Les pancréatites : diagnostic et prise en charge

Dr. M. DELHAYE

Gastro-entérologue

Département de Gastro-entérologie, Hépato-pancréatologie et Oncologie Digestive

Hôpital Erasme

50e CONGRES DE L’A.M.U.B.

Session GASTRO-ENTEROLOGIE

Modérateurs :

Drs A. FIRKET, H. SCHILS, A. VAN GOSSUM

Vendredi 09 septembre 2016

Conflits d’intérêt en rapport avec la

présentation

• Honoraires de conférence :– néant

• Participation à un « Advisory Board » :– néant

• Etudes cliniques sponsorisées en cours :– néant

• Consultance :– néant

• Voyages-Congrès :– néant

3

Pancréatite aiguëIncidence: 5 – 30 cas / 100.000 / an

Définition

Processus inflammatoire aigu du pancréas

Atteinte variable des tissus péripancréatiques

des organes à distance

Diagnostic

Douleur abdominale caractéristique de la PA

lipasémie 3 N

Imagerie (CT / IRM) caractéristique de la PA

2/3

Manifestations cliniques

Douleur

épigastrique transfixiante

aiguë, intense, continue

généralisation rapide

plusieurs heures

Nausées, vomissements

4

Diagnostic différentiel

Pancréatite aiguë

Ulcère perforé

Occlusion intestinale

Infarctus mésentérique

Cholecystite aiguë

Infarctus myocardique

…

5

Prise en charge pancréatite aiguë

Tableau clinique et biologique compatible avec

pancréatite aiguë

(douleurs abdominales, lipase)

sévérité ?

2 questions

étiologie ?

6

7

Pancréatite aiguëNouvelle classification - Atlanta 2012

Sévérité Légère Modérée Sévère

Complications locales

ou systémiques

Non Oui Oui

Insuffisance d’organe Non Transitoire Persistant > 48h

Insuffisance d’organe

multiple

Non Non Oui (transitoire ou

persistant)

Morbidité Faible Elevée Elevée

Mortalité Absente Faible Elevée

Complications locales : collection liquidienne aiguë, collection nécrotique aiguë, nécrose organisée, pseudokysteComplications systémiques : exacerbation d’une affection préexistante (ex : cardiomyopathie ischémique, bronchite chronique,…)

Précoce : collection liquidienne aiguë

Précoce ( 4 sem), pas de paroi, espace rétropéritonéal

Résolution spontanée endéans quelques semaines

Banks PA et al, Gut 2013; 62: 102-111 8

9

Précoce : collection nécrotique aiguë

Précoce ( 4 sem), nécrose du tissu (péri)pancréatique

Banks PA et al, Gut 2013; 62: 102-111 9

10

Tardive : pseudokyste

Tardive (> 4 sem), paroi bien définie, contenu liquidien

Banks PA et al, Gut 2013; 62: 102-111 10

11

Tardive : collection post-nécrotique

organisée

Tardive (> 4 sem), nécrose liquéfiée, entourée d’une paroi, débris solides

11

Evaluation initiale de la sévérité

SIRS : 2 critères

RC > 90/min

T° rectale < 36° ou > 38°

Leucocytose < 4000 ou > 12000/mm3

RR > 20/min

PCO2 < 32 mmHg

12

13

Evaluation de la sévérité

0

5

10

15

20

25

30

35

SIRS absent SIRS transitoire SIRS persistant > 48h

Insuffisance d'organe persistant Nécrose pancréatique Nécessité de SI Mortalité

Singh et al, Clin GE Hepatol 2009; 7: 1247-1251

%

n=65 n=116 n=71

Temps après admission

Légère

Sévère

Gudgeon, Lancet 1990;335:4-8

Evaluation de la sévérité : CRP

14

Evaluation de la sévérité

Index de sévérité par CT scan (CTSI)

CTSI

Morbidité

(%)

Mortalité

(%)

Grade A Normal 0 0

B Elargissement du pancréas 1 0

C Infiltration péripancréatique 2 7

D Collection liquidienne unique 3 42

E 2 collections liquidiennes 4 60

Nécrose Absente 0 12

< 30% 2 40

30 – 50% 4 75

> 50% 6 100

CTSI total 0-3 8 3

4-6

7-10

35

92

6

17

15

CT scan en urgence, à l’admission ?

oui, dans tous les cas SI doute diagnostique

oui, pour évaluer sévérité si 48h après le début

des douleurs

non :

si diagnostic clinique et biologique “certain”

si PA cliniquement non sévère

si < 48h après le début des douleurs

Diagnostic de la PA

16

Etiologies des PA

Causes fréquentes (90%)

Lithiase biliaire (40 à 75%)

Alcoolisme chronique (15 à 65%)

17

Causes rares de PA (10%)

• Post-opératoires ou post-traumatiques

• Post-endoscopiques

• Tumorales

• Infectieuses ou parasitaires (oreillons, ascaris)

• Métaboliques (Hyperparathyroïdie, HyperTG)

• Médicamenteuses (Corticoïdes, Azathioprine,…)

• Autoimmunes

• Idiopathiques 18

Etiologies des PA

Biologie

Etiologie biliaire ?

transaminases ALT > AST

(ALT 3 N VPP = 95%)

cholestase : phosph. alc., GT, bilirubine

Etiologie alcoolique ?

VCM, GT, urée

19

Etiologies des PA

Si suspicion étiologie biliaire

Tests hépatiques : ALT 3 N VPP 95%

Dans tous les cas, en l’absence de

cholecystectomie :

faire échographie vésicule recherche de lithiase vésiculaire

20

21

Prise en charge de la PA : 1ère semaine

Hydratation agressive (cristalloïdes)

but : Hct de 10% si valeur initiale 47%

minimum : 3 l / 24h

le patient ne peut pas se plaindre de soif !

Antidouleurs : paracétamol, AINS, Tramadol®,

Morphine IV (titrage) si nécessaire

Pas d’antibioprophylaxie

* infection de nécrose après 2 – 3 sem évolution

* T° et CRP < SIRS

* si immunodéprimé : Meronem

Admission SI si suspicion de PA sévère

22

Prise en charge de la PA

Nutrition

PA peu sévère

réalimentation endéans les 24 – 72h

régime pauvre en graisses (TBB léger)

PA sévère

Nutrition entérale par SNJ / SNG

Nutrition parentérale si SNJ / NE non tolérées

23

24

25

PA biliaire

AméliorationPas d'angiocholitePas d'ictèrePas de calcul VBP

Cholecystectomie+

CPO

Si calcul présent dans la VBPlors de CPO

SEB urgente

SEB postop

AngiocholiteIctère

Symptômes biliairessuggérant lithiase VBP

SEB élective

Pas d'améliorationaprès 48 h

CI à cholecystectomieou déjà cholecystectomisé

Cholecystectomie retardée

26

PA biliairesévère

Indications/Timing cholecystectomie

après PA biliaire

Après PA biliaire bénigne

pourquoi ? récidive ( 30%)

quand ? même hospitalisation

comment ? s/coelioscopie

rechercher lith. résiduelle VBP

soit perop.

soit préop. EUS/IRM

Après PA biliaire sévère

quand ? retardée ( phén. inflammatoires)

en cas de chirurgie pour complication ?

27

Prise en charge de la PA nécrosante (20%)

Traitement médical précoce (1ère semaine)

Admission USI

Corriger hypovolémie HYDRATATION IV

Corriger insuffisance respiratoire / rénale

Prévenir/corriger dénutrition TEN > TPN

28

Prise en charge de la PA nécrosante (20%)

Drainage / nécrosectomie de collection post-nécrotique organisée (WON) si (suspicion) infection (> 4 sem)

Endoscopie Chirurgie Abord percutané

29

Algorithme de prise en charge d’une PA sévère

Pancréatite aiguë sévère (SIRS, nécrose extensive, CRP ,…)

30

Evaluation clinique

Surveillance rapprochée (paramètres TA/RC/T°, Sat O2,…)

Hyperhydratation

Contrôle de la douleur (morphine)

Nutrition entérale (sonde NJ)

Antibiothérapie si infection documentée

Etiologie biliaire ? Angiocholite associée CPE + SEB

en urgence

Suspicion de calcul CPE + SEB

dans la VBP

Algorithme de prise en

charge d’une PA sévère

31

Pancréatite nécrosante

Si nécessaire

2) nécrosectomie

endoscopique / percutanée / chirurgicale

1) drainage

drainage endoscopique

drainage percutané

« step-up approach »

Traitement conservateur (antibiotiques)

si possible pendant > 3 – 4 semaines

Exception syndrome du compartiment abdominal

hémorragie digestive (pseudoanévrysme,…)

obstruction TD / biliaire

Traitement conservateur

Nécrose stérile Suspicion ou confirmation nécrose infectée

Pancréatite chroniqueIncidence: 7 cas/100.000/an

Affection inflammatoire persistante

ou récidivante du pancréas

Modifications douleur perte de

morphologiques fonction

irréversibles exocrine/endocrine

Workshop international de

Cambridge 1983 32

33

La pancréatite chroniqueEtiopathogénie

TIGAR-O

T = Toxic-metabolic

I = Idiopathic

G = Genetic

A = Autoimmune

R = Recurrent severe AP - associated CP

O = Obstructive CP

Etemad, Gastroenterology 2001;120:682 34

Toxic-metabolic

Alcool

Tabac

Hypercalcémie, hyperparathyroïdie

Hyperlipémie

IRC

Médicaments

La pancréatite chroniqueEtiopathogénie

35

Consommation d’alcool et risque de PC

Consommation d’alcool Définition Risque de PC

Abstinence 0.5 u/j 1

Modérée ♀ > 0.5 – 1 u/j

♂ > 0.5 – 2 u/j

0,81

Sévère ♀ > 1 - < 5 u/j

♂ > 2 - < 5 u/j

0,83

Très sévère ♀

♂

3,10* 5 u/j

*p<0,001

Yadav, Arch Int Med 2009; 169: 1035-1045

consommation très sévère d’alcool est un facteur de risque de PC

36

Tabagisme et risque de PC

Tabagisme (PA) Risque de PC

Absent 1

< 12 1,34

12 – 35 2,15 p<0,001

> 35 4,59 p<0,001

Yadav, Arch Int Med 2009; 169: 1035-1045

tabagisme = facteur de risque dose-dépendant de PC

37

Histoire naturelle de la douleur

dans la PC alcoolique

Stade précoce Stade tardif

– poussées aiguës – calcifications

– complications – altérations canalaires

(calculs, sténoses)

– complications

– steatorrhée

– diabète

Pancréas normal

5-10 ans

38

Manifestations cliniques de la PC

Douleur

Epigastre dos

Moitié supérieure de l'abdomen

genu-pectoral

Continue, > 24 h

PP, alcool

39

Type A Type B

Ammann, GE 1999, 116: 1132 40

Manifestations cliniques de la PC

Douleur

Mécanismes de la douleur dans la PC

Nombreux facteurs impliqués

Hyperpression intracanalaire (calcul / sténose)

Inflammation aiguë

Neuropathie pancréatique

Complications

obstruction biliaire / duodénale

pseudokyste

cancer

Maladies extrapancréatiques

ulcère peptique

lithiase vésiculaire

ischémie mésentérique

gastroparésie,…

41

Clinique de la PC

Amaigrissement

douleur postprandiale

insuffisance endocrine, exocrine

Diabète

tardif, modéré

difficile à équilibrer (hypoglycémie)

42

Insuffisance pancréatique

exocrine : stéatorrhée

Acid steatocrit– in 24h stools, normal diet (80-100 g fat/d)

– homogenization

– sample centrifugation in acid environment

– lipid phase on dry feces in volumetric %

– N: < 10%fatty layer

water layer

solid layer

Acid steatocrit (AS) = fatty layer / (fatty layer + solid layer) x 100

AS = 7%AS = 12%AS = 60%

Triolein Breath Test

– ingestion of a standard lipid-rich test meal

(30 g) containing 5 µCi of 14C glycerol

trioleate

– % 14CO2 exhaled compared to the total CO2

of the sample

– N: > 3%

Dumasy et al, Am JGE 2004; 99: 1350

Corrélation entre le stéatocrite acide et le BTT

Mean values for AS compared to TBT results

(n=60 CP)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Acid

Ste

ato

cri

t valu

e (

%)

Normal TBT (n=17)

Pathological TBT(n=43)

p<0.0001

Dumasy et al, AJGE, in press

43

Diagnostic de la PCImagerie

Ca++ Canaux Parenchyme Fonction

AAB ++ – – –

Echographie + + + –

CT scan +++ ++ +++ –

CPRM + sécrétine – +++ +++ ++

EUS ++ ++ +++ –

CPE ++ +++ – –

44

45

Pancréatite chronique sévère

douleur sténose canalaire dominante

S-MRCP ERCP

46

Traitement de la PC

– douleur 26% vs 53%

– mortalité / 3

– incapacité de travail / 3

efficacité sur la douleur controversée mais autres bénéfices

• Arrêt du tabac

• Arrêt de l'alcool

récidives D+

47

Traitement de la douleur dans la PCAntalgiques ?

Antalgiques

non-narcotiques : AINS, paracétamol

narcotiques légers par voie orale : tramadol,…

morphiniques par voie orale

patches opioïdes à libération lente

Agents efficaces sur la douleur neuropathique

(Redomex®, Cymbalta®, Lyrica®)

48

Traitement de la douleur dans la PC

Douleur liée à un obstacle (sténose / calcul)

sur le canal de Wirsung

Douleur liée à une complication de la PC

49

Levée de l'obstruction canalaire

sphinctérotomie pancréatique

extraction des calculs pancréatiques

lithotritie extracorporelle des calculs pancréatiques

prothèse pancréatique

Traitement des complications

prothèse biliaire

drainage endoscopique des pseudokystes

Bloc coeliaque

Traitement de la douleur dans la PCTraitement endoscopique

50

SW path

Obstruction canalaire par calcification1ère étape : ESWL

51

Pain and MPD obstruction

Extractionde calcul

CNP

Après

ESWL SEP

52

Dilatation au

ballon

4 mm x 4 cm

Prothèse

pancréatique

5 cm x 10F

Obstruction canalaire par sténose

53

Bloc coeliaque sous contrôle EUS

LeBlanc et al, GIE 2011; 74: 1300-1307 54

Complications dans la PC

• Pseudokystes (20 à 40%)

• Sténose biliaire (8 à 30%)

• Sténose duodénale 1% chirurgie

• Thrombose vasculaire

• Ascite pancréatique / Epanch. pleural riche lipase

– traitement de la rupture canalaire

– somatostatine, TPN,…

55

Traitement des complications de la PC

Drainage des pseudokystes

(larges, symptomatiques, compliqués)

1er choix thérapeutique = endothérapie

transmural transpapillaire

56

5757

Sténose biliaire dans la PC

Indications du stenting biliaire

Cholestase persistante

Pase Alc > 2 N pdt > 1 m

& dilatation VBP en amont

Lithiase biliaire en amont

Cirrhose biliaire secondaire

Traitement chirurgical de la PCIndications

Echecs techniques / cliniques de l’endoscopie

Echec drainage biliaire par endoscopie (HJ)

Suspicion néoplasie pancréatique associée

Pancreaticojejunostomie latéro-latérale Résection de la tête du pancréas

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Traitement de l’insuffisance pancréatique

Endocrine : diabète pancréatogénique (type 3c)

Difficile à équilibrer

Perte de sécrétion du glucagon

Régime irrégulier (douleurs PP)

Tr : Metformine insuline

Exocrine : stéatorrhée

Fréquents petits repas

30% d’énergie sous forme de graisses

Enzymes pancréatiques : Creon® (min 25,000 U/repas;

10,000 U/collation)

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Take home messages

Caractériser

Type de douleur (constante / intermittente) Mécanisme de la douleur traitement adapté Réponse au traitement

Traitement précoce dans l’évolution de la PC (éviter apparition de douleurs neuropathiques)

Traiter le diabète / la stéatorrhée(éviter dénutrition, complications)

Traiter les complications, se méfier du cancer

approche multidisciplinaire indispensable60

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