251 Lokalizacije epilepsije

7/28/2019 251 Lokalizacije epilepsije

http://slidepdf.com/reader/full/251-lokalizacije-epilepsije 1/29

Epilepsija: Sveobuhvatna Udžbenik2. izdanje

© 2008 Lippincott Williams & Wilkins

← ↑ →

Poglavlje 251

Lokalizacija vezane epilepsije zbog specifičnihlezije

Noojan J. Kazemi

Terence J. O'Brien

Gregory D. Ca scino

UvodU lokalizaciju vezane epilepsije su epileptički sindromi u kojem napadaji se javljaju ugeografski ograničena područja unutar dijela jedne ili alternativni hemisferi (e) (djelomično ili

žarišna napadaji). 30 Lesional lokalizaciju vezane epilepsije su najčešć i skupina medic inski

tv rdoglav epilepsija vidi u odraslih, a t akođer su važan uzrok te ških napadaja u djece. 58 ,

16 2 Magnetska rezonanc ija (MR) je najosjetljiviji i spec ifičan modalitet za s like lezija ubolesnika s žarišnim epilepsija i uvelike poboljšana naše razumijevanje prirode i učestalosti od

tih lezija. 19 , 3 1 , 72 , 85

Oko 30% bolesnika koji su podvrgnuti kirurškom tretman za farmakorezistentne epilepsije

imaju strano t kivo ranice ot krivena na pat ološkog pregleda. 6 Postoji jaka veza između mjestu

lezije i mjesto na epileptogenic zone. 5 , 14 , 25 , 119 identifikacija epileptogenic lezije na MR

je naveo kao što su predv iđale siromašnih odgov or na ant iepilept ike. 43 Nadalje, t akvipacijenti su više vjerojatno da će postati oduzimanje besplatno postoperativno od onih u

kojima nema strukturne abnormalnosti nalazi. 94 , 127 , 14 4 U randomiziranom, kontroliranompokusu za operac ije u odnosu na liječenje za medicinski vatrost alne mesiot emporal režnjaepilepsije, 58% onih koji se kirurški uz droge su oduzimanje besplatno na 12 mjeseci u

usporedbi s 8% u samo konzervativno liječenim. 15 9

Povijesne perspektiveFoc al st rukturalne lezije, os obito t umori mozga, prepoznat i su kao uzrok napadaja od antič kih

vremena. 148 Hughlings Jackson 73 opsežno pisao o odnosu između parcijalnih napadaja itemeljne žarišne moždane patologiju. On je naglasio da napadi mogli biti prvi i jedinimanifestacija od tumora, koji ictal ponašanje može predvidjeti moždani lokalizaciju lezije, a

da jačina i vrsta napadaja nisu prediktivni prirode temeljne patologije. Horsley u 1886 66

prijavljena tri bolesnika koji su se izliječili od napadaja od strane kirurškog zahvata odtemeljne st rukturne žarišne lezije. U ranijem dijelu ovog st oljeća, to je posebno djelo Penfield

i kolege 87 , 12 1 u Montrealu neurološkog instituta (MNI) i Falconer i Serafetinides 48 uLondonu da je napredovao naše razumijevanje lokaliziranih cerebralnih lezija i epilepsije ikirurški liječenje tih uvjeta. To je bio tek od pojave modernog neuroprikazivanja, međutim, da

je ist ina važ nost lokaln ih st rukturn ih lezi ja kao za jednič ki, kirurški liječ it i uzrok obje

vremenske i izvanvremenskog žarišne epilepsije je bio cijenjen. 6

DefinicijeZa potrebe ovog poglavlja, "specifični lezije" definirani su kao diskretne lokalnim (ili



regionalne) strukturnih patologija koje su povezane s kroničnim žarišne epilepsije. Ove lokalnelezije najčešć e se javljaju u inače st rukturno normalnog mozga. Više difuznih ce rebralnepato logije koje mogu biti povezane s parcijalnih napadaja, ali ne obično prisutna kaodiskretne masovnih lezije (npr. difuznih neuronski migracijski poremećaji, Rasmussen jeencefalitis) raspravlja se na drugom mjestu ( Poglavlja 259 i 243 ). Mezijalnog vremenskaskleroza je objašnjeno u potpunosti u poglavlju 247 .

Epidemiologija

Veliki kirurški serija bolesnika s žarišnim strukturnih promjena dolazi iz MNI; Tablica 1prikazuje rezultat e ov e se rije i druge odabrane epilepsije operac ije serije uz izvijest iopatologije. Kirurški serije, međutim, predmet značajnih predrasuda, jer bolesnici s poznatommasovnom lezije su više vjerojatno da će biti upućeni na epilepsije centru, a zatim nastavite

na operaciju. 10 1 Tu je i pristranost u pogledu lokaliteta lezija izvijestio je u ove serije, spacijentima koji imaju temporalnog režnja napadaje više vjerojatno da će proći epilepsijeoperac ije. Nadalje, v eć ina pacijenata u t ih serija su prikupljeni prije pojave modernogneuroprikazivanja, kada samo velike mase mogao biti otkriven preoperativno. Važno je imatina umu da broj patologije povezane s žarišne epilepsije, naročito fokalnih kortikalnihdysplasias (F CDs) i dysembryoplastic neuroepitelijalni tumora (DNETs), nisu prepoznali sve dodolaska kvalitetnih magnetskom rezonancom.

Studije pomoću visoke razlučivosti MRI imaju potencijal za smanjenje nekih predrasuda tihkirurškog se rije, i oni mogu dat i toč niji prikaz uč est alosti i mjest a nast anka neoco rtic al lezijau žarišnoj epilepsije. Budući da t i serija također dolaze iz velikih c entara epilepsijompreporuke, međutim, oni su predmet neke iste preporuke predrasuda. Ta-ma 2 sažima četirivelike, visoke rezolucije MRI serije. U usporedbi s patološkim serije, to je napomenuti da jeudio izvanvremenskog lezija je veći, kao što je učestalost pojedinih vrsta lezija, osobito FCDsi DNETs.

Tablica 1. Odabrani niz lezija otkrivenih na patološkog pregleda nakon operacije za

tvrdoglav parcijalnih napadaja

Le Blanc i

Rasmussen

1974

Spencer

i sur.

1984

Wolf i

sur.

1993

Fried i

sur.

1994 b

Britton i

sur.

1994

Xiao sur.

2004

Upućivanje 87 140 163 52 15 166

Broj slučajeva(% ukupnogbroja slučajeva)c

265 (20%) 27(15%)

125(58,1%)

65 51 1650

Ustanova MNI Yale Bon Yale MayoClinic

Xiangya

Razdoblje 1928-1966 1972-1982

1987-1993

1978-1991

1984-1990

1991-2000

Mjesto

Vremenski NS 12(41.3%)

125(100%)

41(63%)

39(76%)

904(55%)

Izvanvremenskog NS 15(58,7%)

- 24(37%)

12(24%)

746(45%)



Frontalni NS 7 - 7 10 -

Frontoparietal NS 3 - - - -

Parijetalni NS 1 6 2 - -

Pot iljač ni NS 2 - 11 - -

Drugi NS 2 - - - -

Patologija

Primarni tumorimozga

171(79,5%)

19(70,3%)

75(60%)

65(100%)c

51(100%)

247(15%)

Low-gradeastrocitom

127 8 23 40 18 117

Oligodendrogliom NS 3 9 5 15 76

Ganglioglioma NS 1 34 4 4 24

Razni niskogstupnja gliomes

44 1 2 5 10 -

Glioblastom 24 3 1 11 - -

DNET NS NS 6 - 4 -

Meningeoma 20 2 - - - 30

Drugi - 1 - - - -

Vaskularnemalformacije

NS 3(11.1%)

13(10,4%)

- - 292(17,7%)

Arteriovenskimmalformacijama

14 (5%) 3 2 - - 70

Kavernozan

hemangiomas

NS - 11 - - 222

Poremećajikortikalnograzvoja

- - 1(3,2%)

29(23,2%)

- 122(7,4%)



Cist ič ne lezije - 3(11.1%)

4(3,2%)

- - 63(3,8%)

Metastatskitumora

6 (2%) - - - - -

Razni lezije 20 (8%) 1(3.7%) 4(3,2%) - - 926(56,1%)d

DNET, dysembryoplastic neuroepitelijalni tumori; MNI, Montreal Neurologic al Instit ute, NS,nije navedeno.Ova serija izvijestio temporalnog režnja primjeraka samo.b Ova serija je ograničena na glija tumora.

c Broj slučajeva lesional epilepsije i postotak ukupnih kirurških uzoraka ispitan.

d Razno lezije uključene ožiljak, hipokampusa skleroza, glioze, infekcije, kalcifikaciju iEncef alomalacija lezije.

Tablica 2. Odabrani niz v isoke rezolucije ma gnetskom rezonancijom u bolesnika s

djelomičnim epilepsije

Jackson

1994

Li i sur.

1995

O'Brien i sur.

1996

Velasco i sur.

2006

Upućivanje 72 91 109 153

Ukupan broj sluč ajeva 340 341 468 512

Broj Lesionalslučajevima

117(34,4%)

117(34,3%)

213 (45,6%) 179 (35%)

Mjesto

Vremenski 58(58%)

28(23,9%)

36 (62,1%) b NS

Izvanvremenskog 42(42%)

89(76,1%)

22 (37,9%) b NS

Frontalni režanj NS 41 15 -

Središnja režnja NS - 4 -

Parijetalni režanj NS 19 1 -

Okc ipitalnog režnja NS 5 2 -



P.2512

Mult ilobarnim NS 24 - -

Lezija Tip

Low- grade tumor 46(39,3%)

40(34,1%)

58 (27,2%) 51 (28,5%)

Poremećaji kortikalnograzvoja

35(29,9%)

43(36,8%)

82 (38.5%) 62 (34,6%)

Žarišna kortikalnedisplazije

NS NS 71 NS

Nodularni heterot opia NS NS 11 NS

Vaskularnemalformacije

14(12,0%)

28(23,9%)

39 (18,3%) 2 (1,1%)

Kavernozanhemangiomas

12 NS NS NS

Arteriovenskimmalformacijama

- 2 NS NS

Cist ič ne lezije 5 (4,3%) - 10 (4,7%) 33 (18,4%) d

ŽarišnaEncefalomalacija

- 20(17,1%)

20 (9,4%) 31 (17,3%)

Razni 17(14,5%)

- 4 (1,9%) -

NS, nije navedeno.a stranice ne daje za pacijente s raznih lezija.

b

Brojke za mjesta u ovoj studiji su za 58 lesional bolesnika s kompleksnimparcijalnim napadajima dokazuje video-telemetrije.c dostupnim podacima za "tumora mozga" samo.

d Uključuje porencephaly i neurocysticercosis slučajeve.

e Definirano kao glioze.

Epidemiološki populaciji na temelju studije epilepsije imaju potencijal da se smanji pristranosti

vidjeli u oba kirurške i MRI serije. 5 7 , 71 Hauser i Kurland, 58 u jednoj od najvećih takvihst udija (Rochest er, Minnesota, od 1935 do 1967), pronašao žarišna masa lezija u samo 27(5,2%) od 516 slučajeva dati dijagnozu epilepsije t ijekom ovog razdoblja. Od tih bolesnika, 21

je imao tumor na mozgu (18 primarni i met as tat ski 3) , 4 imao vaskularne malf ormac ije , a jedan bo lesnik je imao kvrgav skleroze . Ova st udija takođe r je izvedena prije po javemodernog neuroprikazivanja, međutim, i stoga je vjerojatnije da su podcijenili istinsku pojavulezija, jer već ina su nemarni i proizvesti



P.2513

ne žarišna klinička umanjenja ili elektroencefalografije (EEG) usporava. 150

Incidenc ija moždanih tumora u djece podvrgnutih epilepsije ope racije može biti već a nego u

odraslih, s procjenama kao visok kao 46%. 13 , 10 1 Studije koje koriste MR također sugerirajuda je prije 12 godina, lesional epilepsije, naročito gangliomas i poremećaji kortikalne razvoj

(DCDs), mogu biti češći i mezijalni vremenski skleroza (MTS) rjeđi. 85 , 1 19 , 122

Etiologija i Osnovni mehanizmi

U pat of iziološki mehanizmi kojima intrakranijski mase lezije uzrokuju kroničnu pljenidbiaktivnost je slabo razumio, ali broj teorija su zagovarali. Jedan predloženi mehanizam je"denervacija preosjetljivost," koji proizlazi iz djelomične izolacije dio neokorteksa kroz rast

tumora mozga ili ožiljaka, stvarajući veću uzbudljiv status i epileptogenic potencijal. 4 1

stupanj Mass Effect lezija, međutim, nevezano za pojavu epilepsije. 8 , 9 5 Postoje neki dokazida postoji svibanj biti obiteljska predispozicija za epilepsiju razvoju s masovnim lezija, ali

mnogo podataka o to su proturječne. 14 , 109

Low-grade tumori, koji prevladavaju u nizu kroničnih lesional epilepsije, rijetko su povezane spatološkim dokaza krvarenja, nekroze, upale ili miokarda, niti su obično povezane sa

značajnim Mass Effect. 1 01 cerebralne tumori mogu izazvati promjene u okolici neokorteksakoji utječu na ravnotežu neurotransmitera razinama, sinaptički receptore (posebno za N-

metil-D-aspartat [NMDA] ili γ-aminobutyric kiselina [GABA]), ili ionske kanale (npr., povećana

propusnost aksonske kalcija ili kloridnih kanala). 21 U prilog ovoj teoriji, Bateman i sur. 8

pokazala poveć anu koncentrac iju glutamina (pret hodnik uzbudljiv neurotransmiteraglutamata) u gliomi pacijenata s epilepsijom u usporedbi s pacijentima iz gliomi bez napadaja.

Glutamin je pokazala da će biti objavljen i preuzet od glioma st anica. 1 06 , 156 smanjuje nakoncentracijama inhibitorni

neurotransmiter GABA također su pokazali u gliomi bolesnika s napadajima 8 i okolici ne tumor

infiltriranoga neokorteksa. 10 Širenje tumora također mogu ometati vaskularizacije okolnemoždane kore, st varajući regiju relativne c erebralne ishemije imaju poveć anu epileptogenic

potencijal . 126

U vaskularnih malformacija, patološka istraživanja su pokazala prisutnost neurona gubitka,glioze, demyelination i Hemosiderin taloženje u okolici moždane kore, koja može djelovati kao

fokus za epileptogenesis. 97 , 145 To je sugerirao da povećana epileptogenic potencijalpovezan s ove lezije uzrokuje barem dijelom posljedica ponovljenu supkliničke krvarenja i

rezultanta Hemosiderin taloženje. 21 , 1 45 , 169 Dodick sur., 38 međutim, pokazala daHemosiderin taloženje ne može biti jedini mehanizam epileptogenesis u bolesnika s vaskularnihmalformacija . Alternativno, ishemija u mozgu koji okružuje arteriovenskim malformacija (AVM)uzrokovane arteriovenskim manevriranje krvi može rezultirati u području epileptogenic

Encefalomalacija. 167

Klinička prezentacijaTo je bio cijenjen za više od jednog stoljeća da klinička povijest i ictal ponašanje može dati

trag na mjestu t emeljne epilept ogenic lezije. 7 3 Od pojave MRI, međutim, postalo je jasno da je veliki preklapanje post oji u ic tal simpt omatologija u produkc iji lezije na razl ič it im lokac ijamakortikalnih. Lezije na bilo kojem mjestu može dovesti u jednostavnim parcijalnim, složenihparcijalnih, ili sekundarno generalizirane konvulzije. Složeni parcijalni napadaji često su mislilida pokazuju temporalnog režnja napadaje, ali u proučavanju visoke razlučivosti MRI u 129uzastopnih bolesnika s video- EEG-dokazanih složenih parcijalnih napadaja, diskretneneocortical lezije nađene su u 58 (45%), od kojih je 22 (37,9%) bili su izvanvremenskog (15

frontalni, 4 front oparietal, 1 parijet alni, i 2 zat iljni). 108 blagodat i sur., 1 4 u 51 bolesnika s

lezijama, otkrili da, iako su svi pacijenti s temporalnim lezijama imali složene parcijalnenapadaje 74% bolesnici s izvanvremenskog lezije su također imali složene parcijalnenapadaje. Ova s tudija je također ot krila da iako vizualne aure može dat i trag prisutnost iokcipitalnog lezije, priroda aure nije drugačije korisne u predviđanju mjesto lezije.

Kliničke znač ajke, uključujući vrsti napadaja, dob pac ijenta u napad, i t rajanje epilepsije,reagiranju na antiepileptike, i nalaza neurološkog pregleda, nisu korisne u predviđanju prirodu



P.2514

temeljne promjene. 12 6 pacijenata imaju tendenciju da imaju dugu povijest od napadaja prije

operacije, pa čak i bolesnici s tumorima ne obično imaju veću učestalost napadaja. 87 , 101 ,

14 0 Oprezno neurološki pregled kod bolesnika s nekvalitetan tumora ponekad može otkritižarišne znakove, kao št o su gubitak vidnog polja, jednostrani lica s labost , ili progresivna

senzorska gubitak ili hemiparesis, ali rezultati su normalni u većine bolesnika. 21 , 101

Dijagnostička evaluacija

Identifikacija lezije u bolesnika s epilepsijom tvrdoglav nije dovoljna osnova za nast avakizravno kirurškog zahvat a, jer zona napadaja poč etka ponekad može biti na mjest u udaljenom

od lezija. 5 , 14 , 20 , 85

Nadalje, bolesnici s potenc ijalno epileptogenic lezije su pronađena nakon procjene da imajuidiopat ski generaliziranu epilepsiju ili nonepileptic napadaje. Stog a je važno da se svipac ijenti sa fa rmakorezistentne epilepsije imat i sveobuhvatnu procjenu presurgic al kako bi seosiguralo da se identificiraju lezija izvor napadaja. Mnogo oprez, međutim, t reba provoditiprije utvrđivanja da MRI lezija nije izvor napadaja, oba ekstrakranijski i intrakranijskih EEG

može biti zabludu u lesional epilepsije, 5 , 23 i ako očito epileptogenic zona izrezano bez

lezija, rezultat i su vjerojatno da ć e biti siromašan u t ih bolesnika. 50 Naravno obrnuti t akođervrijedi. Drugi važan aspekt presurgical evaluacije je precizno de finiranje položaja i opseglezije, tako da operativna s t rategija može se planirati omogućujući maksimalnu potenc ijal zaoduzimanje bez ishoda, a umanjuje šanse za onemogućav anje post surgical neurološkogdeficita.

K linička proc jenaKao i kod svih bolesnika epilepsije, vrlo je važno da se temeljita povijest treba poduzeti.Pitanja posebno t reba pitat i o f aktorima koji mogu ukazati na još jedan izvor napadaja odidentificirali lezije na primjer, povijest febrilnih konvulzija, znač ajan ozljede glave, infekcijesredišnjeg živčanog sustava, drugih neuroloških poremećaja ili obiteljskom anamnezomepilepsije. Oprezni neurološki pregled t reba obavit i u št o žarišne de ficit i koji mogu pomoć ilokalizirati ili lat eralize lezija su tražili s posebnom pažnjom. T o je sada općenito prihvać enapraksa da svi pacijenti također proći vizualni perimetrija, neuropsihološki i psihijatrijskuprocjenu prije nego što prolazi epilepsije operacije.

NeuroprikazivanjaVisoke razlučivosti MRI oduzimanje protokoli imati gotovo 100% detekcije za tumore ivaskularne malformacije, i poboljšanja u tehnici dopustio velika većina središnjih DCDs

također biti ot kriven. 31 , 71 To može biti t eško s MR izgledu predvidjeti prec izno Histo

tumora t ipa, a FCD ponekad može biti t eško razlikovat i od nekvalitet an kortikalnih tumora. 71

prisutnost lezije na MR sukladna mjestu napadaja poč etka pokazao da je najbolji prognost ički

faktor za dobar ishod ako post surgical lezija je uključena u planiranom resekc ije. 5 , 12 , 14 ,

23 , 6 0 , 139

Na MRI podaci trebaju biti stečene koristi pljenidbi protokol koji uključuje tanke (1,5 ili 1,6

mm), T 1-ponde r i r ana Volumenske kriške cijelog mozga. 71 To povećava strukturalnu rezoluciju

i omogućava formatiranje, koji je ključan za precizno otkrivanje malih kortikalne dysplasias, ukojem je samo abnormalnost može biti suptilna zadebljanje korteksa koji je teško razlikovati

od volumena usrednjenih normalnog kortikalne okretanje. 31 , 71 T 2-ponder i rana spin-echo i

spin-gustoća sekvence mogu otkriti područja visokog signala u malim kortikalnih tumora,kortikalnih dysplasias, i kortikalne skleroze u nekih bolesnika koji nisu očiti na trezorske je dna

slika. 7 1 Određene puls sekvenc e, pogo tovo brzo tekuć ine inverzija oporavak imaging (FLAIR),

može povećati osjetljivost za male kortikalnih abnormalnosti. 13 2

Čak i nakon otkrivanja jedne lezije, cijeli mozak MR treba pažljivo ispitati na prisutnostkoegzistentnim hipokampusa atrofije ili drugi neocortical lezija jer broj bolesnika s epilepsijom

lesional mogu imati dvojno patologije. 6 , 21 , 26 , 5 1 Cendes sur. 26 otkrili da 15% 167bolesnika s epilepsijom lesional također imao hipokampusa atrofiju. Incidencija bila osobitovisoka u bolesnika s DCDs (25%), porenc ephalic c iste (31%), i jalove glioze (23,5%) u



usporedbi s onim koji imaju tumore (2%) ili vaskularne malformacije (9%), što upućuje nazajedničku etiologiju tijekom embriogeneze ili početkom razvoja. Identifikacija koegzistentnimhipokampusa atrofije u bolesnika s lesional epilepsije mogu mijenjati kirurški strategiju, jer ovi

bolesnici mogu imati lošiju lesionectomy ishod sljedeće sami. 24 , 51

Pažljivo analizirati v isoke razluč ivosti MRI je bitno za presurgical planiranje i prec izno

definiranje mjestu i opsegu lezije. 31 To je osobito važno ako stereotac tic lesionect omy je

planirano, nego epilepsije operac ije s odst ranjenja oko epileptogenic kort eksu. 25

Funkcionalna MRI može se koristiti za lokaliziranje rječito korteks kada planirani ekscizija

može udariti na tim područjima. 8 6

Funkcionalna neuroprikazivanja

18 F-Fluorodeoxyglucose Pozitronska emisijska tomografija

Post oje dokazi iz st udija bolesnika s MT S da žarišna regija hypometabolism vidio na 18 F-fluorodeoxyglucose pozitronska emisijska tomografija (PET FDG-) u mnogim bolesnika s

epilepsijom žarišne predstavlja funkcionalni nego strukturne promjene. 60 , 110 dakle, FDG -PET potenc ijalno mogu imati v ažnu ulogu u definiranju opsega okolnog epileptogenic zoni ulesional epilepsije. Tradicionalno, studije su otkrili slabu korelaciju između obima

hypometabolic području i opsegu električno abnormalne moždane kore. 42 Zbog velikihte hničkih poboljšanja u PET imaging, međutim, nedavne s tudije su pokazale t oč ne lokalizacije

napadaja fokusa, kao korelaciji s MR ili EEG-u, u 62% do 100% bolesnika. 76 , 103 , 146 , 1 64

O'Brien i sur. 1 07 pokazao da FDG-PET imao značajan učinak na promjenu upravljanja u 45%bolesnika s epilepsijom tv rdoglav, s dodat no 13% u korist kroz pove ćanu povjerenja ulokalizaciji i naposljetku epilepsije kirurgije, usprkos dostupnosti druge lokalizacijeinformac ija. Dokazi upućuju da je lokalizac ija epilept ogenic lezijama PET je već a zatemporalnog režnja lezija nego za izvanvremenskog režnja lezije, pogotovo kada PET

procjenjuje se v izualno. 10 0 , 107

Jednofotonski Emisija Kompjuterizirana tomografijaWeis sur. 158 smat raju da epilepsije t emporalnog režnja (TLE), o sjetljivost ict al jednog

fot ona emisije kompjutorska tomografija (SPECT), u kojoj je radiotracer (99m Tc -D, L-hexamethylpropylene amin oksim [HMPAO]) se ubrizgava tijekom oduzimanje, bio niži ubolesnika s strukturnim lezije temporalnog režnja (56%) nego u onih s MTS (92%) ili normalneMR (88%). Coregistration od ictal SPECT i MR (SISCOM) konstruira razlika sliku između ictal iinteriktalnih SPECT, a zat im ga c oregisters z a pac ijent a MRI anatomskoj lokalizaciji. SISCOMpomagala u točno utvrđivanje regije aktivacije s ictal SPECT i također pruža objektivnu način

kvantitat ivno usporediti slike iz različ itih pac ijenat a ili skupina bolesnika. 111 , 1 12 , 113 , 11 4 ,

11 5 SISCOM mogu igrati ulogu u lesional epilepsije kada drugi podaci o odnosu strukturnelezije na epileptogenic zone su u konfliktu i možda pomoć i u identific iranju epileptogenic

leziju u slučaju dvojnog pat ologije, ali to zahtijeva daljnje prouč avanje.

Interiktalnog Elektroencef alograf i juŽarišna polimorfne delta djelatnost, koji je rekao da se EEG-obilježje masovne moždanih

lezija, relativno je rijetka u bolesnika s kroničnim lesional epilepsije. 1 4 , 6 7 , 140 blagodat i

sur. 1 4 utvrdili da interiktalnog žarišne oš tri valovi su bili če šć i nego žarišna spor valovi, ali

da je 34% bolesnika imalo niti. O'Brien i sur., 109 uspoređujući TLE bolesnika koji imajuvremenske neocortical lezije s onima s MTS, utvrdio da lesional pacijenti imaju većuučestalost interiktalnih epileptiform aktivnosti (60% naspram 37%) i žarišnu usporavanje(66% vs 41 %). Međutim, ne interiktalnog EEG abnormalnosti nađen u 27% bolesnika lesional.

. Blagodat sur 14 utvrdio da jednost rana vremenski trnovi predvidio stranu lezije ispravno u29 od 30 bolesnika, međutim, korelacija mjestu šiljaka s web lezija bila loša, što točno usamo 30% bolesnika. Sličan postotak bolesnika s vremenitim i izvanvremenskog lezija imalaipsilateral vremenske šiljaka (44% naspram 39%), uz bilateralne nezavisne šiljci javljaju u22%. Druge studije također su pokazali da su bilateralni nezavisne vremenske šiljci nisu rijetki



P.2515

s jednostranim lezija, ali da to ne korelira s lošim kirurški ishod. 21 , 125 , 12 7

V ideo-elektroencef alograf i jaZatvorenog kruga v ideo-EEG je važan dio rutinskog presurgical proc jeni bolesnika s lesionalepilepsije. Barem jedan tipičan oduzimanje t reba zabilježiti. U već ini slučajeva, pažljivaanaliza od napadaja semiologije i ict al EEG ć e omoguć iti uvjeren odlučnost da mjesto

oduzimanja napad je sukladna mjestu lezije. 21 , 162 Važno je napomenuti, međutim, daizvanvremenskog neocortical lezije mogu brzo proširila na mezijalni vremenitim strukturama,

proizvodnju simptomatologiju i ictal EEG nalaza koji su ne razlikuje od onih vremenskihnapadaja. 50 , 160 , 16 1

Vlasište ict al EEG je č est o slabo loc alizing u bolesnika s epilepsijom lesional. 21 O'Brien i sur.,10 9 analizirajući 46 napadaja u 15 bolesnika s vremenitim neocortical lezija, pronašao je jasnolokalizirana ictal EEG napad u samo 14 (30,4%), s još 15 (32,6%) ima napad koji je počeodifuzno u temporalnog režnja. Ic tal EEG bio prec izniji u lateralizacije, s poč et ka se ispravnolateralized u 31 (78%), nonlateralized u 8 (20%), i pogrešno lateralized u samo jednom (3%).

Međutim, blagodat i sur. 1 4

pronašao nedvosmisleno lateralized vlasište ict al EEG- u samo 58% svojih pac ijenat a, a jedan

od tih slučajeva lažno lateralized. Morris i Estes 101 izvijest io je da je u s vojoj serijibolesnika s tumorom mozga, kombinacija ictal i interiktalnog EEG složili s režnja lezije u 72%slučajeva , a ispravno lateralized u drugoj 17%.

Intrakrani jskog Elektroencef alograf i juIntrakranijskog EEG monitoring nije rutinski potrebna za sve bolesnike s epilepsijom lesional.21 Ako su rezultati neinvazivna procjene su sukladna mjestu lezije, a zatim kirurgija možepreporučiti bez invazivne st udije se t raži. Intrakranijalne st udije uglavnom su rezervirane zadvije situacije: () Rezultati neinvazivna ocjenu dati oprečne informacije ili upućuju na to da je lezija udaljena od izvora napada ja, i (b) preoperat ivne mapiranje rječ it i kore pomoć usubduralnih traka je potrebna kada Planirani resekcija može uključivati tih područja.

Nažalost, čak i intrakranijskih EEG često nonlocalizing ili zabludu u bolesnika s epilepsijom

lesional. 41 Williamson i sur. 16 0 studirao deve t pac ijenata koji imaju lezije parijetalnimasovne s dubinom elektroda, parijetalni mreže, ili oboje, i dosljedno naći lokaliziranupljenidbi napad u parijetalni režanj u samo tri. U četiri bolesnika, napad je bio difuzno i slabolokalizirana, a dvije su napadi bili su očito od mezijalnoj vremenske pojave (1 bilateralnanezavisni).

Intraoperaci jska Neurof iziološke tehnikeIntraoperacijska električna st imulacija kort eksa mogu toč no definirati govora područje i

motora prugu i omogućuje korteksa resekcija biti izvedena unutar 1 cm tim područjima. 1 01

Intraoperacijska mapiranje zahtijeva vrlo kooperativni pacijenta, međutim, jer se izvodi podlokalnom anest ezijom, a složenost jezičnih zadat aka koji mogu biti t est irani je ograničen.Intraoperacijska somatosenzorna-evoc irani pot enc ijali također može biti korisna u određivanju

motora traku. 10 2 Funkcionalna mapiranje također može biti izvedena pomoću ugrađuju

elektrode subduralnih niz. 14 , 94 Ova tehnika ima dvojaku prednost omogućava snimanjeinteriktalne i ic t al intrakranijskih EEG-a dopuštajući P ac ijent koji se oc jenjuju u više

ambijentu s složenijih i opsežna ispitivanja. 21

Diferencijalna dijagnoza

T umori Epilepsija uzrokovan tumora mozga predstavlja 3,5% do 5% svih slučajeva epilepsije i 16%slučajeva viđenih u odraslih i tumori su najčeš ć i uzrok za novi napad epilepsije u osoba u dobi

između 35 i 55 godina. 4 6 Min razreda ili sporo raste ili indolentni tumori su najčešće vrlo

epileptogenic. 157 U svom pregledu MNI serije, Le Blanc i Rasmussena 8 7 određuje daučest alost epilepsije u bolesnika s tumorima supratentorial je otprilike 50%. St ranica t umora



P.2516

u hemisfera se odnosi na njihovu epileptogenost; pojedinci s tumora centrotemporoparietal

regiji imaju najveću uč est alost epilepsije (oko 75%). Lund 95 naći u 615 slučajeva da dubinatumora također je povezana s učestalošću od epilepsije, s epilepsija javlja u suradnji s 63%"površne i kortikalne" tumora, a samo 29% od "duboke i noncortical" tumora.

GliomiGliomi račun za 72% do 88% tumora u bolesnika s kroničnom epilepsijom, od kojih je 50% do70% su niskog stupnja astrocitomi;. Oligodendrogliomas, gangliomas i mješoviti gliomi račun

za ostatak 80 , 1 27 Le Blanc i Rasmussen 87 pronađen da oligodendrogliomas imala najvišuepileptogenic potencijal (92%), a slijedili su astrocitomi (70%) i glioblastomas (35%). High-grade glijalne neoplazme i metastatski tumori su rijetki u nizu bolesnika s kroničnomepilepsijom.

Astrocitomi najčešće pojavljuju u trećem i četvrtom desetljeću, a napadaji su najčešći

klinički manifestacija. 10 1 Oligodendrogliomas imaju tendenciju da se pojavljuju u če tvrt i-pet i

desetljeća, iako se može pojaviti u djece. 28 , 93 Neki kalcifikacija je prisutna u do 90 %bolesnika, te stoga mnogi su vidjeli na CT. Gangliomas predstavljaju samo 0,7% do 6% odtumora mozga ukupnih, ali oni su zastupljene u nizu bolesnika s kroničnim žarišne epilepsije, s

procjenama njihove uč est alosti u rasponu od 10% do 50%. 4 , 81 , 101 , 16 3 Ovi tumori čini

javlja ju pretežno u vremenit im i front alnog režnja.70

MeningeomaMeningeoma su najče šć i benigni tumor intrakranijskih, osobit o u s rednjoj dobi, št o predst avljaoko 15% svih osnovnih

tumori mozga. 46 napadajima Procjenjuje se da se javljaju u 60% do 75% svih bolesnika s

ovih tumora. 79 , 87

Dysembryoplastic neuroepitelijalni Tumori

Dysembryoplastic neuroepitelijalni tumori su važan uzrok žarišne epilepsije da je tek relativnonedavno priznata. 35 broj pacijenata koji su klasificirani kao što low-grade gliomi ilihamartoma u starijoj seriji vjerojatno imala DNETs. Nedavna serija od 216 vremenskih

lobectomies utvrdio da DNETs sastoji 8% lesional slučajeva. 163 Oni imaju sklonost zatemporalnog režnja, ali oni također č est o javljaju extratemporally, pogot ovo u f rontalnom

režnju. 35 Ove lezije obično razviju u roku displastičnog korteksu, a on je mislio neki autori

da ć e bit i bolje klasificirani kao neurona migrac ije poremeć aja nego što je t umor. 7 1

Poremećaji kortikalnog razvojaTay lor i sur. 147 prvi priznati kortikalne displazije u svom patološka s tudija post surgic al

primjeraka bolesnika s epilepsijom tvrdoglav. Važnost DCDs kao uzrok žarišne epilepsije,međutim, je naširoko cijenjen tek od razvoja visoke razlučivosti MRI. Remećenje kortikalnest rukture povezane s ovim lezijama mogu biti relativno supt ilno i nije dobro det ektira CT ili

MRI ranijim metodama. 3 1 , 71 , 85 , 119 Čak i uz visoke rezolucije, MRI, te lezije lakoprevidjeti jer su često teško otkriti na standardnim planarnih slika stečenih s debelimkomadima (vidi poglavlje 79 za daljnju raspravu).

U DCDs su klasificirani prema nalazima MRI kao generalizirani, jednostrane hemisfere, i

žarišne. 20 U ovom poglavlju, žarišne DCDs su isticali, koje uključuju FCDs, žarišnesubependymal hete rotopija, polymicrogyria i sc hizencephaly (vidi poglavlje 259 za više

potpuni raspravu ). 20 , 85 , 119 U seriji 49 pacijenata s kroničnim DCD i žarišne epilepsije

izvijest ila Andermann i Pa lmini, 3 30 imala jednostrane lokalizirane područja abnormalnosti

(bilo FCD ili kvrgav skleroze forme fruste), 10 je imao bilateralne abnormalnosti, i 9 imaogeneralizirani DCD.

Focal kortikalne dysplasias, schizencephaly i microdysgenesis obično nemaju očitu uzoraknaslijeđa i vjerojatno uzrokovana moždanim uvredama dogodile tijekom perinatalnog razvoja.71 Prvi napadi u bolesnika s žarišnom DCD obično se javljaju u prvom desetljeću života. 119 ,



14 7

Žarišna kortikalne displazije najčešći tip žarišne DCD. Definicije pojma kortikalne displazije suvarirale od supt ilnog st upnja neuređen kortikalne arhitekture sa ili bez neurona c yt omegaly

dubokih abnormalnosti, kao što lissencephaly i polymicrogyria. 15 4 kvrgav skleroze formefruste obično se klasificira kao DCD jer klinička i imaging studija ne može pouzdano ga

razlikovati od FCD, a patološki je također često vrlo teško napraviti razliku. 8 0

Neurona het erotopije može uključivat i nekoliko uzoraka, ali nodularnog i laminarno

heterotopije su najčešće povezane s epilepsijom. 80 nodularni heterotopije sastojati oddiskretnih, izoliranim regijama sive tvari koje se javljaju u periventrikularnim regiji. Onitakođer mogu biti povezana s drugim poremećajima, kao što su polymicrogyria ili pachygyria.Laminarno het erotopije su izduženi otoc i neurona koji se javljaju kao bendova u bijeloj tva riodvaja od kore ili ventrikularne st ijenke. Heterot opije su vjerovali da će rezultirati č ineuhićenja tijekom neurona migracije.

Žarišna schizencephaly karakterizira komunikacije između klijetke i površine mozga, koji se

čest o obloženima polymic rogyrous kore. 3 Žarišna jednostrana schizencephaly obično jepovezana s epilepsijom, i kirurška eksc izija najviše epileptogenic područjima može dovest i do

smanjenja oduzimanja frekvencija. 89

Cerebralne vaskularne malf ormaci jeProcijenjena oduzimanje rizika u bolesnika s vaskularnih malformacija je 1,5% / osoba-god. 34

Vrste vaskularnih malformac ija su, u opadajućem redoslijedu učest alosti, arteriovenskimmalformacijama (AVMs), kavernozan hemangioma, venski angiomas i kapilarne telangiectasias.14 2 venske angiomas i kapilarne telangiectasias se samo rijetko povezani s napadajima. 6

Arteriovenskim malformacijamaArteriovenskim malformacije su kongenitalne abnormalnosti vaskularna sastoje odkomuniciranja arterije i vene, bez uplitanja Kapilare. Napadi predstavljaju drugi-većina-

zajednički prezentiranje z nača jku AVMs nakon moždanog krvarenja (17% -40% slučajeva). 63

, 88 , 16 8 u međunarodnoj multicentrično suđenje, Hofmeister sur. 63 pokazala da je 30% svihbolesnika s AVMs iskusni generalizirani napadaji, s 10% doživljava žarišne napadaja. Hoh i

sur. 6 4 izvijestio da je muški spol, dob <65 godina, AVM size <3 cm, a sljepoočnom režnjuAVM mjesto su značajno povezan s povećanim učestalosti napadaja. Posterior fossa i dubokelokacije nisu statistički povezana s napadajima.

Drugi su također potvrdili da su bolesnici s većim AVMs (> 3 cm) su više vjerojatno da će

imati napadaje. 8 8 , 1 23 Napadaji su češći kod AVMs nalazi u posterofrontal i vremenski

režnjeva. 123

Kavernozan AngiomasOvaj benigni vaskularni anomalija sastoji od zamršene mase čvrsto postavljenim abnormalne

plovila izrađenih od uobičajenih hypocellular zidova, 8 0 i to predstavlja oko 5% do 20% svih

vaskularnih malformac ija središnjeg živč anog sustava. 49 napadaja, procjenjuje se da se javlja ju u 40% do 70% bo le snika, č esto su na jč ešć i i samo klinič ka manifestac ija kavernoznih

angiomas, 2 9 , 151 obično započinje u 30 -. do 40-godišnjoj dobnoj skupini 49 Na MRI, telezije imaju karakteristično visok T 2 signala jezgru okruženu signal slab halo (uzrokovana

Hemosiderin taloženja u makrofagima), što rezultira u "targetlike" izgledu. 141 To jeteoretizirao da višak željeza taloženje može djelovati kao elektron donatora pružajućislobodnih radikala i lipidne perokside, št o može dovest i do neurona podražljivost i i st oga

napadaje. 82 , 155 U nekih bolesnika suživot hipokampusa skleroza može biti prisutan (dual

patologija), komplicira potencijalni kirurško liječenje. 24

CisteNekoliko studija je pronašla više od očekivane učestalosti napadaja u bolesnika s

porencephalic c iste. 1 , 14 9 Porencephalic ciste su također naći u kirurških uzoraka od



P.2517

pacijenata podvrgnutih operaciji resective tvrdoglav parcijalnih napadaja. 1 Jedna studija od10 pac ijenata s paukove mreže c ista i tvrdoglav napadaji nisu našli drugo objašnjenje za

napadaja u osam. 129 Točno lokalizacija epileptogenic žarištima je teško tradicionalno, a timei bilo kirurško liječenje je obeshrabreni ili funkcionalne hemispherectomy je izvedena,

pogotovo u bolesnika sa značajnim deficitom. 62 , 68

Zarazne Lezi je

NeurocysticercosisU zemljama u kojima je t o endemska, neuroc yst icerc osis može ut jecati od 2% do 4%

stanovništva. 36 Procjenjuje se da je 50% do 70% bolesnika s neurocyst ic ercos is imaju

epilepsiju, a to je najčešći uzrok epilepsije u odrasloj dobi u zemlje u razvoju. 37 , 99 To sesada sve više prepoznaje kao uzrok epilepsije u zapadnim zemljama, kao rezultat poveć anogmigracije iz endemskim područjima i poboljšanom neuroprikazivanja, koji može otkriti tipične

više c istične lezije. 126 U većine bolesnika s neurocysticercosis, epilepsija je samo kliničkamanifestacija, sa samo manjine bolesnika koji imaju žarišne neurološke simptome ili znakove.37

Cerebralna TuberculomaCerebralna tuberculomas sada su vrlo rijetki u zapadnim zemljama, ali oni još uvijek

predstavljaju do 20% do 40% od intrakranijskih tumora u zemljama u razvoju. 126 Oni moguse pojaviti čak i nakon naizgled uspješnog liječenja sustavne ili središnji živčani sustav

tuberkuloze, a napadi nisu neobično prvi znak. 5 6

Liječenje i Ishod

AntiepileptikeLiječenje epilepsije lesional suštini ne razlikuju od ostalih lokalizacija povezanih epilepsija.Monoterapija s karbamazepin ili fenitoin općenito je prihvać en kao prvu liniju liječenja u

mnogim zemljama, a lijekovi su vjerojatno jednake djelotvornosti. 96 valproična kiselina, samiili u kombinaciji s jednim od spomenutih lijekova, također je učinkovit kod nekih pacijenata.Phenobarbit al i primidon može kontrolirati napadaje, ali su č est o rezultat u neprihvatljivogponašanja i kognitivnih poremeć aja i st oga se više ne preporučuje kao prva linija t erapije.Mnogi pacijenti s lesional epilepsije i dalje slabo kont roliraju napadaje unato č liječenju s

antiepileptike (AED), 4 3 i tih bolesnika ne treba biti podvrgnut dugotrajno, neuspješnihsuđenja više različitih lijekova, ili polypharmacy, prije kirurška terapija se smatra.

K irurško li ječenje

To je dobro dokumentirano da je kirurgija je uspješan tretman za medicinski tvrdoglavlokalizaciju povezanih napadaja povezanih sa strukturnim lezija. 2 1 , 39 , 55 , 159 Kao što jespomenuto ranije, u randomiziranom, kontroliranom pokusu usporedbe kirurške resekcije sliječenja tvrdoglav epilepsije temporalnog režnja , 58% onih podvrgnut kirurškom zahvatu uznastavak liječenja AED bili oduzimanje besplatno u usporedbi s 8% u čisto medicinske skupine

u 12 mjeseci. 159 najveća kontroverza u kirurškom liječenju epilepsije lesional je relativnavažnost ekscizijom strukturne lezije za razliku od epilept ogenic zoni. Priroda odnosa izmeđudvije relativno slabo razumio, a time i kirurški strategija nedostaje nepobitan fiziološki temelj.51

Resekcija od Epileptogenic regije

Broj serije su otkrili da je do 90% bolesnika s tvrdoglav napadaja srednjim do tumora postatioduzimanje besplatno kada i strukturna lezija i epileptogenic korteks su resected

("oduzimanje operacije"). 10 , 13 , 1 4 , 15 , 18 , 165 Post oje neki dokazi da epileptogenickort eks može razvit i samost alno srednje do noncont iguous strukturne lezije i da epileptogenic

zona ne smije biti ograničena na lezije st ranic e. 5 , 39 , 54 Neki autori su otkrili da je potpuno



odst ranjenje oba st rukturalne lezije i epileptogenic Kora je pot rebna za vrijedno oduzimanja

smanjenja. 11 , 13 5 , 167

Međutim, resekc ija epileptogenic zoni pored st rukturalne lezije uključuje već e područje mozgaekscizijom. Stopa operativne pobola dramatično povećava kada elokventan korteks je

uklonjena u pokušaju da isjeći na epileptogenic zonu, 117 i ovaj pristup ne mora nužno

poboljšat i post operativni kontrolu napadaja. 12 8 , 138 Resekcija od epileptogenic kore sama,

bez strukturnih lezije, vjerojatno rezultirati u nepovoljnom ishodu. Siegel i sur. 135 utvrdio daoduzimanje slobode dogodila kod njihovih pacijenata samo kada drugi operacija koje seprovode isjeći je epileptogenic zonu oko prethodno resekcijom kavernozni angioma. Riba i sur.50 utvrdili da je 19 pacijenata s malim stražnjim strukturnih promjena koje su imale resekcijeograničena na epileptogenic zone u temporalnog režnja, samo 2 pos taje oduzimanjebesplatno. Epileptogenic zona je vjerojatno da će biti izravna posljedica strukturnih lezija,15 7 i stoga kirurgija epilepsije t reba uključiti e kscizija lezije s trukturne god je t o moguće.

LesionectomyPac ijenti č est o pos ta ju oduzimanje besplat no, ili imaju pad u z arobljavanju frekvenc iji, nakon

jednos t avnog lesionec t omy. 2 2 , 61 Nadalje, st rukturni ut jecaj lezije č ini se da su reverzibilniu nekih bolesnika nakon lesionectomy, tako da prethodno epileptogenic kora je bez električne

aktivnosti . 157 Osim toga, Falconer i sur. 47 pokazalo je da čak i kada su EEG abnormalnostiost aju nakon strukturalne lezije uklonjena, klinič ka napadaji čest o ne ustraju.

Istraživanja i Casazza s ur. 17 i Zevgaridis sur. 1 71 nije našao da dodatna ekscizijaHemosiderin umrljan tkiva oko kavernoznog angioma poboljšanom oduzimanje slobode u

usporedbi s resekcija lezije sama. Goldringa sur., 5 5 u studiji vrednujući kirurški ishod 20bolesnika podvrgnutih sljepoočnom režnju lesionectomy uglavnom za low-grade tumora,pokazalo je da samo jedan pacijent i dalje imati dugoročne poslijeoperacijskih napadaja.

Awad sur. p e t utvrđeno da 79% pacijenata je postao oduzimanje besplatno kadaepileptogenic kora je potpuno resected bez obzira na strukturne lezije, u usporedbi s 90%nakon lesionec tomy sama, bez obzira na potpuni odst ranjenja epileptogenic moždanog tkiva.

Alternativa standardnom neurokirurškog lesionectomy je stereotactic lesionectomy. To jeposebno koristan u smanjenju morbiditeta u bolesnika s duboko ukorijenjenim unutar aksijalnih

lezija i lezije prodrijeti u funkcionalnom korteksu. 2 , 25 , 78 Cascino sur. 2 5 otkrili da 74% od23 pac ijenata koji su bili podvrgnuti Ste reot ac tic lesionect omy imali znača jno smanjenje uoduzimanje aktivnost, s pet pacijenata u stanju prekinuti antiepileptike.

Tablica 3 Rezultati kirurškog seriji bolesnika podvrgnutih lesionectomy samo

Studija (ref.)

Strukturni

lezija

Broj

slučajeva Nastavak

Oduzimanje

besplatno (%)

al-Rodhan sur.

1992 2

Mješovitilezije

30 24-66 mj 50

Awad sur. 1991 5 Mješovitilezije

18 20-114 mj 94

Baumann i sur.

2006 9

Kavernozanangiomas

14 12-36 mj 77

Cascino 1990 8 Mješovitilezije

30 3-46 mj 53

Fried i sur. 1994 Glija tumora 54 > 12 mj 85



52 , (medijan, 46mj)

Giulioni sur. 200653

Gangliogliomas 21 1,25-10 god 67

Goldringa sur.

1986 55

Mješoviti

lezije

35 12-120 mj 82

Kalyan-Raman i

Olivero 1987 77

Ganglioglioma 8 30-84 mj 50

Murphy 1985 10 4 AVM 20 2-36 god 55

Srebro i sur.

1.991 136

Ganglioglioma 14 1-19 god 50

AVM, arteriovenskim malformacija.a samo bolesnici s kompletnom lezije ekscizijom su uključeni.

Tablica 4. Rezultati kirurškog serije uključuju bolesnika podvrgnutih resekcija

epileptogenic kore

Studija (ref.)

Strukturni

lezija

Broj

slučajeva

Follow-up

(MO)

Oduzimanje

besplatno (%)

Awad sur. 1991 5 Mješovitilezije

6 20-114 83

Baumann i sur.

2006 9

Kavernozanangiomas

17 12-36 65

Daumas-Duport

sur. 1988 35

DNET 37 12-216 81

Estes sur. 1988 4 5 Mješovitilezije

11 6-72 82

Jooma sur. 199575

Mješovitilezije

14 12-84 93

Nakasat o sur.

1992105

Gliom 11 12-348 64

Rasmussen 1975128

Mješovitilezije

261 NS 47



P.2518

Wyllie sur. 1987165

Mješovitilezije

6 12-42 83

Yeh sur. 1.990167

AVM 27 24-72 78

AVM, arterivenous malfromation; DNET; dysembryoplastic neuropeithelial tumora.

Nažalost , nekoliko st udija izravno su u odnosu lesionect omy s više opse žnog epilepsije

operacije. Awad sur. 5 zaključio da nema značajne razlike u zarobljavanju bez ishodu izmeđubolesnika koji su bili podvrgnuti jednostavan lezije uklanjanje i onih koji su podvrgnuti

operaciji usmjerena na uklanjanje epileptogenic zoni ( Tablice 3 i 4 ). Weber et al. 157 koristimeta-analize usporediti studije izvještajne rezultate jednostavnog lesionectomy s onimaizvještajnog više opsežnog epilepsije operac ije, i otkrili da više pac ijenata su oduzimanjeslobodne 2 godine nakon "napadaja operac ije" nego nakon lesionec tomy. Tablice 3 i 4usporedite odabrane studije izvještavaju postsurgical ishod u bolesnika podvrgnutihlesionect omy s ami i oni prolaze kroz operac iju koja uključuje resekciju na epileptogenic

korteksu.

Li ječenje i Ishod za različite lezi je

TumoriStariji AED, uključujući fenitoin, karbamazepin i fenobarbiton, su izvijestili da proizvode više

idiosinkrazijski učinke u bolesnika s tumorima mozga nego u općoj populaciji epilepsije. 130 T iantikonvulzivi inducirati enzime citokroma P450, i to stoga je predložio da se miješati s

drugim obič no koriste drogu i poveć ati kemote rapijsko sredst vo razmak. 15 2 Već ina moždanitumori smatraju za kirurške resekcije. U 51 bolesnika koji su operirane na Klinici Mayo zafarmakorezist entne epilepsije uzrokovane nekvalitet an neoplazmi, 66% su donesena

oduzimanje slobodno i 88% doživjeli značajno smanjenje u zarobljavanju frekvenciji. 15 Le

Blanc i Rasmussen 87 izvijest io da je od 171 bolesnika s ast rocit omi i druge low- grademoždani tumori liječe tumora rese kcije i eksc izija epileptogenic korteksa, 41% su donesenapljenidbi slobodno i 70% imali barem značajno smanjenje u zarobljavanju frekvencije. Većinapacijenata u ovoj studiji je također imao postoperativnu radioterapiju, a to je nedokazanomkorist, međutim, u bolesnika s low-grade gliomi u kojima potpuna resekcija tumora je

postignutim i općenito rezervirana za slučajeve tumora. 101 U bolesnika s neoperabilnim gliomi, radiot erapija s ama, nakon biopsije konformac iju patološkog dijagnoze, može dovest i doznača jnog smanjenja u za robljavanju frekvencije, kod nekih pac ijenata se pruženih

oduzimanje besplatno.

55 , 131

Cijela resekcija meningeoma je obično ljekovito. 46 Kirurška ekscizija meningeoma mogu

postići oduzimanje slobode u do 63% bolesnika. 92 pac ijenata s gangliomas općenito imaju

dobru prognozu postsurgical s obzirom na napadajima, i Otsubo sur. 118 utvrdili da 22 25kirurški liječene su djeca ili oduzimanje besplatno ili je imao> 50% smanjenje napadaja. U nizuod 29 odraslih i pedijatrijskih bolesnika doživljava t vrdoglav napadaje pove zane s

gangliogliomas, IM i sur. 69 izvijestio da je 76% bili izvedeni oduzimanje slobodno i 59% upotpunost i je prest ala Ant iepileptic i lijekovi nakon kirurškog liječenja.

Zračenje je obično rezervirana za bolesnike s postsurgical tumora, ili rijetke pacijenta s

anaplastičnim ganglioma. 7 4 Cijela kirurški je obično ljekovito za DNETs, a odličan rezultat s

obzirom na napadajima mogu se očekivati u oko 90% bolesnika. 3 5 Chan sur. 27 pokazala davremenske lobektomije za DNETs znatno je bolje povezana s napadajima slobode nego jelesionectomy (83% Engel klase 1). S druge strane, međutim, samo 10% bolesnika sglioblastomas i drugih agresivnih zloćudnih lezija postati oduzimanje besplatno

postoperativno. 128



P.2519

Poremećaji kortikalnog razvojaPostoje neki dokazi da je žarišna DCD imaju lošiju ishod nakon epilepsije operacije od drugih

lesional tipova, sa samo dva od 26 pacijenata izvijestila Andermann i Palmini 3 , 119 postajenapadaja slobodnih i 9 ima> 90% smanjenje u zarobljavanju frekvencije. Našli su dobru

korelaciju između rezultata i visini lezije uklonjen. Sisodiya sur. 1 37 je pokazao da je u 15 od18 bolesnika s FCD, abnormalnosti u distribuciji sive i bijele tvari subkortikalnih svezaka

proširiti izvan marginama lezija kao vizualizirati na MRI. Dakle, očito pogoršava ishod ubolesnika s žarišnom DCD može biti posljedica lezija često se opširniji od regije kirurškog

zahvata. Još nedavno, drugi autori navode bolje postsurgical rezultate, s Kral i sur. 83 nalazda je 38 od 53 pacijenata s žarišnom kortikalne displazije, koji je imao kortikalne resekcije

postao oduzimanje besplatno postoperativno; slično dobar ishod je pronašao Hong sur. 65

Vaskularni MalformacijeArteriovenskim malformacije su povezani sa značajnim cjeloživotno rizikom krvarenja iznača jan rizik pobola i smrtnosti;. Prevenc ije ove komplikacija je najče šć i pokazatelj za

kirurškog zahvata u tih bolesnika 16 Djelotvornost operacije u liječenju napadaja povezanih sAVMs je više kontroverzna . Broj ranijih autora prijaviti razočaravajuće rezultate, s nekim čak

i nalaz je porast u zarobljavanju frekvenciji postoperativno. 33 , 10 4 , 120 Najnovija kirurškiserije, međutim, otkrili su da mnogi pacijenti s AVMs imati dobar postoperativni ishod s

obzirom na napadajima. 38 , 64 , 123 , 150 , 167 , 1 69 Dodick sur. 38 utvrdili da tri četvrtinebolesnika s epilepsijom srednje do vaskularne malformacije su oduzimanje besplatna nakonlezije resekcije, a već ina preostalih pacijenata imala je znač ajno smanjenje u zarobljavanju

frekvencije. Yeh sur. 16 9 utvrdio da nekoliko čimbenika povezana s ishodom, uključujući dob uzarobljavanju poč etka, trajanje napadaja, mjest o lezije i kortikalne eksc izija epileptogeniczone. Radiosurgery je prihvaćen tretman mjera za AVMs nije pogodno za kirurške resekcije iuglavnom rezerviran za lezija <3 cm u veličini.

U slučajevima teških napadaja izazvanih kavernozan hemangioma, Cohen i sur. 29 zalagao

lesionectomy samo za pacijente koji imaju manje preoperativna napadaje i kraće oduzimanjepovijesti (<1 godine), ali je povećan maržu od resekcije za bolesnika s duljim zarobljavanjupovijesti ili češćim napadajima. U slučajevima dual patologije, međutim, lesionectomy nijerezultiralo oduzimanje kontrole, a naknadno resekcija mezijalni vremenitim strukturama

potrebno je postići zadovoljavajući rezultat. 17 , 24 , 90

NeurocysticercosisPacijenti s neaktivnom kalcificirane neurocysticercosis obično može adekvatno kontrolirati nastandardnom monoterapija za većinu lokalizaciju vezane epilepsije, na primjer, s

karbamazepin ili fenitoin. Međutim, Del Brutto sur. 3 7 utvrdili da oduzimanje kontrole značajno je pobo ljšana u bo lesnika s akt ivnom neuroc yst ic erc osis po istodobnog liječ enja s

antic yst icerc al lijekova (praziquantel ili albendazole), s 83% takvih bolesnika preost alihoduzimanje besplatno u usporedbi sa samo 26% onih koji su tretirani s antiepileptike sama. Ubolesnika s višestrukim cista, porasla je zapljena i neuroloških znakova može razviti ubrzonakon početka anticysticercal lijekova kao rezultat intenzivne upalne reakcije na umirućecyst icerc i u okolici mozga. Coadministration kortiko-st eroide može smanjiti o vu komplikac iju.36 Povremeno, velike ciste uzrokuju značajan Mass Effect može zahtijevati kirurškouklanjanje (vidi također poglavlje 265 ).

Dugoročne prognozeKada napadi budu adekvatno kontrolirati s antiepileptike, pac ijenti obič no moraju nastavit i daih se na neodređeno vrijeme. Ponavljanje napadaja će se pojaviti u većine bolesnika o

povlačenju antiepileptike, jer oni samo potiskuju napadaje, dok je t emeljni epileptogeniclezija ostaje nepromijenjena.

Nakon epilepsije operacije, pacijenti koji imaju diskretne strukturalne lezije (uključujućimezijalnoj temporalnom sklerozom) imaju bolji dugoročni ishod s obzirom na napadajima od

onih koji to ne čine. 4 4 ranije studija Berković sur. 1 2 koristeći aktuarske analize za procjenu



P.2520

ishoda na 60 mjeseci u 135 kirurški liječenih bolesnika s TLE otkrili da 69% bolesnika sst ranog tkiva lezije na preoperativne MRI imao post operativnih napadaja, u usporedbi s 50%onih s hipokampusa skleroze i 21% onih s normalnim nalazima na MR. U novijoj publikaciji istojskupini procjene dugoročnog ishoda, 328 bolesnika je učinjena temporalnog lobektomije

tijekom 20-godišnjeg razdoblja. 98 Ova studija je izvijestio da je 59,6% od lesional bolesnikapostiže oduzimanje slobode na 10 godina, sa 47% bolesnika s hipokampusa sklerozapost izanje ist e u t om vremenskom periodu. Skupina bez vidljivog ošte ćenja napreoperativnom studija učinio najslabije, s 18,2% postizanje oduzimanje slobode, na 10-

godišnjeg praćenja. Ovi rezultat i su pot vrđeni drugim studijama.

40 , 170

T umori Kao što je prethodno objašnjeno, tumori koji nastaju u kroničnom epilepsijom su običnoniskog stupnja i polako raste. U bolesnika s gliomi u kojima napadaji su jedini kliničkamanifestacija, klinički tijek tendenciju da se više dugotrajan i lijen nego u drugim pacijentima

s gliomi, i preživljavanje za 10 do 20 godina nije neuobičajeno. 124 , 1 34 , ovisno o razredu,bolesnika s oligodendrogliomas su izvijestili kao pokazujući 5-godišnje preživljavanje 73% i

10-godišnje preživljavanje od 49%, 59 s medijanom opstanak trenutku 11,6 godina. 116

Sveukupno, bolesnici s gangliogliomas imaju bolju prognozu za dugoročni opstanak nego one shistološki slični astrocitomi ili mješovita glija tumora, ali gangliogliomas nastale u sredini može

biti agresivniji, a povezani su s lošijim prognozom. 74

Serijski MRI je obavezno slijediti bolesnika s nekvalitetan tumora kod kojih operacija nijeizvršena, a pojava takvih lezija može ostati iznimno konstanta na ponovljenim ispitima tijekom

vremena. 55 , 140 povećanje u veličini, Mass Effect, ili stupanj kontrast poboljšanje lezije ilirazvoj okolnih moždani edem, međutim, sugerira transformaciju na višoj razreda tumora.Serijski MRI je također obvezna u sljedećim pacijenata koji su imali operaciju zbog recidivatumora može biti pokazat elj za daljnje liječenje, kao što su zrač enje. T umor recidiva t akođermože bit i predložen po povrat ku napadaja u bolesnika koji su u poč etku donesena pljenidbi

slobodan nakon operacije. 1 01

Poremećaji kortikalnog razvojaVećina bolesnika s DCD u literaturi imali medicinski tvrdoglav napadaja, ali to je vjerojatnoodraz barem u dijelu odabira pristranost jer su got ovo sve ove s erije su iz velikih centara

epileps ijom preporuke. 3 Novija istraživanja pokazuju da kod pacijenata s žarišna kortikalnadisplazija, do 72% može biti

donio oduzimanje slobodnog epilepsije operacije. 84 Rutinski, studije ispitivale ishod liječenja

od same prijavljuju niže stope oduzimanja slobode, u rasponu od 24% do 54%. 7 , 133 , 14 3

V askularni Malf ormacije

Crawford i sur.,

32

u dugoročni follow-up studija 217 pacijenata s unoperated AVMs, utvrdilida oni bez povijesti krvarenja u kojima epilepsija je primarna klinička manifestacija ima neštomanju dugoročni rizik za krvarenje od drugih bolesnici s AVMs (30% naspram 42% na 20godina). Ako je povijest krvarenja, međutim, rizik za daljnje krvarenje povećan na 51% na 20godina. Od pacijenata u ovoj studiji koja je imala krvarenje tijekom perioda praćenja, 25% ih je umrlo kao rezult at tog krvarenja. Riz ik za moždanog krvarenja s kavernozan hemangioma je

manji od onoga za AVMs, ali je izvijestila da se javljaju u 10% do 30% bolesnika. 49

Hoh i sur. 64 pokazala da je u AVMs liječenih putem multidisciplinarnog pristupa, kratkooduzimanje povijesti, konvulzije povezane s intrakranijski krvarenje, generalizirani toničko-clonic napadajima, duboke i stražnje jame AVMs, i kirurške resekcije i potpune AVM

poništenja bili povezani s Engel klase 1 oduzimanje frekvencija ishod. Thorpe i sur. 1 50 je

utvrdio da više napadaja i siromašnih neurološki ishod postoperativno su neovisni č imbeniciprediktivne od učestalost postoperativnih napadaja.

NeurocysticercosisUnatoč činjenici da je izvrsna kontrola napadaja obično je dobiven s antiepilepsijski i



anticysticercal lijekova, ostvarenje dugoročnog oduzimanje bez države, bez terapije je teško.

Del Brutto sur. 3 7 utvrdili da 16 od 21 bolesnika s epilepsijom i neurocys t icerc osis koji je biooduzimanje besplatno za 2 godine, a uzimajući antiepileptike pogoršalo kada je droga bilapovučena.

Sažetak i zaključciOd sv ih bolesnika koji su podvrgnuti operac iji za kronične farmakorezist entne epilepsije, 30%imati diskret na st rukturalnu leziju. P ost oji jaka v eza između mjestu epileptogenesis i

epileptogenic zone. Zajednički st rukturne lezije uključuju nekvalitet an neoplazme, vaskularnihmalformac ija, i poremećaji kort ikalnog razvoja. Cyst icerc osis i t uberculomas s ve se vidi urazvijenim zemljama, a oni su još uvijek prevladava uzrok epilepsije u endemskim područjima.

Pat ofiziologija lesional epilepsije je neizvjesna, ali broj objašnjenja su predložene, t emehanizmi mogu razlikovati za različite vrste lesional.

Magnetska rezonanc ija je najosjetljiviji i specifič ne ist raga u otkrivanju st rukturalnihpromjena. Procjena za operaciju uključuje pažljivu kliničku procjenu, strukturnuneuroprikazivanja i video-EEG u svih bolesnika. Intrakranijskog nadzor, funkcionalnoneuroimaging, a Intraoperacijska Neurofiziološke tehnike može biti koristan u nekimslučajevima.

Epilepsija kirurgija je tretman izbora za tvrdoglav parcijalnih napadaja izazvanih žarišnihstrukturnih promjena. U većini prijavljenih serije, više od 50% pacijenata su donesenaoduzimanje besplatno. To je sporno da li resekcija epileptogenic kore pored strukturalnelezije je potrebno za optimalno oduzimanje kontrole. Stereotactic lesionectomy je korisnatehnika za smanjenje pobola s duboko ukorijenjenim lezija i onih koji uključuje rječito korteks.

Reference

1. Adams C, Hwang PA, Gilday DL, et al. Usporedba SPECT, EEG, MR, i pat ologije udjelomičnom epilepsije. Pedijatri jska neurologi ja. 1992; 8:97-103.

2. Al-Rodhan NR, Kelly PJ, Cascino GD, et al. Kirurški ishod u računalu pomagaoSte reotac tic resekciju unutar aksijalnih ce rebralnih lezija za djelomičnu epilepsije.Stereotact Funct Neurosurg. 1992; 58:172-177.

3. Andermann F, Palmini AL. Migracija neurona poremećaji, kvrgav skleroze i Sturge-Weber sindrom. U: Lüders H, ur. Epilepsija kirurgiju.. New York: Raven Press, 1991:203-211.

4. Armstrong DD. Neuropatologija od epilepsije temporalnog režnja. J Neuropat ho l Ekspert

Neurol. 1993; 52:433-443.

5. Awad IA, Rosenfield J, Ahl H, i sur. Farmakorezist entne epilepsije i st rukturalne lezijemozga: mapiranje, resekcija strategije i oduzimanje ishod Epilepsia.. 1991 (32) :179-186.

6. Babb TL, Brown WJ. Patološki nalaz u epilepsije. U: Engel J J r., ur. Kirurško li ječenje

od epilepsi je .. New Y ork: Raven P ress, 1987:511-540.

7. Bast T, Ramantani G, Seitz, i sur. Žarišna kortikalne displazije: prevalencija, kliničkaprezentac ija i epilepsije u djece i odraslih Ac ta Neur ol skand.. 2006; 113 (2) :72-81.

8. Bateman DE, JA Hardy, McDermott JR, i sur. Amino kiseline neurotransmiter razine ugliomi i njihov odnos prema učestalosti epilepsije. Neurol Res. 1988; 10:112-114.

9. Baumann CR, Schuknecht B, Lo Russo G, et al. Oduzimanje ishod nakon resekcijekavernoznih malformacija je bolje kada okružuje Hemosiderin-stained mozak također je



uklonjena. Epilepsia. 2006; 47 (3) :563-566.

10. Berger MS, Ghatan S, Geyer JR, i sur. Oduzimanje ishod u djece s tumorimahemisfernih i pridružene tvrdoglav epilepsije: uloga uklanjanje tumora u kombinaciji snapadajima žarištima resekcije Paediatr Neurosurg.. 1991; 17:185-191.

11. Berger MS, Kincaid J, Ojemann GA, et al. Mozak tehnike mapiranja kako bi sepoveć ala resekcije, s igurnost i kontrolu napadaja u djece s tumorima mozga.Neurokirurgiju. 1989; 25:786-792.

12. Berković SF, Mc Intosh AM, Kalnins RM, e t al. Preoperac ijski MR predviđa ishodvremenske lobektomije:. Aktuarska analiza neurologiju. 1995; 45:1358-1363.

13. Blume WT, Girvin JP, Kaufmann UZP. Djetinjstvo tumori mozga predstavljajući se kaokroničnih, nekontroliranim oduzimanje poremećaja. Ann Neurol. 1982; 12:538-541.

14. Blagodat PA, Williamson PD, Fried sam, et al. Intrakranijalne, intraaxial, prostor

okupatorske lezije u bolesnika s tvrdoglav parcijalnih napadaja: anat omoc linc ial,Neuropsihologijska i kirurški korelac ije Epilepsia.. 1991; 32:467-476.

15. Britton JW, Casc ino GD, Sharbrough FW, et al. Low- grade glijalne neoplazme itvrdoglav djelomična epilepsija: učinkovitost kirurškog liječenja Epilepsia.. 1994;35:1130-1135.

16. Brown RD Jr., Wieberg učiniti, Forbes G. prirodna povijest ruptured intrakranijskiharte riovenskim malformac ijama. J Neurosurg. 1988; 68:352-357.

17. Casazza M, Broggi G, F ranzini, et al. Supratent orial kavernozan angiomas i epileptičkinapadaji: preoperativne tečaj i postoperativnih ishod neurokirurgije.. 1996; 39 (1) :26-32; rasprava, 32-34.

18. Cascino GD. Epilepsije i tumora mozga: implikacije za liječenje Epilepsia.. 1990; 31(Suppl 3): S37-S44.

19. Cascino GD. Komentar: kako je neuroprikazivanja bolju skrb o pacijentu Epilepsia?.

1994, 35: S103-S107.

20. Cascino GD. Strukturne neuroimaging u djelomičnom epilepsije. Neurosurg Clin Nort h Am. 1995; 6:455-464.

21. Cascino GD, blagodat PAJM, Riba DR. Kirurški otkloniti lesional sindromi. U: Engel JJr., ur. Kirurško liječ enje od epilepsije, 2. ed.. New York: Raven Press, 1993:77-86.

22. Casc ino GD, Hirschorn KA, Jack CR, et al. Gadolinij-DTPA poboljšane MR u neukrotivogdjelomičnog epilepsiju. Neurologiju. 1989; 39:1115-1118.

23. Casc ino GD, Jack CR, Pa risi JE, et al. MR u presurgical proc jeni bolesnika s frontalnog

režnja epilepsije i djece s epilepsijom temporalnog režnja:. Patološki korelacije iprognostički značaj epilepsije Res. 1992; 11:51-59.

24. Cascino GD, Jack CR, Parisi JE, et al. Operativna strategija u bolesnika s MR-identificirani dual patologije i temporalnog režnja epilepsije. Epilepsije Rez. 1993 (14)



P.2521

:175-182.

25. Cascino GD, Kelly PJ, Sharbrough FW, et al. Dugotrajno praćenje stereotacticlesionect omy u djelomičnom epilepsije:. Prediktivni č imbenici i elektroenc efalografijerezultati Epilepsia. 1992; 33 (4) :639-644.

26. Cendes F, Cook MJ, Watson C, i sur. Učestalost i karakteristike dvojnog patologije ubolesnika s lesional epilepsiju. Neurologiju. 1995; 45:2058-2064.

27. Chan CH, Bittar RG, Davis GA, et al. Dugotrajna oduzimanje ishod nakon operacije zadysembryoplastic neuroepitelijalni t umora. J Neur osurg. 2006; 104 (1) :62-69.

28. Brada HW, Hazel JJ, Kim TH, i sur. Oligodendrogliomas:. Sam, klinička studijamoždanih oligodendrogliomas Rak. 1980; 45:1458-1466.

29. Cohen DS, Zubay GP, Goodman RR. Oduzimanje ishod nakon lesionectomy zakavernoznih malformac ija. J Neurosur g. 1995; 83 (2) :237-242.

30. Komisija o razvrstavanju i terminologija Međunarodne lige protiv epilepsije. Prijedlogza revidirane klasifikacije epilepsija i epileptičkih sindroma. Epilepsia. 1989; 30:389-399.

31. Cook M, Stevens JM. Imaging u epilepsije. U: Hopkins, Shorvon S, Cascino G, ur.epilepsija, 2. ed.. London: Chapman & Hall, 1995:143-169.

32. Crawford PM, Zapad CR, Chadwick DW, i sur. Arteriovenskim malformacije mozga:.Prirodne pov ijest i u unoperat ed bolesnika J Neurol Neurosurg ps ihija t rije . 1986, 49 (1)

:1-10.

33. Crawford PM, Zapad CR, Shaw MDM, et al. Cerebralna arteriovenskim malformacijamai epilepsije: čimbenici u razvoju epilepsija Epilepsia.. 1986; 27:270-275.

34. Curling OD Jr., Kelly DL Jr., Elster AD, i sur. Analiza prirodne povijesti kavernoznogangioma. J Neurosurg. 1991; 75:702-708.

35. Daumas- Duport C, Sc heithauer BW, Chodkiewic z JP sur. Dysembryoplasticneuroepitelijalni tumor: kirurški izlječiv tumor mladih bolesnika s tvrdoglav parcijalnih

napadaja neurokirurgiju.. 1988; 23:545-556.

. 36 Davis LE, Kornfeld M. Neurocysticercosis: neurološka, patološko, dijagnostičke iterapijske aspekte Eur Neurol.. 1991; 31:229-240.

37. Del Brutto OH, Santibanez R, Noboa CA, et al. Epilepsija zbog neurocysticercosis:analiza 203 bolesnika neurologiju.. 1992; 42:389-392.

38. Dodick DW, Cascino GD, Meyer FB. Vaskularne malformacije i tvrdoglav epilepsija:Ishod nakon kirurškog liječenja Mayo Clin Proc.. 1994; 69:741-745.

39. Drake J, Hoffman HJ, Kobayashi J, et al. Kirurško liječenje djece s epilepsijomtemporalnog režnja i masovnih lezije. Neurokirurgiju. 1987; 21:792-797.



40. Eliashiv SD, Dewar S, Wainwright sam, et al. Dugotrajna praćenja nakon temporalnogrežnja resekcije z a lezija povez anih s kronič nim napadaja. Neurologiju. 1997; 48 (5):1383-1388; Ispravak, neurologiju. 1997, 49 (3): 904.

41. Engel J Jr. Osnovni mehanizmi epilepsije. U: Engel J Jr., ed Napadaji i epilepsija..

Philadelphia: FA Davis; 1989:71-111.

42. Engel J Jr., Kuhl D, Phelps M. interiktalnog moždani metabolizam glukoze udjelomičnom epilepsije i njegov odnos s EEG promjene. Ann Neurol. 1982; 12:510-517.

43. Engel J Jr., Shewmon DA. Pregled: tko treba smatrati kirurški kandidat Kirurško

Patologija živčanog sustava i njegove obloge?. New York: Churchill Livingstone, 1991:23-26.

44. Engel J Jr., Van Ness P, Rasmussen je T, i sur. Ishod s obzirom na epileptičnihnapadaja. U: Engel J, ur. Kirurško liječenje od epilepsije.. New York: Raven Press,1993:609-621.

45. Estes ML, Morris HH treći, Luders H, i sur. Kirurgija za farmakorezistentne epilepsije.Klinička korelira u 60 slučajeva. Cleve Clin J Med. 1988; 55 (5) :441-447.

46. Ett inger AB. Strukturni uzroc i epilepsije: t umori, c iste, moždani udar, i v askularnemalformacije Neurol Clin.. 1994; 12:41-56.

47. Falconer MA, vozač MV, Serafetinides EA. Sljepoočnom režnju epilepsiju zbog dalekihlezija. Mozga. 1962; 85:521-534.

48. Falconer MA, Serafetinides EA. Follow-up studija operacije u epilepsije temporalnogrežnja. J Neur ol Neur osurg Psihija tr ija . 1963; 26:154-165.

49. Poljoprivrednik JP Cosgrove JR, Villemure JG, et al. Unutarmoždano kavernozanangiomas. Neurologije. 1988; 38:1699-1704.

. 50 Riba MD, Andermann F, Olivier A. Složeni parcijalni napadaji i mali stražnji temporalnaili izvanvremenskog strukturalne lezije: kirurško liječenje neurologiju.. 1991; 41:1781-1784.

51. Fried sam, Kim JH, Spencer DD. Hipokampusa patologije u bolesnika s MR-identificiranidvojno patologije i sljepoočnom režnju epilepsiju. J Neurosurg. 1992 (76) :735-740.

52. Fried sam, Kim JH, Spencer DD. Limbički i neocortical gliomi povezane s tvrdoglavnapadaja: različita kliničkopatološka grupa neurokirurgije.. 1994; 34 (5) :815-823;rasprava, 23-24.

53. Giulioni M, Gardella E, Rubboli G, et al. Lesionectomy u epileptogenic gangliogliomas:oduzimanje ishod i kirurški rezultati J Cl in Neurosc i. . 2006; 13 (5) :529-535.

54. Goldringa S, Gregorie E. Kirurško liječenje epilepsije pomoću epiduralne snimke nalokalizirati oduzimanje fokus. J Neurosur g. 1984; 60:457-466.

55. Goldringa S, Rich RM, Picker S. Iskustvo s gliomi u bolesnika s kroničnim epileptičkih



napadaja. Clin Neurosurg. 1986; 33:15-42.

56. Gulati P, Jena, Tripathi RP, et al. Magnetska rezonancija u djetinjstvu epilepsije.Indijski Pediatr. 1991; 28:761-765.

57. Hauser WA. Zapljena poremećaji: se s godinama mijenjaju Epilepsia.. 1992; 33 (Suppl4): S6-S14.

58. Hauser WA, Kurland LT. Epidemiologija epilepsije u Rochesteru, Minnesota, 1935 kroz1967. Epilepsia. 1975; 16:1-16.

59. Henderson KH, Shaw EG. Randomizirane suđenja zračenja u odraslih nekvalitetangliomi. Semin Radiat Oncol. 2001; 11 (2) :145-151.

60. Henry TR, Babb TL, Engel J Jr., et al. Hipokampusa neurona gubitak i područnehypometabolism u temporalnog režnja epilepsije. Ann Neurol. 1994; 36:925-927.

61. Hirsch JF, Sainte Rose C, Pierre-Kahn, et al. Benigni astrocytic i oligodendrocytictumori moždanih polutki u djece. J Neur osurg. 1989; 70:568-572.

62. Ho SS, Kuzniecky RI, Gilliam F, i sur. Kongenitalna porencephaly i hipokampusaskleroza. Klinič ke znač ajke i epileptički spektra. Neurologija. 1997; 49 (5) :1382-1388.

63. Hofmeister C, Stapf C, Hartmann, i sur. Demografske, morfološke i klinička obilježja1289 bolesnika s moždanim arte riovenskim malformacijama. Moždanog udara. 2000;31:1307-1310.

64. Hoh BL, Chapman PH, Loeffler JS, i sur. Rezultati multimodalnosti tretman za 141bolesnika s moždanim arteriovenskim malformacijama i zapljena:. Čimbenici povezani snapadajima učestalosti i oduzimanje ishoda neurokirurgije. 2002; 51 (2) :303-309.

65. Hong SC, Kang KS, SEO DW, i sur. Kirurško liječenje tvrdoglav epilepsije pratnjikortikalne displazije. J Neurosur g. 2000; 93 (5) :766-773.

66 Horsley V. mozak operacije fra Med J 1886;... 2:670-675.

67. Hughes JR, Zak SM. EEG i klinički promjene u bolesnika s kroničnim napadajapovezanih s polako rast e tumora mozga. Arch Neurol. 1987; 44:540-543.

68. Iida K, Otsubo H, Arita K, et al. Kortikalni resekcija s electrocorticography zaneukrotivog porencephaly vezane djelomične epilepsije. Epilepsia. 2005; 46 (1) :76-83.

69. Im SH, Chung CK, Cho BK, et al. Supratentorial ganglioglioma i epilepsija:postoperativnih oduzimanje ishod J Neur o-Oncol. . 2002; 57 (1) :59-66.

70. Isla, Alvarez F, Gutierrez M, et al. Gangliogliomas: klinička studija i evolucija J

Neurosurg sci.. 1991; 35:193-197.

71. Jack CR. Magnetska rezonancija: neuroimaging i anatomija neuroprikazivanja Clin

North Am.. 1995; 5:597-622.



72. Jackson GD. Nove tehnike u magnetskom rezonancom i epilepsije. Epilepsia. 1994, 35:S2-S13.

73. Jackson JH. Lokalizirani konvulzije iz tumora mozga. Mozga. 1882; 5:364-374.

. 74 Johannsson JH, Rekate HL, Roessmann U. Ganglioglioma:. Patoloških i kliničkihkorelacija J Neurosur g. 1981; 54:58-63.

75. Jooma R, Yeh HS, Privitera MD, et al. Lesionectomy odnosu electrophysiologicallyvođena resekcije za temporalnog režnja tumora manifestiraju s kompleksnim parcijalnimnapadajima. J Neurosur g. 1995; 83 (2) :231-236.

76. Juhasz C, Chugani DC, Muzik O, et al. Alfa-metil-L-triptofan PET detektiraepileptogenic korteks u djece s epilepsijom tvrdoglav. Neurologiju. 2003; 60 (6) :960-968.

77. Kalyan-Raman UP, Olivero WC. Ganglioglioma: korelacijsko kliničkopatološka iradiološka st udija deset kirurški liječ enih slučajeva s fo llow- up neurokirurgiju.. 1987;20:428-433.

78. Kelly PJ . Volumet rijske st ereot ac tic kirurško liječenje intra-aksijalnih lezija mozgamasovnih. Mayo Clinic Proc. 1988; 63:1186-1198.

79. Ketz E. tumori mozga i epilepsija. U: Vinken PJ, Bruyn GW, ur. Priručnik za kliničku

neurologiju.. Amsterdam: North-Holland, 1974:254-269.

80. Kim JH. Patologija oduzimanje poremećaja. Slikovnog prikazivanja Clin North Am.1995; 5:527-545.

81. Kirkpatrick PJ, Honavar M, Janota sam, et al. Kontrola epilepsije temporalnog režnjanakon hr bloka resekcije tumora niskog stupnja. J Neurosurg. 1993 (78) :19-25.

82. Kraemer DL, Awad IA. Vaskularne malformacije i epilepsije:. Klinička razmatranja iosnovni mehanizmi Epilepsia. 1994, 35 (Suppl 6): S30-S43.

83. Kral T, Clusmann H, Blumcke sam, et al. Ishod epilepsije operacije u žarišnoj

kortikalne displazije. J Neurol Neurosurg Psihijat rija . 2003; 74 (2) :183-188.

84. Kral T, Clusmann H, Blumcke sam, et al. Ishod epilepsije operacije u žarišnojkortikalne displazije. J Neurol Neurosurg Psihijat rija . 2003; 74 (2) :183-188.

85. Kuzniecky RI, Cascino GD, Palmini, et al. Strukturne neuro-imaging. U: Engel J Jr., ur.Kirurško liječenje od epilepsije, 2. ed.. New York: Raven Press, 1993.

86 Latc haw RE, Hu X. Funkcionalna MR u proc jeni pacijenta s djelomičnom epilepsije:..Funkcionalna lokalizaciju neuroprikazivanja. 1995; 5:683-693.

87. Le Blanc FE, Rasmussen T. cerebralne konvulzije i tumor na mozgu. U: Vinken PJ,Bruyn GW, ur. Priručnik za kliničku neurologiju.. Amsterdam: North-Holland, 1974:295-301.



P.2522

88. Le Blanc R, Feindel W, Ethier R. Epilepsija od c erebralne arte riovenskimmalformacijama. Može J Neurol Sc i. 1983; 10:91-95.

89. Le Blanc R, Tampieri D, Robitaille Y , e t al. Kirurško liječenje tv rdoglav e pilepsijepovezane s sc hizencephaly. Neurokirurgiju. 1991; 29:421-429.

90. Li LM, Cendes F, Andermann F, i sur. Kirurški ishod u bolesnika s epilepsijom i dualpatologije. Mozga. 1999 122 (Pt 5) :799-805.

91. Li LM, Riba DR, Sisodioya SM, et al. Visoka rezolucija rezonancija u odraslih osoba sdjelomičnim ili sekundarno generalizirani epilepsije pohađaju tercijarno uputnicu jedinicu. J

Neurol Neurosurg Psihijatrija. 1995; 59:384-387.

92. Lieu AS, Howng SL. Intrakranijalne meningeoma i epilepsije: incidencija, prognozi iutjecajni faktori epilepsije Res.. 2000; 38 (1) :45-52.

93. Lindegaard KF, Mork SJ, Eide GE, et al. St atist ička analiza kliničkopatološka obilježja,

radioterapija, i opst anak u 170 s lučajeva oligodendrogliom. J Neur osurg. 1987; 67:224-230.

94. Luders H, Mali RP, Večera DS, et al. Komentar: kronični intrakranijskih snimanje istimulacija subduralnih elektroda. U: Engel J Jr., ur. Kirurško liječenje od epilepsije.. NewYo rk: Raven Press , 1987:297-321.

95. Lund M. Epilepsija u suradnji s intrakranijskog tumora. Ac ta Neurol skand. 1952; 81(Suppl) :87-106.

96. Mattson RH, Cramer JA, Collins JF, et al. Usporedba carbemazepine, fenobarbitala,fenitoina, i primidon u parcijalnim i sekundarno generalizirani toničko-clonic napadaja. N

Engl J Med. 1985; 313:145-151.

97. McCormick WF. Patologija vaskularne ('arteriovenskim') malformacija. J Neurosurg.

1966; 24:807-816.

98. Mc Intosh AM, Kalnins RM, Mit chell LA, et al. Vremensko lobektomije:. Dugotrajnooduzimanje ishod, kasno recidiva i rizici za oduzimanje recidiva mozga. 2004; 127:2018-2030.

99. Medina MT, Rosas E, Rubino-Donnadieu F, i sur. Neurocysticercosis kao glavni uzrokepilepsije u Meksiku. Arc h Int Med. 1990; 150:325-327.

100. Meyer PT, Cortes-Blanco, Pourdehnad M, et al. Intermodalnosti usporedbeoduzimanja fokusa lateralizacije u kompleksnim parcijalnim napadajima. Eur J Nucl med.

2001; 28 (10) :1529-1540.

101. Morris HH III, Estes ML. Tumori mozga i kronične epilepsije. U: Wyllie E, ur. Liječenje

epilepsije:. Načela i praksa. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993:659-665.

102. Morris HH III, Luders H, Hahn JF, et al. Neuropsysiological tehnike kao pomoćkirurškog liječ enja primarnog t umora mozga. Ann Neurol. 1986; 19:559-567.



103. Murphy MA, O'Brien TJ, Morris K, et al. Multimodalnost slike vođena kirurgija zaliječenje medicinski vat rostalne e pilepsije. J Neur osurg. 2004; 100 (3) :452-462.

104. Murphy MJ. Dugotrajno praćenje napadaja povezanih s moždanim arteriovenskimmalformacijama. Rezultati terapije. Arch Neurol. 1985; 42:477-479.

105. Nakasat o N, Levesque MF, Babb TL. Oduzimanje ishod nakon st andardnog

vremenskog lobektomije: korelacija s hipokampusa neurona gubitka i extrahippocampalpatologije J Neur osurg. . 1992; 77 (2) :194-200.

106. Nicklasi WJ, Browning ET. Metabolizma aminokiselina u glija stanicama: homeostatskiregulacija intra-i izvanst anični miljea C- 6 glioma s tanica J Neuroc hem.. 1978; 30:955-963.

107. O'Brien TJ, Hicks RJ, Ware R, e t al. Korisnost 3-dimenzionalni, velikih polje-of -v iew,natrijev jodid kristalno temeljen PET skener u presurgical procjenu djelomičnog epilepsije. J Nuc l Med. 2001; 42 (8) :1158-1165.

108. O'Brien TJ, Kazemi NJ, Cascino GD. Lokalizacija vezane epilepsije zbog određenihpromjena. U: Engel J Jr., Pedley T A, ur. Epilepsija:. Sveobuhvatna Udžbenik. Philadelphia:Lippincot t- Gavran; 1997:2433-2446.

109. O'Brien TJ, Kilpatrick C, Murrie V, i sur. Sljepoočnom režnju epilepsiju uzrokovanamezijalnoj temporalnom sklerozom i temporalnih neocortical lezija. Mozga. 1996;119:2133-2141.

110. O'Brien TJ, Newton MR, Cook MJ, et al. Hipokampusa atrofija nije glavna

determinanta regionalne hypometabolism u temporalnog režnja epilepsije. Epilepsia. 1997;38:74-80.

111. O'Brien TJ, O'Connor MK, Mullan BP, et al. Oduzimanje ict al SPECT co- registriran naMRI u djelomičnom epilepsije: opis i tehničke validacije metode s fantomskim strpljivi istudija Nucl Med komu.. 1998; 19 (1) :31-45.

112. O'Brien TJ, ta ko EL, Casc ino GD, et al. Oduzimanje SPECT coregistered na MRI uMalformacije kortikalnog razvoja: lokalizacija epileptogenic zone u epilepsijom kirurgijekandidata Epilepsia.. 2004; 45:367-376.

113. O'Brien TJ, ta ko EL, Mullan BP, et al. Oduzimanje ict al SPECT co- registriran na MRIpoboljšava kliničku korisnost SPECT u localizing kirurški pljenidbi fokus. Neurologiju. 1998;50 (2) :445-454.

114. O'Brien TJ, ta ko EL, Mullan BP, et al. Oduzimanje SPECT c o-regist riran na MRIpoboljšava postictal SPECT lokalizaciju napadaja žarišta. Neurologiju. 1999; 52 (1) :137-146.

115. O'Brien TJ, ta ko EL, Mullan BP, et al. Oduzimanje peri-ict al SPECT je prediktivni

izvanvremenskog ishod operacije epilepsije. Neurologiju. 2000; 55 (11) :1668-1677.

116. Ohgaki H, Kleihues P. Stanovništvo-based studije o incidenciji, stope preživljavanja igenets ke promjene u a st rocyt ic i oligodendroglial gliomi. J Neuropat ho l Eksper t Neurol.

2005; 64 (6) :479-489.



117. Ojemann LM, Ojemann GA, Bauggh-Brookman C. Što je optimalan opseg medicinskeresekcije u unutrašnjosti t emporalnog režnja epilepsije? Epilepsia. 1986; 27:636.

118. Otsubo H, Hoffman HJ, Humphreys RP, et al. Otkrivanje i upravljanje gangliogliomasu djece. Surg Neurol. 1992; 38 (5) :371-378.

119. Palmini, Andermann F, Oliver, et al. Focal neuronski migracije poremećaji i tvrdoglav

djelomična epilepsija:. Studija 30 pac ijenata Ann Neurol. 1991; 30:741-749.

120. Parkinsonova D, Bachers G. arteriovenskim malformacijama. Sažetak 100 uzastopnihsupratent orial slučajevima. J Neurosurg. 1980; 53:285-299.

121. Penfield WS, Jasper H. Epilepsija i funkcionalne anatomije ljudskog mozga. Boston:Little, Brown, 1954.

122. Perett i P, Raybaud C, Dravet C, i sur. MR u djelomičnom epilepsije od djetinjstva. J

Neuroradiol. 1989; 16:308-316.

123. Piepgras DG, Sundt TM, Ragoowansi AT, i sur. Oduzimanje ishod u bolesnika skirurškim liječenih moždanih arte riovenskim malformacijama. J Neur osurg. 1993; 78:5-11.

124. Piepmeier JM. Zapažanja o trenutnom liječenju nekvalitetan astrocytic tumoramoždanih polut ki. J Neurosurg. 1987; 67 (2) :177-181.

125 Quesney L. izvanvremenskog epilepsija:. Klinič ka prezent ac ija, predoperativni EEGlokalizacija i kirurški ishod Ac ta Neurol skand Suppl.. 1992; 140:81-94.

126. Radhakrishnan K, Cascino GD. Kirurgija neoplastičnih, krvožilni i zaraznih masovnihlezija. U: Shorvon S, Dreifuss F, Riba D, et al, eds. Liječenje epilepsije... Oxford:Blackwell Science, 1996:649-668.

127. Rasmussen T. kortikalni ekscizija za medicinski vatrostalne kortikalne epilepsije. U: PHarris, Maudsley C, ur. epilepsija.. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1974:227-239.

128. Rasmussen T. kirurgija epilepsije povezane s tumorima mozga. U: purpura DP, PenryJK, Walter RD, ur. Napredak u neurologiju:. Neurokirurško Uprava od epilepsije. New

Yo rk: Raven Press , 1975:227-239.

129. Rengachary SS. Intrakranijskog paukove mreže i ependymal ciste. U: Wilkins RH,Rengachary SS, ur. neurokirurgiju.. New York: McGraw-Hill, 1985:2160-2172.

. 130 Riva M. mozga tumorskih epilepsiju: pregled Neurol Sci.. 2005; 26 (Suppl 1): S40-S42.

. 131 Rossi GF, Scerrati M, Roselli R. Epileptogenic moždani tumori niskog stupnja: učinakintersticijske stereotactic zračenja na napadajima App l Neurophysiol.. 1985; 48:127-132.

132. Ruggieri P, Comair Y, Ross J, et al. Program brzog njuh snimanje u epilepsije.Epilepsia. 1995; 36 (Suppl 4): S25.

133. Semah F, Picot MC, Adam C, i sur. J e li t emeljni uzrok epilepsije glavni prognostič ki



č imbenik za pov ratak? Neurologiju. 1998; 51 (5) :1256-1262.

134. Shaw EG, Scheithauer BW, Gilbertson DT, i sur. Post operativnu radioterapije odsupratentorial niskog stupnja gliomi. Int J Radiat Onc ol biol Phys.. 1989; 16:663-668.

135. Siegel AM, Roberts je DW, Harbaugh RE, et al. Čista lesionect omy odnosu priređeneepilepsije operacije u liječenju kavernoznih malformacija koji imaju epilepsiju Neurosurg

Rev 2000;.. 23 (2) : 80-83.

136. Srebro JM, Rawlings CE treći, Rossitch E Jr., et al. Ganglioglioma:. Klinička studija sdugoročno praćenje Surg Neurol. 1991; 35 (4) :261-266.

137. Sisodiya SM, Besplatno SL, St evens JM, i sur. Rasprostranjeni moždani strukturnepromjene u bolesnika s kortikalne disgeneza i epilepsije. Mozga. 1995; 118:1039-1050.

138. Dakle N, Olivier, Andermann F, i sur. Rezultati kirurškog liječenja u bolesnika sbitemporal epileptiform abnormalnosti. Ann Neurol. 1989; 25:432-439.

139. Spencer DD. St rategije za žarišnoj resekc ije u medic inski tv rdoglav epilepsije.Epilepsija Res suppl. 1992; 5:157-168.

140. Spence r DD, Spence r SS, Matt son RH, i sur. Unutarmoždano mase u bolesnika sdjelomičnim epilepsiju. Neurologiju. 1984; 34:432-436.

141. Stefan H, Hammen T. Kavernozan haemangiomas, epilepsija i liječenje strategije. Ac ta Neurol skand. 2004; 110 (6) :393-397.

142. Stein BM, Mohr JP. Vaskularne malformacije mozga [Uvodnik]. N Engl J Med. 1988;319:368-369.

143. Stephen LJ, Kwan P, Brodie MJ. Da li uzrok lokalizac iju vezane epilepsije ut jeca ti naodgovor na antiepileptičko droga tretman? Epilepsia. 2001; 42 (3) :357-362.

144. Sutherling WW, Risinger MW, Crandall PH, et al. Žarišna funkcionalna anatomijadorzolateralnom frontoc entral napadaja. Neurologiju. 1990; 40 ( 1) :87-98.

145. Takashima S, Becker LE. Neuropatologiju od cerebralne arteriovenious malformacijau djece. J Neurol Neuros urg Psihijat rija . 1980; 43:380-385.

146. Tatlidil R, Luther S, Zapad, et al. Usporedba fluor-18 deoxyglucose i O-15 voda PETu temporalnog režnja epilepsije. Ac ta Neurol Belg. 2000; 100 (4) :214-220.

147. Taylor DC, Falconer MA, Brutin CJ, i sur. Žarišna kortikalne displazije od moždanekore u epilepsije. J Neur ol Neur osurg Psihijat r ija . 1971; 34:369-387.

148. Temkin O. pada vic i. Baltimore: Johns Hopkins Press, 1945:380.

149. Theodore WH Holmes MD, Dorwart RH. Složeni parcijalni napadaji. Cerebralnastruktura i moždana funkcija. Epilepsia. 1986; 27:576-582.

150. Thorpe ML, Cordat o DJ, Morgan MK, et al. Post operativni oduzimanje ishod u nizu



P.2523

114 bolesnika s supratentorial arteriovenskim malformacijama. J Cl in Neuros c i. 2000; 7(2) :107-111.

151. Vaquero J, J Salazar, Martinez R, et al. Cavernomas središnjeg živčanog sustava:.Kliničkih sindroma, CT dijagnostika, i prognozi nakon kirurškog liječenja u 25 slučajeva Ac ta Neuroc hir (Be č ). 1987; 85 (1- 2) :29-33.

152. Vecht CJ, Wagner GL, Wilms EB. Interakcije između antiepilepsijski i kemoterapijskolijekova. Lancet Neurol. 2003; 2 (7) :404-409.

153. Velasco TR, Zanello PA, Dalmagro CL, et al. Kalcificirane lezije cysticercotic itvrdoglav epilepsije:. Presjeka proučavanje 512 pacijenata J Neurol Neurosurg

Psihijatrija. 2006; 77 (4) :485-488.

154. Vinters HV, Armstrong DL, Babb TL, i sur. Neuropatologija ljudskog simptomatskeepilepsije. U: Engel J Jr., ur. Kirurško liječenje od epilepsije.. New York: Raven Press,1993:593-608.

155. Volterra, Trotti D, Tromba C, i sur. Glutamat upijanje inhibicija strane slobodnihradikala kisika u štakora kortikalnih astrociti. J Neurosc i. 1994, 14 (5 Pt 1) :2924-2932.

156. Walum F. Counter transport glutamina i kolina u kulturama ljudskih stanica glioma.Biochem Biophys Res komu. 1979; 88:1271-1274.

157. Weber JP S ilbergeld DL, W inn HR. Kirurška resekcija e pilept ogenic korteksa povezansa strukturalnim lezija. Neurosurg Clin North Am. 1993; 4:327-336.

158 Weis M, Feiste l H, Stef an H. Utility ict al SPECT:. Peri-ict al, post-ic tal Ac ta Neurol skand.. 1994 (Suppl) 152:145-147.

159. Wiebe S, Blume WT, Girvin JP sur. Randomizirano, kontrolirano ispitivanje operacijeza vremensko-režnja epilepsije. N Engl J Med. 2001; 345 (5) :311-318.

160. Williamson PD, blagodat PA, Thadani VM, i sur. Parijetalni režanj epilepsije:dijagnostič ke razmat ranja i rezultat i operacije Ann Neurol.. 1992; 31:193-201.

161. Williamson PD, Francuski JA, Thadani VM, i sur. Okcipitalnog režnja epilepsije:

klinička obilježja, oduzimanje namaz uzoraka, te rezultate operacije Ann Neur ol.. 1992;31:1-13.

162. Williamson PD, Wieser HG, Delgado-Escueta AV. Klinička obilježja parcijalnihnapadaja. U: Engel J Jr., ur. Kirurško liječenje od epilepsije.. New York: Raven Press,1987:101-120.

163. Wolf HK, Zentner J, Hufnage, et al. Kirurška patologija epilepsije temporalnogrežnja. Iskustvo sa 216 slučajeva. J Neuropat ho l Ekspe rt Neurol. 1993; 52:499-506.

164. Won HJ, Chang KH, Cheon JE, et al. Usporedba rezonancije s PET i SPECT ictal u118 bolesnika s epilepsijom tvrdoglav. AJNR Am J Neuror adiol. 1999; 20 (4) :593-599.

165. Wyllie E, Luders H, HH Morris, et al. Klinički ishod nakon potpunog ili djelomičnog



resekcije za neukrotivog epilepsiju. Neurologiju. 1987; 37:1634-1641.

166. Xiao B, Huang ZL, Zhang H, i sur. Etiologija epilepsije u kirurški liječenih bolesnika uKini. Oduzimanje. 2004; 13 (5) :322-327.

167. Yeh HS, Kashiwagi S, T EW JM, i sur. Kirurško liječenje epilepsije povezana smoždanim arteriovenskim malformacijama. J Neur osurg. 1990; 72:216-223.

168. Yeh HS, TEW JM. Upravljanje arteriovenskim malformacija mozga. Contemp

Neurosurg. 1988; 9:1- 8.

169. Yeh HS, Tew JM, Gartner M. Seizure control after surgery on cerebral arteriovenousmalformations. J Neur osurg . 1993;78:12–18.

170. Yoon HH, Kwon HL, Mattson RH, et al. Long-term seizure outcome in patientsinitially seizure-free after resective epilepsy surgery. Neurology . 2003;61(4):445–450.

171. Zevgaridis D, van Velthoven V, Ebeling U, et al. Seizure control following surgery insupratentorial cavernous malformations: a retrospective study in 77 patients. Ac ta

Neurochir ( Vienna ). 1996;138(6):672–677.

← ↑ →

Documents

251 Lokalizacije epilepsije