29935434 Rhinitis Alergi

5/20/2018 29935434 Rhinitis Alergi

1/12

RINITIS ALERGI

I.1 Definisi

Rinitis alergi secara klinis didefinisikan sebagai gangguan fungsi hidung yang

terjadi setelah paparan alergen melalui inflamasi yang diperantarai IgE pada mukosa

hidung.

I.2 Epidemiologi

Rinitis adalah masalah klinis yang paling umum terjadi pada pasien dengan

alergi. Rinitis secara konsisten berada pada urutan enam penyakit kronis utama di

Amerika Serikat. Morbiditas dari rinitis menyebabkan kualitas hidup yang menurun

dikarenakan sakit kepala, mudah lelah, gangguan kognisi, dan efek samping obat-

obatan. Rinitis alergi dapat menurunkan kualitas hidup, antara lain fungsi fisik,

problem bekerja, nyeri badan, italitas, fungsi sosial, stabilitas emosi, bahkan

kesehatan mental.

I.3 Prevalensi

Rinitis alergi telah menjadi masalah kesehatan global yang ditemukan di

seluruh dunia, sedikitnya terdapat !"-#$ % populasi dengan prealensi yang semakin

meningkat sehingga berdampak pada kehidupan sosial, kenerja di sekolah serta

produktiitas kerja. &iperkirakan biaya yang dihabiskan baik secara langsung maupun

tidak langsung akibat rinitis alergi ini sekitar $,' miliar dolar amerika pertahun.

&i Amerika Serikat diperkirakan sekitar (" juta orang menderita rinitis alergi

atau sekitar #"% dari populasi. Secara akumulatif prealensi rinitis alergi sekitar !$%

pada laki-laki dan !(% pada )anita, berariasi pada tiap negara. Ini mungkin

diakibatkan karena perbedaan geografik, tipe dan potensi alergen.

Rinitis alergi dapat terjadi pada semua ras, prealensinya berbeda-beda

tergantung perbedaan genetik, faktor geografi, lingkungan serta jumlah populasi.

&alam hubungannya dengan jenis kelamin, jika rinitis alergi terjadi pada masa kanak-

kanak maka laki-laki lebih tinggi daripada )anita namun pada masa de)asa

prealensinya sama antara laki-laki dan )anita. &ilihat dari segi onset rinitis alergi

umumnya terjadi pada masa kanak-kanak, remaja dan de)asa muda. &ilaporkan

bah)a rinitis alergi ("% terjadi pada masa kanak-kanak. *ada laki-laki terjadi antaraonset +-!! tahun, namun demikian rinitis alergi dapat terjadi pada semua umur.

!


2/12

I.4 Eiologi

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi

genetik dalam perkembangan penyakitnya. aktor genetik dan herediter sangat

berperan pada ekspresi rinitis alergi.

*enyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada de)asa dan

ingestan pada anak-anak. *ada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti

urtikaria dan gangguan pencernaan.

*enyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari klasifikasi. eberapa

pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang menyebabkan rinitis alergi

musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur. Rinitis alergi perenial sepanjang

tahun/ diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies utama tungau yaitu

Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus, jamur, binatang

peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat.. aktor resiko untuk terpaparnya debu

tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan faktor

kelembaban udara. 0elembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk

tumbuhnya jamur. Ri)ayat hobi berkebun1rekreasi ke pegunungan membantu

identifikasi untuk terpaparnya serbuk sari.

erbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa faktor

nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau

merangsang, perubahan cuaca, dan kelembaban yang tinggi.

I.! "lasifi#asi

Rinitis alergi sebelumnya dibagi berdasarkan )aktu pajanan menjadi rinitis

alergi musiman (seasonal), sepanjang tahun (perenial)dan akibat kerja (occasional).

Rinitis alergi musiman hanya ada di negara yang memiliki empat musim. Alergen

penyebabnya spesifik, yaitu tepungsari dan spora jamur. 2ejala ketiganya hampir

sama, hanya sifat berlangsungnya yang berbeda. 2ejala rinitis alergi sepanjang tahun

timbul terus menerus atau intermiten.

3amun sekarang klasifikasi rinitis alergi menggunakan parameter gejala dan

kualitas hidup, berdasarkan lamanya dibagi menjadi intermitendengan gejala 4( hari

perminggu atau 4( minggu danpersisten dengan gejala 5( hari perminggu dan 5(

minggu. erdasarkan beratnya penyakit dibagi dalam ringan dan sedang-berat

tergantung dari gejala dan kualitas hidup. &ikatakan ringan yaitu tidak ditemukan

#


3/12

gangguan tidur, gangguan aktiitas harian, bersantai, olah raga, belajar, bekerja dan

lain-lain yang mengganggu. &ikatakan sedang-berat jika terdapat satu atau lebih

gangguan tersebut di atas.

Intermiten

2ejala

4 ( hari per minggu

atau 4 ( minggu

*ersisten

2ejala

5 ( hari per minggu

dan 5 ( minggu

Ringan

tidur normal

aktiitas sehari-hari, saat olah

raga dan santai normal

bekerja dan sekolah normal

tidak ada keluhan yang

mengganggu

Sedang-erat

Satu atau lebih gejala

tidur terganggu

aktiitas sehari-hari, saat olah

raga dan santai terganggu

masalah dalam sekolah dan

bekerja

ada keluhan yang mengganggu

Gam$ar 1. "lasifi#asi Riniis Alergi

I.% Paofisiologi

A)al terjadinya reaksi alergi dimulai dengan respon pengenalan

alergen1antigen oleh sel darah putih yang dinamai sel makrofag, monosit dan atau sel

dendrit. Sel-sel tersebut berperan sebagai sel penyaji antigen presenting cell1sel

A*6/, dan berada di mukosa saluran pernafasan. Antigen yang menempel pada

permukaan mukosa tersebut ditangkap oleh sel-sel A*6, kemudian dari antigen

terbentuk fragmen peptida imunogenik. ragmen pendek peptida ini bergabung

dengan M76-II yang berada pada permukaan sel A*6. 0omplek peptida-M76-II ini

akan dipresentasikan ke limfosit 8 yang diberi nama 7elper-8 cells 8 7"/. Apabila sel

87" memiliki reseptor spesifik terhadap molekul komplek peptida-M76-II tersebut,

maka akan terjadi penggabungan kedua molekul tesebut.

Sel A*6 akan melepas sitokin yang salah satunya adalah I9-!. I9-! akan

mengaktiasi 87" menjadi 87!dan 87#. Sel 87# melepas sitokin antara lain I9-', I9-(,

'


4/12

I9-$ dan I9-!'. I9-( dan I9-!' akan ditangkap resptornya pada permukaan limfosit-,

akibatnya akan terjadi aktiasi limfosit-. 9imfosit- aktif ini memproduksi IgE.

Molekul IgE beredar dalam sirkulasi darah akan memasuki jaringan dan

ditangkap eleh reseptor IgE pada permukaan sel mastosit atau sel basofil. Maka akan

terjadi degranulasi sel mastosit dengan akibat terlepasnya mediator alergis.Mediator

yang terlepas terutama histamin. 7istamin menyebabkan kelenjar mukosa dan goblet

mengalami hipersekresi, sehingga hidung beringus. Efek lainnya berupa gatal hidung,

bersin-bersin, asodilatasi dan penurunan permeabilitas pembuluh darah dengan

akibat pembengkakan mukosa sehingga terjadi gejala sumbatan hidung.

Reaksi alergi yang segera terjadi akibat histamin tersebut dinamakan reaksi

alergi fase cepat RA6/, yang mencapai puncaknya pada !$-#" menit pasca paparan

alergen dan berakhir pada sekitar :" menit kemudian. Sepanjang RA6 mastosit juga

melepas molekul-molekul kemotaktik yang terdiri dari E6A eosinophil chemotactic

factor of anaphylatic/ dan 36EA neutrophil chemotactic factor of anaphylatic/.

0edua molekul tersebut menyebabkan penumpukkan sel eosinofil dan neutrofil di

organ sasaran.

Reaksi alergi fase cepat ini dapat berlanjut terus sebagai reaksi alergi fase

lambat RA9/ sampai #( bahkan (+ jam kemudian. 8anda khas RA9 adalah

terlihatnya pertambahan jenis dan jumlah sel-sel inflamasi yangberakumulasi di

jaringan sasaran dengan puncak akumulasi antara (-+ jam. Sel yang paling konstan

bertambah banyak jumlahnya dalam mukosa hidung dan menunjukkan korelasi

dengan tingkat beratnya gejala pasca paparan adalah eosinofil.

I.& Penilaian "linis

&iagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan;

!.


5/12

a. =ajah

- Allergic shinersyaitu dark circlesdi sekitar mata dan berhubungan

dengan asodilatasi atau obstruksi hidung

- Nasal creaseyaitu lipatan hori>ontal hori>ontal crease/ yang melalui

setengah bagian ba)ah hidung akibat kebiasaan menggosok hidung

keatas dengan tangan.

b. 7idung

- *ada pemeriksaan hidung digunakan nasal speculum atau bagi

spesialis dapat menggunakan rhinolaringoskopi

- *ada rinoskopi akan tampak mukosa edema, basah, ber)arna pucat,

disertai adanya sekret encer yang banyak.

- 8entukan karakteristik dan kuantitas mukus hidung. *ada rinitis alergi

mukus encer dan tipis. ?ika kental dan purulen biasanya berhubungan

dengan sinusitis. 3amun, mukus yang kental, purulen dan ber)arna

dapat timbul pada rinitis alergi.

- *eriksa septum nasi untuk melihat adanya deiasi atau perforasi septum

yang dapat disebabkan oleh rinitis alergi kronis, penyakit

granulomatus.

- *eriksa rongga hidung untuk melihat adanya massa seperti polip dan

tumor. *olip berupa massa yang ber)arna abu-abu dengan tangkai.

&engan dekongestant topikal polip tidak akan menyusut. Sedangkan

mukosa hidung akan menyusut.

c. 8elinga, mata dan orofaring

- &engan otoskopi perhatikan adanya retraksi membran timpani, air-

fluid level, atau bubbles. 0elainan mobilitas dari membran timpani

dapat dilihat dengan menggunakan otoskopi pneumatik. 0elaianan

tersebut dapat terjadi pada rinitis alergi yang disertai dengan disfungsi

tuba eustachius dan otitis media sekunder.

- *ada pemeriksaan mata

- Akan ditemukan injeksi dan pembengkakkan konjungtia palpebral

yang disertai dengan produksi air mata.

d. 9eher. *erhatikan adanya limfadenopati

e. *aru-paru. *erhatikan adanya tanda-tanda asma

f. 0ulit. 0emungkinaan adanya dermatitis atopi.

$


6/12

!.


7/12

- Saluran nafas atas dan ba)ah diduga diepngaruhi oleh suatu proses

inflamasi yang serupa yang mungkin dapat menetap dan diperberat

oleh mekanisme yang saling berhubungan ini.

- *enyakit alergi dapat bersifat sistemik.*rookasi bronkial

menyebabkan inflamasi nasal dan prookasi nasal menyebabkan

inflamasi bronkial.

!.+.#. Sinusitis dan konjungtiitis

!.+.'. 7ubungan antara rinitis alergi, polip nasal dan otitis media belum dipahami

dengan baik.

1.* Penaala#sanaan

Menurut ARIA penatalaksanaan rinitis alergi meliputi ;

a. *enghindaran alergen.

Merupakan terapi yang paling ideal. 6ara pengobatan ini bertujuan untuk

mencegah kontak antara alergen dengan IgE spesifik dapat dihindari sehingga

degranulasi sel mastosit tidak berlangsung dan gejalapun dapat dihindari. 3amun,

dalam praktek adalah sangat sulit mencegah kontak dengan alergen tersebut.

Masih banyak data yang diperlukan untuk mengetahui pentingnya peranan

penghindaran alergen.

b. *engobatan medikamentosa

6ara penngobatan ini merupakan konsep untuk mencegah dan atau

menetralisasi kinerja molekul-molekul mediator yang dilepas sel-sel inflamasi

alergis dan atau mencegah pecahnya dinding sel dengan harapan gejala dapat

dihilangkan. Dbat-obat yang digunakan untuk rinitis pada umumnya diberikan

intranasal atau oral.

Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamin 7-!, yang bekerja secara

inhibitor kompetitif pada reseptor 7-! sel target, dan merupakan preparat

farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama pengobatan rinitis

alergi. Antihistamin diabsorbsi secara oral dengan cepat dan mudah serta efektif

untuk mengatasi gejala pada respons fase cepat seperti rinore, bersin, gatal, tetapi

tidak efektif untuk mengatasi obstruksi hidung pada fase lambat.


8/12

*reparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai sebagai

dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi denfgan antihistamin atau

topikal. 3amun pemakaian secara topiukal hanya boleh untuk beberapa hari saja

untuk menghindari terjadinya rinitis alergi medikamentosa.

*reparat kortikosteroid dipilih bila gejala sumbatan hidung akibat respons fase

lambat tidak dapat diatasi dengan obat lain. 0ortikosteroid topikal bekerja untuk

mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung, mencegah pengeluaran

protein sitotoksik dari eosinofil, mengurangi aktifitas limfosit.

*reparat antikolinergik topikal bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena

aktifitas inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor. *engobatan baru

lainnya untuk rinitis alergi di masa yang akan datang adalah anti leukotrien, anti

IgE, &3A rekombinan.

Dbat-obat tidak memiliki efek jangka panjang setelah dihentikan. 0arenanya

pada penyakit yang persisten, diperlukan terapi pemeliharaan.

c. Imunoterapi spesifik

Imunoterapi spesifik efektif jika diberikan secara optimal. Imunoterapi

subkutan masih menimbulkan pertentangan dalam efektifitas dan keamanan.

Dleh karena itu, dianjurkan penggunaan dosis optimal aksin yang diberi label

dalam unit biologis atau dalam ukuran masa dari alergen utama. &osis optimal

untuk sebagian besar alergen utama adalah $ sampai #" g. Imunoterapi

subkutan harus dilakukan oleh tenaga terlatih dan penderita harus dipantau

selama #" menit setelah pemberian subkutan.

Indikasi imunoterapi spesifik subkutan

- *enderita yang tidak terkontrol baik dengan farmakoterapi

konensional

- *enderita yang gejala-gejalanya tidak dapat dikontrol baik dengan

antihistamin 7! dan farmakoterapi

- *rnderita yang tidak menginginkan farmakoterapi

- *enderita dengan farmakoterapi yang menimbulkan efek samping yang

tidak diinginkan

- *enderita yang tidak ingin menerima terapi farmakologis jangka

panjang.

+


9/12

Imunoterapi spesifik nasal dan sublingual dosis tinggi-imunoterapi spesifik

oral

- &apat digunakan dengan dosis sekurang-kurangnya $"-!"" kali lebih

besar dari pada yang digunakan untuk imunoterapi subkutan.

- *ada penderita yang mempunyai efek samping atau menolak

imunoterapi subkutan

- Indikasinya mengikuti indikasi dari suntikan subsukatan

*ada anak-anak, imunoterapi spesifik adalah efektif. 3amun tidak

direkomendasikan untuk melakukan imunoterapi pada anak diba)ah umur $

tahun.

d. Imunoterapi non-spesifik

Imunoterapi non-spesifik menggunakan steroid topikal. 7asil akhir sama

seperti pengobatan imunoterapi spesifik-alergen konensional yaitu sama-

sama mampu menekan reaksi inflamasi, namun ditinjau dari aspek

biomolekuler terdapat mekanisme yang sangat berbeda.

2lukokortikosteroid 26Ss/ berikatan dengan reseptor 26S yang berada

di dalam sitoplasma sel, kemudian menembus membran inti sel dan

mempengaruhi &3A sehingga tidak membentuk mR3A. Akibat selanjutnya

menghambat produksi sitokinpro-inflammatory.

e. Edukasi

*emeliharaan dan peningkatan kebugaran jasmani telah diketahui

berkhasiat dalam menurunkan gejala alergis. Mekanisme biomolekulernya

terajadi pada peningkatan populasi limfosit 87 yang berguna pada

penghambatan reaksi alergis, serta melalui mekanisme imunopsikoneurologis.

f. Dperatif

8indakan bedah dilakukan sebagai tindakan tambahan pada beberapa

penderita yang sangat selektif. Seperti tindakan konkotomi pemotongan konka

inferior/ perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil

dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai Ag3D' #$ % atau triklor asetat.


10/12

Algoritma Penatalaksanaan Rinitis Alergi Menurut WHOInitiative ARIA

Diagnosis Rinitis Alergi (Anamnesis, pemeriksaan fsik, tes kulit)

Penghindaran allergen

Intermitten Persisten/menetap

Ringan Sedang/berat Ringan Sedang/berat

KS topical

!aluasi setelah "#$ minggu

!"

#A% oral/topicalatau

# A% &dekongestan

oral atau# KS topical atau# 'a kromoglikat

Feala persisten

F!aluasi setelah

"#$ mingguF

*ika gagal+ mau langkah

# A% oral/topicalatau

# A% &dekongest

-embaikF

.h/ -undur langkah

dan th/

.idak adaF

# salah diagnosis# nilai kepatuhan

pasien

# komplikasi/ineksi

# actor kelainan

.ingkatkandosis

intranasal KS

Rinoremenetap

FIpratroprium bromida

Sumbatanhidung

menetapF

Dekongestan

(0#1 hari) atauKS oral(angkapendek)

Fagal

2ersin/atal hidung

F.ambahkan% blocker

?ika ada conjungtiitis ;- Dral 7!-blocker atau- Intraocilar 7!-blocker atau

- Intraocular chromone

Gpertimbangkan imunoterapi


11/12

1.1+. "ompli#asi

0omplikasi rinitis alergi yang sering ialah ;

!. *olip hidung

eberapa peneliti mendapatkan, bah)a alergi hidung merupakan salah satu

faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung.

*olip hidung biasanya tumbuh di meatus medius dan merupakan manifestasi

utama akibat proses inflamasi kronis yang menimbulkan sumbatan sekitar ostia

sinus di meatus medius. *olip memiliki tanda patognomonis ; inspisited

mucous glands, akumulasi sel-sel inflamasi yang luar biasa banyaknya lebih-

lebih eosinofil dan limfosit 8 6&(C/, hiperplasia epitel, hiperplasia goblet, dan

metaplasia skuamosa. &itemukan juga mR3A untuk 2M-6S, 83-alfa, I9-(

dan I9-$ yang berperan meningkatkan reaksi alergis.

#. Dtitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak

'. Sinusitis paranasal

Merupakan inflamasi mukosa satu atau lebih sinus para nasal. 8erjadi akibat

edema ostia sinus oleh proses alergis dalam mukosa. Edema mukosa ostia

menyebabkan sumbatan ostia. *enyumbatan tersebut akan menyebabkan

penimbunan mukus sehingga terjadi penurunan oksigenasi dan tekanan udara

rongga sinus. 7al tersebut akan menyuburkan pertumbuhan bakteri terutama

bakteri anaerob. Selain dari itu, proses alergi akan menyebabkan rusaknya

fungsi barier epitel antara lain akibat dekstruksi mukosa oleh mediator-

mediator protein basa yang dilepas sel eosinofil M*/ dengan akibat sinusitis

akan semakin parah.

*engobatan komplikasi rinits alergi harus ditujukan untuk menghilangkan

obstruksi ostia sinus dan tuba eustachius, serta menetralisasi atau menghentikan

reaksi humoral maupun seluler yang terjadi lebih meningkat. @ntuk tujuan ini maka

pengobatab rasionalnya adalah pemberian antihistamin, dekongestan, antiinflamasi,

antibiotia adekuat, imunoterapi dan bila perlu operatif.

!!


12/12

DA,TAR P-STA"A

!. Soepardi E., Iskandar 3. $elinga %idung $enggorok &epala 'eher. Edisi ke

lima. akultas 0edokteran @niersitas Indonesia. ?akarta; #""(.

#. Adams 2., oies 9., 7igler *. uku Ajar enyakit $%$. Edisi ke enam.

*enerbit uku 0edokteran E26. ?akarta; !, 6."ar+ Nose+ and $hroat Disease. Edisi ke

dua. 8hieme. 3e) ork;!(.

$. 3e)lands, Sha)n &. ailey, iron ?. et al.. $e,tbook of %ead and Neck

Surgery-*tolaryngology. 'rd edition. Holume !. 9ippincot; =illiams

=ilkins. *hiladelphia. #

Documents

29935434 Rhinitis Alergi