Upload
thenalove
View
17
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
LEPTOSPIROZA
Boală infecţioasă acută: vasculită extinsă produsă de diferite serotipuri de
leptospire.
Zoonoză -> afectează prevalent animalele (domestice sau salbatice);
accidental omul prin contact direct sau indirect cu animalele infectate (infecţie
cronică renală şi excretor urinar de leptospire)
ETIOLOGIE
Leptospire: genul Leptospira -> strict aerobe, mobile (1 flagel – filament
axial); formă helicoidală; L = 6-20m; diametrul = 0,1m
- coloraţia Giemsa, impregnaţie argentică
- examinare pe câmp întunecat
- 2 specii de Leptospira:
1. L.interrogans (peste 250 serovariante) toate patogene pentru om.
2. L.biflexa – serovariante saprofite, nepatogene pentru om.
Serotipuri patogene: L. canicola; L.hebdomadis; L.pomona;
L.grippotyphosa; L.icterohaemorrhagiae (cu virulenţă diferită)
Cultură: medii artificiale
Rezistenţa leptospirelor: ape stătătoare, sol umed
EPIDEMIOLOGIE
1. Răspândire geografică: universală
2. Morbiditate: sporadică, endemică, mici epidemii (rural !)
3. Rezervor de infecţie: rozătoare, iepuri, arici, coioţi, reptile, păsări
migratoare, artropode, moluşte
- peste 180 specii de animale (natural)
- animale domestice: câini, pisici, bovine, porcine, caprine
4. Căi de transmitere:
a. Transmitere directă: - urina rezervorului animal natural
- muşcătura şobolanilor
1
- infectarea conjunctivelor prin aerosoli
contaminaţi
extrem de rar -> interumană: lapte, urină, act sexual,
congenital
b. Transmitere indirectă: - apă, alimente contaminate (mucoasa
bucală), sol
- baie etc. în ape contaminate
5. Sezonalitate: vară-toamnă
6. Receptivitate: generală; - prevalent sexul masculin (risc ocupaţional)
- adolescenţi, adulţi, tineri (înot, ski nautic etc)
PATOGENIE
Poarta de intrare: - tegument intact
- tegument cu soluţii de continuitate
- mucoase (conjunctivală, genitală, bucală, nazală)
Forma clinică: - serotip -> cu factorii de virulenţă
- doza infectantă (1010 leptospire / ml)
a. Poarta de intrare: leptospirele nu se multiplică ci diseminează pe cale
limfatică sau hematogenă în aproape toate organele şi ţesuturile organismului: ->
capacitate invazivă prin mişcările flagelului şi eliberarea de hialuronidază.
- lipopolizaharid (LPS) : conferă specificitate de serovariantă, inhibă fagocitoza,
favorizează diseminarea în SRE, asemănător endotoxinei bacililor gramnegativi.
b. Leziuni ale entoteliului vaselor mici: (Ag de natură glicopeptidică – GLP
toxigene) apar leziuni degenerative ale membranelor celulelor endoteliale ale
vaselor mici (capilare) => creşterea permeabilităţii vasculare, extravazare de
plasmă şi leptospire.
Consecinţa: ischemie locală => hipoxie, şi mici hemoragii la nivelul
organelor vitale
Vasculita sistemică permite migrarea şi proliferarea leptospirelor în aproape
toate organele şi ţesuturile: afectare heaptică, renală, a musculaturii scheletice,
pulmonară, a snc, oculară, hipovolemie cu hipo TA, infecţia intrauterină a
2
produsului de concepţie: avort; naştere prematură cu făt mort; leptospiroză
congenitală (leptospire în ţesutul embrionar sau al N-N; Ac de tip IgM specifici)
- lipoproteină majoră de suprafaţă (LipL32) -> nefrită tubulointerstiţială
Şoc infecţios -> CID (sindrom hemoragipar)
TABLOUL CLINIC
1. Incubaţie: 7-12 zile (extreme 2-26 zile)
2. Evoluţie în 2 faze succesive (bifazică):
- leptospiremică (septicemică)
- leptospirurică (imună)
A. FORME ANICTERICE: 85-90% din cazuri
1. Debut: sindrom infecţios: febră, cefalee, mialgii, artralgii
2. Faza leptospiremică (septicemică) => 4-7 zile
- manifestări digestive
- manifestări pulmonare
- stare de prostraţie
- sindrom cutanat(erupţii eritematoase, purpurice)
- sufuziuni conjunctivale
Leptospire în:
- - sânge
- - LCR
- NU în urină !
3. Faza leptospirurică (imună) – după 1-5 zile de afebrilitate
- reapare febra, cefalee intensă
- afectare meningeană -> NU leptospire în LCR şi sânge, (însă prezente în
urină) dar Ac specifici, IgM prezenţi (?)
- fenomene digestive
- afectare oculară: uveită, irită, iridociclită, corioretinită
=> durată: 4-30 zile
3
B. FORME ICTERICE: L.icterohemorrhagiae
- disfuncţie multiorganică
- evoluţie severă, NU bifazică => boala Weil
- decese în 5 – 10% din cazuri
- faza leptospiremică: 4-7 zile urmată de:
1. Afectare hepatică -> icter sclero-tegumentar
- TGP crescut
- insuficienţă hepatică acută
- hepatosplenomegalie
- sindrom hemoragipar (prin sufeinţă hepatică şi CID)
2. Afectare renală -> IRA (nefrită hemoragică, glomerulonefrită ! ?)
- oligurie, anurie
proteinurie, hematurie, - azot , K+, creatinină serică
cilindrii granuloşi, hialini - proteinurie, hematurie, cilindrii granuloşi, hialini
3. Afectare pulmonară: - tuse, spută hemoragică, hemoptizie
- infiltrate alveolare, alveolo-inter-
stiţiale sau interstiţiale => sindrom de detresă
- afectare pleurală respiratorie
4. Afectare miocardică: - miocardită
- +/- hipo TA -> colaps
5. Afectare oculară: - precoce: hemoragii conjunctivale
- tardive: uveită, irită, iridiociclită, corioretinită
- complicaţii: hemoragii retiniene, cataractă => cecitate
6. Afectare meningiană: NU leptospire în LCR (imună ?)
FORME CLINICE
I. Forme benigne: meningiană, pseudogripală, pulmonară
II. Forme clinice severe: 1=15%
- boala Weil
4
- prevalent serotipul L.icterohaemorrhagiae
- mortalitate: 5-10%
COMPLICAŢII
- sindrom de detresă respiratorie
- complicaţii cardiace: insuficienţă cardiacă congestivă
- complicaţii hemoragice
- complicaţii oculare: hemoragii retiniene, cataractă => cecitate
- complicaţii neurologice: meningoencefalită, mielită transversă, sindrom
Guillan-Barre
PROGNOSTIC:
- bun în formele anicterice
- rezervat în formele icterice
DIAGNOSTIC POZITIV
1. Date epidemiologice
2. Date clinice
3. Examinări de laborator:
- VSH, leucocitoză cu neutrofile
- CRP, creatinfosfataza
- Afectare hepatică, renală
- Evidenţierea leptospirelor în: sânge, LCR (în prima săpămână de boală),
urină
- Cultura leptospirelor: Tween 80 – albumină
- Tehnici PCR pentru evidenţierea ADN-ului leptospirelor (sânge, LCR,
urină, umoare apoasă).
- ELISA: anticorpi monoclonali pentru evidenţierea antigenului de
leptospiră în urină
- Reacţii serologice: - reacţia de aglutinare (IgM ) -> 1/100
- ELISA
- RIA IgM (săptămâna 2 – 3 de boală)
5
- Imuno-blot IgG
TRATAMENT
I. Antimicrobian, etiologic
1. Penicilina G -> 6 000 000 UI/zi -> 7 zile
2. Ampicilină: 3-4 (4-6)g / zi
3. Amoxicilină + acid clavulanic (2,4 – 3,6 g/zi)
4. Cefotaxim, cefriaxonă
5. Doxiciclină I zi -> 200 mg
zile 2-7 -> 100 mg/zi
6. Eritromicină
7. Claritromicină i.v.
II. Patogenetic
- reechilibrare HE şi AB
- depleţie: manită, diuretice -> afectare meningiană
- hepatotrope - afectare hepatică
- sânge, plasmă -> sindrom hemoragipar
- combaterea amoniemiei crescute
- corticoterapie (afectare miocardică, pulmonară)
- hemodializă în IRA
III. Simptomatic: antitermice, antialgice, sedative
6