50186683 Boli Infectioase Curs

  • Upload
    kuzea31

  • View
    312

  • Download
    6

Embed Size (px)

Citation preview

MANIFESTRIILE INFECIEI Interaciunea dintre agentul patogen cu calitile sale patogene de infeciozitate, invazie, virulen i organismul gazd prin caracteristicile sale de rezisten i reactivitate, determin modificri clinice i biologice constituind procesul infecios cu manifestri variate, de la forme clinice grave, pn la forme clinice uoare (inaparente). Procesul infecios cuprinde: Infecia inaparent: infecie care se desfoar fr manifestri clinice fiind asimptomatic.Se evideniaz numai prin teste de laborator. Infecia inaparent are o evoluie acut ciclic fiind urmat de imunitate. Exemplu: poliomielita (1form aparent /200 inaparente) rubeola, difteria, infecia meningococic etc. Infeciile inaparente sunt responsabile de imunizrile oculte ale populaiei. Boala subclinic nu are expresie clinic. Se manifest prin prezena modificrilor funcionale i a leziunilor organice evideniabile prin teste de laborator evolund cu complicaii i cronicizare. Exemplu:formele subclinice i anicterice de hepatit viral. diagnosticul se pune cu ocazia studiilor epidemiologice sau numai n faza de sechele. Depistarea lor are importan din punct de vedere epidemiologic constituind surs de infecie, iar pentru bolnav reprezentnd o cauz de complicaii sau cronicizare. Infecia latent este o infecie asimptomatic, care poate deveni manifest clinic dup intervale variabile de timp, prin intervenia unor factori favorizani.Tipuri de infecie latent: tetanosul de plag, amibiaza, tuberculoza, bruceloza, herpes zoster. Boala viral cu evoluie lent. Se caracterizeaz prin evoluie lent i afectarea progresiv a SNC.Exemplu:boala Kuru, boala JakobCreutzfeld,panencefalita sclerozant subacut. Infecia local determinat de multiplicarea agentului patogen la locul de ptrundere sau n vecintatea acesteia. Exemplu: abces, flegmon, furuncul, pustul malign. generale). Evolueaz spre vindecare, cronicizare, propagare regional sau generalizare. Infecia de focar este o form particular a infeciei locale, caracterizat prin manifestri locale minime, dar cu manifestri generale de tip toxicoseptic, care apar pe un teren sensibilizat. Determin complicaii la distan:RAA, nefrit, septicemie. Infecia regional este o infecie care depete poarta de intrare, extinzndu-se la ganglionii limfatici regionali i teritoriul limfatic satelit.Exemplu:adenit, limfangit. Infecia cronic este o form de infecie n care agentul patogen persist n organism determinnd modificri clinice i biologice.De exemplu:hepatita cronic, bruceloza Starea de purttori de germeni. Persoane care cantoneaz germeni n organism dup trecerea prin boal manifestndu-se ca i1

purttor convalescent sau ca i purttori sntoi la persoane sntoase, portajul fiind de scurt durat (temporari) sau de lung durat(cronici). Boala infecioas general este forma cea mai frecvent de manifestare a bolii infecioase.Se caracterizeaz prin evoluie previzibil, cu etape relativ constante, caracteristice fiecrei boli: incubaie, debut,perioad de stare, de declin, convalescen. Evoluia este autolimitat. Formele sistemice se caracterizeaz printr-o evoluie neregulat, imprevizibil, de obicei sever.Exemplu: septicemia. TRATAMENTUL BOLILOR INFECTIOASE Tratamentul bolilor infecioase cuprinde: tratament general sau nespecific; tratament specific cu produse biologice; tratament etiologic. Tratamentul general nespecific cuprinde msurile terapeutice cu rol patogenic i simptomatic.Se bazeaz pe stimularea mijloacelor nespecifice de aprare ale organismului, corectarea dezechilibrelor, pe msuri simptomatice i de susinere. Are un rol important n: toxiinfecii alimentare, holer, tetanos, bolile virale. Repausul Ia pat reduce consumul de oxigen i nevoile nutritive ale organismului. Rol primordial n hepatite virale acute, neuroviroze paralitice; n bolile febrile scurteaz evoluia i previne apariia complicaiilor. ngrijirile igienice vizeaz locaia, manoperele terapeutice i bolnavul. Cuprind ndeprtarea secreiilor i excreiilor bolnavului, schimbarea poziiei n pat; supravegherea produselor de eliminare la bolnavii n stare grav, nedeplasabili. Tratamentul dietetic. Se alctuiete n funcie de tolerana digestiv i necesarul de calorii, de vrst i etapa evolutiv . Dieta va asigura: aportul minim de calorii, acoperit n special prin glucide; aportul de proteine n special lapte, produse lactate; hidratare corespunztoare. n bolile infecioase grave este necesar alimentaia parenteral . Tratamentul simptomatic. Urmrete combatarea tuturor simptomelor suprtoare pentru bolnav. Tratamentul patogenetic se bazeaz pe tratamentul anti inflamator care este necesar n numeroase boli infecioase, tratamentul cu produse biologice ser, imunoglobuline specifice, vaccinuri.Indicaiile seroterapiei sunt: curative (seroterapia): difterie, tetanos, botulism, mucturi de erpi veninoi; profilactice (seroprofilaxia): antirabic (n caz de plgi rabigene), antitetanic (plgi tetanice la persoane nevaccinate). Tehnica de administrare a serurilor:Seroterapia este o terapie de urgen, rezultatele sale fiind cu att mai bune cu ct administrarea se face mai aproape de debutul bolii (precoce). Decizia practicrii seroterapiei (seroprofilaxiei) implic:2

anamnez minuioas pentru recunoaterea existenei unei stri de sensibilizare sau/i a administrrii anterioare de ser; Testarea pentru depistarea sensibilizrii este obligatorie, testul conjunctival: o pictur de ser n diluie 1/100 cu ser fiziologic administrat n sacul conjunctival. n caz de sensibilizare, dup cea 30 de minute apare congestie, lcrimare (testul nu se practic la copil): testul intradermic este mai sensibil. Se introduce intradermic 0,1 ml ser diluat (1/100 sau 1/1000). Testul este pozitiv dac n 30 de minute apare eritem (0 5-10 mm), eventual edem. Dac testele sunt negative iar pacientul nu a primit ser n antecedente, se va folosi schema minimal, cu administrare intramuscular: 0,25 ml ser diluat 1/10 (n soluie de ser fiziologic); dac la 30 de minute nu apare nici o reacie se administreaz 0,25 ml ser nediluat, iar dup 30 de minute 1 ml ser nediluat. Dup nc 30 de minute se administreaz toat cantitatea de ser pe cale intramuscular (n musculatura lateral a coapsei).Pentru obinerea unui efect mai rapid serul se poate administra i i.v. n diluie de 1/3 cu ser fiziologic. Dac testul este pozitiv sau/i pacientul a primit anterior ser heterolog se recurge la desensibilizare treptat (Besredka), prin introducerea repetat de doze mici, n dilutii progresive. Schema poate fi mai lung sau mai scurt, n funcie de gradul de sensibilizare i modul de reacie la primele administrri. Serul se administreaz subcutan, la intervale de 30 de minute n diluii succesive de la 1/100, la 1/10 n cantitate de 0,2; 0,4; 0,6; pn la ser nativ care va fii administrat intramuscular sub protecie de cortizon i antihistaminice. Reaciile serice. Proteinele strine din ser (albumina) se comport ca alergene producnd fenomene de sensibilizare. Persoanele sensibilizate anterior reacioneaz printr-o formare rapid de anticorpi, fapt care explic apariia reaciilor serice accelerate (imediate). Persoanele nesensibilizate anterior dezvolt anticorpi precipitani fa de proteina strin, dup un interval de 6-12 zile de la injectarea serului, rezultnd boala serului. Reacia general nespecific este cea mai benign manifestare, aprnd dup administrarea i.m. a serului, manifestat prin durere i cldur local, febr moderat. ocul anafilactic este o reacie anafilactic imediat. Apare rar, mai ales la persoane sensibilizate prin administrarea anterioar de ser, dar i la cele care nu prezint antecedente de sensibilizare anterioar (sensibilizare ereditar sau transplacentar, sensibilizare ocult anterioar). Reaciile anafilactice survin mai frecvent la persoane cu antecedente alergice familiale sau individuale (astm, eczem, rinite alergice). Tabloul clinic se instaleaz brutal prin stare de ru, agitaie, anxietate, senzaia de moarte iminent, dispnee prin bronhospasm, paloare apoi cianoz. Se instaleaz tabloul clinic de colaps, cu hipotensiune arterial, puls rapid, imperceptibil. Extremitile sunt reci, transpiraii reci. Pot apare elemente urticariene gigante, mobile, schimbtoare de la un minut la altul i edeme. Reacia de sensibilizare local tip Arthus survine ca urmare a injectrii cu acelai antigen, la intervale de scurte de timp (4-5 zile) . Reprezint o reacie de

sensibilizare local puternic care apare extrem de rar la om. Se manifest prin tumefacie local, roea, induraie i durere la locul injectrii. Foarte rar, reacia poate deveni necrotic, cu aspect de gangrena i eliminarea esuturilor sfacelate. Boala serului. Apare dup o incubaie de 6-12 zile de la administrarea serului, ca urmare a reaciei antigen-anticorp dintre particulele de antigen i anticorpii antiser formai n cursul perioadei de incubaie. Manifestrile clinice constau n: eritem i prurit la locul injeciilor, febr, erupie urticarian (uneori de tip rujeoliform, scarlatiform), lirafadenopatie generalizat. Apar edeme localizate n special la fa, pleoape, extremiti. Exist riscul major al apariiei edemului glotic. Frecvent pot apare artralgii sau chiar poliartrite, nevrite periferice paralizii, atrofii musculare, nevrite optice sau chiar encefalit.n general evoluia este lent, dar benign, spre vindecare. Diagnosticul se bazeaz pe anamnez i manifestrile clinice. Diagnosticul diferenial se face cu boli eruptive (rujeola), reumatismul articular acut, erupii alergice medicamentoase. Tratamentul reaciilor serice Tratamentul patogenetic n boala serului impune administrare de antihistaminice (Feniramin, Nilfan, Tavegyl, Clorfenoxamin). n formele severe se administreaz hormoni corticoizi (prednison lmg/kg/zi, timp de 3-5 zile). n cazul apariiei edemului glotic se administreaz Hemisuccinat de hidrocortizon .i.v. Tratamentul ocului anafilactic este o urgen extrem. Frimul gest const n aplicarea unui garou la rdcina membrului unde s-a administrat serul, pentru a mpiedica resorbia n continuare a acestuia. Se degaj cile respiratorii (decubit dorsal cu capul n flexie dorsal), reanimare cardiorespiratorie (oxigen), aspirarea secreiilor, respiraie asistat, tratamentul edemului pulmonar. Imunoglobulinele umane. Utilizarea imunoglobulinelor n terapia i profilaxia unor infecii constituie un progres important, nlocuind practic seroterapia/seroprofilaxia. Sunt obinute prin extracie din serul uman sau placent, sunt mai bogate n anticorpi (concentraie de 15-30 ori mai mare), au o durat de via mai lung (4-6 sptmni), nu transmit hepatita B i sunt lipsite de accidente alergice. Exist n uz 2 tipuri de imunoglobuline:standard (polivalente), obinute din plasma mai multor donatori i specifice, preparate din plasma subiecilor imunizai spontan sau prin vaccinri repetate. Exemplu:imunoglobulinele specifice antitetanic, antipertusis, antirubeolic, antihepatit B, antivaricel-Zona, antirabic. Utilizarea n terapie a vaccinurilor este indicat subiecilor infectai sau sensibilizai la un agent microbian fa de care se apr insuficient (infecii cronice, recidivante).

4

INFECII DIGESTIVE ACUTE

Boala diareic acut (BDA) Definiie : sindrom digestiv caracterizat prin diaree,greuri,vrsturi, dureri abdominale, la care se asociaz febr. BDA reprezint o problem major de sntate pe plan mondial datorit: -frecvenei ridicate -evoluiei severe la copil Tabloul clinic polimorf este determinat de: - afectarea diferitelor segmente ale tubului digestiv - particulariti ale terenului Letalitatea 1-4% Morbiditatea este variabil n funcie de factori geografici, socio-economici. Etiologia bolii diareice acute cuprinde: 1.Bacterii Shigelle Salmonelle E.coli (toxigeni, invazivi) Vibrionul holeric Clostridii (C. perfringens, C. difficile) Yersinia enterocolitica Vibrio parahemoliticus Campylobacter 2.Virusuri Parvovirusuri (virusul Norwalk) Enterovirusuri (polio, coxsackie, ECHO) Adenovirusuri (tip 11, 18) Reovirusuri Coronavirusuri Astrovirusuri Rotavirusuri 3.Fungi Candida 4.Protozoare Cryptosporidium Patogenie. Organismul gazd dispune de factori de aprare locali, intestinali:5

aciditatea gastric( bacteriile sunt sensibile la pH-ul acid, virusurile sunt rezistente la aciditatea gastric ) motilitatea intestinului subire are rol de eliminare a germenilor flora microbiana intestinal are rol de barier prin competiia pentru spaiu ct i prin elaborarea de catabolii antibacterieni, cu efect inhibitor asupra creterii bacteriilor patogene anticorpii intestinali formai din IgG, IgM circulani i IgA secretor joac rol n reglarea florei intestinale i n aprarea local antibacterian i antiviral. n funcie de specia bacterian agentul patogen se ataeaz de mucoasa intestinal ntr-o poriune a intestinului(depinznd de specie). Interaciunea mucoas intestinal - agent patogen determin mecanismul de aciune: a) tipul enterotoxigen -exudativ(vibrionul holeric, E. coli toxigen) caracterizat prin ataarea la mucoas fr penetraie intraepitelial. Multiplicarea bacteriei la nivelul intestinului este urmat de producia de enterotoxin care antreneaz secreia activ de ap i electrolii, fapt care explic diareea apoas abundent. Examenul histologic confirm absena invaziei mucoasei. b) tipul invaziv (Shigella, E. coli enteroinvaziv) se caracterizeaz prin ataarea i penetrarea mucoasei intestinale. Invazia i multiplicarea n interiorul celulelor epiteliale este urmat de distrucii celulare, ulceraii, fapt care explic apariia diareei sangvinolente (dizenteriforme). Ataarea se face la nceput la nivelul intestinului subire, apoi prin infecie descendent se localizeaz preferenial la nivelul colonului unde se produce penetrarea i apariia ulceraiilor mucoasei. c) tipul penetrant (Salmonella) este caracterizat printr-o interaciune particular cu mucoasa intestinal; ataarea i penetrarea pn n esutul submucos, printre celulele epiteliale, fr distrucia mucoasei; germenii ajung n lamina propria i dezvolt o reacie inflamatorie cu rol important n patogenie i simptomatologie. Salmonelele tifice determin un rspuns inflamator mononuclear. Germenii sunt viabili n interiorul macrofagelor i sunt transportai n circulaie, cu apariia bacteriemiei i semnelor sistemice. Principii de tratament n boala diareic acut infecioas. Sindromul de deshidratare pe baza scderii ponderale ( la copil ) i a semnelor clinice ( la adult ) se clasific n SDA : gradul I: pierdere n greutatea de pn la 5% ; la adult senzaia de sete, facies ncercnat. gradul II: pierdere n greutate de pn la 10% cu prezena semnelor de deshidratare: pliul cutanat lene, fontanela anterioar deprimat, ochi6

ncercnai, extremiti reci, marmorate, oligurie; la adult n plus fa de gradul I se constat tahicardie, tendina la hipotensiune. gradul III: pierderea n greutate este de peste 10%; pe lng semnele menionate la deshidratarea de gradul II se asociaz att la copil ct i la adult semne de colaps cardiovascular, hipovolemie, acidoz, coma. Principii de tratament: - corectarea pierderilor hidroelectrolitice i acidobazice (pe cale oral sau parenteral); - suprimarea agentului infecios - tratament dietetic i simptomatic. Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice i umorale: -rehidratarea oral este indicat n formele uoare i medii . Se utilizeaz soluia de Gesol (sau soluii similare) compus din: clorur de sodiu 3,5 g, bicarbonat de sodiu 2,5 g, clorur de potasiu 1,5 g, glucoza 20 g ntr-un litru de ap. -rehidratarea parenteral se impune n formele severecu semne de oc hipovolemic i tulburri metabolice (acidoz). - restabilirea volemiei prin administrarea n perfuzie intravenoas de plasm sau substitueni Dextran, Macrodex, Rheomacrodex, n doz de 10-20 ml/kg corp -corectarea acidozei cu soluie de bicarbonat de sodiu 8,4% (1 ml = 1 mEq ion bicarbonat i 1 mEg ion sodiu). Necesarul de bicarbonat se determin folosind formula : EB (exces de baze) x greutatea ( kg ) x 0,3 = mEq bicarbonat de sodiu. Pentru excesul de baze se determin parametri Astrup .Dac nu se poate utiliza metoda Astrup se administreaz Na 3-4 mEq/kg corp/24 ore, soluie de bicarbonat de sodiu 8,4% diluat 1/2 cu soluie de glucoza 5% . -corectarea deficitului de electrolii se face cu ajutorul ionogramei sau clinic prin bilanul dintre aport i pierderi (schema DarrowVialatte). numai prin rehidratare i regim alimentar. n prezent exist 2 scheme: Schema clasic pentru copii include dieta hidric de 6-12ore (ceai, soluii electrolitice), urmat de dieta de tranziie( mucilagiu de orez) -deficitul de potasiu se corecteaz dup reluarea diurezei (dup primele 8-10 ore de tratament ) cu soluie de clorur de potasiu 7,5% (1 ml = 1 mEq) -acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou nscut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ; cantitile de electrolii : sodiu 1 mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2 mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu 1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic are importan major mai ales la sugar i copilul mic. Numeroase cazuri de m-acoperirea pierderilor fiziologice: necesarul de lichide 80 ml/kg/zi (la nou nscut este de 50-60 ml/kg corp/zi) ; cantitile de electrolii : sodiu 1 mEq/kg/zi, potasiu 1 mEq/kg/zi, clor 2 mEq/kg/zi, calciu 2 mEq/kg/zi, magneziu 1 mEq/kg/zi. Tratamentul dietetic Orientrile actuale renun la dieta restrictiv continund alimentaia anterioar mbolnvirii (eventual diluat 1/ 2 ). Dup dieta hidric, regimul alimentar al adultului va conine pine prjit, orez7

fiert, mere rase, brnz de vac, sup de zarzavat, carne slab fiart, paste finoase, cartofi fieri sau copi. Tratamentul etiologic: boala diareic acut are n general o evoluie autolimitat tratamentul antibiotic se utilizeaz doar n cazurile severe (tip invaziv) Antibioticele utilizate n boala diareic acut: ampicilina, cotrimoxazolul, colimicina, ciprofloxacina, tetraciclina antibioticul se instituie n funcie de sensibilitatea germenilor izolai (antibiogram) sau suspectai antibioticele se administreaz n urmtoarele situaii: 1.n cazurile severe de tip invaziv 2.n gastroenteritele cu salmonele, cu risc de bacteriemie i diseminare, 3.n enterocolitele noului nscut i sugarului determinate de germeni invazivi 4.n formele recidivante de boal diareic acut. -n formele comune de boal se utilizeaz dezinfectante intestinale (eubiotice): Saprosan 1 mg/kg corp/zi , Furazolidon 8-10 mg/kg/zi, preparate cu bacili (Biotics, Enterol )

8

HOLERA Definiie.Holera este o boal infecioas acut, intestinal, specific uman, produs de vibrionul holeric, caracterizat prin pierderi masive de lichide i electrolii, manifestndu-se clinic prin diaree, deshidratare masiv, evoluie sever. Etiologie: Agenii patogeni fac parte din genul Vibrio, familia Vibrionacee. Vibrionul holeric Vibrio cholerae sau vibrionul comun se clasific pe baza antigenului somatic O n dou grupe: vibrioni holerici de grup 0:1 vibrioni holerici de grup non 0:1. Grupa 0:1 cuprinde serotipurile Inaba, Ogawa, Hikojima difereniate pe ponderea a 13 fraciuni antigenice: Inaba antigen A i C; Ogawa antigen A i B; Hikojima antigen A, B, C. Vibrionii sunt un bacili gram negativi, nesporulai, cu capete rotunjite, dotai cu un flagel care le asigur mobilitatea. Rol antigenic: antigenul H care intr n structura flagelului ; antigenul O care intr n structura peretelui celular. Tipul clasic a fost nlocuit n prezent de tipul El-Tor care determin mai frecvent forme uoare de boal i starea de purttor. n 1992 s-a evideniat o nou tulpin dotat cu potenial epidemic serogrupul 0:139 Bengal. Vibrionii holerici sunt sensibili la uscciune, la ph acid, rezist la -20 grade.La temperatura camerei, a frigiderului supravieuiesc 3-5 zile. Epidemiologie: procesul epidemiologic este endemoepidemic. Calea de transmitere:indirect prin alimente, obiecte contaminate,ap, direct de la o persoan la alta. Rezervorul de infecie omul bolnav; purttorii (convalesceni, sntoi, cronici); mediul acvatic ( apa salin, crabii ). Doza infectant este variabil depinznd de ph-ul gastric, anaciditatea favoriznd transmiterea. Receptivitatea este general. Numai o parte din cei infectai fac boala clinic. O mare parte fac forme subclinice sau devin purttori.Imunitatea dureaz civa ani nefiind durabil. Patogenie. Dup ptrunderea n tubul digestiv vibrionul se localizeaz la nivelul intestinului subire se multiplic n celulele epiteliale elabornd enterotoxina. Aceasta este o protein puternic antigenic alctuit din 2 fragmente: fragmentul A, componenta activ i fragmentul B, componenta care se fixeaz pe receptorii specifici celulari, permind fragmentului A s acioneze. Mecanismul de aciune este biochimic, prin stimularea activitii adenilciclazei intestinale, fapt care crete concentraia tisular de AMP-ciclic responsabil de secreia intestinal de ap i electrolii, n special de la nivelul duodenului.Nu exist leziuni morfologice la nivelul mucoasei intestinale.9

Rezult o diaree apoas, uneori cu flocoane (scaune riziforme ca "apa de orez"). Scaunul conine sodiu, clor, bicarbonat de sodiu, fapt care explic deshidratarea izoton care apare n holer. Aceasta conduce la acidoz, accentuat ulterior de insuficiena renal. Pierderile de ap ajung la 15-20 litri / 24 ore fapt care duce la tulburri circulatorii, hemoconcentraie, insuficiena circulatorie periferic (colaps) i insuficien renal. Pierderile de potasiu duc la slbiciune muscular i suferin miocardic. n convalescen la 4-5 zile de la debut, la primul contact infectant se formeaz fa de antigenul O i H anticorpi aglutinani, anticorpi vibrinocizi, de tip IgM antitoxici, i anticorpi locali intestinali.Dup contactul secundar se formeaz anticorpi de tip IgG.Anticorpii vibrinocizi reflect mai bine gradul de protecie imun. Manifestri clinice Incubaia este scurt (1-3 zile). Debutul: brusc cu scaune diareice necaracteristice urmate de scaune tipice eliminate fr colici. n primele 12-24 de ore se pot pierde cantiti de lichide de pn la un litru pe or Se asociaz vrsturi, crampe musculare. Perioada de stare diareea devine profuz, cu emisiuni frecvente , continui cu scaune lichide cu aspect tulbure, cu granule albicioase (scaun riziform). Se instaleaz deshidratarea manifestat prin sete, uscciunea mucoaselor i tegumentelor, facies livid, ochi nfundai n orbite, voce tears, crampe musculare atroce. Crampele musculare sunt simptome caracteristice. Deshidratarea se agraveaz, apare febra, oliguria, insuficien circulatorie i oc hipovolemic. Obiectiv se constat tahicardie, aritmie, dispnee, ileus paralitic, stupoare. Mortalitatea este de 80% din cazuri. Durata medie a bolii este de 8-10 zile. Recderile sunt posibile n convalescen. Formele clinice sunt uoare, medii, severe,atipice (biotipul Eltor) . Diagnosticul se face pe date clinice n zonele endemice; n celelalte zone se adaug datele epidemiologice (cltorie n zone endemice). Date de laborator : culturi din scaun i vrsturi pe medii specifice (selective). Identificarea se face prin aglutinri cu seruri specifice de tip i cercetarea caracterelor biochimice. Complicaii: suprainfecii bacteriene ca otite, bronhopneumonie, septicemie,etc. Diagnosticul diferenial se face cu boala diareic acut sever produs de ali germeni: stafilococ, E. coli enteropatogen, etc. Tratamentul aplicat precoce duce la reducerea mortalitii. Izolare n spital, n pavilioane separate, n care exist condiii de dezinfecie a produselor i efectelor bolnavilor. 1.Tratamentul patogenetic este primordial i de mare urgen. Se urmrete combaterea ocului hipovolemic prin corecia tulburrilor hidroelectrolitice i acidobazice, redresarea i meninerea funciilor vitale. 2.Tratamentul etiologic se bazeaz pe Tetraciclin 2 g/zi la adult, 50 mg/kgcorp/zi la copil.Se mai folosesc:Cloramfenicol, Cotrimoxazol, Furazolidon.Externarea se face dup 3 coproculturi negative la 2zile interval.

10

Profilaxie.Prevenia apariiei cazurilor la contacii de familie se face cu antibiotice Prevenirea epidemiilor se poate face prin educaia populaiei privind msurile de igien, prin folosirea apei potabile pentru consum i irigare n agricultur, prin protecia mediului, prin prepararea termic a fructelor de mare. Profilaxia pe scar larg prin vaccinare nu se aplic datorit eficienei sczute a vaccinurilor actuale.Se impune vaccinarea populaiei care merge n zonele endemice, vaccinul asigurnd imunitate pe o perioad de 6 luni. .Se utilizeaz vaccinul corpuscular cu vibrioni omori, vaccinul cu vibrioni vii CVD 103 Hg R, vaccinul WC/BS.

11

TOXIINFECIILE ALIMENTARE Definiie:boli acute datorate consumului de alimente contaminate cu bacterii i/sau toxinele acestora, care se manifest printr-un tablou clinic de gastroenterocolit acut cu debut brusc i manifestri toxice generale. n definirea lor exist o component infecioas i o component toxic, ce pot aciona concomitent, n proporii variabile. Sunt produse de bacterii patogene i condiionat patogene sau de toxinele acestora ingerate cu alimentele. Se disting 3 tipuri de toxiinfecii alimentare: produse de bacterii care elibereaz toxine prin multiplicarea n alimentele consumate ( prezent componenta infecioas i cea toxic); produse de anumite bacterii al cror rol patogen se exercit n anumite condiii, n special dac sunt prezente n cantiti mari n alimentul consumat; intoxicaii alimentare datorate ingerrii de toxin preformat de ctre bacterii (cl. botulinum, stafilococul enterotoxigen), situaii n care n tabloul clinic predomin componenta toxic. Etiologie. Toxiinfeciile alimentare pot fi produse de numeroi germeni: salmonelele (salmonella tiphy murium, salmonella paratiphy C, - salmonella enteritidis, salmonella panama, salmonella cholerae suis). stafilococi enterotoxigeni, bacteriile sporogene aerobe (bacil cereus) i anaerobe (clostridium botulinum, clostridium Welchii) germenii condiionat patogeni: bacilus proteus, E. coli, pseudomonas aeruginosa, streptococcus fecalis i shigellele pot produce toxiinfecii alimentare atunci cnd contamineaz masiv alimentele Epidemiologie. Apar sporadic (atunci cnd o singur persoan a consumat din alimentul contaminat) i mai ales n focare epidemice, atunci cnd mai multe persoane consum din alimentul contaminat. Epidemiile au caracter exploziv (cretere i scdere rapid a numrului de cazuri) deoarece mbolnvirile se limiteaz strict la persoanele care au consumat alimentul contaminat. Alimentele care se contamineaz mai frecvent sunt: carnea i produsele din carne, petele; laptele i produsele lactate, laptele praf, oule (n special oule de ra, praful de ou); preparatele culinare din alimente contaminate (prjituri, ngheate, creme, maionez). Sursele de infecie: pentru salmonele omul (bolnav, purttor) i animalele (aproape toate speciile de animale domestice i slbatice).

12

Pentru stafilococ sursele de infecie umane sunt reprezentate de persoane cu infecii cutanate, mai ales ale minilor (panariii, furuncule). Bacilii telurici contamineaz zarzavaturile, legumele conservate, conservele. Alimentele pot fi contaminate primar, intravitam (animale, psri bolnave) secundar, prin fecalele psrilor i animalelor sau de omul cu leziuni active sau de purttor. Patogenie. Factorul cel mai important pentru apariia unei toxiinfecii alimentare este doza infectant:1-10 milioane germeni/gr de aliment . Exist o relaie direct ntre cantitatea de germeni ingerat, durata incubaiei i gravitatea tabloului clinic. Germenii acioneaz prin factorii de patogenitate cu care sunt dotai (endotoxine, exotoxine). Efectul asupra mucoasei intestinale se manifeat prin diaree, vrsturi, deshidratare, acidoz, oc (hipovolemic i toxinic). Ca urmare a ptrunderii toxinelor n snge pot apare suferine de organ, n special la nivelul sistemului nervos. Manifestrile clinice 1.Toxiinfeciile alimentare cu Salmonele. Incubaia este scurt (12-36 ore), debutul brusc, cu stare de ru, cefalee, ameeli, frisoane, greuri, vrsturi, colici abdominale. Febra crete rapid,n cteva ore (39-40 C) . Diareea cu scaune frecvente, apoase, abundente, verzui, fetide, cu mucus i uneori striuri sangvinolente . n urma diareei i vrsturilor apar semne de deshidratare detrminnd oligurie,diselectrolitemie, acidoz, hipovolemie, oc. Evoluia este n funcie de gravitatea bolii; formele uoare i comune evolueaz spre vindecare n cteva zile; formele grave evolueaz 10-14 zile, iar cele hipertoxice pot evolua spre deces. Mortalitatea este 1-2% fiind expui n special copiii, vrstnicii i cei cu boli cronice. 2.Toxiinfecia alimentar cu stafilococ. Este frecvent ca morbiditate fiind urmarea ingestiei de enterotoxin stafilococic preformat n alimente. Incubaia este foarte scurt (cteva ore), debutul brusc cu salivaie, greuri, vrsturi, diaree, colici abdominale. De obicei nu apare febr (n formele grave poate apare hipotermie). Diareea este lichid, profuz, putnd duce la deshidratare, colaps, mai ales la copil. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date epidemiologice i clinice. Identificarea agentului etiologic se poate face prin culturi din alimentul incriminat, vrsturi, scaun (eventual hemoculturi, n funcie de germenul incriminat). Diagnosticul diferenial se face cu: intoxicaii (cu substane minerale sau vegetale), holer, febra tifoid, hepatita viral (n faza preicteric) Tratamentul formelor uoare i medii: regim dietetic tratament simptomatic pentru combaterea vrsturilor (emetiral), a colicilor (metoclopramid, scobuti1).

13

tratamentul etiologic n cazul unei tulpini invazive (Salmonella, Shigella). Tratamentul formelor severe: tratament patogenetic de urgen: rehidratare i reechilibrare electrolitic, combaterea acidozei, tratamentul ocului.

14

BOTULISMUL Definiie: este o intoxicaie alimentar sever produs prin ingestia unor alimente care conin toxina botulinic. Epidemiologie. Frecvena botulismului este subevaluat datorit nerecunoaterii bolii n numeroase cazuri. Clostridium botulinum agentul patologic al botulismului este un germene teluric, ai crui spori pot contamina legumele, zarzavaturile, fructele. Ingerai de animale, bacilii se dezvolt n intestinul acestora. Conservarea alimentelor i sterilizarea insuficient permite dezvoltarea germenilor i eliberarea de toxin n aliment. Conservele casnice prezint riscul cel mai mare: carne de porc, unc, crnai, conservele de pete, conservele vegetale. Excepional i conservele preparate industrial, insuficient sterilizate pot fi contaminate cu bacil botulinic (supe concentrate, conserve de legume). Bacilii botulinici se multiplic n alimente, mai ales n conserve, n condiii de anaerobioz i secret toxina botulinic. Unele tipuri n special tipul E nu modific calitile organoleptice ale preparatului. Celelalte tipuri de toxin botulinic prin secreia de enzime proteolitice altereaz alimentul la gust i miros determinnd bombarea capacului conservei prin formare de acid butiric Boala apare sporadic sau n focare familiale sau chiar colectiviti. Etiologie: Clostridium botulinum este: germene gram pozitiv, strict anaerob, cu spori extrem de rezisteni la factori fizici i chimici (autoclavarea la 120 distruge sporii n 30 de minute) prezint 6 tipuri A, B, C, D, E, F fiecare producnd o toxin antigenic distinct tipurile A, D i E produc mai frecvent boala la om tipul E prezent n intoxicaiile cu pete Patogenie. Dup ingestie toxina se resoarbe la nivelul tubului digestiv unde determin leziuni ale mucoasei (congestie, microhemoragii). Toxina difuzeaz n organism producnd leziuni toxice sistemului nervos. Acioneaz la nivelul jonciunii mioneurale blocnd transmiterea n fibrele colinergice prin blocarea eliberrii de acetilcolin. Se realizeaz un tablou clinic de tip miastenie. Toxina acioneaz i la nivelul sistemului nervos central. Manifestri clinice. Incubaia este scurt (cteva ore, pn la 5 zile). Debutul este prin sindrom abdominal acut, pseudoocluziv sau pseudoapendicular. Apare diaree uoar constipaie i meteorism. n cavitatea bucal uscciunea mucoasei bucale i faringelui, jen la deglutiie. Perioada de stare se instaleaz la 1-6 zile dup ingestie

15

tulburri oculare precoce, constante, progresive, bilaterale, simetrice cu paralizie de acomodare i midriaz bilateral, ptoz, diplopie, strabism extern,oftalmoplegie tulburri bucofaringiene constante: disfagie dureroas, uscciunea mucoasei bucale cu senzaie de arsur i sete intens, rar paralizie faringian sau velopalatin (degluie imposibil, reflex faringian disprut, voce rguit, vorbire dificil) alte semne de botulism, mai puin frecvente: constipaie prin diminuarea secreiilor i paralizie muscular retenia acut de urin, tahicardie sinusal, chiar paralizie diafragmatic sau de membre inferioare semne generale: astenie, slbiciune. De reiunut: absena tulburrilor de contient, a sindromului infecios, a colapsului. Evoluia este de obicei sever. Moartea poate surveni rapid n formele grave sau n 7-10 zile, prin paralizie respiratorie sau ca urmare a unei pneumonii de deglutiie. n formele uoare i medii bolnavul se recupereaz lent. Formele clinice particulare:Botulismul sugarilor apare n primele luni de via ca urmare a colonizrii intestinului cu clostridium botulinum ingerat cu alimente. Se manifest prin constipaie, paralizii de nervi cranieni (ptoz palpebral, oftalmoplegie,paralizia deglutiiei) Paraliziile se extind la musculatura trunchiului (hipotonie, paraliziiflasce) fiind urmate de insuficiena respiratorie. Botulismul de plag este urmarea infeciei plgilor n condiii de anaerobioz. Toxina format este resorbit local. Diagnosticul este sugerat de datele clinice i epidemiologice. Date de laborator. Izolarea bacilului botulinic se face prin culturi pe medii anaerobe din alimentul incriminat, lichidul de vrstur, scaun, secreii din plag. Identificarea toxinei botulinice n sngele bolnavilor se face prin testul biologic (injectare intraperitoneal la oarece). Diagnosticul diferenial se face cu boli neurologice: miastenia gravis, scleroza n plci, poliomielita, paralizii difterice, tumori cerebrale, encefalit, poliradiculonevrit. Tratament. La apariia primelor simptome se face spltur gastric, clism, se administreaz purgativ. De urgen se administreaz serul antibotulinic polivalent (anti A + B + E) dac nu se cunoate alimentul incriminat sau bivalent (A + B) dac alimentul n cauz nu a fost petele. Eficiena tratamentului depinde dect de repede este administrat serul.Deoarece toxina poate persista n organism aproximativ 20 de zile seroterapia este indicat in orice moment al bolii !!!16

Bolnavii care prezint tulburri de deglutiie vor fi alimentai cu sonda, cei cu cu insuficien respiratorie se face traheostomie. Terapia patogenetic cu guanidin care acioneaz asupra sinapsei neuromusculare i crete cantitatea de acetilcolin, nu s-a impus n practica clinic. Mortalitatea variaz ntre 30-50%.

17

DIZENTERIA Definiie:dizenteria bacterian este o infecie acut digestiv, produs de diferite specii ale genului Shigella. Etiologia. Genul Shigella bacili gram negativi se mparte n 4 grupe (A, B, C, D) pe criterii antigenice i biochimice, fiecare reprezentate printr-o specie de tip: grupa A - Shigella dysenteriae - (Shigella shigae) - (10 serotipuri); grupa B - Shigella flexnery (6 serotipuri); grupa C - Shigella boydii (15 serotipuri); grupa D - Shigella sonnei (1 serotip). Epidemiologie. Boala este endemoepidemic (n special n zonele tropicale i temperate). Rezervorul de infecie este numai omul (bolnavi, purttori). Transmisia este fecal oral, prin contact direct (mna murdar) sau indirect (obiecte i alimente contaminate). Epidemiile hidrice sau alimentare sunt rare. Suprapopulatia, condiiile sanitare defectuoase favorizeaz boala. Receptivitatea este general, mai mare la copii i tineri. Patogenie. Shigelelle ptrund n tubul digestiv i se localizeaz iniial la nivelul intestinului subire unde elibereaz o enterotoxin care induce o diaree apoas, prezent n tabloul clinic la debutul bolii. Ulterior se localizeaz la nivelul epiteliului colic unde acioneaz prin mecanism invaziv, producnd zone de ulceraie, cu apariia scaunelor tipice (mucus, puroi, snge). Cantitatea de ap eliminat prin scaun este redus. Numai prin eliminri repetate de scaun se poate ajunge la deshidratare. Prezena n tabloul clinic la copii a cefaleei, convulsiilor a fost explicat prin existena unei neurotoxine (la Shigella dysenteriae) asemntoare cu a vibrionului holeric. Manifestrile clinice. Incubaie scurt (2-4 zile) Debutul este de obicei brusc, adesea febril, cu dureri abdominale (colicative), nsoite uneori i de vrsturi. La copil debutul poate fi mai brutal, cu manifestri toxice, scaunele pot fi apoase la nceput (mecanism toxigen) dup care la scurt timp (cteva ore) apar scaunele tipice cu mucus i snge. Scaunele pot conine i puroi (n formele extinse, grave), sunt reduse cantitativ, se nsoesc de colici abdominale i tenesme (contracturi ale anusului, senzaie iminent de defecaie, dar care nu este urmat de eliminare). Numrul de scaune variaz cu forma de boal (20-100 scaune/24 ore), practic lipsite de coninut fecal ("sput rectal"). Poate apare deshidratare i dezechilibru hidroelectrolitic i acidobazic. Abdomenul este excavat iar la palpare, pe colonul descendent i sigmoid se poate constata sensibilitate i spasticitate (coarda colic). Evoluia dizenteriei tratate este spre vindecare. Lipsa tratamentului poate fi urmat de recrudescene, cronicizare (foarte rar n prezent), stare de purttor.18

Formele clinice sunt variate n raport cu vrsta: la copilul mic pot apare forme uoare (ca enterocolite banale); la sugar pot apare att forme uoare ct i forme grave, toxice (deshidratare sever, convulsii); forme atipice pot apare i la adult (simuleaz o toxiinfecie alimentar). Complicaiile sunt foarte rare n preze -nevrite periferice, toxice, manifestate prin pareze, paralizii (nerv facial, radial, sciatic); artrite nesupurative (reumatism dizenterie); dac sunt nsoite de uretrit i conjunctivit (irit) alctuiesc sindromul Reitter (toxicoalergic). Diagnosticul pozitiv se face pe date epidemiologice i clinice (scaunul dizenteriform). Date de laborator.Izolarea bacilului dizenteric din scaunul spontan sau recoltat cu sonda Nelaton, nsmnat pe medii selective. Identificarea serologic se face pe lam, cu seruri aglutinate (de specie i serotip). Diagnosticul diferenial: febra tifoid, toxiinfecii alimentare, enterocoliele acute cu alt etiologie, rectocolita hemoragic, dizenteria microbiana .a. La sugar i copilul mic se va diferenia de invaginaia intestinal. La adult se vor exclude polipii rectali, neoplasmul rectal, infarctul mezenteric, hemoroizii. Tratament. Formele uoare (cele mai frecvente n prezent) se vindec cu regim dietetic i tratament simptomatic. Tratamentul patogenetic este necesar n formele severe de boal: rehidratare i reechilibrare electrolitic i acidobazic. n formele toxice/hipertoxice se indic hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg/zi i.v. timp de 1-2 zile. Tratamentul etiologic cu antibiotice este indicat n dizenterie mai ales n formele grave (n formele uoare se indic tratament cu eubiotice). Se utilizeaz urmtoarele preparate: Cotrimoxazol 2 2 tb (la copil 6-8 mg trimetoprim/kg/zi ) Tetraciclin 2 g/24 ore, timp de 5 zile sau 2,5 g ntr-o singur priz Furazolidon 100 mg x 4/zi 4-5 zile (la copil 5 mg/kg/zi) Acidul nalidixic, 4 g/zi, timp de 5 zile (la copil 50mg/kg/zi n 4 prize); Ciprofloxacina (contraindicat la copii). Enterocolita acut provocat de Escherichia coli apare n special la sugar i copilul mic. La adult germenii determin "diareea cltorilor". Etiologie. Escherichia coli este un bacil gram negativ care colonizeaz flora normal a colonului dar n anumite condiii devine patogen provocnd infecii intestinale i boli extraintestinale (infeciiurinare, septicemii, meningite).Orice tip de E. coli poate fi enterotoxigen sau invaziv. Factorii de virulen sunt: adeznele care favorizeaz colonizarea intestinului enterotoxinele. Epidemiologie. Frecvena enterocolitelor acute cu E. coli variaz cu vrsta i zona geografic. Tulpinile enterotoxigene determin mbolnviri la sugar i copilul mic, n condiii de igien deficitar.19

Rezervorul de infecie este omul (bolnav, purttor) i diferite animale. Transmiterea se face uor prin mn i obiecte contaminate. Pot apare epidemii n colectiviti de copii mici/secii de nou nscui, cree. Patogenie Tulpinile infectante au caracter: enterotoxigen (ETEC), invazive (EIEC), enteropatogene (EPEC) i enterohemoragice (EHEC). tulpinile ETEC acioneaz similar cu toxina holeric, tulpinile EIEC similar cu toxina Shigellei dysenteriae tip1(Sh.Shigae). mecanismul enteropatogen al EPEC, mai puin cunoscut, este probabil realizat prin aderen i elaborarea de toxine "Shiga-like". tulpinile EHEC acioneaz prin citotoxine. Manifestri clinice. Boala diareic acut realizat de tulpinile ETEC la nou nscui i sugari (mai ales prematuri) este de tip holeriform. Incubaie de 1-2 zile. Debutul este brusc cu febr, vrsturi i scaune diareice apoase, uor mucoase, cu miros fetid.Deshidratarea se instaleaz rapid, cu acidoz, toxemie. Febra este moderat, poate lipsi la prematuri (sau apare hipotermie) . Decesul poate surveni n 24-48 ore. Forme clinice: colita hemoragic produs de tulpini EHEC caracterizat prin scaune cu mucus i snge (tablou clinic asemntor cu dizenteria). Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice i datele epidemiologice (n colectiviti). Coprocultura are valoare relativ deoarece E. coli este un germene cu habitat intestinal. Tratamentul este n primul rnd patogenetic: rehidratare i reechilibrare hidroelectrolitic pe cale oral sau/i parenteral. n formele severe se administreaz antibiotice neresorbabile neomicin, 100 mg/kg/zi, colistin, 10-15 mg/kg/zi. n formele dizenteriforme se indic Ampicilina sau Cotrimoxazol; la aduli tetraciclin sau chinolone). n "diareea cltorilor" tratamentul se face cu Doxiciclin (100 mg x 2/zi) sau Cotrimoxazol (2x2 tb/zi).

20

INFECII DIGESTIVE CU CAMPYLOBACTER Definiie. Infecii transmise pe cale digestiv, produse de specii din genul Campylobacter care se manifest ca: gastrite, enterocolite febrile i, mai rar, prin manifestri extraintestinale (septicemii). Etiologie. Genul Campylobacter cuprinde specii patogene pentru om: Campylobacter jejunii i coli Campylobacter foetus, Campylobacter pylori. Epidemiologie. Rezervorul de infecii este animal (animale slbatice i domestice, psri). Transmiterea este fecal-oral, prin ingestia de ap sau alimente contaminate (epidemii hidrice, epidemii prin lapte nefiert). Receptivitatea este general, dar copiii sunt cel mai frecvent afectai. Patogenie. Germenii colonizeaz intestinul i realizeaz un proces inflamator la nivelul jejunului, ileonului i colonului (enterocolit, colit, rectit) cu diaree sangvinolent. Acioneaz prin mecanism invaziv, determinnd o enterit exudativa difuz, cu ulceraii. Uneori poate determina bacteriemie. Manifestri clinice. Forma cea mai frecvent de manifestare (infecia cu Campylobacter jejuni/coli) este enterocolita febril (febr, scaune apoase, uneori foarte numeroase). La copii poate evolua ca adenit mezenteric i sindrom pseudoapendicular. Se poate complica cu: artrit, sindrom Reitter, bacteriemie. Infecia cu Campylobacter foetus evolueaz cu manifestri extraintestinale (septicemie, meningit). Acestea apar mai frecvent la persoane cu imunodepresie (vrstnici, malnutrii). Diagnosticul poate fi suspectat pe criterii epidemiologice (contact cu animale, consum de lapte crud). Diagnosticul etiologic se face prin coproculturi pe medii speciale. n infeciile cu Campylobacter foetus hemoculturile pot fi pozitive. Diagnosticul diferenial se face cu enterocolitele acute cu alt etiologie, dizenteria, colita ulceroas, boala Crohn. Tratamentul este igienodietetic i simptomatic n formele uoare. n formele severe la copii i imunodeprimai se indic tratament cu antibiotice: acid nalidixic, eritromicin, tetraciclin, cloramf enicol, furazolidon, clindamicin, aminoglicozide, chinolone.

21

BOALA DIAREIC ACUT VIRAL Boala diareic acut cu etiologie viral cu importan mai ales la sugar i copilul mic (6 luni - 3 ani). Etiologie. Virusurile care determin gastroenterite sunt numeroase: rotavirusuri, parvovirusuri (agentul Norwalk), coronavirusuri, calicivirusuri, astrovirusuri, adenovirusuri, enterovirusuri, reovirusuri. Epidemiologie. BDA produse de reovirusuri. Sezonalitate de iarn, proces epidemiologic sporadic sau de epidemii. Sursa de infecie: copii bolnavi care elimin virusul. BDA produse de rotavirusuri. Sunt virusuri ARN cu morfofiziologie particular (roat), cu diametrul de 70 nm, cu capsid intern i extern (nu au nveli). S-au identificat 5 serotipuri umane (A-E) i 2 subgrupe (plus 2 grupe de rotavirusuri atipice). n grupa B se includ i ADRV (rotavirusurile care produc diaree la adult). Patogenie. Diareea apare ca urmare a pierderii capacitii de absorbie a intestinului subire o dat cu instalarea leziunilor celulare epiteliale vilozitare din jejun; morfologic ileonul este infectat, dar fr leziuni histologice. Manifestri clinice. Incubaia scurt (1-3 zile). Debutul brusc cu vrsturi, la 24-36 ore se instaleaz diaree apoas uneori sanghinolent, febr, semne de deshidratare. n perioada de stare prezint o erupie maculopapuloas, afectare a cilor respiratorii, creterea transaminazelor. Evoluia este n general favorabil, cazurile letale fiind excepionale. Diagnostic de laborator. Coprocultura este negativ; lipsa leucocitelor din frotiul din scaun. Virusul poate fi evideniat n scaun i aspiratul duodenal prin imunoelectronoscopie. Prin ELISA, RIA se pot evidenia anticorpii specifici IgM n serul bolnavilor. Tratamentul. Diet.Tratament patogenetic (rehidratare oral sau parenteral). BDA produs de virusul Norwalk produce epidemii n colectiviti (familie, coli). Sursa de infecie: ap, ghea, molute contaminate. Rezervorul de virus este omul. Manifestrile clinice const n vrsturi determunnd sindromul de vrstur epidemic, crampe abdominale, cefalee, inconstant febr i diaree. Evoluia este favorabil n 1-2 zile. Diagnosticul i tratamentul este similar cu cel din diareea cu rotavirusuri. SALMONELOZE Definiie. Familia enterobacteriacee grupa Salmonelle ( peste 2200 serotipuri) sunt bacili gram negativi care evolueaz cu aspecte clinice variate. Majoritatea salmonelelor sunt patogene pentru om i animal.22

Etiologie.Salmonelele sunt bacili gram negativi aerobi, nonsporulai, flagelai i mobili. Ca i alte enterobacterii posed antigene somatice O cu structur polizaharidic i flagelare H (proteine) care induc aglutinine specifice n organism. Pe baza antigenelor somatice antigenelor H, specifice de serotip care sunt comune mai multor serotipuri se clasific conform schemei White Kauffman n grupele A-H, I-Z, alte grupe.salmonelelor i sunt echivalate cu Antigenele somatice sau endotoxinele bacteriane sunt piretogene, leucopenizante, neurotoxice. Se cultiv pe medii standard (din lichide normal sterile: snge, LCR, mduv) sau pe medii selective mbogite (din scaun, sput). Salmonella typhi i salmonele paratyphi A, B, C determin boli specifice omului: febra tifoid i respectiv febrele paratifoide A, B, C. Salmonella typhi i Salmonella paratyphi posed un antigen capsular de virulen (Vi), a crui prezen la suprafaa celulelor poate bloca aglutinarea cu serul anti-O. Epidemiologie. Sursa de infecie: omul i animalele. Calea de transmitere fecal-oral: alimentar:prin alimente contaminate precum carne crud sau insuficient prelucrat termic, lapte, brnz, ou infectate, praf de ou;hrana pentu animale ca fina de oase, fina de pete hidric: dup consumul de ap contaminat uman: reprezentat de bolnavi, convalesceni, purttori sntoi care contamineaz alimentele Salmonella typhi are ca surs de infecie omul infecia aprnd dup expunerea direct sau indirect la sursa uman. Salmonelozele netifoidice sunt n cretere n toat lumea manifestndu-se sporadic sau n focare familiale. Patogenie n funcie de starea de imunitate a organismului gazd cantitatea necesar de germeni este mare (10-10s) sau mai mic. Activitatea antimicrobian de la nivelul intestinului depinde de ph-ul gastric, flora microbian intestinal, de mecanismele imune umorale i celulare locale. Diareea apare ca urmare a infeciei mucoasei cu invazia acesteia i posibil prin elaborarea unei enterotoxine care acioneaz la nivelul segmentului superior al intestinului. Manifestri clinice. Salmonelozele se manifest prin sindroame: gastroenterit enterocolit febr enteric bacteriemie infecii localizate stare de purttor cronic( intestinal,urinar). Enterocolitele. Incubaie 48 ore dup consumul de aliment contaminat. Debut brusc prin greuri i vrsturi, febr, frisoane, mialgii, cefalee, diaree. Diareea este variabil, cu scaune cu volum moderat, lichide i fetide, nsoite de dureri abdominale(crampe), cu localizare periombilical sau n etajul abdominal inferior. Durata diareei este de aproximativ 7zile mai rar cteva sptmni.23

Excepional scaunele pot fi apoase, de mare volum (holeriforme) sau de volum mic, asociate cu tenesme i sangvinolente (dizenteriforme). Febra este de scurt durat (1-2 zile). Persistena febrei i diareei pun problema apariiei unei complicaii. Diagnosticul diferenial: gastroenteritele virale, enterite bacteriene (cu Shigella, E. coli, Stafilococ enterotoxigen, Campylobacter foetus, Vibrio parahemoliticus, Yersinia enterocolitica, Vibrio cholere), colitele pseudomembranoas apendicita acut Diagnosticul pozitiv: coprocultur. examenul microscopic al scaunului evideniaz leucocite polimorfonucleare, hematii (n cazurile severe chiar snge abundent). leucocitele periferice normale cu neutrofilie Hemoculturile rar pozitive Testele de aglutinare . Febra enteric este un sindrom produs de: Salmonella typhi Salmonella paratyphi. Salmonella typhimurium, Salmonella panama Septicemie. Orice tip de salmonel poate produce o mbolnvire de tip septicemic caracterizat prin febr neregulat i bacteriemie persistent urmat la ditane variabile de timp de metastaze septice (meninge, pleur, ficat, rinichi, oase). Acest tip de evoluie este specific organismelor imunodeprimate (fiziologic sau patologic). Etiologia septicemiilor: Salmonella cholerae suis Salmonella Paratyphi B Infecii localizate meningita (exclusiv la sugari) pneumonie, empiem imunodeprimai) osteomielite, artrite abcese splenice, hepatice endocardit, pericardite Starea de purttor cronic. Survine la excretorii intestinali sau urinari de Salmonella typhi, Salmonella Paratyphi (2-5%) Tratament. Apariia de tulpini de Salmonella multirezistente la antibiotice (rezisten plasmidic - factor R) este legat de utilizarea larg, excesiv a antibioticelor la om i animale. Tratamentul antimicrobian: 1. Se administreaz n formele de boal cu: bacteriemie persistent forme tifoidice (febra enteric)24

bacteriemii (septicemii,localizrile extradigestive). 2.Cazurile de enterocolit salmonelozic se trateaz prin rechilibrare hidroelectrolitic i simptomatic. 3.Terapia antimicrobian nu este indicat n formele necomplicate deoarece prelungete perioada de eliminare germenilor prin scaun. Antibioticele indicate: ampicilina,amoxicilina cotrimoxazolul cefalosporinele de generaia a 3- a(cefotaxima,cefoperazona) chinolonele(ciprofloxacina). n funcie de forma clinic durata terapiei este : de 10-14 zile n bacteriemia fr semne de localizare de 4-6 sptmni n infeciile localizate(osteomielite,endocardite). Starea de purttor este de scurt durat i nu necesit tratament cu antibiotice. Este obligatorie sterilizarea purttorilor: din sectorul alimentar reeaua de aprovizionare cu ap din instituiile de copii. n cazul purttorilor cronici de Salmonella typhi se face: tratament chirurgical (colecistectomie) tratament cu antibiotice

25

FEBRA TIFOID Definiie:boal sistemic specific omului produs de Salmonella typhi denumit febr tifoid i cea produs de Salmonella paratyphi A, B, C denumit febr paratifoid (A, B,C). Epidemiologie: Dei morbiditatea este sczut, reprezint pericol epidemiologic datorit persistenei surselor de infecie umane necunoscute (purttori de bacili tifici, forme de boal atipice i abortive). Se manifest sporadic sau endemoepidemic.Receptivitatea este general. Rezervorul de infecie: este exclusiv uman (bolnavi cu forme tipice sau atipice de boal, purttori). Un pericol epidemiologic mai mare l reprezint formele atipice, uoare, care apar la vaccinai i copii care pot rmne nedepistate Patogenie. Bacilii tifici ajuni n intestinul subire, probabil n jejun, se multiplic, traverseaz mucoasa intestinala i se localizeaz n foliculii limfatici unde se multiplic din nou n interiorul celulelor mononucleare. Modificrile histopatologice locale constau n hiperplazie i infiltraie cu monocite. Aprarea local insuficient permite progresia germenilor spre ganglionii mezenterici i, prin canalul toracic, ptrund n circulaia general realiznd prima bacteriemie. Germenii circulani sunt captai de celulele SRE (ficat, splin, mduv) care se hiperplaziaz. n aceste organe are loc multiplicarea masiv a bacilului tific, timp de 10-14 zile, etap fiziopatologic ce corespunde pe plan clinic incubaiei. De aici bacilii tifici, n mod treptat se revars n snge, realiznd a doua bacteriemie, n cursul creia se localizeaz n mucoasa digestiv i n formaiunile limfatice intestinale (plcile Peyer). Aceast a doua bacteriemie este specific bolii i constant (descrcri mici, repetate) i corespunde debutului insidios al bolii. Modificrile histopatologice de la nivelul intestinului au o succesiune regulat, concordant cu evoluia stadial a bolii (n 4 septenare). Sunt preponderente la nivelul intestinului subire, dar se pot extinde i la nivelul colonului. Evolueaz de la leziuni de enterit cataral la enterit necrozant (necroza formaiunilor limfatice), ulceraii i reepitelizare (n ultima sptmn de boal). Aceste leziuni sunt de intensitate variabil (pot lipsi n formele uoare de boal). La nivelul unor organe se constat leziuni degenerative toxice (miocardit, hepatit, encefaloz). Tabloul clinic. Incubaie medie de 10-17 zile (limite 7-21 zile) Debutul clasic (30-50% ) se manifest prin: tulburri digestive (anorexie, greuri, constipaie, dureri abdominale moderate, uneori diaree); tulburri nervoase: cefalee, vertij, insomnie; epistaxis: unic sau repetat; febr constant, cu ascensiune progresiv (pn la 39-40 C) n cursul primei sptmni, nsoit de astenie progresiv.

26

Examenul clinic:limb sabural,meteorism abdominal, sensibilitate n fosa iliac dreapt, staz ileocecal (borborisme), splenomegalie, puls disociat cu temperatura. Debutul atipic se manifest prin sindrom pseudogripal (cefalee, mialgii, febr ridicat, frisoane, tuse uscat) sindrom de gastroenterit febril (vrsturi, diaree, dureri abdominale) sau mai rar ca meningit, pneumonie. Perioada de stare (sptmna 2-3). Febra se menine n platou cu mici remisiuni matinale.n 60-80% se constat disociaia febrei cu pulsul. Starea tific apare n 30-40% din cazuri manifestat prin prostraie, indiferen, inversiunea somnului, delir. Diareea se asociaz n 60-70% din cazuri cu scaune lichide, fetide uneori urmate de constipaie. Subiectiv prezint senzaia de sete vie, dureri abdominale, anorexie. Obiectiv se constat: sensibilitate n fosa iliac dreapt,garguimente, meteorism abdominal,splenomegalie, hepatosplenomegalie. angin (ulceraii superficiale, ovalare, indolore, localizate pe pilierii anteriori sau vlul palatin) raluri bronice (nsoite de tuse uscat), n 20-30% din cazuri petele lenticulare (rozeola tific) reprezentnd emboli de bacili tifici, sunt formate din macule puin numeroase mici de 2-4 mm, rotunde, roz, uor reliefate, care dispar la digitopresiune, dispuse pe abdomen, flancuri i baza toracelui. Perioada de declin sptmna 3-4 Scderea treptat a febrei, diminuarea strii tifice, foame imperioas, oliguria cu o criz poliuric. Formele clinice Forme fruste a cror simptome se reduc la febr mai persistent, uoar splenomegalie, sensibilitate i borborisme n fosa iliac dreapt. Febra tifoid tratat cu antibiotice scurtarea duratei bolii, complicaiilor crescnd procentul de recderi. Forme atipic la sugar i copilul mic septicemie cu manifestri gastrointestinale i deshidratare. Complicaii. Pot surveni nainte sau n timpul tratamentului, mai ales n formele grave cu stare tific marcat. Antibioterapia precoce a condus la dispariia complicaiilor secundare supurate (cu excepia celor osteoarticulare). Complicaii: miocarditele se manifest prin tahicardie, puls slab, zgomote cardiace asurzite, aritmii atriale i ventriculare. hemoragia intestinal major este o complicaie tardiv (sptmna a 2 - 3-a). perforaia intestinal unic sau multipl (poriunea terminal a ileonului).

27

parotidite, pneumonii, ulcere de decubit Recderile apar n primele 8-15 zile ale convalescenei, fiind explicate prin persistena germenilor n zone necrotice de la nivelul formaiunilor limfatice . Infeciile localizate pot apare n orice esut evolueaz spre abcese. Bacteriemia poate determina infecii meningeale, osteomielite, endocardite. Diagnosticul se bazeaz pe datele epidemioiogice i clinice. Se precizeaz prin examinri de laborator: 1.Evidenierea bacilului tific se poate face prin: hemocultur (n orice stadiu al bolii), medulocultur (n perioada tardiv), urocultur. Bilicultura este util pentru depistarea purttorilor. Coprocultura Diagnosticul serologic: reacia Widal evideniaz anticorpii aglutinani specifici O care apar n prima sptmn de boala. Tratamentul etiologic. Sunt indicate antibioticele care realizeaz concentraii limfatice ridicate in vivo i eventual aciune intraceluiar; Cloramfenicol, 50 mg/kg/zi. Dozele se cresc treptat: 1,5 g/zi, apoi 2,5 g/zi, 3 g/zi. Ampicilina sau amoxicilina (n doze de 100 mg/kg/zi) Cotrimoxazolul ( 3 x 2 tb/zi) Cefalosporinele de generaia a 3-a (cefoperazona, cefotaxima) sunt utilizate n ultimii ani. Chinolonele (ciprofloxacina, ofloxacina, pefloxacina) suprim starea de purttor convalescent, previn starea de purttor cronic. Corticoterapia: n cur scurt, 3-5 zile formele grave toxice oc, manifestri cardiovasculare, encefalit.

28

FEBRA PARATIFOID Febrele paratifoide sunt determinate de Salmonella paratyphi A, B i C. Sunt asemntoare clinic cu febra tifoid. Apar sporadic sau n epidemii ca urmare a contaminrii apei de but sau alimentelor. Rezervorul de infecie i modul de transmitere sunt asemntoare cu cele din febra tifoid. Febra paratifoid A are un tablou clinic foarte asemntor cu febra tifoid, att prin simptome ct i prin evoluie. Incubaia este mai lung dect a febrei paratifoide B i C. Pot apare aceleai complicaii cu acelai risc de mortalitate. Febra paratifoid B se deosebete n parte de febra tifoid.Debutul este mai frecvent brusc.Durata medie a bolii este mai scurt(20-21 zile), iar evoluia este mai uoar, cu complicaii mai rare, mortalitate mai mic. Dac apare, erupia este mai bogat, mai extins, cu elemente mai mari, cu contur neregulat, uneori reliefate i urmate de descuamaie. Tulburrile digestive sunt reprezentate de anorexie, vrsturi i diaree. Splenomegalia este constant dar afectarea cardiovascular este mai redus, starea tific mai puin exprimat. Complicaiile sunt mai reduse procentual. Predomin formele uoare i medii, mortalitate mai sczut. Febra paratifoid C. Aspectul clinic este al unei febre tifoide mai severe, cu simptome nervoase i frecvent icter. Nu determin leziuni caracteristice intestinale (spre deosebire de febra tifoid). Evoluia este mai sever, cu mortalitate ridicat. Diagnosticul febrelor paratifoidice se face pe criterii clinice (febr, tulburri digestive, splenomegalie, stare tific i adesea icter). Diagnosticul pozitiv se face numai bacteriologic, reacia Widal fiind neconcludent (greu de interpretat). Tratamentul etiologic se face cu cloramfenicol. Pentru unele tulpini rezistente se recurge la ampicilina, Cotrimoxazol, eventual cefalosporine, fluorochinolone.

29

HEPATITELE VIRALE

Definiie.Boal infecioas specific uman produs de virusurile hepatitice cu evoluie sistemic, cu manifestri digestive predominant hepatice. Hepatita viral acut (HVA) este o problem major de sntate la nivel mondial datorit morbiditii ridicate, potenialului de cronicizare, existenei formelor cu potenial evolutiv sever, letale, complexitii problemelor de terapie i profilaxie. Hepatita viral acut este o boal plurietiologic. n prezent sunt identificate 7 virusuri hepatice (A, B, C, D, E, G,TTV) care determin mbolnviri cu caracteristici epemiologice i clinicoevolutive distincte. Hepatita viral tip A Virusul hepatic A (HAV) este un enterovirus ARN . Epidemiologie.Sursa de infecie:bolnavul cu forme clinice de boal (icterice, anicterice)sau persoanele asimptomatice.Calea de transmitere este fecal oral direct prin mini murdare sau indirect prin alimente,ap contaminate.Transmiterea sexual esta foarte rar,iar cea prin transfuzii excepional.Receptivitatea general.Imunutatea durabil specific de tip conferit de anticorpii de tip Ig G. Manifestri clinice Incubaia 3-6 sptmni( de la 2sptmni la 2luni).Perioada prodomal (3-7 zile) cuprinde mai multe tipuri de debut. Debutul digestiv::anorexie, greuri, jen n hipocondrul drept, astenie, somnolen.Obiectiv: urini hipercrome. Debut pseudogripal cu febr, pseudoreumatismal cu artralgii, neuropshiatric cu agitaie, depresie sau debut atipic mimnd un abdomen acut chirurgical. Perioada de stare(2-3 sptmni).Se instaleaz odat cu apariia icterului iniial scleral apoi tegumentar, situaie n care starea subiectiv a bolnavului se amelioreaz.Icterul se intensific la culoare lund o tent rubinie.Se constat hepatomegalie cu consisten de organ, nsoit de splenomegalie uoar.Urinile sunt hipercrome iar scaunele decolorate.Perioada de declin n care scaunele se recoloreaz iar urinile se decoloreaz.Perioada de convalescen.Se amelioreaz starea clinic analizele revin la normal.Vindecarea histologic are loc n 2-3 luni. Evoluia hepatitelor acute virale este favorabil n majoritatea cazurilor (boal autolimitat). Forme clinice de boal : subacute, fulminante, colestatice,30

prelungite. Evoluie spre vindecare n majoritatea cazurilor.Nu se cronicizeaz.Formele fulminante sunt excepionale.Prognosticul este bun. Forma anicteric este frecvent la copii, are un tablou clinic limitat practic la durata perioadei preicterice. Diagnosticul se face pe criterii epidemiologice i prin probe de laborator (transaminaze). Forma colestatic. Se manifest prin icter intens i persistent (bilirubinemie peste 15%), prurit, hepatomegalie, ficat de consisten crescut, margine ascuit. Testele de laborator care pledeaz pentru existena colestazei sunt: fosfataz alcalin crescut, colesterolemia i lipemia crescute; testele de disproteinemie arat creterea alfa 1 i alfa 2 globulinelor. Formele prelungite prin coafectarea cilor biliare (dischinezie, coledocit, spasm a sfincterului Oddi),prin existena unei lambliaze sau prezena suprainfeciilor bacteriene. Complicaiile unt rare: anemii hemolitice, infecii bacteriene (angiocolite, colecistite). Dlsqnosticulj hepatitei virale A este susinut de date epidremiologice i clinice i confirmat prin teste de laborator. Datele de laborator.Creterea transaminazelor de 4-10 ori fa de normal cu raportul GPT/GOT supraunitar.Testul Tymol are valori crescute reflectnd creterea Ig M. Eectroforeza proteinelor serice: creterea fraciunilor alfa 2 i beta n faza acut sau a gama globulinelor la cei cu potenial de cronicizare.Testele de coagulare se modific numai n formele severe.Testele de retenie sunt crescute n funcie de intensitatea icterului .Crete bilirubina total cu preponderena celei directe. Diagnosticul diferenial, se face cu numeroase alte boli, mai ales n faza preicteric: gastrite, dischinezii biliare, grip i alte viroze respiratorii, reumatism, nevroz astenic, apendicit acut (mai ales la copil). n perioada ictric hepatite cu virusuri cu tropism hepatic (citomegalovirus, virus herpetic, virus Epstein Barr), cu hepatitele bacteriene (septicemii, bruceloz, leptospiroz), hepatitele toxice medicamentoase (tuberculostatice, anestezice, antibiotice hepatotoxice). Cu icterele hemolitice (anemii hemolitice de cauze diferite); icterele mecanice, prin: malformaii congenitale de ci biliare, litiaz, neoplasm.Diagnosticul etiologic se face prin evidenierea lipsei antigenului HBs i a prezenei anticorpilor anti virus hepatitic A de tip Ig M , prin metoda ELISA. Prognosticul hepatitei virale A este bun, vindecarea se realizeaz n 2-3 luni.

31

Hepatita viral B Etiologia. Virusul hepatitic B (HBV) aparine familiei hepadnaviridae. Este un virus cu ADN cu structur complex, transmisibilpe cale parenteral, sexual i maternofetal. Epidemiologie. Morbiditatea prin hepatit viral B a crescut n ultimele decenii, n legtur cu utilizarea manoperelor medicale cu risc (tehnici de explorare, tratamente injectabileutilizarea sngelui i produselor de snge, utilizarea de droguri pe cale parenteral, transmiterea venerian i existenei unui numr foarte mare de purttori de antigen HBs. Rezervorul de virusJeste omul: bolnav de hepatit viral B, hepatit cronic cu antigen HBs prezent, c hepatit cronic cu antigen HBs prezent, ciroz hepatic post hepatit cronic cu antigen HBs prezent, c hepatit cronic cu antigen HBs prezent, ciroz hepatic post utilizarea sngelui i produselor de snge, utilizarea de droguri pe cale parenteral, transmiterea venerian i existenei unui numr foarte mare de purttori de antigen HBs.

32

Transmiterea se face pe urmtoarele ci: parenteral: intravenos, intramuscular, intradermic, subcutan, prin proceduri infectante; prin snqe i derivate de snge (hepatita posttransfuzional); prin manopere stomatologice cu instrumente nesterilizate (virusul hepatitic B este prezent n saliv); alte ci: sexual i contact intim familial; vertical (de la mam la ft, mai ales dac mama face infecia n ultimele 3 luni de sarcin).Debut pseudogripal,reumatismal,prin stri alergice (urticarie, edem Quincke). Aceste manifestri sunt expresia formrii de complexe imune circulante, alctuite din antigen HBs i anticorpi (IgM, IgG) care se depoziteaz n diferite esuturi (sinovia articular, capilarele cutanate), realiznd aa numita "boal a complexelor imune".Perioada de stare.Icterul se instaleaz lent.Manifestrile extrahepatic sunt xtinse:pancreatice, renale vasculare , cutanate , encefalopatie hepatic (n formele severe cu insuficien hepatic), manifestri hematologice.Evoluia hepatitei virale B este mai lung.Vindecarea se obine n 85-95% din cazuri.Cronicizarea se produce n 515% din cazuri. Formele severe sunt mai frecvente n hepatita viral B dar pot apare n oricare din formele etiologice,evoluia fiind imprevizibil.Semne clinice de severitate: persistena i/sau accentuarea manifestrilo dispeptice in perioada prodromal, icter intens pezena/apariia sindromului hemoragipar (epistaxis, gingivoragii, purpur), febr persistent i reducerea dimensiunilor ficatului, astenie omnolen. Biochimice: teste de coagulare alterate prin scderea sub 50% a concentraiei complexului protrombinic (TQ cu valori crescute), amoniemia crescut (peste 160y%), TGP i TGO crescute la valori mari, leucocitoz cu neutrofilie. Diagnosticul pozitiv se face pe criterii epidemiologice, clinice i de laborator. Transaminazele au un titrumai puin ridicat la debutul bolii, cresc lent i persist mai mult timp (n platou). Testele de disproteinemie (r. Tymol) pot fi normale sau uor modificate n prima sptmn de boal. Testele specifice evideniaz markerii infeciei cu virusul hepatitic B: antigenul HBs se determin n mod curent prin diferite metode, de la cele mai simple (imunodifuziunea radiar, contraimunelectroforez), la cele mai sensibile (RIA, ELISA). Un rezultat negativ nu infirm diagnosticul ntr-un context clinicoepidemiologic relevant. Antigenul HBs poate lipsi, fapt explicat prin: blocarea n complexe imune n formele severe de hepatit i hepatita fulminant; poate reapare ulterior, mai ales dac s-a fcut tratament cu cortizon; existena "ferestrei imunologice", perioada scurt n care antigenul HBs a disprut din serul bolnavului iar anticorpii antiHBs nu au aprut nc; tehnica utilizat pentru evidenierea antigenului HBs nu este destul de sensibil.33

n aceast situaie este necesar determinarea anticorpilor antiHBc IqM , permite diferenierea de starea de purttor de antigen HBs, precum i de hepatitele cu alt etiologie. Se pot determina i ali markeri ai infeciei cu virusul B ca: antigenul "e" care confirm existena infeciei B i demonstreaz caracterul infecios al sngelui, evidenierea ADN-ului viral n serul bolnavului (RIA, ELISA). Hepatita fulminant Se caracterizeaz printr-o necroz hepatic masiv Clinic i biochimic prin insuficien hepatic acut cu evoluie spre com. Survine rar (0,5-1% din totalul cazurilor de hepatit), aproape exclusiv n evoluia hepatitei virale B, la persoane tinere, cel mai frecvent n primele dou sptmni de boal. Mecanismul de apariie al necrozei hepatice este imunopatologic fiind urmarea fixrii antigenelor virale n hepatocite i a distrugerii lor de ctre limfocitele T (distrugere concomitent a virusului i a celulelor infectate). Mecanismul lezional s-ar datora unui rspuns hiperergic al organismului, iniial printr-o producie excesiv i precoce de anticorpi, urmat de formarea de complexe antigen-anticorp care se depun n hepatocite i determin necroz masiv. Insuficiena hepatic acut se realizeaz rapid i total, exprimndu-se prin etape biochimice i clinice care se succed spre coma hepatic.Terapie: administrate in cantiti mici i repetat (se exclud proteinele i lipidele) ; asigurarea necesarului de lichide i corectarea tulburrilor de echilibru hidroelectrolitic i acidobazic, conform parametrilor de laborator (ionogram, parametri Astrup); administrarea de soluii de glucoza (5-10%) pentru corectarea hipoglicemiei i aport caloric; administrarea de antibiotice neresorbabile oral (neomicina, 10-20 mg/kg/zi, n 2-3 prize) pentru inhibiia dezvoltrii florei amon i oformatoare; tratamentul tulburrilor de coagulare (clinice i biochimice) cu: snge proaspt, plasm, antihemoragice (vitamina K, Etamsilat, Adrenostazin); tratamentul edemului cerebral (cu substane depletive, diuretice); administrarea de substane detoxifiante (arginin Sorbitol, Ornitin); Hemisuccinat de hidrocortizon 10-20 mg/kg/zi, n 2-3 prize/24 ore, n scopul combaterii manifestrilor imunologice hiperergice. Administrarea precoce, n stadiile iniiale, ar putea controla evoluia spre com a formelor severe de boal. Alte metode terapeutice ncercate: exsangvinotransfuzia, plasmafereza, hemodializa i dializa peritoneal nu au mbuntit prognosticul bolii. Hepatita viral Delta are aspect particular, apare fie ca o coinfectie fie ca o suprainfecie ainfeciei cu virusul B. Spre deosebire de oricare alt virus care depinde de metabolismul celulei infectate, virusul hepatitei virale delta necesit n plus ajutorul unui alt virus care34

i furnizeaz nveliul de care are nevoie (antigen HBs). Deci este un virus defectiv, iar sistemul antigen D - anticorp antiD apare numai asociat infeciei virale B. 1) ca o coinfecie, n care apare concomitent cu virusul hepatitic B ; 2) ca o suprainfecie, n care virusul hepatitic D se suprapuneunei infecii cronice cu virusul B . Antigenul D poate fi uneori decelat n serul bolnavilor n faza precoce a bolii acute; dispariia sa este urmata de apariia anticorpilor (anti virus hepatitic D ) . Apariia acestora poate fi tardiv, de durat scurt i n titru sczut (muli bolnavi sunt negativi n faza acut a bolii; pot deveni pozitivi n convalescen, dar cu nivele sczute de anticorpi). Epidemiologie.Factori favorizani: persoane cu expuneri parenterale multiple (toxicomani,I.V.,hemofilici, politransfuzai).n cazul suprainfeciei apare o agravare a bolii.Manifestri clinice.Prezint aspectul unei hepatite acute bifazice. Diagnosticul se suspecteaz la orice bolnav cu antigen HBspozitiv, cu hepatit acut sau cronic, sever iar bolnavul are expuneri parenterale multiple. Demonstrarea prezenei antigenului HBs i a anticorpilor anti virus hepatitic D n serul bolnavilor confirm diagnosticul. HEPATITA VIRAL C Este o form etiologic desprins din grupul hepatitelor non A non B (NANB), cu cale de transmitere parenteral apropiindu-se clinic de hepatita viral B. Manifestri clinice.Tabloul clinic similar cu al hepatitei B deosebindu-se prin debutul insidios, evoluia mai prelungit i cronicizarea mai frecvent(25% evolueaz spre ciroz, 50% spre hepatit cronic). Diagnosticul. Virusul este prezent n snge n faza acut i cronic dar n cantitate mic. Anticorpii apar trziu (n convalescen) astfel nct diagnosticul etiologic nu se poate preciza n faza acut a bolii. n faza cronic anticorpii anti HVC sunt prezeni la 80-90% din bolnavi. Testele de evideniere a anticorpilor anti virus hepatitic C sunt aplicate n prezent pentru testarea donatorilor de snge. Tratamentul hepatitelor virale acute Repausul la pat favorizeaz circulaia intrahepatic, oxigenarea. Regimul alimentar (dieta) Trebuie s conin alimente care s solicite ct mai puin funciile hepatice

35

Hidrocarbonatele trebuie s furnizeze 60-70% din necesarul caloric, mai ales n prima faz a bolii cnd dieta este preponderent hidro-zaharat-lactat (sucuri naturale, lapte, compot de mere, cartofi fieri, biscuii, pine, gem, miere). Proteinele se administreaz la nceput prin lapte i produse lactate (iaurt, brnz de vac), apoi sub form de carne fiart de pasre, vit. Lipidele aduc un aport caloric mare, vitamine liposolubile, diversific dieta. Se vor administra n cantitate de 60-80 g/zi, dup dispariia sindromului dispeptic (i reapariia apetitului), sub form de ulei, unt, frica, smntn. Sunt excluse din alimentaie alimentele i sucurile conservate,alimentele prjite, grase, brnzeturile fermentate. n cazurile cu intoleran digestiv mai de durat (anorexie, greuri, vrsturi) aportul caloric se completeaz parenteral (perfuzii cu glucoza 10%, vitamine). Tratamentul si^pjtomaic vizeaz combaterea greurilor i vrsturilor cu medicaie antispastic (papaverin-, lizadon, metoclopramid). Adaosul de fermeni pancreatici (triferment) amelioreaz digestia. Mtionina, colina sunt indicate n hepatitele care survin la persoane cu steatoz hepatic (prin alcoolism, alte toxice hepatice). Dintre preparatele hepatoprotectoare disponibile n prezent sunt indicate: slimarina, acidul aspartic, trofoparul (extract de splin). Substanele cu aciune dezintoxicant argininsorbitol, ornitina-Ornicetil) sunt indicate n formele cu evoluie sever. Vitaminele sunt indicate la persoanele subnutrite, cu hipovitaminoze anterioare, boli digestive cu diaree prelungit. Se indic vitamine din grupul B (Bx, B6), vitamina C i E;fitomenadiona este indicat n formele severe cu sindrom hemoragipar. Corticoterapiaeste indicat numai n anumite situaii i forme clinice, pentru depirea unor momente critice n evoluia bolii: forme severe, cu semne clinice i biochimice de insuficien hepatic; forme severe, cu agravare rapid; forme colestatice; forme cu manifestri alergice exprimate. Se administreaz hemisuccinat de hidrocortizon, 100-200 mg de 2-3 ori pe zi. n formele colestatice, pe lng tratamentul cu cortizon, este necesar administrarea de substane relaxante ale sfincterelor biliare (miofilin), colerefcice (Anghirol, Colebil, Fiobilin). Tratamentul etiologic antiviral nu exist pentru HAV.Pentru HBV i HCV tratamentul viral existent nu se aplic practic.

36

BOLI CU POARTA DE INTRARE AERIAN INFECIILE STREPTOCOCICE Noiuni generale Infeciile streptococice sunt produse de germeni din genul Streptococcus caracterizate de: -putere patogen diferit -imunitate specific de specie i tip -frecven crescut n populaie -aspecte clinice polimorfe Streptococii fac parte din flora comensal a mucoaselor i tegumentelor Prezint caliti patogene (virulen, invazivitate, toxicitate) Utilizeaz pori diverse de intrare n organismul gazd mbolnvirile sunt n funcie de receptivitatea organismelor Patogenetic se disting forme clinice determinate de: a)multiplicare bacterian: -angine, scarlatin, erizipel, septicemii, piodermite, osteoartrite b)mecanisme imunopatologice : -reumatism articular acut, glomerulonefrit acut, eritem nodos Clasificarea streptococilor Dup proprietile hemolitice( zona de clarifiere observat n jurul coloniilor din mediu )se clasific n : alfa hemolitici produc hemoliz verde i hemoliz incomplet de unde denumirea ( streptococ viridans ) beta hemolitici hemoliz total caracteristic a grupelor patogene pentru om (A, B, C, D, G); gama hemolitici absena hemolizei, caracteristic pentru germeni nepatogeni pentru om Grupa A cuprinde 90% din streptococii patogeni (piogeni) 80 tipuri serologice pe baza proteinei M determin imunitate specific de tip prezentnd importan epidemiologic i clinic. Grupa B prezint 2 polizaharizi (polizaharidul Ci polizaharidul S) i are ca reprezentant Streptococcus agalactiae ce colonizeaz cile genitale. Caracterele comune ale genului Streptococcus: coci gram pozitivi sferici, nesporulai, imobili dispui n perechi sau lanuri scurte aerobi, facultativ anaerobi,ncapsulai Sensibilitatea la penicilin: streptococii din grupa A sunt sensibili cei din grupa B mai puin sensibili cei din grupa D sunt rezisteni Structura streptococului beta hemolitic grup A: 1.capsula:acid hialuronic cu rol n virulen37

2.acidul lipoteicoic rol n colonizare 3.componentele extracelulare: toxine i enzime streptokinaza - factor de difuziune proteinazele - degradeaz proteine toxina eritrogen - exantemul din scarlatin Grupa B prezint polizaharidulC i polizaharidul S Streptococcus agalactiae produce mastita bovideelor La om genereaz infecii neonatale grave: meningite,bronhopneumonii,septicemii. Grupa C cuprinde streptococii patogeni pentru animale: serotipurile str. humanus C, str. zooepidemicus Determin mbolnviri la om (angine, scarlatin). Grupa D cuprinde streptococi n general nehemolitici cu habitat normal intestinal - enterococi (str. Fecalis) La om produce: septicemii, endocardite, meningite, toxiinfecii alimentare, infecii urinare i genitale. Grupele F i G pot determina faringite, infecii de ci respiratorii superioare. Celelalte grupe au o patogenitate redus pentru om Streptococii anaerobi (peptostreptococcus) sunt alfahemolitici sau nehemolitici se localizeaz n: faringe tractul intestinal tractul genital Produc: septicemii, infecii puerperale, angine, sinusite, abcese pulmonare, granuloame dentare, otice . Patogenia infeciilor cu streptococ betahemolitic grup A Grupa A este cea mai important pentru patologia uman. Patogenia infeciilor are la baz relaia dintre calitile patogenetice ale streptococilor i receptivitatea organismelor.Calitile patogene ale streptococilor sunt conferite de toxine i echipamentul enzimatic i de antigenele structurale. Tipurile de streptococ 2, 4, 12, 49, 55, 57, 60 au capacitate nefritogen. Reumatismul acut articular poate apare dup infecia cu oricare tip de streptococ de grup A. Streptococii care produc toxin eritrogen produc scarlatin dac organismul respectiv nu posed imunitate antitoxic (anticorpi antitoxin eritrogen). Streptococii dotai cu hialuronidaz (factorul de difuziune) posed capacitate invaziv, determinnd septicemie, scarlatin septic. Imunitatea antitoxic - anti toxina eritrogen - se obine pasiv transplacentar la sugar. Dup evoluia unei scarlatine se realizeaz o imunitate antitoxic specific de tip care dureaz n general toat viaa.38

Imunitatea antibacterian este reprezentat de anticorpii fa de diferitele antigene ale streptococului: -antistreptolizin O (ASLO) -antiprotein M -antihialuronidaz -antistreptodornaz Determinarea anticorpilor antistreptolizin O se face n dinamic. Trecerea prin infecie determin o stare de hipersensibilitate reprezentnd manifestarea rspunsului imun celular. ntre streptococ i unele esuturi ale organismului gazd se creaz un proces imunoalergic cu formarea de autoanticorpi O reacie imunoagresiv ncruciat(cross-reacie) are loc ntre structurile glomerulare i streptococi prin elaborarea de autoanticorpi . Cross-reacia are loc ntre antigenele comune streptococului i esutul cardiac, muchiul scheletic i sinoviala articular. Perioada de laten de 5-28 zile ntre infecia cu streptococ de grup A i debutul GNA , ct i scderea complementului pledeaz pentru depunerea complexelor imune pe membrana bazal glomerular. Depozitele de imunoglobuline cuplate cu fraciunea C3 i cu properdina pe membrana bazal a capilarelor glomerulare au fost evideniate electronooptic i prin imunofluorescen.

39

SCARLATINA Definiie Boal infecioas acut, produs de streptococul beta-hemolitic tip A, care produce o toxin eritrogen i care se caracterizeaz prin angin, febr, erupie micropapuloas, eritematoas, urmat de descuamaie. Este o boal de: declarare nominal , internare obligatorie i tratament etiologic obligatoriu . Incidena scarlatinei este n scdere n ultimele decenii Importana:complicaiile postinfecioase ce survin la cei netratai sau tratai incorect (reumatism, nefrit, endocardit) n ultimii ani se constat o recrudescen a acestor infecii !!! Patogenie :-scarlatina este o infecie local -agentul patogen se multiplic la nivel faringian foarte rar extrafaringian (uter plag chirurgical,vezicul din varicel) -secret n organism toxina eritrogen, care este responsabil de apariia erupiei, febrei, cefaleei, vrsturilor, tahicardiei Etiologie:Agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic din grupul A, productor de toxin scarlatinoas (eritrogen) numit i toxina Dick. Epidemiologie:Rspndire universal, cu precdere n zonele temperate. Procesul epidemiologic: -epidemii de scarlatin -caracter sezonier de toamn-primvar Factori favorizani: aglomeraiile Izvorul de infecie: omul bolnav, n primele zile de boal purttorii faringieni de streptococ ( 20-60% ) Eliminarea streptococului prin picturi Flugge nceteaz ndat dup administrarea penicilinei!!! Calea de transmitere: -direct: prin picturi Flugge -indirect: obiecte contaminate, particole de praf Eliminarea streptococului prin picturi Flugge nceteaz ndat dup administrarea penicilinei!!! La externarea bolnavilor:-dezinfectia continu -dezinfecia terminal a salonului, locuinei) Imunitate: -durabil -antitoxic Receptivitatea: maxim la copiii ntre 1 i 10 ani. Testarea receptivitii:Testul intradermic Dick testul pozitiv= susceptibilitate (receptivitate) Simptomatologie: Incubaia: 3-6 zile (ntre 1 i 10 zile) Debut: brusc40

Perioada de invazie (preeruptiv): de 1-2 zile - febr mare - angin - cefalee - vrsturi Perioada de stare: - febr nalt - angina eritematoas (eritemato-pultacee, ulceronecrotic) - cefalee - tahicardie -vrsturi Erupia -micropapuloas - pe fond rou difuz - aspr - pruriginoas - iniial pe gt i torace - generalizat rapid ( n 24 de ore ) Semnul Grozovici-Pastia: elemente purpurice ( nu dispar la presiune) dispuse liniar la nivelul plicei cotului i inghinal. Faciesul bolnavului este caracteristic: masca Filatov -buzele roii-carminate -obrajii roii, "plmuii, -paloarea perioronazal Ciclul lingual are importan diagnostic: limb sabural descuamat n sens anteroposterior rou-aprins, "zmeurie( desepitelizare ) limba rou-nchis, lucioas ( reepitelizeaz ) Perioada de declin: erupia plete, devine stacojie i dispare descuamaie discret furfuracee (izolat) descuamaie caracteristic ( peste 1-2 sptmni) Nu se pun n acela salon scarlatine n plin erupie cu scarlatine "albe" n remisie, pentru a se evita infeciile ncruciate ntre diversele serotipuri de streptococi. La externare, o baie corporal asigur ndeprtarea germenilor depui pe piele (scuamele nu conin germeni dect prin contaminare din ambian). Profilaxia general i n focar este aceeai, n cazul scarlatinei ca i al altor infecii streptococice, obiectivul principal fiind prevenirea complicaiilor tardive alergice. Diagnosticul scarlatinei. date clinice (erupie"eritem punctat,masca Filatov, semnul Pastia i ciclul lingual) date epidemiologice:copilul n-a mai suferit de scarlatin infecii streptococice n colectivitate41

date de laborator.izolarea streptococului beta-hemolitic din grupul A n exsudatul faringian leucocitoz cu polinucleoz i eozinofilie VSH i proteina C reactiv crescute albuminurie i un sediment cu leucocite Testele inflamatorii (fibrinogen, VSH, proteina C reactiv, imunograma, electroforeza). ASLO determinat n dinamic la 10 zile interval, are rol n sindromul poststreptococic. Tratamentul etiologic: Penicilin G n injecii i.m., la 8 ore ntre 800.000 i cteva milioane uniti pe zi dup 3-4 zile se poate trece la Penicilina V n ultima zi se administreaz o penicilin depozit Moldamin fiol de 600.000 UI sau de 1.200. 000 UI Nu se administreaz la copiii sub 3 ani!!! Persoanele alergice la penicilin se trateaz cu Eritromicin. Doza zilnic de 1,6 - 2g la adult, 20-30 mg/Kg corp copil Doz fracionat n 3 sau 4 prize. Durata tratamentului fiind de 10zile. Tratamentul simptomatic: antitermice, antialgice gargara, bomboane antiseptice n formele hipertoxice se administreaz gamaglobuline standard Este indicat i corticoterapia i.v. n strile de oc toxic n formele n care exist tendina diseminrii sanguine a streptococului, dozele de penicilin vor fi mult mai mari Tratamentul igieno-dietetic: asigurarea unei igiene a tegumentelor mucoaselor. Profilaxia scarlatinei: Supravegherea epidemiologic activ: -depistarea bolnavilor cu scarlatina -a altor infecii streptococice Supravegherea contactiilor timp de 10 zile: -control clinic la 2-3 zile -exudate faringiene -rar tratament cu penicilin Tratamentul cu penicilin al purttorilor. Dezinfecia n focar este obligatorie: -continu -terminal Se folosete formol 5% n soluie apoas; cloramina 1-3%; bromocet 1-2% . Profilaxia reumatismului articular acut: penicilin V, Moldamin ( 5 ani ).

42

ANGINA STREPTOCOCIC Definiie: Angina streptococic este o inflamaie a istmului faringian Infecia localizat la nivel poart denumirea de: amigdalian amigdalit la nivel faringian faringit inflamaia difuz angin Manifestrile locale n angina streptococic: odinofagia ( durere la nghiit ) angina eritomatoas angina eritematopultacee angina ulcero-necrotic angina flegmonoas flegmon periamigdalian Clasificarea clinic a anginelor: roii, albe i ulceroase Mai bine tratm inutil o angin (faringit) viral n ideea unei angine streptococice, dect s trecem pe lng o infecie streptococic .

43

ERIZIPELUL Definiie: demit acut streptococic determinat de streptococul beta hemolitic grup A ( rar streptococii de grup B sau C ) care intereseaz vasele limfatice cutanate, caracterizat prin apariia unui placard eritematos, cu tendin extensiv i manifestri generale. Epidemiologie: procesul epidemiologic - sporadic - sezonul rece - zonele temperate vrsta - mai frecvent la aduli i vrstnici i foarte rar la copiiSursele de infecie: afeciunile streptococice (angine, infecii cutanate) purttorii de streptococ beta hemolitic erizipelul ( flictene, cruste ) Transmiterea: pe cale aerian indirect prin obiecte contaminate Contagiozitatea: redus Poarta de intrare: soluii de continuitate ( tegumente, mucoase ) plgi, ulcere varicoase, plag ombilical micoze interdigitale, excoriaii Factori favorizani( terenul ) : sensibilizare la streptococ rezistena sczut (vrstnici, boli cronice, diabet ) Tablou clinic: Incubaie scurt (1-3 zile) Debut brusc (chiar brutal) : frisoane hipertermie mialgii vrsturi cefalee Obiectiv la porta de intrare: o tumefiere cu toate semnele inflamatorii cu extindere centrifug cu marginea placardului edemaiat (burelet marginal) Erizipelul feei: localizat la nivelul piramidei nazale aspect n aripi de fluture prezint vezicule sau flictene limfadenopatie submaxilar sau pretragian (constant)44

Evoluie: recidivant (fr tratament) Vindecare cu tratament 8-10 zile . Focar de infecie: -infecia nasofaringian -dermita retroauricular -dermita conductului auditiv extern -infecia dentar -amigdalita subacut Erizipelul membrelor: membrele inferioare (frecvent) Factori favorizani: obezitatea, tulburri de circulaie Poarta de intrare: ulcerul de gamb, plaga punctiform dermatoza excoriat, intertrigoul micotic al degetelor. Obiectiv: picior edemaiat tegumente calde ntinse lucioase rou intens placard ru delimitat adenopatia regional (constant). Subiectiv: durere pulsatil simptomele se exacerbeaz la mobilizare. Alte localizri: pielea proas a capului, organele genitale externe, abdomen, fese, membrele superioare (dup mastectomie) Complicaiile sunt rare sub tratament: -supuraii locale -flegmoane -adenite -GNA. -celulita necrozant streptococic Diagnosticul pozitiv:se bazeaz pe semnele clinice, locale (placard unic, cu burelet) Erizipelul stafilococic: -evolueaz mai lent -culoare roie violacee -fr burelet -infiltrat, dur la palpare45

-mai rece Diagnostic diferenial: 1.erizipeloidul Rosenbach: - prin manipulare de produse animale infectate (porc, pete, crustacee) -agentul etiologic Erysipelothrix rhusiopathiae - bacil gram pozitiv - produce rujetul la porc 2. eriteme actinice 3. eriteme solare 4. pernio (degeraturi) 5. eczema acut 6. herpes zoster suprainfectat 7. stafilococia malign a feei 8. eritemul nodos 9. eritemul cronic migrator ( boala Lyme) Tratamentul erizipelului: Spitalizarea este necesar n formele severe, n erizipeloidul Rosenbach. Tratamentul etiologic: Penicilina G 8-10 mil U/zi, perfuzie i.v. Penicilin V 4 mil U/zi 7-10 zile Tratamentul profilactic: de durat ( Moldamin- benzatinpenicilina-) Tratamentul patogenetic:antiinflamator anticoagulant (heparin, calcitonin) Tratamentul local: pansamente cu soluii slab dezinfectante unguente epitelizante Tratamentul chirurgical:al complicaiilor supurative(abcese, flegmoane)

46

Celulita necrozant (fasceita necrozant) Celulita necrozant este o boal foarte rar: de gravitate extrem localizat la membrele inferioare produs dup un traumatism minim (arsur,neptur de insect, plag) Debutul: insidios placard inflamator la poarta de intrare agravare brutal( dup 1-2 zile ) eritemul net delimitat la exterior culoare maronie consisten cartonat leziuni purpurice i necrotice Evoluie: gangren (sfacele, escare) colecie purulent de-a lungul fasciei fistule purulente necroz impresionant Examenul bacteriologic : secreie din plag hemoculturi Evideniaz streptococul tip A i anaerobi -peptostreptococ -fusobacterii -bacteroides Factorii favorizani: obezitatea, diabetul, insuficiena cardiac congestiv ntrzierea introducerii terapiei cu antibiotice tratamentul antiinflamator eronat (n strptocociile cutanate ) Alte localizri : membre superioare, fa, gt, torace, perete abdominal zona pelvian (peritieu, scrot, penis) 1.Tratament etiologic: Penicilina n doze foarte mari (30 mii. U/zi). Ineficace ! 2.Tratament chirurgical: -excizia chirurgical larg -eliminarea esuturilor necrozate Mortalitatea mare !!!

47

Infeciile cu streptococ grup B (agalactiae) Habitat: tractul genital al femeii gravide poriunea terminala a intestinului tractul urinar( bacteriurie asimptomatic) Frecven nou