de la función sistólica y aumento de los diámetros ventriculares.

La desproporción paciente - prótesis (mismatch), es una situación en la que la prótesis implantada no tiene un diámetro que permita cumplir con las necesidades del paciente. Esto se demuestra a veces cuando los gradientes transvalvulares están elevados y no se encuentra evidencia ecocardiográfica de deterioro de la válvula. Con el paso del tiempo, el alto estrés al que se someten las prótesis con mismatch genera deterioro estructural de la prótesis.


Trombosis valvular protésica: Es una de las complicaciones más serias que puede tener un paciente con

prótesis valvular, más frecuentemente prótesis mecánicas. Su presentación es de tipo agudo, con obstrucción súbita del orificio valvular y la consecuente falla cardiaca y el embolismo a la circulación periférica o a la circulación cerebral. Cuando la evolución es lenta y la aparición de los síntomas es paulatina se debe sospechar más bien la presencia de pannus.

La trombosis de las prótesis mecánicas es mucho más frecuente que la de las biológicas debido a la compatibilidad de las prótesis biológicas con los tejidos vecinos. Como la compatibilidad de las prótesis mecánicas es baja, la probabilidad de endotelización de las mismas es baja y de ahí la necesidad del tratamiento anticoagulante en los pacientes portadores de este tipo de prótesis. Por la misma razón anterior es por la que las guías internacionales recomiendan la anticoagulación por lo menos durante los tres primeros meses después del implante de una prótesis biológica, tiempo en el que transcurre la endotelización de las superficies alrededor de la válvula y del material de sutura.

Otros factores de riesgo importantes para la trombosis protésica son el perfil hemodinámico de la prótesis, la función ventricular del paciente y el régimen de anticoagulación. Los protocolos de anticoagulación varían dependiendo de la posición y del tipo de prótesis utilizada.

En general, las prótesis localizadas en el lado derecho del corazón son más susceptibles de trombosis comparadas con las izquierdas y cuando se evalúa aisladamente el lado izquierdo, se encuentra que es mas común la trombosis de las prótesis mitrales.

La presentación clínica de una trombosis valvular protésica puede ser por obstrucción o insuficiencia de la prótesis y la sintomatología está dada por falla cardiaca que se agrava en forma progresiva; o por embolismo sistémico. En este último caso el cuadro es el de isquemia o infarto de los órganos del territorio arterial comprometido; especialmente el sistema nervioso central, por la gravedad que reviste el compromiso embólico del mismo.

El paciente portador de una prótesis valvular y que tiene una trombosis se debe evaluar en forma urgente. Un estudio fácil de hacer y de interpretar es la fluoroscopia de la válvula comprometida. Tiene la ventaja de que es un estudio no invasivo, inmediato y que no requiere de un entrenamiento extra para realizarlo. En este examen se evalúa la movilidad de los discos de la prótesis mecánica. Como desventaja se anota que no muestra la etiología de


la disfunción valvular ni permite calcular los gradientes ni evaluar los flujos para poder establecer la severidad del problema. Se propone entonces como el estudio de elección el ecocardiograma transtorácico, que permite observar con detalle las estructuras cardíacas, los flujos transvalvulares, dar una aproximación etiológica al diagnóstico de disfunción protésica y determinar la función ventricular, entre otros aspectos. Tiene como dificultad que las prótesis proyectan sombras acústicas que pueden dificultad la interpretación de los resultados. En estos casos, se recomienda el ecocardiograma transesofágico, con el cual se obvian algunos de los inconvenientes del eco transtorácico y además permite medir el tamaño de los trombos con el fin de establecer si el paciente es candidato a terapia trombolítica.

La trombosis de válvula protésica se puede manejar con trombolisis o con cirugía. La trombolisis se puede realizar en pacientes que tengan trombos de menos de 0,8cm2 de área y en personas que tengan un alto riesgo quirúrgico por sus condiciones de base.

El tratamiento quirúrgico consiste en la reoperación del paciente para realizar la trombectomía y limpieza de la prótesis o el reemplazo de la misma. En general, la cirugía ha mostrado mejores resultados a largo plazo y por esta razón, la trombectomía se reserva para pacientes graves con mal pronóstico quirúrgico.

La disfunción de prótesis valvulares es un problema que afortunadamente no es muy frecuente, pero es muy grave. Es importante que los médicos estén familiarizados con su diagnóstico y enfoque terapéutico con el fin de facilitar la resolución rápida de la enfermedad y mejorar el pronóstico de los pacientes. Se hace énfasis especial en la prevención de la trombosis protésica porque es una medida barata y reproducible, que permite evitar secuelas desastrosas en los portadores de prótesis valvulares.


Bibliografía1. Pontefract DE, Srikanth S, Barlow CW. Prosthetic cardiac valves.

Medicine 34:6 (2006); 234-2382. Flameng W, Herregods MC, Vercalsteren M, Herijgers P, Bogaerts

K, Meuris B. Prosthesis-patient mismatch predicts structural valve degeneration in bioprosthetic heart valves. Circulation 2010 May 18; 121(19): 2123-9

3. Guerra PA, Lindarte MA. Disfunción valvular protésica EN: Franco S: Enfermedad valvular cardíaca. Pp 359 – 374. Editorial Colina, Medellín, 2010

4. Colli A, Gherli T, Mestres CA, Pomar JL. Degeneration of native and tissue prosthetic valve in aortic position: Do statins play an effective role in prevention? Int J Cardiol 116(2007) 144-152

5. Gilmanov D, Bevilacqua S, Mazzone A, Glauber M. Do statins slow the process of calcification of aortic tissue valves? Interact CardioVasc Thorac Surg 2010; 11: 297 – 301

6. Briand M, Pibarot P, Després JP, Voisine P, Dumesnil JG, Dagenais F, Mathieu P. Metabolic syndrome is associated with faster degeneration of bioprosthetic valves. Circulation 2006, 114: I-512 – I-517

7. Jamieson WR, Burr LH, Miyagishima RT, Janusz MT, Fradet GJ, Ling H, Lichtenstein SV. Reoperation for bioprosthetic aortic structural failure – risk assessment. Eur J Cardiothorac Surg 2003 Dec; 24(6): 873-78

8. Sun JC, Davidson MJ, Lamy A, Eikelboom JW. Antithrombotic management of patients with prosthetic heart valves: current evidence and future trends. Lancet 2009; 374: 565-76


Carlos Ignacio Escobar Q.Especialista en cardiología y ecocardiografía.

Cardiólogo Ecocardiografista, Clínica Cardiovascular.

La ecocardiografíaen el estudio

de las urgencias cardiovasculares

CAPÍTULO 6


LA ECOCARDIOGRAFÍA EN EL ESTUDIODE LAS URGENCIAS CARDIOVASCULARES

Enfermedad coronariaLa enfermedad coronaria continua siendo un problema grave de salud

publica en el mundo. En el año 2000 hubo más de 1.000 millones de altas hospitalarias por este diagnóstico. Casi todos estos pacientes entran al hospital por el servicio de urgencias, ya sea por descompensación aguda o crónica. El dolor es la causa más común de consulta en los pacientes que cursan con un infarto de miocardio y a su vez es el dolor torácico una causa muy común de consulta en las urgencias cardiovasculares, de ahí que sea un desafío permanente definir que paciente tiene dolor torácico grave y cual tiene enfermedad coronaria aguda.

El diagnóstico de infarto de miocardio se basa en una triada clásica: historia clínica, EKG y enzimas. El enfoque del paciente debe ser rápido para orientar a un tratamiento invasivo, o en su defecto a trombolisis, o para darlo de alta y de esta manera reducir costos y tiempos hospitalarios.

En algunos casos el cuadro clínico no es lo suficientemente claro, el EKG puede ser inespecífico y las enzimas se pueden demorar en llegar o están elevadas acompañando a otras patologías que las pueden subir como la insuficiencia renal. En este grupo de pacientes equívocos la ecocardiografía puede dar luces al diagnóstico y al tratamiento. Su aporte se sustenta en la cascada isquémica, que describe que cuando se ocluye un vaso coronario se producen cambios en la función diastólica y trastornos segmentarios en el movimiento de las paredes, acinesia o hipocinesia en el territorio de la arteria comprometida aún antes que haya dolor o cambios en el EKG.

Cuando los estudios se realizan en los servicios de urgencias las imágenes son de menor calidad por muchas razones. La tecnología ha venido mejorando y hoy se acepta que el 94% de las imágenes tomadas allí son de buena calidad y si se usa contraste hasta un 92% de las imágenes se pueden valorar adecuadamente. En 1980 el Dr. Horowitz estudió 80 pacientes con dolor torácico agudo sin historia de infarto de miocardio previo, en las primeras 8 horas de evolución, en el servicio de urgencias. El 19% no se pudo evaluar por mala calidad en las imágenes. En el grupo de pacientes que se pudo evaluar, se encontró que el 94% con diagnostico de infarto de miocardio tenían trastornos en la contractilidad de uno o varios segmentos de la paredes del miocardio. El EKG tenía cambios en el 45% y las CPK (No había troponinas en esa época) en


el 52%. La sensibilidad fue del 84% ya que se observaron cambios en la pared de 5 pacientes de 32 que no tenían infarto. Ningún paciente con movilidad normal de las paredes tuvo complicaciones intra hospitalarias. Diez años después el grupo de Sabia y colaboradores reprodujo el trabajo en 180 pacientes consecutivos que consultaron a urgencias con síntomas sugestivos de infarto de miocardio. Se encontró que había mejorado la calidad de los estudios: el 94% eran óptimos. Veintisiete de 30 pacientes con diagnóstico de infarto de miocardio tenían trastornos en la contractilidad, es decir una sensibilidad del 90%; en cambio el EKG no tuvo cambios significativos en el 70% de ellos. Todos los pacientes con complicaciones intra hospitalarias tenían trastornos en la contractilidad y solo 31% tenían elevación del segmento ST. Con estos hallazgos se propuso una metodología de trabajo en la cual se daba de alta del servicio de urgencias a los pacientes que en el ecocardiograma no mostraba trastornos de contractilidad. Esta implementación rebajó los ingresos intra hospitalarios un 32%.

En 1996 el grupo del Dr. Kang y colaboradores reprodujo el trabajo utilizando medio de contraste para valorar mejor la movilidad de las paredes y la perfusión miocardica. Se evaluaron 114 pacientes con dolor torácico, sin elevación del ST y sin onda Q. Se observó la perfusión y la movilidad. La sensibilidad para los defectos de perfusión en el diagnostico de infarto de miocardio fue del 93% y la especificidad del 63% y para angina inestable se obtuvo una sensibilidad del 55% y una especificidad del 96%. Se demostró una mayor sensibilidad y especificidad que la del EKG y las enzimas para hacer el dx de enfermedad coronaria.

Algunas unidades de dolor coronario han incluido pruebas de isquemia en el estudio de pacientes cuando las troponinas son normales después de las 6 horas y cuando todavía quedan dudas diagnosticas. Esta pruebas, bien sea eco de estrés con dobutamina o con ejercicio o medicina nuclear, han permitido orientar rápidamente la conducta hacia coronariografia con sensibilidades superiores al 85% o a un alta precoz y han disminuido la estancia y los costos hospitalarios. Hoy se acepta que la relación costo efectividad para la valoración de los pacientes con riesgo bajo o intermedio es alta para la ecocardiografia de estrés con ejercicio o con dobutamina, no así para los pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria.

La ecocardiografía también aporta para evaluar la intervención y sirve para predecir las complicaciones a largo plazo como isquemia persistente, insuficiencia cardiaca congestiva y la aparición de arritmias. Las alteraciones en la función sistólica, en la función del ventrículo derecho, en el diámetro


diastólico final o en el diámetro sistólico predijeron complicaciones. La supervivencia a 35 ± 12 meses va de la mano de la función sistólica y de la insuficiencia mitral. Cuando la primera esta moderadamente o severamente disminuida y la segunda es mayor de leve, la supervivencia es inferior al promedio

Obviamente esta técnica tiene sus limitaciones: La ausencia de trastornos en la movilidad en pacientes sin dolor no excluye la enfermedad coronaria. Trastornos pequeños en la movilidad del subendocardio pueden pasar inadvertidos. Cuando ya hay trastornos en la movilidad de base del ventrículo izquierdo se dificulta su interpretación.

Taponamiento cardíacoLa acumulación de líquido que ocupa la cavidad virtual que existe entre

el pericardio parietal y el visceral genera una presión que comprime parcial o totalmente las cavidades derechas y/o izquierdas y altera su hemodinámica. Esta alteración se traduce en una falla de la función mecánica, se disminuye el gasto cardiaco y según el grado de su severidad se llega a un colapso hemodinámico. De su oportuno diagnóstico y manejo depende la evolución y la supervivencia del paciente. En casos agudos un pequeño derrame pericárdico puede producir taponamiento, pero en casos crónicos se pueden ver grandes derrames sin criterios de taponamiento o con pequeños signos de taponamiento. La ecocardiografía es el método diagnostico de elección, se puede hacer en la cama del paciente si es necesario, con una alta sensibilidad y especificidad y permite hacer el seguimiento del problema cuantas veces se quiera. El diagnóstico se basa en detectar tres parámetros claves: líquido pericárdico, compresión de las distintas cavidades cardiacas y alternancia en el Doppler de las distintas válvulas como manifestación del compromiso hemodinámico.

- Liquido pericardico: El ecocardiograma detecta el líquido como un espacio libre de ecos entre el saco pericardio parietal y las distintas cavidades cardiacas. El líquido generalmente rodea todo el corazón. Algunas veces en pacientes postquirúrgicos o muy raramente en otras patologías, hay tabiques que localizan el derrame contra una o más cavidades y no se observa liquido en toda la cavidad pericárdica.

- Colapso de cavidades: El colapso de cavidades se produce cuando la presión que se genera en el saco pericárdico es mayor que la presión de la cavidad colapsada y se observa compresión total o parcial dependiendo de la severidad


del aumento de la presión. Las cavidades más comprometidas son las derechas, en su orden la aurícula derecha y el ventrículo derecho y finalmente las cavidades izquierdas, primero la aurícula y rara vez el ventrículo. Si el paciente tiene hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha, aumento del volumen en cavidades derechas por un cortocircuito o isquemia derecha, el colapso en cavidades derechas ocurrirá muy tardíamente cuando la presión que genera el derrame pericardico logre sobrepasar la presión intraauricular o intraventricular y ocurrirá después de que aparezca compresión en la aurícula izquierda. El colapso del ventrículo derecho es el hallazgo más útil para hacer el diagnóstico, el colapso de la aurícula derecha es muy sensible pero menos específico que el hallazgo anterior, el colapso de la aurícula izquierda es menos sensible pero más específico que el colapso de la aurícula derecha y es muy útil en los casos de hipertensión pulmonar.

- Alternancia en el Doppler: Este signo es el que demuestra que hay compromiso hemodinámico por el derrame pericárdico y se manifiesta por cambios en las velocidades a través de las distintas válvulas auriculo ventriculares y la válvula aortica con la inspiración. La velocidad aumenta en la inspiración en la válvula tricúspide y disminuye en las válvulas izquierdas, este impacto es más intenso en los pacientes con taponamiento cardiaco y se evidencia que la velocidad a través de la válvula es muy diferente en la inspiración y la espiración, esa diferencia de velocidades se conoce como alternancia en la velocidad doppler.

En algunos casos específicos puede existir formación de coágulos en el saco pericárdico que no se ven como liquido y dificultan el diagnóstico ecocardiográfico y solo comprimen una o dos cavidades, esta variedad en el diagnóstico ocurre en pacientes postquirúrgicos cardiovasculares y muchas veces es el eco trasesofagico quien permite hacer el diagnóstico, porque además se adiciona la mala ventana que hacen imposible obtener imágenes de buena calidad por eco transtorácico.

Disección de aorta La disección de aorta (DA) es una patología que causa un severo dolor

torácico con compromiso hemodinámico. El dolor tiene unas características propias, que facilita descartarla. En algunos casos los marcadores clínicos varían y su búsqueda se retarda y, de paso, su diagnóstico, su manejo y su pronóstico. En los cuadros más severos de la enfermedad la mortalidad puede


elevarse hasta un 50% en las primeras 48 horas, lo que la convierte en una grave urgencia cardiovascular que se debe diagnosticar rápidamente

La ecocardiografía es uno de los métodos diagnósticos más utilizados en la evaluación de estos pacientes con una alta sensibilidad y especificidad, con la ventaja adicional sobre otras técnicas de que se puede hacer rápidamente, aún en la cama del paciente, en urgencias, en la unidad de cuidados intensivos o en cirugía, si las condiciones críticas del paciente así lo requieren con muy bajo riesgo.

El diagnóstico ecocardiográfíco se hace por el hallazgo de un “flap” o desgarro de la intima de la aorta que divide la luz del vaso en dos, el desgarro es oscilante y se mueve desde la verdadera luz a la falsa luz en sístole. En el doppler color se aprecian dos velocidades diferentes, una de mayor velocidad en la verdadera luz y otros de menor velocidad en la falsa luz. Cuando el diagnóstico se hace fundamentado en estas características es muy sensible y permite diferenciarlo de otros artefactos que harían sospechar la enfermedad.

La ecocardiografía transtoracica tiene una sensibilidad que oscila entre el 59% y el 83% y una especificidad entre el 63% y el 93% según los distintos trabajos. La ecocardiografía trasesofágica tiene una sensibilidad que oscila entre un 98% y 100% y una especificidad del 97%. Los dos métodos se complementan y se suman información. Además del diagnóstico, la ecocardiografía también aporta otra información que es fundamental para la clasificación, el manejo y pronostico.

- El Desgarro: Lo localiza en distintas porciones anatómicas de la aorta, que hacen posible su clasificación en tipo A si compromete la aorta ascendente o tipo B si no la compromete, la DA tipo A es quirúrgica y la DA tipo B es de tratamiento médico. Localiza la posición del agujero o agujeros de entrada de la disección que son muy importantes para programar la cirugía y también la posición del agujero o agujeros de salida y su distancia de la arcada dentaria.

- Falsa Luz: El desgarro divide la luz del vaso en dos. Es muy común que haya una luz más pequeña que la otra, esta corresponde a la verdadera luz y la otra más grande a la falsa luz. La velocidad de la sangre es distinta entre las dos luces, la velocidad por la luz verdadera es más rápida y precoz, mientras la velocidad por la falsa luz es más baja y más tardía; las diferencia la tonalidad del color. A menudo en la falsa luz se encuentra contraste espontaneo lo que confiere un buen pronostico, lo mismo que la presencia de trombos en su interior.


Detección de Complicaciones1. Derrame pericárdico: Este hallazgo es de muy mal pronóstico e indica

filtración de sangre al espacio pericárdico por una ruptura inminente de la aorta y además permite evaluar la presencia o no de taponamiento que empeora el cuadro clínico, sus manifestaciones y su pronóstico y acelera la indicación de la cirugía.

2. Líquido periaórtico: Tiene las mismas implicaciones y apunta a una posible ruptura de la aorta.

3. Insuficiencia aortica: Esta valvulopatía puede o no acompañar a la DA como complicación. Su hallazgo y sus características son muy importantes para definir el tipo de cirugía que se le va a realizar cuando está indicada. La ecocardiografía evalúa las características morfológicas de la válvula aórtica y el mecanismo de insuficiencia y si está involucrada la disección como causa, ya por que el anillo de la válvula quede sin piso, ya porque el “flap” de la disección prolapse hacia el tracto de salida del ventrículo izquierdo y no deje cerrar la válvula. Todo esto permitirá definir si hay que cambiar la válvula aortica además de hacer la corrección de la DA.

4. Infarto de miocardio por compromiso de los ostium coronarios en la disección. En la DA tipo A los ostium coronario pueden estar comprometidos bien sea porque estén obliterados o porque se localizan en la falsa luz, lo que empeora el pronóstico del paciente. Esto se manifiesta en isquemia o infarto de miocardio adicional a la patología de fondo. La función ventricular es un dato adicional que permite mejorar o empeorar el pronóstico.

5. Hematoma intramural: Tiene el mismo significado que la DA y se diagnostica como un engrosamiento mayor de 15 mm de la pared aortica. Si compromete la aorta ascendente es quirúrgico y si no la compromete es de tratamiento médico.

Embolismo pulmonarEl ventrículo derecho está diseñado para manejar muy bien las sobrecargas

de volumen y no así las sobrecargas de presión. Los cambios ecocardiográficos que ocurren en la valoración de la función ventricular en la embolia pulmonar están determinados por esta característica. Debe haber una obliteración del 20 al 30% de la circulación pulmonar para que aparezcan cambios en su función. El primer cambio es que el ventrículo derecho se dilata. El grado de dilatación depende de la severidad de la elevación aguda de las resistencias


pulmonares. Esta manifestación se acompaña de movimiento paradójico del septum interventricular que algunas veces por interdependencia ventricular puede obstruir el tracto de salida del ventrículo izquierdo, comprometiendo adicionalmente la función sistólica del ventrículo izquierdo. Cuando la presión en la arteria pulmonar se sube bruscamente más allá de 40 mmhg, además de dilatación del ventrículo se compromete la función sistólica. Su característica distintiva es que se afectan más los tercios basales y medio de las distintas paredes. Los tercios apicales no se comprometen y son hiperdinámicos. En sístole el ventrículo tiene un aspecto de bisagra que se engrana en el ápex del ventrículo. La capacidad de generación de presión del ventrículo derecho no va a la par con el aumento de resistencias pulmonares. En una embolia pulmonar aguda masiva la presión que puede generar el ventrículo derecho nunca será mayor de 40 mmhg. Cuando se encuentre en un paciente con embolia pulmonar más de 40 mmhg, se deberá sospechar una embolia subaguda que ha permitido al ventrículo irse acomodando al aumento progresivo de las resistencias pulmonares.

Figura No.1 Disección de aorta: Se observa un desgarro de la intima en la aorta ascendente. Disección tipo A. AI aurícula izquierda. VI ventrículo izquierdo, AO válvula aortica, Flap desgarro intimal.


Lecturas recomendadas1. Función de la evaluación ecocardiográfica en pacientes con dolor

torácico agudo en el servicio de urgencias. Weeks Sara, Fleischmann Kirsten. En: Ecocardiografia pactica de otto. Tercera edición. Ed Saunders Elsevier. 2010. Pag 285.

2. Pericardical Disease. Otto Textbook of clinical echocardiography. Otto Catherine M. Fourth edition. Ed Saunders Elsevier. 2009. Pg 242.ed

3. Ischemic Cardiac Disease. Otto textbook of clinical echocardiography. Otto Catherine M. Four edition. Ed Saunders Elsevier. 2009. Pg 182.

4. Diseases of the great arteries. Otto texbook of clinical echocardiography. Otto Catherine M Four edition. Ed Saunders Elsevier. 2009 pg 182.

5. Diseases of the Aorta. Feigenbaum’s echocardiography. Feigenbaum Harvey, Armstrong William, Ryan Thomas. Sixth edition. Ed lippincott Williams and Williams 2005. Pg 672.

6. Pulmonary Hypertension. Feigenbaum’s echocardiography. Feigenbaum Harvey, Armstrong William, Ryan Thomas. Sixth edition. Ed lippincott Williams and Williams 2005. Pg 746.


Fernando Manuel Fortich H.Especialista en medicina interna y cardiología, profesor

de la sección de cardiología, Facultad de Medicina Universidad de Antioquia.

Enfoque del paciente con disnea

CAPÍTULO 7


ENFOQUE DEL PACIENTE CON DISNEA

La disnea es un síntoma que se define como la sensación subjetiva de dificultad para respirar; y refleja la interacción entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales. La disnea puede ocurrir como consecuencia de un aumento en el trabajo respiratorio o por estimulación del centro respiratorio en el tallo cerebral o de receptores a lo largo de todo el sistema respiratorio. Generalmente es el síntoma más prominente de enfermedad respiratoria, pero también puede ser una manifestación de trastornos no pulmonares.

Frecuentemente es difícil distinguir entre disnea de causa pulmonar y de causa cardiaca, por lo que su diagnóstico diferencial incluye a muchos sistemas, siendo los más importantes el sistema cardiovascular y el pulmonar.

Los trastornos cardiacos que de manera más común producen disnea son el infarto agudo de miocardio y la falla cardiaca congestiva, mientras que la disnea de origen pulmonar generalmente es causada por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), asma, neumonía, embolia pulmonar y neumotórax, siendo este ultimo el diagnostico letal más comúnmente pasado por alto.

AnamnesisTodas las partes de la historia clínica son importantes a la hora de evaluar a

un paciente con disnea. Especial énfasis debe hacerse la forma en que inició, su intensidad, duración, qué la mejora o la agrava y los síntomas asociados a ella. Los antecedentes de tabaquismo o exposición ambiental o laboral a gases irritantes deben interrogarse. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna son muy sugestivas de falla cardiaca. La platipnea (disnea al estar de pie que cede con el decúbito supino), por su parte, sugiere mixoma auricular izquierdo o síndrome hepatopulmonar. En la tabla 1 se describen los hallazgos más frecuentemente encontrados en el interrogatorio de los pacientes con las principales causas de disnea.

Examen físicoAl tratarse de un paciente con disnea el examen pulmonar debe ser completo.

En la inspección pondremos especial atención a la duración del tiempo espiratorio, al patrón respiratorio, buscando encontrar los patrones clásicos de Kussmaul (respiración rápida y profunda, asociada a acidosis metabólica de cualquier origen siendo el más representativo el causado por cetoacidosis),


Cheyne-stokes (respiración regularmente irregular, encontrada en falla cardiaca y otras causas de bajo gasto).

El hipocratismo digital o dedos en palillo de tambor nos debe llevar a sospechar hipoxia crónica por enfermedad pulmonar intersticial, cardiopatía congénita, bronquiectasias o cáncer de pulmón. La deformación articular con o sin cambios compatibles con enfermedad de Raynaud nos puede orientar hacia una enfermedad autoinmune con repercusión pulmonar.

La palpación, percusión y la auscultación de todos los focos pulmonares siempre se debe realizar con el paciente sentado y el torso desnudo si fuera posible, aprovechando también para un completo examen cardiaco. Siempre que se pueda debe evitarse auscultar el paciente en decúbito supino dado que esto nos daría una información incompleta y seguramente errada.

En la exploración general hay que buscar signos de anemia, cianosis y cirrosis (telangiectasias, ginecomastia, etc.). En la tabla 2 se describen los signos más típicos hallados en las principales causas de disnea.

Ayudas diagnósticasLas pruebas de laboratorio a solicitar dependerán de la sospecha diagnóstica

planteada. En términos generales el estudio de cualquier disnea puede requerir como mínimo de un hemograma, función renal, electrocardiograma y placa PA y lateral de tórax. En un paciente ambulatorio el estudio inicial se hace con placa de tórax y de acuerdo a sus resultados pudiera considerarse proseguir los estudios con espirometria, prueba de esfuerzo cardiopulmonar o ecocardiografía. Una radiografía de tórax anormal nos debe hacer considerar el continuar nuestra pesquisa con tomografía de tórax o angiotac de tórax según la sospecha. En la tabla 3 se ilustran los hallazgos radiológicos mas característicos de las enfermedades mas prevalentes.

Diagnóstico diferencialUna vez hemos descartado o hecho un barrido inicial de las causas más

comunes según la epidemiología, debemos hacer un recorrido por los diagnósticos diferenciales más importantes de considerar en el paciente con disnea. Para facilitar esta estrategia se recomienda seguir un orden anatómico muy semejante al que usamos para realizar la lectura sistemática de una radiografía de tórax (tabla 4).


Diferencias entre disnea cardiaca y disnea pulmonarSi aún con los datos de la historia clínica completa no fuera posible definir

bien el origen de la disnea, puede optarse por pruebas como el péptido natriurético cerebral y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar si las condiciones del paciente lo permiten.

Tabla 1. Anamnesis del paciente con disnea

Problema Síntomas clavesFalla cardiaca congestiva Disnea o fatiga fácil con el ejercicio,

ortopnea y disnea paroxística nocturnaInfarto agudo de miocardio Dolor u opresión retroesternal, diaforesisEmbolia pulmonar Fiebre, dolor pleurítico, inicio súbito,

sincope, presencia de factores de riesgo para embolia (triada de Virchow)

EPOC Tabaquismo, disnea y tos crónica, sibilancias, producción crónica de esputo

Asma Sibilancias, tos seca, crisis previa, opresión torácica, precipitante claro, historia de alergias

Neumonía Fiebre, tos productiva, esputo purulento, dolor pleurítico

Neumotórax Dolor pleurítico súbito, no mejora con oxígeno, puede ser espontáneo sin relación con trauma o procedimiento


Tabla 2. Examen físico del paciente con disnea

Problema Signos clavesFalla cardiaca congestiva Edema, distensión yugular, S3 o S4, crepitos

con o sin sibilancias, roncus, hipertensiónInfarto agudo de miocardio Taquicardia, signos de falla cardiacaEmbolia pulmonar Edema asimétrico en miembros inferiores

(trombosis venosa profunda), frote pleural, auscultación normal, taquipnea, taquicardia, hipotensión, hipoxia, S4 derecho

EPOC Tórax en tonel, sibilancias, cianosis, disminución de la intensidad de los ruidos pulmonares, uso de músculos accesorios, agitación psicomotora por hipoxia, espiración prolongada

Asma Crisis de sibilancias, pulso paradójico, espiración prolongada

Neumonía Fiebre, taquicardia, taquipnea, crépitos localizados, roncus, signos de consolidación o derrame pleural

Neumotórax Ausencia de ruidos, hiperresonancia, distensión yugular, desviación traqueal, hipotensión


Tabla 3. Hallazgos en la radiografía de tórax del paciente con disnea.

Problema Signos clavesFalla cardiaca congestiva Cardiomegalia, derrame pleural, edema

intersticialInfarto agudo de miocardio Placa normal; edema pulmonar o intersticialEmbolia pulmonar Placa normal; atelectasias, derrames,

densidad en forma de cuñaEPOC HiperinflaciónAsma HiperinflaciónNeumonía Infiltrado alveolar, broncograma aereoNeumotórax Aire en el espacio pleural con colapso

pulmonar y desplazamiento del mediastino hacia el lado contrario

Tabla 4. Diagnóstico diferencial de un paciente con disnea. El autor recomienda seguir un orden anatómico para considerar mayor cantidad de posibilidades diagnósticas.

Ubicación Causas de disneaCorazón - Disfunción ventricular sistólica o diastólica

- Arritmias- Isquemia - Valvulopatía- Edema pulmonar cardiogénico- Pericarditis constrictiva- Derrame pericárdico - Taponamiento cardiaco

Grandes vasos - Disección aórtica-Embolia pulmonar-Hipertensión pulmonar-Cortocircuito arteriovenoso-Vasculitis


Parénquima pulmonar -Infecciones-Neoplasias o enfermedad metastásica-Edema pulmonar no cardiogénico-Hemorragia alveolar-Enfermedades del tejido conectivo-Fibrosis pulmonar-Enfisema

Pleura -Engrosamientos pleurales-Derrame pleural-Neumotórax espontáneo

Tráquea y bronquios -Asma-Tumores-Estenosis-Bronquiectasias

Osteomuscular -Fracturas-Enfermedades neuromusculares: miastenia gravis, Guillain-Barré-Cifoescoliosis

Sangre -Anemia moderada a severa-Hipertiroidismo-Acidosis metabólica: cetoacidosis, falla renal, tóxicos, sepsis-Choque: hipovolémico, cardiogénico, distributivo o vasodilatado

Psique -Ansiedad o pánico-Somatización-Depresión mayor-Ganancia secundaria


Lecturas recomendadas1. Shiber JR, Santana J. Dyspnea. Med Clin N Am 2006; 90: 453–79.2. Page C, Young M, White D. Pitfalls in the evaluation of shortness of

breath. Emerg Med Clin N Am 2010; 28: 163–813. Rivas JJ, Jiménez M, Molins L, Perez A. Torres J. Guidelines for

the diagnosis and treatment of spontaneous neumotórax. Arch Bronconeumol. 2008; 44(8):437-48

4. Mahler D, Fierro G, Baird J. Evaluation of dyspnea in the elderly. Clin Geriatr Med 2003; 19: 19– 33

5. De Peuter S, Diest I, Lemaigre V, Verleden G, Demedts M et al. Dyspnea: the role of psychological processes. Clin Psychol Rev 2004; 24:557-81

6. Sarkar S, Amelung P. Evaluation of the dyspneic patient in the office. Prim Care Clin Office Pract 2006; 33: 643-57


Alvaro Mauricio Quintero O.Especialista en medicina interna y cardiología clínica,

Cardiólogo, Clínica Cardiovascular.

Aproximación al paciente con palpitaciones

CAPÍTULO 8


APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON PALPITACIONES

Las palpitaciones son un síntoma frecuente para el médico general que atiende un servicio de consulta externa o de urgencias y en los mismos escenarios también para el cardiólogo. Es usual que las estrategias diagnósticas y terapéuticas encaminadas al mejoramiento del síntoma resulten frustantes tanto para el médico como para el paciente, ya que el diagnóstico etiológico no se logra con frecuencia y naturalmente la terapia no puede encaminarse adecuadamente. Una de las mayores dificultades, radica en que las palpitaciones son generalmente un síntoma transitorio y al momento de la evaluación clínica el paciente está asintomático. Además el síntoma se encuentra asociado con una serie de desórdenes psicológicos o psiquiátricos por lo cual tiende a ser subdimensionado por el médico o sobrestimado por el paciente.

DefiniciónLas palpitaciones se definen como el reconocimiento de los latidos del

corazón y se describen por parte del paciente como una sensación desagradable de pulsación o movimiento en el pecho o en áreas adyacentes. Esta sensación no placentera puede estar asociada con incomodidad, alarma o menos comúnmente dolor torácico.

En reposo la actividad del corazón generalmente no se percibe por las personas. Sin embargo durante o inmediatamente después de una actividad física fuerte o estrés emocional puede ser normal que se reconozcan los latidos del corazón por breves períodos de tiempo. Estas sensaciones son consideradas como palpitaciones fisiológicas y representan el incremento en la frecuencia y la fuerza de la contracción del corazón; por fuera de estas situaciones, la percepción de palpitaciones se considera anormal.

Fisiopatología Las vías aferentes sensoriales de alto nivel cognitivo que procesan y

modulan los estímulos y que hacen consciente la sensación están ubicadas en el miocardio, pericardio y en mecano y barorreceptores con vías aferentes simpáticas y parasimpáticas. Desde el punto de vista central, la elaboración de estos estímulos aferentes se ubican en áreas subcorticales (tálamo y amígdala) y la base de los lóbulos frontales.

Los mecanismos fisiopatológicos en las palpitaciones son heterogéneos y las


características semiológicas pueden sugerir alguna causa de las mismas. Las contracciones del corazón que son muy rápidas, irregulares o particularmente lentas pueden presentarse ante arritmias donde se incluye la taquicardia sinusal (que suele presentarse en enfermedades mentales o en trastornos sistémicos o con el uso de algunos medicamentos). Contracciones muy intensas o la sensación de movimientos anormales del corazón dentro del tórax pueden presentarse en enfermedades estructurales cardiacas asociadas con aumento en el volumen latido. Por el contrario, eventos en donde hay una sensación subjetiva de percepción anormal de los latidos donde hay un ritmo cardiaco normal o hay pequeñas irregularidades en el trastorno del ritmo y que son pobremente toleradas por parte del paciente pueden sugerir un trastorno psicosomático; no obstante ninguna de estas características es exclusiva de un trastorno específico, e incluso la condición potencialmente más grave como las arritmias ventriculares en el marco de las palpitaciones pueden pasar inadvertidas por largos periodos del tiempo para el paciente.

Clasificación etiológica Desde el punto de vista etiológico las palpitaciones se clasifican en cinco

grupos de la siguiente manera (tabla 1): arritmias cardiacas, enfermedad estructural cardiaca, desórdenes psicosomáticos, enfermedades sistémicas y efecto de medicamentos o drogas recreacionales. La documentación electrocardiográfica de una alteración del ritmo en la presencia de síntomas, provee la más fuerte evidencia de causalidad, por lo cual las palpitaciones se consideran de origen arrítmico, por el contrario no son de origen arrítmico cuando en el trazado eléctrico se aprecia ritmo sinusal o taquicardia sinusal durante los síntomas. Cuando no es posible documentar el ritmo cardiaco durante las palpitaciones, las causas no arrítmicas pueden ser consideradas como probables pero no definitivas.

Tabla 1. Principales causas y clasificación de palpitaciones.

Arritmias cardiacasExtrasístoles supra y ventricularesTaquicardias supra y ventricularesBradiarritmias: bradicardia sinusal severa, pausas sinusales, bloqueo auriculo-ventricular de 2 y 3 grado


Anomalías en el funcionamiento y programación de los marcapasos o cardiodesfibriladoresEnfermedad cardiaca estructuralProlapso de la válvula mitral Regurgitación mitral o aórtica severas Enfermedad cardiaca congénita con shunt significativo Cardiomegalia o falla cardiacaCardiomiopatía hipetróficaPrótesis valvulares mecánicasDesórdenes psicosomáticos Ansiedad, ataques de pánicoDepresión o somatizaciónCausas sistémicasHipertirodismo, hipoglucemia, sindrome posmenopáusico, fiebre, anemia, embarazo, hipovolemia, hipotensión ortostática, sindrome de taquicardia ortostática postural, feocromocitoma, fistula arteriovenosaEfectos de medicaciones y drogas recreacionales Agentes simpáticomiméticos inhalados, vasodiltadores, anticolinérgicos, hidralazinaSuspensión reciente de beta bloqueadoresAlcohol, cocaina, anfetaminas, heroína, cafeína, nicotina, cannabis, drogas sintéticasMedicamentos para reducción de peso

Tomado de: Management of patients with palpitations: a position paper from the European Heart Rhythm Association. Europace (2011) 13, 920–934

Aspectos epidemiológicos La prevalencia de las palpitaciones difiere en los diferentes grupos estudiados.

El síntoma es muy frecuente en pacientes que sufren de hipertension arterial o enfermedad cardiaca explicando el 16% de las consultas al medico general o al cardiólogo, como segundo motivo de consulta después del dolor torácico para una valoración inicial. Esta elevada prevalencia de las palpitaciones, enfatiza la necesidad de una valoración clara y racional del síntoma que permita


distinguir entre una condición benigna y entre una en la cual la vida del paciente pueda estar comprometida. En algunas series en centros de remisión cardiovascular, las palpitaciones se debieron a arritmias en 41% de pacientes (16% fibrilación o flutter atrial, 10% tuvieron arritmias supraventriculares y 2% arritmias ventriculares); enfermedad cardiaca estructural se presentó en 3% de pacientes, desórdenes psicosomáticos en 31% de pacientes, enfermedades sistémicas en 4% de los casos y debido al uso de medicamentos o sustancias ilícitas en 6% de pacientes.

En esas mismas series, el sexo masculino, la descripción de un latido cardiaco irregular, el antecedente de enfermedad cardiaca estructural y la duración del evento por encima de 5 minutos, son predictores de un origen cardiaco de las palpitaciones. Hasta en 16% de los pacientes no se ha logrado identificar una causa específica del síncope, aún con estudios especializados como monitoreo del ritmo durante varias semanas.

Características clínicas en taquicardias específicas Considerando específicamente las causas arrítmicas de las palpitaciones,

pueden identificarse algunos patrones que incluyen la forma de percepción de los latidos cardiacos, las situaciones desencadenantes, los síntomas asociados y la respuesta de la arritmia a las maniobras vagales.

• Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular y taquicardia por reentrada en el nodo aurículo-ventricular: esta arritmia tiene un inicio súbito, generalmente regular con períodos de frecuencia cardiaca elevada. Es desencadenada por esfuerzos físicos o cambios posturales, puede estar asociada a poliuria y las maniobas vagales suelen finalizar la arritmia en forma súbita.

• Fibrilación auricular: la sensación se percibe como latidos irregulares con una frecuencia cardiaca variable. Es desencadenada por el esfuerzo físico, el sumergimiento en frío o luego de la ingesta de alimentos o de alcohol. Se asocia a poliuria y las maniobras vagales pueden hacer disminuir en forma transitoria la frecuencia de la taquiarritmia.

• Taquicardia atrial y fluter atrial: estos dos tipos de arritmias son percibidos por el paciente usualmente como una taquicardia regular, pero excepcionalmente puede sentirse en forma irregular si la conducción a través del nodo aurículo-ventricular es variable, sin embargo siempre se percibirá con una frecuencia cardiaca elevada y las maniobras vagales


generarán una disminución transitoria de la misma. • Taquicardias ventriculares: usualmente se percibe como una sensación

de frecuencia elevada con ritmo regular, es desencadenada por el esfuerzo físico y los síntomas serán regidos por el compromiso hemodinámico que produzca la arritmia. Las maniobras vagales no surtirán ningún efecto sobre la taquicardia ventricular.

Estrategias diagnósticas El plan diagnostico del paciente con palpitaciones debe perseguir tres

objetivos fundamentales: 1) establecer el mecanismo de las palpitaciones, 2) obtener un trazado electrocardiográfico en presencia de los síntomas y 3) evaluar si existe enfermedad cardiaca estructural. De esta forma, todos los pacientes que se presenten con palpitaciones deben tener una evaluación clínica inicial que incluya el interrogatorio, el examen físico y un electrocardiograma de 12 derivaciones. Esta valoración inicial usualmente se realizará en el sitio de atención primaria. Tal aproximación conducirá a un diagnostico definitivo o probable de la causa de las palpitaciones en cerca de la mitad de los pacientes y excluye con certeza razonable la presencia de una causa con pronóstico desfavorable. La confirmación diagnóstica permitirá dirigir el tratamiento a la causa específica.

De no lograrse el diagnóstico con la valoración básica, será necesaria la remisión al especialista quién deberá enfocar su estrategia diagnóstica en determinar si existe o no enfermedad cardiaca estructural por medio del ecocardiograma. La resonancia magnética cardiaca, las pruebas de esfuerzo (especialmente si el síntoma se presenta durante el ejercicio) o el estudio electrofisiológico están indicados en casos específicos. Es importante considerar que a pesar que el ecocardiograma sea normal, si los síntomas son pobremente tolerados o muy frecuentes, pueda ser necesario el uso de la resonancia magnética o el estudio electrofisiológico con el fin de documentar la causa específica de las palpitaciones. Si el trazado electrocardiográfico y el ecocardiograma son normales y los síntomas son muy esporádicos y bien tolerados, se acepta no profundizar en más estudios anatómicos o fisiológicos.

El estudio del árbol coronario dependerá de la naturaleza de la enfermedad cardiaca sospechada o confirmada. La aparición de síncope o palpitaciones inducidas por el ejercicio debe hacer sospechar la presencia de enfermedad cardiaca isquémica, valvular u otra enfermedad cardiaca estructural.

Ante la sospecha de enfermedad sistémica o una causa farmacológica de las


palpitaciones, deberán realizarse pruebas de laboratorio específicas basadas en la presentación clínica. Hemograma, electrolitos, glucemia, función tiroidea, catecolaminas séricas o en orina y la detección de sustancias ilícitas en sangre u orina deberán ser practicadas para este fin. Por el contrario si se sospecha una causa psicosomática, el estado mental del paciente deberá evaluarse por medio de cuestionarios específicos existentes o remitirse a un especialista en el tema.

Pruebas diagnósticas útiles en el estudio de las palpitaciones -Electrocardiograma convencionalComo primera consideración es importante siempre tratar de tomar el

trazado electrocardiográfico en la presencia de síntomas, ya que representa la prueba de oro para el diagnóstico; por lo tanto se debe aconsejar al paciente que consulte tan rápido como sea posible al servicio de urgencias ante la presencia de síntomas. El registro permitirá al médico la evaluación de la onda P y la morfología del complejo QRS, así como la relación entre ambas ondas, la frecuencia y regularidad del ritmo cardiaco y finalmente la concordancia entre las palpitaciones y la presencia o ausencia de una arritmia. Se debe resaltar que durante la taquicardia no siempre puede ser visible la onda P lo cual dificulta el diagnóstico. Las maniobras vagales y las pruebas farmacológicas tales como el suministro intravenoso de adenosina durante el registro electrocardiográfico son de mucha importancia y pueden desenmascarar la actividad atrial o suspender súbitamente la taquicardia lo cual puede determinar el diagnóstico de la arritmia.

Por otro lado, aún en ausencia de palpitaciones, si se toma un electrocardiograma este puede ofrecer información útil que sugiera un origen arrítmico de las palpitaciones (tabla 2). Por ejemplo en caso de una preexcitación evidente, cuando el paciente reporta palpitaciones regulares y rápidas, el diagnóstico es claro aún en casos en donde la taquicardia nunca haya sido documentada.


Tabla 2. Características electrocardiográficas en ausencia de palpitaciones y sugestivas de origen arrítmico.

Pre excitación ventricular Taquicardia atrioventricular reciprocante Fibrilación auricular Anormalidades de la onda P, complejos supraventriculares prematuros o bradicardia sinusalFibrilación auricular Hipertrofia ventricular izquierda Taquicardia ventricularFibrilación auricular Complejos ventriculares prematuros Taquicardia ventricular Ondas Q, signos de cardiomiopatía arritmogánica del ventriculo derechoSindrome de Brugada o sindrome de repolarización tempranaTaquicardia o fibrilación ventricular QT largo o corto Taquicardia ventricular polimórfica Bloqueo AV, bloqueo bi o trifasicular Torsade de Pointes Bloqueo AV paroxístico

Tomado y adaptado de: Management of patients with palpitations: a position paper from the European Heart Rhythm Association. Europace (2011) 13, 920–934

-Monitoreo electrocardiográfico ambulatorioEl monitoreo electrocardiográfico utiliza y graba los trazados por largos

períodos de tiempo. Permiten la documentación del ritmo cardiaco durante un episodio de palpitaciones si en el trazado convencional no se pudo documentar; incluso algunos de ellos permiten la activación del registro por parte del paciente cuando aparecen los síntomas. Estos dispositivos pueden ser divididos en 2 grandes categorías: externos e implantables. Los


dispositivos externos incluyen el monitoreo Holter, telemetría hospitalaria, grabadoras de eventos, grabadoras de asa externos y recientemente se introdujo la telemetría ambulatoria cardiaca móvil. Los dispositivos implantables incluyen los marcapasos y los cardiodesfibriladores implantables equipados con la capacidad diagnostica pero que solo se usan en pacientes que tienen la indicación terapéutica; también se incluyen en este grupo las grabadoras de asa implantables.

El monitoreo ambulatorio se considera como diagnóstico únicamente cuando puede establecerse la correlación entre las palpitaciones y el trazado. Si el paciente no desarrolla síntomas, estas pruebas se consideran que no aportaron al diagnóstico. La detección de arritmias significativas pero no asociadas a síntomas puede sugerir el diagnóstico probable y orientar hacia posteriores investigaciones o la terapia específica. La especificidad de estas pruebas en el diagnóstico de palpitaciones de origen arrítmico es alta, sin embargo la sensibilidad es muy variable y depende de factores como la técnica de monitoreo usada, la duración del monitoreo, el cumplimiento del paciente y la variable más importante que son la frecuencia de los ataques.

-Estudio electrofisiológicoEste es un procedimiento invasivo, usualmente considerado como el último

paso diagnóstico en el paciente con palpitaciones. Tiene varias ventajas sobre el monitoreo ambulatorio ya que el estudio electrofisiológico identifica en forma correcta la arritmia responsable de los síntomas, además puede ofrecer tratamiento específico por medio de los procedimientos de ablación. En pacientes con enfermedad cardiaca significativa y en aquellos con palpitaciones que se presentan con síncope, en quienes el riesgo de un evento adverso significativo es alto, el estudio electrofisiológico debe considerarse como una prueba diagnóstica más temprana que el monitoreo electrocardiográfico ambulatorio.

TratamientoEs obvio que la terapia de las palpitaciones debe estar dirigida a la causa

etiológica (tratamiento de la arritmia cardiaca, enfermedad cardiaca estructural, desórdenes psicosomáticos o enfermedades sistémicas). Cuando la etiología se logra precisar y el riesgo de una terapia curativa es bajo y está disponible (ejemplo ablación de una arritmia supraventricular), no hay duda


que ese debe ser el tratamiento de elección. De otro lado, en las arritmias benignas (ejemplo complejos prematuros), una serie de factores pueden influenciar y modular la frecuencia y severidad de los síntomas; bajo estas circunstancias algunos cambios en el estilo de vida, tales como la restricción de sustancias que aumenten el tono adrenérgico (cafeína o alcohol) pueden ser útiles en el control de los síntomas. Siempre será importante hacer énfasis en la naturaleza benigna de la condición cuando así lo indique el diagnóstico ya que esto a su vez puede reducir los síntomas y ofrecer gran tranquilidad al paciente.


Lecturas recomendadas:1. Brugada P, Gursoy S, Brugada J, Andries E. Investigation of palpitations.

Lancet 1993;341:1254 – 8.2. Abbott AV. Diagnostic approach to palpitations. Am Fam Physician

2005;71: 743 – 50.3. Zimetbaum P, Josephson ME. Evaluation of patients with palpitations.

New Engl J Med 1998;338:1369 – 73. 4. Weber BE, Kapoor WH. Evaluations and outcomes of patients with

palpitations. Am J Med 1996;100:138 – 48.5. Pickett CC, Zimetbaum PJ. Palpitations: a proper evaluation and

approach to effective medical therapy. Curr Cardiol Rep 2005;7:362 – 7.

6. Blomstrom-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm JA et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary: a report of the Amer- ican College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003;108:1871 – 909.

7. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114:385 – 484.

8. Raviele A, Giada F, Bergfeldt L, Blanc J, Blomstrom-Lundqvist C, Mont L, et al. Management of patients with palpitations: a position paper from the European Heart Rhythm Association. Europace. 2011;13(7):920-934.


Luisa Fernanda Durango G.Especialista en medicina interna, cardiología y ecocardiografía.

Cardióloga Jefe de la Sección de Ecocardiografía,Clínica Cardiovascular.

Síndrome de falla cardiaca aguda

CAPÍTULO 9


SÍNDROME DE FALLA CARDIACA AGUDA

La falla cardiaca aguda se ha convertido en una importante entidad, no solo porque su frecuencia se ha incrementado en los últimos años, sino porque está relacionada con mal pronóstico, su mortalidad es muy alta, tiene un impacto negativo sobre la calidad de vida, además del alto costo que genera su atención. En este capítulo se hará una revisión general que incluye conceptos básicos, epidemiología, fisiopatología, aspectos clínicos y tratamiento.

Definición El término de falla cardiaca aguda ha sido confuso porque se ha utilizado en

forma indiscriminada para referirse a la gravedad o como indicador de tiempo. En general se define como el comienzo rápido de síntomas y signos nuevos de falla cardiaca secundarios a una función cardiaca anormal que puede ocurrir con o sin patología cardiaca de base. Cuando el paciente no tiene falla cardiaca conocida y desarrolla el cuadro clínico de novo se considera que es una falla cardiaca aguda; por otro lado, cuando el paciente tenía previamente la enfermedad y presenta síntomas recurrentes de forma rápida o gradual se denomina una exacerbación o descompensación aguda de la falla cardiaca crónica. La característica en común es que se requiere una medida terapéutica urgente o prioritaria para estabilizar la condición clínica del paciente.

EpidemiologíaEl síndrome de falla cardiaca aguda (SFCA) es una causa común de

hospitalización en todo el mundo, con más de un millón de egresos anuales tanto en los Estados Unidos como en Europa. Es la causa más común de hospitalización en los mayores de 65 años, siendo responsable del 5-10% de todas las admisiones; aproximadamente 80% de los pacientes se presentan como una descompensación aguda de la falla cardiaca (DAFC), en 15% el diagnóstico es nuevo y el 5% restante tienen una falla cardiaca avanzada o refractaria. La edad media de presentación es 75 años, el 50% de los pacientes son mujeres

Se calcula que el 80% de las visitas al servicio de urgencias por síntomas de falla cardiaca resultan en hospitalización y después de una DAFC se incrementa la rehospitalización. En un análisis de 38.702 pacientes hospitalizados con diagnóstico de falla cardiaca aguda, después de un promedio de estancia de 6 días, uno de cada 5 pacientes (20%) requería readmisión en los siguientes 30 días y hasta la mitad regresaban al hospital dentro de los siguientes 6 meses del alta.


Estos pacientes representan una población especial porque la mortalidad es muy alta: durante la fase intrahospitalaria la mortalidad oscila entre el 5-8% y después del alta en los primeros 3 y 6 meses la mortalidad está alrededor del 10% y 20% respectivamente, pero puede subir hasta el 40% en el primer año. Por otro lado, los costos estimados de cada tratamiento son significativos, además de la discapacidad y la pérdida de días productivos que se generan.

EtiologíaLa enfermedad coronaria continúa siendo la causa más importante de falla

cardiaca, se calcula que alrededor del 60% de los pacientes con SFCA tiene enfermedad coronaria y esto les confiere peor pronóstico; se puede presentar como un síndrome coronario agudo que se complica con una falla cardiaca aguda (10-20%) o más comúnmente con un SFCA y enfermedad coronaria de base. La hipertensión arterial es otra entidad muy frecuente que igualmente puede ser precipitante o simplemente ser un factor asociado hasta en el 80% de la población; la enfermedad valvular da cuenta de un 20-30% de los casos; el desarrollo de taquiarritmias como la fibrilación auricular puede responder por un 30-40% de los casos. Otras causas menos frecuentes pueden ser las miocardiopatías, tóxicos, enfermedad endocrinas, enfermedad de Chagas, infección por el VIH, miocardiopatía periparto, insuficiencia renal terminal, entre otras.

FisiopatologíaLa fisiopatología del SFCA es compleja, pero independiente de la causa el

denominador común es una incapacidad del miocardio para mantener un gasto cardiaco adecuado para suplir las necesidades de la circulación periférica; el mecanismo subyacente puede ser transitorio y reversible, o puede inducir un daño permanente. Se caracteriza por anormalidades hemodinámicas y neurohormonales que pueden causar disfunción de la célula miocárdica, lo cual lleva a que el corazón no expulse adecuadamente el volumen sanguíneo o se presenten trastornos de la relajación que alteran el llenado ventricular y elevan las presiones intracavitarias; o también ocurre que el corazón normal se expone a cargas que exceden su capacidad. Dichas anormalidades pueden ser causadas o precipitadas por isquemia, hipertensión arterial, fibrilación auricular, otras condiciones no cardiacas o factores extrínsecos.

El aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo ocasiona congestión pulmonar y sistémica, que es la principal manifestación clínica de los


pacientes; además por sí misma la presión diastólica elevada puede contribuir a la progresión de la falla cardiaca causando activación neurohormonal, isquemia subendocárdica, cambios en el tamaño y forma del ventrículo (remodelación) que genera insuficiencia mitral. En los casos agudos no hay tiempo para que la aurícula izquierda y la circulación pulmonar se adapten a la nueva situación hemodinámica, lo cual resulta en mayor sintomatología. La presión venosa sistémica aumentada (presión de la aurícula derecha elevada), frecuentemente causada por elevación de las presiones del lado izquierdo (PCWP alta), puede contribuir al desarrollo del síndrome cardiorrenal.

En los SFCA las anormalidades renales (definida como TFG < 60 mL/min/1.73 m2) promueven la retención de sodio y agua. El deterioro de la función renal ocurre en 20% a 30% de los pacientes durante la hospitalización y en aproximadamente 20% de los pacientes después del alta. Este deterioro de la función renal durante o inmediatamente después del alta puede generar más alteraciones hemodinámicas y neurohormonales (bajo gasto cardiaco y/o presión venosa elevada) y es un predictor independiente de mortalidad.

Factores pronósticosInvestigaciones recientes han identificado factores pronósticos en pacientes

hospitalizados con SFCA. La presión arterial sistólica (PAS) al momento del ingreso y después del alta es un predictor importante de la mortalidad intrahospitalaria y a largo plazo. Esta se correlaciona inversamente proporcional con la mortalidad, una PAS alta durante la admisión está asociada con una mortalidad significativamente menor tanto intrahospitalaria como posteriormente; sin embargo, la rehospitalización a 60 y 90 días es independiente de la presión arterial.

La presencia de enfermedad coronaria se relaciona con peor pronóstico que los otros pacientes, y está influenciada no solo por la extensión y severidad de la enfermedad, sino también por la presencia de otras comorbilidadas que son más comunes en estos pacientes.

Un complejo QRS ancho -un marcador de disincronía ventricular- está presente en el 40% de los pacientes hospitalizados con disfunción sistólica ventricular izquierda y descompensación aguda, se ha relacionado con mayor mortalidad y rehospitalización temprana y tardía, aunque la terapia de resincronización cardiaca no se ha estudiado en el SFCA ni tampoco el valor pronóstico de la duración del QRS en los pacientes con función sistólica preservada.

La presencia de nuevas arritmias auriculares o ventriculares sostenidas,


cuando están presentes, predice un aumento de la mortalidad después del alta. Los marcadores de disfunción renal como el BUN, creatinina, relación BUN/

creatinina, TFG y/o cistatina C tienen significado pronóstico importante; sin embargo algunas investigaciones sugieren que un aumento del BUN es uno de los marcadores más importantes como predictor de mortalidad temprana.

La hiponatremia leve ocurre en 25% de los pacientes con SFCA, independiente de la función sistólica, y usualmente no se corrige durante la hospitalización. Estos pacientes tienen un riesgo significativamente mayor de muerte después del egreso.

Otros factores pronósticos son la liberación de troponina, elevación de los péptidos natriuréticos, PCWP alta, enfermedad hepática, anemia, síntomas severos, edad avanzada y la frecuencia cardiaca aumentada, que están relacionados con riesgo elevado de mortalidad posterior a la hospitalización. En contraste, el uso de betabloqueadores, IECAS, antagonistas de la aldosterona están asociados con un mejor pronóstico

ClasificaciónEn la mayoría de los casos los pacientes se presentan con signos de congestión

pero también pueden manifestar otras situaciones clínicas que permiten hacer clasificaciones en diferentes grupos. La sociedad europea de cardiología utiliza 6 categorías que se pueden mezclar entre ellas: 1. Falla cardiaca crónica descompensada, con signos y síntomas leves que

no cumplen criterios de choque cardiogénico, edema pulmonar o crisis hipertensiva.

2. Edema pulmonar, corroborado con radiografía de tórax, con saturación menor del 90% respirando aire ambiental.

3. Falla cardiaca hipertensiva, cuadro clínico con presión arterial elevada.4. Choque cardiogénico, con evidencia de hipoperfusión tisular, acompañado

de presión arterial sistólica < 90 mm Hg o un descenso de la presión arterial media > 30 mmHg, bajo gasto urinario (< 0.5 ml/Kg/h) con una frecuencia cardiaca > 60 lat/min.

5. Falla cardiaca derecha aislada, con aumento de la presión venosa yugular, hepatomegalia e hipotensión.

6. Falla cardiaca y síndrome coronario agudo

La sociedad americana del corazón tiene en cuenta la presentación clínica para su estratificación en 3 grupos:


1. Sobrecarga de volumen, manifestada como congestión pulmonar y/o sistémica, usualmente por aumento de la presión arterial.

2. Gasto cardiaco reducido frecuentemente con hipotensión.3. Combinación de sobrecarga de volumen y choque cardiogénico.

Hay otras clasificaciones que se utilizan en el contexto de un infarto agudo de miocardio. La clasificación de Killip fue diseñada para proporcionar una estimación clínica de la disfunción miocárdica y divide los pacientes en 4 fases:

Fase I: No hay signos de descompensación cardiaca.Fase II: Hay falla cardiaca evidenciada por crépitos en la mitad inferior de los pulmones, galope (S3), e hipertensión venosa pulmonar.Fase III: Falla cardiaca grave, con edema pulmonar manifestado con estertores en todo el campo pulmonar.Fase IV: Choque cardiogénico

La clasificación de Forrester también fue desarrollada en infarto agudo de miocardio, se basa en parámetros clínicos y hemodinámicos, teniendo en cuenta la perfusión periférica, la congestión pulmonar, un índice cardiaco deprimido (IC < 2,2 l/min/m2) y elevación de la presión capilar pulmonar (> 18 mm Hg). Hay 4 grupos: el normal, edema pulmonar, choque hipovolémico o choque cardiogénico.

Hay otra clasificación de “gravedad clínica” que se aplica fundamentalmente en la DAFC y se basa en la observación de la circulación periférica (perfusión) y en la auscultación de los pulmones (congestión). Los pacientes pueden ser clasificados como:

Grupo A: Caliente y seco, sin signos de hipoperfusión ni congestión.Grupo B: Caliente y húmedo, sin signos de hipoperfusión, pero con congestión. Grupo L: Frío y seco, con signos de hipoperfusión, pero sin congestión.Grupo C: Frío y húmedo, con signos de hipoperfusión y congestión.

Presentación clínicaLos principales signos y síntomas de los pacientes son la congestión

sistémica y pulmonar que está evidenciada por la presencia de disnea, fatiga, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema periférico. En la evaluación puede encontrarse presión arterial normal, alta o baja; ingurgitación yugular,


crépitos, S3 o S4, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia y ascitis. También se pueden presentar manifestaciones de hipoperfusión con somnolencia, frialdad, palidez, llenado capilar lento, cianosis periférica, livedo reticularis, presión de pulso estrecha. En caso de un infarto agudo de miocardio generalmente se presenta dolor torácico.

DiagnósticoEl diagnóstico de falla cardiaca aguda se basa en la historia y hallazgos

clínicos, complementando con ayudas diagnósticas como electrocardiograma, radiografía de tórax, biomarcadores, ecocardiograma, entre otros.

El electrocardiograma permite evaluar el ritmo cardiaco, alteraciones de isquemia y crecimiento de cavidades; en el contexto de una falla cardiaca aguda es muy poco probable encontrar un ECG normal.

En la radiografía de tórax se pueden encontrar signos de congestión pulmonar con cefalización del flujo, edema alveolar, edema instersticial y derrame pleural; además se puede observar en algunos casos cardiomegalia.

Los biomarcadores que se deben medir son las troponinas y los péptidos natriuréticos. Las troponinas se encuentran frecuentemente elevadas y pueden ayudar a establecer el diagnóstico de infarto agudo de miocardio o servir como pronóstico. Por otro lado, la familia de péptidos natriuréticos, que incluye el péptido natriurético atrial (ANP) y el cerebral (BNP), tiene un papel muy útil en el SFCA, especialmente cuando el paciente se presenta al servicio de urgencias con disnea, no sólo en el diagnóstico sino también en el pronóstico y manejo.

En el estudio “Breathing Not Properly” se incluyeron 1586 pacientes que consultaron a urgencias por disnea. Se les medía los niveles de BNP al ingreso, los médicos desconocían el resultado y clasificaban la probabilidad del paciente de tener una falla cardiaca; se encontró que los valores de BNP elevados eran mejores predictores de falla cardiaca que la historia clínica, hallazgos físicos, o exámenes de laboratorio. Usando un punto de corte de 100 pg/ml la certeza diagnóstica fue 83.4%, con una sensibilidad de 90% y una especificidad de 76%. En este estudio la adición del BNP al juicio clínico aumentó la certeza diagnóstica de 74% a 81%.

Resultados similares fueron demostrados con el ensayo de Pro-BNP en el estudio PRIDE (N-terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department) con 600 pacientes que acudieron a urgencias por disnea y fueron evaluados prospectivamente. Se demostró que un valor de NT


Pro-BNP > 450 pg/ml para pacientes < 50 años y > 900 pg/ml para >50 años es sensible y específico para el diagnóstico de falla cardiaca; por otro lado, un nivel < 300 pg/ml fue óptimo para descartar la falla cardiaca con un VPN de 99%.

El estudio BASEL (B-Type Natriuretic Peptides for Acute Shortness of Breath Evaluation) evaluó la costo-efectividad de usar niveles de BNP en 452 pacientes que acudían a urgencias por disnea. Los niveles <100 pg/ml representaban baja probabilidad, mientras que niveles >500 pg/ml lo hacían altamente probable, para los niveles intermedios era necesario el uso del juicio clínico y otras pruebas diagnósticas. Se encontró que la medición del BNP en urgencias se asociaba con disminución del 10% en la tasa de admisión hospitalaria y la necesidad de cuidados intensivos, disminución de la estancia hospitalaria en 3 días y el costo del tratamiento alrededor de 1800 dólares sin ningún efecto adverso en la mortalidad o la tasa de subsecuentes hospitalizaciones. Este estudio sugiere que el BNP mejora significativamente la calidad y los costos del cuidado de la falla cardiaca.

Hay que tener en cuenta que existe una importante variabilidad biológica del BNP; se ha encontrado que los niveles plasmáticos en individuos normales pueden estar aumentados con la edad y el género femenino, mientras que están disminuidos en la obesidad, posiblemente porque el BNP es metabolizado por el tejido adiposo. Otros determinantes que pueden afectar los niveles del BNP son el ritmo circadiano, el ejercicio y la posición; además, algunos medicamentos como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS), agonistas adrenérgicos, hormonas tiroideas, glucocorticoides, así como la ingesta de sodio pueden modificar los niveles circulantes de los péptidos natriuréticos.

Teniendo en cuenta todos los parámetros anteriores, cuando se sospecha el diagnóstico de falla cardiaca aguda pero la radiografía de tórax, el electrocardiograma y los biomarcadores están normales se debe considerar otra opción. (Figura 1)


La ecocardiografía es un método diagnóstico no invasivo que permite evaluar cambios funcionales y estructurales en la falla cardiaca aguda, determina no solo la función ventricular izquierda y derecha, sino también las alteraciones valvulares, presencia de enfermedad del pericardio, complicaciones mecánicas del infarto; además por mediciones del Doppler es posible calcular el gasto cardiaco y la presión arterial pulmonar. La ecocardiografía es una herramienta de primera mano en el servicio de urgencias para el diagnóstico y manejo de los pacientes con SFCA.

La ventriculografía isotópica de primer paso o en equilibrio, permite -al igual que la ecocardiografía- estudiar los diámetros y función ventricular sistólica y diastólica, y la presencia de alteraciones en la motilidad regional, siendo particularmente útil en casos con mala ventana ecocardiográfica y para la valoración de la función ventricular derecha, que tiene importancia pronóstica. Otros estudios imaginológicos para evaluar la función cardiaca son la resonancia magnética y la tomografía, pero su disponibilidad y costo son factores en contra.

La arteriografía coronaria está indicada en los síndromes coronarios agudos con el objetivo de realizar una revascularización temprana y salvar miocardio,

Sospecha de SFCAValoración de signos y síntomas

Enfermedad cardiaca?EKG / BNP-Troponinas / Rx Tórax

Normal Anormal

Considerar otrodiagnóstico

Ecocardiografía

Evaluar funcióncardiaca por

imágenes


o cuando se considere que la isquemia miocárdica es un factor agravante del cuadro clínico.

La biopsia endomiocárdica (BEM) es una técnica diagnóstica percutánea utilizada en la evaluación de un paciente con SFCA a quien se le ha descartado una enfermedad coronaria, hipertensiva y valvular como causa de la misma; consiste en extraer pequeñas muestras del músculo cardiaco por medio de un biotomo para el análisis histopatológico del tejido. Es un procedimiento seguro, en manos expertas el riesgo es muy bajo: menos de 1% de complicaciones mayores y entre 3 y 4% de complicaciones menores. Existe consenso que la BEM no debe emplearse sistemáticamente; en la actualidad, se recomienda la BEM en pacientes en los que exista sospecha de rechazo agudo post- trasplante cardiaco; cuadro clínico sugestivo de alguna enfermedad sistémica que pueda afectar al miocardio como la hemocromatosis, amiloidosis o sarcoidosis, que no se haya podido diagnosticar en otros órganos y cuyo resultado histopatológico pueda modificar la terapia; pacientes con falla cardiaca aguda menor de 2 semanas, con compromiso hemodinámico o refractaria al tratamiento médico convencional; también se puede considerar en el monitoreo de la toxicidad por antracíclicos o en la miocarditis linfocítica activa si se contempla la posibilidad de tratamiento inmunosupresor.

Fases de evaluación de los paciente con SFCASe han propuesto tres fases de evaluación en los pacientes con SFCA:1. Fase inicial o temprana2. Fase intrahospitalaria3. Fase del egreso hospitalario

La fase inicial generalmente se desarrolla en el servicio de urgencias o en la unidad de cuidados intensivos y tiene como objetivo estabilizar y tratar las condiciones amenazantes del paciente, mantener la vía aérea, mejorar anormalidades hemodinámicas que generalmente son secundarias a isquemia, arritmia o hipertensión; mejorar los síntomas y tratar de limitar el daño cardiaco y renal. También se busca establecer el diagnóstico y los factores precipitantes; el diagnóstico y tratamiento van en forma paralela.

En la fase intrahospitalaria se pretende optimizar el tratamiento médico, definir si el paciente es candidato a algún dispositivo o intervención quirúrgica, se debe realizar un control de los síntomas y reevaluar permanentemente el


estado del paciente, evaluar y tratar otras condiciones no cardiacas, y de acuerdo al caso clínico establecer si es necesario estudiar la viabilidad miocárdica.

En la fase del egreso se debe evaluar la clase funcional del paciente, identificar y tratar adecuadamente los factores precipitantes, optimizar el tratamiento médico y hacer un plan de seguimiento. Idealmente vincular al paciente a una clínica de falla cardiaca.

Tratamiento El objetivo del tratamiento de la falla cardiaca es mejorar los síntomas,

estabilizar las condiciones hemodinámicas, prolongar la supervivencia, prevenir los episodios de descompensación y la necesidad de hospitalización, y en lo posible frenar la progresión de la enfermedad. La decisión sobre el manejo debe partir de la condición clínica de cada paciente.

Las opciones de tratamiento farmacológico son las siguientes:

DiuréticosLos diuréticos se utilizan cuando hay sobrecarga de volumen para

mejorar los síntomas de congestión; sin embargo, se han reportado algunas complicaciones tales como la disminución de la tasa de filtración glomerular, resistencia con el uso crónico y activación neurohormonal. Los diuréticos de asa bloquean el transportador de sodio-potasio-cloro en la porción ascendente del asa de Henle, la furosemida pertenece a este grupo farmacológico y se usa para promover la excreción de sodio, con el objetivo de restablecer y mantener el balance de sodio y lograr la euvolemia. Varios reportes también han sugerido un efecto vasodilatador directo que podría contribuir a aumentar la capacitancia venosa y reducir en forma aguda la presión capilar pulmonar, lo cual puede explicar la mejoría en los síntomas antes de que se produzca la diuresis.

En los casos de SFCA se recomienda iniciar dosis IV con bolos intermitentes (entre 20-40 mg como bolo inicial y continuar según la respuesta clínica cada 2- 8 horas hasta completar máximo 240 mg/día), en algunos casos de resistencia se ha propuesto la administración en infusión continúa para disminuir la toxicidad y mejorar la eficacia; siempre se debe vigilar la función renal y los electrolitos; una alternativa en casos de resistencia es combinar diuréticos, por ejemplo usar hidroclorotiazida.


VasodilatadoresLos vasodilatadores están indicados en el SFCA con signos de hipoperfusión

y congestión, asociados a baja diuresis y con presión arterial adecuada. Las opciones disponibles son:1. Nitratos: ejercen una acción vasodilatora venosa y arterial, por tanto

reducen la precarga y la postcarga sin comprometer la perfusión tisular; alivian la congestión pulmonar y pueden producir dilatación de las arterias coronarias. La nitroglicerina se pueden dar por vía oral, sublingual, por inhalaciones o en forma IV; su inicio de acción es rápido, entre 2 y 5 minutos; la dosis IV inicial debe ser 0.25 mcg/kg/min y se titula según la respuesta con una infusión continua hasta 5mcg/kg/min. Está indicada en los síndromes coronarios agudos o en el edema pulmonar agudo. Se debe tener precaución en casos de hipotensión y el uso concomitante con sildenafil; además puede producir taquifilaxia en el 20% de los pacientes después de 24-48 horas de infusión y el uso por periodos más largos se ha asociado con metahemoglobinemia.

2. Nitroprusiato: es un vasodilatador periférico no selectivo, tanto venoso como arterial, lo cual reduce la resistencia vascular periférica (post carga) y el retorno venoso (precarga), generando una hipotensión severa. Su inicio de acción es rápido, entre 1 y 2 minutos, es de eliminación renal y su metabolismo produce cianuro y tiocionato que se pueden acumular e intoxicar después de 72 horas de infusión continua, en especial en pacientes con falla renal. Básicamente está indicado en la falla cardiaca hipertensiva o en pacientes con aumento predominante de la postcarga como en la insuficiencia mitral; en los casos de enfermedad coronaria puede producir robo coronario por aumento del flujo sanguíneo hacia las arterias sin lesiones. La dosis de infusión está entre 0.2 - 8 mcg/kg/min.

3. Neseritide: es un péptido natriurético tipo B recombinante humano, con propiedades vasodilatadoras arterial, venosa y coronaria, lo cual reduce la precarga y postcarga, y aumenta el gasto cardiaco; además produce aumento de la excreción del sodio, suprime el sistema renina- angiotensina – aldosterona y el sistema nervioso simpático. Este nuevo vasodilatador fue aprobado en el año 2001 por la FDA para el tratamiento intravenoso del SFCA; comparado con la nitroglicerina produce mejores efectos hemodinámicos en forma más efectiva, pero sin mejores resultados clínicos, además se ha relacionado con falla renal y aumento de la mortalidad, por lo que su uso no ha sido recomendado en todo el mundo.


InotrópicosSe utilizan cuando hay signos de hipoperfusión periférica con o sin

congestión, en ausencia de respuesta a los diuréticos y vasodilatadores en dosis adecuadas. Deben usarse con precaución, porque aunque mejoran el estado clínico y los parámetros hemodinámicos también aumentan el consumo de oxígeno, el riesgo de arritmias, progresión de la isquemia miocárdica y los mecanismos fisiopatológicos que aumentan la mortalidad. Los agentes inotrópicos disponibles son:1. Dopamina: sus efectos son dependientes de la concentración, a dosis bajas

< 2 mcg/kg/min actúa sobre los receptores dopaminérgicos periféricos y produce vasodilatación del lecho vascular renal, esplácnico, coronario y cerebral. En dosis intermedias entre 2-5 mcg/kg/min produce estimulación de los receptores beta adrenérgicos y produce aumento de la contractilidad miocárdica y del gasto cardiaco. En dosis más altas entre 5-15 mcg/kg/min actúa en los receptores alfa adrenérgicos y produce aumento de la resistencia vascular periférica. Se debe vigilar la aparición de taquicardia, que puede producir isquemia y arritmias en pacientes con enfermedad coronaria.

2. Dobutamina: es un agente inotrópico positivo que actúa a través de los receptores β1 y β2, también tiene efecto cronotrópico positivo y produce vasodilatación periférica con dosis bajas, pero con dosis altas está asociado a vasoconstricción por acción de los receptores α. Los principales efectos adversos son la taquicardia, arritmias supraventriculares y ventriculares, hipertensión. La infusión se inicia sin bolo previo a una dosis de 2-3 mcg/kg/min y titular según respuesta hasta un máximo de 20 mcg/kg/min.

3. Milrinone: es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III que disminuye la degradación del AMPc e incrementa el ingreso de Ca++ al miocito lo cual explica el efecto inotrópico positivo; por otro lado tiene efecto lusitrópico al incrementar la captura de Ca++ por el retículo sarcoplásmico durante la diástole; también es vasodilatador, lo cual aumenta el gasto cardiaco y el volumen latido; disminuye la presión pulmonar, la cuña pulmonar y la resistencia vascular; no tiene acción cronotrópica directa ni modifica el consumo miocárdico de oxígeno. A pesar de tener un perfil farmacológico tan atractivo, el estudio OPTIME CHF demostró un aumento de los eventos adversos, especialmente hipotensión sostenida, posiblemente explicada por el bolo inicial que se utilizó y que actualmente no se recomienda. La dosis de infusión continua es entre 0.375 y 1 mcg/kg/min, puede asociarse con trombocitopenia, pero rara vez acompañada de hemorragia.


4. Levosimendan: es un sensibilizador del calcio que mejora la contractilidad cardiaca al unirse con la troponina C de los cardiomiocitos, sin aumentar el calcio intracelular; facilita la apertura de los canales de ATP sensibles al potasio produciendo vasodilatación y efecto anti-isquémico; incrementa el gasto cardiaco y el volumen sistólico sin aumentar el consumo de oxígeno; reduce la presión de cuña pulmonar, la resistencia vascular sistémica y pulmonar. Tiene efecto sostenido durante varios días, está asociada con ligero aumento de la FC y disminución de la PA, especialmente con las dosis de carga.La dosis recomendada es entre 0.05 y 0.2 mcg/kg/min. Comparado con la dobutamina no ha logrado demostrar superioridad en los estudios clínicos, pero se plantea como una buena opción para los pacientes que venían recibiendo betabloqueadores porque su acción es independiente de la estimulación beta adrenérgica.

VasopresoresPueden usarse en casos de emergencia o cuando no se ha logrado estabilización

hemodinámica a pesar de los vasopresores; se debe tener en cuenta que en el choque cardiogénico las resistencias vasculares están aumentadas y por eso se debe tener mucha precaución al utilizar cualquier vasopresor y hacerlo en forma transitoria.1. Adrenalina: es una catecolamina que actúa en los receptores β1,β2 y α. La

dosis oscila entre 0.04 mcg/kg/min hasta un máximo de 0.2 mcg/kg/min.2. Noradrenalina: catecolamina con mayor afinidad por los receptores α con

menores efectos en la frecuencia cardiaca. La dosis en infusión es similar a la adrenalina.

DigitálicosLos glucósidos cardiacos inhiben la enzima Na/K ATPasa, lo cual aumenta

el intercambio de sodio y calcio y da lugar a un efecto inotrópico positivo. En el SFCA producen un pequeño aumento del gasto cardiaco y una reducción de las presiones de llenado, pero están asociados con incremento de arritmias, especialmente en los síndromes coronarios agudos, por tanto no está recomendado como soporte inotrópico en la fase aguda, pero sí para el manejo de los síntomas a largo plazo.


IECASNo están indicados en el manejo inicial de los pacientes con SFCA, no

obstante tienen un papel fundamental en el manejo a largo plazo y se deben iniciar o continuar a la mayor brevedad posible de acuerdo a las condiciones clínicas de cada paciente.

Betabloqueadores Tampoco están indicados en la fase de estabilización del SFCA, especialmente

si cursa con hipotensión. En los casos de pacientes que venían recibiendo crónicamente los betabloqueadores, no debería suspenderse ni disminuirse la dosis, excepto en los casos de choque cardiogénico o compromiso severo de la perfusión sistémica.

OxigenoterapiaEs importante mantener una saturación adecuada > 92%, aunque no existe

ninguna evidencia sobre mejores resultados clínicos. Se recomienda mantener vía aérea permeable, administrar la FIO2 necesaria y en algunos casos específicos utilizar ventilación mecánica no invasiva o intubación orotraqueal.

Otras medidasExisten otras opciones para el manejo de los pacientes con SFCA como el

uso de Balón de contrapulsación aórtico, dispositivos de asistencia ventricular, ultrafiltración; también se vienen desarrollando nuevas alternativas farmacológicas para el SFCA como el Cinaciguat, inhibidores directos de la renina, relaxina, antagonistas de la adenosina y vasopresina, péptidos natriuréticos quiméricos, entre otros, que se espera mejoren las condiciones de los pacientes y se traduzcan en resultados clínicos satisfactorios.


Lecturas recomendadas1. Pang PS, Komajda M, Gheorghiade M. The current and future

management of acute heart failure syndromes. European Heart Journal 2010 (31):784–793

2. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis S, Ganiats G. 2009 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults. J Am Coll Cardiol 2009;53:e1–90.

3. Adams KF, Lindenfeld J, Arnold JMO, Baker DW, Barnard DH, Baughman KL, et al. HFSA 2006 Comprenhensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2006; 12(1): e1-e122.

4. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failure Syndromes. J Am Coll Cardiol 2009;53:557–73

5. Flaherty JD, Bax JJ, De Luca L, Rossi JS, Davidson CJ, Filippatos G, et al. Acute Heart Failure Syndromes in Patients With Coronary Artery Disease: Early Assessment and Treatment. J. Am. Coll. Cardiol. 2009;53;254-263

6. Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW, Goldsmith SR, et al. Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med. 2011 Mar 3;364(9):797-805

7. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, De Marco T, Fonarow GC. Clinical presentation, management, and in-hospital outcomes of patients admitted with acute decompensated heart failure with preserved systolic function: a report from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) database. J Am Coll Cardiol 2006;47:76–84.

8. Fonarow GC, Abraham WT, Adams KF, Berkowitz RL, Costanzo MR, De Marco T, et al. The Acute Decompensated HEart Failure National REgistry (ADHERE): Opportunities to improve care of patients hospitalized with acute decompensated heart failure. Rev Cardiovas Med 2003; 4(S 7): S21 –S30.

9. Cooper LT, Baughman KL, Feldman AM, Frustaci A, Jessup M, Kuhl U, et al. The Role of Endomyocardial Biopsy in the Management of Cardiovascular Disease. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50;1914-1931

10. Aghababian RV. Acutely decompensated heart failure: opportunities to improve care and outcomes in the emergency department. Rev Cardiovasc Med 2002; 3(suppl 4): S3-S9


11. Silver MA, Maisel A, Yancy CW, McCullough PA, Burnett JC, Francis GS, et al. BNP consensus panel 2004: A clinical approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular disease. Congestive Heart Failure 2004; 10 (5suppl 3): 1-30

12. Fonarow GC, Weber JE. Rapid clinical assessment of hemodynamic profiles and target treatment of patients with acutely decompensated heart failure. Clin Cardiol 2004; 27(suppl V) V1 – V9


Carlos Alberto Tenorio M.Especialista en cardiología intervencionista.

Cardiólogo Intervencionista, Clínica Cardiovascular.

Angina inestablee infarto sin elevación

del segmento ST

CAPÍTULO 10


ANGINA INESTABLE E INFARTO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen uno de los desafíos más importantes de la práctica en los servicios de urgencias, no solo por la necesidad de un enfoque inmediato y efectivo cuando se sospecha el diagnóstico, sino, por el juicio que se requiere para no incurrir en exámenes paraclínicos y procedimientos que generan riesgos innecesarios, complicaciones y desperdicio de recursos cuando se estudian pacientes con cuadros clínicos que sugieren su presencia, pero padecen de otras patologías.

La frecuencia de consultas por dolor torácico de origen NO traumático, varía -de acuerdo a las características de las poblaciones- entre 27.7 x 1000 habitantes año en las sociedades más industrializadas (y eficientemente tabuladas) hasta aproximadamente 12 x 1000 habitantes año en poblaciones en desarrollo, con menor nivel cultural e incompletamente registradas. Del número total de consultas por esta causa, solamente entre el 11% y el 17% corresponden a SCA (4 x 1000 habitantes año en el primer escenario) y más del 50% de los casos corresponden a causas no cardíacas. Dentro de los SCA, la angina inestable (AI) y el infarto del miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST), representan un subgrupo que padece enfermedad coronaria aterosclerótica (en algunos casos no aterosclerótica), que difieren solo en su severidad ya que el segundo implica lesión miocárdica y, además tienen alto riesgo de sufrir muerte súbita o evolucionar a infarto agudo del miocardio (IAM).

DiagnósticoAnte la posibilidad de un cuadro clínico compatible con SCA de este tipo, se

requiere demostrar alteraciones en el electrocardiograma (EKG) que no incluyan elevación del segmento ST y en los marcadores de necrosis (troponina I, troponina T o CK-MB). Los pacientes con dolor precordial no traumático o dolor epigástrico cuyas características sugieran dolor cardíaco (retroesternal opresivo, urente o punzante, o epigástrico severo e inexplicado, o irradiado a cuello, mandíbula, hombros, espalda o brazos), asociado a disnea, náuseas o vómito y diaforesis, requieren después de la evaluación inmediata, el inicio del protocolo de SCA.

Otras formas de dolor torácico, relacionadas con el movimiento, la respiración, la posición, otros síntomas generales o signos clínicos, orientarán los estudios correspondientes a descartar diversas patologías de tórax, abdomen, sistema nervioso central u otras.


Muchas circunstancias en las cuales se altera el balance entre aporte y demanda de oxígeno (cardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, hipertensión arterial severa, taquiarritmias, anemia con o sin hemorragias, fiebre, hipertiroidismo, exacerbación del EPOC, fístulas arteriovenosas de pacientes en diálisis) y a las cuales son más sensibles los pacientes con enfermedad coronaria de base, configuran cuadros de angina secundaria, en cuyo caso el enfoque inicial va dirigido a la corrección de esta causa, más que a la enfermedad coronaria.

Paralelamente y sin retrasar el inicio de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos, se interrogan antecedentes de enfermedad coronaria (EC), angina, infarto del miocardio (IM), revascularización percutánea o quirúrgica, factores de riesgo (tabaquismo, diabetes, hipertensión, dislipidemia, historia familiar (o personal), uso de cocaína, medicación de consumo habitual (especialmente aspirina, nitratos y betabloqueadores) y respuesta del dolor a la nitroglicerina. Requieren especial atención en el interrogatorio las mujeres, los pacientes diabéticos y los ancianos que presentan con mayor frecuencia formas atípicas de dolor precordial de origen isquémico.

El EKG de 12 derivaciones se obtiene en forma inmediata tras la sospecha de SCA y debe ser interpretado en los primeros diez minutos (recomendación IB), para descartar la presencia de IAM con elevación del segmento ST (o el infarto de cara posterior), en cuyo caso se inicia el protocolo correspondiente; si el EKG no es diagnóstico pero se sospecha la posibilidad de IAM originado en la arteria circunfleja, se puede considerar hacer derivaciones especiales (V7 a V9) para mejorar la sensibilidad del examen.

Respecto a los biomarcadores, la troponina I y la troponina T (IB) se impusieron como los exámenes de elección para el diagnóstico de necrosis miocárdica por su alta sensibilidad, especificidad y rapidez de aparición en la circulación (2 a 3 horas después del evento, pero permanece elevada por 10 a 14 días). La necrosis esta definida como la elevación por encima del percentil 99 sobre lo normal, el cual varía en cada laboratorio. El diagnóstico de IM se hace cuando esta elevación se asocia al menos uno de los siguientes criterios: cambos isquémicos del segmento ST y la onda T, bloqueo de rama izquierda nuevo, ondas Q nuevas o una prueba con imágenes positiva para necrosis. Aunque es la piedra angular del diagnóstico bioquímico de la necrosis miocárdica, es necesario durante el interrogatorio del paciente descubrir otras causas de elevación de la troponina, para hacer la interpretación correcta del resultado.

Esta prueba se eleva en pacientes con contusión, uso de marcapaso, cardioversión o desfibrilación, biopsia endomiocárdica, cirugía cardíaca y


no cardíaca, cierre percutáneo de defectos septales, falla cardíaca aguda o crónica, valvulopatía aórtica e hipertrofia ventricular, angioplastia coronaria no complicada, episodios de hiper o hipotensión, insuficiencia renal, hipotiroidismo, estados críticos (diabetes, falla respiratoria, sepsis, HTD), enfermedades inflamatorias (sarcoide, miocarditis, Kawasaki, vacunas, endocarditis, parvovirus), embolismo pulmonar o HTA pulmonar severa, ECV aguda, quemaduras, enfermedades infiltrativas (escleroderma, sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis), vasculopatía de órgano trasplantado y estados agónicos. Ya que la prueba refleja el sufrimiento miocárdico, pero no exclusivamente por causa isquémica, debe ser interpretada a la luz de la historia completa del paciente. Aunque tiene gran sensibilidad y especificidad, y sirve para evaluar la reperfusión y hacer el pronóstico, requiere al menos 6 horas de evolución y no es útil para detectar la recurrencia del infarto. En los casos en los cuales se requiere diagnosticar la recurrencia de la isquemia y la troponina se había elevado en las últimas dos semanas, el diagnóstico se confirma con pruebas seriadas de CK-MB (IIbB). Estas enzimas son baratas pero menos específicas en presencia de otras patologías (especialmente traumas de todo tipo), tambien requieren 6 horas de evolución, se positivizan con lesiones más grandes del miocardio, desaparecen a las 36 horas lo cual dificulta el diagnóstico tardío, pero facilita el diagnóstico de isquemia recurrente. La mioglobina (IIbB) aunque es la más sensible, es poco específica en otras patologías pero muy buena para evaluar reperfusión y si es negativa descarta la isquemia.

Para este momento de la atención se podrá hacer uno de los siguientes diagnósticos de trabajo: IAM con ST, o AI /IMSEST posible o definido, o dolor cardíaco NO isquémico, o dolor de otro origen no cardiaco. La llegada posterior de los resultados de los biomarcadores (basal y en la ventana de 8 a 12 horas desde el inicio del dolor) y otras pruebas diagnósticas (radiografía, ecocardiografías, TAC, etc.) permitirá hacer el diagnóstico final en cada caso.


Tabla No. 1: Posibilidad de que los síntomas y los signos del SCA se originen en enfermedad coronaria aterosclerótica.

Alta probabilidad

Probabilidad intermedia

Baja probabilidad

Historia

Dolor precordial o en brazo izquierdo tipo angina.Historia de EC o IM

Dolor precordial o en brazo izquierdo, más de 70 años, masculino, DM

SCA posible si no hay datos positivos.Uso de cocaína

Examen

Soplo transitorio, hipotensión, diaforesis, edema pulmonar o crépitos

Enfermedad vascular extracardíaca

Dolor precordial reproducido por la palpación

EKG

Desviación del ST de más de 1 mm o inversión de T múltiple

Desviación del ST entre 0.5 y 1 mm o inversión de T mayor de 1 mm

Onda T aplanada o invertida menor de 1 mm con R dominante.EKG normal

Marcadores Elevación de TnT, TnI o CK-MB

Normal Normal

En el proceso de atención en el servicio de urgencias, simultáneamente, se deben determinar dos aspectos de la enfermedad que marcan el pronóstico: primero la posibilidad de que el SCA sea debido a enfermedad coronaria y segundo, el riesgo a corto plazo de presentar muerte o infarto por causa del SCA. Las tablas No. 1 y No. 2 puntualizan la clasificación de estos riesgos de acuerdo a los datos obtenidos hasta este momento. El resultado de estas estratificaciones se utiliza para decidir con que premura se requieren las medidas diagnósticas y terapéuticas y, el nivel de atención en el cual será manejado.


Tabla No. 2: Riesgo a corto plazo de muerte o IM no fatal en pacientes con AI/IMSEST.

Alto riesgo Al menos uno de

Riesgo intermedio Sin alto riesgo y al menos uno de

Bajo riesgo Sin riesgo alto o intermedio a alguno de

Historia Síntomas acelerados en las últimas 48 horas

IM previo, ECV o periférica, o bypass.Uso de aspirina

Dolor precordial

Dolor > 20 minutos.Dolor en reposo

Dolor prolongado con alta probabilidad de EC, angina que mejora con nitratos, angina nocturna, angina III o IV con probabilidad intermedia de EC

Angina progresiva, angina de menor esfuerzo,Angina reciente entre 15 y 60 días

Examen Edema pulmonar, soplo, S3, crépitos, hipotensión, bradicardia, taquicardia, más de 75 años

Mayor de 70 años

EKG Desviación del ST de más de 1 mm o inversión de T múltiple

Desviación del ST entre 0.5 y 1 mm o inversión de T mayor de 1 mm

Onda T aplanada o invertida menor de 1 mm con R dominanteEKG normal

Marcadores Elevación de TnT, TnI o CK-MB

Normal Normal


La clasificación final se basa en TODOS los aspectos, ya que uno solo puede tener tan amplia superposición con otras patologías que haría imprecisa la conclusión. El interrogatorio dirigido hacia aclarar el tipo de dolor y sus posibles orígenes, la importancia de otros síntomas (localización atípica del dolor, disnea, cansancio, sudoración, náuseas, etc.), los antecedentes (EC, revascularización previa, medicación) y costumbres (uso de cocaína y metanfetaminas), las alteraciones electrocardiográficas y su comportamiento en el tiempo, los signos clínicos y su evolución y el patrón de comportamiento de los biomarcadores, permiten después de un análisis juicioso sacar conclusiones acertadas.

Finalmente, en el proceso de evaluación y para decidir el manejo, se han diseñado múltiples puntajes de riesgo, de los cuales el puntaje TIMI es que mejor ha soportado las pruebas estadísticas; se basa en siete características del paciente, puede ser consultado rápidamente (en la sección “clinical calculators” de la página www.timi.org) y solo toma algunos segundos obtener el resultado, con un cálculo a 14 días del riesgo de mortalidad por cualquier causa, IM nuevo o recurrente o isquemia recurrente severa que requiera revascularización urgente. Terminado este análisis clínico, el equipo médico esta listo para iniciar medidas terapéuticas (inmediatas y diferidas) y definir estudios posteriores.

HospitalizaciónDe acuerdo al diagnóstico de trabajo el paciente se mantiene en el servicio

de urgencias en algunos casos, en otros se hospitaliza en una unidad de dolor torácico (cuidados intermedios) o se ingresa a una unidad de cuidados intensivos (UCI) en los casos más severos.

• Los pacientes con diagnóstico de dolor de origen no cardíaco, se dan de alta con órdenes para los estudios correspondientes en forma ambulatoria si la patología lo permite o se hospitalizan a cargo de la especialidad correspondiente.

• Aquellos con dolor cardíaco que no es de origen isquémico (pericarditis, miocarditis, HTA pulmonar, disección aórtica, etc.), se manejan de acuerdo a los requerimientos de su patología, sea hospitalizados o de manera ambulatoria según criterio médico.

• Aquellos con SCA sin cambios electrocardiográficos y enzimas negativas, se evaluarán con prueba de inducción de isquemia según sus capacidades y


características, tanto en forma hospitalaria o ambulatoria según cada caso.• Aquellos con IAM con elevación del segmento ST se manejan de acuerdo

con las guías de esta patología en forma hospitalaria y con procedimientos de reperfusión inmediatos según el caso (angioplastia primaria o cirugía de revascularización).

• Aquellos con SCA ya sea tipo AI o IAMSET posible o definido, se manejan en la unidad de cuidados coronarios o intermedios, según el riesgo. En forma inmediata se inician medidas terapéuticas y se decide la estrategia con la cual se manejará al paciente (invasiva temprana o conservadora).

Medidas terapeuticas inicialesEstán orientadas a disminuir la severidad de la isquemia, a disminuir el

fenómeno trombótico asociado y a preparar al paciente para el diagnóstico anatómico y la solución definitiva de la isquemia en cuanto esto sea posible.

• Reposo (cama o silla) y vigilancia electrocardiográfica: desde el ingreso hasta la definición del diagnóstico (IC).

• Oxígeno: para aquellos pacientes con saturación menor de 90%, dificultad respiratoria o alto riesgo de hipoxemia (IB), o para todos los pacientes durante las primeras 6 horas (IIaC).

• Nitratos: los pacientes que ingresan con dolor deben recibir nitroglicerina sublingual 0.4 mg cada 5 minutos por tres dosis, mientras se define si requieren y toleran infusión intravenosa (IB). Nunca se deben usar en pacientes hipotensos, bradicárdicos, taquicárdicos sin falla cardíaca, con infarto del ventrículo derecho, o quienes hayan recibido medicamentos para la disfunción eréctil (24 horas para sildenafil o 48 horas para tadalafil).

• Beta bloqueadores: se deben iniciar en las primeras 24 horas en pacientes que NO tengan signos de falla cardiaca, o bajo gasto cardiaco, o alto riesgo de choque cardiogénico (más de 70 años, PAS menor de 120 mmHg, taquicardia sinusal mayor de 110/minuto, frecuencia menor de 60/minuto) u otras contraindicaciones (PR mayor de 240 mseg, bloqueo A-V de segundo o tercer grado o asma (oral: IB o parenteral: IIaB).

• Inhibidores ECA: se deben iniciar por vía oral en las primeras 24 horas en pacientes con congestión pulmonar (IA) o sin ella (IB) y fracción de expulsión menor de 40%, siempre que no presenten hipotensión o contraindicaciones conocidas para el medicamento. Quien no tolere el inhibidor ECA puede recibir un bloqueador del receptor de angiotensina


(IA). Su uso parenteral no esta indicado, a menos que coexista hipertensión arterial refractaria al tratamiento.

• Anti-inflamatorios no esteroideos (excepto ASA): se deben suspender debido al alto riesgo de muerte, reinfarto, hipertensión, falla cardíaca o ruptura cardiaca (IC).

• Calcioantagonistas: para los pacientes con isquemia recurrente a pesar de dosis máxima de betabloqueadores y nitratos, se puede usar un calciantagonista no dihidropiridínico oral de larga acción (IIaC).

• Morfina: se puede usar si el dolor persiste a pesar de nitroglicerina con los otros medicamentos anti-isquémicos (IIaB) si no existen contraindicaciones.

• Balón de contrapulsación intra-aórtico: para pacientes con isquemia severa continua o recurrente a pesar de tratamiento enérgico, o con inestabilidad hemodinámina o con complicaciones mecánicas del infarto, antes o después de la coronariografía (IIaC).

• Antiagregantes plaquetarios: constituyen un elemento fundamental del tratamiento de los sindromes isquémicos agudos en todos los casos.

- Acido acetilsalicílico: se debe iniciar tan pronto como se haga el diagnóstico de isquemia, por vía oral entre 162 mg y 325 mg y se continuará indefinidamente en los pacientes que lo toleren (IA).

- Clopidogrel: se debe iniciar por vía oral en pacientes que no toleren el ASA (hipersensibilidad o intolerancia) con dosis de carga de 300 mg como mínimo, seguida de mantenimiento diario de 75 mg, con la misma premura que se hubiera hecho con él (IB). Para los pacientes que se elija la estrategia conservadora, se debe iniciar junto a ASA, tan pronto como sea posible y mantenerlo por un mínimo de un mes e idealmente por un año (IB). En todos los pacientes en los que se decida estrategia invasiva temprana con angioplastia, se debe iniciar tan pronto sea posible (antes o durante la angioplastia) con dosis de carga de 300 mg a 600 mg (IA) y sostenimiento de 75 mg/día por un mínimo de un año (IB). Se debe agregar un inhibidor de bomba de protones a aquellos pacientes que reciben ASA y clopidogrel y tienen historia de sangrado gastrointestinal (IB).

- Prasugrel: en todos los pacientes en los que se decida estrategia invasiva temprana con angioplastia, se debe iniciar tan pronto sea posible y no más alla de una hora después de la angioplastia con dosis de carga de 60 mg (IB) y sostenimiento de 15 mg/día por un mínimo de un año (IB), si


tienen bajo riesgo de sangrado y no se espera necesitar revascularización quirúrgica. Los pacientes con historia de enfermedad cerebrovascular o isquemia cerebral transitoria no deben recibir prasugrel.

- Inhibidores IIb-IIIa: se deben utilizar tan pronto como sea posible por vía intravenosa en los casos en los cuales se decida la estrategia invasiva temprana antes de la coronariografía, con abciximab (IA) si esta ocurrirá inmediatamente, o con eptifibatide o tirofibán si esta se hace posteriormente (IB). En los pacientes en los cuales se opte por la estrategia conservadora, que presenten isquemia recurrente, falla cardiaca o arritmias, se debe adelantar la coronariografía e iniciar tirofibán o eptifibatide (IA) antes de ella (IC), excepto si se utilizó bivalirudina como antricoagulante y clopidogrel como antiagregante (IB). Los pacientes seleccionados para estrategia invasiva de alto riesgo TIMI (troponina elevada, diabetes, ST deprimido) que no tengan alto riesgo de sangrado pueden recibir estos medicamentos tempranamente (IIbB). Los pacientes con bajo riesgo TIMI (<2) o alto riesgo de sangrado que ya reciben ASA y clopidogrel, no deben recibir inhibidores IIbIIIa antes de la coronariografía (IIbB).

• Anticoagulantes: una vez hecho el diagnóstico se deben agregar a los antiagregantes plaquetarios tan pronto sea posible. Para los pacientes escogidos para estrategia invasiva, la enoxaparina y la heparina no fraccionada se utilizan preferiblemente (IA), pero también se pueden usar la bivalirudina y fondaparinux (IB). Para los pacientes elegidos para estrategia conservadora, se prefieren la enoxaparina (IA) o el fondaparinux (IB). Si se espera realizar cirugía de revascularización en las próximas 24 horas se debe elegir heparina no fraccionada. Si se escogió la estrategia conservadora y existe alto riesgo de sangrado definitivamente se debe utilizar fondaparinux ((IB).

Estrategia de revascularizaciónEl objetivo final del manejo de la angina inestable y el infarto del miocardio

sin elevación del segmento ST, una vez determinada la presencia de isquemia (biomarcadores, cambios electrocardiográficos o prueba de inducción) y la anatomía coronaria, es conseguir la revascularización de los vasos comprometidos si es del caso, ya sea con intervención percutánea o quirúrgica. Estudios de gran valor epidemiológico han demostrado que mientras más proactivo es el manejo de los SCA, mejores son los resultados a corto y mediano


plazo y menores las complicaciones derivadas de estas patologías. Para definir el método definitivo (pacientes evidentemente isquémicos), se requiere la coronariografía, la cual puede ser realizada en forma temprana (dentro de las primeras 24 horas del diagnóstico sin prueba de inducción de isquemia previa) o diferida (tratamiento médico exitoso y prueba de inducción de isquemia) respondiendo a la evolución del paciente.

• Estrategia invasiva temprana: la realización de coronariografía pensando en un procedimiento de revascularización esta indicada en pacientes con diagnóstico de AI/IAMSEST que tienen angina refractaria al tratamiento o inestabilidad eléctrica o hemodinámica y sin serias comorbilidades o contraindicaciones (falla hepática, falla pulmonar o cancer con mal pronóstico) (IB). Así mismo está indicada en pacientes que se estabilizaron con el tratamiento pero tienen alto riesgo de complicaciones (IA); aunque los beneficios de este enfoque son evidentes, se puede considerar en este grupo la estrategia diferida si el médico o las preferencias del paciente asi lo determinan (IIbC). Finalmente es razonable este enfoque para los pacientes con SCA y falla renal crónica (IIbC). Esta estrategia NO se debe llevar a cabo en pacientes que no acepten procedimientos de revascularización, que tengan comorbilidades cuyo mal pronóstico sobrepase el beneficio de la revascularización (carcinomatosis con metástasis y esperanza de vida menor de un año, patologías intracraneanas que contraindiquen el uso de anticoagulación o produzcan severa limitación cognitiva o física, cirrosis terminal), o anatomía coronaria ya conocida que no sea susceptible de revascularización o, en pacientes cuyo cuadro clínico tenga baja probabilidad de ser un sindrome coronario agudo.

• Estrategia conservadora: es el enfoque razonable para pacientes con AI/IMSEST que se encuentran estables (IIbB) y es adecuado para aquellos pacientes estables pero de alto riesgo, para quienes su médico o ellos mismos prefieran este enfoque (IIbC).


Lecturas recomendadas

1. ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction): Developed in Collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: Endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116;e148-e304.

2. 2011 ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/ Non-ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline): A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2011 Writing Group Members, R. Scott Wright, Jeffrey L. Anderson, Cynthia D. Adams, Charles R. Bridges, Donald E. Casey, Jr, Steven M. Ettinger, Francis M. Fesmire, Theodore G. Ganiats, Hani Jneid, A. Michael Lincoff, Eric D. Peterson, George J. Philippides, Pierre Theroux, Nanette K. Wenger, James Patrick Zidar and Alice K. Jacobs. Circulation 2011;123;2022-2060.


Juan David Ramírez B. Especialista en medicina interna y cardiología clínica,

residente de electrofisiología y arritmias, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá.

Sangrado digestivo en el paciente que

recibe tratamiento con antiplaquetarios

CAPÍTULO 11


SANGRADO DIGESTIVO EN EL PACIENTESQUE RECIBE TRATAMIENTO CON ANTIPLAQUETARIOS

IntroducciónEn los Estados Unidos se realizan anualmente más de un millón de

procedimientos percutáneos coronarios, el 70% de estos pacientes requieren de implantación de dispositivos intravasculares (stent). En un periodo de 15 años hubo un incremento del uso de stent de hasta 326% con predominio en el uso de stent medicados, lo que aumenta el número de pacientes y el tiempo con terapia antiplaquetaria dual.

La terapia antiplaquetaria peri-procedimiento y a largo plazo son fundamentales en el intervencionismo percutáneo en general y en el coronario en particular, de igual forma lo es en la prevención primaria y secundaria. El delicado balance entre el uso de antiplaquetarios y el riesgo de sangrado permanece como un tema sensible puesto que el principal efecto adverso de estos medicamentos es la hemorragia; siendo el tracto gastrointestinal el principal sitio de sangrado, además de ser predictor importante de morbimortalidad una vez se presente. El uso concomitante con inhibidores de bomba de protones (IBP) ha demostrado reducir el riesgo de sangrado, lo que ha ampliado la prescripción de estos dos tipos de medicamentos. El objetivo del este artículo es ofrecer conceptos claros acerca del enfoque de riesgo y tratamiento de estos pacientes teniendo en cuenta el impacto actual que ha tenido la información relacionada a la interacción farmacocinética entre los IBP y el clopidogrel estableciendo un algoritmo útil en nuestra práctica clínica.

EpidemiologíaLa hemorragia del tracto digestivo (HTD) corresponde al 15% de todos los

tipos de sangrado post intervencionismo coronario, con una incidencia anual entre 1,2 y 2,4 casos.

Los primeros estudios epidemiológicos realizados con ASA en prevención primaria y secundaria reportan un riesgo de HTD de 1 a 5 casos por 1,000 expuestos/año y de accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico de 2 casos por 10,000 expuestos/año. El riesgo de HTD con ASA como monoterapia se incrementa de dos a tres veces y se presenta con dosis tan bajas como de 10 mg al día, lo cual fue demostrado por Cryer et al, estudio en el cual evidenció una disminución de la producción de prostaglandinas de hasta el 60% con esta dosis


sin tener algún efecto sobre la aparición de eventos trombóticos. Con respecto al clopidogrel los datos provienen de los estudios CAPRIE, CURE y CREDO en donde se demuestra que con este medicamento el riesgo de sangrado es menor comparado con ASA, 0.5% vs 0.7% respectivamente. En revisiones sistemáticas que compararon los efectos adversos de ambos se confirmó que el riesgo de HTD grave y de hemorragia intracraneal es mayor con ASA y que no hay diferencias del riesgo de sangrado entre las dosis de ASA de 75-162 mg y 162-325 mg. Actualmente no existen comparaciones entre clopidogrel y placebo. La información más reciente proviene de los estudios ACUITY y CHARISMA que confirman la asociación entre la HTD y la mortalidad tanto temprana como tardía. En el ACUITY la HTD ocurrió con una incidencia de 1,3 y fue un predictor de muerte a 30 días, de infarto del miocardio y de trombosis del stent; en relación a la suspensión de los antiplaquetarios y a un efecto de rebote que se produce al suspenderlos. El CHARISMA con resultados similares acerca del riesgo de sangrado gastrointestinal, aportó información adicional acerca de una disminución de HTD si el paciente en los primeros nueve meses de tratamiento no presentaba ningún evento, lo que supone seguridad en la continuidad del tratamiento antiplaquetario dual pasado este periodo. Estos datos son secundarios y requerirán de una metodología de mayor peso estadístico.

Por último, en el mundo real el uso de terapia antiplaquetaria dual se ha aumentado de manera significativa y el riesgo de un sangrado se incrementa hasta siete veces; de ahí la importancia de identificar cuáles son los pacientes con el mayor riesgo de sangrado para realizar un seguimiento estricto o complementar su terapia.

Factores de Riesgo y mecanismos de dañoLa información existente esta en relación con los AINES en general, pero

cuando se evalúa solo ASA y otros antiplaquetarios esta es escasa, tanto para HTD superior como para la HTD inferior. Sin embargo, los ensayos que han planteado este problema documentan factores de riesgo que son muy similares a los de los AINES: a) historia de un evento previo de úlcera o úlcera complicada; b) edad avanzada; c) uso concomitante de anticoagulantes; d) uso de esteroides; e) uso concomitante o dosis altas de AINES, y f) comorbilidad grave. Además se han establecido temporalidad en cada uno de estos factores de riesgo por lo que se han clasificado como factores a corto (ver tabla 1) y a largo plazo (ver tabla 2).


Los mecanismos asociados a sangrado por ASA y clopidogrel también han sido dilucidados y serán explicados brevemente. El ASA es el medicamento con mayor éxito en los EEUU, es eficaz, de bajo costo y de efectos adversos predecibles. Su inhibición plaquetaria se da por acetilación irreversible de la enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1), disminuyendo los niveles de tromboxano A2 con su efecto sobre la vasoconstricción y la agregación plaquetaria. Además produce acetilación de la fibrina alterando la conformación del trombo. Tiene otro efecto sobre la síntesis de prostaglandinas citoprotectoras (PgE2) importantes para la regulación del pH y la integridad de la mucosa gástrica, efecto fundamental en la aparición de los eventos adversos. El uso de ASA está indicado en prevención primaria cuando el riesgo cardiovascular a 10 años es mayor del 10% y en todo paciente para prevención secundaria, puesto que disminuye un 30% la aparición de eventos trombóticos. El uso de presentaciones con cubierta entérica ha disminuido los síntomas de dispepsia, pero no ha sido útil en bajar el riesgo de complicaciones gastrointestinales, por lo que no está recomendado si es esta última la indicación. En pacientes que ya presentaron HTD superior existen dos ensayos clínicos que evaluaron el riesgo de resangrado al reiniciar la terapia habiendo confirmado la erradicación de Helicobacter pylori. Encontraron que el reinicio de ASA a dosis de 101-325mg día produce un riesgo de 14,6% de resangrado al año; con dosis de 80-100mg día más inhibidor de bomba de protones el riesgo fue 1,6%; con el cambio de ASA por clopidogrel 75mg día el riesgo fue de 8,6% al año. Esta información es de utilidad y de ella provienen las recomendaciones de tratamiento sobre el uso concomitante de IBP y de antiplaquetarios.

En cuanto al clopidogrel se sabe que es tan efectivo como el ASA para la disminución de eventos trombóticos, pero de igual forma se conoce su potencial efecto sobre el aumento de todo tipo de sangrado. Su mecanismo se basa en el antagonismo irreversible del receptor P2Y12 (receptor de superficie sensible a adenosina -ADP-) inactivando la función plaquetaria. El incremento en el riesgo de sangrado se basa en la alteración del proceso hemostático y la alteración de factores de crecimiento y angiogénicos. Comparado con el ASA el riesgo de sangrado mayor es bajo pero con el tratamiento combinado (ASA-clopidogrel) este riesgo se incrementa aunque sin aumentar los eventos de hemorragia fatal o intracraneal. El incremento en las enfermedades que requieren de un tratamiento antiplaquetario dual ha masificado el uso de estos medicamentos lo que se refleja en un incremento de los eventos adversos.

Los estudios con nuevos antiplaquetarios también evidencian un riesgo de


sangrado importante. En el TRITON-TIMI 38, evaluaron el prasugrel, una tienopiridina de tercerea generación con inicio de acción más rápido y con menor variabilidad. El riesgo de sangrado mayor (definición TIMI) comparado con el equivalente en clopidogrel fue 2,4% vs 1,8%; HR 1,32 (IC 95% 1.03 – 1.68), siendo excluidos los paciente con mayor riesgo de sangrado (>75 años, < 60Kg de peso y ACV previo). En el estudio PLATO, la evaluación del ticagrelor demostró una disminución del 22% en el riesgo de muerte, sin aumentar de manera significativa el riesgo de algún tipo de sangrado cuando se comparó con clopidogrel. Por último el estudio CHAMPION, que evalúo el cangrelor informó que este no fue mejor que el clopidogrel en la disminución de eventos trombóticos, pero sí lo hizo en el aumento de los episodios de sangrado. Para los nuevos antiplaquetarios se requieren de más estudios.

Estos efectos de los antiplaquetarios que incrementan el riesgo de sangrado en general, se conjugan en tres mecanismos adicionales que están en relación con el aumento de todas las causas de muerte en los pacientes que se presentan a un servicio de urgencias con hemorragia post intervencionismo; estos son: la demanda hemodinámica inducida por la depleción de volumen, el efecto de rebote inducido por la suspensión de los antiplaquetarios y la descarga inflamatoria inducida por la trasfusión de hemoderivados, incrementando los eventos trombóticos. Cada uno de estos eventos son casi imposibles de evitar una vez se presente un evento agudo de sangrado, de ahí la importancia de identificar los factores de riesgo y de tomar las medidas preventivas y terapéuticas respectivas.

Prevención Son pasos fundamentales en el proceso de prevención, la realización de un

interrogatorio exhaustivo, identificando los factores (tabla 1 y 2) y procurando utilizar los dispositivos intravasculares (stent) adecuados según el perfil de cada paciente. En la tabla 3 se exponen las características que hacen se prefiera un stent convencional sobre uno medicado. Una vez establecido el perfil de los pacientes hay medidas adicionales y recomendadas para tener en cuenta y disminuir aun más el riesgo de sangrado:• Inhibidores de bomba de protones (IBP) y erradicación de Helicobacter

pylori: el uso de IBP se apoya en múltiples ensayos clínicos y metanálisis; estos medicamentos disminuyen el riesgo de HTD en un 80% y alcanza un 89% si además es erradicado H pylori; por lo que se indica si la infección está presente (ver algoritmo 1). La utilidad de los IBP se demuestra con


el uso concomitante de ASA y clopidogrel, ambos como monoterapia; en cuanto a la utilidad de los IBP en terapia antiplaquetaria dual los datos son más escasos y la información reciente proviene de ensayos de causalidad. Estos últimos además han identificado que el uso concomitante de IBP y de clopidogrel generan una interacción medicamentosa por compartir un mismo citocromo (CYP2C19) como vía metabólica. Esto disminuye el metabolito activo del clopidogrel aumentando los eventos trombóticos, razón por la cual la FDA generó una alerta pero solo para la combinación clopidogrel-omeprazol. Ha habido una discusión en cuanto a esta combinación y la de otros IBP; actualmente se debate acerca de la gran heterogeneidad de los pacientes en estos estudios puesto que la mayoría son de datos retrospectivos, de la inconsistencia de los datos; unos en relación a la interacción, otros en contra y en la utilización de desenlaces subrogados para evaluar el real impacto de la combinación. También se critica la posición de la FDA frente al omeprazol puesto que está identificado que el resto de IBPs (pantoprazol, lansoprazol, esomeprazol y rabeprazol) utilizan la CYP2C19 como una vía metabólica activa. Hoy día el único ensayo clínico controlado que estudia la combinación clopidogrel y omeprazol es el COGENT. Este ensayo clínico no alcanzó el poder predicho; el ensayo requería de 5000 pacientes para un poder del 80%, solo ingresaron 3627 pacientes y no hubo la tasa de eventos pre-especificados La terminación prematura del estudio debido a quiebra de la compañía patrocinadora limitó la información. Con los datos obtenidos los investigadores determinaron que el uso combinado es una medida “razonable” en pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal, disminuye el número de eventos de sangrado sin afectar la tasa de eventos cardiovasculares. Los datos del estudio COGENT son los primeros de su clase al ser el único ensayo clínico controlado evaluando la interacción clopidogrel-omeprazol pero de limitada calidad metodológica. Un estudio observacional reciente publicado en el American Journal of Cardiology, en donde Benerjee et al evaluó los desenlaces de más de 23000 pacientes. Los investigadores, luego de haber realizado análisis ajustados para las principales variables de confusión, no encontraron que el uso combinado de IBP y clopidogrel post-intervencionismo coronario incrementara el riesgo de eventos cardiovasculares. Ellos además proponen que existe en estos pacientes un sesgo de indicación de los IBP; el cual llamarón sesgo de “mala indicación”, basados en el uso de nitratos los 30 días antes de aparición del evento


cardiovascular. Los pacientes con síntomas anginosos son prescritos con nitratos y con IBP más frecuente que los pacientes que no presentaron los eventos adversos, lo que supone un error en el enfoque diagnóstico de estos pacientes y en unos datos potencialmente sesgados por una mala interpretación de síntomas anginosos como de etiología gastrointestinal. Cabe recordar, que la información de los estudios observacionales tienen limitaciones importantes y requeriríamos de mejores diseños para tener una directriz de mayor peso estadístico. En resumen, los estudios observacionales y farmacocinéticos experimentales son inconsistentes, se desconoce mucha información con respecto al polimorfismo genético relacionado con los citocromos entre los individuos y el único ensayo clínico respecto al uso combinado no encontró interacción del uso dual. Esto permite deducir que la información sobre los efectos benéficos entre clopidogrel y omeprazol permitan definir que la combinación pueda ser utilizada hasta tener información contundente. Existen sociedades que sugieren el uso de estos dos medicamentos con periodos de administración entre ellas con una separación de más de 12 horas (por ejemplo, omeprazol antes del desayuno y clopidogrel antes de la cena), está presunción no ha sido demostrada clínicamente.Hay en curso un estudio, el SPICE evaluando la influencia de las estatinas y los IBP sobre los efectos antiplaquetarios del clopidogrel; se espera brinde información adicional de las interacciones que tiene el clopidogrel, puesto que no se circunscriben a solo los IBP, las estatinas son otros medicamentos con potenciales efectos farmacocinéticos.Por último, tras haber decidido el uso de antiplaquetarios lo siguiente es determinar quiénes son los candidatos para utilizar IBP, estas recomendaciones se exponen en el algoritmo 1.

• Prostaglandinas y nitratos: los estudios con prostaglandinas son de pequeña muestra y a corto plazo. Se ha evaluado el uso de misoprostol, una prostaglnadina sintética análoga (E1) en pacientes con terapia antiplaquetaria dual y que requieren de anti inflamatorios no esteroides a largo plazo, aunque disminuyen el daño intestinal su indicación se limita por la alta tasa de efectos adversos (dolor abdominal y diarrea). Además en el estudio OMNIUN (misoprostol comparado con omeprazol) el omeprazol fue más efectivo en prevenir y tratar la aparición de úlceras gástricas y duodenales. Los nitratos tienen su mecanismo de acción basándose en mejorar el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, su información más


limitada se sustenta en un ensayo clínico que evaluó una tableta combinada de nitratos y ASA, sin evaluaciones a largo plazo ni desenlaces duros encontraron una menor tasa de lesiones gastrointestinales comparado con el grupo control. Estos datos no han sido replicados.

• Antagonistas receptor histamina-2: la utilidad en pacientes con enfer-medad coronaria se basa en datos extrapolados de estudios acerca de la disminución de los efectos adversos de los anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs). El ensayo ASTRONAUT que comparó ranitidina y omeprazol en pacientes que requerían de AINEs, demostró la superioridad del omeprazol. Ya en enfermedad coronaria; la información deriva de trabajos observacionales que confirman sus efectos en la tasa de HTD superior en pacientes con ASA, no así para quienes son tratados con clopidogrel. Un metanálisis de 38 estudios evidenció que la utilidad de ranitidina fue de significado estadístico en paciente con ASA (100-300 mg día) pero no en pacientes con clopidogrel. Ante la numerosa información que demuestran la superioridad de los IBP en la prevención de los efectos gastrointestinales de los AINES comparado con los antihistamínicos H2, es poco probable que se investigue más en esta línea de medicamentos.

• Dosis bajas de ASA: los datos son controversiales; el uso de ASA a dosis bajas como monoterapia no ha demostrado tener una diferencia de significado estadístico. Pero no lo fue en terapia antiplaquetaria dual, cuando mediante sub análisis del estudio CURE, el riesgo de HTD superior a un año fue menor en paciente con clopidogrel 75mg/día y ASA dosis bajas (<100mg/día) que con clopidogrel 75mg/día y ASA altas dosis (200mg/día); 3% vs 4,9% p=0.009 respectivamente. No existe más información al respecto pero es suficiente para tomar posición en cuanto el uso de dosis bajas de ASA; 81-100 mg día, en pacientes que requiere de antiplaquetarios dual y que están en riesgo de HTD superior.

TratamientoEl uso de antiplaquetarios en pacientes con un episodio de sangrado agudo

nos ubica en un dilema terapéutico, con el fin de dilucidar las medidas que deben ser tomadas en esta situación se recomienda seguir el algoritmo 2. Estas recomendaciones derivan de información extrapolada de las guías de HTD en general puesto que no hay unas guías formales del tratamiento del sangrado digestivo agudo en pacientes con uso de antiplaquetarios. Recientemente la


American Heart Association publicó un documento de consenso acerca del uso concomitante de IBP y tienopiridinas

En pacientes con sangrado agudo el continuar con los antiplaquetarios aumenta de manera elevada la mortalidad; pero esto también ocurre si suspendemos estos medicamentos. El cese de ASA da un RR de 1.8 de muerte (datos de revisión sistemática con más de 50 mil pacientes) y con la suspensión de clopidogrel tendríamos un HR de 89.7 de muerte (IC 95% 29.9 -269) (Estudio prospectivo de más de 2 mil pacientes). En conclusión el cese temprano de antiplaquetarios es el principal predictor de trombosis del stent, aumentando 3 veces los eventos cardiovasculares mayores. Por lo tanto, nuestra primera pregunta es definir si el paciente tiene características de alto riesgo de mortalidad que justifique el suspender los antiplaquetarios por las primeras 24 horas mientras se establece el tratamiento definitivo.

Estas características son la evidencia de hemorragia masiva, signos de choque (presión arterial <100mmHg o frecuencia cardiaca >100 latidos por minuto) y/o evidencia de isquemia miocárdica o falla cardiaca descompensada. Concomitantemente se inicia tratamiento con cristaloides o transfusión de hemoderivados de acuerdo a los hallazgos clínicos, se recomienda transfundir 1 unidad de glóbulos rojos y no pasar de 2 unidades puesto que los mecanismos inflamatorios inducidos por la trasfusión incrementan la tasa de trombosis del stent. No hay un valor en el cual se daba mantener el nivel de hemoglobina, es la clínica del paciente la que debe guiar esta intervención. En el mismo momento se inician los IBP, se suspenden los antiplaquetarios y se procede a la realización de endoscopia digestiva diagnóstica y terapéutica, esta se debe realizar en la primeras 24 horas de ingresado el paciente. Luego de la estabilización existen otras dos preguntas; la primera es la evaluación del riesgo de trombosis del stent por la suspensión de los antiplaquetarios, que se evalúa mediante las siguientes características: intervención coronaria reciente (3 meses para stent convencional y 12 meses para stent medicado), stent en segmentos largos (>20mm), disfunción sistólica (fracción de expulsión <30%), diabetes mellitus y enfermedad renal crónica.

Lo segundo es evaluar el riesgo de resangrado; para esto se utiliza un puntaje validado, el puntaje Rockall, ver tabla 4. Si el riesgo de resangrado es bajo (<5 puntos) se recomienda continuar con antiplaquetarios duales, si el riesgo es alto (> 5 puntos) se prefiere suspender el ASA, continuar el clopidogrel y en el transcurso de 2 semanas reiniciar el ASA. Los pacientes de más alto riesgo serán aquellos que continúen con sangrado activo, en este subgrupo está


contraindicado el reinicio de los antiplaquetraios y requerirán de evaluación diaria para definir el momento indicado. En caso de existir estabilidad en el paciente se reiniciarán los medicamentos, el primero es el clopidogrel (idealmente en la primera semana) y posteriormente el ASA.

Una vez definido el uso de estos medicamentos y habiendo sobrepasado el episodio de sangrado es indispensable el monitoreo de los pacientes, el Brigham and Women’s Hospital recomienda una escala de puntaje que aún sin validar es de utilidad clínica por lo objetivo que hace la evaluación mediante el enfoque de los síntomas en dos síndromes: el síndrome de dolor abdominal y el síndrome dispéptico, ver tabla 5.

ConclusiónEl aumento de las enfermedades cardiovasculares y el uso de stent medicado

ha masificado el uso de terapia antiplaquetaria, a esto debemos sumarle el envejecimiento y la polifarmacia lo que ha elevado las tasas de sangrado en general y de HTD en particular. Un interrogatorio exhaustivo y la identificación del perfil de riesgo serán las medidas preventivas fundamentales en el tratamiento de estos pacientes. Establecido el riesgo serán los IBP los medicamentos de elección y el monitoreo de los síntomas gastrointestinales los que tomaran importancia. Cabe resaltar que hasta que exista mejor evidencia la combinación omeprazol - clopidogrel no estaría contraindicada. De acuerdo con los algoritmos propuestos se determinaran las medidas necesarias para disminuir el impacto que trae un episodio de sangrado digestivo en pacientes con terapia antiplaquetaria dual.


Tabla 1. Factores de Riesgo a corto plazo

Edad avanzada AspirinaGénero femenino TienopiridinasAnemia de base Falla cardiacaTabaquismo Duración e intensidad terapia

antitrombóticaDiabetesIntervencionismo coronarioInotrópicosParo cardiacoAccidente cerebrovascular previo

Tabla 2. Factores de Riesgo a largo plazo

•Pacientesconhistoriadeúlcerapépticaperforada- 15% de recurrencia al anno con 100mgASA

•Odosdelossiguientes:- Edad >65 años (incremento 1% por década)- Uso de AINES (incremento de 2-4 veces)- Esteroides- Anticoagulantes- Historia de úlcera no compicada- H. pylori (incremento 5 veces)


Tabla 3. Contraindicaciones relativas para Stent medicado (se favorece angioplastia/stent convencional)

1- ¿Adecuada adherencia a la terapia dual antiplaquetaria? Abuso de sustancias Demencia Medios económicos limitados2-¿Riesgo de sangrado?a. Trastorno hemorrágico conocido Úlcera gástrica Várices esofágicas Diverticulosisb. Trastornos potenciales de sangrado (uso a largo plazo de warfarina) Prótesis mecánica valvular Fibrilación auricular Trombofilia3- ¿Requiere cirugía en el siguiente año?


Tabla 4. Sistema de puntuación de Rockall para la estimación de riesgo en pacientes con HTDS

Variable Puntuación0 1 2 3

Edad < 60 años 61-79 años >80 años ----HemodinámicaPresión arterialFrecuencia cardiaca

No “Choque”>100mmHg

<100 lpm

Taquicardia>100mmHg

>100 lpm

Hipotensión<100mmHg

----

----

Comorbilidades Ninguna ---- Cardiopatía isquémica, falla cardiaca, otras.

Falla renal crónica, cirrosis,

neoplasias.Diagnóstico Mallory-Weiss

Sin lesionesNo signos

Hemorragia reciente

Todos los otros diagnósticos

Neoplasia digestiva superior

----

Signos de hemorragia reciente

Sin estigmas ---- Sangre fresca en estómago, Hemorragia activa, vaso visible no sangrante, coágulo

----

Tabla 5.Escala de graduación de síntomas gastrointestinales (EGSG): validación de síntomas gastrointestinales en pacientes con enfermedad ulcero-péptica

Síndrome de dolor abdominalEpigastralgiaDolor tipo cólicoDolor tipo pesadezDolor no definidoSíndrome dispépticoEpigastralgiaPirosisDolor tipo ardorSensación de succión en epigastrioNausea y vómito

Se interroga los síntomas subjetivos asociados can cada sindroma de 0 a 3* sobre la base de gravedad, frecuencia, duración y la necesidad de antiácidos para mejorar los síntomas. La suma de los puntajes para los dos síndromes es el puntaje total de la EGSG para enfermedad ulcero-péptica. El valor más alto es de mayor gravedad

*0= no síntomas; 1= episodio ocasional de corta duración; 2= episodios frecuentes y prolongados; 3= episodios continuos graves. Puntaje mínimo es 0 y el máximo es 27 para úlcera péptica.


Algoritmo 1. Paciente con antiplaquetarios e indicación de IBP

!

Requiere de terapiaantiplaquetaria?

!

!

!

SI

SI NO

Evalúe factores de riesgo parasangrado digestivo

Inhibidor de bombade protones

Inhibidor de bombade protones

Más de un factor de riesgo:

Edad > 60 años

Uso de esteroides

Dispepsia o re�ujo gastroesofágico

Historia de complicación de úlcerasEvalúe y tratepara H. pylori Historia de enfermedad ulcerosa

Sangrado gastrointestinalTerapia antiplaquetaria dualTerapia anticoagulanteConcomitante


Algoritmo 2. Paciente con terapia dual antiplaquetaria y sangrado activo

Trasfusión sanguínea restrictiva2Considerar sólo si Hb <8gr/dL

B9",E&*&,*#)&(.-*+&*%#-/7-()(*+&,*(%&6%*"(-$)"+-*$-6*&,*$&(&*+&*,-(*"6%)?,"@0&%"#)-(F*

B9",E&*&,*#)&(.-*+&*$-6%)60"#*("6.#"6+- A*

1- Choque: PAS<100mmHg - Fc >100

2- No hay un valor, el clínico se debe guiar por la clínica del paciente. Se inician con cristaloides. Se prefiere una unidad de glóbulos rojos que dos, por el riesgo de trombosis inducido por inflamación

3- Trombosis stent: Intervención coronaria reciente (3 meses stent convencional y 12 meses stent medicaco). Stent segmento largo (>20mm) Disfunción sistólica (FE<30%). DM y ERC

4- Puntaje Rockall

!

Características de alto riesgo de muerte?Hemorragia masiva y choque1

y/oEvidencia de isquemia miocárdica o falla cardiaca

Trasfusión sanguínea liberal2Trasfundir para Hb>10gr/dL

Inhibidor de Bomba de ProtonesSuspender antiplaquetarios por 24 horas

Endoscopia diagnóstica y terapéuticaprimeras 24h de admisión

Evalúe el riesgo de trombosis del stent asociado con el cese de los antiplaquetarios3

Evalúe el riesgo de continuar sangrando4

Bajo riesgo de sangrado(Rockall <5)

Continúe antiplaquetarios

Alto riesgo de sangrado(Rockall ≥5)

Suspenda ASA, continúe clopidogrel.

El objetivo es reiniciar ASA en las 2 semanas siguientes

Continúa el sangrado GISuspenda ASA y clopidogrel.

Evaluación diaria. El objetivo es

reiniciar clopidogrel en una semana.


Lecturas recomendadas1. Tan VP, Yan BP, Kiernan TJ, Ajani AE. Risk and management of upper

gastrointestinal bleeding associated with prolonged dual-antiplatelet therapy after percutaneous coronary intervention. Cardiovasc Revasc Med. 2009;10(1):36-44.

2. Cryer B. Management of patients with high gastrointestinal risk on antiplatelet therapy. Gastroenterol Clin North Am. 2009;38(2):289-303.

3. Vallurupalli NG, Goldhaber SZ. Gastrointestinal complications of dual antiplatelet therapy. Circulation. 2006;113(12):e655-8.

4. Holmes DR, Jr., Dehmer GJ, Kaul S, Leifer D, O’Gara PT, Stein CM. ACCF/AHA Clopidogrel clinical alert: approaches to the FDA “boxed warning”: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents and the American Heart Association. Circulation. 2010;122(5):537-57.

5. Siller-Matula JM, Delle-Karth G. Addition of omeprazole to dual antiplatelet therapy with clopidogrel plus aspirin lowers the risk of upper gastrointestinal bleeding. Evid Based Med. 2011;May([Epub ahead of print]).

6. Abraham NS, Hlatky MA, Antman EM, et al. ACCF/ACG/AHA 2010 expert consensus document on the concomitant use of proton pump inhibitors and thienopyridines: a focused update of the ACCF/ACG/AHA 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use. A Report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents. J Am Coll Cardiol. 2010;56(24):2051-66.

7. Blackburn DF, Lamb DA, McLeod MM, Eurich DT. Increased use of acid-suppressing drugs before the occurrence of ischemic events: a potential source of confounding in recent observational studies. Pharmacotherapy. 2010;30(10):985-93.

8. Banerjee S, Weideman RA, Weideman MW, et al. Effect of concomitant use of clopidogrel and proton pump inhibitors after percutaneous coronary intervention. Am J Cardiol. 2011;107(6):871-8.

9. Bhatt DL, Cryer BL, Contant CF, et al. Clopidogrel with or without omeprazole in coronary artery disease. N Engl J Med. 2010;363(20):1909-17.

10. Liu TJ, Jackevicius CA. Drug interaction between clopidogrel and proton pump inhibitors. Pharmacotherapy;30(3):275-89.


11. Gralnek IM, Barkun AN, Bardou M. Management of acute bleeding from a peptic ulcer. N Engl J Med. 2008;359(9):928-37.

12. Barada K, Abdul-Baki H, El H, II, Hashash JG, Green PH. Gastrointestinal bleeding in the setting of anticoagulation and antiplatelet therapy. J Clin Gastroenterol. 2009;43(1):5-12.

13. Nardulli G, Lanas A. [Risk of gastrointestinal bleeding with aspirin and platelet antiaggregants]. Gastroenterol Hepatol. 2009;32(1):36-43.


Clara Saldarriaga G. Especialista en cardiología clínica, profesora de la sección de cardiología Universidad de Antioquia; jefe del programa de

cardiología de la Universidad Pontificia Bolivariana.Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.

Síndromes aórticos agudos

CAPÍTULO 12


SÍNDROMES AÓRTICOS AGUDOS

Las enfermedades de la aorta son con frecuencia asintomáticas ó presentan manifestaciones clínicas sutiles que pueden confundirse con otras patologías que comparten el dolor torácico como síntoma cardinal y por esta razón en la mayoría de los casos no se diagnostican hasta que ocurre alguna de sus catastróficas complicaciones, por esta razón es importante reconocer los factores de riesgo, las manifestaciones clínicas y realizar una adecuada selección de los estudios de imagen para realizar el diagnóstico de forma temprana y suministrar el tratamiento apropiado.

La aorta normal está formada por 3 capas desde el punto de vista histológico:1. Intima : compuesta por endotelio y la membrana basal2. Media: formada por una capa elástica interna, músculo liso y una capa

elástica externa 3. Adventicia: incluye fibras de colágeno, la vasa vasorum y los nervios.

A su vez la aorta torácica se divide en cuatro porciones anatómicas:1. Raíz aórtica: incluye la válvula aórtica y los senos de valsalva2. Aorta ascendente: desde la unión sinotubular hasta el orígen del tronco

braquiocefálico 3. Arco aórtico: desde el orígen del tronco braquiocefálico hasta el orígen

de la subclavia4. Aorta descendente: desde el origen de la subclavia

El diámetro normal de la aorta torácica va a depender de múltiples factores como la edad, el sexo y el método de imagen utilizado, la tabla 1 ilustra los valores normales de la aorta torácica en los adultos.

La fisiopatología de los síndromes aórticos agudos incluye un fenómeno común denominado la degeneración de la capa media, en la que se han involucrado múltiples eventos, tales como la inflamación, el aumento de la actividad de las metaloproteinasas, ateroesclerosis y fenómenos de vasculitis que originan como evento final la pérdida focal del músculo liso vascular.

Factores de riesgo para las enfermedades de la aortaExisten algunas patologías que predisponen al desarrollo de las enfermedades

de la aorta y es importante que el personal de urgencias las identifique a la hora de valorar el riesgo de disección ó aneurisma de aorta, las principales son:


1. Síndromes genéticosLos principales síndromes genéticos relacionados con disección y aneurisma

de aorta son Marfan, Loeys Dietz, Ehlers Danlos, Turner y con menor frecuencia la enfermedad renal poliquística en su variedad autonómica dominante, sindrome de Noonan y Alagille.

2. Alteraciones congénitas de la aortaLa aorta bivalva aumenta el riesgo de presentar aneurismas ó disección de

aorta y por esta razón se debe evaluar de forma cuidadosa en los pacientes con este antecedente y en sus familiares de primer grado. La arteria subclavia aberrante derecha, el arco aórtico derecho, entre otras, también se relacionan con las enfermedades de la aorta.

3. Enfermedades inflamatorias de la aortaLa arteritis de Takayasu, la arteritis de células gigantes y la enfermedad de

Behçet son las principales enfermedades que comprometen la aorta porque ocasionan vasculitis de grandes vasos.

4. Enfermedades Infecciosas Las infecciones son una causa poco frecuente de las enfermedades de la aorta,

la aortitis infecciosa fue descrita originalmente por Osler, puede causarse por bacterias y hongos aunque en la actualidad la etiología más común es la no micótica, puede aparecer por diseminación contigua de focos infecciosos en tórax y pericardio ó por embolismos sépticos originados en una endocarditis infecciosa ó por diseminación hematógena.

Disección de aortaSe define como la disrupción de la capa media de la aorta originando un

sangrado que va a causar una separación de las capas de la aorta y que genera una falsa luz que con el tiempo puede originar trombos. Su incidencia se ha calculado en 2 a 3.5 casos por 100.000 personas por año, pero puede estar subvalorada porque en el 40% de los casos la presentación inicial de la disección de aorta es fatal. Se conoce además por las series reportadas en la literatura que los que consultan al servicio de urgencias mueren 1% por hora, los que se llevan al cirugía mueren 5 a 20% en el post operatorio y los que vive luego de la cirugía tienen una supervivencia estimada de 50 a 70% a 5 años. Según el tiempo de evolución la disección de aorta se clasifica en aguda si los síntomas


aparecieron antes de 2 semanas; subaguda entre 2 y 6 semanas, y crónica si es de evolución mayor a 6 semanas. Existen además dos clasificaciones anatómica que son fundamentales para la toma de las decisiones quirúrgicas:

1. Clasificación DeBakey: las clasifica según su origen y extensión- Tipo I: se origina en la aorta ascendente, compromete el arco y la aorta

descendente, son de manejo quirúrgico- Tipo II: se origina y está confinada a la aorta ascendente, se recomienda

el manejo quirúrgico- Tipo III: se origina en la aorta descendente y se propaga distal a esta, se

considera III A si solo esta en la aorta descendente y III B si se propaga por debajo del diafragma. Se recomienda el manejo médico

2. Clasificación Stanford: - Tipo A: comprometen la aorta ascendente independiente del sitio de

origen y son de tratamiento quirúrgico- Tipo B: todas las disecciones que no involucran la aorta ascendente, son

de tratamiento médico.

Hasta el momento no existe una recomendación de consenso sobre cual utilizar, pero siempre se debe considerar el tratamiento quirúrgico en los pacientes con compromiso de la aorta ascendente, siempre y cuando las condiciones clínicas del paciente lo permitan.

Factores de riesgoTodas las condiciones que aumentan el estrés hemodinámico sobre la capa

media se consideran factores de riesgo como la hipertensión no controlada, los síndromes genéticos previamente mencionados y el embarazo, también la historia familiar de aneurismas de la aorta torácica por su relación con la aorta bicúspide.

Presentación clínicaEl dolor torácico es el síntoma más común y semiológicamente se describe

como de inicio abrupto, severo, punzante y de carácter migratorio, la irradiación más frecuente es al dorso, también se ha descrito la presentación sin dolor hasta en 6,4% de los casos, esta ocurre con mayor frecuencia en ancianos y el motivo de consulta puede ser síncope, manifestaciones neurológicas que sugieren un accidente cerebrovascular ó síntomas de falla cardiaca.


La alteración de la perfusión de las extremidades, de la médula espinal, de la circulación mesentérica ó renal también hacen parte de las manifestaciones que deben alertar respecto a la presentación clínica de esta entidad.

Las principales complicaciones cardiovasculares de la disección de aorta son la insuficiencia aórtica aguda, el taponamiento cardiaco y el shock cardiogénico. Dentro de las manifestaciones pulmonares es importante resaltar la aparición de derrame pleural y las fistulas aorto pulmonares que son causa de disnea y hemoptisis.

El examen físico es de gran utilidad a la hora de confirmar la impresión diagnóstica de la disección de aorta, el déficit de pulso en las extremidades puede estar presente hasta en 31% a 39% de los casos y encontrarlo tiene un LR (Likelihood Ratio) + 5.7. La presión arterial puede encontrarse alta hasta en el 50% de los pacientes al momento de consultar, 20% tiene hipotensión ó shock y 30% están normotensos.

DiagnósticoEl método diagnóstico a elegir va a depender de la probabilidad pre test de

tener la enfermedad y esta a su vez se va a juzgar por la presencia de factores de riesgo para disección de aorta, presentación clínica sugestiva y hallazgos de alto riesgo al examen físico.

Se consideran antecedentes de alto riesgo: los síndromes de Marfan, Loeys-Dietz, Ehlers-Danlos y Turner, los portadores de mutaciones genéticas que predisponen a disección de aorta, las familias con antecedente de disección de aorta ó aneurisma de aorta torácica, manipulación reciente de la aorta (quirúrgica ó percutánea) y tener diagnóstico de enfermedad valvular aórtica ó aneurisma conocido de la aorta torácica.

Las características de alto riesgo del dolor son el inicio súbito, de intensidad severa y que de describe como lancinante, punzante ó desgarrante.

Los hallazgos de alto riesgo al examen físico incluyen la presencia de déficit de pulso, presión diferencial mayor a 20 mmHg , déficit neurológico y presencia de soplo nuevo de regurguitación aórtica.

Luego de evaluar las características de alto riesgo mencionadas los pacientes se clasifican en 3 grupos: a. Probabilidad pretest alta: dos ó más características de alto riesgo, se

recomienda iniciar el estudio con una imagen de la aorta ( angiotac ó ecocardiograma transesofágico)

b. Probabilidad pretest intermedia: una característica de alto riesgo, se debe realizar una radiografía de tórax y si no se encuentra un diagnóstico


alternativo realizar una imagen de la aorta. ( angiotac ó ecocardiograma transesofágico)

c. Probabilidad pretest baja: ninguna característica de alto riesgo, se debe iniciar el estudio con unos rayos X de tórax y en caso de encontrarse el mediastino ensanchado ó tener hipotensión no explicada se debe realizar una imagen de la aorta ( angiotac ó ecocardiograma transesofágico).

Rendimiento diagnóstico de los métodos de imagenología y cual elegir

La selección del método diagnóstico a utilizar va a depender de varios factores como la probabilidad pretest, el estado hemodinámico del paciente, la función renal y el antecedente de alergia al medio de contraste. A continuación se revisan las indicaciones y el rendimiento diagnóstico de los principales métodos diagnósticos:

1. Radiografía de tóraxEs el estudio de elección en los pacientes de probabilidad pretest baja e

intermedia, es de gran utilidad en la valoración de diagnósticos diferenciales y a la vez permite evaluar algunas de las complicaciones de la disección de aorta como el derrame pleural. Sin embargo su rendimiento diagnostico es limitado y solo muestra ensanchamiento mediastinal en 40% de los casos, y 16% pueden ser normales en presencia de disección de aorta.

2. Tomografía Axial ComputarizadaLas ventajas de este método incluyen la precisión en la definición de

las características anatómicas de la aorta y sus ramas, permite realizar el diagnóstico diferencial con otras entidades como el embolismo pulmonar y la hernia diafragmática; además la nueva generación de tomógrafos multidetectores permite realizar el diagnóstico con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 98%. Sus desventajas incluyen el uso de medio de contraste que tiene limitaciones en el paciente con falla renal y que requiere trasportar al paciente para su realización. Es una excelente alternativa diagnóstica en el paciente que se encuentra hemodinámicamente estable y que puede trasladarse al servicio de radiología.

3. Ecocardiograma transesofágicoPuede visualizar la aorta y sus ramas principales. Además brinda


información invaluable sobre la anatomía de la válvula aórtica y en caso de estar comprometida permite tomar decisiones respecto al planeamiento del procedimiento quirúrgico. Tiene limitaciones en la visualización de la aorta descendente donde es superior la tomografía.

La sensibilidad de la ecocardiografía tranesofágica para el diagnóstico de disección de aorta ascendente es del 88- 98% con una especificidad del 90 al 95% y para la disección de aorta descendente es menor. Este método tiene como ventaja que se puede realizar al lado de la cama del paciente, no requiere trasporte y es ideal en el paciente inestable.

4. Resonancia Magnética NuclearTiene un rendimiento diagnostico similar al de la angiotomografía de aorta,

pero tiene como limitaciones los costos, su baja disponibilidad, la necesidad de trasporte y su incompatibilidad con los metales y dispositivos que pueda tener el paciente.

5. AngiografíaPermite una adecuada visualización anatómica, se puede acompañar de

coronariografía cuando existen dudas diagnósticas y se pueden realizar intervenciones percutáneas para la disección de aorta en el mismo acto. Tiene como desventajas ser un método diagnóstico que no esta disponible en todas las instituciones, es invasivo, usa contraste y puede presentar falsos negativos en caso de aneurisma trombosado ó hematoma intramural, además su rendimiento diagnóstico es menor que el de los métodos no invasivos y por esta razón no es la primera elección en el estudio de la disección de aorta.

ElectrocardiogramaSe recomienda realizar un electrocardiograma a todos los pacientes que

ingresan con dolor torácico y sospecha de disección de aorta, en caso de encontrar elevación del segmento ST se debe proceder a manejar al paciente como un infarto con elevación del ST, sin demorar el inicio de las estrategias de reperfusión por realizar una imagen de la aorta, pues es más frecuente encontrar un evento coronario agudo en un paciente que consulta por dolor torácico que encontrar compromiso de las coronarias en una disección de aorta.


Exámenes de laboratorioExisten tres biomarcadores que han sido relacionados como promisorios en

el diagnóstico de la disección de aorta pero hasta la fecha no existe suficiente soporte en la evidencia para recomendar su uso, estos son el dímero D, la proteína C reactiva y la proteína de cadenas pesadas de miosina de músculo liso.

TratamientoDebe estar dirigido al control de los factores que aumentan el estrés sobre

la pared de la aorta. El objetivo inicial del tratamiento debe ser disminuir la frecuencia cardiaca a 60/minuto ó menos y para este fin los medicamentos de elección son los betabloqueadores venosos . En caso de existir contraindicaciones para el uso de este grupo famacológico, la alternativa a utilizar son los calcioantagonistas no dihidropiridínicos. Una vez se logra la meta de control de la frecuencia cardiaca se debe proceder a suministrar vasodilatadores venosos y titular la dosis para mantener la presión arterial sistólica menor a 120 mmHg, el nitroprusiato de sodio es una excelente alternativa, también son de utilidad la nitroglicerina y el fenoldopan pero nunca se deben iniciar sin antes controlar la frecuencia cardiaca porque generan taquicardia que hace progresar la disección aumentando el riesgo de ruptura de la aorta.

En caso de regurgitación aórtica asociada se deben utilizar con cuidado los betabloqueadores para evitar suprimir la taquicardia que es el mecanismo compensador. La tabla 2 presenta las dosis de los medicamentos utilizados en el manejo médico de la disección de aorta.

Una vez realizado el diagnóstico de disección de aorta tipo A se debe solicitar valoración urgente por cirugía cardiovascular para proceder al reparo quirúrgico de la aorta, la disección tipo B es de manejo médico. El reparo endovascular no esta aprobado para la disección con compromiso del arco aórtico ni de la aorta ascendente.


TABLA 1. Valores normales del tamaño de la aorta

HOMBRES Centímetros

MUJERESCentímetros

RAIZ 3.63-3.91 (TAC) 3.5-3.7 (TAC)ASCENDENTE 2.86 ( RX) 2.86 (RX)DESCENDENTE 2.39-2.98 ( TAC) 2.45-2.64 (TAC)DIAFRAGMATICA 2.43-2.69 ( TAC) 2.4-2.44 ( TAC)

TAC: tomografía computarizadaRX: rayos X

TABLA 2. Medicamentos útiles para el tratamiento de la disección de aorta

Medicamento Dosis Inicio de acciónNitroprusiato 0.25-10 mcg/kg/min inmediato Nitroglicerina 5-100 mcg/min 2-5 minLabetalol 0.5-2 mg/min 5-10 minMetoprolol 5 mg venosos, máximo

15 mgInmediato

Lecturas recomendadas1. LeMaire SA, Russell L. Epidemiology of thoracic aortic dissection. Nat

Rev Cardiol. 2011 Feb;8(2):103-13.2. Lansman SL, Saunders PC, Malekan R, Spielvogel D. Acute Aortic

Syndrome. J Thorac Cardiovasc Surg. 2010 Dec;140(6 Suppl):S92-73. Ranasinghe AM, Bonser RS. Biomarkers in acute aortic dissection and

other aortic syndromes. J Am Coll Cardiol. 2010 Nov 2;56(19):1535-414. 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM

Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic Aortic Disease. J Am Coll Cardiol, 2010; 55:27-129.


Enfoque del paciente con derrame pericárdico

CAPÍTULO 13

Clara Saldarriaga G., Especialista en cardiología clínica, profesora de la sección de cardiología Universidad de Antioquia; jefe del programa de



ENFOQUE DEL PACIENTE CON DERRAME PERICÁRDICO

El saco pericárdico es la estructura que recubre al corazón y en condiciones normales contiene 50 mililitros de líquido seroso. Está compuesto por dos capas, el pericardio visceral que es una estructura compuesta por una sola capa de células mesoteliales y que está en contacto con el epicardio; y el pericardio parietal que es acelular y se compone de fibras de colágeno y elastina.

Las principales funciones del pericardio son mantener el corazón en su posición, servir como una barrera para las infecciones y cumplir funciones mecánicas influyendo en el volumen y las presiones de llenado cardiacas. La acumulación anormal de líquido en el saco pericárdico ocasiona los derrames pericárdicos, estos pueden ser de naturaleza exudativa ó pueden ser transudados y ocurren por varios mecanismos fisiopatológicos como el aumento de la presión hidrostática, obstrucción al drenaje, inflamación y trauma entre otros.

Pericarditis agudaLa pericarditis aguda se define como el conjunto de signos y síntomas que

resultan de la inflamación del pericardio y que tienen una evolución menor a 2 semanas. Puede tener múltiples etiologías pero hasta en el 70% de los casos es idiopática, aunque podrían estar explicadas por infecciones virales que no se logran demostrar porque no se cuenta en el medio con pruebas diagnósticas para detectar la mayoría de los virus que la causan. Las principales causas de pericarditis agudas se presentan en la tabla 1.

Tabla 1. Causas de pericarditis aguda

CAUSAS DE PERICARDITIS AGUDA

Virales

Echovirus, coxsackie virus, adenovirus, citomegalovirus, hepatitis B, VIH, Mononucleosis infecciosa

Bacterianas

Neumococos, estafilococos, estreptococos, Mycoplasma, enfermedad de Lyme, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis entre otros

Micobacterias M. tuberculosis, M. avium


Hongos Histoplasmosis, Coccidiomicosis

Inflamatorias

Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, esclerosis sistémica, enfermedad mixta del tejido conectivo, poliarteritis nodosa, arteritis temporal, enfermedad inflamatoria intestinal, pericarditis temprana post infarto, pericarditis tardía post infarto (Síndrome de Dressler), post pericardiotomía

Neoplasicas primarias Mesotelioma, fibrosarcoma, lipoma

Neoplasicas secundarias Cáncer de pulmón, mama, sarcoma de kaposi, linfomas

Inducidas por radiacion Post radioterapiaPostquirugico temprano y post

intervencionismoTrauma, ruptura de la pared libre, perforación auricular

Trauma Trauma penetrante, post resucitación

Medicamentos Procainamida, hidralazina, isoniazida, ciclosporina

MiscelaneaDisección de aorta, quilopericardio, falla renal, hipotiroidismo, hipertiroidismo, amiloidosis

El cuadro clínico de la pericarditis aguda puede incluir síntomas prodrómicos como la presencia de fiebre, que generalmente es menor a 39 grados, astenia y mialgias. El síntoma cardinal es el dolor torácico que se irradia al borde del trapecio, empeora con los movimientos respiratorios y cambia con la posición; puede acompañarse además de tos ó disnea. Al examen físico se puede percibir la presencia de frote pericárdico, de carácter transitorio, mono ó bifásico. Los cambios electrocardiográficos son característicos según el estadío en la que se encuentre la pericarditis

1. Estadío 1: elevación cóncava anterior e inferior del segmento ST, desviación del segmento PR en dirección opuesta a la polaridad de la onda P

2. Estadío 2 temprano: descenso del ST y depresión del PR


Estadío 2 tardío: aplanamiento e inversión de la onda T3. Estadío 3: inversión generalizada de la onda T4. Estadío 4: el electrocardiograma retorna a la normalidad

Es importante resaltar que las derivaciones en las que se aprecian con mayor frecuencia los cambios eléctricos de la pericarditis son DI-DII-AVL-AVF y de V3 A V6; el segmento ST en la mayoría de los casos se encuentra deprimido en AVR y V1.

La pericarditis aguda puede acompañarse además de algún grado de miocarditis y por esta razón pueden encontrarse elevaciones de la troponina I ó de la CPK y CPK MB durante el inicio del cuadro clínico hasta en el 49% de los pacientes.

El consenso de la Sociedad Europea de Cardiología para el estudio de los pacientes con enfermedades del pericardio sugiere realizar los siguientes exámenes paraclínicos para el enfoque diagnóstico inicial de los pacientes con impresión diagnóstica de pericarditis aguda:1. Electrocardiograma: para evaluar la presencia de los cambios eléctricos

característicos de esta patología2. Ecocardiografía transtorácica: permite valorar la presencia de derrame

pericárdico y su severidad, identificar la presencia de signos de taponamiento cardiaco y descartar la presencia de trastornos de la contractilidad asociados que pueden encontrarse cuando existe miocarditis asociada a la pericarditis. La severidad del derrame pericárdico por ecocardiografía se calcula en relación a la suma de espacios libres de eco en el saco pericárdico anterior y posterior y se considera leve cuando es menor a 10 mm, moderado cuando esta entre 10 y 20 mm y severo cuando es mayor a 20 mm.

3. Exámenes de laboratorio: a. Hemograma, proteína C reactiva: es común encontrar elevación de los

reactantes de fase aguda como marcador de inflamaciónb. Troponina I, CPK, CPK MB: se encuentran elevadas hasta en el 49%

de los pacientes y son marcadores de lesión miocárdica4. Rayos X de tórax: pueden encontrarse normales ó mostrar el aumento

de la silueta cardiaca, a su vez permiten descartar patología pulmonar ó mediastinal asociada.

5. Pericardiocentesis y drenaje: se puede realizar en el laboratorio de hemodinámica, guiada por fluoroscopia, se prefiere el drenaje quirúrgico en los pacientes con etiología traumática ó infecciosa del derrame. Es obligatorio en los casos de taponamiento cardiaco y se recomienda en los


derrames grandes (cuantificados como mayores a 20 mm en diástole por ecocardiografía transtorácica), en los que tienen alta sospecha de etiología infecciosa ó neoplásica, en los recurrentes, en los que persisten luego de 1 semana de tratamiento ó en los que tienen etiología desconocida luego de realizar los estudios mencionados en los numerales anteriores. En la muestra de líquido pericárdico se debe solicitar citología, citoquímico, tinción de gram, ADA y en casos especiales la medición de anticuerpos antinucleares pueden ser de utilidad. La presencia de coagulopatía no corregida, trombocitopenia (menos de 50.000 plaquetas) y disección de aorta son contraindicaciones para la realización del la pericardiocentesis por vía percutánea.

6. Biopsia de pericardio: se considera un estudio opcional y se recomienda en casos en los que no ha sido posible determinar la etiología a pesar de realizar un estudio completo, la literatura discute su rendimiento diagnóstico, pues solo permite establecer el diagnóstico en el 8,3% de los pacientes. Su rendimiento diagnóstico mejora hasta en el 53% si además se realiza la toma de múltiples muestras con pericardioscopio.

7. Tomografía axial computarizada y resonancia magnética: se consideran estudios adicionales cuando no ha sido posible determinar la etiología a pesar de realizar el estudio completo, son de utilidad en el contexto de enfermedades infiltrativas que se acompañan de derrame pericárdico como la amiloidosis.

Tratamiento de la pericarditisSe recomienda el estudio hospitalario de la mayoría de los pacientes

especialmente si tienen biomarcadores elevados (miopericarditis) ó si tienen derrames moderados a severos. El objetivo de la hospitalización debe ser realizar los estudios encaminados a determinar la etiología, iniciar el tratamiento y evaluar la respuesta a este. Los anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) son la piedra angular del tratamiento de la pericarditis, se prefiere el uso del ibuprofeno por su buena tolerancia y efectos adversos mínimos sobre el flujo coronario. La dosis recomendada es 300 a 800 mg diarios cada 6 a 8 horas y se debe continuar hasta verificar la desaparición del derrame pericárdico. Es obligatorio suministrar de forma concomitante protección gástrica. La colchicina en dosis de 0.5 mg dos veces al día de forma concomitante con los antiinflamatorios ó como monoterapia es una estrategia que puede disminuir las recurrencias, es bien tolerada y tiene menos efectos adversos que los


AINES. Los esteroides se deben reservar para los casos de derrame pericárdico secundario a enfermedad del tejido conectivo, pericarditis urémica y en los casos refractarios al uso de AINES y colchicina. La dosis recomendada es de 0,5 a 1 mg por kilo de peso de prednisona ó su equivalente, una vez desaparezca el derrame se debe iniciar una disminución gradual en la dosis de esteroide; la administración concomitante de AINES ó colchicina facilita el proceso de la suspensión de los esteroides.

Pericarditis crónicaLa pericarditis se considera crónica cuando tiene una duración mayor a

3 meses. El algoritmo diagnóstico es similar al que se utiliza en pericarditis aguda y todos los esfuerzos deben estar encaminados a detectar la causa. Su complicación más frecuente es la pericarditis constrictiva, en la cual existe una limitación al llenado de las cavidades cardiacas por la fibrosis que ocasiona la inflamación crónica del pericardio. El tratamiento de la pericarditis crónica también incluye el uso de AINES, colchicina ó esteroides y en los casos de recurrencias frecuentes se recomiéndala pericardiectomía.

Pericarditis recurrenteExisten dos tipos de pericarditis recurrente:

1. Pericarditis intermitente: en la cual existe un período libre de síntomas entre los episodios, sin tratamiento médico.

2. Pericarditis incesante: en este tipo de pericarditis existen recurrencias al suspender el tratamiento.

Las causas principales de las recurrencias de la pericarditis son el uso de dosis insuficientes ó por tiempo corto de AINES y esteroides, uso de esteroides en la fase temprana de replicación viral en la pericarditis de origen infecciosa, re-infección, actividad inflamatoria en las enfermedades autoinmunes. El tratamiento de la pericarditis recurrente incluye el reposo y el uso de AINES, colchicina ó esteroides. Respecto al uso de la colchicina es importante resaltar que este medicamento ha demostrado ser efectivo en los pacientes que han fracasado al tratamiento con AINES y esteroides. La dosis recomendada es de 1 mg c/12 horas por 2 días y luego continuar a 0,5 mg cada 12 horas. Los esteroides son de utilidad en casos de recurrencias frecuentes, se recomienda 1 a 1,5 mg/kg de prednisona por 1 mes para luego iniciar la disminución gradual de la dosis en caso de control de los síntomas. La azatioprina y la


ciclofosfamida son una alternativa para el tratamiento del paciente que no se controla con esteroides .La pericardiectomía se recomienda en recurrencias muy frecuentes y que no han respondido al manejo médico.

Taponamiento cardiacoEl taponamiento cardiaco es el compromiso hemodinámico ocasionado

por la compresión cardiaca que origina un derrame pericárdico. La presencia de derrames pericárdicos severos sugiere como diagnóstico etiológico la tuberculosis pericárdica, neoplásica, kilopericardio, pericarditis urémica, parasitaria, postquirúrgica y traumática. Existen signos clínicos y ecocardiográficos que permiten realizar el diagnóstico del taponamiento cardiaco. Los hallazgos clínicos que tienen mayor rendimiento diagnóstico en la evaluación de los pacientes con taponamiento cardiaco son:1. Síntomas: disnea (sensibilidad 87%-89%), taquicardia (sensibilidad de

77%)2. Signos clínicos: pulso paradójico (sensibilidad 82%), este signo clínico

tiene el mayor rendimiento diagnóstico cuando es mayor a 10 mm de Hg, la presencia de ingurgitación yugular (sensibilidad 76%) y cardiomegalia en los rayos X (89%). En los casos de mayor severidad se presenta además hipotensión y choque.

Los principales hallazgos ecocardiográficos que permiten hacer el diagnóstico de taponamiento cardiaco son el colapso de las cavidades derechas y la alteración del flujo transmitral y tricuspídeo con los movimientos respiratorios. Con frecuencia estos signos se encuentran presentes en pacientes con derrames pericárdicos moderados a severos sin clínica de taponamiento cardiaco; la literatura médica reporta que la presencia del colapso de la aurícula derecha tiene un valor predictivo positivo bajo (52%) pero cuando se acompaña del colapso del ventrículo derecho, el valor predictivo positivo se incrementa al 72%, de esta forma la ecocardiografía permite realizar un diagnóstico temprano del taponamiento cardiaco, que en ocasiones precede la aparición de los signos clínicos.

El tratamiento del taponamiento cardiaco es el drenaje del líquido pericárdico, este puede realizarse de forma percutánea ó quirúrgica. Se recomienda la realización de ventana pericárdica y drenaje en los pacientes con taponamiento cardiaco de etiología traumática, post quirúrgico y en los casos de presunta etiología purulenta, tuberculosa ó neoplásica.


Figura 1 Algoritmo diagnostico del paciente con derrame pericárdico

PERICARDITIS AGUDA

ELECTROCARDIOGRAMATRATAMIENTO MEDICO

DERRAME MODERADO

SINTAPONAMIENTO TAPONAMIENTO SIN

TAPONAMIENTO TAPONAMIENTO

DERRAME SEVERO

PRICARDIOCENTESIS

AUTOLIMITADO RECURRENTE ÓSIN MEJORÍA

PERICARDITISPURULENTA

AGUDAINFECCIOSA

AINES BIOPSIA PERICARDIOCENTESIS AINES

Lecturas recomendadas1. Diagnosis and management of pericardial efussion. Sagristà-Sauleda J,

Mercé AS, Soler-Soler J.World J Cardiol. 2011;3(5):135-432. Pericardial effusion and tamponade. Palacios IF. Curr Treat Options

Cardiovasc Med. 1999 ;1(1):79-89.3. Does this patient with a pericardial effusion have cardiac tamponade?

Roy CL, Minor MA, Brookhart MA, Choudhry NK.JAMA. 2007 Apr 25;297(16):1810-8.

4. Cardiac tamponade, a clinical or echocardiographic diagnosis? Fowler NO. Circulation. 1993 ;87(5):1738-41

5. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial disease .B. Maisch , P. Seferovic , A. D. Ristic , R. Erbel , R. Rienmüller, Y. Adler, W. Z. Tomkowski, G. Thiene FESC, M. H. Yacoub FESC. EHJ 2004; 25:587-610.


Taquicardia supraventricular en el servicio de urgencias

CAPÍTULO 14

Clara Saldarriaga G. Especialista en cardiología clínica, profesora de la sección de cardiología Universidad de Antioquia; jefe del programa de



TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAREN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Los objetivos de este capítulo son revisar la aproximación etiológica y el manejo inicial de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con taquicardia supraventricular.

Las taquicardias supraventriculares se definen como arritmias que requieren del tejido auricular ó de la unión atrioventricular para su iniciación y mantenimiento. Son una causa frecuente de consulta, con una incidencia de 35 casos por 100.000 personas por año y una prevalencia de 2.25 por 1000 personas; estos datos excluyen a la fibrilación auricular y al flutter auricular cuya incidencia y prevalencia varían según el grupo etáreo y la comorbilidad cardiovascular de la población.

Los síntomas originados por esta alteración del ritmo cardiaco incluyen palpitaciones, dolor torácico, ansiedad y disnea, con menor frecuencia los pacientes pueden presentar síncope y cuando este se produce generalmente es neuralmente mediado. Pueden encontrarse en corazones sin patología estructural como la taquicardia por re-entrada nodal y la re-entrada auriculoventricular ó ser la manifestación inicial de enfermedades cardiacas. La semiología es de gran utilidad a la hora de aproximarse al trastorno del ritmo que está ocasionando los síntomas del paciente y por esta razón se debe indagar acerca de la edad de inicio de los síntomas, la frecuencia de estos, los desencadenantes, el modo de inicio y terminación de la taquicardia.

La tabla 1 ilustra las claves en el diagnóstico etiológico de las taquicardias supraventriculares.


Tabla 1. Semiología de la taquicardia supraventricular

ARRITMIAEDAD DE

PRESENTACIÓN ANTECEDENTES SINTOMAS ELECTROCARDIOGRAMA

Re-entrada en el nodo A/V

Mujeres 20 -30 años

Corazón sano Inicio y terminación súbita

Sin ondas P visibles, pseudo R, generalmente RP corto

Fibrilación auricular

Mayores de 60 años

Cardiopatía hipertensiva, hipertrófica, enfermedad valvular mitral

Inicio súbito, palpitaciones irregulares, síntomas persistentes

RR variable, sin ondas P

Taquicardia sinusal

10 -30 años Corazón sano Inicio y terminación progresiva

Frecuencia menor a 150/min, onda P antes de QRS

Re-entrada atrioventricular

Hombres 20 -30 años

Corazón sano, anomalía de Ebstein

Inicio y terminación súbita

Pr corto y onda delta en el EKG basal ó puede ser normal si es una vía que solo tiene conducción retrógrada

Flutter auricular Mayores de 60 años

Cardiopatía estructural

Inicio y terminación súbita

Ondas de flutter visibles en DII-DIII-AVF y en V1

Taquicardia auricular

Mayores de 60 años

Enfermedades sistémicas de base

Inicio y terminación gradual

Rp largo

Diagnóstico electrocardiográfico de la taquicardia supraventricular El electrocardiograma es una herramienta diagnóstica de gran valor para

aproximarse al diagnóstico etiológico y para seleccionar el tratamiento más apropiado. Usualmente las taquicardias supraventriculares se manifiestan con QRS menor a 120 milisegundos, aunque también pueden presentarse con QRS ancho (mayor a 120 milisegundos) en presencia de bloqueo de rama previo ó fenómeno de aberrancia. El primer hallazgo que orienta hacia la etiología de la taquicardia es la presencia de RR variable, que sugiere como posibilidades diagnósticas la fibrilación auricular, el ritmo sinusal con latidos prematuros supraventriculares y la taquicardia auricular ó el flutter con conducción variable.


La tabla 2 ilustra las diferencias electrocardiográficas entre éstas alteraciones del ritmo.

Tabla 2. Diagnóstico diferencial taquicardia de complejos estrechos con RR Variable

Arritmia Hallazgos electrocardiográficosFibrilacion auricular RR variable con línea de base ondulanteFlutter auricular Conducción 2:1, 3:1, frecuencia ventricular cercana a 150/

min, ondas de flutter frecuencia cercana a 300/min, mejor vistas en DII-DIII Y AVF y con dirección opuesta en V1

Taquicardia sinusal con latidos prematuros auriculares

Onda P visible antes de cada QRS, criterios de ritmo sinusal, el RR es variable por presencia de latidos prematuros seguidos de pausa compensatoria

Taquicardia auricular Onda p de morfología diferente a la del ritmo sinusal , si existen 3 ondas p de diferente morfología considerar taquicardia auricular multifocal

La ausencia de ondas P ó su relación con respecto a la onda R es la siguiente observación que nos permite aproximarnos al origen de la taquicardia, existen tres posibilidades:- Ondas P no visibles ó incluidas en el QRS: sugiere que el ventrículo y la

aurícula se están despolarizando de forma simultánea y la etiología más probable es la re-entrada en el nodo A/V

- Ondas P visibles después de la onda R ó RP corto: sugiere que el impulso se está originando en algún lugar cercano al nodo A/V y que se esta despolarizando primero el ventrículo y luego la aurícula, las posibilidades diagnósticas son taquicardia por re-entrada nodal de la variedad común (lenta- rápida) especialmente si la P esta a menos de 70 milisegundos de la R ó re-entrada auriculoventricular a través de una vía accesoria.

- Ondas P visibles antes de la onda R ó RP largo: sugiere que se esta despolarizando primero la aurícula y después el ventrículo, las posibilidades a considerar son taquicardia auricular, re-entrada de la variedad no común (rápida-lenta) y taquicardia de Coumel.


Tratamiento La aproximación inicial en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares

en el servicio de urgencias debe responder a varias preguntas (figura 2):

-¿Es la taquicardia la causa de los síntomas del paciente o esta es la manifestación de una alteración sistémica como procesos infecciosos, tirotoxicosis, intoxicación ó hipoxia?

La frecuencia a la que se encuentra la taquicardia puede ser de utilidad para responder a esta pregunta, pues es poco frecuente encontrar compromiso hemodinámico con frecuencias menores a 140/min, excepto en pacientes con disfunción ventricular severa.

-¿Está el paciente inestable? Se debe valorar la presencia de hipotensión, alteración del estado mental,

falla cardiaca aguda, edema pulmonar ó dolor torácico y si alguno de los signos anteriores está presente se debe proceder a realizar una cardioversión eléctrica urgente seleccionando el modo sincrónico y administrando 120 a 200 joules si se emplea un desfibrilador bifásico ó 200 joules si se emplea un monofásico.

-¿Está el paciente estable? Si tiene RR variable se deben administrar medicamentos para el control de la

respuesta ventricular como betabloqueadores, calcioantagonistas ó digoxina, pues ante la posibilidad de flutter ó fibrilación auricular de duración incierta se debe evitar administrar antiarrítmicos que reviertan a ritmo sinusal por el riesgo de embolismo sistémico, primero se debe descartar la presencia de trombos auriculares mediante la realización de ecocardiograma transesofágico.

Si tiene RR constante se debe iniciar el tratamiento con maniobras vagales (valsalva, estímulo del reflejo nauseoso o masaje del seno carotídeo), con estas medidas se logra terminar hasta el 25% de las taquicardias supraventriculares. No se recomienda realizar el masaje del seno carotídeo en mayores de 60 años, siempre se debe realizar en el lado que corresponda a la circulación del hemisferio no dominante previa auscultación del cuello para descartar soplos que sugieran enfermedad carotídea. Si el paciente no responde a las maniobras vagales se procede a administrar tratamiento con antiarrítmicos. (Figura 3)


Antiarrítmicos utilizados en taquicardia supraventricular

AdenosinaEs el antiarrítmico de primera elección en los pacientes que no responden

a las maniobras vagales. La dosis inicial es de 6 mg y se pueden administrar 2 dosis adicionales de 12 mg cada una, cada administración de adenosina se debe realizar por una vena antecubital, debe seguirse de una administración de un bolo de 20 ml de solución salina y se debe elevar la extremidad. Se debe disponer de un desfibrilador por la posibilidad de desencadenar fibrilación auricular rápida en pacientes con síndrome de pre-excitación. La adenosina es ineficaz para terminar el flutter ó la fibrilación auricular, pero si disminuye la respuesta ventricular y puede desenmascarar las ondas de flutter. Por esta razón se recomienda realizar monitoreo continuo del ritmo cardiaco mientras se administra el medicamento. Este medicamento es seguro en el embarazo, se debe evitar en pacientes asmáticos y se debe reducir la dosis a 3 mg si se administra por vía central, en pacientes trasplantados ó que reciben dipiridamol y carbamazepina.

MetoprololEs de segunda elección junto con los calcioantagonistas venosos para el

tratamiento de la taquicardia supraventricular que no responde al tratamiento con adenosina y para el control de la respuesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular y flutter. Se debe evita su uso en pacientes con EPOC severo, falla cardiaca avanzada y cuando sospeche fibrilación auricular pre-excitada. La dosis recomendada es 5 mg venosos por 3 dosis y se debe vigilar la aparición de hipotensión y bradicardia.

DigoxinaEs de utilidad en el control de la respuesta ventricular de la fibrilación auricular

en pacientes que tienen contraindicación para el uso de betabloqueadores ó calcioantagonistas. La dosis recomendada es 8 a 12 mcg por kilo, se debe tomar en cuenta que su inicio de acción es lento y potencia es baja.

AmiodaronaSu uso en el servicio de urgencias es limitado por el riesgo de convertir a ritmo

sinusal la fibrilación auricular y el flutter auricular de evolución desconocida que puede ocasionar embolismos sistémicos. Antes de su uso se recomienda


descartar la presencia de trombos en la auriculilla mediante la realización de ecocardiografía transesofágica. En pacientes con síndrome de pre-excitación ha demostrado aumentar el periodo refractario del nodo A/V y de la vía accesoria y por esta razón en este grupo de pacientes es una alternativa en el manejo de las taquicardias supraventriculares. La dosis recomendada es 150 miligramos en bolo hasta por 2 dosis seguido de una infusión a 1 mg/minuto por seis horas y luego a 0.5 miligramos/minuto por 18 horas, sin exceder 2.2 gramos en 24 horas. Puede prologar el QT e inducir arritmias ventriculares y por esta razón se debe realizar vigilancia electrocardiográfica durante la infusión.

Criterios de hospitalización en taquicardia supraventricularSe recomienda realizar manejo hospitalario en los pacientes con taquicardia

supraventricular inestable, con fibrilación auricular pre-excitada y/o si se planea realizar cardioversión eléctrica ó farmacológica. La taquicardia por re-entrada en el nodo A/V y la re-entrada atrioventricular son arritmias de corazones estructuralmente sanos y por esta razón no se recomienda realizar de rutina un estudio ecocardiográfico, la ecocardiografía transesofágica está indicada si se planea realizar cardioversión eléctrica ó farmacológica y se deben referir para valoración por electrofisiología y considerar ablación en los pacientes con recurrencia de la taquicardia a pesar de recibir manejo farmacológico con betabloqueadores ó calcioantagonistas y los pacientes con síndrome de pre-excitación.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico de la taquicardia supraventricular

QRS < 120 ms

REGULAR

ONDAS P VISIBLES

NO

NO RP

CORTO

MENOR A 70 msREENTRADA NODAL

MAYOR A 70 msREENTRADA AV

REENTRADA NODAL

TAQUICARDÍA ATRIALT. COUMEL

REENTRADA ATIPICA

FLUTTER/T.ATRIAL LARGO

REENTRADANODAL

FC ATRIAL>FV

SI

SI

FATAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCALFLUTTER CON CONDUCCION VARIABLE

IRREGULAR


Figura 2. Tratamiento inicial de la taquicardia supraventricular

Figura 3. Tratamiento farmacológico de la taquicardia supraventricular

TAQUICARDIA CON PULSO

ABCIDENTIFIQUE Y TRATE CAUSAS

ESTABLEValoración del EKG

INESTABLECardioversión

ESTABLE?Alteración del estado mental

Dolor precordialHipotensión

Shock

ESTABLE

REGULAR

CONVIERTEReentrada

Recurrencia:adenosina,

betabloqueadorCalcioantagonista

NO CONVIERTEFlutter/Atrail

CONTROL DE LAFRECUENCIA

CONTROL DE LAFRECUENCIABetabloqueador

Dogoxina

IRREGULAR

Valoración del EKG

Maniobras vagalesAdenosina 6 mg-12mg-12mg FA/FLUTTER/TAM


Lecturas recomendadas1. Neumar R, Otto C, Link M, Kronick s et al. 2010 American Heart

Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science. Circulation. 2010; 122: S729-S767

2. Colucci RA, Silver MJ, Shubrook J. Common types of supraventricular tachycardia, diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2010 Oct 15;82(8):942-52

3. Linton NW, Dubrey SW. Narrow complex supraventricular tachycardia. Postgrad Med J. 2009 Oct;85(1008):546-51.

4. Medi C, Kalman JM, Freedman SB. Supraventricular tachycardia. Med J Aust. 2009 Mar 2;190(5):255-60.

5. Delacrétaz E. Supraventricular tachycardia. N Engl J Med 2006; 354:1039-1051.


Jorge Andrés Tobón R. Especialista en medicina interna y vascular periférico.Internista Vascular Periférico, Clínica Cardiovascular.

Isquemia crítica de las extremidades inferiores

CAPÍTULO 15


ISQUEMIA CRÍTICA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

La isquemia critica se establece en el momento en que una extremidad es privada de un adecuado riego sanguíneo, lo que acarrea como consecuencia un riesgo inmediato para la viabilidad de la misma; según la definición de las guías de la American Heart Association publicadas en 2005, se considera que se está en presencia de una isquemia crítica cuando hay la presencia de dolor en reposo o existe la posibilidad de una inminente pérdida de la extremidad como consecuencia del compromiso en el riego sanguíneo; teniendo en cuenta las presiones de perfusión, se considera una isquemia critica cuando la presión del tobillo es menor de 40 mmHg y de menos de 30 mmHg en el hallux.

Los síntomas dependen de la severidad de la hipoperfusión y estos a su vez del tiempo de evolución que tenga dicho evento; sin embargo en términos generales se acepta que los síntomas pueden presentarse hasta 2 semanas (14 días) después del evento oclusivo. El proceso se puede establecer de forma súbita y cuando el paciente busca ayuda inmediatamente posterior a la presentación de los síntomas se considera que se trata de una isquemia crítica aguda, que será el objetivo de este texto.

Lograr establecer el tiempo de evolución es importante, puesto que de esta forma se diferencian los pacientes que pueden requerir un tratamiento inmediato de aquellos en los que hay un proceso de instauración insidiosa y que usualmente se presentan en situaciones tardías de la enfermedad, estableciéndose lo que se conoce como la isquemia critica crónica. El tiempo de latencia entre la oclusión y el desarrollo de los síntomas usualmente se relaciona de forma directa con la severidad de la oclusión y el tiempo que el paciente tarde para tener acceso al sistema de salud.

Pacientes con embolias, traumas o aneurismas periféricos con desprendimiento de detritus, por ejemplo, tienden a tener síntomas inmediatos o tempranos (horas) debido a la ausencia de vasos colaterales que suplan el riego sanguíneo interrumpido por la oclusión, la carga y/o extensión de la trombosis; caso contrario es lo que sucede con aquellos pacientes en donde lesiones ateroescleróticas de larga evolución han ido induciendo una isquemia silente compensada por el desarrollo de nuevos vasos que, parcialmente, suplan los requerimientos de la extremidad por lo que la sintomatología puede tardar incluso días en manifestarse.

La severidad de los síntomas depende principalmente de la localización y extensión de la obstrucción y la capacidad que tenga la extremidad de


colateralizar el flujo para entregar sangre en la zona aledaña a la lesión. Esa severidad al mismo tiempo puede estar influenciada por el estado de la perfusión sistémica (gasto cardíaco y resistencias periféricas). Cuando la lesión embólica afecta un lecho vascular que previamente no esta acondicionado con colaterales, el resultado es el cuadró isquémico típico y severo. El desarrollo de esas colaterales está a su vez en relación con la cronicidad de una isquemia pre-existente por enfermedad arterial oclusiva, por ejemplo, lo cual enlentece la presentación de los síntomas cuando hay una oclusión arterial aguda.

Epidemiología y etiología del cuadro. En la actualidad, según los registros internacionales, se considera que 140

pacientes/millón/año ingresan a los servicios de urgencias con un cuadro compatible con una isquemia critica aguda de la extremidad, y esta cifra va en aumento como consecuencia directa del incremento en la expectativa de vida de la población

En casos leves el paciente puede pasar “inadvertido”, solo experimentando síntomas en situaciones de incremento del gasto metabólico de la masa muscular, tales como el ejercicio o la deambulación, fenómeno conocido como claudicación; estos pacientes se consideran, aunque enfermos, de bajo riesgo para amputación asumiendo que la presencia de síntomas solo en ejercicio está determinada por algún grado de colateralización que asegura, por lo menos, un mínimo flujo distal. Infortunadamente, los pacientes con dolor en reposo son considerados, por el contrario, de alto riesgo de pérdida de la extremidad e incluso de mortalidad cardiovascular como se verá mas adelante, estableciendo la isquemia critica (y en términos generales a la enfermedad arterial oclusiva crónica – EAOC) como un factor pronóstico fundamental en el cálculo de morbimortalidad de la enfermedad cardio-cerebro-vascular (se considera que una persona con EAOC tiene aproximadamente 6 veces más posibilidades de presentar un evento cardiovascular mayor y muerte asociada). Sin embargo diversos estudios han mostrado cómo al hacer seguimiento de pacientes llevados a amputación por isquemia critica, hasta la mitad de ellos carecían de síntomas atribuibles a una EAOC antes de la presentación de los síntomas isquémicos de la extremidad.

En el mundo se considera que aproximadamente una de cada 5 personas mayores de 65 años sufren de EAOC, pero que solo una de cada 10 de ellas es sintomática (claudicante)


TABLA 1. CLASIFICACIONES DE LA ISQUEMIA CRONICA DE MIEMBROS INFERIORES

Clasificación Grado

Fontaine

I AsintomáticoIIa Claudica a mas de 150 metrosIIb Claudica a menos de 150 metrosIII Dolor en reposoIVa UlceraIV b gangrena

Rutherford

0 Asintomático1 Claudicación leve2 Claudicación moderada3 Claudicación severa4 Dolor en reposo5 Minima perdida de tejido6 ulceración o gangrena

La isquemia critica aguda puede ser el resultado de varios mecanismos, pero en términos generales su origen se resume a dos: embolización o trombos in-situ. En más del 90% de los casos los émbolos se forman en el corazón (75%) como resultado de ritmos anómalos (la fibrilación auricular da cuenta del 51% de los casos) o alteraciones anatómicas (aneurismas ventriculares, dilatación de cavidades auriculares, etc.). El resto de los casos son debidos a causas no cardiacas, 10% aproximadamente, debido a detritus ateromatosos, embolismo de trombos desde formaciones aneurismáticas o post-cirugía cardiovascular.

La distribución de las causas cardiacas de émbolos periféricos es así:

Válvula protésica

Otras

FA no valvular

IAM

Falla Ventricular izquierda

Enfermedad reumática

Válvula protésica


Aunque clínicamente es difícil de distinguir si se trata de un embolo o una trombosis in-situ, se debe sospechar la causa embólica en pacientes que presenten las siguientes características: una identificación clara del momento de inicio de los síntomas (con frecuencia el paciente es casi capaz de dar una hora exacta de inicio de los mismos), pacientes con historia previa de eventos embólicos, antecedentes conocidos de alteraciones del ritmo cardiaco, ausencia de síntomas compatibles con claudicación identificados previamente, hallazgos clínicos de normalidad (pulsos, color, temperatura) en la extremidad contralateral.

Los sitios de anclaje del embolo están determinados por el tamaño del fragmento que se desprende, pero son, en orden de frecuencia: femoral común (44%), iliacas (17%), aorta distal (16%), poplítea (15%), extremidades superiores (8%) o ramas viscerales (6%).

La etiología trombótica de la isquemia crítica es mucho más diversa en su origen. La presencia de injertos (sintéticos más que los de vena), los dispositivos intravasculares (stent) o los procedimientos endovasculares (angioplastias) han hecho que el número de pacientes con esta etiología sean cada vez más frecuentes, siendo en centros como el nuestro la etiología más frecuente; pero se describen otros orígenes como la EAOC con placas ulceradas, formación de trombos por bajo gasto (insuficiencia cardiaca congestiva o secundario a IAM) y estados hipercoagulables (deficiencia de proteína C o S, Factor V Leiden, mutación del gen de la PT 20210ª, Hiperhomocisteinemia, síndrome antifosfolípidos, deficiencia de antitrombina III). Así mismo se incluye la disección de los vasos (por trauma o de forma espontánea), las enfermedades inflamatorias (arteritis) o eventos de vasoespasmo severo como el ergotismo. Los síntomas pueden ser más crónicos debido a la instauración lenta y progresiva de los trombos oclusivos, sin embargo las presentaciones agudas (súbitas) son también muy frecuentes.

La localización de la trombosis también es fundamental para la presencia de síntomas; en la circulación proximal (rodilla y muslo) la oclusión de la poplítea o la arteria femoral superficial (AFS) es más ruidosa en su presentación, puesto que son los vasos principales en la administración del flujo distal; en la circulación infrapoplitea, la oclusión de uno de los vasos (tibial anterior, tibial posterior o peronea) puede pasar completamente inadvertida debido a la funcionalidad de los demás como colaterales permitiendo llevar flujo hasta el pie.

Independiente de la etología de la isquemia, el resultado es la acumulación dentro de los tejidos de bioproductos que son tóxicos para los mismos.


Éstos incluyen los radicales libres, los cuales son directamente responsables del daño que ocurre en los tejidos posterior a la reperfusión (síndrome de reperfusión). La isquemia lleva a la fuga de proteínas y fluidos a los tejidos, lo que clínicamente se traduce como edema, y al incremento posterior de las presiones en el intersticio y espacio extravascular eliminando el gradiente hacia el capilar venoso, perpetuando el ciclo de isquemia que puede progresar de este nivel micro a un nivel macro lo cual clínicamente se conoce como el síndrome compartimental.

Enfoque clínicoSin tener en cuenta el origen del cuadro, la aproximación diagnóstica al

paciente con una isquemia crítica de la extremidad tiene un solo objetivo: la vida del paciente, con o sin la extremidad.

El interrogatorio debe fundamentarse en algunos aspectos principales: los síntomas de la extremidad, su tiempo de evolución y la intensidad, con miras a establecer un grado de severidad de la isquemia (enfermedad presente) y como segundo objetivo, el reconocimiento e identificación de sintomatología previa que pueda aclarar una enfermedad pre-existente (por ejemplo historia de claudicación, eventos quirúrgicos o endovasculares recientes o pasados, cateterismos - en cualquier localización-). A esto debe sumarse la importancia del conocimiento que se tenga sobre los factores de riesgo para la enfermedad, como la coexistencia o la historia de uso de cigarrillo, diabetes, dislipidemia, enfermedad cardiovascular, amputaciones o trombosis previas.

Como en todas las patologías cardiovasculares, los factores de riesgo juegan un papel fundamental en la aparición, desarrollo, severidad y pronostico de la enfermedad. De los factores de riesgo conocidos, el tabaquismo es el que muestra la mayor asociación con la enfermedad arterial periférica (en todas sus formas) seguido de la diabetes, la edad, la dislipidemia, la hipertensión y otras como el género, la falla renal, la raza y los factores de riesgo emergentes (proteína C, Hiperhomocisteinemia).

Una vez establecido el riesgo individual de acuerdo a los antecedentes y los datos obtenidos con el interrogatorio, se pasa a la clasificación clínica del estado de la extremidad y el diagnóstico precoz de la condición que se convierten en factores determinantes en el pronóstico, no solo de la extremidad sino también de la vida del paciente. La identificación clínica de la “viabilidad” de la extremidad nos facilitará la toma de decisiones concretas; para ello se cuenta con la herramienta conocida como “Las 5 P” y que son 5 hallazgos clínicos


que en conjunto nos determinan el estado de perfusión de la extremidad para conocer las opciones que se tienen de salvamento:

- Dolor (Pain): evaluar el momento de inicio, localización, intensidad en una escala análoga y la evolución que ha tenido en el tiempo.

- Ausencia de pulsos (Pulselessness): la detección de los pulsos distales puede convertirse en un factor de confusión dentro del examen inicial. La presencia de ellos prácticamente descarta la presencia de una oclusión (por lo menos significativa para poner en riesgo la extremidad), pero la ausencia de ellos no hace diagnóstico de una isquemia crítica. Se considera que hasta el 18% de los pacientes sanos no cuentan con pulso pedio palpable, por lo tanto la evaluación de todos los pulsos es una regla y la toma del índice tobillo-brazo es una condición ineludible dentro del examen (con la ayuda de un Doppler portátil se toma la mayor presión sistólica obtenida en los vasos distales de cada pie -tibial anterior y tibial posterior- y se dividen sobre la mayor presión sistólica que se obtenga en los brazos).

- Palidez (Pallor): el cambio en el color de la extremidad (usualmente pálida en un principio, pero progresivamente con cambio hacia la cianosis) y la frialdad, son los cambios más comunes de la presentación aguda de la isquemia; siempre debe hacerse comparativa con la otra extremidad

- Parestesias (Paresthesia): presentes en aproximadamente el 80-90% de los pacientes, la sensación de “hormigueo” es un signo ominoso de sufrimiento de la extremidad.

- Parálisis (Paralysis): se considera un signo de pobre pronóstico y en las clasificaciones actuales se remplaza esta “P” por la de Poiquilotermia (frialdad de la extremidad) con miras a agilizar el diagnóstico.

Con las herramientas anteriores se diferencian 4 estadíos de la enfermedad: I. Viable, IIa. En riesgo marginal, IIb. En riesgo inmediato y III. Isquemia irreversible.

Lo que se busca con la identificación de estos signos es contestar una sola pregunta: “¿es viable la extremidad?”. La presencia de dolor en reposo, alteraciones sensitivas (perdida de la sensibilidad) o debilidad muscular convierten a esa extremidad viable en una extremidad con riesgo de pérdida y en donde la toma de medidas inmediatas debe estar enfocada a revertir el proceso que puede terminar en una amputación; por el contrario, la rigidez muscular o pérdida absoluta de la movilidad o sensibilidad, así como el dolor con los movimientos pasivos, son signos de un pésimo pronóstico y la mayoría de estos pacientes pueden terminar por perder la extremidad.


El riesgo de amputación está directamente ligado al tiempo de evolución entre la presentación de los síntomas, la isquemia y el momento de la repercusión, así: 6% a las 12 horas, 12% a las 13-24 horas y más de 20% después de las 24 horas.

Estadios de la isquemia crítica

Categoría DescripciónHallazgos Señal Doppler

Perdida sensitiva

Debilidad muscular Arterial Venoso

I. Viable Sin riesgo inmediato

Ninguna Ninguna Audible Audible

IIa. En riesgo marginal

Salvable si se trata prontamente

Mínima (dedos) o ninguna

Ninguna Inaudible (frecuente)

Audible

IIb. En riesgo inmediato

Salvable si se revasculariza de inmediato

Mas proximal a los dedos, dolor en reposo

Leve, moderada

Inaudible (muy usual)

Audible

III. Irreversible

Inevitable perdida de tejido o daño neurológico irreversible

Profunda, anestesia

Profunda, parálisis (rigidez)

Inaudible Inaudible

Tratamiento.Existe una delgada línea que divide el proceso del manejo médico con aquel

manejo quirúrgico o intervencionista o incluso la amputación; la percepción de éxito en el tratamiento está más determinada por la percepción del paciente mismo que por la de su medico tratante. Las guías se han vuelto una herramienta útil para enfocar el manejo, pero al mismo tiempo su rigidez y la adherencia sin individualizar los casos puede convertirse en un obstáculo para un verdadero éxito en el tratamiento.

Todos los pacientes sin importar la severidad de la enfermedad deben completar unos análisis básicos de laboratorio para de esa forma obtener una visión global de su estado de salud; electrocardiograma, química sanguínea, hemograma completo, función renal y tiempos de coagulación son fundamentales. La medición de niveles de creatinin-fosfoquinasa (CPK) es otra de las medidas iniciales que nos permiten conocer que tanto sufrimiento ha


tenido la extremidad y que implicaciones puede tener para el futuro inmediato del paciente. Así mismo, siendo la principal causa, se debe descartar el origen cardíaco de la oclusión mediante una ecocardiografía, la cual preferiblemente debe ser transesofágica.

El segundo paso es la determinación anatómica de la lesión, la carga de trombos y su extensión. La arteriografía es el método estándar para dicho diagnóstico, si bien la tomografía multicorte y la RMN aportan datos similares con igual precisión. La limitante de estos estudios es evidentemente el costo y la disponibilidad, motivo por el cual en centros especializados, ayudas como el Dúplex arterial se usan en el abordaje inicial y los procedimientos invasivos se dejan para aquellos pacientes en los que se procederá a la intervención.

El objetivo del tratamiento es prevenir la propagación del trombo, aliviar los síntomas, salvar la extremidad y conservar la vida del paciente. Con estas premisas se deben instaurar todas las medidas en el menor tiempo posible.

El uso de heparina no fraccionada en bolo y luego en infusión continua es la primera medida a tomar y quizá la que ha mostrado los mejores resultados a largo plazo cuando se compara con aquellos pacientes en los que no se hace. Una vez establecida esta terapia, la administración de líquidos endovenosos para mantener una adecuada diuresis y eliminar aquellas sustancias toxicas (CPK por ejemplo) es el segundo paso a seguir junto con el establecimiento de un monitoreo de signos vitales y el control del dolor con miras a proveer tranquilidad al paciente.

La trombolisis o la cirugía (embolectomía) no han mostrado unos resultados a largo plazo superiores entre sí por lo que la decisión de la conducta se respalda en la disponibilidad del recurso, las características (extensión y localización) de la trombosis y como es evidente, las características del paciente mismo.

Hasta el momento varios estudios han demostrado la utilidad de la trombolisis como una terapia exitosa en el manejo de los pacientes con isquemia critica aguda, basándose en una menor morbilidad y una aparente disminución de la mortalidad cuando se le compara con la cirugía abierta, convirtiéndose en la primera opción de tratamiento específicamente en aquellos pacientes clasificados como viables o en riesgo marginal. Sin embargo, el desarrollo de nuevas técnicas de manejo, así como el perfeccionamiento de los dispositivos (dispositivos de trombectomía por aspiración o trombectomía mecánica) y la aparición de sustancias trombolíticas mas efectivas (activador tisular del plasminógeno, por ejemplo) han llevado a que se considere estas terapias para pacientes con enfermedad más avanzada. Como es de esperar,


las contraindicaciones están claramente establecidas y se debe indagar cuidadosamente en el paciente sobre la existencia de alguna de ellas, cuya presencia pueda tornar una situación ya riesgosa, en un riesgo total para la vida del paciente.

Contraindicaciones de trombolisis

AbsolutasAntecedente de ACV hemorrágicoAneurisma disecanteDiátesis hemorrágicaHemorragia digestiva en el mes inmediatamente anteriorCirugía o trauma en las últimas tres semanasRelativasTratamiento anticoagulanteHipertensión arterial refractaria >180/110 mmHgManiobras de resuscitación cardiopulmonar prolongadasEmbarazoPunción de vaso en sitio no compresibleACV isquémico en los últimos 6 mesesMenoresFalla hepática (particularmente aquella con coagulopatíaEndocarditis bacterianaRetinopatía diabética proliferativa activa

Cuando la isquemia a la que nos enfrentamos es una isquemia profunda (alteración de la sensibilidad o alteración de la motilidad de la extremidad) con un corto tiempo de evolución, la mejor opción es el manejo quirúrgico, bien sea por cirugía abierta o por una revascularización endovascular. El primer aspecto a tener en consideración es la duración de los síntomas y la duración de la alteración sensitiva y en segundo lugar la localización anatómica de la oclusión. Algunos autores y estudios sugieren que en estos casos es mejor una terapia que permita una reperfusión gradual como lo hace la trombolisis, para así evitar un “barrido” súbito de sustancias como los radicales libres que puedan generar complicaciones asociadas a la terapia, como el síndrome de reperfusión.


Esta claro que en trauma y localizaciones suprainguinales, la opción única para el tratamiento es la cirugía (oclusiones de la aorta, los segmentos pélvicos o injertos en esta localización), pero en localizaciones infrainguinales puede usarse cualquiera de las dos o incluso en ocasiones técnicas combinadas de trombolisis y posteriormente -de ser necesario y encontrar lesión susceptible- complementar el manejo con una angioplastia para la corrección de una estenosis que pueda haber sido la causante de la trombosis en un vaso nativo o un injerto.

De los pacientes que se presentan con una isquemia critica de la extremidad, la progresión a gangrena esta íntimamente ligada al antecedente de diabetes; aproximadamente el 40% de los pacientes diabéticos con isquemia critica progresan a gangrena vs el 9% de los pacientes no diabéticos, y es por esto que la diabetes se considera un factor de riesgo independiente para una amputación del paciente con EAOC. Sin embargo existen otras condiciones que hacen pensar que la amputación es la mejor opción: necrosis o gangrena extensa, gangrena o ulcera en zonas de apoyo, contracturas en flexión, corta expectativa de vida, pacientes con pérdida total del autocuidado o mala clase funcional.

De las opciones diferentes que se han formulado para el manejo de los pacientes con enfermedad arterial oclusiva en el contexto de una isquemia aguda, las prostaglandinas han tenido su época de oro así como su época de desprestigio, en la actualidad nos encontramos en una época intermedia en donde el rol de las prostaglandinas se limita a retardar el evento quirúrgico (amputación) y permitir, a través de sus mecanismos de acción, disminuir el nivel de amputación en aquellos pacientes cuyo compromiso es avanzado pero dan un compás de espera; la medicación ha mostrado ser efectiva cuando se usa de forma continua durante periodos de 4 – 7 semanas. El uso de alprostadil (prostaglandina E1) en dosis que no excedan los 60 mg intravenosos diarios por una semana, seguido de un curso semanal por 4 -7 semanas de la misma dosificación, ha mostrado una disminución de los niveles de amputación y una mejoría en cuanto a dolor en reposo y retraso en la amputación; estos medicamentos no han mostrado mejoría en cuanto a los resultados finales de mortalidad y eventos cardiovasculares y de hecho se consideran contraindicados en pacientes con falla cardiaca o enfermedad coronaria sintomática.

En los pacientes que son llevados a cirugía de revascularización (con o sin el complemento de correcciones endovasculares) como primera opción de


manejo, la permeabilidad a 5 años del injerto es cercana a 63% con salvamento de la extremidad en un 78% de los casos.

Utilizando elementos previamente mencionados, se describe el siguiente algoritmo para el tratamiento de la isquemia aguda así:

El factor pronostico de la isquemia crítica.Se considera que aproximadamente el 50% de los pacientes con isquemia

crítica presentan enfermedad coronaria asociada y es la razón por la que se considera a la EAOC como un marcador de enfermedad coronaria; sin embargo, la isquemia crítica puede “predecir” un futuro para nada halagador del paciente:- En pacientes que se presentan con isquemia crítica aguda la tasa de

mortalidad 8por eventos cardiocerebrovasculares) es de aproximadamente 10% por año

- Aproximadamente un 25% de los pacientes requieren amputación de la extremidad

- De los pacientes ya amputados, mas de 25% requieren de un segundo tiempo de amputación (incrementar el nivel de amputación) en los siguientes 6 meses

Historia Clínica yExamén Físico

Anticoagulacióny Doppler

Categoría I

Arteriografía Arteriografía

Revascularización Revascularización

Revascularización Amputación

Categoría IIa Categoría IIb Categoría III


- 15% de los pacientes amputados requieren una amputación de la extremidad contralateral en los siguientes 2 años

- La mortalidad perioperatoria (hasta 30 días posterior a la cirugía) en amputaciones infracondileas, está entre el 15 y el 20%.

La isquemia crítica es una entidad de difícil manejo con un altísimo riesgo cardiovascular para el paciente; esto conlleva que la decisión de realizar un procedimiento de revascularización o una amputación como la alternativa mejor para el paciente sea compleja de tomar y en donde debe primar la vida del paciente por encima del deseable resultado de conservar la extremidad.

Como el riesgo se incrementa con la duración de la isquemia, la corrección pronta de la oclusión arterial es lo más importante. El tratamiento se debe basar principalmente de los datos derivados en tiempo de evolución, la evaluación clínica y los hallazgos que se obtengan de estudios de imagen como un Doppler. Algunos estudios sugieren que la reperfusión gradual obtenida con la trombolísis puede acarrear menor número de complicaciones cuando se le compara con la cirugía abierta, sin embargo en nuestro medio el tratamiento está determinado por el recurso disponible. La amputación primaria se reserva para aquellos pacientes en los que la isquemia ya es irreversible o cuando la vida del mismo ya se encuentra en riesgo. La anticoagulación con heparina no fraccionada es la primera medida a tomar y se debe considerar el uso posterior de la misma para prevenir recurrencias en el postoperatorio inmediato. El éxito a largo plazo del procedimiento está determinado por la progresión natural de la enfermedad o por la reestenosis en el sitio donde se haga la reconstrucción primaria.


Lecturas recomendadas1. ACC/AHA 2005 Guidelines for the Management of Patients With

Peripheral Arterial Disease (Lower Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborative Report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease). J Am Coll Cardiol, 2006; 47:1-192

2. Norgren L, Hiatt WR, Dormandy JA, Nehler MR, Harris KA, Fowkes FG, on behalf of the TASC II Working Group Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: S1 -S75

3. Cronenwett: Rutherford’s Vascular Surgery, 7th ed. Saunders Elsevier, 2010. Capítulos 109, 110, 114

4. Archer, E: Haimovicis Vascular Surgery. 5th Edition. Blackwell Publishing 2005. Capitulo 32.

5. Coffman, J. Eberhardt, R. Peripheral Arterial Disease: Diagnosis and Treatment. Humana Press. 2003. Capítulo 7.

6. Varu V, Hogg M, Kibbe M. Critical limb ischemia. J Vasc Surg 2010;51:230-41

7. Callum K, Bradbury A. Acute limb ischaemia. BMJ 2000; 320:764 -7678. Rutherford R, Baker J, Ernst C, Johnston K, Porter J, Ahn S. Recommended

standards for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg 1997; 26(3):517e538.

9. Berridge D, Kessel D, Robertson I. Surgery versus thrombolysis for initial management of acute limb ischaemia. Cochrane Data- base. Syst Rev 2002: CD0027

10. Results of a prospective randomized trial evaluating surgery versus thrombolysis for ischemia of the lower extremity. The STILE trial. Ann Surg 1994;220:251 – 266

11. Kuukasjarvi P, Salenius J. Perioperative outcome of acute lower limb ischaemia on the basis of the national vascular registry. The Finnvasc Study Group. Eur J Vasc Surg 1994;8: 578 –583

12. OurielK, VeithF, SasaharaA. A comparison of recombinant urokinase with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion

of the legs. Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (TOPAS) Investigators. N Engl J Med1998;338: 1105 -1111

13. Adam D, Beard J, Cleveland T, Bell J, Bradbury A, Forbes J, Fowkes F, Gillepsie I, Ruckley C, Raab G, Storkey H; BASIL TrialParticipants. Bypass versus angioplasty in severe ischaemia of the leg (BASIL): multicentre, randomized controlled trial. The Lancet 2005 Dec 3;366(9501):1925-1934

14. Prostanoids for chronic critical leg ischemia. A randomized, controlled, open-label trial with prostaglandin E1. The ICAI Study Group. Ischemia CronicadegliArtiInferiori. Ann InternMed 1999;130:412-21.

15. Arepally A, Hofmann LV, Kim HS, et al. Weight-basedrt-PA thrombolysis protocol for acute native arterial and bypass graft occlusions. J Vasc IntervRadiol 2002;13:45-50.

16. Semba CP, Murphy TP, Bakal CW, et al. Thrombolytic therapy with use of alteplase (rt-PA) in peripheral arterial occlusivedis- ease: review of the clinical literature. The Advisory Panel. J Vasc Interv Radiol 2000;11(2 pt 1):149-61.


Francisco Villegas G. Especialista en medicina interna, cardiología clínica,

y electrofisiología y arritmias. Electofisiólogo de la Fundación Cardioinfantil, Bogotá.

Juan David Ramírez Especialista en medicina interna y cardiología clínica,

residente de electrofisiología y arritmias, Pontificia Universidad Javeriana , Bogotá.

Enfoque del sincopeen urgencias

CAPÍTULO 16


ENFOQUE DEL SINCOPE EN URGENCIAS

IntroducciónEl síncope ha sido definido como aquella perdida transitoria del estado de

conciencia, de inicio súbito, asociada a perdida del tono postural y que presenta una recuperación completa y rápida del estado neurológico (usualmente en menos de 5 minutos) sin requerir maniobras de reanimación (es decir la recuperación debe ser espontanea). Esta manifestación clínica se debe a un cuadro de hipoperfusión global de la corteza cerebral o del sistema reticular activante. En ocasiones la presentación es confusa puesto que otras condiciones que cursan con alteración del estado de conciencia como las convulsiones, el vértigo, las alteraciones metabólicas o las intoxicaciones desvían el enfoque diagnóstico. En este sentido el síncope debe ser visto como un síndrome y no como una entidad médica enmarcada en una combinación de síntomas con un amplio diagnóstico diferencial.

EpidemiologíaEl síncope es responsable del 1.5% de las visitas al servicio de urgencias y

hasta el 6% de las hospitalizaciones, porcentajes que se incrementan conforme avanza la edad. En los Estados Unidos es uno de los principales problemas de salud pública, con costos que superan los 2 millardos de dólares anualmente. Estos elevados costos contrastan con el bajo rendimiento diagnóstico que tiene su enfoque ya que entre el 39% y 50% de los pacientes no tendrán una causa establecida luego de su evaluación primaria en el servicio de urgencias y cerca de un 30% permanecen con un diagnóstico incierto a pesar de haber sido valorados en forma intrahospitalaria.

Las dificultades en la aproximación diagnóstica podrían ser mejoradas con enfoques estandarizados derivados de las guías clínicas, de algoritmos diagnósticos o listas de chequeo durante la evaluación del síncope (ver tabla 1 y tabla 2).

Evaluación del síncope en urgenciasExiste una presentación etárea bimodal, cada una caracterizada por factores

de riesgo diferentes. El paciente típico de urgencias se encuentra en el grupo etáreo de los 60 años, y el 45% son hombres. De estos el diagnóstico final se establecerá en más del 50% de los pacientes distribuidos de la siguiente forma; sincope neuralmente mediado en un 43%, síncope de origen cardiaco en un


14% y síncope de causa incierta el 43%. Por lo tanto la principal consideración en síncope es la evaluación del riesgo, más que establecer un diagnóstico etiológico. Este riesgo puede ser visto en dos momentos diferentes; el primer momento como el desenlace adverso en los primeros 30 días, lo que amerita la hospitalización inmediata y el segundo como el desenlace adverso mas allá de los 30 días y que no requiere de hospitalización, pero sí amerita una evaluación temprana por especialista. La tabla 1 resume las características de mal pronóstico a corto plazo. De acuerdo a este enfoque solo una minoria de los pacientes se beneficiaria del estudio en urgencias. Por lo tanto el objetivo en urgencias es estabilizar los pacientes, identificar los que probablamente tengan eventos adversos a corto plazo y asegurar la evaluación y tratamiento ambulatorio si este se requiere.

Factores de riesgo para desenlaces adversosExisten estudios limitados que han evaluado estos factores y son pocos

los que han concordado en determinantes específicos, tales como el tener un electrocardiograma de base anormal, la historia previa de enfermedad cardiovascular e hipotensión. Otros trabajos de manera inconsistente han identificado como factores a la edad (mayor de 60 años), el síncope sin prodromos, el síncope con ejercicio, el síncope en supino, la hipertensión, la disnea y la anemia. Se recomienda que los pacientes con más de dos factores de riesgo tengan una evaluación urgente por un especialista, en lo posible en las siguientes dos semanas.

En cuanto al pronóstico, los datos son muy variables debido en parte a la definición utilizada y a la heterogeneidad de las poblaciones estudiadas. La mayoría de los episodios sincopales tienen un origen benigno; con una morbilidad y mortalidad entre 4% y 6% luego de haber sido evaluados en urgencias y haber descartado una etiología maligna. Para los episodios sincopales de causa desconocida la tasa de mortalidad puede alcanzar el 30%. Lo que no está claro es si el tener síncope afecta las tasas de supervivencia, puesto que no ha podido ser identificado como un factor de riesgo independiente, dejando que los resultados desfavorables a largo plazo dependan más de las condiciones subyacentes de cada paciente.

Utilidad de escalas de riesgo en urgenciasLos estudios que han evaluado la efectividad de las escalas son de dificil

ejecución debido a que son multiples las entidades asociadas a la aparición


del síncope, con tasas de rendimientos muy variables y baja predicción de desenlaces. Los puntajes existentes son de facíl realización con infromación accequible al lado del paciente y muchos de estos han sido simplificados a listas de chequeo. El uso de estas tablas en el servicio de urgencias predice desenlaces con una sensibilidad del 95% y especificidad entre el 30% y 60%, pero no establecen la etiología del síncope.

Podemos encontrar cinco escalas de riesgo, de estas solo dos han sido evaluada de manera sistemática en estudios de adecuada calidad metodológica; escala de síncope de San Francisco (SFSR por sus siglas en inglés) y puntaje OESIL (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Ver tabla 3.

El estudio OESIL fue realizado en pacientes mayores de 12 años y sin pre-síncope, e identificó 4 factores de riesgo (0 a 4 puntos) que fueron utilizados para calcular la mortalidad a un año que fue de 0.8% a 57%, dependiendo del número de factores presentes. Este fue el primer estudio que sugirió un puntaje como metodología de estratificación del riesgo en pacientes con síncope que asisten a urgencias. Los investigadores recomendaron que pacientes con un puntaje de 0 - 1 podrían ser dados de alta con seguimiento ambulatorio, mientras los pacientes con un puntaje de 2 - 4 deberían ser estudiados intrahospitalariamente. La escala de San Francisco utiliza una metodología similar al identificar predictores independientes de morbilidad y mortalidad, pero dentro de los 7 días siguientes al ingreso a urgencias. La presencia de un factor de riesgo (disnea, hipotensión, falla cardiaca, ECG anormal o anemia) identifica los pacientes de alto riesgo con una sensibilidad reportada del 96% y especificidad del 62%, pero los estudios subsecuentes han dado resultados heterogéneos en cuanto a las características operativas en diferentes tipos de poblaciones, sugiriendo incluso que esta escala no es mejor que el juicio clínico y criticando la ausencia de la edad como un factor de riesgo independiente para los pacientes con síncope. La escala de San Francisco requiere de mayor validación; sin embargo hoy día es la escala recomendada como herramienta diagnóstica sin sustituir el juicio clínico.

Actualmente existe tres guías de importancia clínica (cada una con sus actualizaciones), las Guías del Colegio Americano de Médicos de Emergencias del 2007, las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología de 2009 y las Guías de la Sociedad Cardiovascular Canadiense de 2011. A pesar de existir directrices médicas en la evaluación de los pacientes, estas guías aparentemente no han tenido efecto en la utilidad de pruebas, en la estancia hospitalaria o en el costo de la hospitalización. A pesar de existir puntajes con valor pronóstico en los


pacientes con sincope en urgencias, hasta ahora no existe evidencia que estas herramientas impacten los desenlaces finales del enfoque diagnóstico, además que no permiten predecir pronóstico en pacientes ambulatorios. Falta mayor información y socialización de las guías para evaluar el real impacto de estas en nuestra práctica clínica.

Unidades de síncopeEl término unidades de síncope ha sido utilizado para definir toda acción

que de manera organizada utiliza un lugar para la evaluación de pacientes con síncope. Las guías europeas recomiendan de manera formal, el que existan en las instituciones especializadas sitios enfocados en el cual especialistas en síncope dirijan la evaluación de estos pacientes. Los trabajos en relación a estas unidades han sido descriptivos u observacionales y han reportado mejoría en el rendimiento diagnóstico entre el 75% y el 82% con los mejores resultados en la población geriátrica. Sin embargo el único ensayo de asignación aleatoria fue publicado en el año 2004, el SEED (Syncope Evaluation in the Emergency Department Study) con 103 pacientes para ser asignados a estudio convencional versus unidad de síncope con monitoreo ECG, ecocardiografía, prueba de mesa basculante (Tilt Test) y evaluación por especialista en arritmias. El rendimiento diagnóstico mejoró en el grupo de intervención un 67%, debido principalmente a la identificación del síncope vaso-vagal. La tasa de hospitalización disminuyó un 43% comparado con el grupo control, pero no hubo diferencias en la mortalidad global ni en la recurrencia del síncope. A pesar que las guías recomiendan las unidades de síncope y que su mayor beneficio está en la identificación de los factores de riesgo, más que del factor causal del síncope, hoy día la evidencia es débil para justificar su masificación. Sin embargo no se desestima su uso y dan especificaciones para el montaje de estas. Cualquier servicio de síncope debe tener los siguientes objetivos:- Proveer de una evaluación guiada en la evidencia de pacientes sintomáticos,

con el fin de estratificar riesgo, pronóstico y obtener el mejor rendimiento diagnóstico.

- Los médicos a cargo llevarán un tratamiento amplio de acuerdo a las posibles causas (ver Tabla 4) y de ser necesario realizar un seguimiento ambulatorio.

- Reducir las hospitalizaciones, la mayoría de los pacientes deben ser evaluados de manera ambulatoria cuando sea el caso.

- Establecer estándares de excelencia clínica para adherencia a las recomendaciones de acuerdo a las guías.


- Mantener entrenamiento para mejorar las destrezas en componentes de cardiología, neurología, urgencias, geriatría, psiquiatría y psicología.

- Debe existir equipo médico básico: monitor ECG, presión arterial, mesa basculante, monitores de eventos, monitoreo ambulatorio de presión arterial, pruebas de función autonómica. Y acceso a equipos especializados: ecocardiografía, laboratorio de hemodinamia, tomografía, resonancia y electroencefalograma

Evaluación dirigidaExisten principios generales en la evaluación cuando se nos presenta

un paciente con una sintomatología clínica específica. La historia clínica y el examen físico permanecen como la piedra angular en la evaluación del síncope. La tabla 4 nos da claves en la anamnesis del síncope y el flujograma permite guiar el proceso diagnóstico.

Podemos dividir la evaluación de los pacientes en tres aspectos. El primero consiste en una elección cuidadosa, que incluye la historia clínica y el examen físico (evaluando el ortostatismo, como la disminución de la PAS >20mmHg y diastólica >10mmHg a los 3 minutos de incorporarse), un ECG de reposo y cuando sea apropiado y esté disponible un monitoreo de ECG de corto plazo, una ecocardiografía, un hemograma y electrolitos en sangre. Este enfoque inicial provee una impresión diagnóstica en la mayoría de las veces (74%) estimando pronóstico y detectando cualquier anormalidad cardiaca que prediga desenlace adverso. La historia clínica, el examen físico y el ECG de reposo son las únicas recomendaciones con un nivel A de evidencia; además que permiten detectar las principales causas de síncope; el síncope vaso-vagal, la hipotensión ortostatica, las arritmias y el síndrome coronario agudo. Además, es importante detallar los eventos precedentes, la duración de los pródromos, los antecedentes personales, la historia de medicamentos y la historia familiar de muerte súbita. De estas herramientas diagnósticas el ECG es el de más bajo rendimiento pero su bajo riesgo y costo justifica que sea realizado a todos los pacientes. En segundo lugar y cuando la sospecha clínica lo indique (focalización, trauma o convulsiones) se debe complementar con tomografía de cráneo, pruebas de estrés miocárdico, pruebas de función autonómicas. En tercer lugar están el monitoreo Holter y monitor de eventos en asa a largo plazo. Es importante resaltar esto ya que la realización de pruebas en poblaciones de bajo riesgo aumentara los costos de la evaluación sin repercutir en beneficios diagnósticos, la utilidad diagnóstica depende de solicitarlos en la población indicada. Ver tabla 5.


ConclusiónLa evaluación del síncope en urgencias es compleja, consume recursos y

tiene bajo rendimiento diagnóstico. Los pacientes con sincope de causa no establecida en el servicio de urgencias no tiene un peor pronostico a un año que pacientes en quienes se logró identificar a corto plazo, pero el desenlace a largo plazo es desconocido. Se deben utilizar los recursos de manera adecuada y estratificar los pacientes en alto o bajo riesgo mediante el juicio clínico o escalas validadas. Para este caso y por evidencia epidemiológica se recomienda la escala de San Francisco, aunque recordando sus deficiencias operativas. Aún existe incertidumbre de cuál debe ser el intervalo de seguimiento óptimo para los pacientes dados de alta y si debería ser realizado por un médico de primer nivel o un especialista. Además no hay claridad en la definición ni la fisiopatología del pre-síncope y se desconoce si debería ser incluido en el proceso diagnóstico.


Tablas

Tabla 1. Factores de Riesgo a Corto Plazo

MayoresECG anormal

Bradi-taquiarritmias o trastorno de la conducción. Isquemia

Historia Familiar de cardiopatía Arrítmica, Obstructiva, valvular o isquémica

Hipotensión PAS <90mmHgFalla Cardiaca Historia previa o estado actualMenoresEdad mayor de 60 añosAnemia Hematocrito menor de 30%HipertensiónEnfermedad cerebrovascularHistoria familiar de muerte súbita Edad menor de 50 añosOtras situaciones específicas Síncope en supino, durante ejercicio

o sin síntomas prodrómicos

Tabla 2. Causas benignas versus malignas del síncope

Benignas MalignasSíncope neuralmente mediado ArritmiasSíncope situacional IsquemiaHipersensibilidad del seno carotídeo Anormalidades estructurales cardio-

pulmonaresOrtostatismo (falla autonómica) NeurológicoMedicamentos Hemorragia subaracnoideaHipotensión post-prandial Robo de subclaviaPerdida de volumen intravascular Migraña – Isquemia cerebral

transitoriaTomado y modificado de Ouyang et al. Emerg Med Clin N Am. 2010; 28: 471–485


Tabla 3. Escalas de Estratificación del Riesgo en Síncope

Estratificación de Riesgo (Martin)a

Puntaje OESIL a

Escala San Francisco (SFCR) b

Criterios de Boston para Síncope b

Sistema de puntaje EGSYS c

Puntos

ECG anormal ECG anormal Historia de falla cardiaca

Sintomas de IAM Palpitaciones preceden síncope

+ 4

Mayor de 45 años

Mayor de 65 años

Hematocrito menor de 30%

ECG anormal ECG anormal + 3

Historia de arritmia ventricular

Historia de enfemredad cardiovascular

ECG anormal Historia de enfemredad cardiovascular

Síncope durante el ejercico

+2

Historia de falla cardiaca

Síncope sin prodromo

Disnea Enfermedad valvular Síncope en supino

- 1

PAS menor de 90mmHg

Historia familiar de muerte súbita

Factores de riesgo cardiacos

-1

Signos anormales en urgencias

Presencia de sintomas autonómicos

-1

Deshidratación, Hematocrito menor de 30%

Evento cerebrovascular

ECG Edad

Historia médicaExamen físicoLaboratorioSíntomas

a- Incremento en número incrementa el riesgo de mortalidadb- La presencia de uno de los factores indica alto riesgoc- Un puntaje mayor de 3 es considerado criterio de hospitalización

Tomado y modificado de Kessler et al. Emerg Med Clin N Am. 2010; 28:487–500


Tabla 4. Claves Clínicas en la evaluación inicial de pacientes con síncope

Síncope neuralmente mediado-Ausencia de enfermedad cardiaca-Historia previa de síncope recurrente-Después de eventos no placenteros, olores, sonidos o dolor-En sitios calurosos o largo tiempo de pie-Síncope asociado a náuseas y vómito-Durante alimentación o post-prandial-Con la rotación de la cabeza o presión en el seno carotídeo (como tumores, afeitarse o collares apretados)-Después del ejercicioSíncope debido a hipotensión ortostática-Después de haber estado de pie-Relación temporal con el inicio o cambios en dosis de antihipertensivos-De pie por largo tiempo en lugares concurridos o con alta temperatura-Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo-Estar de pie luego de ejercicioSíncope cardiovascular-Presencia de cardiopatía estructural-Historia familiar de muerte súbita o canalopatía-Durante ejercicio o en posición supina-Síncope predecedido de palpitaciones-ECG anormal

•BRIHHoBRDHHcombinadoconbloqueofascicular•QRS>120mseg•BloqueoAVdesegundogradoMobitzI•Bradicardiainapropiadaasintomática,bloqueosinoatrial o pausas sinusal >3seg en ausencia de medicamentos cronotrópicos negativos•TVnosostenida•Síndromedeprexitación•QTlargoocorto•Repolarizacióntemprana•SíndromedeBrugada,cardiopatíaarritmogénica del ventrículo derecho•OndasQ


Tabla 5. Conceptos en la evaluación general del Síncope

- Realice una historia clínica y examen físico exhaustivo- ECG de reposo- Electroencefalograma, TC de cráneo o resonancia cuando exista sospecha clínica- Utilice imágenes cardiacas cuando tenga sospecha de anormalidad estructural- Realice estudio electrofisiológico cuando exista sospecha de taquiarritmia- Realice prueba de mesa basculante si tiene dilema diagnóstico- Considere monitoreo Holter, monitor de eventos si sospecha arritmia y dependiendo de la frecuencia de los eventos.

Flujograma diagnóstico en pacientes con pérdida de la conciencia

Tomado y modificado de Moya et al. Eur Heart J. 2009; 30: 2631-71

Sospecha de Síncope

Evaluación �nal

Síncope

Con�rme y trateDiagnóstico

precisoDiagnóstico inciertoEstrati�que el riesgo*

* Puede requerir pruebas de laboratorio**Riesgo de eventos graves a corto plazo

TratamientoAlto riesgo** Bajo riesgo

recurrenteBajo riesgo

único episodio

No másevaluación

Neuralmentemediado ocardiaco

Tratamientoguiado por

documentaciónECG

Pérdida de la concienciano sincopal


Lecturas recomendadas1. Moya A. Guidelines for the diagnosis and management of syncope

(version 2009). Eur Heart J. 2009; 30(21): 2631-712. Ouyang H, Quinn J. Diagnosis and evaluation of syncope in the

emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2010; 28(3): 471-85

3. Kessler C, Tristano JM, De Lorenzo R. The emergency department approach to syncope: evidence-based guidelines and prediction rules. Emerg Med Clin North Am. 2010; 28(3): 487-500

4. Reed MJ, Newby DE, Coull AJ, Jacques KG, Prescott RJ, Gray AJ. The Risk stratification Of Syncope in the Emergency department (ROSE) pilot study: a comparison of existing syncope guidelines. Emerg Med J 2007;24:270–275

5. Sheldon RS, Morillo CA, Krahn AD, O’Neill B, Thiruganasambandamoorthy V, Parkash R, Talajic M, Tu JV, Seifer C, Johnstone D, Leather R. Standardized approaches to the investigation of syncope: Canadian Cardiovascular Society position paper. Can J Cardiol. 2011 Mar-Apr;27(2):246-53.

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7. Daccarett M, Jetter TL, Wasmund SL, Brignole M, Hamdan MH. Syncope in the emergency department: comparison of standardized admission criteria with clinical practice. Europace. 2011 Jul 14. [Epub ahead of print]


Alejandro Londoño V. Especialista en medicina interna y neumología.

Neumólogo, Clínica Cardiovascular.

Tromboembolismo pulmonar - TEP

CAPÍTULO 17


TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - TEP

IntroducciónEl tromboembolismo pulmonar (TEP), es una enfermedad que hace parte

de un complejo más grande conocido como tromboembolismo venoso (TEV) y que incluye, además de la embolia pulmonar (EP), la trombosis venosa profunda (TVP). El espectro de la enfermedad es amplio, puede ir desde cuadros clínicamente muy leves y silenciosos hasta muy severos y en algunas ocasiones fatales. Las manifestaciones clínicas en un TEP severo, pueden estar precedidas de varias semanas de micro embolismos pulmonares que suelen pasar inadvertidos. Mantener un alto grado de sospecha clínica, iniciar el tratamiento adecuado ante la duda razonable de TEP y optimizar el proceso diagnóstico con intención de descartar o confirmar el TEP en el menor tiempo posible, serán en parte, los elementos responsables de la resolución satisfactoria del cuadro clínico y la evolución favorable de los pacientes a corto y largo plazo.

EpidemiologíaEl TEP es la tercera enfermedad cardiopulmonar más común después del

infarto agudo de miocardio (IAM) y la enfermedad cerebrovascular aguda (ECV). La incidencia y prevalencia es variable y en parte depende del sitio que reporta los datos, ya que la clase de institución prestadora del servicio y el tipo de pacientes que recibe el servicio de urgencias y los pacientes que requieren hospitalización, puede hacer que varíen los datos de sitio a sitio. En general la incidencia anual total es de 60 a 70 casos por 100.000 habitantes, con una mortalidad de 100 casos por millón. El TEP se ha documentado hasta en el 1 % de los pacientes hospitalizados, con una mortalidad del 0.2 %, sobre todo en pacientes con comorbilidades serias. En pacientes ambulatorios puede presentarse 1 por 1.000 casos nuevos por año. El TEP es responsable del 15 % de todas las muertes post operatorias, y es la causa más común de muerte en cirugías electivas, incluyendo las estéticas. La mortalidad dentro del hospital oscila entre 6% y 15%, pero en los pacientes ambulatorios puede llegar a ser hasta 30%. De los pacientes que sobreviven el evento inicial, 7% mueren en la primera semana, 13% en el primer mes, y 18% al tercer mes. El estudio de Embolia Pulmonar en Colombia, EMEPCO, mostró la enfermedad en el 39.6% de los pacientes hospitalizados a quienes se les sospecha TEP, con una edad promedio en los hombres de 59 años y en las mujeres de 62 años, la frecuencia


fue mayor en el sexo femenino (66 %) y aumenta con la edad (0.06% entre los 20 y 29 años hasta 5.64% entre los 70 y 79 años).

FisiopatologíaLa triada de factores de riesgo descrita por Virchow desde 1856, en la que se

incluían la interrupción del flujo venoso, la lesión vascular y el trastorno de la coagulación, no solo siguen vigentes, sino que contribuyen a que el clínico pueda sospechar la enfermedad y a su vez, pueda prevenirla. El TEV, es a su vez, el resultado del desequilibrio entre mecanismos pro coagulantes y los sistemas anticoagulantes y fibrinolíticos. En esta relación influyen además aspectos genéticos, adquiridos y biológicos. En el sistema regulatorio se incluyen la antitrombina, las proteínas C y S, el inhibidor del factor tisular activado y el sistema fibrinolítico. La actividad regulatoria dependerá de un endotelio sano ya que la cualidad inhibidora de la antitrombina es en parte mediada por glicosaminoglicanos del endotelio y a su vez, el plasminógeno, es activado por el activador tisular del endotelio.

Otra manera de entender la enfermedad tiene que ver con el modelo celular de la coagulación en el que intervienen el factor tisular VII en la fase de iniciación, la activación de las plaquetas en la fase de amplificación y la generación de trombina en la fase de propagación. Este modelo explica en parte lo que sucede en los pacientes con TEV y su comprensión lleva a recomendar el manejo profiláctico para evitar el desarrollo de TEV en los pacientes con movilidad restringida o absoluta, la cual condiciona estasis venosa.

Los trastornos de coagulación que tienden a aumentar la coagulabilidad, mejor conocidos como trombofilias, incluyen factores genéticos como la presencia del factor V de Leiden, la mutación de la protrombina y de la trombomodulina, la hiperhomocisteinemia, el aumento de los niveles del factor VIII y del fibrinógeno, algunos casos raros de disfibrinogenemia y deficiencia de activador del plasminógeno. Estos pacientes con trombofilia hereditaria pueden presentar casos severos TEV antes de los 20 años.

Entre los factores adquiridos de riesgo para TEV debemos tener presente, entre otros, la obesidad, el antecedente de cirugía general, ginecológica y ortopédica, la edad avanzada, la parálisis e inactividad, la terapia de reemplazo hormonal, el consumo de anticonceptivos orales, inyectados y transdérmicos, el trauma, el cáncer, el embarazo, la sepsis y otras infecciones, los trastornos inmunológicos, los viajes aéreos o terrestres de larga duración (> 6 horas), la falla cardiaca, los síndromes mielo-proliferativos y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos entre otros.


Riesgo de desarrollar TEVEs conveniente conocer el porcentaje de riesgo que le confiere a un paciente

hospitalizado o enfermo en su casa, su condición de base para desarrollar TEP; así una persona común y corriente puede tener un riesgo relativo (RR) bajo de TEP del 0.5%, los pacientes de manejo médico tendrán un RR de 10 al 20%, los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) tendrán RR de 24% y los de EPOC que requieren manejo en Unidad de Cuidados Intensivos o Especiales (UCI – UCE) 28%, los pacientes con enfermedad cerebrovascular (ECV) y parálisis tendrán hasta un RR de 63% de tener TEP y los poli traumatizados, en especial con fracturas, tendrán un RR hasta del 65%, y si la lesión es de la columna vertebral, el RR aumenta hasta el 80%, los pacientes generales de UCI pueden tener RR de 80% para desarrollar TEP. Entre los paciente quirúrgicos, el RR aumenta hasta el 40% en cirugía general, ginecológica y urológica mayor y neurocirugía: Sin embargo, existen dos situaciones en cirugía ortopédica de cadera y de rodilla donde el RR es del 51 y del 61% respectivamente.

Otra manera de evaluar los riesgos es clasificarlos de acuerdo a la condición clínica, por ejemplo, el embarazo tiene un riesgo de 2.8 veces más de asociarse a un TEP y el uso de anticonceptivos 4.2 veces más. El lupus eritematoso sistémico (LES) se asocia a TEP en más de 4.4 veces, el cáncer hasta 6.5 veces, la trombosis venosa superficial 4.3 veces y el antecedente de TVP, 4.7 veces, la presencia de marcapasos o de catéter venoso central 5.6 veces

Definición

Cambios hemodinámicos con significado clínico en el TEP agudoEl TEP agudo se caracteriza por la disminución del área del lecho vascular

pulmonar con hipertensión pulmonar pre capilar, cortocircuitos arteriovenosos pulmonares con redistribución de flujo sanguíneo; en sitios específicos habrá mecanismos de reperfusión con lisis y remoción de los émbolos. Estos cambios se traducirán en la aparición de taquicardia, sobrecarga y dilatación del ventrículo derecho (VD), con aumento de la presión venosa central (PVC) y de la presión en la arteria pulmonar (PAP), desviación del septo interventricular hacia el lado izquierdo, dando la apariencia de una deformidad en letra D, visible en ecocardiografía y tomografía. Esto ocasionará falla cardiaca derecha, y además disminución del gasto e índice cardiaco con hipotensión arterial sistémica y disminución del gradiente de presión transcoronario con hipoperfusión del subendocardio del VD y la aparición de infartos y microinfartos del VD.


Desde el punto de vista del intercambio gaseoso y la mecánica respiratoria tendremos hipoxemia con aumento de la diferencia alvéolo arterial de O2: P(A-a)O2, alcalosis respiratoria por aumento del volumen minuto (hiperventilación), alteración ventilación perfusión, V/Q, con incremento del espacio muerto anatómico y fisiológico, V/Q > 1, cortocircuito derecha a izquierda, disminución de la difusión de monóxido de carbono (DLCO), aumento de la resistencia de la vía aérea, con disminución de la distensibilidad y del surfactante, formación de atelectasias y broncoconstricción.

Merece una mención especial la presencia, en los pacientes con TEP, de enfermedad cardiopulmonar de base (ECP), porque la severidad del cuadro clínico puede cambiar ante una carga tromboembólica similar. En personas previamente sanas la PAP se comenzará a elevar con obstrucciones mayores del 50% del lecho arterial pulmonar, y la PAP media (PAPm) será casi siempre menor a 40 mmHg. Con PAPm mayores de 40 mmHg es necesario sospechar ECP previa y se asociará a falla cardiaca derecha en la mayoría de los casos. De los pacientes con TEP agudo y falla cardiaca derecha, 90% tendrán ECP previa, y en estos pacientes, una obstrucción mayor al 50% los llevará casi siempre a la muerte.

DiagnósticoEl espectro clínico del TEP es amplio y abarca desde un TEP silencioso que

pasa inadvertido hasta un TEP fatal. Es por esta variabilidad en la presentación, que se sugiere establecer la probabilidad clínica pre-test. El diagnóstico de la enfermedad será más confiable cuando exista una probabilidad clínica pre test elevada y una prueba diagnóstica positiva.

Presentación Clínica La mayoría de los pacientes se presentarán con un síndrome típico de TEP:

1. Síndrome de dolor pleurítico y hemoptisis (de 41 a 65%)2. Síndrome de colapso circulatorio3 Síndrome de disnea no complicada (sin dolor pleurítico, sin hemoptisis ni

disnea y sin colapso circulatorio).

Del 5 al 14% de los pacientes se presentarán con síndromes diferentes a estos considerados “típicos”, por ejemplo pacientes con radiografía de tórax anormal y presencia de TVP, sin síntomas respiratorios.


La aparición de disnea no explicada, taquipnea o dolor torácico puede sugerir la necesidad de ordenar una prueba diagnóstica. La disnea puede presentarse unicamente durante el esfuerzo o la queja puede ser solo en el decúbito (ortopnea), y su comienzo puede ser inmediato al presentarse el TEP, pero también puede ocurrir minutos, horas y días después. El dolor pleurítico es frecuente, a menudo no irradiado, y la hemoptisis puede ser roja intensa o solo esputo teñido de color rosado.

En el TEP agudo puede ocurrir taquipnea (> 20 por minuto) hasta en el 70% de los pacientes y taquicardia (>100 por minuto) hasta en el 60% de los pacientes. En el examen físico la presencia de crépitos y la disminución de los ruidos pulmonares son los hallazgos más frecuentes. Entre todos los pacientes con TEP agudo podemos encontrar TVP entre 15 y el 47% según datos de PIOPED y PIOPED II. En el registro EMEPCO llevado a cabo en 8 centros de 4 ciudades colombianas, los hallazgos clínicos más frecuentemente hallados fueron la disnea, taquipnea, taquicardia, y dolor torácico (ver tabla 1).

La presencia de dolor pleurítico y hemoptisis indican por lo regular que ha ocurrido un infarto pulmonar, y frecuentemente está acompañado de infiltrados, atelectasias, o derrames pleurales en la radiografía de tórax.

Tabla 1. Distribución de hallazgos clínicos en la población de estudio - Registro EMEPCO

Hallazgos clínicosTotal n = 250

SI %Dolor torácico 135 54.0Taquicardia sinusal (FC > 100) 150 60.0Síncope 35 14.0Disnea 227 90.8Taquipnea 181 72.4Tº axilar > 37ºC 35 14.0Tos 96 38.4Hipotensión arterial (PAPs< 90 mmHg) 35 14.0Cianosis 50 20.0

La presencia de síncope, en especial cuando son repetidos, es manifestación de un TEP muy severo, y si además se presenta con colapso hemodinámico, puede ser potencialmente fatal. El colapso hemodinámico lo entendemos


como una presión arterial media sistémica (PAm) menor de 60 mmHg, con signos de hipoperfusión que no mejora con medidas de reanimación y líquidos endovenosos. A menudo el paciente presenta ingurgitación yugular y en el electrocardiograma (ECG) puede existir patrón de S1 Q3 T3.

Redefinición de la ClasificaciónRecientemente se ha tratado de reclasificar el TEP, dado que los términos

masivo, submasivo y no masivo per se, pueden ser confusos y en muchas oportunidades no reflejan el riesgo real de complicaciones; por ejemplo, cuando un paciente tiene un TEP no masivo, pero tiene comorbilidades significativas como EPOC severo o falla cardiaca, las posibilidades de que la evolución no sea buena son muy elevadas. Basados entonces, en el riesgo de complicaciones y muerte, tendremos TEP masivo de alto riesgo, el cual es definido por la presencia de choque cardiogénico o hipotensión arterial persistente o ambas: PAS < 90 mmHg por al menos 15 minutos, o PAS < 90 mmHg y necesidad de inotrópicos y que no exista causa distinta al TEP que explique la hipotensión, tales como arritmias y bloqueos, hipovolemia, sepsis o disfunción ventricular. Esta presentación tiene una frecuencia del 5% de todos los casos de TEP y está asociada con alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria; en especial en la primera hora de la admisión al servicio de urgencias.

La otra categoría es el TEP sub masivo (riesgo intermedio), en el que el paciente con TEP tiene PA normal al momento de su presentación pero con disfunción del VD o con necrosis miocárdica. La disfunción del VD se refleja en la presencia de al menos uno de los siguientes hallazgos: 1) Dilatación del VD por eco o TAC, 2) Elevación del PCN >90 pg/mL, 3)N-Terminal pro-PCN >500 pg/mL; o 4) Cambios del ECG: bloqueo completo o incompleto de la rama derecha, y a nivel anteroseptal: elevación o depresión del segmento ST o inversión de la onda T. La necrosis miocárdica se define por tener Troponina I >0.4 ng/mL o Troponina T >0.1 ng/mL.

El TEP agudo de bajo riesgo, es el que no tiene marcadores clínicos de mal pronóstico como los que definen el TEP masivo y submasivo de alto e intermedio riesgo. En estos pacientes de bajo riesgo, la morbimortalidad durante la estancia en el hospital es muy baja.

Una consideración especial merece el TEP silente o silencioso, que puede ocurrir hasta en el 32% de los pacientes con TVP. A su vez, el TEP recurrente es más frecuente entre los pacientes tratados para TVP que tuvieron TEP silente (5%).


La recomendación, de todas maneras, es tener un alto índice de sospecha para TEV, analizar signos y síntomas, valorar la situación clínica y los factores de riesgo y establecer siempre una probabilidad pre examen, este será el punto de partida para solicitar e interpretar adecuadamente los estudios paraclínicos. La experiencia del clínico es muy importante al considerar el diagnostico de TEP, si se carece de ella podrá usar herramientas como las reglas de predicción basadas en factores de riesgo, síntomas y signos.

Reglas de predicciónA veces las reglas de predicción ayudan a establecer la probabilidad del

diagnóstico, y en servicios de urgencias con poca experiencia tienen utilidad. Las tablas 2, 3 y 4 son algunas de las más representativas; tienen variaciones entre sí, e inclusive son hechas por los mismos autores. La sugerencia es adherirse a una de ellas con el fin de establecer la probabilidad pre test de TEP y proceder en consecuencia:

Tabla 2. Predicción clínica en la sospecha de TEP (Wells extendido y modificado)

Hallazgo Clínico Modelo Wells extendido (a)

Modelo Wells simplificado (b) Puntaje

S y S de TVP Edema y dolor MI

Edema y dolor MI 3.0

FC > 100/min Si Si 1.5Inmovilización > 3 díasPrivilegios de baño, Cx últimos 4 semanas Si Si 1.5

TEV previo Si Si 1.5Hemoptisis Si Si 1.0Cáncer (6 meses) Si Si 1.0

Dx alternativo TEP probable o más probable

TEP más probable 3.0

a) Puntajes < 2 son de baja probabilidad de TEP, puntajes entre 2 y 6 son demoderada probabilidad y puntajes > 6 son de alta probabilidad de TEP

b) Puntajes < ó = 4 hacen improbable el diagnóstico de TEP y puntajes > 4 lo hacen probable


La tabla 3 muestra el puntaje original de Génova en el que es preciso tener la medición de gases arteriales para hacer los cálculos.

Tabla 3. Puntaje original de Génova para sospecha de TEP

Hallazgo PuntajeEdad 60– 79 A>ó= 80 A

12

TEV previo 2Cx reciente 3FC > 100 1PaCO2 (*ndm)< 36 mmHg 36 – 39 mmHg

21

PaO2 (*ndm) < 49 mmHg 49 a 60 mmHg 61 a 71 mmHg 71 a 82 mmHg

4321

Rx tóraxAtelectasias planasElevación del diafragma

11

Puntajes entre 0 y 4 son de probabilidad baja para TEP, puntajes de 5 a 8 son de probabilidad moderada y puntajes> 9 son de probabilidad alta de TEP. *ndm: nivel del mar

Este puntaje de Génova también fue revisado después y su segunda versión más simplificada y sin necesidad de tomar muestra de gases arteriales, corresponde a la tabla 4


Tabla 4. Puntaje revisado de Génova para sospecha de TEP

Hallazgo PuntajeEdad > 65 A 1TEV previo 3Cx o Fx de MI ( < de 1 mes) 2Cancer activo o curado < 1 año 2Dolor MI (unilateral) 3Hemoptisis 2FC:75 a 94>95

35

Dolor y edema unilateral MI 4

Puntajes entre 0 y 3 son de probabilidad baja para TEP, puntajes entre 4 y 10 probabilidad intermedia y puntajes> 11 son de probabilidad alta de TEP

Otra estrategia creada para descartar TEP es el “pulmonaryembolism rule-out criteria” (PERC), en la que el clínico debe responder si o no a 8 preguntas:1. ¿Tiene el paciente más de 49 años?2. ¿Está su pulso mayor de 99 latidos por minuto?3. ¿Es su Oximetría <95% respirando aire ambiente?(*ndm)4. ¿Tiene hemoptisis?5. ¿Toma estrógenos?6. ¿Tiene historia previa de TEV?7. ¿Tiene historia reciente de cirugía o trauma que haya requerido

hospitalización o intubación endotraqueal en las últimas 4 semanas?8. ¿Tiene el paciente edema unilateral de miembros inferiores a la visualización

o asimetría de las pantorrillas?

Una combinación de una probabilidad intuitiva menor del 15%, con todas las respuestas del PERC negativas indican riesgo muy bajo para TEP ya que entre los pacientes que llegaron al servicio de urgencias a quienes se les sospechó TEP, 20% de ellos pudieron ser excluidos de proseguir estudios diagnósticos para TEP llevando a cabo ésta estrategia y la tasa de falsos negativos en los primeros 45 días fue del 1%.


La tabla 5 hace la estratificación del riesgo de mortalidad y divide los pacientes en riesgo temprano de mortalidad alto, intermedio y bajo y sugiere además la posibilidad de tratamiento de acuerdo a la categoría.

Tabla 5. Estratificación del riesgo de mortalidad asociada al TEP y tratamiento ajustado por severidad

Riesgo temprano de

muerteFactor de Riesgo Tratamiento

recomendado

Choque o hipotensión al EF

Disfunción VD (eco o angioTAC)

Lesión miocárdica (Troponina)

ALTO Presente Presente NAHNF+trombolisis o embolectomía

INTERMEDIO

Ausente Presente Presente HBPM o fondaparinux. No trombolisis temprana

Ausente Presente Ausente

Ausente Ausente Presente

BAJO Ausente Ausente AusenteHBPM ó fondaparinux, ambulatorio?

Exámenes convencionales

-Gases arteriales El cálculo de la presión arterial de oxígeno (PaO2) y de la diferencia alvéolo

arterial de oxígeno P(A-a)O2, puede ser de utilidad en el paciente con TEP y sin enfermedad cardiopulmonar previa (ECP) ya que puede presentarse con gasometría arterial normal. En ocasiones el único hallazgo será la hipocapnia que produce la hiperventilación del paciente.

-La radiografía de tóraxPuede ser normal en el TEP agudo, pero suele cursar con hallazgos que

pudieran hacer sospechar el TEP como la elevación de un hemidiafragma con o sin obliteración del ángulo costofrénico (derrame pleural), la oligohemia localizada, la amputación de la arteria pulmonar, y el infarto pulmonar con cuñas pleurales o atelectasias.


-El electrocardiograma (ECG)Puede ser normal en el 30% de los pacientes, o mostrar desde taquicardia

sinusal a cambios inespecíficos de la onda T y del segmento ST, o imagen o bloqueo de rama derecha, onda P pulmonar y el ya mencionado S1 Q3 T3en el 26% de los casos.

Exámenes diagnósticos específicos

-Dímero D (DD)La medición de este producto de degradación del fibrinógeno indica que

en el paciente se han desencadenado procesos de fibrinólisis significativos, posteriores a la producción del TEV. La recomendación es solicitar la prueba en el paciente que llega al servicio de urgencias desde su propio ambiente (ambulatorio), sin antecedente de inflamación, trauma, cirugía u hospitalización reciente, puesto que pueden confundir la interpretación del resultado, así como el embarazo después del 5º mes, la edad mayor de 80 años, y la presencia de cáncer, puesto que estas condiciones lo elevan per se. Solo la técnica de ELISA está validada para ser tenida en cuenta en el flujograma diagnóstico del TEP. Un valor por encima de 500 ug, nos indica que debemos continuar descartando el TEV, por el contrario un valor inferior y una probabilidad clínica de TEV baja nos indicaría que no hay TEV, dado el valor predictivo negativo (VPN) elevado que tiene la prueba. El riesgo de desarrollar TEP en los próximos tres meses cuando ha habido un resultado negativo del DD y una probabilidad clínica de TEV baja o intermedia es del 0 al 0.4%.

-Doppler venoso de miembros inferiores y/o superiores, examen seriado de miembros inferiores

El estudio puede tener, en pacientes sintomáticos, una sensibilidad del 100% y especificidad del 99%, para detectar trombos proximales. La sensibilidad disminuye en TVP de venas pélvicas, venas por debajo de la pantorrilla y en el tórax superior. Un paciente puede tener un TEP con estudio de ultrasonido negativo ya que el trombo puede haberse desprendido en su totalidad. En caso que la gamagrafía V/Q no sea diagnóstica y el doppler venoso inicial sea negativo, en pacientes con sospecha clínica de TEV (TVP-TEP) y buena reserva cardiopulmonar se puede realizar el doppler seriado los días 2 y 7. Si el estudio continua siendo negativo, la posibilidad en tres meses de desarrollar TEP es del 0.4 al 0.6%.


-Ecocardiografía Trastorácica (Eco TT)La Eco TT no es muy sensible para ver trombos en las cavidades derechas

y en la arteria pulmonar. Es de ayuda cuando el paciente no tiene ECP y en el paciente colapsado con probabilidad diagnóstica de TEP. El encontrar signos de falla ventricular derecha aguda, con disfunción del VD, hipertensión pulmonar (HTP), y desviación paradójica del septo interventricular sugiere la presencia de TEP severo y puede incidir en la decisión de intentar tratamiento trombolítico.

-Gamagrafía pulmonar de ventilación perfusión, V/QEl estudio gamagráfico perdió popularidad con el estudio PIOPED, ya que solo

el 13% de los estudios fueron de alta probabilidad de TEP y sólo el 14% fueron normales o casi normales. La gran mayoría de los estudios fueron clasificados como de probabilidad indeterminada (no diagnósticos). En el momento hay cierto resurgimiento de la gamagrafía, basado en mejoramiento de los equipos (gamacámaras con cabeza doble y triple con colimadores de ultra alta resolución), de los radiofármacos (99mTc technegas) y de los métodos usados en la interpretación de los estudios, pero muy especialmente, es el temor creciente a desarrollar tumores malignos (CA de mama), cuando el paciente, sobre todo mujeres menores de 50 años, se irradian en ocasiones repetidas durante los estudios tomográficos. En la tabla 6 aparecen los criterios modificados del PIOPED para la interpretación de las gamagrafías de perfusión.

Tabla 6. Criterios modificados del PIOPED para la interpretación de gamagrafía de perfusión

TEP presente

Alta probabilidad:>o = 2 segmentos con defectos de perfusión no coincidentes 1 grande y dos moderados no coincidentes4 moderados no coincidentes

TEP ausente

Perfusión normalCasi normalDefectos aceptados: Producidos por cardiomegalia, imágenes de mediastino y de diafragma que no tengan forma de cuña

No diagnóstico No se puede clasificarse ni positivo ni negativo


La gamagrafía tiene particular utilidad en los pacientes sin compromiso hemodinámico, con radiografías de tórax normales, o en los pacientes en los que esté contraindicado el AngioTAC (alergia al contraste o daño renal). Puede haber problemas de disponibilidad y el clínico tendrá que sopesar el riesgo de enviar el paciente a otra institución a practicar el estudio o preferir otro método diagnóstico. En pacientes con placa de tórax normal se recomienda hacer solo el estudio de perfusión.

En pacientes con ECP significativa, con un volumen espiratorio forzado en 1 segundo <1 litro (VEF1 < 1L), capacidad vital forzada <1.5 litros (CVF <1.5 L), PaO2<55 mm Hg, falla cardiaca (fracción de expulsión menor de 40%) o con cambios en los Rx de tórax, la interpretación de los resultados de la gamagrafía pueden ser confusos y por lo tanto es mejor no hacerla. La tabla 7 muestra los criterios tenidos en cuenta y recomendados en el estudio PISAPED para la interpretación de las gamagrafías de perfusión.

Tabla 7. Criterios del PISAPED para la interpretación de gamagrafías de perfusión.

TEP presente 1 o más defectos de perfusión en cuña

TEP ausente

NormalMuy baja probabilidadLesión no segmentaria: hilio prominente, diafragma elevado, atelectasia linear, derrame pleural sin otro defectoDefectos de perfusión menores que en Rx1 a 3 defectos segmentarios pequeñosUn defecto solitario coincidente en la zona superior o media exclusivo de un segmentoSigno de la banda alrededor del defecto de perfusiónDerrame pleural > un tercio de la cavidad pleural sin otros defectos de perfusión

No diagnóstico El resto de hallazgos

Utilizando los criterios modificados del PIOPED y excluyendo los resultados no diagnósticos, la sensibilidad de la gamagrafía de perfusión tuvo una sensibilidad del 85% y la especificidad de la ausencia de TEP fue 93%. En la misma serie utilizando los criterios de PISAPED, la sensibilidad para la presencia de TEP fue del 80% y la especificidad para la ausencia de TEP fue de 97%.


Imágenes de V/Q por tomografía con emisión de positrones (SPECT V/Q)

La técnica de Single-Photon Emisión Computed Tomography(SPECT) puede sobrepasar la precisión de la gamagrafía simple ya que ofrece la ventaja de poder obtener cortes tomográficos. Comparando con la gamagrafía simple la sensibilidad del SPECT es mayor, la especificidad igual o mayor y los estudios no diagnósticos se reducen a menos del 3%.

AngioTAC pulmonar (TAC de tórax con énfasis en la circulación pulmonar)

Es en el momento, probablemente, el método más utilizado para el diagnóstico del TEP. La sensibilidad y especificidad ha sido reevaluada (90 % y 95 % respectivamente), y mejora cuando además se incluye en el estudio la venografía por TAC. Es de anotar, que los procesos técnicos en el tomógrafo, la cantidad de detectores del equipo, la sincronización en la inyección del medio de contraste, la lectura en la consola de trabajo y la experiencia de los radiólogos son factores que inciden en el correcto análisis y credibilidad del resultado del estudio. Las tablas 8 y 9 muestran los valores predictivos positivos y negativos de las opciones del angioTAC.

Tabla 8. Valores predictivos positivos (VPP) del angioTAC y del angioTACcon venografía en relación a la probabilidad clínica pre test

P C Alta AngioTAC + (%)

PC Intermedia

AngioTAC + (%)

PC Baja AngioTAC + (%)

AngioTAC 22/23 (96) 93/101 (92) 22/38 (58)AngioTAC + venografía por TAC

27/28 (96) 101/111 (90) 24/42 (57)

Tabla 9. Valores predictivos negativos (VPN) del angioTAC y del angioTACcon venografía en relación a la probabilidad clínica pre test

P C Alt AngioTAC - (%)

PC Intermedia AngioTAC - (%)

PC Baja AngioTAC - (%)

AngioTAC 9/15 (60) 121/136 (89) 158/164 (96)AngioTAC + venografía por TAC

9/11 (82) 114/124 (92) 146/151 (97)


Estudios de seguimiento a largo plazo, de pacientes con angioTAC informado como negativo y no tratado, muestran TEP en el 1.3 a 1.7 % de los casos. Es probable que con equipos de más multidetectores (por ejemplo 64) se puedan visualizar émbolos más distales y el rendimiento sea superior. Otra característica a tener en cuenta con el TAC es que puede contribuir con aclarar el diagnóstico diferencial del paciente en urgencias con quejas que son comunes en muchas otras enfermedades.

Angio resonancia arterias pulmonares (ARMAP)La ARMAP con gadolinio tiene utilidad en el Dx de TEP en pacientes que

se necesite ante todo evitar irradiación o en pacientes con alergias conocidas al medio de contraste yodado. El rendimiento operativo de la misma no sobrepasa el del angioTAC y existe riesgo de desarrollar fibrosis sistémica nefrogénica (dermopatía fibrosante nefrogénica), la cual ocurre en pacientes con pobre reserva renal a quienes se aplica gadolinio.

Arteriografía PulmonarLa arteriografía, patrón de oro para TEP, ha venido siendo desplazada por

el rendimiento obtenido con el angioTAC practicado en los equipos nuevos multidetectores. Dada la morbimortalidad solo estaría indicada en aquel paciente con sospecha de TEP con compromiso hemodinámico y a quien los exámenes previos no han sido diagnósticos, con mala reserva cardiopulmonar, con hipertensión pulmonar e inestabilidad hemodinámica, a quien además la anticoagulación se hace demasiado riesgosa.

Algoritmo diagnósticoAlgoritmo es el conjunto ordenado de operaciones que permite hallar la

solución de un problema. En medicina, la mayoría de las veces, cada operación establece una probabilidad. Su utilidad clínica está basada en evidencia científica, aunque hay factores locales (sitio y ciudad, recursos, experiencia del operador, etc.) que influyen en la aplicación del algoritmo. La figura 1 resume el algoritmo diagnóstico para TEP.


Figura 1. Algoritmo diagnóstico para TEP

En el algoritmo debemos, de acuerdo al cuadro clínico y a la experiencia o a la consideración de alguna de las tablas de predicción de TEV, establecer una probabilidad clínica de tener o no tener TEP. La probabilidad clínica junto con una determinación de DD nos llevará a sospechar otro diagnóstico diferente o a insistir en el Dx de TEP. Una probabilidad clínica baja o intermedia con un DD negativo prácticamente nos descarta el TEP y esta situación puede presentarse hasta en la tercera parte de los pacientes con sospecha de TEP. Una probabilidad intermedia o alta y un DD positivo nos conducirán a solicitar una prueba diagnóstica concluyente como el angioTAC. Lo mismo que una probabilidad clínica alta o un DD elevado serían indicación de pedir el angioTAC, el cual en algunas oportunidades debe solicitarse con el complemento de la venografía con TAC. En ocasiones también estará indicado hacer el angioTAC, sin tener en cuenta el DD. En mujeres embarazadas la gamagrafía de V/Q puede considerarse como la primera opción, en ocasiones con el doppler venoso de miembros inferiores.

Sospecha de TEP

Estabilidadhemodinámica

Inestabilidadhemodinámica

Probabilidadclínica - PC

PC Bajao intermedia

Dímero D

Normal

Descarta TEP Negativo TEP Disfunción VD No DisfunciónVD

Evalúe Dxdiferenciales

Elevado AngioTAC ECO TTÓ TE

Angio TACNo disponible

Angio TACdisponible

PacienteNO Crítico

Paciente CríticoPC ALTA

PCALTA


Con respecto a la radiación y la alerta a nivel mundial del riesgo que existe para desarrollar en especial cáncer de seno, cuando se hacen estudios tomográficos repetidos en mujeres menores de 50 años, es importante tenerla en cuenta, ya que un angioTAC puede equivaler a tomar hasta 119 o más Rx de tórax (PA y lateral). El abuso del angioTAC puede resultar en un aumento de la incidencia de cáncer relacionado a radiación en los próximos años.

Prevención y TratamientoDado que el riesgo de desarrollar TEV es alto, en especial la TVP, cuando no

se hace profilaxis en situaciones de riesgo reconocido, se han llevado a cabo estudios cuidadosamente diseñados para describir estos factores de riesgo y así sabemos que la TVP se presenta en el 19% de los pacientes posterior a una cirugía general, 1.9% desarrollan TEP y 0.9% pueden morir. La prevalencia de TVP en reemplazos totales de cadera, fractura de cadera y reemplazo de rodilla sin la debida profilaxis puede oscilar entre un 48 y un 64%. En estudios de pacientes médicos no quirúrgicos también ha sido establecido el riesgo aumentado para desarrollar TEV en todo su espectro (TVP silenciosa hasta TEP fatal). La profilaxis para evitarlo es preferible hacerla con heparinas de bajo peso molecular (HBPM), aunque sustancias anticoagulantes nuevas como el fondaparinux, inhibidor sintético y selectivo del factor X activado(Xa), ha mostrado resultados comparables en profilaxis y aún en tratamiento.

Es importante establecer medidas institucionales de buenas prácticas clínicas en lo que tiene que ver con la seguridad de los pacientes, donde el proceso de tromboprofilaxis, tanto para pacientes clínicos como quirúrgicos, hospitalizados o en casa con criterios como edad mayor de 40 años, inmovilidad total o disminuida, con solo privilegios de uso del baño, sobrepeso, enfermedades cardiopulmonares en especial la falla cardiaca y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedades renales y neoplásicas, postoperatorios de cirugía cardiotorácica, ortopédica y de trauma.

Las dosis recomendadas de tromboprofilaxis son de heparina no fraccionada (HNF) 5000 U SC cada 12 horas, hasta 12500 U cada 12 horas en casos especiales. Se recomienda monitoreo del recuento de plaquetas cada tercer día durante dos semanas. Cuando se usan HBPM en tromboprofilaxis se debe tener en cuenta la medicación específica y las recomendaciones del laboratorio que la produce. Cuando usamos enoxaparina la dosis recomendada es de 40 mg SC cada 24 horas y solo es preciso reducir la dosis a la mitad cuando el paciente tenga una depuración de creatinina menor de 30 mL/min. Cuando se


usan HBPM por lo general no es necesario el monitoreo de plaquetas. La dosis de fondaparinux es de 2.5 mg/d y no se recomienda su uso si la depuración de creatinina es menor de 30 mL/min. Una mención especial merece la trombocitopenia inducida por heparina, la cual es más dependiente de la duración del tratamiento que de la dosis y se presenta mucho más cuando se usa HNF que HBPM (1.6 % vs 0.6%).

Otras medidas preventivas, quizá menos efectivas pero a tener en cuenta según el tipo de paciente o la contraindicación de medicamentos, son la compresión neumática intermitente y el uso de medias elásticas con gradiente de presión. Revisiones sistemáticas han confirmado la importancia del uso de estas últimas en la prevención del síndrome post trombótico. La movilización precoz es deseable en todos los pacientes y los movimientos de tobillo con compresión de la musculatura de los miembros inferiores se recomienda en los viajeros que permanecen sentados durante horas.

En los servicios de urgencias es muy importante iniciar anticoagulación convencional a los pacientes con probabilidad clínica alta de TEP, mientras se efectúa el algoritmo diagnóstico. Se debe hacer con HNF o con HBPM para prevenir rápidamente la formación de nuevos trombos en el sistema venoso profundo, mientras los existentes se adhieren a la pared del vaso. La efectividad de la heparina y su papel en el tratamiento del TEV está relacionada a la disminución de las recurrencias del TEV. Estas recurrencias se presentan después del 5º día y se reducen de manera significativa si los niveles terapéuticos de heparina se alcanzan en las primeras 24 horas. Iniciar anticoagulación con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina a dosis de 1 mg/ K subcutánea cada 12 horas o HBPM equivalentes). Las HBPM son tan efectivas y seguras como las HNF en el manejo de TVP y TEP, y se asocian con menor riesgo de recurrencia de embolia y menor mortalidad. La tabla 10 muestra las diferentes HBPM y las dosis recomendadas.

Tabla 10. Diferentes Heparinas de Bajo Peso Molecular y sus dosis:

HBPM: DosisEnoxaparina (Clexane) 1mgr/K/SC cada 12 horas o1.5 mg/K/SC cada 24 horasNadroparina (fraxiparina) 0.1ml/K (120 mgr a 160 mgr) cada 12 horasDalteparina (Fragmin) 200 UI/K día ( Una sola dosis o dividido en

dos dosis) Tinzaparina 175 UI/kg cada día


En pacientes con TEP agudo no masivo, es recomendado iniciar HBPM, en pacientes con TEP agudo masivo, o con dudas de la absorción subcutánea o en quienes se considere la posibilidad de tener que practicar trombolisis es preferible iniciar HNF IV, lo mismo que en pacientes con falla renal severa.

Una vez confirmado el diagnóstico de TEV (puede ser desde el primer día de iniciada la heparina), deben iniciarse antagonistas de la vitamina K (Warfarina) a dosis inicial de 5 a 10 mg VO día (dosis dada preferiblemente a las 17:00 horas y que no interfiera con comidas), continúe con 5 mg del segundo día en adelante, y modifique la dosis de acuerdo al INR; el cual, mientras se encuentre hospitalizado el paciente, debe hacerse diariamente a partir del tercer día. La duración del tratamiento subcutáneo con enoxaparina y el egreso del paciente serán cuando el INR, esté en rango terapéutico por lo menos una vez, y de ser posible dos veces en días diferentes (lo cual se logra entre el día cinco y siete).

Al momento del alta conviene remitir al paciente a la clínica de anticoagulación ya sea de la institución donde se halla hospitalizado o del asegurador en salud respectivo si cuenta con el servicio y nuestra confianza. Algunos datos recientemente publicados sugieren que el inhibidor directo de la trombina, dabigatran es tan seguro y efectivo como la warfarina para el TEV agudo y no requiere monitoreo de laboratorio, situación similar sucede con el fondaparinux subcutáneo.

En el paciente en el que no se use heparina de bajo peso molecular, debe sumistrarse heparina no fraccionada, vía endovenosa. Iniciando con un bolo de 5.000 unidades y continuando con una infusión continua de heparina a 42 ml/h (1.680 U/h). Dosis total en 24 horas: 40.320 U.

Para facilitar su uso cuando se haya tomado la decisión de utilizar HNF dejamos este esquema: Dosis inicial: bolo heparina 5.000 U. IV. Continuar con: infusión de heparina a 42 ml/h (1.680 U/h). 20.000 U en 500 ml de solución salina. Dosis total en 24 horas: 40.320 U.

Los pacientes con antecedente de cirugía en las dos semanas previas, antecedente de úlcera péptica, sangrado gastrointestinal o génitourinario, enfermedad cerebrovascular reciente (dos semanas previas), y pacientes con alto riesgo de sangrado deben recibir infusión a 31 ml/h (1.240 U/h). Total en 24h: 29.760. Ajustar dosis de heparina de acuerdo con TPT. Realizar TPT: 4-6 horas después de iniciar heparina. Ajustar de acuerdo con nomograma, 4-6 horas después de ajustar la dosis. Ajustada la dosis realizar control de TPT diario a menos que se modifique nuevamente la dosis.


Tabla 11. Protocolo para heparina No Fraccionada ajustada por peso

Dosis inicial 5.000 U ó 80U/kg en bolo seguido de infusión de 18 U/kg/h, hacer TPT a las 4 a 6 horas y de acuerdo al resultado proceder de la siguiente manera:

TPT Dosis<35 80U/kg bolo y luego 4 U/kg/h

35-45 40 U/kg bolo y luego 2 U/kg/h46-70 No hacer cambios71-90 Disminuir la tasa de infusión en 2U/kg/h>90 Suspender la infusión 1 hora y luego reinicie disminuyendo en

3U/kg/h

Los estudios han mostrado que el riesgo de recurrencia aumenta tres veces cuando el TPT es menos a 1.5 veces el normal durante tres días consecutivos. Si el nivel terapéutico de TPT no se logra en las primeras 24 horas, esto incrementa el riesgo de recurrencia en 23.3%, siendo el riesgo basal del paciente que alcanza el rango terapéutico en las primeras 24 horas, de 4-6%.

Otros estudios han mostrado que la heparina debe usarse por lo menos durante 5 días por las siguientes razones: 1) actúa más rápido que la warfarina y tiene mejor efecto antitrombótico; 2) se tarda 3 días para eliminar microtrombos detectables en las TVP agudas fluctuantes a nivel proximal; 3) el trombo tarda entre 4 a 5 días para adherirse a la pared del vaso y 4) la warfarina requiere de 5 días para tener un efecto antitrombótico adecuado, así que un INR de 2 o más, durante los primeros 2 a 3 días de anticoagulación no es suficiente para prevenir el progreso del TEV.

Cuando se decida usar fondaparinux para el tratamiento de la TVP o del TEP, la dosis recomendada es 5 mg/d para pacientes menores de 50 K, 7.5 mg/día para pacientes entre 50 y 100 K y 10 mg/día para pacientes con más de 100 K de peso, en caso de ocurrir un sangrado importante que no se pueda controlar se recomienda el uso del Factor VIIa recombinante, La tabla 12 muestra las contraindicaciones generales de la anticoagulación.


Tabla 12. Contraindicaciones de anticoagulación

Absolutas:

•Diátesishemorrágicasgraves• Procesos hemorrágicos activos (úlcera gastroduodenalsangrante, neoplasia ulcerada, etc.)•Hipertensiónarterialgravenocontrolable•Hemorragiaintracranealreciente•Aneurismaintracerebral

Relativas:

•Retinopatíahemorrágica,dependiendodesugravedad•Ulceragastroduodenalactiva•Malaabsorciónintestinal•Alcoholismoactivo•Escasonivelintelectual(pobrecooperación)• Alteraciones mentales, especialmente con tendencia alsuicidio

En conclusión debemos usar HBPM en TEP no masivo confirmado, aunque también se puede usar HNF. Ante la alta sospecha clínica de TEV debemos anticoagular el paciente mientras comprobamos el diagnóstico. En pacientes con falla renal severa (depuración de creatinina < de 30 mL min) considerar HNF en infusión IV continua.

Alta temprana y tratamientos ambulatoriosPacientes con TVP debidamente seleccionados, sin riesgos especiales

pueden ser manejados en casa. Investigaciones recientes han mostrado buenos resultados con tratamientos domiciliarios o ambulatorios, en especial en pacientes de bajo riesgo o con TEP medianos o pequeños, previamente seleccionados y con fácil acceso a los cuidados ambulatorios por parte de su asegurador. Las altas tempranas (<4 días) también han demostrado seguridad en los pacientes debidamente seleccionados.

Duración del tratamientoLos pacientes serán tratados un promedio entre 3 y 6 meses, siempre y

cuando tengan factores de riesgo reversibles (cirugías, fracturas, inmovilidad


transitoria, etc.). Aquellos pacientes con recurrencia de la enfermedad, o que tengan factores de riesgo persistentes en el tiempo o trastornos de hipercoagulabilidad o TEP crónico recurrente, deben considerarse para anticoagulación indefinida. La medicación recomendada es la warfarina (antagonistas de vitamina K) y el INR objetivo es entre 2 y 3, con esto aseguramos disminuir la reincidencia de TEV a 0.7% / año.

Los pacientes con un segundo episodio de TEV serán considerados para tratamiento por tiempo indefinido, los pacientes con cáncer y TEV deben recibir entre 3 y 6 meses con HBPM y luego se puede considerar dejarlos indefinidamente en el mismo régimen o pasarlos a antagonistas de la vitamina K, y suspenderla cuando el cáncer esté resuelto. Pacientes con TEP y asintomáticos deben recibir manejo como si fueran sintomáticos.

Estrategias para determinar el tiempo de la anticoagulaciónLa medición del DD un mes después de haber suspendido la anticoagulación

tiene utilidad ya que si está elevado, el TEV recurrirá en los próximos 15 meses en el 15 % de los pacientes, en cambio sí es negativo lo hará en el 6.2% de los pacientes. Si decidimos reiniciar la anticoagulación en el grupo de pacientes con DD anormal, la incidencia de TEP en estos pacientes disminuirá al 1.9%. Ver tabla 13 sobre tiempos de anticoagulación basados en la evidencia.

Pacientes con riesgo prohibitivo para anticoagulación por sangrado, con TEP agudo pero no masivo, buena reserva cardiopulmonar y estudios de miembros inferiores negativos es mejor dejarlos sin tratamiento, esta estrategia se asocia a menos efectos adversos que continuar la anticoagulación o colocar un filtro de vena cava inferior (VCI).Tabla 13. Recomendación basada en evidencia del tiempo de anticoagulación:

Característica Duración Evidencia1) Primer episodio de TEV con factor de riesgo transitorio

3 a 6 meses 1 A

2) Primer episodio TEV idiopático 6 a12 meses 1 A3) TEV en paciente con cáncer 3-6 meses HBPM

Luego warfarina4) TEV y Síndrome antifosfolípido o trombofilia

- 12 meses 1 C- Indefinida 2 C


Otros marcadores pronósticos

Troponina IPacientes con TEP agudo y troponina I elevada (> 0.4 ng/mL), o troponina

T elevada (> 0.1 ng/mL), indicadores de necrosis miocárdica, tuvieron una mortalidad por toda causa, del 14 al 36%, mientras que si es normal la mortalidad será del 2 al 7%. Pacientes con niveles de troponina I de 1.5ng/mL tuvieron una mortalidad del 22% contra 10% en los pacientes que tuvieron una troponina I entre 0.07 y 1.5ng/mL

Péptido cerebral natriurético (PCN) y N terminal pro-PCNLa elevación persistente del PCN, ( > 90 pg/mL) o del N-terminal pro-PCN

> 500 pg/mL, 24 horas después de iniciado el TEP, indica disfunción ventricular derecha significativa con elevada mortalidad y, en el paciente en estado crítico, puede orientar a una rápida intervención con trombolisis, trombectomía con catéter o embolectomía quirúrgica

Disfunción del Ventrículo Derecho (VD)Es indicador de mal pronóstico, a veces orienta el manejo a seguir, por

ejemplo la utilización de trombolisis. La definición incluye una relación > 1 en la visión ecocardiográfica de 4 cámaras entre las dimensiones al final de la diástole del VD/VI, diámetro del VD al final de la diástole > 30 mm, o movimiento paradójico del septo interventricular en sístole.

Tratamientos especiales

TrombolisisEn caso de persistir el compromiso hemodinámico, con hipotensión

sostenida luego de la reanimación inicial, es preciso considerar la trombolisis evaluando siempre la relación riesgo/beneficio. La decisión de utilizar trombolisis dependerá de la severidad del TEP, el pronóstico y el riesgo de sangrado.

Existen tres agentes trombolíticos utilizados en el tratamiento de la embolia pulmonar: estreptokinasa, urokinasa, yrtPa. En nuestro país no contamos actualmente con la urokinasa. Hay evidencia de que no hace falta instilar estos medicamentos directamente en el lecho pulmonar. Las infusiones cortas (2 horas), son tan efectivas como las de mayor tiempo (24 horas), de tal manera


que se prefieren las primeras. La estreptoquinasa se recomienda en dosis de 250.000 unidades en 30 minutos, y luego infusión de 100.000 unidades/hora por 24 horas, o se puede usar el esquema corto, igual de eficaz y potencialmente más seguro, de 1.500.000 unidades administradas en infusión IV en 1 a 2 horas. La urokinasa se usa en dosis de 4.400 U/k/10 minutos, seguida de infusión de 4.400 U/k/hora por 24 horas o igual de eficaz y potencialmente más seguro, usar 3.000.000 unidades administradas en infusión IV en dos horas. La rtPa está aprobada para uso IV en dosis de 100 mg/IV/2 horas. Los estudios muestran que la resolución del émbolo pulmonar a las dos horas es más rápida con rtPa, y es equivalente después de las 12 horas.

Con respecto a la trombolisis tendremos en cuenta las siguientes conclusiones basadas en evidencia: 1) No se recomienda trombolisis de rutina para todos los pacientes con EP,

porque la tasa de sangrado con trombolíticos es alta, y 2) la mortalidad de los pacientes tratados con heparinas es muy baja. En esta

situación los riesgos de la trombolisis superan los potenciales beneficios demostrados hasta el momento (1A).

3) En pacientes sin compromiso hemodinámico y sin signos de disfunción o dilatación del ventrículo derecho, no se recomienda el uso de trombolíticos (1A).

4) Se sugiere utilizar trombolisis en pacientes con embolia pulmonar hemodinámicamente inestables y sin contraindicaciones conocidas para su uso (2C+).

5) En pacientes sin compromiso hemodinámico, pero con signos de disfunción o dilatación del ventrículo derecho, no se sugiere el uso rutinario de trombolíticos (2B), se sugiere individualizar el manejo en estos pacientes (2C).

6) Se recomienda la utilización de rtPa por encima de urokinasa o estreptoquinasa, si se utilizan las dosis y la duración de infusión recomendadas por la FDA (1B).

7) Para infusión de dos horas o menos de duración, se recomienda utilizar rtPa, urokinasa, o estreptokinasa (1B). Se sugiere utilizar tiempos de infusión cortos (1-2 horas) a diferencia de tiempos largos (12-24 horas), (2B).


La tabla 14 muestra las contraindicaciones para utilizar trombolisis y la tabla 15 resume los agentes utilizados en trombolisis y sus dosis.

Tabla 14. Contraindicaciones de la trombolisis.

Absolutas

•CualquierhistoriapreviadeAVChemorrágico• Otro tipo de AVC durante el último año, excluyendoaccidentes transitorios•Enfermedadintracranealointraespinal• Neoplasia cerebral o cirugía cerebral en los últimos 6meses*•Traumatismocranealen lasúltimas6 semanas (inclusoleve si es en las últimas 48 horas)•Sospechadedisecciónaórtica•Pericarditis•Hemorragiainternaenlasúltimas6semanas*•Sangradoactivo(nomenstruación)odiátesishemorrágicaconocida•Cirugíaotraumamayorenlasúltimas6semanas

Relativas

•Anticoagulaciónoral•Pancreatitisaguda•Embarazooprimerasemanapostparto•Úlcerapépticaactiva•Accidenteisquémicotransitorioenlasúltimas6semanas.•Demencia•Endocarditisinfecciosa•Tuberculosispulmonaractivacavitada•Enfermedadhepáticaavanzada•Evidenciadetrombointracardiaco• Hipertensión arterial (PA sistólica >180mmHg o PAdiastólica>110 mm Hg) no controlable• Punción de un vaso no compresible en las 2 semanasprevias•Maniobras traumáticasde resucitación en lasúltimas3semanas

*Valorar individualmente en caso de EP con alteración hemodinámica grave


Tabla15.Medicación de elección de trombolisis y dosificación.

Medicamento Dosis inicial Dosis siguientet-PA 100 mg / IV / 2 horas No es necesariaEstreptoquinasa 250.000 U / IV en 30

mins.100.000 U / hora / 24 horas

Estreptoquinasa 1.500.000 U / IV en 1 a 2 horas

No es necesaria

Uroquinasa 4.400 U / IV / K en 10 mins.

4.400 U / IV / Kg/ hora por 12 a 24 horas

Uroquinasa 3.000.000 U / IV en 2 horas

No es necesaria

EmbolectomíaEn caso de encontrar trombo flotante en el ventrículo derecho o en la

arteria pulmonar puede considerarse la embolectomía urgente y el paciente debe ser evaluado junto a cirugía cardiovascular. El paciente con HTP severa y tromboembolismo crónico y recurrente se estudiará para determinar la utilidad (riesgo vs. beneficio) de la tromboendarterectomía pulmonar.

Filtro de Vena Cava InferiorEn casos donde la anticoagulación esta contraindicada debe considerarse la

posibilidad de colocar un filtro en la vena cava inferior, por debajo de las venas renales, vía cateterismo venoso, en especial si se ha documentado que la fuente de los trombos sean los miembros inferiores. Se recomienda de todas maneras mantener algún grado de anticoagulación para evitar el taponamiento precoz del filtro y siempre que sea posible este filtro debería ser removible, ya que en la mayoría de los casos se podrá remover una vez el riesgo haya descendido y el paciente deje de estar anticoagulado.

Diagnóstico diferencial de TEPEl diagnóstico diferencial del TEP es extenso, pero las causas que más

frecuentemente se confunden son infarto agudo de miocardio, edema pulmonar, choque cardiogénico, taponamiento cardíaco, traumas y fracturas costales, neumotórax a tensión, neumonía, derrame pleural y pleuritis entre otros.


Pronóstico y ConclusiónDe acuerdo a los datos del registro multicéntrico colombiano (EMEPCO),

la mortalidad intrahospitalaria es del 15% y de estos pacientes el 20 % mueren en las primeras 24 horas, de ahí que una alta sospecha de la enfermedad, un proceso diagnóstico rápido y un inicio de tratamiento, inclusive antes de comprobarse el diagnóstico mejoraran los datos de supervivencia y calidad de vida a corto y largo tiempo.

Las complicaciones del TEV además de la muerte por falla ventricular derecha aguda, pueden ser episodios de recurrencia del TEP, evolución a TEP crónico recurrente, sangrado mayor (con mortalidad inclusive) y menor, con necesidad de ajustar anticoagulación y en ocasiones suspenderla temporalmente.

Lecturas recomendadas 1. The eighth ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic

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Jorge Ortega J. Especialista en medicina interna y neumología.

Neumólogo, Clínica Cardiovascular.

Hipertensión pulmonar

CAPÍTULO 18


HIPERTENSIÓN PULMONAR

Durante el cuarto Simposio Mundial sobre hipertensión pulmonar (HP) celebrado en Dana Point, California, en el 2008, expertos de todo el mundo llegaron al acuerdo consensuado de mantener la filosofía y la organización general de las clasificaciones previas de Evian-Venecia, aunque corrigiendo algunos puntos concretos para mejorar la claridad y tener en cuenta las nuevas informaciones. La nueva clasificación clínica (basada en la reunión de Data Point) se muestra en la Tabla I. Los cambios, en comparación con la versión anterior, son los siguientes:• Grupo1,Hipertensiónarterialpulmonar(HAP);eltérminoHAPfamiliar

es sustituido por HAP heredable porque se han identificado mutaciones genéticas específicas en casos esporádicos sin antecedentes familiares. Esta nueva categoría de HAP heredable no exige la realización de pruebas genéticas en ningún paciente con HAP idiopática (HAPI) ni en casos con antecedentes familiares de HAP, puesto que no cambiaría su manejo clínico. Se ha actualizado la clasificación de la enfermedad cardiaca congénita (ECC) causante de HAP para incluir una versión clínica y otra anatómica-fisiopatológica con el fin de definir mejor e individualmente a cada paciente.

La HAP asociada (HAPA) incluye enfermedades que pueden tener una presentación clínica similar a la ya vista en la HAPI, con resultados histológicos idénticos, incluyendo el desarrollo de lesiones plexiformes. La HAPA representa, aproximadamente, la mitad de los pacientes con HAP tratados en centros especializados. La esquistosomiasis se incluye entre las formas de HAPA, ya que publicaciones recientes demuestran que los pacientes con esquistosomiasis e HAP pueden presentar las características clínicas y patológicas específicas necesarias. La anemia hemolítica crónica, al igual que la enfermedad de células falciformes, la talasemia, la esferocitosis hereditaria, la estomatocitosis y la anemia hemolítica microangiopática, pueden derivar en HAP, y todas ellas se incluyen en las formas de HAPA.

• Continúa siendodifícil clasificar los desórdenes de la Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVOP) y la hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP) del grupo 1’, puesto que comparten algunas características con la HAPI, aunque también manifiestan algunas diferencias. Dada la evidencia actual, pareció lógico que estas enfermedades pertenecieran a una categoría


distinta pero no completamente separada de la de la HAP, y por ello se las ha denominado como grupo clínico 1.

• Elgrupo2,HPcausadaporcardiopatíaizquierda,yelgrupo3,HPcausadaporenfermedades pulmonares e hipoxemia, no han sufrido cambios considerables.

• El grupo 4, hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTEC),puesto que no hay criterios bien definidos para distinguir entre las lesiones obstructivas proximales y las distales, se decidió conservar una sola categoría sin intentar distinguir entre ambas formas de lesión.

• Elgrupo5,HPconmecanismospococlarosomultifactoriales,comprendeuna serie heterogénea de enfermedades con mecanismos patogénicos inciertos que resultan en HP, incluidos desórdenes hematológicos, sistémicos, metabólicos y otros raros.

Diagnóstico general de la hipertensión pulmonarSe trata de un proceso escalonado que parte de la sospecha clínica,

confirmación del diagnóstico e identificación de la etiología específica. Dado que la forma más frecuente de HAP, grupo 1, es la idiopática (HAPI), en ésta ha de considerarse un diagnóstico de exclusión que culmina con la evaluación de la severidad (parámetros clínicos, ecocardiográficos, hemodinámicos, biomarcadores y de capacidad de ejercicio, clave en la elección del tratamiento y en el seguimiento).

Algoritmo diagnósticoEl proceso diagnóstico incluye: sospecha clínica, detección de la HTP,

identificación de la etiología, evaluación hemodinámica y evaluación de la capacidad funcional. Los pacientes se presentan con cuadro de disnea, presíncope/ síncope, angina o insuficiencia cardíaca. El examen físico evidencia cambios de hipertensión pulmonar como un segundo ruido reforzado, soplo de insuficiencia tricúspide o de insuficiencia pulmonar, un tercer o cuarto ruido derecho, ascitis, edemas periféricos, hepatomegalia, ingurgitación yugular y cianosis.

Detección de la hipertensión pulmonar En la detección de la HP empleamos el ECG, la radiografía (Rx) de tórax y

el ecocardiograma transtorácico (ETT). A través de ellos podemos detectar o sospechar la presencia de HP en el transcurso de procedimientos realizados por razones clínicas ajenas a la sospecha clínica de HP.


En el ECG sugieren HP la presencia de dilatación de auricula derecha, crecimiento de ventrículo derecho (87% de los pacientes con HAPI), eje derecho (79%), ondas R altas o patrón qR, con alteraciones de la repolarización en precordiales derechas (V1-V4), que poseen una sensibilidad del 55% y una especificidad del 70%.

El 90% de los pacientes con HAPI tienen una radiografía de tórax anormal, en la cual se evidencian: 1) incremento del índice cardiotorácico 2) crecimiento del ventrículo derecho (en la proyección lateral; la superficie

de contacto entre el borde cardíaco anterior y el esternón supera 1/3 la longitud total de éste)

3) dilatación de arteria pulmonar central con tamaño de la arteria lobar inferior derecha > 16 mm.

La Radiografía contribuye también en la clasificación clínica de la HP.

La herramienta diagnóstica fundamental para la detección de la HP es la ecocardiografía transtorácica. En las últimas guías de práctica clínica se establece la presencia de HP mediante ecocardiografía como lo describe la TABLA 2. Se considera HP significativa cuando la presión sistólica pulmonar (PSP) es > 45-50 mmHg, según la edad del paciente. Permite descartar la existencia de cardiopatía izquierda (HP del grupo 2) y detectar los casos de cardiopatía congénita y cortocircuito sistémico pulmonar (grupo 1). Por otro lado, evalúa la severidad y establece el pronóstico.

La TAC de alta resolución debería considerarse en todos los pacientes con HP para descartar la presencia de enfermedad pulmonar intersticial y enfisema. Es también imprescindible en caso de sospecha de enfermedad venooclusiva o hemangiomatosis capilar pulmonar (alteración severa de la difusión e hipoxemia, patrón reticulonodular en la radiografía de tórax).

La gammagrafía de ventilación / perfusión ha de realizarse siempre que se haya descartado HP del grupo 2 y 3, y en el caso de que, aunque existan cardiopatía izquierda y / o patología pulmonar, la HP parezca “desproporcionada” para su gravedad. Si muestra múltiples defectos de perfusión segmentarios, se debe sospechar HP del grupo 4.

Evaluación hemodinámica•Elcateterismocardiacoderechoeselexamendereferenciaparaconfirmar

el diagnóstico de HP, también permite evaluar su gravedad y contribuye a


establecer el pronóstico. Está indicado en todos los pacientes con HAP y HP tromboembólica (grupos 1 y 4). En pacientes con PSP < 50 mm Hg (estimada con ecocardiograma) se deberá individualizar la decisión en función de la edad, fundamento de la sospecha clínica y la comorbilidad.

En los pacientes con HP asociada a cardiopatía izquierda (grupo 2) no es necesario efectuar el estudio hemodinámico salvo que haya incertidumbre sobre el origen pre o postcapilar de la misma (la sobrecarga de volumen puede ayudar a identificar casos con HP postcapilar que presenten niveles de PCP < 15 mmHg debido al tratamiento previo con diuréticos).

En los pacientes con HP asociada a enfermedad pulmonar tampoco es necesario el estudio hemodinámico salvo en aquellos casos con PSP desproporcionadamente elevada (> 55 mmHg) en relación a la gravedad de la enfermedad respiratoria, donde se sospeche que la HP pueda constituir un proceso concomitante que requiera tratamiento específico.

Valoración pronóstica mediante ecocardiografía en la HPLa función sistólica del VD es el determinante pronóstico principal de la

enfermedad. El ecocardiograma es una herramienta útil en la valoración de los cambios en la estructura y función sistodiastólica del ventrículo derecho, y en la estimación de la pre y postcarga. La valoración de la función sistólica mediante ecocardiografía es difícil, debido a la compleja geometría del ventrículo derecho, máxime cuando se produce el remodelado secundario al aumento crónico de la postcarga. Las técnicas aplicadas al ventrículo izquierdo (FE por Simpson, Fracción de acortamiento) no son reproducibles en el ventrículo derecho y se correlacionan pobremente con la fracción de expulsión obtenida por resonancia ó radionúclidos, ya que infraestiman los volúmenes.

Otros criterios incluyen el derrame pericárdico que es un signo ominoso en los pacientes con HAP idiopática, y refleja la situación de insuficiencia cardíaca (IC) derecha refractaria. Este hallazgo no tiene importancia pronóstica en las colagenopatías, en las que el derrame puede ser una consecuencia de la serositis (pericarditis) en el seno de la enfermedad autoinmune.

Resonancia magnética cardiaca (RMC) en HAP.La RMC es actualmente la técnica de referencia para la cuantificación de

volúmenes, masa y fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD). Se utilizan secuencias de cine y se calculan los volúmenes mediante el método de Simpson, obviándose las asunciones geométricas del ecocardiograma.


Además de la medición de la función sistólica, la RMC aporta información adicional sobre otras alteraciones que pueden llevar al diagnóstico etiológico, como patología izquierda o cardiopatías congénitas con shunt extracardiaco. La técnica de contraste de fase permite obtener mediciones precisas del gasto cardiaco, Qp/Qs, y demostrar características típicas del flujo pulmonar asociadas a HP.

Tratamiento de la hipertensión pulmonarLas medidas generales incluyen estrategias dedicadas a disminuir el impacto

deletéreo de algunas circunstancias y agentes externos en los pacientes con HAP. El ejercicio físico en los pacientes con HAP puede generar aumentos importantes de la presión pulmonar, por lo que debe estar limitado por la aparición de síntomas. Sin embargo, es recomendable la realización de ejercicio aeróbico regular.

La gestación produce cambios hormonales y hemodinámicos que suelen ser muy mal tolerados por las pacientes con HAP, con una elevada mortalidad materna (30-50%), especialmente en el posparto inmediato. Aunque se han comunicado casos de embarazos satisfactorios en pacientes con HAP idiopática, se recomienda la utilización de un método anticonceptivo eficaz en las pacientes en edad fértil. No hay consenso sobre el método anticonceptivo más adecuado, se cuestiona la seguridad de los anticonceptivos hormonales por su posible efecto pro-trombótico, siendo de elección la esterilización quirúrgica, los métodos de barrera y los anticonceptivos libres de estrógenos.

-Tratamiento convencionalEn líneas generales, el tratamiento de la HAP se inicia con la anticoagulación

oral, diuréticos y oxígeno. En este momento, es recomendable derivar al paciente a una unidad de referencia en HP para realizar el test vasodilatador agudo (se utilizará óxido nítrico, epoprostenol o adenosina). Los pacientes respondedores serán tratados con antagonistas del calcio, reevaluándose su eficacia a los 3-6 meses de tratamiento (definida por clase funcional I-II de la OMS y práctica normalización de las presiones pulmonares). Los no respondedores y los respondedores con falta de eficacia a los 3-6 meses en clase II-IV de la OMS, recibirán tratamiento con los fármacos específicos para el remodelado vascular pulmonar.

Oxigenoterapia domiciliaria debe prescribirse a aquellos pacientes que presentan insuficiencia respiratoria en condiciones basales (mantener


saturación de oxígeno >90%), y a aquellos que presentan desaturación arterial con ejercicios habituales.

Los pacientes con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha mejoran dramáticamente tras la administración de diuréticos, que reducen la precarga ventricular derecha. En general deben usarse con precaución, a dosis bajas y lentamente progresivas, ya que incluso reducciones moderadas de la presión de llenado del ventrículo derecho pueden inducir hipotensión y limitar el uso de fármacos vasodilatadores. La espironolactona (antagonista de la aldosterona) está especialmente recomendada.

La eficacia del uso crónico de la digital en la HAP idiopática no ha sido estudiada y su uso profiláctico es controvertido. Dados sus potenciales efectos tóxicos, en la actualidad lo más recomendable sería utilizarla en casos con falla derecha clínicamente evidente.

La base racional para el uso de anticoagulantes orales en la HAP radica, por una parte, en la presencia de factores de riesgo para el desarrollo de tromboembolismo venoso, como la insuficiencia cardiaca y el sedentarismo, y por otra, en la presencia de un estado pro-trombótico. La evidencia que apoya la anticoagulación en pacientes con HAP idiopática puede extrapolarse a otros pacientes con otras formas de HAP, siempre que se sopese con cuidado la relación riesgo/beneficio.

La administración crónica de altas dosis de Bloqueantes de los canales del calcio (BCC) prolonga la supervivencia de los pacientes respondedores en la prueba vasodilatadora aguda. Los fármacos más utilizados son diltiazem y nifedipino. Las dosis a las que han demostrado ser eficaces son relativamente elevadas, 240-720 mg/día de diltiazem y 120 - 240 mg/día de nifedipino. Se puede usar amlodipino, a dosis de 20mg/día, aunque existe menos experiencia con este medicamento. La eficacia de los BCC debe evaluarse a los 3-6 meses de su inicio. Se considerará que el tratamiento es eficaz si la clase funcional es I o II y la presión pulmonar cercana a los valores normales. Si no se consiguen estos objetivos, está indicado iniciar tratamiento con fármacos específicos.

-Objetivos del tratamientoEl tratamiento de la HAP pretende mejorar la clase funcional, aumentar la

capacidad de ejercicio, normalizar el perfil hemodinámico, mejorar la calidad de vida y aumentar la supervivencia. Los objetivos del tratamiento deberán ajustarse a cada paciente de forma individual. Aunque una prueba de marcha de 6 minutos (> 400 m) suele considerarse aceptable para los pacientes con


HAP, se da el caso de que los pacientes más jóvenes a menudo son capaces de caminar 500 m o más a pesar de presentar HP grave y disfunción del VD. En estos pacientes, una prueba de ejercicio cardiopulmonar y/o un cateterismo cardiaco derecho (CCD) son especialmente útiles para obtener una valoración más fiable de la disfunción del VD.

La evaluación clínica, los biomarcadores, la ecocardiografía y el CCD son herramientas adicionales útiles para decidir si el estado del paciente puede considerarse estable o no estable.

El CCD se realiza previo al tratamiento, cuando existe deterioro clínico, o cuando hayan discrepancias entre los factores pronósticos no invasivos utilizados en el seguimiento. En cualquier caso, su indicación ha de estar individualizada en el contexto clínico del paciente, teniendo en cuenta que no todos los parámetros que se obtienen repetidas veces en los pacientes con HAP son igual de apropiados para valorar la gravedad de la enfermedad. La magnitud de la PAP tiene mala correlación con los síntomas y el resultado, ya que se determina no sólo por el grado de aumento en la RVP, sino también por el funcionamiento del VD. Así, no debería utilizarse la PAP sola para tomar decisiones terapéuticas.

-Tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar (Grupo 1).La Figura 3 muestra el algoritmo de tratamiento para pacientes con HAP

(grupo 1).•Elalgoritmodetratamientonoseaplicaalospacientesdeotrosgrupos

clínicos, y sobre todo, no se aplica a aquellos que tienen HP asociada al grupo 2, cardiopatía izquierda, o al grupo 3, enfermedades pulmonares. Estos tratamientos han sido evaluados en ensayos clínicos controlados y aleatorizados principalmente en la HAPI, la HAP heredable, la HAP causada por los fármacos anorexígenos y en la HAP asociada a ETC. El planteamiento inicial propuesto tras el diagnóstico de HAP consiste en la adopción de las medidas generales y el comienzo de la terapia de apoyo .

La prueba de vasorreactividad aguda debería realizarse a todos los pacientes con HAP del grupo 1, aunque los pacientes con HAPI, HAP heredable y HAP asociada al uso de anorexígenos son los que más probabilidades tienen de manifestar una respuesta aguda positiva y de beneficiarse de la terapia con altas dosis de BCC. Los pacientes vasorreactivos, deberían tratarse con dosis de BCC toleradas de manera óptima; la respuesta adecuada debería confirmarse tras 3-4 meses de tratamiento. Los no respondedores a la prueba aguda de


vasorreactividad que se encuentran en CF II de la OMS deberían tratarse con un antagonista de los receptores de endotelina (ARE) o un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (IPDE5). Los no respondedores a la prueba aguda de vasorreactividad o los respondedores que permanecen en (o evolucionan hacia) la CF III de la OMS deberían tenerse en cuenta como candidatos al tratamiento con un ARE o bien con un IPDE5 o un prostanoide.

Puesto que no se dispone de comparaciones frente a frente entre diferentes compuestos, se puede proponer un tratamiento de primera línea no basado en la evidencia. En este caso, la elección del fármaco depende de una variedad de factores, que incluyen el estado de aprobación, la vía de administración, el perfil de efectos secundarios, las preferencias del paciente y la experiencia del médico.

Se puede emplear epoprostenol IV en pacientes de la CF III de la OMS debido a sus beneficios para la supervivencia. Se recomienda el epoprostenol IV continuo como terapia

de primera línea para los pacientes con HAP en la CF IV de la OMS debido al beneficio para la supervivencia en esta situación.

El treprostinil SC e IV también se puede utilizar en el tratamiento de pacientes de la CF III y IV de la OMS. Las dosis administradas por via IV son entre 2 y 3 veces más altas que las de epoprostenol.

No se recomienda la utilización de fármacos orales de inicio en los pacientes en clase funcional IV de la OMS. La terapia combinada inicial también puede utilizarse en los pacientes de la CF IV de la OMS.

En caso de una respuesta clínica inadecuada, habría que considerar una terapia combinada secuencial. La terapia de combinada puede incluir un ARE más un IPDE5, un prostanoide más un ARE o un prostanoide más un IPDE5. En los centros especializados también se utiliza la terapia de combinada triple.

La atrioseptostomía con balón y/o el trasplante pulmonar están indicados para la HAP con una respuesta clínica inadecuada a pesar de la óptima terapia médica.

Hipertensión pulmonar e insuficiencia cardiaca La hipertensión pulmonar (HP) asociada a disfunción ventricular izquierda

es una entidad fisiopatológica y hemodinámica, determinante del cuadro clínico en el paciente con insuficiencia cardiaca (IC), elemento esencial en el pronóstico y variable indispensable para la valoración pretrasplante cardiaco. Se estima que aproximadamente el 60% de los pacientes con disfunción


sistólica severa del ventrículo izquierdo (DSVI) y el 70% de los que presentan disfunción diastólica aislada (DDVI), presentan HP.

En el proceso fisiopatológico de HP asociado a IC, el desencadenante inicial es una HP pasiva, que probablemente a través del daño endotelial inicie el proceso de remodelado vascular que podrá terminar en HP severa y fija. La definición de HP causada por disfunción de VI, lleva a efectuar un estudio hemodinámico en el que se compruebe la presencia de una presión arterial pulmonar media (PAPm) ≥ 25 mmHg en reposo y una presión capilar pulmonar (PCP) > 15 mmHg.

La HP en el paciente con IC puede ser pasiva o reactiva (y ésta, a su vez, reversible o fija). Cuando se produce una elevación de la PCP, inicialmente hay un aumento “pasivo” de la PAP media, con el objeto de mantener un gradiente transcapilar pulmonar (GTP) normal que sea suficiente para facilitar el flujo de la circulación pulmonar. Sin embargo, la elevación crónica de la PCP se acompaña de un aumento “reactivo” de la PAP media, que se añade al componente pasivo aumentando el GTP. La HP es pasiva, cuando el GTP es ≤ 12 mmHg y reactiva, o desproporcionada, cuando el GTP es mayor de 12 mmHg. El componente reactivo, a su vez, tiene un componente dinámico o funcional y un componente fijo. El primero suele ser reversible ante estímulos vasodilatadores. Sin embargo, el componente fijo refleja remodelado a nivel de la arteria muscular pulmonar (hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima). Por ello, el vaso arterial pulmonar pierde parcialmente su capacidad vasodilatadora. Dependiendo de la cuantía de esa pérdida, la HP reactiva será más o menos reversible ante los fármacos vasodilatadores. La HP reactiva finalmente produce disfunción de VD, y al final, disminución del volumen minuto e IC derecha.

Los factores esenciales que contribuyen a perpeturar elevada la presión venosa pulmonar son la DDVI, la patología de la válvula mitral y la función y el remodelado de la aurícula izquierda. Aunque la definición de HP causada por IC conlleva la necesidad de un estudio hemodinámico, no en todas las circunstancias de HP asociada a IC es necesario un cateterismo.

La HP asociada a IC carece de tratamiento específico. De igual manera, ningún fármaco aprobado para el tratamiento de la IC está contraindicado por la presencia de HP. Con frecuencia, la HP de la IC de mecanismo sistólico es reversible con fármacos, al menos parcialmente, ya que predomina el componente pasivo. Por ello, la optimización del tratamiento médico [oxígeno, diuréticos, nitritos, inhibidores de la enzima de conversión (IECA),


antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) y betabloqueantes],así como la terapia de resincronización reducen de forma significativa

la PCP y secundariamente la PAP media. La optimización del tratamiento médico precisa en ocasiones de un ciclo inotrópico (dobutamina, milrinone o levosimendan).

Sin embargo, los fármacos con efecto vasodilatador “selectivo” del lecho vascular pulmonar y que son útiles en la HAP idiopática, han tenido un efecto negativo o neutro en

la HP asociada a IC. Por el momento, ninguna de las formas de tratamiento médico que se han mostrado eficaces en la HAP pueden recomendarse en el paciente con IC de mecanismo sistólico e HP.

En pacientes con IC y FEVI normal, se recomienda el control de la HTA, la prevención o intento de regresión de la hipertrofia ventricular izquierda mediante IECA o ARA II, el adecuado control de la volemia mediante restricción de sodio y diuréticos y, finalmente, la prevención de la taquiarritmia o el control de la frecuencia cardiaca para optimizar el tiempo de llenado diastólico con betabloqueantes o calcioantagonistas. En estos pacientes, puede obtenerse un modesto beneficio adicional con el empleo de candersartán. Pero al margen de estas recomendaciones generales, no existen datos sobre la influencia de tratamientos específicos.

Tratamiento de la hipertensión pulmonar causada por hipoxemia o enfermedades pulmonares.

La sospecha de hipertensión pulmonar por enfermedades pulmonares y/o hipoxémicas suele ser difícil, ya que los síntomas son comunes al proceso respiratorio de base. Se deben tener en cuenta:1. Sospecha clínica inicial: incremento de la disnea basal, desarrollo de

síntomas adicionales como dolor torácico, cefalea, síncope y edemas. Alteraciones en el electrocardiograma compatibles con cor pulmonale, aumento de la arteria pulmonar en la TAC de alta resolución, deterioro de la función pulmonar y del intercambio gaseoso.

2. Función pulmonar: la determinación de espirometría: capacidad vital forzada (FVC), volumen máximo espirado en el primer segundo (FEV1) y su relación permite establecer los patrones básicos: obstructivo: FEV1/FVC < 70%, restrictivo: FEV1/FVC > 80% y el grado de severidad según el FEV1 y FVC en % del valor de referencia. A veces se precisa determinar los volúmenes pulmonares estáticos para confirmar el tipo y gravedad


del patrón: capacidad pulmonar total (TLC), volumen residual (RV) y capacidad residual funcional (CRF). La capacidad pulmonar de difusión o de transferencia de monóxido de carbono (DLCO) y de la DLCO corregida para el volumen alveolar (KCO) son necesarias en la evaluación diagnóstica y pronóstico de la HP.

3. En sospecha de etiología muscular, se puede realizar espirometría en decúbito (sospechosa si presenta caída de la FVC > 20%), presiones inspiratorias y espiratorias máximas y maniobras de “sniff ”.

4. Monitorización durante el sueño para valorar la presencia de síndromes de hipoventilación durante el sueño y evaluar la repercusión añadida de la desaturación o la hipoventilación durante el sueño de los diferentes procesos pulmonares. Según la sospecha etiológica se hará pulsoximetría, poligrafía cardiorrespiratoria o polisomnografía. Se debe sospechar en hipercapnia superior a la esperada por el grado de obstrucción y en poliglobulia con PaO2 arterial > 60mmHg.

5. La marcha 6 minutos informa del grado de alteración del intercambio gaseoso y de la capacidad de esfuerzo submáximo al determinar el grado de desaturación y la distancia caminada y pueden ser datos de alerta en el desarrollo de HP.

6. La HP es leve-moderada en los síndromes de hipoventilación; moderada en las enfermedades obstructivas; en pacientes con EPOC pensar en HP desproporcionada ante hipoxemia y descenso severo en DLCO con hipocapnia. Ante un patrón obstructivo con volúmenes relativamente conservados junto con marcada hipoxemia y descenso de la DLCO y hallazgos en el escáner de alta resolución de fibrosis basal y enfisema en lóbulos superiores, se debe descartar síndrome combinado de fibroenfisema. En enfermedad pulmonar intersticial puede haber HP moderada-severa en relación con TLC o FVC < 50%. En el síndrome de apneas hipopneas durante el sueño la HP es leve-moderada.

7. Cuando finalmente se confirma la presencia de HP y se considera necesario realizar cateterismo cardiaco, el paciente debe ser remitido a una unidad de referencia de hipertensión pulmonar para la confirmación del diagnóstico y la prescripción y seguimiento del tratamiento específico.

Hipertensión pulmonar tromboembólica crónicaLa incidencia acumulada descrita de desarrollo de HPTEC tras embolia

pulmonar aguda puede llegar al 3.8% a los 2 años de seguimiento.


La gammagrafía pulmonar posee una especificidad cercana al 100% para detectar trombos persistentes significativos, por lo que la técnica puede aumentar la sensibilidad para detectar a los pacientes en riesgo. Se recomienda efectuar gammagrafía pulmonar de perfusión a los 6 meses de una embolia pulmonar aguda para detectar pacientes con defectos persistentes de perfusión que se beneficiarían de un seguimiento más estrecho. Si un paciente con antecedente de EP desarrolla disnea de esfuerzo o insuficiencia cardiaca derecha en cualquier momento de la evolución, debería ser sometido a un estudio mediante gammagrafía pulmonar y ecocardiograma transtorácico para descartar el desarrollo de HPTEC. La persistencia de defectos de perfusión en la gammagrafía junto al desarrollo de HP obliga a realizar una técnica de imagen como la AngioTAC pulmonar multicorte. Esta técnica permite objetivar la organización del material trombótico en las arterias pulmonares y su localización específica. Así mismo debe realizarse un estudio completo que descarte otras causas de HP y realizar un diagnóstico diferencial de otras causas que pueden simular HPTEC (sarcoma AP, dilataciones aneurismáticas de AP, vasculitis etc). La existencia de HP siempre debe ser confirmada mediante cateterismo cardiaco. De igual manera permite estimar las resistencias vasculares pulmonares (RVP) y datos pronósticos hemodinámicos. La arteriografía pulmonar permite confirmar los hallazgos característicos de HPTEC, valorar la severidad, localización y accesibilidad quirúrgica. Esta técnica debería realizarse por un grupo con experiencia en HPTEC. Ningún paciente debería ser desestimado para tromboendarterectomía pulmonar antes de ser valorado en una unidad de HP de un centro con experiencia en endarterectomía pulmonar. La indicación clásica corresponde al paciente en CF III-IV OMS con afectación extensa (>40% árbol pulmonar) y accesible a la cirugía y RVP> 3.5 U Wood, pero debe también considerarse en pacientes jóvenes con trombos accesibles quirúrgicamente con disnea de esfuerzo y HTP durante el ejercicio, pese a RVP levemente elevadas en reposo .El riesgo quirúrgico es proporcional a las RVP y al grado de afectación sobre la función del ventrículo derecho.


Tabla 1.

Clasificación de la hipertensión pulmonar (Dana Point 2009)1. Hipertensión arterial pulmonar.1.1. Idiopática.1.2. heredable. 1.2.1 BMPR2 1.2.2 ALK 1 endoglina (asociada o no a telangiectasia hemorrágica hereditaria). 1.2.3 Dsconocido1.3. Inducido por medicamentos o toxinas.1.4. Asociado a HAPA. 1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo. 1.4.2 Infección por VIH. 1.4.3 Hipertensión portal. 1.4.4 Enfermedad cardiaca congénita. 1.4.5 Esquistosomiasis. 1.4.6 Anemia hemolítica crónica1.5. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.1’ Enfermedad veno oclusiva y/o hemangiomatosis capilar pulmonar.2. Hipertensión pulmonar causada por cardiopatia izquierda 2.1 Disfunción sistólica. 2.2 Disfunción diastólica. 2.3 Disfunción valvular3. Hipertensión pulmonar por enfermedad pulmonar o hipoxia 3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 3.2 Enfermedad intersticial. 3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrones mixtos obstructivos y restrictivos 3.4 Trastornos respiratorios del sueño. 3.5 Trastornos de hipoventilación alveolar. 3.6 Exposición crónica a la altitud.


3.7 Anomalías del desarrollo. 4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica5. Hipertensión por mecanismos no claros o multifactoriales 5.1 Desordenes hematológicos, desordenes mielo proliferativos y esplenectomía 5.2 Desordenes sistémicos: Sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis, neurofibromatosis, vasculitis, histiocitosis. 5.3 Desordenes metabólicos:Enfermedad del almacenamiento de glicógeno. Enfermedad de gaucher, trastornos tiroideos. 5.4 Otros: obstrucción tumoral, mediastinitis fibrosante, insuficiencia renal crónica con diálisis.

Tabla 2.

HP improbable Velocidad IT ≤ 2.8 m/sg, PSP ≤ 36 mmHg sin signos indirectos ecocardiográficos

HP posible Velocidad IT ≤ 2.8 m/sg, PSP ≤ 36 mmHg pero signos indirectos ecocardiográficos Velocidad IT entre 2.8 y 3.4 m/sg, PSP entre 36-50 mmHg independientemente de signos indirectos ecocardiográficos. Imposibilidad de determinar la PSP (ausencia de insuficiencia tricúspide) pero presencia de signos indirectos ecocardiográficos velocidad IT ≥3.4 m/sg , PSP >50 mmHg .

HP probable Velocidad IT ≥3.4 m/sg , PSP >50 mmHg independientemente de signos indirectos ecocardiográficos .


Lecturas recomendadas1. Galie N, Hoeper M, Humbert M, et al. Guía de práctica clínica para

el manejo y tratamiento de la hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol 2009; 62(12):1464.e1-e58.

2. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Galiè N, Hoeper MM, Humbert M, Torbicki A, et al. Eur Heart J 2009; 30(20): 2493-537.

3. Badesch BD, Champion HC, Gómez-Sánchez MA et al. Diagnosis and assessment of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009; 54:S55-6.

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5. Greyson CR. Ventrículo derecho y circulación pulmonar: conceptos básicos. Rev Esp Cardiol 2010;63:81.

6. Sanz J, Fernandez–Friera L, Moral S. Técnicas de imagen en la evaluación del corazón derecho y la circulación pulmonar. Rev Esp Cardiol 2010;63:209-23

7. Hoeper MM, Barbera JA, Channick RN, et al. Diagnosis, assessment, and treatment of non-pulmonary arterial hypertension pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol. 2009; 54 (1 Suppl):S85-96.

8. McLaughlin VV, Archer SL, Badesch DB, et al. ACCF/AHA 2009 expert consensus document on pulmonary hypertension a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Expert Consensus Documents and the American Heart Association developed in collaboration with the American College of Chest Physicians;

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10. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation

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12. Cottin V., Le Pavec J., Prévot G. et al. and GERM‘‘O’’P. Pulmonary hypertension in patients with combined pulmonary fibrosis and emphysema syndrome. Eur Respir J 2010; 35: 105–111.

13. Condliffe R, Kiely DG, Gibbs JS et al. Improved outcomes in medically and surgically treated chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Am J Respiratory Crit Care Med. 2008;177:1122-7


Lina Sierra S. Especialista en radiología.

Radióloga, Clínica Cardiovascular.

Imaginología de urgencias en cardiología

CAPÍTULO 19


IMAGINOLOGÍA DE URGENCIAS EN CARDIOLOGÍA

Aproximadamente seis millones de pacientes son evaluados anualmente por dolor torácico agudo en los servicios de urgencias de los Estados Unidos. En este grupo de pacientes es de capital importancia establecer la presencia o ausencia -de manera altamente precisa y eficiente- de síndrome coronario agudo.

Históricamente entre el 2% y el 6% de los pacientes con síndrome coronario agudo son inapropiadamente dados de alta de los servicios de urgencias. No hacer un diagnóstico de infarto agudo de miocardio se asocia con una significativa morbilidad y con cerca del doble de incremento en la mortalidad y es la principal causa de demandas de mala práctica en los servicios de urgencias.

Ya que sólo una minoría de pacientes con dolor torácico agudo, enzimas cardíacas y electrocardiograma normal tienen realmente un síndrome coronario agudo, ellos se evalúan por lo general con protocolos costosos y demorados, que prolongan la estadía de los mismos en los servicios de urgencias y retrasan el diagnóstico. Estos incluyen marcadores séricos cardíacos seriados, electrocardiogramas y pruebas de estrés. El costo general estimado de la evaluación del dolor torácico en los departamentos de urgencias, es de 10-13 millardos de dólares por año, sólo en Estados Unidos.

La angiografía coronaria por tomografía es muy prometedora para agilizar el triage de pacientes con dolor torácico agudo. Permite visualización directa de las arterias coronarias y si se usa el protocolo adecuado (la llamada técnica del triple descarte o “triple rule-out-CT”) genera simultáneamente imágenes del resto del tórax y proporciona el potencial de excluir otras causas de dolor torácico que amenazan la vida, tales como disección aórtica y embolismo pulmonar.

Revisión de avances tecnológicos en tomografíaLa tomografía computarizada ha sido una importante herramienta para la

evaluación de pacientes en los centros de urgencias y trauma desde la década de los años setentas. A principios de los noventa, se dio el advenimiento de la tomografía helicoidal. Dado el complejo movimiento del corazón batiente, no fue posible adquirir imágenes del corazón suficientemente rápidas para visualizar las arterias coronarias hasta que se introdujo la tomografía multidetector en el año 2000. La adquisición de imágenes combinadas con el registro simultáneo


de la señal electrocardiográfica del paciente permitió sincronizar la imagen con la fase cardíaca y los primeros reportes de angiografía coronaria no invasiva por tomografía. Durante los siguientes años ha habido dramáticos avances en la resolución espacial y temporal de los equipos de tomografía, se ha aumentado la velocidad de adquisición, mejorado los detectores y la colimación, proporcionando imágenes submilímetro de alta resolución. Los equipos de 64 cortes se han convertido en el estándar para angiografía coronaria por tomografía. Estos proporcionan un cubrimiento anatómico más amplio con cada rotación del gantry, reducen los artificios por movimiento y disminuyen el tiempo de apnea. Los nuevos equipos de doble fuente han generado una mejoría adicional del 50% en resolución temporal, lo que ha disminuido aún más los artificios por movimiento cardíaco, incrementado el número total de estudios “interpretables” y permitiendo imágenes del corazón sin necesidad de betabloqueadores en muchos pacientes. Los retos siguen siendo aquellos pacientes con coronarias densamente calcificadas, la evaluación de estenosis intrastent y de pacientes marcadamente obesos.

Precisión de la angiografía coronaria por tomografíaHay en la actualidad múltiples estudios que comparan angiografía coronaria

por tomografía y angiografía coronaria invasiva, con más de dos mil pacientes evaluados. La sensibilidad y especificidad media de la angiografía coronaria por tomografía para la detección de enfermedad coronaria significativa fue del 97 y el 84 por ciento respectivamente. Los análisis que incluyen sólo estudios realizados en equipos de 64 detectores revelan una sensibilidad y especificidad del 98 y el 93 por ciento respectivamente. La sensibilidad y especificidad de este estudio parece depender también de la prevalencia de enfermedad coronaria en la población estudiada. Más importante aún, el valor predictivo negativo medio por paciente fue del 97 por ciento. Estos datos apoyan la hipótesis de que una angiografía coronaria por tomografía normal puede excluir la necesidad de angiografía invasiva en circunstancias clínicas apropiadamente seleccionadas.

La habilidad de la angiografía coronaria por tomografía para cuantitativamente estimar la severidad de la lesión coronaria, también ha sido estudiada. En general hay una buena correlación con angiografía coronaria invasiva. Para pacientes en los extremos opuestos del espectro de la enfermedad (por ejemplo, aquellos con estenosis menores del 25% y mayores del 70%), la angiografía coronaria por tomografía tiene una mejor correlación con la


angiografía invasiva que en aquéllos con lesiones de severidad intermedia (25 a 70% de estenosis) y este último grupo de pacientes podría necesitar evaluación complementaria con pruebas de estrés fisiológico.

En conclusión, la angiografía coronaria por tomografía, tiene una sensibilidad notablemente alta y un valor predictivo negativo para la detección y exclusión de enfermedad coronaria, es por lo tanto de gran utilidad en situaciones clínicas en las cuales la exclusión de enfermedad coronaria es de gran importancia. Por esta razón, la angiografía coronaria por tomografía puede ser una herramienta de triage efectiva en los servicios de emergencia en pacientes con riesgo bajo o intermedio y sin enfermedad coronaria preexistente. Aquellos pacientes con enfermedad coronaria preexistente, con árboles coronarios densamente calcificados, múltiples lesiones coronarias de severidad intermedia y stents coronarios -todos ellos factores que reducen la calidad diagnóstica de la angiografía por tomografía- tienen más frecuentemente estudios no interpretables. Lo mismo ocurre con pacientes con puentes coronarios, que en general tienen vasos coronarios nativos extensamente calcificados y arterias coronarias de pequeño calibre. Aunque la angiografía por tomografía coronaria es muy precisa para definir permeabilidad y estenosis de los injertos, con frecuencia se requiere evaluación complementaria con pruebas de estrés para evaluar la significancia de las lesiones en los vasos nativos de estos pacientes.

Precisión diagnóstica de la tomografía en los servicios de urgencias en pacientes con dolor torácico

Numerosos estudios recientes han evaluado la seguridad y precisión diagnóstica de la angiografía coronaria por tomografía con equipos de 64 cortes para el triage de pacientes con dolor torácico agudo en los servicios de urgencias. Tales estudios excluyeron a pacientes con biomarcadores cardíacos anormales o cambios electrocardiográficos isquémicos y otros han excluido también pacientes con enfermedad arterial coronaria preexistente. La ausencia de estenosis significativa en angiografía coronaria por tomografía descarta con precisión la presencia de síndrome coronario agudo, con un valor predictivo negativo del 99%, lo cual sugiere que la angiografía coronaria por tomografía puede identificar un subgrupo de pacientes con dolor torácico en los servicios de urgencias que pueden ser dados de alta de forma segura, con base sólo en este estudio.

Esto aumenta la eficiencia diagnóstica, definida como el tiempo desde el ingreso hasta el diagnóstico definitivo y muestra que este estudio es más rápido y reduce los costos del trabajo diagnóstico en estos pacientes en un 15 %.


Tomografía De triple descarte o “Triple Rule-Out CT”Dado el buen desempeño clínico de la angiografía coronaria por tomografía

para la exclusión de síndrome coronario agudo en los pacientes de los servicios de urgencias, así como el amplio uso y probada utilidad clínica de la angiografía por tomografía para el diagnóstico de disección aórtica y embolismo pulmonar, se diseñó un protocolo que permite en un solo estudio excluir estas tres causas potencialmente fatales de dolor torácico agudo. Se ha llamado tomografía de triple descarte o en inglés “triple rule-out”. Este estudio es una tomografía sincronizada con el ciclo cardíaco, diseñada para evaluar la aorta, la circulación coronaria, las arterias pulmonares y el tórax desde la zona media hasta las bases, programando la inyección de contraste de manera que se adquiera la máxima opacificación de los tres lechos vasculares a evaluar, con la menor dosis posible de radiación y con tiempos de apnea usualmente inferiores a 20 segundos. No se incluye todo el tórax para limitar la exposición a la radiación.

Una apropiada selección de pacientes es crucial para una aplicación costo-efectiva de la tomografía de triple descarte. Los pacientes de alto riesgo para síndrome coronario agudo, con elevación de enzimas cardíacas y cambios electrocardiográficos agudos, deben ser admitidos al hospital y probablemente se benefician de triage directo a cateterismo cardíaco con propósitos diagnósticos y terapéuticos. En el grupo restante de pacientes, la meta de la tomografía de triple descarte es excluir el diagnóstico de enfermedad coronaria, o definir un diagnóstico alternativo que pueda explicar los síntomas.

Los pacientes ideales para tomografía de triple descarte son aquéllos con bajo o moderado riesgo de síndrome coronario agudo, pacientes en quienes se sospecha un origen no coronario del dolor, pacientes con biomarcadores negativos, electrocardiograma normal o cambios electrocardiográficos no específicos, sin historia que sugiera extensa placa coronaria calcificada, sin antecedentes de stents o injertos coronarios, pacientes capaces de tolerar la tomografía y suspender la respiración, con ritmo cardíaco aceptable para gatilleo cardíaco y con función renal adecuada.

Los pacientes con enfermedad coronaria conocida (infartos previos, angina crónica, historia de revascularización quirúrgica o percutánea) es menos probable que se beneficien de tomografía de triple descarte, dado que en general tienen una alta cantidad de placa coronaria calcificada que genera gran cantidad de artificios y hace imposible excluir estenosis coronaria clínicamente significativa. Los pacientes ancianos con múltiples factores de riesgo cardíaco


es posible que tengan también un alto grado de placa coronaria calcificada. En este grupo de pacientes un score de calcio previo a la tomografía de triple descarte puede ser útil para definir si el paciente es candidato o no al estudio.

Angiografía coronaria por tomografía vs. tomografía de triple descarte - consideraciones basadas en la radiación

A pesar de los avances técnicos, la dosis de radiación de una angiografía por tomografía estándar (8 – 20 mSv, dependiendo del hábito corporal, el sexo y el protocolo usado), usualmente se incrementa hasta en un 50% en una tomografía de triple descarte, sólo por el aumento en el campo de visión. Para comparación, una gamagrafía de estrés típicamente genera una radiación de 8-16 mSv y una angiografía coronaria diagnóstica 5-13 mSv. En aquellos pacientes que se someten a angiografía coronaria por tomografía como estudio de imagen primario en los servicios de urgencias, hay un subgrupo que posteriormente requiere también de estudios de estrés no invasivo (frecuentemente una gamagrafía), seguido en algunos casos por procedimientos angiográficos invasivos. Esta dosis de radiación combinada es causa de preocupación, particularmente en pacientes jóvenes. Por esta razón, es importante evitar el uso indiscriminado de la tomografía de triple descarte y limitar el uso de la misma a aquellos pacientes en los que realmente está indicada.

Evaluación de patología extravascular no cardíacaMucho más del 50 por ciento de los casos de dolor torácico agudo se originan

en condiciones no cardíacas. En los pacientes que se someten a angiografía coronaria por tomografía, los hallazgos torácicos y no cardíacos están disponibles para la lectura. Las entidades que pueden ser detectadas (además de patología arterial pulmonar y aórtica) incluyen engrosamiento pericárdico y/o derrame, patología esofágica, nódulos pulmonares, neumotórax, masas mediastinales, derrames pleurales, masas y anomalías de la pared torácica. Estudios previos han demostrado que hasta 1 de cada 6 pacientes sin anormalidades coronarias detectadas en tomografía son diagnosticados con hallazgos no cardíacos que pueden explicar los síntomas. Estos hallazgos sugieren que para pacientes con dolor torácico agudo de be hacerse una revisión completa de las estructuras cardíacas y no cardíacas por expertos en imagen entrenados para tal interpretación.


Limitaciones de la tomografía coronaria y consideraciones de protocolo

La angiografía coronaria por tomografía tiene varias limitaciones importantes que afectan su utilidad en el triage de pacientes en el servicio de urgencias con dolor torácico agudo. Es conocido que la frecuencia cardíaca y la regularidad del ritmo están estrechamente relacionadas con la calidad de la imagen y la precisión al estimar el grado de estenosis coronaria. Es común el hecho de premedicar los pacientes con frecuencias cardíacas mayores a 65 latidos por minuto con betabloqueadores y administrarles nitroglicerina sublingual para mejorar la calidad de la imagen. Alrededor del 15% de los pacientes en el servicio de urgencias, tienen alguna contraindicación para betabloqueadores. Los equipos de tomografía de doble fuente obvian la necesidad de administración de betabloqueadores en la mayoría de los pacientes. En la actualidad solamente pacientes con ritmo cardíaco normal pueden someterse a angiografía por tomografía. Avances recientes en hardware y software se antojan prometedores para pacientes con ritmo cardíaco irregular incluyendo fibrilación auricular.

Antes de realizar una angiografía coronaria por tomografía es necesario indagar por historia de alergias al medio de contraste yodado y evitar la administración de contraste en pacientes con disminución de la depuración de creatinina.

La angiografía por tomografía tiene una precisión reducida en pacientes con score de calcio coronario mayor de mil unidades Agatston, aunque esto es muy dependiente de la localización de la calcificación en un paciente dado. Más importante aún es el hecho de que la angiografía coronaria por tomografía proporcione información anatómica de lesiones solamente, no de su impacto fisiológico en el flujo sanguíneo coronario. Por esta razón, se estima que aproximadamente 15% de pacientes con dolor torácico agudo en los servicios de urgencias requirieron evaluación adicional no invasiva con estudios de estrés, debido a lesiones de severidad intermedia detectadas en angiografía coronaria por tomografía.

Es importante que los médicos y cardiólogos del servicio de urgencias, conozcan las aplicaciones y limitaciones inherentes a la angiografía coronaria por tomografía, y que el personal que realiza tal estudio sea capaz de realizar una evaluación completa de las estructuras cardíacas y de las no cardíacas adyacentes disponibles en la tomografía, con un adecuado nivel de competencia y experiencia


ConclusiónLa tomografía, en las últimas dos décadas ha evolucionado hasta convertirse

en una poderosa herramienta de imagen, ahora capaz de evaluar las arterias coronarias. Además de la precisión clínica probada de la angiografía por tomografía para el diagnóstico de disección aórtica y de embolismo pulmonar, la angiografía coronaria por tomografía ha sido recientemente validada como una técnica altamente sensible y confiable para confirmar o excluir estenosis coronaria significativa en pacientes con sospecha de enfermedad coronaria. Las experiencias iniciales sugieren que la angiografía coronaria por tomografía es un examen preciso y eficiente para triage de pacientes con dolor torácico agudo apropiadamente seleccionados, que permite un alta temprana o clasificar el paciente para admisión hospitalaria y tratamiento. Los pacientes en los servicios de urgencias con probabilidad baja o intermedia de enfermedad coronaria, biomarcadores cardíacos y electrocardiograma negativo son los candidatos ideales para angiografía coronaria por tomografía.

Los avances tecnológicos permiten ahora la adquisición de imágenes bien opacificadas de las arterias coronarias, la aorta torácica y las arterias pulmonares en un solo estudio. Mientras esta tomografía de triple descarte puede potencialmente excluir causas fatales de dolor torácico en los tres lechos vasculares mencionados, las altas dosis de radiación de este método contraindican su uso rutinario, excepto en pacientes apropiadamente seleccionados.

Lecturas recomendadas1. EJ Halpein. Triple rule-OUT CT Angiography for evaluation of acute

chest pain and possible acute coronary syndrome. . Radiology 2009 , 252: 332 – 345.

2. Gallagher MJ, Raff GL. Use of multislice CT for the evaluation of emergency room patients with chest pain: The so called “Triple rule-out”. Catheter Cardiovasc Interv. 2008 ;71(1):92-9.

3. Shapiro MD. Is the “Triple rule-Out” study an appropriate indication for Cardiovascular CT?. J Cardiovasc Comput Tomogr. 2009 ;3(2):100-3.

4. Johnson TR, Nikolaou K, Becker A, Leber AW, Rist C, Wintersperger BJ, Reiser MF, Becker CR. Dual source CT for chest pain assessment. Eur Radiol 2008; 18, (4): 773 – 780.


Gustavo Roncancio V. Especialista en medicina interna y enfermedades infecciosas.

Infectólogo, Clínica Cardiovascular.

Hernán Darío Aguirre. Residente de medicina interna.

Endocarditis infecciosa

CAPÍTULO 20


ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DefiniciónEl término endocarditis infecciosa (EI), no solo es aplicable a la infección

del endocardio valvular; también incluye las infecciones que se presentan en todo el endocardio mural, incluyendo el recubrimiento de defectos septales y cualquier material protésico intracardíaco. Su lesión característica es una vegetación adherida al endocardio, la cual es una mezcla de plaquetas, fibrina, microorganismos y células inflamatorias. Es más frecuente en válvulas con alteraciones estructurales previas, pero debe tenerse en cuenta que hasta 40% de las endocarditis ocurren en pacientes sin valvulopatía previa. Este hecho es más frecuente cuando la infección es secundaria a microorganismos muy virulentos.

Descripción históricaLa historia del diagnóstico de la Endocarditis infecciosa (EI) ha pasado

por varias etapas desde la primera descripción de vegetaciones y hallazgos clínicos de la enfermedad, en una necropsia, por Lazaire Riviere en 1723. Para esta época, la mayoría de casos se descubrían tardíamente, en la agonía del paciente; y únicamente se pudo avanzar en la descripción de la historia natural de la enfermedad y sus signos clínicos.

En 1885, William Osler presenta la primera descripción de la enfermedad en el clásico “Gulstonian Lectures on Malignant Endocarditis,” en donde comenta: “Pocas enfermedades presentan tantas dificultades en el diagnóstico como la endocarditis maligna, dificultades en muchos casos insuperables”. En ese momento la microbiología de la enfermedad no estaba clara y los avances que se hicieron en los años subsiguientes por los discípulos de Osler estuvieron orientados a la descripción del conjunto semiológico de la enfermedad y sus manifestaciones extracardíacas. Solo hasta la aparición de los antibióticos, pudo modificarse la mortalidad. En 1966, Lerner y Weinstein presentan, a través de una serie de artículos publicados en The New England Journal of Medicine, las bases para el diagnóstico y terapéutica actual de la enfermedad y posteriormente el grupo de la Universidad de Duke, señala los criterios mayores y menores de la enfermedad. A pesar de estos logros esta enfermedad sigue teniendo mortalidad elevada y su incidencia no ha cambiado. En la última década han surgido varios factores importantes que han llevado al cambio en el enfoque clínico de la EI, entre ellos se encuentran:


1. Aumento del promedio de edad de los pacientes afectados por EI: Más casos en ancianos y menos en niños. Como causas de este fenómeno están la menor incidencia de fiebre reumática en la actualidad y, sobre todo, de enfermedad reumática cardíaca, aumento en la incidencia de enfermedades degenerativas valvulares en pacientes ancianos y mayor supervivencia de pacientes con enfermedad cardíaca reumática o congénita.

2. Aparición de nuevos factores de riesgo (usuarios de drogas intravenosas, trasplantados, mayor número de pacientes con dispositivos endovasculares, aumento en la implantación de prótesis valvulares intracardíacas, y EI asociada al cuidado de la salud, especialmente en pacientes con catéter venoso central y catéteres para hemodiálisis).

3. Aparición en la comunidad de microorganismos resistentes (enterococo resistente a aminoglucósidos y vancomicina, estafilococos resistentes a oxacilina).

4. Impacto en el diagnóstico temprano con la ayuda de la ecocardiografía transesofágica (ETE).

5. El desarrollo de técnicas de biología molecular en conjunto con la optimización de las técnicas microbiológicas permiten la identificación etiológica en mayor número de casos.

6. Han aumentado notablemente los casos de EI secundarios a la atención sanitaria.

7. A pesar de múltiples esfuerzos, las recomendaciones para el abordaje de la enfermedad se sigue basando en la experiencia y consensos de expertos. Cuando se revisan las guías y protocolos de manejo actualizados para esta enfermedad, más del 80% de las recomendaciones están basadas en recomendaciones de expertos.

8. El aumento en la expectativa de vida, con el uso de dispositivos intravasculares y procedimientos valvulares en pacientes ancianos está llevando a que cada día se encuentren más casos de EI en sujetos mayores de 65 años.

9. Sobresale el papel cada vez más preponderante de la cirugía temprana, especialmente en casos de embolismo periférico y válvula protésica comprometida.

10. La aparición de nuevos antimicrobianos como daptomicina, ceftobiprole y linezolid, obliga a replantear algunas estrategias de tratamiento tradicionales.


En la actualidad, la incidencia de EI sigue siendo baja y se calcula entre 3.1 y 7.9 casos/100 000 habitantes por año. La tasa de mortalidad intrahospitalaria es de 16% (rango, 11%-26%) pero asciende hasta el 45% cuando se relaciona con la atención sanitaria. Estas cifras han llevado a señalar que no ha habido cambios significativos sobre el tratamiento y pronóstico de la enfermedad en los últimos 30 años, pero si se compara la situación actual con la de los años sesenta, algunas características clínicas si se han modificado: el factor predisponente clásico, la fiebre reumática, actualmente representa menos del 20% de los casos, dando paso a la enfermedad valvular degenerativa (50% de casos en ancianos), presencia de válvulas protésicas (7% a 25%), y exposición a bacteriemia intrahospitalaria (7%-29%), como bases para el desarrollo de EI en la población mayor.

En los jóvenes, el prolapso de válvula mitral, uso de piercings, tatuajes y drogas de abuso intravenoso, se han convertido en los principales factores de riesgo. Además, desde los años ochenta, se encuentran cada vez más casos de EI asociados a procedimientos invasivos vasculares y otros dispositivos intracardíacos. Como consecuencia, los estafilococos y en particular Staphylococcus aureus, están alcanzando a los estreptococos como la causa más común. Asimismo, se ha registrado un significativo aumento en el registro de microorganismos exigentes (por algunos llamados “fastidiosos”), difíciles de detectar en hemocultivos. Si bien se cuenta con ayudas invaluables, como el ecocardiograma y los hemocultivos y se dispone de criterios estandarizados para llegar al diagnóstico, muchos casos de EI continúan siendo diagnosticados tardíamente, y entre 10 y 30% de los pacientes no tienen diagnóstico etiológico, lo cual complica el pronóstico y tratamiento. Sobre esta base, las técnicas de diagnóstico molecular, surgen como una solución a la vista para la identificación de estos microorganismos. Todo este panorama hace concluir que esta enfermedad debe ser abordada por equipos multidisciplinarios con experiencia. La evidencia empieza a señalar que este tipo de abordaje es capaz de disminuir la mortalidad intrahospitalaria y, por el contrario, decisiones incorrectas en el momento del diagnóstico pueden llegar a triplicar el riesgo de fallecimiento. En este sentido el presente texto pretende, a través de situaciones clínicas derivadas de casos de la vida diaria, ilustrar al lector sobre los avances recientes y los retos diagnósticos y terapéuticos que emergen ante un paciente con sospecha o confirmación de endocarditis infecciosa en el servicio de urgencias.


Diagnóstico

CASO CLÍNICO # 1: ¿Cuándo pensar en endocarditis infecciosa?Jorge, paciente de 26 años, ingresa a urgencias por cuadro de 1 día

de evolución de fiebre hasta 39ºC. Refiere malestar general, mialgias y desasosiego. Tiene como antecedente importante cambio valvular mitral con prótesis biológica hace 8 años ante insuficiencia mitral de etiología reumática. No refiere intervenciones recientes o consultas al odontólogo pero señala trauma reciente de tejidos blandos al caer de motocicleta. Se encuentra con presión arterial: 90/60 mmHg; frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto y temperatura de 39,2ºC. No hay focos sépticos en orofaringe, no se palpan adenopatías ni masas en cuello, la auscultación cardiaca no revela soplos, la auscultación pulmonar no muestra ruidos sobreagregados, el examen físico abdominal y genital es normal, y no hay lesiones en piel ni alteraciones en el examen neurológico.

Sin claridad sobre el origen de la fiebre, pero sin descuidar la posibilidad de endocarditis infecciosa por el antecedente, se realizan los siguientes paraclínicos de tamizaje:• Hemograma:Leucocitos8.500células;Neutrófilos:88%,Linfocitos12%;

Hemoglobina 12 mg/dl, hematocrito 36%• Creatinina1.4mg/dl;BUN31mg/dl• Citoquímicodeorina:Nitritosnegativos,leucocitos2xcampo,eritrocitos

15 x campo, cilindros hialinos positivos• Radiografíadetórax:Normal

En esta situación clínica, ¿cual sería su conducta a seguir en urgencias?a) Con la posibilidad de un cuadro viral, dar alta y controlar en 48 horas.b) Hospitalizar, tomar dos hemocultivos inmediatamente (por la misma

punción), solicitar ecocardiografía transtorácica e iniciar vancomicina y gentamicina.

c) Hospitalizar, tomar tres hemocultivos (cada uno por sitio de venopunción diferente), solicitar ecocardiografía transesofágica e iniciar vancomicina más rifampicina y gentamicina inmediatamente.

d) Hospitalizar, tomar cuatro hemocultivos (cada uno con una hora de diferencia), solicitar ecocardiografía transesofágica y esperar para el inicio de antimicrobianos.


e) Hospitalizar, tomar cuatro hemocultivos (cada uno con una hora de diferencia), solicitar ecocardiografía transesofágica e iniciar ampicilina más gentamicina.

La EI no es una enfermedad homogénea, se presenta de múltiples formas que varían según la clínica inicial, la cardiopatía subyacente (si la hay), el microorganismo implicado, la presencia de complicaciones y las características propias del paciente. Es una enfermedad que requiere por parte del médico de urgencias un alto índice de sospecha para su diagnóstico. Se recomienda en las siguientes situaciones clínicas buscar activamente la enfermedad:• Cuadrofebrilyunsoploderegurgitaciónvalvularnueva• Cuadro febril, lesión cardíaca preexistente de riesgo y ausencia de foco

infeccioso identificado• Historia prolongada de diaforesis, pérdida de peso, anorexia omalestar

general y lesión cardíaca preexistente de riesgo • Cuadrofebrilasociadoconalgunadelassiguientes:

• Intervención reciente asociada a bacteriemia• Evidencia de falla cardiaca • Trastornos de la conducción nuevos• Fenómenos vasculares o inmunológicos: eventos embólicos, manchas

de Roth, hemorragias en astilla, lesiones de Janeway, nódulos de Osler• Ataque cerebrovascular (ACV) de novo• Abscesos periféricos (renal, esplénico, cerebral, vertebral) de causa

desconocida• Adictos usuarios de drogas intravenosas

• Cualquier nuevo evento embólico inexplicado (isquemia cerebral o enextremidades)

• Bacteriemiaasociadaacatéterconhemocultivospersistentementepositivosdespués de 72 horas de antibioticoterapia adecuada (especialmente en infección por S. aureus).

• Hemocultivospositivospersistentementesincausaclara.• Dehiscenciaodisfuncióndeprótesisvalvularcardiaca.

Realizar ecocardiograma y hemocultivos a todos los pacientes con válvulas protésicas que consultan con cuadros febriles a urgencias o se hospitalizan no es una medida costo efectiva y llevaría a que se realicen muchos ecocardiogramas y exámenes no exentos de complicaciones a pacientes con rinofaringitis viral, neumonía, enfermedad diarreica aguda y cualquier otra causa de fiebre. Una


adecuada historia clínica, haciendo énfasis en procedimientos invasivos recientes, trauma, venopunciones, uso de drogas por vía endovenosa, viajes recientes y contactos epidemiológicos de importancia, permite identificar condiciones que aumenten el riesgo de EI. Si estos existen, debe tenerse en cuenta que algunas condiciones cardíacas preexistentes pueden aumentar el riesgo y la posibilidad clínica de que el paciente tenga la enfermedad. Como lo señala la tabla 1, los defectos que promueven turbulencia en el flujo sanguíneo intracardíaco, como la tetralogía de Fallot, los defectos del septum ventricular y la coartación de aorta. La EI es rara en defectos del septum atrial, como la CIA, dado que en estos casos el cortocircuito es de baja presión y mínima turbulencia.

Tabla 1. Condiciones cardíacas preexistentes que aumentan el riesgo de Endocarditis Infecciosa

Riesgo Alto Riesgo IntermedioRiesgo Bajo Similar al de la población general

Prótesis valvulares, incluidas bioprótesis y homoinjertos

Estenosis mitral pura

CIA tipo ostium secundum

Endocarditis infecciosa previa

Valvulopatía tricuspídea

Reparación de CIA, CIV y ductus pasados 6 meses y sin lesiones residuales

Enfermedad estructural cardiaca congénita no corregida, corregida por cirugía o bajo tratamiento paliativo

Estenosis pulmonar Cirugía coronaria

Ductus arterioso Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Prolapso valvular mitral sin soplo ni alteraciones estructurales valvulares

Insuficiencia y estenosis aórtica

Prolapso mitral con insuficiencia

Insuficiencia tricuspídea o pulmonar fisiológicas, detectadas por Doppler, y sin soplo


Insuficiencia mitral Aorta bicúspide con anomalías hemodinámicas secundarias

Soplos funcionales

Doble lesión mitral Esclerosis aórtica con anomalías hemodinámicas secundarias

Fiebre reumática previa sin lesión valvular

Comunicación interventricular (CIV)

Lesiones valvulares degenerativas en los ancianos

Dispositivos de cierre (amplatzer) endotelializados (> 6 meses de implantación)

Coartación aórtica Lesiones intracardíacas operadas sin anomalías hemodinámicas residuales (en los primeros 6 meses tras la intervención)

Enfermedad de Kawasaki sin disfunción valvular

Lesiones intracardíacas operadas con anomalías hemodinámicas residualesCortocircuitos sistémicos o pulmonares con corrección quirúrgica


¿Incluso con síntomas que no van más allá de las 24 horas y en ausencia de signos clínicos vale la pena descartar lesión cardiaca preexistente?

En el contexto del paciente del caso # 1, tenemos un cuadro febril, en presencia de lesión cardíaca preexistente de riesgo (reemplazo valvular previo) y ausencia de foco infeccioso identificado clínicamente. Conclusión: Debemos descartar endocarditis infecciosa. El concepto tradicional que señala a la endocarditis infecciosa como un proceso subagudo, causal de fiebre prolongada, se encuentra cada vez menos en el mundo real; dadas las facilidades de consulta que tienen los pacientes, el alto nivel de sospecha en los clínicos y la disponibilidad permanente de ecocardiografía en la mayoría de los hospitales, cada vez se hacen diagnósticos más tempranos, en los que no se han presentado todavía los signos semiológicos típicos de la enfermedad.

Clínica

CASO CLÍNICO # 2: Tengo un paciente sin fiebre, sin vegetaciones, sin lesiones de Janeway,

manchas de Roth, ni hemorragias en astilla, pero con daño valvular y hemocultivos positivos. ¿Tiene o no endocarditis infecciosa?

Paciente de 68 años, hombre. Antecedente de hipertensión arterial. En control médico hace 1 año se le encuentra soplo sistólico mitral pero el paciente estaba asintomático. El resto del examen físico era normal. Se le realizo ecocardiograma transtorácico que señalaba insuficiencia valvular mitral grado IV. Se consultó con cirugía cardiovascular pero en ese momento se considero que no había necesidad de cirugía, por el momento, pues el paciente estaba en clase funcional I. Se le indicó control médico periódico.

Hace dos meses el paciente presenta cuadro de dificultad respiratoria progresiva que lo lleva a edema pulmonar. No se registró fiebre. El paciente se estabilizó y se remitió para cirugía cardiovascular. El único síntoma nuevo era diaforesis nocturna ocasional y en la evaluación actual se encuentran caries dentales y soplo sistólico más soplo diastólico en todos los focos, sin lesiones en piel ni sus anexos. Dentro de la valoración prequirúrgica se indicó nuevo ecocardiograma que evidenció la misma insuficiencia mitral grado IV que existía hace un año, pero ahora con insuficiencia aórtica grado IV. Al grupo tratante no le queda clara la etiología del daño valvular aórtico y solicita 3


hemocultivos, que son todos positivos a las 15 horas para Streptococcus constellatus. ¿Tiene o no endocarditis infecciosa este paciente?

Antes de responder esta pregunta vale la pena revisar que los síntomas y signos de la endocarditis infecciosa vienen determinados por cuatro mecanismos principales (tabla 2). Debe tenerse en cuenta que la presentación clínica de la EI varía según:• Microorganismocausal• Presenciaoausenciadeenfermedadescardiacaspreexistentes• Presenciadeconofactoresderiesgo

Tabla 2. Mecanismos fisiopatológicos y exploración clínica en endocarditis infecciosa

MecanismoSíntomas referidos

por el paciente Signos clínicosInfecciónValvular (complicaciones intracardíacas)

Se pueden presentar sintomatología derivada de falla cardíaca, secundaria a varios factores, como disfunción valvular importante, émbolos intracardíacos, absceso miocárdico, pericarditis, entre otros. Los síntomas varían según la válvula afectada:•Mitral:Disnea,ortopnea,disneaparoxística nocturna, mareo, lipotimia, síncope•Aórtico:Disnea,ortopnea,disneaparoxística nocturna, mareo, lipotimia, síncope•Tricúspide:Edemaenpiernasyabdomen, disnea súbita •Asociadaamarcapasos:Ninguno,en especial si no hay disfunción el dispositivo

•Lossoploscardíacosseauscultanen85% de los pacientes, especialmente en las formas agudas con afección de la válvula aórtica (soplo de regurgitación aórtica) •Lossoplossondeintensidadvariabley pueden estar ausentes al inicio de la enfermedad, o en la endocarditis derecha asociada a uso de drogas parenterales (afección tricuspídea) o dispositivos (asociada a marcapasos).

Otras características de acuerdo con la válvula afectada son: •Mitral:soplosistólico,trastornosdelritmo, especialmente bloqueo AV•Aórtico:soplodiastólicoderegurgitación aórtica.•Tricúspide:soplosistólico.Seasociamás con infección de dispositivos endovasculares y en pacientes adictos usuarios de drogas endovenosas


Embolismossépticosa cualquierórgano

Los síntomas varían según el sitio de embolia:•Corazón: Produce oclusión de la circulación coronaria por trombos, el paciente refiere angina. Se relaciona con EI de válvula aórtica. •Bazo: Dolor en hipocondrio izquierdo, fiebre persistente sin causa clara siempre obliga a buscar absceso esplénico•Hígado: Dolor en hipocondrio derecho, ictericia.•Riñón: Hematuria, oliguria, dolor en el flanco.•Sistema nervioso central: Se observa compromiso neurológico hasta en 40% de los pacientes con EI, y en 60% de las veces este es el motivo de consulta. El daño al sistema nervioso central es más frecuente en la endocarditis mitral o aórtica causada por S. aureus. Los pacientes pueden presentar:- Meningitis: 7% de casos. Se relaciona con S. aureus.- Embolia a sistema nervioso central (bajo la forma de ataque cerebrovascular isquémico). Los síntomas se derivan del territorio vascular afectado y pueden ser hemiplejía, ataxia, afasia, o alteraciones del estado mental- Aneurismas micóticos: Al romperse los aneurismas se presentan tanto ataques cerebrovasculares hemorrágicos como hemorragias subaracnoideas. En estos casos los síntomas son cefalea, convulsiones, estupor, coma, entre otros.- Absceso cerebral: Usualmente por S. aureus. Hay focalización neurológica dependiendo del sitio de compromiso- Encefalopatía séptica: psicosis, delirium, alucinaciones, confusión mental•Piel: lesiones vasculíticas, lesiones eritematosas en pulpejos, hemorragias en astilla en uñas (líneas de color rojo oscuro localizadas en el área subungueal) y petequias (hasta en 40% de los casos, en conjuntivas, paladar, mucosa oral y miembros superiores).•Ojo: Amaurosis fugax•Pulmón: Puede existir hemoptisis secundaria a falla cardiaca o embolia pulmonar. •Articular: El 30% de los pacientes tienen artritis o dolor lumbar que se atribuye a la embolización a pequeños vasos y al compromiso del disco intervertebral.•Circulatorio: Los aneurismas micóticos pueden afectar cualquier arteria, pero predominan en los puntos de bifurcación aórtica, cerebrales, viscerales y de extremidades. Los pacientes pueden tener signos de compromiso vascular periférico en extremidades

Los signos varían según el sitio de embolia:•Corazón: Clínica derivada de infarto del miocardio, arritmias, muerte súbita.•Bazo: La esplenomegalia aparece hasta en 60% de pacientes con > 3 meses de evolución (EI subaguda). Al ser secundaria a embolia va desapareciendo con el tratamiento. También puede existir clínica de derrame pleural izquierdo•Hígado: Dolor en hipocondrio derecho, ictericia.•Riñón: Dolor en flancos•Sistema nervioso central: Signos de focalización neurológica, signos meningeos. •Piel:-Nódulos de Osler: pequeños nódulos (2-15 mm) dolorosos, situados en los pulpejos de los dedos y ocasionalmente en la eminencia tenar, son múltiples y evanescentes (horas o días); se han asociado con compromiso endocárdico izquierda e infección por S. aureus. - Lesiones de Janeway: hemorragias maculares ligeramente elevadas, de localización en palmas y plantas, no dolorosas, presentes en menos de un 5% de los pacientes con endocarditis y que persisten por pocos días. •Ojo:

- Manchas de Roth: Hemorragias retinianas ovaladas, de centro pálido, situadas en las cercanías del nervio óptico. Se presentan en menos del 5% de los pacientes, y se pueden asociar a otras condiciones patológicas como lupus eritematoso sistémico y anemia. - También se presentan hemorragias subconjuntivales con frecuencia. - Es muy rara la endoftalmitis• Pulmón: Segundo ruido pulmonar reforzado, taquicardia, derrame pleural, clínica derivada de embolia pulmonar. La embolia pulmonar es frecuente en endocarditis asociada a marcapasos y cardiodesfibriladores y en adictos a drogas de uso intravenoso.

- Meningitis: 7% de casos. Se relaciona con S. aureus.- Embolia a sistema nervioso central (bajo la forma de ataque cerebrovascular isquémico). Los síntomas se derivan del territorio vascular afectado y pueden ser hemiplejía, ataxia, afasia, o alteraciones del estado mental- Aneurismas micóticos: Al romperse los aneurismas se presentan tanto ataques cerebrovasculares hemorrágicos. En estos casos los síntomas son cefalea, convulsiones, estupor, coma, entre otros.- Absceso cerebral: Usualmente por S. aureus. Hay focalización neurológica dependiendo del sitio de compromiso- Encefalopatía séptica: psicosis, delirium, alucinaciones, confusión mental


Bacteriemia continua

•Lafiebreesunhallazgocasiconstanteen los pacientes con endocarditis

(> 95% casos)

•Seasociaamalestargeneral,hiporexia, diaforesis nocturna y pérdida de peso, sobre todo en casos subagudos (25 – 45% de casos).

•Serevelacomofiebrepersistenteointermitente. Este signo es el más constante en endocarditis infecciosa, pero en 5 – 10% de los casos no se presenta. Esto ocurre principalmente en

•Ancianos•Pacientesquehanrecibidoantibióticos•Inmunosuprimidos•Infecciónpormicroorganismospoco

virulentos.•Pacientesconenfermedadrenal

crónica•Pacientesconfallacardiaca

Formación de Inmunocomplejos circulantes

•Compromisorenal(glomerulonefritismanifestadaporhematuria,oliguria)• Compromiso dermatológico (Las petequias enmucosa bucal, conjuntival y

extremidades son las lesiones cutáneas más frecuentes) •Compromisohematológico(anemianormocíticaytrombocitopenia).• En casos de EI de más de 6meses de evolución pueden aparecer uremia,

proteinuria, hipergammaglobulinemia, crioglobulinemia e inmunocomplejos circulantes.

•Elfactorreumatoidepuedeserpositivoenlamitaddeloscasos(especialmentesi la duración es mayor de 6 semanas)

•Losanticuerposcontraelcitoplasmadelosneutrófilos(ANCAporsussiglasen idioma inglés) pueden estar elevados, principalmente en la forma subaguda

•Elconsumodelcomplementoseobservahastaenel40%delospacientes.

El diagnóstico de la EI requiere integrar datos clínicos, de laboratorio y ecocardiográficos. En muchos casos el diagnóstico es relativamente fácil (soplo nuevo + fiebre + embolia + vegetación en ecocardiograma + hemocultivos positivos y ausencia de otro foco de infección), pero ocasionalmente el clínico se enfrenta con presentaciones atípicas o enmascaradas por patologías coexistentes, que pueden llevar a diagnósticos o enfoques clínicos errados. Por otra parte, basar el diagnóstico en un solo criterio (imagen inespecífica en una válvula cardiaca) puede llevar a errores diagnósticos y sobreuso de antibióticos. Debe tenerse en cuenta que la visualización de masas intracardíacas por ecocardiografía no es indicativo per se de un proceso infeccioso. Muchas de estas imágenes pueden ser trombos estériles, restos de material protésico, restos de suturas, tejido accesorio presente en aneurismas de comunicaciones interventriculares, defectos del septum aurículo-ventricular y variantes anatómicas normales, que se pueden confundir con vegetaciones.

Volvamos a nuestro paciente. Hombre, sin fiebre, sin vegetaciones, sin

estigmas periféricos de embolia, pero con daño valvular y hemocultivos


positivos, sin causa conocida. ¿Tiene o no endocarditis infecciosa? En estos casos, donde no hay total claridad en el diagnóstico, lo más importante es descartar la presencia de contaminación en los cultivos y descartar un foco activo de infección que explique el hallazgo microbiológico. Si no lo hay, lo más probable es que nos enfrentemos a un cuadro de EI subaguda o crónica en paciente anciano, población en la cual la fiebre puede estar ausente. Cuando este paciente se llevó a cirugía para la corrección de su valvulopatía se encontraron hallazgos macroscópicos compatibles con infección valvular, cuadro que fue corroborado por la histopatología.

Casos como este enseñan que se debe buscar etiología infecciosa en toda valvulopatía que no tenga origen reumático, isquémico o degenerativo. También demuestra la posibilidad de que la EI curse con cuadros larvados, con pocos síntomas clínicos y sin estigmas periféricos de la enfermedad, situación que ocurre con mayor frecuencia cuando la infección es secundaria a microorganismos de poca virulencia.

Para normalizar el diagnóstico de EI, Durack y colaboradores de la Universidad de Duke, propusieron en 1994 una serie de criterios que fueron modificados por Li y colaboradores en el año 2000. Estos criterios han gozado de gran difusión y la mayoría de los clínicos en el mundo los usan para el diagnóstico de EI (tabla 3).

Tabla 3. Criterios de Duke modificados por Li para el diagnóstico de EI

Criterios de Duke American Journal of Medicine 1994; 96: 200 - 8

Modificación de Li et al Clinical Infectious Diseases

2000; 30: 633–8

CriteriosMayores

1.Hemocultivos positivos•MicroorganismostípicosparaEI,aisladosde2

hemocultivos separados:- Estreptococos del grupo viridans (incluyendo variantes

nutricionalmente deficientes), Streptococcus bovis, grupo HACEK, o S. aureus o Enterococos adquiridos en comunidad, en ausencia de foco primario, o

•Hemocultivospersistentementepositivos,definidoscomo recuperación de microorganismos compatibles con endocarditis infecciosa de:

- 2 hemocultivos positivos separados 12 horas, o- Tres o la mayoría de más de cuatro hemocultivos

positivos separados, con el primero y el ultimo tomados con más de 1 hora de diferencia.

Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetti o títulos de anticuerpos IgG fase I para Coxiella burnetti > 1:800.


CriteriosMayores

2. Evidencia de compromiso endocárdico:•EcocardiogramapositivoparaEI- Masa intracardíaca oscilante (vegetación) sobre una

válvula o su estructura de soporte, o en la vía de un jet de regurgitación, o sobre material implantado, en la ausencia de una explicación anatómica alternativa, o

- Absceso perianular, o - Nueva dehiscencia de una válvula protésica, o- Nueva regurgitación valvular (El aumento o cambio en

un soplo preexistente no es suficiente).

Ecocardiograma transesofágico recomendado en pacientes con válvula protésica, clasificados al menos como “endocarditis probable” por criterios clínicos, o EI complicada (absceso paravalvular)

CriteriosMenores

1. Enfermedad cardiaca predisponente o usuario de drogas por vía intravenosa.

2. Fiebre > 38°C3. Fenómenos vasculares: Embolia arterial mayor,

infartos pulmonares sépticos, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y lesiones de Janeway. No se deben incluir en esta categoría a las petequias ni a las hemorragias en astilla.

4. Fenómenos inmunológicos: Manchas de Roth, nódulos de Osler, glomerulonefritis, factor reumatoideo positivo

5. Evidencia microbiológica: Hemocultivos positivos que no cumplen criterios mayores (excluyendo cultivos únicos para Staphylococcus coagulasa negativo y microorganismos que no causan endocarditis) o evidencia serológica de infección activa con microorganismo consistente con EI

6. Ecocardiograma: Consistente con EI pero que no cumplen los criterios señalados como mayores

Elimina el criterio de ecocardiogramano definitivo

Definición de Infección

•Endocarditis Definitiva- Criterio patológico:•Microorganismosdemostradosporcultivoohistología

de un espécimen de: vegetación, vegetación que ha embolizado, o absceso intracardíaco; o

•Lesionespatológicas:presenciadevegetaciónoabscesointracardíaco confirmadas por histología que muestra endocarditis activa.

- Criterios clínicos•2criteriosmayores;o•1criteriomayory3menores•5criteriosmenores•Endocarditis Probable: -Cualquier caso que no cumple con los criterios de EI

definitiva o rechazada•Endocarditis Rechazada: - Diagnóstico alternativo firme; o- Resolución del síndrome con antibióticos por menos de

4 días; o- Sin evidencia patológica de EI en cirugía o necropsia,

con antibioticoterapia por menos de 4 días; o- No cumple criterios para EI probable

Endocarditis Probable: • 1 criterio mayor

y uno menor; o • 3 criterios

menores


CASO CLÍNICO # 3:

¿Son los criterios de Duke inobjetables para el diagnóstico de EI?

Paciente de 82 años, diabética, con antecedente de implante de bioprotésis mitral hace 18 años. Hace dos años presenta EI por Candida albicans, y requirió cambio valvular mitral por nueva bioprotésis, además de tratamiento antifúngico con fluconazol por 8 semanas, tiempo después del cual se realizo ecocardiograma transesofágico que no reportó vegetaciones. Ahora ingresa por cuadro de malestar de 5 días, con dolor lumbar y nuevamente se encuentra 1 hemocultivo positivo para Candida albicans. Se realizó resonancia de columna lumbar sin espondilodiscitis, y tomografía toracoabdominal sin hallazgos patológicos. No había cuadro clínico ni exámenes paraclínicos compatibles con infección urinaria. El ecocardiograma transesofágico reportó una masa oscilante de 8 mm en la bioprotésis mitral. El residente a cargo evalúa los criterios de Duke, modificados por Li, y encuentra 1 criterio mayor, masa valvular mitral, y dos criterios menores, condición predisponente y hemocultivo positivo para Candida albicans. Evaluando la suma de criterios encuentra que puede ser EI probable.

Este es uno de los casos en los que claramente el paciente tiene diagnóstico de EI, al excluir otras causas de infección, pero los criterios de Duke no pueden aseverar que hay un diagnóstico definitivo de EI. Debe advertirse que estos criterios son solo una guía, basada en estudios clínicos, para el diagnóstico de endocarditis y no pueden sustituir al juicio del médico. La experiencia ha demostrado que estos criterios tienen menor validez en casos de EI de cavidades derechas, EI asociada a marcapasos, EI con hemocultivos negativos por microorganismos exigentes, EI causada por agentes infrecuentes (hongos, mycobacterias), y cuando no se toman de manera suficiente y adecuada los hemocultivos antes del inicio de antibióticos. Vale la pena reseñar el trabajo del grupo de Cecchi en Italia que señala las características operativas de los criterios de Duke y la modificación propuesta por Li (tabla 4).


Tabla 4. Características operativas de los criterios de Duke y de la modificación de Li et al para el diagnóstico de Endocarditis Infecciosa

EI Definitiva EI RechazadaCriterios de

DukeModificación

de LiCriterios de

DukeModificación

de LiSensibilidad 100% 100% 85 % 83 %Especificidad 79 % 80 % 100 % 100 %Valor predictivo positivo 76 % 77 % 100 % 100 %

Valor predictivo negativo 100 % 100 % 91 % 90 %

Exactitud 87 % 88 % 94 % 93 %(Modificado de “Are the Duke Criteria Really Useful for the Early Bedside Diagnosis of Infective

Endocarditis? Results of a Prospective Multicenter Trial.” Ital Heart J 6, no. 1 (2005): 41-8.)

CASO CLÍNICO # 4

¿Cuales ayudas diagnósticas son las de más utilidad? Paciente de 85 años que ingresa por cuadro febril de 1 día de evolución

asociado a malestar general, desvanecimiento y tendencia a la somnolencia. Tiene antecedente de implantación de prótesis valvular biológica hace 10 años en válvula aórtica. El examen físico es normal, excepto por tendencia a la somnolencia, hipotensión y taquicardia. Considerando que no hay foco infeccioso visible clínicamente, en urgencias se piensa en la posibilidad de endocarditis infecciosa. De las siguientes, cual sería su elección:a) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos

# 3 para aerobios tomados en diferentes sitios de punción pero al mismo tiempo, citoquímico de orina y ecocardiograma transtorácico.

b) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos # 3 para aerobios tomando 1 botella cada hora en el mismo sitio de punción, citoquímico de orina y ecocardiograma transtorácico

c) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos # 3 para aerobios tomados en diferentes sitios de punción pero al mismo tiempo, citoquímico de orina y ecocardiograma transesofágico.

d) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos # 3 para aerobios tomando 1 botella cada 2 horas en el mismo sitio de punción, citoquímico de orina y ecocardiograma transesofágico.


e) Hemograma, PCR, Creatinina, BUN, Rx tórax, Hemocultivos periféricos # 3 tomando 1 botella cada 2 horas en el mismo sitio de punción, + 1 hemocultivo para anaerobios, citoquímico de orina y ecocardiograma transesofágico.

Existen dos paradigmas a resolver en las variables señaladas, el tiempo de toma de los hemocultivos y la realización de ecocardiografía transesofágica o transtorácica. Con respecto a las muestras para el diagnóstico microbiológico las guías británicas, publicadas en 2012, realizan las siguientes observaciones:• Nohayningunaevidenciaque señaleque la tomadehemocultivospor

punción en sitios diferentes tenga mejor rendimiento que tomarlos en un solo sitio anatómico.

• Considerandoquelabasefisiopatológicadelaendocarditisseñalaquelabacteriemia debe ser continua, la lógica sugiere que el mejor rendimiento de los hemocultivos se obtiene al tomarlos de manera espaciada en el tiempo, idealmente separados entre 1 y 6 horas, y siempre antes de iniciar antimicrobianos

• EnEIcrónicaosubagudanohayningúnafáneniniciarantibióticos.Lorecomendado en estos casos es tomar cultivos espaciados (hasta cada 6 horas), mínimo 3 botellas, más 1 botella adicional para anaerobios.

• EncasosdeEIaguda,ochoqueesprioritarioeliniciodeantimicrobianos,en especial porque se disminuye el riesgo de complicaciones embólicas. En estos casos se recomienda la toma urgente de 2 botellas para aerobios y 1 para anaerobios en menos de 1 hora.

Con respecto a si debemos empezar el estudio con ecocardiograma transtorácico (ETT) o transesofágico (ETE) hay corrientes y expertos a favor de ambas medidas. Sin embargo, existe consenso en combinar las dos evaluaciones buscando el mayor rendimiento diagnóstico. Algunos autores plantean la posibilidad de emplear la ecocardiografía transtorácica como primer filtro de detección masiva, y reservar la ecocardiografía transesofágica para las complicaciones de la endocarditis infecciosa. Varias sociedades han adoptado el algoritmo de la figura 1 y se han propuesto algunos parámetros para su aplicación (tabla 4).

Lo que si tiene que quedar claro es que la ecocardiografía debe realizarse en el menor tiempo posible, después de la sospecha clínica de EI, y que la ausencia


de vegetaciones no excluye totalmente la existencia de la misma, ya que la resolución de muchos ecocardiógrafos no permite la visión de vegetaciones menores de 2 a 3 mm en eco TT y 1 a 1,5 mm en eco TE. En estos casos, si la sospecha clínica es alta se recomienda repetir la evacuación en 7 a 10 días.

Figura 1. Algoritmo para el uso de ecocardiografía en EI

Modificado de Guidelines on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis. Endorsed

by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (Escmid) and the International

Society of Chemotherapy (Isc) for Infection and Cancer.” Eur Heart J 30, no. 19 (2009): 2369-413)

Sospecha Clínica de Endocarditis Infecciosa

Ecocardiograma Transtorácico

Dispositivointracardiaco o

prótesis valvular

Eco TT de pobrecalidad por mala

ventanaPositivo Negativo

Ecocardiograma Transesofágico Sospecha Clínica de EI

Alta Baja

Parar

Si el Eco TE es negativo pero lasospecha clínica persiste, repita

eco TE en 7 - 10 días


Tabla 5. Papel de la ecocardiografía en la endocarditis infecciosa

Diagnóstico1) Se recomienda la ETT como técnica de imagen de primera línea cuando se sospecha EI1) Se recomienda la ETE en pacientes con alta sospecha clínica de EI y una ETT normal1) Se recomienda repetir la ETE/ETT en 7-10 días en caso de resultado inicialmente negativo si la sospecha de EI permanece alta1) Habría que considerar la ETE en la mayoría de los pacientes adultos con posible EI, incluso cuando la ETT es positiva, por su mejor sensibilidad y su precisión, especialmente para el diagnóstico de abscesos y medición del tamaño de la vegetación1) La ETE no es aconsejable en pacientes con una ETT negativa de buena calidad y baja sospecha clínica de EISeguimiento1) Se recomienda repetir las ETE y ETT tan pronto se sospeche una nueva complicación de EI (nuevo soplo, embolia, fiebre persistente, insuficiencia cardiaca, absceso, bloqueo auriculoventricular)1) Debería considerarse la repetición de las ETE y ETT durante el seguimiento de una EI sin complicaciones, para detectar nuevas complicaciones asintomáticas y supervisar el tamaño de la vegetación. El momento y la técnica (ETE o ETT) para repetir el reconocimiento dependen de los resultados iniciales, el tipo de microorganismo y la respuesta inicial a la terapiaIntraoperatoria1) Se recomienda en todos los casos de EI que requieran cirugíaCuando finaliza la terapia1. Se recomienda la ETE al finalizar la terapia antibiótica para la evaluación de la morfología y la función cardiacas y valvulares

(Modificado de Guidelines for the Diagnosis and Antibiotic Treatment of Endocarditis in Adults: A Report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.” J Antimicrob Chemother 67, no. 2 (2012): 269-89.)

ClasificaciónTradicionalmente, la EI se ha clasificado como aguda, subaguda o crónica

según la historia natural de la enfermedad. En el caso de EI aguda se tiene un curso rápido y fulminante, menor de 8 semanas. Pueden encontrarse afectadas una o múltiples válvulas, se presenta fiebre elevada, toxicidad sistémica y leucocitosis con neutrofilia. En la era preantibiótica, la muerte acontecía entre los primeros días y la quinta semana de infección y se asociaba con mayor frecuencia a Streptococcus pyogenes (Estreptococo del grupo A). Las formas subagudas (la muerte tiene lugar a partir de la sexta semana y antes de los tres


meses) y crónica (la muerte ocurre después de tres meses) suelen presentarse en pacientes con valvulopatía previa y se asocian con estreptococos del grupo viridans (S. mitis, S. milleri, S. salivarius, S. sanguinis y S. mutans, entre otros). Esta clasificación tiene varios problemas como ignorar las formas micóticas de EI, además de bacterias de alta prevalencia en la actualidad como Staphylococcus aureus y Enterococcus faecalis. También desconoce que microorganismos que producen enfermedad aguda, como S. aureus, pueden tener cursos prolongados de enfermedad en algunos casos y que algunos estreptococos del grupo viridans como S. anginosus pueden originar formas agudas y agresivas de EI. Dada esta situación, se prefiere en la actualidad acudir a una clasificación basada en el microorganismo responsable y en el tipo de válvula comprometida (natural o protésica) (tabla 5).

Tabla 6. Clasificación de la Endocarditis infecciosa

Clasificación DefinicionesMicroorganismos

más frecuentes

EI según la ubicación de la infección y la presencia o ausencia de material intracardiaco

EI de válvula nativa izquierda

•EIválvulamitraloválvulaaórticasinprótesisimplantadas sobre las mismas.

•80%delospacientestienenunaanomalíavalvulardetectable (25% secuelas de fiebre reumática), con predominio mitral.

•Laafecciónespredominantementemitral(40%casos),aórtica (30%) bivalvular (30%).

EI válvula mitral o válvula aórtica sin prótesis implantadas sobre las mismas.

EI de válvula protésica izquierda(EVP)

•EIválvulamitraloválvulaaórticaconprótesismecánicas o biológicas (bioprotésis).

•Elporcentajedeinfecciónvaríaentre1-2%enelprimer año de la intervención, seguido por 0,5% de progreso anual. La afección aórtica es mas frecuente que la mitral.

•Elriesgodeinfecciónnosemodificasisetratadeválvulas bioprotésicas o mecánicas.

•Sedivideen:•EVPtemprana:EIquesepresentaenelprimeraño

de la cirugía cardíaca•EVPtardía:EIqueaparecedespuésde1añode

cirugía

EVP temprana: S. aureus, Estafilococos coagulasa negativos, Pseudomonas aeruginosa, Candida sp.

EVP tardía:Streptococcus pyogenes,Estreptococos del grupo viridans, Enterococcus,Grupo HACEK.

EI derecha •EIdeválvulatricúspideopulmonar(estaúltimamuyrara)

S. aureus, Estafilococos coagulasa negativos


EI relacionada con dispositivos

•EIsobreelectrodosdemarcapasospermanenteocardiodesfibrilador

S. aureus, Estafilococos coagulasa negativosBacilos gram negativos

EIsegúnelmododeadquisición

EI asociada al cuidado de la salud intrahospitalaria

•LaEIsedesarrollaenunpacientehospitalizadomásde48 h después de la aparición de signos o síntomas que encajan con la EI

S. aureus, Estafilococos coagulasa negativaBacilos gram negativos

EI asociada al cuidado de la salud No hospitalaria

Los signos y/o síntomas de la EI comienzan antes de 48 h después del ingreso en un paciente en contacto con la asistencia sanitaria definido como:

•Hospitalizaciónencasaconterapiaintravenosa;hemodiálisis o quimioterapia intravenosa menos de 30 días antes de la aparición de la EI; o

•Hospitalizadoenunserviciodecuidadosagudos(unidad intermedia) menos de 90 días antes de la aparición de la EI; o

•Residenteenunhogardecuidadogeriátricooenunaunidad de cuidados crónicos

EI válvula mitral o válvula aórtica con prótesis mecánicas o biológicas (bioprotésis).

EI adquirida en la comunidad

Los signos y/o síntomas de la EI comienzan 48 h antes del ingreso en un paciente que no cumple los criterios de una infección asociada a la asistencia sanitaria

Streptococcus pyogenes,Estreptococos del grupo viridans.

EI asociada al uso de drogas intravenosas

EI en un usuario adicto a inyecciones de drogas IV sin fuente alternativa de infección

S. aureus, Estreptococos, Enterococos, Candida sp.

MicrobiologíaTal vez en ninguna otra enfermedad la presencia de cultivos positivos tiene

tanta importancia como en la EI. El tipo de microorganismo detectado y sus patrones de susceptibilidad en la comunidad definen tipo y duración de los antimicrobianos (menor tiempo en estreptococos y más tiempo en caso de infección micótica), pronóstico (peor pronóstico en infección por S. aureus), y necesidad de cirugía (mucho más necesaria en S. aureus y compromiso por Candida). La tabla 7 describe las principales características clínicas y microbiológicas de los agentes más importantes que producen EI.


Tabla 7. Microbiología de la endocarditis infecciosa

Micro -organismo Características microbiológicas Características clínicas Susceptibilidad

Estreptococosdel grupo bovis

En el pasado eran incluidos dentro del grupo de estreptococos viridans al pertenecer al grupo D de Lancefield. Es saprófito del aparato digestivo humano y de otros mamíferos

En la actualidad se incluye como un grupo único dividido en 3 biotipos:•Biotipo I: S. gallolyticus subsp. gallolyticus (más asociado con endocarditis y cáncer de colón).•Biotipo II/1: S. infantarius subsp. coli•Biotipo II/2: S. gallolyticus subsp. pasteurianus

•Causa11%a17%detodas las EI•Responsabledel25%delas EI por estreptococos•BacteriemiayEIseasocian hasta en 80% de los casos con malignidad de colon y enfermedad hepatobiliar.•Comprometemáslaválvula aórtica

S. bovis es, en líneas generales, más sensible a penicilinas que otros estreptococos, con CIM entre 0,01 y 0,12 μg/ml, aunque se han aislado cepas con CIM de mayor magnitud

Estreptococos del grupo viridans

Las especies de este grupo son alfa hemolíticas en su mayoría y tienen como nicho a la mucosa orofaríngea, tracto respiratorio y gastrointestinal.Por su heterogeneidad no se pueden agrupar en la clasificación de Lancefield de los estreptococos. Se han dividido en 5 grupos:•GrupoAnginosus:S. intermedius, S. constellatus y S. anginosus•GrupoMitis:S. infantis, S. mitis, S. oralis, entre otros.•GrupoMutans:S. cricetus, S. ferus, S. mutans, entre otros.•GrupoSalivarius:S. alactolyticus, S. salivarius, S. thermophilus, entre otros.•GrupoSanguinis:S. gordonii, S. parasanguinis y S. sanguinis.

Son bacterias de baja virulencia, no producen endotoxinas ni exotoxinas.

•Causan20%delasEIen la actualidad (en la era preantibiótica era el 80%)•80%delasEIsepresentan en válvulas previamente dañadas•20%deEIconfenómenosembólicos•EIconmayoríndicedecuración (> 90%).•GrupoAnginosustiendea formar abscesos y causar infección diseminada por vía hemática, requiriendo a menudo mayor duración de la terapia antibiótica.•LaEIestípicamentede aparición insidiosa, seguida de un curso subagudo pero progresivo.

•45%delascepas son sensibles a penicilina (CIM ≤ 0.125 μg/mL)•40a50%delas cepas tienen resistencia relativa a penicilina (CIM (> 0.125 pero ≤ 0.5 μg/mL)•5a15%delascepas tienen alto nivel de resistencia a penicilina (CIM > 0.5 μg/mL)•S. mitis es el menos sensible a penicilina, seguido de S. oralis •S. sanguinis es el más sensible a penicilina


Estreptococos nutricionalmente Deficientes (Género Abiothropia)

Hacen parte de la flora normal del tracto respiratorio, urogenital y gastrointestinal. Primero incluidos como estreptococos, ahora se incluyen en el género Abiotrophia, con 4 especies:•Abiotrophia defectiva• Granulicatella adiacens• Granulicatella elegans• Granulicatella paraadiacensRequieren piridoxina o cisteína para su crecimiento y detección en los medios de cultivo.

•5%detodosloscasosde EI

•Causafrecuentedeendocarditis con cultivos negativos

•Tiendeadarmayormorbimortalidad que cualquier estreptococo.

•MortalidadenEI:14%•EmbolizaciónenEIen

33% de los casos•Recaídahastaenel40%

de los casos.

•Resistenciaa penicilina similar en porcentaje y valores de CIM a la estreptococos del grupo viridans

•Resistenciaamacrólidos y lincosamidas en 50% de casos

•Muysensibles a rifampicina y vancomicina

Estreptococo grupo B (S. agalactiae)

•Colonizaal20%deancianosprincipalmente en el tracto gastrointestinal

•Colonizaentre10al40%demujeres en el tracto genital y gastrointestinal

•Principalmenteafectaapacientes con diabetes, cáncer, alcoholismo, y falla cardiaca, y adictos a drogas intravenosas.

•Seasientasobreenfermedad cardíaca de base con mortalidad del 35 a 50%.

•Generalmentesensibles a penicilinas y cefalosporinas

•Resistenciaen aumento a macrólidos y lincosamidas.

Enterococos •Componenteusualdelafloraintestinal

•EncasosdeEI,elfocoprimariomás frecuente viene del tracto genitourinario o gastrointestinal

•E. faecium tiene peor pronostico que E. faecalis.

•Enfermedadsubaguda•Puedeatacarválvulas

nativas y protésicas•Ocasionael10a20%de

los casos de endocarditis, siendo el segundo agente en frecuencia.

•Raravezhayestigmasperiféricos de EI

•Llevaafallacardiacaal50% de los pacientes

•Embolizaciónperiféricaen 40% de casos, principalmente a cerebro

•Mortalidadde11a35%

• Laresistenciarelativa a los betalactámicos es 10 a 100 veces más que para los estreptococos del grupo viridans

•Mejoractividadpara ampicilina, seguida de penicilina G e imipenem.

• Resistenciaesmás frecuente en E. faecium y es muy rara en E. faecalis.


Staphylococcus aureus

Coco gram positivo, catalasa positivo y coagulasa positivo.Tiene adhesinas bacterianas potentes (MSCRAMM) que se mezclan con facilidad a la fibronectina del endotelio inflamado para luego internalizarse en el mismo y persistir dentro de el, protegiéndose de las defensas del hospedero y la acción de los antimicrobianos. También promueve la agregación plaquetaria y tiene acción procoagulante

•Causa35%delasendocarditis en válvula nativa.

•En60%deloscasoscompromete válvulas sanas

•CausamásfrecuentedeEI aguda, pero solo 10 a 12% de bacteriemias por S. aureus termina en endocarditis.

•CausamásfrecuentedeEI intrahospitalaria

•Causamásfrecuentede EI en usuarios de drogas endovenosas. En estos pacientes la mortalidad solo es de 2 a 6%, explicado por la afectación tricuspídea que suele responder muy bien a los antimicrobianos

•Mortalidaddel30a40% por endocarditis izquierda y 25% por endocarditis derecha.

•Varíadependiendo de la institución y zona geográfica.

•Debetenerseen cuenta que cada vez se encuentran con mayor frecuencia fenotipos de heteroresistencia a los glicopéptidos (h-GISA), que llevan a falla terapeútica. Deben sospecharse siempre que la CIM sea mayor o igual a 2 μg/mL para vancomicina

Estafilococos coagulasa negativa

Tienen la propiedad de formar biopelícula y hacerse inmortales en dispositivos y prótesis. Las principales especies de importancia clínica son: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus capitis y Staphylococcus lugdunensis.

•Sonlasegundacausaenfrecuencia de EVP tanto temprana como tardía

•Seconstituyeenlaactualidad en causa emergente de EI en válvula nativa, especialmente en EI asociada a cuidados de salud.

•Entre70y90% de los aislamientos son resistentes a la oxacilina.

HACEK Compuesto por los siguientes bacilos gramnegativos, de crecimiento lento y necesidad de crecimiento en atmósferas con CO2 elevado:Haemophilus parainfluenzae,Aggregatibacter aphrophilus,Aggregatibacter paraphrophilus,Aggregatibacter actinomycetemcomitans,Cardiobacterium hominis,Eikenella corrodens,Kingella kingae.

•Usualmenteembolización desde cavidad oral

•ProducenEIsubagudacon vegetaciones friables de gran tamaño, con embolización frecuente y desarrollo de falla cardíaca

Usualmente sensibles a betalactamicos

MIC: Concentración inhibitoria mínima


Otras microorganismos que se han visto involucrados como causa de EI son: • Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae, especialmente en pacientes con

déficit de complemento, • Pseudomonas aeruginosa, Serratia marcescens, Salmonella sp, Klebsiella

pneumoniae y otros bacilos gram negativos constituyen 2% de las causas de EI. Principalmente se relacionan con EI asociada a cuidados de la salud y EVP. Rara vez se curan con tratamiento médico y requieren cambio valvular en la mayoría de los casos

• Hongos:Candida sp. y Aspergillus sp. La EI fúngica es de mal pronóstico dado que causa vegetaciones de gran tamaño, invasión del miocardio, embolia séptica frecuente, y limitada penetración de los antifúngicos a las vegetaciones. Se menciona que la curación es prácticamente imposible sin cirugía concomitante. Se suele presentar como asociada a la atención sanitaria y en inmunosuprimidos.

• Coxiella burnetti: Causante de la fiebre Q, esta rickettsia tiende a producir EI de válvula aórtica previamente dañada en pacientes con exposición a gatos y conejos y embarazadas. Origina trombocitopenia en 90% de los casos y glomerulonefritis por complejos inmunes en 25% de los pacientes. El diagnóstico se hace por serologías y el pronóstico con manejo médico es malo, requiriendo cirugía la mayor parte de las veces.

De acuerdo a la localización geográfica y a la institución en donde se valora al paciente se pueden encontrar endocarditis con hemocultivos negativos (desde 10% hasta 60%), siendo la causa más frecuente el uso de terapia antimicrobiana previa antes de la toma de hemocultivos. Dado que el pronóstico y el tratamiento de la EI dependen en gran parte de encontrar el microorganismo responsable, deben realizarse todos los esfuerzos necesarios para tratar de encontrar la etiología. Algunas acciones recomendadas son:• Tener un volumen suficiente y adecuado de sangre en las botellas de

hemocultivos.• En casosde endocarditis subagudao crónica algunos autoresproponen

suspender los antimicrobianos por 7 días y después tomar nuevos hemocultivos. Se recomienda este tiempo con el fin de que el inoculo bacteriano aumente y pueda ser detectado en los hemocultivos.

• Ante la sospecha clínica de tuberculosis, brucelosis o fiebre Q comocausales de EI, deben solicitarse hemocultivos en medios específicos para la detección de estos microorganismos


• Dado que algunos microorganismos son de crecimiento exigente, serecomienda al laboratorio de microbiología extender el tiempo de incubación de los hemocultivos por más de 5 días. Esto es de particular utilidad ante bacterias del grupo HACEK.

• Ante la emergencia de estreptococos nutricionalmente deficientes,y variantes de colonias pequeñas de Staphylococcus, Streptococcus y Pseudomonas los laboratorios de microbiología deben tener protocolos estandarizados que permitan suplir los medios de cultivos para la detección de estos microorganismos. Lógicamente, esto depende de que el clínico lo advierta.

• Muchosmicroorganismosnopuedenserdetectadosporloshemocultivos,dentro de estos se encuentran bacterias intracelulares, varias especies de hongos y los virus. En estos casos, debe tenerse en cuenta que existe disponibilidad en el medio de estudios serológicos y de biología molecular que permiten su detección.

• Ocasionalmentelosmicroorganismospuedenquedarsecuestradosdentrode las vegetaciones o en los émbolos sépticos. Si estas se extraen en cirugía deben enviarse a cultivo, a sabiendas que el rendimiento de estos cultivos es bajo.

• Existen causas no infecciosas de endocarditis como la endocarditistrombótica no infecciosa (NITE por sus siglas en idioma inglés), también conocida como endocarditis marántica, y la endocarditis de Libman-Sacks de los pacientes con lupus eritematoso sistémico.

TratamientoLas normas generales del tratamiento de la EI se podrían resumir en los

siguientes puntos:1. Un tratamiento eficaz de la EI depende de que los fármacos eliminen el

microorganismo. Use medicamentos bactericidas tanto como sea posible.2. Muchos microorganismos se pueden volver tolerantes al tratamiento

(escapan al efecto bactericida y pueden reanudar el crecimiento después de suspender los antibióticos). Solo se puede luchar en estos casos con 3 estrategias: retirar el inóculo bacteriano con cirugía, combinar antibióticos y extender el tratamiento antimicrobiano.

3. Detectar el microorganismo causal y verificar su susceptibilidad ante los antimicrobianos define el pronóstico, tipo y tiempo de tratamiento.

4. En casos de choque séptico o cardiogénico, falla cardíaca refractaria a manejo médico, endocarditis de válvula protésica y embolismo periférico


se debe solicitar valoración temprana por cirugía cardiovascular, buscando minimizar el inóculo bacteriano.

5. En presencia de dispositivos intracardíacos y/o prótesis valvulares cardiacas con formación de biopelícula, la EI puede ser de muy difícil curación si no se retiran o cambian los cuerpos extraños (dispositivos y prótesis).

Tratamiento empíricoEl tratamiento debe ir dirigido de acuerdo a si el paciente tiene factores

de riesgo para microorganismo resistentes, así como al tipo de compromiso valvular (natural o protésico). La tabla 8 resume los posibles esquemas de tratamiento.


Tabla 8. Tratamiento empírico de la endocarditis infecciosa

Antimicrobianos Dosis Comentario1. Endocarditis de Válvula Nativa, Presentación subaguda, crónica, indolenteA m p i c i l i n a /sulbactamY (opcional)Gentamicina

3 g IV c/6 horas

3 mg/kg/día

•Sielpacienteestáestable,idealmenteespereelresultadopreliminar de los cultivos.•Elroldelaadicióndelagentamicinaescontroversialypodría aumentar el riesgo de falla renal. •Sielpacienteesalérgicoapenicilina,useesquema2•Ampicilina/sulbactam se prefiere sobre lascefalosporinas por su mejor acción contra Enterococcus

2. Endocarditis de Válvula Nativa, sepsis severa (sin factores de riesgo para Pseudomonas o Enterobacterias multiresistente)Vancomicina Y

Gentamicina

15 mg/kg c/12 horas

3 mg/kg/día

•EncuadrosseverosdebecontemplarsecoberturadeS. aureus resistente a meticilina•Debenmonitorizarsenivelesvalledevancomicinaalas48 oras buscando metas entre 15 y 20 mg/dl•Sielpacientetienefallarenaloalergiaalavancomicinaconsidere daptomicina 6 mg/kg/día• Recuerde que la combinación de vancomicina ygentamicina aumenta 7 veces el riesgo de falla renal aguda. Si va a usar vancomicina en estos casos, reemplace la gentamicina por ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas

3. Endocarditis de Válvula Nativa, sepsis severa y factores de riesgo para Pseudomonas o Enterobacterias multiresistentesVancomicina Y

Meropenem/imipenem

15 mg/kg c/12 horas

1 g IV c/8 h500mg c/6h.

•EstoseaplicaapacientesconEIasociadaacuidadosdela salud, con estancias prolongadas y que han recibido antibióticos de amplio espectro en el mes anterior.•Debenmonitorizarsenivelesvalledevancomicinaalas48 oras buscando metas entre 15 y 20 mg/dl•Sielpacientetienefallarenaloalergiaalavancomicinaconsidere daptomicina 6 mg/kg/día

4. Endocarditis de Válvula Protésica Vancomicina

Y

Gentamicina

Y

Rifampicina

15 mg/kg c/12 horas

3 mg/kg/día

300 – 600 mg VO c/8 h

•Debenmonitorizarsenivelesvalledevancomicinaalas48 oras buscando niveles entre 15 y 20 mg/dl•Sielpacientetienefallarenaloalergiaalavancomicinaconsidere daptomicina 6 mg/kg/día• Recuerde que la combinación de vancomicina ygentamicina aumenta 7 veces el riesgo de falla renal aguda. •Larifampicinatienebajabarreragenéticayencasosde infección de alto inóculo puede emerger resistencia tempranamente. Se recomienda su inicio después de 3 a 5 días de antimicrobianos•Silaprótesisvalvularllevamásdeunañodeimplantadapuede ser tratada como Endocarditis de válvula nativa


CASO CLÍNICO # 5

Tratamiento en endocarditis por cocos gram positivos tipo estafilococo

Paciente de 39 años cuyo único antecedente de importancia es la presencia de eczema crónico en manos y pies con descamación y sangrado fácil de la piel. Trabaja como instalador de redes de gas. Acude en repetidas ocasiones a consulta externa en la última semana por fiebre hasta 39ºC, asociada a dolor lumbar y en extremidades. No tiene lesiones en piel diferentes al eczema señalado. Ante fiebre persistente se decide realizar ecocardiograma transesofágico que muestra prolapso de válvula mitral y vegetación de 10 mm x 5 mm en valva anterior. Los hemocultivos son reportados a las 8 horas como positivos para cocos gram positivos tipo estafilococo. Hasta ese momento, dado que no había claridad diagnóstica no se habían iniciado antimicrobianos. Cual sería su elección?

a) Oxacilinab) Vancomicinac) Vancomicina + Gentamicinad) Oxacilina + Vancomicinae) Oxacilina + Vancomicina + Rifampicina

Existe evidencia creciente que señala la inferioridad terapeútica de vancomicina frente a oxacilina y cefalosporinas en casos de S. aureus meticilino sensibles (SAMS). También se ha descrito recientemente, en estudios retrospectivos, la equivalencia terapeútica entre cefazolina y oxacilina en casos de bacteriemia y EI por SAMS. En este caso en particular, en un paciente sin consumo de antibióticos previo ni estancia hospitalaria previa, se debería pensar que estamos frente a SAMS, y en este caso la terapia empírica debería ser con oxacilina. Sin embargo, existen cada vez más casos de EI por SAMR asociado a la comunidad en ciertas zonas geográficas. En esta situación el tratamiento empírico debería iniciarse con vancomicina. Algunos autores proponen combinar estos dos medicamentos como terapia empírica mientras se obtiene el antibiograma definitivo, como una manera de buscar efectividad clínica sin perder tiempo de tratamiento. La tabla 9 señala los esquemas de tratamiento para EI estafilocócica.


Tabla 9. Tratamiento de la endocarditis infecciosa estafilocócica

Antimicrobianos Dosis Comentario1. Endocarditis de Válvula Nativa, Staphylococcus meticilino sensible

Oxacilina12 g/día en infusión continua o 2 g IV c/4 h

•Comoalternativapuedeusarsecefazolina2 g IV c/6 horas

•Duracióndetratamiento:4–6semanas•Algunosautoresadicionangentamicina(1

– 2 semanas) o rifampicina (30 – 40 días), pero su utilidad en estos casos no está comprobada

2. Endocarditis de Válvula Nativa, Staphylococcus meticilino resistente, sensible a vancomicina (CIM ≤ 2 mg/L), sensible a rifampicina o con alergia a penicilina

Vancomicina

Y (opcional)Rifampicina

15 mg/kg c/12 horas300 – 600 mg VO

c/8 h

•Debenmonitorizarsenivelesvalledevancomicina a las 48 horas buscando niveles entre 15 y 20 mg/dl

•Duracióndetratamiento:4–6semanas•Nohayevidenciatotalmentecontundente

que apruebe la adición de rifampicina (30 – 40 días)

3. Endocarditis de Válvula Nativa, Staphylococcus meticilino resistente, resistente a vancomicina (CIM ≥ 2 mg/L), sensible a daptomicina (CIM ≤ 1 mg/L), sensible a rifampicina o con imposibilidad para recibir vancomicinaDaptomicinaY (opcional)Rifampicina o gentamicina

6 mg/kg c/24 horas

300 – 600 mg VO c/8 h 3 mg/kg/día

•Monitoricecreatin-cinasacadasemana•Algunosautoresadicionangentamicina(1 – 2 semanas) o rifampicina (30 – 40 días),

pero su utilidad en estos casos no está totalmente comprobada

5. Endocarditis de Válvula Protésica, Staphylococcus meticilino resistente, sensible a vancomicina (CIM ≤ 2 mg/L), sensible a rifampicina o con alergia a penicilina

Vancomicina

Y

Rifampicina

Y

Gentamicina

15 mg/kg c/12 horas

300 – 600 mg VO c/8 h

3 mg/kg/día

•Debenmonitorizarsenivelesvalledevancomicina a las 48 horas buscando niveles entre 15 y 20 mg/dl

•Duracióndetratamiento:6semanascomomínimo

•Recuerdequelacombinacióndevancomicina y gentamicina aumenta 7 veces el riesgo de falla renal aguda.

•Eltiempomínimodeadministracióndegentamicina debería ser de 2 semanas. Si la función renal permanece estable, podría extenderse hasta las 6 semanas

6. Endocarditis de Válvula Protésica, Staphylococcus meticilino resistente, resistente a vancomicina (CIM ≥ 2 mg/L), sensible a daptomicina (CIM ≤ 1 mg/L), sensible a rifampicina o con imposibilidad para recibir vancomicina


DaptomicinaY

Rifampicina YGentamicina

6 mg/kg c/24 horas

300 – 600 mg VO c/8 h

3 mg/kg/día

•Monitoricecreatin-cinasacadasemana•Duracióndetratamiento:6semanascomo

mínimo•Eltiempomínimodeadministraciónde

gentamicina debería ser de 2 semanas. Si la función renal permanece estable, podría extenderse hasta las 6 semanas

CASO CLÍNICO # 6

Tratamiento en endocarditis por cocos gram positivos tipo estreptococo

Paciente de 65 años, mujer, antecedente de infección urinaria a repetición con consumo de múltiples antimicrobianos en el último año. Clínica de 3 meses de pérdida de peso, malestar general, y fiebre no cuantificada. Durante la última evaluación médica se advirtió la presencia de soplo diastólico aórtico. Se realizó ecocardiograma transesofágico de manera ambulatoria y tiene insuficiencia aórtica moderada asociada a una vegetación de 8 mm de longitud. Se había realizado hemocultivos de manera ambulatoria y hay un reporte preliminar de crecimiento en dos botellas para cocos gram positivos tipo estreptococo. El ecocardiografista envía la paciente a urgencias para hospitalización. La conducta a seguir sería:

a) Iniciar penicilina cristalina por 4 semanasb) Iniciar penicilina cristalina por 4 semanas + gentamicina por 2 semanasc) Iniciar vancomicina por 4 semanasd) Iniciar penicilina + gentamicina y solicitar valoración por cirugía

cardiovasculare) Iniciar penicilina + gentamicina, solicitar colonoscopia, tomografía de

abdomen y valoración por cirugía cardiovascular

Debemos recordar varias cosas en relación a la EI subaguda por estreptococos:1. Es un cuadro de EI subaguda o crónica en una paciente estable. No hay

urgencia en iniciar antimicrobianos 2. Cada vez tenemos más resistencia de los estreptococos a penicilina3. Debemos buscar focos en tracto genitourinario (Enterococcus, S. agalactiae)

o en tracto gastrointestinal, especialmente cáncer de colón (S. bovis).


4. Existe mejor evidencia de tratamiento sinergista con aminoglucósidos en EI por estreptococos que en EI por estafilococos.

La tabla 10 da una guía para el tratamiento de la EI estreptocócica.

Tabla 10. Tratamiento de la endocarditis infecciosa estreptocócica

Antimicrobianos Dosis ComentarioEstreptococos. CIM ≤ 0,125 mg/L1. Penicilina G2. Ampicilina 3. Ceftriaxona4. Penicilina Y Gentamicina5. CeftriaxonaY

Gentamicina

1. 4 millones IV cada 4 – 6 horas por 4 – 6 semanas

2. 2 g IV c/6 horas por 4 – 6 semanas

3. 2 g/día por 4 – 6 semanas4. 4 millones IV cada 4 – 6

horas por 2 semanas Y 3 mg/kg/día por 2 semanas

5. 2 g/día por 4 – 6 semanas Y 3 mg/kg/día por 2 semanas

1. Preferido en > 65 años2. Ampicilina/sulbactam 3 g IV

c/6 horas como alternativa3. En hipoalbuminemia se debe

modificar la dosis4. No se recomienda reducir

tiempo de tratamiento en EVP, foco extracardíaco de infección o necesidad de cirugía.

5. No se recomienda reducir tiempo de tratamiento en EVP, foco extracardiaco de infección o necesidad de cirugía.

Estreptococos. CIM ≥ 0,125 mg/L a CIM ≤ 0,5 mg/L6. Penicilina Y

Gentamicina4 millones IV cada 4 – 6 horas por 4 - 6 semanas Y 3 mg/kg/día por 2 semanas

La penicilina puede cambiarse por ampicilina 2 g IV c/4 h o ampicilina/sulbactam 3 g IV c/6 h

Abiotrophia y Granulicatella spp.7. Penicilina Y



Estreptococos. CIM ≥ 0,5 mg/L8. Penicilina Y



Alergia a Penicilina9. Vancomicina Y

Gentamicina15 mg/kg cada 12 horas por 4 -

6 semanas Y 3 mg/kg/día por 2 semanas

Recuerde que la combinación de vancomicina y gentamicina aumenta 7 veces el riesgo de falla renal aguda. Valore posibilidad de administrar cefalosporinas o daptomicina si hay insuficiencia renal aguda o riesgo de la misma


El resultado final de los hemocultivos de la paciente del caso # 6 reporta Enterococcus faecalis resistente a ampicilina, pero sensible a vancomicina. La colonoscopia fue normal, pero la tomografía demostró zonas de nefronía en ambos riñones e hidroureteronefrosis. La creatinina está en 1,8 mg/dl y la depuración de creatinina es de 27 ml/minuto. La tabla 11 nos señala las claves para el tratamiento de EI por Enterococcus spp.

Tabla 11. Tratamiento de la endocarditis infecciosa por Enterococcus spp.

Antimicrobianos Dosis ComentarioEnterococcus sensible a ampicilina y penicilina (CIM ≤ 4 mg/L) Y sensible a gentamicina (Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina)1. Ampicilina o

Ampicilina/sulbactam o

Betalactámico + Gentamicina

2 g IV c/4 horas por 4 – 6 semanas3 g IV cada 6 horas por 4 – 6 semanasBetalactámico + gentamicina 3 mg/kg/día por 4 – 6 semanas

Enterococcus Resistente a ampicilina (CIM ≥ 4 mg/L) Y sensible a gentamicina (Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y sensible a vancomicina (CIM ≤ 4 mg/L) o alérgico a penicilina.2. Vancomicina Y

Gentamicina

15 mg/kg cada 12 horas por 4 - 6 semanas Y 3 mg/kg/día por 2 semanas

Recuerde que la combinación de vancomicina y gentamicina aumenta 7 veces el riesgo de falla renal aguda. Valore posibilidad de administrar daptomicina con o sin rifampicina si hay insuficiencia renal aguda o riesgo de la misma

Enterococcus sensible a ampicilina y penicilina (CIM ≤ 4 mg/L) Y Resistente a gentamicina (Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina)3. Ampicilina o

Ampicilina/sulbactam

2 g IV c/4 horas por 6 semanas3 g IV cada 6 horas por 6 semanas

Existe la opción de adicionar estreptomicina 7,5 mg/kg cada 12 horas IM o ceftriaxona 1 g IV cada 12 horas

Enterococcus sensible a ampicilina (CIM ≥ 4 mg/L) Y sensible a gentamicina (Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y Resistente a vancomicina (CIM ≤ 4 mg/L) Y alergia a penicilina.


4. Daptomicina Y

Gentamicina (opcional)

6 mg/kg / día por 6 semanas

3 mg/kg/día por 2 semanas

Considere dessensibilización a penicilina en primera instancia

Enterococcus sensible a ampicilina (CIM ≥ 4 mg/L) Y Resistente a gentamicina (Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y Resistente a vancomicina (CIM ≤ 4 mg/L) 5. Ampicilina o

Ampicilina/sulbactam YCeftriaxona o cefotaxime

6. Ampicilina o

Ampicilina/sulbactam E

Imipenem

2 g IV c/4 horas por 6 semanas o3 g IV cada 6 horas por 6 semanas Y2 g/día por 6 semanas

2 g IV c/4 horas por 6 semanas o3 g IV cada 6 horas por 6 semanas Y500 mg IV c/6 horas por 6 semanas

Recuerde ajustar ceftriaxona en hipoalbuminemia

En algunos casos se debe considerar terapia supresiva crónica

Enterococcus resistente a ampicilina (CIM ≥ 4 mg/L) Y Resistente a gentamicina (Sinergismo demostrado usando discos con altas concentraciones de gentamicina) Y Resistente a vancomicina (CIM ≤ 4 mg/L) O alergia a penicilina7. Daptomicina +

rifampicina8. Linezolide + otro agente

activo

6 mg/kg/día + 300 – 600 mg VO c/8 horas600 mg IV c/12 horas + otro agente activo (tigeciclina)

Por último, no debe olvidarse que 35 a 60% de las EI en la actualidad podrían ser beneficiarias de cirugía para cambio valvular y/o eliminación del foco infeccioso. Siempre en casos de compromiso de válvula protésica se debe pedir el concurso del cirujano cardiovascular. La indicación de cirugía y el tiempo en el que se debe llevar el paciente al procedimiento varía según el estado clínico y la morbilidad:

• CirugíaEmergente(inmediata)porfallacardiacaagudacon:- Insuficiencia aórtica o mitral u obstrucción valvular con edema pulmonar/

choque refractario- Fístula intracardíaca o pericárdica que lleva a edema pulmonar/choque

refractario• CirugíaUrgente(próximas24-72horas)porfallacardiacacon:- Insuficiencia aórtica o mitral u obstrucción valvular con falla cardiaca

persistente o signos por ecocardiografía de pobre tolerancia hemodinámica


• CirugíaUrgente(próximas24–72horas)porInfecciónnocontrolada- Infección local no controlada incluyendo absceso perianular, falso

aneurisma, vegetación creciente- Fiebre persistente y hemocultivos positivos por más de 10 días después de

uso de antimicrobianos adecuados- Hemocultivos señalan infección micótica o por microorganismos

multiresistentes (puede ser electiva)• CirugíaUrgente(próximas24–72horas)paraprevencióndeembolia- Vegetación > 10 mm aórtica/mitral con embolia demostrada a pesar de

antibióticos adecuados- Vegetación > 10 mm aórtica/mitral y falla cardiaca, infección persistente o

absceso perianular- Vegetación > 15 mm con mucha movilidad • CirugíaElectiva- Insuficiencia mitral/aórtica severa con EI pero sin falla cardiaca.


Lecturas Recomendadas1. Cecchi, E., R. Trinchero, M. Imazio, D. Forno, I. Dal Conte, F. Lipani, A.

Brusca, and R. Gnavi. “Are the Duke Criteria Really Useful for the Early Bedside Diagnosis of Infective Endocarditis? Results of a Prospective Multicenter Trial.” Ital Heart J 6, no. 1 (2005): 41-8.

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Francisco López A.Especialista en medicina interna, cardiología y

ecocardiografía.Cardiólogo Ecocardiografista, Clínica Cardiovascular.

Dolor torácico agudoen urgencias

CAPÍTULO 21


DOLOR TORÁCICO AGUDO EN URGENCIAS

Introducción Los síntomas de dolor torácico agudo (DTA) son comunes y a menudo se

deben a una condición benigna. Cuando hay una enfermedad amenazante de la vida, el tratamiento es más exitoso si se inicia inmediatamente comienzan los síntomas. Uno de los mayores problemas es que los síntomas son variables y los pacientes los perciben de diferentes formas. La severidad del dolor es un pobre predictor de complicaciones inminentes como el paro cardíaco. Los diagnósticos y tratamientos en pacientes en grave condición deben ser rápidos e iniciarse desde el mismo momento de la aparición del dolor torácico.

Aproximadamente 7 millones de pacientes visitan los servicios de Urgencias por DTA no traumático en Estados Unidos; de éstos, dos terceras partes son hospitalizados: 2 millones (30%) ingresan con diagnóstico de Síndrome Coronario Agudo (SCA) y solamente al 10-15% se les confirma un Infarto Agudo del Miocardio (IAM). La incidencia de diagnóstico equivocado de DTA en los servicios de Urgencias oscila entre el 2 y el 8%. De los pacientes no admitidos se ha estimado que el 5% tienen un IAM no diagnosticado y entre ellos se presenta 4 veces más mortalidad que entre los admitidos. El DTA es una condición compleja y cambiante, cuyas causas pueden ir desde insignificantes hasta amenazantes de la vida y debería ser considerado de origen cardiovascular hasta que se demuestre lo contrario. En la evaluación inicial el médico debe definir si el paciente necesita tratamiento inmediato por presencia o inminencia de colapso circulatorio y de falla respiratoria, establecer si hay alguna patología que amenace la vida y definir si el riesgo es bajo; qué tan seguro sea manejar el paciente ambulatoriamente o si por el contrario amerita un periodo de observación y la realización de exámenes adicionales.

El objetivo primario del médico en urgencias es admitir, reconocer y tratar rápidamente los pacientes con dolor torácico asociado a enfermedades graves: SCA, tromboembolismo pulmonar (TEP), disección de aorta, neumotórax, taponamiento cardíaco, mediastinitis, víscera hueca perforada. Los objetivos secundarios incluyen valoración del riesgo en pacientes con sospecha de isquemia miocárdica y reducción de las hospitalizaciones innecesarias. Todo esto se logra con estrategias claras de manejo del paciente con DTA, que disminuyan el riesgo de enviar para la casa pacientes con IAM no diagnosticado con mayor morbilidad y mortalidad, y de este modo, evitar


posibles consecuencias médico legales para las instituciones y personal de la salud.

EpidemiologíaAproximadamente el 8 a 10% de las visitas anuales a los servicios de

Urgencias en el mundo, corresponden a síntomas relacionados con DTA. En España se estima que corresponden al 5-20% de las visitas, no existe una estadística confiable sobre su incidencia en Colombia.

La toma de decisiones en el servicio de urgencias en pacientes con dolor de pecho es un verdadero reto para el médico. El DTA es un síntoma frecuente en la práctica general y sus posibilidades diagnósticas son amplias. El 20 a 30% de los pacientes que consultan a los servicios de urgencias lo hacen por DTA y de éstos, una tercera parte ingresan con diagnóstico de SCA, 10-15%, IAM confirmado y 20%, angina inestable (AI) o IAM sin elevación del segmento ST (IAM no ST). Alrededor de la mitad y hasta las dos terceras partes de los pacientes (50-70%) tienen DTA no cardíaco, siendo el asociado al músculo esquelético el más prevalente, seguido del que obedece a problemas gastrointestinales y psiquiátricos. Estos pacientes tienen un perfil de riesgo muy bajo, por lo que podría no ser necesario ni su hospitalización ni, probablemente la determinación de marcadores de daño miocárdico. El resto de casos corresponden a consultas por DTA es de origen cardiaco, isquémico o no isquémico.

Un diagnóstico temprano permite un tratamiento efectivo: la mortalidad en los pacientes que reciben tratamiento dentro de los 70 minutos posteriores al evento cardíaco es de 1.6%, comparada con un 6% entre los tratados dentro de las 6 horas siguientes. Un alta temprana puede tener consecuencias desastrosas para el paciente y el médico; el 20% de las demandas por mala práctica, contra los médicos de urgencias, están relacionadas con el manejo del SCA. Aproximadamente un 3% de los pacientes diagnosticados inicialmente en los servicios de urgencias como DTA no cardiaco morirán o sufrirán un IAM en los próximos 30 días. Un IAM puede no ser diagnosticado por múltiples razones: errores en la interpretación de los hallazgos en el ECG que pueden ocurrir en el 23% a 40% de estos casos, pacientes jóvenes, inexperiencia del médico y presentaciones atípicas. En un porcentaje importante de pacientes no diagnosticados, el ECG no fue ordenado (28%). La incidencia de dolor torácico isquémico en menores de 35 años puede ser hasta de un 7%.

El infarto agudo de miocardio (IAM) provoca un 50% de mortalidad en


la primera hora de evolución, generalmente por taquicardia o fibrilación ventricular (TV/FV), antes de que los pacientes puedan acceder al hospital. Cuando se produce la TV/FV, por cada minuto que se retrasa la desfibrilación la mortalidad aumenta en un 10%. En las primeras cuatro horas de evolución, el riesgo de TV/FV es mayor y se reduce considerablemente al llegar al hospital. La mayor parte de las pérdidas de vidas en la escena prehospitalaria se producen por demoras relacionadas con: a. Los pacientes: por dificultades para reconocer los síntomas o por demoras

en la solicitud de asistencia médica. b. El sistema de emergencias prehospitalario: cuando se prolongan los tiempos

de evaluación, tratamiento y transporte.

Tenga cuidado con las presentaciones atípicas de los SCA, las cuales son comunes y ocurren más a menudo en los ancianos, diabéticos, mujeres y en aquellos con historia previa de falla cardíaca.

DefiniciónSe define como DTA a cualquier sensación álgida localizada en la zona entre

el diafragma y la base del cuello, bien sea anterior o posterior, de instauración reciente que amerita diagnóstico rápido y preciso ante la posibilidad de requiera un tratamiento médico- quirúrgico urgente.

Valoración inicial y actitud ante el dolor torácicoEl objetivo principal de la valoración del dolor torácico agudo en urgencias es

el diferenciar las causas potencialmente graves, que requieren un tratamiento inmediato, de las etiologías que no lo necesitan. Para ello, las dos herramientas básicas en la evaluación inicial son la historia clínica y el ECG, que deben llevar a:

a) un adecuado enfoque clínicob) una estratificación del riesgo efectivac) la puesta en marcha de protocolos sistemáticos.

Un interrogatorio adecuado y un juicioso análisis del dolor torácico, son muy útiles e importantes para un buen enfoque. La anamnesis y la exploración física son las herramientas esenciales en el diagnóstico. Son muy pocos los pacientes que relatan su dolor de una forma clara. Es preciso tranquilizar al enfermo. Se debe indagar sobre la forma de aparición, localización, duración,


intensidad que no se corresponde en muchas ocasiones con la severidad del proceso, carácter, irradiación, causas precipitantes, maniobras que lo modifican aumentándolo o disminuyéndolo, síntomas asociados (disnea, tos, náuseas, palpitaciones). La existencia de una causa banal no descarta una causa importante, igual que un dolor de características iniciales no típicas.

Preguntar sobre factores de riesgo para cardiopatía isquémica, edad, sexo, historia familiar de parientes de primer grado de cardiopatía isquémica prematura (55 años en el varón y 65 años en la mujer), HTA, diabetes melllitus, dislipidemias, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, edad de la menopausia, otras arteriopatías; y para TEP (trombosis venosa profunda, fracturas de fémur y pelvis, inmovilizaciones prolongadas, insuficiencia cardiaca congestiva, malignidad). Es recomendable indagar sobre el consumo de estupefacientes como la cocaína: su uso prolongado puede ocasionar dolor torácico, por vasoespasmo coronario e HTA.

InterrogatorioLa anamnesis debe dirigirse a encuadrar el síntoma en una da las posibles

causas de dolor torácico que se exponen posteriormente.Una vez realizada la anamnesis, podemos orientarnos hacia un determinado

perfil de dolor torácico, que ayudará a tomar decisiones a la hora de realizar un diagnóstico sindrómico y a la petición de pruebas complementarias. Sin embargo, el hecho de que el paciente presente alguna característica atípica, no descarta absolutamente que el dolor sea coronario. Además, debemos recordar que las mujeres, los pacientes ancianos, los diabéticos, y los pacientes con IC pueden acudir por síntomas distintos al dolor torácico.

Cuadro Clínico

Valoración Clínica Del Dolor Para ello debemos precisar de forma detallada las siguientes características

del dolor:

Forma de inicio del dolor:- Repentino y severo: disección aórtica, TEP, neumotórax, IAM, ruptura

esofágica.- Gradual: musculoesquelético, digestivo.

Existencia de algún factor desencadenante:- Stress psíquico o emocional: cardiopatía isquémica.


- Esfuerzo: cardiopatía isquémica.- Deglución: espasmo esofágico.- Movimientos: musculoesquelético, neurítico.

Localización: Es muy variable para orientar el diagnóstico.

- Central: dolor precordial.- Retroxifoideo: dolor visceral.- Lateral: dolor submamario.- Intercostal: dolor somático, funcional, pleural.- Difuso.

Irradiación:- Cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda, epigástrico: Cardiopatía

isquémica. - Metamérica: dolor neurítico.- Migratorio: disección aórtica, dolor funcional.

Carácter:- Puntiforme: dolor pleural, musculoesquelético.- Difuso: dolor visceral.- Pleurítico o que aumenta con la respiración: dolor pleural, pericárdico,

musculoesquelético.- Opresivo: isquemia miocárdica.- Terebrante, desgarrante: disección aórtica.- Urente: dolor esofágico, gástrico.- Lancinante: dolor neurítico.

Intensidad: - Leve, moderado, severo. En general existe poca relación entre la intensidad

del dolor y la gravedad de la causa.

Duración: - Fugaz: psicógeno o sin significado clínico.- Minutos: angina- Horas o días: dolor musculoesquelético, digestivo.- Constante: IAM, angina


Es muy importante establecer la hora de inicio del cuadro.

Agravantes:- Movimientos: dolor musculoesquelético, neurítico.- Respiración: dolor pleurítico.- Decúbito: dolor pericárdico, esofágico.- Esfuerzo y exposición al frío: angina- Deglución: dolor esofágico.- Ingesta: dolor gástrico.

Atenuantes:- Reposo: angina de esfuerzo.- Determinadas posturas: dolor musculoesquelético, pleural, pericárdico.- Nitritos: angina- Antiácidos: dolor esofágico, gástrico.- AINES: musculoesquelético.

Indagar por episodios previos de dolores de similares características, su diagnóstico y su tratamiento.

Enfermedades anteriores:- Factores de riesgo cardiovascular: HTA, diabetes, tabaquismo- Factores de riesgo de enfermedad tromboembólica: tromboflebitis, reposo

prolongado, viajes de larga distancia, procedimientos ortopédicos de extremidad inferior de más de 30 minutos, fracturas, anticonceptivos orales y agentes para quimioterapia, cirugías recientes, cateterización venosa central, pacientes con cáncer, historia familiar de hipercoagulabilidad, embarazo, enfermedades crónicas pulmonares y cardíacas

- Cardiopatía isquémica, artropatía degenerativa, depresión, patología digestiva.

Síntomas y signos asociados:- Cuadro vegetativo, síncope: cualquiera de las patologías consideradas

graves - Disnea: neumotórax, TEP, IAM.- Fiebre: neumonía, infarto pulmonar, pericarditis, pleuritis.- Hemoptisis: embolia pulmonar, edema agudo de pulmón.


- Vómitos, eructos: dolor esofágico, gástrico.- Parestesias: dolor neurítico.- Indican gravedad: disnea, síncope, hipotensión, hipertensión severa, taqui

o bradiarritmia, agitación y disminución del nivel de conciencia.La disnea es un predictor de riesgo de mortalidad total y cardíaca y de

aumento del riesgo de muerte súbita. Exploración física La exploración física debe ser completa, comenzando por el estado general

y hemodinámico del paciente con el respectivo registro de sus signos vitales (presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura, glucemia capilar, si se tiene, valoración saturación de oxígeno por oximetría de pulso). Si éstas están alteradas, la primera medida es estabilizarlas y después completar la exploración que puede mostrar hallazgos que orientan sobre la causa del dolor, como son:- Fiebre: orienta a neumonía, pericarditis o infarto pulmonar.- Lesiones eritematosas con vesículas: permite hacer el diagnóstico de herpes

zoster.- La observación y palpación de la piel y el tórax, para descartar causas

osteomusculares; el enfisema subcutáneo sugiere perforación esofágica.- La opresión precordial indicada con la mano extendida o puño cerrado

sugiere cardiopatía isquémica (signo de Levine), reproducir el dolor con la punta del dedo indica lesión en la caja torácica.

- Auscultación cardiaca patológica: cuarto ruido y/o soplo sistólico en angina inestable y en IAM, soplo diastólico en disección aórtica, frote pericárdico en pericarditis.

- Auscultación pulmonar alterada: abolición del murmullo vesicular con timpanismo a la percusión en el neumotórax, soplo tubárico en la neumonía, crépitos bilaterales en falla cardíaca, frote pleural (pleuritis)

- Signos de focalización neurológica y/o ausencia de pulsos periféricos en disección aórtica.

- Signos de trombosis venosa en extremidades lo que hace muy probable la TEP como causa del dolor torácico.

- Alteraciones de la exploración abdominal cuando la causa está en la cavidad abdominal.


Exploraciones complementariasA todos los pacientes se le realizará un electrocardiograma (ECG)

independientemente del nivel de asistencia, salvo que el cuadro clínico descarte de una manera clara patología cardiovascular. El consenso acerca de la obligatoriedad de practicar un ECG a todo paciente con dolor torácico no traumático es total. El ECG tiene un valor no sólo diagnóstico, sino también pronóstico.

En el ámbito hospitalario, en función de la sospecha diagnóstico, se realizará:- Rx de tórax (neumonía, neumotórax, mediastinitis, disección aórtica,

neumoperitoneo, fracturas costales). - Hemograma con fórmula y recuento leucocitario (neumonía, proceso

abdominal grave).- Determinación de dímero D (embolismo pulmonar), por técnica cuantitativa

de ELISA, tiene un valor predictivo negativo > 99.5% en pacientes con baja probabilidad clínica de TEP (pacientes con alta probabilidad clínica deben ser sometidos a estudios adicionales con imágenes).

Determinación de Mioglobina, troponinas y CPK- MB (infarto agudo de miocardio), elegir cualquiera de ellas, según su experiencia y disponibilidad, en el centro de atención inicial.

- Gasometría arterial (embolismo pulmonar).- Bioquímica básica (glucemia alterada en diabéticos, urea y creatinina en

nefrópatas).- Otras (gammagrafía ventilación /perfusión, ecocardiografía), T.A.C.,

coronariografía, score de calcio, resonancia magnética, prueba de esfuerzo en banda).

Dolor Torácico Agudo (DTA) por enfermedad coronaria El juicio clínico es todavía la herramienta más importante para el enfoque

apropiado de los pacientes. La evaluación del DTA debe empezar con una historia clínica que haga énfasis en las características, tiempo de comienzo, duración y presencia de síntomas asociados como diaforesis, vómito y dificultad para respirar, útiles en la estratificación de riesgo. Los pacientes de edad pueden tener manifestaciones diferentes a DTA, tales como disnea, debilidad, alteraciones mentales o síncope.

Los predictores de riesgo para SCA son: características del dolor torácico, prolongado y recurrente, cambios en el electrocardiograma (ECG), historia de enfermedad coronaria previa, muerte súbita, compromiso de


la función ventricular izquierda, edad superior a 55 años, sexo masculino, hipercolesterolemia, tabaco. La diabetes y la hipertensión arterial han demostrado ser predictores de eventos cardíacos en algunos estudios, no en todos. En múltiples estudios previos ninguno de los factores de riesgo clásicos fueron reportados como predictores independientes de SCA, por lo cual su ausencia no debe usarse para determinar si el paciente amerita evaluación adicional. En pacientes con sospecha de SCA, sin historia previa de enfermedad coronaria, la edad avanzada parece ser el factor más importante.

Aproximadamente la mitad de los IAM y el 70% de las muertes por enfermedad coronaria ocurren en pacientes con historia previa de enfermedad cardiovascular. El punto clave radica en que en los pacientes con sospecha de isquemia aguda, los síntomas, hallazgos electrocardiográficos y los biomarcadores cardíacos son más importantes, que los factores de riesgo tradicionales. Alrededor del 20% de los pacientes con enfermedad cardíaca isquémica conocida no tienen factores de riesgo convencionales. Sin embargo en pacientes menores de 40 años que cursan con un IAM, se ha encontrado que el 98% tenían al menos uno de los factores de riesgo convencionales para enfermedad cardiaca isquémica; el 80% historia de tabaquismo, el 40% historia familiar, el 26% eran hipertensos y el 20% tenían dislipidemia y un 7% antecedente de uso de drogas simpaticomiméticas. No obstante los pacientes menores de 40 años sin factores de riesgo identificables tienen bajo riesgo de presentar un SCA.

La probabilidad de angina típica se incrementa con la edad (de 67% para hombres de 30-39 años de edad y del 94% en rangos de 60-69; para mujeres es del 26% y 90% respectivamente). Es de gran ayuda un examen con énfasis en los signos vitales y el estado cardiovascular.

Los síntomas, el examen físico y el ECG proporcionan las mejores herramientas para la estratificación temprana del riesgo en los pacientes con SCA y decidir su hospitalización antes de tener los resultados de las enzimas cardíacas.

Hacen parte del DTA Isquémico los SCA, que incluyen el IAM con elevación del segmento ST, la AI y el IAM no ST que serán tratados en otro capítulo.

Perfíl del DTA de origen isquémico•Eldoloresdescritocomounasensacióndepresión,opresiónopesadez,

generalmente en cara anterior de tórax, el cual puede irradiarse al cuello, la mandíbula, hombros, espalda, o uno o ambos brazos. El dolor también puede


ser descrito como indigestión o ardor epigástrico asociado a nauseas o vómito. En ausencia de dolor torácico, se pueden presentar síntomas como disnea, debilidad, mareos, aturdimiento o pérdida del conocimiento.•Esdeevoluciónprogresiva.•Laduraciónesvariable,normalmentedesde1a10minutosenlaanginay

hasta más de 30 minutos en IAM.•Seacompañadesíntomasvegetativosenlamayoríadeloscasos.•Comofactoresdesencadenantes seobservan todos losqueaumentenel

consumo de oxígeno.•Eldolorpuedecederconelreposoyconlatomadenitritossublinguales.• Lamayoría de los pacientes tienen antecedentes demolestias torácicas

similares de presentación transitoria horas a días antes de que el dolor se vuelva más intenso.• Es importante tener en cuenta que en el paciente geriátrico el evento

coronario agudo cursa en ocasiones sin dolor, y presentan por lo general alteraciones atípicas, asociadas a disnea, confusión o síncope. También hay que mencionar que conforme va aumentando la edad, la patología isquémica coronaria, se va igualando en hombres y en mujeres.

Estratificación de riesgoLos pacientes deberían ser clasificados con base en la historia, examen físico,

el ECG y los biomarcadores cardiacos en las siguientes categorías: (1) aquellos con Segmento ST elevado en el ECG inicial, requieren terapia de

reperfusión inmediata. (2) aquellos sin elevación del segmento ST, pero en alto riesgo por los

hallazgos ECG, historia clínica e inestabilidad hemodinámica; deben ser hospitalizados y en ausencia de contraindicaciones deberían recibir tratamiento antiplaquetario y antitrombótico, si persisten los síntomas con cambios en el ECG e inestabilidad hemodinámica, deberían ser evaluados para coronariografía de urgencia.

(3) aquellos sin evidencia objetiva de un SCA pero que tienen síntomas que ameritan evaluación

(4) aquellos que tienen una causa no cardiaca obvia que explique sus síntomas.


Pacientes de alto riesgoConsiderar pacientes de alto riesgo aquellos que se presenten a los servicios

de Urgencias con DTA más algún signo de Inestabilidad hemodinámica y presencia de:• Soplodeinsuficienciamitralnuevo• AlteracionesmarcadasopersistentesdelsegmentoST• FEVI<35%• Troponinasy/oCPK-MBelevadas• Historiapreviadeenfermedadcoronariaoanginapost-IAM

Signos de Inestabilidad hemodinámica: - Hipotensión, Hipertensión - Signos de bajo gasto, cortejo vegetativo, manos y pies fríos, presión venosa

yugular elevada. - ICC y angina.- Arritmia, trastorno de conducción, o bloqueo auriculoventricular de alto

grado, taquicardia ventricular. - Taquipnea con frecuencia respiratoria mayor de 24 por min, disnea severa,

hipoxemia con saturación de oxígeno menor de 90%, uso de músculos respiratorios accesorios.

- Síncope en paciente con FRCV. - Nivel de conciencia deprimido.

Pacientes en alto riesgo tienen una probabilidad de IAM o muerte a 30 días >5%. Las patologías que con mayor frecuencia cursan con DTA e inestabilidad hemodinámica son angina inestable, infarto agudo de miocardio, disección aórtica aguda, pericarditis con derrame, TEP, neumotórax a tensión, perforación de esófago y fracturas costales.

Pacientes de riesgo moderadoAusencia de características de alto riesgo, que cursan con:

• AnginadereposoprolongadaycambiosECG(<1mm)24-48horasprevias• Afectacióndeotrosterritoriosvasculares• OndasTinvertidasenotrasderivaciones• DM,edad>70años,sexomasculino• Biomarcadoresnormales


Pacientes de bajo riesgo• DTAsinningunadelascaracterísticasanterioresdealtoyriesgomoderado• ECGconaplanamientooinversiónmenorde1mmdelasondasT• ECGnormal• Biomarcadoresnormales

Aunque existen varios sistemas de estratificación, más que la aplicación de un score de riesgo específico es más importante en la evaluación inicial en el servicio de urgencias la identificación y el reconocimiento de variables comunes a diferentes sistemas de score de riesgo, como la inestabilidad hemodinámica, la edad, la falla cardíaca, la disfunción renal, los cambios en el ECG y los biomarcadores de daño miocárdico.

Causas de DTA sin enfermedad coronaria

CardiovascularesEstenosis aórtica: paciente con soplo cardíaco y angina. La Ecocardiografía

es un examen de gran ayuda. Prolapso valvular mitral: dolor descrito como punzadas, frecuente en

mujeres, en ocasiones palpitaciones; puede no existir soplo.

Disección de aorta: dolor severo de localización cambiante. En disección tipo A, algunas veces obstrucción del origen de la coronaria derecha con signos de infarto inferior. Con los rayos X, en ocasiones se puede observar ensanchamiento del mediastino. Soplo de insuficiencia aórtica nuevo. Se estima una incidencia de aproximadamente 3 por 100.000 pacientes por año, la cual puede estar subestimada, ya que muchos sujetos mueren antes de ser diagnosticados; la disección de aorta debe ser considerada en pacientes con enfermedades del tejido conectivo y otras patologías que debilitan la arquitectura estructural de la pared aórtica. Tienen riesgo de disección de aorta los pacientes menores de 40 años con síndrome de Marfan, válvula aórtica bicúspide, uso de cocaína y el embarazo. Otros factores de riesgo que predisponen a disección aórtica incluyen: antecedentes previos de cirugías aórtica, cardíaca o cateterización. La disección de aorta es más frecuente en pacientes de la séptima década de la vida con hipertensión arterial no controlada. El 13% de los pacientes con disección de aorta ascendente, presentan síncope; la disección aórtica aguda, tiene una mortalidad del 50% a las 48 horas si no es tratada.


Perfil de la disección de aorta• La localizacióndeldolorpuede ser sugestivadel sitiodedisección:más

frecuentemente de localización posterior (interescapular), por disección de aorta descendente, en la parte anterior del tórax si es de aorta proximal.

• Deinstauraciónmásbruscaqueelisquémico,empeoradurantelanoche.• Deintensidadmáximadesdeelcomienzoydetipodesgarrador.• Dolormuyintenso,puedesermigratoriodesplazándoseacuello,espalday

flancos.• Afectamásalvarónquealamujer.• La asimetría, debilidad o ausencia de pulsos periféricos debe hacernos

pensar en la posibilidad de disección aórtica.• Elenfermoconfrecuenciapresentaaspectodegravedad.Ladisecciónmás

frecuente es la de aorta ascendente (y la más grave).• Lapresiónarterialentrelosdosbrazospuedeserllamativamentediferente.

Perfil del DTA por pericarditis y miocarditis aguda• De localización más frecuente precordial y retroesternal. Puede tener

características parecidas al dolor isquémico.• Eldoloressincrónicoconloslatidoscardíacos.• Mejorainclinándosehaciadelante.Aumentaconlainspiraciónprofunday

con la tos. Es intenso y agudo, la duración es continua desde el inicio.• En la mayoría de los casos hay antecedentes de infección respiratoria,

traumatismo, neoplasia, enfermedades del tejido conectivo.• Alaexploraciónseauscultafrecuentementeunfrotepericárdico,quees

diagnóstico.• Sealiviaconantiinflamatoriosycambiosdeposición• Puede asociarse a taponamiento cardiaco. La radiografía de tórax y la

ecocardiografía son importantes para valorar la presencia de derrame pericárdico.

• HayelevacióndelsegmentoSTsindepresiónrecíproca.

Taponamiento cardíaco: ocurre cuando hay acumulación de líquido pericárdico bajo presión, con el consiguiente deterioro del llenado cardiaco; si hay choque cardíaco es necesaria la pericardiocéntesis de urgencia. El taponamiento puede ocurrir con disección aórtica, después de trauma torácico o como consecuencia de una pericarditis aguda secundaria a infección, malignidad, uremia etc.


Espasmo coronario: angina, cambios en el ECG asociados al consumo de cocaína.

Falla cardiaca: puede producir dolor torácico

PulmonaresTEP: la incidencia de embolismo pulmonar se estima en más de 1 por

mil pacientes. La oclusión trombótica del flujo sanguíneo pulmonar, lleva a hipertensión pulmonar, disfunción ventricular derecha, hipoxemia y por último a infarto pulmonar. El diagnóstico y tratamiento temprano reduce dramáticamente la mortalidad. El dolor del embolismo pulmonar puede empeorarse con la inspiración profunda y puede localizarse en la pared torácica. Hay taquicardia, taquipnea, hipoxemia e hipocapnia. Los rayos X de tórax no muestran congestión pulmonar. Puede haber elevación del ST en DII, DIII y aVF, simulando un infarto inferior. Hay hiperventilación, PaO2 y PaCO2 disminuidas.

Perfil del Tromboembolismo Pulmonar (TEP)• Selocalizaenregióntorácicalateral.• Irradiaalrestodeltórax,cuelloyhombro.• Ladisneasuelesermásmarcadaqueeldolorpor loque,generalmente,

debe hacerse un diagnóstico diferencial con la insuficiencia cardiaca.• Eldolorpuedeserdecaracterísticasisquémicas,pleuríticasymecánicas.A

veces puede ser indoloro.• Eldoloresdeiniciosúbito.Disminuyedeformaprogresiva.Laduración

puede ser desde horas hasta días.• Puedeaparecerdisnea,tos,hemoptisis,taquipnea,ansiedad,fiebre,hasta

hipotensión o shock y muerte súbita.• Lagasometríaesimportanteparaeldiagnóstico.• Puede deberse a: TVP de miembros inferiores, reposo prolongado,

postoperatorio de cirugía pélvica u osteoarticular, ICC, obesidad, embarazo.

Hipertensión pulmonar: frecuentemente hay enfermedades asociadas.Pleuritis: La tos es el síntoma más frecuente, hay dolor al respirar, los rayos

X pueden mostrar derrame. Pueden ser infecciosas y/o secundarias a procesos malignos.


Neumonía: fiebre, expectoración característica, tos, dolor pleurítico e infiltrados pulmonares a los rayos X.

Neumotórax: la disnea es el principal síntoma. La auscultación y los rayos X son importantes, hay dolor de costado y limitación de los movimientos respiratorios. Ocurre como consecuencia de trauma o procedimientos pulmonares, también puede presentarse en forma espontánea.

Mediastinitis: comúnmente causada por infecciones de origen odontológico, perforación esofágica y complicaciones de cirugía cardiaca o procedimientos de vías gastrointestinales y áreas superiores. La mortalidad es alta (14% al 42%) y se incrementa si el diagnóstico es tardío.

Perfil del DTA pleurítico• Selocalizaenelcostadoódifusamenteentórax.

- Pleura mediastínica: Región retroesternal y cuello. - Pleura diafragmática: En el límite toracoabdominal con irradiación a

cuello y hombro.• Espunzante,deiniciovariable.Intensoenelneumotórax.• Aumenta con la tos, la inspiración, estornudo,flexióny extensiónde la

columna dorsal.• Avecesinmovilizaeltóraxafectado.• Eldecúbitosobreeltóraxafectadolopuedenaliviar.• Seacompañadetosydedisnea,y,enalgunasocasiones,detaquicardia,

cianosis, fiebre y hemoptisis.• Debevalorarsehipoxemiaentodoslospacientes.• Laradiografíadetóraxesmuyimportanteparaeldiagnóstico.• Las causas más frecuentes son: TEP, neumotórax, neumonías,

traqueobronquitis, tumores pleurales y de pulmón, procesos mediastínicos, EPOC, postoperatorio.

GastrointestinalesReflujo, hernia hiatal, esofagitis y espasmo esofágico: no hay cambios

en el ECG, se percibe sensación de quemadura retroesternal, empeora con el decúbito supino pero también durante él, al igual que la angina de pecho. Son causas comunes de dolor torácico.


Úlcera péptica, gastritis, colecistitis, pancreatitis: ayuda el examen clínico. La isquemia de la pared inferior de ventrículo izquierdo puede parecerse a un abdomen agudo. La pancreatitis puede simular un cuadro clínico y paraclínico compatible con IAM.

Perfil esofágico • Localizaciónretroesternal,irradiaalaespaldamásfrecuentementequeel

dolor de origen coronario.• Es la causa extracardíaca quemás se confunde con el dolor isquémico

(el esófago y la vesícula biliar comparten las mismas fibras sensitivas que el corazón, por lo que el dolor puede simular a la perfección un dolor isquémico).

• Esurente,constrictivo,comoquemazón.• Aumentaconeldecúbito,ladegluciónylasmaniobrasdeValsalva.• Puedetenerdesdeuniniciosúbitohastaserprogresivo.Desdesegundos

hasta horas. Inicialmente suele ser muy agudo durante unos minutos o una hora, y luego persiste como un dolor sordo durante horas.

• Lasprincipalesalteracionesesofágicasresponsablesdedoloranginososonel reflujo gastroesofágico (50% de los casos), las alteraciones de la motilidad (24%) o ambos conjuntamente (24%).

• Antecedentes de bebidas alcohólicas, bebidas frías, comidas copiosas,ingesta de AINES, reflujo, disfagia.

• Eldolorporreflujogastroesofágicoaparecedespuésdelascomidas,traslaingestión de café y se acentúa al acostarse, suele despertar al paciente por la noche. Los pacientes suelen ser obesos y refieren alivio del dolor con la comida, antiácidos o la elevación de la cabecera.

• Elespasmoesofágicosealiviaconlosnitritosylosantagonistasdelcalcio,pero de forma más lenta que el dolor isquémico.

• Las úlceras gástricas que asientan en el cardias pueden producir dolortorácico central, anterior y bajo con irradiación lateral.

• La pancreatitis puede simular un infarto de miocardio, pero debemospensar en ella si existen antecedentes de alcoholismo o enfermedad de la vía biliar, el dolor predomina en epigastrio, irradia a espalda y es sensible a los cambios de posición.

• Lacolecistitiscrónicapuedemanifestarseporcrisisrecurrentesdedolorepigástrico de preferencia nocturno, el enfermo deambula por la habitación en lugar de estar quieto, como ocurre en la angina.


• El estudio del esófago puede ser positivo en el 60% de los casos decoronariografías normales con ángor típico o atípico.

Músculoesqueléticas Costocondritis (Síndrome de Tietze): dolor a la palpación; el dolor se

modifica con los movimientos del tórax.Artritis esternoclavicular, de hombro y de columna cervical: el dolor

se aumenta con los movimientos, en muchos casos hay enfermedades reumatológicas asociadas.

Discopatías cervicales: empeoran con las posiciones, pueden aparecer parestesias, disminución de la fuerza muscular e irradiación a miembros superiores.

Síndrome de opérculo torácico: dolor en uno de los miembros superiores, asociado a posiciones de abducción extremas.

Polimialgia reumática: generalmente hay dolores en otros sitios diferentes al tórax.

Desgarres y estiramientos musculares, fracturas o contusiones costales: antecedentes previos de trauma o ejercicio brusco.

Herpes zoster temprano: brote asociado a dolor y ECG normal.Enfermedades del colágeno: Lupus, esclerodermia, enfermedad de

Kawasaki, poliarteritis nodosa y arteritis de Takayasu.

Perfíl osteomuscular • Eslacausamásfrecuentededolortorácico.• Espunzanteenlosepisodiosagudosyenloscrónicos,sordo.Deintensidad

variable.• Suelehabertraumatismoslevesrecientes.Atenerencuentasonlasfracturas

costales en los pacientes ancianos, por su frecuencia, y que a veces son de forma espontánea.

• Noseacompañandesíntomasvegetativos.• Haypuntosálgidosquesedesencadenanconlapresiónolamovilización.

Aumentan con la respiración profunda y con los movimientos.• Sealivianconelcalorlocal,reposoyanalgésicos.• Eldoloralapresiónoprovocadopordeterminadosmovimientosdeltórax,

del cuello o de los brazos, es propio de las costocondritis (síndrome de Tietze), de los traumatismos, de las fracturas de costillas, de las molestias musculares de la pared, de la artropatía o de la radiculopatía cervical o torácica.


• Elherpeszosterenlafasepre-eruptivapuedeprovocardoloresintensosenuno o en varios dermatomas de difícil interpretación. Se confirma con la aparición de la erupción herpética típica cuatro o cinco días después.

Psiquiátricos: Hiperventilación: el principal síntoma es la disnea como en el embolismo

pulmonar. Son pacientes jóvenes y refieren hormigueo, entumecimiento de extremidades y vértigo. Una enfermedad orgánica puede causar hiperventilación secundaria.

Depresión y trastornos de pánico: sensación continua de peso en el pecho, no tiene correlación con el ejercicio, el ECG es normal. Se sienten desesperanzados. Hay ausencia de interés, satisfacción y concentración; manifiestan insomnio, irritabilidad y falta de ánimo. Dolor asociado con ansiedad y ataques de pánico.

Alcohol: personas jóvenes en el servicio de urgencias, embriagadas, con DTA.

Perfil psicógeno • Esundoloratípico,inespecífico,quenoseajustaaningunodelosanteriores.

A veces es permanente, opresivo, como quemazón.• Antecedentesdeansiedad,depresión,neurosis.• Suele localizarseenlapuntacardiaca,enhemitóraxizquierdoosobreel

corazón (submamario).• Puedeasociarseconsensacióndedisnea,sudoración,palpitaciones.• Nuncadespiertaalpaciente.• Mejoraconplacebos.• Muyfrecuente.

Métodos diagnósticos

El procedimiento diagnóstico en pacientes con dolor torácico agudo tiene dos propósitos mayores: 1. Identificar rápidamente los pacientes de alto riesgo y orientarlos hacia un

protocolo de transito rápido. 2. Definir los pacientes en quienes la sospecha de enfermedad amenazante de

la vida sea baja o no se dé.


ElectrocardiogramaEn presencia de DTA, es la herramienta más fácil, simple, no invasiva, menos

costosa y más importante en la estratificación de riesgo temprano; su realización e interpretación debe ser rápida y oportuna, con el objetivo de identificar los pacientes con isquemia del miocardio. Imprescindible realizarlo en los primeros 5 a 10 minutos tras la llegada del paciente al servicio de urgencias. Es el único examen actualmente disponible que identifica los pacientes que se beneficiarán de reperfusión coronaria precoz (mecánica o farmacológica) o los que tienen isquemia en evolución. El ECG es diagnóstico en el 75% de los casos de cardiopatía isquémica aguda, pero si se realizan ECG seriados, esta sensibilidad aumenta hasta el 85%. La presencia de elevación del segmento ST (>1mm) en dos derivaciones contiguas, es un signo diagnóstico de IAM en el 80-90% de los casos, lo que lo hace el marcador electrocardiográfico más sensible y específico; sin embargo solamente el 20-30% de los pacientes con DTA que desarrollan inicialmente un IAM tienen elevación del ST en el ECG al ingresar a un hospital. Las situaciones que pueden imitar este patrón (pericarditis aguda, repolarización precoz, aneurisma ventricular izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda) deben considerarse antes de actuar sobre la elevación del segmento ST con terapéutica de reperfusión. Es claro que un ECG normal o con hallazgos inespecíficos en pacientes con DTA, no puede ser usado por sí mismo para excluir completamente un SCA, el 1 a 6% de tales pacientes tienen IAM y un 4% AI. Pero, en cualquier caso, todos los estudios muestran que un ECG normal o con cambios no específicos identifica a una población con bajo riesgo de IAM.

La sensibilidad del ECG está afectada por la localización anatómica del vaso culpable, siendo menor para lesiones de la arteria coronaria circunfleja. Se ha sugerido que la elevación del ST es más marcada en hombres que en mujeres con IAM. Una depresión del segmento ST de 0.5 mm predice riesgo, a mayor extensión de la depresión más alta la probabilidad de IAM y muerte; las ondas T invertidas (> 1 mm) tienen menor riesgo que la depresión del segmento ST, sin embargo cuando son marcadamente simétricas, sugieren estenosis crítica. De un 23% a un 40% de los IAM mal diagnosticados se deben a una mala interpretación del ECG. La incapacidad de reconocer los cambios isquémicos del ECG puede conducir a un alta inadecuada del paciente con isquemia en evolución; al contrario, la mala interpretación de cambios normales o no específicos como isquémicos puede dar lugar a un inadecuado ingreso en la unidad coronaria.


Adicionalmente, el ECG nos puede ayudar a identificar arritmias, signos de hipertrofia ventricular izquierda, bloqueos de rama o sobrecarga de presión ventricular derecha en pacientes con embolismo pulmonar, y por esta razón es un método aplicable generalmente cuando hay síntomas de DTA.

Las anomalía preexistentes del ECG basal, como la hipertrofia ventricular izquierda, el bloqueo de rama izquierda (BRI), el infarto previo, la preexcitación o los marcapasos pueden hacer que la interpretación de los ECG sea difícil. Fármacos como la digoxina y ciertas anomalías metabólicas o electrolíticas pueden también originar cambios compatibles con isquemia, al igual que otros eventos clínicos como enfermedades del sistema nervioso central y de origen gastrointestinal.

La presencia de BRI es un hallazgo de pronóstico adverso, ya sea de aparición nueva o antigua. Un BRI nuevo sugiere isquemia aguda en el territorio de distribución de la arteria coronaria descendente anterior e implica un pronóstico muy malo. Un BRI preexistente define a un grupo de pacientes de riesgo elevado pero también hace difícil el diagnóstico de la isquemia o el infarto agudo.

El ECG es de limitado valor en pacientes con TEP. El hallazgo más frecuente es la taquicardia sinusal. El clásicamente descrito “S1Q3T3” (onda S prominente en DI, onda Q en DIII y onda T invertida en DIII), refleja sobrecarga de presión ventricular derecha, pero no es ni sensible ni específico para TEP. Pueden presentarse desviación del eje a la derecha, Bloqueo de rama derecha, inversión de las ondas T de V1 a V4 y crecimiento de aurícula derecha.

En presencia de taponamiento cardíaco y pericarditis puede haber bajo voltaje y alternancia eléctrica. Los hallazgos electrocardiográficos en pacientes con pericarditis pueden simular IAM y pueden variar a medida que la enfermedad progresa. Los hallazgos incluyen depresión del segmento PR, elevación del segmento ST y ondas T invertidas. Estos hallazgos son típicamente más difusos que los encontrados en pacientes con isquemia miocárdica.

El ECG en disección aórtica puede variar desde completamente normal (31%) hasta elevación del segmento ST si la disección compromete el origen de la arteria coronaria (15%), pasando por trastornos inespecíficos del Segmento ST en el 42%.

Marcadores enzimáticosEstudios de rendimiento diagnóstico para troponinas o CK-MB indican

que cuando alguna de estas pruebas son anormales, los pacientes tiene alta probabilidad de tener un SCA.


Se les debe realizar a todos los pacientes con sospecha de SCA. Un solo valor normal de un biomarcador no debería ser usado para excluir SCA.

-La Mioglobina. Se usa para la detección temprana de IAM. Las elevaciones se detectan 2 a 4 horas luego del comienzo de la necrosis. Tiene baja sensibilidad y menor especificidad, particularmente en pacientes con insuficiencia renal crónica; por esta razón no puede usarse sola y necesita combinarse con otro marcador cardíaco más específico. Tiene un valor predictivo negativo del 89%.

-Isoenzimas Creatin Kinasa-MB (CK-MB). Fueron los biomarcadores de elección para el diagnóstico de IAM, sin embargo a causa de que su sensibilidad y especificidad son menos óptimas, las recomendaciones actuales indican a las troponinas como las pruebas preferidas. Dos elevaciones seriadas por encima del punto de corte o un solo resultado equivalente a más de dos veces el límite superior normal, se consideran criterios diagnósticos de IAM. El índice de porcentaje de elevación solamente es válido cuando están elevadas ambas, la CK-T y la CK-MB. Su cardioespecificidad no es 100%, ya que se encuentra también en músculo esquelético. Relaciones de CK-MB /CK-T x 100 >5 son de naturaleza cardíaca y <3, de origen muscular. Su valor en el diagnóstico temprano de IAM es limitado, se puede detectar 4 a 6 horas después del comienzo de los síntomas. La sensibilidad combinando los resultados de mioglobina y CPK-MB a las cero y tres horas, fue del 94%, y la especificidad del 86%. Actualmente su utilidad está orientada hacia el diagnóstico de reinfarto e infartos asociados a procedimientos invasivos y debe ser medida por técnicas de masa de inmunoensayo.

Isoformas de Creatin Kinasa-MB. La isoenzima MB existe como dos isoformas, CK-MB1 y CK-MB2. Un resultado se considera positivo si la CK-MB2 está elevada y la relación CPK-MB2/CK-MB1 es mayor de 1.7. La CK-MB2 se detecta 2 a 4 horas después del comienzo de los síntomas, con pico máximo a las 6 - 9 horas; su sensibilidad es del 92% a las seis horas, comparada con un 66% para CK-MB y 79% para mioglobina. En nuestro medio no se dispone de esta técnica.

-Troponinas cardíacas T e I. Son consideradas los biomarcadores cardiacos estándar para el diagnóstico de IAM, no se detectan en sangre de personas sanas y se deben realizar mínimo dos series, al ingreso y las 6 horas o si la primera muestra es negativa en pacientes que han acudido dentro de las primeras 6 horas de comienzo de los síntomas, se debe repetir otra muestra en el plazo de 8 a 12 horas después del comienzo del dolor. Unos niveles de troponinas normales, tomados entre 6 y 72 horas después del comienzo del DTA, en


presencia de ECG normal, son una fuerte evidencia en contra de SCA. Las troponinas tienen muchas características de un marcador diagnóstico óptimo: mayor sensibilidad y especificidad que otros marcadores, ayudan a reconocer pacientes con mayor riesgo a corto y largo plazo de eventos cardiacos; identifican a pacientes que se benefician selectivamente de tratamiento agresivo, tales como farmacoterapia antitrombótica y antiplaquetaria, como también intervención coronaria temprana.

Son características que favorecen su alto rendimiento diagnóstico: altas concentraciones en el tejido miocárdico y su ausencia en el tejido no miocárdico, liberación al torrente sanguíneo en una ventana de tiempo diagnóstica conveniente y en proporción a la extensión del daño miocárdico y la posibilidad de ser cuantificadas con pruebas fácilmente aplicables, reproducibles, poco costosas y rápidas. Se recomienda que cada estrategia diagnóstica incluya una de las dos troponinas.

A causa de que existen muchas pruebas para Troponina I, el conocimiento particular de las características de dichas pruebas y los rangos de referencias son importantes para interpretar los resultados. Tal heterogeneidad no existe para la Troponina T, la cual tiene una sola prueba. Estas pruebas son muy específicas de corazón, ya que las isoformas de músculo cardíaco y esquelético son inmunológicamente diferentes y codificadas por genes distintos. No son marcadores tempranos de daño miocárdico; aunque puede detectarse tan temprano como 2 a 4 horas después del comienzo de los síntomas, su elevación puede tardase hasta 8 a 12 horas, de forma similar a la CK-MB, pero permanecen elevadas en promedio 5-14 días después del IAM. Son más sensibles y específicas de necrosis miocárdica que la CK-MB. Son las preferidas para diagnóstico de IAM y recientemente han sido propuestas como pruebas diagnósticas de IAM no ST. Detectan infartos cardíacos tardíos ya que permanecen más tiempo elevadas (10 a 14 días) y son predictores independientes de complicaciones en los próximos seis meses (muerte e IAM). Según la más reciente declaración de consenso sobre el diagnóstico de infarto agudo de miocardio, una Troponina positiva (I o T) se define como un valor por encima del percentil 99 con respecto a los valores de una población referencia normal o el límite superior de referencia. Se deben determinar los valores de corte específicos para pruebas individuales con una excelente precisión (coeficiente de variación ≤ 10%) para un nivel de percentil del 99%.

Concentraciones de troponinas por encima del percentil 99 con respecto a los valores del grupo control, indican incremento del riesgo de muerte y


de eventos isquémicos recurrentes. Sin embargo, los pacientes de riesgo sin troponinas elevadas deben ser sometidos a evaluación cardíaca adicional. En casos con síntomas típicos y anormalidades en el ECG, si los valores de Troponina son altos, solamente una medición puede ser necesaria para el diagnóstico. En casos de valores de Troponina normal, es necesario realizar al menos otras medidas (al menos una más) posteriormente; valores de Troponina 12 horas después del comienzo del DTA virtualmente excluyen SCA. Sin embargo puede ser difícil definir el comienzo del DTA; por lo que en algunos casos es importante medir las troponinas hasta las 24 horas; no obstante en la mayoría de los casos de SCA, los valores de troponinas aumentan después de las primeras 3 horas.

Otro reto importante es definir el aumento de la Troponina en la segunda muestra y en las sucesivas necesarias para hacer el diagnóstico de SCA. Esto es importante en la práctica clínica, ya que las troponinas pueden elevarse en otras condiciones diferentes a los SCA, con potencial riesgo de error diagnóstico. Algunos documentos han definido empíricamente un aumento en muestras seriadas de un 20% como requisito necesario para diagnóstico de SCA; en la actualidad, no está claro si esta definición puede utilizarse en la práctica clínica; en caso de duda una tercera medición es obligatoria. Así, para evitar errores de clasificación por lo menos dos valores de troponina, con con el segundo más alto que el primero, son necesarios en los casos dudosos para hacer diagnóstico de SCA.

Con muestras seriadas hasta 12 horas después de la presentación, las troponinas cardiacas ofrecen una sensibilidad del 95% y un especificidad del 90%. Cuando solo tomamos una sola muestra al ingreso, el rendimiento es sustancialmente más bajo, con una sensibilidad de solamente del 70 a 75%. Sin embargo, recientemente, han sido desarrolladas pruebas de alta sensibilidad, que ofrecen un límite inferior de detección, (aproximadamente 0.001 a 0.01ng/mL, dependiendo de la prueba específica), con niveles que sorprendentemente, están por debajo del percentil 99 en una población de referencia normal (típicamente 0.01 a 0.07ng/mL), mejorando así la capacidad de detectar daño miocárdico. Usando tales pruebas, la sensibilidad y la especificidad para diagnosticar daño miocárdico usando una sola muestra al ingreso es aproximadamente del 90% respectivamente y el valor predictivo negativo de 97% a 99% aproximadamente. Sin embargo entre los pacientes que se presentan dentro de las tres horas de comienzo del DTA el rendimiento superior de las pruebas de alta sensibilidad es igualmente más sorprendente,


una sensibilidad del 80% a 85%, comparada con aproximadamente un 55% para las pruebas anteriores. Para Troponina Í de alta sensibilidad con valores de corte por encima de 0.023 ng/mL, la sensibilidad fue del 93.7%, y la especificidad del 91.1%. Se sugieren puntos de corte para pruebas de cuarta generación de Troponina T de 0.03 ng/mL con una sensibilidad de 98.7% y una especificidad de 96.3%.

Datos de comparación de las dos troponinas, sugieren que la Troponina I puede ser ligeramente más sensible. Sin embargo esto puede ser debido a diferencias en la cinética de liberación de los biomarcadores y a diferentes límites de detección de las pruebas actualmente disponibles. La otra ventaja de la Troponina I es su mayor especificidad en pacientes con enfermedad renal crónica. La más importante ventaja de la Troponina T es que debido a las restricciones internacionales de patente hay solamente una técnica para su medición, de este modo, la Troponina T demuestra un alto grado de precisión en el extremo inferior del rango de medida y una concentración límite relativamente uniforme. En contraste hay al menos 18 diferentes pruebas comerciales disponibles para Troponina I, llevando a una considerable variación en las concentraciones de los valores de corte de Troponina I para la definición de IAM. Así, un médico debe ser consciente de los valores límite de Troponina I específicamente asociados con la técnica concreta utilizada por el laboratorio.

Los falsos positivos se pueden presentar si se escogen niveles de corte muy bajos, en presencia de hemólisis, coágulo incompleto o filamentos de fibrina, los cuales pueden ser reducidos por centrifugación o filtración de la muestra antes del análisis. La elevación de las troponinas en ausencia de datos clínicos concordantes con SCA, generalmente indican daño miocárdico verdadero por otras causas diferentes a enfermedad coronaria arterioesclerótica: disección aguda de aorta, accidente cerebrovascular, pacientes en unidades médicas de cuidados intensivos, sangrado gastrointestinal, TEP agudo, endocarditis, miocarditis, pericarditis, enfermedades virales, enfermedad de Kawasaki, Síndrome de Takotsubo, púrpura trombocitopénica trombótica, rabdomiolisis, colchicina, miopatías esqueléticas, enfermedades infiltrativas cardíacas, crisis hipertensivas, diabetes, hipotiroidismo, falla cardíaca aguda o crónica, edema pulmonar asociado a valvulopatías, angina por taquicardias ventriculares, vasoespasmo con coronarias sin lesiones, cardiotoxicidad por quimioterapia, contusión cardíaca, ablación por radiofrecuencia, pacientes con marcapasos o cardiodesfibrilador automático implantable, cirugía


cardíaca, hipotiroidismo, choque, trasplante cardíaco, resección pulmonar, colangiopancreatografía endoscópica retrógrada, cardioversión, litotripsia, ejercicio extremo, quemaduras, falla respiratoria, venenos (serpientes, medusas, escorpiones, arañas y ciempiés). El mecanismo de elevación de las troponinas en pacientes con falla renal (especialmente la Troponina T) o sepsis severa, no está dilucidado en el momento actual.

Péptido natriurético tipo B (PNB)Muchas condiciones clínicas pueden elevarlo, especialmente aquellas que

aumentan el estrés de la pared ventricular. Niveles por encima de 100 pg/mL tienen un 90% de sensibilidad para falla cardiaca aguda y niveles por debajo de 50 pg/mL tienen un 96% de valor predictivo negativo para falla cardiaca. Cuando se usa en conjunto con otra información clínica, el PNB puede ayudar a identificar o excluir falla cardiaca aguda como causa de disnea y dolor torácico. Su aumento en los pacientes con SCA, se ha asociado con mayor mortalidad.

Determinación de dímero D. Útil en pacientes con DTA para ayudar e excluir EP, por Técnica cuantitativa de ELISA, tiene un valor predictivo negativo > 99.5% en pacientes con baja probabilidad clínica. Pacientes con sospecha alta deben ser investigados con estudios de imágenes.

Análisis básicos: Hemograma, glicemia, creatinina, ionogramaRadiografía de tórax: Unos Rx de tórax no diagnósticos son típicos de SCA. Aproximadamente

el 90% de los pacientes con disección aórtica tendrán anormalidades: el ensanchamiento del mediastino o del botón aórtico ocurre en el 76% de los pacientes. La gran mayoría de pacientes con EP tiene Rx de tórax normales o inespecíficos. Sin embargo varias anormalidades pueden sugerir este diagnóstico: atelectasias, elevación del hemidiafragma y derrame pleural. Hallazgos raros pero clásicamente descritos incluyen: joroba de Hampton por infarto pulmonar y el signo de Westermark por amputación de la circulación pulmonar distal.

La neumonía y el neumotórax a menudo son diagnosticados por Rx de tórax. La falla cardiaca aguda es sugerida por congestión vascular pulmonar y cardiomegalia; cuando esta última es en forma de tienda de campaña, puede indicar derrame pericárdico. Enfisema pulmonar y derrame pleural pueden sugerir ruptura esofágica en pacientes con antecedentes de vómito severo o instrumentación de las vías digestivas superiores. La presencia de hernias


hiatales, derrames pleurales y masas, también pueden explicar los síntomas de los pacientes.

No es necesaria en pacientes de bajo riesgo. Aproximadamente el 20% de las radiografías tomadas en los servicios de urgencias, aportan información clínicamente relevante.

EcocardiografíaLa ecocardiografía es un método útil en la estratificación del riesgo y

en la detección de anormalidades tempranas producidas por la isquemia. Evalúa magnitud de los defectos de contractilidad, dilatación ventricular, anormalidades valvulares y septales, función global, cardiopatías hipertróficas, hipertensión pulmonar y grados de insuficiencia mitral. Permite detectar en algunos pacientes disección de aorta, EP, derrame pericárdico, complicaciones del infarto como trombos murales, defectos interventriculares, ruptura de músculo papilar, derrames pleurales.

Sus limitaciones incluyen: no disponibilidad permanente en todos los servicios, defectos de contracción nuevos y antiguos, y la disminución de su especificidad por anormalidades de la contracción causadas por cardiomiopatía, defectos de conducción y ritmos de marcapaso. Los trastornos de contracción pueden estar ausentes en zonas pequeñas de isquemia o infarto.

En disección aórtica la ecocardiografía transesofágica tiene una sensibilidad del 94%, permite un diagnóstico rápido al lado de la cama en pacientes hemodinámicamente inestables.

La precisión diagnóstica de la ecocardiografía de reposo para detectar SCA depende del tamaño del IAM y el momento del estudio en relación a los síntomas. Para que las anormalidades de la motilidad se visualicen se requiere que más del 20% del grosor del miocardio transmural esté afectado. Estos factores probablemente contribuyen a la amplia variabilidad de los valores predictivos negativos (57% - 98%) y positivos (31% -100%) encontrados en varios estudios, para el diagnóstico del IAM por ecocardiografía de reposo.

La ecocardiografía de reposo carece de suficiente sensibilidad para ser de utilidad clínica en los pacientes de bajo riesgo con dolor torácico en el servicio de urgencias.

Ecocardiografía de estrés. La ecocardiografía con dobutamina proporciona información adicional en pacientes con dolor torácico, que tienen biomarcadores negativos, ECG sin signos de isquemia y ecocardiograma en


reposo normal. La ecocardiografía con dobutamina tiene una sensibilidad, especificidad y un valor predictivo negativo de 90%, 89% y 99%, cuando se compara con estudios clínicos y de cateterización. La ecocardiografía de estrés con ejercicio cuando se compara con las imágenes de perfusión, tiene un sensibilidad similar (85%) y una especificidad un poco mejor (95% Vs 90%).

Perfusión miocárdicaLas imágenes de perfusión miocárdica con tecnecio 99m (sestamibi o

tretrosmin) en reposo, están recibiendo creciente atención en la evaluación y estratificación de riesgo de pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo. Los pacientes son inyectados cuando tienen los síntomas y las imágenes se obtienen tardíamente, cuando ya están estables. Tiene alta sensibilidad (93% al 100%) para identificar pacientes con IAM, una especificidad no óptima del 80% (porque el defecto de perfusión puede deberse a isquemia severa crónica -angina inestable- sin infarto agudo) y un alto valor predictivo (cercano al100%) para excluir eventos cardíacos. Su valor pronóstico en muy satisfactorio: un tecnecio negativo se asocia a una tasa de eventos cardiacos mayores a los 30 días <1%. Los pacientes con tecnecio en reposo anormal son enviados a coronariografía y los pacientes con tecnecio en reposo normal son remitidos a ergometría ECG o isotópica inmediata o ambulatoria. Las pruebas de perfusión miocárdica se usan para estratificación y diagnóstico de aquellos pacientes que no tienen evidencia objetiva de isquemia. Los defectos de perfusión indican isquemia aguda, infarto agudo o antiguo. Adicionalmente se evalúan el movimiento y engrosamiento de las paredes, permitiendo diferenciar defectos asociados a artefactos o atenuación de los tejidos blandos, de aquellos que ocurren como resultado de la isquemia. Se puede calcular también la fracción de eyección, proporcionando una determinación cuantitativa de la función sistólica ventricular izquierda.

Las imágenes de perfusión agudas tienen algunas limitaciones: incapacidad de diferenciar entre infarto agudo, isquemia aguda e infarto antiguo, disponibilidad de equipo las 24 horas, el reconocimiento de un IAM requiere confirmación con biomarcadores enzimáticos.

La perfusión miocárdica en el servicio de urgencias es un método promisorio para la evaluación de pacientes seleccionados con dolor torácico, pero no puede ser recomendado todavía para uso general. Pese a su utilidad, el tecnecio en reposo es poco utilizado en la clínica, muchas veces porqué ya han pasado más de 6 horas del dolor cuando se evalúa al paciente y, por tanto, la sensibilidad diagnóstica de la prueba disminuye considerablemente.


Gammagrafía de perfusión miocárdica de estrésSirve para excluir una enfermedad coronaria crónica cuando ya se ha excluido

el SCA. En los enfermos que son capaces de hacer ejercicio -al menos 7 METS, es decir, dos etapas del protocolo de Bruce- puede bastar de entrada con una ergometría ECG. Si es normal (más del 90% de las ergometrías realizadas en una Unidad de Dolor torácico -UDT- lo son) puede excluirse una enfermedad coronaria significativa. Si es anormal, dado que hay un 50% de falsos positivos en esta población de bajo riesgo, conviene hacer una ergometría isotópica debido a su mayor especificidad.

Una proporción importante de pacientes están desentrenados, son obesos o no están motivados para hacer un ejercicio físico adecuado. Estos enfermos son mejor evaluados con estrés farmacológico (vasodilatador: adenosina o dipiridamol o adrenérgico: dobutamina).

Tomografía computarizadaLa Tomografía Computarizada Multicorte Cardíaca (TCMC),

particularmente con los equipos de TCMC-64 (de 64 filas de detectores) o superiores, se vislumbra como una herramienta de gran utilidad clínica para el diagnóstico del paciente con dolor torácico atípico.

Los estudios de embolismo pulmonar y disección aórtica pueden ahora ser realizados con una sola inyección de contraste, es el método más ampliamente usado para el diagnóstico de EP

AngioTAC coronario, permite la cuantificación de las estenosis coronarias y los estudios sugieren que hay una excelente correlación con la cateterización cardíaca.

Lo primero que hay que tener presente es que aproximadamente al 25% de los pacientes evaluados no se les puede realizar el estudio por arritmias, obesidad, alergias al medio de contraste, intolerancia a los beta bloqueadores e insuficiencia renal. Pueden presentarse problemas técnicos para la adquisición de las imágenes hasta en un 10% de los pacientes. La interpretación de las imágenes es más difícil en presencia de calcificación coronaria y stents. Tiene una alta sensibilidad diagnóstica y un elevado valor predictivo negativo, similares a los del tecnecio de reposo.

El AngioTAC tiende a sobreestimar la severidad de las estenosis coronarias comparado con la coronariografía.

Un atractivo adicional del AngioTAC en la UDT es que permite hacer la triple exclusión o descarte: enfermedad coronaria significativa, disección


aórtica y embolismo pulmonar. Aunque técnicamente factibles, tales escáneres son más retadores, requiriendo mayores volúmenes de medio de contraste, tiempos de exploración más prolongados, con el consiguiente incremento en los periodos de apnea y de irradiación Esta técnica puede ser muy útil y potencialmente costo efectiva, cuando se usa apropiadamente. La TCMC con sincronización al ECG es una herramienta diagnóstica potencialmente capaz de descartar las causas de dolor torácico de mayor morbimortalidad. Los estudios más recientes sugieren realizar un estudio de TCMC a pacientes de riesgo bajo o intermedio con resultado de ECG inicial normal o indeterminado y biomarcadores cardiacos negativos; con objeto de reducir o acortar al máximo el tiempo de «incertidumbre diagnóstica» y reducir los costos derivados del periodo de observación y disminuir el número de ingresos innecesarios. Igualmente podría ser utilizada en aquellos pacientes con pruebas no invasivas no concluyentes. Se recomienda en pacientes con DTA y cuyos síntomas pueden también ser atribuidos a patologías de la aorta y arterias pulmonares; no debería ser usado como un procedimiento de rutina.

Cuantificación del calcio coronarioLa calcificación coronaria es un marcador de arteriosclerosis. Se ha

demostrado que su cantidad refleja la carga total de placa de ateroma, pero no posee correlación con la gravedad de la estenosis coronaria. De acuerdo con los trabajos realizados en la década de los 90, la cuantificación de la calcificación coronaria, medida en la escala de Agatston («Agatston Score»), ha sido propuesta como técnica de estratificación del riesgo cardiovascular, habiéndose demostrado que posee valor pronóstico tanto en pacientes sintomáticos como en sujetos asintomáticos. Se conoce que en individuos sintomáticos, una puntuación de calcio coronario de cero posee un elevado valor predictivo negativo para descartar estenosis coronaria hemodinámicamente significativa. En diversos estudios se ha llegado a conclusiones similares: los pacientes con dolor torácico, ECG normal o no diagnóstico y ausencia de calcio coronario (Agatston Score = 0) pueden ser dados de alta del Servicio de Urgencias con gran fiabilidad, con un riesgo anual de eventos cardiacos futuros <1%. En general, la presencia de calcio arterial coronario es altamente sensible y moderadamente específica para la detección de enfermedad arterial coronaria. El valor predictivo negativo (VPN) de una puntuación de calcio arterial coronario de 0 puede ser tan alta como 99% y se asocia con un riesgo del 0,1% anual de eventos cardiovasculares y 99,4% de supervivencia


a 10 años. Sin embargo, debido a la baja especificidad del Score de calcio coronario, su precisión total diagnóstica es de aproximadamente el 70%, y la prueba es insuficiente como única evaluación para establecer el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria.

Prueba de esfuerzo en bandaLa prueba de esfuerzo en banda juega un papel fundamental en la

estratificación de riesgo en las UDT, por su bajo costo, disponibilidad, fácil realización y su capacidad para proporcionar importante información pronostica. Está indicada en pacientes con capacidad para realizar ejercicio y ECG basal normal. Se considera una prueba segura en pacientes de bajo o riesgo intermedio, luego de 8 a 12 horas de observación, con biomarcadores negativos. Esta estrategia tiene un muy alto valor predictivo negativo en pacientes en UDT para eventos adversos a corto y largo plazo. Falla en alcanzar menos de 3 equivalentes metabólicos, se asocia con incrementado riesgo. Por el contrario pacientes que alcanzan más de 10 equivalentes metabólicos y tienen hallazgos negativos en el ECG, tiene muy baja incidencia de isquemia miocárdica en estudios de imágenes de perfusión miocárdica. Pruebas en la cuales no se alcanza el 85% de la frecuencia esperada, se consideran no diagnósticas.

La prueba de esfuerzo podría ser realizada en forma ambulatoria, en las próximas 72 horas (preferiblemente a las 24 horas), en pacientes de bajo riesgo con dolor torácico que cumplan con los siguientes criterios:

(1) no reaparición del dolor torácico (2), ECG seriados normales (3) medición de biomarcadores cardiacos normales

Imágenes de resonancia magnética cardiacaPermite evaluar en una sola sesión de imágenes, perfusión, función y

anormalidades valvulares; sin embargo la calidad de las imágenes de arterias coronarias es inferior a la obtenida por TCM. Para el diagnóstico de SCA tiene una sensibilidad de 84% y una especificidad de 85%.

Tratamiento en urgencias

Actuación urgente ante un dolor torácicoLa evaluación del dolor torácico en el servicio de Urgencias empieza con


la valoración y estabilización de la vía aérea, la respiración y la circulación. Las patologías graves se tratan inmediatamente, sin retraso para estudios confirmatorios. Se les debe realizar:1. Monitorización continua en decúbito a 45º. Preparar desfibrilador.2. Realizar E.C.G y rayos X de tórax.3. Medición de signos vitales.4. Obtención de una vía para administración de fluidos y medicación.5. Administración de oxígeno 2-4 L. 24%.6. Iniciar tratamiento.7. Poner en marcha la evacuación del paciente.

Indicaciones de derivacion hospitalaria1. Todos los pacientes con DTA secundario a patología potencialmente grave.2. Pacientes con dolor torácico secundario a patología no vital, pero que

requiere estudio según medio y disponibilidad.3. Ausencia de diagnóstico a pesar de valoración y que necesita pruebas

complementarias hospitalarias.

En el enfoque de los pacientes con DTA se debe tener en cuenta:- Estratificación del riesgo inicial basada en las variables clínicas y ECG

y posteriormente los biomarcadores. Definir si el paciente es de riesgo bajo, intermedio o alto para enfermedad cardíaca.

- Admisión de los pacientes de riesgo intermedio o alto para observación clínica por 24-48 horas e identificar aquellos con isquemia recurrente en reposo o evidencia de daño miocárdico (niveles elevados de marcadores enzimáticos o cambios electrocardiográficos).

- A los pacientes que no presenten las características anteriores, se les debe realizar, a todos antes del alta, una prueba de esfuerzo para excluir isquemia inducida por el ejercicio.


Algoritmo de aproximación para manejo del DTA

Valores signosvitales

Inestable

SI

SI

NO

NO

BAJO

ChequearDimero D TC ó V/P

negativo considerarotros Dxs

negativo considerarotros Dxs

considerarotros Dxs

TC, IRM,ETE

St elevadoy baja sospecha

de disección

Depresión ST y/oondas T

invertidas

Chequearbiomarcadores

Cambiosdifusos St y

depresión PR

Pericarditis

Elevados eHCSCA

IAM no ST Posible AI

Normales e HCcompatible

con SCA

IAMST

PositivoEP

BAJO

Valorarriesgo de EP

Valorarriesgo de

disección Ao

ALTO ALTO

EstableECG y Rxde tórax

RX tórax DXo sugestivo

Pulmónhiperlucido

Mediastinoancho y/o Hcdisección Ao

In�ltrados yLab con HCcompatible

Neumonía

No disecciónDisección Ao

Valorar riesgode SCA ychequear

biomarcadores

HC compatibley biomarcadores

normales:Posible AI

HC no comp. ybioarcadores

normales: otrosDXs

HC no compatibley biomarcadores:IAM no ST vsotros daños de

miocardio

HC compatible ybiomarcadoreselevados: IAM

no ST

Imágenes: TC,IRM, EcoPneumotórax

ECG Dxo sugestivo

Estabilización en:IAMST, EPmasivo, disección aortataponamiento


Actitud en urgencias en función del riesgo

Pacientes de alto riesgo: Ingreso urgente en unidad de coronarias para instaurar tratamiento

específico.

Pacientes de riesgo moderado: Observación en urgencias: continuar estratificación pronostica e

investigación diagnóstica: Biomarcadores seriados de daño miocárdico ECGs seriados: ver cambios evolutivos con y sin dolor.

Pacientes con riesgo moderado ó bajo riesgo pero alta sospecha clínica:- Tratamiento específico: Reposo absoluto en cama Monitorización ECG Antiagregación: ASA 100 mg/día. Valorar doble antiagregación: añadiendo Clopidogrel (dosis de carga 300

mg y mantenimiento con 75 mg/día) o Prasugrel (dosis de carga 60 mg VO y mantenimiento 10 mg/día)

- Anticoagulación: HBPM (Enoxaparina, Dalteparina o Fondaparinox) o Heparina sódica o Bivalirudina

- Antianginoso: Nitroglicerina IV (si dolor torácico y no contraindicaciones). Beta-bloqueadores, en todos los pacientes si no existe contraindicación. - Si contraindicación de Beta-Bloqueadores, administrar calcio antagonistas:

Verapamilo o Diltiazem VO. - Si mal control de los síntomas: añadir Amlodipino.

Actitud en función de la evolución durante su estancia en observación 1. Si aparece algún dato de alto riesgo: ingreso urgente en unidad coronaria.2. Si aparece algún dato sugestivo de isquemia miocárdica (pacientes de riesgo

moderado) o aquellos de bajo riesgo con elevada sospecha clínica: valorar


ingreso a sala de hospitalización o a la unidad coronaria para estudio.3. Pacientes de bajo riesgo, sin evidencia de isquemia miocárdica y con baja

sospecha clínica: valorar otros diagnósticos y, si procede, alta hospitalaria.Pacientes menores de 40 años con ECGs normales y sin historia previa cardíaca, tienen menos de 1% de riesgo de SCA y menos de 1% de riesgo de muerte, IAM o revascularización a los 30 días

- Anormalidades en las funciones vitales. Chequear, corregir y estabilizar respiración, oxigenación sanguínea y anormalidades hemodinámicas. La hipoxemia es una causa insidiosa de confusión y depresión de conciencia, de trastornos de conducción y arritmias. Trate las arritmias y la falla cardíaca de acuerdo a las guías de las sociedades de cardiología y las recomendadas por la institución donde trabaja.

- Registro de ECG en caso de dolor torácico, disnea o síncope. Después de una buena historia clínica, el ECG es la herramienta más poderosa para el diagnóstico de isquemia miocárdica en el servicio de Urgencias. El ECG debe ser registrado y evaluado por el médico o una enfermera calificada dentro de los primeros cinco minutos de admisión del paciente.

- Mejoría del dolor. El dolor debe aliviarse incluso antes de la interpretación del ECG, ya que causa ansiedad, produce activación simpática y aumento de la presión arterial. La droga preferida es la morfina intravenosa; la dosis debe ser titulada de acuerdo a la severidad del dolor y la condición del paciente. Se pueden utilizar otros medicamentos como los ansiolíticos (benzodiacepinas).Los beta-bloqueadores intravenosos están indicados en presencia de isquemia miocárdica, especialmente si hay taquicardia e hipertensión; el más comúnmente utilizado es el Metoprolol. Los nitratos deben utilizarse en forma amplia para reducir la isquemia y cuando se requiere la reducción de las presiones de llenado cardíacas. Los nitratos sublinguales deben darse a todos los pacientes con sospecha de DTA de origen isquémico. La nitroglicerina debería administrarse dentro de las primeras 24-48 horas y continuarse en los pacientes con isquemia recurrente.

- Tratamiento con ácido acetilsalicílico y fibrinolíticos. El primero debe darse lo más pronto posible a los pacientes con sospecha de SCA. Si existe contraindicación dar Clopidogrel o Plasugrel y, en segundo término, dipiridamol o ticlopidina. Si está indicada la terapia trombolítica y no se ha empezado en la fase pre-hospitalaria, se debe iniciar en los próximos


treinta minutos en el servicio de urgencias. Los pacientes pueden también ser transferidos directamente a angioplastia primaria percutánea inmediata, si se dispone del recurso en la institución donde han sido admitidos.

- Tratamientos antiplaquetarios y antitrombóticos. El paciente con SCA pero sin indicaciones de terapias de reperfusión inmediatas, se beneficia de tratamiento antitrombina con heparinas no fraccionadas (HNF). Si tiene niveles elevados de troponinas, el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) mejora el pronóstico. También podría utilizarse la Bivalirudina, que es un inhibidor directo de la trombina. Los inhibidores de glicoproteína plaquetaria IIB/IIIA (abciximab, eptifibatide, o tirofiban) han mostrado beneficios en los pacientes de alto riesgo (cambios en ST y niveles elevados de troponinas cardíacas) sometidos a tratamientos percutáneos, con una reducción importante del número de eventos clínicos adversos. La aspirina, combinada con Clopidogrel, redujo la incidencia de muerte, enfermedad cerebro vascular e IAM en el estudio CURE (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events).

- Heparinas no fraccionadas y heparinas de bajo peso molecularLa HNF se administra IV en dosis ajustadas por kilogramo de peso. Se debe hacer tiempo de tromboplastina parcial (TTP) a las 4-6 horas de iniciada y luego diariamente para mantener un TTP entre 50-70 segundos. Las HBPM son una excelente alternativa a la HNF; se pueden colocar subcutáneamente, dosis respuesta predecible, disminución de la necesidad de monitorización terapéutica, menor unión a proteínas y resultados favorables de costo efectividad. Actualmente están aprobadas por la FDA la Dalteparina, el Fondaparinox y la Enoxaparina en pacientes con AI e IAM no ST, con mayor uso y mejor evidencia clínica de ésta última.

Manejo del DTA no cardíaco La mitad de los pacientes referidos por el médico general al cardiólogo, con

DTA o palpitaciones, no tienen enfermedad cardíaca pero a pesar de ello sus síntomas tienden a persistir. Alrededor del 40% de los pacientes con DTA de origen no cardíaco tienen trastornos de pánico.

El 60% de los pacientes con DTA y coronarias sanas tendrán evidencia de enfermedad gastrointestinal, que en muchos casos mejoran con bloqueadores de la bomba de protones.

Medidas generales- Hay que dar una explicación clara del diagnóstico para garantizar que el


paciente no continúe consultando por los mismos síntomas y pueda evitar incluso en algún momento ser sometido a terapias médicas innecesarias. Las explicaciones en términos de una sola causa generalmente son de poca ayuda; por lo regular hay interacción entre procesos biológicos (extrasístoles, espasmo esofágico, costocondritis), factores sicológicos (de qué manera las sensaciones somáticas son percibidas, interpretadas y se reacciona a ellas) y el comportamiento y reacción de otras personas incluyendo a los médicos (cuando se sugieren diagnósticos de enfermedad cardíaca no confirmados que hacen difícil el manejo posterior de los pacientes).

- Notificarle al paciente que su problema es real, común y está bien reconocido.

- Asesorar en tratamientos específicos, no prescribir medicamentos antianginosos si no son necesarios e insistir en las actividades físicas.

- Discutir las inquietudes del paciente, investigar incidentes en el área afectiva y social que hayan ocurrido meses antes del inicio del dolor torácico. Muchos pacientes asumen que ellos tienen una enfermedad cardíaca severa.

- Proporcionar material escrito. La preocupación puede incrementarse en forma importante por retraso en la investigación, por comentarios o comportamientos de los médicos y por diagnósticos inconsistentes y contradictorios.

- Debe haber seguimiento, revisión y compromiso de los familiares.

Tratamiento especializado- Recomendar terapia de comportamiento cognitiva en los casos que lo

ameriten. Tratamiento farmacológico: antidepresivos, como los derivados tricíclicos e inhibidores de la recaptación de serotonina, pueden ser de utilidad en muchos pacientes; los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y los inhibidores de la bomba de protones están indicados en pacientes con dolores torácicos de origen músculo esquelético y gastrointestinal respectivamente.

PronósticoExisten tres problemas principales en el manejo de los pacientes con dolor

torácico, que pueden ensombrecer el pronóstico:1. Demora entre el inicio de los síntomas y la llegada al hospital.2. Retardo en el diagnóstico de IAM y comienzo del tratamiento adecuado.


3. Diagnóstico incorrecto, principalmente en pacientes con síntomas atípicos.Las troponinas cardíacas, en conjunto con la prueba de esfuerzo, han

sido previamente validadas en la estratificación de riesgo y pronóstico del paciente con DTA. Aunque métodos más sofisticados como las imágenes de perfusión miocárdica o estrés ecocardiográfico podrían ser más sensibles en identificar pacientes con isquemia miocárdica, la prueba de esfuerzo es barata, está disponible en muchos hospitales y no requiere entrenamientos tan especializados del personal que las realiza como las anteriores. La prueba de esfuerzo, en presencia de valoración clínica, electrocardiográfica y marcadores enzimáticos, eleva su sensibilidad del 60% al 90%.

La intervención médica temprana mejora la supervivencia en aquellos pacientes con dolor torácico asociado a enfermedades amenazantes de la vida.

Los síndromes coronarios agudos son la principal causa de muerte en adultos norteamericanos y la segunda en Colombia. La supervivencia de éstos pacientes va a depender del tiempo que nos demoremos en instaurar una terapia adecuada, el área y la extensión del daño miocárdico y la presencia de factores de riesgo asociados. La rápida disponibilidad de terapias de reperfusión con drogas y con procedimientos invasivos se ha asociado con una reducción de la mortalidad en un 53%.

Los factores más importantes relacionados con la supervivencia después de un SCA son la función ventricular izquierda, la severidad de la enfermedad coronaria, la edad y los factores de riesgo comórbidos. La insuficiencia renal, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la enfermedad cerebrovascular y otras enfermedades sistémicas disminuyen la probabilidad de supervivencia de los pacientes con SCA.

En la disección aórtica es esencial lograr un tratamiento rápido. El 20% de los pacientes que reciben tratamiento médico sin cirugía, fallecen, y la mortalidad en los sometidos a cirugía es del 7%. En el TEP, aún con tratamiento oportuno, una de cada diez personas morirá dentro de la primera hora; una tercera parte serán diagnosticados y tratados con buenos resultados; dos terceras partes no serán diagnosticados y una tercera parte de ellos morirá. En el neumotórax espontáneo, el 95% se recuperarán completamente. Otras enfermedades que causan neumotórax y complicaciones de la colocación del tubo a tórax prolongarán o empeorarán la evolución de los pacientes. Para vísceras perforadas, con diagnóstico e intervención tempranas, el pronóstico es bueno. En la pericarditis aguda, la evolución es variable; un 60% remiten completamente en la primera semana, otro 20% se recuperan en tres semanas; solamente un 3% de la población tendrán síntomas más allá de tres semanas


y alrededor de un 15% de los pacientes recaerán dentro del primer año. En prolapso valvular mitral, el pronóstico es bueno en general y las complicaciones, mínimas.

En adultos jóvenes con neumonía, el pronóstico, con tratamiento adecuado, es bueno; en personas ancianas y en poblaciones con alteraciones del sistema inmunológico, el pronóstico es más pobre.

El dolor torácico de origen esofágico afecta una cuarta parte de la población adulta y tiene muy baja mortalidad. La esofagitis puede producir ulceraciones, cicatrices o formación de estrechez. Con excepción de la perforación esofágica, que tiene una alta mortalidad, el pronóstico en general es bueno. El espasmo esofágico tiene un curso favorable. La mediastinitis es una condición grave con mortalidad extremadamente alta, si es reconocida tardíamente y tratada inapropiadamente. La mayoría de casos de mediastinitis están asociados con cirugía cardiaca y ruptura esofágica. El pronóstico va a depender de un adecuado tratamiento quirúrgico, una buena combinación de antibióticos y de las comorbilidades del paciente.

Abreviaturas:DTA: Dolor Torácico AgudoSCA: Síndrome Coronario AgudoIAM: Infarto Agudo del MiocardioIAM no ST: Infarto Agudo del Miocardio sin elevación del STIAMST: Infarto Agudo del Miocardio con elevación del STAI: Angina InestableECG: ElectrocardiogramaTV: Taquicardia VentricularFV: Fibrilación VentricularTEP: Trombo Embolismo PulmonarTAC: Tomografía Axial ComputarizadaICC: Insuficiencia Cardíaca CongestivaFRCV: Factores de Riesgo CardiovascularBRI: Bloqueo de Rama IzquierdaCreatin Kinasa-MB: CK-MBUDT: Unidad de dolor torácicoTCMC: Tomografía Computarizada Multicorte CardíacaHNF: Heparina No fraccionadaHBPM: Heparina de Bajo Peso MolecularTVP: Trombosis Venosa Profund


Lecturas recomendadas1. Mendoza BF. Dolor torácico en el servicio de urgencias: “un reto por

enfrentar” Rev. Col. Cardiol. 2003; 10: 455-464.2. Erhardt L, Herlitz J. Bossaert L et al. Task force of the management of

chest pain. Eur Heart J 2002; 23: 1153- 1176.3. Schreiber D. Use the Cardiac Markers in the Emergency Department.

eMedicine World Medical Library 2002; 1-11.4. Newby LK, Kaplan Al, Granger BB et al. Comparison of Cardiac

Troponin T Versus Creatin Kinase-MB for Risk Stratification in a Chest Pain Evaluation unit. Am J Cardiol 2000; 85: 801-805.

5. Boufous S, Kelleher PW, Pain Ch et al. Impact of a chest-pain guideline of clinical decision-making. MJA 2003; 178: 375-380.

6. Kogan A, Shapira R, Stoler ZS et al. Evaluation of chest pain in the ED: Factors affecting triage decisions. Am J Emerg Med 2003; 21: 68-70.

7. Fitzpatrick MA. Improving triage of patients with chest pain. MJA 2003; 178: 364-365.

8. Williams EV and Gambrell M. Chest Pain. eMedicine World Medical Library 2002; 1-14.

9. Aroney CN, Dunlevie HL and Bett JHN. Use of an accelerated chest pain assessment protocol in patients at intermediate risk of adverse cardiac events. MJA 2003; 178: 370-374.

10. Bass C and Mayou R. Chest Pain. BMJ 2002; 325: 588- 591.11. Amsterdam EA, Lewis WR, Kirk JD et al. Acute Ischemic Syndromes.

Chest pain Center Concept. Cardiol Clin 2002; 20: 117-13612. Wilkinson K and Severance H. Identification of Chest Pain Appropriate

for an Emergency Department Observation Unit. Emergency Medicine Clinics of North America 2001; 19: 35-66

13. Lee TH and Goldman L. Evaluation of the Patient with Acute Chest Pain. N Engl J Med 2000; 342 (16): 1187-1195

14. Martínez-Sellés M, Ortiz J, Estévez A y col. Un nuevo índice de riesgo para pacientes con ECG normal o no diagnóstico ingresados en la unidad de dolor torácico. Rev Esp. Cardiol. 2005; 58(7):782-8.

15. Ramos H, Zulaica R, Quinteros LR. Manejo del paciente con dolor torácico en la escena prehospitalaria. Rev. Argen Cardiol; 2005, 34(1): 24-27.


16. Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, et al. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA 2000; 283:3223.

17. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest 2004; 126:461.

18. Swap CJ, Nagurney JT. Value and limitations of chest pain history in the evaluation of patients with suspected acute coronary syndromes. JAMA 2005; 294:2623.

19. Ringstrom E, Freedman J. Approach to undifferentiated chest pain in the emergency department: a review of recent medical literature and published practice guidelines. Mt Sinai J Med 2006; 73:499.

20. Sabatine MS, Cannon CP. Approach to the patient with chest pain. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, eds. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2010:1076-1085.

21. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive Troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2009; 361(9):868-877.

22. Scott WR, Anderson JL, Adams CD, Bridges DE, et al. ACCF/AHA Focused Update of the Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non_ST-Elevation Myocardial Infarction (Updating the 2007 Guideline): A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in Collaboration With the American College of Emergency Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. In J. Am. Coll. Cardiol. 2011; 57; 1920-1959.

23. Kontos MC, Diercks DB, and Kirk JD. Emergency Department and Office-Based Evaluation of Patients with Chest Pain. Mayo Clin Proc. 2010; 85(3):284-299.

24. Bastarrika G, Schoepf UJ. El radiólogo de urgencias ante el dolor torácico agudo: ¿cómo y para qué debo utilizar los equipos TC Multicorte? Radiología. 2011. doi:10.1016/j.rx.2011.02.010

25. Jones ID and Slovis CM. Pitfalls in Evaluating the Low-Risk Chest Pain Patient. Emerg Med Clin N Am 28 (2010) 183–201


Carlos Alberto Eusse G.Especialista en cardiología intervencionista.

Cardiólogo Intervencionista, Clínica Cardiovascular.

Manejo del infartoagudo del miocardio

CAPÍTULO 22


MANEJO DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Los pacientes con infarto agudo del miocardio que tienen elevación del segmento ST o bloqueo nuevo de rama izquierda se benefician significativamente de terapia inmediata de reperfusión y las medidas que se adopten en el servicio de urgencias están dirigidas a lograrlo lo más temprano posible.

La estratificación temprana del riesgo en pacientes que se presentan con dolor torácico agudo es importante para identificar a los pacientes que necesitan una intervención temprana que mejore los resultados.

La primera herramienta a utilizar en el servicio de urgencias es el electrocardiograma de 12 derivaciones para confirmar el diagnóstico. Este debe obtenerse en menos de 10 minutos del ingreso.

Diagnóstico: Historia Electrocardiograma Marcadores bioquímicos Ecocardiograma

- Historia: Dolor o malestar torácico que dura más 20 minutos, no responde totalmente a la nitroglicerina, irradiación hacia el cuello, mandíbula inferior o brazo izquierdo. Los ancianos pueden presentar dolor atípico o síntomas equivalentes como disnea, mareos o síncope.

- Electrocardiograma: elevación ST en dos derivadas continuas o bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo. En el caso de infarto posterior son útiles las derivaciones V7 y V8. Si hay sospecha de infarto de ventrículo derecho la derivación V4R.

- Marcadores bioquímicos: no esperar el resultado para iniciar la repercusión.

- Ecocardiograma: es una técnica útil al pie de la cama para valorar pacientes con dolor torácico agudo cuando el diagnóstico electrocardiográfico es incierto. Con el examen se pueden descartar otras causas de dolor torácico como la disección aórtica, tromboembolismo pulmonar o derrame pericárdico.


Medidas de estabilización:- Todos deben tener monitoreo electrocardiográfico en un área con

facilidades para resuscitación.- Deben recibir 300 mg de ácido acetilsalicílico sin cubierta entérica (si no

hay contraindicación), analgesia y oxígeno.- Asegurar una vía intravenosa.- El examen físico debe excluir hipotensión, descartar estertores para

identificar edema pulmonar, soplos nuevos (ruptura de músculo papilar, comunicación interventricular).

- Toma de muestras para hemograma, perfil bioquímico, marcadores de lesión cardiaca y radiografía de tórax.

Tratamiento:

Medidas generalesMedidas de estabilización inmediata

- Control del dolor cardiaco Morfina 2.5 a 10 mg IV . Oxígeno 2-5 l/min Nitratos: En pacientes que no están hipotensos. Usarlos con precaución en

infarto inferior y evitarlos en infarto con extensión a ventrículo derecho- Corrección de electrolitos

Estrategias para limitar el tamaño del infarto- Betabloqueador: Su uso es para limitar el tamaño del infarto, reducción de mortalidad y

prevención de arritmias malignas. Todos los pacientes con infarto deben recibirlos pero se benefician más aquellos con los estados hiperdinámicos, reinfartos y taquiarritmias.

Se contraindican en frecuencia cardiaca menor a 60/min, presión sistólica menor 100 mmHg, falla cardiaca moderada o más, defecto de conducción AV, enfermedad severa de vías aéreas.

Dosis metoprolol 1-2 mg IV repetido cada 2 minutos hasta 15-20 mg. Si la estabilidad se mantiene 15- 30 minutos después de la última dosis IV

se inicia metoprolol 50 mg por vía oral


- Inhibidores de enzima convertidora: Los pacientes con infarto deben recibir inhibidor de la enzima convertidora

dentro de las primeras 24 horas de la presentación.

- Reperfusión- La reperfusión rápida es la meta del manejo actual del infarto del

miocardio.- Puede ser farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastia

primaria). El mejor resultado se ha logrado con la angioplastia primaria.- La fibrinólisis es preferible si:

• Presentacióntemprana(menosde3horas)yretardoparalaterapiainvasiva.

• Leterapiainvasivanoesposiblesiellaboratorioestáocupadoonodisponible

• Dificultadparaaccesovascular• Transporteprolongadoalaboratorio• Tiempopuerta-balónotiempoagujamayora1hora• Contactomédicoabalónotiempopuerta-balónmayor90minutos

- La terapia invasiva es preferida si: Si la realiza un laboratorio de cateterismo experto con soporte quirúrgico:

con contacto médico tiempo puerta- balón menor 90 minutos, infarto de alto riesgo, choque cardiogénico, contraindicación para fibrinólisis, presentación tardía, diagnóstico dudoso.

- TrombolisisLa reperfusión ocurre entre 50-70% de los pacientes que reciben trombolisis

dentro de las primeras 4 horas de iniciado el dolor.

Indicaciones:- Historia de dolor cardiaco dentro de 12 horas con elevación de ST

en dos derivaciones contiguas (más de 1 mm en las derivaciones de extremidades o más de 2 mm en las precordiales)

- Dolor cardiaco con bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo.

- Si el electrocardiograma es dudoso al ingreso, repetirlo en 15 minutos


Tiempo de trombolisis:- El mayor beneficio de la trombolisis se alcanza si se coloca dentro de las

primeras 4 horas- Los pacientes que se presenta entre las 12 y 24 horas podrían someterse

a trombolisis solamente si persisten los síntomas con elevación de segmento ST.

- Los paciente mayores de 65 años que se presentan entre 12 y 24 horas es mejor manejarlos con angioplastia primaria porque la trombolisis ha demostrado aumento de ruptura cardiaca

Selección de trombolítico:- Estreptoquinasa: 1.5 millones en 100 ml IV de solución salina normal

en una hora. - rtPA (alteplase): bolo de 15 mg y luego 0.75 /kg IV en 30 minutos

(máximo 50 mg) y luego 0.5 mg/K en 60 minutos (máximo 35 mg). Debe iniciarse heparina no fraccionada para evitar la retrombosis.- Reteplase: dar dos bolos IV de 10 unidades con 10 minutos de diferencia- Tenectaplase: dar una dosis IV en 10 segundos de 30 a 50 mg (500-600

microgramos/kg).

Las reacciones alérgicas y los episodios de hipotensión son mayores con estreptoquinasa

La rtPA tiene mayor capacidad de reperfusión que la estreptoquinasa pero mayor riesgo de hemorragia

Los pacientes que tienen mayor beneficio de la trombolisis son:Infarto anteriorElevación marcada de STMayores de 75 añosAlteración de función ventricular izquierdaPresión sistólica menor 100 mmHgPacientes que se presentan en la primera hora del infarto.


Complicaciones de la trombolisis:- Sangrado en cerca del 10%. En casos de sangrado extremo puede revertirse

con ácido tranexámico 10 mg/kg)- Hipotensión- Reacciones alérgicas: dar hidrocortisona 100 mg IV con clorfeniramina 10

mg IV- Hemorragia intracraneal: 0.3% con estreptoquinasa y 0.6 mg con rtPA- Arritmias de reperfusión- Embolización sistémica

Contraindicaciones absolutas para trombolisis:- Sangrado activo- Sospecha de disección aórtica- Trauma reciente craneano o neoplasia intracraneal- Antecedentes de sangrado cerebral- Antecedentes de enfermedad cerebrovascular isquémica en el último año- Reacción alérgica previa al fibrinolítico- Trauma o cirugía mayor en las últimas dos semanas

Contraindicaciones relativas para trombolisis:-Trauma o cirugía más de 2 semanas previas-Hipertensión no controlada (mayor 180/110 mmHg)-Enfermedad cerebrovascular no hemorrágica más de un año-Diátesis hemorrágica conocida o uso de anticoagulación con INR mayor de 2-Disfunción hepática o renal-Resuscitación cardiopulmonar prolongada (más de 10 minutos)-Exposición previa a estreptoquinasa (6-9 meses)-Embarazo o postparto-Punción lumbar en el último mes-Sangrado menstrual o lactancia-Historia de hipertensión crónica severa-Punciones en sitios no compresibles

Uso de anticoagulación:- Heparina no fraccionada: No existe indicación para el uso de rutina de

heparina después de la estreptoquinasa. Se usa de rutina después de trombolisis con rtPA y sus derivados por 24-48


horas. Bolo de 4000 UI seguida por 1000 UI /hora. Control con PTT entre 1.5-2.0 el control.

- Heparinas de bajo peso molecular: 30 mg de enoxaparina IV en el momento de la trombolisis seguida por 1 mg/kg SC cada 12 horas.

Puede usarse a dosis profiláctica para prevenir eventos tromboembólicos.

Antiplaquetarios:- Además del ácido acetil salicílico formulado en el momento del diagnóstico

de infarto, el clopidogrel se da a los pacientes que serán llevados a angioplastia primaria: bolo de 600 mg VO seguidos por 75 mg día

- Los inhibidores de glucoproteina IIb/IIIa se utilizan en el contexto del infarto agudo del miocardio con elevación ST cuando se llevan a angioplastia primaria.

Ordenes médicas de urgencias para paciente con infarto del miocardio- Acceso venoso: dos líneas. Una para mantener la vena y otra para

administración de fármacos- Signos vitales: cada hora hasta estabilización. Luego cada 4 horas- Monitoreo electrocardiográfico continuo.- Dieta. Nada vía oral, excepto medicaciones hasta cuando esté estable- Reposo absoluto en cama cómoda- Oxígeno a 2 litros minuto por 6 horas, salvo que la saturación esté por

debajo de 90%.- Medicaciones:

- Nitroglicerina: IV según presión arterial.- Aspirina 160-325 mg dosis inicial. Seguir 81-100 mg día- Clopidogrel 600 mg , dosis inicial si va ser llevado a angioplastia, seguido

a 75 mg/día.- Betabloqueador- Inhibidor de la enzima convertidora- Drogas para el dolor: sulfato de morfina 2-4 mg IV cada 5-15 minutos

hasta controlar el dolor- Ansiolíticos


Infarto del miocardio inducido por cocaínaLa incidencia de infarto inducido por cocaina está en aumento.Cerca del 25% de los paciente jóvenes que se presentan a los servicios de

urgencias con dolor torácico no traumático tienen metabolitos detectables de cocaína.

Diagnóstico:- Sospecharlo en infarto de jóvenes sin otros factores de riesgo conocidos.- El dolor ocurre dentro de las 12 horas siguientes al consumo de cocaína.

Los efectos pueden repetir 24-36 h más tarde secundarios a los metabolitos.- La CK está elevada en la mayoría de individuos debido a rabdomiolisis por

lo que las troponinas son vitales para confirmar el diagnóstico.

Manejo:Medidas generales:

- Oxígeno con flujo alto (5-10L)- Analgesia- Aspirina- Nitroglicerina a dosis altas- Benzodiazepinas para reducir la ansiedad

Agentes de segunda línea- Verapamilo: 1-2 mg IV. (máximo 10 mg)- Fentolamina: 2-5 mg IV- Labetalol: Controla la hipertensión secundaria a cocaina pero no la

vasoconstricción coronaria

Terapia de reperfusión: preferir la angioplastia primaria

Evitar betabloqueadores


Lecturas recomendadas1. Bonow R, Mann D, Zipes D, Libby P et al. Braunwald’s Heart Disease:

A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th edition. Philadelphia, Pa. : W.B. Saunders 2012

2. Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación persistente del segmento ST., Versión corregida 13/09/2010

3. -Oxford Handbook of Cardiology, 2007


Nathalie Hernández C. Especialista en medicina interna y vascular periférico.Internista Vascular Periférico, Clínica Cardiovascular.

Trombosisvenosa profunda

CAPÍTULO 23


TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La enfermedad tromboembólica venosa es un término usado para referirse a la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP), o a la combinación de ambos.

La TVP es la formación de un coagulo en el sistema venoso profundo y el TEP ocurre cuando este coagulo se desprende y viaja por el torrrente sanguíneo para alojarse en las venas pulmonares.

La TVP, es una patología frecuente, según estadísticas en los EE. UU. uno de cada 20 adultos desarrolla un episodio en su vida y anualmente se diagnostican cerca de 900.000 casos de TVP, pudiendo estas cifras ser mayores debido a la presentación clínica silente de la enfermedad, lo que hace que este sea subestimado como un problema de salud pública. La mayoría de los estudios reportan una incidencia de 80 casos por cada 100.000 habitantes. Además el riesgo de desarrollar TVP en los pacientes hospitalizados es mucho mayor, con una incidencia que varia entre el 10 – 80% entre quienes no reciben adecuada tromboprofilaxis y causante del 10% de las muertes intrahospitalarias con el desarrollo de un TEP.

Por otro lado, como consecuencia de una TVP, esta el síndrome post-trombótico, con costos no despreciables al sistema de salud y alteración importante en la calidad de vida.

Etiología y patogénesisLos trombos en el sistema venoso son depósitos con grados variables de

fibrina, plaquetas y eritrocitos. Se desarrollan en zonas de bajo o lento flujo sanguíneos como son las válvulas de las venas de las extremidades inferiores o en zonas en las que hay un factor que altera el flujo normal como es el uso de catéteres intravasculares.

Aun después de casi cien años de haberla descrito, la triada de Virchow sigue vigente, tomando mayor importancia cuando se une a elementos del medio ambiente o factores de riesgo por condiciones propias a cada paciente. La triada de Virchow, es mejor representada como un diagrama de Venn con sobreposición de áreas que representan los grados de riesgo ( Concepto revisado de la triada de Virchow).


Triada de Virchow Tradicional

Triada de Virchow revisada

Así el trombo es el resultado de un imbalance entre los factores protrombóticos y los antitrombóticos, los factores protrombóticos correspondiendo a la triada de Virchow, donde entran en juego factores genéticos siendo uno de los mas frecuentes el Factor V Leiden o la activación endotelial por citoquinas como el Factor de necrosis tumoral (TNF) o la activación directa de la cascada de la coagulación por endotoxinas en presencia de procesos infecciosos.

Los factores antitrombóticos corresponden a proteínas anticoagulantes naturales como la proteína C y S, la antitrombina o las proteínas del sistema

ESTASISVENOSO

LESION VASCULAR

HIPERCOAGULABILIDAD

ESTASISVENOSO

LESION VASCULAR

HIPERCOAGULABILIDAD Riesgo muy alto

Riesgo medio/ altoRiesgo medio/ bajo


fibrinolítico por mencionar algunas. Sin embargo las células endoteliales poseen propiedades anticoagulantes dadas por el oxido nítrico, las prostaciclinas o los glucosaminoglicanos.

Por otro lado, la trombosis venosa superficial, usualmente es el resultado de un proceso inflamatorio localizado ya sea el uso de líneas venosas o una infección de tejidos blandos, estas condiciones también puede estar en relación a los mismos factores implicados en el desarrollo de una TVP.

Síntomas y signos clínicos.Los hallazgos clínicos y la sintomatología en los pacientes con TVP son

muy inespecíficos, ya que puede ser silente o ser el reflejo de otras patologías que afecten las extremidades como son celulitis, erisipela, falla cardíaca, un hematoma muscular traumático o la ruptura de un quiste de Baker.

Por lo anterior, el diagnostico no debe basarse en el examen físico. Sin embargo, la intensidad de los síntomas y los hallazgos están en relación a la inflamación de la pared del vaso así como del de los segmentos venosos comprometidos.

Síntomas y signos encontrados son el dolor y la limitación funcional o el dolor con la palpación de la masa muscular o la contracción de esta, el edema, calor y eritema, además puede observarse congestión venosa con circulación colateral, clínicamente hay dos hallazgos importantes que son la flegmacia alba dolens, en la que la extremidad afectada tiene un aumento del tono simpático y la extremidad además del edema es fría y pálida pero hay pulsos palpables y la flegmacia cerúlea dolens en la que el edema es de tal magnitud que hay obstrucción al flujo arterial, la extremidad es fría, con coloración violácea por la isquemia y se puede presentar secundario a esta necrosis epidérmica distal, como vemos en las dos fotografias, a continuación.


En los casos de trombosis venosa superficial se puede palpar el cordón venoso.

El signo de Homans, descrito como dolor en la masa muscular de la pantorrilla con la dorsiflexion forzada del pie, solo tiene una especificidad del 20%, pues es común a otras patologías y el conjunto de hallazgos clínicos en general, solo logra diagnosticar el 40% de los pacientes con una TVP, caso contrario a la TVS, en quienes los hallazgos clínicos son la base del diagnóstico.

Historia natural de la TVP.Hay condiciones y factores predisponentes que son representativos de cada

uno de los componentes de la triada de Virchow. Estos factores de riesgo pueden agruparse de varias formas, ya sea según la condición asociada o según el riesgo de cada uno de ellas para el desarrollo de la patología. A continuación la tabla 1, relaciona los factores de riesgo según la condición clínica y la tabla 2, según sea el riego en fuerte, moderado y leve.

Tabla 1. Factores de riesgo en TVP según la condición clínica.1. Generales · Edad (incremento) . Inmovilización prolongada > 4 días · ETV previa · Institucionalización · Tratamiento estrogénico (anticonceptivos, THS) · Embarazo/puerperio · Varices · Tromboflebitis superficial


· Viajes prolongados · Obesidad · Tabaquismo2. Asociados a cirugía · Cirugía general mayor · Cirugía trauma mayor · Trauma mayor (fracturas) · Marcapasos · Catéter central venoso3. Asociados a condiciones médicas · Lesiones neurológicas (plegia miembros inferiores) · Neoplasias (abdomen y metástasis) · Tratamiento del cáncer (hormonal, quimioterapia, radioterapia) · EPOC descompensado · Síndrome nefrótico · Infección grave · IAM · Insuficiencia respiratoria · Insuficiencia cardiaca · Síndrome antifosfolípidos (SAFL) adquirido · Insuficiencia renal crónica · Desórdenes mieloproliferativos · Hemoglobinuria Paroxistica Nocturna · Tratamiento antipsicótico · Quemaduras · Tamoxifeno / Raloxifeno · Diabetes mellitus4. Genéticos (trombofilias) · Mutación 20210A protrombina · Factor V Leiden · SAFL primario · Déficit Antitrombina, Proteína C y S de la coagulaciòn. · Disfibrinogenemias · Hiperhomocisteinemia · Déficit plasminógeno · Aumento factor VIII, IX de la cogulaciòn.


Tabla 2. Factores para el desarrollo de TVP asociados según el riesgo.- Factores fuertes (odds ratio >10). Factura de cadera o femur. Cirugía de reemplazo de cadera o rodilla. Cirugía general mayor. Trauma mayor. Lesión de médula espinal.- Factores de riesgo moderado ( Odds ratio 2 -9). Líneas venosas centrales. Artroscopia de rodilla. Quimioterapia o neoplasia activa. Trombofilia o historia de TVP previa. Terapia de reemplazo hormonal. Falla cardíaca congestiva o falla respiratoria. Embarazo y post parto hasta la 4 semana. Accidente cerebrovascular con paralísis.- Factores de riesgo leves ( Odds ratio < de 2). Obesidad (IMC > 30). Várices. Reposo prolongado en cama (> 3 dias). Reposo prolongado por viaje en avión o en automóvil (>8 horas). Edad > 65 años. Cirugía laparoscópica.

Con las condiciones mencionadas anteriormente, es claro que intervenciones en el manejo ya sea médico o quirúrgico, incrementan también el riesgo de TVP. En especial para los pacientes quirúrgicos, la incidencia de TVP se afecta no solo por factores propios de paciente como la edad, o si hay trombofilia de base, sino también por el mismo procedimiento como la técnica, el sitio de intervención, el reposo relacionado al post-operatorio o el desarrollo de infección. El riesgo de TVP en los pacientes quirúrgicos ha sido bien documentado, con los siguientes datos:

. Fractura de cadera 40% - 60%.

. Cirugía para reemplazo total de cadera 40% - 60%.

. Cirugía de reemplazo total de rodilla 40% - 60%.

. Cirugía urológica 15% - 40%.

. Cirugía ginecológica y general mayor 15% - 40%.

. Neurocirugía 15% - 40%.


En relación a los factores de riesgo para TVP, es importante señalar la importancia de las causas congénitas o heredadas. Un componente familiar de trombosis venosa fue reconocido en 1960 cuando los niveles bajos de antitrombina III se asociaron con trombosis recurrente en una familia, 16 años después se dio el descubrimiento de la deficiencia de proteína C, se demostró además que la herencia de esta trombofilia es un desorden poligénico con expresividad variable. Esto fue seguido unos años más tarde con el descubrimiento de una deficiencia hereditaria del co-factor de proteína C, proteína S.

La descripción de la resistencia a la proteína C activada en 1993, cambió radicalmente la historia natural de los eventos trombóticos venosos. Dahlback et al describieron una familia con trombosis en hombres y mujeres a lo largo de varias generaciones y mostró un patrón autosómico dominante de la herencia. En condiciones normales hay una significativa prolongación del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) en el plasma normal tras la adición de proteína C activada (APC inactiva factor Va y factor VIII, con lo que dispone la disminución de la trombina). Por el contrario, el plasma de la familia afectada mostró falta de prolongación del TTPA. Los autores concluyeron que existe una anomalía en la proteína C / proteína S del sistema regulador. Posteriormente, esta anormalidad fue identificada como una única sustitución de aminoácidos en una de las proteínas sustrato para APC: Factor V. Esta mutación más tarde se caracteriza en la Universidad de Leiden y a la fecha es la principal causa de trombosis hereditaria, lo que hace obligatoria su búsqueda en grupos seleccionados.

En la tabla 3 está la prevalencia de los defectos hereditarios en pacientes con un evento tromboembólico venoso.

Tabla 3. Prevalencia de defectos hereditarios asociados a trombosis venosa.

Anormalidad % por Grupos No seleciondados Seleccionados.Factor V de Leiden 15 – 20 20- 60Polimorfismo de la Protrombina 20210 5 – 10 10- 20Deficiencia de Proteína C 1 - 4 3- 12Deficiencia de Proteína S 1 - 4 3 – 12Deficiencia de Antitrombina 1- 3 1 – 6


-Pacientes no seleccionados son menores de 70 años, con un primer episodio de TVP y los seleccionados son menores de 50 años con historia personal o familiar de trombosis.

Complicaciones del tromboembolismo venoso El TEP es la complicación inmediata mas temida y de mayor impacto, por

ser la causa de mortalidad principal en los pacientes con TVP. El TEP ha sido diagnostico hasta el en 50% de los pacientes con un episodio de TVP y aproximadamente el 80% de los pacientes con diagnóstico de TEP tienen TVP ya sea sintomática o asintomática. Otras complicaciones de gran impacto social tanto por la incapacidad funcional como por los costos que general al sistema de salud se pueden también desarrollar en los pacientes con TVP.

Según varios estudios epidemiológicos, hasta el 30% de los pacientes con un primer episodio de TVP, pueden tener recurrencia de este en los próximos 10 años y aproximadamente el 30% de los pacientes que sufren un episodio de TVP, pueden desarrollar un síndrome post-trombótico, también en los siguientes 10 años del episodio de TVP, este en relación directa con el daño valvular que sigue al episodio trombótico y la hipertensión venosa por el fenómeno obstructivo y el reflujo, causando alteración importante en la calidad de vida, y aunque su única manifestación puede ser el edema de la extremidad afectada, puede ser causa de aparición de varicosidades, dermatitis por estasis y ulceración crónica.

Síndrome post- trombótico con linfedema secundario y pigmetación ocre distal.


Síndrome post-trombótico con varices secundarias, lipodermatoesclerosis y atrofia cutánea.

Sindrome post-trombótico con edema de la extremidad, varices, pigmentación ocre y ulceración.


Diagnóstico de la TVP

Los factores de riesgo y la probabilidad son factores importantes en la posibilidad diagnóstica de la TVP, luego el examen físico y por último las ayudas diagnósticas.

Los modelos de predicción clínica, han sido desarrollados en un esfuerzo para tener reglas formales o índices para diagnosticar TVP, ayudando al clínico a tener una mayor precisión diagnóstica. Los modelos de predicción clínica que dan la posibilidad de tener una alta o baja probabilidad de la enfermedad son el de Hamilton y el de Wells, siendo este ultimo el más utilizado. Se basa en nueve factores, que al igual que con los criterios de Hamilton, cuando se utilizan junto con pruebas hematológicas ayudan a determinar la necesidad de estudios imagenológicos en pacientes ambulatorios. Al integrar los resultados del modelo clínico con la evaluación ecográfica, el valor predictivo positivo es del 100% en grupos con alta probabilidad, 95% en grupos de moderada probabilidad y del 63% en grupos de baja probabilidad. Tablas 4, 5 y 6.Tabla 4 . Modelo de predicción clínica para la TVP de WELLS.

Puntos Condición1 Cáncer activo (con tratamiento en curso, o en los 6 meses anteriores o

tratamiento paliativo)1 Parálisis, paresia o inmovilización con yeso de la extremidad inferior1 Estancia en la cama de más de 3 días o cirugía mayor en las cuatro semanas

anteriores1 Hipersensibilidad localizada a lo largo de la distribución del sistema venoso

profundo1 Pantorrilla hinchada en más de 3 cm en comparación con la pierna

asintomática (medida 10 cm por debajo de tuberosidad tibial)1 Edema con prurito (mayor en la pierna sintomática)1 Venas colaterales superficiales (no varices)

- 2 Diagnóstico alternativo tan probable o más que el de una trombosis venosa profunda

Riesgo alto: 3 puntos (Prevalencia TVP = 85%)Riesgo moderado: 1 ó 2 puntos (Prevalencia TVP = 33%)Riesgo bajo: 0 puntos (Prevalencia TVP = 5%)Si ambas piernas son sintomáticas, puntuar el lado más afectado.


La tabla 4, se refiere al modelo de de predicción de Wells modificado que incluye un décimo componente que predice la No probabilidad o la Muy alta probabilidad de tener una TVP.

Tabla 5. Modelo de predicción clínica para la TEP de WELLS. (Modificado)

Puntos* Variable3 TEP es más probable que un diagnóstico alternativo3 Signos y síntomas de TVP (edema, dolor a la palpación de venas

profundas)1.5 Historia previa de ETV (TVP/TEP)1.5 Cirugía o inmovilización en el último mes1.5 Frecuencia cardiaca >100 latidos/min1 Hemoptisis1 Cáncer activo (tratamiento continuo o en los 6 meses previos o

paliativo)

(*) Puntuación: <2 puntos indica una baja probabilidad (probabilidad TEP 3,4%).2 a 6 puntos, probabilidad moderada (probabilidad TEP 27,8%). >6 puntos, una alta probabilidad de TEP (probabilidad de TEP 78,4%).

Tabla 6. Puntaje de Hamilton

Inmovilización de las extremidades inferiores 2Cáncer activo (en los 6 meses previos o actual) 2Sospecha clínica de TVP en el servicio de urgencias 2Reposo en cama (>3 días) o cirugía reciente ( 4 semanas) 1Sexo masculino 1Circunferencia >3 cm de la pierna afectada (medido 10 cm abajo de la tuberosidad tibial)

1

Eritema 1

Nota—Un puntaje de 2 representa muy poca posibilidad de TVPUn puntaje de 3 representa probabilidad de TVP.

Fuente: Am J Roentgenol © 2006 American Roentgen Ray Society.


Otras ayudas diagnósticas son las pruebas hematológicas; el dimero-D, y las ayudas imagenológicas: ultrasonografia, resonancia magnética o tomografía y la venografía, los cuales se describen a continuación. En la década de los 80, se usaba la pletismografía de impedancia en pacientes sintomáticos, la que comprada con la venografía tenia una sensibilidad del 80 -90% y una especificidad del 90-95%, pero esta tiene varios factores que influencian negativamente su utilidad como son las trombosis no oclusivas o con compromiso de las venas de la pantorrilla, por lo que con el advenimiento de la ultrasonografía cayó en desuso.

-Dimero-D: Las pruebas hematológicas son poco útiles en la confirmación de la TVP, su importancia radica en los cambios sanguíneos para entender la fisiopatología de la TVP y en la exclusión del diagnostico.

En el proceso de formación de fibrina y activación de la cascada fibrinolítica, la lisis de la fibrina resulta en varios productos de degradación, entre ellos el Dímero D. Las pruebas inmunológicas (como el ELISA) son sensibles para la presencia de trombosis intravascular pero tienen baja especificidad para TVP. Es indispensable saber en cada centro de que tipo de prueba se dispone para la medición del Dímero D, ya que la sensibilidad y especificidad de cada una estas es variable, siendo la mejor y ampliamente disponible el ELISA, con un punto de corte de 0.5 microgramos. Tabla 6.

Tabla 7. Pruebas usadas para detectar el Dímero D, en el diagnóstico de TVP.

Tipo de ensayo Sensibilidad (%) Especificidad ( %)ELISA 95-99 32-46Aglutinación con latex 78-96 48-72Aglutinación por RBC 77-100 54-75Vidas DD 92-100 29-62

RBC: Conteo de células rojas, Vidas DD: Test rápido de ELISA.

Un resultado de dímero D negativo excluye una TVP en pacientes de riesgo bajo a moderado con un puntaje de Wells menor de 2, pero un resultado positivo en un paciente de riesgo moderado a alto con un puntaje de Wells mayor de 2, asegura el uso de otros estudios diagnósticos para confirmar el diagnostico de TVP. Por lo tanto el valor de esta herramienta es mas útil para excluir que para confirmar el diagnostico de TVP y es la base de los algoritmos diagnósticos en los servicios de urgencias, con un mínimo de ayudas diagnósticas adicionales.


Tabla 8. Algoritmo diagnóstico de TVP, con base en el ensayo del Dimero – D con ELISA.

Dimero D Negativo Dimero D PositivoPROBABILIDAD BAJA

No requiere estudios adicionales

Duplex de las venas proximales de miembros inferiores

PROBABILIDAD MODERADA

No requiere estudios adicionales

Duplex venoso de miembros inferiores

PROBABILIDAD ALTA

Realizar dúplex venoso de miembros inferiores, el dímero D no excluye el diagnóstico

Realizar dúplex venoso de miembros inferiores, el dímero D no excluye el diagnóstico

-Ultrasonografia de compresión (Duplex con color)El diagnóstico ecográfico tanto con el modo B (Escala de grises) como con el

uso adicional del color (Duplex con color o Triplex), es el método de elección en el diagnóstico de la TVP, en el paciente sintomático, ya sea ambulatorio o en hospitalizado, aunque la sensibilidad varía de acuerdo al segmento venoso que se examina.

En el paciente asintomático, el duplex, tiene menor sensibilidad, lo que hace que no sea el método de elección y se requiera el uso de otras ayudas diagnósticas como la venografìa o el venoTAC.

El uso del duplex en el diagnóstico de la TVP, se inicia con Talbot quien demostró que la perdida del colapso del vaso a las maniobras de compresión extrínseca era el principal criterio, ante la adecuada visualización por este método del sistema venoso profundo. Posteriormente surgen otros criterios como son la presencia de material ecogénico o ecolúcido intraluminal, la ausencia de llenado completo del vaso con el color o la presencia de defectos de llenado y además las alteraciones en el espectro Dopler, lo que mejoró sustancialmente la sensibilidad de este método en el diagnóstico de la TVP infrapoplítea o ilíaca.

Aunque es una técnica examinador dependiente, comparada con la venografía tiene una sensibilidad entre el 95% - 100% y una especificidad del 98% en las trombosis del segmento comprendido entre la ilìaca y la poplitea (proximales) y una sensibilidad del 88-95% y especificidad del 85-97% para las trombosis infrapoplíteas. Además nos permite diferenciar entre un evento agudo que es menor de 1 semana, subagudo entre 8 y 20 días, y antiguo mayor de 3 semanas.


Las limitaciones de esta ayuda diagnóstica, son pacientes con heridas o inmobilizaciones de las extremidades (yesos), pacientes muy obesos o con edema importante.

En la figura, se describen los hallazgos al duplex con color.

A. Corte transverso del segmento de la unión safenofemoral permeable, se aprecia llenado completo con el color.

B. Corte transverso de la unión safenofemoral en un paciente con trombosis subaguda, donde se aprecia oclusión completa con material ecogénico y ecolúcido, y ausencia de llenado al color.


C. Corte longitudinal de la vena poplítea, en un paciente con trombosis antigua, con flujo peritrómbo como inicio de recanalización del vaso.


Venografia Es el método de referencia con que se comparan las otras ayudas diagnósticas,

no solo evalúa la extensión de la trombosis, si no lo agudo o crónico del proceso. Es el método de elección cuando se plantea la realización de un procedimiento como trombolisis por una oclusión proximal o procedimientos quirúrgicos de reconstrucciones valvulares o derivación. En la figura se ilustra el compromiso del segmento iliaco izquierdo, con trombosis de características agudas, secundaria a el síndrome de May Thurner.

Tiene la desventaja de ser un método invasor y con limitaciones en la evaluación de los vasos infrapoplíteos.

Trombosis del segmento izquierdo de la pelvis. Se observan defectos de llenado al vaso con el medio de contraste.

Resonancia mágnetica y tomagrafia axial computarizadaAmbas técnicas son útiles en el diagnóstico de la trombosis venosa, cuando

el compromiso es de los vasos pélvicos o del segmento femoropoplíteo, perdiendo utilidad en los vasos infrapoplíteos. Para la resonancia magnética algunos estudios reportan comparada con la venografía una sensibilidad


del 94% - 96% y especificidad del 90%- 92% y comparado por segmentos la sensibilidad es del 100% para el segmento ilio – femoral, 97% para el femoro – poplíteo y del 80% para el segmento infrapoplíteo. Estos datos no varían mucho cuando el estudio realizado es la tomografía.

Otras ayudas diagnósticasSe mencionan la pletismografía de impedancia y la venografía nuclear. La

primera era usada en la década de los ochenta del siglo XX, previo al inicio del uso de la ultrasonografía, sin embargo se ve afectada por un sin número de factores como las obstrucciones venosas proximales parciales o las trombosis infrapoplíteas en los que puede haber resultados falsos negativos, y tampoco permite evaluar si el compromiso es agudo o antiguo del mismo modo la venografía nuclear, no permite evaluar la edad del trombo y su sensibilidad para trombosis infrapoplíteas es muy baja.

Tratamiento de la TVP en las extremidades inferioresLa meta con el tratamiento de la TVP, es evitar la extensión local del trombo

o trombosis recurrente y preservar la función valvular venosa y prevenir el desarrollo del tromboembolismo pulmonar.

No es el objetivo de este capitulo discutir la famacología de cada uno de los anticogulantes usados en el tratamiento de esta patología, se hará una breve introducción de cada uno de los grupos farmacológicos.

Durante muchos años la heparina no fraccionada (HNF) y la warfarina fueron el tratamiento tradicional para esta patología, ambas con limitaciones desde el punto de vista farmacológico y práctico, sin embargo la instrucción en la década de los ochenta de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), trajo un cambio significativo en el manejo, al permitir que los pacientes fueran manejados en forma ambulatoria.

La evidencia en varios meta análisis ha demostrado que las HBPM son tan efectivas y no ofrecen mayor riesgo de sangrado que la HNF, lo que ha permitido que sean utilizadas de forma segura con buenos resultados en pacientes ambulatorios y hospitalizados.

A pesar de poder realizar el tratamiento ambulatorio en un amplio número de pacientes, y el cual se ha demostrado que es costo efectivo en nuestro sistema de salud; hay algunos pacientes que por su condición clínica requieren manejo intrahospitalario para evitar complicaciones o muerte, bajo esta premisa se recomienda hospitalizar:


- Pacientes con comorbilidades como falla cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada, falla renal aguda o crónica, procesos infecciosos u otra patología que requiera de control hospitalario.

- Paciente con TVP extensa con compromiso del segmento ilíaco o TVP complicada como la flegmacia cerulea dolens.

- Pacientes que no tengan soporte social para asegurar un adecuado suministro de medicamentos.

El tratamiento del paciente hospitalizado se inicia con HNF, HBPM o un pentasacarido a las dosis recomendadas, mientras se estabiliza el paciente y se complementan estudios. (Nivel de evidencia C) En el paciente ambulatorio las HBPM, son la piedra angular del tratamiento, excepto que exista alguna contraindicación a su uso.

1. Heparina no fraccionadaLa HNF, basa su actividad en la unión a la antitrombina III, potenciando su

actividad para neutralizar la trombina, además también cataliza la inactivación de la trombina, por medio del co-factor II de la trombina. El complejo HNF-antitrombina inactiva otros factores como son el IXa, XIa y XIIa. La HNF es de eliminación renal, aunque no requiere modificación en la dosis con el deterioro de la función renal; su vida media es de 1 hora, pero esta tiende a aumentar con incremento de la dosis usada. Siguiendo el bolo de HNF, una parte se une a las proteínas plasmáticas y no es disponible para unión a la AT III, hay variabilidad de un paciente a otro, lo que hace que el efecto con la misma dosis no sea predecible, requiriendo del uso del tiempo parcial de tromboplastina (TPT) para monitorear su efecto anticogulante.

Algunas instituciones utilizan un nomograma, para así lograr una mejor dosificación de este medicamento, además de tener una dosis estándar, según el resultado de la prueba de laboratorio control, partiendo de la base de dar un bolo inicial de 80 unidades internacionales (UI)/ kilo vía intravenosa y una infusión de 18 UI/kg/ hora. Es importante por las complicaciones relacionadas al uso de la HNF, como son la trombocitopenia inmune hacer previo al inicio del goteo un conteo plaquetario.


Tabla 9. Nomograma para dosificación de la heparina no fraccionada

TPTa Ajuste de la dosis

(Tiempo parcial de tromboplastina activado)

< 35 segundos bolo de 80 UI/ Kg, incrementar el goteo en 4 UI / kg/ hora.

35 – 50 segundos bolo de 40 UI/Kg, incrementar el goteo en 2 UI / Kg/ hora.

51 -70 segundos No cambiar infusión.

71 – 90 segundo Disminuir infusión en 2UI/Kg/hora

>90 segundos Suspender el goteo 1 hora y reiniciar el goteo disminuyendo en 3 UI/Kg/hora

La heparina debe iniciarse inmediatamente ante la sospecha del diagnóstico y en caso de este ser positivo, continuarse hasta por 5 días o hasta que el paciente tenga el nivel deseado del TP / INR con warfarina, la que se debe iniciar en las primeras 24 horas luego del inicio de la HNF.

La HNF también se puede administrar para anticogulación por vía subcutánea, la dosis del 17500 UI cada 12 horas o 250 UI /kg cada 12 horas (Nivel de evidencia 1A), pero no es practico debido a la incidencia de efectos locales como hematomas y el dolor.

La HNF sigue siendo una opción valida (Nivel de evidencia 1A), sin embargo, es costosa su administración intrahospitalaria, requiere monitoreo de laboratorio y además pueden presentarse complicaciones como la osteoporosis, trombocitopenia y sangrado. En pacientes con TEP y TVP ilio femoral la recomendación es administrarla por 10 días (Nivel 1C) y en pacientes con falla renal es el medicamento preferido sobre las HBPM (Nivel 1C).

2. Heparinas de bajo peso molecularLas heparinas de bajo peso molecular (HBPM), son producidas por

despolimerización enzimática de la HNF, las diferentes preparaciones disponibles tienen un peso molecular entre 4000 y 6500 daltons. Su acción radica en la formación del complejo Antitrombina-HBPM que neutraliza el factor X activado. Tiene la ventaja de tener un efecto anticoagulante más predecible que la HNF, debido a su poca unión con proteínas plasmáticas y algunas células como las endoteliales, lo que se ha asociado a un riesgo menor de complicaciones hemorrágicas, además la absorción desde el tejido celular subcutáneo es uniforme. Están aprobadas para un sin numero de patologías tromboembólicas entre ellas la TVP y el TEP y al tener un efecto mas predecible no requieren monitoreo de laboratorio.


El manejo ambulatorio de la TVP con este tipo de medicamento se puede hacer con la aplicación cada 12 horas o cada 24 horas (Nivel de evidencia 1C), ya que existen algunas presentaciones de liberacion prolongada que permiten la aplicación una sola vez al día.

Se debe realizar ajuste de la dosis en los pacientes obesos, cuando el peso es mayor de 120 Kg a 1m/ kg o con falla renal si tiene depuración menor de 30ml/ min/ 1.73m2, suministrar solo el 50% de la dosis.

En el medio disponemos de tres presentaciones comerciales, la enoxaparina, la nadroparina y la dalteparina.

Al igual que con la HNF, la duración del tratamiento varia entre 5 y 10 días, hasta lograr un nivel adecuado de INR con warfarina, la que se inicia concomitante con las HBPM.

3.Inhibidores indirectos del factor X activado ( Pentasacaridos)Los estudios iniciales fueron para profilaxis de TVP y TEP en pacientes sometidos a cirugía de alto riesgo y el estudio Matisse demostró que es igualmente efectivo para tratar pacientes con TVP comparado con la HNF. Tienen indicación tanto para el manejo de los pacientes hospitalizados como ambulatorios en el tratamiento de la TVP y del TEP, concomitante al inicio de la warfarina.

Son inhibidores indirectos del factor Xa de uso subcutaneo, absorbiéndose rápidamente, independientemente de la dosis y no requieren monitoreo de laboratorio.

Ya que son de metabolismo renal, no se deben de administrar en pacientes con falla ranal que tengan depuración menor de 30 ml/ min. - Fondaparinux Pertenece a la primera generación de drogas sintéticas, análogas al

pentasacarido que une la heparina a la antitrombina, tiene la ventaja que no produce trombocitopenia que ya no se une al factor plaquetario 4, tiene un inicio de acción rápido de 1.5 horas y su vida media es en promedio de 17 horas, lo que permite que sea aplicado una vez al día. La dosis recomendada es de 5mg subcutáneos en un paciente menor de 50 Kilos, 7.5 mg para pacientes que pesan estre 50 -75 Kilos y 10 mg para pacientes mayores de 100 kilos, (en general 0.5 mg / cada 10 kilos de peso) en cualquier caso administrados cada 24 horas. La duración de la terapia usual con el fondaparinux es de 10 días.


- Idraparinux Es un derivado hipermetilado del fondaparinux, que se une a la antitrombina

con gran afinidad, alcanzando una vida media de 80 horas, lo que hace que pueda ser suministrado una sola vez a la semana por vía subcutánea, sin embargo tiene altas complicaciones hemorrágicas debido a su larga vida media y a que no posee antídoto.

4. CoumadinicosSon la terapia oral mas ampliamente disponible para el tratamiento de la

TVP, tiene unión a la albúmina y metabolismo hepático, con una vida media mayor de 24 horas y requieren de monitoreo con los parámetros de medición internacional de varias tromboplastinas por medio del INR, el que debe ser mantenido en un rango entre 2.0 y 3.0, para evitar recurrencias si es mas bajo, y del mismo modo tener complicaciones hemorrágicas si es mayor. Actúan inhibiendo la carboxilación de los factores dependientes de la vitamina K: II, V, VII, IX y X.

Su uso se hace siempre en simultánea con HNF, HBPM o un pentasacarido, mientras se alcanza el valor del INR, las que se suspenden cuando al menos dos mediciones en dos días consecutivos están en el rango deseado.

5. Nuevos anticoagulantesSon fármacos que se suministran vía oral, dentro de los que están los

inhibidores directos de la trombina (Etexilato de Dabigatran) y del factor Xa (Rivaroxavan).

-Etexilato de DabigatranEs una prodroga que requiere de hidrólisis para su forma activa, la unión a

proteínas es del 35%, el 80% es de excreción renal y la vida media es de 12 – 14 horas. Aunque no requiere monitoreo de laboratorio, en algunas patologías como falla hepática, renal o con interacciones medicamentosas, se puede presentar alteración de las pruebas de coagulación. No tiene antídoto, aunque las complicaciones hemorrágicas no son superiores a las de las HBPM.

Los estudios más grandes con este medicamento son en tromboprofilaxis en cirugías de alto riesgo como reemplazo total de cadera o rodilla.

La dosis es de 150 a 220 mg día.


-RivaroxavanSu acción radica en inhibir el factor Xa, tanto en la forma libre como el unido

a la protrombinasa, la vida media es de 9 horas y la excreción es renal y hepática en 66%, por lo que requiere ajuste de la dosis en pacientes con falla renal. No requiere monitoreo pero puede prolongar el TP, sin ser esta la herramienta a usar para monitorizarla.

6. Filtro en la vena cava inferiorSu uso tiene indicaciones muy precisas: los pacientes con TVP y alto riesgo

de embolia pulmonar como trombo flotante en el segmento cavo ilíaco, pacientes con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas, pacientes que presentan un evento de TVP aún estando anticoagulados, o aquellos que tienen TVP y requieren de procedimientos quirúrgicos seguidos o lavados de cavidad abdominal en pacientes con trauma (Nivel de evidencia 1C).

7. Trombolisis dirigida por catéterEl fin principal de esta terapia es evitar el desarrollo a largo plazo del síndrome

post-trombótico, el cual puede desarrollarse a dos años hasta en el 60% de los pacientes con un primer episodio de TVP ilio-femoral, lo que sucede en un porcentaje mucho menor en los pacientes con TVP del segmento femoropoplíteo e infrapoplíteo. La remoción del trombo es la meta principal del tratamiento en TVP, lo que lleva a disminuir el desarrollo de tromboembolismo pulmonar fatal, disminuye los eventos de trombosis recurrente y además preserva la anatomía y función valvular. La anticoagulación es efectiva en prevenir el desarrollo de TEP, pero no el desarrollo del síndrome post-trombótico, el cual conlleva a un detrimento importante en la calidad de vida.

Los pacientes con TVP del segmento ilio femoral se comportan, en la evolución a largo plazo, de manera diferente a las TVP por debajo del ligamento inguinal ya que, así se instaure una adecuada y pronta anticoagulación, están en un alto riesgo de desarrollar síndrome post trombótico y además episodios de TVP recurrente. El éxito técnico está divido en recanalización completa y recanalización o lisis parcial del trombo, caso en el que mas del 50% de la luz del vaso queda permeable; la mayoría de los estudios coinciden con un éxito técnico entre el 70 % - 100%, y a seis meses con permeabilidad variable entre el 70%- 80%. Hay además estudios con seguimiento hasta 6 años post-trombolisis con un 6% de reflujo del segmento ilíaco, sin embargo, otros estudios reportan insuficiencia femoral hasta del 60%.


La trombolisis dirigida con catéter (local) desde inicios de la década de los noventa ha demostrado ser un tratamiento promisorio con respecto al desarrollo de síndrome post – trombótico en los casos de TVP del segmento ilíaco aguda (menos de 2 semanas de duración). El mecanismo de acción de la trombolisis es la activación del plasminógeno unido al a fibrina para activar la plasmina la que disuelve el coagulo. A la fecha hay suficiente evidencia que la liberación directa mas que sistémica del trombolítico (Streptokinasa o rt-PA) acelera la trombolisis, cumpliendo así los objetivos del tratamiento, y disminuyendo el tiempo de exposición al fármaco, lo que disminuye a su vez el riesgo de complicaciones de tipo hemorrágico.

El acceso venoso se realiza por punción, idealmente bajo visión ecográfica, con una guja de micropuntura o una vena en la fosa antecubital. Ya que estos pacientes tienen la función de la bomba músculo venosa de la pantorrilla comprometida y van a estar sometidos a reposo absoluto durante el procedimiento, algunos estudios recomiendan el uso de dispositivos de compresión neumática.

Cuando la trombolisis se termina, lo ideal es hacer una venografia de control para visualizar si hay compresión de la vena ilíaca por ejemplo en presencia de un síndrome de May Thurner, que requiera tratamiento con angioplastia e implantación de stent.

Mención especial merece la extensión del trombo a la vena cava inferior, o si hay un trombo flotante, donde el uso de un filtro en la vena cava inferior debe considerarse.

Posterior a la trombolisis, la anticoagulación debe ser muy minuciosa y con duración entre 6 meses y un año dependiendo el caso y los factores asociados, o de por vida en el caso de trombofilia existente. Además las medias de compresión graduada hasta la cintura se deben de prescribir al menos por un año, esto con el riesgo de minimizar el desarrollo de insuficiencia venosa.

La principal complicación de esta terapia es el sangrado, especialmente en el sitio de punción, con reportes de complicaciones menores que varían entre el 4% - 15% y sangrado mayor en el 11%. Otra complicación es el TEP, que puede ocurrir en el 0% y 11% de los pacientes, con la mayor frecuencia para los casos sintomáticos.


TrombectomiaEs un procedimiento que esta reservado para paciente con TVP extensa

proximal y flegamacia cerulaea dolens, su nivel de recomendación es bajo y posterior a esta es indispensable el uso de anticoagulación. (Nivel de evidencia 2C).

Duración de la terapia anticoagulante.Depende de varios factores: si el compromiso es proximal o distal, si es un

primer episodio o es recurrente, si hay una causa identificable o un factor de riesgo temporal o si no se pude identificar el factor de riesgo.- Primer episodio de TVP sin causa identificable, duración de la

anticoagulación: 6 meses (Nivel de evidencia 1A).- Primer episodio de TVP con causa identificable y transitoria, duración de

la anticogulación: 3 meses (Nivel de evidencia 1A).- Primer episodio de TVP con o sin causa identificable o síndrome

antifosfolípido, duración de la anticoagulación: al menos 12 meses o por tiempo indefinido (Nivel de evidencia 1C).

- Cáncer, se recomienda anticoagular con HBPM por 6 a 12 meses, o todo el tiempo mientras el cáncer este activo, sin embargo es nivel de evidencia 1C, la anticogulación indefinida al resolverse el cáncer-Primer episodio de TVP en paciente con trombofilia hereditaria que corresponda a homocigoto para Factor V Leiden o Gen de la Protrombina 20210A, o doble heterocigoto para estas trombofilias: considerar la anticogulación indefinida. (Nivel de evidencia 1A).

- Primer episodio de TVP o TEP en presencia de otras trombofilias como deficiencia de prot C y S, hiperhomocisteinemia o factor VIII mayor del 90% del percentil normal, anticoagular por 12 meses y considerar, según el caso, anticoagulación indefinida.

- En la TVP infrapoplítea hay dos opciónes, la primera es dar anticoagulación por 12 semanas y la segunda es no dar anticoagulación y hacer vigilancia con eco duplex cada 8 días, si en algún momento se documenta extensión proximal, iniciar anticoagulación por 12 semanas (Nivel de evidencia 1A y 1C, respectivamente).

Otras medidas:- Reposo en cama: Todo depende de la sintomatología del paciente, pero

está demostrado que los pacientes que deambulan precozmente no tienen


más riesgo de embolia pulmonar que los que guardan reposo en cama (Nivel de evidencia 1B).

- Soporte elástico: Su utilidad radica en disminuir la incidencia de síndrome post trombótico. Según trabajos clínicos controlados, esta disminución puede ser hasta en un 40%, con el uso de las medias, inmediatamente se hace el diagnóstico de la TVP, con un gradiente entre 30 – 40 mmHg, y con un tiempo promedio de uso de mínimo 2 años (Nivel de evidencia 1A), en caso de quedar como secuela reflujo en el sistema profundo, la indicación es su uso de por vida.

Casos especiales:1. Embarazo: La presencia de esta patología en el embarazo, que es un

importante estado protrombotico, amerita tratamiento hasta la 6 semana post parto y durante todo el embarazo independiente de la semana de gestación a la que se presentó la TVP. Aunque la HNF y las HBM no pasan la barrera placentaria, el manejo recomendado es con HBPM a las dosis usuales, pero ajustando a medida que avanza el embarazo la dosis al peso; se deben de suspender 12 horas antes del parto o según se programe cesárea. La HNF no es práctica usarla ya que la dosis varia entre 10.000 y 20.000 UI cada 12 horas, lo que por un lado equivale a un gran volumen del liquido a inyectar y por otro algunas pacientes en el embarazo no prolongan el TPTa. En el post parto se puede iniciar warfarina y lograr INR en el rango terapéutico, hasta 6 semanas postparto, sin inconveniente con la lactancia, ya que su paso a la leche materna es mínimo.

No hay evidencia suficiente del uso de los nuevos anticoagulantes en el embarazo.

Con respecto a uso de la warfarina durante el embarazo, algunos centros la usan después del primer trimestre y hasta la mitad del tercer trimestre, esto es más en pacientes con válvulas mecánicas en quienes los eventos tromboembolicos por fallas de la anticoagulación pueden ser fatales, sin embargo por la asociación de embrionopatias con el uso de warfarina muchos no siguen esta regla y en cambio suministran HBPM, con muy bajos reportes de desarrollo de eventos tromboembolicos.

2 Cáncer: Es recomendación grado 1A, la anticoagulaciòn con HBPM, cuando se presentan eventos tromboembólicos, ya que se ha demostrado la trombosis recurrente cuando el tratamiento se hace con warfarina, el tratamiento debe continuarse mientras se demuestre actividad del cáncer.


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