AKUT MYOCARD INFARK

Perhatian

- 2 - 4% dari semua kasus IMA pulang tanpa diketahui diagnosanya.Mayoritas kasus ini melibatkan pasien usia muda dengan unsuspected IMA dan penderita tua dengan tampilan klinis tidak spesifik. Jadi pada penderita tua IMA harus disingkirkan, juga pada penderita diabetes dengan keluhan jantung,respirasi dan neurologi yang tidak bisa dijelaskan penyebabnya.

- Faktor-faktor yang menyebabkan luputnya diagnosa IMA ;1. Lupa/gagal mengadakan pemeriksaan penunjang (EKG , Pertanda serum)2. Diagnosa IMA tidak terpikirkan3. Penderita dipulangkan dari UGD dengan tidak jela diagnosanya.4. tidak benar dalam mengartikan hasil test penunjang.5. Sangat mempercayai dari studi yang negatif (EKG maupun pemeriksaan awal

Pertanda Serum)

- Karakteristik penampilan Atypical IMA1. Ciri pembawaan seseorang (kewanitaan,kalem, tidak tergantung,tenang)2. Sifat pembawaan ( kaum medis jarang menceritakan penyakit terdahulu,pandai

mengendalikan diri, penyangkalan)3. Ambang nyeri yang tinggi4. Depressi berat atau Psikosa5. Dementia atau terdapat faktor yang menghalangi komunikasi6. Interpretasi yang keliru antara Dokter – Pasien tentang tanda & gejala IMA7. Neuropathy Sensor, Motor dan saraf Otonom8. Gangguan CNS dalam mengenali Ischemia.

- Berikut ini adalah keluhan – keluhan , sindroma,presentasi yang menyertai nyeri Angina

1. Keluhan-keluhan : sesak, mual/muntah, berkeringat, lemah/ pusing, batuk, pingsan

2. Sindroma : delirium, kebingungan, CVA.3. Presentasi : henti jantung, new onset dysrhythmia, new onset Congestive heart

failure, bronchospasme – tachycardi- oedem perifer yang tidak diketahui penyebabnya

- Berikut ini beberapa Risk Management Tips pada penderita IMA:1. Umur dan gender wanita sebaiknya tidak menyingkirkan diagnosa Ischemi atau

IMA2. Riwayat positif penyakit jantung merupakan faktor kritis. Untuk pasien dengan

riwayat angina atau IMA yang tampil dengan potensial ischemi baru,faktor resiko kuranglah berperan, lebih berperan riwayat penyakit jantungnya.

3. Berikut ini adalah faktor – faktor yang relevan dengan timbulnya IMA :riwayat keluarga, DM, hipertensi, hiperlipidemia, merokok, dan riwayat penggunaan cocaine

4. Pertimbangkan untuk menerapkan kebijakan penyertaan rekaman EKG sebelumnya pada penderita penyakit jantung.

5. Nyeri dada disertai Left Bundle Branch Block baru, pertimbangkan sebagai IMA. Semua LBBB baru dengan nyeri dada menetap pertimbangkan dengan Thrombolytic terapi

6. Nyeri dada yang terjadi pada saat istirahat pada penderita penyakit jantung merupakan temuan yang tidak menyenangkan bagi penderita.

Tatalaksana

Beri oksigen dengan masker, monitor tanda-tanda vital Beri Aspirin 300 mg oral Beri tablet Glyceril Tri Nitrate SL , ulangi EKG 5 menit kemudian ( untuk

menyingkirkan kelainan EKG karena vasospasme coroner) Buat rekaman EKG sisi kanan jantung pada inferior IMA untuk

menyingkirkan infark jantung sebelah kanan. IV plug , buat pemeriksaan : darah lengkap, ureum/elektrolit/creatine,enzym

jantung, Troponin T, PT/PTT, cross match. Hindari penusukan pembuluh arteri.

Morphine 2 – 5 mg IV bolus pelan. Ulangi setiap 10 menit sampai nyeri dada hilang

Beri metoclopramide 10 mg IV. Beri GTN IV 20 – 200 ug/ menit pada kondisi

1. nyeri ischemik yang berkepanjangan2. gagal ventricle kiri3. hipertensi

Tingkatkan 5- 10 ug/ menit setiap 5-10 menit sampai nyeri dada hilang atau MAP turun 10% dari nilai awal. Stop pemberian bila terjadi hipotensi. Perhatian pada inferior myocardial infarction biasanya disertai infark jantung sebelah kanan , dimana pemberian Nitrate merupakan kontraindikasi.

Pertimbangkan”Myocardial Salvage Therapy “ baik dengan Thrombo lytic maupun PCI ( Procedural Coronary Intervention).

- Tabel Reperfusi Dichotomy

Thrombolysis PCI

Keuntungan - Pemberian cepat - lebih superior dalam menjaga patency - Mudah diperoleh - pembuluh darah -Nyaman - komplikasi perdarahan kurang - definisi dini dari anatomi coroner sehingga memudahkan terapi dan lebih efisien dalam stratifikasi resiko.

Kerugian -keberhasilan patency vascu - tidak mudah diperoleh lar 60-85%, dengan aliran - dibutuhkan keahlian coroner 45-60% - Reoklusi 5-15% pada ming gu I dan 20-30% pada bu lan ke 3

Pertimbangkan apakah pasien merupakan kandidat untuk terapi Thrombolisis

1. nyeri dada tipikal karena IMA2. elevasi ST segmen paling sedikit 1 mm di 2 sandapan inferior atau

elevasi diatas 2 mm paling sedikit di 2 sandapan anterior.3. kejadian < 12 jam sejak nyeri dada.4. umur < 75 tahun.

Bila pasien memenuhi persyaratan untuk thrombolisis,perhatikan kontraindikasinya :

1. suspect robekan aorta2. punya riwayat stroke3. terdapat neoplasma intracranial.4. baru cedera kepala5. patologi intrcranial lainnya6. hipertensi berat (tensi 180/110 mmHg)7. ulcus pepticum akut8. perdarahan akut didalam9. perdarahan didalam dalam kurun 1 bulan10. operasi besar dalam 1 bulan lalu.11. penggunaan anti koagulant 1 bulan lalu.12. terdapat riwayat gangguan koagulasi13. resusitai jantung paru > 5 menit14. pemakaian thrombolysis yang baru15. kehamilan16. diabetes retinopathy17. hipotensi (sistolik<90 mmHg)18. EKG memperlihatkan RBBB

Bila tidak terdapat kontraindikasi pilih thrombolytik dibawah ini Streptokinase recombinant tissue Plasminogen Activator

- sering dipakai, murah - bisa dipergunakan pada ke 2 gender - lebih dipilih bagi pasien dengan - pemakaian pada usia < 50 tahun resiko perdarahan intracranial - pemakaian pada anterior IMA - pemakaian < 12 jam dari sejak nyeri Dada.

Buat persetujuan tertulis bagi pasien dan keluarganya. Informasikan keuntungan dan komplikasi dari terapi thrombolitik.

Efek samping dari terapi thrombolitik adalah1. perdarahan intracranial ( 1% dari semua kasus) meningkat dengan

a. usia > 65 tahunb. berat badan < 70 kgc. hipertensi pada saat diperiksad. pemakaian rtPA

2. alergi Streptokinase ± 5% dari semua kasus baru, teristimewa mereka yang baru saja mengalami infeksi Streptococcus dan 0,2% bagi mereka yang mengalami reaksi anaphylatik sebelumnya.

3. hipotensi selama pemberian infus streptokinase (15%), tetapi ini akan membaik dengan penurunan kecepatan infus dan ekspansi volume intrvascular.

Dosis rtPA Streptokinase

- 100 mg rtPA dilarutkan dalam 100 cc aquadest - 1,5 juta units dalam 100 cc - beri 15 mg IV bolus NS selama 1 jam. - selanjutnya 0,75 mg/kg selama 30 menit, dosis tidak melebihi 50 mg - selanjutnya 0,50 mg/kg selama 60 menit, dosis tidak melebih 35 mg .

Bila penderita dalam kondisi shock , cari faktor yang mendasarinya seperti:1. perdarahan intestinum,lakukan rectal-toucher dengan gentle2. bradycardi,tatalaksana sesuai protokol ACLS3. tachycardi, tatalaksana sesuai protokol ACLS4. infark jantung kanan

a. Pada inferior IMA ,buatlah rekaman jantung sebelah kanan, cari ST elevasi pada V4R,V5R,V6R minimal 1 mm.

b. Bila gambarannya positive,beri test cairan NS 100-200 ml selama 5-10 menit , nilai responnya.

c. Prosedur (b) bisa diulang sepanjang pasien tidak menjadi sesak dan secara klinik tidak dijumpai tanda-tanda Oedema Paru.

d. Berikan inotropik ( dopamin/dobutamin 5-20 ug/kg/menit) bila tekanan darah tetap rendah dengan test cairan NS sebanyak 500 ml diatas.

5. bila pasien mengalami shock cardiogenic akibat komplikasi mekanik seperti ruptur/disfungsi musculus Papillaris , ruptur septum, ruptur dinding jantung yang berakibat tamponade ,

a. konsul ahli penyakit jantung, ahhli bedah thorakb. sementara itu berikan obat-obat inotropik seperti

dopamin/dobutamin 5-20 ug/kg/menitc. pasang urin kateter untuk mengukur produksi urin

Acute Miocard Infark (AMI)

Ditulis oleh Nenk Pada tanggal 26 January 2009

MAU GAJI 20 JUTA / BULAN ? INVESTASI CUMA 100 RIBU

OLES HERBAL UTK TAHAN LAMA ANTI EJAKULASI DINI

MODAL 100 RIBU DAPAT 38 JUTA DARI INTERNET, MAU ??

Ramuan Oles Anti Ejakulasi Dini BPOM.

OBAT OLES LUAR ANTI EJAKULASI DINI, Dr.Boyke

Bisnis Online...Cukup 1x Investasi Seumur Hidup

Freelance Bahasa Inggris

KumpulBlogger.com

DEFINISISerangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.

ETIOLOGISerangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya

atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark).Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syokJantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat).Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.

Penyebab lain dari serangan jantung adalah:Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.

EPIDEMIOLOGIKematian mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.Di negara maju seperti Amerika Serikat, kejadian sudden cardiac death (SCD) mencapai 400.000 kasus per tahun. Jumlah ini hampir 50 persen dari seluruh kematian yang terjadi. Keadaan yang sama bisa jadi dialami juga oleh negara kita, khususnya di perkotaan, di mana pola penyakitnya sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju.SCD dapat terjadi pada orang yang memiliki sakit jantung yang manifes secara klinis maupun pada penyakit jantung yang “silent”. Artinya, kematian mendadak dapat terjadi baik pada mereka yang telah diketahui menderita sakit jantung sebelumnya maupun pada mereka yang dianggap sehat-sehat saja selama ini.Wanita yang pernah mengalami serangan jantung atau infark miokard akut (IMA) memiliki peluang yang sama dengan pria untuk mengalami SCD.Studi Framingham, suatu landmark studi epidemiologik jangka panjang, menunjukkan bahwa pada penderita dengan riwayat penyakit jantung, pria mempunyai risiko SCD 2-4 kali lipat dibandingkan dengan wanita.Sementara itu, data yang lebih baru dari Abildstrom dan kawan-kawan yang melakukan studi prospektif selama empat tahun pada 6.000 pasien yang selamat dari IMA menemukan bahwa pria mengalami SCD hanya 1,3 kali lebih sering dibanding wanita. Temuan yang dipublikasikan tahun 2002 itu menunjukkan terjadi peningkatan SCD pada

wanita.Sejumlah besar data menunjukkan bahwa wanita dan dokternya harus memahami bahwa penyakit jantung dan SCD bukan hanya isu kaum adam atau manula saja. Beberapa peneliti dari National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion Amerika Serikat mendapatkan bahwa kejadian kematian mendadak yang disebabkan penyakit jantung yang dialami oleh wanita muda meningkat lebih dari 31 persen selama periode 1989-1996. Padahal, pria hanya mengalami peningkatan sekitar 10 persen selama periode yang sama.Temuan ini sangat mengejutkan para ahli sehingga secara aktif digali faktor-faktor yang diduga menyebabkan keadaan tersebut. Peningkatan yang bermakna dari frekuensi kejadian diabetes, overweight dan obesitas pada wanita, kecenderungan meningkatnya wanita perokok, dan screening kesehatan serta pengobatan penyakit jantung yang kurang agresif pada wanita dibandingkan pria diduga merupakan faktor-faktor yang turut berperan pada peningkatan SCD pada wanita.Kemudian, data lain juga menunjukkan bahwa wanita kurang menyadari gejala serangan jantung sehingga terlambat mendapatkan pertolongan. Wanita tidak mendapatkan perawatan yang tepat waktu karena mereka dan dokternya lambat mengambil kesimpulan terhadap suatu gejala penyakit jantung.Badan epidemiologi nasional di Amerika mendapatkan bahwa proporsi wanita yang mengalami kematian di luar rumah sakit lebih tinggi dari pada pria. Hampir 52 persen wanita yang mengalami SCD terjadi di luar rumah sakit, dibandingkan hanya 42 persen pada pria. Hal ini terjadi karena gejala penyakit jantung pada wanita sering berbeda dengan pria sehingga terlambat dikenali.

PATOFISIOLOGIKebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada pappa atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia prejudice bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau

rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

DIAGNOSAPada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse gelombang T, kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut, yaitu kreatinin fosfikinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi butirat dehidrogenase (?-HBDH) troponin T, dan isoenzim CPK MP atau CKMB. CK meningkat dalam 4-8 jam, kemudian kembali normal setelah 48-72 jam. Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan penyakit lain, seperti penyakit muskular, hipotiroid, dan strok. CKMB lebih spesifik, terutama bila rasio CKMB : CK > 2,5 % namun nilai kedua-duanya harus meningkat dan penilaian dilakukan secara serial dalam 24 wad pertama. CKMB mencapai puncak 20 wad setelah infark. Yang lebih sensitif adalah penilaian rasio CKMB2 : CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 wad setelah kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan isomernya CKMB1. Dicurigai bila rasionya > 1,5, SGOT meningkat dalam12jam pertama, sedangkan LDH dalam 24 wad pertama. Cardiac specific troponin T (cTnT) dan Cardiac specific troponin I (cTnI) memiliki struktur asam amino berbeda dengan yang dihasilkan oleh otot rangka. Enzim cTnT tetap tinggi dalam 7-10 hari, sedangkan cTnI dalam 10-14 hari.Reaksi nonspesifik berupa leukositosis plimorfonuklear (PMN) mencapai 12.000-15.000 dalam beberapa wad dan bertahan 3-7 hari. Peningkatan LED terjadi lebih lambat, mencapai puncaknya dalam 1 minggu, dan dapat bertahan 1-2 minggu.Pemeriksaan radiologi berguna bila ditemukan adanya bendungan paru (gagal jantung) atau kardiomegali. Dengan ekokardiografi 2 dimensi dapat ditentukan daerah luas infark miokard akut fungsi pompa jantung serta komplikasi.

PENATALAKSANAAN1.Istirahat total.2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).3.Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.4.Atasi nyeri :a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.c.oksigen 2-4 liter/menit.d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.5.Antikoagulan :a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasib.Diteruskan asetakumoral atau warfarinc.Streptokinase / trombolisis6.Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

Tindakan Pra Rumah Sakit Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.

Tindakan Perawatan di Rumah Sakit Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark.Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.Pengobatan TrombolitikObat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA.

Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok.Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun,nyeri pappa dalam 12 jam, elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time).Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial, retinopati diabetik hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv,lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan, pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0,5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

PECEGAHAN Sedapat mungkin mengurangi faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya penyakit arteri koroner, terutama yang dapat dirubah oleh penderita:Berhenti merokokMenurunkan berat badanMengendalikan tekanan darahMenurunkan kadar kolesterol darah dengan diet atau dengan obatMelakukan olah raga secara teratur.

PROGNOSISTiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan hemodinamik.Sebagian besar penderita yang bertahan hidup selama beberapa hari setelah serangan jantung dapat mengalami kesembuhan total; tetapi sekitar 10% meninggal dalam waktu 1 tahun. Kematian terjadi dalam waktu 3-4 bulan pertama, terutama pada penderita yang kembali mengalami angina, aritmia ventrikuler dan gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Media Aesculapius FKUI : Jakarta.

medicastore.comYayasan Jantung Indonesia online

MAU GAJI 20 JUTA / BULAN ? INVESTASI CUMA 100 RIBU

OLES HERBAL UTK TAHAN LAMA ANTI EJAKULASI DINI

MODAL 100 RIBU DAPAT 38 JUTA DARI INTERNET, MAU ??

Ramuan Oles Anti Ejakulasi Dini BPOM.

OBAT OLES LUAR ANTI EJAKULASI DINI, Dr.Boyke

Bisnis Online...Cukup 1x Investasi Seumur Hidup

Freelance Bahasa Inggris

KumpulBlogger.com

Kategori: info penyakit, kuliah Tag: akut, apa itu infark miokard, apa itu morfin, apa itu nacl, cara pemerian petidin, ckmb adalah, ckmb jantung, definisi ami, definisi ckmb, definisi ima, definisi infark miokard, diagnosa banding ima, diet makanan lunak, ekg blog perawat, epidemiologi infark miokard, faktor penyebab infark miokard akut, fatofisiologi scd, gejala jantung membesar, infark, infark artinya, infark myocard acute, inferior jantung, jantung, kasus pemberian oksigenasi di indonesia, lama kerja heparin, laporan pendahuluan miokard infark, ldh dalam darah, ldh infark miokard, maksud miokardium infark, manifestasi klinik infark miokard, mengapa ckmb meningkat pada penderita ami..???, miokard, miokardiak infark, miokardial infark, morfin asma, myocard infark, nilai normal ckmb, obat infark miokard, obat untuk infark jantung, patofisiologi ami, patofisiologi ulkus diabetik, patofisiologis ami, pemberian morfin pada kasus infark miokard, pemberian oksigen pada infark miokard akut, pemeriksaan infark miocard, penaganan penyakit aritmia, penangan infark miocard acute, penanganan gagal jantung, penanganan pertama pada penderita infark miokard, penanganan syok pada kardiomegali, penanggulangan gejala jantung, pengaruh morfin terhadap miokardiak infark, pengertian ckmb, pengertian ckmd, pengertian cpk, penggunaan morfin pada pasien penyakit jangtung koroner, penggunaan morfin untuk serangan jantung, penyakit ami, penyebab ami, penyebab

kardiomegali pada janin, penyebab timbulnya infark miokard akut, perawatan untuk penderita akut miokard infark, potensi morfin dibandingkan dengan petidin, prognosis nyeri dada, rasa oksigen infus, skripsi epidemiologi tentang infark miokard akut, trombolitik adalah, waktu pendarahan normal wanita dan pria, www.penderita riwayat jantung ami.com

Postingan lain yang berhubungan:

Arteri Koroner (Coronary Heart Disease) Pare dan Gula Darah Delusi Genitalia Ambligua (Kelamin Ganda) Demensia (Bagian I) Rokok dan Kesehatan Pemeriksaan Neurologis Fungsi Cerebral

Post a Comment

Name (required)

E-mail (will not be published) (required)

Website (optional, no required)

Orang lain datang ke halaman ini melalui kata kunci: miocard infark, askep infark miokard akut, infark miokard, infark miokardium, miokardial infark, definisi infark miokard, makalah tentang penyakit miokard akut, infark miokard akut, INFARK MIOCARD, Patomekanisme timbulnya nyeri dada, laporan pendahuluan Acute Miocard Infark, ckmb adalah, patofisiologi ami, Laporan Pendahuluan IMA, Pengertian Infark jantung, patofisiologi sampai terjadi akut, acute miocard infark