23 PATOLOGIA ULCEROASĂ A STOMACULUI I An IV

PATOLOGIE GASTRICĂ

Stomacul este cel mai voluminos segment al tubului digestiv, cu funcţie importantă în digestie şi rol de rezervor

Limite: superior → orificiul cardiei (T11-T12), inferior → orificiul piloric (L1-L2). Aşezare: în etajul abdominal supramezocolic al

cavităţii peritoneale, corespunzător

hipocondrului stâng şi epigastrului

după Netter

stomacul in situ

omentul mare

vezicula biliară

foramen epiploicum (Winslow)

lig. rotund al ficatului(v. ombilicală obliterată)

pilor

duoden

splină

rinichi drept (retroperitoneal)

flexura colică dreaptă (hepatică)

flexura colică stângă (splenică)

diafragm

fundul stomacului

margine inferioară a ficatului

lob pătrat hepatic

lob drept hepatic

lig. hepatoduodenal

lig. falciform

incizură cardialăesofag abdominal

lig. hepatogastric

lob stâng hepatic

omentul mic

Formă → variază în funcţie de tonusul musculaturii gastrice:

- stomac ortoton → formă de “cârlig de undiţă” sau de „J”; - stomac hipoton → alungit, în forma literei “U”; - stomac hiperton → formă de “corn de taur”.

variaţii de poziţie şi contur gastric în legătură cu habitusul corporal

stomac hiperton stomac hipoton stomac atonstomac ortoton

Structură → patru tunici, reprezentate de la exterior spre interior de: - tunica seroasă, formată de peritoneul visceral; - tunica musculară, alcătuită din 3 straturi de fibre musculare:

longitudinale (densitate maximă la nivelul micii curburi, marii curburi şi al părţii pilorice)

circulare (strat mijlociu)oblice (strat intern); inervaţie autonomă → plexul mienteric

Auerbach; - tunica submucoasă: conţine reţeaua vasculară gastrică şi plexul

submucos Meissner; - tunica mucoasă, alcătuită din musculara mucoasei, lamina propria

(corionul mucoasei) şi epiteliul mucoasei (de tip cilindric, unistratificat); în mucoasă se găsesc glandele gastrice.

Aparatul secretor al mucoasei este format din: - glande gastrice proprii → glande cardiale şi glande ale fundului şi

corpului gastric → conţin celule principale (secretă profermenţi = pepsinogen, catepsină), celule parietale sau oxintice (participă la sinteza HCl), celule mucoase (secretă substanţe mucopolizaharidice acide şi probabil factor intrinsec Castle cu rol în absorbţia vit. B12)

- glande pilorice → conţin celule secretoare de mucus şi celule cu secreţie endocrină (în principal secretoare de gastrină, care reglează pe cale umorală secreţia gastrică de HCl).

GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ

I. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS Denumite anterior gastrite erozive sau gastrite hemoragice, gastritele

acute de stress sunt afecţiuni care pot determina sângerări gastrice importante ce pot pune viaţa în pericol, necesitând măsuri terapeutice urgente şi energice (chirurgicale sau intervenţionale).

Etiologie:1. Gastrita acută de stress apare după

traumatisme majoreşoc, sepsis, hemoragii masiveinsuficienţă respiratorie, hepatică sau renală acutăhipotensiune prelungitătransfuzii sangvine masive

evoluţia postoperatorie se poate însoţi de apariţia gastritei acute de stress în cazul producerii de complicaţii septice, hemoragice, insuficienţe organice şi sistemice.

tumori sau intervenţii chirurgicale cerebrale; mai frecvent, în aceste condiţii apar ulcere de stress, denumite ulcere Cushing.

Arsurile termice întinse pe mai mult de 35% din suprafaţa corpului dau gastrite acute sau ulcere de stress numite clasic ulcere Curling.

GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂI. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS

Fiziopatologie → factori predispozanţi (intervin asociat în mecanismele de producere a leziunilor):

- prezenţa acidă intralumenală; - permeabilitatea crescută a mucoasei gastrice pentru protoni - scăderea fluxului sangvin gastric; - scăderea sintezei şi secreţiei gastrice de mucus şi bicarbonat; - reducerea regenerării epiteliale; - modificarea producţiei de prostaglandine endogene; - hipergastrinemia, responsabilă în special de apariţia ulcerului

Cushing.

Rezultatul final este reprezentat de scăderea protecţiei mucoasei gastrice la agresiunea acido-peptică.


Morfopatologie →leziuni erozive superficiale, neulceroase, multiple, apărând iniţial în porţiunea proximală (acido-secretoare) a stomaculuiprogresează spre porţiunea distalăîn evoluţie, leziunile pot fi precoce sau tardive:

- primele leziuni apar la câteva ore dupa traumatism: leziunile precoce (vechime < 24 ore) apar ca zone multiple de eritem, mici (1-2 mm), cu hemoragie focală sau cheag aderent

hemoragia importantă apare după erodarea mucoasei până la nivelul unui vas sangvin al submucoasei; uneori poate apare o leziune centrală ischemică, palidă, înconjurată de eritem

- leziunile tardive, observate la 24-72 ore după traumă: exsudat inflamator şi organizare conjunctivă în jurul cheagului sangvin, aspect similar celui din faza de cicatrizare a ulcerului gastric

histopatologic, necroza de coagulare şi infiltraţia cu celule inflamatorii interesează inclusiv musculara mucoasei.

Ulcerul Cushing apare frecvent ca leziune unică, mai profundă, localizată la orice nivel al tractului digestiv superior


Clinic:- apare în 60% din cazuri la 1-2 zile după evenimentul declanşator- iniţial este asimptomatică sau mascată de simptomatologia afecţiunii de bază- HDS apare ca primă şi frecvent unică manifestare clinică, cu instalare tardivă (la 3-10 zile), este intermitentă, exteriorizată prin sonda de aspiraţie naso-gastrică, hematemeză, rareori prin melenă- hipotensiunea şi tahicardia pot apare în hemoragiile importante

Examene paraclinice:1. Examene de laborator:- hemoleucograma: relevă scăderea hematocritului şi a hemoglobinei;- evidenţierea hemoragiei oculte în fecale: apare precoce.

2. Endoscopie: vizualizează leziunile în peste 90% din cazuri; diferenţierea leziunilor precoce sau tardive se face în funcţie de momentul endoscopiei şi de persistenţa leziunilor gastritice pe o perioadă de peste 72 de ore.

3. Arteriografie selectivă: se adresează arterei gastrice stângi sau arterei splenice, fiind utilă la bolnavii la care endoscopia nu a evidenţiat cauza sângerării.

4. Examen radiologic baritat: are valoare redusă, datorită localizării superficiale a leziunilor; poate îngreuna examinarea arteriografică ulterioară.

GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂ

I. GASTRITA ACUTĂ DE STRESS


Tratament:

1. Tratament medical → se efectuează în Secţia de Terapie Intensivă; măsurile terapeutice de urgenţă includ:

- corectarea şocului hipovolemic, prin transfuzii de sânge integral

- corectarea tulburărilor de coagulare, prin administrare de plasmă proaspătă congelată şi masă trombocitară

- identificarea şi tratarea sursei septice, prin antibioticoterapie, drenaj percutanat sau chirurgical al abceselor

- lavaj gastric pe sonda naso-gastrică, pentru îndepărtarea sângelui stagnant, a cheagurilor şi a lichidului bilio-pancreatic refluat

- administrarea de antiacide gastrice, de tipul antagoniştilor receptorilor H2 sau inhibitorilor de pompă protonică.


Tratament: 2. Tratament endoscopic: eficacitate redusă comparativ

cu ulcerul gastric, din cauza caracterului extins şi multiplu al leziunilor gastritice.

3. Tratament angiografic:- se administerază vasopresină prin cateter intraarterial plasat în cursul angiografiei, de obicei în a. gastrică stângă, în doze continue sau intermitente de 0.2-0.4 UI/min timp de 48-72 ore;- se poate practica embolizare intraarterială, cu rezultate modeste.


Tratament:4. Tratament chirurgical → 10-25% din bolnavicontinuă sângerarea după tratamentul medical, endoscopic şi angiograficscopul intervenţiei chirurgicale este oprirea sângerării şi prevenirea recurenţeiprocedeele chirurgicale utilizate sunt variate, incluzând:

- vagotomie şi piloroplastie → în eroziunile hemoragice circumscrise;

- vagotomie şi antrectomie, vagotomie şi gastrectomie subtotală sau devascularizare gastrică, cu păstrare numai a vaselor scurte → în hemoragiile difuze;

- gastrectomie totală → în puţinele cazuri de hemoragie masivă, cu risc vital;

→ mortalitatea variază între 30-60%, în funcţie de întinderea hemoragiei, mai puţin influenţată de tipul intervenţiei chirurgicale.


Profilaxie (principalul factor de reducere a mortalităţii asociate gastritei acute hemoragice):

- antiacide administrate pe sonda naso-gastrică, intermitent, pentru păstrarea unui pH gastric > 3.5;

- antagonişti ai receptorilor H2 în administrare i.v. continuă sau intermitentă;

- sucralfat administrat pe sonda naso-gastrică: previne atât hemoragia gastrică cât şi pneumonia de aspiraţie;

- analogi ai prostaglandinelor (misoprostol).

Eficacitatea profilactică este de peste 95% pentru antiacide, antireceptori H2 şi sucralfat şi de numai 50% pentru analogii prostaglandinelor .

GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂII. GASTRITA ACUTĂ PRODUSĂ DE ANTIINFLAMATOARE

NESTEROIDIENE [AINS]

AINS pot produce atât gastrite erozive hemoragice cât şi ulcer gastric.

Leziunile gastritice erozive produse de AINS sunt de obicei rezultatul acţiunii locale a acestora în urma contactului cu mucoasa gastrică

Acţiunea sistemică antiprostaglandinică (întâlnită în cazul administrării intrarectale) poate fi responsabilă de apariţia ulcerului gastric AINS-indus (prezenţa AINS scade rezistenţa mucoasei gastrice la agresiunea acidă).

Factori de risc asociaţi consumului de AINS:- vîrsta;- antecedente ulceroase;- asocierea AINS cu corticoterapia - asocierea infecţiei cu Helicobacter pylori.

GASTRITE ACUTE CU INDICAŢIE CHIRURGICALĂII. GASTRITA ACUTĂ PRODUSĂ DE ANTIINFLAMATOARE

NESTEROIDIENE [AINS]

Manifestările clinice sunt similare gastritei acute hemoragice sau ulcerului gastric de altă etiologie.

Endoscopic se evidenţiază leziuni de:- gastrită erozivă hemoragică;- ulcer (cu localizare specifică pe marea curbură – tip Johnson V).- este dificil uneori de diferenţiat endoscopic ulcerul gastric de eroziunile mari.

Tratament: - oprirea administrării AINS; - analogi ai prostaglandinelor (misoprostol), în doze de 0.2 g de 4

ori pe zi; - eradicarea Helicobacter pylori; - antagonişti ai receptorilor H2 sau antagonişti ai pompei

protonice, pentru scăderea acidităţii.

IV. ULCERUL GASTRIC

DEFINIŢIE: reprezintă o pierdere de substanţă a învelişului gastric, care se întinde în profunzime dincolo de musculara mucoasei (leziunile care nu depăşesc musculara mucoasei se numesc ulceraţii).

EPIDEMIOLOGIE: este mai puţin frecvent decât ulcerul duodenal, fiind întâlnit mai ales după decada a 5-a de viaţă, în proporţie relativ egală la bărbaţi şi femei.

ETIOPATOGENIE Apariţia UG este rezultatul dezechilibrului dintre factorii

de agresiune şi cei protectori ai mucoasei gastrice.

IV. ULCERUL GASTRIC

I. Factori agresionali:

1. Secreţia acido-peptică → rol secundar în apariţia ulcerului gastric [UG]: prezenţa ei este indispensabilă apariţiei UG (cantitatea minimă de HCl necesară formării unui ulcer este de minim 14 mmol/oră), dar creşterea secreţiei acide nu este niciodată întâlnită la pacienţii cu UG;

secreţia de gastrină poate fi crescută (la pacienţii cu hipo-clorhidrie)

secreţia de pepsină este crescută la pacienţii cu UG, determinând digestia mucoasei gastrice.

2. Antiinflamatoarele nesteroidiene [AINS]: efect ulcerogen prin contact direct cu mucoasa gastrică şi prin acţiune indirectă asupra ei pe cale sangvină (inhibarea secreţiei de prostaglandine); UG produse de AINS sunt localizate în special antral, prepiloric şi pe marea curbură, iar oprirea administrării de AINS determină vindecarea UG indus de acestea fără recidivă.

IV. ULCERUL GASTRICI. Factori agresionali:

3. Helicobacter pylori(bacterie Gram negativă, spiralată, ureazo-pozitivă)contaminare pe cale fecal-orală sau oral-oralăse cantonează sub pătura de mucus gastric şi determină o gastrită

cronică antrală asocierea UG cu infecţia cu Helicobacter pylori apare în toate UG

non-AINS, adică 85% din toate UG.

Doar un mic procent din purtatorii de Helicobacter pylori fac UG

4. Reflux duodeno-gastric:conţinutul duodenal, prezent în stomac prin reflux, determină, prin intermediul sărurilor biliare şi al sucului pancreatic, alterare a mucusului gastric şi leziuni ale mucoasei → agresiunea clorhido-peptică acţionează ulterior asupra unei mucoase cu apărare diminuată.

IV. ULCERUL GASTRICI. Factori agresionali:

5. Stază gastrică: determină contact prelungit al alimentelor şi sucului gastric cu mucoasa → pe lângă efectul direct, determină şi hipergastrinemie, cu creştere a acidităţii.

6. Factori habituali: a) fumatul → intervine prin intermediul celorlalţi factori

patogeni: scade sinteza prostaglandinelor, creşte secreţia acidă, scade irigaţia epiteliului;

b) alcoolul → efect direct asupra mucusului şi a epiteliului gastric, care se asociază cu creşterea acidităţii gastrice.

IV. ULCERUL GASTRICII. Factori de protecţie:

1. Prostaglandine - creştere a calităţii mucusului;- creştere a rezistenţei celulelor mucoasei gastrice;- creştere a regenerării epiteliale gastrice;- creştere a irigaţiei sangvine.

2. Mucusul gastric: modificări cantitative şi de compoziţie ale mucusului expun mucoasa gastrică la agresiunea fizică şi chimică a alimentelor şi secreţiei clorhidropeptice.

3. Vascularizaţia mucoasei: scăderea irigaţiei determină modificări trofice ale mucoasei, scăzând rolul de barieră al acesteia

IV. ULCERUL GASTRICSimptomatologie:

1. Durere epigastrică:reprezintă simptomul principal al boliiprezintă perioade de exacerbare şi de acalmie (mică şi

mare periodicitate)este descrisă de pacient ca senzaţie de crampă, torsiune,

arsurăîn afara localizării clasice epigastrice, poate fi situată

retroxifoidian, la limita dintre epigastru şi hipocondrul stâng, sau în hipocondrul stâng

în general, nu iradiază în lipsa complicaţiilorapare la scurt timp postprandial (30 minute)se remite după golirea stomaculuise calmează (parţial) cu antiacide.

.

IV. ULCERUL GASTRICSimptomatologie:

2. Vărsătură: apare inconstant, în tulburări de evacuare gastrică; conţine suc gastric acid, amestecat cu alimente; calmează temporar durerea.3. Pirozis: apare inconstant, în cazul asocierii cu refluxul gastro-esofagian, în special în localizările subcardiale ale UG.4. Hemoragie: este o manifestare a complicaţiei UG, dar poate apare şi ca prim simptom; este frecvent ocultă, uneori macroscopică.5. Starea generală → relativ bună în perioadele de acalmie sau în afara complicaţiilor;

prin restricţia alimentară autoimpusă de durere, apare scădere ponderală

O dată cu evoluţia bolii, suferinţa devine cronică, cu dispariţie a perioadelor de remisiune; apariţia complicaţiilor modifică simptomatologia.

IV. ULCERUL GASTRIC

Simptomatologie:

Există UG asimptomatice, descoperite întâmplător la examenul endoscopic sau radiologic cu altă viză.

Examen obiectiv → sărac şi necaracteristic;

pot apare:

- durere epigastrică provocată la palpare.

- rezistenţă musculară la palpare.

IV. ULCERUL GASTRICEXAMEN PARACLINIC

1. Endoscopie gastrică: explorarea de elecţie în suspiciunea de UGsingura care permite:

vizualizarea tuturor localizărilor ulceroase (inclusiv a celor de pe faţa anterioară sau a celor foarte mici sau superficiale)

biopsierea leziunii pentru stabilirea diagnosticului histopatologic şi diferenţierea de cancerul ulcerat

identificarea ulcerului drept cauză a unei HDS în curstratarea unora dintre UG sângerânde (prin injecţii sclerozante, sondă termică

sau electrocoagulare, LASER)înregistrarea imaginii leziunii.

UG benign prezintă următoarele elemente descriptive endoscopice: - fundul craterului: plat, acoperit frecvent cu detritus cenuşiu-gălbui; - margini: netede, bine delimitate, cu prelungiri pseudopodice de fibrină în

stadiul acut; - mucoasa înconjurătoare: edem în stadiul acut, halou hiperemic şi

convergenţă a pliurilor în faza de vindecare; - modificări secundare: deformare a unghiului gastric, scurtare sau

deformare a micii curburi, gastrită de asociere.

IV. ULCERUL GASTRIC Biopsia UG este necesară, chiar în prezenţa unui aspect benign. Se

prelevează biopsii din fundul ulcerului, din margini şi din mucoasa înconjurătoare, numărul lor fiind în funcţie de mărimea ulcerului: < 5mm → 2 biopsii, 5-10 mm → 4 biopsii, 10-20 mm → 8 biopsii, > 20mm sau nişe echivoce (suspecte de malignitate) → peste 10 biopsii.

ulcer al micii curburi (pe incizura angularis) ulcer gastric prepiloric ulcer gastric AINS indus

IV. ULCERUL GASTRIC

IV. ULCERUL GASTRIC

IV. ULCERUL GASTRIC

IV. ULCERUL GASTRIC

2. Examen radiologic: se efectuează cu substanţă de contrast baritată → relevă 2 categorii de semne radiologice:

a) Nişa radiologică: semnul direct radiologic al UG, apărând prin retenţia substanţei baritate la nivelul ulcerului; aspectul ei variază în funcţie de dimensiuni, profunzime şi localizare

- localizarea cea mai frecventă este pe mica curbură → aspect clasic de nişă Haudek, cu trei nivele (bariu, lichid de secreţie, aer), situată în afara conturului gastric; după mărime → pot fi mici, medii (nu prezintă cele 3 nivele), mari (nişa Haudek clasică, descrisă) sau gigante;

- în localizarea pe feţele stomacului, nişa se evidenţiază prin compresie sau cu strat subţire de bariu → aspect de „cocardă” (nişă Haeckelmund), cu zonă centrală de retenţie baritată, înconjurată de halou transparent dat de edemul periulceros.

b) Semne indirecte: - convergenţa pliurilor mucoasei spre ulcer: este un criteriu de

benignitate; - retracţie sau scurtare a micii curburi, cu modificare a unghiului gastric; - incizură spastică a marii curburi, în dreptul leziunii ulceroase de pe mica

curbură („semnul indexului”).

IV. ULCERUL GASTRIC

ulcer gastric al micii curburi UG al feţei posterioare

IV. ULCERUL GASTRIC3. Studiul secreţiei gastrice → actualmente, rareori, se mai măsoară doar următoarele:

- secreţia acidă bazală; - secreţia după stimulare maximală cu pentagastrină; - debitul acid maxim;UG se însoţeşte de hipo- sau normoclorhidrie atât bazală, cât şi la stimularea

cu pentagastrină.

4. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori (bacil Gram-negativ, spiralat, ureazo-pozitiv) → evidenţierea agentului patogen se poate face prin metode directe şi indirecte:

- metodele directe evidenţiază germenul pe prelevatul biopsic (colorat cu violet de cresil sau cu Giemsa, mai puţin cu Hematoxilin Eozină), sau pe cultură microbiană (realizată din materialul biopsic);

- metodele indirecte se bazează pe activitatea ureazică a germenului (test respirator la uree – urea breath test), sau pe evidenţierea răspunsului imun al organismului, secundar infecţiei (titrare a IgG şi IgA în serul bolnavului).

Tehnicile directe sunt metodele de referinţă, dar pentru studii în masă se pretează cele indirecte.

IV. ULCERUL GASTRICClasificare topografică (Johnson):

tipul I → ulcer al micii curburi: este cel mai frecvent sediu (50-60% din totalul UG); secreţie acidă redusă; se însoţeşte de reflux gastro-duodenal;

tipul II → ulcer al unghiului gastric: apare la 25% din pacienţi; este de tip hiperacid; se asociază cu ulcer piloric şi duodenal; fiziopatologic, deşi situat gastric, este inclus la ulcerul duodenal;

tipul III → ulcer prepiloric: apare la 25% din pacienţi; este de tip hiperacid; fiziopatologic este similar ulcerului duodenal;

tipul IV → ulcer juxtacardial; tipul V → ulcer al marii curburi; cel mai frecvent, este

indus de AINS.

IV. ULCERUL GASTRICEVOLUŢIE

I. Stadii evolutive clinice: 1. Ulcer acut → simptomatologie clasică:

evoluţie de 1-4 săptămâniurmată de cedarea simptomelor (cu sau fără tratament)intrare în faza clinică de acalmieîn această perioadă (acută), complicaţiile apar sub formă

de hemoragie şi perforaţie.

2. Ulcer cronic:reprezintă evoluţia îndelungată a unui ulcer, în absenţa

tratamentului adecvatclinic, apare modificarea caracterului durerii, cu pierdere a

periodicităţii (devine continuă) şi iradiere posterioară sau “în bară”în această fază pot apare penetrare şi stenoză

Actualmente se consideră că malignizarea poate apare atât în stadiul acut cât şi în cel cronic al UG.

IV. ULCERUL GASTRICEVOLUŢIE

II. Stadii evolutive morfopatologice → formează ciclul ulcerului benign: 1. Acut → A („active”):

- substadiul A1: nişă rotundă; margini edemaţiate, supradenivelate, care conferă o falsă profunzime craterului, intens hiperemice, ulcerul pare “ştanţat”, net delimitat; craterul se prelungeşte cu pseudomembrane pseudopodice; mucoasa înconjurătoare prezintă gastrită de asociere, cu eroziuni; edemul şi hiperemia opresc pliurile la distanţă de nişă, nefiind convergente;- substadiul A2: începe vindecarea; edemul diminuă; creşte hiperemia; apare convergenţa pliurilor.

2. Subacut → H („healing”):- substadiul H1: dimensiunile craterului încep să scadă; fundul devine neted, albicios; marginile devin plate, edemul diminuă, hiperemia se accentuează, pliurile capătă convergenţă netă;- substadiul H2: dimensiunile craterului scad în continuare; edemul lipseşte; scade hiperemia.

3. Cicatriceal → S (scar):- substadiul S1: cicatrice roşie, liniară sau punctiformă, neregulată;- substadiul S2: cicatrice albă, cu aspect de “piatră de pavaj”; reprezintă sfârşitul cicatrizării.

IV. ULCERUL GASTRIC

substadiu H2substadiu H1

substadiu S1 substadiu S2

IV. ULCERUL GASTRICFORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC

1. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison:

Sindromul Zollinger-Ellison este caracterizat prin triada: gastrinom, secreţie gastrică hiperacidă, ulcer rezistent la tratament şi recidivant

Etiopatogenie: gastrinomul este o tumoră insulară pancreatică non-beta, cu secreţie endocrină de gastrină, situată la nivel pancreatic, în special în segmentul cefalic, dar şi extrapancreatic(în duoden, stomac, ficat, hilul splenic)80% sunt localizate în triunghiul delimitatde joncţiunea cistico-coledociană

genunchiul duodenal inferior şi joncţiunea cefalo-corporeală

pancreatică (triunghiul gastrinomului)

IV. ULCERUL GASTRICFORME PARTICULARE DE ULCER GASTRIC1. Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison:

Tumora poate fi unică, frecvent multiplă, de dimensiuni mici

Rareori, poate fi o hiperplazie difuză pancreatică

Tumorile pot fi benigne sau maligne, cu extensie în limfonodulii regionali şi metastaze la distanţă

Evoluţia tumorilor maligne, care reprezintă peste ½ din totalul gastrinoamelor, este lentă.

Frecvent se asociază cu alte tumori endocrine: paratiroidiene, hipofizare, suprarenale, tiroidiene (sindrom MEN I) → în acest caz hiperparatiroidia precede ulcerul cu circa 10 ani, contribuind la creşterea gastrinemiei.


Clinic → se manifestă prin ulcer (frecvent duodenal, mai rar gastric) unic sau multipluCaracteristici clinice:

- asociere la simptomatologia ulceroasă uzuală a diareei cu steatoree şi malabsorbţie de vit.B12

- lipsă de răspuns sau vindecare lentă sub tratament medicamentos corect aplicat

- frecvenţă mare a complicaţiilor perforative, hemoragice şi obstructive

- localizări neobişnuite sau multiple

- recidivă precoce după tratamentul chirurgical care nu vizează extirparea gastrinomului.


Paraclinic: - dozarea gastrinei serice este testul de electie, cu

valori de 150 – 1000 pg / ml (normal 50 pg / ml); - testul la secretină: realizează o creştere paradoxală a

gastrinei serice; - echografie endoscopică: este explorarea de elecţie

pentru localizarea gastrinomului; - CT- scan (tomografie computerizată): are acelaşi

scop, dar cu sensibilitate inferioară echografiei endoscopice;

- arteriografie selectivă cu injectare de secretină şi dozare a gastrinei în vena hepatică: permite localizarea gastrinoamelor în cazul eşecului altor metode.

IV. ULCERUL GASTRICTRATAMENT

În cadrul tratamentului UG se disting două obiective:

- tratamentul puseului ulceros: tratarea simptomelorcicatrizarea craterului ulceros

- tratamentul bolii ulceroase:prevenirea recidivelor → se realizează prin

eradicarea Helicobacter pyloriprin inhibarea permanentă a secreţiei acide (prin mijloace

chirurgicale sau prin tratament medical continuu).

IV. ULCERUL GASTRICTRATAMENT

I. Tratamentul puseului ulceros:

A. Măsuri igieno-dietetice: - evitare a consumului de alimente stimulante

ale secreţiei gastrice (cafea, ceai, cola); - întrerupere a fumatului; - evitare a consumului de aspirină şi AINS.

B. Tratament medicamentos → se folosesc medicamente care neutralizează sau inhibă secreţia acidă

IV. ULCERUL GASTRIC

1. Inhibitori ai pompei protonice:Omeprazolul = doză de 40 mg/zi, în priză unică, seara, inhibă secreţia acidă pe 24 ore în procent de 98%, dând 98% vindecări după 4 săptămâni de tratament (secundar, apare creştere a gastrinemiei care, dacă nu depăşeşte 300 ng/l, nu necesită întrerupere a tratamentului)În cazul sindromului Zollinger-Ellison, dozele trebuie mărite până la scăderea debitului acid bazal la valori normale; tratamentul este de lungă durată, la bolnavii cu contraindicaţii chirurgicale.

2. Antagonişti ai receptorului histaminic H2:Ranitidina = doză unică de 300 mg, seara (inhibă secreţia acidă pe 24 ore în procent de 68%, dând 84% vindecări după 4 săptămâni); rezultate similare se obţin cu Famotidină, 40 mg / zi, doză unica, seara (inhibare a secreţiei acide pe 24 ore → 64%, vindecare după 4 săptămâni → 80%);Cimetidina, primul antagonist H2 folosit, dă rezultate inferioare, având şi efecte secundare importante

IV. ULCERUL GASTRIC

3. Anticolinergice: inhibă secreţia acidă, acţionând asupra receptorului muscarinic M3; abandonate

4. Antigastrinice: interferă cu receptorii gastrinici (Proglumid, Milid); scoase din uzul curent.

5. Analogi ai Prostaglandinei E1: acţionează atât prin stimularea citoprotecţiei, cât şi prin inhibarea secreţiei acide, interferând cu AMP-c (Misoprostol); efecte adverse: sunt stimulante ale motilităţii intestinale şi abortive.

IV. ULCERUL GASTRIC

6. Antiacide: neutralizează aciditatea deja existentă; se utilizează un amestec de hidroxid de aluminiu şi hidroxid de magneziu, în proporţie de 3/1, pentru a compensa efectele constipant, respectiv laxativ ale celor două; secundar, pot apare hipofosfatemie şi hipermagneziemie; carbonatul de calciu a fost abandonat datorită efectului acidosecretor al calciului.

7. Protectoare ale mucoasei gastrice → formează un film citoprotector împreună cu proteinele pe fundul craterului ulceros, izolându-l de mediul acid:- subcitrat de bismut coloidal (De-Nol): este activ în mediul acid, neputând fi utilizat concomitent cu antiacidele; este activ şi împotriva Helicobacter pylori, în asociaţie cu metronidazolul;- Sucralfat: are acţiune similară subcitratului de bismut coloidal, cu excepţia acţiunii pe Helicobacter pylori.

IV. ULCERUL GASTRICeficacitate comparativă:

inhibitorii pompei protonice sunt cei mai activi, producând vindecarea UG în 100% din cazuri după 6 săptămâni (peste 80% deja după primele 4 săptămâni)

antagoniştii H2, analogii prostaglandinici şi agenţii citoprotectori au eficacitate similară, asigurând vindecarea UG la 85% după 6 săptămâni (dintre ei, efectul simptomatic cel mai rapid îl au anti-H2)

IV. ULCERUL GASTRICII. Tratamentul bolii ulceroase:

Tendinţa de recidivă a UG este de 60-80% în primul an → pentru a preveni aceste recidive, se folosesc următoarele metode:

A. Eradicare a Helicobacter pylori:Infecţia cu Helicobacter pylori este considerată eradicată atunci când germenul nu poate fi pus în evidenţă la 4 săptămâni după oprirea oricărui tratament adresat acestuia; eradicarea completă scade rata recidivelor ulceroase la < 10%.

Se optează pentru una din următoarele posibilităţi terapeutice:- triterapie: bismut 4 x 120 mg/zi + amoxicilină (sau tetraciclină) 4 x 500 mg/zi + metronidazol 3 x 500 mg/zi,- biterapie: amoxicilină 4 x 500 mg/zi + metronidazol 3 x 500 mg/zi

Tratament întins pe o perioadă de 12-14 zile, cu eficacitate de 85-90% (în funcţie de sensibilitatea tulpinii de Helicobacter pylori).

B. Tratament cronic de întreţinere: în caz de eşec al eradicării sau dacă survin noi recidive → se instituie un tratament cronic pe bază de medicamente antiulceroase (acţiunea preventivă a recidivelor nu are efect decât în cazul menţinerii acestei terapii).

IV. ULCERUL GASTRICII. Tratamentul bolii ulceroase:C. Tratament chirurgical:

Singura modalitate terapeutică în cazul pacienţilor cu recidive multiple, ca şi în caz de eşec al eradicării Helicobacter pylori

Pacienţii care după 4 săptămâni de tratament medical (anti Helicobacter pylori + anti-secretor) nu prezintă reducere cu cel puţin 50% a dimensiunilor nişei ulceroase gastrice, sunt consideraţi a fi purtători de ulcer echivoc (risc malign), cu indicaţie chirurgicală chiar în prezenţa unei biopsii benigne.

Dacă după 4 săptămâni de tratament nişa se închide, tratamentul este oprit (pacientul rămâne în supraveghere, cu endoscopie cu biopsie la fiecare 6 luni timp de 2 ani); dacă după 4 săptămâni de tratament antisecretor nişa se reduce cu > 50%, se continuă tratamentul încă 4 săptămâni, cu reevaluare şi conduită similară celei de după primele 4 săptămâni.

Obiectivele intervenţiei chirurgicale sunt reprezentate de: ablaţia ulceruluireducerea secreţiei aciderefacerea continuităţii tractului digestiv.


Alegerea procedeului chirurgical se face în principal în funcţie de localizarea UG:

Tipul I (ulcer al micii curburi):- intervenţia de elecţie este gastrectomia distală (care cuprinde

leziunea ulceroasă), urmată de gastroduodeno-anastomoză Pean - Billroth I (de elecţie) sau gastrojejuno-anastomoză Hoffmeister-

Finsterer sau Reichel - Polya;- excizia ulcerului asociată cu vagotomie supraselectivă → reprezintă

o alternativă cu rezultate similare.

Tipul II (ulcer al unghiului gastric, asociat cu ulcer duodenal, cu hiperaciditate), şi

Tipul III (ulcer prepiloric):- intervenţia de elecţie este vagotomia tronculară cu bulbantrectomie,

urmată de gastroduodenoanastomoză sau gastrojejunoanastomoză.


Alegerea procedeului chirurgical se face în principal în funcţie de localizarea UG:

Tipul IV (ulcer juxtacardial):- intervenţia de elecţie este gastrectomia Schoemaker (cuprinde şi

leziunea ulceroasă în porţiunea rezecată);- în ulcerele verificate biopsic ca benigne = rezecţia de excludere

Kelling-Madlener.

Tipul V (ulcer al marii curburi, frecvent post-AINS): - cele induse de AINS se remit cu tratament conservator, celelalte

trebuie suspectate ca maligne (chiar în cazul biopsiei negative); - intervenţia de elecţie este gastrectomia distală, ce cuprinde

leziunea ulceroasă, urmată de gastroduodenoanastomoză sau gastrojejunoanastomoză

IV. ULCERUL GASTRICTratamentul formelor particulare de UG:

Ulcerul din hernia hiatală: se practică reducerea herniei, excizia ulcerului, repararea defectului hiatal, urmate de vagotomie cu piloroplastie.

Ulcerul peretelui posterior → în general sunt ulcere fundice mari, penetrante în pancreas:

- în tipul I: se practică gastrectomie distală, ce cuprinde leziunea ulceroasă, urmată opţional de vagotomie tronculară;

- în tipurile II şi III: se practică bulbantrectomie, asociată cu vagotomie tronculară (în ambele situaţii prezentate, baza ulcerului se poate abandona, prin disecţie circumferenţială, de pe porţiunea de rezecat);

- dacă rezecţia gastrică nu este posibilă, se excizează marginile gastrice ale ulcerului, cu abandonare a ulcerului, gastrorafie, vagotomie şi piloroplastie;

- în cazul penetrării ulcerului în canalul pancreatic sau ramurile lui, poate fi necesar drenajul pancreatic pe ansă în Y (Roux).

IV. ULCERUL GASTRICTratamentul formelor particulare de UG:

Ulcer gigant (peste 3 cm): este de regulă situat pe mica curbură, în porţiunea verticalăpenetrant în ficat sau pancreassângerândtratamentul este similar ulcerelor peretelui posterioraspectul asemănător cancerului gastric impune efectuarea examenului

histopatologic extemporaneu intraoperator.

Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison:extirparea gastrinomului este intervenţia de elecţie, asociată cu extirparea

metastazelor hepatice (dacă sunt prezente) → fac excepţie cazurile cu metastaze nerezecabile

extirparea gastrinomului face inutilă gastrectomia.neidentificarea tumorii intraoperator sau nerezecabilitatea ei impune

gastrectomia totală, o alternativă recentă fiind vagotomia troncularăîn cazul asocierii tumorale din sindromul MEN I, are prioritate extirparea

tumorii paratiroidiene

Ulcerul din sindromul Zollinger-Ellison:

extirparea gastrinomului este intervenţia de elecţie

COMPLICAŢIILE ULCERULUI GASTRIC

acute = hemoragie şi perforaţie cronice = penetrare, stenoză şi

malignizare

majore (hemoragie, perforaţie, penetraţie, stenoză şi malignizarea)

minore (esofagită de reflux, gastrită de acompaniament, pancreatită, etc.).

ULCER GASTRIC GIGANT

ULCER GASTRIC PERETE POSTERIOR

ULCER GASTRIC ŞI POLIP GASTRIC

ULCERE GASTRICE MULTIPLE

ULCERE GASTRICE MULTIPLE

ULCER GASTRIC - CROMOENDOSCOPIE CU ALBASTRU CARMIN

Documents

23 PATOLOGIA ULCEROASĂ A STOMACULUI I An IV