SINDROMES RESPIRATORIOSSd. Bronquial BRONQUITIS AGUDA BRONQUITIS CRÓNICA

Concepto

Inflamación Aguda y Difusa de la mucosa traqueobronquial, que obedece a diversas etiologías (infecciosas, físico-químicas, etc). Es un proceso autolimitado que dura entre 5 y 7 días; pudiendo evolucionar hacia una Bronquitis Crónica. Si bien puede afectar a individuos de todas las edades, es más frecuente en niños y fumadores. El cuadro puede presentarse en cualquier época del año, sin embargo su mayor incidencia es en invierno y verano.

Inflamación Traqueobronquial Inespecífica que se caracteriza por la irritación permanente de los bronquios, producción excesiva de mucus y presencia de tos persistente productiva principalmente matinal, la cual se presenta todos los días, mínimo 3 meses al año y con recidivas durante al menos 2 años. La tos no responde al Tto. con broncodilatadores.Puede evolucionar hacia la Fibrosis o Enfisema Pulmonar e incluso Insuficiencia Respiratoria

Causas

Infecciosas: -80- 90% etiología viral → V. Parinfluenza (1-3), V. Influenza (A-B), VCR; Rinovirus y Coronavirus-Menos del 10% → M. Pneumoniae; Chalmidya Pneumoniae; Neumococo; Staphylococo Aureus; Haemophilus Influenzae; Moraxella Catarrhalis; Bordetella Pertusis; Corinebacterium Diphteriae y Legionella ssp.

Irritantes o Tóxicos: Gases Contaminantes , Humo (fumadores pasivos), Polvos, etc.

Infecciosas: Infecc. Virales y bacterianas recurrentes (bronquitis aguda, Faringitis y sinusitis).Toxicas: Tabaquismo (la acción del humo del cigarrillo sobre las vías respiratorias agrava infecciones y patologías de base).Ocupacional-Ambiental: Tanto polvos industriales, gases irritantes y la polución ambiental por humos causan una irritación permanente del árbol bronquial (ej. en panaderos, mineros, carpinteros, pintores, etc).

La Predisposición Congénita o Adquirida y las Alergias Resp. pueden actuar como un factor concurrente.

Fisiopatogenia

Independientemente de su etiología, en la bronquitis aguda,la noxa produce una Inflamación Aguda ( a base de PMN) con edema, congestión y descamación de la mucosa bronquial afectada; lo cual se acompaña también de un incremento en la secreción de moco; todo esto deteriora el barrido mucociliar del epitelio, facilitando la adherencia y diseminación de microorganismos. La inflamación de la mucosa suele ser transitoria y se resuelve una vez eliminada la noxa.

La agresión cte. a la que es sometido el epitelio respiratorio determina por un lado que éste pierda los cilios y sufra metaplasia y por otro lado hay una hiperplasia e hiperactividad de las gl. mucosas. Las lesiones de la pared bronq. son más acentuados en los sectores distales. La falta de barrido mucociliar acumula secreciones y altera la eliminación de partículas extrañas y microorganismos, favoreciendo sobreinfecciones. En tal situación el drenaje bronquial pasa a depender de la tos. Cuando las secreciones son muy copiosas el flujo de aire se limita, en consecuencia se produce hipoxemia e hipercapnia y esto deriva en disnea y cianosis. La hipoxemia crónica causa vasoconstricción pulmonar crónica y esto corazón pulmonar crónico.

Motivo de Consulta

Principalmente la TOS (su aparición indica el comienzo de la enfermedad), Dolor Retroesternal o en corbata (1 o 2 días después de iniciada la tos) y Fiebre

El St. Principal es la TOS Productiva, Expectoración Mucopurulenta. También: Ronquera, Faringitis Crónica, Cianosis Central y/o Disnea de esfuerzo o Asmatiforme.

Cuadro Clínico

Pródromos: Malestar gral., catarro, escalofríos, fiebre (de grado variable), cefalea, mialgias, dolor de garganta.48-72 hs después: La tos tiene un comienzo insidioso, es seca y se acompaña de dolor retroesternal de tipo urente, sin irradiación que se exacerba con la tos3-4 días después: la tos se torna productiva, la expectoración es viscosa, clara y luego se torna mucopurulenta, abundante, de color amarillo verdoso. La tos puede persistir hasta 3 semanas (en el 50% de los casos) lapso en el cual sede en intensidad.Cuando existen espasmos bronquiales el paciente puede presentar disnea y sibilancias

El cuadro inicia en forma insidiosa con tos escasamente productiva, matinal, persistente, espasmódica o coqueluchoide que suele ser más intensa durante el invierno. Progresivamente la tos se vuelve productiva e intensa, con expectoración abundante, mucopurulenta, viscosa, adherente, de color amarillo-verdoso o gris verdoso.Como el proceso avanza, la fibrosis pulmonar complica el cuadro; lo mismo ocurre cuando evoluciona hacia el enfisema. En estas situaciones puede haber cianosis y disnea (y es un indicativo de insuficiencia respiratoria).La consecuencia más temida de la bronquitis crónica con metaplasia escamosa es el Carcinoma Broncógeno

Facies Normal (compuesta) o bien Febril o RubicundaSoplador Azul Abotagado (cuando se combinan hipoxemia, cianosis e insuficiencia cardiaca derecha). Hay espiración prolongada y cianosis

Actitud y Postura

Decúbito Dorsal Activo Indiferente o preferencial Ortopnea (si hay Disnea y Cianosis)

InspecciónEstática = Tórax NormalDinámica = Polipnea (puede verse tiraje si hay disnea intensa).

Estática = Tórax Normal o en Tonel (durante la crisis) Dinámica = Espiración Prolongada y puede haber tiraje.

Palpación

Tono Musc.: Conservado; Resist. Torácica: NormalExpan. de Bases y Vértices: ↓ o Normales Vibr. Vocales: ↓ o NormalesVibr. Resp: Se palpan vibraciones bronquiales generalizadas y frémito brónquico (por secreciones)

Tono Musc.: ↑ ; Resist. Torácica: ↑Expan. de Bases y Vértices: ↓ en forma generalizadaVibr. Vocales: ↓ en ambos campos pulmonares (gralizado.)Vibr. Resp.: Roncus palpable

PercusiónCampos Pulmonares: SonorosEsternón y Columna Vertebral: SonorosExcursión de Bases: Normales

Campos Pulmonares: HipersonorosEsternón: Hipersonoro; Columna Vertebral: SonoraExcursión de Bases: ↓ (Bases Descendidas)

Auscultación

Murmullo Vesicular: ↓ (enmascarado por Ruidos agregados). Auscultación de la Voz: ↓Ruuidos Agregados: Roncus, Sibilancias, Estertores a burbujas medianas y peq. diseminados

Murmullo Vesicular: ↓ en forma generalizada (en ambos pulmones). Auscultación de la Voz: ↓Ruuidos Agregados: Roncus, Sibilancias, Estertores a burbujas peq. o subcrepitantes Bibasales (modif. con la tos)

Sd. Bronquial BRONQUIECTASIA ASMA BRONQUIAL

Concepto

Consiste en la dilatación anómala y permanente de los bronquios medianos y bronquíolos, lo que predispone a infecciones; también hay destrucción de componentes músculo-elásticos de la pared bronquial. Un 25% son localizadas (preferentemente lóbulos inf.) y cursan con EPOC asociado a atelecasia o enfisema. Morfológicamente se clasifican en:•Cilíndricas: los bronquios tienen un contorno y diámetro regular, su luz está ocluida por tapones mucosos. •Varicosas: los bronquios tienen contorno irregular con sectores dilatados, similar a las venas varicosas, debido a la presencia de constricciones fibrosas localizadas. •Quísticas o Saculares: los bronquios se dilatan a medida que progresan hacia la periferia, terminando en estructuras saculares redondeadas que se llenan de moco.

Enfermedad crónica que presenta episodios paroxísticos, reversibles de obstrucción bronquial, por broncoespasmos generalizados, acompañados de hiperdistensión 2ria. de los alvéolos, edema de la mucosa, hipercinia y discrinia (aumento y viscosidad de las secreciones). Los episodios de disnea son de comienzo súbito o gradual, de duración variable, min., hs. o 2-3 días (mal asmático). Hay Bradipnea, con inspiración corta y espiración prolongada; pudiéndose percibir a distancia sibilancias y roncus. Basándose en sus factores etiológicos el asma bronquial se clasifica en:•Asma Extrínseco, Alérgico, Inmunitario: (en la niñez, es de menor gravedad y está en relación con alérgenos)•Asma Intrínseco, no inmunitario: (a cualquier edad, es más grave y está en relación con factores psico-emocionales o neuroendocrinos)

Causas

Adquiridas: (más frecuentes): Afecc. Broncopulmon. obstructivas (Virales, TBC, Gram –, Micosis), Inhalación o Aspiración de cuerpo extraño, de contenido gástrico, tabaquismo, Ca. BroncógenoCongénitas y Hereditarias: Fibrosis Quística, Sd. de Kartagener (bronquiectasia, sinusitis y dextrocardia), Déficit de α 1–Antitripsina, Trast. en Motilidad Ciliar; etc.

Alergias (al polen, polvillo, alergenos, drogas, esporos,etc. ).Emociones, Ejercicio InusualInfecciones (Infecc. Bacterianas del TR, focos sépticos)OcupacionalesUrbanismo (smog y polución ambiental)Anomalías en control parasimpático de la vía respiratoria, por aumento de receptores o estimulación α -adrenérgica

Fisiopatogenia

La dilatación bronquial, por debilitamiento de su pared, provoca el colapso durante la espiración, lo que disminuye el flujo aéreo y la eficacia de la tos; favoreciendo la retención de secreciones, las cuales se vuelven más consistentes debido a la falla en el transporte mucociliar (las secreciones acumuladas actúan como caldo de cultivo para los gérmenes). Como el reflejo tusígeno está disminuido la manera de ayudar a eliminar las secreciones es el drenaje postural (por acción de la gravedad). Por otro lado, la tendencia al colapso bronquial y las secreciones viscosas obstruyen el flujo aéreo, reduciendo la ventilación en los alvéolos y alterando la relaciones ventilación / perfusión causando hipoxemia 2ria.; si ésta persiste puede conducir a hipertensión pulmonar y corazón pulmonar crónico.

Estímulos de diversa índole causan una hiperreactividad e inflamación bronquial, que provocan una broncoconstricción exagerada, edema de mucosa y submucosa, acompañado de hipercinia (aumento de las secreciones) y discrinia (secreciones viscosas). Los espasmos de la ML de los bronquios determinan que la luz bronquial aumente durante la inspiración y se reduzca en la espiración; esto, junto con el edema y la hipercrinia inducen una obstrucción espiratoria paroxística del flujo aéreo y determina una hiperdistensión o enfisema pulmonar transitorio. Los músc. Espiratorios accesorios tienen que intervenir para disminuir la distensión, aumentando la presión intratorácica. Cabe aclarar que todo este fenómeno se inicia en los bronquíolos pequeños y se generaliza al resto de la vía aérea.

Motivo de Consulta

TOS productiva, Expectoración mucopurulenta (de olor fétido) o Hemoptisis (en niños principalmente). Puede presentar Disnea e incluso Fiebre

Disnea Paroxística, Tos seca (penosa) que al final de la crisis se vuelve productiva, Sibilancias y Roncus audibles a distancia. En casos graves puede haber Cianosis

Cuadro Clínico

Inicialmente puede ser asintomático (forma quística) o cursar con tos escasamente productiva, matinal y de comienzo insidioso. En estados avanzados la tos se vuelve francamente productiva, paroxística, intensa, matinal, acentuándose con los cambios de decúbito. La expectoración es abundante, verde-grisácea, fétida y estratificada (capa sup. aireada o espumosa, capa media es granulosa o purulenta, capa prof. Hemoptóica). La Hemoptisis aparece tarde o temprano por ulceración de las Art. Bronquiales. La oclusión bronquial causa Infecc. 2rias, que causan malestar gral., fiebre, etc. y a veces Disnea. Puede haber dedos hipocráticos u osteo-artropatatía.

A veces hay Pródromos como: prurito y obstrucción nasal, estornudos, malestar gral. y tos seca persistente.El cuadro inicia con disnea paroxística, acompañada de tos seca (tenaz y penosa), que hacia el final de la crisis se torna productiva; con eliminación de pequeñas masas o tapones mucosos viscosos (como clara de huevo o gelatina) con Espirales de Curschmann (masas de epitelio descamado y exudado proteináceo). Pueden percibirse roncus y sibilancias a distancia. En episodios graves y prolongados pueden agregarse cianosis, taquicardia, hipotensión y sudoración fría. Las crisis suelen durar min., hs., días, semanas o meses (mal asmático, donde el paciente puede llegar a fallecer; en dicho estado hay insomnio y dificultad para alimentarse)

Facies Normal o Disnéica Disnéica (con aleteo nasal) o Cianótica (en casos graves)Actitud y

Post.Ortopnea (si hay disnea)Duerme del lado afectado para no toser, luego cambia.

Ortopnea

InspecciónEstática = Tórax en inspiración permanente (en tonel)Dinámica = Espiración Prolongada

Estática = Tórax en Tonel (sólo durante la crisis)Dinámica = Inspir. Corta y Espir. Prolong., Tiraje, Bradipn. inicial y Taquipnea al final, Resp Paradojal (en casos graves)

Palpación

Tono Musc.: ↑ ; Resit. Torácica: ↑. Exp. de Bases y Vértices: ↓ .Vibr. Vocales: ↓ o ↑ (si hay dilataciones voluminosas rodeada de Condensación o Fibrosis). Vibr. Resp.:

Tono Musc.: ↑ ; Resit. Torácica: ↑Exp. de Bases y Vértices: ↓ (en forma generalizada)Vibr. Vocales: ↓ o NormalesVibr. Resp.: Roncus palpable (frémito brónquico)

PercusiónCampos pulmonares: Sonoros o Hipersonoros; Mate (si hay condensación o fibrósis). Esternón y Columna : Sonoros o Hipersonoros. Excursión de Bases: ↓

Campos pulmonares: Hipersonoros (sin matidez cardiaca)Esternón y Columna: Hipersonoros (x atrapamiento aéreo)Excursión de Bases: ↓ (descenso de las bases)

Auscultación

Murmullo Vesicular: ↓; Ruidos Agregados: Roncus, Sibilancias, Estertores a burbujas (modifican c/tos). Ausc. de la Voz: ↓

Murmullo Vesicular: ↓ (en forma gral.); Ruidos Agregados: Roncus, Sibilancias (incluso audibles a distancia) y Estertores sucrepitantes. Ausc. de la Voz: ↓

Sd. Alveolares SÍNDROME DE CONDENSACION SÍNDROME CAVITARIO

Concepto

Conjunto de St y Sg producidos por la transformación del parénquima pulmonar (estructura esponjosa y aireada) en un tejido compacto, denso o consolidado (hepatización) que priva al órgano total o parcialmente de su contenido aéreo. Si bien este Sd puede ocurrir frente a diversas circunstancias patológicas, la más común es la Neumonía (lobar o segmentaria). Esta se la clasifica en 2 grandes grupos: Neumonías Adquiridas de la Comunidad (NAC; Típicas y Atípicas) y Neumonías Intrahospitalarias (NIH).

Conjunto de St y Sg que se producen por presencia de cavidades en el parénquima pulmonar como consecuencia de la destrucción del mismo; dichas cavidades deben medir más de 4 cm de diámetro, estar rodeadas de tej. de condensación pericavitario y deben estar en contacto con un bronquio. Las cavernas más características semiológicamente son las oacasionadas por la TBC; se localizan frecuentemente en el vértice pulmonar porque la bacteria que la causa, BAAR, es un aerobio estricto que requiere mayor PO2.

Causas

-Infecciones pulmonares (virales, bact., micóticas) como la neumonía, neumonitis, bronconeumonía micronodular.-Fibrosis Pulmonar -Atelectasia-Neoplasias Pulmonares o Metástasis Pulmonar

TBC Pulmonar*Infectocontagiosa Micosis Pulmonar*Absceso Drenado*Quiste Drenado*Tumor Necrosado, Infarto Pulmonar

Fisiopatogenia

Fase de Congestión: hay proliferación rápida de bact., ingurgitación vascular, pasa exudado inflamatorio hacia los alvéolos, dejando encharcados y pesados a los lóbulos afectados. Fase de Hepatización Roja: Alvéolos llenos de exudado con PMN, GR extravasados y fibrina precipitada generan una consolidación y congestión del parénquima (que recuerda al hígado). Fase de Hepatización Gris: Comienzan a desintegrarse GB y GR, la fibrina se acumula y compacta, el parénquima está seco pero compactado (consolidación). Fase de Resolución: Consiste en la digestión enzimática, reabsorción o eliminación por la tos del exudado consolidado.

Desde la puerta de entrada (Nasofaringe) las mycobacterias se extiende en forma directa, por diseminación broncógena al alveolo y desde allí puede hacerlo hacia todo el organismo por vía linfo–hematática. Cuando el BAAR alcanza los alvéolos puede causar una primoinfección que suele ser asintomática (aunque un pequeño porcentaje pueden presentar St clínicos, TBC 1ria con foco primario) o bien constituir focos de infección latente, los que tardíamente darán lugar a la aparición de los síntomas.En cada sitio de implantación produce lesiones granulomatosas destructivas, en virtud de su persistencia intracelular, después de largos períodos de latencia.

Motivo de Consulta

Dolor en puntada de costado (si hay toque pleural), Tos seca o product.; Expectoración Hemoptóica y Sd Febril.

Tos seca → productiva , Expectoración mucopur. o hemopt., Sd Febril, Diaforesis, Astenia ,Anorexia y pérdida de peso

Cuadro Clínico

El cuadro inicia en forma brusca, con Escalofríos que duran 10-30min, Fiebre alta (39–40 ºC), continua que termina en crisis; acompañada de Debilidad, Mialgias, postración y en ocasiones Delirio. La Tos es seca (los 2 primeros días) y rápidamente se vuelve Productiva, con Esputo Mucopurulenta o Herrumbrosa (Hemoptóica, por neumococo). Hay Dolor Torácico intenso, tipo pleurítico (en puntada de costado, por el frote pleural), que se exacerba con la respiración y la tos, y que calma con el decúbito contralateral (postura antiálgica). En ocasiones, el dolor puede referirse al abdomen alto, indicando neumonía basal que pude simular un Abdomen Agudo (incluso manifestando dilatación gástrica aguda o íleo paralítico).

El cuadro puede ser asintomático tras la primo infección o bien puede presentar St y Sg al cabo de meses, los que consisten en Tos seca que luego se hace persistente y productiva, con esputo mucopurulento o hemoptóico; esto se acompaña de mal estado general, Sd febril prolongado vespertino con sudoración profusa (diaforesis). En concomitancia hay Astenia y Anorexia marcada que lleva a la Pérdida de Peso e incluso a la Caquexia.

-TBC 1ria: Pude dar origen a la denominada TBC Pulmonar Aguda, TBC Extrapulmonar, incluso una TBC Milliar -TBC 2ria: ocurre a partir de una reactivación de una Lesión Antigua (frecuente en sujetos mayores de 50 años). Puede originar TBC Pulmonar Crónica o a una TBC Milliar

Facies De Cachetazo o Chapetón Malar (Rubicundez en mejilla Homolateral a la condensación por reflejo vasomotor)

Adelgazada, Pálida con pestañas arqueadas y mirada brillante (facie grácil de la belleza tísica, según Hatem)

Actitud y Postura

Cuando hay dolor está en Decúbito Contralateral obligado al lado afectado (para aliviar el dolor pleurítico)

Decúbito Activo Indiferente

Inspección

Estática = Normal Dinámica = ↓ amplitud respiratoria del lado afectado (abovedamiento) con resp. superf. y Taquipnea; Inversión del tipo respiración en ♀ o exageración del tipo resp. en ♂

Estática = Tórax Tísico, con descenso del hombro del lado afectado (retracción torácica localizada). Dinámica = Normal o con ↓ amplitud respiratoria de lado afectado

Palpación

Tono Musc.: ↑↑↑ ; Resit. Torácica: ↑ en el lado afectadoElasticidad: ↓ en el lado afectado (rigidez)Si la condensación es voluminosa o superficial:Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas en el lado afectadoVibr. Vocales: ↑ o Normales en el lado afectado

Tono Musc.: ↓↓↓; Resit. Torácica: ↑; Elasticidad: ↓Exp. de Bases: Normal; en Vértices: ↓ en vértice afectadoVibr. Vocales: ↑ (en caverna con condensación pericavitaria y en contacto c/bronq permeable); ↓ o Abolidas (en caverna sin condensación pericavitaria y sin bronq. Permeable).

Percusión

Campos pulmonares: Matidez o Submatidez fijas sobre el área de condensación, que suele ser basal (c/condensación superf. o voluminosa y prof.) el resto sonoro. Esternón y Columna: Sonoros (a la alt. de la condens.)Excursión de Bases: ↓ o Abolidas en el lado afectado

Campos pulmonares: Matidez (caverna rodeada por condensación pericavitaria) o bien Hipersonoridad o Timpanismo (caverna superf., limpia y con escasa condensación pericavitaria); el resto SonoroEsternón y Columna: SonoridadExcursión de Bases: ↓ o Normal

Auscultación

Murmullo Vesicular: en la zona de condensación está ↓ (durante fase inicial) o Abolido (en fase de hepatización gris y resolución). Si la condensación es superf. y contacta bronquio permeable de más de 3mm de ∅, el MV es reemplazado por soplo brónquico.Ruidos Agregados: Rales crepitantes (en fase inicial), Rales subcrepitantes (en fase de resolución)Ausc. Voz: Broncofonía o Pectoriloquia (bronq de 3mm), o bien Pectoriloquia Áfona (bronq. de 6mm)

Murmullo Vesicular: ↓ o Abolido (caverna superficial sin condensación pericavitaria); o bien es reemplazado por Soplo Cavernoso (caverna comunicada con bronq.) o por Soplo brónquico con timbre cavernoso (caverna sin comunic. con bronq.). Ruidos Agregados: Estertores húmedos a burbujas medianas y grandes (c/timbre cavernoso)Ausc. Voz: Voz Cavernosa, voz Anfórica de timbre metálico o pectoriloquia, Broncofonía, y pectoriloquia áfona.

Sd. Alveolares SD. ENFISEMATOSO ATELECTASIA

Concepto

Conjunto de St y Sg relacionados con un proceso pulmonar, agudo o crónico, que se caracteriza por un ↑ del tamaño de los espacios aéreos, que pueden constituir bullas debido a la dilatación exagerada de los alvéolos (∅ mayor de 1cm) y a la destrucción de los tabiques interalveolares (esto reduce las zonas para la hematosis). Las bullas formadas se llenan de aire y a largo plazo determinan la pérdida de la elasticidad del pulmón (por fenómenos de fibrosis y esclerosis) y su sobredistensión por aire (constituyendo un tipo de IR). Complicaciones: HT Pulmonar, Neumotórax espontáneo; a la larga deriva en Corazón Pulmonar Crónico

Del griego (ateles = expansión; ektasis = incompleta). En gral. no es una enfermedad en sí, sino una consecuencia de otras enfermedades. Es un proceso agudo que se caracteriza por el colapso del parénquima pulmonar, tras la reabsorción del aire alveolar y posterior retracción de los alvéolos afectados; ello puede deberse a la expansión incompleta de los pulmones al nacer (atelectasia neonatal o primaria) o bien a una obstrucción bronquial o compresión parenquimal (atelectasia adquirida o secundaria). La Atelectasia puede ser Lobar, Segmentaria o de Todo el Pulmón (según el bronquio obstruido). En general afecta un solo lóbulo.

Causas

Adquiridas: Tabaquismo Crónico: Los neutrófilos y macrófagos liberan elastasa, que destruye las fibras elásticas del parénquima; bronq. crónica, asma bronquial (EPOC). Congénitas: Déficit de α 1- Antitripsina (Ez. que neutraliza la acción de la elastasa liberada por algunos leucocitos (la α 1- Antitripsina también es oxidada y neutralizada por el humo del tabaco)

Adquiridas (2ria): Obstrucc. bronquial por tapón mucoso, cuerpo extraño, neoplasia o compres. parenquimal (mecánica o traumática) por tumor, quiste, caverna tuberculosa, etc.Congénitas (1ria): Atelect. Neonatal por inmadurez del CR (por cualquier complic. obstétrica que cause hipoxia intrauterina durante el parto); aspiración, malformación.; Sd. de la Membrana Hialina (falta de sustancia tensioactiva)

Fisiopatogenia

La destrucción de las paredes alveolares (por Ez. Leucocit.) causa ↑ anómalo de los espacios aéreos (conducto y saco alveolar) ↑ el contenido gaseoso y el vol. del órgano (sobredistensión pulmonar) dificultando la expulsión del aire. Lentamente, las lesiones interalveolares forman bullas y causan fibrosis y esclerosis pulmonar, determinando la pérdida de elasticidad del órgano, agravando el proceso y complicando más y más la entrada y salida de aire; que puede derivar en una Insuf. Respiratoria

Cuando las causas son obstructivas o compresivas; el factor actuante impide que llegue aire al área afectada y a la vez impide la eliminación del aire contenido en el parénquima afectado (aire residual); éste se reabsorbe y esa zona del pulmón o todo el órgano (según esté afectado un bronq. med. o un bronquio fuente) va contrayéndose o retrayéndose (colapsa). Si no se elimina la causa con rapidez, el deterioro del tej. pulmonar es irreversible.

Motivo de Consulta

Disnea Crónica de Esfuerzo; Tos matinal seca o con Expectoración; es escasa (en etapa avanzada) o abundante (si hay sobreinfección) y Cianosis Central intensa (en IC)

Disnea aguda persistente; Dolor Torácico masivo, Cianosis Central (de instalación súbita) y Tos Seca.

Cuadro Clínico

Inicialmente puede ser asintomático (detección casual). En etapas más avanzadas, la disnea puede ser precedida de tos (inicio brónquico) o de sibilancias (inicio asmático). La Disnea es de aparición insidiosa y ante esfuerzos, nunca de reposo (asociada a dolor anginoso y Taquipnea en IC). La Tos, 1ro. puede faltar, luego suele ser matinal (al despertar) o al exponerse al aire frío, humo, polvillo, o tras insp. prof., en gral. es paroxística y seca; en etapas avanzadas se acompaña de Expectoración escasa y muy viscosa, en las sobreinfecciones suele ser abundante y mucopurulenta. Si hay sibilancias, se dan durante la espir. forzada y son menos intensas que en el asma. Puede haber dolor en hipocondrio der. (por rotura de cápsula de Glisson al instalarse la IC) o dolor inguinal, por una hernia debida a la tos crónica.

Varía según el compromiso pulmonar. Si la obstrucción es gradual quizás sólo se note disnea aguda persistente. Si la atelectasia es aguda hay Dolor torácico masivo o localizado en el lado afectado, muy intenso, sin irradiación que se exacerba con los movimientos respiratorios. Disnea aguda persistente en relación con el dolor torácico. Cianosis de presentación aguda, de distribución universal, de intensidad leve. Tos seca, constante y espasmódica. Puede presentar taquicardia e hipotensión arterial y en los casos graves Shock. La Rx de tórax muestra Hemidiafragma (del lado afectado) elevado, retracción de espacios intercostales, desviación de tráquea y mediastino hacia el lado afectado.

Facies Soplador Rosado (s/cianosis, por la espiración prolong.) o Cianótica (leve o intensa en IC, corazón pulmonar crónico)

Disneica o Cianótica

Actitud y Postura

Indiferente, puede haber Ortopnea una vez instalada la IC Decúbito Activo Indiferente (ninguna postura calma el dolor)

Inspección

Estática: Tórax en Tonel , con hombros levantados; si evoluciona a IC hay hipocratismo digital.Dinámica: Amplitud Respiratoria ↓ (tórax quieto); Espiración Prolongada; si evoluciona a IR hay Tiraje (utiliza los músc. accesorios para poder respirar)

Estática: Retracción hemitorácica y desviación de la tráquea (en insp.)hacia lado afectado; esternón desviado hacia el lado sano (Sg de Piters invert.); hombro descend. (atelecasia en vértice pulm.) + contorción homolat. (Sg Pancoast-Tobías)Dinámica: Hemitórax quieto (asimetría respiratoria), retracción intercostal en hemitórax afectado (parece más chico). Tiraje contralateral

Palpación

Tono Musc.: no muy afectado pero con hipotrofia del trapecio; Resit. Torácica: ↑↑ (pierde elasticidad el pulmón)Exp. de Bases y Vértices: ↓↓↓Vibr. Vocales: ↓↓ en forma general y bilateralVibr. Resp.:

Tono Musc.: ↑ y Atrofia músc.; Resit. Torácica: ↑Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas (Resp. Supletoria en hemitórax sano, aumenta expansión para compensar).Vibr. Vocales: ↓ o Abolidas en lado afectado. Vibraciones Resp.: Abolidas. Choque de punta desplazado hacia el lado afectado

Percusión

Campos pulmonares: Hipersonoros (por atrapamiento aéreo), Matidez Hepática y Cardíaca reemplazadas por sonoridad), Esternón y Columna: SonorosExcursión de Bases: ↓ (descenso de bases por debajo del 11vo. EIC)

Campos pulmonares: Matidez (fija) en la zona afectada (pero no tan clara como la de una condensación pulmonar) Esternón y Columna: SonoraExcursión de Bases: Abolida

AuscultaciónMurmullo Vesicular: ↓ en forma generalizada o AbolidoRuidos Agregados: Estertores húmedos, Roncus y hasta Sibilancias (si hay bronquitis o asma)

Murmullo Vesicular: Abolido (no se produce MV)Ruidos Agregados: No se producenAuscultación de la Voz: Abolida

Auscultación de la Voz: ↓ Hay Silencio Auscultatorio

Sd. Pleurales PLEURITIS AGUDA O PLEURESÍA SECA DERRAME PLEURAL o PLEURESÍA HÚMEDA

Concepto

Llamada también Pleuresía Fibrinosa; es la inflamación aguda de las serosas pleurales, sin que se produzca exudadación de líq. hacia la cavidad pleural; esto se manifiesta por un conjunto de St y Sg que preceden al derrame pleural.

Conjunto de St y Sg que se producen por la inflamación de la pleura y la presencia de líquido entre las hojas pleurales; para que pueda detectarse semiológicamente el volumen de liq. debe ser mayor a 50cc. Hay varias formas de derrame (hidrotórax, hemotórax, quilotórax, empiema, etc.), pero la más común es la pleur. serofibrinosa, sus causas principales son: la primoinfección de TBC Pulmonar; Bronconeumonía; Abscesos Pulmonar, Subfrénico o Hepático; Micosis Pulm.; Infarto de Pulmón, Neoplasias, Pericarditis, ICD, Mediastinitis, IRC, Traumatismos; etc.

Causas

Infecciones Bact. o Virales (TBC, Neumonía) del pulmón vecino, Fiebre Reumática, Enf. de Bornholm y/o Enf. Autoinmunes (LES), Insuficiencia Cardíaca Der., IRC, etc.

Según el Vol. los derrames pleurales pueden ser:•De gran Volumen: Limite superior recto (horizontal). Marcada desviación del Corazón hacia el lado sano, puede hacer descender el hígado, si el lado afectado es el der.•De Mediano Volumen: limite superior Curvo (Convex. Sup.), más alto hacia la parte posterior. Desviación del corazón al lado opuesto •De Pequeño Volumen: situado en la reg. post. de la base (no hay variaciones importantes)

Fisiopatogenia

La superficie de las hojas pleurales se torna rugosa y opacas (como lengua de gato); perdiendo sus características normales para deslizarse una sobre otra, ocasionando un roce (frote) que genera un ruido como a cuero nuevo que se agita.

En las Pleuritis Serofibrinosa de naturaleza Infecciosa, intervienen mecanismos similares a los que obran en la producción de un edema (↑ de la Pres. Hidrostática, ↓ de la Pres. Cosm., obstrucc. del drenaje linfático, etc.); por lo que dentro de la cavidad pleural queda un exudado (liq. + prot.).

Motivo de Consulta

Dolor Torácico (en Puntada de Costado), Tos Seca Irritativa, puede haber Fiebre o Sd Febril.

Disnea aguda (cuando se instala el derrame), hay Tos seca cuando se sienta (en derrame moderado o escaso), el Dolor en puntada de costado desaparece al instalarse el derrame, hay Cianosis en derrame masivo

Cuadro Clínico

Se caracteriza por la aparición súbita de dolor localizado en la región lateral del tórax, de tipo punzante (puntada de costado), intenso, sin irradiación, continuo, que se exacerba con la tos y los mov. resp., calmando con el decúbito contralateral al lado afectado o con la instalación del derrame Pleural. Suele acompañarse de Tos seca, irritativa, molesta que se manifiesta al pasar del decúbito lateral a la posición de sentado (Sg de Peters); en ocasiones también puede presentarse un Sd. febril (cuyas características dependerán del proceso causal). Evoluciona hacia la curación (en semanas), hacia el derrame pleural y/o paquipleuritis

Cuando se instala el derrame (comprime el pulmón afectado) aparece súbitamente una Disnea aguda permanente, la cual tiende a concluir lentamente. Mientras se instala el derrame y la disnea, el Dolor en puntada de costado cede. Ya que el derrame se desplaza cuando el paciente pasa del decúbito lateral a la posición de sentado, favorece el frote de la pleura, por lo que aparecen accesos de Tos seca (Sg de Peters, en derrame moderado o escaso). Puede haber Cianosis Central si hay un derrame masivo),

Facies Dolorosa Disneica o Cianótica (en derrame masivo)Actitud y Postura

Decúbito contralateral al derrame obligado, para calmar el dolor

Decúbito homolateral al derrame (obligado, para calmar la disnea), permitiendo que le pulmón sano respire por los 2 (resp. supletoria)

Inspección

Estática = Normal

Dinámica = Amplitud Resp. ↓, más hacia el lado afectado (resp. superf., antiálgica), Hipopnea + Taquipnea; la mujer invierte tipo de respiración haciéndose costo-abdominal

Estática: Abovedamiento del Hemitórax afectado (no se expande, parece más grande), Amplitud respiratoria francamente disminuida en el lado afectadoDinámica: Taquipnea, Hemitórax afectado quieto (no se expande) y los espacios intercostales parecen borrados. Respiración Vicariante o supletoria contralateral.

Palpación

Tono Músc.: ↑; Resit. Torácica: ↑; Exp. De Bases y Vértices: ↓; Vibr. Vocales: Normal o ↓; Vibr. Resp.: “Frote o Frémito Pleural” (Sg capital)

Tono Músc.: ↑ ; Resit. Torácica: ↑ (por la ↓ de la elasticidad).Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas en hemitórax afectado (hacia las base = Sg de Ramond)Vibr. Vocales: ↓ o Abolidas en el lado afectado

Percusión

Campos pulmonares: Sonoros, con Dolor a la percusión en la zona afectadaColumna: SonoraExcursión de Bases: ↓ en hemitórax afectado

Campos pulmonares: Matidez hídrica en la zona del derrame, el dedo plesímetro percibe una resistencia. En derrames voluminosos, el límite sup. es recto; mientras que en derrames moderados dicho límite describe una curva de Convexidad Sup. (Curva de Damoiseau), más alta hacia la reg. post. La matidez es móvil si el paciente cambia de posición. Por encima del derrame hay hipersonoridad o incluso timpanismo.Columna: Mate a la altura del derrameExcursión de Bases: Abolidas en Hemitórax afectado

Auscultación

Murmullo Vesicular: Conservado; Respiración Bronquica: NormalRuidos Agregados: Frote Pleural en inspiración y espir. (no se modifica con la tos ni la respiración) Aucult. de Voz: Normal

Murmullo Vesicular: Por encima del derrame está conservado y Abolido en la zona del derrame (Silencio Auscultatorio); en el límite sup. del derrame la respiración brónquica es reemplazado por Soplo Pleurítico (soplo espiratorio en “E”).Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes, por congestión y colapso pulmonar)Ausc. de la Voz: En el límite superior del derrame Egofonía (voz entrecortada o de cabra)

Sd. Pleurales NEUMOTORAX HIDRONEUMOTORAX

Concepto

Conjunto de St y Sg producidos por la presencia de aire (gas) en la cavidad pleural. El neumotórax según su extensión puede ser Total, llamado valvular o a presión (generalmente es agudo), donde el paciente presenta un cuadro asfíctico, con cianosis y disnea; o bien puede ser Parcial (de base o de vértice) donde el colapso pulmonar es mínimo y sólo es evidente por Rx. Según su naturaleza puede ser Espontáneo (el aire ingresa desde el pulmón); Traumático (el ingreso de aire es extrapulmonar); o bien, Iatrogénico (inducido o causado por procedimiento médico erróneo).

Conjunto de St y Sg producido por la presencia de aire y liquido entre las hojas pleurales. Obviamente el liquido se ubica hacia abajo y el aire hacia arriba. El limite superior del derrame es horizontal y varía con los cambios de posición del enfermo. Con estas características el Hidroneumotórax tiene características de Derrame Pleural (DP) en la zona donde se ubica el líquido y por debajo del límite horiz. del derrame; mientras que por encima de dicho límite tiene las características de un Neumotórax (ya que allí es donde se halla el aire)

Etiopatogenia

Cualquiera se la causa, la entrada de aire a la cavidad pleural tiende a hacer colapsar el pulmón (lo deja como un muñón). El Neumotórax Espontáneo puede idiopático o secundario. El 1ro ocurre en jóvenes y es causado por la ruptura de una peq. burbuja subpleural (bleb) consecuencia de un defecto en la pared de un alvéolo subpleural. El 2rio ocurre en ancianos y sobreviene tras ruptura de una bulla (en enfisema pulmonar), o bien en sujetos que padecen bronquiectasia, TBC, Absceso Pulmonar, (Neumonía por Pneumocystis Carinii), Fibrósis Quística, Granuloma Eosinófilo, etc. El Neumotórax Traumático obviamente obedece a traumas sobre la jaula torácica, tales como aplastamiento, fractura costal, Heridas Penetrantes (puñalada), etc. El Neumotórax Iatrogénico puede sobrevenir tras una toracocentesis inapropiada, punción aspiración pulmonar, etc.

Generalmente sus causas son de naturaleza Traumática.Son 3 los hechos característicos del Hidro-neumotórax:1.- Aparición de Retintín Metálico: sonido musical que se percibe cuando se forma una burbujita de aire en el líq. del derrame, la cual asciende y estalla.2.- Sg de Desnivel: Podemos observar que el límite sup. del derrame es horizontal y que varía con los cambios de posición del paciente.3.- Sg de la Moneda: consiste en solicitar aun ayudante que coloque una moneda en la reg. Ant del tórax del paciente y que la percuta con otra moneda mientras el médico ausculta por detrás; éste último percibirá un sonido musical llamado ruido argentino. El Sg de Sucusión Hipocrática (típico también en el hidrotórax) consiste en hacer describir amplios mov. de lateralidad al tórax del paciente, con lo cual podremos percibir un sonido de chapoteo o glu-glu (solo derrames ½)

Motivo de Consulta

Dolor Torácico, Disnea Aguda, puede manifestar Tos Seca y Cianosis (de intensidad variable).

Disnea Aguda y Cianosis

Cuadro Clínico

El síntoma inicial es el Dolor Torácico en puntada de costado, de instalación brusca, muy intenso, sin irradiación, que se exacerba con la tos y los mov. resp. y que calma con el decúbito lateral sobre el lado sano; se acompaña de Disnea Aguda Persistente (de inicio súbito y terminación lenta), es de grado variable lo que guarda relación con la magnitud del colapso pulmonar y el desplazamiento del mediastino. Esto también determinará la presencia e intensidad de la Cianosis. También puede existir Tos seca, irritativa y molesta (dolorosa) e incluso hasta Shock.

Fascies Disneica, Cianótica y/o Ansiosa (paciente con desasosiego) Disneica, Cianótica y/o Dolorosa

Actitud y Postura

Decúbito Indiferente (porque la disnea no calma con ninguna postura)

Decúbito Indiferente (porque el dolor y la disnea no calman con ninguna postura)

Inspección

Estática = Normal (Neumotórax Parcial) o Abovedamiento del hemitórax afectado (Neumotórax Total y en paciente joven).Dinámica = Asimetría Respiratoria (hemitórax quieto)

Estática: Abovedamiento del Hemitórax afectado (no se expande, parece más grande), Amplitud respiratoria francamente disminuida en el lado afectadoDinámica = Asimetría Respiratoria (el hemitórax afectado quieto, no se expande correctamente) puede haber Resp. Vicariante.

Palpación

Tono Musc.: ↑; Resit. Torácica: ↑ (por ↓ elasticidad).Exp. de Bases y Vértices: Abolidas en hemitórax AfectadoVibr. Vocales: ↓ o Abolidas en Hemitórax afectadoVibr. Resp.: Abolidas.

Tono Musc.: ↑; Resit. Torácica: ↑ (por ↓ elasticidad)Exp. de Bases y Vértices: ↓ o Abolidas en hemitórax afectado.Vibr. Vocales: ↓ o Abolidas en el lado afectadoHay Sucusión Hipocrática (al igual que en el derrame Pleural).

Percusión

Campos pulmonares: Hipersonoridad (Neumotórax Parcial) o Timpanismo (Neumotórax Total)Columna: SonoraExcursión de Bases: Nula o Abolida (descenso de Bases) en hemitórax afectado

Campos pulmonares: Hipersonoridad o Timpanismo parte sup. del derrame (neumotórax) y Matidez en la zona del derrame (hidrotórax)Columna: Mate a la altura del derrameExcursión de Bases: Nula o Abolida

Auscultación

Murmullo Vesicular: Abolido en el lado afectado (por falta de producción) o Reemplazado por Soplo Anfórico

Ruidos Agregados: Auscult. De la Voz: Timbre Anfótrico

Murmullo Vesicular: Abolido, Reemplazado por Soplo Anfórico hacia el neumotórax y hay silencio auscultatorio hacia el hidrotórax (en el derrame).

Ruidos Agregados: (a veces frotes y estertores crepitantes, por congestión y colapso pulmonar)Ausc. de la Voz: Timbre Anfórico por encima del derrame

Sd de INSUFICIENCIA RESPRATORIA (IR):

CONCEPTO FUNCIONAL = Conjunto de St y Sg que se producen por la incapacidad del Ap. Respiratorio para oxigenar adecuadamente los tejidos; es decir, que los pulmones funcionalmente son incapaces de proveer al organismo de la cantidad de O2 necesario para su funcionamiento adecuado (hay Anoxia Tisular).

CONCEPTO GASOMÉTRICO = Hay IR cuando la PpO2 en sangre está por debajo de los 60 mmHg (50 – 60%); habiendo una marcada Hipoxemia con o sin Hipercapnia.Recordemos:

Concentración de PpO2 Normal = 95 – 97 mmHg

Concentración de PpO2 = 75 mmHg (Hipoxemia)

Concentración de PpO2 = 60 mmHg (IR)

Para evaluar correctamente la IR debemos solicitar al laboratorio la medición de PpO2, PpCO2, Hb- O, pH y H3CO2

CAUSA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:Aguda = En Hs o Días (ej. Asma Bronquial, Atelectasia, Neumotórax)

Según Instalación Crónica = En Sem. o Meses (ej. Bronquitis Crónica, Enfisema Pulmonar)Crónica Agudizada = Paciente que ya tenía IR Aguda (por E.P.O.C.) y que se complica por una

Sobreinfección (Bronquitis Aguda) lo que lleva a la descompensación de la IR

- Ambiental ⇒ Mal de las Alturas, Enrarecimiento del aire

Por Alteración en la PerfusiónSegún Etiología - Pulmonar Por Alteración en la Difusión

Por Alteración en la Ventilación Por competencia con el O2 y otros gases como el CO

- Circulatoria Por Alteraciones en la Hb (Hemoglobinopatías)

- Tisular ⇒ Por presencia de sustancias tóxicas que afecten la Respiración Celular

CLASIFICACIÓN INSUF. RESPRATORIA:

Completa o Ventilatoria = Hipoxemia + Hipercapnia, donde hay dificultad para movilizar el aire, es decir, no entra ni sale O2 ni CO2 (ej. Parálisis del N. Frénico)

Incompleta o No Ventilatoria = Hipoxemia + Normocapnia o Hipercapnia, donde hay dificultad para hacer ingresar O2 pero si se moviliza el CO2 ya que este tiene mayor velocidad de difusión; es decir, no entra O2 pero si se elimina CO2 (ej. Enfisema, Asma Bronquial)

SEMIOLOGÍA de la IR:

⇒ MOTIVO DE CONSULTA: Disnea, Cianosis, St y/o Sg Neurológicos (Obnubilación, Convulsiones)

⇒ FASCIE: Disneica, con Aleteo Nasal y a veces Cianótica (suele acompañarse de tiraje supraesternal y supraclavicular)

⇒ ACTITUD Y POSTURA: Ortopnea

⇒ INSPECCIÓN: ♦ Estática = Tórax o Hemitórax Inmóvil♦ Dinámica = Respir. Paradojal, Taquipnea o Bradipnea, con Hemitórax Quieto (si hay Atelectasia), Tiraje (si hay Asma Bronquial)

⇒ PALPACIÓN:

Pulso Arterial y Venoso = Tipo Paradojal

Expansión de Bases y Vértices = Disminuidas

Vibraciones Vocales = Abolidas

⇒ PERCUSIÓN: ► CP = Matidez (si hay Atelectasia) o Hipersonoridad (si hay Asma Bronquial)

⇒ AUSCULTACIÓN:

Silencio Auscultatorio = si hay Atelectasia

Aumento de los Ruidos Agregados = si hay Asma Bronquial

ATELECTASIAAjtelhv" (atele-vs) (incompleto ) y ejvktasi" (éktasis) (expansión ). Consiste en una aireación incompleta o nula de los pulmones. En rigor debiera aplicarse a pulmones que no se han distendido nunca, y el término colapso debiera reservarse para pulmones que han tenido expansión previa.La atelectasia aguda se observa como una zona de pulmón deprimida, bien delimitada, rojo oscuro, húmeda, con escasa o nula crepitación. Son reversibles.La atelectasia crónica se observa como un área deprimida, limitada, anémica, seca con escasa o nula crepitación. Conduce con frecuencia a la induración atelectásica. Se produce en estos casos fibrosis intersticial con organización del edema, hiperplasia del epitelio alveolar y un aumento del tejido elástico y frecuentemente organización del exudado alveolar. Se reconocen dos formas de atelectasia: la atelectasia primaria (fetal) y la atelectasia secundaria (adquirida).

ATELECTASIA PRIMARIALos pulmones son rojo oscuro y están completamente desprovistos de aire. Son compactos. La prueba de la flotación es negativa. Histológicamente el epitelio alveolar es prominente, se ve como una capa continua de células cúbicas. Las causas son obstrucción de las vías respiratorias, estímulo respiratorio inadecuado y falta de sustancia tenso-activa pulmonar.

ATELECTASIA SECUNDARIALos mecanismos son relajación, compresión y obstrucción con reabsorción.

El ejemplo clásico de la atelectasia por relajación se observa en el neumótorax. Esta condición es secundaria a los traumatismos torácicos, rotura de ampollas enfisematosas a hidrotórax de pequeña magnitud, y se caracteriza por entrada de aire o líquido al espacio pleural con aumento de la presión sin que alcance a comprimir (mantiene el pulmón en un estado de tensión elástica). El pulmón se colapsa hasta alcanzar un volumen de 150 a 300 ml. La circulación queda reducida a un mínimo por aumento de la resistencia secundaria al colapso vascular y vasoconstricción refleja. En esta situación de colapso por relajación, el pulmón aparece pequeño, como un muñón hiliar, anémico y gris. Contiene la cantidad mínima de aire por lo que crepita débilmente.La atelectasia por compresión suele ser focal y se produce por desplazamiento y aumento de la presión del tejido adyacente. Es causado por tumores, quistes, cavernas tuberculosas. Aparece colapsado, elástico, gris pardusco, con anemia y edema. Los derrames pleurales laminares comprimen el pulmón desde las partes dorsales y basales.La atelectasia por obstrucción puede ser aguda o crónica. Esta deja un territorio sin flujo aéreo. El aire apresado es reabsorbido por la circulación indemne. El aire del acino se reabsorbe en minutos y el de un lóbulo, en 24 a 48 horas. El tamaño de la atelectasia depende del tamaño del bronquio obstruido. Se distinguen el colapso pulmonar masivo, las atelectasias lobulares y segmentarias y las atelectasias lobulillares y acinosas.

BRONQUIECTASIAEs una dilatación anormal, permanente e irreversible de los bronquios medianos y pequeños (cuarta a novena generaciones). Es importante recalcar que se trata de una dilatación permanente e irreversible. Dilataciones reversibles se observan frecuentemente en neumonías bacterianas y neumonitis vírica.PATOGENIA: Se debe a la retención de secreciones bronquiales con destrucción secundaria de la pared, debilitamiento y ulterior dilatación. Se considera que la inflamación bronquial juega un papel central. La bronquiolitis destructiva y obliterante es la forma de inflamación más frecuentemente asociada a bronquiectasia. Los bronquíolos terminan en pequeños fondos de saco, en los que la estasis de secreciones y la infección secundaria, mantienen una inflamación progresivamente destructiva, que avanza en dirección al hilio. Son antecedentes frecuentes el sarampión y la tos ferina.Las condiciones que produzcan colapso por absorción en la zona y fibrosis del tejido pulmonar adyacente, contribuye a la formación de bronquiectasias por dilatación compensatoria del bronquio. Existe una predisposición hereditaria, como en el síndrome de Kartagener y en la mucoviscidosis. En estos casos habría una destrucción de las células nerviosas ganglionares del bronquio por los productos de desintegración de la forma leishmanioide del Tripanosoma cruzii. La estenosis bronquial cercana al hilio pulmonar, produciría éxtasis de secreciones con bronquitis destructiva ulterior y además hiperinsuflación. Las bronquiectasias se clasifican en:

Bronquiectasias congénitas o fetales o primarias Bronquiectasias adquiriridas o secundarias Cilíndricas Saculares

BRONQUIECTASIAS CONGENITASEs por consecuencia de una diferenciación alveolar nula o insuficiente del tejido pulmonar fetal. Los bronquios terminan en dilataciones saculares. El resultado de esta inhibición es una transformación en panal de abeja de todo el pulmón o de algunos segmentos.Produce síntomas tempranamente y el pulmón afectado es pequeño, a menudo muy adherido a la pared torácica. Al corte, los bronquios se observan tubulares, dilatados y se extienden hasta la zona subpleural, no hay evidencias microscópicas de que haya existido tejido pulmonar entre ellas. Las paredes bronquiales muestran grados variables de inflamación, incluyendo focos linfoides, pero con glándulas y otros elementos indemnes. La capa muscular está hipertrófica y los cartílagos poco desarrollados. Los bronquios parecen terminar abruptamente y se comunican con escasos bronquíolos normales. Se encuentran algunas linfangiectasias.Las bronquiectasias congénitas se observan frecuentemente en síndrome de Kartagener, síndrome de Sjögren, cardiopatías congénitas, anormalidad de Klippel-Feil.

BRONQUIECTASIAS ADQUIRIDASBronquiectasias cilíndricas: Los bronquios afectados están transformados en tubos de paredes gruesas, cuya luz aumenta desde los bronquios segmentarios hacia la periferia. Los bronquios pueden ser abiertos hasta cerca de la pleura y terminan en sacos ciegos rodeados por un tejido pulmonar fibroso. Los bronquíolos y los pequeños bronquios dilatados muestran una bronquitis linfoplasmocitaria y purulenta extensa. En la pared hay destrucción parcial de fibras musculares lisas y cartílago. El tejido conjuntivo peribronquial está aumentado y el tejido pulmonar adyacente está atelectásico. Se encuentran en los lóbulos inferiores, principalmente zonas dorso-basales y látero-basales.Bronquiectasias saculares: Los síntomas aparecen más tarde y se observan infecciones de los senos paranasales. Las alteraciones son focales y generalmente están afectados bronquios medianos, no alcanzan hasta la pleura y el parénquima escapa a la destrucción. Se compromete más frecuentemente el lóbulo superior izquierdo con poco engrosamiento pleural. Se observan numerosas dilataciones saculares de paredes delgadas, que se continúan con bronquios y llenas de mucus o de pus. Los bronquios proximales tienen la mucosa engrosada, hiperémica y el lumen estenosado por pliegues mucosos prominentes. El parénquima distal puede estar inflamado. Es el resultado de una bronquitis aguda con destrucción precoz de la pared bronquial y que no progresa en su extensión. Suele encontrarse en fibrosis quística, en pacientes con déficit de a-1-antitripsina y como secuelas de virosis infantiles.

Las complicaciones más frecuentes son el síndrome de supuración broncopulmonar, la desnutrición, las metástasis cerebrales con desarrollo de abscesos, hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. En las bronquiectasias saculares es más frecuente encontrar los dedos en palillo de tambor.

ENFISEMAEs la ampliación de los espacios aéreos distales al bronquíolo terminal debido a desaparición de tabiques alveolares. Corresponde a una atrofia numérica del parénquima pulmonar.PATOGENIA: El enfisema es la consecuencia de una degradación de las fibras elásticas inducida por enzimas elastolíticas endógenas, elastasa. Esta es producida por polimorfonucleares y en menor grado por macrófagos. Por otro lado, se asocia al déficit de antiproteasas normales, como la a-1-inhibidora de proteasa, que es la más importante de las sustancias capaces de neutralizar la actividad de la elastasa pancreática y de la neutrófila. De ésta se reconocen aproximadamente 20 fenotipos clasificados en el sistema Pi. El gen normal es PiM y el anormal es el PiZ. El tipo homozigoto PiZZ se manifiesta como niveles séricos bajos de a-1-Pi. Este fenotipo se asocia a un alto riesgo de enfisema pulmonar.Es muy frecuente en fumadores. El humo del cigarrillo es capaz de estimular los macrófagos en la liberación de quimiotaxinas, con lo que se produce agregación de neutrófilos. También estimula la liberación de elastasa, inhibe la actividad antielastasa normal y reduce la capacidad de resíntesis de elastina. Se ha demostrado una disminución de los niveles de a-1-Pi funcionales en el lavado broncoalveolar.El enfisema experimental como consecuencia de la instilación bronquial de elastasa es de tipo panacinar, pero también se han reproducido el acinar proximal y el irregular con inhalación de cloruro de cadmio. Se clasifican en: Enfisema panacinar (panlobulillar) Enfisema acinar proximal (centrolobulillar, centroacinar) Enfisema acinar distal (paraseptal) Enfisema acinar irregular (paracicatrizal)La identificación de cualquiera de las variedades de enfisema es más fácil al examen macroscópico. Debe tenerse presente que los casos puros son raros, mucho más frecuente es encontrar una mezcla de los diversos tipos.

Enfisema panacinar: Se observa con mayor frecuencia en las zonas inferiores y bordes anteriores de cada pulmón. Es más acentuado en las bases. Hay pérdida del contraste normal entre alvéolos y conductos alveolares con aparente simplificación de la arquitectura pulmonar. Las alteraciones aumentan hasta que la pérdida de tejido es de tal magnitud que quedan solamente las estructuras vasculares, tabiques interlobulillares y bronquíolos. Este tipo de enfisema se asocia a déficit de a-1-antitripsina, oclusión bronquial y bronquiolar, enfisema acinar proximal y enfisema irregular.

Enfisema acinar proximal: Se caracteriza por un daño selectivo o predominante de las porciones proximales del acino, es decir de los bronquíolos respiratorios y de conductos alveolares. Las lesiones predominan en lóbulos superiores y segmentos póstero-apicales y segmentos superiores del lóbulo inferior. Los espacios adyacentes y tejidos circundantes característicamente contienen gran cantidad de pigmento negro. Se asocia a bronquitis crónica, fibrosis focal e infiltración mononuclear.

Enfisema acinar distal: Hay compromiso predominante de sacos alveolares y también de conductos alveolares y es más prominente hacia la zona subpleural, a lo largo de tabiques interlobulillares, en los márgenes de lobulillos y acinos y a lo largo de vasos sanguíneos y vías aéreas. Se asocia a enfisema acinar proximal. Habitualmente es de extensión limitada. Más frecuente en porciones anteriores y posteriores de lóbulos superiores y superficie posterior de los inferiores. Es asociado a enfisema acinar proximal, bronquitis crónica y limitación crónica del flujo aéreo.

Enfisema irregular: Invariablemente asociado a cicatrices, especialmente secuelas apicales de tuberculosis. Es el tipo más frecuente. El compromiso acinar es irregular, no sistematizado, sin predominio de región alguna.

ENFISEMA INTERSTICIALEn esta condición el aire escapa al intersticio donde forma burbujas de 1 a 2 mm de diámetro. Primero se observan bajo la pleura, especialmente donde se fusiona con los tabiques interlobulillares y se extiende al hilio por los espacios perivasculares y de ahí puede hacerlo al mediastino, cuello y tronco. Las ampollas más grandes en el hilio comprimimen los vasos pulmonares. Hay alvéolos distendidos y pueden comunicarse con el espacio pleural. Signos morfológicos indirectos son espacios claros alrededor de las estructuras vasculares y bronquiales y atelectasia lobulillar perifocal.

En niños se observa en relación con maniobras de resucitación, atelectasia y aspiración. En ancianos, en traumatismos, fracturas costales, coqueluche, anestesia intratraqueal, intubación inadecuada, punción pulmonar.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMONTROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARESLa trombosis de las ramas pulmonares puede ser secundaria a heridas y traumatismos, arterioesclerosis y arteritis pulmonar. Puede estar asociada a tuberculosis pulmonar, enfisema, neumoconiosis e insuficiencia cardíaca. La trombosis de ramas pulmonares menores se observa cuando el flujo pulmonar está reducido, como en la tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar no complicada, estenosis congénita de la tricúspide, sepsis neonatal y también anemia de células falciformes. Los trombos pueden calcificarse, desecarse, reblandecerse, desintegrarse, infectarse y dar origen a embolias.

EMBOLIA PULMONAREs un fenómeno muy frecuente. Es causa de muerte en más del 5% de los casos. Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clínicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte súbita (15% de los casos). Estos efectos tan variados dependen aparentemente de factores tales como tamaño, número y calidad de émbolos, del estado funcional de la circulación menor y de la capacidad funcional del corazón derecho.Embolía trombótica: Según tamaño y localización se distinguen: a) la gran embolia, en el tronco pulmonar o en las arterias principales; estos son causa de muerte súbita; b) la embolia lobular, en las arterias lobulares de uno o ambos pulmones; c) la embolia pequeña, en arterias medianas y periféricas y d) la microembolia, que se reconoce sólo microscópicamente en las arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas. Las embolias pequeñas sólo cuando son múltiples y bilaterales suelen ser mortales. Se consideran factores predisponentes la edad avanzada, el sobrepeso, mal estado nutritivo, y la poca actividad corporal, intervenciones de cirugía mayor y enfermedades cardiovasculares. Más frecuentemente se encuentran en lóbulos inferiores, especialmente en el lado derecho.Los émbolos trombóticos recientes se hallan libres en el lumen de los vasos comprometidos, los rellenan y distienden. Sobresalen característicamente en la superficie de corte en forma de gusanos . Son rojizos, granulares, secos, inelásticos y quebradizos. Después de la primera semana están adheridos laxamente a la pared vascular y adquieren un tinte rojo-pardusco. Los más antiguos muestran claros signos de organización; presentan un tinte amarillo-blanquecino y están firmemente adheridos a la íntima del vaso. La retunelización está completa ya al año de evolución y suelen encontrarse bandas fibrosas aplanadas, que llegan a constituir redecillas en el foco original de adherencia a la pared arterial comprometida.Embolía grasa o adiposa: Son grandes gotas que alcanzan hasta 100 mm de diámetro. Son deformables y pueden traspasar el lecho capilar y, por lo tanto, la oclusión vascular suele ser transitoria o bien producir sólo estenosis.Se origina principalmente en fracturas de huesos largos, fracturas múltiples, traumatismos de partes blandas, quemaduras, masaje cardíaco, operaciones.Corresponde al paso de émbolos a la circulación sistémica después de traspasar el lecho capilar de los pulmones. En estos casos, se acompaña de agregación eritrocitaria y fenómenos de coagulación intravascular. El cuadro morfológico corresponde a una mezcla de edema pulmonar difuso y signos secundarios a la coagulación intravascular local.Embolía aérea: Es el paso de aire al torrente circulatorio a través del territorio venoso periférico. Las causas más comunes son intervenciones quirúrgicas, especialmente con circulación extracorpórea, heridas penetrantes torácicas, inyección intravenosa de aire en procedimientos radiográficos o por catéteres y ventilación mecánica.Las pequeñas cantidades de aire se reabsorben rápidamente. Las grandes cantidades de aire producen oclusiones en la microcirculación. Se estima que un volumen de aire cerca de 5 ml por Kg de peso basta para producir la muerte.En la autopsia se encuentran dilatación auricular derecha, la que contiene una mezcla espumosa de aire y sangre. Alrededor de las burbujas en el pulmón pueden encontrarse leucocitos y plaquetas. También puede haber edema pulmonar agudo.Embolía de líquido amniótico: Se origina en el embarazo, en el parto o alumbramiento. La mayoría de los casos ocurren en la 35a a la 42a semanas de gestación. Factores predisponentes son edad avanzada de la madre, muerte fetal intrauterina, desprendimiento prematuro de placenta, hipertonía uterina y meconio en líquido amniótico, contracciones uterinas intensas.Los pulmones muestran aumento de peso, edema, atelectasias focales y petequias o hemorragias algo mayores. En los vasos sanguíneos se encuentran escamas córneas, mucus, lanugo y grasa de vérnix caseoso.Embolía de médula ósea: Son secundarias a fracturas de huesos planos. También pueden producirse por masaje cardíaco vigoroso, en el mieloma múltiple y junto con embolias tumorales. En la mayoría de los casos no tienen repercusión clínica y son hallazgos del examen post-mortem. Sólo cuando son masivas pueden ser causa de muerte. Se los encuentra en ramas

pequeñas de la arteria pulmonar. Usualmente no producen infarto pulmonar. Evolucionan a la desintegración y rara vez a la organización.

INFARTO PULMONARSe produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas pulmonares. La localización corresponde a la de los émbolos. Los infartos múltiples son dos veces más frecuentes que los únicos.Patogenia: Se produce cuando además existe una hiperemia pasiva crónica del pulmón. Sin embargo, es posible que ocurra un infarto pulmonar en pacientes sin hiperemia pulmonar, lo que se observa en oclusión de grandes ramas. El infarto pulmonar es hemorrágico, porque la irrigación continúa desde la circulación sistémica a través de las ramas bronquiales; la hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presión capilar. El infarto excepcionalmente es anémico, supuestamente cuando faltan las anastomosis bronco-pulmonares.Macroscopía: Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vértice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto los del margen costofrénico y los que ocurren en el espesor del pulmón que tienen un contorno elíptico. La pleura está solevantada y deslustrada con depósito de fibrina.Microscopía: Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvéolos bien aireados. Fase de necrofanerosis: en 2 a 4 días, se desarrolla el infarto hemorrágico completo, se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques alveolares. La pleura suprayacente muestra un exudado fibrinoso. Después comienza la lisis de eritrocitos y el depósito de hemosiderina. La estructura alveolar permanece identificable dentro del foco y hay colapso de la trama elástica y colágena. La zona circundante muestra cavidades alveolares rellenas de exudado fibrinoso, hiperemia capilar acentuada y, más adelante, hiperplasia epitelial alveolar. Fase de resolución: los infartos pequeños pueden ser completamente reabsorbidos. Los más grandes evolucionan a la organización con cicatrización. Primero hay aumento de la lisis de eritrocitos, reabsorción del exudado y colapso alveolar. A partir de la segunda semana aparece desde la periferia tejido granulatorio que progresivamente reemplaza la zona infartada con cicatrización y pigmentación parda. Este proceso lleva semanas a meses. La pleura suprayacente se retrae y se desarrolla un enfisema acinar irregular perifocal.Complicaciones: Son consecuencias de una infección: neumonía, absceso, empiema pleural, gangrena y cavitación. La infección del área infectada con neumococos o estreptococos es relativamente frecuente. El absceso y la gangrena del infarto son fenómenos raros de observar. La cavitación resulta del reblandecimiento de un infarto infectado con fístula pleural o bronquial.

INFARTO SEPTICOEs consecuencia habitualmente de un émbolo infectado con bacterias. Son múltiples, subpleurales, de centro necrótico o purulento y periferia hemorrágica. Se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrino-purulenta. Si se controla la infección, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Se observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales.

BRONQUITIS AGUDALa inflamación aguda de las vías aéreas es más frecuente en la infancia y en la vejez. En la primera, porque el árbol bronquial es relativamente corto y permite una rápida entrada de microorganismos; ya que los mecanismos defensivos no están completamente desarrollados. Por ejemplo, las glándulas mucosas bronquiales se extienden sólo hasta la cuarta generación bronquial, lo cual hace que la cantidad de mucus como respuesta a una inflamación sea escasa.En las personas mayores las enfermedades previas juegan un papel importante. Las alteraciones anatómicas favorecen el desarrollo de infecciones bronquiales. Tambien , la ortoatrofia inmunitaria y el bloqueo de los macrófagos por los polutantes.Según el predominio topográfico de la inflamación se distinguen: bronquitis aguda y bronquiolitis. Según el tiempo de evolución, se habla de bronquitis o bronquiolitis aguda y de bronquitis crónica.Las causas más frecuentes de bronquitis aguda son las infecciones virales. Los virus son la causa en más del 90% de los casos de bronquitis aguda. Se identifican entre los más frecuentes: Myxovirus (gripe, parainfluenza, respiratorio sincicial, sarampión), Adenovirus (adenoideo-faringo-conjuntival), Rinovirus (catarro), Micoplasma y virus de la ornitosis.La reacción de la mucosa es principalmente linfocitaria en las virosis. La secreción mucosa en estos casos es poca. Una exudación leucocitaria predominante indica, generalmente, una sobreinfección bacteriana. Los agentes bacterianos son: Haemophilus influenzae , Streptococcus pneumoniae , Streptococcus pyogenes , Staphylococcus aureus , Escherichia coli y otros.Afecta principalmente bronquios mayores, extrapulmonares, incluyendo tráquea. Habitualmente es de curso benigno, pero más grave en pacientes con bronquitis crónica. En la bronquitis aguda se reconocen las siguientes variedades:Bronquitis aguda catarral mucopurulenta: La mucosa está enrojecida y tumefacta. Abundante secreción mucosa fluida llena el lumen. Hay erosiones y numerosos leucocitos. Las consecuencias son abundante expectoración mucopurulenta, trastornos locales de la aireación por obstrucción y tos irritativa. El epitelio bronquial se descama rápidamente y queda en el lumen.Bronquitis aguda pseudomembranosa: El exudado rico en fibrina se coagula en la superficie y forma una pseudomembrana, que puede desprenderse y obstruir los bronquios pequeños y formar verdaderos moldes de la tráquea, que se expulsan con la tos. La causa más frecuente es la bronquitis diftérica, ocasionalmente estafilococo y virus parainfluenza.Bronquitis aguda necrótica-ulcerosa: Se da por inhalación de gases tóxicos. También en aspiración de cuerpos extraños y en las virosis graves, en particular en pacientes con inmunodeficiencia. Las áreas necróticas superficiales son reemplazadas por epitelio regenerativo. Las profundas no curan y se produce una cicatrización con frecuentes estenosis. La intubación

orotraqueal prolongada produce úlceras de decúbito en la tráquea. En los grandes bronquios, la destrucción es secundaria a la ruptura de un ganglio tuberculoso.Bronquitis pútrida: Se observa en las bronquiectasias como fenómeno secundario a la descomposición de secreciones estancadas por Borrelia vincenti o estreptococo anaerobio o después de la aspiración de contenido intestinal con bacterias y enzimas proteolíticas. Los bronquios se cubren de restos necróticos, fibrinosos, malolientes y entremezclados con los agentes causales.

BRONQUIOLITIS AGUDALa inflamación predomina en los pequeños bronquios intralobulares, bronquíolos terminales y respiratorios. Su curso es peor que el de la bronquitis ordinaria, más que nada por la frecuente extensión parenquimatosa con desarrollo de bronconeumonía. Se observan focos miliares, gris blanquecino amarillentos, que recuerdan a la tuberculosis miliar. En la bronquiolitis se distinguen:Bronquilolitis catarral: Parecida a la bronquitis catarral, pero el tamaño de los bronquíolos comprometidos produce frecuentemente obstrucción bronquial transitoria, reversible completamente.Bronquilolitis purulenta y ulcerativa: La descamación epitelial ocurre precozmente y ésta, junto con el exudado, son inhalados hasta los alvéolos. Debido a la delgadez del músculo y al escaso tejido elástico, las paredes se destruyen rápidamente y la inflamación se extiende al parénquima produciendo una bronconeumonía. Agentes frecuentes son el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes.

Bronquiolitis obliterante: Comienza en forma de una bronquiolitis necrotizante y ulcerativa. En la base de las úlceras se produce una gran cantidad de tejido granulatorio que crece hacia el lumen y organiza el exudado. Estas granulaciones rellenan los bronquíolos y se extienden hasta los bronquíolos respiratorios y conductos alveolares. Clínicamente, hay disnea, cianosis y frecuentemente evoluciona a bronquiolitis crónica y bronquíoloectasias. Las causas son infecciones por estreptococos, especialmente después de escarlatina, sarampión y gripe. La necrosis puede deberse también a vapores, gases tóxicos, uremia, membranas hialinas del neonato.Bronquilolitis proliferativa: Aunque la mayoría de los virus producen una rápida destrucción, en ocasiones se produce una proliferación acentuada del epitelio. Esta forma es poco frecuente y puede encontrarse como secuela de influenza y neumonía de células gigantes de Hecht.

BRONQUITIS CRONICAEs la inflamación prolongada de los bronquios, reconoce clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa, usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Corresponde evidentemente a un síntoma, a saber la hipersecreción mucosa crónica y mejor sería designarlo como tal. Presenta signos funcionales de obstrucción bronquial; enfisema, se agrupan en el síndrome de enfermedad bronquial obstructiva. El humo del cigarrillo es el factor causal más importante. A esto se suman también factores climáticos, reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. De los polutantes atmosféricos el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO2). La bronquitis crónica se observa también en hiperemia pasiva crónica pulmonar, asma y mucoviscidosis. Suelen diferenciarse tres formas clínicas de presentación: bronquitis crónica simple (síndrome hipersecretor de Fletcher), bronquitis crónica mucopurulenta recidivante y bronquitis crónica obstructiva. Morfológicamente, se reconocen las variedades catarral y mucopurulenta.

BRONQUITIS CRONICA CATARRALPresenta infiltración celular inflamatoria, exceso de mucus en las vías aéreas y la correspondiente hipertrofia e hiperplasia del aparato mucosecretor bronquial. Este último fenómeno ha sido mejor estudiado y existen numerosos métodos para cuantificarlo. La infiltración inflamatoria está presente siempre. Frecuente de observar es la hiperplasia de células caliciformes que no es sino un aumento del número de estas células en el epitelio de revestimiento bronquial, especialmente bronquíolos. En algunos casos se observan claros signos de bronquiolitis crónica con inflamación, estenosis, fibrosis y tapones mucosos bronquiolares. En condiciones normales la resistencia de las vías aéreas menores es muy pequeña y contribuye poco a la resistencia total. La hipersecreción mucosa de la vía aérea mayor sería la causante del exceso de expectoración en la bronquitis crónica y se piensa que las alteraciones de la vía aerea pequeña serían funcionalmente importantes y quizás la manifestación más precoz asociada a obstrucción de la vía aérea. En los pacientes con bronquitis crónica se ha detectado un trastorno importante del transporte mucociliar, el que también contribuye significativamente a la

obstrucción crónica. Estas alteraciones se atribuyen en parte a disfunción ciliar. Se observan anomalías de los cilios, tales como: cilios tumefactos, cilios compuestos, cilios gigantes, cilios intracitoplasmáticos, alteraciones diversas del esqueleto microtubular y desorden de los corpúsculos basales de los cilios. Estas anomalías representan un trastorno degenerativo adquirido y asociado aparentemente a la inflamación crónica del aparato respiratorio.

BRONQUITIS MUCOPURULENTA CRONICA RECIDIVANTESi la bronquitis catarral se complica de infección bacteriana o viral o si una bronquitis aguda no se resuelve, las inflamaciones recidivantes o persistentes conducen a una bronquitis hipertrófica con engrosamiento pseudopoliposo de la mucosa. Aparecen focos de metaplasia epidermoide, infiltración parietal linfoplasmocitaria y eosinófila. Las erosiones de los bronquíolos terminan en una obstrucción granulomatosa cicatrizal. A la hipertrofia sigue con frecuencia la bronquitis atrófica con fibrosis de la submucosa, distorsión de la estructura de las placas condrales de los bronquios medianos y desaparición de las fibras musculares lisas de los bronquíolos y bronquios pequeños. En los bronquios mayores aparecen verdaderos divertículos de la mucosa debido al prolapso de ésta a través de la red fibrilar elástica de la pared bronquial mucosa.

NEUMONIAEs la inflamación del tejido pulmonar. Este término, sin embargo, se aplica más específicamente a inflamaciones que comprometen grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de manera más o menos homogénea. Puede desarrollarse predominantemente en los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio (neumonía intersticial o neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Según causas las neumonías pueden ser:Bacterianas, virales, por micoplasma o agente de Eaton, por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis), micóticas, protozoarias (Pneumocystis carinii , Toxoplasma), por agentes fisico-quimicos (lipoides, parafina, radiaciones), inmunitarias (autoinmunitarias, alveolitis alérgica).

NEUMONIAS ALVEOLARESSe constituye rápidamente un bloque de condensación pulmonar. Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia no aclarada, desencadenada típicamente por el neumococo, menos frecuentemente, por otros gérmenes (entre éstos, la Klebsiella pneumoniae ). El bloque de condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su evolución tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa, neumonía fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se acumula en los alvéolos, conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las neumonías se producen probablemente por infección exogena.

NEUMONIA NEUMOCOCICANo se conocen con exactitud las condiciones en que el neumococo desencadena una neumonía. La neumonía neumocócica afecta típicamente a adultos jóvenes.

Descripción general: Corresponde morfológicamente a una neumonía fibrinosa, que afecta en forma homogénea a grandes áreas del pulmón, como segmentos, lóbulos o pulmón completo. Compromete más frecuentemente lóbulos inferiores y en la forma clásica cursa en cuatro fases: congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. (tejido pulmonar afectado adquiere una consistencia similar a la del hígado): Esto se debe principalmente al abundante exudado fibrinoso, que a la superficie de corte da un aspecto finamente granular. Al parecer, la coloración rojiza o grisácea de las fases de hepatización depende más del grado de replección sanguínea de los capilares que del carácter del exudado.

Fase de congestión: El lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado. De la superficie fluye un líquido turbio, espumoso, gris rojizo. La consistencia está aumentada. El exudado alveolar es al principio seroso, con escasos eritrocitos,

neutrófilos y macrófagos alveolares. En el exudado pueden demostrarse neumococos libres. Los capilares están dilatados, repletos de sangre. Dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de finas hebras de fibrina en los alvéolos.Hepatización roja: De 2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso. Los capilares continúan ingurgitados de sangre.Hepatización gris: De 4 a 6 días de duración, la enfermedad alcanza el clímax. El lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg. Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. La superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos. De regla se observan filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn. Los eritrocitos del exudado están hemolizados; el tejido comprometido está anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente interrumpida.Resolución: De 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución, fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con degeneración grasa de los macrófagos. La superficie de corte, antes granular, ahora está húmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la esteatosis leucocitaria, fluye material turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido en su mayor parte por vía linfática. Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada de pulmón vuelve a airearse en unos 14 días.Complicaciones: Va acompañada siempre de una pleuritis fibrinosa o serofibrinosa, asintomática. Si pasan neumococos a este exudado se constituye rápidamente un empiema pleural. En forma de metástasis hematógenas se presenta una meningitis en un 2%, endocarditis úlcero-trombótica en 6%, y, menos frecuentemente, una artritis o una osteomielitis. En un 6% se produce un absceso pulmonar. Actualmente las neumonías neumocócicas tienden a ser de evolucion más corta, de pocos días. La fiebre, tras un escalofrío, no se presenta por más de dos días (neumonía de 1 día).

NEUMONIA DE FRIEDLÄNDEREs la neumonía producida por Klebsiella pneumoniae. Son unilaterales, derechas. Se trata de una neumonía lobular atípica. Se distingue una forma aguda y una crónica.La forma aguda comienza como focos neumónicos, que se hacen rápidamente confluentes hasta alcanzar una extensión lobular, predominantemente en lóbulo superior. A veces tiene distribución de tipo aspirativo. El exudado es serofibrinoso, fibrinopurulento o hemorrágico y tiende a la transformación mucosa, de tal manera que la superficie de corte deja fluir un material rojo vinoso y filante. Son frecuentes los focos supurados y la tendencia a formar abscesos.

BRONCONEUMONIAEs una lesión secundaria que aparece generalmente como complicación de una enfermedad. No posee fases evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca. Las lesiones bronconeumónicas consisten en focos de condensación pequeños, a veces, confluentes, en la superficie de corte solevantados, gris rojizos, secos, finamente granulosos. Frecuentemente, sin embargo, son poco notorios macroscópicamente y se manifiestan como zonas ligeramente solevantadas, hiperémicas, que se descubren mejor por palpación que por inspección. Estos focos pueden pasar inadvertidos macroscópicamente, no así en el examen del pulmón fijado previamente. Los focos bronconeumónicos se encuentran frecuentemente en las regiones dorso-basales y laterales de los lóbulos inferiores. En el centro del pulmón los focos son mayores que en la periferia, donde tienden a ser más densos. A menudo alcanzan la pleura, donde se desarolla entonces una pleuritis fibrinosa o purulenta.Microscópicamente aparece primero un edema inflamatorio, después el exudado se hace cada vez más rico en células polinucleares, primero en los bronquíolos y luego en los alvéolos. Hay tumefacción y necrosis del epitelio alveolar

BRONCONEUMONÍA ESTAFILOCÓCICACorresponde al 5% de las neumonías bacterianas. El tipo de reacción inflamatoria es la inflamación necrotizante y abscedante. Es una afección secundaria a piodermitis, furunculosis, endocarditis, osteomielitis y otras. Los abscesos se forman a partir de embolias sépticas en arteriolas y capilares. El empiema y el pioneumótorax son acompañantes frecuentes.

La neumonía aerógena, primaria o secundaria a bronquitis viral, se observa como una neumonía con infiltrados purulentos mal delimitados, confluentes con tendencia a la necrosis. El pronóstico de esta forma es muy malo, especialmente la forma primaria en lactantes.

BRONCONEUMONÍA ESTREPTOCÓCICASe caracteriza por un exudado hemorrágico y flegmonoso, pobre en fibrina. En la forma hematógena, se constituyen infiltrados maculares y simultáneamente se desarrollan flegmones pleurales, septales y perilobulillares. La forma aerógena es más frecuente y corresponde en verdad a una bronconeumonía purulenta confluente. La pleuritis purulenta y el empiema son también frecuentes.

BRONCONEUMONÍA HIPOSTÁSICASe desarrolla en las partes dorso-basales de los lóbulos inferiores, con frecuencia, insuficientemente distendidos (bronconeumonía distelectásica ). Afecta a enfermos debilitados y con estadía prolongada en cama. La aireación insuficiente del pulmón después de resecciones quirúrgicas mayores, abdominales y torácicas, y la retención de secreciones bronquiales con pérdida de conciencia, favorecen esta condición.

BRONCONEUMONÍAS POR ASPIRACIÓNTambién predominan en lóbulos inferiores y más frecuentemente al lado derecho. Los cuerpos extraños pueden producir una estasis de secreciones bronquiales, heridas de la pared con necrosis y neumonía purulenta consecutiva, a menudo gangrenosa. La circunstancia más frecuente es la aspiración de vómitos con contenido gástrico, que produce una inflamación necrotizante, bronquial y alveolar, por la acción corrosiva del ácido. En la agonía se puede producir aspiración de contenido gástrico y digestión pulmonar post-mortemOtra situación frecuente es la aspiración de líquido amniótico. El feto respira in utero e inhala líquido amniótico normalmente. En la asfixia neonatal aparece meconio en el líquido amniótico y en el pulmón se observan partículas de vérnix caseoso o de meconio y escamas córneas. Como es un fenómeno normal, la distinción suele ser difícil y, al final, la diferencia es sólo cuantitativa.

ABSCESO PULMONARReblandecimiento purulento, focal y delimitado del tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, así como restos de tejido pulmonar necrótico, leucocitos y algunas fibras elásticas. Usualmente se encuentran abundantes bacterias.La pared del absceso reciente está formada por tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos incipientes de organización. Un absceso antiguo está delimitado por una membrana piógena. Alrededor, se encuentra, por lo general, una atelectasia o bien signos de neumonía descamativa.Los abscesos pueden ser el resultado de inhalación de cuerpos extraños, secundarios a obstrucción bronquial, neumonía, pioemia e infarto séptico, traumatismos pulmonares, diseminación transpleural, quistes hidatídicos infectados y tumores infectados. Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de formación de un absceso pulmonar:

Broncógeno: inflamación de la pared bronquial propagada al parénquima o aspiración de cuerpos extraños.

Hematógeno: embolias sépticas alojadas en las ramas de la arteria pulmonar

Origen neumónico : a partir de lesiones primitivamente situadas en el parénquima pulmonar.

Extensión de una supuración vecina, como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares y otros. Las cavidades que persisten son frecuentemente colonizadas por hongos. El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un

empiema, más raramente un pioneumotórax, que si al mismo tiempo está en relación con el árbol bronquial, termina en una fístula bronco- pleural.

ENFERMEDADES INTERSTICIALES DEL PULMONGENERALIDADESEn este grupo se incluye una serie de enfermedades más bien heterogéneas del pulmón. Se caracterizan por una inflamación con un componente intersticial prominente, aunque en todas ellas hay también un componente alveolar, que en algunos casos puede ser prominente. Morfológicamente, el componente intersticial es productivo con tendencia marcada a la fibrosis y el alveolar es exudativo, con tendencia a la organización. Esta reacción inflamatoria es inespecífica, pero muy característica y se le conoce con el nombre de alveolitis fibrosante o daño alveolar difuso. Corresponde a una neumonía mixta. En este capítulo se describen sólo las afecciones más frecuentes.

FIBROSIS INTERSTICIAL IDIOPATICASe le denomina también neumonía intersticial usual o alveolitis fibrosante criptogénica . Afecta algo más a hombres que a mujeres. El curso de la enfermedad es progresivo e inevitablemente fatal.Funcionalmente, los pacientes tienen volúmenes pulmonares disminuidos, capacidad de difusión disminuida, VEF1 y VEF% normales e hipoxemia arterial, que aumenta con el ejercicio.No se conocen bien los estados iniciales, pero el aspecto macroscópico parece ser similar al encontrado en la neumonía por virus influenza: pulmones tumefactos, hiperémicos y edematosos. Al momento de la autopsia, o en fases avanzadas, el aspecto es el de un pulmón en panal de abejas.En la fase de estado es característica la variación del aspecto histológico en diversas regiones del mismo pulmón. Hay fibrosis de los tabiques alveolares, que se encuentran engrosados y con infiltración inflamatoria crónica. Se observa fibrosis

peribronquial y de tabiques interlobulillares. Las paredes alveolares más gruesas muestran revestimiento alveolar cuboidal, a menudo asociado a colecciones intraalveolares de macrófagos. Los lúmenes de las vías aéreas contienen restos celulares y mucus. Las membranas hialinas alveolares de regla no se observan. Hay esclerosis vascular con hipertrofia de la media y fibrosis de la íntima. Estos casos no muestran angeítis ni depósitos minerales. La transformación en panal es focal y puede observarse ya en los casos de evolución clínica corta.Los estudios ultraestructurales muestran que el daño inicial se localiza en las células endoteliales de los capilares alveolares y en el epitelio alveolar (neumonocito I). Hay regeneración con hiperplasia de neumonocitos II, reduplicación de la membrana basal capilar y alveolar y proliferación de pericitos pericapilares. En el intersticio aumentan los linfocitos, histiocitos, fibroblastos, miofibroblastos y células musculares lisas. No se observan depósitos densos. Hay abundantes fibras colágenas y elásticas intersticiales. La causa es desconocida y de la patogenia se conocen algunos hechos. Se han descrito incluso casos con autoanticuerpos detectables con inmunofluorescencia directa del pulmón y en el suero de estos pacientes. Por ello se la considera dentro del grupo de las enfermedades autoinmunitarias, sin embargo los depósitos densos en el pulmón no son un hallazgo constante.

NEUMONIA INTERSTICIAL DESCAMATIVAPredominan los acúmulos intraalveolares de macrófagos y la denominó neumonía intersticial descamativa. Actualmente se reconoce que este aspecto histológico corresponde a una respuesta inespecífica del pulmón a diversas sustancias, como asbesto o sílice. El pulmón puede permaneces en este estadio por largos periodos. La forma primaria afecta por igual a ambos sexos y ocurre en grupos de edad más jovenes que la fibrosis intersticial idiopática.El pulmón está aumentado de consistencia, crepita escasamente y es amarillo grisáceo. La lesión afecta en forma relativamente homogénea a todo el pulmón. Hay abundantes células granulares alveolares, algunas fusadas y otras multinucleadas. Contienen abundantes gránulos citoplasmáticos, PAS positivos y diastasa-resistentes, y vacuolas.

NEUMONÍA INTERSTICIAL GENUINA O NEUMONITISFormas etiológicas: Neumonía intersticial fulminante de la infancia. Neumonía por virus. Influenza. Sarampión. Citomegalovirus. Neumonía de células gigantes de Hecht. Varicela. Virus respiratorio sincicial. Neumonía por Mycoplasma pneumoniae. Neumonía por rickettsias. Neumonía por drogas. Neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alérgica extrínseca. Neumoconiosis. Tuberculosis productiva. Recuperacion de síndrome de distrés respiratorio. Sarcoidosis.Neumonía intersticial fulminante de la infancia (muerte en la cuna): Ocurre en un porcentaje de casos de muerte súbita de causa desconocida de la infancia, en niños previamente sanos, los pulmones están aireados, son gris violáceos, con pequeñas ampollas enfisematosas, especialmente en bordes libres. Hay escasos focos de neumonía intersticial; los alvéolos afectados muestran paredes gruesas con infiltración linfocitaria y ocasionalmente histiocitaria. La cavidad contiene edema con número variable de linfocitos y macrófagos. La verdadera frecuencia de esta condición se desconoce.Neumonías intersticiales por virus y micoplasma: En general, las infecciones respiratorias por virus predisponen a la invasión bacteriana secundaria. Entre las alteraciones que se observan en las infecciones pulmonares por virus están: grados variables de daño epitelial bronquial y bronquiolar con necrosis seguida de regeneración y reemplazo transitorio del epitelio por uno epidermoide estratificado. El epitelio alveolar sufre algunos cambios parecidos. Las alteraciones bronquiales y bronquiolares se asocian en un primer momento a infiltración mononuclear peribronquilar e intersticial alveolar. Luego, se superpone una infección bacteriana. La dosis infectante de virus determina el tipo de daño pulmonar. Dosis masivas producen una neumonía alveolar hemorrágica, en tanto dosis más pequeñas, producen un aumento de la actividad mitótica epitelial bronquial y alveolar y una infiltración inflamatoria difusa en paredes bronquiales, bronquiolares y tejidos peribronquiolares.PULMON DE SHOCKEl pulmón es uno de los órganos más afectados en el shock, posiblemente por su posición en la circulación, lo que lo hace particularmente susceptible a las toxinas hematógenas, aerógenas y a las microembolias. Los traumatismos, las hemorragias y las septicemias son las causas más frecuentes de pulmón de shock, pero las fallas circulatorias de la pancreatitis aguda también son responsables de alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en la toxicidad por oxígeno, paraquat y la sobrehidratación.PATOGENIA: De los dos tipos celulares del epitelio alveolar, los más lábiles son los neumonocitos I. El neumonocito II, secretor de surfactante, es menos vulnerable y constituye la población celular de reserva, que ante un estímulo adecuado, prolifera, reviste el alvéolo dañado y se diferencia ulteriormente a neumonocito II. La formación de las membranas hialinas traduce necrosis de neumonocitos I y daño endotelial con exudación de plasma rico en fibrina.Las observaciones clínicas y experimentales sugieren que el daño endotelial es el fenómeno desencadenante de la lesión. Este daño puede ser consecuencia de la hipoxia local, la acción de las toxinas u otras noxas aerógenas y también de la acción de enzimas proteolíticas y otras producidas por los macrófagos y polimorfonucleares neutrófilos en la microcirculación pulmonar. La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus metabolitos, favorece la agregación local de neutrófilos, que a su vez liberan radicales superóxidos y otros productos altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor daño endotelial junto a las proteasas ácidas y neutras, que destruyen proteínas estructurales tales como colágeno, elastina y fibronectina. Los granulocitos activados producen metabolitos tóxicos a partir del araquidonato y por acción de lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa, amplificando a su vez el daño local. Estas proteasas también fragmentan el fibrinógeno, factor de Hageman, complemento y otras proteínas plasmáticas. Así, la destrucción local y la amplificación de la inflamación desencadenan la coagulación intravascular. Las condiciones que retardan el proceso de regeneración o alteran la continuidad de la interacción celular local predisponen al desarrollo de fibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento en la cantidad de colágeno, alteración de la calidad del mismo y de la distribución de las fibrillas.

MORFOPATOLOGIALos pulmones están aumentados de consistencia y de peso y muestran alteraciones focales, de extensión variable y distribución irregular. Las áreas afectadas son rojo oscuro, como el tinte de la ciruela, atelectásicas, húmedas y sanguinolentas al corte. Pueden reconocerse dos fases: temprana con lesiones predominantemente exudativas y tardía con lesiones proliferativas y reparativas.Fase Precoz (primera semana): En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de los capilares alveolares y los alvéolos presentan microatelectasias, edema y hemorragia. Los capilares a menudo muestran acumulación de polimorfonulceares neutrófilos y microcoagulación (en la neumonía, aún en las fases más precoces, los neutrófilos migran a los alvéolos). Pueden encontrarse numerosos microtrombos hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los megacariocitos en la microcirculación pulmonar. De las 48 a las 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden observarse en algunos casos, signos de organización incipiente intraalveolar. Las membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se observan como bandas eosinófilas, hialinas, que revisten las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los bronquíolos respiratorios. Finalmente, alrededor del fin de la primera semana, se desarrollan fenómenos proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de las células fijas intersticiales. Hay hiperplasia de neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio bronquiolar con estratificación y fibrosis manifiesta en algunos alveólos e intersticio.Fase tardía (segunda semana en adelante): Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con engrosamiento de las paredes alveolares y organización del exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones fibrosos tanto en conductos alveolares como en algunos bronquíolos. La organización puede terminar en una fibrosis indistinguible de la que se observa en algunos casos de fibrosis intersticial idiopática. Esta fibrosis difiere de la posneumónica usual, porque el proceso es difuso y extenso desde el comienzo y afecta casi homogéneamente ambos pulmones; en la fibrosis post-neumónica, en cambio, la extensión del proceso es relativamente limitada y sincrónica y los tabiques están normales.Complicaciones: Las más frecuentes son las infecciones, especialmente bronconeumonía. La traqueostomía y el uso de ventiladores mecánicos facilitan la propagación aerógena- canalicular y la colonización por gérmenes, en particular oportunistas y bacterias gram negativo. Los tubos de intubación endotraqueal producen necrosis y úlceras de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis cicatrizal.Evolución: De los casos recuperados de shock, un pequeño porcentaje no presenta alteraciones funcionales en controles alejados. Los restantes, alteraciones restrictivas u obstructivas de grado variable más notorias con el ejercicio. Las biopsias de algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con organización de los exudados alveolares e infiltración linfoplasmocitaria con hiperplasia de neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmón en panal de abejas.

NEUMOCONIOSISCorresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalación de polvo y la reacción correspondiente. Kovni" (kónis), polvo.PATOGENIA: Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las porciones proximales de las vías respiratorias. Sólo las de menor tamaño penetran profundamente hasta los bronquíolos respiratorios y alvéolos. No sólo es importante el tamaño, sino que también la forma y la densidad. La sedimentación es el mecanismo responsable de la mayoría de los depósitos en las vías aéreas proximales. El llamado impacto inercial es responsable de los depósitos en la nariz y vías mayores. La intercepción es responsable del depósito de partículas irregulares y fibrosas. Las partículas fibrosas largas tienden a orientarse en el sentido de la corriente aérea y evitan la sedimentación y el impacto inercial en las vías mayores, hasta que son interceptadas por colisión en las paredes de los bronquíolos terminales y respiratorios, especialmente en las bifurcaciones. La difusión afecta sólo a las partículas más pequeñas (menos de 0,1 µm). El tipo de reacción a las diversas partículas es variable: puede estar ausente como en el caso del polvo de sal común, puede desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (sílice), alveolitis fibrosante (oxígeno), bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción mínima (carbón). Lo más frecuente es la exposición a múltiples tipos de partículas, que producen una mezcla de dosis, tamaño y composición heterogéneos. La reacción de los tejidos es entonces una combinación de reacciones. A continuación se describen condiciones frecuentes y típicas.

SILICOSISEs una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce en sitios de depósito de polvo de cuarzo (SiO2). El polvo de cuarzo existe en forma natural como cristal de roca (cuarzo), arena, cuarzita, tripoli, tridimita, ópalo, calcedonia, tierra diatomácea y cristobalita. La inhalación de partículas de 0,5 a 5 µm de diámetro produce silicosis. Oficios con alto riesgo de silicosis están en: minería (carbón, arcilla); industria del acero y del hierro (cemento, arena); industria de la construcción (cemento, arena); picapedrería (mármol) e industria de la cerámica (porcelana, arcilla).Morfología: Los nódulos silicóticos, del tamaño de una cabeza de alfiler, son casi patognomónicos de silicosis. Pueden aumentar en número lentamente, confluir y formar conglomerados nodulares densos o campos cicatrizales compactos (cicatrices por aglomeración). Los focos silicóticos aislados se localizan en las zonas medias del pulmón (imagen en mariposa en radiografía). Las bases y vértices pulmonares se afectan tardíamente. Los nódulos, de 1 a 2 mm de diámetro, están formados por granulomas histiocitarios, que tienden a la hialinización en el curso de 3 a 6 meses. Con luz polarizada se identifican en el tejido numerosos cristales de cuarzo de 1 a 5 µm , birrefringentes, intracelulares y extracelulares.. El núcleo hialino del nódulo esta rodeado por una densa red fibrosa concéntrica, que incluye histiocitos cargados de polvo, linfocitos y plasmocitos. Las arterias y bronquíolos incluidos en los granulomas se destruyen. Los focos fibrosos mayores pueden necrosarse por obliteración vascular y formar cavernas al abrirse a un bronquio. De esta forma se originan cavidades irregularmente delimitadas y ocupadas por masas secas, como una papilla (tisis negra). Puede observarse calcificación

distrófica. Parte del polvo inhalado es transportado a los ganglios linfáticos regionales donde pueden constituir nódulos silicóticos también. Por irrupción en las venas pulmonares desde los ganglios linfáticos, es posible observar pequeñas diseminaciones hematógenas.

Patogenia: Sin polvo de cuarzo no existe silicosis. Actualmente se consideran dos teorías:La teoría de la solubilidad: las partículas de sílice se disuelven intracelularmente y el ácido silícico disuelto produce necrosis de los macrófagos con fibrosis.La teoría de la superficie: la acción patógena del polvo de cuarzo es determinada por la reacción entre la superficie de las partículas de cuarzo y la membrana plasmática de los macrófagos. En la progresión de la citotoxicidad se disuelven las membranas lisosomales. Las células necróticas son probablemente el elemento irritante que desencadena la fibrosisLas consecuencias de la silicosis son enfisema centrolobulillar, enfisema paracicatrizal, hipertensión pulmonar y cor pulmonale crónico. Puede haber bronquitis deformante y bronquiectasias por la irrupción de los ganglios linfáticos hiliares indurados en los grandes bronquios.En la silicoantracosis , la silicosis se acompaña de una antracosis difusa y macular. Se palpan nodulillos de 1 a 2 mm, aislados o en grupos. Los núcleos hialinos están rodeados por amplias bandas formadas por fagocitos con polvo de carbón y tejido fibroso. Estos focos se forman de preferencia en las bifurcaciones bronquiales. El contenido total de polvo de los pulmones es de 20 a 30 g, normalmente. Raras veces alcanza más de 50 g y como máximo, 100 g. El polvo de cuarzo no se encuentra más allá de 1 a 3 g, incluso en los casos más graves.

ASBESTOSISAsbesto es un término que incluye un número de silicatos de magnesio y hierro, fibrosos, muy complejos, de distinta composición química y morfología. Los tres tipos más importantes son: crisotilo (Mg 3 Si 2 O 5 (OH 4), asbesto blanco), crocidolita (Na 2 Fe +2 Fe +3 (OH/Si 4 O 11 ) 2, asbesto azul) y amosita (asbesto pardo). El primero queda en las vías superiores y los otros dos alcanzan la periferia del pulmón. La asbestosis corresponde entonces a una silicatosis.La exposición a asbesto puede producir : placas fibrosas pleurales, asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno de la pleura y del peritoneo.Placas fibrosas pleurales: A diferencia de los engrosamientos fibrosos de la pleura visceral que acompañan a la asbestosis, las placas se localizan en la pleura parietal, zonas póstero-laterales, principalmente sobre las costillas y el diafragma; son bilaterales, bien delimitadas, irregulares, blanquecinas y solevantadas. La superficie puede ser nodular o lisa, simulan cartílago articular. Histológicamente, consisten de laminillas colágenas hialinas y escasamente celulares. Puede haber extensos focos de calcificación. Los llamados cuerpos ferruginosos o cuerpos de asbesto no se encuentran en grandes cantidades en las placas, sino que en el pulmón mismo. Actualmente hay evidencias que apoyan la idea de que las placas pleurales son precursoras del mesotelioma maligno.Asbestosis: Significa fibrosis pulmonar por inhalación de polvo de asbesto. Todos los tipos de asbesto mencionados pueden producirla, en grados diferentes. Lo más importante es la concentración y tiempo de exposición. Las fibras más cortas (10 µm o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrófagos que forman granulomas. Las más grandes, simultáneamente favorecen la precipitación de proteínas y hierro endógeno y dejan la fibra como núcleo y constituyendo el llamado cuerpo ferruginoso o cuerpo de asbesto. Estos son estructuras delgadas, alargadas, como bastón, amarillo cobrizos, de hasta 50 µm de largo. La envoltura proteinácea está habitualmente segmentada y los extremos son bulbosos. El hallazgo de cuerpos de asbesto en pulmón o expectoración indica sólo exposición y no es una prueba de enfermedad por asbesto. Estos cuerpos se han encontrado en ciudadanos de las metrópolis, no expuestos, hasta en un 60% de las autopsias.