USO DE HEMODERIVADOS. TRANSFUSIÓN MASIVA. PROTOCOLOS DE TRANSFUSIÓN MASIVA Y DE HEMORRAGIA MASIVA.

M. Quintana. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario La Paz. Madrid A. Serrano. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Clínico. Valencia 1. CONCEPTOS:

• Hemorragia Masiva:

Es difícil de definir debido a la variabilidad de contextos en el que suele ocurrir y no depende solo de la volemia perdida, sino del tiempo en el que tiene lugar.

Se considera Hemorragia Masiva (HM) a aquella situación clínica en la cual la

pérdida de sangre es de tal cantidad y velocidad, que sobrepasa los mecanismos fisiológicos de compensación del organismo, provocando en el paciente una hipoperfusión tisular con descompensación y fracaso circulatorio (shock hipovolémico). Requiere un pronto reconocimiento y un tratamiento precoz, para restaurar el volumen perdido, mantener la oxigenación tisular y conseguir una adecuada hemostasia.

En cuanto a la temporalidad, la hemorragia crítica se define como:

o Pérdida de la volemia total en 24 horas, equivaldría a la transfusión de 10 concentrados de hematíes (CH) para un paciente de 70 kg.

o Pérdida del 50% del volumen sanguíneo en unas 3 horas. o Pérdida de volumen sanguíneo a un ritmo de 150 ml/min. o Pérdida de 1,5 ml/kg/min durante más de 20 minutos.

El shock hemorrágico genera trastornos en el transporte de oxígeno, con disfunción

celular y orgánica. En algunos casos se requiere gran cantidad de hemoderivados, teniendo en cuenta, la gran cantidad de efectos secundarios y la elevada mortalidad que conlleva la transfusión masiva (TM).

Las causas más frecuentes: Sangrado gastrointestinal, complicaciones hemorrágicas

obstréticas/ginecológicas, hemorragia pulmonar, rotura de aneurismas, hemorragias retroperitoneales, cirugía cardíaca y politraumatismos graves.

• Coagulopatía en la Hemorragia Masiva:

Concepto aplicado habitualmente a la patología traumática, ha revolucionado el manejo de la hemorragia masiva en cualquier ámbito. Es un predictor independiente de requerir TM, muerte, fallo multiorgánico, sepsis y mayor estancia en UCI.

Clásicamente considerada como una coagulopatía por trauma producto de la pérdida de proteasas procoagulantes (consumo de factores y sangrado), dilución (por la resucitación con fluidos) y disfunción (relacionada con la acidosis y la hipotermia).

Actualmente se considera que la fisiopatología es más compleja, que se trata más de un fenómeno primario que ocurre en el periodo casi inmediato tras el trauma, por el daño tisular que se provoca, lo que hace necesario su manejo proactivo lo más precoz posible. Además, ambos, la anticoagulación y la hiperfibrinolisis, contribuyen a empeorar la coagulopatía. El trastorno hemostático es distinto de la coagulación intravascular diseminada, y se ha acuñado el término de coagulopatía del trauma3.

La hipoperfusión/acidosis, la hipotermia y la coagulopatía aguda, componen la

triada letal en la hemorragia masiva, especialmente en el paciente politraumatizado exanguinado. En los últimos años ampliamos esta “triada” a “pentada”, añadiendo a estos tres factores, la hipoxia y la hiperglucemia. La hipoperfusión disminuye el aporte de oxígeno favoreciendo un metabolismo anaerobio, la producción de lactato y acidosis metabólica. El metabolismo anaerobio limita la producción endógena de calor, agravando la hipotermia causada por la exposición y la administración de fluidos de reposición fríos y sangre. La Tª < 35ºC al ingreso, es un factor predictor independiente de mortalidad tras un trauma grave. El hallazgo de coagulopatía precoz a la llegada del paciente a Urgencias multiplica por cuatro el riesgo de muerte3.

La acidosis metabólica en el paciente traumatizado es multifactorial:

o La alteración de la función renal, con disminución de la excreción de hidrogeniones.

o El exceso de producción de ácidos debido a la hipoperfusión tisular. o La perfusión masiva con suero salino isotónico, responsable de una

acidosis hiperclorémica.

• Transfusión Masiva:

La HM que ocurre tras un trauma, difiere de la hemorragia tras una cirugía programada, en que la reposición no puede guiarse por las pruebas analíticas habituales, sino que debe ser protocolizada y, en cierto modo “ciega”, para poder adaptarse a la situación. El hematocrito aislado no es un buen marcador de hemorragia. Los test estándar de coagulación, pueden no reflejar de forma exacta el estado de coagulación de los pacientes. Se realizan en plasma, sin tener en cuenta la contribución de las plaquetas, los eritrocitos o el factor tisular. Tampoco proporcionan una adecuada información respecto a la calidad y estabilidad del coágulo, llevan más tiempo de realización que los test viscoelásticos y no están validados para diagnosticar la naturaleza compleja de la coagulopatía que acompaña al trauma.

Los test viscoelásticos proporcionan información acerca de la formación del coágulo

y su estabilidad en unos 10 minutos, permitiendo guiar la reposición de PFC y/o fibrinógeno + concentrados de complejo protrombínico

Existen en la literatura múltiples definiciones de Transfusión Masiva (TM):

o Adultos: requerimiento transfusional equivalente a una volemia en 24 horas, que corresponde a ≥ 10 concentrados de hematíes (CH) en 24 horas.

o Niños: requerimiento transfusional equivalente a media volemia en 4

horas o de 1 volemia en 24 horas. Teniendo en cuenta que la volemia, referida al peso corporal, es de 80 cc/kg en el lactante y de 70 cc/kg en el niño.

Objetivos analíticos de HM

Hematocrito > 30% Plaquetas 50.000 - 100.000 INR < 2 Fibrinógeno > 150 mg/dl Calcemia > 2 g/l pH > 7,3

La necesidad de grandes cantidades de hemoderivados supone un consumo importante de recursos y la implicación de varios especialistas en múltiples escenarios. 2. PROTOCOLOS DE HEMORRAGIA MASIVA:

En la literatura actual, se recomienda el cambio de nombre de “Protocolo de Transfusión Masiva” por el de “Protocolo de Hemorragia Masiva o substancial”.

Existen diferentes modelos de protocolos de HM: guiados por banco,

predeterminados con paquetes de shock y dirigidos por pruebas viscoelásticas que permiten la administración de fármacos frente a hemoderivados. La realidad es que cada hospital debe adaptar su protocolo a la logística disponible en el centro.

El concepto Resucitación con control de daños, supone un cambio en el manejo

del shock hemorrágico y conlleva tratar las condiciones que fomentan la hemorragia en el trauma y minimizar la iatrogenia en la resucitación: hipotensión permisiva, cirugía de control de daños y resucitación hemostática3. Con un origen militar, son muchos los estudios que han demostrado el beneficio de extender estos protocolos también al ámbito civil.

El término resucitación hemostática describe el uso precoz de sangre y

hemoderivados para iniciar la resucitación con fluidos, para tratar la coagulopatía intrínseca traumática y prevenir el desarrollo de coagulopatía dilucional3. Incluye la administración de PFC y plaquetas, el uso de CCP, rfVIIa, fibrinógeno, ácido tranexámico y calcio. Todo este tratamiento sin que necesariamente exista una alteración de los tests habituales de laboratorio, que no pueden servir como guía en el tratamiento del paciente politraumatizado.

La hipotensión permisiva es una estrategia que defiende la administración

restrictiva de fluidos hasta que la hemorragia esté controlada, asumiendo un periodo de tiempo limitado de perfusión subóptima de órganos3. Excepto en pacientes traumatizados con TCE, donde la importancia de mantener una adecuada presión de perfusión cerebral contraindica esta estrategia3.

Con el fin de llevar a cabo esta práctica, se requiere la instauración de protocolos de hemorragia masiva (PHM) en cada centro hospitalario. Los objetivos de un PHM: reducir la variabilidad de la práctica clínica en una situación crítica, un eficiente aporte de hemoderivados en cantidad y ratio adecuados y el cumplir los aspectos básicos del manejo de la resucitación con control de daños. La utilización de componentes fijos de transfusión, parece que reduce la odds ratio de mortalidad en un 74%. Parece que de forma efectiva reduce la mortalidad a los 30 días. Los beneficios se pueden relacionar con la reducción de tiempos hasta conseguir los ratios adecuados entre los distintos hemoderivados y los ciclos sucesivos4.

Estos protocolos sirven para garantizar un aporte adecuado de hemoderivados en un

tiempo definido y efectivo, y al mismo tiempo, para integrar el uso de nuevas terapias, como son la utilización cada vez más frecuente, de fármacos hemostáticos. 3. USO DE HEMODERIVADOS. ACTIVACIÓN DEL PROTOCOLO DE HM: El manejo de estos pacientes debe estar guiado, como hemos hablado antes, por los principios de resucitación con control de daños:

• Detener la hemorragia: Hemostasia quirúrgica o vascular intervencionista. • Hipotensión permisiva (TAM 60 mmHg) excepto en pacientes con TCE o con

lesión medular. • Uso restrictivo de coloides y cristaloides. • Control de las condiciones basales: Tratamiento de la hipotermia, de la acidosis

y de la hipocalcemia. • Resucitación hemostática con ratios elevados de hemoderivados. • Uso de fármacos hemostáticos. • Prevención y tratamiento de la coagulopatía. • Sería preferible la utilización de test viscoelásticos de la coagulación para

guiarnos en el proceso.

Conlleva una respuesta coordinada de varias especialidades: UCI, Banco de Sangre/Laboratorio, Urgencias, Anestesia, Cirujanos, Rx intervencionistas.

Para poder realizar una evaluación precoz sobre si el paciente va a precisar o no una TM, podemos utilizar la escala ABC (Assessment of Blood Consumptions) que detallamos a continuación:

Criterios anatómicos de activación de PHM:

o Trauma penetrante con compromiso vascular. o Trauma cerrado con lesión de víscera maciza. o Amputación traumática. o Rotura de aneurisma abdominal. o Intervención programada de aneurisma torácico/abdominal. o Hemorragia obstétrica complicada. o Cirugía cardíaca complicada. o Transplante hepático con alto riesgo de sangrado.

Criterios hemodinámicos:

o Pérdida de un volumen sanguíneo en 24 horas. o Pérdida y reemplazo del 50% del volumen sanguíneo en 3 horas. o Hemorragia de 150 ml/min. o Pérdida de 1,5 ml de sangre/ kg de peso en 20 minutos. o Transfusión de 4 o más CH en 1 hora. o Trauma grave exanguinado, inestable que no remonta con volumen.

Escala ABC (Assessment of Blood Consumptions)

SÍ NO

Tensión arterial sistólica Urgencias 1 0

Frecuencia cardiaca en Urgencias 1 0

Mecanismo penetrante 1 0

FAST positivo para líquido libre 1 0

Capacidad predictiva de TM

2 puntos-38%

3 puntos-45%

4 puntos-100%

FAST: Focused Abdominal Sonography for Trauma

La activación del protocolo varía en cada centro. En general el responsable inicial de la atención al trauma valora la situación y decide activar el protocolo. Se ha propuesto el uso precoz de plasma fresco congelado (PFC) con una relación 1:1 con concentrados de hematíes (CH). En algunos Hospitales, se han generado protocolos de HM con el objetivo de abastecer mediante el suministro regular por periodos de tiempo de “paquetes” de hemoderivados, adecuados a la situación clínica y evolutiva del paciente. Por ejemplo: a) En el Hospital Universitario 12 de Octubre2:

- Paquete inicial de sangre 0 negativo o positivo no cruzada (2-4 CH), plasma AB y plaquetas de donante único. - Se envía muestra a Banco de Sangre para estudio de compatibilidad sanguínea. - 4-6 unidades de plasma descongelado. Se comunica únicamente el inicio y el final de la activación del PHM.

HEMATIES PLASMA PLAQUETAS FIBRINÓGENO

1º 2-4 (0-/0+)*

2ª 6 4 1 2

3º 6 4 1

4º 6 4 1 **

5º 6 4 1

6º 6 4 1 **

7º 6 4 1

8º 6 4 1 **

- Posteriormente los paquetes de hemoderivados consisten en 6 CH; 4 PFC; 1 Pool Plaquetas y 2 gr de fibrinógeno (la primera administración. Posteriormente guiada por pruebas de laboratorio o ROTEM y evaluada cada 60 minutos). Cadencia de 30 minutos hasta que se desactiva el PHM. - Ratio CH:PFC = 1,5. Ratio CH:plaquetas = 5-6:1. Ratios alcanzados a las 6, 12 y 24 horas. - En pacientes con antiagregantes plaquetarios: 1 Pool Plaquetas con AAS y 2 Pool Plaquetas con Clopidogrel o doble antiagregación.

b) En el Hospital Universitario La Paz1:

- Paquete inicial de sangre 0 negativo no cruzada (2 CH), plasma AB (-) y plaquetas de donante único. - Se envía muestra a Banco de Sangre para estudio de compatibilidad sanguínea. - Primera nevera: 4 unidades de CH (2 sin cruzar y 2 cruzándose) + 4 UPF descongelándose + 2 Pool de Plaquetas + 4 gr de Fibrinógeno. - Una vez sale del Banco de Sangre la primera nevera se preparan las siguientes: 10 CH; 10 PFC; 2 Pool Plaquetas. Así sucesivamente hasta que se desactiva la alerta de HM.

- Ambos protocolos coinciden en que sería deseable, tal y como recomiendan las guías internacionales, la utilización de test viscoelásticos que permitan una detección precoz de la coagulopatía y una mejor guía para el tratamiento. Y que se debe reducir al máximo la transfusión de PFC en pacientes sin sangrado importante.

En relación a la TM, no hay que desdeñar el riesgo inmunológico que supone tanto aporte de hemocomponentes (especialmente el plasma,) y cuando nos planteamos la activación de dicho protocolo, debemos recordar que este se activa por scores o disparadores que estan conformados con parámetros clínicos (calcio, ácido láctico, DO2,…). Es importante que en el aporte de grandes cantidades de productos sanguíneos tengamos en consideración el orden con el que se administran éstos, ya que no todos tienen disponibilidad inmediata y este orden influye en los resultados. Así las cosas, las perspectivas de futuro van en la línea de estrategias o algoritmos de reperfusión guiadas por point of care para la obtención de objetivos Es importante tener claro que si debemos ser rápidos para tomar decisiones, de ahí la importancia de la semiología del sangrado en volumen y origen, también lo habríamos de ser para tener pruebas de diagnostico rápido. Productos sanguíneos

Ø Concentrados de hematíes: Garantizar un adecuado transporte de oxígeno. Sin embargo, el concepto de valor crítico de transporte y consumo de oxígeno es variable en función del contexto clínico. En un paciente sin antecedentes cardiovasculares, se sitúa en torno a 7 g/dl de valor de Hb y puede equivaler a una pérdida sanguínea de al menos 1.500 ml. Los objetivos tensionales en el paciente politraumatizado son distintos en función de la fase. En la segunda fase (hospitalaria) asocia mejores resultados una TAM 60 mmHg (hipotensión permisiva), en lugar de intentar un objetivo de normotensión.

Ø Plasma fresco: Administrar precozmente en los pacientes con HM. Dosis inicial

de 10-15 ml/kg. El uso de dosis adicionales dependerá de los parámetros de coagulación y de la cantidad de productos sanguíneos administrados. Desde un punto de vista práctico, se podría mantener la transfusión de PFC hasta que el tiempo de protrombina o el TTPa se sitúen en 1,5 veces lo normal. Se recomienda que sea de tipo AB. Ratios elevadas PFC:CH de 1:1 muestran un descenso en la mortalidad5.

Ø Plaquetas: El recuento plaquetario se debe mantener por encima de 50.000. Se recomienda una cifra superior a 100.000 en pacientes con trauma grave y hemorragia grave o con daño cerebral traumático. Se recomienda el uso de plaquetas en el seno de un PHM con ratios aproximados de CH:PFC:Plaquetas de 1:1:1, ya que parece que se ahorra en total de hemoderivados y en tasas de mortalidad en pacientes traumáticos (no se puede descartar que los datos no tengan sesgos), especialmente en las 6 primeras horas6-7. Esto tiene evidencia limitada. No obstante parece razonable al menos 1 Pool de Plaquetas por cada 4-6 CH en pacientes que requieran una TM.

- Se ha propuesto el uso precoz de PFC con una relación 1:1 con CH5-9. - También se ha propuesto el uso de paquetes para reposición en caso de HM consistentes en 5CH, 5PFC y 2 Pool Plaquetas8-9. - El registro alemán de trauma, recogido entre 2002-2006, comprobó de forma retrospectiva, que en pacientes que sufrieron trauma grave con HM, la reposición precoz de PFC:CH a razón 1:1, se relacionaba con una menor mortalidad10. - La reposición de plaquetas en una cantidad elevada, junto con un ratio PFC:CH alto, es el régimen que se asocia a una menor mortalidad. La transfusión de plaquetas es un factor independiente asociado a un aumento de la supervivencia11. - Los pacientes resucitados con ratios bajos de PFC:CH mejoran la supervivencia si se asocia al menos 1 litro de cristaloides por cada unidad de sangre transfundida. No hubo diferencias en la mortalidad con los pacientes transfundidos con ratios elevados de PFC:CH, sugiriendo que una adecuada resucitación con ratios elevados de PFC:CH reemplaza la necesidad de grandes volúmenes de cristaloides, con el incremento en la morbilidad producida por estos últimos12. - Otro estudio señala que altas ratios de PFC:CH 1:0,95, administradas en < 5 horas desde su ingreso, se relaciona de forma independiente con una mejoría en la supervivencia de pacientes politraumatizados con una puntuación en la escala de TASH (trauma associated severe haemorrhage) > 15. Se trata de una escala que mide el riesgo de precisar una TM. No se objetivó ningún beneficio en la supervivencia con el uso de estas ratios PFC:CH con puntuaciones en la escala < 15, sino un incremento en fallo multiorgánico y más días de ventilación mecánica13. 4. USO DE FÁRMACOS HEMOSTÁTICOS:

• Concentrado de complejo protrombínico (CCP): A pesar de que los CCP se han usado para aumentar la generación de trombina en la coagulopatía del politraumatizado, su seguridad y eficacia en este contexto están aún por establecer. En las guías de manejo habituales se deben limitar a la reversión urgente en pacientes anticoagulados con dicumarínicos y contemplar su uso en la reversión de los nuevos anticoagulantes orales. Consigue una corrección más rápida y eficaz de la hemostasia con una casi inmediata normalización de los tiempos de coagulación. Y carece de todos los efectos secundarios de los hemoderivados: sobrecarga de volumen asociado al PFC (TACO), reacciones alérgicas y anafilácticas, reacciones hemolíticas por incompatibilidad de grupo sanguíneo (TRALI). No se asocia con riesgos de transmisión de enfermedades virales o priones. La velocidad de infusión es mucho más rápida que para el PFC. En relación al coste de esta terapia, hay que ponerla en relación con el coste del PFC

• Fibrinógeno: El uso de fibrinógeno se asocia a una disminución de la necesidad de transfusión de

CH y de plaquetas cuando se compara con el uso de plasma, aunque no se ha podido correlacionar con una disminución de la mortalidad en el contexto de la HM.

Se recomienda el uso de concentrado de fibrinógeno, si además de la hemorragia abundante hay signos tromboelastográficos de un déficit funcional de fibrinógeno o niveles plasmáticos de fibrinógeno menores de 150-200 mg/dl, con una dosis inicial de fibrinógeno de 3-4 gr. La repetición de la dosis puede guiarse por tromboelastografía y medición del fibrinógeno plasmático, teniendo en cuenta que con la mayor parte de los métodos de determinación la cifra de fibrinógeno se sobreestima. No es tan importante la hipofibrinogenemia como la disfibrinogenemia que ocurre.

El uso combinado de fibrinógeno + CCP es una de las opciones más interesantes que se proponen para eliminar la necesidad de PFC + Plaquetas. El fibrinógeno es el primer factor de la coagulación que disminuye sus niveles hasta niveles críticos. La administración precoz de concentrado de fibrinógeno, asegura la firmeza del coágulo. Para la coagulopatía más avanzada, donde disminuye la formación de trombina, la administración de CCP (factores II, VII, IX y X), facilita la formación de la misma y corrige así los tiempos de coagulación. El fibrinógeno y las plaquetas están estrechamente entrelazados. Niveles elevados de fibrinógeno compensan cifras bajas de plaquetas, pudiendo incrementar la firmeza del coágulo incluso con cifras de plaquetas < 10.00015.

• Factor VII: En la mayoría de pacientes sería contemplado como uso compasivo sin poder

suplantar el manejo de la hemorragia y otros hemoderivados. Teniendo en cuenta la falta de utilidad demostrada en los estudios, los factores limitantes de su acción (mantener Hematocrito > 24%, Fibrinógeno > 100 mg/dl, Plaquetas > 50.000 y pH > 7,20), el coste y los efectos secundarios, el uso de factor VII debe evitarse. Se debería contemplar su uso en el protocolo, fuera de ficha técnica, ante el fracaso de medidas de actuación estándares y control de la hemorragia.

• Antifibrinolíticos: Ácido Tranexámico (ATX): La reducción de mortalidad conseguida tras el estudio CRASH-2 con más de 20.000

pacientes traumáticos y con shock hemorrágico, confirmó los beneficios del uso del ácido tranexámico (ATX)16.

Se recomienda la dosis de 1 gr en 10 minutos iv seguido de una perfusión de 1 gr en 8 horas. El inicio debe ser de manera ideal en la primera hora tras el trauma y siempre dentro de las 3 primeras horas16. El “problema” en relación a su utilización, deriva del hecho de que esa reducción de la mortalidad encontrada en el CRASH-2 no se correlaciona con una disminución en el consumo de hemoderivados, lo que hace que su modo de actuación no este del todo claro, si bien parece que modula la hiperfibrinolisis detectada en la fisiopatología del trauma. 5. RIESGOS DE LA TRANSFUSIÓN MASIVA:

• Reacciones no inmunológicas:

a) Hipotermia: frecuente cuando se reciben infusiones rápidas de grandes cantidades de hemoderivados sin calentar y favorecido por la exposición del paciente a un ambiente frío durante el examen y tratamiento. La hipotermia favorece la coagulopatía, disminuye el gasto cardíaco, favorece arritmias cardíacas y desplaza la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda. Los hemoderivados y fluidos de resucitación deben calentarse. b) Coagulopatía: El plasma sufre una pérdida de factores de coagulación durante el almacenamiento (factores V y VIII). Además, en TM, se produce una dilución de factores de coagulación y plaquetas. El desarrollo de coagulopatía es multifactorial, como hemos visto anteriormente. Los signos que pueden aparecer son el sangrado por puntos de punción y por mucosas. En la transfusión masiva, la transfusión de plasma o plaquetas debe basarse en signos clínicos y datos de laboratorio. No se ha establecido una fórmula para guiar el reemplazo, ya que la mayoría proporcionan un soporte insuficiente a pacientes con coagulopatía del trauma. c) Trombopenia: El recuento de plaquetas está inversamente relacionado con la cantidad de sangre transfundida. La administración de plaquetas debe realizarse en base al recuento de las mismas con un objetivo > 75.000/mm3 y según signos clínicos. d) Acidosis: suele ser resultado de la acidosis láctica en el seno del shock con hipoperfusión. e) Hipocalcemia: La toxicidad por citrato (empleado como anticoagulante en los hemoderivados) es rara pero, en TM, es relativamente frecuente. El citrato se une al calcio provocando hipocalcemia. Aunque en un paciente con función hepática normal puede metabolizar rápidamente el citrato a bicarbonato sin repercusiones, el metabolismo de citrato está enlentecido en los pacientes que requieren TM. Se producen fasciculaciones, reduce la contractilidad miocárdica y provoca vasodilatación favoreciendo el sangrado y el shock que se potencia por la combinación con hipotermia y acidosis. Para la corrección de la hipocalcemia, se recomienda administrar 1 gr de gluconato cálcico por cada 4 CH transfundidos. f) Hiperpotasemia: Existe una importante concentración extracelular de potasio en los CH almacenados. La presencia de oliguria y acidosis metabólica asociada al shock, agravan la hiperpotasemia. Se producen cambios electrocardiográficos, bloqueos, y hasta fibrilación ventricular. Perfundir suero glucosado con insulina junto con bicarbonato para corregir la acidosis. Puede precisar hemodiálisis. g) Sobrecarga hídrica. h) Contaminación bacteriana. i) Hiperglucemia.

• Reacciones inmunológicas: a) Reacciones hemolíticas: consecuencia de la destrucción acelerada de los hematíes transfundidos por anticuerpos presentes en el plasma del receptor. La causa más frecuente es la incompatibilidad ABO por errores de tipificación y/o administración. Aparece fiebre, malestar general, dolor lumbar, disnea, hipotensión, hemoglobinuria,

fracaso renal, coagulopatía de consumo y shock. Hemos de sospecharla en pacientes hipotensos y con hemorragia incoercible sin otra causa. Ante la sospecha de una reacción hemolítica se detendrá la transfusión que se esté realizando y se comunicará a Banco de Sangre. En las reacciones leves el tratamiento será sintomático (antitérmicos, sueroterapia,…). Según la evolución de la función renal se valorará la indicación de hemodiálisis. b) Reacciones alérgicas: Por la presencia de anticuerpos en el receptor contra las proteínas del plasma del donante.

o Reacción alérgica mediada por hipersensibilidad a proteínas plasmáticas: erupción cutánea, prurito, urticaria y, en casos más graves, broncoespasmo y/o angioedema. Tratamiento: dexclorfeniramina 5 mg IV, difenhidramina 50 mg IV y, en casos más graves, corticoides: prednisona 1mg/kg.

o Shock anafiláctico: Aparece en pacientes sensibilizados previamente con proteínas plasmáticas o con déficit de Ig A. Disnea, hipotensión, náuseas, vómitos, dolor abdominal. Se detendrá la transfusión de hemoderivados que se esté administrando y se comunicará a Banco de Sangre. Se administrará adrenalina IV 0.25-1 mg y prednisona 1mg/kg intravenosa.

o Lesión pulmonar en transfusión:

Ø TRALI (transfusion related acute lung injury): insuficiencia

respiratoria aguda y/o edema agudo de pulmón no cardiogénico en las horas siguientes a una transfusión (primeras 6 horas). En la mayoría de los casos sucede durante la transfusión o en las dos primeras horas. Aparece taquipnea, cianosis, disnea y fiebre. Puede estar mediado inmunológicamente (mediante anticuerpos contra antígenos específicos de granulocitos y anticuerpos anti-HLA o leucocitos antileucocitos) o debido a lípidos biológicamente activos presentes en componentes sanguíneos almacenados. Incidencia de 1 entre 2.000-7.000 transfusiones. No existe tratamiento específico, únicamente tratamiento de soporte ventilatorio y hemodinámico. La mayoría presentan mejoría clínica en las primeras 72 horas. Mortalidad del 5 al 25%. Debemos hacer diagnóstico diferencial con otra entidad clínica:

Ø TACO (transfusión-associated circulatory overload): durante los primeros minutos o las primeras horas, presentando un cuadro de insuficiencia respiratoria con taquipnea, taquicardia, hipertensión y cianosis. Todos los hemoderivados pueden estar implicados en el desarrollo de TACO. El tratamiento consiste en diuréticos y soporte ventilatorio y la respuesta es, generalmente, buena.

6. TENDENCIAS ACTUALES Y FUTURAS:

La monitorización de la hemostasia, debería ser dinámica y permitir tomar decisiones rápidas. Las pruebas viscoelásticas analizan la funcionalidad plaquetaria, la fibrinólisis, la formación y firmeza del coágulo así como la máxima amplitud y su lisis. La utilidad de estas pruebas para guiar las transfusiones se ha podido demostrar con una reducción en el uso de hemoderivados.

Los protocolos actuales, hacen hincapié en la individualización de las

actuaciones y, si esto no es posible, la adopción de un ratio CH:PFC:Plaquetas 1:1:1, la reducción del uso de crioprecipitados, factor VII y otros factores como coadyuvantes en el tratamiento de la coagulopatía y la reducción en el uso de cristaloides y coloides, dado que esta práctica parece asociarse definitivamente a una menor mortalidad.

Todo parece indicar que en un futuro próximo, el tratamiento de la coagulopatía

del trauma podría basarse en el uso de antifibrinolíticos junto con el tratamiento combinado y dirigido de concentrados de fibrinógeno y concentrados de complejo protrombínico, en sustitución del PFC 7. BIBLIOGRAFÍA: 1. Guía de Transfusión de Hemoderivados y alternativas a la transfusión. Hospital Universitario la Paz de Madrid. Revisado 2011. 2. Protocolo de Transfusión Masiva del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid. Revisado 2013. 3. Jansen JO, Thomas R, Loudon MA, et al. Damage control resuscitation for patients with major trauma. BMJ 2009;338:b1778. 4. Nunez TC, Young P, Holcomb JB, et al. Creation, implementation, and maturation of a massive transfusion protocol for the exsanguinating trauma patient. J Trauma 2010; 68(6):1498–1505. 5. Brown L, Aro S, Cohen M, et al. A high fresh frozen plasma: packed red blood cell transfusión ratio decreased mortality in all massively transfused trauma patients regardless of admission international normalized ratio. J Trauma 2011;71:S358-S363. 6. Holcomb J, Zarzabal L, Michaleck J, et al. Increased platelet:RBC ratios are associated with improved survival after massive transfusión. J Trauma 2011;71:S318-S328. 7. Holcomb JB, Gumbert S. Potential value of protocols in substantially bleeding trauma patients. Curr Opin Anaesthesiol 2013;26:215-20. 8. Johannson PI, Hansen MB, Sorensen H. Transfusion practice in massively bleeding patients: time for a change?. Vox Sang 2005;89:92-6. 9. Spinella P, Wade C, Blackbourne L, et al. The association of blood component use ratios with the survival of massively transfused trauma patients with and without severe brain injury. J Trauma 2011;71:S343–S352. 10. Maegele M, Lefering R, Pafrath T, et the working group on polytrauma of the german society of trauma surgery. Red blood cell to plasma ratios transfused during

massive transfusion are associated with mortality in severe multiply injury: a retrospective analysis from the Trauma Registry of the Deutsche Gessellschaft für Unfallchirurgie. Vox Sang 2008;95:112-9. 11. Johansson PI, Hemostatic strategies for minimizing mortality in surgery with major blood loss. Curr Opin haematol 2009;16:509-14. 12. Spoerke N, Michalek J, Schreiber M, et al. Crystalloid resuscitation improves survival in trauma patients receiving low ratios of fresh frozen plasma to packed red blood cells. J Trauma 2011;71:S380–S383. 13. Borgman MA, Spinella PC, Holcomb JB, et al. The effect of FFP:RBC ratio on morbidity and mortality in trauma patients based on transfusion prediction score. Vox Sang 2011;101(1):44–54. 14. García-Erce JA, Quintana Díaz M, Rodiles R. Conceptos básicos y errores comunes sobre la coagulación y el manejo de la anticoagulación en el paciente con traumatismo. Emergencias 2011;23:000-000. 15. Schöchl H, Forster L, Woidke R, et al. Use of rotation thromboelastometry (ROTEM) to achieve successful treatment of polytrauma with fibrinogen concentrate and prothrombin complex concentrate. Anaesthesia 2010;65:199–203. 16. The CRASH-2 collaborators. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 randomised controlled trial. Lancet 2011;377:1096–101.