• Najčešći direktni uzrok KVB je ateroskleroza - upalna bolest u kojoj dolazi do zadebljanja i oštećenja unutrašnje stijenke arterija (krvne žile koje tkivima prenose krv s kisikom). Ateroskleroza započinje kad se jedna vrsta bijelih krvnih stanica (leukociti –stanice upale) koji se zovu monociti (modificirani makrofagi) poznati kao "pjenušave stanice", iz krvne struje probiju u stijenku arterije i tamo se preobraze u stanice koje nakupljaju masne tvari. S vremenom se te „pjenušave stanice“ povećaju zbog nakupljenih masnoća (pogotovo oksidiranih lipoproteina niske gustoće LDL). Ti lipoproteini i esteri kolesterola izazivaju proizvodnju kolagena u stjenci arterije te uzrokuju zadebljanje stijenke arterije. To zadebljano područje se zove aterosklerotski plak ili aterom koje se i dalje se puni mekanom tvari koja se sastoji od različitih masnih materijala, a ponajviše od kolesterola, glatkih mišićnih stanica i stanica vezivnog tkiva (s vremenom i kalcijem zbog čega se mogu vidjeti i na rentgenskoj snimci). Ateromi se javljaju po srednje velikim i velikim arterijama, ali uobičajeno se stvaraju na mjestima gdje se arterije granaju - vjerojatno zato jer su ta mjesta izložena trajnim udarima krvne struje u arterijsku stijenku što ih čini pogodnim za mehaničko oštećenje, a time i za upalu i za stvaranje ateroma. U ateromima se nakuplja kalcij pa ateromi postaju krhki i mogu puknuti (ruptura plaka). Krv tada može ući u puknuti aterom i sve više ga širiti, uslijed čega se arterija dodatno sve više sužava. Puknuti aterom može izbaciti svoj masni sadržaj u lumen arterije, što može biti pokretač stvaranje ugruška (tromba). Ugrušak može još više suziti arteriju, pa je čak i začepiti (tromboza) na tom mjestu ili se može otkinuti i nizvodno začepiti arteriju (embolija). U konačnici posljedica ateroskleroze je tvrdoća, neelastičnost, sužavanje ili potpuno začepljenje arterija. Teorijski, aterosklerozom može biti zahvaćena bilo koja arterija, ali najčešće dolazi do ateroskleroze u aorti, koronarnim žilama te arterijama vrata i nogu.Zbog suženja ili začepljenja tkivo koje takva arterija opskrbljuje dobiva manje krvi (i kisika) pa nastaje – infarkt (ishemija, prekid opskrbe s kisikom i smrt stanica), a zbog smanjenja elastičnosti može doći i do prsnuća žile – krvarenje (hemoragija i na kraju opet ishemija, prekid opskrbe s kisikom i smrt stanica ). Ateroskleroza može zahvatiti arterije mozga, srca, bubrega i drugih vitalnih organa, te ruku i nogu. Kada se začepljenje ili prsnuće dogodi u nekoj arteriji koja opskrblje stanice u:

1.mozgu onda se to zove: a) tranzitorna ishemijska ataka (TIA)– kad je poremećaj privremen = abnormalna reakcija stanica b) moždani udar (MU) – ako je poremećaj trajan (više od 5-7 min) = smrt stanica

2.srcu (koronarne arterije): a) angina pektoris (AP) – kad je poremećaj privremen = abnormalna reakcija/ponašanje stanica, bolovi u prsima b) srčani udar (nfarkt miokarda IM) – ako je poremećaj trajan (više od 15-20 min) = smrt stanica

Kardiovaskularni rizici

©2015 UpToDate®

• Angina pectoris AP još se naziva i stenokardija a uzrokovana je privremenim smanjenom opskrbom srčanog mišića kisikom zbog začepljenja ili ili spazma koronarnih arterija koje opsrkrbljuju srce krvlju. Jaka bol se javlja u prisma, obično u lijevoj polovici, širi se u lijevo rame i u lijevu ruku ali može se osjetiti i u području trbuha, leđa ili čak vilice. Stabilan osjećaj boli i pritiska u grudima može trajati nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Stabilna ili naporom izazvana angina uzrokovana je kritičnim suženjem krvne žile. Postoji još jedan oblik angine pektoris a naziva se varijantna ili Prinzmetalova angina koja je uzrokovana spazmom (grčem) koronarne arterije i može se pojaviti i u mirovanju. Pojačani rad srca zahtjeva i pojačani dotok kisika tj. krvi. Zbog posebnosti koronarnih žila srčani mišić ima tek ograničene mogućnosti pojačane dostave kisika. Ukoliko dođe do suženja ili spazma tih koronarnih krvnih žila tada se javlja stanje nedostatka kisika tj. ishemija miokarda (srčanog mišića). Napadaj angine obično je uzrokovan tjelesnim naporom, emocionalnim stresom, tijekom objeda ili na hladnoći. Naime, napadaj angine pektoris se javlja svaki put kada srce ubrza i kada zbog toga treba više kisika za mišićni rad. Uz bol obično se javlja pojačano znojenje pa i povraćanje. Bol obično traje od jedne do pet minuta, a smiruje se odmorom ili uzimanjem nitratnih vazodilatatora (nitroglicerin). Bol u grudima koja traje par sekundi nije angina pectoris! • Srčani udar ili infarkt srca ili infarkt miokarda IM se događa kada se protok krvi kroz jednu krvnu žilu u srcu potpuno (trajno) prekine te stoga srčano mišićno tkivo koje začepljena krvna žila opskrbljuje krvlju ostaje bez kisika i počinje brzo odumirati. Takvo propadanje tkiva zbog nedostatka kisika naziva se ishemijska (nedostatak kisika) nekroza koja znači nepopravljivu smrt stanica srčanog mišića. Simptomi infarkta srca su: bol kao kod angine pektoris, šok, opasne aritmije, zastoj rada srca i moguća nagla smrt. Međutim, čak 10-25% infarkta se događa bez ikakve boli u grudima! Infarku obično prethodi angina ektoris.

Vrijeme od početka ishemije i početka umiranja srčanih stanica obično iznosi 15 do 20 minuta. Od svih osoba koje dožive infarkt njih 25 % umire vrlo brzo, praktički odmah, ne dočekavši dolazak u bolnicu. Prvih par sati najopasnije je vrijeme jer ako se ne reagira adekvatno (– intravaskularno proširenje i „otčepljenje“ koronarne krvne žile, npr. ugradnja „stenta“), 60%-tna je vjerojatnost da će do smrti doći unutar sat vremena od nastupa udara. 75% pacijenata uspijevaju živi stići u bolnicu a 9% umire u roku od tjedan dana, dok 4% njih umire nešto kasnije. 62% ukupnog broja pacijenata ipak biva otpuštena iz bolnice i 7% umire tijekom prve godine. Tek 55% uspijeva preživjeti prvu godinu nakon infarkta.

Bolesti, životne navike i druge okolnosti koje dokazano dovode do kardiovaskularne bolesti

• Cijeloživotni rizik za KVB je demonstriran u mnogim provedenima znanstvenim studijama. Od njih je najpoznatija tzv. Framinghamska studija koja je počela (i još traje) 1948.g. u gradu Framingham Massachusetts (SAD) s ispitanicima u dobi između 40 i 94 godina koji na početku ispitavanja nisu imali KVB. Iz te i drugih studija dokazano je da je cijeloživotni (doživotni) rizik za osobe:

u dobi od 40 godina = 49% za muškarce i 32% za žene. u dobi od 70 godina = 35 % za muškarce i 24% za žene.

To znači da će toliki postotak osoba koje nemaju KVB oboljeti od KVB do kraja života. Ta vjerojatnost tj. rizik oboljenja od KVB izrazito ovisi o jednom ili više udruženih kardiovaskularnih rizika. Razvoj bolesti je osobito ubrzan ako netko ima istodobno više čimbenika rizika, pri čemu: • dva ili više čimbenika rizika umnožavaju a ne zbrajaju svoje učinke !!! Stoga je opasnije imati više čimbenika rizika nego jedan, ma kako jako izražen!

Čimbenici rizika na koje možemo utjecati:

1. Povećana tjelesna težina / debljina

2. Nedovoljna tjelesna aktivnost

3. Povišeni krvni tlak

4. Povećana razina masti (kolesterola i/ili triglicerida) u krvi

5. Šećerna bolest (dijabetes)

6. Pušenje Čimbenici rizika na koje ne možemo utjecati:

7. Dob i spol: – Muškarci u dobi iznad 45 godina i – Žene u dobi iznad 55 godina

8. Pozitivna obiteljska anamneza (naslijeđe) – prijevremena smrt uslijed koronarne bolesti srca u dobi prije 55 godina bliskih muških srodnika (otac, brat), ili 65 godina ženskih članova obitelji (majka, sestra).

Kod povećane tjelesne težine (BMI >30 kg/m2)

rizik dobivanja KVB = 3.6 puta veći. Za diabetičare = 4.1 puta veći.

Optimalni čimbenici rizika: ● ukupni kolesterol