3. Manejo Inicial Del Paciente en Shock

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MANEJOINICIAL DELPACIENTEEN SHOCK

MANEJODELPACIENTEENSHOCKINTRODUCCINEs un sndrome clnico multifactorial ocasionado por la incapacidad del sistema cardiovascularparamantenerunaperfusintisularadecuada. El shock es una emergencia que precisa de un rpido diagnstico y de un tratamientoinmediatoparadisminuirlaaltamorbimortalidadquellevaasociada. Lamortalidaddelshockestentreel4080%,ydirectamenterelacionadaconla etiologa,lagravedaddelshock,yporrapidezdeinstauracindeltratamientodesoporte yespecfico. El shock desencadena una cascada de procesos inflamatorios que asociados al tiempo de duracin del shock y la rapidez o retraso en iniciar las medidas teraputicasdeterminaranelpronsticodelenfermo.Esteltimoeselfactorpronstico msdeterminante. Clsicamenteelshocksecaracterizaporhipotensinarterial,peroambosnoson equivalentes, incluso en las primeras fases del Shock la tensin arterial se mantiene dentrodelanormalidad.

CLASIFICACINEl shock es una situacin plurietiolgica, de modo clsico distinguimos cuatro grandestipos,ycadaunopresentaunpatrnhemodinmicopredominante: A.CARDIOGNICO: Porfallointrnsecodelabombacardiaca.Entrelascausasmsfrecuentes: Alteracionesdelacontractilidad:IAM,miocardiopatas Arritmias Alteracionesmecnicas:valvulopatasagudas:artica,mitral;roturacardacas. Lamortalidadsesitaporencimadel80%. B.HIPOVOLMICO: Disminuye el volumen intravascular de modo inadecuado. Habitualmente se subdivideen: Hemorrgico. Nohemorrgico:diarreas,vmitos,pancreatitis,grandesquemados,). C.DISTRIBUTIVO: Se produce por una disfuncin en el tono vasomotor mediado por sustancias vasoactivasqueprovocanunadiscordanciaentreelcontenidoyelcontinentevascular. Existen gran cantidad de patologas asociadas a esta clase de shock como: sepsis, anafilaxia, txicos, endocrinopatas (mixedema e insuficiencia suprarrenal), shock neurognico,yelcausadopordolor. a) SHOCKANAFILCTICO:seproduceporunareaccinalrgicageneralizadaanteun antgeno. Puede originar, obstruccin de la va area por edema, insuficiencia respiratoria,shockymuerte. MANEJODELPACIENTESHOCKADO 2

b) SHOCK SPTICO: respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas. La respuesta sistmica a la infeccincomienzaconlaactivacindelsistemainmunolgico. Inicialmente presenta un perfil hiperdinmico. Su origen es una vasodilatacin marcadaaniveldelamacroylamicrocirculacin. c) SHOCK NEUROGNICO: tras una lesin o una disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simpticooporlesindelamdulaespinalaniveloporencimadeT6.Lasrdenes neuronalesdemantenimientodeltononolleganalaredvascular. Cursaclnicamentecon: Hipotensin Bradicardia, oliguria, D.OBSTRUCTIVO: El mecanismo del fallo de la bomba cardiaco es de origen extrnseco, sobre todo porcausasqueconllevanunaumentodelapresinintratorcica. Eltaponamientocardaco,neumotraxatensinyeltromboembolismopulmonar (TEP)sonlasentidadesqueconmayorfrecuenciaasociadasaestetipodeshock.PATRONESDELOSDISTINTOSTIPOSDESHOCK

Gasto cardiaco (GC) Resistencias vasculares sistmicas(RVS) Saturacin Presin venosa venosa mixta yugular(PVY) O2(SO2m)

Hipovolmico Cardiognico Obstructivo Distributivo

/Normal

Normal/

Normal/

FISIOPATOLOGALaTensinarterial(TA)dependedelgastocardiaco(GC)ylaresistenciavascular sistmica(RVS)segnlafrmulaPA=GCxRVS. La disminucin de cualquiera de estos valores pone en marcha los mecanismos compensadores: MANEJODELPACIENTESHOCKADO 3

A. Hemodinmica: Se produce una reaccin simpaticoadrenal con unadescarga catecolaminrgica al torrente circulatorio, en consecuencia aumentan la frecuencia y la contractilidad del corazn.Ademsproduceconstriccindearteriolasyvenasconelintentodemovilizarla sangrequealbergan. La activacin del sistema reninaangiotensinaaldosterona: aumenta el tono vascular porlaaccinconstrictorayseintentamantenerlavolemiagraciasalaretencindesodio. Consecuentemente tambin se produce un aumento de la secrecin de hormona antidiurtica(ADH). B. Microcirculacin: Aumenta la permeabilidad vascular, permitiendo el paso de lquido desde el espacio intravascularalintersticialdisminuyendolavolemiayprovocandohemoconcentracin. Se ocasin un enlentecimiento circulatorio atribuible a la hemoconcentracin que dificultalarpidallegadadeoxgenoalostejidos. Coagulacinintravasculardiseminada(CID),dondeseformantrombosqueocupanla luzdelosvasospequeoscomoconsecuenciadeldaodirecto,eindirecto,delendotelio vascularyseactivalacascadadelacoagulacin. C. Alteracionesfuncionalesyestructuralesdelosrganosysistemas. Aumentaeltrabajorespiratorio.Normalmenteseproducereduccindelfiltradoy aumento de la reabsorcin de sodio y agua para aumentar la volemia. Fallo heptico y lesindelamucosagastrointestinal. Enfasesinicialessemantienelafuncincerebralycardiaca. D. Trastornosmetablicos. glucemias altas al inicio del cuadro, como consecuencia de la accin de las catecolaminas. Posteriormente cuando se ha consumido la reserva de glucgeno, descienden.hiperlactacidemiaporaumentodelaproduccindecidolctico.

ESTADIOSDELSHOCKEsclaveelreconocimientoprecozdelshock,porquecomohemosdichosureversibilidady portantosumorbimortalidaddependendelestadioevolutivo. Sedistinguenlossiguientesestados: ESTADO I O FASE DE SHOCK COMPENSADO: escasos signos, TA mantenida, perfusinbastanteconservada.Buenarespuestaaltratamiento. ESTADO II O FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO: aparecen manifestaciones neurolgicas,cardacas,oliguriaehipotensin.Eltratamientoagresivoescapazde evitarlairreversibilidaddelcuadro. ESTADIOIIISHOCKIRREVERSIBLE:Fracasomultiorgnicoymuerte.

CLNICAGENERALEl shock es un sndrome, es decir un conjunto de sntomas, causados por una patologadeterminada.Lapresentacinclnicavaraenfuncindelaetiologaydeltipode MANEJODELPACIENTESHOCKADO 4

shock. Sin embargo, existen unas caractersticas comunes que es preciso identificar de formaprecozysistemtica,parainiciarcuantoanteslasmedidasdesoporteparamejorar lasupervivencia. A. HIPOTENSIN: Seconsideraelsntomagua.Clsicamentesedefinecomo: 1) Tensinarterialsistlica(TAS)