5 Oftalmo, Neuro

DiplomaDo a Distancia en meDicina, cirugía y Zootecnia

en perros y gatos

“Educar a un hombre cuesta mucho, pero no educarlo cuesta más”

Jesús Reyes Heroles.

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Módulo Oftalmología y Neurología

AutoresGustavo Adolfo García Sánchez María del Socorro G. Lara Díaz Carlos Alberto Martínez Borges

Carlos Santoscoy Mejía

Octava edición, 11 de noviembre de 2011.

D.R.© 2011. Universidad Nacional Autónoma de México.Ciudad Universitaria, Delegación Coyoacán, C.P. 04510, México, Distrito Federal.

ISBN:De toda la obra: 978-607-02-2462-1Del presente tomo: 978-607-02-2913-8

“Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorizaciónescrita del titular de los derechos patrimoniales”.

Impreso y hecho en México / Printed and made in Mexico.

Miembros del Comité:MVZ, MC Esp. Joaquín Aguilar BobadillaMVZ Patricia Díaz GüemezMVZ, MPA Carlos Esquivel LacroixMVZ Patricia Mejía GutiérrezMVZ, Esp. Alejandro Jiménez YedraMVZ, Esp. Luis Fernando De Juan GuzmánMVZ, Esp. Riad Katrib MirMVZ Socorro Lara DíazMVZ, MC Jorge Luna del Villar VelascoMVZ, Esp. Jesús Marín HerediaMVZ, Esp. Humberto Morales CastroMVZ, MC Norma Silvia Pérez GallardoMVZ, Esp. Victoria Yukie Tachika OharaMVZ, MCV Germán Valero ElizondoMVZ Julia Alejandra Ríos MoharLic. Georgina Bates Acosta

Revisión técnica: María de la Luz Ramírez Méndez, Rodrigo Zúñiga AlarcónRevisión de pruebas de galera: MVZ, Esp. Humberto Morales Castro

Producción editorial:Diseño editorial: LDCV F. Avril Braulio OrtizFormación electrónica: LDG Alma Angélica Chávez RodríguezCorrección de estilo: Lic. Rubén Jiménez FloresRealización de ilustraciones y edición digital: MVZ Alejandra Gutiérrez Martínez,LDCV Rosalinda Meza ContrerasDiseño de portada: LSCA Edgar Emmanuel Herrera López

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oftalmología

Capítulo 1: Anatomía y Fisiología ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

Capítulo 2: Examen del ojo, métodos de diagnóstico e instrumentación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

Capítulo 3: Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

Capítulo 4: Párpados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .77Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

Capítulo 5: Tercer párpado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

Capítulo 6: Conjuntiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

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Capítulo 7: Sistema Lagrimal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .129Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

Capítulo 8: Córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .143Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

Capítulo 9: Úvea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .165Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

Capítulo 10: Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .181Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

Capítulo 11: Cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .193Gustavo Adolfo García Sánchez, Carlos Alberto Martínez Borges, María del Socorro G. Lara Díaz

neurología Capítulo 1: Examen neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .241

Socorro Lara Díaz

Capítulo 2: Trastornos convulsivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .293Socorro Lara Díaz

Capítulo 3: Anormalidades de la médula espinal y de la columna vertebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329


Nota: El contenido de los escritos es responsabilidad de los autores.

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oftalmología

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Capítulo 1Anatomía y Fisiología ocular

MVZ, Ph. D GustaVo aDolfo García sáncheZ

Centro de Referencia Oftalmológica Oftalvet.

MVZ esP. carlos alberto MartíneZ borGes

Especialista en Medicina y Cirugía de Perros y Gatos. Hospital de Urgencias Veterinarias Borges.

MVZ María Del socorro G. lara DíaZ

Académica de la Sección de Medicina del Hospital Veterinario de Especialidades, UNAM.

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I . Órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .15

II . Globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16 Z Túnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .17 Z Fluidos intraoculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18 Z Cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19 Z Nervio óptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19

III . Anexos del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 Z Párpados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .20 Z Conjuntiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21 Z Sistema lagrimal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22

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DiPloMaDo a Distancia en MeDicina, ciruGía y Zootecnia en Perros y Gatos

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introDucción

Los animales se relacionan con su medio ambiente y perciben los cam-bios que ocurren a su alrededor de diversas formas. Una de éstas es la visión, que consiste en la recepción de la luz que emiten o reflejan los objetos, mediante órganos especializados llamados fotorreceptores, de los cuales, los más complejos se encuentran en los ojos, es importante mencionar que estos no ven, pues la visión es una función que se lleva a cabo en el cerebro.

Para el estudiante de oftalmología es conveniente comparar el ojo con una cámara fotográfica. El exterior de la cámara se asemeja a la túnica fibrosa del ojo. El componente sensible a la luz de una cámara es la pelí-cula, en el ojo es la retina. La lente de enfoque en una cámara es similar al poder de enfoque de la córnea y el cristalino. Los párpados actúan como un disparador, mientras que la pupila funciona como la abertura del dia-fragma que controla la cantidad de luz que entra al segmento posterior del ojo. La parte pigmentada de la úvea es similar al negro interior de la cámara, el cual reduce la dispersión de luz.

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i. órbita

La órbita es una cavidad cónica en el cráneo, que contiene las siguientes estructuras: globo ocular, músculos extraoculares, glándulas lagrimales, glándula salival cigomática, nervios, vasos sanguíneos y grasa retrobulbar. Está formada por huesos y tejidos blandos (fascia orbitaria y músculos ex-traoculares). En el perro, la órbita está compuesta por los huesos frontal, lagrimal, cigomático, esfenoides, palatino y maxilar. En su interior se en-cuentran forámenes y fisuras que constituyen los pasajes óseos para los vasos sanguíneos y los nervios hacia la región orbitaria. El hueso orbitario es incompleto del lado temporal y está cerrado por el ligamento orbital. El contenido de la órbita está cubierto por una capa de tejido conectivo que es la fase orbitaria y se ancla a los márgenes anteriores de la órbita. Hay siete músculos extraoculares: cuatro rectos, dos oblicuos, y un retrac-tor del bulbo, inervados por los pares craneales III, IV y VI que controlan el movimiento del ojo.


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ii. Globo ocular

Anatomía y fisiología del globo ocular Los ojos del perro y el gato tienen una forma muy similar a la esférica. El centro geométrico de la córnea es conocido como polo anterior, mien-tras que el polo posterior se localiza exactamente en la posición opuesta y usualmente dorsal y medial a la cabeza del nervio óptico.

Existen tres diámetros del globo ocular que son utilizados común-mente como referencia: el antero posterior (A-P), el horizontal y el vertical. El largo de estos diámetros varía entre las diferentes razas de perros; se ubican generalmente entre los 21 y 25 mm. Los cambios marcados de estos diámetros pueden llevar a buftalmia (globo ocular agrandado) y ptisis bulbi (ojo atrofiado).

Figura 1.1. Topografía del globo ocular

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TúnicasLas túnicas son estructuras que dan forma al globo ocular y básicamente son:

Z La túnica externa es la túnica fibrosa y está dividida en córnea y esclera. La porción anterior de la túnica fibrosa, llamada córnea, es transparente, avascular y posee un alto índice de refracción, caracte-rística que le permite funcionar como una lente capaz de refractar la luz hacia el eje visual del globo ocular. Se encuentra formada por 4 capas las cuales son: epitelio, estroma, membrana de Descemet y endotelio. La esclera es de color blanco a amarillo con cantida-des variadas de pigmento, es la porción mayor de la túnica y ocupa aproximadamente 5/6 del total. Presenta 3 capas: episclera superfi-cial, estroma y lámina interna.

Z La túnica intermedia o vascular es la úvea, y se encuentra dividida en iris, cuerpo ciliar y coroides. El iris es la porción anterior de la úvea, es altamente pigmentado y se extiende desde el cuerpo ciliar hasta la zona central por delante del cristalino, éste da forma a la pupila con su abertura central, y divide el compartimiento del humor acuo-so en cámara anterior y cámara posterior. Su función es ajustar la cantidad de luz que atraviesa al segmento posterior para estimular la retina. El iris se continúa con el cuerpo ciliar formando la parte anterior de la úvea.

El cuerpo ciliar está formado por una parte anterior llamada pars plicata y otra posterior llamada pars plana. Tiene múltiples fun-ciones como son la producción y eliminación de humor acuoso, fluido que ocupa el segmento anterior del ojo, formado por ambas cámaras. El humor acuoso es secretado por los procesos ciliares, se genera en la parte central y altamente pigmentada del cuerpo ciliar, desde donde circula a la cámara posterior del ojo, atraviesa la pupila y se elimina a través del ángulo iridocorneal. El cuerpo ciliar y sus procesos proveen sustento a las zónulas lenticulares. Estas zónulas son bandas fibrosas muy finas, que sostienen la porción externa del cristalino y lo sujetan en su lugar. Las contracciones del músculo del cuerpo ciliar alteran la tensión de estas zónulas y hacen cambiar de forma el cristalino en virtud de sus características elásticas. Estos


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cambios de forma alteran la refracción de la luz y permiten el enfo-que visual fino.

La coroides es continuación del cuerpo ciliar, se localiza en el segmento posterior del ojo, entre la esclera y la retina. Su función básica es proveer de nutrientes a la retina, ya que es altamente vas-cularizada y pigmentada. En perros y gatos presenta una capa es-pecializada en la porción dorsal llamada tapetum, que actúa como amplificador de la luz cuando hay una iluminación deficiente.

Z La tercera y más interna de las túnicas es la nerviosa, llamada reti-na, la cual consta de 10 capas, de las cuales, la más importante es la formada por los fotorreceptores llamados conos y bastones. Estos se consideran la unidad funcional de la retina, ya que, después de una serie de pasos intermedios, convierten la energía de la luz en energía química para generar la señal eléctrica que transmiten al cerebro por medio del nervio óptico. La retina se extiende desde el disco óptico hasta la ora ciliaris retinae. Para que el ojo pueda ejercer su función, es necesario que exista en el cerebro una conexión visual entre foto-rreceptores y centros visuales cefálicos.

Fluidos intraocularesLos fluidos intraoculares incluyen el humor acuoso y el humor vítreo. La túnica fibrosa se mantiene distendida hasta el punto de rigidez por la presión de estos fluidos secretados en el ojo.

Z El humor acuoso se produce continuamente por el cuerpo ciliar en un rango lento y es drenado del ojo a la circulación sistémica por un complejo mecanismo de filtrado, el cual mantiene en rangos nor-males la presión intraocular, entre los 15 y 25 mm Hg. Cualquier blo-queo del drenaje del humor acuoso provoca aumento de la presión intraocular. El humor acuoso provee de nutrientes vitales a las partes avasculares como la córnea y el cristalino y remueve los desechos metabólicos del segmento anterior del ojo.

Z El humor vítreo representa la mayor parte de los fluidos intraocula-res y se encuentra entre el cristalino y la retina (segmento posterior).

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Es gelatinoso y provee un medio óptico claro que permite el paso de la luz a la retina; en edad adulta el volumen es fijo.

Cristalino El cristalino es una estructura transparente, biconvexa, avascular, no pig-mentada, que se localiza detrás del iris. Está compuesto por núcleo, corte-za y cápsula. Se encuentra sostenido en su circunferencia por unas fibras llamadas zónulas lenticulares que emergen de los procesos ciliares. La función del cristalino es actuar como una lente para foco fino, capaz de enfocar para lograr imágenes nítidas a diferentes distancias.

Nervio ópticoEl nervio óptico se encuentra debajo y en posición lateral con respecto al polo posterior. Esta compuesto de axones de las células ganglionares de la retina, astrocitos y oligodendrocitos que actúan como soporte del teji-do. Emergen del globo a través de la lámina cribosa. El disco óptico es un área circular de la retina donde convergen las fibras de las células ganglio-nares para formar el nervio óptico, en el perro es mielinizado. Alrededor del nervio óptico existen varios nervios ciliares y arterias ciliares cortas, las cuales se observan en la posición 3 y 9 de un reloj cuando el globo es visto posteriormente. Las arterias ciliares largas penetran en la esclera, aproximadamente a 5 mm del nervio óptico en un plano horizontal. Un número variable de venas vorticosas (normalmente cuatro) emergen de la esclera; por lo general, dos se presentan de manera dorsal y dos de modo ventral. La función del nervio óptico es la transferencia de energía e información del ojo hacia el cerebro.


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iii. anexos Del Globo ocular

PárpadosLos párpados superior e inferior son estructuras consideradas como anexos del globo ocular. Entre sus funciones destacan: proteger el ojo, distribuir la película precorneal y prevenir el desecamiento de la córnea. Están formados por cuatro capas:

1. Piel (externa).2. Músculo orbicularis.3. Capa tarsal y estromal.4. Conjuntiva palpebral (interna).

1. Piel. Los párpados presentan en su borde pelo especializado o cilias que se distribuyen en diferentes formas de acuerdo con la especie. En el caso del perro, el párpado superior tiene 2 o 4 hileras de cilias, y el párpado inferior carece de ellas. En el gato no existen cilias en ninguno de los párpados.

Existen glándulas sebáceas llamadas de Zeis que están asocia-das con las raíces de las cilias. También están presentes las glándulas de Moll, que tienen función apócrina sudorípara modificada.

2. Músculo. Las fibras musculares del párpado superior están com-puestas por músculo estriado, y están formadas por el músculo or-bicular y el elevador palpebral. El párpado inferior presenta músculo estriado derivado del recto ventral.

3. Capa tarsal. El tarso está formado por tejido conectivo denso (co-lágeno), localizado entre el músculo orbicular palpebral y la conjun-

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tiva palpebral. Por debajo de éste se encuentran las glándulas de Meibomio (glándulas tarsales), que forman una hilera de glándulas sebáceas a lo largo de los bordes palpebrales. Se observan más de-sarrolladas en el párpado superior que en el inferior y poseen ductos excretores visibles en el borde libre del párpado. Secretan un fluido lipídico, el cual forma parte de la capa más externa de la película precorneal.

4. Conjuntiva. La conjuntiva palpebral es la capa más interna del pár-pado y en ella existen numerosas células globosas, responsables de la producción del moco precorneal. Los vasos sanguíneos profundos y superficiales de los párpados provienen directa o indirectamente de las arterias ciliares anteriores.

El tercer párpado, también conocido como pliegue semilunar con-juntival o membrana nictitante, está formado por una pieza irregular, en forma de “T” de cartílago hialino, en el perro, y de cartílago elástico, en el gato. Se observa conjuntiva que recubre al cartílago, el cual, en su base, está rodeado por tejido glandular.

Entre sus principales funciones se encuentran la secreción de lágrima (glándula lagrimal accesoria) y brinda protección al globo ocular. Produce una secreción oleosa en el gato y seromucosa (mixta) en el perro. Esta glándula es responsable de la producción de hasta 35% de la lágrima que forma la película precorneal, por lo que su extirpación es discutida.

El movimiento del tercer párpado es normalmente pasivo y ocurre cuando el ojo se retrae, aunque también se mueve por la acción de pe-queños músculos con inervación simpática. En el gato, la retracción del tercer párpado es producida por 2 cubiertas de músculo muy delgadas, que provienen de la fascia de los músculos rectos medial y ventral que reciben fibras nerviosas simpáticas.

ConjuntivaLa conjuntiva está formada por tres porciones: palpebral, que forma la capa más interna del párpado; fórnix, un pliegue que une la conjuntiva palpebral y bulbar (360°), y bulbar, que se proyecta sobre el globo ocular hacia la córnea. Histológicamente, está constituida por epitelio, estroma y vasos sanguíneos.


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Sistema lagrimal El sistema lagrimal de los perros y los gatos está compuesto por: la glán-dula lagrimal, la del tercer párpado, las glándulas accesorias, la película precorneal, los puntos y los canalículos lagrimales, el ducto nasolagrimal y los puntos nasales.

La glándula lagrimal está ubicada en posición superior y temporal con respecto al globo ocular, por debajo del proceso supraorbitario del hueso frontal. La glándula del tercer párpado (o nictitante) se encuen-tra en la base del tercer parpado y ambas participan en la producción de la porción acuosa de la película lagrimal. Las glándulas accesorias incluyen las tarzales (o de Meibonio), las de Moll y las de Zeis; se localizan cerca de los márgenes palpebrales y contribuyen a la formación de pelí-cula precorneal.

La lágrima forma la película precorneal que tiene como funciones: lubricar, remover material extraño, controlar el crecimiento bacteriano de la córnea y la conjuntiva; así como proveer de nutrientes a la córnea. Esta película está formada por 3 capas:

1. Lipídica: Es la capa superficial, producida por las glándulas de Meibomio. Previene la evaporación de la capa acuosa y promueve la diseminación de la película precorneal.

2. Acuosa: Es la capa intermedia, producida por la glándula del tercer párpado y las glándulas accesorias de la conjuntiva.

3. Mucínica: Es la capa interna, producida por las células caliciformes de la conjuntiva. La capa de mucina sirve para mantener la capa de lágrima adherida a la córnea y proporcionar así una superficie hidrofílica.

Los puntos lagrimales son aberturas ovales horizontales sobre la conjuntiva palpebral inferior y superior, se sitúan de 2 a 5 mm del canto medial. En ocasiones, los bordes de los puntos se encuentran pigmen-tados. Los puntos se continúan con los canalículos superior e inferior, respectivamente. Los canalículos miden de 4 a 7 mm de largo por 0.5 a 1 mm de ancho, éstos se unen por debajo del canto medial formando el saco lagrimal. Éste continúa con el ducto nasolagrimal, que se extien-

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de desde el saco nasolagrimal hasta la abertura de los puntos nasales en el vestíbulo nasal, luego de atravesar los huesos lagrimal y maxilar.

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Capítulo 2Examen del ojo, métodos

de diagnóstico e instrumentación

MVZ GustaVo aDolfo García sáncheZ

MVZ carlos alberto MartíneZ borGes


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I . Evaluación de la visión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .30

II . Examen del globo ocular y sus anexos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 Z Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .32 Z Evaluación a distancia de las estructuras perioculares . . . . . . . . . . . .33 Z Evaluación neurológica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .34 Z Evaluación de la producción de lágrima mediante Z la prueba de Schirmer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .35 Z Toma de muestras: Cultivos y citología córneo-conjuntivales . . . . .36 Z Tonometría para evaluar la presión intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . .38 Z Inspección cercana con una fuente de luz adecuada y

magnificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .40 Z Oftalmoscopia directa e indirecta para valoración

del cristalino, vitreo y fondo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .44 Z Evaluación de la integridad corneal e integridad del sistema

nasolagrimal mediante tinciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .49 Z Procedimientos avanzados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52

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El examen del ojo y las estructuras perioculares es esencial para una eva-luación completa del paciente y debe formar parte de un examen físico de rutina. La oftalmología es una especialidad en la cual un examen oftal-mológico permite establecer la mayor parte de los diagnósticos, debido a la accesibilidad del ojo, pero se debe contar con conocimientos sólidos acerca de la anatomía normal para poder diferenciar las enfermedades oculares de las variaciones normales en los diferentes animales. El incluir la exploración oftalmológica en cualquier examen general proporcionará la habilidad para reconocer anormalidades. El equipo diagnóstico nece-sario para el examen oftalmológico básico incluye una lupa, iluminación focal, tiras de Schirmer, tinciones diagnósticas, citología, oftalmoscopia directa y tonómetro de Schiotz. Todo ello se encuentra fácilmente dis-ponible para el médico veterinario general y en buenas manos, será su-ficiente para diagnosticar la mayoría de las afecciones oftalmológicas. En este capítulo se incluyen comentarios y discusión acerca de los diferentes procedimientos especializados como la biomicroscopía con lámpara de hendidura, la ultrasonografía y la electroretinografía, para que el MVZ se familiarice con lo que está disponible o para que, en caso necesario, refie-ra al paciente con un oftalmólogo veterinario.

Asimismo, esta sección tiene el propósito de establecer un sistema para examinar el ojo. Los procedimientos diagnósticos completos y se-guros proporcionan los fundamentos óptimos para la identificación, pro-nóstico y tratamiento de las condiciones oftalmológicas en animales.

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Deben preceder al examen oftálmico: reseña, historia clínica ex-haustiva y un examen físico completo, ya que muchas enfermedades de naturaleza sistémica pueden manifestarse o ser diagnosticadas de ma-nera inicial por sus manifestaciones oftálmicas. Además, el tratamiento oftálmico médico o quirúrgico puede modificarse por la presencia de en-fermedad sistémica (cardiaca, hepática o renal).


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eValuación De la Visión

Como proceso inicial antes de cualquier manejo debe observarse al ani-mal cuando camina en el consultorio solo y junto con el propietario. Un animal ciego o con disminución de la visión puede dar pasos largos, cho-car con objetos, presentar mirada fija o rehusar moverse en espacios que no conoce. La impresión del propietario de que el paciente ve bien en casa debe interpretarse con reservas, ya que los animales pueden memo-rizar el medio ambiente donde vive. Se permite que el paciente camine libremente en el consultorio por unos minutos y se observa mientras se obtiene la historia clínica.

La visión del paciente se puede evaluar a través de la respuesta al movimiento de las manos (imagen 1), a luces brillantes (imagen 2), al lan-zar al aire torundas de algodón dentro de su campo visual. También son útiles las pruebas de respuesta al reflejo de amenaza y la reacción de co-locación visual. En ciertas circunstancias, cada ojo debe ser evaluado por separado, cubriendo el otro ojo con una venda o con la mano. El examen de la visión debe practicarse en un principio con luz normal y posterior-mente, con luz tenue.

Si usted es capaz de ver las torundas de algodón o los obstáculos de la prueba de laberinto, el perro y el gato deben de ser capaces de verlos mejor que usted, ya que su visión nocturna se encuentra más desarrolla-da que la nuestra. Los gatos, por lo general, no realizan bien la prueba de la amenaza, pero responden bien a la prueba de las bolitas de algodón y estimulación con luz brillante.

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exaMen Del Globo ocular y sus anexos

El examen oftálmico se realiza en una habitación silenciosa y ligeramen-te oscura. Se coloca al paciente en la mesa y se pide al propietario o al ayudante, que lo sostenga suavemente. Con frecuencia, sólo es necesaria una restricción física mínima pero firme para permitir el examen oftal-mológico. Para ciertos procedimientos diagnósticos en pacientes difíciles puede ser necesaria la tranquilización y rara vez, la anestesia general. Los agonistas Alfa 2 como la xilacina son adecuados ya que mantienen el ojo en posición central, a diferencia de las fenotiacinas, como la acepromaci-na, que causan enoftalmos y protrusión de la membrana nicnitante, estos fármacos pueden producir reacciones, como disminución de la presión intraocular que lleven a conclusiones erróneas. Es conveniente conside-rar el grado de iluminación de acuerdo con el equipo de diagnóstico a utilizar.

En un examen oftalmológico debe seguirse un procedimiento es-tándar. La presencia de un formato ya impreso facilitará la obtención de resultados y asegurará un examen completo y ordenado.

Después de evaluar la visión, se determina qué tipo de pruebas diag-nósticas es necesario realizar dependiendo de cada caso.

La evaluación de la película lagrimal o prueba de Schirmer, debe hacerse antes de hacer una limpieza extensiva y antes de que se instilen fármacos.


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Es necesario el uso de midriáticos para evaluar el cristalino y el seg-mento posterior, pero no deben administrarse antes de medir la presión intraocular (PIO) o de haber evaluado la producción de lágrima.

La evaluación de la presión intraocular requiere anestesia tópica y debe medirse antes de haber realizado una manipulación excesiva o an-tes de que el paciente se torne nervioso o excitado.

Para realizar un examen oftalmológico, se recomienda el siguiente protocolo de procedimientos diagnósticos:

1. Historia clínica detallada, medicación recibida, tiempo desde que se presentó el problema; mientras tanto se puede observar cómo se comporta el paciente en el consultorio.

2. Evaluación a distancia de las estructuras perioculares. 3. Evaluación neurológica: incluye reflejos pupilares a la luz, parpa-

deo, reacción de amenaza, reflejo corneal, movimientos de los ojos.4. Evaluación de la calidad y cantidad de lágrima mediante ob-

servación directa y con la ayuda de la prueba de Schirmer respectivamente.

5. Toma de muestra: cultivos y citología córneo-conjuntivales. 6. Tonometría, para evaluar la presión intraocular.7. Inspección cercana con una fuente de luz adecuada y magnifica-

ción o en su defecto, si se cuenta con oftalmoscopio con lámpara de hendidura, se deben evaluar minuciosamente la órbita, párpados, posición del globo¬ ocular, conjuntiva, membrana nicnitante, cór-nea, cámara anterior, pupila e iris.

8. Oftalmoscopia directa e indirecta para valoración de cristalino, ví-treo y fondo ocular.

9. Integridad corneal y del sistema nasolagrimal: tinciones diag-nósticas como fluoresceína y rosa de bengala.

10. Procedimientos avanzados: biomicroscopio, ultrasonido, paracen-tesis de la cámara anterior y electroretinografía.

Historia clínica La edad, sexo y raza son datos muy importantes, ya que aportan valiosa información para el diagnóstico, debido a que existen algunas enferme-

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dades hereditarias o congénitas en oftalmología veterinaria. Otros datos como raza y coloración del manto permiten suponer el aspecto normal del iris y fondo de ojo y distinguir entre variaciones normales y enferme-dades oculares. Una vez que se haya realizado la historia clínica general, se dirigirá al motivo de consulta ocular. Es muy importante preguntar al propietario cuándo empezó el problema y la velocidad de progresión de éste, si es unilateral o bilateral, si produce molestia ocular o si el pro-pietario observó disminución en la visión. Mientras se hace lo anterior, se debe observar al paciente para valorar su atención, agudeza visual y comportamiento.

Evaluación a distancia de las estructuras perioculares El examen del globo ocular y sus anexos debe realizarse en ambos ojos, aunque parezca que sólo uno está afectado; en estos, casos primero se revisa el ojo que al parecer es normal. Esto debe efectuase a la luz diurna, con ayuda de una fuente de luz desde una distancia considerable, sin to-car aún al paciente, se debe evaluar la simetría de ambos ojos, conforma-ción de los párpados y orbita, ya que la manipulación del animal puede ocasionar la alteración de la conformación de estas estructuras.

Z El examen de las estructuras anatómicas debe comenzar con la órbi-ta y los tejidos perioculares. De la órbita se evalúa la simetría, la rela-ción órbita-ojo y las deformaciones o agrandamientos que puedan estar presentes, la velocidad del parpadeo, los signos de dolor ocular y el tipo y cantidad de secreciones. Debido a las variaciones marca-das en la posición del ojo en las diferentes razas, se deben tomar en cuenta las características raciales de cada una. Por ejemplo, si hay extremos de variación en la posición de los ojos, como sucede en la enoftalmia relativa del collie y la exoftalmia del pekinés.

Z Por posición de los párpados se puede determinar, relativamente, el tamaño del globo ocular. Observar desde arriba la cabeza del animal ayuda a estimar la posición del globo.


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Evaluación neurológica Para la evaluación neurológica se deben estimular una serie de reflejos que proporcionen información acerca de la integridad de las diferentes estructuras oculares y su inervación.

Z Parte de esta exploración incluye la evaluación del reflejo palpe-bral. La vía eferente de este reflejo requiere la integridad del nervio facial (nervio craneal VII) y el músculo orbicular del ojo. La vía aferente del reflejo se puede evaluar por medio de la reacción de amenaza (nervio craneal II), la estimulación de la sensibilidad corneal (nervio craneal V), y el reflejo a la estimulación de la piel periorbital (nervio craneal V). Debe observarse la rapidez con que se lleva a cabo el reflejo de parpadeo y determinar si éste es completo.

Z También se debe evaluar la funcionalidad de los músculos extraocu-lares y los nervios craneales involucrados, por medio de la observa-ción de los reflejos tónicos de los ojos. Cuando se mueve la cabeza del paciente hacia arriba y hacia abajo, hacia la derecha y la izquier-da, ocurre normalmente un nistagmo optocinético. La habilidad del animal para seguir el movimiento de un objeto, como un rayo de luz o la mano, sin mover la cabeza, también ayuda a evaluar la función de los músculos extraoculares (imagen 5). Con estas pruebas se de-termina la integridad de los nervios craneales III, IV, VI y los respecti-vos músculos que inervan.

Otro componente incluye la evaluación del tamaño y simetría de las pupilas y los reflejos pupilares directo y consensual. Esto debe hacerse con una luz brillante en un cuarto con una ilumina-ción tenue, repitiendo este proceso en cuarto oscuro antes de insti-lar cualquier fármaco. Se ilumina cada ojo con una luz potente y se observa la intensidad y la rapidez de la respuesta pupilar a la luz, la intensidad de la miosis y la habilidad de mantener miosis ante la es-timulación luminosa constante, este es el reflejo directo, mientras que la respuesta de la pupila del otro ojo es el reflejo consensual. La respuesta del reflejo pupilar consensual debe ser normalmente igual a la respuesta directa. Los reflejos pupilares a la luz requieren integri-dad de las células neurales de la retina, nervios ópticos, quiasma óp-

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tico, tractos ópticos, cerebro medio (núcleo de Edinger-Westphal), fibras parasimpáticas vía nervio oculomotor, ganglios ciliares y mus-culatura del esfínter del iris. El reflejo es subcortical y debe conside-rarse como una evaluación de la retina y de los tractos ópticos, no de la visión. Para evaluar los reflejos antes mencionados se utiliza una lámpara diagnóstica o la luz de un oftalmoscopio directo.

Los reflejos pupilares a la luz se ven afectados por el estado psicológico y la edad del animal, la iluminación del cuarto, algunos fármacos tópicos y sistémicos y la intensidad del estímulo lumino-so. Si el perro es extremadamente nervioso o asustadizo, las pupilas se dilatan y responden pobremente a la luz de baja intensidad. Sin embargo, con una fuente de luz intensa, este efecto se minimiza. Los perros viejos pueden mostrar reflejos pupilares lentos e incom-pletos, resultantes de la atrofia del músculo esfínter del iris. Esto es común en perros, especialmente en poodles. El borde pupilar puede tener apariencia irregular. La atrofia incompleta del iris puede dar una forma irregular a la pupila.

Evaluación de la producción de lágrima mediante la prueba de SchirmerEl sistema de producción lagrimal se evalúa cualitativamente al exami-nar la superficie corneal, que debe ser húmeda y brillante y cuantitati-vamente, por la prueba de Schirmer (imagen 3). La prueba de Schirmer se realiza con tiras comerciales de papel de filtro estériles, envasadas in-dividualmente. Éstas suelen tener 5 mm de ancho y 50 mm de longitud (imagen 4).

Z La prueba lagrimal de Schirmer está indicada en todos los pacien-tes con enfermedad ocular externa. Esta prueba mide solamente los aspectos acuosos de la lágrima. Las conjuntivitis crónicas no respon-sivas, son con frecuencia casos de queratoconjuntivitis seca en fase temprana. La prueba de Schirmer también es útil en la evaluación pos tratamiento de queratoconjuntivitis seca (QCS) u “ojo seco”.

Debe evitarse, antes de la prueba, la manipulación excesiva de los párpados, la anestesia tópica y la exposición a otros fármacos


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tópicos y sistémicos tales como tranquilizantes y atropina. El incre-mento en la producción de lágrima por irritación corneal durante la prueba parece tener poco significado en el perro y el gato. Para la realización de esta prueba, se introduce sin contaminar la punta redondeada de la tira en el saco conjuntival, aproximadamente entre el tercio medio y tercio lateral del párpado inferior (imagen 5). La tira debe doblarse al nivel de la muesca sin tocar el papel, la muesca debe quedar en el borde palpebral y el extremo doblado, en el fórnix conjuntival. Frecuentemente el paciente cierra los párpados durante la prueba. Es importante asegurarse que la tira toque la cornea para que la medición sea confiable.

Después de un minuto se retira el papel y se mide sobre una escala milimétrica que se encuentra en la envoltura (imagen 6). Algunos fabricantes utilizan un indicador que cambia de color cuan-do la tira se humedece, para facilitar la lectura del resultado. Esta no es una prueba lineal, así que, si obtiene un valor de 7 milímetros en 30 segundos, no significa que serán 14 mm en un minuto. Si se ob-tiene un valor anormal, menor de 15 mm en menos de un minuto, la prueba debe repetirse dejando la tira reactiva por un minuto com-pleto. Los valores normales para el perro son de 15 a 25 mm por minuto.

Los valores de 10 a 15 mm/min sugieren un déficit en la pro-ducción de lágrima, mientras que las lecturas menores de 10 mm/ min, combinadas con signos de QCS, son sospechosas a ésta, y los valores menores de 5 mm/min confirman el diagnóstico.

Toma de muestras: cultivos y citología córneo-conjuntivales Los cultivos córneo-conjuntivales y la citología son útiles en el diagnós-tico y clasificación de las enfermedades de la cornea y conjuntiva. Estos procedimientos son especialmente valiosos en padecimientos crónicos, condiciones severas corneo-conjuntivales y patologías externas oculares no responsivas.

Los instrumentos para obtener muestras para citología y cultivo in-cluyen hisopos de algodón estériles que deben humedecerse con una

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solución estéril, espátula de Kimura esterilizada, el lado romo de la hoja de un bisturí o cepillo para citología. Utilizando alguno de éstos elemen-tos, se frota sobre la superficie de la cornea y conjuntiva, teniendo cuida-do de evitar el contacto con la piel, pelo u otras estructuras adyacentes (imagen 7).

Z Los cultivos deben realizarse antes de cualquier administración de medicamentos, ya que la mayoría de los fármacos contienen sus-tancias bacteriostáticas. Inmediatamente después de la colección, se pone la muestra en un medio de transporte y se envía al laboratorio para cultivo. La identificación de las bacterias y el antibiograma ayu-dan a elegir la terapia antimicrobiana.

Z Para obtener una citología corneal, se utiliza la parte sin filo de la punta de una hoja de bisturí para remover gentilmente las células epiteliales (imagen 8). La citología corneal es especialmente útil en casos con queratitis ulcerativa severa o no responsiva, abscesos y masas corneales. Antes de realizar este procedimiento, se instila un anestésico tópico. Se recomienda que un ayudante sujete firme-mente la cabeza del animal, ya que la córnea es una estructura muy sensible al dolor.

Z Para hacer un raspado conjuntival, se revierte el párpado inferior y se frota vigorosamente la superficie conjuntival ventral con la parte no cortante de la hoja de bisturí o una espátula de platino. El material colectado se distribuye sobre una laminilla. Idealmente la conjuntiva se debe frotar vigorosamente para obtener células bacilares sin pro-ducir hemorragia.

Z Las muestras se tiñen con nuevo azul de metileno, tinción de Gram, Wright, Giemsa y métodos modificados de Sani. Es necesario haber apreciado una citología normal antes de intentar analizar anormali-dades. En la citología de la conjuntiva normal se observan las células del epitelio con núcleos largos, redondos y homogéneos y entre los espacios gránulos de melanina.

Z La mayoría de los casos de conjuntivitis bacteriana muestran gran cantidad de neutrófilos segmentados y bacterias. Frecuentemente, en las enfermedades fungales se observan hifas, neutrófilos y ma-crófagos. Las conjuntivitis virales presentan linfocitos, células plas-


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máticas y unos cuantos monocitos. La presencia de eosinófilos y ba-sófilos generalmente sugieren una etiología alérgica.

Tonometría para evaluar la presión intraocular La estimación de la presión intraocular (PIO) es recomendada para todos los pacientes con enfermedades oftalmológicas, elevaciones ligeras de la presión intraocular, mediciones repetidas de ojos glaucomatosos bajo tratamiento médico o después de cirugía. La presión intraocular se puede estimar por compresión digital, tonometría de indentación (tonometro de Schiotz) o por tonometría de aplanación (Tono Pen®). La PIO se afecta por variaciones diurnas, medicaciones tópicas y sistémicas, contracción de los músculos extraoculares, presión osmótica, presión sanguínea e inflamaciones intraoculares, entre otros factores. Cuando existe un segui-miento clínico de un caso de glaucoma, la dosis y la hora de la última administración de medicamentos son factores que deben considerarse para la interpretación de los resultados de la tonometría.

Z En la tonometría digital, el dedo índice y medio se colocan sobre los párpados superiores y se presiona gentilmente el globo ocular, un dedo aplica ligera presión y otro estabiliza el globo ocular (ima-gen 9). Es necesario tener gran práctica para detectar las elevaciones o depresiones ligeras de PIO. La presión digital de ambos ojos se rea-liza una después de la otra y debe ser comparativa de ambos ojos.

Z La medición de la PIO por medio de tonometría de indentación, se lleva a cabo con el tonómetro de Schiotz (imagen 10), un instrumen-to relativamente barato que consta de un émbolo que se desliza a través de un cilindro hueco, estabilizado por un mango y de una plataforma que se adapta y se coloca sobre la superficie de la córnea anestesiada. El émbolo puede cargarse con diferentes pesas (5.5 g, 7.5 g, 10 g.); la profundidad de la indentación se refleja en el movi-miento del émbolo, el cual se registra sobre una escala de lectura que permite estimar la PIO.

En teoría, la curvatura y la rigidez de la córnea humana son dife-rentes de las de los perros y los gatos, por lo que para una medición óptima, para cada especie se precisan las tablas de conversión que

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vienen con el instrumento. Los valores normales de la PIO deben ser de 15 mm a 25 mm de mercurio. Con la pesa de 5.5 g, los valores de la tabla entre 3 y 7 representan la PIO normal en perros y de 2 a 6, en gatos.

Las lecturas inferiores a 2 o 3 g sugieren una PIO aumentada, y las superiores a 7g, una hipotensión ocular. Las lecturas de Schiotz en ojos más pequeños de lo normal dan valores mayores que la PIO real.

En perros y gatos es relativamente fácil la utilización de este instrumento. Antes de cada exploración debe calibrarse el tonóme-tro con el bloque de acero convexo incluido en el estuche; el indi-cador debe marcar cero. Antes de la medición se instila una gota de anestésico tópico en ambos ojos, se hace que el perro se siente de manera que el hocico apunte al techo hasta que los ojos se en-cuentren en un plano horizontal, después se apoya la plataforma del tonómetro sobre la cornea. Mientras se sostiene al perro, se debe evitar presionar el área de la vena yugular o comprimir el globo al retraer los párpados, para evitar que aumente la PIO. Los párpados se deben mantener abiertos. Cuando el tonómetro es colocado cerca del limbo, la rigidez ocular se incrementa y las lecturas son mayores que la PIO real. Se sostiene verticalmente el tonómetro de Schiotz y se coloca en el centro de la córnea, hasta que la varilla de medición llegue a un tope en la escala. Se toman de tres a cinco mediciones y se saca un promedio entre ellas (imagen 11). El tonómetro debe guardarse limpio y recalibrarse con frecuencia para asegurar que los resultados sean confiables. La principal desventaja de esta técnica es que requiere práctica para dominarla. Algunas sugerencias para hacerla más confiable son:

Z Calibrar el tonómetro antes de cada uso. Z Asegurarse de que la córnea esté bien anestesiada. Z No comprimir las venas yugulares ni el globo ocular. Z Mantener la córnea horizontal, el tonómetro vertical y en el

centro de la córnea, evitar tocar el limbo, esclera y membrana nictitante.


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Z Realizar de 3 a 5 mediciones y que no exista gran diferencia en-tre cada una de ellas.

Z Se deben evaluar ambos ojos.El uso rutinario de la tonometría de indentación o de Schiotz es más

seguro que la tonometría digital, es barato y de gran ayuda diagnóstica para medir la presión intraocular.

Z La medición de la PIO por tonometría de aplanación (especialmen-te con tonómetro Tono Pen®) es muy confiable y fácil de usar. Hasta ahora el uso de este tonómetro es limitado para la práctica especia-lizada, ya que tiene un costo elevado. Las lecturas no están influidas por la rigidez ni por las características tisulares. El Tono Pen® tiene una sonda de acero inoxidable que contiene un calibrador electró-nico que convierte la presión intraocular en una señal eléctrica. Cada toque sobre la córnea anestesiada produce una lectura que indica la PIO en mm de mercurio, que aparece en una pantalla digital. Por cada cuatro mediciones válidas, el aparato emite un sonido prolon-gado y muestra la PIO media.

Inspección cercana con una fuente de luz adecuada y magnificación El examen del globo ocular y sus anexos se evalúan de forma minucio-sa, utilizando una fuente de luz y una lente de magnificación, que es en extremo importante para identificar cambios o patologías. Sin la mag-nificación se pueden pasar por alto la impactación de las glándulas de Meibomio, la cilia ectópica, los vasos corneales y otros signos leves.

Z Se deben revisar los párpados para detectar anormalidades en su posición y función. Se puede advertir la presencia de lagoftalmos, ptosis, triquiasis, ectropión, entropión, blefaritis, neoplasias, etcétera. Esta evaluación se realiza sin anestesia tópica o general, sedantes o tranquilizantes. Los resultados se pueden alterar también por la forma como se detiene la cabeza durante la exploración, afectando la posición de los párpados y la función de los mismos. Es necesaria una iluminación adecuada y algo de magnificación. Pueden usarse la luz del otoscopio sin el espéculo, una lámpara de diagnóstico y

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lentes de aumento, también se puede utilizar la lámpara de hendi-dura para biomicroscopía.

Z Tanto el párpado superior como el inferior deben tocar el globo. El contacto del párpado inferior con el globo es importante para prevenir la acumulación de lágrima y detritus. Esta “laguna lagri-mal” puede distorsionarse severamente por agentes anestésicos y tranquilizantes.

Z Las cilias o pestañas aparecen en el párpado superior del perro en tres filas irregulares (imagen 13). Los párpados inferiores de perros y gatos, por lo general, no presentan cilias (imagen 12). El contorno de los párpados es regular y curveado discretamente, y exponen de manera parcial la abertura de las glándulas tarsales o de Meibomio, observándose como una línea gris.

Las cilias aberrantes o distiquiasis pueden emerger de los espa-cios entre los ductos de las glándulas de Meibomio, o de los orificios de los ductos. Las cilias ectópicas emergen de la conjuntiva palpe-bral y son, por lo general, del mismo color que el pelaje del animal. Pueden pasar desapercibidas si no se realiza un examen cuidadoso.

Z La conjuntiva palpebral se examina por eversión manual de los párpados superior e inferior. A pesar de que el párpado inferior se evierte con cierta facilidad, se necesita poner un poco de anestesia local en la conjuntiva superior para ser examinada cuidadosamente. También puede ser necesario evertir el párpado por presión digital, con fórceps para chalazión, hisopos o abate lenguas.

Pueden observarse anormalidades como folículos linfoides ex-cesivos, vascularidad incrementada, cuerpos extraños, cilia ectópica, glándulas tarsales obstruidas, hemorragias, laceraciones, crecimien-tos anormales y edema conjuntival llamado quemosis. La coloración de la conjuntiva puede usarse para valorar la presencia de anemia e ictericia.

Debido a que la conjuntiva palpebral es transparente, las glán-dulas de Meibomio impactadas pueden parecer masas amarillas li-geramente realzadas.

Z El examen de la superficie palpebral de la membrana nictitante se hace aplicando presión al globo ocular, la cual causa protrusión de


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ésta. La evaluación del aspecto bulbar de esta estructura requiere anestesia tópica, pinzas de disección o pinzas atraumáticas, como fórceps de Graefe, y restricción física de la cabeza. El margen princi-pal de la nicnitante se detiene gentilmente con alguna de estas pin-zas y se jala hacia medial permitiendo la visualización de la superfi-cie bulbar y el fórnix. Comúnmente se puede encontrar eversión del cartílago de la membrana nictitante, prolapso de la glándula (“ojo de cereza”), cuerpos extraños, conjuntivitis folicular, agrandamiento de la glándula secretora y agrandamiento del tejido linfoide bulbar.

Z La esclera se evalúa desde el limbo hasta cerca del ecuador. Se ins-peccionan los aspectos posteriores moviendo la cabeza del pacien-te hacia diferentes direcciones. La esclera debe revisarse para notar cambios en color, masas anormales y heridas o laceraciones.

Con frecuencia, son visibles los pequeños vasos en la episclera y en ocasiones, se puede ver una gran vena vorticosa, especialmente la vena dorsolateral que es completamente normal. Con glaucoma comúnmente ocurre agrandamiento y congestión de las venas epis-clerales. Este agrandamiento venoso permanece a pesar de haber controlado el glaucoma. Ocurre hiperemia de los vasos episclerales en asociación con condiciones inflamatorias. Los vasos esclerales perilimbales son pequeños, rectos e inamovibles, mientras que los vasos conjuntivales son grandes, movibles y con ramificaciones.

Z El examen de la córnea y los anexos se realiza con una fuente de luz ligera y magnificación, como lentes de aumento, o con biomicrosco-pio de lámpara de hendidura.

La córnea en condiciones normales es transparente, avascular, húmeda, sin pigmento, y con un contorno suave. Debe examinarse con cuidado en busca de: pérdida de la transparencia (edema o in-filtración), vascularización, pigmentación, resequedad, crecimientos, cuerpos extraños, laceraciones, cambios en el contorno y ulceración. La localización de las lesiones corneales, dentro de las capas de la córnea, puede hacerse dirigiendo una fuente de luz desde el aspec-to lateral, e inspeccionando la córnea desde su superficie anterior; sin embargo, la lámpara de hendidura para biomicroscopía es un método más seguro.

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En condiciones patológicas, se pueden observar dos tipos de vascularización en la cornea: una superficial y otra profunda. La su-perficial aparece en el estroma corneal (imagen 14); con frecuencia son vasos sanguíneos continuos y tienen una forma parecida a las ramas de árbol. La aparición de estos se asocia con padecimientos en las estructuras perioculares o en los anexos del ojo. En la profunda se observan vasos pequeños y finos en el estroma corneal, que se extienden desde la esclera anterior o bien, desde el limbo; tienen la apariencia del borde de un cepillo y se asocian con inflamación intraocular. La lámpara de hendidura ayuda a obtener una mejor visualización de estas lesiones y permite diferenciar algunas de las capas de la córnea, como el epitelio, el estroma y la membrana de Descemet.

Z La cámara anterior se evalúa desde los aspectos anterior, lateral y dorsal, usando magnificación y una fuente de luz dirigida. El bio-microscopio con lámpara de hendidura proporciona una magnifi-cación adicional. Se debe observar la profundidad y transparencia normal de ésta, pudiéndose encontrar niveles elevados de proteínas, sangre, quistes del iris, parásitos y cuerpos extraños.

El aumento de proteínas en el humor acuoso, cuando es visto con una fuente de luz focal, da la apariencia de luz que pasa a través de humo, esto se conoce clínicamente como «flama acuosa», la cual está compuesta por exudados constituidos por proteínas, células como leucocitos, linfocitos, células plasmáticas y fibrina por trasuda-ción de dichos elementos desde los vasos sanguíneos. La presencia de flama acuosa indica que existe uveítis.

Se debe comparar la profundidad de la cámara anterior en am-bos ojos, ya que al haber variación en la profundidad de la cámara de un ojo con respecto al otro se puede sospechar de luxación de cristalino.

Z El iris se examina con una fuente de luz dirigida y con magnifica-ción, con la finalidad de evaluar color, forma, tamaño de la pupila, superficie y movimiento. Se pueden observar tres zonas de diferente color, que corresponden al margen pupilar, al collarete del iris y a la base del iris. Por lo general, el color del iris en los perros varía de café


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oscuro a azul. El color del iris en gatos varía de azul a amarillo-verde y café.

En casos de iritis aguda, el iris puede estar congestionado e in-flamado con pérdida de detalle y su apariencia se puede volver más oscura con la cronicidad del problema.

Oftalmoscopia directa e indirecta para valoración del cristalino, vítreo y fondo ocular

Z La oftalmoscopía directa se utiliza con más frecuencia por los clíni-cos que la indirecta. Sin embargo, ambas técnicas tienen ventajas y se complementan entre sí cuando se utilizan juntas. El método se denomina “directo” porque el lente condensador no se interpone en-tre el oftalmoscopio y el ojo del paciente, como sucede en la indirec-ta. La persona que realiza el examen tiene una imagen óptica directa del ojo del paciente. La imagen del fondo es real, magnificada de 17 a 19 veces en el perro y el gato. La extensión visualizada del fondo de ojo es aproximadamente 2 veces el diámetro del disco óptico.

Al examinar el ojo derecho del paciente, debe usarse el ojo de-recho del examinador, y viceversa. Esto minimiza el problema de in-terferencia con la nariz. Cuando se realiza la oftalmoscopia directa, la cabeza y el cuerpo del paciente se detienen con una restricción mí-nima por un asistente. El médico sostiene el hocico con una mano, y con la otra sostiene el oftalmoscopio para hacer los cambios de dioptrías necesarios.

La mayoría de los oftalmoscopios directos tienen diferentes ti-pos y tamaños de fuentes de luz. Casi todos dan una luz blanca y focal. Es recomendable tener disponibles dos lámparas de diferentes tamaños. La elección de la lámpara se basa en el tamaño de la pupi-la. El patrón de rejilla es un accesorio que incluyen algunos oftalmos-copios directos y se usa para precisar la localización, tamaño, profun-didad o elevación de las lesiones del fondo de ojo. Estos oftalmosco-pios cuentan con una fuente de luz de hendidura o ranura que sirve para determinar si la lesión tiene apariencia elevada o deprimida. Algunos poseen una fuente de luz color verde que puede usarse

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para evaluar los vasos sanguíneos o hemorragias y otra de color azul para observar la fluorescencia de la fluoresceína. También tienen una pieza rotatoria con lentes insertadas de una potencia desde +40 hasta -25 dioptrías; estos sirven para ajustar la profundidad de foco dentro del ojo.

Para iniciar la evaluación con el oftalmoscopio directo éste se debe calibrar en 0 dioptrías, a continuación se localiza el reflejo ta-petal desde una distancia del animal entre 30 y 60 centímetros y después se debe acercar a una distancia de 2 o 4 centímetros del ojo del paciente. Cuando se asegura el foco óptimo y el animal se ha adaptado a la restricción física, se procede a enfocar el fondo del ojo, ajustando las lentes entre +3 y -3 dioptrías para obtener la me-jor imagen posible. Los movimientos del ojo del paciente son frus-trantes al principio, pero pueden usarse para revisar de manera más completa el fondo del ojo.

La oftalmoscopía directa tiene ciertas limitaciones. La penetra-ción de un medio nebuloso o parcialmente cristalizado es limitada. Debido a la magnificación, existe un muy pequeño campo de visión. La observación de la periferia del fondo de ojo es complicada. Existe dificultad para compensar errores refractarios y movimientos del ojo. La estereopsis o profundidad detallada se encuentra ausente, y se limita la profundidad del enfoque. La pequeña distancia de trabajo entre el médico y el paciente es riesgosa con ciertos animales.

Z La oftalmoscopía indirecta complementa la oftalmoscopía directa, en virtud de que las limitaciones de una son las ventajas de la otra; es deseable la utilización de ambas para un examen completo del fon-do de ojo. Este examen se puede realizar con la ayuda de una fuente de luz y una lupa de magnificación ocular o con un oftalmoscopio binocular indirecto cefálico. El oftalmoscopio indirecto produce una imagen virtual invertida, que puede confundir la localización de la lesión.

La oftalmoscopía indirecta se ajusta para que la luz se encuen-tre ligeramente abajo del centro del campo visual del médico, esto es para reducir el resplandor. Se sostiene el hocico del paciente y se posiciona el lente a una distancia de 3 a 5 cm de la córnea; el párpa-


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do superior se retrae. El lente es, por lo general, sostenido cerca de la córnea, inicialmente, para permitir la observación del reflejo tapetal. Luego se aleja del ojo hasta que la imagen alcance su tamaño máxi-mo. Cuando el lente de mano se interpone entre la fuente de luz y el ojo, se visualiza el fondo.

El área del fondo de ojo observada es más grande que la visuali-zada con el oftalmoscopio directo y depende de la graduación de la lente utilizada. La magnificación de imágenes tiene relación inversa con el área del fondo de ojo que se percibe con la potencia de la lente. Una lente de 15 dioptrías logra una magnificación de 5X del fondo, mientras que una de 30 dioptrías causa una magnificación de 2X. Los lentes de 20 dioptrías son los más recomendados. De manera ocasional, ocurre una reflexión de luz y esto se remedia moviendo un poco el lente.

Las ventajas de un oftalmoscopio indirecto binocular son: la pe-netración de un medio nebuloso (que ofrece gran campo de visión), permite el examen de la periferia del fondo, facilita la compensación de errores refractarios y movimientos del ojo, ayuda a evaluar la pro-fundidad o estereopsis de las lesiones, se tiene una mayor distancia entre el que examina y el ojo del paciente, también permite el uso de ambas manos para manipular la cabeza y párpados del paciente. Una de las desventajas es la de menor magnificación para el estudio de áreas específicas.

La técnica de oftalmoscopia se utiliza para evaluar detallada-mente el cristalino, el vítreo y el fondo del ojo. Para hacer esta eva-luación es necesario dilatar las pupilas. Se recomienda instilar 1 o 2 gotas de Tropicamida al 1%, de 15 a 20 minutos antes de la explora-ción. Este procedimiento se debe realizar en una habitación obscura y tranquila.

Z El cristalino se puede examinar por medio de oftalmoscopía directa colocando entre +8 y +12 dioptrías, oftalmoscopía indirecta, o con lámpara de hendidura.

Normalmente, el cristalino es una estructura transparente y avascular; en el examen deben buscarse opacidades, observarse

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la posición y el tamaño. Las cataratas focales se localizan en varias partes dentro del cristalino; su posición sugiere la etiología y el pro-nóstico. Las cataratas nucleares son estáticas, mientras que aquellas que afectan el ecuador o la corteza posterior son, con frecuencia, progresivas. Pueden aparecer varias cataratas focales pequeñas fuera del eje pupilar central del cristalino, en ocasiones puede escaparse su detección, a menos que se induzca una midriasis completa.

Las cataratas focales se localizan, primero, utilizando el reflejo ta-petal para iluminar la opacidad, y después, observando hacia dónde mueve los ojos el animal. Para propósitos prácticos, en el perro y el gato, el centro del eje de rotación del ojo es el centro del cristalino.

Por tanto, si una catarata se encuentra en el frente del cristalino, se moverá con el movimiento del ojo. Si una catarata se encuentra en la parte de atrás del cristalino, se moverá en dirección opuesta al movimiento del ojo.

Otra de las causas de opacidad del cristalino es la esclerosis nuclear, que comienza a desarrollarse alrededor de los 6 años de edad. En el examen con biomicroscopio se pueden detectar cam-bios refractarios entre el núcleo y la corteza desde los 3 años. La es-clerosis nuclear avanzada es clínicamente evidente como una zona azul, limitada al núcleo del cristalino, que no obstruye la visualización oftalmoscópica del fondo y no impide la visión. Con frecuencia, el propietario o el médico veterinario la confunden con la formación de cataratas en animales viejos.

Z La evaluación del humor vítreo puede llevarse a cabo usando ilu-minación focal y algo de magnificación para la porción anterior. La porción posterior del vítreo se examina por oftalmoscopia o con la lámpara de hendidura con lentes adicionales. Es necesaria la of-talmología directa colocando de +2 a +8 dioptrías. Como método complementario también se puede emplear la indirecta.

El humor vítreo es un gel claro que ocupa el espacio entre la cápsula posterior del cristalino y el fondo de ojo. Las anormalidades del vítreo vistas con mayor frecuencia son: filamentos vítreos, hialo-sis asteroide, hemorragia e infiltración con células inflamatorias. Los


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remanentes pequeños de la vasculatura hialoidea se observan como filamentos blancos que se encuentran inmediatamente atrás de la cápsula posterior del cristalino, en el vítreo.

Se llama sinéresis a la licuefacción del vítreo, y se llama “sinquisis centellante” a las opacidades que ocurren en el estado licuificado. Estas opacidades con frecuencia suben y bajan dentro del vítreo cuando se mueve el ojo.

La diferenciación de las opacidades del cristalino y del vítreo puede ser un problema diagnóstico para el clínico. Las opacidades intraoculares pueden localizarse observando la dirección del movi-miento con relación al centro del globo, también se pueden percibir con la lámpara de hendidura.

La estabilidad de la opacidad ayuda a diferenciar si proviene del cristalino o del vítreo. Las opacidades del cristalino se fijan y perma-necen estables cuando el ojo deja de moverse. Las opacidades del vítreo tienden a moverse ligeramente, o a oscilar dentro del gel ví-treo después de que cesa el movimiento del ojo.

Z El fondo ocular requiere oftalmoscopia directa utilizando de +2 a -2 dioptrías, también se puede usar la indirecta. A pesar de que el fondo de ojo puede visualizarse sin midriasis inducida por fármacos, la dilatación de la pupila facilita, en gran medida, la exploración del fondo ocular completo. Del fondo del ojo se observa cambios en la apariencia normal como: desprendimiento de la retina, hipoplasia o displasia coriorretinal, hemorragia, colobomas, cicatrices, cambios en la pigmentación, focos de inflamación y patrones vasculares, como atenuación o congestión de los vasos. El disco óptico es un área circular de la retina, donde convergen las fibras de las células ganglionares para formar el nervio óptico. Éste también debe exami-narse en busca de alteraciones de la forma, tamaño, color, presencia de masas y colobomas. La neuritis óptica puede cursar con edema, inflamación del disco óptico y ceguera. La mielinización del disco debe diferenciarse del edema del mismo.

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Evaluación de la integridad corneal e integridad del sistema nasolagrimal mediante tinciones

Z El examen de la córnea con frecuencia queda incompleto si no se utilizan tinciones oftálmicas tópicas. La fluoresceína se emplea para demostrar la presencia o ausencia de úlceras corneales. Para uso tó-pico, se prefieren tiras de papel impregnadas con fluoresceína (ima-gen 15) en vez de fluoresceína en solución, ya que no se asegura la esterilidad de ésta última.

La tira de papel se dobla sobre su eje largo, se coloca una gota de solución estéril en la parte central y se deja que escurra hacia el extremo que contiene la tinción. Esta tira humedecida se pone en contacto con la conjuntiva bulbar dorsal (imagen 16) y la fluores-ceína se transfiere a la película precorneal. Entonces, se permite que el animal parpadee, distribuyendo la fluoresceína sobre la superficie corneal completa.

La tira no debe ponerse en contacto directo con la córnea por-que puede crear un artefacto de tinción. El exceso de tinción en la córnea se enjuaga gentilmente con solución, para mejorar la visuali-zación de la fluoresceína. Debido a que la fluoresceína hidrosoluble tiñe la película precorneal, la superficie corneal se percibe de un co-lor verde pálido.

La fluoresceína es hidrofílica y no puede penetrar el epitelio cor-neal intacto; sin embargo, cuando existe un defecto en el epitelio de la córnea, la tinción se difunde rápidamente al estroma corneal. La presencia de un área de retención de fluoresceína por el estroma corneal es indicativa de un defecto epitelial como úlcera o erosión corneal (imagen 17). El área que captó la fluoresceína se puede re-saltar utilizando luz de azul de cobalto incluida en algunos oftalmos-copios directos. La tinción con fluoresceína permite valorar la pro-fundidad de la úlcera corneal, ya que la membrana de Descemet es hidrofóbica y no retiene esta tinción.

Z La fluoresceína se utiliza también en la evaluación del drenaje na-solagrimal y el tiempo de disolución de la lágrima. El componen-te excretor del sistema nasolagrimal se evalúa por la presencia o


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ausencia de lagrimeo en el canto medial, el paso de la fluoresceína a las narinas o cavidad oral instilada en el ojo, el flujo nasolagrimal, la cateterización del sistema entero, y por la dacriosistorinografía. El punto oval que es la abertura de los conductos naso lagrimales tie-ne la función de drenar la lágrima, se sitúa en la parte medial de los márgenes palpebrales superior e inferior, a uno o dos milímetros de la conjuntiva palpebral. Un anillo parcial o completo de pigmento puede rodear el punto y facilitar su detección.

El paso de fluoresceína del ojo a las narinas es una prueba para verificar la patencia del sistema nasolagrimal. Se humedece una tira de fluoresceína con unas cuantas gotas de solución estéril y se toca la conjuntiva bulbar superior con la punta del extremo de la tira que contiene la tinción (imagen 16). La tinción con frecuencia aparece en las narinas después de 3 a 5 minutos (imagen 18). Debe realizarse esto en ambos lados al mismo tiempo para comparar los tiempos de paso. La luz azul de cobalto favorece la detección de la tinción. El paso de fluoresceína en perros braquicefálicos no es confiable, ya que la tinción puede eliminarse más fácilmente hacia la nasofaringe. La lengua y la saliva del animal deben examinarse con luz ultraviole-ta en estos casos.

El flujo nasolagrimal determina la patencia del sistema y su-giere el tratamiento de algunos problemas. El punto superior se canula con una aguja lagrimal de punta roma número 22 o 23, bajo anestesia tópica. Puede ser necesaria la tranquilización o la aneste-sia general en perros y gatos. Para introducir la solución a través del punto del párpado superior, se utiliza una jeringa de plástico de 2 a 3 ml con solución estéril; ésta pasará por el canalículo, el saco nasola-grimal, el canalículo inferior y, finalmente, saldrá por el punto del pár-pado inferior. Una vez que este “arco” se establece, el punto inferior se comprime con el dedo y así la solución es forzada a pasar hacia el ducto nasolagrimal y a salir por las narinas. La cabeza del perro se posiciona hacia abajo para poder observar la salida de la solución. Por que si se coloca hacia arriba, el animal la deglutirá. Debe evitarse la presión excesiva para minimizar el peligro de romper el sistema nasolagrimal u obstruirlo.

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Otra manera de evaluar el sistema nasolagrimal es por cateteri-zación con una sutura fina de nylon (imagen 19) o con un tubo muy delgado de polietileno. Este procedimiento se realiza bajo anestesia general. La cateterización de este sistema es valiosa en el diagnósti-co y tratamiento de obstrucción del saco y ducto nasolagrimales.

La dacriocistorinografía es un estudio de imagen diagnóstica que sirve para evaluar el sistema nasolagrimal completo. Se canaliza el ducto nasolagrimal y se instila un medio de contrate radiopaco para poder delinearlo y detectar anormalidades obstructivas.

Z El tiempo de disolución de las lágrimas o prueba de ruptura de la película lagrimal sirve para evaluar la integridad de la capa de muci-na de la película lagrimal. Primero se aplica una gota de fluoresceína en el ojo y se permite que el paciente parpadee una vez. Después, manualmente se impide que cierre los párpados y se observa la pe-lícula precorneal con el filtro azul de cobalto de un oftalmoscopio. Se debe medir el tiempo que transcurre entre el último parpadeo y la pérdida de integridad de la película lagrimal. La pérdida de inte-gridad se observa como puntos o fisuras negras en el sitio donde desapareció la película teñida. El valor normal de la pérdida es de 15 a 20 segundos en el perro y más de 25 segundos en el gato. Valores menores se interpretan como un déficit mucínico, que ocasiona pér-dida de adherencia de la lágrima al epitelio de la cornea.

La tinción con rosa de bengala es poco usada en medicina veterinaria, a pesar de ser una tinción valiosa para la evaluación de los trastornos de la película lagrimal. Ésta tiñe células desvitalizadas de la córnea y conjuntiva que no están cubiertas por mucina; ge-neralmente suelen ser células en degeneración, células neoplásicas, epitelio muerto, necrótico o moco, produce una coloración rojo brillante.

Esta tinción se retiene en la córnea y conjuntiva cuando existe queratoconjuntivitis seca, queratitis pigmentaria, queratitis por ex-posición, queratitis viral, etcétera. Es útil también para detectar ero-siones dendríticas intraepiteliales causadas por herpes virus, que a veces son difíciles de apreciar con fluoresceína, y para el diagnostico de alteraciones de los componentes lipídicos y mucinosos de la pe-


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lícula precorneal. No deben usarse anestésicos tópicos antes de la tinción con rosa de bengala. Como técnica, se instila una gota de rosa de bengala al 0.5% en el ojo. El exceso de tinción se enjuaga con solución, y se evalúa la retención del colorante en la córnea y conjuntiva. El rosa de bengala causa irritación y dolor local, lo cual limita sus aplicaciones clínicas.

Procedimientos avanzadosPara apreciar mejor los detalles anatómicos y los cambios patológicos del ojo y estructuras anexas se pueden utilizar técnicas especiales de exploración y un equipo más sofisticado, mejorando las observaciones preliminares y confirmando el diagnóstico. A continuación se mencionan algunas de estas pruebas.

Biomicroscopio con lámpara de hendidura Es un instrumento versátil que consiste de un biomicroscopio y una fuen-te de luz intensa; permite evaluar estructuras oculares magnificadas y bien iluminadas. Esto ayuda a diagnosticar con mayor facilidad las irre-gularidades de los anexos del globo ocular, como ausencia de puntos nasolagrimales, micropuntos, distiquia o cilias ectópicas. La lámpara de hendidura (imagen 20) utiliza un haz de luz hendido para evaluar el espe-sor corneal, la profundidad de la cámara anterior y para localizar lesiones en la cornea y el cristalino. Con la ayuda del haz hendido que produce el fenómeno de Tyndall es posible detectar una mayor concentración de proteínas dentro de la cámara anterior, y con ello, observar la «flama acuosa». La colocación de una lente de 90 dioptrías permite examinar el fondo de ojo.

UltrasonografíaEn los últimos años, la ultrasonografía se ha vuelto una herramienta va-liosa en el diagnóstico de enfermedad intraocular (imagen 21). La técnica proporciona una imagen, tanto de las estructuras internas como de los ecos de las superficies corneales, las superficies anterior y posterior del cristalino, la retina y cualquier material intraocular anormal. La imagen

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que proyecta ayuda al diagnóstico intraocular, especialmente con la pre-sencia de opacidad densa de la córnea o de una catarata madura que no permiten la visualización del segmento posterior del ojo. También apoya la evaluación de los tejidos blandos y óseos de la orbita lo que resulta muy útil para los exoftalmos. Las principales indicaciones son la sospecha de alguna enfermedad intraocular en presencia de medios opacos, neo-plasias uveales y enfermedades orbitarias. Lo ideal es la ultrasonografía ocular bidimensional en modo B con una sonda de 10 MHZ, pero puede servir una sonda de 7.5 MHz que es más común. La ultrasonografía unidi-mensional en modo A puede emplearse para determinar parámetros bio-métricos como el espesor corneal, la profundidad de la cámara anterior, el grosor del cristalino y la longitud del globo ocular.

GonioscopíaEl gonioscopio es una lente refractaria cóncava de forma ovalada que se adapta a la superficie corneal y sirve para evaluar el ángulo iridocorneal, el cual está oculto por la proyección anterior de la esclera opaca; por esta razón no puede observarse directamente. El procedimiento de gonios-copía permite el examen de este ángulo. Las lentes del gonoscopio se colocan sobre la córnea; el espacio entre la córnea y la lente se llena con metilcelulosa (imágenes 22 y 23). El ángulo irido-corneal se examina con una luz focal y algo de magnificación. Pueden usarse el oftalmoscopio directo, el indirecto, el gonoscopio de mano o el biomicroscopio. Se puede observar el ancho del ángulo en todos los cuadrantes, los liga-mentos pectíneos, las zonas pigmentarias internas o externas y cualquier anormalidad.

La gonioscopia está indicada en ojos glaucomatosos, quistes del iris, anomalías congénitas del ángulo, sinequias anteriores periféricas, neo-plasias y lesiones traumáticas del segmento anterior. La clasificación del glaucoma en los tipos de ángulo abierto, estrecho y cerrado en perros se basa en la apariencia gonioscópica. El tratamiento óptimo del glau-coma canino requiere examen periódico por gonioscopía y tonometría. Diferentes tipos de goniolentes están disponibles y la mayoría son útiles para pequeñas especies.


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Aspiración retrobulbarLa aspiración retrobulbar consiste en aspirar el material del espacio retro-bulbar para cultivo y citología. Está indicada en casos de exoftalmos para diferenciación de masas que ocupan espacio retrobulbar. Debe realizarse tanto por razones diagnósticas como terapéuticas, haciendo una peque-ña incisión en el techo de la boca, atrás del último molar, con la finalidad de permitir el drenaje de un absceso o mandar a cultivo la secreción que se obtenga.

Paracentesis de la cámara anteriorLa paracentesis de la cámara anterior es la remoción de cantidades pe-queñas (0.25 a 0.5 ml) de humor acuoso o material anormal de la cámara anterior del ojo, para realizar estudios como cultivo y citología. La para-centesis está indicada en casos de hipopión, hipema, uveítis crónica no responsiva y masas en la cámara anterior.

Este procedimiento se realiza con el animal bajo anestesia general. Se inserta una aguja calibre de 23 a 25 a través de la conjuntiva, al nivel del limbo, dentro de la cámara anterior. Debe hacerse con cuidado para evitar el contacto de la aguja con la córnea, el iris y el cristalino.

Un método alternativo de colección involucra el uso de una válvula de tres vías y dos jeringas. Esta técnica sólo debe realizarse bajo anestesia general. La ventaja que tiene es que el volumen de humor acuoso se pue-de reponer con solución salina isotónica o lactato de Ringer.

Paracentesis vítreaLa paracentesis de humor vítreo para cultivo y/o citología está indicada en casos selectos para el diagnóstico diferencial de endoftalmitis, pano-ftalmitis, uveítis posterior severa o neoplasia intraocular. Este procedi-miento se realiza como una ayuda diagnóstica en casos de manifestación ocular de enfermedad sistémica o para ofrecer un pronóstico antes de enuclear el globo.

Se practica con frecuencia en ojos ciegos, utilizando anestesia gene-ral de corta acción y anestesia local. Se estabiliza el globo con pinzas de disección, se inserta una aguja hipodérmica calibre 20 a 22, de 5 a 7 mm posteriores al limbo, a través de la parte plana en el aspecto dorsal o late-

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ral del globo, y se dirige hacia el ángulo que da al nervio óptico. Si el me-dio se encuentra claro, se puede observar, con frecuencia, la colocación final de la aguja a través de la pupila. Una vez colocada la aguja, se retiran de 0.25 a 0.75 ml de humor vítreo y se reemplaza con igual cantidad de solución salina isotónica, utilizando una segunda jeringa.

ElectrorretinogramaEl electrorretinograma (ERG) es la representación gráfica de las diferencias del potencial de las células de la retina cuando ésta es expuesta a una luz. El ERG representa una suma algebraica de varios potenciales que surgen de las capas retinianas externas.

Existen 3 componentes principales del ERG: ondas a, b y c. La onda a es el potencial negativo inicial y se origina de la capa fotorreceptora. La onda b es positiva y se origina de las células de Müller. La onda c es rela-tivamente lenta y positiva, emerge de la actividad metabólica del epitelio pigmentario de la retina.

El ERG no mide directamente la visión; sin embargo, es necesario un ERG normal para una visión normal. Las lesiones pequeñas y focales de la retina no afectan el ERG. Éste es una ayuda clínica valiosa para determinar la función retiniana en presencia de una córnea o un cristalino opacos.

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Capítulo 3Órbita




Z Anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59

Z Aspecto normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62

Z Causas de enfermedad orbital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .63

Z Signos clínicos primarios y secundarios de la enfermedad orbitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65

Z Diagnóstico de la enfermedad orbital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .67

Z Enfermedad orbital . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .69

Z Enoftalmos y enfermedades asociadas . . . . . . . . . . . . . . . . 70

Z Exoftalmos y enfermedades asociadas . . . . . . . . . . . . . . . . 70

Z Cirugía de la órbita . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74

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anatoMía y fisioloGía

La órbita es la cavidad cónica, que contiene al globo ocular. Está formada por huesos y tejidos blandos como la fascia orbitaria, los músculos extrao-culares y los vasos sanguíneos.

Huesos. En perros y gatos, la órbita está compuesta por los huesos frontal, lagrimal, cigomático, esfenoide, palatino y maxilar. En su interior se encuentran forámenes y fisuras que constituyen pasajes óseos para los vasos sanguíneos y los nervios que van hacia la región orbitaria. En el pe-rro y el gato, el hueso orbitario es incompleto y está cerrado dorsolateral-mente por el ligamento orbitario. Muchos de los músculos extraoculares tienen su origen o inserción alrededor del foramen óptico (figura 4.1).

Fascia orbital. Está dividida en tres entidades anatómicas: la periór-bita, el septum orbitale y la cápsula de Tenón. Las tres hojas de la fascia orbitaria están separadas por condensaciones de tejido adiposo y grasa orbitaria, llenan los espacios muertos en la órbita y actúan como protec-ción para el ojo y otras estructuras de la órbita.

La periórbita es una membrana cónica fibrosa que delinea la órbita y envuelve el globo con sus músculos, vasos sanguíneos y nervios. En su ápice de inserción se encuentra la salida del nervio óptico, lugar donde se une con la duramadre del nervio óptico. Es un fino tejido que se ad-hiere a los huesos de la órbita y se convierte en el periostio. En el margen orbital la periórbita se divide: una parte forma el periostio de los huesos orbitarios y la otra el septum orbitale que se dirige hacia la placa tarsal de los párpados, para darles soporte.


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Figura 4.1. Anatomía de la órbita .

La cápsula de Tenón rodea el globo ocular desde su punto de inser-ción en el limbo hasta el nervio óptico, sitio donde se junta con la dura-madre, y se inserta en la esclera, cerca de la unión córneoescleral (limbo) y se continúa con la fascia que rodea los músculos extraoculares.

La fascia de los músculos extraoculares es una membrana fibrosa densa que se adhiere pobremente a estos. Es continuación de la cápsula de Tenón, pero no siempre se le considera parte de ella.

Músculos extraocularesEn los perros y gatos existen 7 músculos extraoculares: 4 rectos, 2 obli-cuos y un retractor ocular. Estos emergen de alrededor del foramen ópti-co, excepto el músculo ventral oblicuo.

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MúsculO INErvAcIÓN FuNcIÓN

Oblicuo superior Troclear (IV Rota el globo ocular haciendo que la parte

dorsal se mueva medial y ventralmente.

Oblicuo inferior Oculomotor (III) Rota el globo ocular, haciendo que la parte

ventral se mueva medial y dorsalmente.

Recto lateral Abducens (VI) Rota el globo ocular lateralmente.

Recto medial Oculomotor (III) Rota el globo ocular medialmente.

Recto dorsal Oculomotor (III) Rota el globo ocular hacia arriba.

Recto ventral Oculomotor (III) Rota el globo ocular ventralmente.

Retractor bulbar Abducens (VI) Retrae el globo ocular.


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asPecto norMal

El aspecto normal del la órbita esta influido por el tamaño del globo, su posición en la órbita y la forma de la hendidura palpebral. Así, un ojo re-lativamente grande en una órbita poco profunda produce el aspecto de ojos saltones de las razas braquicefálicas, mientras un globo pequeño en una órbita relativamente profunda produce un aspecto común en razas dolicocefálicas. Debido a que la órbita forma un espacio semicerrado, el aumento o la disminución de su contenido afectan la posición del ojo con respecto a la órbita, la simetría de la cara y la relación con el otro ojo.

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causas De enferMeDaD orbital

Traumatismo

1. Proptosis. Comúnmente se aprecia hemorragia y edema retrobulbar.2. Fracturas orbítales. Desplazamiento del globo, penetración severa

de fragmentos óseos. Es poco común apreciar las fracturas, debido a que el perro y el gato tienen incompleto el hueso de la órbita.

3. Hemorragia episcleral y retrobulbar. 4. Heridas penetrantes por cuerpos extraños de la cavidad oral, y de la

conjuntiva.

Infección/Inflamación

1. Usualmente secundaria a heridas, enfermedades sistémicas o pa-decimientos de las estructuras anexas a la órbita (párpados, boca, senos o glándulas salivales).

2. Pueden ser secundarias a miositis eosinofílica.

NeoplasiasGeneralmente los tumores retrobulbares u orbitarios son altamente ma-lignos; estos pueden ser:

a. Primarios: Osteosarcoma en los huesos orbitales, adenocarcinoma de las glándulas zigomáticas o lagrimales.


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b. Secundarios: Por extensión de tumores de las estructuras anexas. Los más comunes son el carcinoma de células escamosas y el mela-noma. También se extienden adyacentes a las cavidades oral, sinusal, nasal y craneal.

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siGnos clínicos PriMarios y secunDarios De la enferMeDaD orbitaria

Los signos clínicos de enfermedad orbitaria han sido divididos en prima-rios y secundarios.

Z Los signos primarios se refieren a la relación que existe entre el globo y la órbita y enfatizan cambios tridimensionales en la posición, loca-lización y alineamiento del globo ocular dentro de la órbita. Existen cuatro signos primarios de enfermedad orbitaria:

1. Exoftalmia se refiere a la presencia de un ojo de tamaño normal pero que se observa más prominente, o bien, se desplaza hacia el exterior de la órbita. Debe distinguirse de buftalmia, término que se utiliza para referirse a el aumento de tamaño del globo ocular.

2. Enoftalmia se refiere a la presencia de un globo ocular de tamaño normal que se encuentra desplazado hacia dentro de la órbita. La enoftalmia puede ser temporal cuando se asocia con deshidrata-ción, pérdida de la grasa orbitaria secundaria a baja de peso, o bien permanente, cuando existe pérdida de los contenidos orbitarios.

3. Oftalmoplegia externa es cuando se presentan movimientos ocu-lares limitados. Establece un signo clínico temprano de enfermedad orbitaria en la mayoría de los casos. También puede estar relaciona-da con disfunciones neurológicas.


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4. Estrabismo describe el desplazamiento del globo ocular de su po-sición normal, desviando su eje visual. Se puede presentar como re-sultado de un déficit neurológico o bien, secundario a lesiones que ocupan el espacio de la órbita.

Z Los signos secundarios de enfermedad orbitaria ocurren como con-secuencia de los signos primarios, aunque no necesariamente se observan al mismo tiempo:

1. Quemosis de la conjuntiva. Se refiere a edema conjuntival2. Protrusión de la membrana nictitante, es un signo tardío que pue-

de resultar del aumento de volumen de los contenidos orbitarios.3. Aumento de tamaño de los párpados, se observa en inflamacio-

nes orbitales y puede deberse a estasis venosa.4. Queratitis por exposición, secundaria a defectos en el cierre de

los párpados (lagoftalmia), también puede deberse a disfunción neurológica.

5. Aumento de tamaño del área periorbital, generalmente se obser-va en problemas relacionados con neoplasias o inflamaciones de la órbita.

6. Dolor al abrir la boca, observado en algunos pacientes con exof-talmia y generalmente es indicativo de la presencia de un absce-so retrobulbar o celulitis orbitaria. En estos casos, generalmente, se aprecia un área abultada por detrás del último molar superior.

7. Visión limitada, en situaciones en las que existen enfermedades que involucran el nervio óptico o que invadan el globo ocular, indu-ciendo degeneración coriorretiniana o del nervio óptico.

8. Reflejos pupilares anormales, con una respuesta limitada a los es-tímulos luminosos.

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DiaGnóstico De la enferMeDaD orbital

La enfermedad orbitaria en el perro ocurre con relativa frecuencia. Dada la íntima relación que guarda la órbita con las cavidades nasal y oral, las raíces dentarias y los senos paranasales, hace que las estructuras orbita-rias sean susceptibles de afectarse por procesos que se extienden desde estas cavidades a través de las delgadas paredes óseas de la órbita.

El contar con una anamnesis detallada en el que se mencione el tiempo de duración del problema, la posibilidad de trauma, la presencia o ausencia de dolor, la aparición de alteraciones visuales o impedimento para la prensión y masticación del alimento, proporciona pautas para sospechar de enfermedad orbitaria. Se debe realizar un examen físico general.

Es necesario el examen de la cavidad oral ya que múltiples enferme-dades de la órbita pueden causar inflamación, edema y tractos fistulosos hacia la mucosa bucal, posterior al último molar del lado afectado. En ocasiones, se puede observar la presencia de cuerpos extraños que pe-netraron la mucosa oral y lesionaron la órbita. También se debe verificar si procesos neoplásicos o crecimientos en el piso ventral de la órbita han causado inflamación de la cavidad oral. La retropulsión digital del globo ocular a través de los párpados cerrados es un método fácil y efectivo para estimar la cantidad de espacio orbitario que se encuentra afectado.

La motilidad ocular pude ser evaluada de dos formas: la primera im-plica inmovilizar la cabeza del animal y observar ambos ojos desde arriba mientras algún ayudante intenta dirigir la atención del paciente para que observe diferentes puntos en el cuarto de examen. El segundo método


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sirve para evaluar el nistagmo vestibular fisiológico, para lo cual se gira la cabeza del paciente y se observa la simetría de los movimientos oculares resultantes.

Procedimientos diagnósticos en enfermedad orbitalLos métodos adicionales para el diagnóstico y localización de enfermeda-des orbitarias incluyen radiografías de cráneo, ultrasonogafía de modo B, tomografía computarizada, citología y orbitotomía exploratoria.

Z Los estudios radiográficos de cráneo deberán incluir al menos tres proyecciones: lateral, dorsoventral y ventrodorsal (con boca abierta). Estos estudios además de ayudar en el diagnóstico de enfermedad orbital, permiten determinar el siguiente paso en el plan diagnósti-co. Se recomiendan las radiografías de los campos pulmonares en caso de sospechar de neoplasia.

Las técnicas especiales como angiografía orbital, orbitografía con medio de contraste negativo, orbitografía con medio de contraste po-sitivo, sialograma y dacriocistorinografía, están indicadas en patologías específicas.

Z La ultrasonografía de modo B y la tomografía computarizada ayudan a demostrar las lesiones orbitarias que no son detectables con técni-cas radiográficas simple y de contraste.

Z La evaluación citológica de aspirados orbitarios resulta de utilidad en casos de exoftalmia causada por neoplasias de los tejidos blan-dos, enfermedades inflamatorias o enfermedad quística.

Z La orbitotomia exploratoria es una técnica quirúrgica que se realiza cuando todos los métodos diagnósticos mencionados han fallado para definir el origen de la enfermedad orbitaria.

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enferMeDaD orbital

Clasificación de enfermedades orbitariasAl observar un paciente con signos de enfermedad orbitaria se debe tra-tar de clasificar el proceso como inflamatorio, neoplásico o quístico. Estas tres categorías constituyen la forma más común de enfermedad orbitaria en perros y gatos.

Z La enfermedad inflamatoria orbital puede ocurrir a cualquier edad y su aparición y progresión es súbita. Generalmente se acompaña de fiebre y leucocitosis.

Z Las neoplasias orbitales generalmente afectan a animales viejos, la edad promedio en perros es de 8 años y en gatos es de 8.9 años, cau-sa signos clínicos que progresan lentamente durante un periodo de meses o semanas y usualmente no causa dolor hasta que la neopla-sia es de tamaño considerable. Las excepciones a esta regla incluyen el sarcoma de células cebadas, el linfoma, y cualquier neoplasia que tenga características de crecimiento rápido.

Z Los quistes orbitarios se derivan de tejido epitelial o glandular loca-lizado dentro de la órbita (glándulas lagrimales, glándulas salivales, conjuntiva, mucosa oral o nasal y epitelio de los senos). La formación de quistes también puede ocurrir en aquellos casos en los que el tejido glandular o conjuntival es reseccionado en forma incompleta durante la cirugía de enucleación. Estos pueden tener una aparición clínica rápida o reincidente y los signos clínicos de dolor estar ausen-tes o ser mínimos.


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Enoftalmos y enfermedades asociadasEl enoftalmos es el hundimiento o recesión del globo ocular de tamaño normal en la órbita, se asocia con prominencia del tercer parpado y una posible alteración en la hendidura palpebral. También es frecuente la re-tracción del globo ocular por dolor.

Z Enoftalmia debida a la disminución del contenido orbital. Reabsorción de la grasa orbital, atrofia de los músculos, formación de tejido ci-catrizal después de un traumatismo, cirugía orbital, degeneración muscular asociada a miositis eosinofílica avanzada.

Z Enoftalmo por pérdida del tono muscular secundaria a sidrome de Horner o parálisis oculosimpática. Normalmente se acompaña de ptosis, miosis, y protrusión del tercer parpado. Las pruebas con feni-lefrina pueden indicar si la lesión es central, preganglionar o posgan-glionar. En caso de síndrome de Horner posganglionar, la instilación de fenilefrina tópica al 10% producirá dilatación pupilar y retracción del tercer párpado en un plazo de 20 minutos, mientras que tardará 45 minutos si es preganglionar y mucho más tiempo si es central. Las causas habituales de síndrome de Horner son enfermedades o lesiones iatrogénicas del oído medio y traumatismos cervicales.

Z Enoftalmia secundaria a reducción del tamaño del globo ocular. Z Anoftalmia o microftalmia (imagen 24a), frecuente con otras anor-

malidades oculares. Más común en Collie. Z Phthisis bulbi a causa de pérdida o contracción en los tejidos intrao-

culares. Se puede presentar después de endoftalmitis, cirugía anti-glaucoma, cirugía de catarata o trauma severo.

Z Síndrome del canto medial, se observa en razas gigantes en las cuales los ojos son parcialmente enoftálmicos; se forma una bolsa entre el canto medial del párpado inferior y el globo ocular, donde frecuentemente se acumulan polvo y algunas otras secreciones o materiales. Clínicamente se manifiesta una conjuntivitis.

Exoftalmos y enfermedades asociadas El exoftalmos es la prominencia del globo ocular de tamaño normal cau-sada por una lesión retrubulbar. Suele ser unilateral y comúnmente se ob-

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serva prolapso de la membrana nicnitante. Puede variar desde un ensan-chamiento ligero del orificio palpebral, hasta una prominencia evidente del globo ocular y la membrana nicnitante.

El exoftalmos es más evidente cuando se observan ambos ojos des-de arriba. Un hallazgo común es la resistencia incrementada a la retro-pulsión del globo ocular. Esta patología puede asociarse con secreción ocular, provoca dolor en casos de absceso o celulitis, pero no en casos de neoplasias. El exoftalmos puede ser congénito y adquirido.

I. Congénito

Z Fístula arteriovenosa. Es una patología que se observa en raras ocasiones. Clínicamente puede detectarse pulso o frémito a través de la piel de la pared orbital.

II. Adquirido

Z Miositis eosinofílica Etiología desconocida. Ocurre de manera primaria en pastor ale-mán. Puede observarse recurrencia frecuente de debilidad muscular. La severidad es variable.Signos clínicos. Exoftalmos, provocado por inflamación de los mús-culos de la masticación (masetero y pterigoideo) que fuerzan la gra-sa orbital hacia delante del temporal. Se observa dolor y dificultad para abrir la boca. Puede ocurrir enoftalmos como resultado de de-generación muscular secundaria.Diagnóstico. Historia de crisis previas. Elevación de la creatininfos-foquinasa (CPK). El conteo eosinofílico no es un indicador confiable. Electromiografía (EMG) con evidencia de miopatía. Biopsia de mús-culo con infiltración de eosinófilos, linfocitos, mononucleares y ne-crosis muscular.Terapia. Corticosteroides sistémicos. Tratamiento tópico del ojo para prevenir daño secundario por exposición.

Z Celulitis periorbital y celulitis orbitalEtiología. Cuerpos extraños en el paladar blando y paladar duro, extensión de infecciones (hematógenas o locales) de cavidades si-


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nusales o dientes, abscesos de glándula salival cigomática, glándula lagrimal o glándula salival parotídea, larvas de parásitos migratorios (Dirofilaria immitis, Ancylostoma sp., Pneumonyssus caninum) e idiopático.Signos. Son de aparición aguda. Aumento de temperatura en la zona periorbital, linfadenomegalia mandibular (con frecuencia uni-lateral). Puede verse inflamación posterior al último molar superior ipsilateral. Dolor a la manipulación de la quijada y retropulsión del ojo. Conteos leucocitarios elevados. Exoftalmia (quemosis, protru-sión del tercer párpado, queratitis por exposición, inflamación de los párpados) y motilidad ocular anormal. Si se da un tratamiento inadecuado o retardado, ocurre perforación corneal, neuritis óptica y atrofia ocular. Se debe diferenciar de tumores retrobulbares y abs-cesos del párpado.Diagnóstico. Este aspecto se basa en la observación de los signos clínicos y los hallazgos al examen oftalmológico. El ultrasonido es una ayuda diagnóstica. Tratamiento. Establecer drenaje quirúrgico dentro de la boca, caudal al molar superior, e irrigación local. Pruebas de cultivo y an-tibiograma. Están indicados antibióticos sistémicos y cuidados de sostén para el globo y la córnea (compresas calientes, ungüentos de antibiótico tópico, lágrima artificial, colgajos del tercer párpado, etcétera).

Z Proptosis traumáticaPuede resultar en enoftalmos, exoftalmos, prolapso completo, o

luxación del globo ocular (imagen 25). Como secuela, a veces se desarro-lla infección, inflamación, ceguera y/o estrabismo.

Etiología. Traumatismo en la cabeza o en la órbita. Las razas braqui-cefálicas tienen mayor riesgo.Signos. Son variables, se puede observar desplazamiento del globo ocular con entrampamiento de éste en los párpados, avulsión del músculo recto medial o de algún otro músculo extrínseco del ojo, ruptura o desecación de la córnea, hemorragia intraocular. En casos más severos, ruptura del nervio óptico.

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Diagnóstico. Valorar la condición de los músculos extrínsecos, veri-ficando la integridad del globo y sus estructuras internas. Evaluación de los reflejos pupilares. Pupilas dilatadas: pronóstico de reservado a desfavorable. Pupilas contraídas: pronóstico favorable.Tratamiento. Mantener el ojo húmedo. Remover cuidadosamente el material extraño irrigando con agua estéril. Bajo anestesia general recolocar el ojo, si es necesario se hace una cantotomía. Después se realiza una tarsorrafia temporal. Mantener las suturas en su lugar, de 2 a 3 semanas. En caso de lagoftalmia volver a practicar la tarsorrafia. Si se presenta estrabismo, puede corregirse después de 6 a 8 sema-nas. Mantener el tratamiento médico con antibióticos sistémicos y tópicos, ungüentos y atropina. Pueden usarse fármacos antiinflama-torios sistémicos.Pronóstico. Depende de la magnitud del traumatismo, el tiempo transcurrido desde el daño, el grado de resequedad corneal, las respuestas pupilares a la luz, la raza y la presencia o ausencia de hipema.


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ciruGía De la órbita

Exanteración. Está indicada en neoplasias de la órbita y neoplasias del globo ocular con extensión extra ocular. Se debe retirar el globo ocular y todos de los contenidos orbítales, incluyendo los márgenes palpebrales,

Enucleación. Se retira el globo ocular. También se remueven los márgenes palpebrales y la membrana nictitante.

1. Indicaciones Z Neoplasias que se confinan al globo ocular. Z Endoftalmitis no controlada. Z Procedimiento de salvamento en glaucoma severo. Z Traumatismo ocular severo.

2. Técnicas quirúrgicas Z Aproximación subconjuntival

Se lleva a cabo rápidamente, con ligera hemorragia. Se puede o no retirar la conjuntiva y el tercer párpado.

Z Aproximación transpalpebralEstá indicada en neoplasias, casos de infección en la conjuntiva o la córnea, con la finalidad de disminuir la contaminación orbital.Evisceración es retirar los contenidos intraoculares, dejando intactas

la córnea, la esclera y las adherencias de los músculos extraoculares.

1. Se realiza antes de la inserción de prótesis intraescleral. 2. Está indicada en ojos ciegos, ojos dolorosos, particularmente en

glaucoma crónico. También se recomienda en ojos con pérdida de visión por uveítis no infecciosa.

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3. Esta técnica está contraindicada en neoplasias intraoculares o endoftalmitis.

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Capítulo 4Párpados




Z Anatomía y fisiología de los párpados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79

Z Aspecto normal de los párpados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82

Z Enfermedades de los párpados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83

Z Congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

Z Defectos del desarrollo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84

Z Inflamatorias e infecciosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95

Z Neoplasias de los párpados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Z Procedimientos blefaroplásticos diversos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

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anatoMía y fisioloGía De los PárPaDos

Los párpados en perros y gatos están formados por una capa externa de piel, tejido subcuticular laxo que contiene fibras musculares y una vai-na fibrosa poco definida llamada tarso. Este se continúa con el tabique orbitario y se inserta en el periostio, en el borde orbitario y la superficie interna que es la conjuntiva palpebral (figura 5.1).

Figura 5.1. Anatomía del párpado normal


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El margen palpebral es una estructura anatómica que protege la cór-nea y distribuye de manera uniforme la película precorneal. Los párpados presentan, en su borde libre, pelo especializado o cilias que se distribuyen en diferentes formas de acuerdo con la especie. En el caso del perro, el párpado superior tiene 2 a 4 hileras de cilias, y el párpado inferior carece de ellas (imagen 13). En el gato no existen cilias en ninguno de los párpa-dos (imagen 12). Los puntos lagrimales están localizados a 3 o 4 mm del canto medial de los párpados, sobre la cara interna.

Las fibras musculares de los párpados están formadas por músculo estriado. El principal músculo que interviene en la respuesta de parpa-deo es el orbicular ocular que se origina e inserta sobre la pared orbital medial, en consecuencia, el músculo orbicular circunda por completo la fisura palpebral. El párpado está suspendido lateralmente por el músculo retractor ocular angular. Las inserciones mediales y laterales proveen de una forma elíptica a la fisura palpebral. Estos músculos, con la ayuda del elevador palpebral superior y el músculo de Muller, son los encarga-dos de elevar el parpado superior; están inervados por el nervio palpe-bral, que es una rama del nervio facial (VII), y el oculomotor común (III). El músculo Malaris es el encargado de retraer el párpado inferior, inervado por la rama bucal dorsal del nervio facial. La inervación sensorial la brin-dan las ramas del nervio trigémino.

Los párpados están irrigados por ramas de las arterias malar, tempo-ral superficial y palpebral ventral.

El tarso es un tejido conectivo denso (colágeno), localizado entre el músculo orbicular palpebral y la conjuntiva palpebral. Por debajo de éste se encuentran las glándulas de Meibomio o tarsales, que son glándulas sebáceas modificadas. Estas se abren en la unión mucocutánea, en un surco conocido como ”línea gris” que se puede apreciar por detrás del margen palpebral, y vierten una secreción rica en fosfolípidos la cual tiene dos funciones: una de ellas es formar la superficie lipídica de la película precorneal y la otra es darle estabilidad, para evitar la evaporación de la capa acuosa de la película. Se observan más desarrolladas en el párpado superior que en el inferior. Generalmente, existen glándulas sebáceas en asociación con las raíces de las cilias. Destacan las glándulas de Zeis (son sebáceas rudimentarias, se abren en los folículos de donde nace la cilia) y

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las glándulas de Moll (glándulas apócrinas sudoríparas modificadas que se abren cerca de la base de la cilia).

La conjuntiva palpebral es la capa más interna del párpado y en ella existen numerosas células globosas, responsables de la producción del moco precorneal. Los vasos sanguíneos profundos y superficiales de los párpados provienen directa o indirectamente de las arterias ciliares anteriores.

Entre las funciones de los párpados destacan: proteger el ojo, produ-cir la secreción de las glándulas tarsales y las células globosas, distribuir y drenar de la película precorneal. El cierre de la fisura palpebral protege físicamente la córnea de traumatismos y ayuda a controlar la cantidad de luz que entra al ojo.


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asPecto norMal De los PárPaDos

El aspecto y la posición de los párpados están determinados por varios factores, como la longitud de la hendidura palpebral, el soporte físico que les aporta el globo y la tensión del canto lateral. Sin embargo, la forma del cráneo, la masa muscular y la piel facial pueden alterar estas relaciones, según las diferencias morfológicas de las razas.

En el animal normal, los párpados descansan sobre la superficie ocu-lar, adaptando su forma al contorno del globo. Deben moverse libremen-te y abarcar toda la superficie corneal. El parpadeo regular es fundamen-tal para la fisiología de la córnea, ya que renueva y extiende la película lagrimal precorneal.

En este capítulo se hace referencia a aquellas condiciones relaciona-das con los párpados que, por su frecuente presentación, son consideradas como problemas comunes en el desarrollo de la práctica oftalmológica.

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enferMeDaDes De los PárPaDos

Las enfermedades de los párpados ocurren con frecuencia en el perro y en el gato; se pueden dividir clínicamente en anormalidades congénitas, del desarrollo, defectos traumáticos, inflamatorias, infecciosas y neoplasias.

CongénitasLa fisura palpebral está formada casi completamente al nacer, pero la se-paración se lleva a cabo de 10 a15 días después. Este periodo es necesario debido a la inmadurez del globo ocular y de las estructuras anexas.

Z Anquilobléfaron es la fusión o apertura incompleta de los párpados, después del tiempo de apertura normal. Comúnmente se acompa-ña de queratoconjuntivitis por stafilococcos. El saco conjuntival se llena de material purulento, por lo tanto, la fisura palpebral debe ser abierta quirúrgicamente.

Z Agenesia o coloboma palpebral es la ausencia de parte del mar-gen palpebral, puede afectar cualquier parte del párpado (imagen 26). En el gato, estas lesiones suelen localizarse en la parte lateral del parpado superior. Es evidente la ausencia del margen palpebral y se observa piel con pelo fusionada a la conjuntiva bulbar. El cierre palpebral es incompleto, lo que provoca queratitis por exposición. La corrección es quirúrgica, por medio de blefaroplastía.

Z Dermoide o coristoma es un crecimiento anormal de piel normal con presencia de pelos largos, situada en una localización anómala; puede afectar el párpado, la conjuntiva, la cornea o todas estas es-


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tructuras. Este crecimiento anormal causa irritación corneal o con-juntival y algunas veces puede interferir en el parpadeo normal. El limbo temporal es el lugar más afectado; puede ser unilateral o bi-lateral. Las razas más propensas son el Pastor Alemán, el Dálmata y el San Bernardo. En éstas se ha demostrando que el dermoide y el coloboma palpebral se pueden presentar juntos. El tratamiento del dermoide consiste en la remoción quirúrgica de éste.

Defectos del desarrolloEstos defectos están predeterminados antes del nacimiento, pero los sig-nos clínicos no se observan hasta después de cierto tiempo. Este grupo de enfermedades incluye blefarofimosis, entropión, ectropión, pliege na-sal excesivo, distiquiasis, triquiasis y cilia ectópica.

Z Blefarofimosis (blefaroestenosis o fisura micropalpebral). Es una anormalidad en la cual la fisura palpebral es pequeña, el globo ocu-lar es de tamaño normal, aunque algunas veces puede estar acom-pañada de microftalmia. Se ha visto especialmente en chow chow, bull terrier, collie y pastor de Shetland. Esta condición no es de gran importancia clínica, a menos que ocasione signología como entro-pión o enfermedad corneal. La corrección es quirúrgica por medio de cantotomía o cantoplastía lateral.

Z Entropión. Es la inversión o enrollamiento hacia adentro de una parte o de todo el borde libre de los párpados, produce contacto del pelo del margen palpebral con la córnea (imagen 27). Puede invo-lucrar el parpado superior, inferior o ambos, con los ángulos nasal y temporal. La presentación puede ser unilateral o bilateral. El entro-pión puede clasificarse en hereditario y adquirido.

Hereditario: El entropión en felinos es poco frecuente. Sin em-bargo, se ha visto cierta predisposición congénita en las razas persa, Himalaya y burmés. En los perros sí es un problema que observa con frecuencia. Puede no manifestarse de manera inicial. Se ha men-cionado cierta predisposición en algunas razas como chow chow, bulldog inglés, poodle toy y miniatura, gran danés, rottweiler, pug, sharpei, collie, doberman, mastines y razas de cacería (imagen 28).

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Pueden influir en esta patología el tamaño y posición del globo ocular, la hendidura palpebral, el tono del músculo orbicular y la falta de un buen soporte lateral de los párpados. La presentación de este tipo de entropión se observa, en la mayoría de los casos, antes de los 4 a 6 meses de edad. A menudo la gravedad del problema está relacionada con la cantidad y peso de la piel y arrugas que cubren la cara y el cráneo, también está relacionado con la conformación de la cabeza. La heredabilidad no es controlada por un solo gen, ya que es una combinación de genes la que controla la hendidura palpebral, la profundidad de la orbita y la forma del ojo.

Adquirido: Este tipo de entropión puede ser espástico y no espástico.

Z Espástico, se produce secundario a irritación crónica y dolor provo-cado por espasmos en el músculo orbicular del ojo. Es secundario a enfermedades asociadas como ulceración corneal, cilias ectópicas, distiquiasis, distriquiasis, cuerpos extraños o queratoconjuntivitis seca. Puede observarse a cualquier edad y la presentación tiende a ser unilateral. La resolución del problema primario lleva a la desapa-rición de los signos sin necesidad de cirugía.

Z No espástico, puede ser postraumático o posquirúrgico. Existe el en-tropión geriátrico que se presenta en pacientes de edad avanzada.

SignosComo signos asociados se observan: protrusión del tercer párpado, epí-fora, blefaroespasmo, conjuntivitis, ulceración y pigmentación corneal. Estos varían con la extensión y la duración del entropión. El entropión medial puede ocluir el punto lagrimal inferior y producir epífora.

DiagnósticoEl diagnóstico se realiza por medio de la anamnesis y el examen oftalmo-lógico. Deben tenerse en cuenta aspectos como predisposición racial y edad del paciente. Es recomendable examinar los párpados sin tocarlos, para tener una visión clara del problema. La función normal de los párpa-dos se evalúa estimulando el reflejo del parpadeo. Se debe descartar el componente espasmódico para hacer una apreciación correcta del gra-


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do de inversión palpebral. La aplicación de un anestésico tópico produce una resolución temporal del entropión, sobre todo si éste tiene un origen espasmódico. Esto también sirve para evaluar el grado de corrección ne-cesario ante un caso que requiera de resolución quirúrgica. El anestésico tópico facilita la apertura manual de la fisura palpebral y permite una me-jor observación del grado de inversión presente, así como el posible daño causado en la córnea.

TratamientoEl tratamiento está dirigido a aliviar la causa de irritación y el traumatis-mo ocular. Antes de intentar algún tratamiento, se debe considerar lo siguiente:

Z Evaluar el párpado con respecto a su posición normal en descanso y durante la respuesta del reflejo palpebral, sin sedación.

Z Identificar y tratar los problemas adyacentes conforme se necesite: ectropión, distiquiasis y ulceración corneal.

Z Determinar la extensión de la corrección anatómica requerida. Si el entropión es espástico, será necesario el uso de anestésicos tópicos en la córnea o el bloqueo del nervio local, para ayudar a evaluar cuánto del entropión es anatómico.

Z Se recomienda no corregir quirúrgicamente el defecto en su totali-dad, ya que la cicatrización postquirúrgica ayuda también a la reso-lución del entropión.

Z No se recomienda hacer corrección quirúrgica en un animal joven menor de 6 meses. Estos casos se deben manejar con tratamiento médico o con suturas temporales, ya que los pacientes pueden me-jorar de manera espontánea. En algunas ocasiones, este problema se agrava cuando crecen.

Tratamiento médicoConsiste en el uso de ungüentos lubricantes oculares, para crear una pe-lícula precorneal más densa, que proporcione protección a la córnea. Se puede utilizar Lagrifilm®, Duralágrima®, o Viscotears® cada 6 a 8 horas.

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Tratamiento quirúrgico, temporal o permanente Z Temporal. Consiste en colocar puntos en «U», vertical con el em-

pleo de suturas no absorbibles para evertir o plegar los párpados. Este punto en «U» se coloca a 2 o 3 mm del borde libre del pár-pado y se dirige hacia la periórbita. Al anudarlo debe producirse la eversión de los párpados. Se repite el procedimiento en 2 o 3 partes más, equidistantes del párpado afectado, hasta lograr corregir el en-tropión. También se han utilizado grapas o pegamentos como los cianocrilatos. Se recomienda en animales jóvenes, menores de 6 a 9 meses de edad. En cachorros sharpei se pueden obtener buenos resultados.

Z Permanente. La corrección quirúrgica permanente está indicada para el entropión hereditario del adulto o del joven gravemente afectado. No debe olvidarse que es importante el tratamiento de las afecciones secundarias causadas por el entropión, tales como la inflamación conjuntival y las úlceras corneales. En ocasiones, es me-jor posponer la cirugía hasta que las lesiones secundarias mejoren, ya que operar un ojo con distorsiones de tipo inflamatorio o gra-vemente contaminado, causará que la cirugía no sea exitosa. Debe estimarse la extensión de la corrección antes de someter al paciente a anestesia general. Se dispone de un gran número de procedimien-tos para corregir el entropión. La elección del método debe deter-minarse según la causa, la localización y la extensión del entropión. En algunos casos graves, deberá considerarse la realización de más de una cirugía.

Procedimiento quirúrgicoProcedimiento modificado de Hotz-Celsus: Es simple, puede adaptarse a la mayoría de los tipos de entropión. Se hace una incisión inicial paralela 2-3 mm del margen del párpado, a una profundidad que incluya al mús-culo orbicular del ojo. La longitud de la incisión se determina por la can-tidad del margen del párpado involucrado. El final de la primera incisión se une a una incisión elíptica ventral, el ancho se determina previamente,


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evaluando el grado de eversión. Para el cierre se utiliza una sutura no ab-sorbible 4-0 a 6-0 en patrón interrumpido simple. Los cabos de la sutura se dejan cortos, asegurándose de que no lastimen la córnea. Se retiran los puntos después de 7 a 10 días. Es recomendable el uso del collar isa-belino para evitar el autotrumatismo. El empleo de antibióticos tópicos es de rutina. Es necesario hacer evaluaciones frecuentes para valorar la integridad de la córnea (Figura 5.2).

Pronóstico El pronóstico es de bueno a excelente, dependiendo del momento en que se diagnostica la enfermedad y su tratamiento médico quirúrgico. Algunos cambios en el globo ocular, debido a la cronicidad del padeci-miento, pueden ser reversibles total o parcialmente; otros, como úlceras corneales profundas, pueden dejar cicatriz visible de distintos grados.

Figura 5.2. Técnica modificada de Hotz-Celsus para la corrección del entropión central del párpado inferior . a) Incisión en la piel y en el músculo orbicular . b) Escisión de la piel y del músculo orbicular . c) Colocación de los puntos de sutura . d)

Cirugía terminada .

Z Ectropión es la eversión o enrollamiento hacia fuera de una parte o de todo el borde libre de los párpados. El párpado inferior común-

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mente es el más afectado, aunque en raras ocasiones se puede ob-servar este defecto en el párpado superior. El ectropión puede ser de origen hereditario o adquirido (imagen 29).HereditarioEsta patología se observa siempre en el párpado inferior. Es frecuen-te en razas como: San Bernardo, bloodhound, basset hound, cocker spaniel americano, gran danés, bullmastiff. En otras razas se ha visto de manera esporádica. La laxitud de la fisura palpebral es común en estas razas. El ectropión puede estar asociado con fisura macropal-pebral y deficiencia del músculo retractor lateral. Adquirido

Z Traumático o Cicatrizal. Debido a daños previos o cirugías en el párpado.

Z Senil. Como consecuencia de disminución del tono del múscu-lo orbicular del ojo.

Z Fisiológico. Se presenta como consecuencia de fatiga de los músculos faciales, después de realizar ejercicio. Se ha visto en razas de cacería. Se observa ligera caída del párpado inferior y relajación de otros músculos de la cara.

Z Paralítico. Después de daño a las ramas del par craneal VII. Con frecuencia se observan otros signos de daño al nervio facial.

SignosPueden ser clínicamente significativos o ser solamente cosméticos. El ec-tropión produce exposición de la conjuntiva y lagoftalmos, predisponien-do a epifora y deficiencias de la película precorneal. Tiende a desarrollar-se conjuntivitis por exposición, con acumulación de detritus en el fórnix conjuntival. En casos severos puede presentarse queratitis.

DiagnósticoEl diagnostico se realizará por medio de la anamnesis y el examen oftal-mologico, durante éste, deben tenerse en cuenta aspectos como la pre-disposición racial. Es recomendable examinar los párpados sin tocarlos, para tener una visión clara del problema.


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Tratamiento

Z Médico: Depende de los signos que se presenten. En algunos ca-sos, sólo es necesario hacer limpieza diaria de las secreciones que se acumulen.

Z Quirúrgico: Este tipo de tratamiento sólo es necesario en casos de queratitis o conjuntivitis severa. Las técnicas empleadas para la co-rrección de entropión son:

Z Corrección en «V» o en «Y» para ectropión cicatrizal (figura 5.3). Z Técnica de Kuhnt-Szymanowski (modificada) para la reparación

de ectropión simple (figura 5.4).

Figura 5.3. Técnica en «Y» o en «V» para la corrección del ectropión central del párpado inferior . A) Incisión sobre la piel y el músculo orbicular . B) Disección de la piel y del músculo

orbicular . C) Incisión suturada .

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Figura 5.4. Técnica de Kuhnt-Szymanowski para la corrección del ectropión . A) Incisión sobre el párpado . B) Separación del

ala de piel y músculo . C) Suturas sobre la piel y los músculos . D) Cirugía terminada .

Z Entropión/ectropiónA la combinación de entropión y ectropión se le llama “ojo de dia-mante”. Puede ocurrir en razas como el San Bernardo, chow chow y bulldog inglés. Generalmente, el párpado inferior lateral tiene ec-tropión, mientras que la porción central del párpado inferior tiene entropión. Éste se da por una combinación de factores, los más im-portantes son el aumento de tamaño de la fisura palpebral y la de-bilidad del ligamento del canto lateral. El tratamiento quirúrgico, por lo general, no es necesario. En casos donde se presenta signología como conjuntivitis y queratitis, puede realizarse cantoplastía lateral con o sin reconstrucción del ligamento cantal lateral.


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Z Pliegue nasal excesivoSe ha visto principalmente en perros pequines, pug, bulldog inglés, Boston Terrier y otras razas braquicefálicas.

SignosLa combinación de una orbita poco profunda, con el globo ocular y el pliegue de la piel prominentes, ocasiona el contacto del pelo con la cór-nea, produciendo, como consecuencia, irritación, pigmentación, blefa-roespasmo y epífora. En algunos casos, ulceración corneal recurrente.

DiagnósticoEl diagnóstico se realizara por medio de la anamnesis y el examen oftal-mológico. Se deben tener en cuenta aspectos como la predisposición racial.

TratamientoEl objetivo del tratamiento es eliminar el contacto del pelo del pliegue con la córnea o la conjuntiva. Se recomienda tratar cualquier enfermedad corneal concurrente.

Z Médico: Retirar el pelo del pliegue que hace contacto con el ojo de manera directa. Para esto se puede utilizar un gel con petrolato, con la finalidad de mantener fijo el pelo sobre el pliegue. También se puede utilizar cera para depilar.

Z Quirúrgico: En algunos casos es necesario extirpar los pliegues na-sales, ésta puede ser total o parcial (figura 5.5).

Figura 5.5: Técnica para la remoción de los pliegues nasales . A) Escisión sobre los pliegues nasales . B) Sutura con puntos

simples interrumpidos .

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Z Distiquiasis, son cilias adicionales que emergen de las aberturas de las glándulas de Meibonio o cerca de ellas. Existe predisposición en algunas razas como cocker spaniel, dachshund, bulldog, pequinés, Yorkshire Terrier, pastor de Shetland y poodle (figura 5.6).

SignosEsta condición se hace presente en animales jóvenes y los signos clínicos se manifiestan entre los 4 y 6 meses de edad. Éstos dependerán de la cantidad y el tamaño de cilias. Puede presentarse irritación, lagrimeo ex-cesivo, blefaroespasmo, conjuntivitis y ulceración corneal superficial.

DiagnósticoSe realiza por medio de la observación del defecto, usando iluminación focal y magnificación.

TratamientoPuede ser temporal, mediante la depilación. Esto permite saber si la dis-tiquiasis es la causa primaria del problema. La electrolisis y la crioterapia pueden lograr resultados permanentes.

Figura 5.6. Distiquiasis, distriquiasis y cilia ectópica .


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Z Cilia ectópica es una variante de la distiquiasis, ocurre cuando la ci-lia emerge de la conjuntiva palpebral y tiene contacto directo con la cornea. El párpado superior es comúnmente el más afectado, puede haber una o múltiples cilias que emergen de 4 a 6 mm del borde palpebral. Se observa en animales jóvenes y no hay predisposición de raza (figura 5.6).

SignosSe puede observar blefaroespasmo intenso y lagrimeo excesivo. En casos agudos puede ocurrir erosión o úlcera corneal.

DiagnósticoSe realiza por medio de la observación con iluminación focal y magnificación.

TratamientoSe debe hacer remoción quirúrgica del pelo y el folículo piloso.

Z Triquiasis. Es el contacto del pelo facial con la superficie ocular y está asociado a pliegues nasales prominentes, puede estar acom-pañado de entropión, euryblepharon, dermoide y pelo en el canto medial del ojo.

SignosPor lo general se acompaña de conjuntivitis crónica, queratitis y epífora.

DiagnósticoSe realiza por la observación directa de la causa primaria.

TratamientoIncluye la corrección de los defectos encontrados y el manejo de las le-siones secundarias.

Defectos traumáticos. Los párpados están altamente irrigados y tienen una gran capacidad de sanar y resistir infecciones. Por lo tanto, ci-catrizan rápidamente. En abrasiones y heridas superficiales, se recomien-

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da realizar desbride mínimo para mejorar el aporte vascular. En estos ca-sos es necesario evaluar el sistema nasolagrimal.

Los cuatro principios de la reparación palpebral incluyen:

1. El cierre directo y la reparación por primera intención dan mejores resultados. Retardar el cierre puede ocasionar la cirugía de un tejido distorsionado, edematoso, infectado y posiblemente con necrosis. Por lo tanto, el cierre de una herida en los párpados se debe reparar lo más pronto posible.

2. Primero se debe restablecer anatómicamente el margen y la fisura palpebral.

3. El cierre en dos capas es más seguro que el cierre de una capa.4. En caso de defectos grandes, que requieran de cirugía plástica, es

necesario que se provea de protección para la córnea, ya sea con un mandil conjuntival o un colgajo de membrana nictitante.

Cuidados posquirúrgicos:

Z De preferencia utilizar collar Isabelino, si es necesario. Z Se deben administrar antibióticos tópicos y/o sistémicos. Z Se ha usado DMOSO tópico para reducir la inflamación. Z Aplicar localmente compresas frías durante la recuperación y tibias

de 2 a 4 días, después de la cirugía. Z El uso de corticosteroides tópicos, mejora la tolerancia a la sutura, re-

duce la inflamación, no retrasa de manera apreciable la cicatrización. No se deben utilizar si el epitelio corneal se encuentra dañado o si existe infección obvia.

Inflamatorias e infecciosas

Z Blefaritis bacteriana, es la inflamación del párpado, puede ser loca-lizada o difusa, e involucrar uno o ambos párpados. En ocasiones es unilateral o bilateral. Los organismos encontrados con más frecuen-cia son: Staphylococcus aureus y Streptococcus sp. Suele ser una mani-festación de una afección dermatológica. La blefaritis bacteriana es un problema frecuente, afecta a los perros y a los gatos.


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Z Blefaritis micótica, muestra predilección por el pelo facial. Los der-matofitos encontrados con mayor frecuencia son: Microsporum sp. y Trichophyton sp.

Z Blefaritis parasitaria puede ser localizada o parte de un problema sistémico. Ocasionada por Demodex sp. y Sarcoptes sp. Puede compli-carse por autotraumatismo o infección bacteriana secundaria.

Z Blefaritis alérgica, frecuentemente su presentación puede ser agu-da. A veces es parte de una reacción atópica sistémica.

Signos Blefaroespasmo, hiperemia, inflamación, presencia de secreciones, alope-cia, prurito y epífora.

Diagnóstico Para confirmar el diagnóstico de blefaritis se recomienda cultivo bacterio-lógico y sensibilidad. Las muestras para cultivo se deben tomar del mar-gen de los párpados. La biopsia está indicada especialmente en blefaritis crónica.

Tratamiento Compresas tibias y antibióticos tópicos. En casos de blefaritis severa o cró-nica, se recomienda el uso de antibióticos sistémicos. En algunos casos se utilizan corticosteroides para disminuir la inflamación.

Z Blefaritis ulcerativa crónica del canto medial inferior. Se observa de manera esporádica, no hay especificidad de raza; con frecuencia es bilateral. Puede ocurrir con o sin conjuntivitis. En ocasiones se aso-cia con pannus. En el dachshund de pelo largo se ha visto asociada con queratitis punteada superficial.

SignosSe puede observar úlcera crónica en el canto medial de los párpados.

DiagnósticoSe realiza por medio de citología, en la que se observa infiltración linfocí-tica y de células plasmáticas.

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Tratamiento Antibióticos y esteroides tópicos. La blefaritis puede ser recurrente.

Neoplasias de los párpadosLa mayoría de las neoplasias que se presentan en los párpados son be-nignas. Las malignas son invasivas localmente y rara vez son metastásicas. Los papilomas, adenomas, adenocarcinomas y melanomas son los tumo-res mas comunes en los párpados de los perros. El carcinoma de células básales y de células escamosas es un hallazgo raro. La presentación de neoplasias es más común en el párpado superior que en el inferior.

Z Adenoma de glándula sebácea, es el tumor más común, encontra-do con frecuencia en perros viejos. Es visible a través de la superficie conjuntival y se extiende sobre el párpado. Debe realizarse resección quirúrgica.

Z Papilomas, son neoplasias en forma de coliflor, elevadas, originadas en el epitelio, que causan compromiso mínimo al tejido subyacente. Se observan en perros jóvenes menores de un año o en perros de mayor edad, entre 7 y 8 años; pueden asociarse con la presencia de papilo¬ma¬tosis oral. Con frecuencia ocurre una regresión espontá-nea. Se retiran siempre y cuando ocasionen un problema clínico. En perros viejos, por lo general, tienen un crecimiento lento y benigno.

Z Melanomas, se encuentran pigmentados de negro, pero no siem-pre. Tienden a aparecer en el margen del párpado. Se recomienda la resección quirúrgica temprana. Puede tener recurrencia. No es res-ponsivo a otros tipos de tratamiento.

Z Histiocitoma, con frecuencia son nódulos solitarios rosados, sin pelo, de rápido crecimiento sobre la piel del parpado. Cuando afec-tan a perros jóvenes, muestran regresión espontánea. En animales de edad avanzada se recomienda resección quirúrgica.

Z Carcinoma de células escamosas, es raro en el perro, pero en ga-tos es el tumor de párpados más común. Es de rápido crecimiento y altamente invasivo. Tiende a ulcerarse rápidamente y puede oca-sionar metástasis. Se recomienda la biopsia temprana y la remoción


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quirúrgica amplia. La terapia basada en radiaciones disminuye la po-sibilidad de recurrencia.

Z Carcinoma de células basales, se observa principalmente en gatos, invasivo localmente, pero no es metastásico. Aparece como un nó-dulo discreto que se ulcera.

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ProceDiMientos blefaroPlásticos DiVersos

Z Sutura en «8» (patrón cruzado interno)Permite un correcto alineamiento del margen del párpado, lo cual es imperativo para lograr un funcionamiento adecuado de los pár-pados. Este patrón mantiene el nudo de la sutura lejos de la córnea (figura 5.7).

Figura 5.7: Sutura en «8» (patrón cruzado interno) .

Z Resección de todo el grueso del párpado. La extensión de la le-sión no debe exceder 1/3 de la longitud del párpado. En promedio, sólo se puede remover con seguridad 30% del párpado.

Z Escisión en «V». Puede usarse en neoplasias pequeñas que se en-cuentren en el margen palpebral. Si el defecto es grande, debe ce-rrarse en 2 capas. Si el defecto es pequeño, en una capa.


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Z Grapas quirúrgicas. Se recomiendan si la escisión involucra más de 1/3 del margen del párpado, o si el animal tiene fisuras palpebrales pequeñas o párpados «estirados».

Z Cantotomía lateral. Está indicada para proveer de una mayor expo-sición al globo o la conjuntiva. Es una técnica que ayuda a la reduc-ción de un ojo prolapsado.

Z Técnica. Se realiza una incisión profunda del párpado en el can-to lateral de la comisura al fórnix conjuntival. La incisión debe ser paralela a la fisura palpebral. Es mejor si se usan tijeras romas, pesadas y rectas.

Z Sutura. Se debe suturar sólo la piel, o piel y conjuntiva. Se pre-fiere un cierre en dos planos. Se afronta el borde al párpado con sutura en forma de «8» o patrón simple interrumpido. Es impor-tante utilizar material no absorbible para piel.

Z Tarsorrafia temporal. Se emplea para proteger un globo ocular exoftálmico, para después de una proptosis o en caso de úlcera corneal.

Z Técnica. Se recomiendan suturas horizontales interrumpidas, y material no absorbible, de calibre 4-0. Colocar las suturas aproximadamente a 3 mm del borde del párpado, a través de la piel y hacia fuera, o a través de las aberturas de las glándu-las de Meibomio. Se debe dejar aproximadamente 5 mm entre los puntos de la sutura. Hay que usar accesorios de tensión. Se recomienda dejar una pequeña abertura a cada lado, con la fi-nalidad de aplicar medicamento o colocar un sistema de lavado subpalpebral.

Z Tarsorrafia permanente Z Lateral o Medial. Son útiles para el manejo de lagoftalmos, fi-

sura macropalpebral. En ambas técnicas se recomienda remo-ver cantidades iguales de margen palpebral superior e inferior. Después se alinean los bordes quirúrgicos y se suturan. En la téc-nica medial, se debe evitar dañar el punto de drenaje del con-ducto nasolagrimal.

Z Completa. Se realiza después de una enucleación. El cierre en piel se efectúa como en cualquier otra incisión de piel.

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Capítulo 5Tercer párpado




Z Anatomía y fisiología del tercer párpado . . . . . . . . . . . . . . . . . . .103

Z Aspecto normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .105

Z Evaluación del tercer párpado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106

Z Enfermedades del tercer párpado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107

Z Protusión del tercer párpado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107

Z Traumatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108

Z Cuerpos extraños . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108

Z Inflamatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108

Z Conjuntivitis folicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .108

Z Trastornos de la glándula accesoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

Z Prolapso de la glándula nictitante, conocido como “ojo de cereza” . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

Z Deformación del cartílago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .112

Z Eversión del cartílago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .112

Z Neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113

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anatoMía y fisioloGía Del tercer PárPaDo

Al tercer párpado se le conoce también como pliegue semilunar con-juntival o membrana nictitante. Está ubicado en el canto medial de la abertura palpebral. Lo normal es que el tercer párpado se sitúe entre el párpado inferior y el globo, protruyendo, sobre todo, al retraerse el globo (figura 6.1).

Figura 6.1. Localización normal del tercer párpado .

Está cubierto por conjuntiva palpebral que se continúa con la con-juntiva que recubre el párpado inferior, a esta área se le llama superficie palpebral externa. La superficie bulbar o interna es la que se continúa con el globo ocular. La unión de las conjuntivas palpebral y bulbar forma el fondo del saco o fornix, que es donde se acumula la lágrima.


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El tercer párpado está formado por una pieza irregular de cartílago en forma de «T» que le permite mantener su configuración y forma (figura 6.2). Este párpado tiene una glándula superficial (mal llamada glándula de Harder), la cual es rosada, se encuentra en la base del cartílago y está rodeada por grasa. Produce una secreción oleosa en el gato y seromuco-sa en el perro, que contribuye de manera significativa a formar parte de la porción acuosa de la película lagrimal. Esta glándula es responsable de la producción de hasta 35% de la lágrima que lubrica la película precorneal. El movimiento del tercer párpado en los perros es normalmente pasivo y ocurre cuando el globo ocular se retrae, aunque también se mueve par-cialmente por acción de pequeños músculos con inervación simpática, que se localizan en el canto medial del párpado inferior. En el gato, la retracción del tercer párpado es total y puede ser producida por acción muscular directa, ya que su tercer párpado contiene dos capas delgadas de músculo, que provienen de la fascia de los músculos rectos medial y ventral y que reciben fibras nerviosas simpáticas.

Las funciones del tercer párpado incluyen secreción y distribución de lágrima y protección del globo ocular. Sus movimientos colaboran a la expulsión de material extraño que se presente en la córnea. El margen libre distribuye la lágrima sobre la córnea.

Figura 6.2. Relación anatómica del cartílago del tercer párpado .

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asPecto norMal

Se apoya sobre la parte anterior medial del globo, en el seno de los tejidos ventrales de la órbita. La posición o grado de exposición del tercer párpa-do está en relación con el tamaño del globo, posición y profundidad de la órbita, contenidos orbitarios y longitud de la hendidura palpebral.

En circunstancias normales, sólo es visible el borde de avance de este párpado, aunque en ocasiones se dificulta observarlo debido a su pig-mentación negra. Es más fácil observarlo cuando carece de pigmento, lo cual es normal en algunos animales. En algunas razas grandes y en perros dolicocefálicos puede verse una mayor extensión del tercer párpado.


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eValuación Del tercer PárPaDo

La superficie palpebral del tercer párpado es sencilla de evaluar. Con el párpado superior cerrado se aplica con el dedo un presión ligera sobre el globo ocular, esto hace que se prolapse el tercer párpado y se pue-da evaluar su superficie palpebral. La superficie bulbar se examina bajo anestesia tópica. Con una pinza atraumática se sujeta el borde de avance, se desplaza hacia el canto medial y se observa esta área.

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enferMeDaDes Del tercer PárPaDo

Las principales enfermedades del tercer párpado ocurren con frecuen-cia en el perro y en el gato, se pueden dividir clínicamente en protusion, traumatismo, cuerpos extraños, inflamatorias, trastornos de la glándula accesoria, deformación del cartílago y neoplasias.

Protrusión (prolapso) del tercer párpadoLa protrusión es cuando el tercer párpado tiene una apariencia promi-nente; una queja frecuente en los propietarios. Esta afección puede tener etiologías múltiples:

Z La protrusión bilateral del tercer párpado es común en razas como bloodhound y San Bernardo. Se puede considerar normal en estos perros.

Z Dolor ocular de cualquier origen como el producido por úlceras cor-neales, cuerpo extraño o glaucoma.

Z Síndrome de Horner que causa enoftalmos junto con miosis y ptosis.

Z Disminución del volumen de las estructuras de la órbita, como suce-de en el caso de deshidratación o emaciación, lo cual lleva a dismi-nución del volumen o pérdida de la grasa orbital. Bajo estas condi-ciones, el ojo se vuelve enoftálmico y secundariamente se protruye el tercer párpado de manera bilateral.

Z En caso de microftalmia o ptisis bulbi se disminuye la masa ocular y se presenta prolapso unilateral o bilateral.


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Z El exoftalmos se debe a una lesión que ocupa espacio en la órbita, como neoplasias y abscesos retrobulbares o aumento en la presión intraocular; con frecuencia causan prolapso del tercer párpado.

TraumatismoEs una lesión común sobre todo en el borde libre, asociado a peleas con perros y gatos. Para repararlo se recomienda suturar con material absor-bible 6-0.

Cuerpos extrañosEl saco que se forma entre el tercer párpado y el globo ocular es un sitio frecuente en el que se alojan cuerpos extraños, como pasto, espinas, are-na, etc. Los cuerpos extraños pueden estar asociados a historia clínica de úlcera corneal recurrente o refractaria al tratamiento (imagen 30).

InflamatoriasAmbas superficies del tercer párpado están cubiertas por mucosa con-juntival, por lo que pueden estar comprometidas en casos de conjunti-vitis general.

Conjuntivitis folicular Se produce un agrandamiento de los canales linfoides en la membra-na nictitante y la conjuntiva. Los folículos bulbares por lo regular son los más afectados, pero en algunos casos, pueden estar involucrados los palpebrales.

EtiologíaEs desconocida, aunque se ha asociado con irritantes crónicos, virus y procesos inmunomediados.

SignosMembrana nictitante inflamada, secreción mucoide, apariencia rugosa de la superficie palpebral del tercer párpado y la conjuntiva. Estos signos indican irritación crónica.

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Diagnóstico Se realiza por medio de la observación de los signos al examen oftalmoló-gico y se corrobora por medio de estudios histopatológicos.

TratamientoSe desbrida la superficie afectada con esponja de gasa de 4 x 4, espátula o navaja de bisturí, previa aplicación de anestesia tópica. Se recomienda el uso de esteroides tópicos o ciclosporina.


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trastornos De la GlánDula accesoria

Prolapso de la glándula nictitante, conocido como «ojo de cereza»Se ha observado en perros jóvenes, menores de 2 años de edad, sobre todo en razas como bulldog, beagle, cocker spaniel americano y pequi-nés (imágenes 31 y 32).

SignosLa glándula se protruye sobre el borde libre del tercer párpado, se inflama y aumenta de tamaño. Puede presentarse epífora, secreción mucoide e inflamación de la conjuntiva. Puede comprometer a uno o ambos ojos, no siempre de forma simultánea.

DiagnosticoEn el examen oftalmológico se puede observar un abultamiento rojo en el canto medial, acompañado de secreción ocular. Los estudios histopa-tológicos de este tipo de lesión reportan infiltración de células plasmáti-cas y linfocitos.

Tratamiento

Z MédicoAl hacer presión digital sobre la glándula se puede volver a colocar de manera física en su sitio. Se recomienda la aplicación de corticos-teroides tópicos. Con frecuencia se observa recurrencia.

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Z QuirúrgicoColocar la glándula en su posición normal. La glándula puede “anclarse” en su posición normal, colocando en ella una sutura de material no absorbible y fijándola en el periostio de la parte inferior de la órbita, o en el músculo oblicuo ventral (figura 6.3). Otra técnica de fijación es envolverla en una “bolsa” de conjuntiva. Este procedi-miento se utiliza sobre todo en perros de raza grande.

Exéresis de la glándula: No debe quitarse la membrana nicti-tante bajo ninguna circunstancia, ya que puede predisponer a que-ratoconjuntivitis seca (QCS).

Figura 6.3. Colocación de la glándula del tercer párpado . A) Incisión sobre la mucosa conjuntival . B) Sutura para anclaje en el periostio . C) Sutura saliendo por el lado opuesto de la glándula . D) La sutura sale

por la línea de incisión . E) Al anudar la sutura, la glándula vuelve a su posición . F) Sutura de la mucosa conjuntival . G) Cirugía terminada .


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DeforMación Del cartílaGo

Eversión del cartílago Cuando se presenta en el cartílago de la membrana nictitante, a veces altera el funcionamiento normal de esta estructura, además de que no es cosmético. Puede ser congénita o adquirida (imagen 33).

Z Congénita. Es cuando el cartílago tiene una formación anormal. Se ha visto en las razas basset hound y weimaraner.

Z Adquirida. Generalmente es secundaria a traumatismos o procedi-mientos quirúrgicos como sutura inadecuada de la membrana nic-titante. También se puede presentar después de colocar un mandil conjuntival.

SignosEversión del tercer párpado que puede llevar a una irritación crónica y asociarse al llamado “ojo de cereza”.

DiagnósticoEn el examen oftalmológico se observa la deformación del tercer párpa-do, que puede estar revertido hacia adentro o hacia fuera.

Tratamiento Consiste en la remoción quirúrgica de parte del cartílago afectado.

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NeoplasiasSon poco comunes en los perros. Se han observado: adenoma, linfosar-coma, histiocitoma, adenocarcinoma, hemangioma, carcinoma de célu-las escamosas, melanoma, masticitoma, papiloma y angioqueratoma.

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Capítulo 6conjuntiva




Z Anatomía y fisiología de la conjuntiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117

Z Aspecto normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .119

Z Evaluación y pruebas diagnósticas de la conjuntiva . . . . . . . . 120

Z Trastornos congénitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121

Z Trastornos adquiridos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

Z Conjuntivitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

Z Neoplasias y masas inflamatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

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anatoMía y fisioloGía De la conjuntiVa

La conjuntiva es una membrana mucosa delgada, semitransparente, que normalmente aparece húmeda, brillante y altamente vascularizada. Recubre la zona interna de los párpados, ambos lados de la membrana nictitante y la esclera anterior adyacente al limbo. La conjuntiva se extien-de desde la carúncula lagrimal en el canto medial, hasta el canto lateral del ojo. Se divide en las porciones bulbar, fondo de saco, palpebral y del tercer párpado (figura 7.1). La inervación sensorial de la conjuntiva pro-viene de los nervios oftálmico y maxilar, que son ramas del trigémino, y es responsable de la secreción lagrimal refleja y del reflejo corneal de parpa-deo. El epitelio conjuntival se continúa con el epitelio corneal en el limbo y con la piel en la unión mucocutánea del margen palpebral. Funciona como un escudo físico e inmunoprotector para el ojo. El epitelio conjun-tival está protegido con una capa de moco producido por sus propias células caliciformes que son más densas en el fondo del saco. El moco conjuntival atrapa material extraño y detritos. Alberga inmunoglobulina A (IgA) y contribuye a la película lagrimal preocular con la producción del componente mucoide, que actúa como interfase entre la porción acuosa y el epitelio hidrofóbico.


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Figura 7.1. Porciones anatómicas de la conjuntiva .

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asPecto norMal

La conjuntiva presenta pocas variaciones según las especies y la raza. Su pigmentación normal suele ser difusa e irregular. Es importante apreciar las características de la conjuntiva normal en sus diferentes zonas. La con-juntiva bulbar se adhiere laxamente al globo y tiene aspecto blanquecino por el color de la esclera subyacente. La conjuntiva palpebral se ancla con firmeza y tiene un aspecto rosado por los tejidos tarsales subyacentes.


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eValuación y Pruebas DiaGnósticas De la conjuntiVa

La evaluación de la conjuntiva debe realizarse con una fuente de luz y lentes de aumento. Debe evertirse el párpado para observar detallada-mente todas las porciones. Las pruebas diagnósticas más utilizadas para padecimientos de la conjuntiva son:

Z La prueba lagrimal de Schirmer, se debe utilizar de rutina en todos los casos de conjuntivitis (imagen 5).

Z Cultivo bacteriológico y sensibilidad. La muestra para cultivo debe tomarse del fórnix. Se realiza sólo en casos de conjuntivitis re-fractaria o conjuntivitis crónica.

Z Citología. Este muestreo se realiza después de haber instilado un anestésico tópico. El raspado de la conjuntiva se puede hacer con una espátula o con el lado no cortante de la hoja de un bisturí.

Z Pruebas de inmunofluorescencia. Se sugieren en conjuntivitis producida por herpes virus y clamidia, en gatos.

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trastornos conGénitos

Z Simbléfaron. Son adherencias conjuntivales anormales o la presen-cia de conjuntiva adherida al globo ocular. Como problema congé-nito, es un trastorno poco común en el perro; sin embargo, en los gatos se puede observar secundario a queratoconjuntivitis por her-pes virus (imagen 34).

Z Dermoide. Es un tumor congénito de origen dérmico que puede in-volucrar conjuntiva, limbo, córnea y membrana nictitante. Ocasiona problemas funcionales y cosméticos, ya que, si el pelo irrita la córnea y la conjuntiva palpebral, causa epífora, conjuntivitis y queratitis.


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trastornos aDquiriDos

ConjuntivitisLa conjuntivitis es el problema extraocular más común en la práctica clíni-ca de las pequeñas especies. Afecta perros y gatos de cualquier edad. Se clasifica de acuerdo con su etiología, con su duración o con su aparien-cia. Sin embargo, el criterio más utilizado es por su etiología, que puede ser bacteriana, micótica, viral, alérgica y por irritación física.

Los signos varían de acuerdo con la duración del problema. Es im-portante observarlos para trazar los diagnósticos diferenciales. Los signos más comunes son:

Z Descarga ocular: Z Epífora, generalmente se acompaña de eritema y blefaroespasmo. Z Mucopurulenta, es el signo más común de enfermedad conjun-

tival y está asociada con procesos inflamatorios agudos o que-ratoconjuntivitis seca.

Z Quemosis. Es el edema en la conjuntiva, causado por estímulos ex-ternos que la irritan. Es resultado de inflamación aguda, conjuntivitis alérgica, intoxicaciones y traumatismo.

Z Hiperemia. Causa una apariencia rojo brillante en la conjuntiva, se debe a acumulación de sangre de origen ciliar o conjuntival. Es im-portante determinar cuál de estos dos es su origen.

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Z Palidez. Esta apariencia comúnmente está asociada con anemia y estado de choque.

Z Hemorragia. Puede ser por extravasación subconjuntival y equimo-sis. Se asocia con enfermedades agudas y severas, inflamación sisté-mica, septicemia y un traumatismo previo.

Z Enfisema. Es la formación de pequeñas burbujas de gas en la con-juntiva, después de un traumatismo en la cabeza, que involucre se-nos paranasales.

Z Folículos. Con frecuencia se forman por estimulo de antígenos en trastornos inflamatorios crónicos.

Conjuntivitis Bacteriana. La conjuntivitis bacteriana primaria es rara. Con frecuencia es secundaria a una causa subyacente, por ejemplo cuer-pos extraños o enfermedad de los párpados. Las bacterias que con más frecuencia están involucradas son los estafilococos y los estreptococos.

Signos Inflamación aguda de la conjuntiva con presencia de quemosis, hipere-mia y secreción purulenta.

Diagnóstico Se realiza por medio de la observación de los signos durante el examen oftalmológico. Se puede practicar una citología para observar neutrófilos y bacterias.

Tratamiento Determinar y tratar la posible causa subyacente. De manera inicial se prescriben antibióticos de amplio espectro como tobramicina tópica. Se recomienda remover la secreción del ojo antes de la aplicación de éstos. Si el cuadro no es responsivo, se debe hacer cultivo y antibiograma.

Conjuntivitis Viral. Este trastorno se presenta con frecuencia de for-ma bilateral, aunque en algunas ocasiones es unilateral. Es más común en el perro y está asociada con adenovirus tipo I y II, virus del moquillo canino.


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SignosSe observa hiperemia o secreción serosa o mucoide. El virus del moqui-llo canino puede ocasionar, además, queratoconjuntivitis seca, rinitis y traqueobronquitis.

Diagnóstico Se realiza por medio de la observación de los signos durante el examen oftalmológico. En la citología conjuntival se pueden observar linfocitos y cuerpos de inclusión.

Tratamiento Se proporcionan cuidados tanto de soporte, como humectantes para la córnea. Se utilizan antibióticos tópicos para prevenir la infección bacte-riana secundaria.

Conjuntivitis Micótica. Este tipo de conjuntivitis es rara, en perros, con frecuencia está asociada a queratitis micótica. Es probable que por algún factor predisponente, la microbiota normal se vuelva patógena. Se ha observado secundaria a traumatismos o corticoterapia prolongada.

Signos Se puede presentar blefaroespasmo, hiperemia conjuntival, secreción mucopurulenta. La infección con Blastomyces dermatitidis causa, algu-nas veces, formación de nódulos en el la conjuntiva.

Diagnóstico Se realiza por medio de la observación de los signos durante el examen oftalmológico. En los estudios citológicos se pueden observar las hifas de los hongos. Se recomienda cultivo micológico.

Tratamiento Es conveniente remover las secreciones. El uso de itraconazole sistémico ayuda a resolver esta condición.

Conjuntivitis Alérgica. Es una causa frecuente de conjuntivitis, pue-de tener una ocurrencia estacional, está asociada con varios alergenos. En

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ocasiones se asocia con atopia, aunque también puede ser una reacción local a una variedad de agentes tópicos.

Signos El prurito es un signo relevante. Se observa hiperemia conjuntival y blefaroespasmo. Los signos se pueden agravar con la cronicidad del problema.

Diagnóstico Se realiza por medio de la observación de los signos durante el examen oftalmológico. La citología puede mostrar la presencia significante de eosinófilos y basófilos.

Tratamiento Está basado en la remoción del alergeno, en caso de no ser posible, se recomienda la aplicación de antiinflamatorios esteroidales tópicos.

Conjuntivitis por irritación física. Las causas frecuentes de esta irri-tación son: viento, polvo, cuerpos extraños, enfermedad de los párpados, entre otras.

SignosGeneralmente los signos son de aparición aguda, se puede observar se-creción serosa, hiperemia conjuntival y blefaroespasmo.

DiagnósticoLa historia clínica puede revelar una posible causa. Por medio del examen oftalmológico se pueden observar los signos antes mencionados.

TratamientoEl tratamiento consiste en la remoción del irritante. se recomienda la lim-pieza de los ojos.


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neoPlasias y Masas inflaMatorias

Z Las neoplasias son poco frecuentes en el perro. Se han reportado hemangioma, hemangiosarcoma, melanoma, papiloma, carcinoma de células escamosas.

Z Episcleritis nodular (fascitis nodular, histiocitoma fibroso). Es un pro-ceso de enfermedad intermedio entre una reacción inflamatoria y una neoplásica. Puede ser de presentación unilateral o bilateral. Se ha visto con frecuencia en perros de raza Collie. La velocidad de cre-cimiento es variable.

SignosSe observan masas nodulares de tamaño variable, no pigmentadas, de forma papilar en la episclera, limbo, membrana nictitante o en los párpados.

Diagnóstico Se realiza por medio de la observación de los nódulos durante el examen oftalmológico. Se recomiendan estudios histológicos.

Tratamiento Z Corticosteroides. En casos ligeros se pueden aplicar tópicamente.

Si la respuesta no es adecuada, se recomienda tratamiento tópico y sistémico con estos fármacos.

Z Inmunosupresores como la azatioprina. Se han utilizado en algu-nas ocasiones.

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Z Escisión quirúrgica de los papilomas con o sin crioterapia. Esta medida terapéutica está indicada cuando la extensión de las lesiones afecta el funcionamiento normal de los párpados o cuando no se ha tenido respuesta al tratamiento médico. Puede haber recurrencia.

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Capítulo 7sistema lagrimal




Z Anatomía y fisiología del sistema lagrimal . . . . . . . . . . . . . . . . . .131

Z Evaluación y pruebas diagnósticas del sistema lagrimal . . . . . 133

Z Enfermedades del sistema lagrimal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

Z Enfermedades del componente secretor . . . . . . . . . . . . . . 134

Z Enfermedades del componente excretor . . . . . . . . . . . . . . 139

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anatoMía y fisioloGía Del sisteMa laGriMal

El sistema lagrimal está constituido por dos componentes, uno secretor que comprende las glándulas lagrimales y otro excretor, formado por los puntos lagrimales, canalículos, saco lagrimal y conducto nasolagrimal (fi-gura 8.1).

Figura 8.1. Anatomía del sistema lagrimal

Componente secretor: Las secreción de la glándulas lagrimales forman la película precorneal que mantiene húmeda la córnea y la con-juntiva. Cada glándula produce un tipo de secreción con distinta función


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y localización dentro de la película precorneal. Las capas de la película precorneal son mucínica, acuosa y lipídica.

La capa mucínica o capa profunda es segregada por las células ca-liciformes del saco conjuntival y es la responsable de la adherencia de la película lagrimal a la córnea, cuya superficie epitelial es hidrofóbica. Por otro lado, contribuye en los mecanismos inmunes del ojo, ya que tiene la capacidad de fijar IgA. La capa acuosa o intermedia es la más gruesa de la película precorneal; es originada en las glándulas lagrimal, nictitante, de Krause y de Wolfring. Está constituida por una solución de electrolitos, proteínas bacteriostáticas y bacteriolíticas, inmunoglobulinas que le dan una función de defensa inmunitaria. Otra de las funciones de esta capa es nutrir la córnea, ya que aporta animoácidos azúcares y enzimas. Favorece el intercambio de oxígeno, lubrica la superficie corneal y contribuye al correcto deslazamiento de los párpados y limpieza de la córnea. La capa lipídica o superficial está formada por lípidos, es producida por las glán-dulas de Meibonio y la glándulas de Zeis. Esta capa contribuye a disminuir la evaporación de la fase acuosa y evita la contaminación de las lágrimas por lípidos de la piel adyacente.

Componente excretor. Este componente del sistema nasolagrimal es responsable de 60 % del drenaje de la lágrima. Esto ocurre como resul-tado de múltiples fuerzas, ya que por acción del cierre palpebral, la lágri-ma fluye ventralmente en respuesta a la gravedad y va hacia a los puntos lagrimales ubicados en el canto medial de los párpados superior e infe-rior. Desde este sitio es succionada dentro de los canalículos durante la oclusión palpebral, debido a la reducción de la presión interna de estos.

Los canalículos se reúnen para formar el saco nasolagrimal que tie-ne acción de sifón e impulsa la lágrima al conducto nasolagrimal. Este conducto se extiende desde el saco nasolagrimal hasta la abertura en el vestíbulo nasal. La longitud del conducto nasolagrimal varía de acuerdo con la conformación de la cabeza y la raza. El conducto nasolagrimal es corto en razas braquicefálicas y puede drenar en la orofaringe en lugar de en la nariz.

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eValuación y Pruebas DiaGnósticas Del sisteMa laGriMal

La técnicas para el examen del sistema nasolagrimal ya fueron discutidas en el capitulo 2, por lo que aquí sólo se mencionan las pruebas diagnós-ticas específicas.

Z Prueba de Schirmer para detectar anormalidades cuantitativas de la lágrima (imagen 5).

Z Evaluación de la película precorneal, mediante el tiempo de disolu-ción de la lágrima o prueba de ruptura de la película lagrimal, para evaluar desórdenes cualitativos.

Z Tinción de fluoresceína, para detectar ulceración corneal (imagen 15).

Z Tinción de rosa de Bengala, para detectar anormalidades epiteliales causadas por desórdenes cuantitativos o cualitativos.

Z Prueba del pasaje nasolagrimal con fluoresceína, para desórdenes del drenaje lagrimal (imagen 18).

Z Canulación nasolagrimal, para localizar alteraciones del drenaje de la lágrima (imagen 19).

Z Dacriocistorinografía, para anormalidades del drenaje.


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enferMeDaDes Del sisteMa laGriMal

Las enfermedades del sistema lagrimal se pueden dividir en dos grupos. Las que afectan al componente secretor y las que afectan al componente excretor.

Enfermedades del Componente Secretor

Z Lagrimeo excesivo, este ocurre cuando hay una producción ex-cesiva de lágrima, que sobrepasa la capacidad de drenaje lagrimal. Esto puede ser desencadenado por un estímulo irritativo de los ojos, como la estimulación de las glándulas lagrimal y del tercer párpado, cuerpos extraños, irritación por fármacos, queratitis, uveítis, afeccio-nes palpebrales y glaucoma (imagen 35).

Z Queratoconjuntivitis seca (QCS), es una deficiencia o ausencia de la porción acuosa de la película precorneal. que origina cambios in-flamatorios progresivos sobre la córnea y la conjuntiva (imagen 36).

EtiologíaLa etiología de este problema puede ser congénita, adquirida e inmuno-mediada. La forma congénita es poco común. La adquirida, se presenta con relativa frecuencia. Se ha visto que la inmunomediada puede ocurrir hasta en 90% de los casos.

CongénitaLa queratoconjuntivitis seca se ha asociado con hipoplasia congénita de las glándulas lagrimales, cursa con una marcada deficiencia de la produc-

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ción de lágrima. Esta alteración suele presentarse en perros jóvenes de razas pequeñas como Yorkshire Terrier y Schnauzer miniatura.

Adquirida

Z Relacionada con fármacos Z Atropina. Este producto reduce la secreción lagrimal después de

la aplicación tópica o sistémica, su efecto puede durar días o semanas.

Z Antidepresivos como imipramidina, clormipramida o los neu-rolépticos como levomepromacina, tioridacina, acepromacina y clorpromacina, disminuyen la porción acuosa de la lágrima, después de su administración sistémica.

Z Sulfonamidas. Tienen un efecto tóxico sobre la célula acinar de las glándulas lagrimales. Se menciona que los perros de razas pequeñas tienen un riesgo mayor. En los tratamientos cortos, los efectos desaparecen al terminar la terapia. Los prolongados pue-den disminuir la producción de lágrima de manera irreversible.

Z Los antiepilépticos, como el fenobarbital y la fenitoína, utilizados a largo plazo producen hiposecreción, debida a disfunción en las glándulas secretoras. Es reversible al suspender la medicación.

Z La anestesia general prolongada, puede ocasionar disminución en la producción de lágrima.

Z Enfermedades sistémicas infecciosas, metabólicas e inmunológicas

Z Enfermedades infecciosas causadas por virus como el del mo-quillo canino y el herpes virus.

Z Enfermedades metabólicas como el síndrome de Cushing, la diabetes mellitus y el hipotiroidismo.

Z Afecciones inmunomediadas como lupus eritematoso sistémico. Z Traumatismos en la órbita y en el globo ocular, pueden inducir a

fibrosis glandular unilateral. Z Iatrogénica, se puede presentar secundaria a la remoción de la

glándula del tercer párpado. Z Senil, debido a inflamación crónica o por envejecimiento celular.

Los perros de raza cocker muestran una marcada predisposición.


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InmunomediadaEn este tipo de problemas se produce infiltración linfoplasmocitaria de las glándulas lagrimales, causando alteración en la producción de lágrima. En casos severos se observa atrofia de estas glándulas. Es una de las cau-sas más frecuentes de QCS en perros. Se ha visto que aproximadamente de 75 a 90 % de los casos son secundarios a este problema. La patogenia parece tener etiología inmunológica ya que responde al tratamiento con inmunosupresores.

Signos En los casos de QCS, de cualquier origen, se puede observar la superficie ocular con aspecto mate, con presencia de secreción mucosa o muco-purulenta blanquecina, adherente a la conjuntiva y a la córnea, que se forma rápidamente tras la limpieza del ojo. Además de estos signos, en casos agudos se observa blefaroespasmo, conjuntivitis y úlceras cornea-les. En casos crónicos se desarrolla neovascularización y pigmentación de la córnea.

Diagnóstico El diagnóstico se realiza mediante la observación de los signos clínicos durante el examen oftalmológico y los resultados de las siguientes prue-bas diagnósticas:

Z Prueba lagrimal de Schirmer: Esta prueba permite una valoración cuantitativa de la porción acuosa de la lágrima. Se realiza antes de la aplicación de cualquier anestésico tópico, ya que de ser así se alte-rarían los resultados.Los valores normales son: 15 a 25 mm/minuto en el perro. 11 a 23 mm/minuto en el gato.Los valores que se consideran sospechosos o QCS subclínica son: 10 a 15 mm/minuto en el perro. 7 a 11 mm/minuto en el gato.Los valores diagnósticos de QCS son: Menor de 10 mm/minuto en el perro. Menor de 11 mm/minuto en el gato.

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Z Tinción con colorante rosa de Bengala. Esta prueba es de gran utilidad, ya que tiñe el epitelio de la conjuntiva o de la córnea como signo de QCS temprana. El colorante permanecerá en las áreas con tejido desvitalizado o necrótico.

TratamientoEl tratamiento de los pacientes con QCS puede ser médico o quirúrgico. De manera general, se inicia con el manejo médico, que puede ser por periodos prolongados. En algunas ocasiones no se tiene éxito, por lo que está indicado el tratamiento quirúrgico.

Tratamiento médicoLos objetivos del tratamiento médico consisten en aliviar el dolor, mante-ner húmeda la córnea y preservar la visión.

Z Para ello, es necesario instilar lágrima artificial de reemplazo hasta que se aprecie una acción efectiva de los fármacos sobre la produc-ción de lágrima.

Z Estimular la producción de lágrima con pilocarpina 2%. Se adminis-tran 2 gotas por cada 10 kg de peso, dos veces al día, mezcladas con el alimento. Se puede incrementar la dosis lentamente hasta que exista suficiente producción de lágrima o aparezcan signos de toxicidad como salivación, emesis, diarrea, taquicardia, bloqueos cardiacos y edema pulmonar. También puede usarse por vía tópica, pero produce irritación transitoria, por lo que se recomienda utilizar concentraciones de 0.25 a 1%. Está indicado administrarla con una pequeña cantidad de alimento, ya que tiene sabor amargo.

Z Controlar la flora bacteriana con antibióticos de amplio espectro, aplicados tópicamente dos veces al día (BID).

Z Controlar la inflamación mediante corticosteroides tópicos, los cua-les se pueden combinar con antibióticos tópicos. Los corticosteroi-des están contraindicados si existe úlcera corneal.

Z Se ha utilizado la instilación ocular de ciclosporina al 2% diluida en aceite de maíz. Se ha observado que se incrementa la producción de lágrima en 80% de los casos que no han respondido a otras formas de tratamiento. Es un fármaco inmunosupresor potente con activi-


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dad inhibidora específica de células T. El mecanismo por el cual au-menta la producción de lágrima no está definido. También reduce de manera considerable la queratitis pigmentaria/inflamatoria. La dosis es: 1 gota de la dilución dos veces al día. Pueden pasar de 3 a 4 semanas antes de que aumente la producción de lágrima. No se han detectado signos de toxicidad cuando se aplica por vía tópica, pero se ha documentado la producción de irritación local.

Tratamiento quirúrgicoLa finalidad del tratamiento quirúrgico es proporcionar secreción local. Con este fin se realiza la transposición de los ductos parotídeos, ya que la saliva puede ser un sustituto adecuado de la lágrima. La transposición está indicada cuando los pacientes no responden al tratamiento médico en un período de 6 a 12 semanas.

Deficiencia de lípidos o mucina. Los perros con padecimientos en las glándulas de Meibomio y en las células globosas de la conjuntiva, pue-den mostrar signos de QCS. El déficit de las capas mucínica o lipídica de la pelicula precorneal genera una inestabilidad en la película precorneal, con la subsecuente desecación. Se ha observado en shi tzu y lhasa apso.

SignosConjuntivitis y queratitis moderada, blefaroespasmo, secreción mucoide, úlceras corneales, apariencia seca similar a queratoconjuntivitis modera-da. Puede observarse meibomitis, formación de granulomas lipídicos y múltiples chalaciones.

DiagnósticoLa prueba de Schirmer suele resultar normal, pero el paciente presenta signos de QCS. Estas deficiencias se logran evaluar por medio de la prue-ba de tiempo de ruptura de la película lagrimal y las tinciones con rosa de Bengala o verde de lisamina. Estos colorantes tiñen las células degenera-das y las células muertas de la córnea y conjuntiva. El rosa de Bengala se percibe como una coloración negra con el filtro verde del oftalmoscopio. El verde de lisamina se observa con una fuente de luz intensa y el color de la retención es verde. En casos de QCS incipiente, se visualiza un punti-

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lleo rosa o verde del epitelio corneal, según el colorante utilizado, incluso cuando la prueba de Schirmer da valores normales.

Tratamiento

Z El tratamiento es similar al de QCS.

Enfermedades del Componente Excretor El signo clínico más común de afección a este componente es la presen-cia de epífora, que es la extravasación de la lágrima hacia el rostro, debido a un estrechamiento o obstrucción en algún nivel del sistema lagrimal (imagen 37). La epífora debe diferenciarse del lagrimeo. En algunos cua-dros pueden coexistir las dos situaciones. La epífora puede ser congénita o adquirida. Entre las causas congénitas se destacan micropuntos, puntos ectópicos, atresia de los puntos, atresia canicular, dilatación quística del saco lagrimal, tortuosidad del conducto nasolagrimal y entropión ventral nasal que oblitera los puntos lagrimales inferiores. Como causas adqui-ridas se consideran laceraciones, oclusiones por cuerpo extraño y neo-plasia, inflamación e infección crónicas que causan estenosis parciales o totales de la porción excretora.

Z Ausencia de puntos, la ausencia congénita de puntos se manifiesta por la presencia de puntos imperforados. Esta afección es más co-mún en la abertura del párpado inferior, que es responsable de la mayor parte del drenaje lagrimal. Puede ser unilateral o bilateral. Se ha visto con mayor frecuencia en cocker spaniel americano e inglés, cobrador dorado, labrador y poodle.

SignosEpífora

DiagnósticoDurante el examen oftalmológico se observa la ausencia de puntos. Otro hallazgo que ayuda a confirmar el diagnóstico es que al instilar líquido en el ducto superior, se observa la formación de una especie de “globo” en el área donde se supone debía estar el punto inferior.


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TratamientoLa corrección de este defecto es quirúrgica y está destinada a eliminar la conjuntiva que recubre el punto. Para este fin se incide la conjuntiva sobre el ducto, después se coloca una cánula que se deja en ese sitio y se retira entre 10 y 14 días después. Se recomienda la instilación de solucio-nes antibióticas tópicas.

Z Micropuntos. Es una abertura puntiforme pequeña, a menudo se asocia con puntos imperforados.

SignosEpífora.

Diagnóstico Durante el examen oftalmológico se detecta reducción del tamaño de los puntos y configuración circular. Esta configuración se considera anor-mal, ya que la abertura de un punto normal tiene forma elíptica.

Tratamiento Una técnica utilizada es el agrandamiento de los puntos mediante un dilatador. Para esto, se coloca en el micropunto el dilatador, se introduce, se insufla y después se retira. Otra forma de tratamiento es quirúrgica. Se realizan tres cortes de conjuntiva en forma de triangulo sobre el borde del canalículo. El borde del triángulo se fija a la conjuntiva palpebral.

Z Obstrucciones del sistema nasolagrimal

Etiología

Z Inflamatoria. Dacriocistitis. Z Cuerpos extraños. Z Secundaria a cicatrización. Traumática, inflamatoria.

Signos

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Dependen de la causa.Inflamatoria/cuerpos extraños/neoplásica.

Z Epífora. Secreción mucopurulenta. Z Conjuntivitis. Z Dolor en la palpación del canto medial. Z Abscesos en casos severos.

Causa congénita/por cicatrización.

Z Epífora.

DiagnósticoPara el diagnóstico se requiere realizar un examen minucioso del área bajo anestesia general o local. Para evaluar la permeabilidad del ducto nasolagrimal se utiliza la prueba del paso de fluoresceína (imagen 18). Las radiografías simples y con medio de contraste (dacriocistorrinografía) confirman la viabilidad del ducto.

Tratamiento

Inflamatoria/cuerpos extrañosPara favorecer la permeabilidad del ducto se recomienda la instilación de solución estéril por los puntos. Es preferible que la prescripción de anti-bióticos tópicos esté basada en los resultados de un cultivo bacteriano y sensibilidad. En caso de inflamación severa están indicados los corticos-teroides tópicos.

Obstrucción debida a cicatrizaciónEl tratamiento de este problema incluye la dilatación del ducto por canulación.

NeoplásicaEl tratamiento depende del tipo y extensión del tumor.

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Capítulo 8córnea




Z Anatomía y fisiología de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145

Z Aspecto normal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

Z Evaluación y pruebas diagnósticas de la córnea . . . . . . . . . . . . 149

Z Enfermedades de la córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

Z Queratitis ulcerativa o úlceras corneales . . . . . . . . . . . . . . 150

Z Erosión corneal superficial refractaria . . . . . . . . . . . . . . . . 153

Z Úlceras estromales profundas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

Z Descemetocele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

Z Úlceras perforantes o prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . 156

Z Queratitis micótica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

Z Queratitis no ulcerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Z Queratitis neurotrópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .161

Z Queratitis neuroparalítica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

Z Queratopatía ampollar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162

Z Queratitis profunda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

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anatoMía y fisioloGía De la córnea

La córnea es la porción anterior del globo ocular que se caracteriza por ser transparente y avascular y es parte de la túnica fibrosa del ojo. Es hori-zontalmente elíptica, con un gran radio variable de curvatura. Constituye el lente de refracción más poderoso en el ojo, ya que le proporciona 70% del total de la refracción. La córnea representa una quinta parte de la tú-nica fibrosa del ojo y abarca casi toda la abertura palpebral. En el perro el grosor de la córnea central mide 0.61 mm y la periférica 0.67 mm, en promedio. El grosor medio corneal en el gato es de 0.56 mm ± 0.06 mm.

Entre las propiedades anatómicas que contribuyen a la transparen-cia corneal destacan: diámetro pequeño, estar libre de vasos sanguíneos y pigmentos, poseer un epitelio no queratinizado, y la organización de sus fibras de colágena en el estroma. El epitelio y el endotelio son más permeables a sustancias lipídicas, mientras que el estroma es más per-meable al agua.

Al ser avascular, los nutrientes y el oxígeno son aportados por difu-sión externa desde la película lagrimal precorneal e internamente desde el humor acuso. La energía es generada por la conversión de glucosa a ácido láctico. La glucosa es suministrada, principalmente, por el humor acuoso, mientras que la película precorneal y los vasos sanguíneos lim-bales aportan mínimas cantidades. El oxígeno es tomado por el epitelio de la película precorneal y vasos sanguíneos limbales, mientras que el endotelio lo toma del humor acuoso.

Histológicamente, la córnea está formada por 4 capas: epitelio, estro-ma, membrana de Descemet y endotelio (figura 9.1).


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Figura 9.1. Capas de la córnea .

El epitelio presenta en su superficie células escamosas planas, cé-lulas poligonales, células basales (altas columnas de células con elevada capacidad mitótica) y una membrana basal.

El estroma ocupa 90% del grosor de la córnea y está formado por láminas de fibras de colágena, queratocitos (fibroblastos) y glicosamino-glicanos (GAG´s).

La membrana de Descemet es una gruesa membrana basal del endotelio compuesta por fibras de colágena tipo IV; se produce durante toda la vida del individuo y con la edad aumenta su grosor.

El endotelio está formado por sólo una capa de células cuboidales. Juega un papel activo en mantener la transparencia corneal, ya que po-see una bomba de sodio que evita la penetración del humor acuoso.

Los nervios corneales entran a la córnea procedentes de la escle-ra. Su principal concentración está en el tercio anterior (especialmente la capa epitelial). Los nervios corneales (sensitivos) son ramificaciones de los nervios ciliares largos, procedentes de la rama oftálmica del nervio trigémino (V).

El limbo esclero-corneal es un área periférica (cerca de 1 mm de gro-sor), que constituye una zona de transición entre la córnea y la esclero-conjuntiva (figura 9.2). El epitelio de la córnea se une con el epitelio de la conjuntiva.

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Figura 9.2. Relaciónes anatómicas de la córnea .


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asPecto norMal

El aspecto normal de la córnea debe ser transparente avasular y con una superficie lisa y brillante. La córnea presenta pocas variaciones entre las especies y las razas; sólo difiere con respecto a su tamaño.

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eValuación y Pruebas DiaGnósticas De la córnea

La evaluación de la córnea se realiza con una fuente de luz y lentes de aumento. Deben abrirse bien los párpados para observar detalladamente todas sus porciones. Las pruebas diagnósticas más utilizadas para padeci-mientos de la córnea son:

Z Tinción con fluoresceína. Se usa para demostrar la presencia o au-sencia de úlceras corneales (imagen 15).

Z Cultivo bacteriológico y sensibilidad. Z Citología. Este muestreo se realiza después de haber instilado un

anestésico tópico. El raspado de la cornea se puede hacer con una espátula o con el lado no cortante de la hoja de un bisturí (imagen 8).


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enferMeDaDes De la córnea

La inflamación corneal o queratitis se caracteriza por la presencia de vasos sanguíneos y leucocitos en la córnea. La queratitis se puede clasificar, ya sea en ulcerativa y no ulcerativa; o bien, por su profundidad, su etiología y su topografía o apariencia.

Queratitis ulcerativa o úlceras cornealesLa queratitis ulcerativa es la enfermedad corneal más común en la prác-tica clínica. Una úlcera corneal es una lesión en la que se ha perdido una cantidad variable de epitelio y estroma.

Clasificación de las úlceras corneales de acuerdo con su profundidad

Z Úlceras superficiales, erosiones o úlceras simples. Z Erosiones corneales superficiales recurrentes o úlcera del bóxer. Z Úlceras estromales profundas (imagen 17). Z Descemetocele (imagen 38). Z Úlceras perforantes o prolapso de iris (imagen 39).

Úlceras corneales clasificadas por su etiología

Z Mecánicas. Z Abrasiones. Z Cuerpos extraños (imagen 41). Z Exposición (neuroparalítica, parálisis del nervio facial).

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Z Entropión (imagen 27). Z Enfermedades de las pestañas. Como distiquiasis, distriquiasis,

cilia ectópica y triquiasis. Z Infecciosas.

Z Bacterianas. Z Micóticas. Z Virales (imagen 40).

Z Queratoconjuntivitis seca (imagen 36). Z Queratopatía bulosa por ruptura de la ampolla epitelial asociada con

edema corneal. Z Neurotrófica. Parálisis de la rama oftálmica del nervio trigémino (V). Z Neuroparalítica. Parálisis del nervio facial (VII).

El epitelio corneal normal es una barrera efectiva en contra de bac-terias invasoras. En daños corneales traumáticos simples, en los que se remueve una cantidad pequeña de epitelio, la cicatrización es rápida. Si la úlcera se infecta o el epitelio no es capaz de unirse al estroma subya-cente, se retrasa la cicatrización, favoreciendo la formación de una úlcera de estroma profunda.

En úlceras crónicas o infectadas, las proteasas y colagenasas digieren la proteína y el colágeno del estroma, lo cual, en ocasiones, acelera la progresión de una úlcera a un descemetocele, a la ruptura de la córnea y luego, a prolapso de iris (de 12 a 48 horas, en algunos casos).

Las proteasas son producidas por las células epiteliales, la película precorneal, polimorfonucleares y bacterias (Pseudomona sp. especial-mente). La acción de las proteasas y colagenasas se potencia por la apli-cación de corticosteroides tópicos.

La disolución y licuefacción corneal bajo la influencia de proteasas son referidas con frecuencia como una úlcera colage¬nolítica. Las úlceras en las cuales las proteasas están activas tienen una apariencia líquida-gelatinosa, de color grisáceo alrededor del margen de la úlcera, y deben diferenciarse del edema corneal simple.

Signos Los signos clínicos que permiten sospechar de ulceración corneal son:

Z Dolor y blefaroespasmo (con frecuencia de aparición aguda).


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Z Epífora. Z Secreción ocular. Z Fotofobia. Z Miosis debida a uveítis concurrente. Z Edema corneal. Z Cambios en el contorno de la superficie. Z Cambios en la transparencia.

DiagnósticoConviene recordar que las úlceras corneales muchas veces no se ven cla-ramente, aun con la iluminación adecuada. Por esta razón, todos los ojos rojos o dolorosos deben teñirse con fluoresceína para confirmar la pre-sencia de una úlcera. También se utilizan pruebas auxiliares (por ejemplo: cultivo bacteriano, frotis corneal para citología), de acuerdo con el estado de la úlcera.

TratamientoLas fases del tratamiento de úlcera corneal son:

Z Determinar la etiología. Se debe encontrar y eliminar el agente específico como queratoconjuntivitis seca, corrección de entropión, cuerpo extraño. Si hay involucramiento bacteriano secundario, se administran antibióticos de amplio espectro como tobramicina; el cultivo bacteriológico y el antibiograma sirven como guía en la se-lección del fármaco.

Z Prevenir la progresión. Se utiliza EDTA de manera tópica, por sus propiedades inhibidoras de la colagenasa y proteasa. La frecuencia de administración del medicamento disminuye de 1 o 2 horas los primeros días, a 3 o 4 veces al día por los siguientes 7 a 10 días.

Otro inhibidor de proteasas es el suero o plasma autólogo. Se piensa que el suero actúa favorablemente cuando se usa de manera tópica o subconjuntival, debido a que contiene una alfa-2-macroglobulina con ac-tividad anticolagenasa. Se debe utilizar la mayor cantidad de veces posi-bles al día. No es tóxico. Puede emplearse el suero o plasma de un animal diferente de la misma especie, en casos donde el animal es muy pequeño o fracasa como su propio donador.

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Para el control del dolor y la prevención de la sinequia se ha utilizado atropina 1% tópica para eliminar el espasmo ciliar y el dolor por uveítis an-terior secundaria y para disminuir la formación de sinequias de la pupila miótica (como resultado de uveítis). Conviene tener cuidado, ya que esto puede causar una queratocon¬juntivitis seca temporal.

Los corticosteroides tópicos y subconjuntivales están contraindica-dos cuando existe erosión o úlcera corneal.

Z Proveer soporte corneal. El soporte a esta estructura ocular forma parte del tratamiento de ulceración corneal profunda. La córnea debe mantenerse cubierta por medio de un colgajo (mandil) con-juntival, de 10 a 21 días (imagen 42). Durante este tiempo, las medi-caciones tópicas se harán sobre el colgajo.

Erosión corneal superficial refractariaSe conoce también como úlcera indolente o úlcera del bóxer, es un tipo particular de afección del epitelio corneal que se caracteriza por la pre-sencia de una lesión superficial ulcerativa, con dificultad para su repara-ción y que tiende a la recurrencia. Esta lesión superficial se da por altera-ción en la adherencia entre el epitelio y el estroma corneal. La afección se debe a la separación del epitelio corneal del estroma, posiblemente, por un defecto en los hemidesmosomas de las células epiteliales corneales basales. El epitelio corneal basal puede no estar produciendo una mem-brana basal normal Es más frecuente en perros mayores de 4 años, puede ser unilateral o bilateral. Se ha encontrado mayor incidencia en hembras de raza bóxer, welsh corgi, pequinés y Lhasa apso.

Signos Son de aparición espontánea y evolución rápida, la córnea presenta una alteración epitelial que muchas veces puede ser observada a simple vista como una ulcera superficial de forma irregular. Un signo característico es la presencia de epitelio corneal suelto o enrollado en los bordes de la lesión. Esto se debe a que el epitelio crece pero no se adhiere al estroma. Los signos clínicos que se observan en fases tempranas son blefaroespas-mo, epífora y fotofobia. La vascularización corneal superficial y el tejido de granulación son signos tardíos.


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Diagnóstico Se realiza mediante la observación del defecto durante el examen oftal-mológico, al visualizar que con la tinción de fluoresceína difunde por de-bajo del epitelio corneal. Esto confirma la existencia de una cantidad de epitelio no adherido al estroma, que permite la difusión de la tinción, más allá de los bordes aparentes de la lesión.

Tratamiento

Z Después de administrar anestesia tópica, retirar el epitelio no adhe-rido al estroma superficial por medio de debridación mecánica con un hisopo estéril.

Z Remoción química con yodopovidona y un hisopo estéril. Pueden necesitarse varias debridaciones.

Z Remoción quirúrgica. Queratectomía superficial, puntilleo superfi-cial o queratectomía en cuadros.

Z Antibióticos tópicos como tobramicina. No se recomienda utilizar gentamicina porque es irritante para el epitelio corneal.

Z Cicloplégicos tópicos, si son necesarios (atropina al 1%). Z Agentes hiperosmóticos tópicos (ungüento o solución de NaCl 2-

5%), para disminuir el edema y permitir que las capas de la córnea se mantengan en contacto.

Z Se han utilizado lentes de contacto suaves y blindajes de colágeno, en casos selectos.

Z El hialuronato sódico 0.2% puede también ser benéfico de manera tópica.

Z El factor de crecimiento del suero autólogo puede ser útil en erosio-nes persistentes.

Z Utilizar collar isabelino para ayudar a prevenir autotraumatismo.

Úlceras estromales profundas Pueden ser estériles o infecciosas. Se observan con frecuencia en razas braquicefálicas y la etiología puede ser multifactorial como consecuencia de exposición, triquiasis, anormalidades de la película lagrimal. La úlcera suele ser central.

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Signos La córnea se encuentra edematosa y puede presentar infiltración celu-lar y degradación del estroma. Es dolorosa y ocasiona blefaroespasmo, lagrimeo y congestión episcleral. Suelen encontrarse signos de uveítis se-cundaria e hipopión, además de secreción purulenta. Estas úlceras tienen progresión rápida que lleva a descemetocele.

DiagnósticoLas úlceras se tiñen con fluoresceína, aunque esta prueba no es necesaria para establecer el diagnóstico, ya que las lesiones se observan a simple vista. Está indicada la prueba de Schirmer porque un ojo seco puede ser un factor predisponente. Se recomienda la evaluación citológica y toma de muestras para cultivo y antibiograma. Es necesario realizar un examen detallado en busca de las causas predisponentes.

TratamientoAdministración intensiva de antibióticos de amplio espectro tanto tó-picos ( tobramicina) y sistémicos ( fluoroquinolonas). La aplicación de atropina al 1% tópicos. También se recomienda la aplicación tópica de hipromelosa al 2% para mejorar la calidad de la película precorneal. El tra-tamiento inicial debe de ser agresivo ya que hay que evitar la progresión de la ulceración aplicación tópica cada 2 hrs. La protección adicional con un colgajo conjuntival puede ser necesaria en pacientes con baja respuesta al tratamiento médico.

Descemetocele Es la exposición de la membrana de Descemet a través de un defecto en el epitelio de la córnea y el estroma (imagen 38). La membrana puede o no protruirse a través del defecto. Es de aspecto transparente. En ocasio-nes puede ser secundario a úlceras corneales profundas.

Signos Los signos que se observan son los que se mencionaron para ulceración corneal. Puede haber abombamiento y perforación de la membrana de Descemet.


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Diagnóstico Se realiza mediante la observación de defecto en el examen oftalmoló-gico. Debido a que la membrana de Descemet es hidrofóbica, no se tiñe con fluoresceína. Sin embargo, los bordes del estroma por ser hidrofílicos, si retienen la tinción.

TratamientoDebido al riesgo de ruptura, el descemetocele debe repararse lo antes posible. La etiología de la úlcera se debe tratar de manera simultánea. El tratamiento se resume como sigue:

Z Debridar cuidadosamente los bordes infectados o dañados de la úlcera.

Z Cerrar por sutura directa el defecto. Como los bordes se encuentran con frecuencia edematosos, es recomendable la sutura de colcho-nero horizontal. Si el cierre directo no es posible, se dispone de algu-nas alternativas:

a. Inserción de un botón corneal de donación dentro del defecto para adicionar soporte. La lesión con el tiempo se vasculiza y el botón será rechazado, pero mientras tanto, puede salvarse la córnea.

b. Uso de un mandil conjuntival, tanto para proporcionar soporte como vascularización a la zona. De los diferentes tipos disponibles, el mandil de 360º es el más fácil de aplicar.

c. Puede darse soporte posterior con una tarsorrafia temporal, o en ocasiones, con un colgajo de membrana nictitante.

Después de haber realizado cualquiera de las opciones quirúrgicas mencionadas, se recomienda que en el periodo posoperatorio se prescri-ban antibióticos tópicos, atropina y antiproteasas.

Úlceras perforantes o prolapso de iris A este problema se le considera como una emergencia oftalmológica. Debido a que la lesión abarca todo el grosor de la córnea, la perforación pude llevar a perdida del humor acuoso y colapso de la cámara anterior (imagen 39).

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Signos Puede encontrarse pérdida de la cámara anterior y en casos graves he-morragia dentro de esta cámara con prolapso de iris.

Diagnóstico Se realiza mediante los datos obtenidos en la historia clínica y la observa-ción del defecto, al efectuar el examen oftalmológico.

TratamientoEl tratamiento es quirúrgico, se debe hacer bajo anestesia general. Si el iris está viable, se introduce a su lugar. Si está necrosado, es necesario amputarlo. Después se sutura la córnea y se protege por medio de un mandil conjuntival.

La técnica quirúrgica para laceración corneal con prolapso de iris consiste en:

Z Retirar el iris si ha estado expuesto más de 2 a 6 horas o si la parte expuesta está necrosada. Después se cauteriza. Y se introduce al glo-bo ocular.

Z El siguiente paso es suturar la córnea. Z Debido a que se pierde parte del humor vítreo, se debe dar forma

nuevamente a la cámara anterior, para lo cual se inyecta una solu-ción electrolítica isotónica, estéril y tibia (lactato de Ringer, BSS). Esto tiene como finalidad prevenir sinequias.

Es necesario asegurarse de que el cierre de la herida corneal sea ade-cuado. Está recomendado el uso de antibióticos sistémicos y tópicos. Los de uso tópico deben ser en forma de solución oftálmica. Otra indicación es la instilación tópica de atropina, para controlar la uvéitis y las posibles sinequias.

Queratitis micótica La queratitis micótica con o sin ulceración ocurre con frecuencia después de daño con objetos de origen vegetal (imagen 43). La infección es de curso crónico y se asocia a contaminación bacteriana secundaria, resis-


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tente a los antibióticos. Se aísla con frecuencia Aspergillus sp., Fusarium sp., Mucor sp. y Candida albicans.

Signos Se observan opacidades corneales «en forma de nube», son focales y apa-recen en el borde de la lesión. A veces hay úlceras y abscesos corneales con uveítis. También se presentan opacidades estriadas en el estroma corneal adyacente a la lesión principal, la cual puede ser edematosa y opaca.

Otros signos no específicos son blefaroespasmo, congestión con-juntival y ciliar, fotofobia, epífora y neovascularización.

Diagnóstico Se basa en la observación de los signos clínicos y la historia de uso tópico de antibióticos y esteroides. Para confirmar el diagnóstico, es necesario hacer raspados corneales para cultivo en agar Sabouraud sin inhibido-res (dado que la mayoría de los hongos son saprófitos y no crecen en presencia de inhibidores). También se recomienda el examen citológico de preparaciones de raspados conjuntivales con KCl (cloruro de potasio), tinción de Giemsa, o de nuevo azul de metileno. Pueden necesitarse ras-pados repetidos. Cuando se sospecha de queratitis micótica y no se ha confirmado con los estudios anteriores, se sugiere el examen histopato-lógico de tejido corneal.

TratamientoPara el tratamiento de esta afección se realiza una queratectomía super-ficial de la lesión y las opacidades del estroma circundantes, las cuales pueden tener hongos. Después se prescribe tratamiento tópico frecuen-te con el fármaco antimicótico de elección (miconazol o natamicina).

También está indicado el uso de antibióticos y atropina tópicos, y los antiinflamatorios no esteroidales por vía sistémica.

Cuando la lesión corneal es extensa o la recuperación es lenta se puede hacer un mandil conjuntival para proveer de soporte y vasculari-zación a la córnea.

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Queratitis no ulcerativa Pannus Se le conoce como queratitis superficial crónica, también llamada pan-nus del pastor alemán o síndrome de Uberreiter (imagen 44). Tiene pre-ponderancia por razas: pastor alemán, cruzas de éste, husky siberiano y el pastor belga, en menor medida en los perros dachshund, greyhound y border collie, pero se puede presentar en cualquier raza.

EtiologíaLa etiología exacta se desconoce. En las córneas afectadas se ha demos-trado inmunidad mediada por células, contra antígenos de la córnea y la úvea. La evidencia sugiere que la radiación ultravioleta y los virus pueden ser factores importantes en la patogenia de la enfermedad.

La radiación ultravioleta o algún virus alteran la antigenicidad del tejido en córneas susceptibles, produciendo inflamación mediada por células. En estadios tempranos, las células epiteliales corneales proliferan y el estroma superficial es infiltrado por células plasmáticas y linfocitos. Se vascularizan y pigmentan los melanocitos, los histiocitos, el epitelio y el estroma anterior (imagen 45). Después se queratiniza el epitelio.

Signos El pannus, con frecuencia, comienza en el cuadrante temporal inferior de la córnea. Después llega a los cuadrantes nasales inferior y superior, en ese orden. Es progresivo y suele afectar ambas córneas de manera similar. En los estadios iniciales se produce inflamación leve, aumento de la vas-cularizacion del limbo y un infiltrado linfocítico plasmocítico del estroma corneal superficial. Ocurren hiperemia, vascularización y pigmentación en el limbo temporal, y se disemina hacia el centro (imagen 46). Pueden aparecer pequeños infiltrados opacos en el estroma claro, de 1 a 3 mm delante de la lesión que avanza. La vascularización progresa a través de la córnea, causando edema secundario, infiltración celular, en algunos casos lipidosis y frecuentemente pigmentación (imagen 44). Puede ha-ber formación de tejido de granulación exuberante y ulceración epitelial secundaria.


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La severidad de la enfermedad varía con la edad del paciente, el tiempo de la evolución de la afección y la localización geográfica. En ani-males jóvenes (de 1 a 2 años), la condición progresa más rápidamente y, por lo tanto, el tratamiento debe ser más intensivo para lograr un mejor pronóstico; mientras que los animales afectados a una mayor edad (de 4 a 6 años) desarrollan lesiones menos severas y el pronóstico es mejor. Los pacientes que viven en altitudes superiores a 1000 metros sobre el nivel del mar, no responden de manera favorable a la terapia.

Las lesiones pueden estar bastante avanzadas antes de que el pro-pietario las note, y pueden dañar una gran superficie de la córnea hasta afectar la visión.

Diagnóstico El diagnóstico se basa en los datos obtenidos en la historia clínica y la ob-servación de las lesiones en el examen oftalmológico. Es necesario recor-dar que el pannus se debe diferenciar de queratitis pigmentaria, querato-conjuntivitis seca y crecimiento de tejido de granulación de la córnea.

TratamientoEl pannus es una enfermedad crónica y progresiva que puede contro-larse, en la mayoría de los casos, por tratamiento médico y/o quirúrgico, pero hasta el momento no ha podido ser curado. Debe explicarse al pro-pietario que es necesario un tratamiento a largo plazo, dependiendo de la severidad de la enfermedad y de la localización geográfica. Con excep-ción de áreas geográficas de gran altitud sobre el nivel del mar, la visión útil puede preservarse con tratamiento médico.

Z Corticosteroides. Vía tópica y/o subconjuntival. La elección del medicamento y la fre-cuencia del tratamiento dependen de la severidad de la lesión. Los fármacos de primera elección son dexametasona 0.1% o prednisona 1%, 1-6 veces al día (a efecto). Debe reducirse la terapia conforme las lesiones se van solucionando. Los esteroides subconjuntivales se administran en casos severos, cuando las lesiones no respon-den a los esteroides tópicos o los propietarios no cooperan con la medicación.

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Z La ciclosporina A, Es útil en algunos casos refractarios. O como terapia en combinación con corticosteroides, el beneficio en panus de la ci-closporina radica en a sus propiedades inmunosupresoras selectivas. Debe considerarse el tacrolimus si el tratamiento con ciclosporina fa-lla, este medicamento se encuentra disponible en algunas farmacias pero debera prepararse en ungüento o solución al 0.02 %. El tacro-limus es similar a la ciclosporina en estructura y acción pero se han desarrollado pocos estudios sobre este medicamento, En un estudio se administro tacrolimus al 0.02% 2 veces al día con buena respuesta.

Z Radiación betaUtilizada en casos refractarios. Se debe continuar con tratamiento de corticosteroides tópicos.

Z CrioterapiaPuede utilizarse para despigmentar la córnea y causar regresión de los vasos sanguíneos.

Z Queratectomía superficialSólo si el animal está ciego y no ha respondido a otro tratamiento.

Queratitis neurotrópicaEs una queratopatía crónica que resulta del daño en la inervación senso-rial (trigémino) de la córnea. Se puede presentar en perros y gatos, espe-cialmente después de traumatismo orbital.

Signos La denervación sensorial de la córnea lleva a degeneración epitelial y edema del estroma.

DiagnósticoSe realiza mediante la observación del defecto en el examen oftalmoló-gico y la historia clínica de traumatismo. Se observa disminución de sen-sibilidad en la córnea.

Tratamiento La tarsorrafia ayuda a prevenir traumatismo y deshidratación de la córnea. Si no hay respuesta en 2 o 3 semanas, debe utilizarse la tarsorrafia por


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más de 6 meses. Se recomienda la terapia con antibióticos tópicos. La respuesta al tratamiento puede ser pobre, por lo que a veces es necesaria la tarsorrafia permanente.

Queratitis neuroparalítica Se ha visto de manera clínica en parálisis del nervio facial (VII), en la cual los animales no pueden parpadear. Algunas veces está asociada con traumatismos y otitis. Puede ser idiopática en cocker spaniel americano.

Signos La deshidratación de la córnea se debe a diseminación inadecuada de la película precorneal. Los gatos toleran esto mejor que los perros. En oca-siones conduce a queratitis severa y ulceración, originando pérdida de la visión o del ojo. En estadios tempranos, ocurre degeneración epitelial y edema del estroma. En lesiones avanzadas se produce deshidratación, vascularización y opacidad de la córnea. La úlcera puede progresar a perforación.

DiagnósticoSe realiza mediante la observación del defecto en el examen oftalmológico.

TratamientoTarsorrafia e hidratación de la córnea.

Queratopatía ampollar Es una respuesta inespecífica a las enfermedades corneales crónicas que cursan con edema.

Signos Edema corneal crónico que propicia la formación de vesículas pequeñas en el epitelio y el estroma de la córnea. Estas coalecen y forman una am-polla más grande, la cual se puede romper y causar pérdida de epitelio y ulceración de la córnea.

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DiagnósticoSe realiza mediante la observación del defecto en el examen oftalmoló-gico. Se debe diferenciar de descemetocele, cuerpos extraños en la cór-nea, prolapso de iris, quiste de inclusión en el epitelio corneal y distrofia endotelial corneal

Tratamiento

Z Determinar y tratar la causa subyacente. Z Es necesaria la terapia de sostén a la córnea antes de que la ampolla

se rompa, con este fin se puede hacer un colgajo o un mandil de la membrana nictitante, acompañado de tarsorrafia.

Z Se recomienda el uso de antibiótico tópico y atropina al 1%. Z Para eliminar el edema está indicado el ungüento o la solución de

cloruro de sodio (NaCl) hipertónico. Z En casos severos y no responsivos es necesario el transplante de

córnea.

Queratitis profunda Es una queratopatía secundaria a hepatitis infecciosa canina (ojo azul, queratitis posvacunal). El virus de la hepatitis infecciosa canina (HIC) (ade-novirus canino I) provoca uveítis anterior. Sin embargo, la manifestación clínica de mayor importancia es la opacidad de la córnea. Esta condición se discute junto con otras afecciones de la córnea, de las cuales debe distinguirse. Durante la enfermedad natural (HIC), cerca de 20% de los casos desarrollan uveítis anterior. Después de aplicar vacunas de adenovi-rus canino-I, hechas con virus vivo modificado, algunos perros desarrollan lesiones oculares.

Después de la vacunación, las partículas virales se replican en el iris y el endotelio corneal. Esto ocurre después de 7 a 10 días. Este estadio, por lo general, no es apreciable clínicamente. Se crean anticuerpos específi-cos contra el antígeno viral y se forman complejos antígeno-anticuerpo específicos. Los perros afgano y greyhound pueden ser especialmente susceptibles a reacciones posvacunales de HIC y la opacidad corneal consecuente.


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Signos Los signos incluyen opacidad de la córnea y uveítis anterior. Las reaccio-nes a los complejos antígeno-anticuerpo ocasionan uveítis, daño endote-lial corneal temporal o permanente, e incremento en la permeabilidad de los vasos del iris. Si el daño endotelial es temporal, el edema corneal con frecuencia se resuelve de 1 a 2 semanas. Sin embargo, algunos animales permanecen con la opacidad corneal parcial o total de por vida. Puede ocurrir glaucoma secundario si las células inflamatorias liberadas durante la uveítis bloquean el ángulo de drenaje.

Diagnóstico Se realiza mediante la observación del edema corneal durante el examen oftalmológico y la historia clínica de vacunación.

Tratamiento

Z Atropina tópica de 2 a 3 veces al día durante los estadios agudos. Z Pueden usarse corticosteroides tópicos y sistémicos para controlar

la uveítis. Z Se recomiendan evaluaciones frecuentes y monitoreo de la presión

intraocular (PIO).

PronósticoSi la respuesta no es evidente en 4 ó 5 semanas, es probable que se pre-sente el edema corneal permanente.

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9

Capítulo 9úvea




Z Tracto uveal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

Z Anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

Z Aspecto normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .170

Z Evaluación y pruebas diagnósticas del tracto uveal . . . . . . . . . .171

Z Enfermedades de la úvea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

Z Anormalidades congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

Z Anormalidades adquiridas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174

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tracto uVeal

Anatomía y fisiologíaEl tracto uveal consta de tres partes: iris, cuerpo ciliar y coroides. EL iris y el cuerpo ciliar conforman la úvea anterior, mientras que la coroides repre-senta la úvea posterior. La úvea es la túnica más vascularizada del ojo y es responsable del metabolismo ocular, ya que el humor acuso se forma en el cuerpo ciliar y la coroides. La úvea anterior constituye la barrera entre la sangre y el humor acuoso (barrera hematoacuosa).

El iris es la porción anterior del tracto uveal y da forma a la abertu-ra pupilar que divide el segmento anterior, en cámara anterior y cámara posterior. El iris controla la cantidad de luz que atraviesa el cristalino hasta alcanzar la retina, mediante la modificación del tamaño de la pupila. El tamaño de la pupila está dado por el músculo dilatador de la pupila y el músculo constrictor de la pupila. Ambos músculos se encuentran en la cara posterior del iris adyacente a la capa del epitelio pigmentario. El mús-culo constrictor de la pupila es una banda circular de fibras musculares concéntricas, tiene innervación parasimpática predominante. El músculo dilatador de la pupila presenta fibras de orientación radial que van desde cerca de la pupila hacia la raíz del iris, estas fibras presentan innervación simpática predominante. La constricción de la pupila está mediada por fibras parasimpáticas del nervio oculomotor, mientras que la dilatación pupilar esta controlada por fibras nerviosas simpáticas posganglionares. La lesión de las fibras simpáticas conduce a miosis. La superficie del iris se puede dividir en una zona pupilar central y una ciliar periférica (figura 10.1).


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Figura 10.1. Anatomía del tracto uveal .

El borde entre ambas se conoce como collarete del iris. La masa del iris está dada por el estroma, que consiste en un tejido conectivo fi-broso con ases de colágeno, células pigmentadas y vasos sanguíneos en una matriz de mucopolisacáridos. La estructura iridal no varía con el color, las variaciones en tinte se deben a las modificaciones en la pigmentación del estroma y disposición de la túnica marginal anterior. La irrigación del iris proviene de las arterias ciliares largas, temporal y nasal, que penetran el iris casi desde su raíz y forman el círculo iridal mayor. Esta estructura es visible hacia la base del iris y no forma un círculo completo. Pequeñas ar-terias radiales abandonan el círculo arterial hacia la pupila y llevan sangre hacia los pequeños vasos del estroma del iris.

El cuerpo ciliar se localiza inmediatamente posterior al iris (figura 10.1). Está compuesto por un estroma vascularizado, músculos ciliares poco desarrollados y un epitelio posterior en dos estratos. El cuerpo ci-liar provee nutrición a las estructuras oculares avasculares mediante la producción del humor acuoso y sirve de anclaje para las zónulas del cris-talino, a través de los procesos del cuerpo ciliar.

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El cuerpo ciliar se divide en pars plicata anterior y una pars plana posterior. La cara anterior del cuerpo ciliar es parte del ángulo iridocorneal. Las fibras musculares nacen cerca del ángulo iridocorneal y se insertan en la región de la abertura ciliar y espacios trabeculares del ángulo iridocor-neal. El epitelio posterior no pigmentado del cuerpo ciliar se continúa con la retina neurosensitiva, mientras que el epitelio pigmentado interno se continúa con el epitelio pigmentario de la retina. El área de transición entre la pars plana del cuerpo ciliar y la neurorretina se conoce como ora ciliar de la retina. En los procesos del cuerpo ciliar es donde se produce el humor acuoso. Éste es un líquido transparente formado por procesos de ultra filtración pasiva, difusión y secreción activa en la que interviene la anhidrasa carbónica. El humor acuoso circula desde los procesos ciliares a la cámara posterior, atraviesa la pupila llagando a la cámara anterior y se drena por la malla trabecular del ángulo iridocorneal. Durante este pro-ceso, se intercambian metabolitos con el cristalino y la córnea estructuras completamente avasculares.

La coroides es una estructura vascularizada y pigmentada, que for-ma la parte posterior de la úvea (figura 10.1). Se encuentra entre la retina y la esclera. La coroides es un tejido hipervascularizado, con sus capilares distribuidos en un solo estrato sobre la superficie interna para nutrir las capas retinianas externas. El examen histológico revela que la coroides se puede dividir en cinco capas que comprenden la membrana de Bruch, la coriocapilar, el tapetum, el estroma y la supracoroides. El estrato coriocapilar es una capa de capilares contigua a la membrana de Bruch y la retina. El tapetum es una lámina reflectora, penetrada por numero-sos capilares. Está formado por células poliédricas que contienen cristales reflectores. El tapetum proporciona el color del fondo de ojo que varía con la raza, edad y especie. El tapetum actúa como un amplificador que refleja los iones de luz, una vez más, a través de la retina. El estroma de la coroides contiene melanocitos que forman un fondo óptico oscuro para la retina. La supracoroides está constituida por tejido conectivo pigmen-tado avascular que se encuentra adyacente a la esclera. La irrigación de la coroides proviene de las arterias ciliares anteriores y posteriores.


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asPecto norMal

El aspecto normal del color del iris se debe a la cantidad de melanocitos presentes en el estroma iridal y al espesor de la capa del borde anterior. Puede haber grandes variaciones entre los animales. Incluso entre los ojos del mismo animal. Los perros y gatos con dilución del color, suelen tener iris azules como consecuencia de falta de pigmento. El albinismo ocular verdadero no se ha observado en perros. La diferencia en el color del iris en el mismo o entre ambos ojos se conoce como heterocromía iridal. El color del iris es hereditario y se relaciona con el color del pelaje y del fondo de ojo.

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eValuación y Pruebas DiaGnósticas Del tracto uVeal

La evaluación del iris debe realizarse con una fuente de luz y lentes de aumento. Deben abrirse bien los párpados para observar detalladamente todas las porciones del iris. La ayuda de la oftalmoscopia puede ser útil en algunas enfermedades. Además del examen oftalmológico completo, es necesario realizar perfiles hematológicos y bioquímicos, pruebas de coagulación, ultrasonografía ocular y usar tonometría para medir presión intraocular. Pueden estar indicadas algunas pruebas serológicas en algu-nos casos de uveitis.


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enferMeDaDes De la úVea

Tradicionalmente, las enfermedades del tracto uveal se dividen en las de úvea anterior y posterior, en algunos casos afectan el tracto uveal com-pleto. En este capítulo se discutirán las anormalidades congénitas y las adquiridas.

Anormalidades congénitasSu ocurrencia es frecuente, aunque por lo general no causan efectos ad-versos en la visión.

Z Heterocromía. Es la diferencia de color entre los iris de ambos ojos, o diferencia de color en algunas partes del mismo iris (imagen 47).

Z Síndrome Waardenburg. Es una condición asociada con piel blan-ca, ojos azules y sordera en gatos y perros.

Z Aniridia. Es la ausencia total del iris, es un hallazgo extremadamente raro en el perro.

Z Hipoplasia del iris. Se ha informado como hallazgo aislado o com-binada con otros defectos oftalmológicos. Puede afectar una parte o todo el iris.

Z Coloboma del iris. Es la ausencia focal o total de tejido del iris. Los colobomas típicos están situados en posición de las 6 de la carátula del reloj. Se atribuyen a la fusión incompleta de la fisura óptica.

Z Membrana pupilar persistente (MPP). En el feto, la pupila se cie-rra con una membrana pupilar delgada (túnica vasculosa lentis) que desaparece antes del nacimiento. Algunas veces, esta regresión no

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se completa al nacimiento y siguen presentes filamentos en forma de «telaraña» hasta las 4 o 5 semanas de edad (imagen 48).

SignosLa MPP representa la retención de los filamentos de la túnica vasculosa lentis, una estructura vascular del cristalino fetal. La MPP se une al co-llarete del iris en una orilla, y puede tener otra terminación flotando en la cámara anterior, en ocasiones está unida al cristalino (catarata de la cápsula anterior), otras veces, las terminaciones se encuentran unidas al collarete del iris; también se han observado adheridas al endotelio de la córnea (leucoma). La MPP es hereditaria en el Basenji (probablemente, como una característica dominante con penetración incompleta) y aso-ciada con otras anomalías oculares, como los colobomas del nervio ópti-co. Se pueden presentar cataratas capsulares anteriores o subcapsulares o edema corneal.

DiagnósticoSe realiza mediante la observación del defecto en el examen oftalmoló-gico. El diagnostico de MMP no se debe establecer antes de los 6 meses de edad.

TratamientoDebido a que la persistencia de esta membrana no tiene significancia clí-nica en la mayor parte de los animales afectados, no es necesario realizar ningún tratamiento.

Z Quistes en la úvea anterior. Pueden ser congénitos o adquiridos, y estar presentes en la cámara anterior, la posterior o en el vítreo. En ocasiones se presentan unidos al borde de la pupila, flotando en la cámara anterior, o adheridos a la córnea. Los quistes son huecos y se encuentran llenos, probablemente, de humor acuoso, por lo que son transparentes.

SignosLos signos clínicos son variables y dependerán de la estructura a la que se adhieran.


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DiagnósticoSe realiza mediante la observación del defecto en el examen oftalmológico.

TratamientoPor lo general no es necesario el tratamiento, a menos que causen algún trastorno. Si originan daño a la córnea u obstruyen la pupila o el ángulo de drenaje del humor acuoso, deben removerse quirúrgicamente

Anormalidades adquiridas

Z Uveítis. Es la inflamación del tracto uveal, se puede dividir en uveí-tis anterior (iriditis e iridociclitis), intermedia (pars planitis) y poste-rior (coroiditis). A la inflamación de todo el tracto uveal se le conoce como panuveítis (imagen 49). Existe una amplia variedad de etio-logías endógenas y exógenas, como la traumática, la infecciosa o parasitaria, la inducida por el cristalino, inmunomediada, neoplásica y otras. En la mayoría de los casos es difícil establecer la causa.

Z Traumática. Puede estar comprometido directamente el tracto uveal o ser secundaria a la lesión de otras estructuras oculares. Algunos ejemplos son traumatismos, infección debida a herida penetrante y cirugía intraocular. Esta afección suele ser unilateral y la gravedad de la inflamación se relaciona con el tipo de lesión.

Z Infecciosa o parasitaria. En ocasiones se debe a un daño di-recto causado por un patógeno, respuestas inmunomediadas o endotoxinas circulantes. Las micosis más comunes incluyen blastomicosis, histoplasmosis, criptococosis, coccidiomico-sis, candidiasis y aspergilosis. Infecciones por rickettsias como Rickettsia rickettsii, Erlichia canis, E platys. Infecciones por pro-tozoarios como en toxoplasmosis, neosporosis y leishmaniasis. Las infecciones bacterianas que causen septicemia o toxemia son causa de uveitis. En perros hay informes de este trastorno ocular secundario a casos de brucelosis, leptospirosis, o borre-liosis, mientras que en gatos se ha visto como consecuencia de

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Bartonella henselae y Yersinia. Se ha asociado a infecciones virales por adenovirus canino, herpes virus, peritonitis infecciosa felina, SIDA felino, leucemia felina y herpes virus felino. Una causa más de uveítis es la migración parasitaria de larvas aberrantes como toxocariasis, dirofilariasis, anquilostomiasis, angiostrongilosis.

Z Uveítis inducida por el cristalino (UIC). Se presenta en dos for-mas diferentes. El escape de proteínas desde el cristalino licue-facto asociado con cataratas de maduración rápida e hiperma-duras, conduce a uveítis anterior, por lo general leve. Las formas más graves de uveítis facuolítica pueden asociarse con cataratas de inicio extremadamente rápido, en especial en animales jó-venes y pacientes con diabetes mellitus. La segunda forma de uveítis, típicamente ocurre en animales viejos. La ruptura de la cápsula del cristalino con la resultante salida de grandes canti-dades de proteína conduce a uveítis e inflamación intraocular grave. Esta inflamación es conocida como uveítis facoclástica, se caracteriza por la presencia de neutrófilos intralenticulares y fibroplastina lenticular de la cápsula del cristalino. Los signos clínicos de esta patología se manifiestan dos semanas después y son semejantes a los de un traumatismo agudo.

Z Inmunomediada. Síndrome uveodermatológico o síndro-me VKH. Es una enfermedad observada en perros adultos jó-venes de raza Akita, Husky siberiano, Samoyedo, Chow chow y Malamute de Alaska, y en otras (imagen 50). Se presenta del pri-mero a los cuatro años de edad. Los signos iniciales consisten en grados variables de uveítis anterior y posterior, su presentación es bilateral. Se asocia con lesiones cutáneas como vitíligo en los párpados y plano nasal, leucodermia facial simétrica, que puede asociarse con eritema, alopecia costrosa y leucotriquia. Las lesio-nes oculares suelen ser las primeras en manifestarse y pueden variar desde uveítis anterior o posterior leve hasta panuveítis grave con secuelas como edema en la córnea, sinequias, forma-ción de cataratas y glaucoma. Es común el desprendimiento de retina.


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Z Neoplásica. La mayoría de los tumores de la úvea de perros y gatos involucran el tracto uveal anterior, más que el posterior. El melanoma es el tumor primario intraocular más común en el pe-rro y el gato. También ocurren los adenomas y adenocarcinomas intraoculares primarios. Los adenocarcinomas secundarios que involucran el tracto uveal pueden ser resultado de metástasis de tumores primarios en riñón, tiroides, glándula mamaria, útero, páncreas y cavidad nasal. El linfosarcoma de la úvea anterior es un tumor común en el perro y el gato. Las manifestaciones ocu-lares del linfosarcoma son similares a la uveítis y pueden incluir infiltraciones del iris con inflamación, «flama acuosa», miosis, edema corneal con vascularización, hemorragia intraestromal, precipitados queráticos y glaucoma secundario. La úvea anterior es potencialmente vulnerable a todas las enfermedades metas-tásicas como tumor venéreo transmisible (imagen 51), neurofi-brosarcoma, angiosarcomas hemangiosarcoma.

La fisiopatología de la uveítis es compleja, pero se puede dividir en 3 fases: La primera de ellas es la respuesta inflamatoria de la úvea, que es una fase inmediata y aguda; puede durar entre 3 y 5 horas. A continua-ción se presenta la liberación de mediadores químicos de la inflamación y, por último, una respuesta inmunológica específica.

SignosLos signos clínicos de uveítis dependen de la gravedad, la etiología y la du-ración de la inflamación. Los signos iniciales comunes comprenden dolor, que se manifiesta como blefaroespasmo; excesiva lagrimación; fotofobia; hiperemia conjuntival, que se observa como un ojo enrojecido; conges-tión episcleral; edema de la córnea; contracción pupilar (miosis), que es un hallazgo común; disminución en la presión intraocular (PIO), causado por inhibición del cuerpo ciliar en la producción del humor acuoso, así como aumento de la eliminación por los vasos del iris.

Diagnóstico El diagnóstico de uveítis se establece por medio de algunos signos clíni-cos encontrados durante el examen oftalmológico. Fisher ha propuesto

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que una reducción en 8 mm de Hg en la PIO (normal de 18 a 24 mm mediante tonometría) es diagnóstico de uveítis. Este dato es útil en casos de uveítis leve o subclínica, en los cuáles la reducción de la PIO puede ser el único signo presente. La observación del limbo también puede ser importante, ya que los vasos ciliares se extienden en las capas profundas de la córnea, mostrando una apariencia de borde de cepillo. Se puede observar en la cámara anterior, mediante la lámpara de hendidura, una sombra en forma de flama localizada en el humor acuoso, como conse-cuencia de la salida de células inflamatorias, asociada a un incremento en el contenido proteínico del humor acuoso. Estas células se adhieren al endotelio corneal, formando precipitados queráticos que, conforme la enfermedad progresa, se agregan y dan lugar a hipopión.

La ruptura de lisosomas y la liberación de enzimas proteolíticas pro-vocan la ruptura de vasos sanguíneos formando hipema en la cámara an-terior. La congestión e inflamación del iris indica un estado más avanzado de uveítis anterior. Conforme la inflamación progresa, las células infla-matorias llegan a ocluir el ángulo de filtración, ocasionando glaucoma.

La miosis y la inflamación pueden derivar en sinequia (imagen 49a), del borde pupilar del iris a la cápsula anterior del cristalino. Si la adhesión involucra la circunferencia pupilar completa, llega a formar un abomba-miento por detrás del iris, llamado iris bombe.

Después de que el cuerpo ciliar ha estado involucrado en un proce-so inflamatorio severo y tiene lugar una cicatrización extensiva, la ten-sión ocular cae y se produce un ptisis bulbi.

La inflamación del tracto uveal posterior puede hallarse aislada o asociada con inflamación uveal anterior. Los derrames subretinianos aso-ciados con coroiditis se observan como placas hiporreflectivas, de color gris mate en el fondo de ojo tapetal y como áreas de pigmentación más clara en el fondo de ojo no tapetal. Los derrames subretinianos pueden llevar a desprendimiento de retina, seguido de pérdida de la visión. La ultrasonografía ocular en pacientes con inflamación del segmento poste-rior puede revelar engrosamiento coroideo. La aspiración del vítreo está indicada en uveítis de origen micótico. Puede ser difícil el aislamiento, debido al escaso número de microorganismos presentes. Las pruebas se-rológicas ayudan a confirmar el diagnóstico de uveítis infecciosa.


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Las complicaciones de inflamación uveal no controlada pueden ocasionar pérdida de la visión debida a edema corneal, formación de ca-taratas, glaucoma, desprendimiento de retina y ptisis bulbi.

TratamientoEl tratamiento que se aconseja en caso de uveítis incluye:

Z MidriáticosEstán indicados cuando el dolor y la miosis son evidentes. El objetivo es lograr un agrandamiento de la pupila, pero no excesivo, ya que se puede ocasionar una elevación aguda de la presión intraocular. La dilatación ligera llega a controlar cualquier espasmo del músculo del esfínter del iris, lo descongestiona y ayuda a prevenir una sinequia posterior.

El midriático ciclopléjico de mayor uso ha sido la solución tópica de sulfato de atropina en concentraciones que varían de 1 a 4% (pre-firiéndose las bajas, ya que es más fácil controlar su efecto). Aplicar cada 2 o 3 horas, hasta que la pupila se dilate, para continuar con 2 veces diarias. Es importante evaluar durante las primeras 48 horas la presión intraocular, para minimizar las posibilidades de cierre del ángulo iridocorneal. Cuando el dolor y la producción de células infla-matorias han sido controladas, el midriático se debe suspender, para permitir una acción pupilar normal. Si la presión vuelve a 20 mm de Hg, conviene instilar un ciclopléjico de corta acción como clorhi-drato de ciclopentolato. En pacientes donde exista la posibilidad de glaucoma, se aconseja la aplicación de clorhidrato de epinefrina 1%, ya que dilata la pupila y disminuye la producción de humor acuoso.En caso de existir sinequia posterior, una combinación de sulfato de atropina al 2% y clorhidrato de fenilefrina al 10% mezclados al 50% y aplicados cada 2 horas, puede ser de ayuda.

Z Corticosteroides / AntibióticosSu empleo se mantiene como el régimen más importante del trata-miento de uveítis. Si se sospecha que algún agente infeccioso esté involucrado, se puede administrar una combinación de neomicina-polimixina B y dexametasona en forma tópica. Esta terapia puede administrarse en forma tópica, subconjuntival o sistémica.

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Es importante hacer notar que la terapia de atropina y corti-costeroides es más importante que el uso de antibióticos, ya que la mayoría de los casos de uveítis son causados por reacciones de hi-persensibilidad. Esto hace que los antibióticos no lleguen a mejorar el curso de la enfermedad en forma importante.

Z Atrofia de iris esta pude ser senil, secundaria a inflamación y prima-ria de etiología desconocida. La atrofia senil del iris es un hallazgo frecuente en perros viejos. El poodle, schnauzer, y chihuahueño pa-recen tener predisposición a sufrir esta afección. La atrofia senil del iris carece de importancia clínica, pero puede complicar la evalua-ción de la visión mediante las respuestas pupilares. Por otra parte, la atrofia secundaria del iris debido a uveitis crónica, traumatismo y glaucoma se puede asociar con deficiencias visuales.

Signos Se caracteriza por el desarrollo de orificios múltiples en el iris. El margen pupilar se aprecia irregular. La pupila responde pobremente a la luz. La atrofia puede ser tan extensa que produce defectos de espesor comple-to, similares a coloboma del iris.

Diagnóstico Se lleva a cabo por medio de la observación del defecto con transilumi-nación, se observan parches o espacios abiertos en el iris.

TratamientoYa que no tiene importancia clínica la atrofia senil del iris primaria, no precisa de algún tratamiento. En caso de atrofia secundaria, se debe tratar la causa primaria.

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Capítulo 10Glaucoma




Z Fisiología del humor acuoso y la presión intraocular . . . . . . . . 183

Z Glaucoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

Z Clasificación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185

Z Signos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187

Z Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

Z Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188

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fisioloGía Del huMor acuoso y la Presión intraocular

La presión intraocular es resultado del equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso. El humor acuoso es un liquido transparente que contribuye al mantenimiento de la presión intraocular y es respon-sable del suministro de nutrientes y eliminación de metabolitos en las estructuras intraoculares. El metabolismo de las estructuras avasculares, como el cristalino, la córnea, la red trabecular y el humor vítreo dependen del humor acuoso, el cual se produce en el cuerpo ciliar por secreción ac-tiva y ultrafiltración del plasma. La enzima anhidrasa carbónica participa en la fase secretoria dependiente de energía de la producción acuosa. La mayor parte del humor acuoso fluye desde la cámara posterior y va, a través de la pupila, a la cámara anterior, donde se drena por el ángulo iridocorneal hacia el plexo venoso intraescleral. A esta vía se le conoce como la vía convencional y es responsable de 85% del drenaje del humor acuoso. El porcentaje restante de flujo, en perros y gatos, pasa a través del iris, el cuerpo ciliar, la coroides y la esclera; a esto se le conoce como flujo uveoescleral o vía no convencional (figura 11.1). El balance entre la formación y drenaje del humor acuoso mantiene la presión intraocular (PIO) dentro de un rango normal de 15 a 25 mm Hg.


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Figura 11.1. Flujo normal del humor acuoso .

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GlaucoMa

El término glaucoma se utiliza para describir un grupo de afecciones de-generativas y progresivas del nervio óptico, asociado con un aumento en la presión intraocular, que daña las células ganglionares de la retina y sus axones, esto puede conducir a la pérdida de la visión y a la ceguera. La ca-beza del nervio óptico es la estructura más susceptible a los incrementos de la presión intraocular, ya que puede sufrir daño irreversible después de periodos breves de hipertensión intraocular.

En la mayoría de los casos el glaucoma en perros y gatos es causado por obstrucción o estenosis de las vías de salida del humor acuoso. Es importante que el médico veterinario detecte las alteraciones tempranas y poco perceptibles del glaucoma, para manejar con eficacia esta con-dición. El tratamiento retardado o inadecuado puede ocasionar ceguera irreversible, dolor en el ojo, y que éste sea cosméticamente inaceptable.

ClasificaciónExisten numerosas clasificaciones del glaucoma. Una de ellas atiende las causas, así, puede ser congénito, primario y secundario. Otra manera de clasificarlo es por la apariencia gonioscópica del ángulo iridocorneal, donde se divide en glaucoma con ángulo iridocorneal abierto, estrecho o cerrado.

El glaucoma congénito es raro en el perro y suele estar relacionado con ausencia de estructuras del segmento anterior, que incluye cierre o ausencia del ángulo iridocorneal. Debido a que la esclera tiene poca rigi-


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dez en el periodo neonatal, se acumula el humor acuoso, lo que lleva al agrandamiento del globo ocular. El curso de este problema es rápido, los signos de pérdida de la visión y ceguera se pueden presentar a las pocas semanas de vida.

El glaucoma primario en perros es una condición hereditaria, con predisposición racial. No se relaciona con enfermedad ocular previa o concurrente y se subdivide en glaucoma de ángulo abierto y el causa-do por goniodisgesia. El glaucoma primario de ángulo abierto es raro en el perro, aunque es la forma más común en el humano. También se ha visto predisposición para la presentación de glaucoma primario de án-gulo abierto en los gatos persas y siameses. La goniodisgesia es la causa más común de glaucoma primario y es hereditario en razas como cocker spaniel, basset hound, springer spaniel, husky siberiano, gran danés y co-brador de labrador. Los perros con goniodisgesia tienen anormalidades en el ángulo iridocorneal, con ligamentos pectíneos de forma irregular o imperforados. En casos graves, el ligamento pectíneo forma una vaina completa a través del ángulo iridocorneal, por lo que el drenaje del hu-mor acuoso se limita a pequeñas áreas. Tanto en perros como en gatos, los animales afectados pueden presentar sólo un ojo afectado, pero el riesgo de desarrollar glaucoma en el otro ojo es muy alto.

El glaucoma secundario es la forma más común en perros y gatos. Es resultado de una enfermedad ocular previa o concurrente, que obs-truye el drenaje del humor acuoso. Esto eleva la presión intraocular (PIO) y ocasiona una serie de trastornos dentro del ojo. El glaucoma secunda-rio puede ser de ángulo abierto o cerrado y, en algunos casos, se asocia con bloqueo pupilar, ya que la obstrucción puede estar en la abertura de la pupila o en el ángulo iridocorneal, o en ambos sitios. Esta condición tiende a ser unilateral, sin una base hereditaria. Las causas de este tipo de glaucoma pueden ser luxación primaria del cristalino, uveítis anterior, uveítis facuoclástica o facuolítica, hipema, neoplasia intraocular (imagen 51) y afakia, formación de membrana preiridial, catarata intumescente, depósito anormal de pigmento y prolapso o herniación del vítreo e hi-pertensión posquirúrgica.

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Signos Los signos de glaucoma pueden ser inespecíficos y varían entre casos agudos y crónicos. En casos agudos se presenta dolor que se manifiesta por epifora, blefaroespasmo y protrusión del tercer párpado. Pueden es-tar acompañados de depresión, anorexia, inflamación del ojo y estrabis-mo. Conforme aumenta la PIO, ocurre congestión de vasos episclerales, edema corneal difuso, pupila fija y dilatada y pérdida de la visión.

Los signos de glaucoma crónico son dramáticos. Incluyen combi-naciones de los signos agudos acompañados de buftalmia, lagoftalmos, queratitis expuesta, luxación del cristalino, estrías corneales, atrofia del nervio óptico con encopamiento y atrofia retiniana.

Con el tiempo se afectan todos los tejidos oculares debido al au-mento de la PIO. La presencia de “ojo rojo”, edema corneal, midriasis, blefa-roespasmo, ceguera y buftalmia, ya sea como lesiones solas o en conjun-to, pueden explicarse por el aumento de esta presión. Si la PIO no puede reducirse, ocasiona aumento generalizado en el tamaño del globo. Este cambio ocurre más rápidamente en perros y gatos jóvenes. En ocasio-nes, la ruptura del límite interno de la córnea (membrana de Descemet) acompaña a la tensión corneal elevada y a la buftalmia, lo cual conduce a estrías corneales múltiples y lineales. La persistencia de daño al endotelio corneal produce edema de esta estructura. La buftalmia origina aumento de tensión en las zónulas de la lente. La desinserción zonular resulta en subluxación o luxación de la lente.

Los reflejos pupilares a la luz pueden ser normales, lentos o ausen-tes. En caso de glaucoma agudo, esto depende del estado funcional del músculo esfínter del iris, retina y nervio óptico. La elevación aguda de la PIO (mayor de 45 mm Hg) causa parálisis del esfínter del iris y músculos dilatadores. La elevación prolongada o recurrente de la PIO lleva a dege-neración de la retina y nervio óptico, con excavación o encopamiento de la cabeza del nervio óptico. La tisis bulbar puede ser el resultado final de glaucoma crónico y suele deberse a atrofia por presión de los procesos del cuerpo ciliar.


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Diagnóstico La presentación de un paciente con un “ojo rojo” y doloroso, requiere que se descarte glaucoma entre los posibles diagnósticos de conjuntivitis, uveítis o queratitis. El diagnóstico de glaucoma se basa en:

Z Los signos observados en el examen oftalmológico completo. Z La gonioscopia es una técnica diagnóstica que se utiliza sobre todo

en perros para evaluar la abertura del ángulo iridocorneal (imagen 23). Ayuda a clasificar el tipo de glaucoma. En los gatos se puede utilizar la iluminación focal para este fin.

Z La evaluación de la presión intraocular mediante tonometria de in-dentación o de aplanamiento es la manera confiable de establecer el diagnóstico de glaucoma (imagen 11). La medición de la PIO por presión digital no es confiable. La PIO canina y felina normal es de 15 a 25 mm Hg. Una PIO mayor de 30 mm Hg se considera patológica y diagnóstica para esta condición. Se recomienda la medición de la PIO en diferentes ocasiones y momentos del día en ambos ojos.

Z La combinación de oftalmoscopia directa e indirecta es recomen-dable para el manejo clínico del glaucoma, ya que el nervio óptico y la retina deben ser evaluados para detectar degeneración.

El diagnóstico plantea la primera dificultad clínica para un manejo eficaz de la enfermedad. Es importante destacar que ante la presencia de glaucoma en un ojo, es necesario realizar seguimiento del otro ojo, ya que el glaucoma primario es bilateral. De esta manera aumentará la posibilidad de poder efectuar un diagnostico precoz en los pacientes con glaucoma.

TratamientoLos objetivos del tratamiento son mantener la visión, eliminar el dolor, incrementar el flujo acuoso, disminuir la producción acuosa y prevenir o retardar el desarrollo del glaucoma en el otro ojo.

El glaucoma primario puede ser más difícil de tratar que el secunda-rio, debido a que eventualmente se vuelve bilateral, y la ceguera es una secuela posible a pesar del tratamiento. En glaucoma secundario, se debe identificar la causa precipitante y suprimirla o retirarla.

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El tratamiento médico es el de elección en animales con historia de glaucoma primario o secundario agudo. Debe instituirse tan pronto como sea posible, para aliviar el dolor y preservar la visión. Los animales presentados con historia y signos clínicos de glaucoma crónico deben ser considerados para un tratamiento médico y quirúrgico. El ángulo irido-corneal se cierra gradualmente en la mayoría de los tipos de glaucoma y el tratamiento inicial se vuelve inadecuado. El tratamiento quirúrgico es la única opción disponible cuando la visión continúa disminuyendo a pesar del tratamiento médico.

Tratamiento médicoLa aproximación más efectiva consiste en una terapia de fármacos múl-tiples que disminuyan la PIO, reduciendo tanto la producción de humor acuoso, como la resistencia al flujo de salida del mismo.

Z Los inhibidores de la anhidrasa carbónica reducen la producción de humor acuoso por los cuerpos ciliares, independientemente de la diuresis. Estos fármacos pueden ocasionar acidosis metabólica y se debe ajustar cuidadosamente la dosis, para minimizar los efectos secundarios, que incluyen naúsea y vómito. Los diuréticos no inhi-bidores de la anhidrasa carbónica no disminuyen significativamente la PIO.

Z Acetazolamida: 10 a 25 mg/kg dividida 2 a 3 veces al día. Z Diclorfenamina: 10 a 15 mg/kg dividida 2 a 3 veces al día. Z Metazolamida: 5 mg/kg dividida 2 a 3 veces al día. Z Dorzolamida al 2%: Una gota tres veces al día. Z Brinzolamida Una gota tres veces al día.

Z Agentes osmóticos orales e intravenosos, disminuyen rápidamen-te la PIO, al reducir osmóticamente el volumen del vítreo. Son útiles en el tratamiento de urgencia del glaucoma agudo, pero ineficaces o imprácticos para tratamiento a largo plazo o de mantenimiento.

Z Manitol al 20%: 1 a 2 mg/kg IV: repetir en 6 horas si es necesario. Z Glicerol al 50%: 1 a 2 mg/kg VO: repetir en 8 horas si es

necesario.


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Z Antagonistas ß-adrenérgicos las concentraciones de estos fárma-cos son al 0.25% y a 0.50%. Se ha demostrado que tienen un buen efecto hipotensor ocular en el perro.

Z Maleato de timolol al 0.50%: 2 a 3 veces al día. Z Otros como Betaxolol, Carteolol y Levovunolol.

Z Derivados de las prostaglandinas. El mecanismo enzimático de estos medicamentos incrementa los espacios entre las fibras del músculo ciliar y aumentan el drenaje uveoescleral. Han demostrado ser los agentes hipotensores más efectivos, ya que logran reduccio-nes marcadas de las PIO.

Z Latanoprost: 1 gota cada 12 horas. Z Alfa agonistas. La apraclonidina y la brimonidina pertenecen a este

grupo, actúan sobre la producción del humor acuoso. Su eficacia no ha sido demostrada en el perro.

Tratamiento quirúrgicoLos procedimientos quirúrgicos se dividen en: los que incrementan el flu-jo de salida del humor acuoso y los que disminuyen su producción. Debe considerarse la realización de cirugía, cuando la PIO no puede controlarse médicamente, en especial cuando aún se tiene visión.

Z Se ha visto que la ciclocrioterapia es efectiva para disminuir la pro-ducción de humor acuoso, al congelar por vía transescleral el cuer-po ciliar con óxido nitroso. Esto puede requerir de aplicaciones repe-tidas para el control óptimo de la PIO.

Z Rayo láser para causar necrosis del cuerpo ciliar (ciclofotocoagu-lación). El ojo se irrita menos en el periodo posquirúrgico y la PIO permanece baja durante períodos largos.

Z El gonioimplante es el tratamiento más efectivo para glaucoma (imagen 52). Se encuentran disponibles diversos tipos para hacer pasar de manera pasiva el humor acuoso al espacio subconjuntival. Los gonioimplantes pueden tener válvulas para regular la PIO. Son fáciles de hacer, fáciles de implantar y constituyen una gran promesa para el control de la PIO, con mantenimiento de la visión.

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Z La enucleación o evisceración, se encuentra indicada cuando la vi-sión se ha perdido en un glaucoma incontrolado. Se quita la fuente de dolor y no es necesaria la medicación posterior.

Z Prótesis de silicón intraocular (PSI)La implantación de una prótesis de silicón intraocular (PSI) se en-cuentra frecuentemente indicada en ojos buftálmicos ciegos. No deben utilizarse estos implantes cuando el glaucoma está o puede estar asociado con infección intraocular o neoplasia.

Z Aspiración del vítreo y destrucción farmacológica del cuerpo ciliar.

La aspiración del vítreo y la destrucción farmacológica del cuerpo ci-liar, por inyección intravítrea de gentamicina, combinada con dexa-metasona, es una técnica usada en el manejo del glaucoma crónico. Puede estar indicada en ojos glaucomatosos, permanentemente ciegos sin neoplasia o infección intraocular. La inyección intraocular de fármacos citotóxicos para la destrucción del cuerpo ciliar debe aplicarse sólo cuando las demás opciones terapéuticas han sido ago-tadas. Por el efecto de ceguera permanente de este procedimiento, debe ser definitivo el diagnóstico de glaucoma irreversible. Este pro-cedimiento se reserva, principalmente, para aquellos pacientes que no tolerarían una anestesia general para la colocación de una próte-sis intraocular o enucleación, ya que se realiza bajo anestesia general de corta acción o tranquilización, combinada con anestesia tópica.

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Capítulo 11cristalino




Z Anatomía y fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

Z Aspecto normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

Z Evaluación y pruebas diagnósticas del cristalino . . . . . . . . . . . 198

Z Enfermedades del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

Z Anormalidades congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

Z Catarata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200

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anatoMía y fisioloGía

El cristalino es una lente biconvexa intraocular que divide los segmentos del globo ocular en anterior y posterior. Esta lente tiene como funciones permitir el enfoque visual, por medio de su capacidad de refracción, ade-más de funcionar como un filtro para la luz ultravioleta (figura 12.1).

Figura 12.1. Anatomía de lente canino . A, vista anterior del polo anterior, “Y” sutura y margen ecuatorial . B, vista lateral de los

polos y ecuador .

El cristalino es una estructura única en el organismo con gran activi-dad metabólica; obtiene la mayor parte de sus nutrientes de los líquidos intraoculares. Estos son transportados a través de su cápsula, misma que sirve como filtro para la eliminación de residuos tóxicos. La forma y la posición del cristalino dentro del globo ocular, así como su integridad


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anatómica son factores críticos para permitir la acomodación o enfoque visual.

El cristalino es una estructura refractiva, biconvexa, transparente y avascular compuesta por núcleo, corteza y cápsula. Está suspendido por numerosos ligamentos zonulares densos, fijados a la cápsula y que co-nectan el cuerpo ciliar con el ecuador del cristalino, el iris descansa sobre la superficie anterior del cristalino y está sostenido por ésta, mientras que en la región posterior el cristalino está fijado dentro de la fosa patelar (depresión en el vítreo anterior).

El cristalino está compuesto en especial por fibras hexagonales que aumentan en número con la edad, a medida que el núcleo del crista-lino incrementa su tamaño y densidad. Las líneas de sutura son vainas de material amorfo a las cuales están fijos los extremos de las fibras. Las suturas anteriores forman un patrón en “Y” y las posteriores, ubicadas en la corteza posterior, forman una “Y” invertida. Estas líneas de sutura constitu-yen un sitio importante de generación de algunas cataratas. El cristalino adulto carece de irrigación y su nutrición proviene principalmente del humor acuoso, que baña la cara anterior del cristalino y en menor parte, del vítreo. Durante el periodo de desarrollo, la arteria hialoidea y la túnica vascular lenticular irrigan el cristalino. Los vestigios de estas dos estructu-ras vasculares pueden persistir durante la vida adulta.

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asPecto norMal

La posición del cristalino detrás del iris hace que, en condiciones norma-les, sólo sea visible la parte central. La aplicación de midriáticos permite la observación de las zonas más ecuatoriales. El cristalino es una estructura transparente, biconvexa y avascular. Es necesario recordar que, en los ani-males jóvenes, los bordes de las líneas de sutura pueden presentar una apariencia opaca, que se denomina «falsa catarata», ya que desaparecen en los primeros meses de vida.

Otro aspecto a tener en cuenta es la esclerosis nuclear del cristalino, que tiene lugar en todos los perros a partir de los 7 años de edad y que se debe al incremento en la densidad del núcleo. Este es un cambio normal del envejecimiento y no una catarata. El cristalino de estos pacientes tie-ne una apariencia de opacidad azul blanquecina, con el borde del núcleo más evidente.


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eValuación y Pruebas DiaGnósticas Del cristalino

La evaluación del cristalino se realiza mediante el uso de midriáticos de corta acción, se recomienda esperar la dilatación completa de la pupila para la evaluación de opacidades en el ecuador. Es necesaria la utilización de una fuente de luz y magnificación. El oftalmoscopio indirecto es otra opción.

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enferMeDaDes Del cristalino

Los trastornos del cristalino pueden clasificarse en anormalidades congé-nitas, cataratas y luxación.

Anormalidades congénitasLas anormalidades congénitas del cristalino son poco observadas en la práctica clínica. Sin embargo, en ocasiones éstas pueden anular la visión.

Z Afaquia. Se refiere a la ausencia completa del cristalino. Es una afec-ción extremadamente rara y está asociada con múltiples defectos oculares como microftalmia, deformidades del segmento anterior y displasia de la retina.

Z Microfaquia. Representa un cristalino pequeño y se relaciona con defectos multioculares como vitro hiperplásico y se ha observado en beagle y doberman pincher y schnauzer miniatura.

Z Esferofaquia. Constituye un cristalino en forma esférica, se ha visto asociado con anormalidades del proceso ciliar.

Z Lenticono. Se caracteriza por deformaciones en la superficie del cristalino, que pueden conducir a protusión de éste. Puede ser un hallazgo aislado o estar asociado con cataratas hereditarias y microf-talmía en el schnauzer miniatura y con vitro hiperplásico en el do-berman. Esta condición puede ser unilateral o bilateral.

Z Coloboma. Tiene apariencia de una muesca o aplanamiento del ecuador del cristalino y típicamente puede encontrarse en posición


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ventral. Se ha asociado con anormalidades del proceso ciliar y de las zónulas.

CatarataUna catarata se define como una opacidad o ruptura de las fibras que componen los núcleos y la corteza del cristalino, o bien, de la cápsula lenticular, lo cual conduce a impedimento visual o ceguera.

Las cataratas se pueden clasificar de acuerdo con su momento de evolución, etiología, estado de maduración y por su posición en el cristalino.

Clasificación de acuerdo con su momento de evolución

Z Embrionaria, debida a influencias prenatales. Z Congénita, presente al nacimiento. Z Juvenil, es un término impreciso pero se acostumbra en animales

menores de 6 años de edad. Z Senil, se presenta en animales gerontes y por lo regular está prece-

dida por esclerosis nuclear.

Clasificación de acuerdo con su etiología

Z Complicada, catarata que aparece en presencia de otra enfermeda-des oculares, por ejemplo, heridas corneales o penetrantes y uveítis.

Z Diabética, galactosémica, homocistina: cataratas causadas por trastornos metabólicos.

Z Eléctrica, catarata causada por grandes flujos de corriente eléctrica, como en la electrocución.

Z Reduplicación, opacidad capsular en la cual una segunda capa de epitelio cubre un defecto en la cápsula lenticular. Este tipo se descri-be pocas veces en los animales, pero sucede.

Z Radiación, como consecuencia de la terapia con radiación. Z Secundaria, catarata generada por toxinas, por ejemplo naftaleno y

diosofenol, en perros. Z Traumática, catarata por traumatismo directo o indirecto.

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Clasificación de acuerdo con su estado de maduración

Z Catarata incipiente, es el estado más temprano en la formación de una catarata, no hay afección visual, se caracteriza por la presencia de lesiones punteadas focales, fracturas lineales o vacuolas en la cor-teza o el núcleo (imagen 53). En pacientes gerontes puede ser difícil la diferenciación entre esclerosis nuclear y catarata incipiente.

Z Catarata inmadura, (imagen 54) La cual una mayor parte del crista-lino se encuentra involucrado, pero es incompleta, y se puede apre-ciar todavía un reflejo tapetal a través de algunas porciones de la lente.

La visión puede variar entre ser virtualmente buena o estar au-sente. Esto depende de la localización y la densidad de la opacidad. Este tipo de lente puede identificarse clínicamente por la presen-cia de una cámara anterior plana y un ángulo iridocorneal estrecho, que conllevan a una obstrucción en el flujo del acuoso y a glauco-ma, lo cual debe diferenciarse de una subluxación o una luxación lenticular.

Z Catarata madura, (imágenes 55 y 56) el cristalino es totalmente opaco y obstruye el reflejo tapetal; si el problema es bilateral ocasio-na ceguera. A menudo pueden aparecer algunas “aberturas acuosas” a lo largo de las suturas o en forma radial. Este estado es el ideal para la extracción quirúrgica de la catarata.

Z Catarata intumescente, es cuando el cristalino comienza a hinchar-se; no todas las cataratas pasan por este estadio. Con la tumefacción, el ojo es susceptible a glaucoma de ángulo cerrado secundario y uveítis facoclástica.

Z Catarata hipermadura, las cortezas se licuifican, lo que ocasiona que exista una difusión de proteínas lenticulares alteradas hacia la cámara anterior (imagen 57). Esto causa toxicidad directa y algún grado de hipersensibilidad que conllevan a una uveítis inducida por el cristalino (iridociclitis facocítica). Conforme una catarata madura se vuelve hipermadura, el tamaño de la lente disminuye, la cápsula se corruga y comienzan a apreciarse cristales en las cortezas. En oca-siones, puede retornar algo de la visión.


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Clasificación de acuerdo con su posición en el cristalino

Z De acuerdo a su posición pueden ser: catarata cortical, capsular, sub capsular, axial, ecuatorial, laminar, perinuclear, nuclear, periférica, zo-nular y en línea de sutura. Se pueden subdividir en anterior y poste-rior (figura 12.2).

Figura 12 .2 .

SignosLa mayoría de los animales con cataratas son presentados a consulta por-que el propietario descubre cambios en el comportamiento, debido a disminución de la visión o ceguera total. Esto lo percibe el dueño porque en ocasiones el animal choca contra los muebles o presenta incapacidad para agarrar un objeto. Otro de los motivos de consulta es la alteración en el aspecto del ojo, al que describen como «ojo de apariencia blanca»,

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que empeora en la noche. Puede haber distintos grados de pérdida de la visión, o incluso ceguera.

DiagnósticoEl diagnóstico no representa un problema, si se utiliza una fuente de luz, oftalmoscopio y lámpara de hendidura. La historia clínica es de ayuda, ya que puede revelar el momento del día en que la visión se encuentra más severamente afectada. Una pobre visión diurna se puede observar en ca-taratas axiales, mientras que una deficiencia nocturna o con luz difusa podría ser indicativa de una degeneración retiniana.

Para la evaluación del cristalino, se coloca una gota de midriático de acción corta, como es la Tropicamida, para poder realizar una evaluación cuidadosa de la córnea, el vítreo, la retina y el nervio óptico, 20 a 30 mi-nutos después de su aplicación. Un cuarto oscuro, una luz de hendidura y un oftalmoscopio indirecto resultan de gran ayuda para un examen of-talmológico completo.

El examen ocular realizado en condiciones de midriasis y magnifica-ción permite observar las fibras zonulares. En un ojo con catarata, en el cual la observación del fondo ocular se dificulta, la realización de un elec-troretinograma, así como la evaluación ultrasonográfica, pueden demos-trar la coexistencia de degeneración, desprendimiento y/o enfermedad retiniana concomitante.

Tratamiento medicoDesde el año de 1970, se han propuesto diferentes terapéuticas médicas para curar cataratas en animales. Éstas incluyen el uso de la combinación selenio-tocoferol, la orgoteína y el ascorbato de zinc a 0.25%. Algunos es-tudios clínicos, de primera calidad, han demostrado que estos fármacos no tienen un efecto directo en la mejoría de la visión de los pacientes con catarata. Dado que algunas cataratas tienden a sufrir el proceso de reabsorción/absorción, se debe ser cuidadoso al sugerir medicamentos que puedan aclarar las cataratas. Un inhibidor de la aldosa-reductasa, el sorbinil y otros compuestos semejantes, pueden tener un efecto positivo al inhibir el desarrollo de cataratas diabéticas y galactosémicas. La admi-nistración diaria de ácido acetilsalicílico pudiera, aparentemente, dismi-nuir la progresión de las cataratas.


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La terapia médica para las cataratas es ineficaz, demora el tratamien-to eficiente y reduce la posibilidad de una terapia ocular exitosa por fa-vorecer la progresión no supervisada y sin control de la uveítis facoanafi-láctica. La extracción quirúrgica es el único tratamiento eficiente para las cataratas maduras.

Selección de pacientes para cirugía de cataratasLa principal preocupación en la selección de pacientes para cirugía de cataratas consiste en que sean perros sanos y manejables. Por tanto, se debe contar con una historia clínica completa, así como con un examen físico y ocular detallado. Hay que poner especial énfasis en la función hepática, cardiovascular y respiratoria, ya que cualquier riesgo poten-cial para la anestesia tiene que considerarse. La evaluación prequirúrgca debe incluir hemograma, química sanguínea que incluya función hepá-tica, renal y glucosa sanguínea, así como urianálisis. Las radiografías torá-cicas y el electrocardiograma pueden estar indicados en algunos casos específicos.

El temperamento del paciente es de especial importancia en la se-lección de candidatos, ya que animales viciosos, hiperexcitables, extre-madamente nerviosos o agresivos por miedo, pueden ser pobres can-didatos, pues sus ojos se pueden lesionar al intentar tratarlos durante el periodo posquirúrgico.

En los casos de cataratas congénitas se deben considerar las posibi-lidades de asociación con otros defectos oculares y de atrofia progresiva de retina asociada con cataratas juveniles o seniles. Si la catarata está re-lacionada con traumatismo, hay que descartar la asociación de trauma sistémico, así como alguna otra secuela de trauma ocular.

Existen diferentes enfermedades oftálmicas que pueden complicar u obviar la realización de cirugía de cataratas, tales como: queratocon-juntivitis seca (QCS), queratitis, uveítis, distiquiasis, glaucoma, subluxación del lente y enfermedad retiniana (especialmente la atrofia progresiva de retina y el desprendimiento de retina).

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iMágenes

iMagen 1. Evaluación de la visión del paciente a través del movimiento de la mano del médico .

iMagen 2. Evaluación de la visión del paciente a través de una luz brillante .

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iMagen 3. Evaluación de la producción de lágrimas a travla pruebae Schirmer .

iMagen 4. Tira de papel para la prueba de Schirmer .

iMagen 5. Colocación de la tira de papel para la prueba de Schirmer .

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iMagen 6. Lectura de la prueba de Schirmer .

iMagen 7. Muestra para cultivo conjuntival .

iMagen 8. Raspado de la córnea .


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iMagen 9. Evaluación de la presión intracular mediante tonometría digital .

iMagen 10. Tonómetro de Schiotz .

iMagen 11. Evaluación de la presión intracular mediante el tonómetro de Schiotz .

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iMagen 12. Ausencia de pestañas en ambos párpados del gato .

iMagen 13. Presencia de pestañas en el párpado superior y ausencia de las mismas en el párpado inferior, en el perro .

iMagen 14. Vascularización superficial corneal, con distribución de ramas de arbol .


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iMagen 15. Tira de papel impregnada con fluoresceína .

iMagen 16. Aplicación de fluoresceína en la conjuntiva bulbar dorsal .

iMagen 17. Úlcera estromal con retención de flouresceína .

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iMagen 18. Presencia de flouresceína en la narina como prueba de la viabilidad del conducto nasolagrimal .

iMagen 19. Canulación de los ductos nasolagrimales .

iMagen 20. Exámen de la cámara anterior con lampara de hendidura .


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iMagen 21. Imagen ultrasonográfica de un globo ocular normal .

iMagen 22. Colocación del goniolente sobre la córnea .

iMagen 23. Procedimiento de gonioscopía para la evaluación del ángulo iridocorneal .

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iMagen 24. Aplicación correcta de soluciones oftálmicas .

iMagen 24a. Microftalmia .

iMagen 25. Enfermedad traumática de la órbita (proptosis) .


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iMagen 26. Ausencia del borde del párpado superior (Agenesia o coloboma palpebral .

iMagen 27. Entropión .

iMagen 28. Entropión hereditario .

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iMagen 29. Ectropión .

iMagen 30. Lesión en el tercer párpado secundaria a cuerpo extraño .

iMagen 31. Prolapso de la glándula del tercer párpado .


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iMagen 32. Hipertrofia y prolapso de la glándula nictitante .

iMagen 33. Eversión del cartílago de la membrana nictante .

iMagen 34. Simblefaron en un gato secundario a Herpes virus .

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iMagen 35. Lagrimeo en poodle secundario a un estímulo irritativo .

iMagen 36. Queratoconjuntivitis seca (notese la perdida de la porción acuosa de la película lagrimal, ojo opaco) .

iMagen 37. Derrame de la lagrima hacia el rostro (epífora) .


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iMagen 38. Descemetocele .

iMagen 39. Prolapso de iris .

iMagen 40. Úlcera dentrítica .

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iMagen 41. Úlcera corneal secundaria a cuerpo extraño .

iMagen 42. Mandil de conjuntiva .

iMagen 43. Queratitis ulcerativa micótica .


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iMagen 44. Pannus .

iMagen 45. Pigmentación edema y vascularización superficial secundaria a pannus .

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iMagen 46. Hiperema vascularización y pigmentación en el limbo temporal secundaria a pannus .

iMagen 47. Heterocromía .


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iMagen 48. Membrana pupilar persistente .

iMagen 49. Uveítis por leucemia viral felina .

iMagen 49a. Sinequia anterior y uveítis secundaria a traumatismo .

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iMagen 50. Uveítis secundaria a síndrome uveodermatológico .

iMagen 51. Uveítis secundaria a TVT intraocular .

iMagen 52. Paciente con una válvula intraocular .


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iMagen 53. Catarata incipiente .

iMagen 54. Catarata inmadura .

iMagen 55. Catarata madura .

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iMagen 56. Catarata madura .

iMagen 57. Catarata hipermadura .


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Glosario

Abducción: Movimiento del ojo en el plano horizontal que se aleja de la línea media de la cara.

Aberración: Defecto óptico, debido al cual los rayos procedentes de un punto no forman una imagen perfecta de ese punto al atravesar un sistema óptico.

Abertura orbitaria: Orificio anterior de la órbita.

Abiotrofia retinal: Denominación de ciertas afecciones degenerativas de la retina.

Ablefaria: Ausencia de los párpados, congénita o adquirida por traumatismos.

Abrasión corneal: Ulceración del epitelio corneal producida por fricción.

Absceso: Colección purulenta.

Acantocitosis: Trastorno de herencia autosómica recesiva que se caracteriza por eritrocitos espiculados o acantocitos, abetalipoproteinemia sérica, mala absorción de grasas, retinosis pigmentaria y degeneración espino-cerebelosa con ataxia.

Acetazolamida: Diurético inhibidor de la anhidrasa carbónica. A nivel ocular, disminuye la producción de humor acuoso, efecto que se utiliza en el tratamiento del glaucoma.

Acetilcolina: Parasimpaticomimético que activa el músculo esfínter del iris, provocando miosis. En oftalmología, se utiliza tras la extracción del cris-talino en la cirugía de la catarata, queratoplastía penetrante, iridectomía y otras intervenciones del polo anterior, en las que se requiera una mio-sis rápida y completa, aunque de corta duración.

Aciclovir: Antivírico análogo de la guanosina, que inhibe la DNA polimerasa de los virus herpers simple tipo I y II, siendo sus principales indicaciones en oftalmología, la úlcera corneal herpética. Acicloguanosina.

Acilia: Ausencia adquirida o congénita de las pestañas.

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Acomodación: Propiedad del ojo para modificar su poder de refracción, de manera que los rayos de luz siempre sean enfocados sobre la retina, ha-ciendo posible la visión a distintas distancias.

Acoria: Ausencia congénita de la pupila, por imperforación del iris.

Adaptación: Capacidad del ojo para habituarse a diferentes intensidades de luz.

Adrenalina: Hormona producida por la médula adrenal que, al ser instilada en el ojo, ocasiona vasoconstricción conjuntival, dilatación de la pupila y disminución de la presión intraocular. Epinefrina.

Aducción: Movimiento del ojo en el plano horizontal dirigido hacia la línea media de la cara. Acción realizada por el músculo recto interno. Aducción.

Afaquia: Ausencia del cristalino por causa congénita o adquirida. Afacia.

Afáquico: Relativo o perteneciente a la afaquia.

Agudeza visual: Capacidad para discriminar, como diferentes, dos puntos u objetos próximos.

Aguja retrobulbar: Aguja de entre 35 y 50 mm de longitud y de 23 a 27G de calibre, que se emplea para la práctica de inyecciones retrobulbares.

Agujero óptico: Paso para el nervio óptico y la arteria oftálmica en el vértice de la cavidad orbitaria.

Albinismo ocular: Ausencia congénita, parcial o total, del pigmento del iris y la retina.

Alcohol polivinílico: Lubricante que forma una película protectora sobre el polo anterior, evitando una desecación excesiva.

Alfa-quimiotripsina: Enzima proteolítica utilizada en la práctica de la zonu-lólisis enzimática. Maniobra que facilita la extracción del núcleo del cris-talino durante la cirugía de la catarata.

Amaurosis: Disminución severa o pérdida total de la visión, debido a una causa orgánica.

Ambliopía: Déficit marcado de la agudeza visual, que no se puede corregir con el uso de lentes y en el que no se aprecia lesión ocular orgánica que lo justifique. Ceguera funcional.

Ametropía: Defecto de refracción, en el que la imagen procedente del infini-to no se enfoca en la retina cuando el ojo está en reposo.

Ametrópico: Perteneciente a la ametropía.

Anexos del ojo: Partes adherentes o continuas del globo ocular compuestas por cejas, párpados, pestañas, aparato lagrimal y conjuntiva.


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Angiografía del segmento anterior: Técnica utilizada en el diagnóstico de extensión del melanoma de iris. La ausencia de extravasación de con-traste suele asociarse con una citología benigna.

Angiografía fluoresceínica: Prueba que permite valorar la vascularización úveoretiniana, mediante la inyección intravenosa de fluoresceína y la observación de su difusión a través de un retinoscopio provisto de luz azul cobalto.

Angiograma: Imagen obtenida tras la práctica de una angiografía fluoresceínica.

Angioscopia: Examen de los vasos retinianos con el oftalmoscopio.

Ángulo de abertura: Ángulo formado por dos líneas que van desde el foco de una lente, hasta los extremos del diámetro de ésta.

Ángulo iridocorneal: Ángulo que forman la córnea, el iris y la esclera en la periferia de la cámara anterior.

Ángulo visual: Ángulo formado entre dos líneas que se extienden desde el punto de visión en la retina, hasta los extremos del objeto que se visualiza.

Anillo ciliar: Anillo que se localiza delante de la ora serrata, que comprende una parte del cuerpo ciliar y de la inserción de los procesos ciliares y del músculo ciliar.

Anillo conjuntival: Anillo correspondiente a la terminación de la conjuntiva en el borde de la córnea.

Aniridia: Ausencia del iris congénita o adquirida. Irideremia.

Anisocoria: Desigualdad en el tamaño de ambas pupilas.

Anisocórico(a): Relativo(a) o perteneciente a la anisocoria.

Anoblepsia: Síntoma caracterizado por la fijación de la mirada hacia arriba.

Anoftalmía: Ausencia de los globos oculares, adquirida o congénita, en cuyo caso pueden estar presentes los esbozos ópticos. Anoftalmos.

Anoftálmico(a): 1. Relativo(a) o perteneciente a la anoftalmía. Que padece anoftalmía.

Anquilobléfaron: Fusión total o parcial de los bordes libres de ambos párpa-dos, generalmente, cerca del canto externo.

Anquilobléfaron filiforme adnatum / Ankyloblepharon filiforme adna-tum. Unión de los bordes libres palpebrales, por medio de bandas elás-ticas que respetan los cantos y se insertan entre la línea de las pestañas y el origen de las glándulas de Meibomio.

Anquilocoria: Inmovilidad pupilar por la existencia de sinequias posteriores.

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Antazolina / Antazoline: Antihistamínico utilizando en oftalmología por su acción antialérgica.

Aparato lagrimal: Sistema responsable de la secreción y drenaje de las lágrimas.

Apoplejía coroidal: Extravasación de sangre súbita al nivel de la coroides.

Apoplejía retiniana: Extravasación de sangre súbita a nivel retiniano.

Asimetría cromática: Diferencia entre la coloración de ambos iris.

Astigmatismo: Ametropía en la que se aprecia diferente refracción en los principales meridianos del globo ocular.

Astrocitoma: Neoplasia ocular que deriva de los astrocitos retinianos o de las células de Müller.

Atresia iridis: Alteración en el desarrollo del iris.

Atrofia retiniana: Disfunción gradual retiniana con reducción del número y tamaño de sus células, así como anomalías en su función. Aparecen focos degenerativos, como manchas pigmentadas o despigmentadas, principalmente, en la zona macular. Aunque su causa es variable, se ve especialmente en la hipertensión arterial de larga evolución.

Avulsión palpebral: Pérdida traumática total o parcial de los párpados.

Barrera hematorretiniana: Concepto anatomofisiológico, que refleja la im-posibilidad de la libre difusión de macromoléculas, desde el lecho vascu-lar hacia las células del epitelio pigmentario de la retina.

Bastón: Fotorreceptor retiniano especializado en la visión escotópica.

Biomicroscopía: Examen del polo anterior ocular con la ayuda de un biomicroscopio.

Biomicroscopio: Instrumento que consta de una lámpara de hendidura y un sistema de magnificación de imágenes, que permite la observación con detalle de las estructuras oculares.

Bisturí de diamante: Bisturí cuya hoja está fabricada con diamante, que se emplea en la cirugía de polo anterior.

Blefaritis: Inflamación del borde libre de los párpados.

Blefaroconjuntivitis: Inflamación conjunta del párpado y la conjuntiva.

Blefaroplastía: Reconstrucción quirúrgica de los párpados

Blefaroptosis: Posición anormalmente baja del párpado superior, congénita o adquirida, que cursa con disminución de la hendidura palpebral y des-aparición del pliegue palpebral.

Blefarospasmo: Cierre involuntario de los párpados, por contracción tónica o clónica del músculo orbicular.


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Buftalmía: Agrandamiento del globo ocular.

Campimetría: Medición del campo visual y sus defectos.

Campo visual: Espacio en el que un objeto puede ser visto, mientras la mira-da permanece fija en posición primaria.

Cantoplastía: Cirugía plástica de la abertura palpebral realizada con el fin de reparar un canto defectuoso.

Cantotomía: Incisión quirúrgica que se practica en el canto del ojo.

Cánula de irrigación: Aguja de punta roma de diferentes tamaños, angula-ciones y aberturas, empleada en la cirugía del segmento anterior para la introducción de substancias líquidas en cámara anterior.

Capsulorrexis: Incisión periférica practicada en la cápsula anterior del crista-lino, durante la cirugía extracapsular de la catarata.

Capsulotomía: Incisión de la cápsula del cristalino, resección de un fragmen-to de la cápsula del cristalino.

Carcinoma de células basales: Neoplasia palpebral formada por células ba-sales indiferenciadas de crecimiento lento, localmente invasivo pero sin producir metástasis.

Carcinoma de células escamosas: Neoplasia palpebral de células escamo-sas que puede presentarse en forma de nódulo, lesión ulcerada o pa-piloma. Su crecimiento es rápido y puede presentar metástasis en los ganglios linfáticos regionales. Carcicoma epidermoide.

Carcinoma de las glándulas sebáceas: Neoplasia palpebral formada a partir de las glándulas de Meibomio.

Catarata: Opacificación parcial o total del cristalino, que disminuye la agu-deza visual.

Catarata incipiente: Catarata en sus comienzos o incompleta.

Catarata intumescente: Catarata en la cual el cristalino se edematiza por absorción de agua y adquiere un color blanco-azulado. Catarata azul.

Catarata madura: Catarata en la cual el cristalino es totalmente opaco.

Ceftazidima: Antibótico cefalosporínico de tercera generación, especial-mente activo frente a Pseudomonas aeruginosa; su principal indica-ción en oftalmología son las infecciones oculares internas o externas de dicha etiología. Presenta un efecto sinérgico con los antibióticos aminoglucósidos.

Célula de Müller: Célula retiniana que ocupa el espesor de las capas compren-didas entre la limitante externa y la interna, cuya función es estructural y de almacenamiento de glucógeno para suministrarlo a las neuronas.

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Celulitis orbitaria: Inflamación del tejido celular intraorbitario, que se suele acompañar de dolor, disminución de la agudeza visual, proptosis y limi-tación de la motilidad ocular.

Ciclopegia: Parálisis del músculo ciliar, de la que resulta la pérdida de acomodación.

Cicloplégico: Droga que paraliza temporalmente los músculos filiares, como la atropina y la tropicamida. La dilatación pupilar también se debe a la parálisis del esfínter del iris.

Cianoacrilato: Adhesivo quirúrgico utilizado en oftalmología, en el trata-miento de soluciones de continuidad corneales de pequeño tamaño.

Cianocobalamina: Vitamina utilizada en oftalmología para el tratamiento de aquellas patologías que cursan con fragilidad del epitelio corneal, ul-ceraciones recidivantes de la córnea y erosiones y heridas corneales en general. Vitamina B12.

Ciclitis: Inflamación del cuerpo ciliar.

Ciclodiálisis: Técnica quirúrgica utilizada para el tratamiento del glaucoma, en la que se establece una comunicación entre la cámara anterior del ojo y el espacio pericoroideo, para facilitar el drenaje del humor acuoso.

Ciclotomía: Sección quirúrgica del músculo ciliar.

Ciclotomo: Instrumento quirúrgico empleado para practicar una ciclotomía.

Coloboma: Alteración congénita, en la cual se produce un déficit en el cierre o soldadura de la fisura óptica y que puede afectar al desarrollo de la par-te inferior de distintas estructuras oculares; se divide en típico y atípico.

Conjuntivitis: Inflamación de la conjuntiva bulbar y tarsal, por la acción de agentes infecciosos, alérgicos, tóxicos o mecánicos y que se manifiesta por escozor o picor ocular, sensación de cuerpo extraño, presencia de folículos y/o papilas, hiperemia, lagrimeo, fotofobia y secreción serosa, fibrinosa o purulenta.

Cono: Fotorreceptor retiniano especializado en la visión fotópica y del color, localizado preferentemente en la región macular.

Corectopia: Posición anormal de la pupila; la pupila está fuera del centro.

Coreoplastia: Construcción de una nueva pupila.

Coriorretiniano: Relativo o perteneciente a la coroides y retina conjuntamente.

Coriorretinitis: Inflamación que afecta conjuntamente coroides y retina.

Chalación: Tumor pequeño, duro y redondeado, localizado en los párpados y que es causado por la inflamación crónica de una glándula palpebral.


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Dacriocistitis: Infección del saco lagrimal, generalmente, debida a la obstruc-ción del conducto lagrimonasal.

Dehiscencia: Hendidura natural o espontánea de una parte orgánica.

Descemetocele: Adelgazamiento del estroma corneal, hasta el punto de que la membrana de Descemet se hernia hacia el exterior a través de esa solución de continuidad.

Discisión: Sección, división o separación.

Discondroplasia: Condrodisplasia que produce alteraciones óseas y del de-sarrollo cursando, a nivel ocular, con estrechamiento del agujero óptico y de la fisura supraorbitaria, oftalmoplejía, atrofia óptica y pigmentación retiniana.

Distiquiasis: Hilera accesoria de pestañas situadas sobre las aberturas de las glándulas de Meibomio o en su proximidad.

Distrofia: Enfermedad transmitida genéticamente que conduce a alteracio-nes celulares prematuras y muerte celular.

Ectropión: Eversión del borde palpebral que motiva la exposición de parte de la superficie conjuntival, epífora por eversión de los puntos lagrima-les, hipertrofia de la conjuntiva expuesta y, en casos graves, lesiones cor-neales por desecación.

Electrorretinografía: Prueba electrofisiológica que permite registrar la res-puesta eléctrica de las diversas capas retinianas, ante un estímulo lu-minoso. Así se obtiene una onda a negativa que se corresponde con los fotorreceptores y una onda b positiva engendrada por las células bipolares.

Emetropía: Situación en la que los rayos paralelos que proceden de un ob-jeto situado en el infinito, se proyectan sobre la fóvea estando el ojo en reposo.

Endoftalmitis: Forma severa de infección intraocular que afecta las cavidades oculares y sus estructuras inmediatamente adyacentes, sin extensión del proceso inflamatorio más allá de la esclera.

Enfermedad de Lyme: Infección producida por Borrelia burgdorferi que en sus diferentes estadios puede ocasionar alteraciones a nivel ocular, con-juntivitis y neuritis óptica.

Enoftalmía: Hundimiento o retracción del globo ocular en la órbita. Puede ser unilateral o bilateral.

Entropión: Inversión del borde libre palpebral, de manera que se provoca el roce de las pestañas con la córnea.

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Escotopía: Ver adaptación a la oscuridad.

Estafiloma: Protrusión de la esclera o córnea recubierta de tejido uveal o retiniano.

Estereoscopio: Instrumento óptico que permite visualizar las imágenes con relieve y perspectiva, por combinación de dos imágenes de un mismo objeto.

Estrabismo: Desviación permanente y espontánea de los ejes oculares aun en presencia del reflejo de fusión.

Facoemulsificación: Técnica quirúrgica de extracción del cristalino median-te su fragmentación por ultrasonidos y posterior aspiración.

Facólisis: Técnica quirúrgica de extracción de la catarata, consistente en su trituración y posterior aspiración.

Fluoresceína: Colorante extracelular utilizado en biomicroscopía y angiogra-fía fluoresceínica.

Fotocoagulación: Técnica terapéutica realizada con láser térmico, mediante la cual se destruyen zonas determinadas de tejido.

Glaucoma: Enfermedad que consiste en el aumento de la presión intraocu-lar, defectos en el campo visual y atrofia de nervio óptico.

Goniolente: Lente de gonioscopia que tiene una curvatura que no permite que se alcance el ángulo crítico, por lo que los rayos de luz son refracta-dos en la interfase lente de contacto-aire.

Gonioscopia: Técnica exploratoria por la cual mediante una lente o un pris-ma y de manera directa o indirecta, podemos examinar estructuras del ángulo camerular.

Hipema: Presencia de sangre en la cámara anterior.

Hipopión: Presencia de pus en la cámara anterior.

Iridociclitis: Inflamación conjunta del iris y del cuerpo ciliar.

Lagoftalmía: Dificultad o imposibilidad para lograr el cierre de la hendidura palpebral.

Lámpara de hendidura: Lámpara basada en un biomicroscopio binocular, combinado con un haz de luz móvil, variable de tamaño, color e intensi-dad, empleada para el estudio del polo anterior del ojo.

Láser: Forma de energía en la que todos los fotones están en fase y se trans-miten con la misma longitud de onda. Al incidir en el tejido diana es absorbida por el pigmento aumentando la temperatura. Su nombre co-rresponde a las iniciales de Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation (amplificación de la luz por emisión estimulada de radiación).


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Lisozima: Enzima con actividad antibacteriana que representa 20% del con-tenido proteico total de las lágrimas humanas.

Macroftalmía: Tamaño anormalmente grande de uno o de los dos ojos.

Microftalmía: Alteración consistente en la disminución del tamaño normal del globo ocular.

Midriasis: Dilatación de la pupila.

Nictitante: Que tiene la capacidad de parpadear.

Nistagmo: Trastorno consistente en el espasmo clónico de los músculos mo-tores del globo ocular, que producen movimientos involuntarios de éste en diferentes sentidos.

Oftalmorragia: Hemorragia ocular.

Oftalmorrexis: Ruptura del globo ocular debido a un traumatismo.

Oftalmoscopía: Exploración del fondo de ojo.

Pannus: Vascularización superficial periférica de la córnea, con infiltración de tejido de granulación.

Panuveítis: Inflamación de toda la úvea.

Papiledema: Tumefacción no inflamatoria de la papila óptica debida a un aumento de la presión intracraneal y la obstrucción del flujo venoso orbitario.

Proptosis: Protrusión del ojo.

Ptisis bulbi: Atrofia del globo ocular.

Quemosis: Edema de la conjuntiva bulbar.

Queratectomía: Escisión quirúrgica de una porción de la córnea.

Queratocentesis: Punción quirúrgica de la córnea para acceder a la cámara anterior del ojo.

Queratoconjuntivitis: Inflamación simultánea de la córnea y la conjuntiva.

Queratocono: Protrusión anterior de la córnea de forma cónica que, en la mayoría de casos, es bilateral.

Retinitis: Inflamación aguda o crónica de la retina que, generalmente, se sue-le asociar con inflamación de la coroides y del nervio óptico.

Retinosis: Nombre genérico que se da a las degeneraciones retinianas.

Simbléfaron: Adherencia entre la cara interna de los párpados y el globo ocular.

Sínquisis: Licuefacción del gel vítreo.

Sínquisis cintilante: Depósitos de cristales refringentes, que flotan en un gel vítreo licuado.

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Tarsorrafia: Técnica quirúrgica consistente en la sutura de los bordes libres del párpado superior e inferior, a fin de reducir o eliminar la hendidura palpebral.

Telangiectasia retiniana: Anomalía congénita con dilatación de los vasos retinianos.

Tonografía: Forma especial de tonometría basada en el principio de que cuando el tonómetro de Schiötz indenta el ojo, el humor acuoso des-plazado causa una elevación intraocular y un aumento de la evacuación del humor acuoso, lo que proporciona una medida indirecta del ritmo del flujo de salida del humor acuoso a partir de la cámara anterior.

Tonometría: Medida de la presión intraocular.

Tonómetro: Instrumento empleado para la medida de la presión intraocular.

Trabeculectomía: Técnica quirúrgica consistente en la exéresis de una parte de la trabécula y demás estructuras del ángulo iridocorneal, con el fin de facilitar la salida del humor acuoso al espacio subconjuntival, y así disminuir la presión intraocular en aquellos casos de glaucoma que no responden al tratamiento convencional.

Triquiasis: Inversión de una o más pestañas, de manera que su extremo roza y lesiona la córnea.

Úlcera corneal: Pérdida superficial de tejido corneal, por una necrosis secun-daria a un proceso infeccioso.

Uveítis: Inflamación de la úvea.


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DuDas Para la asesoría

Si surgen dudas al leer este capítulo anótelas. Si no tiene oportuni-dad de discutirlas con sus colegas, pregún telas al autor por teléfono, fax o correo electrónico.

MVZ Ph. D GustaVo aDolfo García sáncheZ.

Z Para cualquier duda o comentario, comuníquese de lunes a vier-nes de las 10:00 a las 17:00 horas a los teléfonos 5559-9291 y 5559-3906.

Z Correo electrónico: [email protected]

MVZ carlos alberto MartíneZ borGes.

Z Para cualquier duda o comentario, comuníquese de lunes a vier-nes de las 10:00 a las 17:00 horas a los teléfonos 01 (66) 2213-6318 y 01 (66) 2197-8699.

Z Correo electrónico: [email protected] [email protected]

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neurología

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Capítulo 1Examen neurológico

MVZ socorro lara DíaZ

Académico Titular de Tiempo Completo, Coordinadora de la Sección de Medicina del Hospital Veterinario de Especialidades, UNAM. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM.

Z Historia clínica en neurología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

Z Examen físico general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250

Z Examen neurológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251

Z Pruebas clínico-patológicas de rutina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282

Z Pruebas diagnósticas específicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

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María del Socorro G. Lara Díaz

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Al finalizar la lectura de este tema, los participantes conocerán una metodología para realizar la exploración del sistema nervioso cen-tral y periférico; asimismo, establecerán la localización y la exten-sión de una afección neurológica. De igual manera, obtendrán una base de datos para establecer el plan diagnóstico y el tratamiento


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introDucción

Una de las primeras nociones sobre neurología aparecen en la cultura Egipcia, ya que en 3000 a. C. se empleaba el término “cerebro”.

En los siglos iv y v a. C. Hipócrates, Platón y Aristóteles describieron la epilepsia; sin embargo, en esa época se pensaba que el corazón cons-tituía el órgano central del cuerpo y que los vasos sanguíneos conducían las sensaciones y la actividad motora.

La verdadera importancia del sistema nervioso comenzó a com-prenderse con Galeno (130-210 d. C.), ya que observó pérdida del movi-miento y sensibilidad en los miembros al seccionar la médula espinal en lechones. Más adelante, en la época del Renacimiento, varios anatomistas establecieron las bases de la neuroanatomía.

Galvani (1737-1798) explicó por primera vez que la conducción ner-viosa era de naturaleza eléctrica, debido a observaciones que hizo en pre-paraciones neuromusculares de rana. En 1897, Sherrington describió la sinapsis; en consecuencia, se comprendió la acción de la adrenalina y de la acetilcolina; por tanto, se postuló una teoría química de la conducción nerviosa.

Debido al progreso de la bioquímica, de la histología y al uso de la microscopía electrónica, en los siglos xix y xx se lograron grandes avances en las investigaciones sobre neuroanatomía y neurofisiología .

Todos estos conocimientos, además de otros en clínica y en mo-delos experimentales, llevaron al desarrollo de la neuropatología y de la neurología clínica.

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Actualmente se sabe que el sistema nervioso funciona fundamental-mente para la recepción, el almacenamiento y la liberación de informa-ción; que es un sistema altamente complejo, con una cantidad de estruc-turas y órganos especializados para diferentes fines. El tejido nervioso se encuentra disperso en el organismo, además de que se interrelaciona y forma una red de comunicaciones que constituyen dicho sistema.

Se divide en sistema nervioso central (SNC), formado por el encéfalo y la médula espinal, y en sistema nervioso periférico (SNP), el cual com-prende nervios craneales, nervios espinales y agregados celulares llama-dos ganglios nerviosos.

Algunas de las funciones fundamentales del tejido nervioso son:

1) Transformar en impulsos nerviosos los estímulos del medio am-biente, representados por luz, calor, energía mecánica y estímulos químicos.

2) Coordinar el funcionamiento de los diferentes órganos, de tal ma-nera que cada uno trabaje no como una entidad aislada, sino en beneficio del conjunto.

3) Servir de sustrato estructural para la experiencia consciente del individuo.

El desarrollo de la neurología clínica, como una rama de la medicina veterinaria, tomó importancia a partir de 1950, sobre todo en pequeñas especies y en equinos. En algunos países, las escuelas de medicina veteri-naria cuentan con neurólogos clínicos, neurocirujanos y asociaciones de veterinarios neurólogos. El incremento y la difusión de los conocimientos sobre neurología se han visto favorecidos por el desarrollo de nuevas téc-nicas de diagnóstico. Las estadísticas publicadas hasta la fecha muestran una diversidad de cuadros neurológicos y una frecuencia bastante eleva-da de perros y gatos con problemas de tipo nervioso.

Para enfrentar esta problemática, es necesario seguir una metodo-logía diagnóstica, en la cual la realización de la base de datos representa uno de los aspectos más importantes para la comprensión del caso clí-nico. Por ello, se obtendrá la mayor cantidad posible de información, a través de la reseña, el interrogatorio dirigido, el examen físico y la explora-ción neurológica. Esto ayuda a considerar los diagnósticos diferenciales,


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sugerir pruebas de laboratorio y gabinete, llegar a un diagnóstico presun-tivo o definitivo y establecer una terapia.

Las enfermedades del sistema nervioso son muchas y variadas. Aquí se seleccionan las patologías más comunes en la práctica diaria de la clí-nica de pequeñas especies.

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historia clínica en neuroloGía

La historia clínica es un factor importante en la evaluación de los trastor-nos neurológicos y forma parte de la base de datos. Se tratará de conocer lo mejor posible la condición del paciente.

Esta parte de la metodología diagnóstica incluye:

a) Edadb) Razac) Sexod) Función zootécnicae) Motivo de la consulta

a. Edad. Existen trastornos que son más comunes para ciertos grupos de edad. Los animales jóvenes padecen enfermedades hereditarias o congénitas, que provocan signos neurológicos en los primeros meses de vida, como: hipoplasia cerebelar, hidrocefalia, hipomie-linización y lisencefalia. Asimismo, tienen mayor predisposición a neuroin fecciones como la del virus del moquillo en perros; son más propensos a patologías nerviosas secundarias a problemas parasita-rios, intoxicaciones y trauma tismos. En los animales adultos o seniles son más comunes las enfermedades degenerativas y neoplásicas.

b. Raza. Algunos trastornos tienden a afectar razas específicas, como la mielopatía degenerativa en Pastor Alemán, las neoplasias primarias del encéfalo en razas braquicefálicas, o la enfermedad de disco inter-vertebral en Dachshund.


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c. Sexo. Algunos trastornos neurológicos secundarios se relacionan con el sexo, como las convulsiones por hipo calcemia (tetania puer-peral) en perras, o el adeno carcinoma mamario o prostático con me-tástasis cerebral.

d. Función zootécnica. Es de ayuda en el diagnóstico de algunos tras-tornos. En perros de cacería se presentan anormalidades en el meta-bolismo de la glucosa que provocan hipoglucemia y convulsiones, episodios de debilidad y colapso. Los perros de guardia y protección están predispuestos a traumatismos y algunas veces a cambios con-ductuales, mientras que los de exposición pueden adquirir enferme-dades infectocontagiosas.

e. Motivo de la consulta. En la consulta, los animales de compañía pueden revelar presencia de un trastorno de tipo neurológico; asi-mismo, los propietarios de aquéllos auxilian en la formulación del tipo de preguntas que se formulan al realizar la anamnesis.

Z Datos generales acerca del paciente. Informan sobre el consumo de agua, tipo de alimento, evacuaciones, micción, tolerancia al ejer-cicio, ambiente que lo rodea, posible exposición a tóxicos, trauma-tismo, así como enfermedades pasadas o recientes, ya que ciertos trastornos sistémicos afectan de forma secundaria el sistema nervio-so. Si ha recibido tratamiento, se deben conocer los medicamentos empleados, la dosis y la respuesta obtenida. Se debe preguntar al propietario si en casa hay otros animales enfermos. La historia de va-cunación aporta datos relacionados con la protección del paciente hacia ciertos problemas infecciosos o la posibilidad de una reacción posvacunal.

Z Tiempo y rapidez de la presentación. Se refiere a cuándo y cómo se inició el trastorno. Hay enfermedades de presentación aguda, como intoxicaciones, accidentes cerebrovasculares y traumatismos; mientras que otras son de curso crónico, como las neoplasias o los trastornos degenerativos.

Z Curso de la enfermedad. Los problemas degenerativos son pro-gresivos y empeoran con el tiempo; en ocasiones de manera lenta (mielopatía del Pastor Alemán). Las enfermedades infecciosas pue-den progresar rápidamente como el distemper canino o la toxo-

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plasmosis. En la enfermedad del disco intervertebral se presentan problemas intermitentes o recaídas. Algunos cuadros de síndrome vestibular son regresivos y hay recuperación. Otras patologías, como la hi poplasia cerebelar, no son progresivas.


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exaMen físico General

Es indispensable recordar que antes de realizar un examen neurológico, se realizará un examen físico general que incluya evaluación de las constan-tes fisiológicas de las membranas mucosas y de los ganglios palpables.

Es muy importante revisar los sistemas visual, respiratorio, car-diovascular, gastrointestinal, urinario, reproductivo, integu mentario y musculoesquelético.

Esta evaluación proporciona información sobre la función orgánica en general, y ayuda a determinar si el problema neurológico es primario o secundario.

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exaMen neurolóGico

El examen neurológico es una ayuda diagnóstica importante para el manejo de los pacientes con trastornos nerviosos. Es útil para evaluar la función del sistema nervioso central (SNC) y del sistema nervioso perifé-rico (SNP). Los objetivos que se persiguen con la realización del examen neurológico son:

a. Determinar la presencia o ausencia de un trastorno de tipo nervioso.

b. Establecer la localización y la extensión de una lesión.c. Considerar los diagnósticos diferenciales.d. Obtener bases para establecer un plan diagnóstico y otro

terapéutico.

Cuando se realiza un examen neurológico se considerará que los signos clínicos reflejan el sitio anatómico afectado, pero no indican la na-turaleza de la lesión.

Se recomienda seguir una metodología al realizar la exploración neurológica y valorar el estado mental, la posición corporal, la locomo-ción, la respuesta a las reacciones posturales, la exploración de los nervios craneales y espinales, y la percepción sensoria.

Estado mentalCon el propósito de determinar el estado mental se evalúa el nivel de conciencia del animal, observando cómo se comporta en el medio am-


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biente y si responde a la voz de su propietario, así como a los estímulos que lo rodean. El animal normal está alerta e interesado en lo que sucede a su alrededor.

Para mantener el estado de alerta es necesaria la funcionalidad del Sistema Reticular Activador (SRA) y del tronco encefálico (rostral al puen-te), ya que estos sistemas ayudan a mantener la conciencia y regulan el paso de estímulos sensorios hacia las áreas corticales integradoras. Las lesiones en estos sitios pueden ocasionar trastornos serios, entre éstos: depresión, delirio, estupor, coma.

En el estado de depresión hay conciencia, pero poca actividad físi-ca. Los animales se muestran tristes, son poco reactivos a los estímulos externos, no manifiestan interés por los juegos y duermen cuando no se les molesta. Si la depresión está asociada con otros signos neurológicos, es posible que exista alguna alteración cortical difusa. Sin embargo, es ne-cesario descartar alguna enfermedad sistémica que ocasione al paciente debilidad y falta de ánimo.

En el delirio hay alteración de la conciencia, los pacientes pueden estar alerta, pero su manera de comportarse no es normal, algunos voca-lizan compulsivamente, tienen marcha errática, no reconocen a su pro-pietario, muestran agresividad, etcétera.

Un animal en estupor mantiene conciencia parcial, duerme si se le permite, no responde a ruidos ni a estímulos táctiles, pero sí reacciona a estímulos dolorosos. Este trastorno puede estar asociado con afecciones que ocasionen desconexión parcial de la corteza y la formación reticular.

En el paciente en estado de coma hay inconsciencia profunda, con abolición de la sensibilidad y la movilidad, no responde a los estímulos aunque éstos sean dolorosos. El coma está relacionado con desconexión completa de la formación reticular y la corteza cerebral.

Posición corporalOtro aspecto a valorar es la posición del cuerpo del paciente. Para que se mantenga la postura normal se necesita la información sensorial que llega de los receptores de las extremidades y el cuerpo y la coordinación de las respuestas motoras. Influye también la información visual y la del sistema vestibular.

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Las posiciones anormales, como la inclinación de la cabeza, indican alteración en el sistema vestibular. El giro de la cabeza y el cuello se rela-ciona con lesión en el tronco encefálico o en el cerebro.

Algunos cambios en la posición corporal son característicos, en oca-siones, de daño a un sitio específico en el SNC. La rigidez por descere-bración puede presentarse debido a lesiones traumáticas que afectan el tronco encefálico. Los pacientes muestran extensión de los miembros y a veces dorsiflexión de la cabeza y cuello. El nivel de conciencia está disminuido, pueden estar en estupor o en coma.

El daño agudo al cerebelo origina rigidez por descerebelación. En estos casos se observa opistótono, extensión de los miembros torácicos y flexión de la cadera. Por lo general, no hay alteración en el nivel de con-ciencia, pues no se comprometen estructuras del tronco encefálico.

Una lesión medular aguda a nivel de los segmentos torácicos pue-de ocasionar postura de Schiff-Sherrington. En estos casos se obser-va extensión de los miembros torácicos con flacidez de los miembros pélvicos.

LocomociónSe dejará caminar al paciente en un espacio amplio y se observará su habilidad para mantener una posición, así como su capacidad para desplazarse.

El animal normal mantiene alineada la cabeza con relación al cuerpo; su paso es firme y simétrico; su marcha es orientada, balanceada y evita chocar contra los objetos.

Para detectar anormalidades se considerará que en la locomoción intervienen varios sistemas.

Z Visual. Proporciona información óptica. Z Motor. Inicia el movimiento voluntario. Z Cerebelar. Coordina los movimientos. Z Vestibular. Proporciona equilibrio. Z Propioceptivo. Informa acerca de la posición y la relación del cuerpo

con el espacio.


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Chocar contra los objetos puede indicar que el animal está ciego (realizar examen oftalmológico), pero también es posible que choque por no calcular la distancia debido a disfunción cerebelar.

En las alteraciones del cerebelo se observa dismetría del paso más marcada por hipermetría, ataxia y tremores de intención cuando el ani-mal va a realizar alguna acción motora voluntaria, en ocasiones se obser-va nistagmo.

Si el problema es vestibular, se observa inclinación de la cabeza hacia el lado de la lesión, marcha en círculos, nistagmos y pérdida de equilibrio cuando se hace girar bruscamente al animal.

En caso de afección de un nervio periférico, el animal manifiesta monoparésis.

En los problemas medulares se observa paresia (debilidad) y ataxia propioceptiva si la afección es ligera o plegia (ausencia de función moto-ra) en cuadros severos. En función de los miembros se identifica:

Z Tetraparesia/tetraplejía, si están afectados miembros torácicos y pélvicos.

Z Paraparesia/paraplejía, si están afectados únicamente los miembros pélvicos.

Z Hemiparesia/hemiplejía, si están afectados un miembro torácico y otro pélvico del mismo lado.

Z Monoparesia/monoplejía, cuando está afectado un solo miembro.

Reacciones posturales Consisten en una serie de pruebas en que se observa la respuesta del ani-mal tanto en estática como en dinámica, cuando se coloca su cuerpo en diferentes posiciones o se le modifica el apoyo normal. Con las reacciones posturales se valora la funcionalidad de los propioceptores (receptores para tacto y presión), la capacidad extensora de los miembros y la co-nexión con el sistema vestibular y el cerebelo. Informan también sobre la respuesta motora eferente y la acción muscular correspondiente. Son de utilidad para detectar anormalidades ligeras que pudieran ser compensa-das durante la locomoción.

Las reacciones posturales incluyen:

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1) Carretilla.2) Hemimarcha.3) Salto en un miembro.4) Reflejo extensor postural.5) Corrección de posición.6) Propiocepción.7) Reacciones tónicas del cuello.8) Reacciones tónicas de los ojos.

1) Carretilla. Se elevan los miembros pélvicos, permitiendo sólo el apoyo sobre los miembros torácicos y se obliga al animal a caminar. Se recomienda que esta prueba se haga sobre una superficie que no sea resbaladiza. La respuesta normal es el desplazamiento firme y coordinado (Figura 1).

Esta prueba evalúa la funcionalidad de los receptores propio-ceptivos de los miembros, los nervios del plexo braquial, el cordón medular cervical, el tronco encefálico, la corteza motora y la influen-cia cerebelar y vestibular.

Figura 1. Carretilla . Se permitirá que el animal se sienta seguro y después se le hace caminar .


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2) Hemimarcha. Se eleva un miembro torácico y otro pélvico, del mis-mo lado; se permite el apoyo en los otros dos miembros y se impulsa al animal para que camine. El animal normal extiende firmemente los dos miembros que se dejaron libres y se desplaza en forma lineal.

Esta prueba sirve para evaluar los receptores propioceptivos, los nervios espinales, los tractos medulares del lado en que se está permitiendo el apoyo y la integridad de corteza motora contralateral (Figura 2).

Figura 2. Hemimarcha . Se impide que el cuerpo del animal se recargue sobre la persona que lo está evaluando .

3) Salto en un miembro. Se elevan tres de los miembros, sólo se per-mite el apoyo en el que se evaluará y después se impulsa al animal para que salte sobre el miembro libre. El animal normal extiende fir-memente este miembro para tener un mejor apoyo y control de su desplazamiento al saltar.

Esta es una prueba compleja que evalúa corteza sensomotora, tronco encefálico, cerebelo, sistema vestibular, médula espinal y pro-pioceptores de músculos, tendones y articulaciones del miembro sobre el que está saltando (Figura 3).

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Figura 3. Salto en un miembro . Se evaluará primero un miembro y se comparará la respuesta con el otro .

4. Reacción postural extensora. Para esta prueba se eleva al paciente del suelo, se le sostiene por la parte anterior del cuerpo y se le baja lentamente. El animal normal extiende los miembros pélvicos hacia abajo y busca el apoyo del piso.

Sirve para evaluar los receptores de toque, presión y ex tensión, el plexo lumbosacro, la medula espinal, el sistema vestibular, el cere-belo y el sistema motor (Figura 4).

Figura 4. Reacción postural extensora . También se puede hacer cubriendo los ojos del animal, para asegurarse de que la

extensión no fue intencional .


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5) Corrección de posición. Para realizar esta prueba se coloca el cuerpo del animal en una posición que no sea la normal, por ejem-plo en recumbencia lateral o dorsal, y se observa cómo corrige su posición.

Esta reacción postural valora la integridad de los receptores pe-riféricos de tacto, presión y estiramiento, las fibras sensitivas de los nervios, el cordón medular, las vías aferentes a la corteza sensoria, la respuesta motora eferente y las fibras motoras de los nervios espina-les que la conducen (Figura 5).

Figura 5. Corrección de posición . También se puede separar uno de los miembros del eje medio de apoyo .

6) Propiocepción. Se flexiona la parte distal de alguno de los miem-bros y se hace que el paciente apoye sobre la zona flexionada. En condiciones normales, el animal recupera rápidamente el apoyo correcto.

Esta prueba evalúa el estímulo aferente y su respuesta. Valora la práctica total del sistema nervioso, comenzando por los nervios periféricos sensitivos, médula espinal, tronco encefálico, corteza sen-sorial, motora y a las neuronas motoras bajas (Figura 6).

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Figura 6. Propiocepción . Se realiza en los cuatro miembros .

7) Reacciones tónicas del cuello. Para esta prueba se hacen movi-mientos forzados de extensión y flexión del cuello, y se observa la reacción en el apoyo de los miembros.

Normalmente, al elevar la cabeza, se extienden los miembros torácicos y se flexionan ligeramente los pélvicos, pero cuando se flexiona el cuello sucede lo contrario. Esto último evalúa la coordi-nación de los centros vestibulares con respecto a los músculos del cuello y los receptores articulares. La extensión de la cabeza puede provocar una respuesta exagerada en pacientes con lesiones cere-belares extensas (Figura 7).

Figura 7. Reacciones tónicas del cuello . Extender, flexionar y rotar el cuello, se observa la reacción de los miembros .


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8) Reacciones tónicas de los ojos. Para esta prueba se mueve la ca-beza hacia arriba, abajo y a los lados, se observan los movimientos conjugados de los ojos. Normalmente, las reacciones tónicas de los ojos deben ser bilaterales y simétricas, para hacer los ajustes corres-pondientes a la dirección del movimiento.

Con esta prueba se evalúan los propioceptores cervicales que hacen conexión con el sistema vestibular y con el núcleo de los ner-vios craneales III, IV y VI que inervan los músculos extrínsecos del ojo para que se lleven a cabo los movimientos oculares conjugados de acuerdo con la posición de la cabeza y el cuello (Figura 8).

Figura 8. Reacciones tónicas de los ojos . Al mover la cabeza, los ojos giran en esa dirección, pero después se mantienen fijos para

dar orientación visual .

Evaluación de los nervios craneales Los nervios craneales son doce y emergen al nivel del tallo cerebral. Si al evaluarlos se encuentran anormalidades, se determinará si el problema se encuentra en el núcleo de origen, en las conexiones centrales o se han lesionado periféricamente.

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Se recomienda especialmente la evaluación de estos nervios en pa-cientes en coma o en los que presentan cuadros neurológicos severos (traumatismo craneoencefálico), que no pueden ser manipulados para realizar otras pruebas del examen neurológico (Figura 9).

Figura 9. Vista ventral del cerebro, mostrando el sitio de emergencia de los nervios craneales .

Z Olfatorio (I). Contiene fibras sensorias para la percepción del olfato. Se da a oler alguna sustancia volátil como alcohol, alimento, etcéte-ra (pero que no sea irritante). La respuesta normal es que el animal acerque la nariz a lo que se le da a oler o retire la cabeza (Figura 10).

Z Anormalidades: Anosmia, hiposmia.

Figura 10. Prueba olfatoria .


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Z Óptico (II). Es la vía refleja para la visión. Conduce los impulsos cap-tados en la retina y participa en el acomodamiento reflejo del diá-metro de la pupila a la intensidad de la luz. Se valora en varias formas: se observa la locomoción, la respuesta a la reacción de amenaza o el seguimiento de objetos que se muevan frente a los ojos. Para ob-servar la respuesta pupilar se manda un haz de luz directo a la pu-pila. Se recomienda que la locomoción sea en un sitio donde haya objetos, para determinar si los evita o choca contra ellos. La reacción de amenaza se evalúa acercando rápidamente hacia la cara del pa-ciente cualquier objeto o la mano. Se coloca una mica o un vidrio entre la cara y el objeto, con la finalidad de que el aire se detenga en este sitio y realmente se evalúe la visión y no la respuesta cutánea. También se puede poner enfrente un objeto o un dedo y moverlo hacia uno u otro lados con el fin de observar si el animal sigue el movimiento con los ojos.

El animal normal se desplaza sin chocar contra los objetos; cierra los ojos o retira la cabeza cuando se avanza el objeto hacia su cara, y sigue con los ojos la dirección del objeto en movimiento. La respuesta pupilar normal es constricción rápida de la pupila que se está iluminando (reflejo pupilar directo) y fracciones de segun-do después constricción de la pupila contraleral (reflejo indirecto) (Figura 11).

Z Anormalidades: Ceguera, ausencia de constricción pupilar.

Figura 11. Seguimiento de objeto . Observar el movimiento de los ojos .

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Z Oculomotor (III). Este nervio craneal está formado por una porción somática que inerva los músculos extraoculares rectos dorsal, me-dial, ventral, oblicuo ventral y el elevador del párpado. La porción parasimpática o visceral inerva el músculo constrictor del iris.

Para conocer la integridad de la porción somática se observa primero la posición de los globos oculares, después se mueve la cabeza del paciente en diferentes direcciones para estimular movi-miento de los ojos y de los párpados. Para valorar la función del com-ponente visceral, se estimula el reflejo pupilar directo e indirecto

La respuesta normal incluye globos oculares en posición nor-mal, movimientos coordinados de los ojos cuando se está rotando la cabeza, movimiento palpebral y constricción pupilar directa e indi-recta al estímulo luminoso (Figura 12).

Z Anormalidades: Alteración del reflejo pupilar directo o del con-sensual. Estrabismo ventrolateral, ptósis del lado afectado.

Figura 12. Reflejo pupilar . Se evitará que la cara quede hacia una ventana o un sitio con luz intensa, porque parecerá que el

reflejo está disminuido .


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Z Troclear (IV). Tiene influencia motora para el músculo oblicuo dor-sal del ojo. Al valorarlo se observa primero la posición de los globos oculares, después se mueve la cabeza del paciente en diferentes direcciones para estimular el movimiento de los ojos. La respuesta normal incluye globos oculares en posición normal y movimientos coordinados de los ojos cuando se está rotando la cabeza (Figura 13).

Z Anormalidades: Rotación dorsolateral del ojo.

Figura 13. Observar de frente los movimientos de los ojos .

Z Trigémino (V). Es un nervio mixto, su componente motor tiene in-fluencia sobre los músculos de la masticación masetero, temporal, digástrico, pterigoideo y milohioideo. Sus ramas sensitivas inervan la piel de la cara y la córnea.Componente sensitivo. Se estimulan los reflejos palpebral (tocar con el dedo el canto medial del párpado), corneal (tocar ligeramente la córnea utilizando un hisopo o la punta de una gasa) y maxilar of-tálmico (pinchando la piel de la región maxilar) (Figuras 14, 15, 16).

La respuesta normal es el cierre rápido de los párpados, la re-tracción instantánea del globo ocular y la fasciculación de la piel en la zona que se pincha.

Z Anormalidades: Hiper, hipo o arreflexia.

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Figura 14. Reflejo palpebral . Se recomienda estimularlo con un dedo .

Figura 15. Reflejo corneal . Evítese apoyar los dedos sobre la cara del paciente .


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Figura 16. Reflejo maxilar oftálmico . Es preferible estimularlo utilizando una aguja de punta roma .

Z Componente motor. Para conocer la viabilidad de las ramas moto-ras se evalúa el tono de la mandíbula abriendo y cerrando la boca del paciente. Se palpan los músculos de la masticación y se observa que su masa tenga el volumen adecuado.

En un animal sano el tono y el volumen de los músculos masti-catorios es normal, al igual que el tono de la mandíbula. Se presenta-rá parpadeo al tocar el canto nasal del ojo, fasciculación de la piel en la zona que se está pinchando y retracción del globo ocular al tocar la córnea (Figura 17).

Z Anormalidades: Parálisis mandibular, trismo, atrofia de los mús-culos de la masticación.

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Figura 17. Tono de la mandíbula . Normalmente debe haber cierta resistencia .

Z Abducent (VI). Sus ramas inervan los músculos extraoculares recto lateral y retractor del globo ocular. Se evalúa de la misma forma que el nervio troclear. La respuesta normal incluye globos oculares en posición normal, movimientos coordinados de los ojos cuando se está rotando la cabeza.

Z Anormalidades: Estrabismo medial, imposibilidad para la abduc-ción del globo ocular.

Z Facial (VII). Es un nervio mixto. Sus ramas motoras inervan los mús-culos de la expresión facial, sus fibras sensorias se distribuyen en el paladar y los dos tercios craneales de la lengua, también inervan la cara interna del pabellón auricular. Su componente parasimpático tiene influencia sobre las glándulas lagrimales y salivales (sublingual y mandibular).


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Para valorarlo se observa la simetría y el tono de los músculos de la cara y de los pabellones auriculares. Se estimula la reacción de amenaza como se describió para el nervio óptico (II), pero sin inter-poner la mica o el vidrio. Se estimula los reflejos palpebral, corneal y maxilar oftálmico (como se indicó en la evaluación del trigémino (V).

Normalmente los músculos tienen un tono semejante en am-bos lados, lo cual proporciona simetría a la cara y a los pabellones auriculares. La respuesta normal de los reflejos se mencionó en el nervio óptico (II) y en el trigémino (V).

Z Anormalidades: Asimetría de la cara por flacidez muscular, pér-dida de movimiento auricular, alteración en la respuesta refleja (arreflexia, hiper o hiporreflexia) e incapacidad para cerrar el ojo.

Z Vestibulococlear (VIII). Este nervio tiene dos componentes; uno es el coclear, que está relacionado con la audición; otro es el vestibular, que informa sobre la orientación de la cabeza con respecto a la gra-vedad y, por tanto, ayuda en el control del equilibrio.

Z Coclear. Para valorar la porción coclear y determinar si el pacien-te oye, se hacen pruebas simples como ruidos, silbidos o voces altas cerca del animal y se observa si las detecta. Existen también pruebas electrofisiológicas más específicas para evaluar la capa-cidad auditiva. Cuando hay integridad de la capacidad auditi-va, el animal voltea y busca donde se originó el ruido, algunas veces sólo orienta el pabellón auricular hacia donde detectó el sonido.Anormalidades: Sordera o posible hipoacusia.

Z Vestibular. Para evaluar esta porción del VIII par craneal se ob-servará la locomoción, el equilibrio, la respuesta a las reacciones posturales, la posición de la cabeza, los movimientos oculares, detectar presencia de nistagmo patológico y hacer la prueba calórica, esta última consiste en instilar agua fría en el conducto auditivo externo y observar si se desarrolla nistagmo fisiológico del globo ocular del lado que se está evaluando. El animal nor-mal presenta marcha balanceada y orientada.

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Si hubiere integridad de la porción vestibular, la posición de la cabeza se encuentra alineada con el cuerpo, el animal es capaz de desplazarse con equilibrio y realizar las reacciones posturales sin dificultad; sus ojos mantienen una posición correcta y pre-sentan movimientos conjugados al mover la cabeza en diferen-tes direcciones. Los movimientos oculares son conjugados y si-métricos, se detienen cuando cesa el movimiento y al estimular los receptores del conducto auditivo externo con agua fría, se presenta un nistagmo fisiológico ipsolateral (Figura 18).

Z Anormalidades: Marcha en círculos, inclinación de la cabeza ha-cia el lado afectado, pérdida de equilibrio, presencia de nistag-mo patológico, ausencia de nistagmo fisiológico.

Figura 18. Prueba calórica . Instilar el agua fría y observar la reacción en el ojo del lado que se está estimulando .

Z Glosofaríngeo (IX). Este nervio craneal provee de ramas motoras a los músculos de la faringe, proporciona fibras parasimpáticas a la glándula salival cigomática y parótida. Tiene ramas sensorias que inervan el tercio caudal de la lengua y la mucosa faríngea.

Para evaluarlo se hace presión digital sobre los cartílagos de la laringe, provocando el reflejo deglutorio (Figura 19). También se


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puede abrir la boca del animal y observar la simetría de la laringe y el paladar.

En condiciones normales se presenta deglución al presionar los cartílagos laríngeos y hay simetría de la laringe y el paladar.

Z Anormalidades: Parálisis laríngea, disfagia.

Figura 19. Reflejo deglutorio . Presionar ligeramente sobre la laringe .

Z Vago (X). El nervio vago lo forman por fibras motoras, sensorias y parasimpáticas. Envía ramas hacia la faringe, la laringe y el paladar, también proporciona fibras parasimpáticas a diferentes órganos y sistemas corporales. Su integridad se evalúa al estimular el reflejo deglutorio, como se describió en el nervio glosofaríngeo (IX) y el re-flejo oculocardiaco (Figura 20). Para estimular este último reflejo se presionan ligeramente ambos globos oculares con los dedos pulga-res y se ausculta el corazón. La respuesta normal es una bradicardia refleja.

Z Anormalidades: Parálisis laríngea y disfagia. No se produce bradicardia. También puede haber disfunción digestiva y cardiopulmonar.

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Figura 20. Reflejo oculocardiaco . La presión sobre los globos oculares debe ser ligera y rápida .

Z Espinal accesorio (XI). Sus fibras motoras inervan a los músculos trapecio, esternocefálico y braquiocefálico, que participan en la flexión lateral del cuello. Para evaluarlo se palpan los músculos del cuello, también se hacen movimientos laterales de éste. Si hay in-tegridad de estas ramas motoras, la consistencia y el volumen de los músculos es el adecuado y no se detecta resistencia al hacer los movimientos (Figura 21).

Z Anormalidades: Atrofia muscular, tortícolis.

Figura 21. Palpar la masa muscular y manipular con cuidado el cuello .


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Z Hipogloso (XII). Tiene influencia motora sobre los músculos de la lengua. Para evaluarlo se utiliza una gasa y se jala la lengua del ani-mal hacia afuera de la cavidad oral, después se suelta y se observa su capacidad para retraerla. En condiciones normales, la retracción es inmediata (Figura 22).

Z Anormalidades: Falta de retracción y posición anormal de la lengua.

Figura 22. Se recomienda utilizar una gasa para jalar la lengua .

Reflejos espinales Son respuestas a un estímulo; con ese propósito se requiere una neurona sensitiva, otra motora y varias interneuronas. Se evalúan los componentes sensitivo y motor (neurona motora baja) del arco reflejo y la influencia moduladora de las vías descendentes (neurona motora alta) sobre este arco y los nervios periféricos. La valoración de estos reflejos es útil para localizar alteraciones neurológicas en la médula espinal y en los nervios periféricos Para evaluar los reflejos espinales, se recomienda colocar al animal en recumbencia lateral.

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Z Reflejos miotáticos. Se evalúan al golpear ligeramente, con un martillo de percusión, el tendón de origen de los músculos en su porción tendinosa. Bajo condiciones normales, se produce la exten-sión del miembro, de la articulación o la contracción del músculo.

Z Bíceps. Evalúa al nervio musculocutáneo y a los segmentos me-dulares C6 a C8 donde se originan sus ramas. Para valorarlo se coloca un dedo en el nivel de los tendones del bíceps y del braquial y se golpea sobre el dedo. La respuesta es una ligera flexión del codo (Figura 23).

Figura 23. Se coloca un dedo sobre la cara proximal del codo y se percute . Se observa flexión ligera .

Z Tríceps. Evalúa al nervio radial y a los segmentos medulares C7 a T1 donde se forman sus raíces. En este caso se percute el ten-dón del tríceps en el nivel del codo. En condiciones normales se observa ligera extensión del codo (Figura 24).


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Figura 24. Se coloca un dedo sobre la cara caudal del codo y se percute . Se observa extensión ligera .

Z Carporradial. Evalúa al nervio radial y a los segmentos medulares C7 a T1. Con el codo y el carpo ligeramente flexionados, se per-cute sobre el tendón de origen del músculo carporradial distal al codo. La respuesta es una ligera extensión del carpo (Figura 25).

Figura 25. Se golpea sobre el tendón de origen del músculo carporadial . Se observa ligera extensión del carpo .

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Z Cuadríceps o rotuliano. Este reflejo evalúa el nervio femoral y sus segmentos medulares de origen L4 a L6. Con la rodilla del miembro que se va a explorar ligeramente flexionada, se percu-te sobre el tendón patelar. La respuesta consiste en una exten-sión rápida de la rodilla (Figura 26).

Figura 26. Se flexiona ligeramente la pierna y se golpea sobre el tendón patelar . Se observa extensión de la rodilla .

Z Tibial craneal. Sirve para explorar la funcionalidad del nervio pe-roneo (rama del nervio ciático) y sus segmentos medulares de origen L6 a L7. Se percute distalmente al extremo proximal de la tibia. La respuesta que se observa es una flexión ligera del tarso (Figura 27).

Figura 27. Se hace percusión directa sobre el músculo tibial craneal . Se observa flexión de la articulación tibiotarsiana .


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Z Gastrocnemio. Evalúa al nervio tibial (rama del nervio ciático) y a los segmentos medulares L7 a S1. Con el tarso del animal li-geramente flexionado, se percute el tendón del gastrocnemio, dorsal a la articulación tibiotarsial. La respuesta consiste en una extensión del tarso (Figura 28).

Figura 28. Se percute el músculo gastrocnemio, en forma directa o golpeando sobre un dedo . Se observa extensión de la

articulación tibiotarsiana .

Estos reflejos pueden ser normales, aumentados, disminuidos o au-sentes. Para la interpretación de la respuesta y la localización de la lesión, es necesario tener presente si el signo es de neurona motora alta (NMA), o si es de neurona motora baja (NMB).

Los cuerpos celulares de las NMA y sus dendritas se localizan en la sustancia gris de la corteza o en los núcleos del tronco encefálico. Sus axones viajan hacia el tallo y la médula espinal formando tractos. Estas neuronas inician el movimiento voluntario y tienen influencia modulado-ra sobre la NMB a través de neuronas internunciales.

Las NMB son multipolares; sus cuerpos celulares y sus dendritas se localizan en núcleos del tronco encefálico o en la sustancia gris de la mé-

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dula espinal. Sus axones salen del SNC a través de los nervios periféricos y hacen sinapsis con los músculos. Requieren de la modulación inhibitoria de la NMA para su respuesta normal.

Z Hiperreflexia (signo de NMA): La lesión se encuentra arriba del sitio donde se origina el reflejo.

Z Hiporreflexia o arreflexia (signo de NMB): La lesión se localiza en el sitio de origen del reflejo.

Z Reflejos flexores: Se evalúan pinchando o pellizcando la base de la uña, el cojinete o el espacio interdigital y observando la respues-ta. El animal normal flexiona el miembro para retirarlo del estímulo nocivo.

En los miembros torácicos se evalúan la integridad de los ner-vios radial, mediano y cubital, mientras que en los miembros pélvi-cos evalúan al nervio ciático (y sus ramas tibial y peroneal).

Para interpretar la respuesta se debe recordar que los nervios espinales son mixtos, ya que tienen fibras sensorias y motoras.

En ocasiones se lesiona sólo una parte de sus componentes y cuando se explora el reflejo se observa que el animal se queja, pero no flexiona el miembro. Esto último indica una lesión en el compo-nente motor del nervio, con funcionalidad de la porción sensoria.

Si no se obtiene ninguna respuesta, se sospecha de afección sensomotora y, por tanto, de una lesión mayor en el nervio.

Z Reflejo del tronco cutáneo: También llamado del panículo. Está relacionado con la integridad medular necesaria para la inervación de la musculatura subcutánea del tronco. Para explorar este reflejo se utiliza una aguja de punta roma y se pincha la piel a lo largo de la zona paravertebral en ambos lados.

Si los segmentos medulares son funcionales, la respuesta nor-mal es la contracción del panículo en el punto que se está estimu-lando. Para el caso de afección se observa hiperreflexia en el sitio de la lesión o ligeramente anterior a ésta. En ocasiones se detecta hiporreflexia o arreflexia caudal a la zona dañada (Figura 29).


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Figura 29. Reflejo del panículo . Se recomienda utilizar una aguja de punta roma para evaluarlo .

Z Reflejo anal. Este reflejo sirve para valorar la integridad funcional de los segmentos medulares sacros 1 a 3, donde se originan las ramas motoras y sensorias que forman al nervio pudendo. Para evaluar este reflejo se aplica un estímulo leve con pinzas en la región perineal o directamente sobre el esfínter anal. La respuesta normal es la con-tracción anal y la flexión de la cola (Figura 30).

Figura 30. Reflejo anal . Para evaluarlo se puede utilizar una pinza o una aguja roma .

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Z Reflejo extensor cruzado. El animal normal no presenta este tipo de reflejo. Para evaluarlo se coloca al paciente en la misma posición que para los reflejos espinales. El miembro pélvico que se evaluará debe estar ligeramente extendido, se flexionan los dedos de esta ex-tremidad o se hace presión sobre la base de la uña. El animal normal retira el miembro del estímulo molesto. Si existe una lesión de curso crónico en la neurona motora alta, la respuesta será la extensión de la extremidad contralateral a la que se está evaluando, lo cual se con-sidera anormal (Figura 31).

Figura 31. Reflejo extensor cruzado . Se evalúa con el animal en recumbencia lateral .

Z Reflejo extensor de los dedos (Babinski). Para evaluar este reflejo se coloca al animal en recumbencia lateral, se sujeta un miembro pélvico y se permite que los dedos queden ligeramente flexionados, después se pasa la punta de una pinza en la superficie caudolate-ral del miembro, desde la articulación tibiotarsiana hasta los dedos. El animal normal puede flexionar los dedos o no mostrar ninguna reacción.


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Si se produce extensión de los dedos, es probable que haya le-sión en la vía descendente craneal a L5. Es común que se presente en animales con lesión medular crónica de más de tres semanas, esta última produce hipertonicidad extensora y reflejos miotáticos exagerados (Figura 32).

Figura 32. Reflejo extensor de los dedos . La punta de la pinza debe ejercer presión moderada sobre la zona .

Evaluación sensitiva La vía sensitiva incluye todas las estructuras que conducen estímulos del exterior hacia la corteza cerebral, incluyendo vías sensitivas generales pri-mitivas (dolor, temperatura, tacto, presión) y discriminativas (tacto fino, sensación de movimiento). Estas vías transmiten sensaciones a los cen-tros altos de integración y asociación.

En animales, la evaluación sensoria objetiva se limita a la modalidad de dolor y propiocepción, por lo que sólo se evalúa la capacidad propio-ceptiva consciente y la percepción al dolor.

Para evaluar sensibilidad superficial se pinchan o se pellizcan varios dermatomos. Con el propósito de evaluar la sensibilidad profunda se pe-

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llizca o se hace presión con una pinza en la base de la uña. La respuesta normal es la contracción de la piel en el sitio donde se está pinchando y flexión del miembro cuando se hace presión con la pinza.

Las anormalidades incluyen ausencia de dolor (analgesia), disminu-ción de la sensación de dolor (hipoalgesia) y respuesta exagerada al dolor (hiperalgesia).

La evaluación de la percepción del dolor es útil para el pronóstico de los problemas medulares. La hiperalgesia se relaciona con irritación meníngea o lesión en la raíz del nervio. La analgesia significa lesión severa en la vía sensoria.

Para la interpretación se trata de establecer si la afección es aguda o crónica. En traumatismo medular agudo, la sensibilidad profunda puede estar ausente hasta 72 horas; un lapso mayor se considera de pronóstico reservado.

Cuando se han realizado la historia clínica y los exámenes físico y neurológico, se elaboran la lista de problemas y la lista maestra. Se ana-lizan los hallazgos y se determina el sitio del sistema nervioso probable-mente afectado. Después se consideran los diagnósticos diferenciales y se eligen las pruebas de laboratorio y de gabinete que ayudan a estable-cer un diagnóstico etiológico definitivo, las características patológicas de la enfermedad y el desarrollo de un plan terapéutico adecuado.

Las pruebas de laboratorio necesarias para la evaluación de un pa-ciente con alteración neurológica, incluyen procedimientos clínico pato-lógicos de rutina como análisis de sangre, orina, heces y estudios radio-gráficos simples. Estas investigaciones diagnósticas iniciales se utilizan para evaluar el estado general del paciente, para detectar trastornos en cualquier otro sistema corporal que pudiera estar afectando en forma di-recta o indirecta el sistema nervioso, y también para saber si el animal está en condiciones de resistir la realización de otras técnicas diagnósti-cas que requieran de anestesia.


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Pruebas clínico-PatolóGicas De rutina

Hemograma Este tipo de pruebas requieren de un hemograma completo de todos los pacientes que presenten alguna alteración neurológica. La disminución o el aumento en los valores de los glóbulos rojos, la hemoglobina y el paquete celular, sugieren de anemia o policitemia, respectivamente.

Los animales anémicos presentan debilidad generalizada, que erró-neamente pudiera considerarse como un problema neurológico, o bien que la debilidad pudiera hacer aparecer los signos neurológicos peor de lo que realmente son. La policitemia produce letargia y debilidad. Se ha mencionado el caso de perros con convulsiones, secundarias a policite-mia. La elevación de hemoglobina y del volumen del paquete celular es común en deshidratación, que puede presentarse en animales debilita-dos o con parálisis.

Los animales sospechosos de comunicación porto-cava o cirrosis hepática como causa de convulsiones, pueden tener valores bajos de proteínas plasmáticas en el hemograma.

En las infecciones bacterianas se observa leucocitosis por neutrofilia con desviación a la izquierda. Si se sospecha de meningitis bacteriana, la leucocitosis por neutrofilia apoyará este diagnóstico.

En ciertos estadios de distemper canino y otras infecciones virales, se puede encontrar leucopenia por linfopenia.

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Las enfermedades mieloproliferativas y el linfosarcoma en perros producen en ocasiones recuentos con leucemia. El linfosarcoma puede invadir las meninges y formar lesiones en forma de masa.

La presencia de glóbulos rojos nucleados en la sangre periférica, no asociada con anemia, se presenta en intoxicación aguda por plomo y he-mangiosarcoma del bazo; ambos trastornos afectan al SNC.

Química sanguíneaLos perfiles químicos constan de una serie de pruebas que se evalúan en el suero. Se deben seleccionar las que aporten información del paciente con signos neurológicos.

Es importante evaluar el nivel de glucosa sérica en cualquier animal que presente convulsiones, confusión, demencia, letargia o debilidad ge-neralizada. La hiperfosfatemia altera el metabolismo del calcio; en ocasio-nes se producen signos neurológicos por hipocalcemia.

Se deben medir los niveles séricos de sodio, potasio y cloro. Las alte-raciones séricas de potasio tienen gran efecto sobre el sistema nervioso y, por lo general, producen debilidad muscular y colapso. Se ha observado hipernatremia con hidratación normal en algunos animales con trauma-tismo craneal y encefalitis.

El nitrógeno ureico sanguíneo y los niveles de creatinina son prue-bas importantes para evaluar el sistema urinario. Los animales urémicos a veces presentan demencia, convulsiones o coma en estadios terminales.

Los niveles de alaninaminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina se elevan en animales con necrosis hepática activa o en pacientes que reci-ben terapia anticonvulsiva, sobre todo con primidona.

Los niveles de enzimas hepáticas se determinan antes de la admi-nistración de agentes anestésicos. Si la elevación es marcada, se realizará una evaluación más amplia de la función del hígado.

La determinación de dióxido de carbono refleja el equilibrio ácido-base del animal. La alcalosis produce convulsiones, en tanto que la acido-sis puede conducir a un estado de coma.


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UrianálisisSe realiza en todos los animales tetrapléjicos y parapléjicos para detec-tar infecciones renales y vesicales, así como para evaluar la función renal general.

Examen coprológicoEl examen de las heces ayuda a determinar presencia de parásitos. Algunos cachorros parasitados y débiles cursan con hipoglucemia o con anemia y presentan convulsiones, letargia, colapso o cambios en la conducta.

Estudios radiográficos simplesLas radiografías rutinarias del tórax son parte de la investigación inicial en pacientes en que se ha detectado anormalidad del corazón o de los pulmones durante el examen físico. También se realizan en animales ma-yores de cinco años o cuando se considera, en el diagnóstico diferencial, la posibilidad de alguna metástasis.

Las radiografías rutinarias del abdomen también forman parte de la investigación inicial, sobre todo si se sospecha de intoxicación por plomo.

Estudio radiográfico simple del cráneoÉste se realiza con el paciente bajo anestesia general o con sedación pro-funda, para obtener las posiciones adecuadas. Las proyecciones básicas incluyen lateral, ventrodorsal y frontal. La proyección frontal con la boca abierta y la toma lateral se utilizan para evaluar la bulla ósea y el hueso petroso del temporal.

El estudio radiográfico del cráneo forma parte de las pruebas básicas cuando se sospecha de fractura, sobre todo después de un traumatismo craneoencefálico. Se utiliza para el diagnóstico de problemas congéni-tos como hidrocefalia, infecciones del oído medio e interno, osteomielitis del cráneo, cuerpos extraños metálicos, osteosarcoma o fibrosarcoma craneal.

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Estudios radiográficos simples de la columna vertebral Forman parte de la investigación diagnóstica inicial y están indicados cuando se sospecha de lesiones focales o multifocales en la médula es-pinal, o en las raíces de los nervios. Las tomas radiográficas básicas son lateral y ventrodorsal. En ocasiones se emplean otras como las oblicuas para localizar mejor ciertas lesiones.

Los cambios radiográficos observados se deben correlacionar con los hallazgos en el examen neurológico, para asegurarse de que la lesión detectada está ocasionando el déficit neurológico. Existen varios trastor-nos de la columna vertebral que afectan en forma secundaria a la médula espinal, produciendo cambios radio gráficos. Si se sospecha de enferme-dad medular, pero no se observan cambios en las radiografías simples, está indicado realizar otras pruebas (mielografía, tomografía, resonancia).


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Pruebas DiaGnósticas esPecíficas

Mielografía Consiste en una prueba diagnóstica que se utiliza cuando se sospecha de lesiones focales en la columna vertebral, debido a que mejora la visuali-zación de los cambios en la dimensión del canal medular y en la médula espinal.

La técnica consiste en introducir un medio de contraste en la cister-na magna o a nivel lumbar, y después tomar una serie de radiografías. En la vista lateral, el medio de contraste se visualiza en el espacio subarac-noideo que rodea la médula espinal y aparece formando dos columnas. En la toma ventrodorsal se observan dos líneas radiopacas paralelas que delimitan a la médula espinal. En caso de lesión compresiva se observan cambios en la columna del medio de contraste.

La mielografía está indicada cuando no se observan cambios radio-gráficos aparentes en las tomas simples, pero existen signos neurológicos que indican afección.

Con el mielograma se detectan afecciones, como compresión me-dular por masas extradurales o epidurales (producidas por protrusión de disco intervertebral), inestabilidad vertebral, granulomas, hematomas o neoplasias extramedulares.

Es una prueba invasiva. La resonancia magnética es el método de elección para evaluar a la médula espinal y sus anexos.

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Análisis del líquido cefalorraquídeoEl análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) tiene valor diagnóstico en al-gunas enfermedades del sistema nervioso central (SNC). Se aplica con el paciente bajo anestesia general.

Las muestras y el análisis del LCR ayudan en el diagnóstico y pronós-tico de los trastornos neurológicos. Las muestras se obtienen tanto de la cisterna magna como de la región lumbar. En ambos sitios se obtiene líquido fácilmente y con peligro mínimo para el paciente, si el procedi-miento se realiza de una manera correcta.

La recolección de LCR se contraindica en caso de hipertensión in-tracraneal, como cuando se presenta traumatismo craneoencefálico, ya que al extraer líquido de la cisterna magna se provoca baja presión local que ocasiona herniación del tallo cerebral a través del foramen magno. La herniación del cerebelo causa compresión sobre la médula oblongada y los centros vitales del tallo cerebral, pudiendo producir la muerte del animal.

El examen de LCE se emplea para diagnosticar trastornos inflamato-rios en cerebro, tronco encefálico, médula espinal y raíces de los nervios espinales.

El aumento en la presión del LCR se relaciona con masas que ocupan espacio dentro del cráneo, como neoplasia, hemorragia, absceso, edema cerebral, meningitis e hidrocefalia.

Los cambios en la composición del LCR reflejan anormalidades en el SNC, aunque una composición normal de este líquido no descarta la presencia de alguna enfermedad orgánica. La elevación de proteínas puede estar relacionada con inflamación aguda (por ejemplo, encefalitis y meningitis bacterianas o virales, absceso en encéfalo o médula espinal, toxoplasmosis, etcétera), hemorragia o edema (por la destrucción tisular), trastornos sistémicos o del SNC que aumenten la permeabilidad capilar (neumonía, convulsiones, uremia, etcétera) e hidrocefalia (bloqueo y tra-sudado de vasos locales).

La hipoglucorraquia se presenta en caso de meningitis bacteriana y viral, neoplasia metastásica de meninges (comúnmente carcinoma), algu-nas neoplasias intracraneales, hemorragia subaracnoidea y en hipogluce-


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mia. La hiperglucorraquia está relacionada con encefalitis, compresión de médula espinal, absceso, diabetes mellitus e hiperglucemia.

Con respecto al recuento celular, se debe recordar que normalmen-te el LCR no contiene eritrocitos, por lo que su presencia se asocia con hemorragia reciente o contaminación accidental de la muestra.

Se puede encontrar pleocitosis en inflamación o irritación del SNC, así como meningitis bacteriana (pleocitosis marcada), encefalitis (moqui-llo canino) y absceso cerebral o medular, neoplasias, hidrocefalia y hemo-rragias subaracnoideas.

Se tendrá precaución en la interpretación de los hallazgos en la eva-luación del LCR, ya que la severidad clínica de un trastorno muchas veces no concuerda con las alteraciones del LCR. Debido a lo anterior, ningún diagnóstico se basará únicamente en el análisis del LCR, sino que debe relacionarse con otros estudios y con el cuadro clínico.

Electroencefalograma (EEG)La electroencefalografía es un registro gráfico de la actividad eléctrica de la corteza cerebral.

La actividad eléctrica cerebral está influenciada por estructuras sub-corticales, en particular por el diencéfalo y el cerebro medio. El EEG no proporciona un diagnóstico etiológico, pero auxilia para determinar si una enfermedad cerebral está presente y si es local o difusa. Los EEG seria-dos determinan si la enfermedad es progresiva o indican si hay respuesta favorable al tratamiento.

El EEG puede ser usado en cualquier enfermedad que afecte el ce-rebro, pero principalmente en los procesos patológicos que afecten la corteza cerebral.

Las enfermedades producen alteraciones en la actividad eléctrica del cerebro y, por tanto, cambios en la amplitud y frecuencia de las ondas. La presencia de ondas eléctricas lentas con voltaje alto indica muerte neuro-nal, como en el caso de enfermedades degenerativas. Una combinación de ondas eléctricas lentas y rápidas no son patognomónicas del inicio de alguna enfermedad, pero son sugerentes de varias enfermedades. Las anormalidades focales en el EEG indican enfermedad cortical probable-mente generalizada o alteración en las proyecciones subcorticales que se

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difunden hacia la corteza. El aumento en la presión intracraneal produce ondas eléctricas lentas con voltaje alto.

Tomografía computarizadaLa aparición de la tomografía computarizada (TC) revolucionó el diagnós-tico de las enfermedades neurológicas.

Es un procedimiento seguro, no es agresivo y, en comparación con otras técnicas, tiene mejores capacidades diagnósticas para los proble-mas del cerebro y la médula espinal.

La TC es útil en el diagnóstico de neoplasias cerebrales, hidrocefalia, hemorragias y abscesos en el cerebro, y para gran cantidad de procesos patológicos.

Imagen de resonancia magnéticaLa imagen de resonancia magnética (IRM) constituye un método avan-zado para la obtención de imágenes del cuerpo, que a diferencia de la TC no utiliza rayos X, por lo que no se somete a radiación a los pacientes. Combina el uso de un imán y ondas de radio. Los átomos de hidrógeno que forman parte del cuerpo reaccionan al campo magnético y un or-denador analiza los resultados, formando imágenes de la zona estudia-da. Evalúa todo tipo de tejidos corporales. Ayuda a detectar patologías que producen alteraciones morfológicas o estructurales en el SNC, como enfermedad vascular (isquemia, hemorragia, infarto), enfermedad infla-matoria (meningitis, encefalitis, mielitis), traumatismos, malformaciones congénitas (hidrocefalia, lisencefalia), neoplasias, patología compresiva y degenerativa de la médula espinal, raíces nerviosas y enfermedad neuro-degenerativa, etc. Constituye un apoyo diagnóstico de gran valor, actual-mente se usa con más frecuencia en pequeñas especies.

ConclusionesEl examen neurológico representa una herramienta importante y es el primer paso para la localización de las afecciones que comprometen el sistema nervioso. Se recomienda realizarlo completo y de forma ordena-


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da en todos los pacientes con cuadros neurológicos. Esto último permiti-rá tener una visión completa sobre la funcionalidad del sistema, y ayudará a establecer la extensión de una lesión.

Para la interpretación de los hallazgos es necesario evaluar los resul-tados obtenidos en todas las pruebas exploratorias. Cuando se localiza el sitio afectado, se trazan los diagnósticos diferenciales para este problema y se seleccionan las pruebas de laboratorio y de gabinete que ayudan a confirmar el diagnóstico. Lo anterior permitirá al clínico planear las medi-das terapéuticas necesarias, y le ayudará también a formarse un concepto sobre el pronóstico del paciente.

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12. Thomas WB. Common Neurology Problems. The Veterinary Clinics of North America. Small animal Practice. W. B Saunders. Philadelphia, 2000

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Capítulo 2Trastornos convulsivos


Z Fisiopatología de las convulsiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

Z Clasificación de las convulsiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300

Z Causas extracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303

Z Causas intracraneales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308

Z Epilepsia idiopática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .313

Z Status epilepticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .315

Z Procedimiento diagnóstico en animales con convulsiones . . . .317

Z Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .318

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introDucción

Las convulsiones o epilepsia es una de las enfermedades más antiguas que han afectado a la humanidad.

En 3000 a. C. los médicos egipcios realizaban trepanaciones con la finalidad de aliviar a pacientes con problemas convulsivos. En el Código de Hamurabi (2080 a. C.) se cita la epilepsia y en 400 a. C. Hipócrates la nombra en su libro como morbus divinus, se le considera como una en-fermedad sagrada. En la época del Imperio Romano, a los epilépticos se les prohibían los baños, la ingestión de algunos pescados y carnes, no debían usar ropa negra ni tocar la piel de cabra. Se utilizaba la sangre hu-mana como parte del tratamiento; los enfermos bebían de las heridas de los gladiadores. En el Evangelio de San Marcos (Cap. 9, versículos 16 a 27) se menciona que un individuo afectado con ataques epilépticos había sido poseído por malos espíritus que lo martirizaban desde niño, y que esta clase de espíritus solamente se hacían salir con oración y ayuno.

Los médicos aztecas denominaron huapahualiztli a las convulsiones con pérdida del conocimiento, y hihicayotl a las que se caracterizaban por temblores (crisis mioclónicas). Atribuían ese tipo de enfermedad al hecho de que un espíritu maligno se hubiera alojado en la cavidad cra-neal del enfermo y realizaban trepanación del cráneo, con la idea de ha-cer un orificio por donde pudiera salir el demonio.

Según la interpretación de Barquin respecto de las creencias de los aztecas, menciona que “muchas trepanaciones debieron haber tenido lu-gar, en caso de que la hipertensión intracraneal hiciera intolerable el dolor de cabeza del paciente, siendo muy posible que al realizar la trepanación,


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al mismo tiempo hubieran mejorado las condiciones hipertensivas y, por lo tanto, los pacientes disfrutaban de alivio temporal“.

Existen infinidad de referencias a este respecto, pero Ettinger y Hoerlein mencionan que Alcmene de Crotone, filósofo griego, realizó las primeras disecciones en animales domésticos, con lo que contribuyó a establecer las bases de la medicina veterinaria, y que orientaron la te-rapeútica por caminos racionales. Sin embargo, transcurrieron miles de años para que la neurología veterinaria tuviera reconocimiento científico. Hoy día, las enfermedades convulsivas son un problema al que se enfren-ta con frecuencia el médico veterinario.

Los términos ataque, epilepsia, ictus, acceso, convulsión, paroxismo o crisis, se han usado como sinónimo para describir una alteración este-reotipada del comportamiento, que es resultado de una función anormal y paroxística en el cerebro.

Por definición, una convulsión es una contracción violenta involun-taria, de naturaleza morbosa, de los músculos voluntarios, que determina movimientos irregulares localizados en uno o varios grupos musculares, o generalizada a todo el cuerpo.

Existe confusión entre los autores con respecto a los términos con-vulsión y epilepsia.

Algunos neurólogos veterinarios prefieren usar el término convul-sión para referirse a una alteración transitoria que padece el animal (por ejemplo, intoxicaciones, fiebre, hipoglucemia) y que le produce estas crisis, pero que cuando se resuelven tales causas, ya no convulsiona. La palabra epilepsia la utilizan para referirse a un paciente que padece convulsiones (epilepsia secundaria o adquirida) debidas a un trastorno como tumor in-tracraneal, hidrocefalia, cicatriz en el cerebro, cisticercos, cambios bioquími- cos en el microambiente de las neuronas, etcétera, o para referirse a un individuo que convulsiona sin causa aparente o detectable (epilepsia pri-maria, verdadera o idopática), quien seguirá con crisis y que requiere de terapia anticonvulsiva, en ocasiones durante toda la vida.

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fisioPatoloGía De las conVulsiones

Los mecanismos fisiopatológicos que producen las convulsiones no se conocen con exactitud, pero se sabe que son resultado de una despola-rización neuronal sincrónica, a lo que se ha llamado disritmia cerebral pa-roxística y que conduce a alteración en la excitabilidad de las neuronas.

Las neuronas se mantienen en un estado de excitabilidad como consecuencia de un gradiente de concentración de iones de sodio (Na+) a través de la membrana de la célula nerviosa, lo cual se conoce como po-tencial de membrana en reposo (PMR). Este gradiente se mantiene a - 70 mV, debido al transporte activo de la llamada “bomba de sodio” (la enzima adenosintrifosfatasa unida al Na+ y al K+), los canales iónicos de la mem-brana (transporte pasivo) y al gradiente electroquímico. La generación y conducción de cambios en el PMR, es la base de la función neuronal.

Si el PMR aumenta a - 80 mV, la neurona se hiperpolariza y se hace refractaria a estímulos posteriores; si el PMR disminuye a -60 mV, éste se dispara repentinamente hasta + 35 mV, aumentando la excitabilidad de la neurona y produciendo despolarización de la membrana a lo largo del axón. A este fenómeno se le conoce como potencial de acción (PA) y se continúa hacia la terminación del nervio que contiene vesículas de sus-tancias neurotrans misoras. Éstas estimulan o inhiben químicamente a un receptor o a otra neurona. De esta manera se transmiten los mensajes a través de la red del sistema nervioso.

El fenómeno básico durante una convulsión, es un periodo de des-polarización prolongada llamada “disritmia paroxística”, que se inicia en un foco epileptogénico en el cerebro, que no se disemina en caso de


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convulsiones parciales o que se dispersa en toda la corteza en caso de convulsiones generalizadas.

En un individuo normal los niveles de excitabilidad neronal están regulados por un balance entre la actividad de los neuro transmisores excitatorios como la acetilcolina, glutamato y serotonina, e inhibitorios como el ácido gammaaminobutírico, taurina y norepinefrina. Si el balan-ce se altera en favor de la excitabilidad (despolarización), existe el poten-cial para que se desarrolle una convulsión.

Algunos autores mencionan cuatro principios teóricos de la epileptogénesis.

1) Incremento en la disponibilidad de neurotransmisores excitatorios; por ejemplo, acetilcolina.

2) Deficiencia de neurotransmisores inhibitorios, como ácido gamma- aminobutírico.

3) Cambios en la disponibilidad de los sitios receptores de neurotrans-misores excitatorios o inhibitorios.

4) Trastornos del metabolismo celular de las neuronas; por ejemplo, al-teraciones en la bomba sodio-potasio.

Para que ocurra una convulsión es necesario que se distribuya la actividad excitatoria del foco epileptogénico. Esta actividad se disemina tanto localmente a las neuronas adyacentes, como a las de otras regiones, a través de la propagación axonal.

Con frecuencia se presentan convulsiones durante el sueño. Este último se caracteriza por disminución de la actividad cortical debida al control inhibitorio del sistema reticular activador (SRA) y del tálamo. Experimentalmente se ha visto que una baja en la actividad del SRA, au-menta la actividad convulsiva. Los focos también pueden ser corticales, pero la interacción de la corteza, tálamo y SRA son determinantes para la generalización de una convulsión.

Algunas áreas subcorticales también son importantes para el con-trol de la convulsión. Existen ciertos grupos de neuronas (centros inhi-bitorios) con circuitos de retroalimentación inhibitoria en cerebelo, tála-mo, núcleo caudado y posiblemente otras áreas, las cuales evitan que se produzcan descargas repetidas. Una lesión en alguno de estos centros nerviosos, debida a traumatismos, infecciones, accidentes vasculares o

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neoplasias, producirá pérdida de la inhibición y tendencia a la epilepsia en la zona del encéfalo normalmente regulada por dicho centro.

Cada individuo tiene cierto umbral de estimulación; si se rebasa este umbral, puede presentarse una convulsión. En individuos normales el umbral convulsivo puede ser excedido solamente por el estímulo de ciertos fármacos convulsivos o por una descarga eléctrica potente.

Los individuos que genéticamente tienen un umbral convulsivo me-nor se clasifican en dos grupos.

1) El primero incluye los que pueden convulsionar en condiciones de fatiga, fiebre, estímulos luminosos, hiperventilación o estro.

2) El segundo presenta convulsiones sin ningún estímulo detectable. Esto es típico en algunas epilepsias idiopáticas que pueden ser here-ditarias en algunas familias de perros, como la raza Beagle.

Una variedad de factores internos y externos pueden afectar el um-bral convulsivo en cada individuo. Las influencias hormonales, especial-mente los estrógenos, también son importantes en algunos animales; se ha visto que en ocasiones las perras presentan mayor número de convul-siones durante el estro. Como se observa, hay gran cantidad de suscepti-bilidades en la actividad convulsiva.


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clasificación De las conVulsiones

En medicina veterinaria se han propuesto numerosas clasificaciones de las convulsiones, la mayoría toma como base la Clasificación Internacional de Epilepsia en Humanos, aunque con algunas modificaciones.

Una de las clasificaciones aceptadas las divide de acuerdo con la ma-nifestación clínica de los cuadros convulsivos en:

1. Convulsiones parciales o focalesa. Motoras parciales simplesb. Motoras parciales con generalización secundariac. Crisis psicomotoras

2. Convulsiones generalizadasa. Ausencias (pequeño mal, con o sin actividad motora) b. Tonicoclónicas (gran mal, motoras principales)

1. Convulsiones parcialesa) Motoras parciales simples. No se generalizan, tienen un foco con-

vulsivo o epileptogénico en alguna región del cerebro que desenca-dena un cuadro convulsivo determinado, en el que las manifestacio-nes dependerán del área afectada.

Los signos observados indican la localización del foco en el ce-rebro. Los animales pueden girar la cabeza o el cuerpo, tener movi-mientos tonicoclónicos en un miembro o en ambos miembros de un mismo lado, o movimientos que afectan solamente un grupo muscular. En ocasiones el animal presenta movimientos involunta-rios de la pierna derecha y el foco de lesión se localiza en la corteza

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cerebral izquierda. Es importante observar los movimientos que se producen, ya que están relacionados con la zona afectada.

b) Motoras parciales con generalización secundaria. Tienen su ori-gen en un foco o en una serie de focos de lesión en la zona mo-tora cortical, el cual tiende a distribuirse rápidamente hacia zonas adyacentes. Durante el inicio de la crisis convulsiva, el animal puede mostrar signos clínicos, que duran unos cuantos segundos, de una lesión localizada antes de que caiga al suelo y manifieste una crisis generalizada. Este tipo de crisis convulsivas es similar a la epilepsia jacksoniana que se presenta en los humanos. Es poco frecuente en animales.

c) Crisis psicomotoras. También son llamadas “epilepsia del lóbulo temporal o del sistema límbico”, tienen su foco epileptogénico en áreas no motoras del cerebro, como el área visual, áreas temporales o estructuras que forman el sistema límbico.

Su semiología es más compleja; los animales con este tipo de convulsión presentan comportamiento inadecuado, muchas veces no sólo se limita a un acceso de furia y agresión, pueden correr en forma incontrolada, aullar, tener momentos de ceguera, salivar en exceso, tener alucinaciones como “cazar moscas”; a veces se observa actividad visceral secundaria a la estimulación límbica y los animales salivan en exceso, se presenta consumo voraz de alimento o de ob-jetos extraños, también pueden manifestar micción y defecación.

2) Convulsiones generalizadasa) Ausencias o pequeño mal. Son ataques breves, recurrentes, con

pérdida de conciencia, algunas veces con manifestación autónoma o motora ligera, sólo duran unos segundos. Este tipo de convulsio-nes no son comunes en animales. Aunque algunos autores men-cionan que probablemente no las detecten los propietarios de los animales.

b) Convulsiones tonico-clónicas o motoras principales. También se conocen como de gran mal, se presentan con mayor frecuecia en pe-rros y gatos. Pueden originarse en la corteza cerebral y diencéfalo.

Se presenta pérdida de conciencia, tono extensor de los miem-bros y opistotonos, seguido de una fase clónica en la que se obser-


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van movimientos “de carrera” en los miembros. La actividad visceral incluye micción, defecación, dilatación pupilar, salivación y a veces piloerección.

Por lo general, este tipo de convulsiones tiene tres fases:

Z Preictus o fase preictal. Se producen cambios conductuales como inquietud, ansiedad, los animales llaman la atención de su propie-tario o huyen de él y se esconden, o pueden quedarse mirando fijo hacia algún lado. Esta fase dura unos cuantos minutos, pero a veces algunos perros muestran tales signos durante horas o inclusive días antes de que se presente la convulsión.

Z Ictus o fase ictal. Dura entre uno y dos minutos, se caracteriza por la presentación repentina de pérdida de la conciencia, caída del animal al suelo, actividad motora tonicoclónica y actividad visceral. A veces permanece quieto antes de recuperarse.

Z Posictus o fase posictal. Dura unos cuantos segundos, aunque a veces se prolonga durante horas o días. Se observa confusión, ansie-dad, ceguera, desorientación, letargia, falta de reconocimiento del propietario, apetito o ingestión voraz de agua.

Las convulsiones pueden ser causadas por cualquier evento que al-tere la función de las neuronas. Esto ocasiona que se despolarice gran número de neuronas y que se desarrolle una convulsión.

Estos cuadros neurológicos pueden ser producidos por alteraciones localizadas en el cerebro o por alteraciones metabólicas que afecten la capacidad funcional de las neuronas para mantener la homeostasis.

Algunos autores han clasificado las causas de convulsiones, de acuer-do con su origen, en extracraneales, intracraneales e idiopáticas cuando no existe una enfermedad demostrable del encéfalo.

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causas extracraneales

Hipoglucemia No es un diagnóstico específico, pero sí la manifestación de una enferme-dad o un proceso patológico.

El cerebro depende, en gran parte, de la oxidación de la glucosa para la obtención de energía, ya que no tiene almacén de glucógeno dispo-nible; además, la glucosa entra a la célula nerviosa principalmente por difusión más que por un proceso dependiente de insulina; por tanto, la concentración sérica de glucosa es de gran importancia para el cerebro, lo cual explica por qué los signos de hipoglucemia se relacionan con dis-función del sistema nervioso central (SNC).

Los signos que se observan en hipoglucemia incluyen fasciculacio-nes de la cara, debilidad generalizada de los miembros, contracciones musculares, incoordinación, ceguera, convulsiones generalizadas y otras alteraciones neurológicas.

La rapidez con que disminuyen los niveles séricos de glucosa tiene gran importancia respecto de la presentación de los signos clínicos. Se ha mencionado que una disminución marcada (40 mg/dL) produce convul-siones generalizadas.

En el perro se han estudiado algunos procesos patológicos caracteri-zados por hipoglucemia, dependiendo de la edad, raza y función zootéc-nica. En cachorros menores de dos meses la causa principal de hipoglu-cemia se produce por infestación parasitaria severa junto con una dieta inadecuada. En estos animales los principales signos de enfermedad son


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pelo hirsuto, pérdida de peso, trastornos digestivos, deshidratación y con-vulsiones generalizadas.

La aplicación intravenosa de solución de dextrosa al 50% y la resolu-ción de los factores causales (desparasitación y dieta balanceada comple-mentada con glucosa oral) resuelven el problema rápidamente. Algunos perros de raza miniatura, como Poodle y Maltés, de 6 a 12 semanas de edad, tienen predisposición a sufrir hipoglucemia debido a trastornos de almacenamiento de glucógeno hepático.

En perros de cacería se ha observado hipoglucemia relacionada con estrés, pues a estos animales no se les proporciona alimento durante la mañana de un día de cacería, con la finalidad de agudizar su olfato; esto ocasiona que después de todo un día de ejercicio exhaustivo, el perro pueda sufrir un colapso y presente convulsiones de tipo generalizado to-nico-clónicas fundamentalmente, de lo cual se recuperan en pocos mi-nutos, pero quedan agotados e incapaces de cazar por el resto del día.

Cuando los revisa el médico veterinario, su aspecto es normal, ya que la hipoglucemia sólo puede diagnosticarse determinando los niveles séricos de glucosa cuando el animal sufre el colapso o está en estado convulsivo. Se ha recomendado la administración frecuente de alimento rico en proteínas durante la época de cacería.

En animales diabéticos se puede producir hipoglucemia por la administración excesiva de insulina, en un animal que ya se había estabilizado.

En perros mayores de cuatro años de edad se han identificado tu-mores secretores de las células beta de los islotes pancreáticos con producción excesiva de insulina. Los signos clínicos relacionados con hipoglucemia en esos animales incluyen temblores, debilidad muscular, ataxia, colapso y convulsiones. El inicio de los signos puede precipitarse por ejercicio o situaciones de estrés. Es frecuente que los signos clínicos se hayan presentado días antes del examen clínico inicial.

Desafortunadamente, este trastorno no se diagnostica desde el ini-cio y se tratan los cuadros convulsivos en forma sintomática, utilizando una serie de fármacos. La hipoglucemia prolongada produce daño cere-bral y epilepsia adquirida.

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Hipocalcemia Ésta es resultado de gran variedad de causas; entre ellas la eclampsia puer-peral, insuficiencia renal crónica y aguda, hipoparatiroidismo, pancreatitis aguda e hipovitaminosis D.

La tetania puerperal se presenta con frecuencia en perras de raza pequeña, muy excitables, como Chihuahua, Poodle Toy y Terriers peque-ños, después de lactancia de una a tres semanas. El curso es rápido (8 a 12 horas) entre el inicio de los signos clínicos y el desarrollo de la tetania. El cuadro se inicia con manifestación de cansancio, dolor severo, compor-tamiento irritable. En pocas horas, el cuadro progresa a ataxia, temblores, aumento de actividad muscular y elevación de temperatura corporal a 42ºC o más.

La insuficiencia renal crónica es causa frecuente de hipocalcemia debido a una baja en la transformación de vitamina D3 activa cuando se reduce la masa renal funcional. La insuficiencia renal aguda provoca princi-palmente retención significativa de fósforo en el plasma; por consiguiente, reduce la concentración de calcio plasmático debido a los efectos recípro-cos de la acción de los niveles entre fósforo y calcio. La insuficiencia renal aguda por intoxicación con etilenglicol disminuye el calcio sérico por la acción quelante que tiene este tóxico, causa tetania hipocalcémica.

El hipoparatiroidismo puede provocar hipocalcemia, si existe de-ficiencia en la concentración de la hormona paratiroidea en el plasma, o falta de actividad de dicha hormona en el órgano blanco.

La hipocalcemia de diferentes grados, que a veces se presenta en pancreatitis aguda, se atribuye a saponificación de la grasa peripancreá-tica. Sin embargo, algunos autores mencionan que el grado de hipocal-cemia no puede atribuirse completamente a saponificación. Es probable que existan otros mecanismos que influyan en este proceso.

La hipovitaminosis D es causa posible pero poco probable de hipocalcemia.

Hipoxia La hipoxia puede producir síncope, convulsiones o episodios de debilidad.


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Las crisis convulsivas repetidas pueden producir hipoxia del tejido nervioso y ocasionar daño permanente. Las causas más comunes son anemia, enfermedades cardiovas culares o pulmonares, ventilación inadecuada durante la anestesia, arresto cardiaco e intoxicación con monóxido de carbono.

La hipoxia (frecuentemente llamada anoxia) produce signos clínicos de enfermedad pulmonar. La hipoxia anémica es resultado de la reduc-ción en la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. La hipoxia por congestión es resultado de la disminución en el flujo sanguíneo, como sucede en insuficiencia cardiaca o en estado de choque.

La “anoxia anóxica” se produce por ventilación alveolar insuficiente o disminución en la difusión, como sucede en casos de neumonía, edema pulmonar, congestión crónica, neumotórax y parálisis de los músculos respiratorios.

En algunas razas, la anoxia cerebral puede estar asociada a estrés, convulsiones y paro respiratorio. Las anormalidades en el sistema respi-ratorio de las razas braquiocefálicas, los hacen más susceptibles a defi-ciencias de oxígeno durante la inducción de la anestesia.

Hipercaliemia La hipercaliemia ocurre en insuficiencia adrenocortical (enfermedad de Addison), o puede desarrollarse después de suspender un tratamiento prolongado con esteroides.

Se pueden presentar signos como debilidad, parálisis y convulsio-nes, además de alteraciones cardiacas importantes como arritmias e in-suficiencia cardiaca.

Enfermedad hepática Algunas enfermedades hepáticas pueden producir convulsiones cuan-do ocasionan insuficiencia hepática y acumulación de sustancias tóxicas en la sangre portal, que llegan al cerebro produciendo encefalopatía hepática. La acumulación de sustancias tóxicas se puede deber a una comunicación porto-sistémica congénita o adquirida, o a un daño no funcional o deficiencia enzimática.

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Se sospecha que las sustancias tóxicas responsables de encefalopa-tía hepática se producen en el tracto gastrointestinal e incluyen amonia-co, mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, indoles y aminas biogé-nicas. Esas sustancias intervienen en el metabolismo energético normal y en la neurotransmisión del cerebro. Los perros con deficiencia congénita de enzimas hepáticas o con comunicación porto-cava congénita desa-rrollan signos clínicos a edad temprana. Las comunicaciones porto-cava de tipo adquirido y la enfermedad hepática severa (cirrosis hepática) ocu-rren a cualquier edad.

Es frecuente que el signo principal de encefalopatía hepática sea cambios en la conducta. También se ha notificado depresión, marcha en círculos, tendencia a presionar la cabeza contra los objetos, histeria, con-vulsiones o ceguera.

Los signos clínicos se agravan después de la ingestión de alimento con alto contenido proteínico.

Enfermedad renal A veces la enfermedad renal asociada a uremia prolongada produce con-vulsiones. Los animales con insuficiencia renal pueden presentar demen-cia, delirio, convulsiones y coma por encefalitis urémica.

El suero urémico contiene sustancias tóxicas para el sistema nervio-so, sobre todo ácidos orgánicos. Se piensa que el aumento en éstos dis-minuye el metabolismo oxidativo cerebral e interfieren con la transmisión nerviosa. Se alteran los niveles de calcio y fósforo en el sistema nervioso y contribuyen a la presentación de convulsiones y coma.

El desbalance local de electrólitos y la acidosis agravan la encefa- lopatía.


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causas intracraneales

Las enfermedades intracraneales son la causa más frecuente de convul-siones en perros y gatos. A diferencia de las enfermedades extracraneales, aquéllos presentan anormalidades en la historia clínica y en la exploración clínico neurológica. La presencia de estos signos indica generalmente le-sión estructural del cerebro como causa de la epilepsia adquirida.

Hidrocefalia Consiste en la acumulación anormal de líquido cefalorraquídeo (LCR) dentro del sistema ventricular. Puede presentarse por aumento en la pro-ducción de LCR, disminución en la absorción o por obstrucción en su flujo. Se trata de una de las malformaciones congénitas más comunes en perros y gatos. Las razas miniatura presentan un alto índice de hi-drocefalia. Puede deberse a infecciones intrauterinas, problemas virales, consanguinidad, estrés severo, fármacos teratogénicos, toxoplasma y po-siblemente micoplasma.

Los signos clínicos incluyen aumento de tamaño de la cabeza, fon-tanelas abiertas, frente prominente, estrabismo, depresión, convulsiones, retraso mental, deficiencias visuales y alteraciones motoras.

Las causas de hidrocefalia adquirida en perros adultos o viejos inclu-yen tumores intracraneales, traumatismo e infecciones.

El diagnóstico se hace con base en los signos clínicos detectados du rante los exámenes físico y neurológico, radiografías del cráneo, elec-troencefalograma, ventriculograma, tomografía computarizada y espe-cialmente resonancia magnética.

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El tratamiento de la hidrocefalia congénita es quirúrgico, se utilizan derivaciones de los ventrículos cerebrales a la cavidad abdominal para favorecer el drenaje del líquido cefalorraquídeo y evitar el aumento de presión intracraneal y la malacia del tejido nervioso. En México todavía no se realiza este tipo de cirugías de manera rutinaria; sin embargo, si el pa-ciente no tiene un deterioro neurológico grave y manifiesta un compor-tamiento aceptable, pero desarrolla convulsiones, se pueden administrar fármacos para controlarlas.

Lisencefalia Es la disminución o ausencia de giros y surcos en la masa encefálica, lo cual produce una corteza con apariencia lisa. Esta anormalidad es rara, pero se ha descrito en perros Lhasa Apso, Beagles y Setter Irlandés.

Los signos clínicos relacionados con lisencefalia incluyen trastornos conductuales, visuales y convulsiones. Se sospecha de este trastorno a partir de la historia clínica y las deficiencias neurológicas, se confirma el diagnóstico por medio de resonancia magnética. Se pueden usar medi-camentos anticon vulsivos, pero no hay tratamiento para las otras anor-malidades neurológicas.

Trastornos de almacenamiento lisosomal Este tipo de trastornos tienen herencia autosómica recesiva, se producen por defectos de las enzimas de los lisosomas de las células del sistema nervioso y células de otros órganos; por ejemplo, el hígado.

Las deficiencias enzimáticas alteran el proceso metabólico de la de-gradación de lípidos, glucoproteínas, glucógeno o mucopolisacáridos. El material no procesado se acumula en los lisosomas afectados, interrum-piendo la función celular y producen muerte neuronal. Los animales afec-tados son, por lo general, menores de un año de edad. El cuadro neuro-lógico es variado, incluye convulsiones, es progresivo, deteriorante y los animales mueren.

Se sospecha del diagnóstico por los hallazgos en la historia clínica, los exámenes físico y neurológico, y se confirma mediante el análisis de las deficiencias enzimáticas en los leucocitos.


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La biopsia y el examen histológico de tejido nervioso ayudan al diagnóstico.

Encefalitis La inflamación del tejido nervioso por cualquier causa que involu-cre estructuras de la corteza cerebral o diencéfalo puede ser causa de convulsiones.

La encefalitis por virus del moquillo canino es la causa más común de convulsiones en perros, asociadas con encefalitis. Las convulsiones son generalizadas, pero la actividad motora es notoria por la actividad clónica masticatoria y salivación. Muchas veces hay signos de deficiencia neuroló-gica interictales, sugerentes de enfermedad multifocal. La toxoplasmosis y la criptococosis también provocán encefalitis o meningoencefalitis.

Como parte del diagnóstico se debe hacer análisis del líquido cefalorraquídeo.

Neoplasias Pueden ser primarias o metastásicas y causar, entre otros signos neuroló-gicos, convulsiones. Ocurren a cualquier edad, pero son más comunes en animales mayores de cinco años de edad. Las manifestaciones neurológi-cas dependen del área afectada por el tumor, los signos son de aparición insidiosa y progresiva. La velocidad de la propagación de los signos varía con la velocidad de crecimiento y localización de la neoplasia.

En el examen neurológico interictal se puede encontrar evidencia de anormalidad focal del sistema nervioso.

Las ayudas diagnósticas más comunes son las radiografías, el análisis del LCR, la tomografía computarizada y la resonancia magnética.

Traumatismo craneoencefálico El traumatismo craneoencefálico es urgencia en neurología. Se pueden producir una serie de lesiones como fracturas del cráneo, hemorragia in-tracraneal, edema cerebral, convulsiones, etcétera.

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En ocasiones las convulsiones se presentan en el momento del daño inicial, pero también es frecuente que los animales convulsionen sema-nas o meses después, debido a la formación de una cicatriz, la cual puede actuar como foco epileptogénico.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, en los exámenes físico y neurológico, y en las pruebas de laboratorio y gabinete, como radiogra-fías del cráneo, tomografía computarizada y resonancia magnética.

Deficiencias nutricionales Se ha observado que en algunos perros la deficiencia de tiamina cau-sa lesiones en la sustancia gris paraventricular del tronco encefálico y la corteza cerebral. La deficiencia de tiamina puede presentarse debido a deficiencia nutricional en animales con dietas a base de carne cocida. La cocción de la carne destruye la tiamina.

Los signos iniciales de deficiencia de tiamina son anorexia, pérdida de peso y coprofagia. Más adelante progresan a ataxia, paresis y convul-siones. Los signos terminales se inician con un estado de semicoma, opis-tótonos y extensión tónica de los miembros.

Entre las lesiones características que se encuentran por necropsia de animales con deficiencia de tiamina, se menciona poliencefalomalacia si-métrica, bilateral, con necrosis franca alrededor del núcleo vestibular, del pliegue cerebelar cerca del cuarto ventrículo y del núcleo oculomotor.

Como parte del tratamiento, se aconseja complementar con hidro-cloruro de tiamina y, si fuere necesario, la administración de fármacos anticonvulsivos.

Intoxicaciones Una serie de convulsiones (status epilepticus) de presentación repentina que no cesan de manera espontánea, casi siempre sugiere un cuadro de intoxicación.

La estricnina es una sustancia que a veces se utiliza para el con-trol de plagas. Los animales que la ingieren manifiestan tetania, que se exacerba con el ruido u otros estímulos. Por lo general, no se pierde la


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conciencia, debido a que el efecto principal de este tóxico es disminuir la inhibición en las neuronas de la médula espinal.

La intoxicación con insecticidas elaborados a base de hidrocar-buros clorinados generalmente produce convulsiones tonicoclónicas, con fasciculaciones musculares que persisten entre cada convulsión. La intoxicación con organofosforados también provoca convulsiones to-nicoclónicas pero además hay manifestación de afección al sistema ner-vioso autónomo que ocasiona miosis, salivación y, en ocasiones, vómito, diarrea y micción.

La intoxicación con carbamato es similar a la que se adquiere me-diante organofosforados.

Las intoxicaciones por hidrocarburos, hexaclorafeno, etilenglicol, plo-mo y mercurio afectan el metabolismo de las neuronas y causan convul-siones, aunque también se observan signos de afección a otros sistemas.

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ePilePsia iDioPática

La epilepsia idiopática, congénita o epilepsia verdadera constituye un síndrome que se caracteriza por episodios convulsivos repetidos, sin cau-sa clínica o patológica demostrable. El cerebro de los animales que lo padecen es estructuralmente normal; sin embargo, se piensa que existe alguna anormalidad funcional.

Las convulsiones pueden ser resultado de un defecto bioquímico en las neuronas de áreas corticales o subcorticales, lo cual produce descargas espontáneas. Se menciona que esta condición es hereditaria en algunas familias de perros. Los estudios que se han hecho sobre la raza y el análisis de pedigrees, sustentan bases genéticas en Beagle, Dachshund, Pastor Alemán y Pastor Belga. Otras razas con alto riesgo son Cocker Spaniel, Collie, Setter Irlandés, Poodle, San Bernardo, Siberian Husky, Schnauzer miniatura y Fox Terrier.

Las convulsiones se presentan entre el primero y quinto años de edad, con algunas excepciones. Su duración es de uno a dos minutos, son convulsiones motoras de tipo gran mal, por lo general se pueden distinguir las tres etapas. Los animales son clínicamente normales en el periodo interictal.

Normalmente, los factores genéticos controlan el desarrollo de los mecanismos responsables del umbral convulsivo en el sistema nervioso. Es probable que los perros con epilepsia idiopática tengan un umbral menor como resultado de alteración en estos factores genéticos. La fre-cuencia de las convulsiones puede aumentar cuando el animal es adulto


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o viejo; en ocasiones desarrolla status epilepticus que puede ocasionar la muerte.

El diagnóstico de epilepsia idiopática se hace excluyendo otras cau-sas identificables que pudieran producir las convulsiones. La información obtenida en la historia clínica, los exámenes físico y neurológico y las pruebas de laboratorio y gabinete rutinarias, son de gran importancia en este proceso de exclusión.

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StatuS epilepticuS

Se trata de una condición en que las convulsiones son continuas, sin fase de recuperación entre ellas. Es de urgencia neurológica, ya que puede conducir a coma irreversible o muerte. La muerte se debe a una combi-nación de hipertermia, colapso circulatorio, acidosis e hipoxia, causadas por el trabajo muscular excesivo y la respiración insuficiente.

Manejo del status epilepticus

1. Asegurarse de que el tracto respiratorio del paciente no esté obstruido.

2. Colocar un catéter intravenoso para la administración de líquidos y electrólitos.

3. Tomar muestras de sangre para hemograma y niveles séricos de glu-cosa y calcio.

4. Administrar dextrosa al 50% por vía intravenosa (de 2 a 25 mL) en forma de bolo.

5. Si se sospecha de hipocalcemia, como en eclampsia, administrar lentamente de 5 a 10 mL de gluconato de calcio al 10-20%.

6. Administrar el fármaco anticonvulsivo por vía intravenosa (diace-pam, fenobarbital o algún otro barbitúrico).

7. La hipertermia se debe manejar con compresas de agua fría.8. En el caso de pacientes epilépticos, se instituye la terapia anticonvul-

siva por vía oral, tan pronto como el animal pueda comer.


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9. La administración de corticosteroides por vía intravenosa (dexame-tasona 1-2 mg/kg) ayuda a estabilizar lisosomas y previene la libera-ción de catecolaminas.

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ProceDiMiento DiaGnóstico en aniMales con conVulsiones

Para llegar al diagnóstico de las causas que originan los problemas con-vulsivos en perros y gatos, es necesario hacer un acercamiento diagnós-tico ordenado y completo.

La historia clínica, el examen físico general y el examen neurológi-co proporcionan información valiosa para seleccionar las pruebas de la-boratorio y gabinete que ayuden a orientar o a confirmar el diagnóstico presuntivo (véase Pruebas clínico-patológicas de rutina y específicas en el capítulo 1).


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trataMiento

El tratamiento de los perros con problemas convulsivos debe estar enca-minado a la enfermedad primaria, si es que pudo identificarse. Las con-vulsiones deben ser controladas con agentes anticonvulsivos.

El objetivo de un tratamiento anticonvulsivo consiste en lograr la supresión de los signos específicos de la enfermedad, aunque en algu-nos casos no es completamente posible. Las convulsiones son trastornos neurológicos secundarios a problemas como encefalitis, intoxicaciones, hipoglucemia, etcétera, que pueden provocar status epilepticus que ponga en peligro la vida del paciente. En este caso, se debe instrumen-tar una terapia inmediata con fármacos anticonvulsivos, antes de que se realice cualquier evaluación para determinar la causa. La mayoría de los pacientes con epilepsia deben continuar con tratamiento anticon vulsivo durante toda su vida.

Principios farmacológicosEs necesario entender la farmacocinética de los productos anticonvulsi-vos para establecer un tratamiento efectivo en pacientes epilépticos. Las mejores vías para la administración son la oral y la intravenosa. La absor-ción por vía intravenosa es rápida y completa, se prefiere para el manejo del status epilepticus. La vía oral se usa para terapia de mantenimiento, la absorción de los medicamentos requiere de un periodo más largo y la biodisponibilidad del fármaco es menor.

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Debe considerarse el tiempo entre la administración oral de un producto anticonvulsivo y su concentración máxima en el plasma, para efectuar su acción. La distribución de un fármaco anticonvulsivo está influenciada por la cantidad que logra penetrar al SNC y su efecto anticonvulsivo.

La penetración depende de la solubilidad, del grado de ionización y de la unión del anticonvulsivo con las proteínas plasmáticas.

El hígado es un órgano muy importante en el metabolismo de los agentes anticonvulsivos. Los trastornos hepáticos pueden producir au-mento en la concentración plasmática de estos medicamentos, a causa de la disminución en su metabolismo, la baja en la producción de albú-mina y, por tanto, en su unión con las proteínas.

Propiedades del fármaco anticonvulsivo idealEl fármaco anticonvulsivo ideal debe ser capaz de suprimir la presenta-ción de convulsiones, a una dosis que no cause sedación ni toxicidad indeseable, ya que muchas veces se usan los medicamentos durante me-ses o años, deben ser bien tolerados por vía oral, tener acción prolongada y no producir signos de supresión.

Es necesario que no ocasionen toxicidad sistémica ni efectos idiosin-crásicos en la piel y en la médula ósea de pacientes hipersensibles.

Fármacos anticonvulsivos recomendados Los fármacos que a continuación se mencionan son medicamentos so-metidos a estudio y que se pueden utilizar con cierto margen de seguri-dad para el tratamiento de las convulsiones en perros y gatos:

Z Fenobarbital. Fue la primera de las sustancias orgánicas eficaces como agente anticonvulsivo. Es el fármaco de elección para el trata-miento de la epilepsia en perros y gatos, debido a que es el producto más efectivo, menos tóxico y con pocos efectos colaterales compa-rado con otros anticonvulsivos.

El fenobarbital sódico es depresor específico de los centros motores de la corteza cerebral y es el único barbitúrico que inhibe selectivamente la actividad convulsiva, sin inducir efecto sedativo


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severo. Eleva el umbral convulsivo y limita la difusión de la actividad durante la crisis.

Se metaboliza en el hígado, estimula enzimas micro somales hepáticas, por lo que aumenta la velocidad de su propio metabo-lismo. Se elimina por excreción renal, más rápidamente si la orina es alcalina. El cloranfenicol y la cimetidina aumentan su concentración sérica. El fenobarbital disminuye la concentración de esteroides y griseofulvina.

Cuando se utiliza la forma inyectable sólo debe emplearse la vía intravenosa para su administración. La aplicación intramuscu-lar causa dolor y necrosis. Por vía oral, su absorción se realiza en el in-testino, alcanza niveles sanguíneos en 10 a 12 horas, y en 20 minutos si se usó la vía intravenosa.

La dosis recomendada para perros es de 2 a 8 mg/kg, 2 veces al día, por vía oral, y para los gatos es de 1.5 a 2.5mg/kg, 1-2 veces al día, por vía oral.

Puede producir sedación al inicio del tratamiento, pero se de-sarrolla tolerancia en cinco a ocho días. Puede producir polidipsia, poliuria y polifagia, algunas veces causa efectos contrarios como al-teraciones en el color de la piel y el pelo, irritabilidad e inquietud.

Z Bromuro de potasio: Recientemente se retomó el uso de bromu-ro de potasio en perros con problema de epilepsia, ha demostrado efectividad en 70% de los casos que han sido refractarios al uso de fenobarbital. Algunos médicos lo recomiendan como fármaco de primera elección; sin embargo, otros lo consideran como terapia alternativa.

Se han observado buenos resultados cuando se ha utilizado con fenobarbital.

El bromuro de potasio se acumula intracelularmente en las neuronas y causa hiperpolarización de la membrana, por lo que eleva el umbral convulsivo y previene la extensión de las descargas epilépticas.

Se trata de un fármaco que no requiere de metabolismo hepá-tico. Es eliminado principalmente por filtración glomerular, mientras que en saliva y heces su excreción es mucho menor. Su vida media

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es de 25 a 46 días. No se ha informado hepatotoxicidad secunda-ria, por lo que se recomienda utilizarlo en paciente con disfunción hepática que presenten cuadros convulsivos. La dosis recomendada en perros es de 20 a 60 mg/kg/día, cada 24 horas o dividida en dos tomas, vía oral.

Es necesario recordar que se elimina vía renal, por lo que su ex-creción disminuye en pacientes con insuficiencia renal. Como efec-tos secundarios se mencionan poliuria, polidipsia y polifagia. Vómito por irritación gástrica directa.

Algunos pacientes han mostrado sedación, ataxia e irritabilidad. Generalmente los signos son reversibles una semana después que se suspendió el medicamento.

Se ha observado que en los gatos puede producir también en-fermedad pulmonar inflamatoria. Solamente se puede usar en esta especie si la función hepática no es normal o si el fenobarbital no fue efectivo. Se han administrado dosis de 15 mg/kg, cada 12 horas, vía oral.

Z Diacepam. Es un fármaco sedante, tranquilizante con efecto anti-convulsivo; pertenece al grupo de las ben zodiacepinas. Se ha usa-do en casos de status epilepticus, tanto en perros como en gatos. Potencia la inhibición GABA-minérgica. Su acción es principalmente de inhibición presináptica, en algunos sitios también puede haber inhibición postsináptica. Eleva el umbral convulsivo.

En perros la concentración sérica necesaria para este efecto no se alcanza con la administración oral, pero sí cuando se aplica por vía intravenosa como parte del manejo del status epilepticus. Cuando se administra por vía intravenosa alcanza concentraciones en el lí-quido cerebroespinal en 2 a 3 minutos. Se excreta por los riñones.

Se puede utilizar como anticonvulsivo oral en gatos, si el fe-nobarbital no fue efectivo, ya que su vida media puede ser de 20 horas.

La dosis recomendada para perros es de 2.5 a 20 mg por vía intravenosa y en gatos es de 2.5 a 5 mg también por vía intravenosa, o de 0.25 a 0.5 mg/kg cada 8 horas por vía oral.


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Debido a su vida media corta, no se recomienda como anticon-vulsivo único en perros, ya que no es efectivo. Puede causar depre-sión cardiovas cular y respiratoria severa, cuando se administra por vía intravenosa.

Z Primidona. La primidona es un 2Deoxi-análogo del fenobarbital; Se ha utilizado en convulsiones tónico-clónicas generalizadas en perros.

Este producto se biotransforma en el hígado, produciéndose dos metabolitos activos que son fenobarbital y feniletilmalonamida (PEMA) que tiene también acción anticonvulsiva.

Se administra por vía oral, su absorción es rápida. Alcanza nive-les sanguíneos tres horas después de su administración. Se excreta por los riñones. Se ha usado en perros en los que el fenobarbital no controló las convulsiones. Está contraindicada en gatos.

La dosis es de 10 a 15 mg/kg, una o dos tomas al día, por vía oral.

Tiene efectos colaterales como los que se mencionaron para el fenobarbital; puede causar hepatotoxicidad con más frecuencia que el fenobarbital.

Z Fenitoína. Es un anticonvulsivo que pertenece al grupo de las hi-dantoínas, ejerce su acción antiepiléptica sin causar depresión gene-ral del sistema nervioso. Estabiliza la membrana celular, limita el de-sarrollo de la actividad convulsiva y reduce la difusión del proceso.

Se ha utilizado en convulsiones generalizadas en perros, pero por sus características farmacocinéticas no es un agente de primera elección. Su hidrosolubilidad es mala y su eliminación depende de la dosis. Se ha utilizado en perros de trabajo o de espectáculo debido a que no causa sedación, y en perros que muestren efectos tóxicos secundarios o respuesta inadecuada a otros anticonvulsivos.

La dosis es de 30 a 105 mg/kg al día, dividido en tres dosis, por vía oral. Su toxicidad puede producir colapso cardiovascular y de-presión del sistema nervioso central, efectos cerebelo-vestibulares, cambios conductuales, aumento en la frecuencia de las crisis y ane-mia megaloblástica. Está contraindicado en gatos.

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Recomendaciones sobre el tratamientoAunque se han mencionado ciertas dosis, no hay niveles específicos de dosificación; se deben adecuar a la respuesta de cada paciente. Es im-portante que el medicamento se administre sin interrupción durante la terapia. Para el caso de que persistan las convulsiones se reevaluará al paciente y si fuere necesario, se aumentará la dosis progresivamente.

La medición de los niveles séricos del agente que se está utilizando ayuda a determinar si la dosis es adecuada. Actualmente en México sólo es posible evaluar los niveles de fenobarbital. El rango terapéutico es de 20 a 40 µg/mL en perros y de 10 a 30 µg/mL en gatos. Si la concentración sérica es baja, se puede subir la dosis hasta 25%. Si se considera necesa-rio un cambio de medicamento anticonvulsivo, no se debe suspender bruscamente el que se está usando, sino disminuirlo de manera lenta, mientras se inicia el tratamiento con otro producto.

Otra opción cuando los resultados no son los esperados, es la com-binación de agentes anticonvulsivos; es necesario revisar la literatura para asegurarse que la mezcla es apropiada y, por ejemplo, valerse de un pro-ducto que eleve el umbral convulsivo junto con otro que actúe a nivel sináptico y evite la propagación de la convulsión.

Otros fármacos anticonvulsivos La mayoría de los autores sólo consideran como seguros al fenobarbital, al bromuro de potasio y al diacepam, o una combinación entre ellos; sin embargo, se han empleado otros an ti con vulsivos en casos refractarios al tratamiento tradicional.

La gabapentina es un aminoácido cíclico que está estructuralmen-te relacionado con el GABA (ácido gammaaminobutírico). Tiene efecto indirecto sobre los canales de Na+ dependientes de voltaje. Actúa equili-brando la actividad de las fibras nerviosas e impidiendo que se produzcan descargas eléctricas rápidas y repetidas. En medicina para humanos se utiliza para el tratamiento de epilepsia parcial y para el manejo del dolor neuropático. En medicina veterinaria se ha utilizado como anticonvulsivo en perros que no responden a otros fármacos. Se recomiendan dosis de 30 a 60 mg/kg al día, divido cada 6-8 horas.


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Se ha utilizado el ácido valproico en dosis de 30-40 mg/kg/día como terapia adjunta con fenobarbital en perros, aunque puede causar somnolencia y hepatopatías.

Existe poca información acerca de la etosuxamida en pequeñas especies, pero se ha usado como terapia alterna en perros con convul-siones generalizadas en dosis inicial de 40 mg/kg y después se disminuye la administración a 15-25 mg/kg para mantenimiento. En humanos se utiliza para el control de las crisis de ausencias, de dudosa existencia en perros y gatos. Puede provocar trastornos gastrointestinales, fotofobia, agresividad e inquietud.

Las carbamazepinas en dosis de 4 a 10 mg/kg, tres veces al día, se han administrado en perros con convulsiones psicomotoras con buenos resultados. No se consideran útiles en otro tipo de convulsiones y es difícil adecuar la dosis, ya que el perro las elimina 25 veces más rápido que el hombre. No hay información de su utilización en gatos.

Se menciona la resolución efectiva de convulsiones generalizadas por deficiencia de taurina en gatos, utilizando taurina en dosis de 500 mg/dos veces al día, con vitamina B6 como terapia única.

Es importante considerar la decisión del propietario en relación con la información que le proporcione el clínico, respecto de la terapia anticonvulsiva de su mascota, sean perro o gato. Esta información debe propor cionarse de una manera clara y comprensible, explicarle sobre la enfermedad y las alternativas de la terapia a seguir, y de las perspectivas de curación o de eliminación total de las convulsiones.

También debe hacerse hincapié en que en la mayoría de los pa-cientes epilépticos la terapia anticonvulsiva debe administrarse de por vida. Debe entender que nunca debe cambiar la dosis prescrita sin con-sultar con el médico veterinario y que tampoco puede omitirse ningu-na dosis durante el día o la noche, porque esto puede provocar status epilepticus.

La mayoría de los perros y gatos que reciben tratamiento anticon-vulsivo adecuado responden disminuyendo la severidad y la frecuencia de las convulsiones. Sin embargo, de 15 a 20% no se controlan adecuada-mente a pesar del manejo. Se considerará que a medida que se aumenta la dosis de los fármacos anticonvulsivos, o se usan otros productos que

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todavía no están bien estudiados en perros y gatos, se incrementa el ries-go de complicaciones que resultan en perjuicio del paciente.

Una vez que se inicia la terapia anticonvulsiva, debe seguirse un pa-trón de dosificación perfectamente establecido, realizar evaluaciones clínicas periódicas del paciente e instruir al propietario sobre los posibles efectos.

Cuando se toman en cuenta estos factores y existe cooperación por parte de los propietarios, pueden mejorar los resultados sobre el con-trol de los cuadros convulsivos.


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conclusiones

Las convulsiones son un problema frecuente en la práctica clínica de las pequeñas especies. Es necesario obtener una base de datos de cada uno de los pacientes, que incluya examen neurológico completo y pruebas de laboratorio. En el caso de epilepsia adquirida se debe combatir la causa primaria y, si es necesario, instituir una terapia anticonvulsiva, generalmente a corto o medio plazos. La mayoría de los pacientes con epilepsia congéni-ta o idiopática, requieren de tratamiento anticonvulsivo de por vida.

Es aconsejable iniciar el tratamiento seleccionando uno solo de los anticonvulsivos recomendados. Se debe recordar que el fenobarbital es el anticonvulsivo de elección, tanto en perros como en gatos. El bromuro de potasio también puede considerarse como opción inicial en perros, sobre todo si las convulsiones se deben a afecciones hepáticas. Si los re-sultados de la terapia no son satisfactorios, se evaluarán los niveles séricos del medicamento que se está dando y ajustar la dosis si fuere necesario.

Si aún así no se controla el cuadro convulsivo, se pueden combinar dos fármacos para potenciar su acción. Por ejemplo, usar uno que ele-ve el umbral convulsivo, además de otro que evite la propagación de la convulsión. Pero antes de hacerlo se recomienda revisar la literatura, para asegurarse de que la mezcla es la adecuada.

Todo paciente que recibe tratamiento anticonvulsivo requiere de evaluaciones clínicas periódicas. Es necesario orientar e instruir a los pro-pietarios sobre el padecimiento de su mascota, darles un pronóstico so-bre el problema y, sobre todo, res pon sabilizarlos sobre la importancia que tiene la administración estricta de los medicamentos prescritos para el control de las convulsiones.

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2. Chrisman Cheryl. Christopher Mariani. Platt Simon.: Neurology for the Small Animal Practitioner. Teton New Media., Wyoming, USA, 2000

3. Dewey W. Curtis. A Practical Guide to Canine and Feline Neuroogy. Iowa State Press. Iowa. 2003

4. Ettinger J. Stephens. Feldman C. Edward. Textbook of Veterinary Internal Medicina Diseases of the Dog and Cat. Vol 1. 6th Edition. Elsevier Saunders. At. Louis Missouri. 2005

5. Lorenz D. Michael. Kornegay N. Joe. Handbook of Veterinary Neurology. Fourth Edition. W.B. Saunders. St. Louis Missouri. 2004


7. Oliver, J.E.; Lorenz, M.D. and Kormegay, J.N.: Handbook of veterinary neurology. W.B. Saunders Co., Third Edition. …U.S.A., 1997.


9. Santoscoy, E.C.. Ortopedia, Neurología y Rehabilitación en Pequeñas Especies. Manual Moderno. México, D.F. 2008



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Si surgen dudas al leer este capítulo anótelas; si no tiene oportuni-dad de discutirlas con sus colegas, pregúntelas al autor vía telefóni-ca, fax o correo electrónico.Prepare sus dudas por escrito y tenga a la mano material para tomar notas cuando las consulte con el autor. No olvide anotar correcta-mente los datos para que el autor le conteste. Mencione el tema sobre el cual quiere consultar y haga una pregunta por cada una de las dudas.


Z Para cualquier duda o comentario, comuníquese a la Ciudad de México los lunes y jueves de las 10:00 a las 14:00 horas, a los te-léfonos (55) 5622-5864, (55) 5622-5865 y (55) 5622-5866.

Z Fax: (55) 5550-0731.


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Capítulo 3Anormalidades de la médula espinal

y de la columna vertebral

MVZ, esP. carlos santoscoy Mejía

Profesor de Tiempo Completo de la Sección de Ortopedia y Neurología del Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia de Perros y Gatos de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM.

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Consideraciones anatómicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .333

Anormalidades congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .337 Z Disrafia espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338 Z Anormalidades óseas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339 Z Luxación atlantoaxial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341 Z Espondilomielopatía cervical caudal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344 Z Estenosis vertebral lumbosacra (Síndrome de cauda equina) . . . 350 Z Mielopatía degenerativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353 Z Hipervitaminosis A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 Z Mucopolisacaridosis IV . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356 Z Espondilosis deformante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356 Z Traumatismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 Z Neoplasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 Z Discopatías en el perro y el gato . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372

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introDucción

Existe una gran cantidad de patologías que afectan la médula espinal y la columna vertebral de los perros y los gatos. Algunas alteran sólo segmen-tos de la médula o columna, mientras que otras pueden ocurrir a todo lo largo de la misma. Estas patologías comprenden procesos hereditarios, congénitos, degenerativos, infecciosos, neoplásicos, traumáticos, meta-bólicos, etcétera.

La semiología comprende dolor bien localizado o poco determina-do, paresia, parálisis, incontinencia fecal y, en ocasiones, incapacidad para orinar.

El diagnóstico se realiza tomando en cuenta toda la información, desde la reseña del paciente, siendo de gran importancia la raza, el sexo, la edad y la función zootécnica, así como el resultado del examen neuro-lógico y la progresión de la enfermedad. Por ejemplo, las anormalidades congénitas o hereditarias se presentan desde el nacimiento y se hacen observables al iniciar la ambulación; sin embargo, no son progresivas.

En general, la anamnesis y el examen neurológico determinan la lo-calización de la patología, pero en la mayoría de los casos se requiere de estudios complementarios para poder emitir un diagnóstico definitivo. La imagenología es indispensable, ya que gracias a ella podemos identificar la mayoría de las patologías que afectan la médula espinal y la columna vertebral. Actualmente, están al alcance del médico veterinario métodos diagnósticos que son de gran valor (sobre todo en alteraciones de la mé-dula espinal y de la columna vertebral). Estas son la tomografía axial com-putarizada y la resonancia magnética. La patología clínica nos brinda in-formación de las anormalidades inflamatorias, infecciosas y neoplásicas.

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consiDeraciones anatóMicas

La médula espinal se encuentra dentro del canal vertebral, con gran es-pacio en la columna cervical y ligeramente más ajustada en la zona tora-columbar. Ese espacio residual se llena de grasa epidural. En el perro, la médula espinal se extiende desde el límite caudal del tronco encefálico cerebral (en el foramen magnum), hasta la sexta vértebra lumbar.

La médula espinal se subdivide en segmentos, que son:

Z Cervical 1-8 Z Torácico 1-13 Z Lumbar 1-7 Z Sacro 1-3 Z Caudal (número variable)

La médula espinal se ensancha en las intumescencias cervical y lum-bar (segmento C6 a T2 y L4 a S3, respectivamente), donde las neuronas motoras bajas (NMB) de los miembros torácicos y pélvicos se originan. Estos segmentos contienen los cuerpos de las NMB y las células del asta ventral, por lo que el ensanchamiento medular se presenta en estas dos regiones.

La médula espinal está compuesta por la materia gris central y la materia blanca en forma periférica. El surco dorsal y la fisura ventral están bien definidos por la pía madre, y dividen la médula espinal en dos mi-tades. Las raíces dorsales y ventrales salen de la médula espinal en cada segmento y se unen para formar los nervios espinales segmentales.

Existen ocho segmentos cervicales, pero sólo siete vértebras cervica-les. El nervio espinal C1 pasa a través de la forámina de la vértebra cervical


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1. El resto de los nervios cervicales espinales salen del canal vertebral cra-neal a la vértebra de la misma anotación, excepto el nervio C8, que sale ente la vértebra cervical 7 y la torácica 1.

Los nervios espinales torácicos y lumbares abandonan el canal des-pués de la vértebra del mismo nombre.

Las raíces nerviosas están parcialmente cubiertas por las meninges, que se continúan con el epineuro.

Tractos ascendentesLa información sensitiva es llevada desde la periferia al sistema nervioso a través de los axones sensitivos. Los cuerpos celulares de estos axones se encuentran en el ganglio espinal (raíz del ganglio dorsal). Las proyeccio-nes de estos axones ascienden por la médula espinal hasta el cerebro.

La propiocepción consciente se transmite por el funículo dorsal fu-nicular. Se evalúa normalmente al observar la posición de la parte distal del miembro. La información de los miembros pélvicos se transmite por medio del fascículo gracilis y la de los miembros torácicos por el fascículo cuneatus. Estas fibras proyectan ipsilateralmente desde el núcleo cunea-to y gracilis en el tronco encefálico cerebral antes de que las vías crucen la línea media hacia el cerebro anterior contralateral.

La propiocepción no consciente se transmite al cerebelo, a la parte superficial del funículo lateral. La información viaja a través de los tractos espinocerebelares ventral y dorsal desde los miembros pélvicos, y por los tractos cuneocerebelar y espinoce-rebelar rostral desde los miembros torácicos.

La temperatura y la sensación de dolor superficial se transmiten por medio de fibras mielinizadas de diferentes tractos, incluyendo el tracto es-pinotalámico lateral en el funículo lateral. La sensación de dolor profundo se transmite por fibras no mielínicas. Los dos tipos de fibras (sensaciones dolorosas) cruzan y recruzan la línea media en un arreglo multisináptico a todo lo largo del cordón medular, dando por lo tanto un patrón difuso bilateral de fibras ascendentes (sensitivas) para cada miembro.

La información proveniente de la vejiga urinaria se transmite al cere-bro por medio del tracto espinotalámico.

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Tractos descendentesDos son los sistemas responsables para llevar a cabo la función motora: las neuronas motoras altas (NMA) y las neuronas motoras bajas (NMB).

La función de los músculos flexores es facilitada por los tractos ru-broespinal y corticoespinal. Las fibras del tracto corticoespinal empiezan en la corteza cerebral, y la mayoría de ellas decusa en la unión espino medular, descendiendo por el tracto corticoespinal lateral del funículo lateral. Las fibras que no decusan descienden por el tracto corticoespinal ventral que está en el funículo ventral. Las fibras del rubroespinal se ori-ginan en el núcleo rojo del tallo cerebral, cruzan la línea media y descien-den por el tracto rubroespinal del funículo lateral.

El tracto vestibuloespinal, lo mismo que el reticuloespinal, influen-cian la función motora.

La función de los músculos extensores se facilita por estos tractos. Las fibras del vestibuloespinal se originan en el núcleo vestibular ipsila-teral. Estos tractos facilitan a los extensores e inhiben a los flexores en el lado ipsilateral, teniendo el efecto contrario en los músculos del miembro contralateral.

El vaciamiento vesical voluntario es mediado a través de las fibras de los tractos tectoespinal y reticuloespinal del funí¬culo ventral.

En los perros, un tracto motor ascendente se origina en las células marginales de la materia gris dorsolateral de los segmentos espinales lumbares. Sus axones pasan cranealmente en el fascículo contralateral propio del funículo lateral y su función es inhibir a los músculos extenso-res del miembro torácico.

La interferencia con esta vía se observa en lesiones severas de la mé-dula espinal torácica manifestándose con parálisis espástica de los miem-bros torácicos (signo de Schiff- Sherrington).

Irrigación de la médula espinalEl suplemento arterial de la columna vertebral es segmental, con las ra-mas espinales entrando al canal vertebral a través del foramen interverte-bral y en asociación con el nervio espinal. El origen de las ramas espinales varía de acuerdo con la región que esté siendo irrigada.


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El drenaje venoso se efectúa por medio del plexo venoso vertebral interno, que comprende dos venas sin válvulas en el piso del canal verte-bral (también se les conoce como senos venosos). Los senos convergen en la mitad del cuerpo vertebral y, en ocasiones, se unen y toman una dirección divergente sobre el disco intervertebral. Sus paredes son muy delgadas y fácilmente dañadas. El plexo venoso drena por las foráminas intervertebrales hacia las venas vertebrales. Las venas intervertebrales pueden ser sencillas o en pares, en cuyo caso rodean al nervio espinal.

El suplemento sanguíneo de la médula espinal viene de las arterias espinales que, como ya se vio, entran en el canal vertebral por las forá-minas intervertebrales, originando una arteria radicular que se subdivide en una rama dorsal y una ventral. Éstas suplen un sistema anastomósico en la superficie del cordón medular. Dos arterias dorso laterales espinales corren a lo largo de la superficie dorsal en forma tortuosa, pudiendo no ser reconocibles como una entidad diferente de las arterias radiculares. La arteria espinal ventral corre a lo largo de la fisura ventral y con gran cantidad de anastomosis se conecta con las arterias principales.

Las arterias segmentales se observan de forma inconsistente, y mu-chos segmentos pueden ser irrigados por una arteria espinal. La distribu-ción de la irrigación no es simétrica, la sustancia de la médula espinal es suplida por varias arterias que penetran su superficie.

Las arterias verticales se originan de la arteria ventral y pasan dorsal-mente a través de la fisura ventral, irrigando la mayor parte de la materia gris y alguna porción de la blanca. Las arterias radiales pasan hacia el cen-tro de la médula espinal a partir de las arterias de la superficie, irrigando la mayor parte de la materia blanca y porciones menores de la gris.

El drenaje venoso también está arreglado en un patrón radial en un sistema hacia la superficie de la médula espinal.

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anorMaliDaDes conGénitas

La médula espinal se forma a partir del ectodermo, que en su parte dorsal se invagina formando el tubo neural. La columna vertebral se forma del mesodermo circundante, e inicialmente, se organiza en somites. El no-tocordo (que forma el núcleo pulposo de los discos intervertebrales) se localiza ventral al tubo neural.

Durante la embriogenésis, parte del somite craneal migra craneal-mente, y parte del somite caudal migra caudalmente; unidos estos somi-tes forman una vértebra. La notocorda queda cubierta por los somites y parte de él da origen al núcleo pulposo.

Al nacimiento, cada vértebra presenta tres centros de osificación: uno en el centro y uno por cada mitad del arco vertebral.

Los centros secundarios se desarrollan posteriormente y dan origen a los procesos vertebrales.

Las anormalidades congénitas o hereditarias que afectan la medu-la espinal o la columna vertebral, son el resultado de un mal desarrollo del tubo neural o de las estructuras óseas adyacentes. Estas anomalías ocurren con mayor frecuencia en la zona lumbar o sacra. La mayoría de ellas son diagnosticadas por medio de estudio radiográfico simple, otras requieren de métodos de imagen diagnóstica más sofisticados, como la tomografía axial computada o la resonancia magnética.

Las anormalidades de la médula espinal pueden asociarse con ano-malías en la columna vertebral.


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Disrafia espinalEl disrafismo espinal o mielodisplasia (anormalidad en el desarrollo de la médula espinal), incluye a la siringomielia (cavitación longitudinal) o hidromielia (distensión del canal medular central).

La causa de las anormalidades no está bien definida, aunque se in-volucran factores genéticos y otros de tipo congénito, como puede ser infección, traumatismo e insuficiencia vascular.

Estos defectos pueden ser comunes en cierto tipo de razas como, por ejemplo, en el gato de la raza manx, en los perros buldog y en el we-imaraner. Los rodesianos, en ocasiones, presentan defectos en la piel del dorso que se comunica con la medula espinal.

Aparentemente, no existe predominancia relativa al sexo del animal afectado.

Signos clínicosLos signos clínicos, aunque estén presentes desde el nacimiento, se reco-nocen hasta que comienza la ambulación (4 a 6 semanas de edad).

Los cachorros se desplazan de manera similar a los conejos, mo-viendo los miembros pélvicos de manera simétrica; desarrollan vicios posturales y su base de sustentación es amplia (miembros abiertos). La propiocepción consciente y otras reacciones posturales pueden estar dis-minuidas. Es importante señalar que la semiología neurológica no es pro-gresiva. Otros signos observables ocasionalmente son: escoliosis, patro-nes anormales en el crecimiento del pelo de la región dorsal, depresión del esternón (coilosternia) y desgaste irregular de las uñas, ocasionado por arrastrar los miembros.

El diagnóstico se basa principalmente en la anamnesis, el examen neurológico y el ortopédico. Si es posible, realizar resonancia magnética o tomografía axial computarizada, ya que el estudio radiográfico y las prue-bas de patología clínica son irrelevantes, aunque nos ayuden a descartar otras entidades patológicas.

Hasta el momento no existe tratamiento médico o quirúrgico para las anormalidades hereditarias o congénitas de la médula espinal.

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Anormalidades óseasLas anomalías que afectan la columna vertebral producen mala alinea-ción o inestabilidad, dando como resultado mielopatía por compresión.

Existen diferentes tipos de malformaciones vertebrales como: el blo-que vertebral (fusión de dos o más vértebras), la vértebra en alas de mari-posa (vértebra hendida en el plano sagital), la hemivértebra (en forma de cuña) y la vértebra transicional.

El bloque vertebral se origina por la migración imperfecta de los somites del mesodermo, que trae como consecuencia la separación in-completa de las vértebras adyacentes. La separación incompleta se pue-de dar en varios niveles, resultando en la fusión de los cuerpos vertebra-les, de los arcos o simplemente como falta de desarrollo de los discos intervertebrales. El bloque vertebral es estable.

La anormalidad responsable de la vértebra en alas de mariposa y de la hemivértebra no está bien definida. La vértebra en mariposa mues-tra una membrana central que representa la persistencia de una porción del notocordo.

La vértebra transicional exhibe características de las que conforman un sitio de unión y ocurre en la unión de estas divisiones, por ejemplo en la unión toracolumbar y lumbosacra. Clínicamente, su existencia no es significativa, su importancia radica en identificarla antes de un proce-dimiento quirúrgico, ya que de lo contrario puede ocasionar errores en la localización de una patología.


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Otras anormalidades que se pueden encontrar son la hipoplasia del odontoides, la estenosis del canal vertebral, que se discutirán en la luxa-ción atlantoaxial y la espondilolistesis cervical, respectivamente.

La espina bífida (falta de fusión del arco vertebral) tiene dos presen-taciones: la espina bífida abierta, que puede presentar meningocele (pro-trusión de meninges a través del defecto óseo), mielocele o mielosquisis (protrusión de médula) o meningomielocele (protrusión tanto de menin-ges como de médula espinal); y la espina bífida oculta sin protrusión de meninges o médula espinal.

La causa de los defectos mencionados es desconocida. Se sabe que ocurren con frecuencia en razas puras, por lo tanto, está involucrado un factor genético. Desde el punto de vista fisiopatológico y en resumen, las anomalías son secundarias a anormalidades del desarrollo en el notocor-do embrionario, fallas en la segmentación del mesodermo y alteraciones en la vascularización y osificación de las vértebras.

DiagnósticoEn muchos casos, las anormalidades vertebrales pasan inadvertidas, ya que pueden no ocasionar signología. El bloque vertebral no presenta sig-nología, por lo que clínicamente no es significativo al igual que la vérte-bra en alas de mariposa, que se presenta en la zona toracolumbar en el bulldog inglés y francés.

Radiográficamente, el bloque vertebral se observa como una vér-tebra que corresponde en tamaño a dos normales, de hecho, el sacro se considera como un bloque vertebral normal. La vértebra en alas de mari-posa recuerda a ese insecto en la proyección ventrodorsal. La hemivérte-bra puede no ocasionar alteraciones neurológicas, pero sí anormalidades en la alineación vertebral como escoliosis (hemivértebra unilateral), cifo-sis (hemivértebra dorsal) y lordosis (hemivértebra ventral).

Las alteraciones clínicas son secundarias a los procesos compresivos, resultado de las malformaciones óseas. La paresia y la ataxia progresiva son el signo más común.

La espina bífida afecta con frecuencia la zona lumbar de perros de las razas bulldog francés e inglés y a gatos de raza manx. La espina bífi-da oculta, normalmente es un hallazgo radiográfico incidental en donde se observa falta de arcos vertebrales en la proyección ventrodorsal y es

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normal en la mielografía. La espina bífida manifiesta ocasiona semiología relativa al involucramiento de la médula espinal (ataxia, paresia, altera-ciones de la propiocepción), en la mielografía se manifiesta el menin-gocele o mielocele; en ocasiones, existe comunicación con el exterior a través de un defecto de la piel, con la consecuente pérdida de líquido cefalorraquídeo.

TratamientoEl tratamiento de las anormalidades de la columna vertebral comprende básicamente la descompresión medular en los casos en que ésta se pue-da demostrar.

No existe tratamiento para los animales afectados por espina bífida abierta, aunque el meningocele puede cerrarse quirúrgicamente para evitar la pérdida de líquido cefalorraquídeo.

En general el pronóstico es pobre funcional.

Luxación atlantoaxialLa luxación atlantoaxial se caracteriza por la compresión de la médula cervical ocasionada por la inestabilidad entre la primera y la segunda vértebra cervical, lo que permite un movimiento de flexión exagerado, ocasionando el desplazamiento dorsal del odontoides.

Existen diferentes causas que dan como resultado la inestabilidad señalada, entre las más frecuentes está la malformación congénita (au-sencia o hipoplasia) del proceso odontoides; el soporte ligamentoso in-adecuado entre el atlas y el axis; y la fractura del odontoides o ruptura del ligamento longitudinal dorsal.

La alteración congénita o del desarrollo del odontoides es más fre-cuente en las razas miniatura como el poodle, yorkshire terrier, chihuahua, pomerania, etcétera, aunque puede presentarse en animales de mayor tamaño. La incidencia actual en perros es desconocida y la condición es rara en los gatos.

Entre las dos primeras vértebras cervicales no existe disco interver-tebral y básicamente se mantienen unidas por una serie de ligamentos que ocurren entre el odontoides y el atlas o el occipital. El odontoides se origina de dos centros de osificación. En algunos perros, uno o los dos


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centros fallan en su desarrollo; en otras ocasiones, aparecen alteraciones en el aporte sanguíneo, lo que acarrea la falta de fusión del odontoides con el axis. De acuerdo con lo anterior, esta patología puede provocar la agenesia, hipoplasia o la falta de unión del odontoides.

La malformación o ausencia del odontoides genera inestabilidad entre el atlas y el axis. La subsiguiente luxación resulta en compresión y traumatismo de la médula espinal cervical.

Signos clínicosLos animales afectados manifiestan los primeros signos de la alteración alrededor del año de vida, aunque la semiología puede ocurrir a cualquier edad. Algunos aparentan normalidad hasta que un traumatismo desen-cadena los trastornos neurológicos.

La magnitud de la signología puede estar en íntima relación con el grado de luxación y desarrollarse lentamente en semanas, meses o en forma aguda. Las alteraciones varían desde dolor cervical intermitente, a tetraparesia, tetraplejia o sección medular completa y, por tanto, muerte por paro respiratorio. Muchos animales afectados son ambulatorios, mos-trando marcha hipermétrica y espástica; cuando se les levanta se observa extensión del cuello y de los miembros torácicos.

Ocasionalmente, y posterior a un evento de luxación atlantoaxial, puede presentarse hemorragia y edema medular, resultando en disfagia, parálisis facial, deficiencias vestibulares, opistótonos y muerte.

El dolor es evidente a la palpación del cuello, cuando se sospeche de la luxación, la manipulación cervical debe realizarse de manera cuidadosa para evitar la compresión medular. Por lo general, los reflejos espinales de los miembros torácicos y pélvicos están normales o exagerados. El reflejo patelar puede presentar clonos y observarse tetraparesia.

La flexión forzada del cuello debe evitarse a toda costa; en caso de que se presente la flexión, los signos neurológicos se hacen más evidentes.

DiagnósticoEl diagnóstico inicialmente se basa en la anamnesis y, debido a que los signos son comunes a otras mielopatías cervicales, el resultado final se emite por los hallazgos radiográficos.

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Para la manipulación y anestesia de estos pacientes se deben tomar las mayores precauciones.

La inestabilidad atlantoaxial se demuestra mejor en la proyección lateral, posicionando al animal en ligera flexión cervical. La imagen radio-gráfica demuestra que el odontoides está desplazado dorsal y craneal-mente, es evidente el incremento del espacio entre el arco dorsal del atlas y la apófisis espinosa del axis. En ocasiones, puede observarse la falta o la malformación del odontoides.

La proyección rostrocaudal con boca abierta puede proporcionar una imagen más evidente de la agenesia, la falta de unión o, en caso de traumatismo, la fractura del odontoides.

TratamientoAlgunos autores señalan que los pacientes afectados en forma ligera pue-den ser tratados por confinamiento estricto durante 6 a 8 semanas, ade-más de la estabilización del cuello por medio de férulas.

La administración de fármacos, por lo general, se restringe al empleo de corticosteroides como la dexametasona en dosis de 0.2 a 1 mg/kg. Sin embargo, los propietarios deben ser advertidos de la posibilidad de que la compresión medular se presente en cualquier momento, ocasionando las anormalidades neurológicas e incluso la muerte del animal.

Por lo anterior, el tratamiento de elección para la luxación atlantoaxial es la artrodesis de la articulación entre el atlas y el axis, observándose me-jores resultados con la aproximación ventral.

Los animales que presenten cuadro agudo de deficiencias neu-rológicas secundarias a la luxación, deben ser tratados inicialmente de manera similar a otras formas de traumatismo medular y proceder a la estabilización.

Una de las complicaciones más comunes en los procedimientos qui-rúrgicos de la columna cervical es la depresión o el paro respiratorio, por lo que los pacientes sometidos a éstos deben ser observados en forma constante.

El pronóstico de los pacientes con luxación atlantoaxial varía de-pendiendo de la severidad de la compresión medular resultante de la inestabilidad. En caso de animales con signología ligera (ataxia, paresia) el


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pronóstico es de regular a bueno; pero en caso de cuadros agudos o de tetraplejia, es reservado.

Espondilomielopatía cervical caudalPara describir esta patología degenerativa de la columna cervical se han empleado gran cantidad de términos. Estos términos incluyen el síndro-me de Wobbler, mala articulación cervical caudal, espondilomielopatía cervical, inestabilidad vertebral cervical, síndrome del bamboleo, esteno-sis vertebral cervical, etcétera. En general, el término más aceptado es el de espondilomielopatía cervical, ya que refleja de manera más fiel la complejidad del síndrome.

Esta patología se caracteriza por la compresión de la médula cervical resultante de alteraciones óseas y del tejido blando propio de la columna vertebral cervical.

El síndrome es común, aunque la incidencia en México se desco-noce. La mayoría de los casos (80 al 90%) se diagnostica en razas como el gran danés y el doberman pinscher, pudiendo afectar a otras razas grandes. El rango de edad en que los animales afectados presentan la signología es de entre 3 y 9 años de edad, aunque los doberman pueden demostrarla antes del año de edad. Los machos presentan la patología de cuatro a cinco veces más que las hembras.

Aunque la etiología de esta enfermedad no se ha podido determinar completamente, la alta incidencia observada en ciertas razas sugiere que existe un fuerte factor hereditario. Algunos autores señalan a la osteo-condrosis relacionada con la sobre nutrición (principalmente con exceso de calcio) y el rápido crecimiento, como un factor a tomarse en cuenta. En otros artículos se menciona la desproporción entre el tamaño de la cabeza (grande) y la longitud del cuello (largo), que en combinación con crecimiento rápido, resulta en desbalance de las fuerzas que actúan sobre la columna cervical caudal.

De acuerdo con la experiencia personal, se ha observado que el so-meter a perros de razas grandes a dietas hipoproteicas e hipocalóricas por tiempo prolongado puede desencadenar la patología.

La fisiopatología se resume en la compresión medular; sin embargo se han descrito al menos 11 subtipos de alteraciones cuyo resultado es la

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estenosis del canal medular cervical y, consecuentemente, la compresión medular. La mayoría de esos 11 subtipos pueden caer en alguna de las cuatro siguientes categorías:

1) Malformación vertebral congénita, dando como resultado estenosis ósea del canal vertebral.

2) Discopatía tipo II, asociada con hipertrofia y desplazamiento dorsal del ligamento longitudinal dorsal secundario al colapso del espacio intervertebral.

3) Inestabilidad cervical, ocasionando la subluxación de las vértebras adyacentes.

4) Hipertrofia / hiperplasia del ligamento flavum (ligamento interarcua-to), ocasionando compresión dorsal.

Las lesiones mencionadas pueden presentarse individualmente o en combinación. Se menciona que casi 70% de los casos asociados con compresión medular secundaria a discopatía tipo II se presenta en la raza doberman pinscher, sin perder de vista que también se ven afectados por otras entidades, ya mencionadas, y que la discopatía afecta otras razas.

Desde 1967 se reconoció la malformación vertebral como factor causante de compresión medular en los perros, atribuyéndose su presen-tación a factores genéticos en conjunto con so¬brenu¬¬trición y rápido crecimiento. Recientemente, la literatura se ha enfocado en los cambios que se presentan en los ligamentos vertebrales. Sin embargo, la causa de la lesión compresiva sigue siendo controvertida.

La inestabilidad vertebral en conjunto con la malformación ósea y las alteraciones del tejido blando se sugiere como el factor desencadenante de la compresión medular y la consiguiente semiología neurológica.

Los espacios vertebrales afectados con mayor frecuencia se encuen-tran entre C5-C6 y C6-C7, aunque también se pueden ver alterados los ni-veles C4-C5 y con menos frecuencia C3-C4. Se menciona que en el basset hound se afecta comúnmente C3 y pueden observarse alteraciones en varias vértebras en el mis¬mo animal.

La compresión de la médula cervical puede incrementarse con la extensión del cuello y disminuirse con la flexión del mismo, esto ocu-rre en caso de que la compresión se origine en las estructuras dorsales de la columna vertebral. Tomando en cuenta lo anterior, podemos ob-


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servar que la posición del cuello tiene gran influencia en la compresión medular.

A la compresión que se presenta constante, sin importar la posición del cuello, se le considera una lesión estática. A la compresión intermiten-te dependiente de la posición, se le aplica el término de lesión dinámica. En algunos artículos se menciona la compresión en “reloj de arena”, y se debe a que la compresión ocurre dorsal, ventral y lateralmente.

La hipertrofia o hiperplasia del anillo fibroso causa la compresión ventral, mientras que la hipertrofia o hiperplasia del ligamento flavum ocasiona la compresión dorsal.

La enfermedad articular degenerativa o la malformación –mala articulación de las facetas articulares vertebrales– causa la compresión lateral.

En lo referente a la compresión secundaria a anormalidades en los discos intervertebrales, es conveniente recordar algunos datos anatómi-cos, como por ejemplo: que los discos intervertebrales más grandes de la columna cervical se encuentran en la parte caudal de la misma. El tamaño de los discos parece estar asociado con zonas de mayor rango de movi-miento. La interacción del tamaño discal y el mayor rango de movimiento en la presentación del síndrome es desconocida hasta el momento.

Signos clínicosLa semiología encontrada en los animales afectados por espondilomielo-patía cervical refleja la compresión crónica de la médula espinal cervical. En algunos animales también está presente la compresión de las raíces nerviosas (radiculopatía). La evolución es insidiosa y gradualmente pro-gresiva, tomando de meses a años. Sin embargo, en ocasiones los signos pueden empeorar en forma aguda, posiblemente posterior a un trauma-tismo irrelevante.

Aunque la patología se localiza en el área cervical, inicialmente se observa la afección en los miembros pélvicos, debido a que las vías neu-roanatómicas que llevan la información motora estos miembros se en-cuentran más ventrales en el fascículo ventral que las que acceden a los miembros torácicos. La ataxia ligera y lentamente progresiva es eviden-te; posteriormente empeora apreciándose una postura de base amplia (miembros abiertos). La ambulación demuestra que los miembros pél-

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vicos se entrecruzan (paso de tijera) y tienen un movimiento de circum-ducción, especialmente cuando el animal está dando la vuelta.

Las anormalidades son más fácilmente detectadas cuando el pa-ciente se incorpora de una posición yaciente, da vuelta, pasa sobre algún obstáculo, e intenta subir o bajar escaleras. Es posible observar desgaste anormal de las uñas, debido a que el perro es incapaz de levantar los tar-sos y, por tanto, los arrastra.

Ocasionalmente, la piel del dorso de los tarsos se aprecia escoriada por la misma razón.

En casos más avanzados se observa debilidad de los miembros torá-cicos con atrofia del tríceps o del infraespinoso o del supraespinoso, esta atrofia en conjunto con el dolor y la claudicación se considera el principal signo de la existencia de radiculopatía. Para este momento la ambulación es francamente incoordinada y bamboleante, los miembros torácicos se desplazan rígidamente e hipermétricos.

La mayoría manifiesta pérdida de la propiocepción consciente en los cuatro miembros. La posición del cuello es rígida manteniéndolo la mayor parte del tiempo en flexión para aliviar un poco la compresión; sin embargo, en pocas ocasiones se detecta dolor cervical por manipulación y cuando existe se asocia generalmente con protrusión de un disco inter-vertebral cervical.

La extensión cervical puede ocasionar dolor y acentuar la compre-sión medular con el consiguiente empeoramiento de los signos.

En casos terminales se puede encontrar tetraparesia no ambulatoria e incontinencia urinaria y fecal.

DiagnósticoPara poder realizar el diagnóstico es de vital importancia tomar en cuenta la reseña del paciente, la historia y la signología clínica. El examen físico general permite detectar la concurrencia de enfermedades sistémicas como hipotiroidismo, diabetes mellitus, cardiomiopatías, etcétera. Al exa-men neurológico se detecta alteración en neuronas motoras altas (inclu-yendo reflejo extensor cruzado).

El estudio radiográfico es la forma más adecuada de llegar al diag-nóstico. En gran parte de los casos, las radiografías simples nos dan infor-


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mación de alteraciones óseas; sin embargo, las anormalidades propias de los tejidos blandos requieren de estudios con medio de contraste (mielo-grafía), de tomografía axial computarizada o resonancia magnética para su diagnóstico.

La realización del estudio radiográfico requiere, en la mayoría de los casos, de anestesia general, para un correcto posicionamiento. El diag-nóstico de la estenosis secundaria a malformación o inestabilidad verte-bral se puede efectuar con radiografías simples en proyección lateral; sin embargo, hay que recordar que se presentan casos en los que la imagen radiográfica aparece normal, a pesar de que la patología esté presente.

Los signos radiográficos encontrados en casos de anormalidades óseas comprenden desplazamiento craneodorsal y/o deformidad del as-pecto cráneo ventral del cuerpo de la vértebra, ocasionando la estenosis del canal vertebral, cambios degenerativos-proliferativos (espondilosis deformante), colapso de uno o más espacios intervertebrales, esclerosis de los platos vertebrales, cambios degenerativos en las facetas articulares y, en ocasiones, calcificación del núcleo pulposo de uno o más discos.

Es necesario recalcar que los cambios señalados pueden no estar asociados con estenosis del canal vertebral y, por ende, con proceso compresivo significativo.

La mielografía es esencial para determinar la localización, la natura-leza, la extensión, la severidad de la compresión medular y la ocurrencia de compresión dinámica. Es de especial indicación si en el tratamiento se contemplan procedimientos quirúrgicos. Las proyecciones necesarias comprenden la lateral, ventrodorsal, lateral en flexión y lateral en trac-ción, estas últimas para determinar la existencia de procesos compresivos dinámicos.

En general, la manipulación de los animales afectados debe realizar-se con gran cuidado, ya que las posiciones en estrés pueden incrementar la compresión medular.

Los cambios observados mediante el estudio mielográfico inclu-yen: compresión ventral medular secundaria a hipertrofia del ligamento anular y longitudinal dorsal; compresión dorsal debido a hipertrofia del ligamento flavum, en algunos casos combinación de las anteriores; com-presión dorso lateral secundaria a procesos articulares malformados o

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degenerados, y compresión medular debida a desplazamiento vertebral o discopatía tipo II.

No existen cambios relevantes en los resultados de patología clínica. Los estudios mediante resonancia magnética permiten determinar con mayor exactitud la gravedad de la compresión medular, así como el ori-gen de esta, ya que proporciona una mejor visualización de los tejidos blandos.

TratamientoEl tratamiento médico está indicado en todos los casos; sin embargo, hay que tener presente que la espondilomielopatía cervical es una alteración crónica progresiva que inicia con debilidad de los miembros y progresa a tetraplejia no ambulatoria.

La terapia médica puede ofrecer cierto alivio a la signología pero per-mite la progresión de la afección hasta un estado neurológico inaceptable. Por esto se considera que el tratamiento de elección es el quirúrgico.

La gran cantidad de tratamientos propuestos refleja el elevado nú-mero de lesiones que se han hecho evidentes con los diferentes métodos diagnósticos.

La terapia médica consiste en el uso de antiinflamatorios y manejo para reducir al máximo posible el movimiento (confinamiento) y estrés del cuello (pechera y férula). La compresión estática secundaria a disco-patía no disminuye al inmovilizar el cuello, sólo las lesiones dinámicas tie-nen cierto alivio.

El uso de corticosteroides (dexametasona o prednisona) puede mantener en un estatus aceptable de funcionamiento neurológico a un paciente por meses e incluso años, pudiendo retirar el fármaco en los períodos de mejoría y retomarlo en el empeoramiento de los signos. Es necesario tomar en cuenta que el uso crónico de esteroides puede aca-rrear efectos colaterales propios del fármaco.

En todos los casos si no existe mejoría evidente en las 3 a 4 semanas siguientes a la instauración del tratamiento, es necesario considerar la in-tervención quirúrgica.

El objetivo del tratamiento quirúrgico es la descompresión medular y la estabilización vertebral. Los procedimientos descompresivos requieren


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de retirar la fuente de la compresión, ya sea el ligamento flavum, el anillo dorsal, el ligamento longitudinal dorsal o, en su caso, el disco protruído.

La estabilización espinal se recomienda en la mayoría de los casos aun cuando la inestabilidad no sea evidente, ya que los ligamentos inter-vertebrales en estrés se atrofian. La estabilización se logra fusionando las vértebras inestables por medio de placas ortopédicas, clavos y cemento óseo, tornillos, etcétera. Los perros a los que se les diagnostique focos múltiples de afección no son buenos candidatos para efectuar tratamien-to quirúrgico.

Después de la cirugía, el estado neurológico de algunos animales puede empeorar y la mejoría, requerir algunas semanas. La cirugía puede detener la progresión de los signos neurológicos e incluso recuperarlos parcialmente; sin embargo, la recuperación total es difícil de obtener en la mayoría de los casos. Frecuentemente la recuperación neurológica apa-rece íntimamente relacionada con la capacidad plástica o la regeneración de los axones afectados.

El pronóstico está determinado por tres factores: la severidad de la signología neurológica, el número y la gravedad de las lesiones observa-das en la mielografía, y la edad del paciente.

Estenosis vertebral lumbosacra (Síndrome de cauda equina)Es un trastorno degenerativo. Estenosis vertebral lumbosacra, es un tér-mino que engloba una serie de alteraciones que tienen como resultado la estenosis del canal medular a nivel lumbosacro, con la subsiguiente compresión de los nervios espinales y raíces nerviosas que conforman la cauda equina. Los sinónimos incluyen al síndrome de cauda equina, mal articulación - malformación lumbosacra, espondilopatía lumbosacra y espondilolistesis lumbosacra.

Las alteraciones que dan origen a la estenosis pueden ser congéni-tas y adquiridas o, en su caso, combinación de ambas.

La articulación lumbosacra es un sitio de transferencia de fuerzas, y por esto, susceptible de cambios degenerativos. El movimiento está li-mitado por el disco intervertebral y varias estructuras ligamentosas. La

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flexión es el movimiento principal, aunque también presenta rotación. El movimiento anormal secundario a la inestabilidad tiene como resultado cambios esqueléticos compensatorios como la espondilosis deformante, proliferación de osteofitos e hipertrofia de las estructuras ligamentosas y articulares.

Entre las causas más importantes está la mal articulación - malforma-ción lumbosacra; sin embargo, se pueden combinar diferentes alteracio-nes como las que a continuación se señalan:

1) Estenosis del canal vertebral (congénita o adquirida).2) Discopatía tipo II entre lumbar 7 y sacro.3) Espondilosis deformante.4) Inestabilidad y mala alineación entre lumbar 7 y sacro (congénita o

adquirida).5) Alteraciones en el aporte sanguíneo.6) Osteocondrosis del sacro.7) Discoespondilitis.8) Hipertrofia de estructuras ligamentosas o capsulares.

Las lesiones en la zona lumbosacra causan alteraciones en la ambu-lación (miembros pélvicos), claudicación, dolor y alteraciones neurológi-cas compatibles con neuronas motoras bajas. El tracto urinario bajo, el ano y la cola pueden afectarse.

Es necesario recordar que las estructuras nerviosas que se ven afec-tadas son los nervios espinales y las raíces nerviosas, ya que la médula espinal termina en la mayoría de las razas en la lumbar 6 (en otras puede ser en L5); en los gatos termina en la lumbar 7, en la estructura denomi-nada “conus medularis”.

Las razas grandes de perros se ven afectadas con mayor frecuencia, principalmente el pastor alemán y sus cruzas. Ocasionalmente, perros de razas pequeñas se ven afectados; en estos casos se considera secundario a una alteración congénita. El síndrome es común en perros de ambos sexos en un rango de edad entre los 3 y los 7 años, pero es raro en los gatos. Los animales sometidos a entrenamiento y trabajo pesado son más susceptibles.


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Signos clínicosLos animales afectados por inestabilidad lumbosacra presentan un rango de alteraciones que van desde las no aparentes a la paresia ligera, pérdi-da de la propiocepción consciente, hasta paraparesia ligera, parálisis de la cola, e incontinencia fecal y urinaria. Puede existir combinación de la siguiente semiología:

Z Dolor aparente a la palpación de la zona lumbosacra. Z Extensión caudal de los miembros pélvicos y elevación de la cola. Z Dificultad para incorporarse. Z Claudicación de miembros pélvicos, por lo general unilateral. Z Atrofia muscular. Z Paresia de la cola. Z Desgaste anormal de las uñas.

Se puede observar cierta anormalidad en la posición para orinar; ocasionalmente mutilación del perineo, cola o miembros pélvicos y ra-ramente parafimosis.

Estos signos son insidiosos y progresan gradualmente en meses, por lo que con facilidad se confunden con displasia de cadera o mielopatía degenerativa. Es un sigo característico el que se empeore el cuadro con el ejercicio.

Las alteraciones observadas en los miembros pélvicos se deben a la interferencia del nervio ciático, que ocasiona signos de neurona motora baja. Las disfunciones urinarias resultan de la interferencia con la función de los nervios pélvico y pudendo.

DiagnósticoDebido a que los signos en muchos casos son vagos, es necesario realizar un examen diagnóstico general y ortopédico a conciencia.

Las características raciales del sujeto deben de ser tomadas en cuen-ta, así como los signos ya señalados; observar si tiene dificultad para in-corporarse, buscar la presencia de dolor lumbosacro presionando el es-pacio dorsal entre L7 y S1. La manipulación de la cadera o el levantar la cola pone en tracción los nervios ocasionando dolor.

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El estudio radiográfico es el que posibilita emitir el diagnóstico defi-nitivo. Los signos observables son estenosis del canal vertebral, espondi-losis deformante, esclerosis de los platos vertebrales, irregularidad en el espacio intervertebral L7-S1, así como artrosis degenerativa del mismo.

En este caso la mielografía no es un método adecuado para afirmar el diagnóstico.

Se menciona otro tipo de estudios poco prácticos como la epiduro-grafía y la venografía.

Los métodos diagnósticos que proveen de mayor información son la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética, siendo esta última la más accesible para el médico veterinario.

TratamientoEn los animales afectados en forma ligera, el dolor lumbosacro es el único signo aparente. En estos casos, el confinamiento durante 3 semanas y el empleo de antiinflamatorios esteroideos o no esteroideos ayuda a aliviar el cuadro.

Generalmente, y después de un tiempo, se observa recurrencia que no responde al tratamiento con fármacos.

Perros con dolor recurrente y en los que se aprecie signología neuro-lógica deben ser considerados para el tratamiento quirúrgico. De hecho, para obtener mejores resultados con el procedimiento quirúrgico, no se debe esperar hasta la presencia de alteraciones neurológicas.

El tratamiento quirúrgico consiste en la descompresión del canal medular por medio de laminectomía. En animales que presenten com-presión de las raíces nerviosas es necesario efectuar facetectomía en el ámbito de la forámina intervertebral. En ocasiones, es necesario fusionar la articulación lumbosacra con tornillos ortopédicos.

El pronóstico depende de la severidad de los signos encontrados antes de la cirugía. Es mejor si los signos son ligeros y empeoran propor-cionalmente a la signología.

Mielopatía degenerativaLa mielopatía degenerativa (radiculopatía crónica degenerativa) es una condición de disminución funcional, lentamente progresiva de la médula


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espinal de perros de razas grandes, afectando especialmente al pastor alemán. Los cambios degenerativos se presentan a todo lo largo de la médula espinal y en las raíces nerviosas, siendo más severos en la zona toracolumbar. Se aprecia pérdida de la mielina, de los axones y astrocito-sis en las zonas afectadas.

La causa es desconocida, pero se mantiene como una degenera-ción primaria medular; los estudios inmunológicos han demostrado una respuesta alterada de los leucocitos timo dependientes en perros con la enfermedad. La predisposición del pastor alemán sugiere que los fac-tores genéticos juegan un papel importante. Una hipótesis la describe como una enfermedad inmunomediada similar a la esclerosis múltiple humana.

Los perros afectados son casi en su totalidad de raza pastor alemán con una edad entre los 6 y los 11 años. Aparentemente los machos se ven más afectados que las hembras. La condición es rara en los gatos.

La signología es insidiosa caracterizándose por ataxia, alteración de la propiocepción consciente y paraparesia. Se aprecia desgaste anormal de las uñas, la alteración en la ambulación es más evidente al desplazarse en superficies irregulares o al dar vueltas cerradas. No hay evidencia de hiperestesia; el dolor superficial y profundo están presentes. En casos más avanzados, el reflejo patelar está deprimido o ausente. La evolución tarda meses y eventualmente los miembros torácicos se ven afectados.

El diagnóstico se logra a través de la exclusión, lo que quiere decir que se deben realizar las pruebas diagnósticas de las enfermedades que pueden semejarse a la mielopatía, entre las que están las alteraciones de la próstata, displasia de cadera, neoplasia, inestabilidad lumbosacra, dis-coespondilitis, discopatía tipo II, linfadenopatía sublumbar, etcétera.

Si las pruebas excluyen las alteraciones señaladas, se concluye que el diagnóstico es mielopatía degenerativa.

No existe tratamiento efectivo para la mielopatía degene¬rativa. Se han sugerido diferentes fármacos como el agente antiproteasa, ácido E-amicaproico, el cual se sugiere que retarda la evolución de la signología con una dosis de 500 Mg (t.i.d.) Los efectos colaterales más frecuentes se remiten a alteraciones gastroentéricas.

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Se ha propuesto que las megadosis de vitaminas del complejo B favorecen la regeneración neurológica, mientras que la vitamina E tiene acción antioxidante.

La actividad física es útil para retardar la progresión de la enferme-dad. Se recomienda la caminata y la natación por lo menos durante 20 minutos.

El pronóstico es grave funcional y pobre vital, ya que la mayoría de los animales afectados son incapaces de ambular a los 12 meses de ini-ciado el cuadro. Algunos tienen problemas de arritmia cardiaca y paro respiratorio.

Hipervitaminosis AEs un trastorno metabólico que se presenta en los gatos alimentados con exceso de vitamina A pueden sufrir una condición esquelética patológica que se caracteriza por exostosis vertebral severa, particularmente en la columna cervical. Otras partes de la columna vertebral también pueden verse afectadas, así como los miembros torácicos y pélvicos.

Los signos clínicos se relacionan con compresión de la médula espi-nal y de las raíces nerviosas ocasionada cuando la exostosis invade el ca-nal vertebral. El dolor y rigidez cervical, ataxia, claudicación de miembros torácicos y en ocasiones tetraparesia, se observan con frecuencia en esta patología. Otras alteraciones como la anestesia o la hiperalgesia de la piel del cuello y miembros torácicos se presentan esporádicamente.

Las lesiones óseas se desarrollan de manera insidiosa y la signología clínica se presenta en gatos mayores de 2 años de edad.

El diagnóstico se sospecha en gatos con la signología mencionada y que son alimentados básicamente de hígado; se confirma por medio de radiografías. El estudio radiográfico se caracteriza por la presencia de exostosis y, en ocasiones, de fusión vertebral en la columna cervical, prin-cipalmente en las tres primeras articulaciones.

El tratamiento se encamina a disminuir el aporte de la vitamina A para evitar el desarrollo de nuevas exostosis; los antiinflamatorios pueden aliviar los signos mencionados.


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Mucopolisacaridosis IVEsta es una alteración genética que da como resultado un metabolismo defectuoso de los glucosaminoglicanos, se ha identificado en los gatos siameses y ocasionalmente en otras razas.

La mucopolisacaridosis IV es el resultado de la deficiencia de la enzi-ma lisosomal arilsulfatasa B y se caracteriza por deformaciones resultantes de cambios esqueléticos. La proliferación ósea ocurre antes del cierre de los núcleos de crecimiento y probablemente no es progresiva después del cierre de los mismos.

Los signos asociados se deben a la compresión medular, secundaria a la proliferación ósea en los arcos vertebrales; el más consistente es la paresia progresiva.

Los animales afectados muestran alteraciones morfológicas en la cabeza (pequeña y achatada), opacidad corneal, orejas pequeñas y de-formidad cóncava del esternón. Los gatos con la enfermedad son más pequeños que sus hermanos de camada.

Los signos neurológicos sugieren afección a segmentos medulares entre T13 y L3; se hacen aparentes entre los 4 a 7 meses de edad y progre-san rápidamente. Los signos incluyen la paresia progresiva, propiocepción consciente disminuida o ausente; los reflejos espinales de los miembros pélvicos están normales o hiperreflejos y se aprecia disminución de la respuesta al dolor superficial.

El diagnóstico se sospecha en los gatos que presenten la signología. En el estudio radiográfico se observa la exostosis y fusión vertebral; las proliferaciones óseas pueden no asociarse con la compresión medular, por tanto, es necesario realizar la mielografía u otro método diagnóstico alternativo como la resonancia magnética.

La mucopolisacaridosis tipo IV se confirma midiendo la actividad de la arilsulfatasa en los leucocitos.

Se menciona la descompresión medular quirúrgica como posible tratamiento.

Espondilosis deformanteLa espondilosis deformante se caracteriza por la formación de osteofitos alrededor de los márgenes articulares vertebrales. También se le cono-

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ce como espondilosis o espondilitis anquilosante. Los osteofitos pueden afectar uno o varios espacios interver¬tebrales y aparecen como puentes óseos entre cada cuerpo vertebral. En muchas ocasiones, se puede obser-var la anquilosis de varias articulaciones intervertebrales.

La formación de osteofitos es una respuesta ósea no inflamatoria a la degeneración de los discos intervertebrales.

La incidencia y tamaño de los osteofitos intervertebrales se incre-menta con la edad. Todas las razas de perros se ven afectadas, observán-dose mayor incidencia en las grandes, especialmente en el gran danés.

Los segmentos más afectados de la columna vertebral se encuen-tran en el área toracolumbar, lumbar y lumbosacra. La afección de la co-lumna cervical y parte craneal de la torácica es rara.

En la mayoría de los animales afectados no se asocia la patología con signología clínica. Puede ser doloroso cuando existe fractura del puen-te intervertebral o consolidación del mismo. Se mencionan casos en los que la exostosis invade el canal vertebral o la faceta articular ocasionando compresión de la médula espinal o de la raíz nerviosa; sin embargo, esto es raro de observar. En esos casos la signología es similar a cualquier pato-logía compresiva (dolor, ataxia, paresia, claudicación, etcétera).

El diagnóstico radiográfico es incidental en la mayoría de los casos. La imagen radiográfica presenta gran proliferación ósea, principalmente ventral a los cuerpos vertebrales. Estas proliferaciones tienen forma de “pico de loro” y varían en tamaño; algunas igualan o exceden en dimen-siones a los cuerpos vertebrales. Los osteofitos dorsales deben diferen-ciarse de calcificación de disco intervertebral.

En el caso de sospechar de una mielopatía compresiva se hace ne-cesario realizar un estudio mielográfico. Actualmente, la mejor opción diagnóstica para este tipo de problemas lo representa la resonancia magnética.

El tratamiento en caso de presentarse dolor se limita a la administra-ción de analgésicos. Si se ha podido comprobar en forma contundente la existencia de una compresión medular o entrampamiento de una raíz nerviosa, es necesario el procedimiento quirúrgico descompresivo.

En la mayoría de los animales, la espondilosis deformante no es clíni-camente significativa, por tanto, no se requiere tratamiento.


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TraumatismoLa compresión medular resultante de una fractura o luxación vertebral es secundaria a un traumatismo externo ocasionado por accidentes con au-tomotores, armas de fuego o caídas. Ocasionalmente se observan fractu-ras, incluso sin historia de traumatismo, que se deben a procesos patoló-gicos que afectan la estructura ósea; la causa primaria puede ser neoplási-ca, nutricional, metabólica, infecciosa, vascular, degenerativa, etcétera.

Fisiopatología de la lesión traumática de la médula espinalLos tractos de la materia blanca de la médula espinal están compuestos por fibras nerviosas de diferentes tamaños, la mayoría de ellas con una vaina mielínica.

Las fibras grandes son mielínicas y de rápida conducción; ellas trans-miten las propiocepción consciente. Las fibras motoras son de tamaño intermedio y mielínicas, mientras que la percepción dolorosa se transmi-te por las fibras mielínicas más pequeñas, así como pequeñas fibras no mielínicas.

Las fibras de mayor tamaño son más susceptibles al daño por com-presión que las fibras de menor diámetro, que son más resistentes.

La progresión de los signos clínicos observados en una compresión medular que se incrementa, se explica fácilmente si se toma en cuenta la característica anterior. Lesiones leves ocasionan la pérdida de la propio-cepción consciente. Si la lesión se incrementa, ocurre la pérdida de sostén del peso, la pérdida del movimiento voluntario y, finalmente, la pérdida de la sensación de dolor superficial y profundo.

La posición de los tractos también contribuye a la progresión de los signos. Los tractos ascendentes de la propiocepción consciente (fascículo gracilis y cuneatus) se encuentran superficialmente en el funículo dorsal y son altamente susceptibles a la compresión. En contraste, el tracto espi-notalámico y sistema reticular ascendente (sensación de dolor profundo), se encuentran a mayor profundidad, y sus fibras cruzan la médula espinal en varios niveles, por lo que una lesión debe involucrar la mayor parte del diámetro de la médula espinal para que se pierda la sensación de dolor profundo.

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Este punto, y el hecho de que las fibras del dolor son las más re-sistentes, explican porqué la pérdida de la sensación de dolor profundo indica la presencia de una lesión severa en la médula espinal.

Está bien establecido que el traumatismo en la médula espinal ocasiona deficiencias neurológicas a través de mecanismos directos e indirectos.

Los efectos directos se deben al daño traumático sobre el tejido ner-vioso en la materia gris y la materia blanca. En el caso de desplazamientos vertebrales, se presenta daño por desgarre o aplastamiento de los tejidos y, desde el inicio, se pierden las características estructurales y, por ende, las funcionales. Estos efectos también se les conoce como inmediatos y la mayoría de los autores concuerdan en que no son susceptibles de tratamiento.

Los efectos indirectos, en su mayoría, están poco determinados; sin embargo, se desarrollan a las pocas horas postrauma¬tismo, dando como resultado daño retardado a la médula espinal. Éstos se originan en factores endógenos liberados como respuesta al traumatismo y se cree que favorecen la disminución de la irrigación o que alteran el metabolis-mo local del tejido dañado.

Los efectos indirectos se deben a la compresión de las vías neurales, ya que dependiendo de la severidad del daño, se activan una serie de eventos progresivos de autodestrucción que ocasionan diferentes grados de necrosis tisular.

Los cambios patológicos que ocurren en la médula espinal trauma-tizada incluyen: isquemia, con la consecuente disminución de la tensión de oxígeno tisular y, por tanto, el desarrollo de acidosis láctica; petequias, que progresan a necrosis hemorrágica; peroxidación lipídica; hidroxila-ción lipídica, con la subsiguiente formación de prostaglandinas y leuco-trienos (eicosanoides); pérdida de iones de Ca del espacio extracelular y de iones K del espacio intracelular; finalmente llevan a la inflamación y neurofagia por polimorfonucleares.

Estos cambios se deben principalmente a la liberación de sustancias vaso activas y a la generación de radicales libres que se producen en ma-yor cantidad mientras más dure la isquemia.

A pesar de la investigación exhaustiva que se ha hecho del evento, los mecanismos responsables de la iniciación y propagación del daño se-


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cundario aún se mantienen en el grado de hipótesis. Evidencia reciente indica que el iniciador del evento autodestructivo es la deformación me-cánica de cualquier tipo (impacto o compresión), en donde los sitios de afectación primaria son las membranas celulares y subcelulares de la glia, de las neuronas y de las células endoteliales vasculares.

La secuencia de la alteración patológica que ocurre posterior al trau-matismo de la médula espinal ha sido estudiada por gran cantidad de investigadores. Dentro de los 5 minutos iniciales postraumatismo, las vé-nulas postcapilares se congestionan. Esto es seguido por la apertura de las uniones endoteliales aquí y en el ámbito de los capilares, dando como resultado la diapédesis de glóbulos rojos y la extravasación de proteínas y electrolitos a través de la vasculatura dañada.

Aparte del traumatismo inicial, no se conoce con exactitud la cau-sa de la reducción en el flujo sanguíneo al área afectada de la médula espinal, pero se cree que implica aminas vasoactivas, prostaglandinas, eicosanoides, neuropéptidos, aminoácidos exitatorios, opioides endó-genos, radicales de oxígeno, así como la pérdida de la autorregulación y alteración en el balance de óxido nítrico (vasodilatador) y endotelina (vasoconstrictor).

Existe la hipótesis de que la acción de los opiodes endógenos (beta endorfina y dinorfina), que se liberan de forma posterior a un traumatismo en la médula espinal, incrementa la isquemia al provocar hipotensión sisté-mica y, por tanto, disminución del flujo sanguíneo a la médula espinal.

Como causante de la isquemia también se mencionan factores como la hipotensión arterial sistémica, ocasionada por la disminución de la actividad simpática y predominio de la actividad parasimpática. El Ca también tiene efecto en el mantenimiento de la disminución del flujo sanguíneo, ya que su incremento intracelular ocasiona espasmo del mús-culo liso y favorece la formación de prostaglandinas F2 alfa y tromboxano A2. En este caso, la fosfolipasa A2 se activa cuando hay daño directo de las membranas citoplasmáticas durante el traumatismo y al ingresar Ca al ci-tosol, desencadenándose la cascada del ácido araquidónico con sus dos vías (ciclooxigenasa y lipooxigenasa), produciéndose la prostaglandina y el tromboxano ya mencionados, y además prostaciclinas y leucotrienos que en conjunto provocan edema y vasoconstricción.

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Como consecuencia de estos cambios, y en respuesta al evento traumático, se presenta una desregulación en donde las células de la sus-tancia gris y muchos axones de la sustancia blanca pierden el control de la regulación iónica y osmótica.

Debido a esto se inicia un intenso movimiento iónico determinado por sus gradientes de concentración y de carga con las alteraciones ya mencionadas en los gradientes de los iones Ca y K. Al verse modificado este gradiente iónico, cesa rápidamente la conducción de impulsos ner-viosos y se propicia la formación de edema.

Por efecto del glutamato y del ácido quinolínico se presenta un incremento descontrolado de Ca iónico libre en el citoplasma, a partir de un incremento en el flujo transmembranal y por la liberación del Ca almacenado intracelularmente, desencadenando mecanismos de lesión que pueden llevar a la muerte celular por diferentes procesos, incluyen-do fosforilación oxidativa incompleta por inhibición de las funciones mi-tocondriales, depleción de ATP por activación de ATPasa, activación de proteasas, endonucleasa y fosfolipasas con el consiguiente catabolismo de proteínas y lípidos estructurales e inhibición del metabolismo celular, provocando daño irreversible y muerte celular a través de la degradación de ADN y ARN.

Los neurofilamentos constituyen la parte fundamental del citoes-queleto axonal, ya que mantienen el calibre y la longitud del axón y parti-cipan en el transporte rápido.

Las proteasas neutras activadas por el Ca, producen proteólisis masi-va de los neurofilamentos, provocando a la pérdida de soporte estructural con colapso progresivo y fragmentación del axón, lo que ocurre durante las primeras horas o días posteriores al traumatismo.

Las proteasas y fosfolipasas activadas por el Ca libre intracelular tam-bién actúan sobre los componentes de la mielina y pueden, en el mismo lapso, producir desmielinización completa en el área lesionada.

La disminución intracelular del Mg iónico es directamente propor-cional a la severidad de la lesión; la baja en su concentración altera activi-dades enzimáticas, merma la producción de energía y la síntesis de pro-teínas, además de incrementar la permeabilidad de la membrana celular.


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La concentración elevada de K en el espacio extracelular altera la conducción nerviosa y contribuye a la destrucción neuronal favorecien-do la liberación excesiva de aminoácidos exitatorios.

Posterior a la lesión aguda de la médula espinal se presenta una abundante producción de radicales libres en la zona de lesión, origina-dos principalmente durante la respiración mitocondrial. Los oxiradicales anión superóxido, peróxido de hidrógeno y radical oxidrilo son señalados como la principal causa de la peroxidación lipídica de la médula espinal en la isquemia-reperfusión.

Estos radicales tienen diferentes orígenes como el sistema xantina oxidada, oxidación de catecolaminas, oxidación mitocondrial, cascada del ácido araquidónico y la activación de los neutrófilos.

El sistema nervioso central (SNC) es particularmente susceptible al daño inducido por radicales libres por varias razones. Los lípidos de mem-brana son ricos en colesterol y ácidos grasos poliinsaturados, los cuales son blancos de compuestos activos de oxígeno (radicales libres de oxí-geno y peróxido de hidrógeno). La presencia de una elevada cantidad de hierro en el tejido nervioso y su liberación a través de la hemorragia que se desarrolla durante el evento traumático, tiene varias implicaciones.

A través de la reacción Haber-Weiss transforma radicales superóxi-do y peróxido de hidrógeno en radicales de hidroxilo que son mucho más dañinos. Su unión con la dopamina determina la apoptosis del tejido nervioso. Cuando se une con el óxido nítrico fomenta la peroxidación lipídica mediada por radicales, además de incrementar la neurotoxicidad del ácido quinolínico.

El ácido ascórbico se encuentra en altas concentraciones tanto en la sustancia blanca como en la sustancia gris. Cuando se presenta solo y en altas concentraciones, cumple una función antioxidante, mientras que en presencia del hierro y del cobre liberados por la extravasación de sangre después del traumatismo, el ácido ascórbico se convierte en un potente oxidante y produce grandes cantidades de radicales libres.

Las neuronas contienen un gran número de lisosomas cuyas mem-branas son dañadas por los radicales libres, dando por resultado la li-beración de enzimas hidrolíticas dentro del citoplasma de las propias neuronas.

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Tanto en lesiones medulares como cerebrales se ha demostrado in-cremento en la producción de malondialdehido (producto de la lipope-roxidación). En ambas lesiones se ha demostrado oxidación del colesterol extraíble y consumo de los principales antioxidantes (ácido ascórbico y alfa tocoferol) así como inhibición de la actividad de la ATPasa sodio-po-tasio dependiente, siendo ésta una de las manifestaciones de la peroxi-dación lipídica.

Algunos aminoácidos exitatorios como el ácido glutámico, el as-pártico y el ácido quinolínico contribuyen al daño neuronal secundario. Dichos aminoácidos en condiciones normales se encuentran almacena-dos en las neuronas para ser utilizados como neurotransmisores.

Los aminoácidos glutámico y aspártico tienen una distribución am-plia en el SN y al ser liberados durante el traumatismo espinal pueden provocar daños en minutos o días. El glutámico actúa sobre receptores N-Metil-D-Aspartato (NMDA), provocando la entrada de Na y Ca, y salida de K, lo que desencadena la despolarización de membranas celulares con activación secundaria de los canales de Ca y activando segundos mensa-jeros que liberan más Ca de almacenes intracelulares.

El exceso de Ca actúa transformando la enzima Xantina deshidroge-nasa en Xantina oxidasa, lo que favorece la producción de oxirradicales y activa las isoformas del óxido nítrico, sintetaza dependientes del Ca.

El ácido quinolínico puede producirse en las células inflamatorias in-filtradas en la zona de lesión. Es una neurotoxina endógena derivada del triptofano con acción mediada por la excesiva activación de receptores glutaminérgicos NMDA. La neurotoxicidad del ácido quinolínico eleva la concentración del Ca en el citoplasma, disminuye el ATP y GABA, aumen-tando la peroxidación lipídica y daño oxidativo. La peroxidación lipídica resultante es consecuencia de la combinación del ácido quinolínico con el hierro. El efecto tóxico de los aminoácidos mencionados se conoce como excitotoxicidad.

El óxido nítrico es un radical libre en forma de gas que actúa como neurotransmisor y puede tener efectos reguladores (vaso dilatación) o neurotóxicos, dependiendo de su estado, reducido u oxidado, y de su concentración.


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El óxido nítrico es generado por la sobreexcitación de receptores NMDA y está involucrado en la formación de oxirradicales, estrés oxida-tivo, procesos de apoptosis y es capaz de potenciar el daño oxidativo mediado por el ácido quinolínico. El óxido nítrico afecta la proteincinasa, la fosfodiesterasa, la ADP ribosilciclasa y ciclooxigenasas; reacciona con el radical superóxido formando peroxinitritos y algunos de ellos forman residuos nitritotirosina que son más tóxicos; también se une a la ferritina liberando hierro que entra la reacción de Haber-Weiss para formar radi-cales hidroxilo.

El óxido nítrico exhibe su neurotoxicidad a través de la transmisión sináptica con la participación directa en la enzima guanidil ciclasa.

La peroxidación lipídica se ha definido como el deterioro oxidativo de los lípidos poliinsaturados de las membranas celulares, a consecuen-cia de la producción de oxirradicales durante la isquemia-reperfusión. Debido a que el tejido nervioso es rico en ácidos grasos poliinsaturados, es muy susceptible a la peroxidación lipídica. Los oxirradicales extraen átomos de hidrógeno de los ácidos grasos para producir radicales alqui-lipídicos que reaccionan en cadena con las moléculas de fosfolípidos ad-yacentes, formando radicales peroxil lipídicos, radicales alcocil lipídicos e hidroxiperoxidasas lipídicas. Estos provocan una mala alineación de las cadenas de fosfolípidos con pérdida de la integridad de la membrana celular y alteración en los gradientes iónicos de membrana, con activa-ción de sistemas enzimáticos dependientes de Ca, mayor producción de oxirradicales, óxido nítrico, etcétera.

Después de los primeros treinta minutos, aparecen hemorragias mi-croscópicas en la materia gris que calecen en las horas siguientes (ne-crosis hemorrágica). La vacuolización se desarrolla dentro de las células endoteliales, es indicativa de un profundo daño isquémico e hipóxico, y desencadena la necrosis coagulativa de la población neuronal. La materia blanca adyacente se ve relativamente menos afectada; sin embargo, se observa edema y retracción periaxonal. Estos eventos pueden llevar a la autodisolución de la médula espinal en las siguientes 24 horas, aun sin la presencia de compresión.

Un hallazgo especial del daño medular es la mielomalacia hemorrá-gica progresiva. Esta patología ocurre después del traumatismo y parece

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ser una progresión de la necrosis hemorrágica central y el edema hacia áreas de la médula no incluidas en la zona del traumatismo.

En contraste con la compresión aguda, la presentación crónica afec-ta más severamente la sustancia blanca. La hemorragia y el edema no son significativos en este tipo de compresión. Las lesiones características son degeneración de la mielina, áreas focales de Malacia, vacuolización y pérdida de la sustancia blanca axonal.

TratamientoEl tratamiento apropiado a cada animal dependerá de su estado neuroló-gico. Los pacientes deberán ser evaluados en forma individual.

Existen numerosos protocolos de tratamiento que emplean diferen-tes fármacos y cuyo principal objetivo es disminuir el edema espinal; sin embargo, ninguno carece de efectos colaterales, además de que existen puntos de vista divergentes sobre su eficacia.

En el régimen típico los corticosteroides se han empleado casi en forma empírica. Estudios recientes han puesto en duda la eficacia de es-tos fármacos; sin embargo, se siguen administrando en la mayoría de los traumatismos espinales, agudos o crónicos. Algunos autores recomien-dan en caso de traumatismo medular agudo, dosis altas de succinato sódico de metil prednisolona endovenoso (solumedrol) a razón de 30 mg/kg de peso en bolo lento, repitiendo la dosificación en bolo a los 60 minutos y manteniendo una perfusión endovenosa de 12 a 24 horas a razón de 10 a 15 mg/kg de peso.

No se tienen datos claros del beneficio adicional que se obtiene al prolongar la terapia por más de 24 a 36 horas, pero sí se incrementa el riesgo de que se presenten efectos colaterales.

La prednisolona oral a una dosis de 1 a 2 mg/kg dos veces al día pue-de mantenerse por periodos relativamente prolongados, discontinuarse y reiniciarse cuando se presente una recaída en la semiología nerviosa.

Se han propuesto otros fármacos para el tratamiento de las compre-siones medulares, un ejemplo es el dimetilsulfóxido (DMSO), el cual es un solvente bipolar aprótico que puede cruzar la barrera hematoencefálica. En teoría el DMSO disminuye la anoxia tisular al favorecer la difusión de los gases sanguíneos hacia el tejido dañado.


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En general, se emplea como agente terapéutico en el traumatismo medular por dos propiedades: su habilidad de eliminar agua del tejido dañado, lo que le permite actuar como agente diurético y antiinflamato-rio; la otra propiedad es la capacidad de proteger las membranas celula-res sujetas a daño mecánico o químico.

La dosis de DMSO es de 22 mg/kg. Se pueden presentar reaccio-nes mínimas a su aplicación endovenosa, como fascicu¬laciones mus-culares e incrementos en la frecuencia respiratoria, debido a su acción anticolinesterasa.

Los perros tratados con esteroides más DMSO presentan una mejo-ría mayor que aquellos tratados únicamente con esteroides. El grado de recuperación se asocia con la dosis inicial y el tiempo transcurrido desde el inicio del problema hasta el primer tratamiento. Las dosis altas y el tra-tamiento inmediato producen aparentemente una recuperación mejor y más rápida.

Otros agentes hiperosmóticos como el manitol se emplean para dis-minuir el edema, sin embargo, las últimas publicaciones señalan haber encontrado efectos adversos con su aplicación, entre ellos la exacerba-ción de la semiología nerviosa en traumatismo espinal experimental. En casos de sangrado puede incrementarse la hemorragia, empeorando las condiciones patológicas.

Los trabajos experimentales sobre el manejo del traumatismo de la médula espinal aportan nuevos fármacos para su tratamiento, entre ellos, los quelantes del hierro y el superóxido de dismutasa; tienen una gran capacidad para disminuir el edema, sin embargo, no existen datos sufi-cientes para recomendar su aplicación clínica.

Experimentalmente, los bloqueadores del calcio incre¬mentan la irrigación medular local hasta 40%, pero deben aplicarse vasopresores en forma conjunta para mantener la presión arterial sistémica.

Los efectos benéficos de los barbitúricos se atribuyen a que dismi-nuyen la demanda de oxígeno, reducen el espasmo vasogénico, se limita la pérdida de potasio y se reduce el daño a los lípidos de las paredes vas-culares, diminuyendo así la agregación plaquetaria.

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Existen otras publicaciones en las que se indica el empleo de la na-loxona, la crocetina y del factor liberador de la tirotropina, como agentes eficaces en el manejo del traumatismo espinal.

Los animales con dolor o compromiso neurológico severo pueden no responder al tratamiento médico y son candidatos al tratamiento quirúrgico.

Aunque muchos animales responden al tratamiento médico, la re-cuperación de la función nerviosa es mejor y más rápida en los pacientes sometidos a cirugía descompresiva. Algunos perros pueden empeorar en las horas posteriores a la cirugía, el progreso es imposible de predecir con base en la anamnesis, los signos clínicos y radiográficos. Los dueños del animal deben ser advertidos de lo anterior. El pronóstico de los pacientes que retienen las sensaciones dolorosas posquirúrgicamente, es bueno.

Los perros con semiología de mielopatía transversa sin percep-ción del dolor profundo durante un periodo mayor a 24 horas, tienen un pronóstico grave funcional. Es probable que la cirugía mejore esta condición.

La recuperación de la función nerviosa puede retardarse días, sema-nas o meses, por lo que es necesario contar con la cooperación incondi-cional del propietario para prestar la atención requerida por los animales convalecientes.

NeoplasiasLas neoplasias de la médula espinal y estructuras adyacentes son más co-munes en perros de razas grandes y gigantes (60 al 90%). El promedio de edad de los animales afectados es de 5 a 6 años, aunque en un estudio, más del 25% de los afectados fueron menores a 3 años. El linfoma puede afectar a animales de cualquier edad.

Las neoplasias que afectan la médula espinal se describen por su localización con respecto a la dura, como extradurales, intradurales-ex-tramedulares e intramedulares Los tumores intramedulares son más co-munes en animales jóvenes.


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También se pueden clasificar de acuerdo con el tipo de tejido que les da origen como: tumores óseos primarios, de la médula espinal, de la raíz de los nervios periféricos, paraespinales de tejido blando o metastásicos.

Los tumores causan signos de disfunción nerviosa, por compresión sobre un tejido nervioso normal, por reemplazo del tejido normal, por trastornos del aporte vascular al tejido nervioso, obstrucción del líquido cefalorraquídeo y alteración de la barrera hematoencefálica, de la que re-sulta edema tisular.

La signología clínica depende del segmento medular afectado. Las neoplasias extradurales y las intradurales-extramedulares producen dolor resultante de la destrucción del hueso y de la compresión de las raíces nerviosas, mientras que las intrame¬dulares causan disfunción por la des-trucción física directa del tejido nervioso y compresión del tejido adya-cente, generalmente no son dolorosas.

La presentación suele ser crónica en los tumores extradurales y agu-da en los intramedulares.

Para ambas presentaciones la ataxia y la paresia se desarrollan lenta-mente aunque puede haber presentaciones agudas de paresia o plejía. En caso de que se afecte la raíz nerviosa se observa claudicación que pue-de evolucionar a monoplejia. En caso de que el tumor invada la médula espinal, se puede observar paresia de otros miembros.

El dolor es seguido de la paresia acorde al crecimiento del tumor dentro del canal medular y a través de los forámenes intervertebrales ha-cia los nervios periféricos. La semiología de los tumores intramedulares generalmente progresa rápido (2 semanas), mientras que los extradurales tienen una evolución de 1 a 2 meses.

La mayoría de los tumores extradurales ocurre en la región toraco-lumbar, mientras que la mayoría de los extramedulares-intradurales se presentan en el segmento cervicotorácico.

Neoplasias extraduralesLas neoplasias extradurales representan casi 50% de las que afectan a pe-rros y gatos, e incluyen, casi siempre, los tumores óseo primarios y secunda-rios (osteosarcoma, fibrosarcoma, condrosarcoma). Otras tumora¬ciones

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menos comunes, comprenden: heman¬giosarcoma, mieloma múltiple, lipomas, liposarcomas y linfosarcoma (especialmente en los gatos).

Estos tumores rara vez son invasivos a través de la dura y normal-mente, se hacen clínicamente significativos cuando la neoplasia ha afec-tado la estructura vertebral de tal manera que el soporte mecánico está comprometido, ocasionando fracturas patológicas. En particular, el linfo-ma normalmente es extradural, pero puede presentarse intradural, y por lo general se asocia con enfermedades debilitantes sistémicas.

La exostosis cartilaginosa múltiple (osteocondromatosis) es una proliferación benigna de tejido cartilaginoso y óseo; ocurre en animales jóvenes en crecimiento, y afecta primordialmente las vértebras torácicas y lumbares, aunque puede afectar cualquier hueso. La afección vertebral puede producir compresión medular y alteraciones neurológicas como ataxia, paresia y dolor vertebral.

El tratamiento se restringe a cirugía descompresiva.Algunos autores consideran esta patología como una neoplasia be-

nigna de la columna vertebral. La etiología que se propone tiene base familiar en el perro; en el gato se han identificado por microscopía elec-trónica partículas virales en los huesos afectados.

El linfoma en los gatos es la neoplasia medular más común, en la mayoría de los casos son extradurales afectando principalmente las re-giones cervical, toracolumbar y sacra. El tumor rara vez invade la vértebra y ocasionalmente interesa la dura o la médula espinal. La mayoría de los gatos son afectados en forma sistémica y en gran numero de casos son positivos a leucemia viral felina.

Los signos clínicos normalmente son agudos y evolucionan rápida-mente; éstos incluyen paresia espástica o flácida de los miembros torá-cicos y/o pélvicos, dependiendo del segmento afectado. La aspiración de la médula ósea y linfonodos provee de un diagnóstico más rápido y seguro. El tratamiento, por lo general, no contempla los procedimientos quirúrgicos porque dado el carácter multicéntrico de la neoplasia, oca-sionaría la desestabilización de la columna. La quimioterapia basada en vincristina, prednisolona y L asparaginasa, puede resolver la signología clínica y prolongar las expectativas de vida hasta por 13 meses. La radia-


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ción se emplea como un adyuvante de la quimioterapia. El pronóstico es grave funcional y grave vital.

Neoplasias intradurales - extramedularesEstas neoplasias incluyen los meningiomas y los tumores de la vaina nerviosa.

El neuroepitelioma es raro; se ha reportado en el pastor alemán y en el cobrador dorado, afectando exclusivamente el área toracolumbar. El origen celular de esta neoplasia está poco claro, por lo que se ha sugerido el término blastoma medular.

Neoplasias intramedularesEstas neoplasias son raras en perros y comprenden los astrocitomas, ependimomas y, ocasionalmente, metástasis intramedulares de heman-giosarcoma o linfoma.

DiagnósticoLa posibilidad de realizar un diagnóstico precoz es casi nula, ya que las alteraciones neurológicas no son evidentes hasta que existe dolor o com-presión medular.

El diagnóstico inicial se basa en el examen neurológico para identi-ficar el segmento afectado. La claudicación y el signo de raíz (dolor a la manipulación del miembro afectado) pueden ser los signos iniciales de estas patologías. Si se sospecha de una neoplasia, el examen general se hace necesario para determinar la residencia primaria de la misma.

El siguiente paso es el estudio radiográfico simple, que nos dará la in-formación para determinar la existencia de una alteración en la densidad, en la forma o en la relación de las vértebras.

La mayoría de los diagnósticos requieren de un estudio mielográfico para obtener información acerca de la localización del tumor, así como de su posición dentro del canal vertebral en relación con la dura madre y la médula espinal.

La mielografía es necesaria para distinguir entre neoplasias extradu-rales, intradurales-extramedulares y las intramedulares. Las tumoraciones extradurales comprimen la dura y la médula, obstruyendo el paso del

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medio de contraste, mientras que los tumores intramedulares ocasionan divergencia de las líneas mielográficas en las proyecciones lateral y ven-trodorsal. La imagen creada por las neoplasias intradurales-extramedula-res es la delineación de la masa.

Los estudios radiográficos del tórax y del abdomen se requieren para determinar la existencia de focos primarios o metastásicos de la neoplasia.

Si el estudio mielográfico identifica la presencia de una neoplasia extradural, se puede obtener una muestra de tejido por medio de una aspiración con aguja dentro del canal vertebral guiada por fluoroscopía.

La histopatología es necesaria para emitir un diagnóstico definitivo, sin embargo se requiere de la mielografía para determinar el posible éxito de un procedimiento quirúrgico.

El análisis del líquido cefalorraquídeo no es de gran ayuda para el diagnóstico de las neoplasias de la médula espinal, lo anterior se debe, básicamente, a que los tumores de esta estructura rara vez son exfoliati-vos (con excepción de algunos linfomas).

TratamientoEl tratamiento de elección para las neoplasias de la médula espinal es la cirugía; la excepción es el linfoma extradural, que puede responder a la quimioterapia y a la radiación.

La cirugía tiene dos propósitos importantes: la obtención de te-jido para su evaluación histopatológica y promover una mejoría en el funcionamiento de la médula espinal combinando la remoción y la descompresión.

En animales afectados por lisis ósea extensiva, la remoción quirúrgi-ca de la vértebra puede ser la única opción.

La resección de las neoplasias extradurales se limita a aquellas que no han afectado la vértebra estructuralmente. La excepción es el mielo-ma múltiple de la vértebra, para el que la quimioterapia con prednisolona y agentes alquilantes es el tratamiento de elección.

Los tumores intradurales-extramedulares que no han invadido la médula espinal son operables.


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El procedimiento quirúrgico puede ser complicado debido princi-palmente a la naturaleza friable de estos tumores, así como por las nu-merosas adherencias a las estructuras circundantes, aun en ausencia de invasión a la médula espinal.

El tratamiento médico es paliativo (basándose en analgésico y anti-inflamatorios) y trata de aliviar el edema peritumoral y disminuir los sig-nos clínicos.

La radiación puede retardar la recurrencia de los tumores o en algu-nos casos eliminarlos por completo. En general la quimioterapia es poco empleada en el tratamiento de las neoplasias de la médula espinal, prin-cipalmente debido a que los fármacos no son capaces de atravesar la ba-rrera hematoencefálica, haciendo necesaria la administración intratecal.

Discopatías en el perro y el gatoLas patologías de la médula espinal son los trastornos neurológicos más comunes en la práctica clínica en perros y gatos. Por su parte, las disco-patías son la causa más frecuente de estos problemas y pueden provo-car uno o más signos clínicos como ataxia, paresis y parálisis motora o sensomotora.

La degeneración de los discos intervertebrales se ha diagnostica-do en 84 razas, con mayor incidencia en las llamadas condrodistrofoides como: el dachshund, el pequinés y el beagle, entre otras. Los signos clí-nicos de un animal con problema de discos intervertebrales varían de-pendiendo de: el sitio de la lesión, la fuerza con la que el material fue protruido, el grado y duración de la compresión y la hipoxia producida en el tejido.

En el año 130 d.C., Galeno estudió la columna vertebral humana di-vidiéndola en cervical, dorsal y lumbar. Su descripción anatómica se em-pleó durante toda la época medieval. A principios del siglo XIV, Vesalius describe el disco intervertebral diferenciando el anillo fibroso y el núcleo pulposo.

La primera publicación sobre protrusión de disco interver¬tebral en humanos fue hecha en 1824 por Charles Bell, quien describió la lesión como una encondrosis vertebral, que es una proliferación cartilaginosa (encondroma) originada a partir del anillo dorsal del disco interverte-

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bral. Se creyó que este crecimiento producía la compresión de la mé-dula espinal y de las raíces nerviosas, pero no fue sino hasta 1940, que la condición se reconoció como un prolapso del núcleo pulposo del disco intervertebral.

La enfermedad de los discos intervertebrales fue descrita por pri-mera vez en los perros en 1881 por Janson, quien diagnosticó un en-condroma en el canal medular de un dachshund. En 1883, Kitt y Stoss diagnosticaron una paquimeningitis circunscrita crónica. En 1910, Jakob observó la relación de las protrusiones de los discos intervertebrales y la subsecuente paraplejia o parálisis. En 1921 y 1922, Joest y Wiedeman es-tudiaron la protrusión de discos en el perro, principalmente en el dachs-hund. En 1937, Pommer realizó un estudio radiológico sobre los cambios presentados en los espacios intervertebrales afectados.

En 1939, Tillmans dividió el síndrome del disco intervertebral en dos tipos: uno de presentación en el dachshund, que se manifiesta como una protrusión solitaria o unilateral, mientras que el segundo presenta pro-trusiones múltiples y simétricas que afectan a perros viejos de diferentes razas.

En la década de los años cincuenta, Schotthauser, Schnelle, Riser y Franckhauser publicaron trabajos que indican la importancia del prolap-so del disco intervertebral y su relación con la semiología neurológica de parálisis o paraplejia. En 1951, Olsson describió la técnica de fenestración para la resolución quirúrgica de la protrusión de discos intervertebrales en la columna cervical.

Durante la tres últimas décadas se han publicado otros tratamientos médicos y técnicas quirúrgicas, mismos que fueron puestos en práctica con diferentes resultados.

Consideraciones anatómicas del disco intervertebralLa función de la columna vertebral es proveer al cuerpo de una estructura rígida para el anclaje muscular y óseo, además de proteger estructuras delicadas, en especial, partes del sistema nervioso. Debe ser suficiente-mente elástica para permitir el movimiento con un máximo de eficacia.

Estos objetivos se cumplen con la presencia de vértebras unidas por dos tipos de articulaciones:


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a) Diartroidales (sinoviales), formadas por las facetas articulares.b) Amfiartroidales (articulaciones unidas por discos de tejido fibroso

acomodado en forma concéntrica), que se encuentran entre los cuerpos vertebrales, siendo el disco intervertebral el componente principal.

Los discos intervertebrales están colocados en cada espacio inter-vertebral excepto en el atlantoaxial (C1-C2) y en el sacro.

Cada disco presenta dos regiones anatómicas:

a) La capa externa. Es de material fibrocartilaginoso acomodado en forma concéntrica (anillo fibroso) que circunda un material gelatino-so (núcleo pulposo). (figura 1).

b) El anillo fibroso. Es aproximadamente dos veces más grueso en la parte ventral y aunque estructuralmente es circular, las capas fibro-sas rara vez completan el círculo. Cruzan el espacio intervertebral a un ángulo aproximado de 120º, cada capa en dirección alterna.

Esta disposición crea un efecto de canasta que permite un movi-miento limitado pero suficiente en tres direcciones: lateral, dorsoven-tral y rotacional. Se unen al cuerpo vertebral por medio de las fibras de Sharpey.

Figura 1. Disco intervertebral lumbar .

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El núcleo pulposo es un remanente del notocordo embrionario y se localiza en forma excéntrica en el tercio dorsal del disco. Está formado por células mesenquimatosas, con una matriz gelatinosa de fibras de coláge-no mal diferenciadas y por glico¬saminoglicanos (cadena de compues-tos Alfa-amino derivados de la dextrosa con propiedades hidrofílicas). La diferencia morfológica entre el disco y el anillo es relativamente alta en los animales jóvenes, perdiéndose con la edad y con la degeneración.

En la columna vertebral del perro se encuentran 26 discos interver-tebrales formando 18% de su longitud total. El disco más pequeño se encuentra entre los segmentos C2 y C3 y progresivamente aumentan de tamaño hasta encontrar el más grande en la unión lumbosacra entre los segmentos L7 y S.

Las estructuras ligamentosas se dividen en ligamentos largos y cor-tos (figuras 2 y 3).

Figura 2. Ligamentos de la columna y las costillas (corte ventral)


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Figura 3 . Ligamentos de la columna y las costillas (corte dorsal) .

Los ligamentos largos son:

Z El ligamento de la nuca. Corre de la parte caudal del proceso espi-noso del axis, hasta la parte dorsal del proceso espinoso de la prime-ra vértebra torácica. Este ligamento tiene poca importancia funcio-nal y se usa principalmente como una marca de referencia durante procedimientos quirúrgicos cervicales.

Z El ligamento supraespinoso. Corre a lo largo de los procesos dor-sales vertebrales, es relativamente grande en la porción torácica pero en otras áreas es difícil de identificar.

Z El ligamento longitudinal dorsal. Une los cuerpos vertebrales en el piso del canal vertebral, está firmemente adosado a los cuerpos ver-tebrales y a la parte dorsal de los anillos intervertebrales. Es uno de los más importantes en el mantenimiento de la estabilidad vertebral.

Z El ligamento longitudinal ventral. Se localiza en la parte ventral de los cuerpos vertebrales.

Los ligamentos cortos comprenden:

Z Los ligamentos interespinosos. Conectan a los procesos espino-sos adyacentes.

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Z Los ligamentos flavos. Conectan cada arco vertebral que en el seg-mento cervical son ligeramente más gruesos. Pueden comprimir la médula espinal en patologías de tipo degenerativo o infeccioso.

Existe una serie de ligamentos transversos intercapitales, también conocidos como ligamentos conjugados, que se extienden de cada ca-beza costal hacia la cabeza de la costilla opuesta, pasan por debajo del ligamento longitudinal dorsal y sobre el anillo fibroso. Su presencia desde el segmento T2 hasta el T10 en el perro y del T2 hasta el T9 en el gato, ocasiona que la protrusión de discos en el área torácica sea mínima.

La existencia de suplementación nerviosa hacia el disco interver-tebral ha sido causa de controversia hasta años recientes. Las comuni-caciones iniciales fueron inconsistentes, pero las técnicas histoquímicas modernas han demostrado una inervación dual en la rata hacia el disco intervertebral y hacia el ligamento longitudinal dorsal. El descubrimiento de estas terminaciones nerviosas poco especializadas, sugiere que estos nervios pueden proporcionar información sensorial además de la nocio-ceptiva. Las fibras nerviosas han sido encontradas únicamente en el ter-cio superficial del anillo y no en el núcleo (figura 4).

Existe controversia respecto a la presencia de un sistema vascular en el disco a lo largo de la vida del perro. Hasta ahora se acepta que el disco se nutre por difusión a partir de las placas terminales de los cuerpos ver-tebrales y de los tejidos circundantes.

Figura 4. Dolor discogénico por terminaciones nerviosas en la parte dorsal del anillo fibroso .


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Los plexos venosos vertebrales se encuentran en el piso del canal vertebral. En la región cervical, las venas son más grandes y están junto a los pedículos de los arcos vertebrales, tomando un curso medial en el área toracolumbar. La hemorragia a partir de estos plexos, representa el mayor problema técnico quirúrgico en la descompresión medular cervical.

La función de los discos intervertebrales es la de formar un colchón elástico que favorezca el movimiento, minimice el traumatismo y una los cuerpos vertebrales. La eficiencia mecánica de los discos depende de la cantidad y calidad de los componentes de la matriz. La función de so-porte del disco y su capacidad de disminuir el estrés vertebral depende principalmente de la constitución y de la integridad de los proteoglica-nos (cadenas de derivados de la dextrosa y de la mucina), y en mínima proporción del cartílago hialino.

El papel de los proteoglicanos en la parte química y mecánica se relaciona con sus grupos polares (carboxil y sulfonil). Debido a que los proteoglicanos se concentran en el núcleo pulposo, esta área tiene una actividad altamente hidrofílica. La unión de las moléculas de agua a los grupos polares (carboxil y sulfonil), confiere la propiedad de gel al núcleo y consecuentemente, al igual que otros fluidos y semifluidos, lo convierte prácticamente en incompresible.

El contenido de agua o fluido intersticial del núcleo, es directamente proporcional al contenido de proteoglicanos. Esta propiedad hidrofílica permite al núcleo repartir las fuerzas de tensión entre el anillo fibroso y las placas vertebrales terminales, disipándolas.

Armstrong describe las funciones del disco intervertebral de la si-guiente manera:

Z Anillo fibroso:1) Estabilidad local de la vértebra.2) Permitir el movimiento vertebral previniendo el movimiento

excesivo.3) Circundar el núcleo.4) Absorción de traumatismos.

Z Núcleo:1) Absorción de traumatismos y favorecer el movimiento.

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2) Equilibrar la tensión.3) Facilitar el intercambio de líquido entre la vértebra y el disco.

Discopatías de tipo degenerativoLa degeneración de los discos intervertebrales es una condición frecuen-te en los perros y rara en los gatos y, cuando se presenta en éstos últimos, pocas veces ocasiona semiología clínica.

La mayoría de los autores coinciden en que los procesos degene-rativos de los discos intervertebrales ocurren constantemente como un proceso normal de envejecimiento.

Los discos intervertebrales pierden su elasticidad y la propiedad de absorber traumatismos debido a una degeneración metaplásica. Hansen ha propuesto dos tipos de degeneración para diferenciar las patogénesis de las discopatías:

1) La metaplasia condroide (Hansen tipo I). Ocurre en razas condro-distrofoides entre los 8 meses y los 2 años de edad, y donde 75 a 100% de los discos presentan cambios para el año de vida. Actualmente, se le denomina displasia ósea hipocondroplástica.

La condición se presenta como una osificación endocondral organizada retardada. La metaplasia se caracteriza por un cambio rá-pido, en el cual las células de nueva formación presentan caracterís-ticas condrocíticas o fibrocíticas. Los cambios metaplásicos se inician en la zona de transición entre el anillo fibroso y el núcleo pulposo. Esta degeneración ocasiona un incremento en el contenido de co-lágeno y un cambio en la concentración de glicosa¬minoglicanos del núcleo.

También se presenta una degeneración del anillo fibroso y dismi-nuye el contenido de agua del disco intervertebral. Progresivamente, el disco se torna más cartilaginoso y el núcleo toma una consistencia granular, limitando su hidroelas¬ticidad y, por lo tanto, su capacidad de absorber traumatismos.

La degeneración y la pérdida de elasticidad del disco tienen como resultado una mayor incidencia de discopatías en las razas condrodistrofoides, en las que la extrusión del núcleo pulposo a tra-


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vés de una ruptura del anillo fibroso sucede en forma explosiva y, por lo tanto, sumamente compresiva o traumática.

2) Metaplásica fibroide (Hansen tipo II). Ocurre generalmente en razas no condrodistróficas y la degeneración se presenta como una metaplasia de tipo fibroide (normal en procesos geriátricos). En este caso, el disco disminuye su contenido de colágeno y eleva la canti-dad de glicosamino¬glicanos. Estos cambios degenerativos ocurren en perros entre los 8 y los 10 años de edad.

La protrusión de los discos se presenta cuando existe una rup-tura parcial del anillo fibroso, ocasionando deformidad semejante a una cúpula, en el piso del canal vertebral. Rara vez, ocurre una extru-sión del núcleo hacia el canal vertebral.

En ambos tipos de degeneración, las protrusiones o extrusiones de los discos pueden presentarse de manera dorsal, ventral, lateral, anterior o posterior.

En los perros, los desplazamientos dorsales causan las anorma-lidades clasificadas como Hansen tipo I (extrusión de material del disco hacia el canal medular) o tipo II (protrusión del anillo fibroso), cuya importancia clínica radica en que son fuente de irritación me-níngea, compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas.

Actualmente, algunos autores mencionan la existencia de un tipo III, donde una pequeña porción del disco intervertebral se pro-yecta a gran velocidad hacia el cordón medular, provocando una presentación hiperaguda de parálisis y pérdida de la sensibilidad. El examen de animales afectados por el tipo III revela una compresión extradural mínima, pero sí se observa un proceso inflamatorio seve-ro y frecuentemente necrosis hemorrágica y mielomalacia, debido a la liberación de la energía cinética disipada al momento de la pene-tración del cordón medular por el material discal (figura 5 a y 5b). Es por eso que se le conoce como “herniación discal de poco volumen y alta velocidad”. Otros autores prefieren denominarla como extru-sión traumática discal, puesto que no consideran que se le deba lla-mar Hansen, ya que el disco intervertevbral no sufre degeneración alguna.

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Figura 5a. Extrusión Hansen I . Figura 5b. Protrusión Hansen II .

El desplazamiento ventral se debe a la degeneración del anillo fibro-so y ocasiona la espondilopatía deformante. Las protrusiones craneales o caudales están poco documentadas en los perros y en los gatos; sin em-bargo, pueden ocasionar una embolia fibrocartilaginosa y la alteración neurológica subsecuente.

Ocasionalmente, el desplazamiento lateral causa compresión de la raíz nerviosa o del nervio espinal, acompañada de semiología nerviosa unilateral.

La causa de la degeneración es desconocida. El traumatismo es con-siderado como un factor importante en la herniación de los discos in-tervertebrales; sin embargo, parece no tener importancia en la iniciación del evento. Algunas anormalidades de tipo endocrino (hipotiroidismo) también ocasionan la degeneración del disco intervertebral.

Los fenómenos inmunológicos aparecen como iniciadores de pro-cesos degenerativos al alterar los complejos de pro¬teoglicanos del dis-co. También se señalan factores anatómicos y mecánicos, ya que las her-niaciones de los discos son más comunes en la columna cervical y en la región toracolumbar (segmentos T11 a T13).

Otros factores incluyen la longitud de la columna, el grado de forta-leza muscular y el peso corporal. Una espalda larga incrementa la angu-lación en las articulaciones de la zona toracolumbar, predisponiendo a la


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herniación en la misma. La genética puede tener un papel preponderan-te en la degeneración acelerada que se observa en las razas condrodistro-foides, pero su influencia exacta no es conocida.

Aparentemente, existe un efecto protector contra la degeneración del disco debido a la presencia de estrógenos, lo que puede explicar la menor incidencia de este problema en las hembras.

La patogénesis inicial de las herniaciones, está determinada por el tipo de degeneración presente. La lesión básica que se ocasiona por la protrusión o extrusión del disco es una mielopatía o radiculopatía com-presiva y, debido a que esto es un problema focal, se aplica el término de mielopatía transversa. Las extrusiones de tipo I generalmente ocasionan una semiología más severa que las protrusiones de tipo II.

La compresión medular ocasionada por los discos inter¬vertebrales, se puede dividir en aguda y crónica. Esta división es necesaria, ya que la patogénesis difiere en ambas presentaciones.

La médula espinal se adapta a diferentes grados de compresión y desplazamiento mecánico; sin embargo, en la mayoría de las extrusiones, esta capacidad se sobrepasa y la médula no es capaz de compensar, mo-mento en el que se presentan los signos clínicos. La severidad depende de la fuerza dinámica de compresión, del tamaño de la protrusión y de su localización. Los efectos de la compresión medular se aprecian más fácilmente en el área toracolumbar, debido al reducido radio espinal que existe entre la circunferencia medular y la circunferencia del canal.

La compresión medular aguda ocasiona deficiencias neurológicas a través de mecanismos directos e indirectos.

Los efectos directos se deben a la compresión inmediata de las vías neurales, ya que, dependiendo de la severidad del daño, se activa una serie de eventos progresivos autodestructivos que ocasionan diferentes grados de necrosis tisular, principalmente por la liberación de sustancias vasoactivas y la generación de radicales libres que se producen en mayor cantidad mientras más duren los periodos de isquemia.

Se ha propuesto una gran cantidad de mediadores para el daño se-cundario, incluyendo al ácido excitotóxico, el ion calcio, opioides y los radicales libres de oxígeno.

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La masa del núcleo extruido se mantiene en el canal espinal despla-zando y comprimiendo el cordón medular. Este efecto compresivo impi-de la normalización del aporte sanguíneo y, por tanto, la recuperación de la función nerviosa.

Un hallazgo especial del daño medular es la mielomalacia hemorrá-gica progresiva, que ocurre después del traumatismo y parece ser una progresión de la necrosis hemorrágica central y del edema hacia áreas de la médula no incluidas en la zona del traumatismo inicial.

La mayoría de los efectos indirectos están poco determinados, sin embargo, se desarrollan a las pocas horas postraumatismo, dan como re-sultado un daño retardado a la médula espinal y se originan de factores endógenos liberados en respuesta al traumatismo.

En contraste con la compresión aguda, la presentación crónica afec-ta más severamente la sustancia blanca, aunque la hemorragia y el ede-ma no son significativos en este tipo de compresión. Las lesiones carac-terísticas son una degeneración de la mielina, áreas focales de malasia, vacuolización y pérdida de la sustancia blanca axonal.

La deformación mecánica es, con mucho, el factor más importante en la patogénesis de estas lesiones; sin embargo, la isquemia y la obstruc-ción venosa juegan un papel muy importante.

Semiología clínicaLa semiología depende del tipo de herniación (tipo I o tipo II), de la loca-lización de la lesión y de la severidad del daño ocasionado en la médula espinal.

La extrusión de tipo I ocurre generalmente en perros de tres años de edad o más viejos, pero también se da en animales más jóvenes. Los sig-nos clínicos asociados incluyen dolor y deficiencias sensorias y motoras. Su desarrollo es rápido, variando de minutos a pocas horas, a partir de la extrusión del disco, aunque se pueden presentar en forma progresiva en el transcurso de semanas o meses con periodos de mejoría o de francas recaídas. Estos signos se deben probablemente a la extrusión progresiva de pequeñas cantidades de núcleo hacia el canal vertebral.

El signo primario es el dolor, ya que el anillo fibroso y el ligamento longitudinal dorsal son estructuras inervadas capaces de transmitir im-


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pulsos dolorosos a niveles conscientes. Numerosos estudios revelan la existencia de dolor discogénico. Los perros afectados pueden demostrar dolor vocalizando, rehusando a saltar, a subir o bajar escaleras, o bien, caminando con la espalda arqueada. Inicialmente, no se observan defi-ciencias neurológicas o inhabilidad para caminar, sino que simplemente se niegan a hacerlo.

El signo inicial de una afección neurológica es la ataxia, y posterior-mente, aparece la paresis. Finalmente, toda función motora termina de-jando pléjico al paciente. La pérdida de dolor profundo caudal a la lesión, siempre sugiere un mal pronóstico.

De acuerdo con el área afectada, la semiología puede agruparse en síndromes. Debido a que el canal medular en el segmento cervical es más amplio, los signos clínicos observados en las compresiones medula-res en esta área (segmentos C1 a C5), generalmente son menos severos que aquellos que se presentan en la zona toracolumbar. En apariencia, el dolor en el cuello y la radiculopatía son los signos más comunes en la discopatía cervical, por lo que los perros afectados tratan de mantener la cabeza y el cuello en una posición rígida presentando espasmo muscular de la zona.

Las anormalidades propioceptivas, la tetraparesis o la tetraplejia son signos menos comunes. Se han observado hipermetría y síndrome de Horner ipsilateral en casos agudos de extrusión dorsolateral severa. La claudicación en los miembros anteriores se puede deber a la compresión de las raíces nerviosas.

El síndrome cervicotorácico se presenta cuando se afecta el segmen-to espinal de los segmentos C6 a T2. En este lugar la médula espinal forma lo que se conoce como la intumescencia cervical. Asimismo, las disco-patías son raras; sin embargo, pueden ser de tipo traumático, y en estos casos generalmente se espera paresis o parálisis de los cuatro miembros, síndrome de Horner (si se involucra el segmento T1 a T2) y déficit de las reacciones posturales en los cuatro miembros.

La semiología asociada con las discopatías que se presentan entre los segmentos T3 y L3 comprende dolor en el dorso y en el abdomen, puede existir paraplejia y pérdida de la sensibilidad al dolor profundo en los miembros pélvicos, indicando la presencia de una mielopatía trans-

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versa. Los reflejos pélvicos pueden estar normales o hiperrefléxicos, el tono muscular tiene presentación hipertónica o espástica y se asocia con incontinencia urinaria, debido a una vejiga espástica. La mayoría de las herniaciones ocurren entre los segmentos T11 y L3.

El daño al segmento lumbosacro (segmentos L4 a S3) puede oca-sionar un síndrome lumbosacro, que se caracteriza por problemas de diferente magnitud en los miembros pélvicos, la vejiga y la cola. El dolor y la claudicación pueden asociarse ocasionalmente, si la herniación está comprimiendo una raíz nerviosa.

DiagnósticoEl diagnóstico presuntivo de la protrusión o extrusión de disco interver-tebral se hace en forma inicial con base en la edad del paciente, la raza, la anamnesis y la signología; sin embargo, se deben considerar otras causas de dolor o de mielopatía transversa para el diagnóstico diferencial.

Los diagnósticos diferenciales que se tienen en un paciente con se-miología de mielopatía transversa son variadas, e incluyen traumatismo medular directo, discoespondilitis, embolia fibrocartilaginosa, neoplasias, meningitis, mielitis, etcétera.

El examen físico es esencial en todos los casos, tomando muy en cuenta los signos vitales como la temperatura, frecuencia cardiaca, fre-cuencia respiratoria, etcétera. El médico debe detectar posibles alteracio-nes sistémicas que contribuyan a la presentación de semiología nerviosa, o aquellas que requieran de tratamiento prioritario.

Posteriormente, se realiza el examen neurológico con el objetivo de determinar la presencia o la ausencia de lesiones nerviosas, y si están pre-sentes, señalar su localización y su probable extensión. Hay que recordar que los signos clínicos producidos por las herniaciones de los discos va-rían con su localización. Al realizar el examen, el clínico tiene que conside-rar que pueden existir lesiones nerviosas múltiples.

Cuando se sospecha de una anormalidad medular, se debe realizar una exploración minuciosa de los nervios espinales. La evaluación debe incluir la valoración de las reacciones posturales, los reflejos espinales, la función vesical, el reflejo anal y la sensibilidad superficial y profunda. También debe ser evaluado el control motor de los miembros y de la cola.


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La presencia de reflejo panicular y de hiperalgesia, son un auxiliar para localizar el nivel de la lesión en la médula espinal.

En la mayoría de los casos, los estudios radiográficos son necesarios para descartar o confirmar el diagnóstico de herniación de disco. La técni-ca radiográfica tiene que ser óptima, el rayo primario debe centrarse en el área de interés y con frecuencia se requieren de proyecciones múltiples; sin embargo, en algunos casos la proyección lateral y la ventrodorsal re-sultan suficientes.

Para obtener radiografías de valor diagnóstico es necesaria la anes-tesia general, ya que con ésta se facilita el manejo de los pacientes afec-tados. Al posicionar pacientes en los que se sospeche de una extrusión tipo I, se debe tener cuidado para no ocasionar una mayor compresión medular.

Existen signos radiográficos que se asocian a pacientes con hernia-ción de disco intervertebral. La disminución del espacio intervertebral se aprecia comparando los espacios intervertebrales adyacentes. Esta dis-minución es un signo importante, ya que con pocas excepciones, indica una herniación del disco intervertebral. El colapso del disco intervertebral con esclerosis de los platos vertebrales, así como la presencia de osteofi-tos o de exostosis espondilítica, son indicativos de herniación crónica. La presencia de mineralización del disco intervertebral no es sinónimo de herniación, pero sí de degeneración. En la mayoría de los casos, se requie-re determinar si la lesión es única o múltiple, y por tanto, es importante recurrir a los medios de contraste.

Después de varios años de experimentación y de aplicación, la mie-lografía ha demostrado ser una técnica confiable para lo opacificación del espacio subaracnoideo. Se han propuesto muchas otras técnicas como la epidurografía, la discografía y la venografía para la visualización y el diag-nóstico de los procesos patológicos de la médula espinal, sin embargo, son menos específicas.

Actualmente, la resonancia magnética y la tomografía computariza-da toman relevancia como técnicas diagnósticas, debido a su especifici-dad y a la facilidad con que se visualiza el problema. Aún así, sus limitacio-nes son su poca accesibilidad y su alto costo.

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Se han empleado y evaluado gran cantidad de medios de contraste, desde los que se presentan en una base oleosa, hasta los de base yodada y solubles en agua. La técnica de aplicación y las posibles secuelas de cada uno han sido ampliamente documentadas en la literatura veterinaria.

Las características mielográficas en ambos tipos de herniación (I y II) son la compresión extradural de la médula espinal, con desplazamiento de la misma y estrechamiento del espacio subaracnoideo, en las proyec-ciones lateral y ventrodorsal.

Es conveniente tomar muestras de líquido cefalorraquídeo en forma previa a la mielografía, para descartar la posibilidad de neuropatía infec-ciosa o inflamatoria. Algunos animales con moquillo, linfoma espinal, pe-ritonitis infecciosa felina y otras enfermedades, pueden presentar signos que aparenten ser ocasionados por herniación de disco intervertebral.

Debido a que el traumatismo medular se asocia con un daño com-presivo los tejidos nerviosos, su evaluación funcional es de importancia, tanto para el diagnóstico, como para el pronóstico.

La electromiografía, la electroencefalografía y la medición de la conducción nerviosa sensoria pueden ser empleadas para determinar el daño neurológico. Desafortunadamente, la mayoría de estas pruebas es-tán limitadas a los grandes centros de enseñanza y, por tanto, están fuera del alcance de la mayoría de los veterinarios.

TratamientoEl tratamiento médico (conservador) se recomienda para animales que tienen anormalidades nerviosas mínimas, que son ambulatorios y que no han presentado semiología que indique una herniación previa de disco intervertebral. Estos pacientes deben mantenerse en reposo estricto (de jaula), por lo menos durante dos o tres semanas, y únicamente se les per-mitirá caminar para orinar o defecar.

En la mayoría de estos casos, no se recomienda el uso de analgésicos o de relajantes, ya que ocasionarían que el animal incrementara su acti-vidad al no sentir molestias, aumentando los riesgos de una protrusión mayor.

En casos severos con signos de paresis o parálisis, así como en reinci-dencias, se pueden emplear diferentes tipos de tratamiento.


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Existen publicaciones que asocian las extrusiones de Tipo I en la zona toracolumbar y su tratamiento basándose en corticosteroides, con la presencia de patologías como la pancreatitis, el sangrado gastrointesti-nal agudo y la perforación colónica.

El empleo de la acupuntura en el tratamiento de las mielopatías se-cundarias a la herniación de los discos intervertebrales, está indicada por algunos autores; sin embargo, no se dan datos convincentes sobre el éxi-to obtenido en su aplicación.

La fenestración está recomendada para aquellos perros que presen-tan ataques recurrentes de dolor, y se puede realizar la fenestración pre-ventiva de los discos adyacentes sin alteraciones posteriores aparentes.

La fenestración de los discos no retira el material extruido que se encuentra en el canal medular; por lo tanto, no se recomienda como úni-co método de tratamiento quirúrgico en aquellos perros que muestren compresión medular en la mielografía. Se han publicado diferentes técni-cas de descompresión medular señalando los beneficios, dificultades y la efectividad de cada una de ellas.

En humanos existen técnicas para la lisis de los discos intervertebrales basándose en enzimas como la papaína en casos con semiología ligera.

En las protrusiones de tipo II se puede apreciar una mejoría con la terapia antiinflamatoria durante cierto tiempo; sin embargo, hay que re-cordar que el empleo de los corticosteroides no es curativo, por lo que pueden presentarse recaídas.

En el área toracolumbar es casi imposible la fenestración de los dis-cos sin causar daño a la médula espinal, y en estos casos se indica la des-compresión sin fenestración. La mejoría neurológica puede tomar varios meses y se cree que sucede por remielinización axonal de la sustancia blanca de la médula espinal.

La alimentación durante la recuperación es en extremo importante. Muchas veces habrá que forzar al animal a comer suplementando la dieta blanda con proteínas de alta calidad y regulando la cantidad de fibra. La administración de líquidos en forma oral o parenteral es necesaria para prevenir o para corregir la deshidratación.

Los pacientes paralizados requieren de cambios constantes de po-sición, así como un lugar seco y blando para evitar la presentación de

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úlceras por decúbito. El manejo vesical es vital, ya que en la mayoría de los casos la evacuación de la vejiga es incompleta o se pierde el control de la micción, lo que predispone a infecciones del tracto urinario y a la sobredistención vesical con la subsecuente atonía. La cateterización es el método más efectivo para vaciar la vejiga y se debe realizar tres veces al día. No es adecuado mantener el catéter durante un tiempo prolongado, ya que se promovería la infección. Se recomienda la instilación profilác-tica de antibióticos como por ejemplo la nitrofurazona después de cada cateterización.

La evacuación de la vejiga por presión es fácil de realizar en algunos animales, y en especial en las hembras. Aquellos que presentan síndrome lumbosacro facilitan este método, ya que su vejiga está flácida; sin em-bargo, un manejo brusco puede producir daño vesical.

La fisioterapia activa diminuye la atrofia muscular por falta de uso, es parte importante de la rehabilitación de un paciente y puede realizarse por medio de soportes que mantienen el peso del animal y le permiten caminar. Estos ejercicios se realizan durante 10 minutos, 6 veces al día.

Otro tipo de actividad es la hidroterapia por 15 o 20 minutos diaria-mente. La natación se debe iniciar a los 3 o 4 días después de la cirugía.

Cuando el animal se manda a casa, usualmente después de 5 días, los propietarios deben mantener los mismos cuidados. Algunos animales responden más satisfactoriamente en casa que como lo han hecho en el hospital.

Está indicado el uso de corticosteroides en forma postquirúrgica; sin embargo, en humanos se ha determinado que no tienen un papel signi-ficativo en la recuperación de los pacientes sometidos a cirugía. En un es-tudio realizado en perros que sufrieron herniación de disco intervertebral y que fueron sometidos a cirugía, se encontró que 41% de ellos presen-taron problemas como inmunodepresión, hemorragia gastrointestinal, ulceración colónica y pancreatitis. Todos ellos fueron tratados postquirúr-gicamente con corticosteroides.

Discopatías de tipo infecciosoA la infección de los discos intervertebrales y de las vértebras adyacentes se le conoce como discoespondilitis, que puede tener como resultado


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una compresión de la médula espinal o de la cauda equina, debido prin-cipalmente a la formación de tejido reactivo, a la proliferación ósea o a la fractura o luxación de la vértebra afectada.

En 1887 se publicó el primer caso de discoespondilitis en humanos, mientras que en perros se diagnosticó, por primera vez, en la década de los sesenta. Es más común en perros de razas grandes entre los 4 y los 9 años de edad, aunque los gatos también se ven afectados. En general, los machos son más propensos a sufrir este tipo de alteración.

La semiología clínica incluye hiperestesia, paresis o parálisis, anor-malidades al caminar, depresión, pérdida de peso y pirexia. La disfunción neurológica o la semiología sistémica, pueden o no presentarse en forma conjunta.

La discoespondilitis ocurre con mayor frecuencia en la columna tora-columbar y resulta de la implantación de bacterias u hongos introducidos por la migración de espigas de pasto a partir del tracto respiratorio o di-gestivo, como consecuencia de infecciones hematógenas, por extensión de problemas osteomielíticos en las vértebras, por diseminación a partir de infecciones urinarias, por endocarditis bacteriana y orquitis.

En los perros, el estafilococo epidermídico es el organismo más co-múnmente aislado, ya sea a partir de la sangre o de la vértebra afectada. La brucela, el estreptococo y otras bacterias y hongos son aislados espo-rádicamente. La Spirocerca lupi puede ocasionar cambios proliferativos en la parte ventral de las vértebras torácicas, donde la aorta y el esófago corren en forma paralela.

Estudios inmunológicos realizados en perros afectados muestran evidencia de que la inmunodepresión juega un papel importante en la patogénesis de la discoespondilitis. Se ha observado la presentación de este problema asociado con el Micobacterium avium en una línea de pe-rros de raza basset hound, y se ha sugerido una inmunodeficiencia en estos perros como un factor importante.

DiagnósticoEl diagnóstico puede ser difícil si los signos clínicos no son específicos. La discoespondilitis se debe considerar como diagnóstico diferencial en un animal que sufre de fiebre de origen desconocido, los signos clínicos se

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presentan por semanas o meses antes de que se logre llegar a un diag-nóstico definitivo, y los problemas neurológicos más frecuentes son los que indican una mielopatía transversa lumbosacra (segmentos L4 a S3).

En estos casos la semiología incluirá paraparésis, disminución de la propiocepción consciente, reflejos espinales hiperactivos y en forma me-nos común paraplejia. Los perros pueden presentar un tracto fistuloso en el área paravertebral.

Generalmente, el diagnóstico se basa en el estudio radiográfico, donde se observa la presencia de lesiones características como la lisis ver-tebral, esclerosis y espondilosis. Estas lesiones no se observan antes de 4 a 6 semanas de iniciada la infección. Algunos pacientes pueden presentar semiología de espondilitis y observarse radiográficamente normales.

La discoespondilitis no debe confundirse con la espondilosis de-formante, aunque la espondilosis y la esclerosis son signos comunes en ambas alteraciones. La lisis vertebral sólo se observa en los procesos in-fecciosos o neoplásicos.

La mielografía está indicada en animales con semiología neurológica sugestiva de compresión medular, y estos casos requieren de cirugía para su resolución. La mielografía muestra una compresión extradural, como resultado de la extensión del tejido de granulación y de la proliferación ósea hacia el canal medular. La semiología no siempre se relaciona con el grado de compresión observado en la mielografía.

Además de necesitarse para iniciar la terapia antibiótica, la evalua-ción serológica para determinar la brucela, los cultivos de sangre y de orina pueden determinar el tipo de agente etiológico, al igual que los resultados obtenidos de punciones prostáticas.

Puede realizarse la biopsia quirúrgica en perros donde no se ha lo-grado determinar el agente causal, o en aquellos que no han respondido positivamente al tratamiento.

TratamientoSe han empleado una gran variedad de tratamientos en perros y gatos con discoespondilitis, como las combinaciones de descompresión me-dular, la inmovilización vertebral, la administración de antibióticos, el cu-retaje, el drenaje y la irrigación de la lesión vertebral.


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Los perros que presentan una disfunción neurológica mínima pue-den ser tratados únicamente con antibióticos, elegidos con base en los resultados serológicos y de cultivo que se obtuvieron. Los pacientes con paresis o parálisis requieren de una descompresión medular quirúrgica, y en estos casos la mielografía es esencial para determinar el sitio de la lesión. La hemilaminectomía es el procedimiento de elección, ya que de esta forma se preservan los procesos dorsales necesarios para la estabili-zación vertebral posterior.

Los animales sin signos neurológicos o con signos mínimos, normal-mente responden bien a la terapia antibiótica. El pronóstico es malo para los pacientes con semiología neurológica severa. La recurrencia es rara en los perros afectados por estafilococo, pero común en los que la etiología es la brucela.

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2. Ettinger J. Stephens. Feldman C. Edward. Textbook of Veterinary Internal Medicina Diseases of the Dog and Cat. Vol 1. Sixth Edition. Elsevier Saunders. At. Louis Missouri. 2005

3. Lorenz D. Michael. Kornegay N. Joe. Handbook of Veterinary Neurology. Fourth Edition. W.B. Saunders. St. Louis Missouri. 2004



6. Santoscoy, E.C.. Ortopedia, Neurología y Rehabilitación en Pequeñas Especies. Manual Moderno. México, D.F. 2008



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Glosario

Abducción: Acto de separar una parte del eje del cuerpo; volver hacia fuera.

Absceso: Acumulación de pus en una cavidad anormal formada por la des-integración de los tejidos.

Acidosis: Aumento de la acidez o disminución de la reserva alcalina del organismo.

Acusia: Sensibilidad auditiva.

Adenocarcinoma: Adenoma canceroso o maligno.

Adenoma: Tumor epitelial generalmente benigno, de estructura semejante a una glándula.

Aferente: Centrípeto, que va de la periferia al centro.

Agenesia: Desarrollo defectuoso o falta de partes de un tejido u órgano.

Alcalosis: Exceso de bases (álcalis) en los líquidos orgánicos, aumento de la reserva alcalina de la sangre por ingreso exagerado de sustancias alcali-nas, o por la insuficiente eliminación de las mismas.

Amaurosis: Ceguera, especialmente la que ocurre sin lesión aparente del ojo, por enfermedad del nervio óptico, retina, médula o cerebro.

Ambulatorio: Que pasa de un punto a otro. Que mantiene la locomoción.

Analgesia: Abolición de la sensibilidad al dolor.

Anastomosis: Comunicación entre dos vasos o nervios. Formación quirúr-gica o patológica de una comunicación entre dos espacios u órganos separados normalmente.

Anemia: Disminución de la masa de sangre o de alguno de sus componen-tes, especialmente de los eritrocitos o de la hemoglobina.

Anemia megaloblástica: La caracterizada por la presencia de megaloblastos.

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Angioma: Tumor caracterizado por la hiperplasia del tejido vascular sanguíneo.

Anhidrosis: Falta o disminución del sudor.

Anosmia: Falta del sentido del olfato.

Anoxia: Ausencia de captación de oxígeno por los tejidos.

Apoptosis: Relajación, caída de pelo o de costras.

Arreflexia: Ausencia de reflejos.

Arritmia: Alteración de un ritmo, especialmente de los latidos cardiacos.

Artrodesis: Fijación quirúrgica de una articulación, anquilosis artificial.

Astrocito: Célula en forma de estrella, especialmente célula adulta de la neu-roglía. Célula o corpúsculo óseo de forma estrellada.

Astrocitoma: Tumor compuesto de células estrelladas de la neuroglía.

Astrocitosis: Aumento en la concentración de astrocitos.

Ataxia: Falta o irregularidad de la coordinación, especialmente de los movi-mientos musculares, sin debilidad o espasmos de éstos.

Atrofia: Disminución del volumen y del peso de un órgano por defecto de nutrición.

Blastoma: Tumor o neoplasia verdadera; más especialmente, neoformación atípica con elementos no bien diferenciados de degeneración rápida; blastocitoma.

Bradicardia: Lentitud anormal del pulso.

Braquicéfalo: Que tiene la cabeza corta, aplanada en la parte posterior; que tiene un índice cefálico mayor de 80°.

Carcinoma: Cáncer o tumor maligno constituido por células epiteliales po-limorfas con tendencia a la infiltración de los tejidos próximos y a la metástasis.

Cifosis: Curvatura anormal con prominencia dorsal de la columna vertebral.

Cirrosis hepática: Enfermedad del hígado caracterizada por la proliferación de los elementos del tejido celular del estroma, el cual se retrae produ-ciendo la atrofia y degeneración, dando al órgano un aspecto granuloso amarillo, debido a la coloración de los ácinos por los pigmentos biliares.

Claudicación: Cojera. Trastorno intermitente de una función.

Clonos: Serie de contracciones rítmicas e involuntarias, determinadas en un músculo o grupo muscular por la extensión brusca y pasiva de sus tendones.


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Colapso: Estado de postración extrema y depresión repentina, con debilidad de las funciones cardiacas.

Coma: Estado de sopor profundo con abolición del conocimiento, sensibi-lidad y movilidad, que aparece en el curso de ciertas enfermedades o después de un traumatismo grave.

Condrosarcoma: Sarcoma con elementos cartilaginosos.

Confusión: Estado morboso caracterizado por torpeza intelectual e incohe-rencia de ideas, con imposibilidad de coordinarlas y de apreciar exacta-mente las sensaciones recibidas.

Consensual: Excitado por estímulo reflejo; especialmente aplicado para designar la reacción de ambas pupilas por el estímulo de sólo una de ellas.

Contralateral: Asociado en acción con una parte similar en el lado opuesto. Sentido en el lado opuesto de aquel en que se efectúa una acción o movimiento.

Convulsión: Contracción violenta involuntaria, de naturaleza morbosa, de los músculos voluntarios, que determina movimientos irregulares localiza-dos en uno o en varios grupos musculares o generalizados a todo el cuerpo.

Coprofagia: Ingestión de materia fecal.

Cuadripedestación: Mantenimiento de la postura utilizando los cuatro miembros.

Cuadriplejia: Parálisis de los cuatro miembros; tetraplejia.

Delirio: Trastorno de las facultades mentales que se manifiesta por actitud incoherente, excitación nerviosa e insomnio.

Demencia: Estado de alienación caracterizado por la pérdida o disminución del estado mental frecuentemente relacionado con lesiones anatómicas de naturaleza destructiva, focales o difusas.

Depleción: Disminución de la cantidad de líquidos, especialmente de la san-gre del cuerpo o de un órgano. Estado que resulta de su pérdida.

Depresión: Disminución de la actividad vital en una parte o en la totalidad del organismo.

Dermatoma: Segmento cutáneo inervado por el correspondiente segmento espinal.

Desmielinización: Destrucción o remoción de la mielina.

Desviación a la izquierda: Preponderancia de neutrófilos jóvenes en la fór-mula leucocitaria.

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Diapédesis: Paso de los elementos figurados de la sangre, especialmente de los leucocitos, a través de las paredes íntegras de los vasos sanguíneos.

Diencéfalo: División posterior del prosencéfalo, compuesta de epitálamo, hipotálamo y tálamo. Talamencéfalo, cerebro intermedio.

Discoespondilitis: Inflamación del disco intervertebral y de la vértebra.

Discopatía: Término general para las afecciones de los discos intervertebrales.

Disfagia: Deglución difícil.

Disfunción: Alteración cualitativa de la función de un órgano.

Dismetría: Asimetría. Tamaño anormal de los pasos.

Displasia: Anomalía en el desarrollo de un tejido o de un órgano.

Disritmia: Alteración del ritmo. Trastorno en el ritmo de las ondas cerebrales registradas en el encefalograma, frecuentemente asociado con un esta-do epiléptico.

Eclampsia puerperal: Ataque súbito de convulsiones tonicoclónicas, en ocasiones seguido de coma. Afección caracterizada por una serie de ac-cesos convulsivos semejantes a los epilépticos que ocurren en hembras gestantes a término o poco después del parto, afectadas de toxicosis grávida.

Edema: Acumulación excesiva de líquido seroalbuminoso en el tejido celular.

Encefalitis: Inflamación del encéfalo (cerebro, cerebelo, puente de Varolio y médula oblongada o bulbo).

Encefalopatía: Cualquier enfermedad o trastorno del encéfalo.

Enoftalmia: Hundimiento anormal del ojo, opuesto a exoftalmia.

Ependimoma: Tumor que contiene células pendimarias adultas.

Epidural: Situado o que se realiza encima o fuera de la duramadre; supradu-ral, extradural.

Epidurografía: Imagen radiográfica del espacio epidural.

Epilepsia: Enfermedad nerviosa esencialmente crónica, que se presenta por accesos más o menos frecuentes, caracterizados unas veces por pérdi-da súbita del conocimiento, convulsiones tónicoclónicas y coma (gran mal), y otras veces por sensaciones vertiginosas u otros equivalentes (pequeño mal).

Epilepsia jacksoniana: Epilepsia parcial limitada a un lado, a una extremidad o a un grupo de músculos, sin pérdida del conocimiento.


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Epileptogénico: Que produce epilepsia; se dice de centros o zonas cuya irri-tación provoca crisis epilépticas.

Esclerosis: Endurecimiento o induración morbosa de los tejidos, especial-mente del tejido intersticial de un órgano, consecutivo a la inflamación.

Escoliosis: Desviación lateral de la columna vertebral.

Espástica: Contractura involuntaria persistente de un músculo o grupos musculares. Algunas veces se le llama espasmo.

Espondilitis: Inflamación de una vértebra o vértebras.

Espondilomielopatía: Término genérico para designar las afecciones simul-táneas de las vértebras y de la médula espinal.

Espondilolistesis: Deslizamiento de una vértebra sobre otra.

Espondilosis: Afección no inflamatoria de las vértebras.

Estenosis: Estrechez patológica, congénita o accidental de un orificio o conducto.

Estereotipia: Repetición persistente de palabras, gestos, tics, etc., automáti-cos e inconscientes.

Estrabismo: Desviación de uno de los ojos de su dirección normal, de ma-nera que los ejes visuales no pueden dirigirse simultáneamente a un mismo punto.

Estupor: Estado de inconsciencia parcial, con ausencia de movimientos y re-acción a los estímulos.

Exacerbación: Aumento o exageración de la gravedad de un signo, de un síntoma o de una enfermedad.

Exostosis espondilítica: Hipertrofia parcial circunscrita a la superficie de una vértebra.

Extradural: Que está situado u ocurre fuera de la duramadre; epidural.

Extramedular: Situado o que ocurre fuera de la médula, especialmente de la espinal.

Extrusión: Prolapso, herniación.

Facetectomía: Resección de una faceta articular.

Fasciculaciones: Contracciones de un haz o de un grupo regular de fibras musculares o nerviosas.

Fibroma: Nombre genérico de las neoplasias compuestas esencial o princi-palmente de tejido fibroso o conjuntivo y de vasos.

Fibrosarcoma: Fibroma mezclado de sarcoma; tumor compuesto de ele-mentos fibrosos y sarcomatosos.

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Fontanela: Espacio sin osificar en el cráneo el recién nacido. Fontículo.

Foramen: Agujero.

Foramina: Plural de foramen.

Granuloma: Tumor o neoplasia formada por tejido de granulación.

Hemangioma: Angioma de vasos sanguíneos neoformados.

Hemangiosarcoma: Sarcoma combinado con hemangioma.

Hematoma: Tumor por acumulación de sangre.

Hepatopatía: Término general para las afecciones del hígado.

Hernia: Tumor formado por la salida o dislocación de un órgano o parte del mismo a través de una abertura natural o accidental.

Herniación: Formación o desarrollo de una hernia.

Hidrocefalia: Acumulación de líquido en el encéfalo por un aumento en la producción de los plexos coroideos de los ventrículos, o por una dismi-nución en la resorción de éste.

Hiperalgesia: Sensibilidad excesiva al dolor; hiperestesia dolorosa.

Hipercaliemia: Exceso de potasio en la sangre.

Hiperfosfatemia: Presencia de una cantidad anormalmente grande de fos-fatos en la sangre.

Hiperglucemia: Aumento anormal de la cantidad de glucosa en la sangre.

Hiperglucorraquia: Exceso de glucosa en el líquido cefalorraquídeo.

Hipermetría: Movimientos exagerados, pasos agrandados que exceden siempre en su propósito.

Hipernatremia: Cantidad excesiva de sodio o de sus sales en la sangre.

Hiperplasia: Multiplicación anormal de los elementos de los tejidos.

Hiperreflexia: Aumento de respuesta de los reflejos.

Hipertensión: Aumento del tono o de la tensión en general, especialmente aumento de la presión vascular o sanguínea.

Hipertermia: Elevación de la temperatura corporal.

Hipertonicidad: Tono o tensión exagerados, especialmente el tono muscu-lar; espasticidad, rigidez.

Hipertrofia: Desarrollo exagerado de los elementos anatómicos de un tejido u órgano, sin alteración en la estructura de los mismos, que da como resultado un aumento de peso y volumen del tejido u órgano afectado.

Hipoacusia: Disminución de la capacidad auditiva.

Hipoalgesia: Disminución de la sensibilidad.


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Hipocalcemia: Reducción de la tasa de calcio en la sangre.

Hipoglucemia: Disminución de la cantidad de glucosa contenida en la sangre.

Hipoglucorraquia: Baja de glucosa en el líquido cefalorraquídeo.

Hipomielinización: Falta de formación de la mielina.

Hipoparatiroidismo: Insuficiencia de la secreción de las glándulas paratiroi-des y estado consecutivo; síndrome paratireoprivo.

Hipoplasia: Disminución de la actividad formadora o productora; desarrollo incompleto o defectuoso.

Hiporreflexia: Disminución de respuesta de los reflejos.

Hiposmia: Disminución de la capacidad olfatoria.

Hipovitaminosis: Carencia relativa de una o más vitaminas y estado consecutivo.

Hipoxia: Disminución en la captación de oxígeno por los tejidos.

Hirsuto: Dícese el pelo áspero y duro, y de lo que está cubierto abundante-mente de pelo de esta clase.

Ictus: Término latino que significa golpe, ataque súbito. Ataque epiléptico.

Idiopático: Proceso patológico de origen primitivo o desconocido.

Indice cefálico: Relación entre los diámetros transversos y anteroposterior del cráneo.

Interictales: Períodos considerados entre una convulsión y otra.

Interneurona: Neurona de una cadena de varias de ellas, que se haya situada entre la aferente primaria y la terminal motora.

Internuncial: Que sirve como medio de comunicación entre dos neuronas o centros nerviosos.

Intratecal: Dentro de una teca o vaina; intrarraquídeo.

Ipsolateral: Situado o que ocurre en el mismo lado de la lesión.

Isquemia: Detención de la circulación arterial en un tejido y estado consecu-tivo de la misma.

Laminectomía: Escisión del arco vertebral dorsal.

Letargia: Somnolencia continuada.

Leucemia: Enfermedad grave caracterizada por el aumento permanente en el número de leucocitos, hipertrofia y proliferación de uno o de varios tejidos linfoides (bazo, ganglios linfáticos, médula ósea).

Leucocitosis: Aumento transitorio en el número de leucocitos de la sangre.

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Leucopenia: Reducción del número de leucocitos en la sangre.

Linfadenopatía: Término común para las afecciones de los nodos del tejido linfático.

Linfopenia: Reducción del número de linfocitos en la sangre.

Linfosarcoma: Sarcoma de un nodo linfático.

Lipoma: Tumor benigno constituido por una masa circunscrita de tejido adi-poso; adipoma.

Liposarcoma: Sarcoma con elementos adiposos.

Lisencefalia: Estado del cerebro liso sin circunvoluciones.

Lisis: Disolución o destrucción de células o de bacterias por la acción de lisinas.

Lordosis: Curvatura de la columna vertebral de convexidad anterior, opuesto a cifosis.

Luxación: Dislocación permanente de un órgano o de una de sus partes, especialmente de las superficies articulares de los huesos.

Malacia: Reblandecimiento anormal del tejido.

Megaloblasto: Glóbulo rojo nucleado gigante, de más de 11 micras de diámetro.

Meningioma: Tumor de las meninges.

Meningitis: Inflamación de las meninges, especialmente de la aracnoides y de la piamadre; leptomeningitis.

Metástasis: Aparición de uno o más focos morbosos secundarios a otro pri-mario, con o sin desaparición de éste, en regiones o en partes no conti-guas al punto de evolución del foco primario.

Midriasis: Dilatación de la pupila.

Mielografía: Radiografía de la médula espinal y de los espacios subaracnoi-deos después de la inyección en un medio de contraste radioopaco.

Mieloma: Tumor de la médula, espinal u ósea. Sarcoma de células gigantes. Tumor de una vaina tendinosa.

Mielopatía: Término general para las enfermedades de la médula, especial-mente la espinal.

Mielopatía transversa: Término que se usa para indicar una lesión severa en la médula espinal, puede ser ascendente y descendente.

Mioclono: Espasmo muscular rítmico e involuntario por la extensión brusca y pasiva de sus tendones.

Miosis: Contracción de la pupila.


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Miotáctico: Reflejo extensor o estiramiento de un músculo; tensión pasiva.

Monoparesis: Paresis de un solo miembro.

Monoplejia: Parálisis de un miembro o de solo un grupo muscular.

Necrosis: Muerte de un tejido.

Neoplasia: Formación de tejido nuevo de carácter tumoral.

Neumonía: Inflamación del tejido pulmonar; pulmonía.

Neumotórax: Acumulación de aire o de gas en la cavidad pleural.

Neuroepitelio: Epitelio especializado que forma los elementos receptores de los órganos de los sentidos, conos y bastones de la retina, caracol, vestíbulo nasal y lengua.

Neuroepitelioma: Tumor formado de neuroepitelio.

Neurofagia: Destrucción o sustitución de células nerviosas por acción fago-citaria de las células neurológicas jóvenes.

Neuropatía: Término general para las afecciones nerviosas, en especial de las degenerativas (no inflamatorias) de uno o más nervios.

Neurotransmisor: Sustancia que favorece la transmisión nerviosa al nivel de las sinapsis.

Neutrofilia: Aumento en el número de neutrófilos en la sangre.

Nistagmo: Espasmo clónico de los músculos motores del globo ocular, que produce movimientos involuntarios de éste en varios sentidos.

Nocicepción: Recepción de estímulos nocivos, ofensivos o de dolor.

Opistótonos: Forma de espasmo tetánico de los músculos de la nuca y el dorso, en el cual el cuerpo puede formar un arco.

Osteocondromatosis: Tumor compuesto de elementos óseos y cartilaginosos.

Osteocondrosis: Degeneración o necrosis de un centro de osificación segui-da de su regeneración.

Osteofitos: Producción ósea a expensas del periostio en las proximidades de un foco inflamatorio crónico.

Osteomielitis: Infección piógena del hueso y de la médula ósea.

Osteosarcoma: Sarcoma del hueso o sarcoma que contiene tejido óseo.

Paliativo: Se aplica al medicamento o agente que alivia, pero que no cura. Sintomático.

Pancreatitis: Inflamación del páncreas con formación de zonas necróticas.

Panículo: Capa, acumulación de tejido. Tejido celular subcutáneo.

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Parafimosis: Constricción del glande por un anillo formado por el prepucio.

Paraparesis: Paresis especialmente de los miembros inferiores.

Paraplejia: Parálisis más o menos completa de partes simétricas de ambos miembros generalmente los posteriores o pélvicos.

Parénquima: Elemento esencial específico o funcional de un órgano, gene-ralmente glandular, en distinción del estroma o tejido intersticial.

Paresis: Parálisis ligera o incompleta.

Paroxística: Presentación súbita.

Patognomónico: Signo o síntoma específico de una enfermedad y que bas-ta por sí solo para tener un diagnóstico.

Petequia: Pequeña mancha en la piel formada por la efusión de sangre, que no desaparece por la presión digital.

Pléjico: Paralítico.

Pleocitosis: Aumento de los elementos celulares en el líquido cefalorraquídeo.

Policitemia: Aumento en el número de glóbulos rojos de la sangre.

Poliencefalomalacia: Reblandecimiento de todos los tejidos del encéfalo.

Polimiopatía: Enfermedad muscular simultánea en varios músculos.

Posictus: Período que sigue a la presentación de una convulsión.

Preictus: Período que antecede a la presentación de una convulsión, se ob-servan signos prodrómicos.

Propioceptivo (propiocepción): Apreciación de la posición, equilibrio y sus cambios en el sistema muscular, especialmente en la locomoción.

Propioceptores: Receptores en músculos, tendones y articulaciones que in-forman sobre la propiocepción.

Prosencéfalo: Porción anterior de la vesícula cerebral del embrión, de cuyo desarrollo se originan los hemisferios cerebrales, cuerpos estriados, ló-bulos olfatorios, partes del tálamo y ventrículos tercero y laterales.

Protrusión: Avance anormal de un tejido, tumor u órgano por aumento de volumen o por una causa posterior que los empuja.

Ptosis: Caída o prolapso de un órgano o parte de él.

Puerperio: Período que transcurre desde el parto, hasta que los órganos ge-nitales y el estado general de la paciente vuelven a sus condiciones ordi-narias anteriores a la gestación.

Radiculoneuropatía: Afección de los nervios periféricos y de sus raíces.

Radiculopatía: Afección de las raíces de un nervio.


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Recumbencia: Posición echada o acostada.

Resonancia: Prolongación e intensificación de las ondas sonoras por la trans-misión de sus vibraciones en una cavidad.

Saponificación: Desdoblamiento o hidrolización de un éster o de otro com-puesto parecido por un álcali. Acto o proceso de convertirse en jabón.

Sarcoma: Tumor maligno formado de un tejido semejante al conjuntivo em-brionario, compuesto de numerosas células apretadas estrechamente incluidas en una sustancia fibrilar u homogénea.

Semicoma: Coma no muy grave, del que se restablece el paciente.

Semiología: Signos de una enfermedad presentes en un paciente.

Simetría: Disposición regular de partes alrededor de un eje, centro o plano común.

Sinapsis: Zona de comunicación y transmisión de impulsos entre el axón de una neurona y las dendritas o cuerpo celular de otra neurona.

Síncope: Desfallecimiento, desmayo, pérdida súbita del conocimiento, gene-ralmente consecutiva a una anemia cerebral aguda. Muerte aparente o real súbita por parálisis cardiaca.

Sincrónica: Que ocurre al mismo tiempo; isócrono.

Síndrome de Horner: Miosis, ptosis palpebral, enoftalmia y anhidrosis pro-ducidas por parálisis del simpático cervical.

Teca: Caja o vaina, especialmente la vaina de un tendón.

Teratogénico: Que produce malformaciones o deficiencias en el desarrollo del feto.

Tetania: Neuropatía caracterizada por accesos de contracciones tónicas do-lorosas de los músculos, especialmente de las extremidades. Espasmo tónico continuo de un músculo.

Tetraparesia: Parálisis ligera o incompleta de los cuatro miembros.

Tetraplejia: Parálisis de los cuatro miembros, cuadriplejia.

Tomografía: Radiografía seriada por planos paralelos.

Tortícolis: Inclinación viciosa de la cabeza y cuello por diversas causas, espe-cialmente musculares.

Tremores de intención: Sacudidas musculares que se presentan cuando el animal quiere iniciar un movimiento voluntario.

Trepanación: Perforación realizada en los huesos craneales para aliviar el au-mento en la presión intracraneal.

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Trismo: Contracción tónica de los músculos masticatorios que produce la oclusión forzada de la boca.

Tumor: Tumefacción o hinchazón morbosa.

Uremia: Estado autotóxico producido por la presencia de componentes de la orina en la sangre.

Venografía: Radiografía de las venas de una región u órgano. Flebografía.

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iMágenes

iMagen 1. Paciente con depresión mental ocasionada por un desbalance nutricional con hipoglicemia ligera secundaria

a una parasitosis severa .

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iMagen 2. Una de las causas más comunes del estado de coma es el traumatismo craneoencefálico .

iMagen 4. Paciente con demencia secundaria a polileu-coencefalomalacia cerebral .

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iMagen 5. Manifestación neurológica de una enfermedad cerebelar que provoca que el paciente choque contra los objetos

que encuentra a su paso .

iMagen 6. Paciente con hipoplasia cerebelar mostrando una marcha incoordinada e hipermétrica .


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iMagen 7. Paciente con un problema que compromete al sistema vestibular, mostrando inclinación ipsolateral de la cabeza,

marcha atáxica y en círculos hacia el lado de la lesión .

iMagen 8. Paciente con monoparesis secundaria a una afección en el nervio ciático .

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iMagen 9. Paciente con paraplejia posterior debida a un problema medular .

iMagen 10. Paciente con cuadriplejia debido a una lesión en la médula cervical caudal .


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iMagen 11. Paciente con un problema vestibular que provoca que se desplace en círculos con la cabeza inclinada ipsolateral

al sitio de la lesión y con pérdida del equilibrio al realizar la prueba de carretilla .

iMagen 12. Paciente con una lesión cervical alta que le impide sostenerse y alinear la cabeza, y que los miembros anteriores

tengan una extensión y apoyo normales .

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iMagen 13. Paciente con polileucoen¬cefalomalacia cerebral mostrando una falla para realizar la prueba de hemimarcha

tanto del lado derecho como del izquierdo, debido al involucra-miento de ambos hemisferios cerebrales .

iMagen 14. Mismo paciente mostrando una falla para realizar la prueba de salto en un miembro debido a su patología cerebral .


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iMagen 15. Paciente con una enfermedad degenerativa de discos intervertebrales a nivel de las vértebras T11 y T12, que le impide realizar correctamente la prueba de reflejo extensor pustural .

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iMagen 16. Paciente con hipoplasia cerebelar que le impide realizar los ajustes propioceptivos adecuadamente para enderezarse y recuperar su posición normal debido a la

incoordinación muscular .

iMagen 17. Paciente con una deficiencia propioceptiva bilateral con pérdida de la capacidad extensora para que sus miembros tengan un apoyo correcto, debido a una lesión en la médula

espinal .


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iMagen 18. Paciente con daño medular cervical, que produce un inadecuado apoyo de los miembros anteriores .

iMagen 19. Paciente con anisocoria secundaria a una lesión pupilar unilateral .

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iMagen 20. Paciente con una lesión en las ramas simpáticas presentando tres componentes del Síndrome de Horner (miosis,

enoftalmos y prolapso del tercer párpado) .

iMagen 21. Paciente con estrabismo debido a una lesión en la porción somática del nervio oculomotor, troclear o abducent .


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iMagen 22. Paciente con una lesión periférica en las ramas motoras del nervio trigémino que muestra parálisis de la

mandíbula .

iMagen 23. Paciente con una lesión periférica unilateral izquierda del nervio facial, que presenta parálisis muscular

flácida .

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iMagen 24. Paciente con una lesión en la porción vestibular del nervio vestíbulo-coclear por un traumatismo en la región temporal, que produce inclinación ipsolateral de la cabeza,

pérdida del equilibrio y marcha en círculos .

iMagen 25. Paciente con una lesión en el nervio hipogloso que produce parálisis y desviación de la lengua .


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iMagen 26. Paciente con parálisis del nervio radial que provoca una pérdida de la capacidad extensora de la porción distal del

miembro afectado .

iMagen 27. Paciente con una lesión en las ramas terminales del nervio ciático que provoca una pérdida de la capacidad

extensora de los dedos .

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iMagen 28 Imagen radiográfica de la columna vertebral de un paciente con hiperreflexia panicular a nivel de T13, L1 y L2

con arreflexia posterior, debido a un desplazamiento dorsal del cuerpo vertebral de la primera vértebra lumbar .


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Si surgen dudas al leer este capítulo anótelas; si no tiene oportuni-dad de discutirlas con sus colegas, pregúntelas al autor vía telefóni-ca, fax o correo electrónico.Prepare sus dudas por escrito y tenga a la mano material para tomar notas cuando las consulte con el autor. No olvide anotar correcta-mente los datos para que el autor le conteste. Mencione el tema sobre el cual quiere consultar y haga una pregunta por cada una de las dudas.

MVZ carlos santoscoy Mejía

Z Para cualquier duda o comentario, comuníquese a la Ciudad de México los lunes y jueves de las 10:00 a las 14:00 horas, a los teléfonos 5622 5864, 5622 5865 y 5622 5866.

Z Fax: 5550 0731.


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Módulo 5oftalMología y Neurología

Editada por la Facultad de Medicina Veterinaria y ZootecniaSe terminó de imprimir el 11 de Enero de 2012

en la imprenta de la Secretaría de Comunicación:Edificio 2, Planta baja, FMVZ-UNAM.

Ciudad Universitaria No. 3000, Col. Copilco Universidad,Delegación Coyoacán, México, DF, 04360; tel: 5622 5909.

El tiraje constó de 250 ejemplares, más sobrantes para reposición.Forros impresos en cartulina sulfatada de 12 pts.,

color en papel superpolart de 135 g, interiores en papel cultural de 75 g.Formación y composición tipográfica

en tipo Myriad Pro Light 10 puntos y Rotis Sans Serif 14 puntos,imprimiéndose en Prensa digital.

El cuidado de la edición estuvo a cargo de:Gustavo Adolfo García Sánchez, María del Socorro G. Lara Díaz,

Carlos Alberto Martínez Borges, Carlos Santoscoy Mejíay los miembros del Comité Académico del Diplomado.

Documents

5 Oftalmo, Neuro