3 TP Gangrene

8/18/2019 3 TP Gangrene

1/32

Gangren Diabetikum

I. Pendahuluan

Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan

pembuluh darah yang memberi makan (nekrosis iskemik), yang disebabkan oleh

mikroemboli aterotrombosis akibat adanya penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai

penderita diabetes. 1,2 Gangren ini dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi

dan pembusukan, dan dapat terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai

bawah. Ganggren diabetikum merupakan salah satu komplikasi menahun diabetes mellitus

(D). !omplikasi menahun ini terutama berupa kelainan pembuluh darah yaitu

aterosklerosis yang mengenai pembuluh darah ke"il dan kapiler atau mikroangiopati ,

maupun pembuluh darah sedang dan besar atau makroangiopati. #

$lasan paling sering yang membuat penderita D dirawat adalah karena infeksi atau

ulkus atau gangren pada kakinya. Dan bila infeksi dan atau gangren kakinya itu terus

berkembang maka satu dari lima pasien tersebut akhirnya dilakukan amputasi. % Dari seluruh

amputasi akibat nontrauma, &' diantaranya karena gangren D. &, Disamping sebagai

suatu kejadian paling menakutkan, suatu amputasi akan mengganggu kwalitas hidup serta

diikuti oleh peningkatan resiko reamputasi pada tempat yang sama, amputasi pada kaki

kontralateral, peningkatan angka kematian #*& tahun pertama, dan penggunaan tenaga dan

fasilitas kesehatan. + ahun 1--# 1--& di $merika /erikat ($/) rata*rata +.''' amputasi

dilakukan pertahun yang berkaitan dengan D. 0ata*rata biaya peramputasi adalah &+.#''

dolar $/, dan pertahun diperkirakan men"apai '' juta dolar $/. /edangkan biaya perawatan

untuk men"apai penyembuhan ulkus dengan osteomielitis adalah sebesar 2.''' dolar $/,

dan pertahun men"apai 1,& miliar dolar $/. %,,-

1


2/32

eskipun ada kemajuan perkembangan obat*obat baru anti diabetikum oral ($D)

tetapi D tetap berlanjut kearah morbiditas yang serius. 3nfeksi merupakan morbiditas yang

paling sering. Disamping kejadian infeksi pada penderita D lebih sering, juga lebih berat

dibandingkan penderita 4on D. 0esiko amputasi pada penderita ulkus diabetikum 1& kali

lebih tinggi dibanding non D. 0ata*rata & dari semua amputasi pada pasien D oleh

karena infeksi.

leh karena tingginya morbiditas dan mortalitas serta dampak ekonomi daripada

ulkus 5 gangren diabetikum maka diperlukan pengetahuan akan faktor resiko, aspek klinik

gangren diabetikum serta penanganan yang tepat dengan pendekatan team multidisiplin.

Diperkirakan dengan "ara demikian dapat menurunkan angka amputasi sampai &. %

II. Infeksi Kaki Diabetes ( Diabetic Foot Infections )

2.1 Perubahan Host defense

3nfeksi kaki pada penderita D merupakan masalah serius yang sering dihadapi.

elah diketahui bahwa penderita D lebih rentan terhadap infeksi. Disamping infeksi lebih

sering, juga lebih berat dibandingkan penderita non D. $danya defek 3mun merupakan

pen"etus meningkatnya kerentanan terhadap infeksi. 1' 6erubahan perubahan “Host

depenses” yang terjadi pada penderita D sehingga menyebabkan peningkatan kerentanan

terhadap infeksi adalah 7 1'

a. Kekebalan Seluler

8eberapa penurunan kekebalan pada D telah dilaporkan, terutama yang paling

terkena adalah kekebalan seluler berupa kelainan*kelainan atau disfungsi dari leukosit

polimorfonuklear ( 64 ), monosit dan hinfosit dalam hal kemotaksis, fogositosis, ”Oxi

dative burst” dan “intracellular killing” /tudi terakhir yang dilakukan menyokong temuan*

temuan sebelumnya. Delamaire (1997) melaporkan bahwa kemampuan kemoktaksis neutrofil

2


3/32

menurun se"ara bermakna pada kedua tipe D dibandingkan kontrol. /edangkan Gallacer

(199!) yang mengamati fungsi bakterisidal neutrofil menemukan adanya korelasi negatif

antara level glukosa dalam darah dengan aktifitas bakterisidal neutrofil. 6atogenesis dari

kelainan*kelainan ini tidak jelas diketahui se"ara pasti, tetapi tampaknya berkaitan dengan

derajat dan lamanya hiperglikemia, dan beberapa kelainan*kelainan tersebut akan terkoreksi

dengan melakukan kontrol glikemia se"ara baik. eori dari beberapa peneliti menyatakan

bahwa hiperglikemia atau adanya “"dvances Gl#cation $nd %roducts ( "G$s )” bisa

mendorong ke arah kondisi dimana aktivasi 64 pada level rendah se"ara menetap. 9al ini

terbukti dengan adanya peningkatan konsentrasi neutropilelastase, peningkatan aktivitas

neutrofil alkhalifosfatase dan peningkatan konsumsi oksigen neutrofil. !eadaan ini sebagai

pen"etus aktivasi spontan dari oksida radikal dan pelepasan mieloperoksidase, elastase serta

komponen*komponen granula neutrofil lainya yang dapat merusak melalui dua "ara :

1. enyebabkan kematian ataupun kemunduran respon dari 64 terhadap

kuman patogen.

2. Dapat memulai proses patologis suatu "edera vaskuler.

#


4/32

4ormal 64;

diabeti" millieu

$"tivated


5/32

c. Pengaruh kontrol glukosa !ada defek imun.

Dengan melakukan pengendalian yang baik terhadap kadar glukosa, memperlihatkan

perbaikan defisiensi imun serta menurunkan risiko infeksi luka operasi. &err dkk (1997) dan

%omposelli dkk (199') mendapatkan bahwa dengan mempertahankan kadar gula darah

dibawah 2'' mg5dl, dapat menurunkan angka infeksi luka operasi se"ara signifikan . 1'

2.2. $ebera!a faktor !redis!osisi infeksi kaki !ada !enderita D"

a. %euro!ati !erifir.

erupakan faktor resiko atau pen"etus terbesar timbulnya ulkus yang memungkinkan

masuknya kuman patogen. erganggunya fungsi saraf meliputi sensorik, motorik,dan

autonom.

europati ensorik 7

6enderita kehilangan rasa nyeri, sehingga tidak menyadari kakinya mengalami

"edera5le"et. Disamping itu juga penderita mengalami kehilangan sensasi terhadap

tekanan dan kemampuan proprioseptif. $dapun sumber "edera diantaranya pemakaian

sepatu yang ketat, benda asing didalam sepatu, luka bakar dikaki.

europati *otorik +

enimbulkan deformitas seperti "lo, toes- ammering- dan allux rigidus pada jari

kaki, akibatnya terjadi perubahan titik tumpu kaki sehingga menyebabkan

peningkatan tekanan se"ara terus menerus pada daerah kaput metatarsal pada saat

berdiri atau berjalan lama kelamaan terjadi penipisan bantalan lemak, kerusakan kulit,

lalu berakhir dengan ulkus. Disamping itu adanya keterbatasan gerak sendi akibat

gl#cos#lated .oint capsule collagen serta deformitas lainnya seperti ammer toes-

carcot/s 0oot ( neuro osteo artropat# ) , sehingga metatarsal dan tulang*tulang

dipergelangan kaki membentuk konfiguransi rocker bottom- hal ini menyebabkan

&


6/32

tekanan berat badan tertumpu pada daerah permukaan plantar dari arkus sehingga

mudah terjadi ulkus.

europati "utonom ( autosimpatektomi) +

enimbulkan produksi keringat berkurang, kulit kering berkerak dan pe"ah*pe"ah,

merupakan tempat masuknya kuman.

b. &ngio!ati ' !enakit askular !erifir

6asien D mempunyai resiko 2' kali timbulnya angiopati. akroangiopati sering

mengenai pembuluh darah besar dibawah lutut berupa aterosklerosis oklusif, akibatnya

terjadi gangguan aliran darah kedaerah ulkus, ganguan pengangkutan oksigen dan antibiotika

sehingga menghambat penyembuhan luka. /edangkan ikroangiopati yang mengenai

kapiler di kaki menunjukkan kelainan mikrosirkulasi berupa penebalan basal membran.

!elainan ini menyebabkan gangguan difusi unsur*unsur nutrien, keterbatasan kemampuan

leukosit bermigrasi kedaerah infeksi. 2,

c. Defek imun

$danya disfungsi leukosit, menyebabkan respon terhadap kuman patogen menjadi

lambat sehingga mudah terjadi infeksi. 1'

d. Kontrol gula darah

erjadi proses yang saling terkait antara infeksi dan kontrol gula darah. Gula darah yang

tidak terkontrol akan memperburuk infeksinya, sedangkan infeksi akan mempersulit usaha*

usaha mengontrol kadar gula darah karena adanya produk*produk pro inflamasi yang

merangsang keluarnya hormon*hormon anti regulasi. anda dan gejala sepsis terjadi lambat

dan sering tak ada, sehingga pasien tidak menyadari ada infeksi yang berat yang mengan"am


7/32

kaki dan jiwanya. erbukti bahwa kurang dari sepertiga pasien menunjukan peningkatan

angka leukosit, dan hanya terjadi peningkatan suhu tubuh. etapi pasien pada suatu waktu

ada dalam kondisi buruk yang dapat mengan"am jiwa maupun kakinya. /atu*satunya tanda

yang ada hanyalah hiperglikemia yang tidak bisa diterangkan dan tidak terkontrol. 1'

e. Kerusakan kulit karena infeksi dermatofit

6aronikia, memungkinkan masuknya kuman patogen. !arena pasien tidak

memperhatikan hal itu infeksi dapat berkembang dan meluas kedalam jaringan yang lebih

dalam tanpa diketahui sendiri oleh pasien. 1'

2.*. Proses Infeksi Kaki Diabetes

$walnya adalah trauma minor dikulit, diikuti oleh pada awalnya kolonisasi flora

normal yang ada dikulit kemudian kolonisasi kuman patogen. 11 Antuk menentukan apakah

luka di koloni oleh kuman flora normal yang berada di kulit atau di sekitar luka ataukah oleh

kuman patogen maka biakan kuman yang diambil dari spesimen jaringan dalam adalah sangat

esensial. !ultur dari jaringan permukaan memiliki nilai yang kurang dibandingkan kultur

jaringan dalam. 8iakan kuman dari jaringan dalam lebih bisa diper"aya untuk mengetahui

kuman patogen yang sebenarnya, sehingga "ukupan antimikrobanya bisa lebih tepat. %

/edangkan pengambilan biakan jaringan dari permukaan disamping kumannya polimikroba,

juga lebih banyak patogen, sehingga "endrung overuse antimicroba yang akan bisa

men"etuskan problem baru. 1'

2.+. Prealensi Kuman Patogen Pada Infeksi Kaki Diabetes

!ebanyakan infeksi kaki diabetes adalah polimikroba ( lebih dari # kuman ) yaitu gram

(B), gram (*), aerob dan anaerob, karena itu biakan kuman aerob dan anaerob harus

+


8/32

dikerjakan. 2, &, 1', 12, 1# 6revalensi kuman patogen menurut hasil penelitian yang dilakukan oleh

beberapa rumah sakit di luar negeri menunjukan hasil yang berbeda*beda. is,anatan

(2332) melaporkan diantara kuman*kuman patogen tersebut adalah , kuman aerob,##,2

kuman anaerob - 1% sedangkan Gibbons (199!) melaporkan -' gram positif terutama

staphylo"o""us aureus dan strepto"o""us sp, &' enterik gram( - ) dan &' * +' anaerob.

2

Diantara kuman patogen aerob 1%

Cnteroba"teria"eae %

/taphylo"o"us /p 1.2

/trepto"o""us /p 1.& 6seudomonas /p 1+

Diantara kuman anaerob 1%

6eptosterpto"o"us /p dan ?lostridium -.%

8a"teroides /p dan >usoba"terium /pp #'.

is,anatan (2''2) juga melaporkan bahwa semakin tinggi derajat wagner semakin tinggi

prevalensi kuman an aerob sedangkan healing time lebih lama pada infeksi karena kuman an

aerob daripada aerob. 1% 3nfeksi kaki diabetes umumnya lebih berat dan sulit diobati

dibandingkan dengan non D karena beberapa faktor 7 &

1. $danya gangguan sirkulasi mikrovaskular.

2. 4europati.

#. 6erubahan $natomi.

%. 6enurunan 3munitas.


9/32

III. Gangren Diabetik

*.1 Faktor,faktor resiko gangren diabetik

enurut 4arret dan 5ein (197!)- 6evin dan O/eal (1997)- HO (19'!)- &immet dan 5ing

(19'!) yang dikutip dari He#der (1992) kejadian gangren diabetik pada dasarnya dipengaruhi

oleh faktor*faktor yang dapat digolongkan sebagai berikut 7 1&

• >aktor $terogen

ermasuk kolesterol frigliserida, hipertensi, aktivitas tubuh atau olah raga dan

kebiasaan merokok semaunya berperan dalam proses terbentuknya trombus.

• >aktor D

$ntara lain lama menderita D, kadar gula darah dan faktor pengendalian atau

kontrol D, keadaan ini berpengaruh terhadap proses terjadinya angiopati.

• >aktor Asia dan enis !elamin

>aktor usia selalu dihubungkan dengan proses aterosklerosis sedangkan faktor jenis

kelamin tergantung pada ras dan letak geografis. Di 3ndonesia kebanyakan peneliti

melaporkan bahwa wanita lebih banyak dari pada pria.

• >aktor 6en"etus 8erupa rauma dan 3nfeksi

rauma merupakan faktor pen"etus paling sering dan paling berperan, tetapi perannya

harus dilandasi kelainan neuropati atau angiopati. 3nfeksi bukan merupakan faktor

primer pada kejadian gangren diabetik, tetapi lebih bertangggung jawab terhadap

perluasan gangren.

-


10/32

Asia erokok D

enis kelamin 9ipertensi

besitas

Dislipidemia

3naktivitas fisik

4europati

Gangguan rauma

3ntegritas 3nfeksi

=askuler

Gangren

Diabetik

Gambar 2. Skema Patogenesis Gangren Diabetik.

( Diambil dari 9eyder $>. Disertasi Doktor Aniversitas Gajah ada. @ogyakarta , 1--2 )

*.2 &s!ek Klinis Gangren Diabetik

!elainan*kelainan di kaki seperti adanya ulkus,infeksi dan gangren merupakan

pen"etus pasien D datang berobat kerumah sakit, bahkan tidak sedikit dari mereka

membutuhkan amputasi disekitar daerah kaki ataupun diatas pergelangan kaki sebagai

konsekwensi dari infeksi yang berat atau ishemia perifir. 1 Dengan demikian spektrum klinik

1'


11/32

dari suatu gangren diabetikum tidak hanya terpokus pada suatu aspek klinik saja, tetapi perlu

evaluasi beberapa aspek seperti :

1. D sebagai penyakit primer.

2. 4europati sebagai faktor predisposisi.

#. 3skemia sebagai faktor predisposisi.

%. 3nfeksi dan trauma sebagai faktor pen"etus.

&. Alkus dan atau gangren.

Diabetes "illitus

/ampai saat ini telah disepakati se"ara internasional berdasarkan kriteria E9

diagnosis D berdasarkan kadar glukosa darah yaitu : +

Glukosa random F 2'' mg 5 dl

Glukosa puasa F 1%' mg 5 dl

Disamping pengukuran kadar glukosa darah, maka perlu diketahui pula keadaan

terkendalinya D, karna pengelolaan penderita D memberi tekanan yang lebih besar pada

pengendalian jangka panjang kadar glukosa darah untuk men"egah atau menghambat

komplikasi komplikasi D. Diantara parameter yang dipakai, penetapan kadar

hemoglobin yang terglikosilasi ( 9b $1" ) paling berguna karena men"erminkan rata*rata

kadar glukosa darah selama 1' minggu terakhir, dan rentang nilai normal berkisar &,+

. 1+

%euro!ati

/ebanyak &' ' penderita D mengalami neuropati perifir, dan lebih dari '

pada penderita dengan kelainan kaki. Dengan demikian terdapat hubungan langsung antara

11


12/32

neuropati dan kejadian ulkus dikaki. 1 4europati memungkinkan adanya tekanan berulang

pada kaki tanpa disadari penderita, sampai akhirnya menimbulkan ulkus. Deformitas

struktural dan mobilitas sendi yang terbatas, meningkatkan tekanan pada plantar dan sering

kali menghasilkan pembentukan "allus. ika "allus menetap atau tekanan tidak dihilangkan

oleh karena neuropati, ulkus mungkin akan terjadi sehingga menetapkan titik mana yang

kehilangan sensasi merupakan hal yang penting. % Dengan menggunakan emmes 8

einstein *ono0ilament ire atau biothesiometer neuropati dapat dideteksi. 8agian*bagian

kaki yang dites adalah 7 +

• 8agian plantar digiti 3, 333, =.

• 8agian plantar kaput metatarsal 3, 333, =.

• 8agian medial dan lateral dari pertengahan kaki bagian plantar.

• 8agian plantar tumit.

Iskemia

3skemia merupakan pertimbangan yang paling mendasar bagi ahli bedah vaskuler bila

berhadapan dengan penderita kaki diabetes. erdapat tiga prinsip dasar yang dipakai sebagai

pertimbangan yaitu 7 1

1. /emua ulkus diabetikum dikaki hendaknya dilakukan evaluasi terhadap

komponen iskemia.

2. !oreksi terhadap iskemia akan bisa memperbaiki penyembuhan ulkus.

#. !apan saja bila memungkinkan, hendaknya diren"anakan untuk membuat

normal kembali sirkulasi dan tekanan arteri didaerah iskemia, melalui

rekonstruksi arteri.

12


13/32

engidentifikasi adanya iskemia pada pasien kaki diabetik dapat lebih sulit daripada yang

diperkirakan karena diabetesnya sendiri menutupi iskemianya. !eadaan*keadaan berikut

dapat menyulitkan diantaranya 7 %

1. 3naktifitas dan neuropati :

!edua kondisi tersebut dapat meniadakan keluhan*keluhan klaudikasio dan

nyeri istirahat.

2. $*= /hunting :

Dapat membatasi timbulnya pu"at dan dingin, kaki bisa saja terasa hangat dan

berwarna merah dengan "apillary refill normal walaupun sebenarnya sudah

terjadi insufisiensi aliran darah.

3skemia men"erminkan adanya kelainan atau gangguan daripada integritas vaskular.

3ntegritas vaskular adalah keutuhan pembuluh darah baik anatomi maupun fungsinya.

3ntegritas vaskular tampaknya memegang peranan penting dalam kejadian dan meluasnya

gangren diabetik. Dasar*dasar pemeriksaan integritas vaskular adalah 7 1&

a. &namnesis

1 :laudicatio ;ntermittens

$dalah rasa sakit yang khas yaitu dirasakan sakit waktu berjalan dan hilang

selama istirahat, namun bila berjalan lagi pada jarak tertentu yang umumnya tetap

maka sakit mulai timbul lagi dan keluhan ini berkurang atau hilang beberapa

menit setelah istirahat. ;etak keluhan ini dapat memperkirakan kemungkinan letak

kelainan arteri.

1#


14/32

2.


15/32

atau ulkus atau gangren pada kaki atau jari disertai tekanan sistolik kaki kurang

dari &' mm 9g. 1&

2. Ankle Brachial Index ( ABI )

@aitu suatu perbandingan antara tekanan sistolik di kaki dan lengan atas.

4ormalnya adalah tekanan darah di kaki lebih tinggi atau sama dengan lengan atas

(≥ 1 ). 3nde< ', sudah menunjukan adanya insufisiensi atau sumbatan arteri di

kaki, makin rendah inde< makin berat sumbatannya. 3nde< ',& menunjukkan

iskemia berat. etapi $83 tidak dapat diper"aya, apabila ada kalsifikasi dinding

pembuluh darah, sehingga kelenturan dinding arteri hilang dan akan menaikkan

tekanan darah melebihi tekanan yang sebenarnya. %

. !oe Pressure ( !ekanan "arah Ibu #ari $aki)

Dengan memakai manset ke"il yang dipasang di ibu jari atau jari lainnya bila ibu

jari kaki teramputasi 5 gangren, toe pressure lebih dapat diper"aya karena arteri

pada daerah ini kurang mengalami kalsifikasi. %

%. !ekanan &e'mental

3nformasi hasil pengukuran tekanan sistolik beberapa tempat ditungkai seperti

paha atas, atas lutut, bawah lutut, dan pada sendi kaki dapat memperkirakan lokasi

sumbatan arteri. 6ada pengukuran semua tingkat probe dopler diletakkan diatas a.

dorsalis pedis atau tibialis posterior, 4ormal perbedaan tekanan antara dua tingkat

tidak lebih dari 2' #' mm 9g, bila lebih dari #' mm 9g menunjukkan adanya

sumbatan arteri diantara kedua tingkat tersebut. 1-

1&


16/32

6engukuran yang tidak mengandalkan kopresibilitas dinding arteri seperti doppler pulse

volume waveform atau trans"utaneous o


17/32

1. Dengan pemeriksaan klinis standard seperti palpasi pulsasi distal, evaluasi

perubahan fropi kulit dan rubor, menjadi sulit karena adanya oedema dan

eritema.

2. $danya pulsasi a. dorsalis pedis tidak dapat menyingkirkan kemungkinan

iskemia akibat timbulnya sistim kolateral.

I%F-KSI

3nfeksi kaki D umumnya lebih berat dan lebih sulit diobati daripada non D karena 7 &

1. Gangguan sirkulasi ikrovaskuler

2. 4europati

#. 6erubahan anatomis

%. 6enurunan imunitas

Diagnosa adanya infeksi pada ulkus D berdasarkan kriteria klinik luka dengan sekret

purulen, dan atau ≥ 2 tanda*tanda lokal seperti febris, eritema, limfangitis atau limfodenopati,

edema, nyeri, fun"tio laesa, disertai biakan spesimen menunjukkan positif kuman. + , 1 1

/eringkali pasien dengan infeksi berat adalah afebril, leukosit darah normal, tanda*tanda

lokal maupun sistemik minimal. + anda*tanda dan gejala sepsis terjadi lambat dan sering

kali tidak ada, tetapi pasien pada suatu waktu ada dalam kondisi buruk yang dapat

mengan"am jiwa maupun kaki. /atu*satunya tanda yang ada adalah heperglikemia yang tidak

bisa diterangkan dan tidak terkontrol. !urang dari sepertiga pasien menunjukan peningkatan

leukosit dan hanya peningkatan suhu tubuh, oleh karena itu kewaspadaan tetap

diperlukan untuk kemungkinan timbulnya infeksi yang lebih berat. 2

3nfeksi digolongkan dalam 7 2, 1'

1+


18/32

1. Infeksi ringan atau non limb threatening infections

$dalah infeksi superfisial, selulitis 2 "m tanpa ada tanda*tanda iskemia yang

berat, toksisitas umum maupun mengenai tulang atau sendi.

2. Infeksi berat atau limb threatening infections

$dalah ulserasi dalam, dengan selulitis F 2 "m, disertai tanda*tanda iskemia

berat, toksitsitas sistemik dan telah mengenai tulang atau sendi.

/lkus ' Gangren.

6en"atatan karakteristik ulkus 5 gangren merupakan hal yang menentukan, dan sangat

penting untuk 7 +

1. enentukan strategi pengobatan

2. onitoring efektitivitas pengobatan

#. 6rediksi hasil pengobatan

%. edia komunikasi diantara pusat pelayanan kesehatan

leh karena itu setiap ulkus hendaknya digambar, diukur atau difoto serta di"atat mengenai 7

%

1. ;okasi Alkus

;okasi adalah penting didalam menilai penyebab ulkus tersebut:

• Alkus di plantar pedis, karena tekanan berulang dari kaput metatorsal atau

tulang sesamoid yang prominen.

• Alkus di medial, lateral dan digital sebagai akibat tekanan sepatu.

2. !edalaman dan karakteristik ulkus

• epi jaringannya 7 granulasi, fibrotik, nekrotik.

• epi luka 7 hiperkeratosis, maserasi.

• ?airan yang keluar7 purulen, serous.

1


19/32

• 8au.

• /ekitar luka 7 edema,eritema,selulitis, hangat, fluktuasi ($bses).

•

!edalaman luka diukur dengan probe.

#. enetapkan klasifikasi ulkus atau derajat luas dan beratnya ulkus atau

gangren.

$da beberapa klasifikasi yang mengambarkan tentang derajat luas dan berat ulkus 5 gangren

D.

a. Klasifikasi 0agner ang di modifikasi

• Grade !ulit intak, deformitas tulang atau lesi preulserasi.

• Grade 3 Alkus superfisial terlokalisir.

• Grade 33 $ Alkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi.

• Grade 33 8 Alkus dalam, mengenai tendon, tulang, ligamen, sendi,

infeksi, selulitis.

• Grade 333 $ $bses yang dalam dengan atau tanpa selulitis.

• Grade 3= Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.

• Grade = Gangren seluruh kaki.

!lasifikasi Eagner agak komplek, tidak men"angkup iskemia, ihtiar pengobatan (initiative

treatment) atau out"ome.

b. Klasifikasi Gibbon 2

Dibagi dalam kategori:

1. %on imb 3 threatening

1-


20/32

!arakteristik !linik !arakteristik 6asien

Alkus superfisial !A baik

inimal tanpa selulitis ak ada gangguan imunologi

dk kena tulang 5 sendi 3skemia tidak signifikan

idak ada toksisitas sistemik

2. Seere imb,threatening

!arakteristik klinik !arakteristik pasien

Alkus dalam !A kurang baik

/elulitis F 2 "m Ganguan imonologi

!ena tulang atau sendi

3skemia jelas$da toksisitas sistemik

c. /niersit 4f e5as Diabetic 0ound 6lassification Sstem 7

!lasifikasi ini menggunakan matriks, dimana gradasi luka pada aksis horisontal

dan stadium luka pada aksis vertikal.

Grade

3 33 333

/ $ 6re or 6ost ul"eraktive /uper"ial Eound not Eound penetrating Eound penetrating

lesion "ompletely invalvedg tendon, to tendon no o bone

no

$ epitheliHed non "apsule,bone, no is"hemia 5 infe"tion is"hemia5infe"tion

G is"hemia 5 infe"tion 3s"hemia 5 3nfe"tion

C

8 3nfe"tion 3nfe"tion 3nfe"tion 3nfe"tion

? 3s"hemia 3s"hemia 3s"hemia 3s"hemia

D 3nfe"tion and 3s"hemia 3nfe"tion and 3s"hemia 3nfe"tion nI 3s"hemia 3nfe"tion nI 3s"hemia

I8. Penanganan Gangren Diabetikum.

2'


21/32

/tandar penanganan gangren diabetikum se"ara tradisional meliputi 7 2, %,

1. Debridement

2. ff loading 5 pressure reddu"tion

#. 6embrantasan infeksi 5 antibiotika

%. 6erawatan luka

&. 0evaskularisasi

1. "ebridement.

erupakan faktor kun"i dalam penanganan gangren dibetikum, bertujuan menjaga dan

mempertahankan lingkungan lokal yang dapat merangsang proses penyembuhan luka.

Debridemen yang baik adalah mengangkat semua benda asing dan jaringan nekrotik yang

terinfeksi maupun yang avaskuler sampai kejaringan yang sehat. 9al ini sangat esensial

untuk penyembuhan yang optimal. Debridemen akan mengurangi kolonisasi bakteri

didaerah luka, hal ini penting oleh karena protease yang berasal dari bakteri dapat

mengurangi dan menghambat faktor pertumbuhan dan penyembuhan jaringan.

Debridement juga memungkinkan visualisasi area ulkus lebih baik, sehingga staging

ulkus lebih akurat.

2. ff - oadin'

$dalah Climinisasi titik*titik tekanan abnormal agar penyembuhan "epat dan

men"egah rekurensi. emindahkan tekanan pada ulkus dengan "ara mengistirahatkan dan

elevasi kaki hendaknya dimulai sesegera mungkin. 3dealnya pasien tidak menumpu berat

badannya dengan menggunakan kruk, walker, kursi roda. 8ila tetap menumpu berat

badan, maka alas kaki harus diganti sandal atau sepatu khusus. 6ada saat dimana terdapat

21


22/32

tulang*tulang prominen seperti kaput metatarsal, tulang sesamoid, bunion, hammertoe,

diperlukan intervensi bedah lebih awal untuk mengoreksi diformitas.

. Pemberantasan Infeksi

!ebanyakan infeksi adalah polimikroba, karena itu kultur kuman aerob dan anaerob

harus dikerjakan. erapi awal dimulai dengan antibiotika spektrum luas. Debridement

luka dan drainase pus mutlak dikerjakan. 6ada ulkus yang dalam dimana tampak atau

teraba tulang maka & terjadi osteomyelitis, dan untuk mengevaluasi ada tidaknya serta

luasnya osteomielitis diperlukan pemeriksaan radiologi. !adang*kadang diperlukan

metode pen"itraan yang lain seperti leukosit s"an, 03, ? s"an. 8ila terdapat

osteomielitis, diperlukan debridement yang agresif dimana semua tulang yang terinfeksi

dan yang menonjol tanpa ada jaringan penutup harus diangkat. Dengan melakukan

reseksi tulang*tulang yang terinfeksi diyakini dapat mengurangi lamanya penggunaan

antibiotika dan masa rawat dirumah sakit.

22


23/32

Alkus D dengan infeksi

3nfeksi ringan 3nfeksi berat

0adilogi, osteomielitis ya 0/ Debridement

$ntibiotika, 3= Cvaluasi osteomielitis

tidak

0awat jalan osteomielitis ada tidak ada

idak 0eseksi tulang ya $ntibiotika

6erbaikan dlm % jam 0evaskularisasi ≥ 2 minggu

@a tidak

+*1% hr $ntibiotika antibiotika

evaluasi ulang osteomielitis * minggu

Gambar *. "anagemen ulkus diabetikum dengan infeksi

$ebera!a !edoman dalam !enggunaan antibiotika 9 : 12: 1*

1. emperhatikan faktor lokal seperti iskemia, jaringan nekrose, hematom dan dead

spa"e, akan memberikan respon jelek.

2. 3nfeksi ringan bisa peroral atau rawat jalan, tetapi infeksi berat (ada demam, selulitis,

gengren, osteomyelitis) diberikan intravena dan dirawat di rumah sakit.

#. 6ada awal terapi seleksi antibiotika se"ara empiris, diberikan se"ara kombinasi,

hendaknya memiliki spektrum luas men"akup terutama untuk streptokokus dan

stafilokokus. $ntibiotika tersebut diantaranya 7

• $mo


24/32

• ?ephale


25/32

• /etelah luka bersih kasa polos dibasahi dengan larutan garam fisiologis atau saline

atau antiseptik isotonik, dipakai sebagai pembalut. 8eberapa pembalut tertutup

seperti hidrokoloid, alginat, hidropilik, film, bisa dipakai tetapi tidak selalu "o"ok

untuk berbagai situasi.

• 6embalut diganti 2 hari sekali atau tergantung dari perkembangan luka.

• 4on Eeight 8earing.

• Clevasi tungkai atau dengan elastik stoking untuk mengurangi edema karena

edema merupakan faktor yang sangat berpengaruh terhadap perfusi jaringan.

• 9al*hal yang tidak dianjurkan7

1. Eet to dry dressing "hanges.

!arena dapat melepaskan jaringan granulasi yang baru tumbuh.

2. Ehirlpool bath

enyemprot luka dengan keras,dapat merusak jaringan dan

mempermudah penyebaran kuman.

#. 0etentive Dressing.

6enggunaan film, hydrokoloid sebagai pembalut tertutup akan

memungkinkan bakteri berdiam dibwah balutan dan beresiko infeksi

serius.

%. emakai larutan hipertonis, larutan panas serta meredam luka karena

bisa merusak jaringan.

• 6enambahan tunjangan nutrisi terutama pasien*pasien kronis, geriatri dan

gangguan imunologi.

• 8ila ulkus telah sembuh, konsultasi ke ahli podiatrik atau ortotik untuk modifikasi

alas kaki yang sesuai.

2&


26/32

Konse! $aru Dalam !era;atan uka.

6ada kasus*kasus dimana dengan terapi standar, memberikan respon yang jelek, ulkus

menjadi kronik dan tidak sembuh sembuh, maka dapat dipertimbangkan jenis terapi

berikut 7

1. 4ksigen #i!erbarik.

9asil penelitian terakhir memperlihatkan bahwa infeksi, hipovolemia dan

hipoksia merupakan faktor penting yang menggamhambat penyembuhan luka.

9ipoksia (rendahnya tekanan parsial oksigen jaringan) menyebabkan kurang

efesiennya produksi Hat*Hat yang digunakan untuk regenerasi jaringan,

menghambat fagositosis dan terjadi proliferasi bakteri terutama anaerob.

Dengan terapi oksigen hiperbarik akan terjadi hiperoksia, selanjutnya akan

merangsang neovaskularisasi, aktifasi fagositosis, migrasi fibrosit untuk

disposisi kolagen sehingga terjadi akselerasi kontraksi dan penutupan luka

se"ara sekunder. %, 2' Ealaupun memberikan perbaikan klinis, masih

diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mempertegas indikasi yang spesifik. 21

!onsep baru patofisiologis penyembuhan luka ini juga sering dipakai dalam

pengembangan obat baru yang dapat men"egah 9ipoksia dengan pemberian

Hat pembawa oksigen. elah disintesis senyawa kombinasi oksigen klorida

yang nontoksik dalam bentuk obat generik tetraclorodecaoxide (=:DO)

dengan nama dagang


27/32

*. Gro;th Factors (GF)

G> merangsang kemotaksis, mitogenesis, angiogenesis, dan sintesis kolagen

dan matriks ekstraseluler "ontoh G> adalah be"aplermin ( 0egrane


28/32

penyebab ulkus harus dibuang. /elanjutnya harus dibuat kultur dan tes

kepekaan kuman dari spesimen tulang tersebut. !ontroversi terjadi pada

osteomilitis, diman tulang tersebut tidak tertutup jaringan dan tidak nekrosis

apakah dibuang atau dipertahankan. 8agi yang tidak membuang

pertimbangannya adalah sebagai upaya mempertahankan weight bearing

surpa"e, dan bila integritas vaskuler baik serta pemberian antibiotika ≥ %

minggu, maka jaringan granulasi akan menutupi tulang dan memberikan

kesembuhan. 6endapat lain mengatakan bahwa dengan membuang tulang

yang terinfeksi akan men"egah kekambuhan, memperpendek masa

mempergunakan antibiotika serta masa rawat.

=. Koreksi Iskemia ( >easkularisasi ).

emahami pola iskemia tungkai bawah pada pasien D, merupakan hal

yang sangat mendasar sebelum melakukan revaskularisasi. etapi ada miskonsepsi

yang dianut se"ara luas bahwa komplikasi D itu mengenai pembuluh darah ke"il

sehingga proses patologi berupa oklusi itu bersifat tidak dapat dikoreksi

(uncorectable) iskonsepsi ini yang menjadi penghalang usaha*usaha untuk

mengevaluasi maupun mengoreksi iskemia. 2 6adahal penelitian Goldenberg dkk-

trandness dkk- :onrad- ;r,in dkk pada spesimen amputasi kaki D menunjukan

tidak "ukup bukti adanya oklusi mikrovaskuler, tetapi ada kelainan anatomi dan

fungsional mikro sirkulasi berupa penebalan membrana basalis kapiler, tetapi bukan

suatu lesi oklusi. !elainan ini menyebabkan ketidak seimbangan nutrisi dan gangguan

hemostasis seluler. 9al ini memberi kontribusi kejadian ulkus dan penurunan

kemampuan melawan infeksi. !arena pola anatomi dari atherosklerosis tungkai

bawah pasien D adalah unik yaitu oklusi luas pada level "ruris, dan relatif bebas

2


29/32

pada level pedis, hal ini mendorong perkembangan teknik revaskularisasi bypass graft

infra maleoral atau pedal bypass. rend saat ini adalah bypass graft ke distal oleh

karena langsung memberikan kelangsungan sirkulasi pedis. 2

indakan pedal 5 distal bypass graft memberikan angka mortalitas

perioperatif 1, angka patensi 2 tahun +2 unluk long b#pass ? 0emoro@distal dan

2 sort b#pass ? popliteo@distal , walaupun overall patensi & tahun turun menjadi

#, tetapi limb salvage & tahun men"apai 1. 2%

$pabila melalui evaluasi klinis, pemeriksaan non invasif maupun invasif

terbukti kuat bahwa iskemia memberi kontribusi timbulnya ulkus atau gangren dan

infeksi, maka revaskularisasi dilakukan lebih agresif, karena dapat menurunkan angka

amputasi baik mayor maupun minor 2,

8. Kesim!ulan

orbiditas dan risiko penderita D seperti kejadian ulkus 5 gangren yang tidak

sembuh sembuh, peningkatan biaya soio*ekonomi yang sangat besar yang ditanggung

penderita dan masyarakat, serta resiko amputasi, merupakan masalah kesehatan serius

yang sering dihadapi. /trategi untuk menurunkan risiko adalah mengurangi fakto*

faktor risiko, melakukan analisis mikrobiologi serta penggunaan antibiotika yang

"epat dan tepat, evaluasi adanya osteomielitis, revaskularisasi dan perawatan luka

lebih agresif, diperlukan tenaga perawatan yang profesional. /ehingga diperlukan

langkah langkah pen"egahan seperti 7 2

1. 6endidikan terhadap penderita dan dokter

2. =eam approac + dalam hal

- managemen D

- pengendalian infeksi

2-


30/32

- pemeriksaan vaskular se"ara periodik

- pemeriksaan kaki, menjaga higienis kaki setiap hari

- ukuran sepatu yang tepat

- perawatan luka.

#'


31/32

!C6A/$!$$4.

1. 0utherford 08. 0e"ommended standards for reports on vas"ular disease and its

management. 3n 7 ?allow $D, Crnst ?8, editors. =as"ular surgery 7 theory and pra"ti"e.

?onne"ti"ut 7 $ppleton and ;ange : 1--& 7 11%& * &-.

2. Gibbons GE, ar"a""io C, 9abershaw G. anagement of diabeti" foot. 3n 7 ?allow $D,

Crnst ?8, editors. =as"ular surgery 7 theory and pra"ti"e. ?onne"ti"ut 7 $ppleton and ;ange :

1--& 7 1+ * +-.

#. Daugherty $, 9eine"ke E. $theros"lerosis 7 Cpidemiology and risk fa"tors. 3n 7 ?allow $D,

Crnst ?8, editors. =as"ular surgery 7 theory and pra"ti"e. ?onne"ti"ut 7 $ppleton and ;ange :

1--& 7 1 * -.

%. uha . ;o"al wound "are in diabeti" foot "ompli"ations 7 aggressive risk management and

ul"er treatment to avoid amputation. 6ostgraduate medi"ine 1--- 7 1' ( 1 ).

&. ?unha 8$. $ntibioti" sele"tion for diabeti" foot infe"tions 7 a review. >oot $nkle /urg

2''' : #- ( % ) 7 2 * +.

. 6etrasovi" . 6edal bypass in treatment of arterial o""lusive of the lower e


32/32

1&. 9eyder $>. !ajian faktor faktor risiko terhadap integritas vaskular pada kejadian dan

perluasan gangren penderita 43DD. Disertasi untuk memperoleh dejat Doktor di

Aniversitas Gajah ada. @ogyakarta : 1--2.

1. >rykberg 0G. Diabeti" foot ul"ers 7 pathogenesis and management. $meri"an family physi"ian 2''2 : ( - ).

1+. $skandar jokroprawiro, andra 9, /ubagyo 8. Gangren diabetikum di 0/AD Dr /oetomo

/urabaya 7 faktor faktor yang berpengaruh dan terapi rasional. 4askah lengkap !opapdi =33.

Ajungpandang : 1-.

1. $kbari ?m, ;ogerfo >E. Diabetes and peripheral vas"ular disease. =as" /urg 1--- : #' 7

#+# * %.

1-. /trandness DC, ;angvis @C, 0oederer G. 4on invasive evaluation of vas"ular disease. 3n 7

9aimovi"i, editor. =as"ular surgery 7 6rin"iples and te"hniKues. ?alifornia 7 $ppleton and;ange : 1-- 7 1+ * #.

2'. 8oykin =. he nitri" o

Documents

3 TP Gangrene