LAPORAN PENDAHULUAN

KEHAMILAN DENGAN KOMPLIKASI PREEKLAMPSIA BERAT

DISUSUN OLEH :

Emilia (J.230.145.101)

Hajar (J.230.145.102)

Puspita Maya Agustina (J.230.145.103)

Yuliana (J.230.145.105)

Rusdida Tigono (J.230.145.106)

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2015

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Di Indonesia Preeklampsia berat (PEB) merupakan salah satu penyebab

utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. PEB diklasifikasikan

kedalam penyakit hypertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai

oleh adanya hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif.

Penyebab dari kelainan ini masih kurang dimengerti, namun suatu keadaan

patologis yang dapat diterima adalah adanya iskemia uteroplacentol.

Diagnosis dini dan penanganan adekuat dapat mencegah perkembangan

buruk PER kearah PEB atau bahkan eklampsia penanganannya perlu segera

dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu (AKI) dan anak. Semua

kasus PEB harus dirujuk ke rumah sakit yang dilengkapi dengan fasilitas

penanganan intensif maternal dan neonatal, untuk mendapatkan terapi definitif

dan pengawasan terhadap timbulnya komplikasi-komplikasi.

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda

preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat, di

samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.

Preeklampsia adalah penyakit pada wanita hamil yang secara langsung

disebabkan oleh kehamilan. Pre-eklampsia adalah hipertensi disertai proteinuri

dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera

setelah persalinan.

1.2 TUJUAN

A. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien

dengan preeklampsia berat.

B. Tujuan Khusus

1. Mahasiswa memahami definisi preeklampsia berat.

2. Mahasiswa mengetahui tanda dan gejala preeklampsia berat.

3. Mahasiswa mengetahui etiologi dan patofisiologi preeklampsia berat.

4. Mahasiswa mampu memberikan asuhan keperawatan pada pasien dengan

preeklampsia berat

BAB II

KONSEP DASAR MEDIS

2.1 DEFINISI

Preeklampsia adalah kelainan multiorgan spesifik pada kehamilan yang

ditandai dengan terjadinya hipertensi, edema dan proteinuria tetapi tidak

menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya,

sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur 20 minggu

atau lebih (Nurarif & Kusuma, 2013).

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai

dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan

atau disertai edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Nugroho, 2012).

2.2 KLASIFIKASI

Preeklamsi di bagi menjadi 2 golongan yaitu (Nurarif & Kusuma, 2013):

a. Preeklamsia Ringan

1) Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang di ukur pada posisi

berbaring terlentang, atau kenaikan diastolic 15 mmHg atau lebih,

kenaikan sistolik 30 mmHg/lebih. Cara pengukuran sekurang-kurangnya

pada 2 kali pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam, atau berada dalam

interval 4 – 6 jam.

2) Edema umum: kaki, jari tangan dan muka atau berat badan meningkat 1

kg atau lebih perminggu.

3) Proteinuri kuantitatif 0,3 gram atau lebih per liter, sedangkan kuwalitatif

1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstream.

b. Preeklamsia Berat

1) Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih

2) Proteinuria 5gram atau lebih perliter

3) Oliguria yaitu jumlah urine < 500cc/24 jam

4) Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri pada

epigastrium

5) Terdapat edema paru dan sianosis

2.3 ETIOLOGI

Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Ada

beberapa faktor resiko yang mempengaruhinya diantaranya (Manuaba, 2010) :

a. Kehamilan pertama, terutama primigravida muda.

b. Riwayat keluarga dengan preeklampsia atau eklampsia.

c. Distensi rahim berlebihan : hidramnion, hamil ganda, mola hidatidosa.

d. Penyakit yang menyertai hamil : diadetes melitus, kegemukan, penyakit

ginjal, an tekanan darah tinggi.

e. Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau usia diatas 35 tahun.

2.4 PATOFISIOLOGI

Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi

peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke

organ, termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari

timbulnya proses pre eklampsia. Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi

aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial.Vasospasme dapat diakibatkan

karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors. Pre eklampsia

yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan

perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan

plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.

Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan  menyebabkan

gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ. Gangguan multiorgan

terjadi pada organ- oragan tubuh diantaranya otak, darah, paru- paru, hati/ liver,

renal dan plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema

serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan

intrakranial yang meningkat menyebabkan terjadinya gangguan perfusi

serebral, nyeri dan terjadinya kejang. Pada darah akan terjadi enditheliosis

menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh

darah akan menyebabkan terjadinya perdarahan,sedangkan sel darah merah

yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru,

LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal,

perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya oedema paru.

Oedema paru akan menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada

hati, vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan akan menyebabkan

gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung. Pada

ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan

menyebabkan retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema. Selain

itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan

permeabilitas terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak

diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan

diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri.

Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak

protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada

mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus

optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia. Pada

plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai

pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat

terjadinya Intra Uterin Growth Retardation serta memunculkan diagnosa

keperawatan risiko gawat janin.

Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf

parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi

traktus gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat

menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan ion H

menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik.

Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat, merangsang mual dan

timbulnya muntah. Pada ektrimitas dapat terjadi metabolisme anaerob

menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan

pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang

diproduksi akan menimbulkan keadaan cepat lelah.

2.5 PATHWAYS

(Nurarif, 2013)

Penurunan pengisian di ventrikel kiri

Proses I cardiac output menurun

Kejang (+)Kejang (-)Superimpossed preeklamsiHipertensi kronik

Hamil > 20 mingguHamil < 20 minggu

Normal

eklamsia

Tekanan darah

Meningkat (TD > 140/90 mmhg)

Perfusi darah ke plasenta menurun

Volume dan TD menurun

Vasospasme pada pembuluh darah

Kongesti vena pulmonal

Resiko cedera pada janin

Merangsang medulla oblongataKelebihan volume cairan

Penurunan curah jantung

Penumpukan darah di paru-paruHipoksi duodenal dan penumpukan ion H

Pembuluh darah

Traktus gastrointestinal Sistem saraf simpatis meningkat

Akral dingin

Metabolisme turun

vasokonstriksi

HCL meningkat

Intoleransi aktivitas

Kelemahan umum

Perubahan perfusi jaringan ke perifer

LAEDP meningkat

Nyeri akut

Nyeri epigastrik

Oedema, gangguan fungsi alveolus

Proses perpindahan cairan karena perbedaan tekanan

Gangguan pertukaran gas

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau

lebih gejala sebagai berikut (Prawirohardjo, 2008) dan (Nugroho, 2010) :

a. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110

mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah

dirawat dirumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.

b. Proteinuria lebih 5 gram/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif.

c. Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam.

d. Kenaikan kadar kreatinin plasma.

e. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma

dan pandangan kabur.

f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat

teregangnya kapsula Glisson).

g. Edema paru-paru dan sianosis.

h. Trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit

dengan cepat.

i. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar

alanin dan aspartate aminotransferase.

j. Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat.

k. Sindrom HELLP(Hemolisis, Elevated liver function test and Low Platelet

Count)

2.7 KOMPLIKASI

Komplikasi yang dikaitkan dengan preeklampsia berat menurut Walsh (2008)

meliputi:

a. Gangguan plasenta

b. Gagal ginjal akut

c. Abrupsio retina

d. Gagal jantung

e. Hemoragi serebral

f. IUGR (Intrauterine Growth Restriction)

g. Kematian maternal dan janin.

2.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Pemeriksaan Laboratorium

1) Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan darah

Penurunan hemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal hemoglobin

untuk wanita hamil adalah 12 – 14 gr %)

Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37 – 43 vol%)

Trombosit menurun (nilai rujukan 150 – 450 ribu/mm3 )

2) Urinalisis

Ditemukan protein dalam urine.

3) Pemeriksaan Fungsi hati

Bilirubin meningkat (N= < 1 mg/dl)

LDH ( laktat dehidrogenase ) meningkat

Aspartat aminomtransferase ( AST ) > 60 ul.

Serum Glutamat pirufat transaminase (SGPT) meningkat (N= 15-45

u/ml)

Serum glutamat oxaloacetic trasaminase (SGOT) meningkat (N=

<31 u/l)

Total protein serum menurun ( N= 6,7-8,7 g/dl )

4) Tes kimia darah

Asam urat meningkat ( N= 2,4-2,7 mg/dl )

b. Radiologi

1) Ultrasonografi

Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intra uterus. Pernafasan

intrauterus lambat, aktivitas janin lambat, dan volume cairan ketuban

sedikit.

2) Kardiotografi

Diketahui denyut jantung janin lemah.

2.8 PENCEGAHAN

Untuk mencegah kejadian preeklampsia berat dapat dilakukan nasehat

tentang dan berkaitan dengan preeklampsia :

a. Diet makanan. Makanan tinggi protein, rendah karbohidrat, cukup vitamin,

rendah lemak. Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna.

b. Cukup istirahat. Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua dalam arti

bekerja seperlunya dan disesuaikan dengan kemampuan. Lebih banyak

duduk atau berbaring kearah punggung janin sehingga aliran darah menuju

plasenta tidak mengalami gangguan.

c. Pengawasan antenatal. Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin

dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan.

(Prawirohardjo, 2008)

2.9 PENATALAKSANAAN MEDIS

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia

berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi (Nugroho, 2012): 

a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah

pengobatan medisinal. Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada

setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST dan USG).

Indikasi : 

1. Ibu 

- Usia kehamilan 37 minggu atau lebih.

- Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan

terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan medisinal terjadi

kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal,

ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan) 

2. Janin 

- Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG) 

- Adanya tanda IUGR (janin terhambat) 

3. Laboratorium 

Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar,

trombositopenia) 

Pengobatan medikamentosa :

a) Rawat inap

b) Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30

menit, refleks patella setiap jam. 

c) Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-

125 cc/jam) 500 cc. 

d) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. 

e) Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4). Syarat-syarat

pemberian MgSO4:

- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10%

dalam 10 cc) diberikan IV dalam 3 menit. 

- Refleks patella positif kuat. 

- Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit. 

- Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5

cc/KgBB/jam) 4.

- MgSO4 dihentikan bila : Ada tanda-tanda keracunan yaitu

kelemahan otot, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung

terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat

menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot pernapasan karena

ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter.

Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-

15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15

mEq/liter terjadi kematian jantung.Berikan calcium gluconase 10% 1

gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit, berikan

oksigen dan lakukan pernapasan buatan

- MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah

terjadi perbaikan (tekanan darah kembali normal).

f) Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru,

payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid

injeksi 40 mg IM.

g) Anti hipertensi diberikan bila : Tekanan darah sistolik > 180 mmHg,

diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan

adalah tekanan diastolik <105 mmHg (bukan < 90 mmHg) karena akan

menurunkan perfusi plasenta.Bila diperlukan penurunan tekanan darah

secepatnya dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan

kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang dapat dipakai 5 ampul dalam

500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah.Bila

tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet

antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5

kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama

mulai diberikan secara oral.

Pengobatan obstetrik (terminasi kehamilan):

Terminasi kehamilan sedapat mungkin pervaginam dengan induksi

persalinan yang agresif. Persalinan pervaginam sebaiknya berakhir

sebelum 24 jam. Bila persalinan pervaginam dengan induksi persalinan

diperkirakan melebihi 24jam, kehamilan sebaiknya diakhiri dengan SC.

b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah

pengobatan medis/farmakologi.

1. Indikasi : bila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa disertai tanda-

tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.

2. Pengobatan medis/farmakologi : sama dengan perawatan medispada

pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV,

cukup intramuskular saja dimana 4 gram pada pantat kiri dan 4 gram

pada pantat kanan.

3. Pengobatan obstetri :

a) Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti

perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

b) MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda

preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

c) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan

medisinal gagal dan harus diterminasi.

d) Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih

dulu MgSO4 20% 2 gr IV.

4. Penderita dipulangkan bila :

a) Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan

dan telah dirawat selama 3 hari.

b) Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan :

penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia

ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN

Pengkajian yang dilakukan terhadap ibu preeklamsia antara lain sebagai berikut :

a. Identitas umum ibu.

b. Data riwayat kesehatan.

1) Riwayat kesehatan dahulu

Kemungkinan ibu menderita penyakit hipertensi sebelum hamil.

Kemungkinana ibu mempunyai riwayat preeklamsi pada kehamilan

terdahulu.

Biasanya mudah terjadi pada ibu dengan obesitas.

Ibu mungkin pernah menderita penyakit ginjal kronis.

2) Riwayat kesehatan sekarang

Ibu merasa sakit kepala di daerah frontal.

Nyeri epigastrium.

Gangguan virus ; penglihatan kabur, skotoma dan diplopia.

Anoreksia, mual dan muntah.

Gangguan serebral lainnya : terhuyung-huyung, reflek tinggi dan tidak

tenang.

Edema pada ekstermitas.

Tengkuk terasa berat.

Kenaikan berat badan mencapai 1 kg seminggu.

Riwayat kesehatan keluarga

Kemungkinan mempunyai riwayat preeklamsia dan eklamsia dalam

keluarga.

3) Riwayat perkawinan.

Biasanya terjadi pada wanita dibawah usia 20 tahun dan diatass 35 tahun.

c. Pemeriksaan fisik biologis

Keadaan umum : lemah

Kepala : sakit kepala, wajah edema.

Mata : konjungtiva sedikit anemis, edema pada retina.

Pencernaan abdomen : nyeri epigastrium, anoreksi, mual dan muntah.

Ekstermitas ; edema pada kaki dan tangan juga jari-jari.

Sistem persarafan : hiper refleksi, klonus pada kaki.

Gastrourinaria : oliguria, proteinuria.

Pemeriksaan janin ; bunyi jantung janin tidak teratur, gerakan janin

melemah.

d. Pemeriksaan penunjang

1) Data sosial ekonomi

Preeklamsia berat banyak terjadi pada wanita dari golongan ekonomi

rendah, karena kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung protein

dan juga kurang melakukan perawatan antenatal yang teratur.

2) Data psikologis

Biasanya ibu preeklamsia ini berada dalam kondisi yang labil dan mudah

marah, ibu merasa khawatir akan keadaan dirinya dan keadaan janin dalam

kandungannya, dia takut anaknya nanti lahir cacat atau meninggal duni,

sehingga ia takut untuk melahirkan.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

akibat dari kerusakan fungsi glomerulus sekunder terhadap penurunan cardiac

output.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload (penurunan

aliran balik vena).

c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar

kapiler.

d. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.

e. Resiko cedera pada janun berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi

darah ke plasenta.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.

3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN.

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan perubahan gangguan

mekanisme regulasi akibat dari kerusakan fungsi glomerulus sekunder

terhadap penurunan cardiac output.

Tujuan : volume cairan seimbang.

Kriteria hasi :

1) Tidak ada edema, efusi

2) Tidak terjadidistensi vena jugularis, reflek hepatojugular +

3) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru,output jantung dan

vital sign dalam batas normal.

4) Tidak terjadi kelelahan, kecemasan atau kebingungan.

Intervensi :

1) Pantau tanda-tanda vital, catat waktu pengisian kapiler (capillary refil).

R/ dapat dijadikan pedoman untuk penggantian cairan atau menilai respon

dari kardiovaskular.

2) Pantau dan catat intake dan output setiap hari.

R/ diharapkan dapat diketahui adanya keseimbangan cairan dan dapat

diramalkan keadaan dan kerusakan glomerulus.

3) Observasi keadaan edema, kaji distensi vena jugularis dan perifer.

R/ keadaan edema merupakan indikator keadaan cairan dalam tubuh.

4) Berikan diet rendah garam.

R/ akan mengurangi terjadinya kelebihan cairan.

5) Kolaborasi pemberian obat antidiuretik.

R/ diuretik dapt meningkatkan filtrasi glomerulus dan menghambat

penyerapan sodium dan air dalam tubulus ginjal.

b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload (penurunan

aliran balik vena).

Tujuan ; curah jantung kembali normal

Kriteria hasil :

1) Tanda vital dalam batas normal.

2) Tidak ada oedem paru, perifer dan tidak ada asites.

3) Dapat mentoleransi aktivitas.

Intervensi

1) Pantau nadi dan tekanan darah

R/ mengetahui peningkatan volume plasma, relaksasi vaskuler dengan

penuruna tahanan perifer.

2) Lakukan tirah baring pada ibu dengan posisi miring ke kiri.

R/ meningkatakan aliran balik vena, curah jantung dan perfusi ginjal.

3) Pemantauan parameter hemodinamik invasif (kolaborasi)

R/ memberikan gambaran akurat dari perubahan vaskular dan volume

cairan.

4) Kolaborasi pemberian obat antihipertensi

R/ meningkatkan relaksasi otot polos kardiovaskular dan membantu

meningkatkan suplai darah.

c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar

kapiler.

Tujuan ;

Kriteria hasil :

1) Vital sign dalam batas normal

2) AGD dalam rentang normal.

3) Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat.

Intervensi

1) Kaji tanda-tanda vital

R/ indikator dalam menetukan intervensi selanjutnya.

2) Observasi tingkat kesadaran, catat tanda-tanda sianosis dan perubahan

warna kulit, membran mukosa dan kuku.

R/ akumulasi sekret dapat mengganggu oksigenasi.

3) Anjurkan untuk bedrest, batasi dan bantu aktivitas sesuai kebutuhan.

R/ mengurangi kebutuhan oksigenasi.

4) Kolaborasi pemberian oksigen

R/ meningkatkan jumlah oksigen di paru-paru.

5) Kolaborasi monitor AGD

R/ menurunnya saturasi oksigen (PaO2) atau meningkatnya (PaCO2)

menunjukan perlunya penanganan yang lebih adekuat atau perubahan

terapi.

d. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.

Tujuan : nyeri terkontrol atau berkurang.

Kriteria hasil :

1) TTV dalam rentang normal.

2) Skala nyeri 0-1 (dari 0-10)

3) Klien mengungkapkan nyeri berkurang.

4) Klien tampak relaks, dapat beristirahat dan beraktivitas sesuai

kemampuan.

Intervensi :

1) Kaji nyeri secara komprehensif

R/ mengidentifikasi derajat nyeri serta sebagai standar dalam menetukan

intervensi selanjutnya.

2) Observasi respon non verbal dari ketidaknyamanan.

R/ mengetahui tingkat nyeri klien.

3) Kaji efek pegalaman nyeri terhadap kualitas hidup.

R/ mengetahui bagaimana pengaruh nyeri terhadap kualitas hidup klien.

4) Ajarkan penggunaan teknik non farmakologi (relaksasi, napas dalam,

massase punggung, guide imagery dll)

R/ meningkatkan kenyamanan.

5) Kolaborasi pemberian obat antasida.

R/ menetralkan peningkatan asam lambung.

e. Resiko cedera pada janin berhubungan dengan tidak adanya perfusi darah ke

plasenta.

Tujuan : janin dalam keadaan sehat.

Kriteria hasil :

1) Tidak terjadi abortus, kehamilan dapat dipertahankan

2) Denyut jantung janin (+) normal ( 120-160 kali/menit ).

Intervensi :

1) Pantau tekanan darah ibu

R/ mengetahui aliran darah ke plasenta seperti tekanan darah tinggi

menyebabkan aliran darah ke plasenta berkurang, sehingga suplai O2 ke

janin berkurang.

2) Pantau bunyi jantung janin.

R/ keadaan jantung janin lemah atau menurun menandakan suplai oksigen

ke plasenta berkurang, sehingga dapat direncanakan tindakan selanjutnya.

3) Anjurkan ibu untuk beristirahat

R/ diharapkan metabolisme tubuh menurun sehingga peredaran darah ke

plasenta menjadi adekuat sehingga kebutuhan oksigen janin dapat

terpenuhi.

4) Anjurkan ibu agar tidur miring ke kiri.

R/ agar vena kava dibagian kanan tidak tertekan oleh uterus yang

membesar sehingga aliran darah ke plasenta menjadi lancar.

5) Kolaborasi pemberian obat antihipertensi.

R/ obat antihipertensi akan menurunkan tonus arteri dan menyebabkan

penurunan afterload jantung dengan vasodilatasi pembuluh darah,

sehingga tekanan darah turun. Dengan menurunnya tekanan darah maka

aliran darah ke plasenta menjadi adekuat.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.

Tujuan : klien dapat menoleransi aktivitas.

Kriteria hasil :

1) Tanda-tanda vital dalam rentang normal.

2) Klien mampu berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai perubahan

pada TTV

Intervensi :

1) Kaji tingkat kemampuan klien dalam beraktivitas.

R/ mengetahui tingkat toleransi klien terhadap aktifitas fisik.

2) Batasi aktivitas yang berlebihan

R/ menghemat atau mengurangi kebutuhan oksigen.

3) Bantu klien untuk memenuhi kebutuhan aktivitas sehari-hari

R/ agar kebutuhan ADL klien dapat tetap terpenuhi.

4) Dorong keluarga dalam support mental klie

R/ mengurangi beban psikologis atau stress klien yang dapat

memperburuk keadaan dirinya dan janin.

DAFTAR PUSTAKA

Dewi, dkk. 2011. Asuhan Kehamilan untuk Kebidanan. Jakarta: Salemba medika

Manuaba, I Gede Bagus. 2010. Memahami Keadaan Reproduksi Wanita.

Jakarta: EGC

Mitayani. 2013. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika

Nugroho, Taufan. 2010. Kesehatan Wanita, Gender dan Permasalahannya.

Yogyakarta: Nuha Medika

Nurarif & Kusuma. 2013. Asuhan keperawatan Beerdasarkan Diagnosa Medis &

NANDA Nic-Noc. Yogyakarta: Media Action Publishing

Purwaningsih, W. 2010. Asuhan Keperawatan Maternitas. Yogyakarta: ISBN

Mansjoer, Arif. 2002. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Ausculapius

Wiknjosastro, Hanifa. 2007. Ilmu kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka

Sarwono Prawihardjo