Reanimación

Este libro fue adaptado sobre la base de

las normas, y recomendaciones del ILCOR 2000

(International Liaison Resuscitation Council)

de la AHA (American Heart Association)

y el ERC (European Resuscitation Council)

cardiopulmonar y cerebral

Editada por la Fundación UDECCalle 46 Nº 913 (1900) La PlataBuenos Aires - ArgentinaTeléfono: (0221) 483-3595E-mail: fun_udec@infovia.com.ar

Octubre de 2002 - Cuarta edición

Autores

Dr. Corsiglia Daniel • Ex Jefe de Unidad Coronaria, de Docenciae Investigación y Ex Director Asociado en elárea de Cardiovascular del Hospital “SanJuan de Dios de La Plata”.• Instructor de RCPa o Soporte Vital Avanza-do del ERC (Consejo Europeo de Resucita-ción) y P.H.T.L.S.(Pre Hospital Trauma LifeSupport).• Jefe de la Unidad Docente Central del Pro-grama Provincial de Enseñanza de Reanima-ción Cardiopulmonar (Ministerio de Salud dela Provincia de Buenos Aires). Ley 10.847.• Cardiólogo Universitario (UNLP).

• Profesor adjunto de la Cátedra de Car-dio- logía de Postgrado de la UniversidadNacional de La Plata (UNLP). Hospital SanJuan de Dios.• Presidente de la Fundación UDEC.• Miembro fundador del Consejo Latino-americano de Resucitación (CLAR), ILCOR.• Ex presidente de la Sociedad de Cardio-logía de La Plata (FAC- Federación Argenti-na de Cardiología).• Co-Director del curso de TPM (TransplantProcurement Management) de pregrado dela Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP.• Coordinador docente de Emergencias deRegión Sanitaria XI. Ministerio de Salud dela Prov. de Bs As.

Dr. Ruiz Weisser Javier • Médico de Terapia Intensiva / Evacuaciónaérea. (Hospital General de Agudos Gene-ral San Martín de La Plata).• Médico de Emergencias de UDEC (Unidadde Emergencias Cardio Médicas).• Instructor de P.H.T.L.S.• Instructor del Programa Provincial deReanimación Cardiopulmonar y de la Fun-dación UDEC.• Subjefe de la Unidad Docente Central delPrograma.• Jefe de Clínica, Cátedra C de MedicinaInterna, Facultad de Ciencias Médicas,U.N.L.P.

Los eslabones de la cadena de sobrevida fueron modificados del logo del TPM (Transplant Procurement Management) de la Universidad de Barcelona (gentileza del Dr. David Paredes).

Agradecemos al Dr. Hugo Lolini y a su asistente por la corrección literaria.

Gracias al Sr. Alfredo Vilches por el diseño de la cadena de la vida dentro del marco del ciclo vital total.

Al Sr.Federico Villareal por sus dibujos en el capítulo de pediatría.

A Daniel García, estudiante de Medicina de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNLP y paramédico de UDEC que ha sabido interpretar el espíritu de la resucitación a través de sus dibujos.

A Analía De Matteo por su profesionalismo y tolerancia.

A la imprenta Grafitos y en particular a Marcelo Iafolla por su apoyo constante.

A la Fundación UDEC que es ni más ni menos que un grupo de gente con espíritu solidario.

A nuestras familias y amigos por su paciencia y comprensión.

A Juguito, que vive en la memoria de Lucía y de todos los que lo queremos.

Agradecimientos

6

Colaboradores

Dr. Binaghi Pablo• Médico especialista en Terapia Intensiva• Jefe del Area Programática de Trauma de laFundación UDEC.• Instructor del Programa Provincial de Reanima-ción Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC.• Instructor de Residentes de Terapia Intensivadel Hospital Alejandro Khorn.Dr. Canale Héctor• Médico de Terapia Intensiva / Evacuación aérea.(Hospital General de Agudos General San Martínde La Plata).• Instructor del Programa Provincial de Reanima-ción Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC.Dr. Dozo Carlos• Médico especialista en Medicina General,Cardiología y hemodinamia.• Instructor del Programa Provincial de Reanima-ción Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC.• Director ejecutivo de la Fundación UDEC.Sr. Corsiglia Ricardo• Instructor del Programa Provincial de Reanima-ción Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC.Dr. Fiore Guillermo• Médico de Emergencias de UDEC (Unidad deEmergencias CardioMédicas).• Instructor del Programa Provincial de Reanima-ción Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC.Dr. Fontana Juan José• Médico especialista en Cardiología.Cardió-logo Universitario (UNLP).• Médico de Emergencias de UDEC (Unidad deEmergencias CardioMédicas).• Instructor del Programa Provincial de Reanima-ción Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC.Dr. Lancioni Eduardo• Médico Pediatra.• Médico Interno - Hospital Interzonal de Agudosde Niños, Sor María Ludovica. La Plata.• Médico de Unidad de Emergencias Cardio-médicas (UDEC).• Médico Instructor del Programa de Enseñan-

za Provincial de RCP y de la Fundación UDEC.Dr. Martínez Rodolfo• Médico especialista en Cardiología. • Médico del equipo de Unidad Coronaria delSanatorio IPENSA de La Plata.Dr. Maya Luis• Ex alumno de la Cátedra de Cardiología dePosgrado de la Fac. de Ciencias Médicas de laU.N.L.P.. Hospital San Juan de Dios. • Instructor de Soporte Vital Avanzado de la Fun-dación UDEC.Dr. Nitti Nicolás• Médico especialista en Cardiología. • Médico del equipo de Unidad Coronaria delSanatorio IPENSA de La Plata.Dr. Oscos Guillermo• Cardiólogo Universitario (UNLP) y especia-lista en Hemodinamia.• Director Médico de UDEC S.A.• Vicepresidente de la Fundación UDEC.Dr. Quinteros Ricardo• Instructor del Programa Provincial de Reanima-ción Cardiopulmonar y de la Fundación UDEC.• Coordinador de Emergencias Sanitarias.Dra. Petito Elsa • Médico especialista en Cardiología. • Médico de Unidad de Emergencias Cardio-médicas (UDEC).• Médico Instructor del Programa de Enseñan-za Provincial de RCP y Fundación UDEC.Srta. Petrucci Cristina • Coordinadora del área Programática dedespacho Médico de la Fundación UDEC.Dr. Raimondi ClementeDirector del curso de TPM (Transplant Procure-ment Management) de pregrado de la Facultadde Ciencias Médicas de la UNLP.Dr. Recupero Oscar • Médico del servicio de Terapia Intensiva. Hos-pital Interzonal de Agudos de Niños, Sor MaríaLudovica. La Plata.• Médico Instructor del Programa de EnseñanzaProvincial de RCP.Dr. Pujol José Miguel• Médico Pediatra.

• Médico Interno - Hospital Interzonal de Agudosde Niños, Sor María Ludovica. La Plata.• Médico de Unidad de Emergencias Cardio-médicas (UDEC).• Médico Instructor del Programa de Enseñan-za Provincial de RCP y de la Fundación UDEC.Dra. Reina Rosa• Instructora de Residentes de Terapia Inten-siva del Hospital San Martín de La Plata. • Médico Instructor del Programa de Enseñan-za Provincial de RCP.Sr. Rifourcat Enrique• Instructor de Soporte Vital Avanzado de la Fun-dación UDEC y de la Unidad Docente Central delPrograma Provincial de RCP.• Instructor de RCP del Consejo Europeo de Re-sucitación.• Coordinador operativo de UDEC.Dr. Seillant Idelmar• Médico Emergentólogo y Especialista en Clíni-ca Médica y Nutrición.• Médico de Emergencias de UDEC (Unidad deEmergencias CardioMédicas).Dr. Suñol Jorge• Médico especialista en Cardiología.• Médico del equipo de Unidad Coronaria delSanatorio IPENSA de La Plata.• Especialista en Medicina Nuclear.• Instructor de SVA de la Fundación UDEC.Sr. Tiglio Sergio• Instructor del Programa Provincial de Reani-mación Cardiopulmonar y de la FundaciónUDEC.Dra. Baldasarre Andrea• Médica emergentóloga (SAPUR-AMA)• Especialista Universitaria de Terapia Intensi-va (USAL).• Instructora de Soporte Vital Avanzado del P.P.de R.C.P. (Pcia. de Buenos Aires)Dra. Zacharías Florencia• Alumna de la Cátedra de Cardiología dePosgrado de la Fac. de Ciencias Médicas de laU.N.L.P.. Hospital San Juan de Dios. • Instructora de Soporte Vital Avanzado de laFundación UDEC.

Prólogo 9

I Aspectos institucionales de la resucitación cardiopulmonar I-1 / I-7

II Muerte súbita. Cadena de sobrevida II-1 / II-9

III Función cardiopulmonar. Primeros auxilios III-1 / III-16

IV Soporte vital básico IV-1 / IV-26

V Desfibrilación externa V-1 / V-13

VI Terapéutica farmacológica VI-1 / VI-27

VII Soporte vital avanzado VII-1 / VII-29

VIII Desfibrilación VIII-1 / VIII-9

IX Arritmias cardíacas IX-1 / IX-33

X Síndrome coronario agudo X-1 / X-1-17

XI Situaciones especiales. Emergencias médico-quirúrgicas XI-1 / XI-29

XI.1 Soporte vital en el paciente con trauma XI.1-1 / XI.1-18

XI.2 Accidente cerebrovascular agudo XI.2-1 / XI.2-24

XI.3 RCP en pediatría XI.3-1 / XI.3-12

XII Aspectos ético-legales en la emergencia médica XII-1 / XII-7

Apéndice 290

Epílogo 303

Indice

7

8

9

“ En estos tiempos en que todo tiene precio, hay que hacerse el tiempo para hacer cosas

que no tienen precio.” Carlos Cajade, Diciembre de 2001.

El milagro de existir... el instino de buscar...

la fortuna de encontrar... el gusto de conocer... J.M.S.

Explicar la muerte puede resultar imposible o casi imposible. Pero si le podemos dar un

sentido, si este se apoya en la esperanza que asoma en el momento en que el hombre le da trascen-

dencia a la muerte; la misma, que como hecho social, comienza cuando aquél empieza a enterrar

a sus muertos.

La relación entre la vida y la muerte es única, irrepetible, personal e íntima. Aristóteles

decía que “los muertos tienen vida, y que la vida de los muertos está en la memoria de los vivos”.

Podemos coincidir con R.O. Cummins cuando señalaba que... “ pocas veces en la prácti-

ca médica tenemos la posibilidad de salvar una vida de manera tan impactante como cuando reali-

zamos un esfuerzo de reanimación cardiopulmonar.

El paro cardíaco es quizas el momento emocional y dramático más intenso de la vida de

la persona que intenta recuperar el corazón de otra... los acontecimientos ocurren a gran velocidad

y exigen una respuesta inmediata y precisa.

Así, la preocupación por la vida en la emergencia determina la necesidad de un enfoque

sistemático y racional. Las técnicas de resucitación brindan las bases para ofrecer el mejor cuidado

posible en situaciones que generan mucha tensión. El rescatador a menudo altera su capacidad para

actuar, en una proporción inversa a su grado de preparación y experiencia, sorprendiéndolo en una

disciplina que creía dominar.

El entrenamiento en estas técnicas constituye un reto para usted por la alta densidad de

información provista en poco tiempo que involucra una colección de habilidades cognoscitivas y psi-

comotoras aprendidas en simulaciones de la vida real.

El soporte vital avanzado es para toda la gente ..., para el niño sonriente que insiste en

correr con un juguete en la boca ..., para la joven mujer embarazada que no puede respirar por una

complicación de su enfermedad valvular reumática ... para el ataque cardíaco del joven ejecutivo

que olvidó abrazar a su hijo esa mañana, ... para el ataque cerebral de esa abuela inmigrante cuya

familia llena la sala de espera.

Usted, sea quien sea o haga lo que haga, puede ser, en una situación límite, el primer y

primordial eslabón de la cadena de supervivencia que aumente la esperanza de vida de una persona

y recoja el agradecimiento de sus seres queridos.

Es cierto, la mayoría de las veces usted no salvará a nadie; la mayor parte de sus esfuer-

zos fracasarán; otros tantos recuperarán sus corazones pero no las mentes, pero a veces, sólo unas

cuantas veces, podrá salvar vidas.

El contenido de estas recomendaciones es para usted si esta dispuesto a hacer el esfuer-

zo y le dedica tiempo para luego dárselo al prójimo. Sólo necesita su tiempo, sus manos, sus pul-

mones, su cerebro, su buena voluntad y, por supuesto, su corazón.

Hoy vivimos a gran velocidad, con vértigo, con audacia y muchas veces con temor, en un

mundo que no tiene límites, y donde el tiempo de reflexión es casi nulo.

Convivimos con una sociedad que casi todo lo mide. Podríamos creer, por lo tanto, que todo tiene

un valor económico, un “precio”. Y tal vez siguiendo esta línea de pensamiento sería razonable

ponerle un valor a la muerte. Pero quién le pone precio a la vida?, o.....es tan grande su valor que su

precio es inmensurable ? o... es que no tiene precio ?

Prólogo

10

11

En nuestro econométrico sistema como medimos la acción de un bombero que salva la

vida de un niño que ha caído en un profundo pozo, la de un paramédico que acciona un desfibri-

lador automático y “choca” a ese querido personaje que hace un paro cardíaco frente a millones

de personas en televisión, o la de ese policía que fuera de servicio intenta salvar la vida con res-

piración boca a boca, o de esa maestra jardinera que intenta sacarle al pequeño, con una simple

maniobra , una bolita que le atora la vida?

En nuestro mundo de hoy, pisando el tercer milenio y en una sociedad donde a menudo

se menosprecia la vida, hay quienes se reconcilian diariamente con ella, cuidando enfermos, salien-

do a la madrugada a gran velocidad a socorrer un accidentado, a dar una palabra de aliento al mori-

bundo, atendiendo enfermedades infectocontagiosas, de las cuales mucho se dice pero que sólo se

ven a través de una pantalla de televisión... y en el mejor de los casos a través de un vidrio, en

resumen ... hay gente que todavía se “juega” la vida en función del otro y sin pedir nada a cambio.

Es para todos ellos que dedicamos esta recopilación y adaptación de las guías y recomen-

daciones de la American Heart Association, del European Resuscitation Council y del ILCOR (Inter-

national Liaison Council on Resuscitation), basado en la versión del Consejo Internacional de Cien-

cias-Dallas 2000-. Es para nosotros importante decir que esta recopilación y adaptación surge de

grupos con fuertes convicciones de participación, bajo el respeto mutuo y de las autonomías

regionales, en un mundo universalizado (no globalizado). También para todos los amigos del en-

cuentro Resucitación 1996 que se realizó en la Ciudad de Córdoba, por idea y esfuerzo inicial de

Raúl Alasino, en donde fundamos el Consejo Latinoamericano de Resucitacisn (CLAR) y en donde

se comenzó una tarea que tal vez otros continúen, sin intereses económicos o políticos, sólo con

intereses científicos y humanitarios en donde la solidaridad, el bien común, la universalidad de los

conocimientos y el respeto por las autonomías regionales sea la regla. Por eso mis respetos al espíritu

del CLAR... para que vuelva a ser lo que era...Autónomo y Latinoamericano.

Es también para nuestras familias y amigos, que sin egoísmos nos apoyan todo el tiem-

po y nos impulsan a creer que la EDUCACION es la mejor opción que el hombre tiene para elevar

su expectativa y calidad de vida... finalmente para los que día a día, humildemente y en silencio dan

todo lo suyo, en particular a todos los maestros y en especial “al maestro, al mago... el que tuvimos

la suerte de conocer y de compartir, quien con su palabra, su consejo, con su presencia y su ejem-

plo nos muestra el camino... el que no solo enseña sino que ama a sus alumnos”.

Pido a Dios que nos ayude a observar atentamente y con claridad... que no nos

olvidemos nunca de nuestra función y condición de médico, de nuestras raíces, de nuestros

sueños. Pido también que las instituciones que dirijan el rumbo y que nos representan o nos

representarán en el futuro (Consejos Nacionales o Provinciales y otras)... y a sus hombres no

cometan los mismos errores de soberbia, de desapego a nuestra identidad y ceguera ante

nuestra historia, de no respeto a nuestras condiciones y potencialidades... de vender nues-

tras utopías y nuestro porvenir como se ha hecho hasta hoy. (Octubre del 2002)

Dr. Daniel Corsiglia

Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar I-1

...Les pido que nos detengamos a pensar en la

grandeza a la cual todavía podemos aspirar si

nos atrevemos a valorar la vida de otra manera.

Nos pido ese coraje que nos sitúa en la ver-

dadera dimensión del hombre. Todos, una y otra

vez, nos doblegamos. Pero hay algo que no falla

y es la convicción de que únicamente los valores

del espíritu nos pueden salvar de este terremoto

que amenaza la condición humana...

Ernesto Sabato

(Contemporaneo) La resistencia -2000-

1- INFORME DEL GRUPO ASESOR DEL ILCOR

Adaptado del informe del ILCOR de abril de 1997 (Resu-

scitation 34.99-100) Richard O. Cummins, MD, y Douglas

A. Chamberlain, MD. Codirectores.

2- RESUMEN DEL RELATO OFICIAL DEL CONGRESO DE LA

SOCIEDAD ARGENTINA DE PATOLOGIA DE URGENCIAS Y

EMERGENCIAS (SAPUE) Mar del Plata -2001-

“NUEVAS GUÍAS INTERNACIONALES DE REANIMACIÓN

CARDIOPULMONAR”.

Relatores: Dr. Raúl Alasino y Dr. Daniel Corsiglia

El Comité de Enlace Internacional en Resucitación (ILCOR)

se formó en 1992 para proporcionar un foro de inte-

gración entre las principales organizaciones del mundo en

resucitación.

Aunque el criterio para la participación no fue definido

con total precisión, los organizadores esperaban que los

participantes tuviesen carácter interdisciplinario y que

pudieran desarrollar guías o pautas que pudieran apli-

carse de la misma manera en todos los países.

El comité adoptó el nombre Comité de Enlace Interna-

cional de Resucitación, conocido con la abreviatura

“ILCOR”. Tal vez el nombre de Liga Internacional sea mas

representativo que el término “enlace”.

El “ILCOR” tendría como misión la de: “ proporcionar un

mecanismo de acuerdo general por el cual el conoci-

miento científico internacional referente a la resucitación

y los cuidados cardíacos de emergencia pueden ser iden-

tificados y revisados“.

El enfoque mas importante se relaciona con las guías de

tratamiento, aunque el ILCOR dirigirá en su acción a la

enseñanza, entrenamiento, organización e implemen-

tación de los cuidados cardíacos en la emergencia.

La representación en ILCOR es prerrogativa de los conse-

jos constitutivos en lugar de los individuos. En la actuali-

dad, ILCOR (International Laisson on Comittee On Resus-

citation) comprende a representantes de la Asociación

Americana del Corazón (American Heart Asssociation)

(AHA), el Consejo Europeo de Resucitación -European

Resuscitation Council- (ERC), la Fundación Canadiense

del Corazón-Stroke Heart and Stroke Foundation of

Canada- (HSFC), el Consejo Australiano de Resucitación

Australian Resuscitation Council- (ARC), el Consejo

Sudafricano de Resucitación -Resuscitation Council of

South Africa- (RCSA), el Consejo Neozelandés de

Resucitación -New Zealand Resuscitation Council- (NZRC)

y el Consejo Latinoamericano de Resucitación (CLAR)

(1997, Brighton, Inglaterra).

La AHA publicó sus normas de resucitación en 1974,

que fueron actualizadas en 1980, 1986, y 1992 bajo el

nombre de guías. Varios países europeos a través de sus

consejos de resucitación siguieron estas guías, las que

fueron consolidadas por el ERC en 1992. El motivo de

esta actitud del ERC fue tratar de estandarizar y poner a

disposición de todos los países europeos las guías para

que pudiesen ser utilizadas incluso en lugares con menor

desarrollo de la resucitación.

Paralelamente la aparición de nuevas organizaciones con

un perfil definido en resucitación incrementó el interés y

se ganó en experiencia, aunque se observaron ciertas

C A P I T U L O I

Aspectos institucionales de la resucitación cardiopulmonar

Dr. Raúl Alasino / Dr. Daniel Corsiglia

desventajas que generalmente residían en las dife-

rencias de manejo de las recomendaciones, fundamental-

mente en la forma, dado que la esencia era la misma.

Una oportunidad para la cooperación internacional

fue dada por la AHA durante la conferencia de 1992.

42 países fueron representados y el veintiocho por ciento

de los invitados eran de otros lugares fuera de los Estados

Unidos. Una sesión en el congreso fue realizada para

tratar los problemas internacionales, con la participación

de 12 panelistas. En los meses siguientes se planeó la

creación formal de un comité de enlace internacional y

una reunión inaugural se celebró en un simposio del ERC

en Inglaterra en el mismo año.

Desde 1992 la AHA y el ILCOR, con los Consejos de

Resucitación que lo integran, decidieron que las futuras

Guías de Resucitación debían ser basadas en la Medicina

de Evidencia, asumiendo que sería la forma de integrar

las mejores evidencias de la investigación con la expe-

rienencia clínica y los valores del Paciente.

Hasta 1997 no hubo participación de ningún país ni exper-

to de Latinoamérica en este proceso.

En Octubre de 1996 se realiza en la Ciudad Universitaria

de Córdoba, Argentina, el Primer Simposio Latinoameri-

cano de Resucitación (“Resucitación ‘96”), con una

amplia participación de Países Latinoamericanos, con la

contribución de expertos de la AHA, del ERC y de la Fun-

dación Interamericana del Corazón (FIC). Allí se consti-

tuye el Consejo Latinoamericano de Resucitación (CLAR)

que ingresa como Miembro activo del ILCOR en la Reu-

nión de esta Alianza en Brighton, Inglaterra, en 1997.

De esta manera el CLAR, representado por miembros de

Brasil, Chile y Argentina, se integra al proceso de con-

fección de las Guías Universales para aunar y adecuar cri-

terios frente a problemas comunes, diferencias regiona-

les y de recursos.

En Setiembre de 1999 en la 2° Conferencia Internacional

de Evaluación de Evidencias se evaluaron y discutieron las

evidencias que se usaron para formular las recomenda-

ciones finales: Las Guías del año 2000.

En agosto del 2000 salen publicadas las nuevas guías del

ILCOR patrocinadas por la AHA y es la primera vez que

puede decirse que estamos en presencia de Guías Univer-

sales. Controvertidas desde su inicio pero que sin embar-

go muestran el camino del conocimiento global; respe-

tando siempre las autonomías locales.

La base de esta cooperación es el bien común, la soli-

daridad, la universalidad y el respeto por las autonomías

regionales dentro de un marco de trabajo y ciencia.

Los esfuerzos se dirigieron hacia la unificación de los

métodos de presentación de los resultados de los traba-

jos de resucitación. Este sistema unificado de registro fue

denominado sistema de información Utstein.

La cooperación se fortaleció y los estudios se hicieron

mas seguros y confiables.

La participación del ILCOR está limitada a seis represen-

tantes del AHA, seis del ERC, tres del ARC, tres del RCSA,

uno del HSFC y tres del CLAR.

La legitimidad de estos tres representantes se ha visto

amenazada a partir de la firma de un convenio con la FIC

(Fundación Interamericana del corazón) que no respeta el

estatuto del CLAR. Sin duda que esta situación debe ser

revisada y modificada para permitir que el Consejo Lati-

noamericano vuelva a tener su legítima representatividad,

autonomía y autodeterminación que permita que Améri-

ca Latina en el marco del ILCOR aúne y adecue criterios

frente a problemas comunes, diferencias regionales y de

recursos. Propios de nuestras realidades socio-económi-

cas y culturales.

El ILCOR no desea, de ninguna manera, subvertir la auto-

nomía de sus componentes constitutivos, y sus publicacio-

nes deben ser respetadas y consideradas como declaracio-

nes realizadas en base a una ciencia común y exhaustiva-

mente examinada.

La base de esta cooperación debe ser el bien común, la

solidaridad, la universalidad y el respeto por las autono-

mías regionales dentro de un marco de trabajo y ciencia;

y de ninguna manera, de los intereses económicos, o

monopólicos.

Las guías de Dallas, que adoptan un criterio práctico

basado en el conocimiento científico y la medicina basa-

da en la evidencia, de acuerdo a lo escrito en las “Guide

lines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-

gency Cardiovascular Care International Consensus on

Science”, son INTERNACIONALES y no deben ser conside-

radas, solamente, como Americanas o de la AHA (sic).

Se espera que las organizaciones constitutivas y otros que

tengan la responsabilidad de hacer las recomendaciones

en resucitación hagan uso de este recurso para que todas

las pautas futuras reflejen las opiniones obtenidas por con-

senso.

Aspectos Institucionales de la Resucitación CardiopulmonarI-2

Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar I-3

Claramente se especifica que estas nuevas recomenda-

ciones no implican que los cuidados usados anterior-

mente o enunciados en las Guías precedentes sean inse-

guras o ineficaces, pero sí que son más sencillas y han

demostrado ser más efectivas, por lo menos a esta altura

de los conocimientos, investigaciones y experiencia.

Los grandes avances científicos de estas Guías pueden

resumirse en cuatro grandes capítulos:

1- ILCOR

2- Ataque cerebral (Stroke)

3- Ataque cardíaco (Sindrome coronario agudo)

4-Desfibrilación automática externa en la Comunidad

(DAE)

Sin duda que el ILCOR, como paradigma de trabajo man-

comunado, cuyo resultado apunta al bien común, la

medicina basada en la evidencia, al concepto de no

dañar y a evitar errores tipo II (falsos negativos); es tal

vez, desde el punto de vista filosófico, el capítulo más

importante, pues es la piedra fundamental de lo que

pueda ocurrir más tarde.

Los otros dos grandes capítulos se pueden resumir en la

jerarquización de la educación en la comunidad, para

transformarla en el primer efector de muerte súbita, a

través del manejo adecuado del ataque cardíaco y cere-

bral, optimizando la cadena de sobrevida mediante el

RECONOCIMIENTO, LLAMADA Y ATENCIÓN INICIAL PRECOZ.

En este punto, reafirmar y concretar la incorporación de

la “D” o desfibrilación al ABC primario (cuarto gran capí-

tulo) es, tal vez, una de las pautas más significativas.

La “D”, desfibrilación automática/semiautomática prehos-

pitalaria, es una “cuña” o nexo entre el soporte vital bási-

co (SVB) y avanzado (SVA).

El SVB, entonces, se nutre de dispositivos que van un poco

más allá de “nuestras manos, pulmones y buena volun-

tad”.

PROCESO DE DESARROLLO DE LAS GUIAS Y

RECOMENDACIONES. MEDICINA BASADA EN

EVIDENCIA

“ La ciencia se ha vuelto ciega en su capacidad de

controlar, prever, incluso concebir su rol social por

incapacidad de integrar, articular y reflexionar sus

propios conocimientos ” . Morin, 1994

Sin duda que es sumamente valioso conocer el proceso

que condujo al desarrollo de las “Guías Universales del

Año 2000”. Sería un gran logro poder transmitir “el por

qué” y “el cómo” de estas Guías para valorarlas en toda

su dimensión.

La actividad académica fue el escenario de intensas dis-

cusiones que evidenciaban las diferentes concepciones

que trascienden lo científico, sin embargo, el rigor de la

metodología de trabajo, el espíritu de colaboración y la

solidaridad permitieron superar las diferencias alrededor

de una metáfora que nos une “la cadena de sobrevida”.

Dentro de los objetivos del ILCOR, se promueve organi-

zar e implementar programas de educación y entrena-

miento, así como asegurar la recolección de datos y el

desarrollo de Guías que sean Universales.

La tarea, desde un comienzo, será reconocer los aportes

de las distintas disciplinas en la confrontación e inte-

gración de los saberes el conocimiento de las perspecti-

vas innovadoras que están en vigor en la actualidad, y la

comprensión de que sólo el paciente fundamenta los

haceres profesionales del equipo de salud. Es nuestra

misión valorar el impacto de que tuvo en nuestro país y

en el resto de los países latinoamericanos, así como vi-

sualizar el desarrollo futuro en el campo de la resucitación

asumiendo la responsabilidad de que el conocimiento

científico produzca el efecto buscado en nuestra comu-

nidad, para no convertirse en mero cientificismo.

Los cambios en los estándares deben ser realizados siem-

pre y cuando los motivos que los generen estén plena y

claramente justificados. Sin embargo, algunas modifica-

ciones importantes han sido sugeridas en el campo educa-

tivo, a pesar de no tener base científica.

Pero la necesidad de que todas las recomendaciones estén

basadas en evidencias científicas es reconocida como el

objetivo a alcanzar.

Posicionarnos en un lugar y elaborar una planificación

implica hablar de concepciones en el proceso de la cade-

Aspectos Institucionales de la Resucitación CardiopulmonarII-4

na de sobrevida y ocupar el espacio de las defini-

ciones desde una perspectiva cuya filosofía recae en el

equipo interdisciplinario. Este esfuerzo de reflexión hace

que, al elaborar este programa, seamos conscientes de

nuestra práctica y le otorguemos jerarquía al trabajo de

cada una de las disciplinas intervinientes.

Este es el desafío que asumimos en 1996 y que debemos

cimentar en cada encuentro, girando la mirada sobre el

esfuerzo encadenado de los aportes de la AHA, el ILCOR

y la Ciencia Universal para instalar una articulación de

contenidos que den respuesta a las demandas sociales y

a las problemáticas detectadas promoviendo el desarrollo

y la actualización permanentes.

A punto de partida de la formación del CLAR se comien-

za a estimular la formación de los Consejos Nacionales

de Resucitación o Reanimación. En Argentina, el Conse-

jo Nacional de Reanimación (CNR) se constituye después

de un arduo trabajo de más de dos años. Recién ha

comenzado a dar sus primeros pasos y su camino es difí-

cil pero debemos fortalecerlo y desarrollarlo. Y, al igual

que el resto del mundo, nuestra responsabilidad se

resume en proteger, mejorar y fortalecer la la cadena de

sobrevida.

Las normas, guías o recomendaciones son pautas de

reconocimiento y acción que se sugieren y que marcan

una forma de hacer u obrar. El término guías sugiere

cierto grado de flexibilidad, aunque esto no deja de lado

la tendencia a la uniformidad y consistencia de lo reco-

mendado. La fuerza de estas recomendaciones está deter-

minada por la evidencia científica en la cual se sustentan.

Proceso de desarrollo de una Guía recomenda-

da (Medicina basada en la evidencia):

Paso 1: Establecimiento del propósito

a) Desarrollo de la hipótesis

b) Definición de la estrategia de búsqueda

c) Recolección de la evidencia

Paso 2: Evaluación crítica de la evidencia

a) Nivel

b) Cualidad

c) Dirección

Paso 3: Establecimiento de la CLASE de recomendación

I) Excelente: Definitivamente recomendado

II a) Bueno a Muy bueno: Aceptable y probablemente útil.

II b) Regular a Bueno: Aceptable y posiblemente útil.

III) Inaceptable: No aceptable, no útil. Puede ser perjudicial

Indeterminado: No recomendado

Pasos requeridos para integrar la evidencia:

1. Reunión de las evidencias usando estrategias de búsque-

da explícitas.

2. Selección de las evidencias cumpliendo criterios de

inclusión específicos.

3. Clasificación de las evidencias de acuerdo al nivel de evi-

dencia del 1 al 8 (Ver figura 1).

4. Realizar una apreciación crítica de pobre a excelente y

evaluando las evidencias usando los criterios de calidad:

inaceptable a excelente (Ver figura 2).

5. Clasificación de las evidencias por dirección de resultados: a

favor, neutral o en contra (Ver figura 3).

6. Ponderación de las evidencias calculando el tamaño de

los efectos del tratamiento.

7. Establecimiento e integración de la evidencia en clase

ó recomendación en debate de consenso (Ver figura 4).

8. Composición de las Guías Finales desde la perspectiva

de intervención, de condición o de ambas.

Hay intervenciones que pueden ser Clase II a en un con-

texto y II b en otro.

El rechazo de recomendaciones se sustenta en al menos

tres de los siguientes situaciones:

1- Falta de evidencia que confirme la efectividad.

2- Evidencia adicional que sugiera daño o inefectividad.

3- Evidencia de terapias más efectivas y disponibles.

Educación y entrenamiento

El entrenamiento en RCP y CCE tiene dos objetivos fun-

damentales:

a) Proveer a cada participante el conocimiento para

reconocer y las habilidades para responder y poder sal-

var vidas de personas en emergencias.

Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar I-5

Figura 1 - Niveles generales de evidencia (modificado de Circulation, 2000)

Figura 2 - Criterios de calidad de la evidencia (modificado de Circulation, 2000)

Figura 3 - Valoración de resultados y estadísticas (modificado de Circulation, 2000)

Aspectos Institucionales de la Resucitación CardiopulmonarI-6

Figura 4 - Clase o recomendación (modificado de Circulation, 2000)

b) Mejorar los resultados clínicos de estos pacientes.

Las Guías de 1992 fueron hechas para mejorar el

conocimiento del público en la RCP básica y acceder al

SEM. En esta experiencia se evidencia la poca retención de

los conocimientos y la necesidad de simplificar los

tratamientos y focalizar la enseñanza.

Es necesario articular los principales objetivos, identificar

las técnicas más importantes y buscar cómo lograr rete-

ner estas capacidades y conocimientos en esta práctica.

Para ello, es necesario subrayar en el desarrollo y la capa-

citación de Instructores, mejorar los materiales de ense-

ñanza y estimular la adopción de alternativas de autoa-

prendizaje, y, sobre todo, mejorar la evaluación de los

alumnos en forma constante.

El objetivo es orientar la evaluación en CCE para mejorar

la perfomance de los participantes.

Destacando que el método de evaluación primario debiera

ser sobre la capacidad de acción y el desarrollo de habi-

lidades, mientras que la evaluación teórica pasa a un

segundo plano, y se recomienda que cuando se realice

dicha evaluación (múltiple choice) ésta debiera estar basa-

da en escenarios.

Como perspectiva futura, el desarrollo de métodos para

evaluación asistida por multimedia y otro tipo de

instrumentos, así como la creación de registros para la

evaluación de la actuación de los rescatadores, los

contenidos y los formatos de los cursos, los cuales, favore-

cerán el control de calidad de los programas.

Las nuevas Guías deben simplificar los pasos, numerosos

estudios han evidenciado que BLS y ACLS son pobre-

mente aprendidos y fácilmente olvidados: es particular-

mente dificultoso recordar la acción en BLS que requiere

Aspectos Institucionales de la Resucitación Cardiopulmonar I-7

conocer más acerca de “qué” que de “cómo”.

Para mejorar la retención de habilidades es necesario que

el Instructor esté bien entrenado. La simplificación de las

técnicas y el acortamiento de los Cursos pueden ayudar

a mejorar el aprendizaje.

El reducir el número de pasos en la secuencia de RCP

básica ha mostrado que mejora la retención de habili-

dades y en los Cursos de ACLS, acortando la duración de

los mismos.

En los Programas de RCP básica y avanzada es crítico

prestar atención a la retención de habilidades y hay que

enfatizar la evaluación continuada.

Por último, una frase del Dr. Sydney Burwell (Decano de

Harvard Medical School):

“Mis estudiantes se desaniman cuando les digo: la mitad

de lo que Usted ha aprendido como Estudiante de Medi-

cina, se demostrará, dentro de diez años, que estaba

equivocado; y el problema es que ninguno de sus profe-

sores sabe que mitad es”.

Muerte Súbita. Cadena de Sobrevida II-1

Introducción

Con gran interés seguimos las conferencias, mesas

redondas, y demás actividades que se relacionan con el

manejo de la muerte súbita. Muchas veces, la mayoría, la

atención se ejerce fundamentalmente sobre tópicos como

la variabilidad de frecuencia, señales promediadas, indica-

ciones de los cardiodesfibriladores implantables (CDI),

nuevos tratamiento farmacológicos, etc.

Queda así la idea o la conceptualización que “el proble-

ma” pasa, en su mayor medida por los “enfermos ya

conocidos y de altísimo riesgo”. Estos se llevan práctica-

mente toda la atención del foro científico y dan validez a

las Leyes de Paretto donde el 10 a 20 % utilizan el 80 a 90 %

de los recursos y el resto, el 80 a 90 % tendrá que manejarse

con el 10 al 20 % de los mismos.

Pero... la muerte súbita, según su definición clásica, se presen-

ta en corazones “previamente sanos”, ocurre fuera del hospi-

tal y con poco o ningún acceso a la tecnología disponible, ni

siquiera a la más elemental. Queda la sensación que el trata-

miento se inicia por el final, es como si un libro se comenzará

por el epílogo.

Casi siempre al hablar de muerte súbita lo hacemos, al princi-

pio, con un temor casi mítico. La palabra muerte representa

para algunos, tal vez los menos, una parte de sus vidas, mien-

tras que para la mayoría es conceptualmente el final de la

misma. Al mismo tiempo, tal vez por ignorancia, señal de

negación o simplemente por formar parte de un grupo etáreo

(los jóvenes) donde la muerte no está dentro de sus planes,

pensar en ella no es habitual, condicionando potencialmente

un estado de indefensión al no estructurar mecanismos de

prevención.

Sin duda que los grandes avances de las Guías 2000 se

pueden resumir en cuatro grandes capítulos:

1- ILCOR

2- Ataque cerebral (Stroke)

3- Ataque cardíaco (Sindrome coronario agudo)

4- Desfibrilación automática externa en la Comunidad (DAE)

Los cuatro tienen un mismo y primer protagonista, la

comunidad.

El ILCOR, como paradigma de trabajo mancomunado que

apunta al bien común, la medicina basada en la evidencia,

al concepto de no dañar y a evitar errores tipo II (falsos

negativos), es tal vez, desde el punto de vista filosófico, el

capítulo más importante, la piedra fundamental.

Los siguientes dos grandes capítulos se pueden resumir en

la jerarquización de la educación en la comunidad, para

transformarla en el primer efector de muerte súbita, a

través del manejo adecuado del ataque cardíaco y cere-

bral, optimizando la cadena de sobrevida mediante el

reconocimiento, la llamada y atención inicial precoz.

El cuarto capítulo consiste en reafirmar y concretar la

incorporación de la “D” o desfibrilación al ABCD primario

y es tal vez, uno de los progresos más significativos.

Enfáticamete podemos decir que la muerte súbita se pre-

senta fundamentalmente en la comunidad, fuera de los

centros asistenciales y la mayoría de las veces en el domi-

cilio (77 %) (25). Su resolución depende de dos grandes

variables: TIEMPO y FORMA.

Hay condiciones que influyen en el resultado final, una vez

presentado el cuadro:

a) Lugar y momento en el que ocurre el episodio.

b) Capacidad de respuesta de la comunidad (primer

respuesta o circunstante).

c) Capacidad de respuesta del sistema de emergencia local

y el grado de entrenamiento de su personal (12). Incluye el

prehospitalario y el hospitalario inicial (admisión).

d) Concepto de sistema integrado. Un contínuo de todos

los eslabones de la cadena de sobrevida.

La muerte súbita disminuirá cuando disminuya la inciden-

cia de las enfermedades que le dan origen.

Tratar de disminuir la incidencia de las enfermedades car-

dio y cerebro vasculares es un desafío, y es clásico hablar

de la asociación entre los distintos hábitos y compor-

tamientos como factores que, de alguna manera, partici-

Muerte súbita. Cadena de sobrevida.

C A P I T U L O I I

Dr. Daniel Corsiglia / Dr. Juan José Fontana

Muerte Súbita. Cadena de SobrevidaII-2

Figura 1 - Muerte súbita. Rev.Médica de La Plata. Vol.35. N°1 (33) - Dr. J.J Fontana; Dr. D.Corsiglia. 2001

pan en su generación, desarrollo o complicación.

El concepto de “factores de riesgo y el riesgo global” es el

resultado de esas comprobaciones. Estos factores pueden

ser: modificables, no modificables y contribuyentes.

• Los modificables son: fumar, la hipertensión arterial, el

colesterol aumentado, el sedentarismo.

• Los factores no modificables: la herencia, la genética, la

raza y la edad.

• Los factores contribuyentes: la diabetes, la obesidad y el

estrés emocional, el cual puede precipitar eventos cardía-

cos en personas predispuestas (4-7-8-20).

En relación con este último tenemos que nombrar al ries-

go social. Factor que por si mismo tiene una extrema signi-

ficación, primo hermano de la inequidad y de la desigual-

dad socio-económica e hijo dilecto de la globalización y la

deshumanización.

La sumatoria de estos factores aumenta aún más la posi-

bilidad de tener ataques cerebrales o cardíacos, ataques

que pueden llevar a la muerte súbita, caracterizada clíni-

camente por una parada cardíaca (cese brusco de la con-

ciencia y de la actividad cardiorrespiratoria), que ocurre,

habitualmente lejos del ambiente hospitalario, generando

el concepto de “comunidad como primer efector de aten-

ción”.

Aspectos epidemiológicos

La epidemiología a través del estudio y distribución de las

enfermedades y del análisis de los factores predisponentes

y determinantes permite desarrollar juicios para la toma de

acciones tanto en lo preventivo como en lo asistencial.

De las llamadas de emergencia (claves rojas) el 5% corres-

ponden a paros cardiorrespiratorios. (Ver Figura 2)

La muerte súbita ataca, aproximadamente al 1 ó 2/mil de

la población y conforman el 43 % de todas las causas de

muertes y el 10 al 30 % de todas las muertes naturales. (1)

En áreas urbanas de la Argentina la incidencia de muerte

súbita esperada es de 107 por cien mil habitantes (2-17).

La causa principal de paro cardiorrespiratorio es la enfer-

medad cardiovascular, que produce alrededor del 60 % de

la mortalidad total y el 90 % de las Muertes Súbitas

(300.000 a 500.000 anuales) (1-11-16). La mitad ocurren en

menores de 65 años. (Ver Figura 3)

Se estima que aproximadamente 6 millones de estado-

unidenses tienen enfermedad coronaria importante y ries-

go mayor de muerte súbita o de IAM. Entre el 50 a 80 %

de aquellos que presenten un ataque fuera del hospital

NO recibirán asistencia.

Las 2/3 partes morirán fuera de él y con frecuencia en las

Muerte Súbita. Cadena de Sobrevida II-3

dos primeras horas de comenzados los síntomas. El 80%

por Fibrilación Ventricular primaria, no precedida de

Taquicardia Ventricular (TV) (11) o secundaria a TV por

isquemia miocárdica en pacientes ambulatorios. (14)

Cuando la muerte es secundaria a insuficiencia cardíaca

congestiva avanzada la asociación con bradiarritmia severa

como suceso final es alto (9-14).

Es necesario resaltar la importancia del reconocimiento

precoz y del acceso rápido (Ver Figura 4).

De los pacientes que se internan por angor (1 millón y

medio por año):

- entre el 5% y 10% son enviados a su casa.

- el 30% no tiene nada.

- el 5% son IAM.

La mortalidad en este grupo es del 40% al año.

- El 10 % en los primeros tres días:

- 1/3 prehospitalaria

- 1/3 en el 1° día. La mitad en la 1° hora.

De 1980 a 1990, la tasa de mortalidad ajustada por edad

debida a cardiopatía coronaria cayó el 32,6% y la de acci-

dente cerebrovascular, el 32,4 %, pero aún en 1990 cinco

millones de personas fueron hospitalizadas con un diag-

Figura 2

Figura 4 - 1º y 2º eslabón de la cadena de sobrevida.

Figura 3b

Figura 3 y 3a

Muerte Súbita. Cadena de SobrevidaII-4

nóstico primario de enfermedad cardiovascular, dos mi-

llones con diagnóstico de cardiopatía coronaria y alrede-

dor de 700.000 con diagnóstico de infarto agudo de mio-

cardio (IAM).

Si bien las tasas de mortalidad por enfermedades cardio-

vasculares han disminuido en las últimas décadas, el pro-

blema de costos siguen siendo preocupante: sobre 1 mi-

llón y medio de consultas por angina de pecho en los Hos-

pitales Federales de EEUU, 5.5 días/promedio de inter-

nación y 3.5 millones de días de UCI, se estima que sólo

de día cama, el costo supera los 10.000 millones de do-

lares/año.

Hay algunos datos que merecen ser tenidos en cuenta:

El 80 % de los pacientes con PCR reanimados tenían:

- enfermedad arterial coronaria

- placa complicada e isquemia.

- el 30 % presentaba IAM .

- el 5% no tenía lesión estructural.

- el 70% no tuvo síntomas premonitorios

En informes publicados en los EE.UU. y Canadá se ha com-

probado que la Muerte Súbita presenta un ritmo circa-

diano, siendo mas frecuente en horas de la mañana. Datos

similares fueron observados sobre la incidencia de Infarto

Agudo de Miocardio en el Estudio Framinhan, en el cual la

frecuencia fue mayor a la hora de despertarse y fue des-

cendiendo con el transcurso de las horas (2-6-8-10-15-21-22-

23-24).

El mayor número de eventos puede ser debido al aumen-

to del tono coronario, actividad física o ambas (3-5-15-22).

Si bien no se demostró variación diaria durante la semana

ni variación estacional (19), hay publicaciones que infor-

man una mayor incidencia de muerte súbita en EE.UU. en

los meses invernales, atribuyéndolo al frío invernal y a las

festividades, mientras otros autores informan un aumento

en la incidencia los días lunes (20-25).

En un grupo de 600 muertes súbitas extrahospitalarias, de

dos series comparables, estudiado en la Ciudad de La

Plata, Argentina, en 2001, el cuadro se presentó en eda-

des más tempranas, en el sexo masculino, en horas de la

mañana y preferentemente los días domingos y los lunes.

(26).

Es posible que una gran proporción de estas muertes

pueda prevenirse por la entrada rápida a los sistemas de

emergencia sanitaria, con el suministro rápido de RCP y la

desfibrilación precoz y con el ingreso precóz a la admisión

hospitalaria para poder realizar, por ejemplo trombolisis.

Además, muchas víctimas de ahogamiento, electrocución,

sofocación e intoxicación por drogas pueden salvarse con

el inicio oportuno de RCP y el uso precoz de apoyo vital

avanzado (AVA) (13).

La aplicación rápida de las técnicas de Apoyo Vital Avan-

zado (AVA) promete no sólo salvar vidas y modificar la

esperanza y la expectativa de vida, sino tambien la calidad

de vida mediante la prevención del daño cerebral, del

tiempo de sufrimiento y de la eventual pérdida intelectual.

Como el trauma grave es la causa principal de muerte e

incapacidad en la población pediátrica y de adultos jó-

venes (edades de 1 a 44 años), el énfasis se pone en la pre-

vención y en los programas de educación.

Perspectivas y responsabilidades para el futuro

Ya que la mayor parte de las muertes súbitas causadas

por paro cardíaco ocurren antes de la hospitalización,

resulta razonable pensar que la comunidad debe consi-

derarse como la “1° unidad de cuidados coronarios”.

Las metas de la enseñanza de la población para funcionar

como unidad de atención coronaria básica incluyen:

- Reconocimiento y reducción de los factores de riesgo

reversibles entre la población. Prevención primaria (po-

blación libre de manifestaciones) y prevención secundaria

(enfermos conocidos). El aprendizaje, por parte de los fa-

miliares, de los protocolos de R.C.P. básico y signos y sín-

tomas de alarma para dar aviso al servicio de emergencia

local.

- Un público educado para reconocer los síntomas de un

posible ataque cerebral o cardíaco y buscar la entrada

rápida de la víctima en el SEM (Sistema de Emergencias

Médicas).

- Enseñanza “obligatoria” de Resucitación Cardiopul-

monar Básica (R.C.P.) básico a toda la comunidad, comen-

zando por grupos definidos como primeros respondedores

(policías, bomberos, defensa civil, etc) y legos: estudiantes,

solicitantes de la licencia de conducir, etc. que genere un

público entrenado en R.C.P y manejo de desfibriladores

semiautomáticos para apoyar la vida de las víctimas de

paro cardíaco hasta se disponga de SVA (Soporte Vital

Avanzado).

Muerte Súbita. Cadena de Sobrevida II-5

- Un público lego educado en la importancia del SVB pre-

coz y deseoso de apoyar un sistema SEM eficaz en la

comunidad.

- Una comunidad política y empresaria que mida su éxito

mediante el efecto de sus acciones, productos y servicios

en el bienestar de la comunidad.

Esta problemática planteando como centro a la comu-

nidad se debe continuar en los SEM utilizandolos protoco-

los de radio-operación o despacho de ambulancias:

a) Enseñanza de protocolos simples de RCP básicos (por

ejemplo compresión sin ventilación) dados por los radio-

operadores o despachadores a los que solicitan la emer-

gencia por teléfono.

b) Teniendo conocimiento de las zonas conflictivas se

puede optimizar la atención, disminuyendo las demoras,

asignando los recursos según áreas y posibilidad de acce-

so de acuerdo a los mapas de riesgo locales.

c) Optimizar los déficit operativos, utilizando para ello, có-

digos nacionales o internacionales de disponibilidad, por

ejemplo, código Tango Delta (tiempo de disponibilidad

-TD-), logrando con esto poder, a pesar de encontrarse en

otro domicilio, reasignar al móvil si la emergencia así lo

requiere.

Hay que tener en cuenta que con campañas adecuadas

la mortalidad por afecciones vasculares va disminuyendo

un 3% por año. Sin duda que el mayor impacto sobre la

esperanza de vida le corresponde a la mortalidad coro-

naria, sin olvidar, sin embargo, que al mismo tiempo que

asciende la edad de la población, las cardiopatías en total

continúan en ascenso.

Hay conceptos que deben volcarse a la comunidad:

• El paro cardíaco, el Infarto de miocardio o el accidente

cerebrovascular son, en la gran mayoría de los casos, pun-

tos finales de la evolución de la enfermedad ateroscleróti-

ca arterial en un período de décadas.

• La velocidad de progresión puede estar influida de

manera importante por condiciones y conductas especí-

ficas conocidas como factores de riesgo.

• El control o la eliminación de los factores de riesgo pue-

de resultar de una actitud y conducta positivas durante la

juventud.

• La modificación de los factores de riesgo en adultos,

aún en aquellos que han tenido enfermedad cardíaca o

cerebral, puede cambiar la velocidad de progresión de la

enfermedad arterial y reducir la frecuencia de sus puntos

finales principales, la muerte súbita, el IAM y el accidente

cerebrovascular.

• El descubrimiento precoz de síntomas cardíacos y la

intervención oportuna incluyendo RCP son responsabili-

dad de cada uno y la educación debe tener amplia dis-

ponibilidad.

Millones de personas, tanto legos como profesionales,

han sido entrenadas en resucitación cardiopulmonar,

asistencia para la urgencia y emergencia (primeros auxi-

lios). Estos espacios de encuentro, reflexión y entre-

namiento deben dejar mensajes intensos de prevención,

que seguramente tendrán un impacto en la mortalidad y

la morbilidad cardiovascular tan grande como la enseñan-

za de las propias medidas de urgencia.

El entrenamiento en RCP es una excelente estrategia de

enseñanza y un medio eficaz para controlar las enferme-

dades vasculares. La comunidad debe considerar el apren-

der RCP como una responsabilidad hacia su familia, sus

seres queridos y ellos mismos.

El valor y el coste de la eficacia de los esfuezos de RCP

deben evaluarse para justificar el esfuerzo realizado en

recursos técnicos y capital humano (voluntarios, instruc-

tores, equipos de salud) y organizaciones gubernamen-

tales y no gubernamentales que invierten en ella.

Se han comunicado estudios que refieren a la relación del

dinero gastado y las vidas salvadas. Se estima que la recu-

peración y reinserción social de aquellos que presentaron

emergencias cardiovasculares, con muerte súbita o es-

tadíos previos que hubiesen llevado a ella de no haber sido

rápido y adecuadamente asistidos, genera un ingreso eco-

nómico que supera ampliamente el requierido para desa-

rrollar y mantener sistemas educativos y de rescate. Como

consecuencia de esto podemos establecer que este de-

sembolso económico debe ser considerado una inversión

y no un gasto. Inversión hecha sobre salud (sistemas de

rescate) y educación (entrenamiento en RCP).

Es responsabilidad indelegable de la salud pública legislar,

apoyar, difundir y ejecutar o hacer ejecutar los programas

de entrenamiento masivo

La RCP requiere entrenamiento y adquisición de cono-

cimientos teóricos y prácticos que deben basarse en el

Muerte Súbita. Cadena de SobrevidaII-6

conocimiento científico y practicarse con arte, sensatez y

compasión.

Cadena de sobrevida

Este es un concepto generado por la American Heart

Association (AHA) que se refiere fundamentalmente a cua-

tro eslabones interconectados entre sí que conforman una

cadena, el fallo en uno puede generar la ruptura de la

misma con resultados inciertos que pueden equivaler a la

muerte del paciente. (Ver Figura 5).

Por lo tanto un número apreciable de muertes podrían

evitarse por el reconocimiento precoz de los signos de

alarma, por el rápido pedido de ayuda, la realización

temprana de las medidas básicas de resucitación car-

diopulmonar, por el ingreso rápido de la víctima al sis-

tema de emergencias, el uso temprano del desfibrilador

automático y la atención especializada en forma precoz.

Esta cadena de sobrevida la podemos resumir de la si-

guiente manera:

• Primer eslabón: Acceso precoz al Sistema de Emer-

gencias Médicas (SEM)

Reconocimiento precoz de los síntomas de un paciente

que puede llegar a una muerte súbita, para poder alertar

rápidamente al SEM de la región mediante un número

telefónico fácil de recordar y recibir así la ayuda especia-

lizada en un tiempo prudencial. Este número debe ser am-

pliamente difundido en la comunidad.

El eslabón más importante del sistema en la comunidad

es el ciudadano común o circunstante (el que circunstan-

cialmente pasaba por allí).

El éxito depende de la comprensión por parte de éste de

la importancia del reconocimiento precoz y la activación

oportuna del sistema SEM y de su habilidad y deseo de

iniciar una RCP rápida y eficaz.

Esta acción debe considerarse como una responsabilidad

pública comunitaria. La comunidad médica tiene la res-

ponsabilidad de liderar en la educación pública y de apo-

yar la educación y el entrenamiento comunitario. Esta edu-

cación debe incluir enfoques de las poblaciones de más

alto riesgo, como los cónyuges ancianos y los familiares de

pacientes cardíacos. Los clínicos deben aceptar el reto

especial de reclutar familias de pacientes para convertirse

en expertos alertas, ejercer presión familiar positiva y fun-

cionar como participantes modelo, bien informados y bien

entrenados.

La enseñanza hace que en presencia de un dolor de pecho

opresivo, o ante una víctima inconsciente rápidamente

ingrese a la cadena de la sobrevida mediante una simple

comunicación telefónica. La persona que llama al SEM

debe estar preparada para proporcionar la siguiente infor-

mación de la manera más calmada posible:

a) Localización de la emergencia con los nombres de la

calle principal y de las laterales.

b) Número de teléfono del que llama.

c) Qué cantidad de personas están comprometidas, y en

qué condición se encuentran.

d) Y siempre la persona que llama debe ser la última en

colgar.

El radioperador le solicitará que alguien espere a la ambu-

lancia para indicarle el lugar donde se encuentra la o las

víctimas.

• Segundo eslabón: RCP temprano

Las técnicas de resucitación cardiopulmonar básicas

están indicadas cuando estamos en presencia de paro res-

piratorio y/o cardíaco. En los primeros minutos de ocu-

rrido el paro el cerebro sigue oxigenado al igual que

otros órganos vitales. En un paro respiratorio, al comien-

zo, la víctima tiene pulso. Las causas pueden ser de dife-

rente prevalencia de acuerdo a la edad: obstrucción por

cuerpo extraño en los niños, sobredosis de drogas en los

jóvenes y el accidente cerebrovascular en los ancianos.

Otras causas no menos importantes son la asfixia por

inmersión, inhalación de humo, epiglotitis, sofocación,

electrocución, etc.

• Tercer eslabón: Desfibrilación precoz

El adelanto más importante en RCP durante la década

Figura 5 - Cadena de sobrevida

Muerte Súbita. Cadena de Sobrevida II-7

del 90 ha sido, sin lugar a dudas, la aparición de los de-

fibriladores automáticos. Estos elementos una vez conec-

tados al paciente mediante electrodos autoadhesivos,

por un rescatador entrenado en desfibrilación, pueden

determinar si el paciente se encuentra con una fibrilación

ventricular (FV), efectuar la desfibrilación y dar las indica-

ciones para el RCPb. Como su uso aún no se encuentra

difundido en muchos países debe ser reemplazado por la

desfibrilación como primer maniobra a efectuar por el

equipo de SVA.

• Cuarto eslabón: Soporte Vital Avanzado (SVA) o

Reanimación cardiopulmonar avanzada (RCPa)

Consiste en las maniobras y elementos utilizados por un

grupo entrenado para intentar rescatar al paciente del

paro cardiorespiratorio: significa el uso del A-B-C-D

secundario. La utilización de desfibriladores, manejo de la

vía aérea, accesos venosos, drogas, etc. implica un cono-

cimiento teórico y práctico de los efectores de salud.

Podríamos añadir un:

• Quinto eslabón: Cuidados del paciente reanimado con

ingreso rápido al hospital adecuado “nuevo ciclo vital o

ciclo vital total”. (Ver Figura 6).

Consiste en el tratamiento de la causa que originó la

muerte súbita y de la rehabilitación en centros asisten-

ciales especializados.

En ocasiones estos pacientes, al no poder ser aislados de

los dispositivos de soporte mecánico cardíaco y ante la

ausencia de lesiones cerebrales significativas, pueden ser

pasibles de entrar en planes de trasplante cardíaco de

emergencia como receptor.

En otras y ante la presencia inequívoca de muerte cere-

bral y en condiciones muy definidas, pueden ser even-

tualmente donantes de órganos o tejidos.

Hay dos principios que vale la pena subrayar:

• Alto número de personas potencialmente comprometi-

das.

• Alto número de personas que no tienen desarrollados

mecanismos de prevención y planes de acción.

Las recomendaciones, guías, normas y estándares per-

miten contener a los rescatadores a través de un manejo

racional y controlado de las acciones.

La atención de urgencia debe ser parte integral de un

sistema de cuidados médicos de urgencia para el con-

junto de la comunidad. Cada sistema debe basarse en las

necesidades de la comunidad local para cuidado del pa-

ciente y con los recursos disponibles y ser compatible

con las guías nacionales, estatales y regionales.

El éxito de tal sistema requiere de participación y planifi-

cación para asegurar la compatibilidad de la operación y

del equipo dentro del propio sistema y con los sistemas

vecinos. La comunidad debe estar deseosa de encontrar

el programa y desarrollarlo, revisar su eficacia y esperar

una mejoría continua.

La planificación inicial de un sistema puede hacerse en

un consejo asesor local sobre servicios de urgencias que

tengan en cuenta las necesidades de la comunidad, prio-

ridades y administración para cumplir esas necesidades

con los recursos disponibles.

La evaluación crítica de políticas operacionales, procedi-

mientos, estadísticas e informes de casos debe ser res-

ponsabilidad constante del director médico.

El segmento de Atención Cardíaca de Urgencia (ACU) de

un sistema de urgencias para toda la comunidad se pro-

porciona mejor a través de un sistema estratificado de

cuidados coronarios:

• Nivel 1: unidades de (ACU), que incluyen unidades fijas

básicas y avanzadas (móviles capaces de desfibrilar).

Figura 6 - Cadena de sobrevida

Muerte Súbita. Cadena de SobrevidaII-8

• Nivel 2: unidades de cuidados de urgencia, de cuida-

dos coronarios y unidades intermedias capaces de admi-

nistrar terapia trombolítica y cuidado intensivo.

• Nivel 3: centros de cuidados terciarios capaces de rea-

lizar revascularización y otras intervenciones necesarias.

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Muerte Súbita. Cadena de Sobrevida II-9

N°1(32-36). Dr. Juan José Fontana. Cátedra de cardiología

de posgrado de la Facultad de Ciencias médicas de la Uni-

versidad Nacional de la Plata. Hospital San Juan de Dios.

Unidad de Emergencias Cardiomédicas. (UDEC). Febrero

2001.

Función Cardiopulmonar. Primeros Auxilios III-1

Función cardiopulmonar. Primeros auxilios

C A P I T U L O I I I

En este capítulo veremos rápidamente algunas bases aná-

tomofisiológicas del sistema cardiovascular y respiratorio

y las primeras acciones para la supervivencia, acciones que

potenciarán el ABCD primario.

El sistema cardiovascular y respiratorio. Anato-

mía del sisitema cardiovascular

El sistema cardiovascular (C.V.) comprende el corazón, ar-

terias, capilares y venas.

El corazón en el adulto no es mucho mayor que un puño,

y está ubicado prácticamente en el centro de la caja torá-

cica, detrás del esternón, delante de la columna vertebral,

y sobre el diafragma, apuntando con el apex hacia la

izquierda.

El corazón es un órgano hueco; tiene una pared muscu-

lar (miocardio); un saco que rodea al miocardio (pericar-

dio) y un forro interno (endocardio). Hay un tabique (sep-

tum) que divide al corazón en dos lados: derecha e izquier-

da. Cada una de estas cavidades a su vez se divide en

aurículas y ventrículos. Aurículas y ventrículos se encuen-

tran conectados por dos válvulas que regulan el flujo de

sangre dentro del corazón: la tricúspide (comunica aurícula

derecha con ventrículo derecho); y la mitral (comunica

aurícula izquierda con ventrículo izquierdo). Además hay

otras dos válvulas que regulan el flujo de sangre hacia

afuera: la derecha o pulmonar (regula la sangre que va

desde el ventrículo derecho a los pulmones); y la izquier-

da o aórtica (regula la sangre que va desde el ventrículo

izquierdo al resto del organismo). (Ver Figura 1)

Fisiología del aparato cardiovascular

La función del corazón es bombear sangre; a los pulmo-

nes, el ventrículo derecho y al resto del cuerpo, el ventrí-

culo izquierdo.

Arterias y venas llevan la sangre desde y para el corazón

respectivamente. La sangre tiene por función (entre otras)

transportar oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2), los

cuales a nivel de los capilares pasan de la sangre a los teji-

dos, el O2; y en sentido inverso, el CO2. Este proceso

ocurre tanto en los pulmones como en el corazón, y en el

resto del organismo. Todas las células requieren O2 con-

tinuamente para llevar a cabo sus funciones normales. El

CO2 se forma en las células y debe ser eliminado del cuer-

po por intermedio de los pulmones.

El corazón es una doble bomba que expulsa sangre.

Una derecha que en su aurícula recibe la sangre que ha

oxigenado a toda la economía (esta sangre es rojo azula-

da por el bajo contenido de O2) y que con su ventrículo (al

cual llega atravesando la válvula tricúspide) la envía a los

Figura 1 - El corazón

Dr. Daniel Corsiglia / Sr. Enrique Rifourcat / Sr. Ricardo Corsiglia

Función Cardiopulmonar. Primeros AuxiliosIII-2

pulmones, (por intermedio de la válvula pulmonar) para

que se oxigene nuevamente (la sangre recupera su color

rojo).

Luego esta sangre (ya oxigenada), llega a la aurícula de la

segunda bomba: la izquierda; pasa al ventrículo (atrave-

sando la válvula mitral) y éste la expulsa (por intermedio de

la válvula aórtica) a un gran tronco arterial; la aorta, y ésta

va dando arterias más pequeñas que continúan ramifi-

cándose hasta formar una rica red capilar distribuida en

todo el cuerpo.

El corazón adulto se contrae (sístole) entre 60 y 100 veces

por minuto. Con cada contracción o latido, un corazón sano

eyecta aproximadamente 70 ml. de sangre, lo cual nos daría

un gasto cardíaco cercano a los 5 litros por minuto.

Se podría decir por lo tanto que si bien desde el punto de

vista anatómico hay un corazón y dos pulmones; desde el

punto de vista funcional hay dos corazones y un pulmón.

(Ver Figura 2).

La contracción del corazón es iniciada por un impulso eléc-

trico originado en una zona especializada, ubicada en la

aurícula derecha (automatismo), la cual actúa como un

marcapaso cardíaco y se denomina NODULO SINUSAL

(N.S.).

Este impulso viaja a través de las aurículas por las FIBRAS

INTERNODALES, provocando la sístole auricular, y alcan-

zando el NODULO AURICULOVENTRICULAR ( NODO AV ),

para penetrar en los ventrículos por medio del HAZ DE HIS

y sus RAMAS DERECHA e IZQUIERDA. (Ver Figura 3)

Anatomía del aparato respiratorio

El aparato respiratorio consta de cuatro componentes:

- Un conducto aéreo que comunica los alvéolos con el aire

ambiente;

- Un sistema neuromuscular;

- Los pulmones con sus sacos alveolares interconectados y

la interfase alvéolo arterial, donde se realiza el intercam-

bio gaseoso;

- Los vasos sanguíneos (arterias, capilares y venas).

1) El conducto aéreo lo podemos dividir en:

- Conducto superior: nariz, boca, faringe y laringe.

- Conducto inferior: tráquea y bronquios los cuales son

dos (derecho e izquierdo) que surgen de la bifurcación de

la tráquea y se continúan con los bronquiolos, quienes

terminan en los alvéolos. (Ver Figura 4)

2) El sistema neuromuscular comprende el CENTRO RESPI-

RATORIO (C.R.) ubicado en el tallo del encéfalo, los mús-

culos respiratorios, su inervación, y la caja torácica. Esta

última está formada por las costillas y el esternón y la

columna vertebral y protege (entre otras cosas) a los pul-

mones y permite la respiración.

Figura 2 Figura 3

Función Cardiopulmonar. Primeros Auxilios III-3

Los músculos respiratorios son:

- El diafragma, que desciende hacia la cavidad abdominal

durante la inspiración y asciende en la espiración.

- Los músculos intercostales.

- Algunos de los músculos del cuello y cintura escapular.

3) Los alvéolos son millones de pequeños sacos que con

tienen el CO2 y el O2, y están separados de la rica red

capilar por la membrana alvéolo capilar.

El alvéolo, la membrana y los capilares, son la unidad bási-

ca del pulmón. Es aquí donde se realiza la HEMATOSIS

(intercambio gaseoso) por la cual la sangre deja CO2 y

toma O2 del aire alveolar. (Ver Figura 5)

4) Las arterias pulmonares transportan sangre hacia los

pulmones con bajo contenido de O2, proveniente del co-

razón derecho, forman los capilares los que finalmente

originarán a las venas pulmonares que llevan sangre con

mayor cantidad de O2 hacia el corazón izquierdo.

Fisiología del aparato respiratorio

La función del aparato respiratorio es oxigenar la sangre y

eliminar el CO2 que proviene del cuerpo. Las células con-

tinuamente necesitan O2 para funcionar. Como resultado

del uso de éste O2 se forma CO2. El O2 constantemente

debe reemplazar al CO2 para que el organismo siga rea-

lizando sus funciones y no muera.

El aparato cardiovascular transporta el O2 proveniente

de los pulmones, y el CO2 formado por las células hacia

los pulmones para ser eliminado. (Ver Figura 6)

En las personas sanas la presión parcial de O2 y CO2 (PO2

y PCO2), se mantiene en niveles casi constantes en toda

situación fisiológica.

El estímulo para la respiración proviene de una zona del

sistema nervioso central : el CENTRO RESPIRATORIO (C.R.);

el cual responde muy rápidamente a los cambios en la

PCO2 en la sangre arterial.

Así cuando este nivel aumenta el C.R. envía un estímulo

mayor,(a través de los nervios) a los músculos respiratorios,

los cuales provocarán un aumento en la profundidad de

cada respiración. Cuando los niveles de CO2 recuperen sus

valores normales la respiración volverá a ser menos pro-

funda. Dicho de otra manera hay un constante feed back

entre la profundidad de la respiración y la PCO2 de la san-

gre arterial.Figura 5

Figura 4

Función Cardiopulmonar. Primeros AuxiliosIII-4

A nivel alveolar, difunden O2 y CO2 como se dijo ante-

riormente. El aire atmosférico contiene un 21% de O2 y

menos de un 1% de CO2. Solamente la cuarta parte del

O2 que contiene el aire inhalado difunde hacia la sangre

durante la hematosis. Por lo tanto, el aire exhalado sigue

conteniendo O2 pero en un porcentaje menor (16%), CO2

en mayor % (5%) y vapor de agua.

La inspiración es un proceso activo. Cuando los músculos

intercostales y el diafragma se contraen, elevan las costi-

llas y desciende el piso de la cavidad torácica, generándose

así una diferencia de presiones que lleva a la expansión

pulmonar.

La espiración, en cambio, es un proceso generalmente

pasivo. Cuando los músculos se relajan las costillas

descienden, el diafragma se eleva, disminuye así la capaci-

dad torácica, la elasticidad pulmonar, y el aire sale de

los pulmones en forma pasiva.

PRIMERAS ACCIONES PARA LA SUPERVIVENCIA.

LOS PRIMEROS AUXILIOS

Las primeras acciones para la supervivencia o los primeros

auxilios pretenden disminuir la morbimortalidad en la

emergencia, además pretende disminuir las secuelas que

devengan de estas situaciones críticas.

El ímpetu inicial fue la resurrección de la víctima de un

evento cardíaco, aunque rápidamente se puso en eviden-

cia que no estaba siempre claro cuales eventos eran

cardíacos en el origen y cuales no.

Ya en 1960 Peter Safar, llamó "primeros auxilios" a las

pocas medidas, simples, que representan la diferencia en

la sobrevida inmediata hasta la llegada de ayuda profe-

sional, o la muerte.

Lo primero que tenemos que hacer es identificar el pro-

blema. Sin esto no hay posibilidad de resolver nada:

El mayor problema es no saber cual es el problema.

Entonces:

1- Cuáles son los situaciones que nos exponen a mayor

riesgo o a cuáles somos más vulnerables?

2- En que medida con una actitud y aptitud definida y ade-

cuada podemos evitar o disminuir el daño?

3- Cuales son las intervenciones que debemos realizar.

4- Estas intervenciones estan basadas en la evidencia?;

respetan los principios bioéticos de autonomía y bene-

ficencia?

Si podemos contestar a esto podemos comenzar una es-

trategia de acción que se base inicialmente en tres prin-

cipios:

1- Seguridad

2- Qué no hacer (NO DAÑAR)

3- Qué hacer.

Posteriormente tenemos que ser prácticos y darnos cuen-

ta que deberemos trabajar, por las características del esce-

nario y del operador inicial con nuestras manos, cerebro,

pulmones, con nuestro corazón y nuestra voluntad y ...

quizá con equipamiento mínimo o básico, hasta la llegada

del personal entrenado.

Los primeros auxilios intentan disminuir la morbimortali-

dad o daño secundario y se definen como intervenciones

que pueden realizarse por un espectador con el equipo

mínimo hasta que el personal médico apropiado llegue.

Los primeros auxilios nunca deben demorar la activación

Figura 6

Función Cardiopulmonar. Primeros Auxilios III-5

del sistema de emergencias médicas (SEM) u otra ayuda

médica o profesional.

Todos podemos y debemos aprender primeros auxilios.

Mientras desarrollamos las primeras medidas se debe acti-

var el sistema de emergencia, es por ésto que debemos

conocer su número de teléfono.

En las áreas donde pueden esperarse accidentes que pro-

ducen sofocación, sangrando severo, u otras lesiones con

riesgo de vida, el tiempo de respuesta debe ser no mayor

a 3 o 4 minutos. En el caso del trauma una respuesta de

15 minutos puede considerarse aceptable.

En la mayoría de los países existen normas de primeros

auxilios para el lugar de trabajo (legislación laboral) y orga-

nizaciones que se dedican a entrenar al personal.

La mayoría de las recomendaciones en primeros auxilios

estan basadas en niveles de evidencia 6, 7 u 8 apoyando

cada recomendación en la experiencia y astucia clínica ob-

servacional, en las extrapolaciones y en el sentido común.

La Magnitud del problema

La lesión involuntaria (accidentes) continúa siendo la ma-

yor causa de morbimortalidad.

Es la quinta causa principal de muerte (92.000 en 1998)

en los Estados Unidos, superado solamente por las car-

diopatías, el cáncer, el ataque cerebral y la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica.

Los accidentes en los Estados Unidos son responsables de

unas 2,6 millones de personas que se hospitalizan, 35 mi-

llones que se tratan en ellas admisiones hospitalarias y de

87,6 millones de visitas médicas por año.

En 1998 había 5.100 muertes y casi 4 millones de dis-

capacitados por accidentes laborales.

Aproximadamente 300.000 enfermedades ocupacionales

fueron por trauma repetitivo y cerca de 100.000 pacientes

con diferentes problemas (piel, aparato respiratorio, etc.)

secundarios a agentes tóxicos.

Los accidentes vehiculares, incendios, intoxicaciones,

asfixia por inmersión, sofocación, etc., producen

muertes, con una diferente incidencia entre los distintos

países, siendo del orden de los 80 muertes por 100.000

habitantes en Francia; aproximadamente 60 en USA y

Nueva Zelanda y 30 en Inglaterra y Gales. El resto de los

países desarrollados se encuentran entre estos valores.

El trauma sigue siendo un gran problema, a tal punto que

en algunos países llega a ser la quinta causa de muerte,

detrás de las enfermedades cardiovasculares (corazón y

cerebro), cáncer, etc.

Principales causas de muerte, por sexo (todas las

edades) (Ver Figuras 1 y 2)

Aproximadamente 1 de cada 100 habitantes tendrán le-

siones relacionadas con su trabajo y uno cada 200 será

hospitalizado. La mortalidad será de 1 cada 30.000 habi-

tantes (uno cada hora o cada dos horas).

En los Estados Unidos de Norteamérica (1999) las causas

Figura 1 - Fuente: OPS, Las condiciones de salud en las Americas, Edicion 1990

Función Cardiopulmonar. Primeros AuxiliosIII-6

de muerte más importantes entre los 25 a 64 años y la

respuesta en primeros auxilios fueron las siguientes:

1- Enfermedades malignas: Sus mecanismos de muerte

fueron el PCR, shock, eventos cerebrales, etc.

2- Cardiopatías- ataque cardíaco, muerte súbita, PCR: RCP,

DEAs.

3- Trauma- hemorragias; trauma espinal; alteración de la

conciencia; fracturas, intoxicaciones o envenenamien-

tos: inmovilización de columna, contención de hemo-

rragias, etc.

4- Suicidio-hemorragias; trauma espinal; alteración de la

conciencia; fracturas, intoxicaciones o envenenamien-

tos: inmovilización de columna, contención de hemo-

rragias, etc.

5- Ataque cerebral: protección de la vía aérea.

Cómo puede presentarse un cuadro que requie-

ra los primeros auxilios?

1- Alteración o pérdida de la conciencia: somnolencia,

confusión, estupor o coma.

2- Hemorragia.

3- Dificultad respiratoria.

4- Dolor espontáneo o postraumático.

5- Trauma.

6- Situaciones especiales.

Como puede resolverse o por lo menos como debe

actuarse dentro del esquema del manejo de los

primeros auxilios:

- Dar aviso inmediato al SEM una vez determinado el

grado de real o potencial compromiso, valorado por la

alteración o pérdida de la conciencia; la presencia de

hemorragia o dificultad respiratoria; dolor espontáneo o

postraumático.

- Comenzar con RCP (A,B,C,D primario), manejo de la vía

aérea (apertura y/o ventilación), control cervical o de he-

morragias, administración de azúcar, colocación de féru-

las, elevación de las piernas, desfibrilación automática

externa, etc.

- La prevención de los accidentes es de suma importan-

cia para disminuir su número.

- La resucitación efectiva en terreno es fundamental para

determinar la sobrevida a largo plazo y su calidad.

1- Alteración o pérdida de la consciencia

La alteración mental puede ser debido a trauma o una

condición médica como: ataques cardíacos por IAM,

arritmias graves, insuficiencia cardíaca; shock de

cualquier origen, estados de sepsis, hipoglucemia, intoxi-

cación o abuso de drogas; ataque cerebral (Stroke-ACV);

asfixia por sofoco, inmersión, cuerpo extraño, depresión

respiratoria y muerte súbita o inesperada.

Las señales y síntomas de un estado mental alterado

incluyen la somnolencia, confusión, excitación psicomo-

triz, estupor o coma. También se puede poner de mani-

fiesto por agresividad, desorientación, dolor de cabeza,

incapacidad para mover una parte del cuerpo, vértigo,

problemas de equilibrio, dificultad en el habla y visión

doble.

Los primeros auxilios incluyen:

- sacar a la víctima del ambiente potencialmente peligroso.

- evaluación del A-B-C

- evaluar y mantener la temperatura corporal.

- poner a la víctima en una posición de recuperación.

- si la víctima se conoce diabética y puede tragar propor-

ciónele una bebida que contenga glucosa.

La pérdida transitoria de conocimiento por pánico o temor

súbito, dolor intenso, posición supina prolongada o expo-

sición a altas temperaturas puede producir en personas

susceptibles cuadros reflejos (sindrome vaso-vagal). En

estos casos hay que evitar que la persona se golpee, colo

carla en posición supina, elevando las piernas y verifican

do la vía aérea, la respiración y la circulación hasta que

recobre el conocimiento.

Figura 2 - Fuente: Diario El País, España.

Función Cardiopulmonar. Primeros Auxilios III-7

2- Hemorragia

a- Discrasias o desórdenes sanguíneos.

b- Heridas traumáticas.

c- Uso de anticoagulantes o fibrinolíticos.

La hemorragia es un componente potencial de las lesiones

voluntarias e involuntarias. Es un importante problema de

salud en cuanto a la morbimortalidad.

El rescatador en primeros auxilios tiene la responsabilidad

de protegerse contra potenciales enfermedades transmisi-

bles, ya sea por la sangre u otros fluidos del cuerpo de la

víctima. Para ello debe lavar adecuadamente sus manos

con agua y jabón y evitar tocar su boca, nariz, u ojos antes

del lavado.

La hemorragia nasal puede ser tratada comprimiendo las

alas de la nariz con su índice y pulgar -Clase IIb- Los san-

grandos continuados o intensos requieren la intervención

médica.

Para controlar cualquier sangrando activo, aplique la pre-

sión directa de su mano encima de una compresa estéril o

limpia -Clase IIb-. Si el sangrando no se detiene, aplique

más presión. Si la compresa se moja, aplique una segunda

encima de la primera.

Si Ud no tiene protección pero la víctima está consciente,

se le indica que realice presión directa sobre la fuente san-

grante.

Si la hemorragia está localizada en una extremidad, elévela

por sobre la línea del corazón -Clase IIb-. Si el sangrando

severo continúa a pesar de la aplicación de presión firme,

agregue compresión intensa sobre la arteria braquial

(parte interna del brazo -cerca de la axila-) si el sangrado

es de la extremidad superior, y por encima de la arteria

femoral (ingle) si el sangrado es de la extremidad inferior -

Clase Indeterminada-.

El uso de torniquetes es polémico. Los torniquetes se usan

ampliamente en las salas de operaciones bajo condiciones

controladas y estudiadas -seguridad, efectividad, compli-

caciones-, evaluando que pueden existir lesiones por

isquemia luego de 90 minutos de compresión. Las compli-

caciones incluyen sangrado, lesión de tejidos laxos, lesio-

nes del paquete neuro-vascular y parálisis.

Los torniquetes aplicados por rescatadores en primeros

auxilios causan más compresión venosa que arterial y a

menudo más que disminuir, aumentan la hemorragia.

Sólo deben usarse los torniquetes como un último recurso

para aquellas hemorragias que no se controlan por otros

métodos (ej. amputaciones) y sólo por las personas expe-

rimentadas en su uso.

Se debe tomar y mantener la temperatura corporal en

toda víctima sangrante.

Quite la ropa mojada y utilice mantas para proteger a la

víctima de la hipotermia.

3- Dificultad respiratoria

a- Asma, bronquitis-bronquiolitis.

b- Alergias, intoxicación o abuso de drogas.

c- Obstrucción por cuerpo extraño.

d- Asfixia por inmersión o por gases.

e- Accidentes vásculo-encefálicos,

Asma

El asma severa puede llevar a distintas formas de muerte

súbita por:

- Espasmo bronquial severo y falta de oxígeno.

- Arritmias cardíacas.

- Hipotensión y bradicardia mediadas por reflejos vasomo-

tores.

Muchas muertes relacionadas con el asma ocurren fuera

del hospital. El estado asmático fatal súbito se presenta

con pocos "avisos", progresando a la asfixia en pocos mi-

nutos o menos de una hora.

Qué hacer?

-- No pierda tiempo, llame al SEM.

-- Inicie RCP convencional.

-- Pida un desfibrilador semiautomático (DEA).

-- Desfibrile si el aparato se lo ordena.

Asfixia por inmersión

Ahogamiento: persona que muere dentro las 24 horas del

episodio de inmersión.

Casi ahogamiento (término que no debe usarse) o near

drowning: son víctimas que sobreviven más de 24 hs. al

episodio.

Rescate del agua: cualquier persona que experimenta

alguna dificultad dentro del agua, recibe ayuda de ter-

ceros y tiene síntomas mínimos y transitorios como tos. En

general no es trasladado para su evaluación.

Inmersión: cualquier persona que presenta alteraciones

suficientes (debido al tiempo que permaneció sin respirar

bajo el agua) para requerir apoyo y derivación para su

Función Cardiopulmonar. Primeros AuxiliosIII-8

observación y tratamiento.

Ahogamiento: es un evento "mortal", existe una inmer-

sión prolongada y muerte en el terreno, o en el hospital.

PCR que no puede ser resucitado. La muerte ocurre den-

tro de las 24 horas del evento. Si la muerte ocurre luego

de las 24 horas debe usarse el término "muerte relaciona-

da con inmersión".

Aunque la sobrevida no es común luego de la inmer-

sión prolongada y parada cardíaca, han ocurrido ocasión

almente reanimaciones exitosas y sin secuelas neurológi-

cas en pacientes con ahogamiento en aguas heladas. Por

lo tanto la reanimación debe comenzarse inmediatamente

que se rescata a la víctima del agua a no ser que existan

signos evidentes de muerte prolongada como putrefac-

ción, livideces en regiones dependientes o rigor mortis.

En mayores de 20 años hay factores de mal pronóstico

que condicen con un porcentaje de mortalidad cercano al

100%:

- Inmersión de más de 25 minutos

- RCP mayor a 25 minutos

- Paro cardíaco al arribo del grupo de emergencias

- Pupilas fijas (89% de mortalidad)

- Paro respiratorio (87% de mortalidad)

En otro estudio las muertes se correlacionan con el nivel de

inconsciencia. Se produjeron más muertes en los que per-

sistieron en coma al llegar al hospital. Ninguna muerte se

produjo en el grupo con alteraciones leves de la conscien-

cia.

Qué hacer?

La ventilación de recate es el tratamiento más importante.

La prontitud de la maniobra es la acción más positiva para

la sobrevida. No hay necesidad de intentar sacar el agua

de la vía aérea. En algunas víctimas se produce un larin-

goespasmo que impide el ingreso del agua. El agua aspi-

rada se absorbe rápidamente a la circulación central.

-Debe evitarse las maniobras de compresión abdominal

por el riesgo de broncoaspiración de contenido gástrico.

- No es necesaria ninguna modificación a las guías de SBV.

- La reanimación en agua requiere de elementos de flota-

ción y entrenamiento para su uso. Las compresiones car-

díacas externas no pueden efectuarse en el agua.

- Sospechar lesiones cervicales en los accidentes por buceo

y en el surf.

- No intentar sacar el agua de los pulmones.

- Remover cuerpos extraños de la vía aérea (algas,

etc.).

- Los vómitos y la regurgitación es muy común: 86%

durante las compresiones torácicas y 68% durante las

ventilaciones.

- Todas las víctimas de inmersión reanimadas deben ser

trasladadas a un hospital.

- La recuperación luego de un tiempo de inmersión muy

prolongado puede ocurrir, especialmente en aguas he-

ladas.

4- Dolor espontáneo o postraumático

a- Enfermedades médicas (cólico renal, IAM,etc.).

b- Trauma quirúrgico.

c- Trauma por lesiones involuntarias (accidentes) o volun-

tarias (suicidio, terrorismo,etc.).

5- Trauma

a- Accidentes, desastres o catástrofes- (no intencional)

b- Autoagresión-suicidio

c- Agresión externa-ataque, terrorismo, etc.

Principales causas de accidentes laborales (1992-

1997)

Accidentes de tránsito (41%)

Asaltos y violencia (20%)

Trauma con objetos y equipamiento (16%)

Exposición al medio-ambiente (12%)

Caídas (10%)

Exposición al fuego y explosiones (3%)

El trauma cráneo-encefálico y la injuria de la columna ver-

tebral son las dos complicaciones más temibles en las

lesiones involuntarias por caídas (21%), violencia (13%) y

deportes (13%).

Muchas de estas lesiones son evitables, requiriendo legis-

lación donde se contemple las medidas de prevención y

protección cervical: colocación de casco para motociclis-

tas, uso del cinturón de seguridad, transporte de niños en

la parte trasera, etc.

El trauma cráneo-encefálico y la injuria de la columna ver-

tebral debe sospecharse en estas circunstancias:

-- La víctima se cayó de una altura mayor que la propia .

-- Encontrar una víctima inconsciente.

-- Víctima de accidente con alto impacto-alta velocidad.

(por ejemplo víctima despedida del automóvil)

-- Lesión secundaria a buceo, inmersión, fulguración o

Función Cardiopulmonar. Primeros Auxilios III-9

electrocución, accidente de motociclista sin casco.

-- Alto impacto en trauma deportivo.

El rescatador debe preguntar sobre el mecanismo del acci-

dente, si ha habido pérdida de la consciencia y su dura-

ción.

Esto es importante a los fines de evaluar y valorar las

lesiones que tiene o que puede tener (edema cerebral)

como secundarias al accidente. Es importante que aquel

que maneja los primeros auxilios le provea información

adecuada al equipo de rescate.

Si se sospecha trauma cráneo-encefálico:

-- Evalúe su seguridad y la de la víctima.

-- Pongase/póngala en lugar seguro.

-- Evalúe el A-B-C.

-- SIEMPRE realice protección cervical.

-- Evalúe y controle hemorragias.

-- Mantenga la temperatura corporal.

Las lesiones de columna cervical deben sospecharse en :

-- Accidente de alto impacto con alteración o pérdida de

la consciencia.

-- Trauma o lesión de la parte superior del cuerpo (cabeza

o cuello fundamentalmente).

-- Lesión que resulta de un estado mental alterado o evi-

dencia de alcohol o drogas.

6- Situaciones especiales

Embarazo

Dentro de los sucesos que con mayor frecuencia suscitan

complicaciones moderadas a muy serias durante el em-

barazo, (incluso llegando al PCR) podemos nombrar en

primer lugar a los traumatismos, sobre todo aquellos aso-

ciados a caída del volumen circulante (hipovolemia), la

cual no se manifiesta clínicamente hasta que la pérdida es

del 30-35% del volúmen sanguíneo total.

La hipovolemia y el estrechamiento reflejo de los vasos del

útero producen una caída de la perfusión fetal y la bradi-

cardia fetal es el primer signo de alerta.

El feto puede ser viable desde las 24 semanas de gestación

en donde la resucitación materna permite la posibilidad de

efectuar cesárea urgente; que de ser posible debe efec-

tuarse dentro de los 5 minutos del comienzo del paro.

Antes de ese tiempo la resucitación de la madre es la

proioridad para el equipo de salud profesionalizado.

SIEMPRE es la prioridad para el lego y el rescatista no avan-

zado.

Cuando se produce el paro en una embarazada se deben

seguir los procedimientos estándar, asociando si fuera

posible un rescatador que comprima el cartílago cricoides

y otro que desplace el adbomen a la izquierda. Si no

hubiera otro rescatador, el que realiza el masaje lo hará

desde la derecha, rotando el dorso de la víctima sobre sus

rodillas o bien, si hay otro rescatador, este se coloca del

lado derecho y la rota , quedando el que masajea del lado

izquierdo.También se puede colocar una almohada bajo el

flanco derecho y la cadera para obtener el mismo efecto.

Entonces, en el SBV no hay que OLVIDAR:

- Liberar compresión aorto-cava por desplazamiento ma-

nual del útero.

- Utilizar cualquier elemento que permita la posición al

decúbito semi-lateral izquierdo.

- No existe un punto óptimo de compresión torácica en el

esternón. Use el pulso como parámetro de ajuste.

Si el RCP básico y avanzado han fallado y existe alguna

chance de viabilidad fetal debe efectuarse una cesárea

perimortem dentro de los 4 a 5 minutos de comenzado el

paro.

La clave de la resucitación del hijo es la resucitación

de la madre.

Tóxicos

El paro cardíaco debido a sustancias tóxicas no es infre-

cuente. En efecto, las sustancias tóxicas son la segunda

causa mas común de paro cardíaco en edades de 18 a 35

años. En estos casos el tratamiento estandar de la muerte

súbita puede ser insuficiente y hasta peligroso. Un deter-

minante importante de la sobrevida sumado al tiempo de

paro es la dosis del tóxico.

Los principios básicos del ABC a través de una rápida

restauración de la circulación y oxigenación deben apli-

carse como en cualquier otro PCR. La siguiente prioridad,

de ser posible, es revertir el tóxico, si esto es posible,

previniendo una mayor absorción de este agente. El

conocimiento de la probable toxina o el reconocimiento

de los signos clínicos que se encuentran en cada tóxico en

Función Cardiopulmonar. Primeros AuxiliosIII-10

particular pueden ser la clave de una reanimación exitosa.

Algunas intoxicaciones pueden ser involuntarias (acciden-

tales) y otras voluntarias (envenenamiento provocado por

terceros o intento de suicidio).

Pueden ser causados por los sólidos, líquidos, gases y

vapores.

Los gases y vapores se inhalan; los sólidos y líquidos se

ingieren o se absorben a través de la piel.

En los Estados Unidos, ocurren aproximadamente 9000

muertes anuales secundarias a tóxicos.

El número de substancias venenosas disponible es muy

alto, tanto en los comercios como en ambientes laborales

o en el hogar.

Es importante entender la naturaleza de los compuestos

químicos en el ambiente, para poder utilizar equipos de

protección apropiados y procedimientos en la emergencia

que disminuya la exposición de los rescatadores.

Cuáles pueden ser acciones útiles para desarrollar?

1.Tenga siempre a mano y mejor aún, conozca de memo-

ria el número de teléfono del centro de toxicología de su

localidad a fin de recibir las recomendaciones del centro.

2.Las normas del centro de toxicología que no estén

difundidas para uso público, deben ser utilizadas sólo

por profesionales de la emergencia. Debe pedir al cen-

tro que los guíe en su accionar.

3.Seguramente el centro le preguntará cuál es el agente

y el tiempo de exposición. Es muy importante que tenga

a mano el envase del tóxico.

Qué hay que hacer?

1- Remueva la fuente contaminante por inhalación o con-

tacto cutáneo del paciente.

Si el veneno es un gas o vapor, quite a la víctima lo mas

rápidamente posible del contacto con el tóxico. Si la piel

de la víctima yo sido expuesta, lávela rápidamente con

agua corriente hasta que llegue el SEM.

2- Proteja al rescatador de tóxicos que puedan afectarlo

negativamente (insecticidas, gases tóxicos).

Los rescatadores deben evaluar su seguridad antes de

exponerse al tóxico. Es muy importante que el despacho

pueda detectar la situación, si esta no es definida clara-

mente por el que solicita auxilio, para informar a la

dotación que debe trabajar en terreno seguro. Sobre todo

si el tóxico puede ingresar a traves de la piel o por la res-

piración.

El despacho No DEBE dejar entrar a los rescatadores. Los

legos o voluntarios no deben entrar en áreas donde haya

víctimas inconsciente sin el conocimiento de la causa a

menos que la exposición este cubierta por equipos ade-

cuados.

3- Dar el ABC lo mas rápido posible. Evalúe a las víctimas

con el ABC. Si la víctima respira espontáneamente coló-

quela en posición de la recuperación hasta que llegue el

personal entrenado o dispongase a trasladarla si el cen-

tro de emergencia así lo requiere.

No administre nada por boca a menos que así se lo acon-

seje el Centro de Intoxicaciones. Algunos estudios en

animales, no en humanos, sugieren que la ingestión de

agua o leche para algunos cáusticos, pueden disminuir el

índice de lesiones.

Las controversias sobre la descontaminación gastrointesti-

nal por disminución en la absorción del tóxico (carbón acti-

vado) o por eliminación a través de la inducción del vómi-

to (jarabe de ipeca)- Clase Indeterminada- aún persisten.

El peligro potencial de bronco-aspiración y la falta de evi-

dencia sobre el beneficio obtenido sugiere que a menos

que el centro de intoxicaciones lo indique específica-

mente no debe ser administrado. De ser administrada

sólo tiene valor si se administra en los primeros 30 minu-

tos, en víctimas alertas (Clase IIb).

La administración de carbón activado en forma inmediata

a la ingestión como manejo de los primeros auxilios no es

recomendada -Clase Indeterminada-.

Descarga eléctrica y fulguración

Se estima que 50.000 admisiones del trauma por año son

debidas a las lesiones eléctricas.

Las víctimas de una descarga eléctrica experimentan un

amplio espectro de lesiones, que oscilan desde una sen-

sación molesta, como un hormigueo desagradable por

una corriente de baja intensidad hasta un paro cardíaco y

muerte por electrocusión accidental por bajo o alto voltaje.

Los factores que determinan la naturaleza y severidad de

lesión incluyen la magnitud de energía entregada, el

voltaje, la resistencia al flujo de corriente, tipo de corriente

y duración de contacto.

La corriente de alta tensión generalmente causa las

lesiones mas severas, sin embargo, la electrocución fatal

puede ocurrir con corrientes de bajo voltaje. La resistencia

cutánea, la cual es el factor más importante en impedir el

flujo de corriente, puede ser reducido sustancialmente por

la humedad, convirtiendo por lo tanto una corriente

menor de bajo voltaje en una descarga que compromete

Función Cardiopulmonar. Primeros Auxilios III-11

la vida.

Puede dar quemaduras térmicas, resultado de la ropa ar-

diente en el contacto con la piel o de la corriente eléctrica

que cruza una porción del cuerpo. Las lesiones pueden ser

objetivadas en los puntos de entrada y salida.

Las lesiones pueden ser, entonces, el resultado del bajo o

alto voltaje (mas de 1.000V).

El PCR es la principal causa de muerte, ya sea por fibri-

lación ventricular (FV) o asistolia. La FV, puede ser secun-

daria una taquicardia ventricular (TV) o bien puede ser

precipitada por la frecuencia repetitiva de la corriente

alterna domiciliaria. La corriente domiciliaria puede causar

una contracción esquelética tetánica y evitar la liberación

de la víctima de la fuente de corriente, prolongando el

tiempo de exposición.

Por lo tanto las arritmias cardíacas, incluyendo la asistolia

pueden ocurrir como resultado de la exposición al bajo o

alto voltaje.

Los flujos de corriente son trascendentes. El transtorácico

puede ser mas fatal que el vertical.

El paro respiratorio puede ocurrir secundario a:

1. Inhibición del centro de la respiración.

2. Contracción tetánica del diafragma y de la musculatura

de la pared torácica o parálisis de los músculos de la res-

piración con pérdida de la capacidad para respirar.

Si el paro respiratorio persiste, ocurre el paro cardíaco.

No se exponga tocando a la víctima, mientras ésta se man-

tenga en contacto con la fuente eléctrica. Apague la fuen-

te de poder, ubicando el interruptor mas cercano a la caja

de fusibles.

Si la electrocución es secundaria al alto voltaje, haga cor-

tar la línea (compañía eléctrica y/o departamento de bom-

beros), deje que estos actúen pues son ellos quienes están

entrenados para actuar en tales circunstancias.

Ante la duda no se exponga, no entre en área ni intente

quitar alambres u otros materiales con cualquier objeto,

incluyendo los de madera, hasta que la fuente de poder

haya sido eliminada por personal profesional.

Una vez que la fuente de poder esta inactivada evalúe a la

víctima con el ABCD primario.

Deben tomarse las precauciones propias del trauma por-

que las lesiones músculo-esqueléticas, fracturas o lesio-

nes de la columna espinal pueden estar presentes.

Otros síntomas, signos o lesiones que se pueden encontrar

son: dolor de cabeza, edema cerebral, fracturas, dolores

musculares, problemas de riñón, etc.

Como la mayoría de las víctimas son jóvenes y sin pato-

logía subyacente, tienen un razonable margen de sobre-

vida y las medidas de reanimación están vigorosamente

indicadas (aún en aquellos casos que aparentan estar

muertos en la primera evaluación), siempre y cuando

exista seguridad del rescatador.

Recordar que durante un desastre (víctimas en masa), la

categorización (triage) en trauma no jerarquiza, como

prioritario al PCR, pero en estos casos se debe hacer una

excepción (por el mecanismo de lesión).

Qué hacer durante el paro?

-- Desconecte la corriente o aleje la fuente de energía de

la víctima.

-- El rescatador debe realizar inmediatamente el ABC.

-- Asegure la permeabilidad de la vía aérea.

-- Comience con las ventilaciones de rescate a menos que

la electrocución ocurra en un lugar inaccesible como en

una torre, en este caso, baje a la víctima lo mas rápido

posible.

-- Comience las compresiones torácicas lo mas rápida-

mente posible en las víctimas con paro cardíaco.

-- Mantenga la protección de columna y la inmovilización

durante la extricación y tratamiento si hay riesgo de trau-

ma de cráneo o cervical.

-- Remueva las ropas quemadas, zapatos y cinturones para

prevenir mayor lesión térmica.

-- Provea oxígeno suplementario.

-- Piense siempre en la posibilidad de contar con un des-

fibrilador. Al pedir ayuda exíjalo.

Fulguración

Es una descarga eléctrica masiva, instantánea que contrae

totalmente al corazón produciendo PCR.

Las lesiones por fulguración tienen un 30% de mortalidad,

y el 70% de los sobrevivientes quedan con secuelas impor-

tantes.

Los pacientes que mueren son los que tienen un paro

cardíaco inmediato. Generalmente éstos sufren lesión ce-

rebral difusa. Los que no, tienen una chance excelente de

recuperación ya que el paro subsecuente es poco común.

Por lo tanto en caso de víctimas en masa alcanzadas simul-

tataneamente por una fulguración, se deben revertir las

prioridades de triage; teniendo prioridad maxima los pa-

cientes con paro cardíaco.

Función Cardiopulmonar. Primeros AuxiliosIII-12

Qué hacer?

-- La clave es la oxigenación adecuada del corazón y cere-

bro hasta que se restaure la actividad cardíaca. ABCD pri-

mario.

-- Las víctimas con paro respiratorio pueden requerir única-

mente de ventilación y oxigenación para evitar el paro

cardíaco secundario a hipoxia.

Hipotermia

Por definición se considera hipotermia una temperatura

central menor a 35ºC: timpánica, rectal, esofágica o vesi-

cal.

-- Como reconocer clínicamente el grado de hipotermia:

Hipotermia leve: temblor -confusión - incordinación moto-

ra - aumento del pulso y la respiración.

Hipotermia moderada: Presión arterial baja, inconciencia.

Hipotermia grave: pulso lento, alteraciones de la res-

piración, rigidez muscular y signos aparentes de parada

cardíaca.

-- Al paciente hay que transportarlo al hospital muy cuida-

dosamente evitando movimientos bruscos y un exceso de

actividad, debido a que ésto puede precipitar una FV.

-- Hay que prevenir mayor pérdida de calor debido a la e-

vaporación de ropa húmeda, medio ambiente frío y viento.

-- Tomarse de 30 a 45 segundos para confirmar el cese de

la ventilación y el pulso.

-- No intentar recalentamiento externo. Evitar los movi-

mientos bruscos y el exceso de actividad.

-- En el paro cardíaco secundario a la hipotermia el SBV

no debe ser detenido hasta el recalentamiento del pa-

ciente.

-- Reanimaciones exitosas sin secuelas neurológicas se han

reportado luego de 70 minutos sin actividad cardíaca y

después de 2 horas de SBV hasta lograr el recalentamien-

to activo mediante un bypass cardiopulmonar.

-- Si la hipotermia del paciente es secundaria al paro no

debe efectuarse la reanimación.

Hipertermia

-- Enfriamiento externo activo.

-- Controlar el ABC, llamar al SEM.

Quemaduras

Las quemaduras son la quinta causa principal de muerte

por trauma tanto en el trabajo, como en el hogar o en

áreas recreativas.

Pueden ser debidas a químicos, electrocución o por con-

tacto con objetos calientes.

Quemaduras térmicas: Debe remover a la víctima del obje-

to caliente lo mas pronto posible.Cuidado: no se exponga.

El grado de cuidados se relaciona con la gravedad de la

quemadura.

Si la ropa de la víctima esta ardiendo, detenga a la víctima,

dejela caer, hagala rolar y empape sus ropas o cubrala y

sofoque el fuego con una manta.

Inmediatamente enfríe la quemadura con agua fría, no

helada.(Clase IIa).

Sus efectos beneficiosos pueden resumirse en: evita o

reduce el edema; disminuye la frecuencia de infección por

disminución de la profundidad de la lesión; disminuye el

dolor; la necesidad de transplante y la mortalidad.

Aunque el enfriamiento debe empezar lo mas pronto

posible, si se realiza tardíamente, tambien puede ser be-

neficioso.

Las mas bajas mortalidades se han visto con temperaturas

de agua de 20°C a 25°C. Otros estudios en que la tem-

peratura de agua fue de 10°C a 15°C también se vio be-

neficio.

El enfriamiento excesivo con hielo (0°C) genera el agre-

gado de la hipotermia, y un aumento de la mortalidad por

isquemia.

El enfriamiento debe durar hasta que el dolor disminuya,

considerando una duración de 15 a 30 minutos.

Quite todo lo que no este adherido, ropas, joyas, etc. y

que no sea difícil de extraerlo, esto evita que la quemadu-

ra continue y disminuye la posibilidad de infección.

No aplique lociones, cremas, los ungüentos, o remedios

caseros (Clase IIb).

Es discutible si se deben dejar intactas (Clase IIb). o no las

ampollas, aunque parece probable que resulte beneficioso

dejar las ampollas intactas, con cubiertas estériles que

exponen menos a los pacientes al riesgo de contami-

nación.

PCR asociado al consumo de cocaína

En la actualidad los casos de jóvenes que ingresan al

servicio de emergencias por cuadros de intoxicación por

cocaína, marca la necesidad de conocer su forma de pre-

sentación y manejo de urgencia.

La cocaína es una droga inductora de arritmias cardíacas

rápidas. Debe considerar que un paciente muy excitado,

con alteración posterior de la conciencia y que consume

Función Cardiopulmonar. Primeros Auxilios III-13

cocaína puede estar haciendo un paro cardíaco. Solicite

ayuda, pida un desfibrilador y comience el ABC de ser

necesario.

Alergias graves, anafilaxia

Pueden presentar edema de garganta, espasmo bronquial,

caída de la presión arterial y paro cardíaco.

Algunos pacientes pueden morir de asma irreversible o

edema sin tener otras manifestaciones generalizadas.

Otros síntomas incluyen urticaria, congestión nasal, con-

juntivitis, dolor abdominal, vómitos o diarrea. El paciente

puede aparecer rubicundo o palido.

Intervenciones para prevenir el paro

- Colocar a la víctima en una posición confortable, llamar

al SEM o transportar inmediatamente al hospital.

Vigilar al paciente continuamente y proveer de ser nece-

sario el ABC.

Armas biológica y químicas

Las armas biológicas y químicas son más fáciles para pro-

ducir y ocultar que las armas nucleares, aunque requieren

de conocimientos científicos especializados para ser em-

pleadas en forma efectiva.

Los agentes biológicos son inoloros, insípidos e invisibles

para el ojo humano.

De acuerdo con el informe del Centro para Estudios de

Defensa y Seguridad Internacional de Gran Bretaña, en

proporción a su peso, son de cientos a miles de veces más

poderosos que un arma química.

Los Centros para Control y Prevención de Enfermedades

(CDC, por sus siglas en inglés) de Estados Unidos enu-

mera seis agentes biológicos como de "alta prioridad" que

representan un riesgo para la seguridad nacional.

El CDC también menciona más de veinte agentes quími-

cos que podrían ser empleados como armas terroristas.

Armas biológicas

Ántrax (carbunco)

¿Qué es?

El ántrax es una enfermedad infecciosa bacteriana aguda

causada por la bacteria BACILLUS ANTHRACIS que forma

esporas. La espora produce una toxina que puede ser

fatal. Ocurre más comúnmente en los mamíferos con

pezuñas y también puede infectar a los seres humanos. Es

una zoonosis difundida y transmitida de los animales

domésticos (ganado bovino, ovinos, caprinos, búfalos, cer-

dos y otros) a los seres humanos por el contacto directo o

a través de los productos de origen animal.

Los brotes explosivos de la forma gastrointestinal son

raros; aunque el carbunco pulmonar (inhalación) es princi-

palmente ocupacional, no debe olvidarse la amenaza de

los ataques de guerra biológica. El control del carbunco se

basa en su prevención en el ganado: los programas basa-

dos sólo en la prevención en los seres humanos son cos-

tosos y tienen probabilidad de ser ineficaces salvo para

personas industrialmente expuestas. La vacuna existente

solamente esta indicada para aquellos ocupacionalmente

expuestos, y hay vacunas para el ganado, en particular

para manadas con exposición en curso al suelo contami-

nado.

¿Cómo se propaga?

Las esporas pueden propagarse por inhalación o ingesta.

La propagación de persona a persona directa del carbun-

co es sumamente improbable. Por consiguiente, no hay

ninguna necesidad de inmunizar o tratar los contactos de

las personas enfermas con carbunco, como familiares,

amigos o colegas, a menos que también estuvieran

expuestos a la misma fuente de infección.

Síntomas

Los síntomas de la enfermedad varían según cómo la

enfermedad se contrajo, pero ocurren generalmente 7

días después de la exposición. Las formas graves del car-

bunco humano son el carbunco de inhalación, el carbun-

co cutáneo y el carbunco intestinal. La infección del ántrax

respiratorio puede comenzar como un resfrío común antes

de dar síntomas agudos como problemas respiratorios

graves. Después de varios días, los síntomas pueden pro-

gresar a los problemas respiratorios y el choque. El car-

bunco de inhalación es a menudo mortal. La infección por

el consumo de alimento contaminado se caracteriza por

la inflamación del intestino, lo que produce vómitos de

sangre y diarreas pertinaces. La muerte puede ocurrir a las

24 horas de la aparición de síntomas agudos.

Tratamiento

Antibióticos, incluida la penicilina. Una demora en el uso

de antibióticos -incluso horas- puede disminuir las pers-

pectivas de supervivencia.

En las personas expuestas al carbunco, la infección puede

Función Cardiopulmonar. Primeros AuxiliosIII-14

prevenirse tratándolas con antibióticos. El tratamiento

temprano con antibióticos del carbunco es esencial la de-

mora reduce las oportunidades para la supervivencia. El

carbunco es generalmente sensible a la penicilina, la doxi-

ciclina y las fluoroquinolonas.

Prevención

Vacuna.

Una vacuna contra el carbunco también puede prevenir la

infección. La vacunación contra el carbunco no se reco-

mienda para el público en general y no está disponible.

Los antibióticos son eficaces. Estos pacientes deben ser

rápidamente diagnosticados y tratados. Cerca del 20 por

ciento de los casos no tratados mueren. La mayoría de los

casos de ántrax por inhalación son fatales, debido a que

una vez que ocurren los síntomas, es generalmente tarde

para los medicamentos.

Clasificación de casos

Presunto: Caso que es compatible con la descripción clíni-

ca y tiene un enlace epidemiológico con casos confirma-

dos o presuntos en animales, o con productos de origen

animal contaminados.

Probable: Caso presunto que tiene una reacción positiva a

la prueba alérgica cutánea (en personas sin vacunar).

Confirmado: Caso presunto que es confirmado en labora-

torio.

Botulismo

¿Qué es?

La toxina del botulismo -la sustancia letal más poderosa

conocida por el hombre- es producida por la bacteria

CLOSTRIDIUM BOTULINUM.

¿Cómo se propaga?

La toxina del botulismo puede ser inhalada o ingerida por

medio de agua o alimentos contaminados.

Síntomas

Visión doble, hablar dificultoso, sequedad bucal y debili-

dad muscular, que también comienza en la parte superior

del cuerpo y sigue hacia abajo. Los síntomas aparecen

entre dos semanas y seis semanas después de la exposi-

ción. La muerte puede ser causada por la parálisis de los

músculos respiratorios a las 24 horas.

Tratamiento

La antitoxina del botulismo, suministrada por Centros para

Control y Prevención de Enfermedades.

Prevención

Vacunación en personas expuestas.

Plaga

¿Qué es?

El agente que causa la plaga, YERSINIA PESTIS, se encuen-

tra en roedores y sus pulgas.

¿Cómo se propaga?

La bacteria de la plaga se podría propagar por aerosol, lo

que provoca en la forma neumónica con potencial para la

propagación secundaria de casos a través de secreciones

nasales de los infectados.

Síntomas

Aparecen de uno a seis días después de la exposición. Las

primeras señales de enfermedad son fiebre, dolores de ca-

beza y debilidad, que puede llevar a estado de shock y la

muerte entre dos y cuatro días.

Tratamiento

Antibióticos a las 24 horas de los primeros síntomas.

Viruela

¿Qué es?

El virus de la viruela fue erradicado del mundo en 1977,

con excepción de algunas especies de simios en Africa y

de dosis almacenadas en dos laboratorios de referencia de

la Organización Mundial para la Salud. Se desconoce si se

conserva en otros laboratorios en violación de la política

de la OMS. La viruela tiene dos formas: viruela menor o la

más letal viruela mayor.

¿Cómo se propaga?

El virus de la viruela es relativamente estable y la dosis

requerida para una infección es pequeña, lo que facilita su

difusión por aerosol. Posteriormente se puede propagar

por secreciones salivales de personas infectadas.

Síntomas

El período de incubación es de unos 12 días tras la exposi-

ción. Los síntomas incluyen fiebre, fatiga y dolores, segui-

dos de erupciones cutáneas con lesiones y pueden llevar a

la muerte dentro de las dos semanas después de contraer

la enfermedad.

Función Cardiopulmonar. Primeros Auxilios III-15

TRATAMIENTO

No hay ningún tratamiento probado en este momento.

PREVENCION

Vacuna

Tularemia

¿Qué es?

El agente causante de la tularemia es la FRANCISELLA

TULARENSIS, considerada una de las bacterias patogénas

más infectantes.

¿Cómo se propaga?

Los seres humanos pueden infectarse con tularemia por

mordeduras de animales antropoides infectados, contacto

con agua o alimentos contaminados e inhalación de aero-

soles infecciosos.

Síntomas

Los síntomas iniciales de infección por aerosol podrían ser

similares a los de la gripe o neumonía atípica. Los síntomas

pueden ocurrir dentro de pocos días o incluso a las dos

semanas después de la exposición. Si no es tratado, el

paciente puede experimentar una debilidad progresiva,

perder peso, y puede morir a las dos semanas.

Tratamiento

Antibióticos.

Prevención

No hay. Actualmente la Dirección de Alimentos y Medica-

mentos de Estados Unidos estudia una vacuna.

Fiebres hemorrágicas virales

¿Qué son?

Fiebres hemorrágicas virales (FHV) es el nombre que se da

a un grupo de enfermedades causadas por varias familias

distintas de virus. Mientras algunos de estos virus causan

enfermedades relativamente ligeras, otras causan males

graves, potencialmente letales, como el Ebola.

¿Cómo se propagan?

Se sabe que muchos virus de FHV se encuentran en ani-

males o insectos, algunos de los cuales se conocen,

incluídos aquellos que alojan los virus del Ebola o del Mar-

burg. Algunos virus de FHV pueden transmitirse por flui-

dos corporales de personas infectadas.

Síntomas

Las reacciones varían dependiendo del tipo de FHV, pero

los síntomas con frecuencia incluyen fiebre, fatiga, mare-

os, dolores musculares y agotamiento. Los casos graves

causan hemorragias subcutáneas y de órganos internos.

Algunos tipos de FHV causan problemas renales.

Tratamiento

Generalmente no hay tratamiento, salvo terapia de apoyo

para las FHV.

Prevención

Hay vacunas disponibles sólo para dos FHV: fiebre amari-

lla y fiebre hemorrágica argentina.

Armas químicas

Gases mostaza

¿Qué son?

Los gases mostaza son agentes vesicantes. Son incoloros

en estado puro pero generalmente tienen un color de

amarillo a marrón y tienen un ligero olor a ajo o a mosta-

za. En su estado vaporoso o líquido, pueden ser absor-

bidos a través de los ojos, la piel y membranas mucosas.

Efectos en la salud

Los gases mostaza causan heridas en la piel, los ojos y vías

respiratorias. Puede causar supresión de la médula espinal

y toxicidad neurológica y gastrointestinal. Aunque los

cambios celulares pueden ocurrir a los pocos minutos de

contacto, dolor y otros efectos clínicos pueden tardar de

una a 24 horas.

Antídoto

No hay antídoto para la toxicidad de gases mostaza. La

limpieza de todas las zonas potencialmente afectadas a los

pocos minutos de la exposición es el único medio efecti-

vo de reducir el daño a los tejidos.

VX

¿Qué es?

El VX es un compuesto altamente tóxico tanto en su forma

líquida como vaporosa que ataca el sistema nervioso cen-

Función Cardiopulmonar. Primeros AuxiliosIII-16

tral. Se considera que es al menos 100 veces más tóxico en

su penetración cutánea que el agente nervioso sarín, y el

doble de tóxico en su inhalación. El VX puede persistir por

períodos prolongados en temperaturas promedio y

durante meses en temperaturas muy frías.

Efectos en la salud

El VX puede causar la muerte minutos después de la

exposición. Puede entrar en el cuerpo por inhalación,

ingestión, a través de los ojos y de la piel. Los síntomas

pueden variar. En general incluyen congestión nasal,

problemas en la visión, náuseas y comezón. Mata atacan-

do el músculo voluntario e inhibiendo una enzima que

estos tejidos necesitan para funcionar adecuadamente,

provocando ésto el paro respiratorio por el agotamiento

muscular.

Antídoto

El tratamiento inmediato es la descontaminación sacando

la ropa y rociando los ojos y la piel con agua. Los hospi-

tales en muchas comunidades almacenan los antídotos.

Sarín

¿Qué es?

El sarín es un compuesto altamente tóxico tanto en sus

formas líquida como vaporosa y ataca el sistema nervioso

central.

Efectos en la salud

El sarín puede causar la muerte minutos después de la

exposición. Entra en el cuerpo por inhalación, ingestión, a

través de los ojos y la piel. Los síntomas varían pero

comúnmente incluyen congestión nasal, ojos acuosos,

babeo y transpiración excesiva, dificultades respiratorias,

visión disminuida, náusea, vómitos, comezón y dolores de

cabeza. Al igual que el VX mata atacando el músculo vo-

luntario e inhibiendo una enzima que estos tejidos necesi-

tan para funcionar adecuadamente.

Antídoto

El tratamiento inmediato es la descontaminación sacando

la ropa y rociando los ojos y la piel con agua. Los hospitales

en muchas comunidades están almacenando los antídotos.

Gas cloro

¿Qué es?

Es un gas entre amarillento y verdoso con un olor pene-

trante, más pesado que el aire. Reacciona violentamente

con muchos compuestos orgánicos, encendiendo un

fuego y creando el riesgo de una explosión.

Efectos en la salud

El gas cloro es irritante para los ojos y la piel. Puede cau-

sar lágrimas, visión borrosa y quemaduras. La inhalación

puede causar respiración trabajosa y edema pulmonar. Los

síntomas del edema pulmonar con frecuencia no se mani-

fiestan hasta que pasan algunas horas después de la

exposición. Los altos niveles de exposición pueden provo-

car la muerte.

Antídoto

Aire limpio en el caso de inhalación y frotarse la piel y los

ojos con agua en abundancia.

Cianuro de hidrógeno

¿Qué es?

El cianuro de hidrógeno es un gas o líquido incoloro,

extremadamente inflamable. Despide humos tóxicos en

caso de combustión y es altamente explosivo.

Efectos en la salud

La exposición a él irrita los ojos, la piel y las vías respirato-

rias. Los síntomas son quemaduras y coloración de la piel

y los ojos. La inhalación causa confusión, mareo y dificul-

tades respiratorias, causando el desmayo. La sustancia

puede afectar el sistema nervioso central, resultando en

complicaciones respiratorias y circulatorias. La exposición

puede ser mortal.

Antídoto

El aire limpio en caso de inhalación y frotarse con agua en

abundancia en caso de exposición de la piel y los ojos.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-1

Soporte vital básico (SVB)

Obstrucción por cuerpo extraño

C A P I T U L O I V

Los grandes avances científicos de las Guías 2000 pueden

resumirse en cuatro grandes capítulos:

1- ILCOR.

2- Ataque cardíaco (Sindrome coronario agudo).

3- Ataque cerebral (Stroke).

4- Desfibrilación automática externa en la Comunidad

(DAE).

1- ILCOR

Sin duda que el ILCOR, como paradigma de tra-

bajo mancomunado cuyo resultado apunta al bien común

se fundamenta en la medicina basada en la evidencia, al

concepto de no dañar y a evitar errores tipo II (falsos ne-

gativos). Es tal vez, desde el punto de vista filosófico, el

capítulo más importante, es la piedra fundamental.

Los otros grandes capítulos se pueden resumir en la jerar-

quización de la educación en la comunidad, para transfor-

marla en el primer efector muerte súbita, a través del

manejo adecuado del ataque cerebral y cardíaco opti-

mizando la cadena de sobrevida mediante el RECO-

NOCIMIENTO, la LLAMADA y la ATENCIÓN INICIAL PRE-

COZ. En este punto, reafirmar y concretar la incorpo

ración de la “D” o desfibrilación externa automática al

ABC primario (cuarto gran capítulo) es, tal vez, una de las

pautas más significativas. La “D”, desfibrilación automáti-

ca/semiautomática, es una “cuña” o nexo entre el sopor-

te vital básico (SVB) y avanzado (SVA).

El SVB, entonces, hoy, en este tercer milenio, se nutre de

dispositivos que van un poco más allá de “nuestras

manos, pulmones y buena voluntad”.

2- Ataque cardíaco (síndrome coronario agudo)

La ateroesclerosis es la causa mas frecuente de enfer-

medad arterial coronaria, progresa en forma muy lenta y

generalmente comienza a muy temprana edad.

Lleva un período asintomático (mucho antes de que la

función del órgano se vea comprometida). La porción

interna de la arteria se vuelve más gruesa con depósito de

grasas y el resultado es una obstrucción gradual o brusco

de la luz arterial ya sea que exista o no ruptura de la placa

de ateroma.

Cuando el flujo sanguíneo se ve muy disminuido y/o cuan-

do se genera una trombosis aguda por ruptura de la placa

de ateroma, la arteria se ocluye (accidente de placa) y

compromete el flujo, causando una detención en la circu-

lación y por lo tanto una injuria en el músculo cardíaco

debido al desbalance entre el O2 demandado y el aporta-

do, pudiendo provocar esto angina de pecho, infarto

agudo de miocardio (IAM) y/o arritmias ventriculares

graves, llevando a la Taquicardia ventricular (TV), fibri-

lación ventricular (FV) y por consiguiente al paro cardiores-

piratorio (P.C.R.), el que se manifiesta clínicamente como

Muerte Súbita (M.S.).

La ateroesclerosis es un proceso generalizado que incluye

arterias en diferentes áreas del cuerpo , provocando múlti-

ples enfermedades: en el corazón, en el cerebro, en los

miembros inferiores con dolor en las piernas al caminar o

calambre durante el ejercicio.

Ocasionalmente, algunas personas, en especial los diabéti-

cos (la diabetes es considerada hoy una enfermedad vas-

cular), pueden llegar a tener severas lesiones arteriales sin

manifestaciones clínicas (isquemia silente).

Sr. Enrique Rifourcat / Sr. Ricardo Corsiglia

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-2

Angina de pecho

Es el síntoma más común. Es un dolor o disconformidad

localizado en el centro del tórax, o más difuso, general-

mente opresivo como si fuese una pesadez.

Se puede irradiar a uno o a ambos brazos (principalmente

al izquierdo), a las muñecas, a la espalda, a la mandíbula,

al epigastrio, en fin, puede aparecer en cualquier lugar

desde la mandíbula, hasta la región abdominal, provocan-

do algunas veces síntomas que se pueden interpretar

como digestivos (náuseas, vómitos,etc.).

Este malestar, puede aparecer durante el ejercicio, por

problemas emocionales o por estrés cede con el reposo

y/o con nitritos sublinguales (S/L) y tiene una duración de

entre 2 y 15 minutos.

Cuando el cuadro es severo puede aparecer durante el

reposo, e incluso a la noche y despertar al paciente.

En ocasiones el dolor puede ser de mayor intensidad,

duración y frecuencia y no responder al tratamiento habi-

tual (por ejemplo nitritos sublinguales). Estos cuadros con-

llevan mayor riesgo y pueden preanunciar eventos ma-

yores como infarto o muerte. Estos pacientes deben ser

hospitalizados inmediatamente.

Infarto agudo de miocardio (IAM)

Ocurre cuando la privación de sangre (O2) es por un perío-

do de tiempo mayor, más de 20 minutos. El resultado es la

muerte o necrosis de las células cardíacas correspondien-

tes al área que nutría (irrigaba) esa arteria.

El espasmo de los vasos, espontáneo o secundario, por

ejemplo, a drogas como cocaína, puede ser el causante de

un ataque cardíaco. Este ataque puede llegar a provocar

una alteración del ritmo cardíaco, provocando arritmias de

cualquier tipo, algunas leves y otras graves, como la FIBRI-

LACION VENTRICULAR (FV) y MS. El signo más usual es

un dolor u opresión en el tórax que persiste más de 15 o

20 minutos, y que no alivia ni con el reposo ni con los

nitritos (S/L).

SIGNOS DE PELIGRO: Un dolor o molestia en el tórax es el

signo más típico e importante de un ataque cardíaco. Este

dolor difiere del de la angina de pecho solamente en que

usualmente es más intenso y prolongado, además de no

calmar con el reposo ni los nitritos (S/L).

Puede acompañarse de otros síntomas como:

• Sudoración fría.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-3

• Dificultad respiratoria (falta de aire).

• Náuseas y/o vómitos.

• Sentimiento de debilidad.

• Sensación de muerte (el paciente siente que se muere,

lleva sus manos al pecho, y dice que se muere).

• Algunas veces las personas no se sienten tan mal ni

tienen toda la sintomatología, puede que sufran sola-

mente una leve molestia y que el evento cardíaco se

agrave sin que el paciente se entere. Como es lógico, esto

es muy riesgoso.

• Un dolor punzante, que se modifica con la palpación, o

con la tos, o con la respiración, generalmente es manifes-

tación de alguna patología cuyo origen NO ES CARDIACO.

Acciones para la supervivencia

La prevención es la mejor medicina, pero depende de

esfuerzos para educar a la comunidad acerca de los fac-

tores de riesgo vascular -riesgo global- otros riesgos emer-

gentes o contingentes (estado soioeconómico,políticos,

etc) y las manifestaciones tempranas de la enfermedad

(dolor de pecho, falta de aire, alteración del sensorio, etc.).

Más de la mitad de las personas cuando descubren su

enfermedad coronaria lo hacen fuera del hospital, muchos

de ellos mueren dentro de las dos primeras horas de

comenzados los síntomas, sin haber acudido al médico o

haber solicitado la atención por un Servicio de Emergen-

cias Médicas (S.E.M.). Es por ello que es muy importante

conocer los síntomas.

Generalmente las víctimas tienen la tendencia a negar la

posibilidad de que la molestia que sufren pueda ser de

origen cardíaco, y minimizan los síntomas, pensando que

es una indigestión, o algo que comió, o creen ser lo sufi-

cientemente sanos como para que esto les pueda estar

pasando a ellos, o no voy a molestar a mi médico por esta

estupidez, me sentiría muy ridículo si esto no es cardíaco,

etc.

Cuando las víctimas empiezan a creer que ellos, al igual

que cualquiera, pueden sufrir problemas coronarios esta-

mos frente a un adelanto muy importante.

Si los síntomas duran algunos minutos, la activación del

S.E.M. debe realizarse lo antes posible.

Plan de emergencia

• Reconocer signos y síntomas.

• Acostar o sentar al paciente haciendo que deje toda

actividad.

• Si el dolor persiste por cinco minutos o más, llamar a la

emergencia, es imprescindible conocer el número de su

localidad, en lo posible tener un calco pegado en el telé-

fono que indique dicho número, de no ser esto posible

debemos acudir bien rápido al hospital más cercano.

(Conocer la dirección y la vía mas rápida de llegada).

• Administrar aspirina, tomar un comprimido (500 mg) y

masticarla hasta que se disuelva en la boca.

• Si es coronario conocido administrar nitoglicerina sublin-

gual.

• En caso de ser necesario realizar R.C.P. básico y solicitar

un desfibrilador o usar un DEA.

• Continuar controlando a la víctima, hasta que llegue el

apoyo avanzado. No la abandone.

3- Ataque cerebral (Stroke)

La comunidad debe identificar las señales de alarma para

realizar el manejo inicial, el cual se puede resumir en:

1.Detección precoz (reconocimiento precoz de síntomas

por la comunidad).

2. Activación inmediata del sistema de emergencia con

instrucciones telefónicas a través de la central operativa de

despacho.

Los pacientes con stroke tienen la misma prioridad de

atención que aquellos con síndromes coronarios agudos

(SCA) o trauma mayor (accidentes graves).

La detección precoz y reconocimiento precoz de síntomas

por la comunidad se puede hacer con el mismo sistema

de diagnóstico utilizado por los equipos sanitarios prehos-

pitalarios, a través de la escala prehospitalaria de evalua-

ción de stroke. Prevención del stoke recurrente.

El stroke tiene alta frecuencia y mortalidad , siendo en los

países desarrollados la tercera causa de muerte y la

primera en causar discapacidades, afectando en USA a

500.000 personas y matando a 90.000 mujeres y 60.000

hombres por año. Se calcula que esta patología genera

un gasto anual de 30 millones de dólares en total y de

225.000 dólares por paciente.

Por lo tanto la prevención es importante para :

El Paciente

La Familia

El Gobierno

Los Sistemas de Salud

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-4

El stroke es una enfermedad de los vasos sanguineos cere-

brales que involucra una oclusión de los vasos del cuello

y/o intracraneales produciendo una disminución del flujo

sanguíneo cerebral (FSC) con la consecuente disminución

del aporte de oxígeno a las neuronas. Si bien a veces

ocurre bruscamente, como un accidente, debemos pensar

que el stroke es una enfermedad prevenible, que com-

batiendo los factores de riesgo y realizando una terapéuti-

ca adecuada en tiempo y forma será eventualmente con-

trolable. Generando menores gastos en salud y mayor ca-

lidad de vida tanto para el enfermo como para los fami-

liares.

El tratamiento del paciente con enfermedad cerebro vas-

cular es multifacético e involucra:

Prevencion primaria y secundaria.

1) Controlando los factores de riesgo.

2) Tratamiento medico o quirúrgico de los enfermos de

alto riesgo.

- Manejo en la emergencia del stroke con el concepto de

BRAIN ATTACK o Ataque cerebral comparándolo al del

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.

- Rehabilitación luego del STROKE para la recuperación

máxima.

- Evaluación y tratamiento de las probables causas para

evitar el STROKE recurrente.

Medidas generales de prevención del Stroke

Dado que la prevención es el mas efectivo de los tra-

tamientos y el de mas bajo costo, podemos utilizar dos

tácticas:

La primer táctica sería promoción de la salud e identifi-

cación de los factores de riesgo modificables del Stroke.

La segunda táctica, mas cara y agresiva son los tratamien-

tos de prevención identificando a los pacientes de alto

riesgo:

- Antecedentes de Fibrilación Auricular.

- Estenosis Carotídea Asintomática.

- Antecedentes de ataque isquémico transitorio AIT (dé-

ficit neurológico isquémico que revierte en menos de

24 horas).

- Stroke previo.

- Los pacientes con AIT presentan un riesgo mayor (10%)

de presentar stroke severo luego del año de sucedido el 1°

accidente transitorio.

Evaluación y diagnóstico del paciente sospe-

choso de stroke

El concepto de ATAQUE CEREBRAL viene a enfatizar el

rápido diagnóstico y el tratamiento del paciente con

stroke. Esto incluye determinar los síntomas, localizar el

daño cerebral, establecer el tipo de stroke e identificar la

causa de la lesión vascular.

Medidas para prevenir el stroke o la recurrencia

Las opciones preventivas a largo plazo incluyen:

- Anticoagulantes orales.

- Antiagregantes plaquetarios (aspirina)

- Procedemientos quirúrgicos complejos o por cateterismo

Aspirina:

Es uno de los fármacos mas indicados en la enfer-

medad cerebrovascular ya que es sabido que es un fárma-

co de bajo costo, alta eficacia, y de muy buena seguridad

tanto en la prevención del stroke como así también en

otras enfermedades vasculares. La dosis recomendada de

aspirina es de 325 Mg. por día produciendo la antiagre-

gación plaquetaria.

Manejo en el ámbito PRE-hospitalario:

La realización de un examen neurológico extenso en el

ámbito prehospitalario no es práctico porque entre otras

cosas retrasa el transporte del paciente y por ende su

ingreso al hospital.

En estos casos se aconseja utilizar medidas de evaluación

fáciles y repetibles como la escala de Cincinatti que se usa

para detectar los tres hallazgos físicos que sugieran la

presencia de un ataque cerebral o stroke.

a) la asimetría facial.

b) la falta de fuerza en uno de los miembros.

c) el problema del habla.

Es un método sensible, específico y rápido.

El personal de la ambulancia, eventualmente los primeros

respondedores (defensa civil, bomberos, policía, patrulla

urbana, etc.) e incluso la comunidad entrenada pueden

identificar a los pacientes con sospecha de ataque cerebral

con una sensibilidad y especificidad razonable.

Este método minimiza el tiempo en terreno, con el con

siguiente transporte inmediato al centro aconsejado.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-5

Escala de Cincinnati

La asimetría facial:

(se le dice al paciente que muestre los dientes o sonría)

Normal: mantiene la simetría.

Anormal: un lado de cara no lo mueve como el otro.

(Ver Figuras)

Los movimientos de los brazos:

(se le dice al paciente que cierre los ojos y que sostenga

ambos brazos en el aire durante 10 segundos):

Normal: ambos brazos se mantienen en la misma posición.

(Ver Figura)

Anormal: un brazo no se mueve o tiene una tendencia a

no mantener la misma posición.

Evaluación del habla:

(el paciente tiene que decir una frase como por ejem-

plo:"como esta usted señor mío").

Normal: uso de palabras correctas.

Anormal: las palabras no son claras, no usa las palabras

correctas, o es incapaz hablar.

4- Desfibrilación automática externa en la

Comunidad (DAE) Desfibrilacion temprana (8)

1- Concepto de desfibrilación temprana.

La mayoría de los adultos que pueden ser salvados de un

paro cardíaco son individuos que presentan FV o TV sin

pulso. La desfibrilación eléctrica proporciona la terapia ais-

lada mas importante para el tratamiento de estos pacien-

tes. La ciencia de la RCP, por lo tanto, pone gran énfasis

sobre la desfibrilación temprana. La mayor probabilidad de

sobrevida resulta cuando el intervalo entre el inicio de la

FV y la desfibrilación es lo mas corto posible.

Para alcanzar la desfibrilación lo mas temprana posible, el

ILCOR apoya el concepto que en muchos ambientes debe

autorizarse y estimularse la desfibrilación por individuos no

médicos.

El ILCOR recomienda que el personal de resucitación sea

autorizado, entrenado, equipado e instruido a operar un

desfibrilador si sus resposabilidades profesionales requie-

ren que responda en ayuda de personas en paro car-

díaco. Esta recomendación incluye todo el personal de

primera respuesta a emergencias, en el ambiente extra e

intrahospitalario, ya sean médicos, enfermeras o personal

no médico de las ambulancias.

La disponibilidad ampliamente distribuida de desfibri-

ladores automáticos externos otorga la capacidad tecno-

lógica para la desfibrilación temprana tanto por tripula-

ciones de ambulancias como por legos (lay responders).

2. Desfibrilación temprana por personal de ambulancias.

El ILCOR urge a la profesión médica a incrementar la

preparación del público y de aquellos responsables de los

servicios de emergencias médicas, de la importancia de la

desfibrilación temprana. Toda ambulancia que responde a

emergencias médicas debería llevar un desfibrilador y per-

sonal entrenado en su uso. En algunos países los profe-

sionales médicos tendrán que estimular a las autoridades

sanitarias a iniciar cambios en la regulación y la legislación.

Los líderes de los sistemas de emergencias médicas pue-

den tener la necesidad de superar obstáculos que inclu-

yen:

- legislación obsoleta o desactualizada.

- problemas de tipo económico (costos del equipamiento).

- estructura inadecuada de sistemas de emergencias médicas.

- falta de preparación, motivación y pautas a cambiar (tra-

dición).

El ILCOR recomienda que los programas de desfibrilación

temprana por personal de ambulancias no médicos

operen bajo un sistema de control que:

- Establezca políticas y guías escritas basadas en aquellas

Normal Anormal

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-6

desarrolladas por organizaciones reconocidas en RCP.

- Establecer programas de entrenamiento y mantenimien-

to de la calidad total que asegure un alto nivel de pres-

tación.

- Situar los programas bajo la dirección y responsabilidad

de un director médico.

- Uso solo de desfibriladores automáticos o semiautomáti-

cos externos.

- Requerir que todos los desfibriladores tengan sistemas de

registro interno que permita la documentación y revisión

de todos los usos clínicos del DEA.

3.- Desfibrilación por el primer respondedor en el hospital

El concepto de desfibrilación temprana no solo se aplica al

ambiente extrahospitalario, sino tambien a los esfuerzos

de resucitación intra-hospitalarios.

El ILCOR apoya fuertemente el desarrollo de programas de

desfibrilación temprana por respondedores no médicos

intrahospitalarios. Se recomienda que estos programas

cumplan con las siguientes normas:

- Entrenar regularmente en Soporte Vital Básico al perso-

nal del hospital que pueda necesitar responder a una

emergencia cardiopulmonar súbita.

- Establecer y favorecer el entrenamiento en DEAs como

destreza básica para los prestadores de atención médica

que trabajen en escenarios donde no hay disponibilidad

inmediata de profesionales en Soporte Vital Avanzado.

- Extender el entrenamiento y la autorización para usar

desfibriladores convencionales o DEAs a todos el personal

no-médico apropiado, incluyendo enfermeras, terapeutas

respiratorios y asistentes de médicos.

- Reducir el tiempo evento-desfibrilación por medio de

desfibriladores convencionales o DEAs disponibles en á-

reas estratégicas en todo el establecimiento.

- Documentación detallada de todos los esfuerzos de

resucitación registrando intervenciones terapéuticas espe-

cíficas, variables de eventos y de resultados, y uso de un

formato de reporte standard para la resucitación cardio-

pulmonar intrahospitalaria (línea Utstein intrahospitalario).

- Establecer un comité interdisciplinario, con experiencia

en resucitación cardiopulmonar, para evaluar la calidad y

eficacia de los esfuerzos de resucitación del establecimien-

to.

4- Desfibrilación temprana por primer respondedor en la

comunidad.

Un primer respondedor está definido como un individuo

entrenado que actúa en forma independiente dentro de

un sistema médico controlado. En la comunidad estos

pueden incluir policía, bomberos, personal de defensa

civil, personal de seguridad, salvavidas, auxiliares de

cabina de línea aérea, personal de estación de ferrocar

riles, patrulla urbana, voluntarios de primeros auxilios y

aquellos asignados para proveer primeros auxilios en su

propio sitio de trabajo o en la comunidad, y están entre

nados en el uso de un DEA.

El ILCOR aconseja que los médicos deben estar involucra-

dos con cualquier programa de desfibrilación por primeros

respondedores en la comunidad con las siguientes

recomendaciones:

- Establecer aceptación, apoyo y coordinación por el médi-

co responsable de la comunidad y las autoridades de los

servicios de emergencias médicas.

- Considerar, en algunas situaciones específicas y combinar

los programas de entrenamiento para desfibrilación por

circunstantes o testigos (bystander) con entrenamiento en

soporte vital básico con monitoreo cuidadoso de los resul-

tados.

- Hacer revisión de todos los usos clínicos de un DEA por

medio de un coordinador de programa calificado.

- Planificar una evaluación crítica del programa a dos nive-

les: usos clínicos individuales y efectos generales en el sis-

tema de emergencias médicas.

- Asegurar la disponibilidad de descarga, apoyo psicoló-

gico y contención para todo primer respondedor que haya

usado es equipo, especialmente cuando la víctima no so-

breviva.

5- Desfibrilación temprana y concepto de la cadena de

sobrevida

La desfibrilación temprana se hace cargo de sólo una parte

del problema de muerte súbita de orígen cardiaco. Las ini-

ciativas de desfibrilación temprana tendrán éxito sólo si

son implementadas como parte del concepto de cadena

de sobrevida. Los eslabones de la cadena incluyen

reconocimiento precoz de un paro cardíaco, activación

temprana de respondedores entrenados, resucitación car-

diopulmonar temprana (RCP), desfibrilación temprana

cuando esté indicada, y Soporte Vital Avanzado tempra-

no. El concepto de cadena de sobrevida, que fue original

mente descrito para el contexto de paro cardíaco extra-

hospitalario, es igualmente válido para la resucitación

intrahospitalaria. El establecimiento de desfibrilación tem-

prana dentro de una fuerte cadena de sobrevida asegurará

niveles de sobrevida altos para eventos tanto intra como

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-7

extra hospitalarios.

1º Eslabón de la Cadena de Sobrevida (Acceso

Precoz)

Consideramos que una de las enseñanzas mas impor

tantes a la comunidad, es el reconocimiento precoz de los

síntomas de un paciente que puede llegar a una muerte

súbita, para que pueda alertar rápidamente al SEM de su

localidad, mediante un número telefónico fácil de recordar

y que debe ser ampliamente difundido. Así podrá recibir

ayuda especializada en un tiempo prudente.

Ante la presencia de una víctima inconsciente, de un dolor

de pecho o de un presunto ataque cerebral, el circuns-

tante debe rápidamente ingresar a la cadena de sobre

vida mediante una simple comunicación telefónica. En

muchos de estos casos el tiempo es vital, ya sea para

realizar la desfibrilación o para generar un transporte rápi-

do para lograr que los pacientes tengan acceso al

tratamiento trombolítico (Clase I).

En este eslabón juegan un papel fundamental los radio-

operadores y despachadores en emergencia médica o

asesores en la adjudicación de recursos extrahospitalarios.

La prioridad del despacho o la radiooperación (ROP) es

igual para el ataque cardíaco, ataque cerebral o stroke y el

trauma mayor. (Clase IIb)

La rápida realización de RCP y la celeridad en la llamada a

los servicios de emergencia médica (SEM ) son vitales en la

sobrevida y la mejor recuperación neurológica.

Si lo que modificamos fueran los escenarios: un quirófano,

la Unidad de Cuidados Intensivos, una tribuna llena de

gente en un estadio de fútbol, o la vía pública, tal vez el

procedimiento aconsejado varíe a consecuencia del mismo

escenario y de los recursos técnicos disponibles (por ejem-

plo dispositivos para circulación extracorpórea, presencia o

no de un desfibrilación semiautomático, etc).

Si el paciente o el lugar se mantuvieran invariables, pero

lo que modificáramos fuera el operador: legos, entrenados

en soporte vital básico, médico con entrenamiento en

soporte vital avanzado o profesional de la emergencia, los

procedimientos utilizados también serían diferentes.

A través de los protocolos de despacho se pueden dar

pautas de prearribo indicándole al la persona que llama

que debe hacer hasta tanto llegue la ambulancia. Estas

pautas pueden contener técnicas de RCPb, de como remo-

ver un cuerpo extraño de una vía aérea obstruida, de co-

mo tratar una asfixia por inmersión asfixia por inmersión,

etc. Además pueden enviar el recurso humano y móvil

indicados.

La persona que llama al SEM debe estar preparado para

proporcionar la siguiente información de manera clara,

tratando de mantener la calma:

- Localización de la emergencia con los nombres de la

calle principal y de las laterales.

- Número de teléfono del que llama.

- Que cantidad de personas estan comprometidas y en

que condición están.

El ROP le indicará que alguien espere a la ambulancia para

guiarlos al lugar donde se halla la víctima.

La radio operación, los despachadores de ambulancias o

los asesores en la adjudicacisn de recursos en los sistemas

de emergencias extrahospitalaria, son personas que fun-

cionan dentro de un sistema complejo que tienen como

fin el bien individual y colectivo. Esta nueva faceta de la

medicina (tele - medicina) tiene características propias que

la hacen ser parte del “ cerebro “ de los sistemas de emer-

gencias médicas.

Sus acciones se deben basar en:

- Conocimiento científico y experiencia que debe ser pro-

vista por el entrenamiento teórico-práctico (capacitación).

- Sentido común, capacidad y habilidad que podría ser

definida como aquella disposición para efectuar correcta-

mente lo aprendido.

Esto se traduce en RESPONSABILIDAD.

- Deben proveer el recurso adecuado en el menor tiempo

posible.

- Realiza las instrucciones pre-arribo y post-despacho.

- Toma decisiones con seguridad:

1.- Toma la llamada de manera rápida, pero atentamente.

2.- Escucha el mensaje, no la forma en que este se emite.

3.- Registra la información adecuadamente.

4.- Es paciente con el que llama.

5.- No eleva el tono de voz, genera tranquilidad y con-

fianza.

6.- Verifica la ubicación, el número desde donde llaman y

la dirección.

7.- Se mantiene amable y calmado para poder tener en

todo momento el control de la situación.

8.- Explica lo que esta haciendo y por que y dirije la con-

versación hacia los objetivos prefijados y realiza preguntas

directas.

9.- No da falsas expectativas, promete solo lo que puede

dar.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-8

10.- Finaliza la llamada de manera positiva. Indica clara-

mente que el móvil va en camino.

El ROP tiene funciones básicas que cumplir:

a) recibe y procesa las llamadas que ingresan.

b) suministra instrucciones al interlocutor y da información

sobre el paciente a la unidad.

c) envía y coordina otros recursos de la comunidad.

Hay algunas leyes que se deben cumplir en la ROP:

1- NO DAÑAR.

2- SI TIENE DUDAS ELIJA RESPUESTA MAXIMA: es preferi-

ble equivocarse a favor de la víctima.

3- SEA FIRME EN LA TOMA DE DECISIONES.

4- DUDE LO MENOS POSIBLE. Recuerde que los recursos

son finitos y escasos.

Referencias importantes a tener en cuenta.

1- PREVISIBILIDAD: En general las personas que llaman por

una emergencia tienen reacciones similares, por lo tanto

un despachador entrenado debe adelantarse a las mismas

para evitar cualquier tipo de “ traba “ y lograr el objetivo

primordial (la toma de datos precisos y concretos para la

atención, etc.).

2- CONTROL OBJETIVO DE LA SITUACION: Mantener la

calma y la objetividad necesaria para poder codificar la

emergencia en forma adecuada, serenar al interlocutor y

brindar confianza, o sea, que la persona sienta que ha lla-

mado al lugar correcto y que su problema va a ser solu-

cionado de la mejor manera posible.

3- INSPIRAR CONFIANZA Y SEGURIDAD: Si el que llama

percibe que el despachador actúa con seguridad, calma y

brindando ayuda adecuada, disminuirá su ansiedad y, así

tendrá más posibilidades de recabar los datos necesarios;

en cambio, si el despachador tiene actitudes dubitati-

vas durante el cuestionario aumentará la ansiedad del

interlocutor, lo que se traduce en una situación de tensión

mutua y falta de colaboración.

4- Lo más importante ES EL MENSAJE y NO la forma en

que este se dice.

5- ESTADO DE SITUACION: Se refiere a la alteración que

presenta una persona “ normal “, que reacciona en forma

“ normal “ ante estímulos habituales y que frente a una

emergencia no puede articular respuesta alguna ni coope-

rar en forma efectiva, motivo por el cual se prioriza la téc-

nica a aplicar por parte del despachador, el cual tiene que

“ empujar “ al interlocutor para que se torne cooperativo.

ESE ES EL TRABAJO FUNDAMENTAL EN ESTE TIPO DE

SITUACIONES

6- REALIZAR INSTRUCCIONES PRE-ARRIBO Y POST-

DESPACHO.

Las instrucciones post-despacho son el que hacer y que

no hacer en cada caso específico relacionado con cada

motivo de llamado o tipo de incidente ocurrido, y las

instrucciones prearribo son instrucciones precisas y estruc-

turadas, como por ejemplo las maniobras de RCP, desobs-

trucción de la vía aérea o parto, etc. Por lo tanto conocer

la diferencia entre uno y otro es muy instructivo para dar

la mejor respuesta posible, sin ser esta la más extrema.

PROTOCOLO DE INGRESO: (primer contacto con el pro-

blema):

Existe un protocolo de recepción o de ingreso, y la eva-

luación primaria es el primer contacto con la situación. Lo

primero que debe obtenerse son:

- N° de teléfono de donde se esta solicitando ayuda

- Dirección del lugar.

- Motivo principal de consulta: nivel de conciencia, condi-

ción de la respiración.

- Edad y número de víctimas.

El ROP es junto con el circunstante el primer responsable

en la cadena de sobrevida y el primero en la seguridad del

rescatador.

DUDE Y PREVENGA. Cuál es su terreno de riesgo?

1.- No verificar la dirección o el número de teléfono.

2.- Retrasar la respuesta.

3.- Reiteración de la llamada, sin respuesta adecuada.

4.- No envio de la respuesta a la solicitud requerida.

5.- Ausencia de normas o protocolos o su inobservancia.

6.- No dar las instrucciones pre-arribo o post-despacho

hacerlo en forma imprecisa.

7.- Desconfiar o minimizar lo relatado por el que llama.

8.- Intentar efectuar un diagnóstico médico en lugar de

identificar síntomas prioritarios.

El SVB incluye, como acción en los primeros minutos:

1- Reconocimiento precoz y prevención del paro cardio-

rrespiratorio en los cuadros sospechosos de ataque cere

bral y cardíaco (ataque coronario).

2- Administar ventilaciones de rescate en el paro respira-

torio y compresiones torácicas en el paro cardiorrespira-

torio.

3- Disponer de un desfibrilador automático para realizar

desfibrilación inmediata. Mayor determinante de sobrevi-

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-9

da.

4- Reconocimiento y tratamiento de la obstrucción de la

vía aérea por cuerpo extraño.

Si primero llamamos al SEM o primero hacemos maniobras

de RCP ha sido siempre un motivo de discusión.

Debe quedar bien claro que en los casos en que hay más

de un rescatador, uno iniciará las maniobras de RCP y otro

irá en busca de ayuda (activación del SEM). En los casos en

que el rescatador se encuentra solo con la víctima pode-

mos establecer diferencias:

Llame primero (primero active el SEM y luego comience la

RCP) en adultos inconscientes.

Llame rápido (comience RCP durante 1 minuto y luego

active el SEM) en:

K: Pediatría (Víctimas < 8 años)

I : Injuria

D: Drogas

S: Sumersión

Como conclusión podemos decir que debe llamar primero

cuando sospeche que la parada cardíaca es por problemas

cardíacos (fibrilación ventricular, en los cuales es vital con-

tar con un desfibrilador) y llame rápido cuando sospeche

que la parada cardíaca es por fallo respiratorio inicial (KIDS).

Tiempos óptimos de respuesta

1- COMUNIDAD

2- RADIO-OPERACION

3- DOTACION

En este gráfico podemos ver en que tiempo puede llegar

una dotación de personal entrenado.

Salvo los eventos expectados o situaciones azarosas, entre

que ocurre el evento (verdadero tiempo 0), hasta que el

cuadro se detecta: tiempo 0 práctico hasta que ingresa el

llamado (tiempo 0 de ROP) al contacto del móvil con la víc-

tima van a pasar no menos de 6 a 8 minutos. En general

se tarda entre 8 a 12 minutos.

Por eso es fundamental lo que realice el o los circunstantes

y el ROP.

Las guías previas decían que un rescatador, si se encon-

traba solo, debía realizar RCP por 1 minuto y llamar al

SEM. La evidencia mostró que un rescatador encontrán-

dose solo efectuaba, inicialmente, más de un minuto de

RCP; retardando de esta manera el llamado al SEM y el

comienzo de la desfibrilación externa y la RCPa.

La mayoría de los adultos (80 a 90%) con muerte súbita,

no traumática presentan una fibrilación ventricular (FV).

Para esta población la desfibrilación temprana significa

una mayor posibilidad de sobrevida.

El tiempo desde el colapso a la desfibrilación es crítica. Los

efectos beneficiosos de la desfibrilación temprana ha sido

documentado en parte por el aumentos de las tasas de

sobrevida en las comunidades que han iniciado el progra-

ma de desfibrilación automática externa a través de los

planes de entrenamiento en la comunidad.

Si el rescatador no está entrenado el SEM debe ser activa-

do inmediatamente. En caso de PCR y con dos personas

presentes, una debe constatar la inconsciencia del pa-

ciente y activar el SEM, y la otra comenzar con RCP. Los

despachadores de emergencia médica necesitan conocer

si la víctima está inconsciente o si se está realizando RCP

para poder enviar el vehículo y el personal indicado. El

despachador es una parte vital del SEM y puede instruir a

la persona que se encuentra con la víctima para efectuar

RCP.

Hay datos empíricos como observaciones críticas de la

práctica diaria con relación a la tarea de triage telefónico

en los casos de paro-cardiorrespiratorio en ámbito prehos-

pitalario en los cuales se observa que los protocolos de

prearribo complejos ocupan más tiempo si se comparan

pautas que incluyen técnicas de masaje torácico sola o

combinada con ventilación con secuencias de ventila-

ción/compresión a razón de 15:2.

Se comprobó que generalmente se consume menos tiem-

po en la maniobra de compresión sola (1.4 minutos me-

nos) y que ésta maniobra generaba más adherencia al pro-

tocolo por parte del radiooperador (82% vs 62%).(1)

Por otra parte la sobrevida es similar en los que se hacen

técnicas de compresión torácica mas ventilación vs com-

presión torácica sola.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-10

La saturación arterial de oxígeno se mantiene relativa-

mente alta por poco tiempo luego de una fibrilación ven-

tricular. Es posible durante los primeros cinco minutos del

PCR no proveer respiración boca a boca, excepto en los

casos de paro debido a causas respiratorias.(2)

La resucitación cardiopulmonar dada en tiempo y forma,

nos brinda alrededor de un 25% del gasto cardíaco nor-

mal, mínimo indispensable para mantener la viabilidad de

la neurona (el umbral de membrana = indemnidad de la

membrana celular = 17 a 20 ml/100 gr. de tejido cere-

bral/minuto). (4).

Las recomendaciones para los radiooperadores y comu-

nidad no entrenada en RCP (legos), son de no seguir la se-

cuencia compresión/ventilación convencional, pudiendo

observar dos hechos importantes en referencia a la rela-

ción efectividad/tiempo:

a) NO se eliminan las dos ventilaciones de rescate, con lo

cual nos aseguramos que si el cuadro es un paro respira-

torio solo (ataque cerebral, abuso de drogas, etc.) en los

cuales la inconsciencia es la base del defecto de venti-

lación, la asistencia sigue siendo la adecuada, dado que las

maniobras de apertura de la vía aérea y la ventilación ini

cial, siguen presentes.

b) Al eliminar la secuencia de 15:2, y al no tomar pulso, se

eliminan tiempos y acciones que pueden ser de difícil

interpretación y ejecución por parte del circunstante

(lego). En estos casos hacer cumplir una secuencia (por ej.

15:2) y palpar el pulso carotídeo para alguien que no

tiene ningún tipo de entrenamiento ni conocimiento,

podría poner en riesgo la efectividad de las otras manio-

bras que sí pudieran mantener una perfusión adecuada

hasta que llegue la ayuda especializada.

c) En los casos de PCR domiciliario en los cuales no haya

presencia de personal entrenado, el tiempo de recepción

del llamado y de transmisión adecuada de pautas telefóni-

cas debiera ser el menor posible.

Es por lo tanto razonable generar pautas que sean simples

y que puedan ser explicadas y ejecutadas en el menor

tiempo posible lo cual produciría mayor adherencia al pro-

tocolo y confianza por el radiooperador con seguramente

mejor respuesta del circunstante.

Estas recomendaciones son atinadas porque simplifican y

mejoran seguramente la eficacia de las maniobras, por lo

menos en los siguientes casos y escenarios definidos:

a) PCR en ámbito urbano con sistema de emergencia inte-

grado con central unificada de despacho.

b) Circunstante inexperto en RCP que se encuentra entre

el teléfono y la víctima o donde hay un tercero que trans-

mite las pautas dadas por el radiooperador.

c) Radiooperador no solo “adoctrinado” sino “bien entre

nado” en dar RCP por teléfono. (4)

- No parece aconsejable difundir la idea que la compre-

sión sin ventilación sea igual o superior a las técnicas con-

vencionales de RCP o soporte vital básico, por lo menos en

todos los casos, aunque si parece ser la técnica más

apropiada en determinadas situaciones, donde la conjun-

ción de tiempo y técnica es vital.

- Pudiera no ser atinado incorporar la toma del pulso

carotídeo o realizar una secuencia de ventilación/compre-

sión en personas y/o bajo circunstancias que producirían

una perdida de tiempo sin agregar seguridad diagnóstica.

Hay recomendaciones europeas que sugieren secuencias

de 50:4, que pudieran mejorar la perfusión coronaria en

relación a técnicas convencionales en personas poco

entrenadas.

- Es importante recalcar que “SI” se debe, en todos los

casos indica la ventilación inicial y la apertura de la vía

aérea, habida cuenta que entre un 5 a 10% de los PCR son

en el inicio paro respiratorio puro y se resolverían con

aquellas dos sencillas maniobras.

- Por tal motivo estas recomendaciones pudieran ser

dejadas como una buena alternativa en los casos de com-

promiso primario de la vía aérea y cuando las maniobras

deben ser indicadas a los legos por los radiooperadores,

siendo consideradas en dichas situaciones las recomenda-

ciones como Clase II a.

Resumen de maniobras de RCP sin ventilación

boca a boca

1- El resultado final de RCP sin respiración boca a boca

(sólo con compresiones torácicas) es mejor que no hacer

RCP.

2- Maniobra recomendada para los rescatadores que por

temor al contagio (Bioseguridad) o por rechazo no quieren

hacer boca a boca o similar.

3- En legos: posibilidad de efectuar RCP con compresiones

torácicas solas en RCP asistido por teléfono o cuando el

rescatador sea incapaz de efectuar la maniobra completa

(Clase II a).

4- Utilización de “audio prompts” transtelefónicos (pre-

atendedores que indican que maniobra realizar) para

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-11

legos (Clase II b).

La compresión en estos casos debe enseñarse de tal ma-

nera que sea simple llevarla a cabo. Se le dice al rescata-

dor que coloque el talón de su mano más alejada de la

cabeza en la zona media del esternón -entre las tetillas- ,

el talón de la otra mano encima y que los brazos estén rec-

tos y perpendiculares al tórax.

2° Eslabón: Reanimación Cardiopulmonar Bási-

ca (RCPb) Soporte Vital Básico (SVB)

La RCP es el conjunto de maniobras que intentan man-

tener la circulación y oxigenación cerebral y coronaria,

preferentemente en un paciente con parada cardíaca, res-

piratoria o muerte súbita.

Es importante definir que en algunos países la ausencia de

conciencia, de pulso y respiración no se define como

muerte clínica, sino como parada cardíaca. La parada

cardíaca lleva como concepto la reversibilidad del cuadro

ante el manejo adecuado en tiempo y forma.

En la parada cardíaca la circulación cesa y los órganos

vitales se encuentran desprovistos de oxígeno.

Se realizan esfuerzos ventilatorios inefectivos (gasping) los

cuales no deben ser confundidos con las respiraciones

espontaneas.

El paro cardíaco puede ser consecuencia de fenómenos de

índole eléctrica: fibrilación ventricular, taquicardia ventri-

cular, asistolia o disociación electromecánica.

La muerte clínica es muerte y definida como tal es irre-

versible, aunque puede y debe ser reanimada cuando los

tiempos de detección lo permiten solo bajo el criterio de

mantenimiento del donante (donación a corazón parado).

Paro respiratorio

Cuando ocurre un paro respiratorio, el corazón y los pul-

mones continúan oxigenando el cerebro por algunos mi-

nutos.

Comúnmente las víctimas tienen pulso; el paro respirato-

rio puede ser la consecuencia de un sinnúmero de causas,

incluyendo asfixia por inmersión, ACV, cuerpos extraños,

inhalación de humo, epiglotitis, sobredosis de drogas,

electrocución, sofocación, infarto agudo del miocardio,

etc. El establecer una vía aérea permeable y efectuar las

ventilaciones de rescate, puede salvar a muchos pacientes

que no perdieron el pulso. En resumen, la asistencia tem-

prana a las víctimas en quienes su respiración se detuvo o

que su vía aérea está obstruida puede prevenir del paro

cardíaco.

El SVB es la fase inicial de los cuidados y tiene como obje-

tivo:

Prevenir el paro respiratorio y/o cardíaco mediante:

- rápido reconocimiento;

- rápida intervención mediante las maniobras de RCP: ven-

tilación y compresión cardíaca externa hasta lograr un

tratamiento médico efectivo mediante el SVA. Comprende

los dos primeros eslabones de la cadena de sobrevida.

La RCP temprana es el mejor tratamiento del PCR por FV

hasta la llegada de los DEAs y del soporte vital avanzado

(SVA), previniendo el deterioro del ritmo de FV a asistolia,

aumentando las chances de desfibrilación, preservando la

función cardiocerebral y mejorando la sobrevida.

El SVB para mayores de 8 años consta de varios pasos a

seguir, los cuales deben efectuarse en orden (RCPb).

Ante una víctima que se encuentra caída en el piso se

debe iniciar el A-B-C-D primario como sigue:

Cuadro - Resumen del camino crítico.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-12

1- Antes de tomar contacto con la víctima, vigilar la

seguridad del escenario tanto para la víctima como

para el rescatador.

2- Efectuar el diagnóstico de inconsciencia: rápida

mente debe evaluar alguna injuria visible y determinar si se

encuentra inconsciente. El rescatador debe tocar suave-

mente a la víctima en ambos hombros al tiempo que le

pregunta, ¿Señor/a que le pasa?, ¿Está Usted bien?

Si la víctima ha tenido un traumatismo o se sospecha

trauma de cuello y cabeza, no debe moverla, el movimien-

to inapropiado puede causar parálisis en la víctima por

injuria de cuello.

a. Sí la víctima responde (habla o se mueve)

- No mover a la víctima (a menos que se encuentre en una

situación de riesgo). Buscar ayuda si es necesario.

- Reevaluar a la víctima periódicamente.

b. Si la víctima no responde: está inconsciente:

- Solicitar ayuda. Debe indicarse a alguna persona que se

encuentre en el lugar que pida ayuda, alertando al sistema

de emergencias médicas (SEM) de su localidad.

Debe indicársele el teléfono y darle las instrucciones para

que llame a una ambulancia y pida un desfibrilador.

Recuerde:

- dé al ROP el teléfono de donde llama y la dirección

donde esta la/s víctima/s.

- condición y número de víctimas.

En el SVB (RCP básica), los primeros respondedores entre-

nados debieran estar equipados y autorizados a efectuar

Desfibrilación. Clase IIa

Si el rescatador se encuentra solo con un adulto incon-

sciente, primero debe solicitar ayuda y volver rápidamente

con la víctima (Llame primero).

3- En la víctima inconsciente, el rescatador debe determi-

nar si respira. En muchas instancias esto no puede hacerse

a menos que se abra o permeabilice la vía aérea.

Posición de la víctima: para que las maniobras sean efec-

tivas y se pueda efectuar una buena evaluación de la vícti-

ma, debe estar acostada boca arriba (decúbito supino) y

sobre una superficie dura. El rescatador debe colocarse al

lado de la víctima, de rodillas, en una posición cómoda

que le permita efectuar, de manera fácil, las ventilaciones

y las compresiones torácicas sin necesidad de moverse.

4- La víctima que no respira debe estar en posición supina

con los brazos a lo largo y pegados al cuerpo; de ésta

manera se encuentra en una posición apropiada para ini-

ciar RCP.

- Colocar a la víctima en decúbito dorsal, si no se encuen-

tra en esta posición. Al realizar esta maniobra debemos

cuidar que la cabeza, el cuello y el torso permanezcan en

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-13

un mismo plano.

5- Apertura de la vía aérea: En ausencia de tono muscular

la lengua y la epiglotis pueden obstruir la faringe .

La lengua es la causa mas común de obstrucción de la vía

aérea en la víctima inconsciente. Ya que la lengua está

unida al maxilar inferior; moviendo este hacia adelante, la

lengua se despega de la parte posterior de la garganta

permeabilizando la vía aérea.

La lengua y/o la epiglotis pueden crear una obstrucción

cuando se efectúa presión negativa en la vía aérea, con los

esfuerzos inspiratorios, produciendo así un mecanismo

valvular que ocluye la entrada a la tráquea.

Cómo lograr una buena apertura de la vía aérea?

- Colocar la mano más cercana a los pies de la víctima en

el hueso de la mandíbula, la otra mano en la frente, efec-

tuar un movimiento con la cabeza hasta lograr que

la mandíbula quede en la misma línea con el lóbulo de la

oreja y perpendicular al piso.

Si se sospecha lesión cervical debe evitarse ésta maniobra.

La maniobra de subelevación del mentón sin la incli-

nación de la cabeza es la forma inicial más segura para

abrir la vía aérea de la víctima en la que se sospecha lesión

cervical, ya que permeabiliza la vía aérea y además inmo-

viliza el cuello.

La cabeza debe ser cuidadosamente apoyada sin efectuar

movimientos hacia atrás ni en forma lateral.

Si la maniobra es inefectiva para abrir la vía aérea, la

cabeza debe extenderse muy ligeramente hacia atrás.

- Una mano se coloca en la frente de la víctima mante-

niendo esta posición de manera firme y aplicando una pre-

sión con la palma se inclina la cabeza hacia atrás.

- Dos dedos de la otra mano se colocan en la parte ósea

del maxilar inferior, y empujan en dirección cefálica ayu

dando a la otra mano que efectúa el movimiento hacia

atrás de la cabeza.

Los dedos no deben comprimir el tejido blando por deba

jo de la barbilla, ya que ésto podría provocar obstrucción

de la vía aérea.

- La boca no debe ser cerrada en forma completa si se va

efectuar la ventilación boca a boca. Cuando está indicada

la ventilación boca nariz, la mano que levanta el maxilar

puede cerrar la boca aplicando un poco de presión y de

ésta manera se puede efectuar la ventilación de manera

más efectiva.

Si la víctima tiene dentadura postiza y ésta no se encuen-

tra en su lugar, debe ser removida, lo cual generará una

dificultad para poder lograr una buena coaptación duran-

te el boca a boca, y muy probablemente haya que ventilar

boca-nariz.

6- Evaluación: Determinar paro respiratorio. Para evaluar

la presencia o ausencia de respiración espontánea, el res-

catador debe mantener su oreja sobre la boca y nariz de

la víctima mientras mantiene abierta la vía aérea.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-14

Así al tiempo que observa el tórax de la víctima el

rescatador debe: efectuar el MES (miro - escucho - siento).

- Miro si el tórax se eleva con los movimientos respirato-

rios.

- Escucho en la respiración de la víctima.

- Siento el flujo de aire en mi mejilla.

- Estas maniobras deben durar alrededor de 5 a 10 segun-

dos antes de asegurar la falta de respiración.

Si el tórax no se mueve con la respiración y no se escucha

ni siente el flujo de aire, la víctima está en paro respirato-

rio. Puede suceder que el rescatador observe los esfuerzos

respiratorios de la víctima, y estar obstruída la vía aérea, en

éstos casos hay que optimizar la apertura de la vía érea.

Los reflejos de gasping (respiración agónica) pueden ocu-

rrir en forma temprana en el PCR y no deben ser confun-

didos con una respiración adecuada.

7- Si la víctima retoma la ventilación y el pulso durante la

resucitación, el rescatador debe continuar manteniendo la

vía aérea abierta.

Puede colocar a la víctima en la posición de rescate o recu-

peración.

Recomendaciones

-1992: Posición lateral con el brazo inferior enfrente del

cuerpo.

-1999: Descripción de la posición de Coma: decúbito la-

teral con el brazo inferior por debajo y detrás del cuerpo.

Recomendación Clase IIa.

Para colocar en esta posición, la víctima es rotada sobre su

lado moviendo simultáneamente la cabeza, hombros y

torso sin torcerlos. Si se sospecha trauma, la víctima no

debe ser movida.

8. Si la víctima no respira.

B) Ventilación

- Asegurar la posición correcta de la cabeza.

- Con los dedos pulgar e índice de la mano colocada en la

frente formar una pinza con y tapar la nariz de la víctima

- Abrir la boca de la víctima, manteniendo la posición de

la cabeza.

- Efectuar una inspiración, y sellar sus labios sobre la boca

de la víctima.

- Soplar suavemente en la boca de la víctima durante

aproximadamente 2 segundos observando la elevación del

tórax. Efectuar dos ventilaciones.

- Retirar su boca de la boca de la víctima, y mantener la

posición de la cabeza para asegurase la espiración, obser-

vando el descenso el tórax.

De existir dificultad al efectuar la ventilación:

- Observar nuevamente la boca de la víctima y remover

cualquier obstrucción.

- Revaluar la posición de la cabeza.

La ventilación de rescate requiere que el rescatador insufle

los pulmones de la víctima en forma adecuada en cada

ventilación.

Hay diferentes posibilidades:

Boca a boca

Es una técnica rápida y efectiva de proveer oxígeno a la

víctima.

El rescatador debe mantener abierta la vía aérea de la víc-

tima mientras efectúa una ventilación profunda y sella sus

labios alrededor de la boca de ésta. Luego exhala suave-

mente hasta verificar la espansión del tórax. De esta ma-

nera efectúa dos ventilaciones lentas.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-15

En caso de estar frente a un paro respiratorio y no cardía-

co debe ventila a una frecuencia de 10 a 12 por minuto.

Se debe efectuar una respiración antes de cada venti-

lación, la ventilación individual debe proveer el suficiente

volumen para elevar el tórax. El tiempo para cada venti-

lación debe ser de 1,5 a 2,0 segundos, ya que provee una

adecuada expansión torácica y disminuye la posibilidad de

distensión gástrica. La sugerencia para evitar la distensión

gástrica en la ventilación boca a boca es entonces brindar

ventilaciones lentas y que expandan el tórax, este volumen

debe ser de aproximadamente 10 ml/kg (700 a 1000 ml),

no más (Clase IIa).

Una adecuada ventilación está señalada por:

1- La observación del movimiento ascendente del tórax.

2- Escuchar y sentir el aire que escapa durante la es-

piración.

Si los intentos iniciales (o subsecuentes) de ventilar a la víc-

tima son inefectivos, la posición de la cabeza de la víctima

debe ser reevaluada, intentando luego ventilar nueva-

mente.

La inapropiada elevación de la barbilla y/o la cabeza son

las causas mas comunes que dificultan la ventilación. Si la

víctima no puede ser ventilada luego de corregida la ma-

niobra, se debe proceder con las maniobras de desobs-

trucción por cuerpo extraño.

Boca nariz

En algunas víctimas ésta técnica es más efectiva, que la de

boca a boca.

Es recomendada cuando es imposible ventilar por la boca

de la víctima: ésta no puede ser abierta (trismus), se

encuentra severamente injuriada, o es difícil de lograr una

buena coaptación boca a boca. El rescatador mantiene

extendida la cabeza con una mano y usa la otra para: le-

vantar el mentón (sub-elevación del mentón) y cerrar la

boca del paciente. El rescatador toma una inspiración pro-

funda, sella sus labios alrededor la nariz de la víctima y

ventila a través de ella; luego libera la boca de la nariz,

para permitir la espiración pasiva.

Boca a ostoma

Las personas a las que se les efectuó una laringuectomía

tienen un orificio permanente que conecta la tráquea con

la porción frontal de la base del cuello.

Cuando estas personas necesitan ventilación de rescate,

debe efectuarse a través del ostoma. Se sella con la boca

el ostoma y se sopla a través de este; la espiración ocurre

pasivamente al retirar los labios del orificio.

Boca a barrera protectora

Los rescatadores deben preferir el uso de un protector

durante la ventilación boca a boca. Han aparecido varios

de estos elementos, aunque pocos fueron adecuadamen-

te estudiados. Se dividen en dos categorías: máscaras y

láminas faciales. Muchas de las máscaras tienen una válvu-

la unidireccional, de modo que el aire espirado no entra a

la boca del rescatador. Las láminas, habitualmente tienen

válvulas unidireccionales, y el aire espirado se pierde alre-

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-16

dedor de la lámina. Los elementos protectores ideales,

deberían tener baja resistencia al flujo de gases, ya que el

uso puede cansar al rescatador por el excesivo esfuerzo

ventilatorio. Si la ventilación de rescate es juzgada nece-

saria, el elemento protector (máscara o lámina) es coloca-

da sobre la boca y nariz de la víctima, asegurando un sello

adecuado de aire; y procediendo a la ventilación en forma

similar a lo descrito. Se necesita mayor evaluación para

garantizar la efectividad de estos elementos.

Boca a máscara - Bolsa, válvula, máscara

Las máscaras deben ser transparentes y con válvula unidi-

reccional para que la exalación de la víctima no llega al

recatador. Algunas permiten también proveer un aporte

suplementario de oxígeno. El rescatador toma la máscara

con sus dos manos, haciendo un movimiento de sub-

luxación y generando un mecanismo de sellado perfecto.

Es muy útil cuando son dos rescatadores o cuando el paro

es solo respiratorio. No es útil si el rescatador esta en la

cabecera de la víctima con un PCR, en cuyo caso debe co-

locarse en una posición lateral y cambiar la subluxación

por inclinación de la cabeza y elevación de la barbilla para

poder así inercalar las compresiones torácicas.

Técnica cefálica

- Rescatador en la cabecera, por detrás. Utilice el puente

de la nariz como guía para la colocación de la máscara.

- Los pulgares y las eminencias tenares cubren la máscara.

- Los dedos índice vas sobre la mandíbula y el resto de los

dedos sobre el ángulo de la misma, generando la sub-

luxación.

Si se usa suplemento de oxígeno a 10 L/minuto la concen-

tración de oxígeno es del 40%, en estos casos el volumen

aportado puede ser menor a 10 ml/kg, bastando con 6 a7

ml/kg (400 a 600 ml/minuto) en 2 segundos (Clase IIb).

Esto permite mantener una aceptable saturación de

oxígeno en sangre arterial aunque no mantienen normo-

carbia. Las bolsas-válvula-máscara- son bolsas autoin-

flables con un volumen aproximado de 1600ml, que per-

miten una provisión extra de oxígeno sobre todo cuando

son operadas por dos rescatadores, uno que fija la más-

cara y el otro que comprime la bolsa.

Los valores de concentración de oxígeno con suplemento

del mismo, los volúmenes requeridos, etc, son similares a

los ya vistos.

Deben tener válvulas de seguridad con una presión de

entre 15 a 22 cm. de agua, para no permitir que el mane-

jo de altas presiones se transmitan a la vía aérea, por el

riesgo de regurgitación.

Las bolsas pueden absorber hasta 30 l/min de oxígeno

suplementario.

Presión en el cartílago cricoides

Esta técnica consiste en aplicar una presión sobre el

cartílago cricoides contra los cuerpos vertebrales, para pre-

venir la regurgitación gástrica al colapsar el esófago. Esta

compresión del cricoides es efectiva para prevenir la regur-

gitación ya que aumenta la presión intraesofágica por arri-

ba de 100 cm de H2O. Esta técnica debe ser utilizada úni-

camente por personal entrenado y en víctimas inconcien-

tes. El procedimiento es simple pero requiere habitual-

mente de un asistente.

Recomendaciones para las ventilaciones de rescate

Las dos ventilaciones iniciales deben darse en 1.5 a 2

segundos. Las ventilaciones deben darse con un flujo

lento y permitiendo una espiración completa, de ésta

manera se disminuye la posibilidad de exceder la presión

de apertura del esófago; evitando así las posibilidades de:

distensión gástrica, regurgitación y broncoaspiración.

Recuerde que la espiración es un fenómeno pasivo y

ocurre durante las compresiones del tórax.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-17

8. Si la víctima tiene pulso.

C- Circulación

Evaluar en la víctima signos de circulación. Esto incluye:

- Observar cualquier movimiento en la víctima.

- Tomar el pulso carotídeo durante 10 segundos.

Pulso carotídeo ¿sí o no?

Recomendación: Para Legos: A toda víctima inconsciente y

apneica se le efectuarán directamente las compresiones

torácicas (sin chequeo de pulso carotídeo).

Para Rescatadores avanzados: se seguirá la secuencia ABC

(con chequeo del pulso).

Recomendación Clase II a.

Por qué? La palpación del pulso tiene un alto valor predic-

tivo positivo (93%), pero un bajo valor predictivo negativo

(43%).

Por lo tanto no hallarlo no da seguridad que exista paro

circulatorio. La palpación del pulso como expresión de

paro circulatorio solo es determinada fehacientemente por

el 15% del personal con poco o ningún entrenamiento,

llegando a veces a tardar 24 segundos para decidirse. La

especificidad (capacidad para no encontra pulso en vícti-

mas de PCR fue del 90%, con lo cual había 10 víctimas

cada 100 que podían no beneficiarse con a RCP o DEAs

dado que habían sido diagnosticados como CON pulso.

La sensibilidad o capacidad para identificar a víctimas que

tenían pulso y no tenían PCR fue muy baja (55%).

La condición de la víctima debe ser adecuadamente eva-

luada antes de efectuar las compresiones torácicas en un

paciente con pulso, ya que por esto, pueden presentarse

complicaciones severas, aunque la principal es no proveer

RCP a quién lo necesita. Por eso los legos no deben tomar

pulso y ver si hay movimientos, tos o respiración, de no

haber pueden sospechar la presencia de PCR. En este caso

se debe comenar con RCP. El pulso debe tomarse entre 5

a 10 segundos, excepto en el caso de hipotermia en que

el tiempo estimado es mayor (de 30 a 40 segundos).

La arteria carótida es la mas accesible, confiable y su loca-

lización es fácil de aprender.

Esta arteria se encuentra en una depresión entre la

tráquea y los músculos largos del cuello. Mientras se

mantiene la cabeza inclinada para atrás con una mano, el

rescatador localiza la laringe de la víctima con dos o tres

dedos de la otra mano, luego desliza sus dedos hacia la

depresión donde se palpa el pulso carotídeo.

El área donde yace la arteria debe palparse suavemente

evitando comprimir ésta. El pulso carotídeo puede persis-

tir cuando no se palpan los pulsos periféricos (ej. radial). La

determinación del pulso femoral es aceptable para los pro-

fesionales que brindan cuidados médicos, sin embargo

este pulso es difícil de localizar en una víctima vestida y en

el lego.

a. Tiene pulso

- Continuar con la ventilación de rescate, si es necesario,

hasta que la víctima respire por sí misma.

- Alrededor de cada minuto revaluar la circulación toman-

do el pulso carotídeo.

- Si la víctima comienza a respirar pero permanece incon-

sciente,colocar a la víctima en la posición de recuperación.

Evalúe la condición de la víctima para ver si sigue respi-

rando y con pulso.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-18

b. No tiene pulso

- Compresiones torácicas: La técnica de la compresión

consiste en una serie rítmica de compresiones aplicadas

sobre la mitad inferior del esternón.

Estas compresiones generan flujo circulatorio como resul-

tado de un incremento generalizado en la presión intra-

torácica y/o por compresión directa del corazón. La sangre

circula hacia los pulmones recibiendo oxígeno para man-

tener la vida, cuando se acompañan de ventilaciones de

rescate.

El paciente debe estar en una posición supina, horizontal,

durante las compresiones. Ya que el flujo sanguíneo al

cerebro, de por sí disminuido, en esta situación, cuando la

cabeza se encuentra elevada por arriba del nivel del cora-

zón, es aún menor o cesa totalmente.

Si la víctima se encuentra en una cama, debe ser colocada

una tabla a lo ancho de esta para evitar la disminución de

la efectividad durante las compresiones.

Posición apropiada de las manos.- Se establece identifi-

cando la mitad inferior del esternón, de la siguiente ma-

nera:

- La mano del rescatador se coloca en el borde inferior de

la caja torácica, del lado mas cercano. 2 - Los dedos se

mueven hacia arriba, siguiendo el borde de las costillas

hasta el ángulo donde alcanzan al esternón, en el centro

de la porción mas inferior del tórax (apéndice xifoides).

- Colocar dos dedos sobre el apéndice xifoides (para evitar

hacer compresiones sobre él), luego colocar el talón de la

otra mano justo al lado sobre la línea media. Una vez

hecho ésto, retirar los dos dedos que protegían al xifoides

y colocar el talón de ésta mano encima de la otra.

- Entrelazar los dedos de ambas manos y levantarlos tra-

tando de no apoyarse sobre las costillas. No comprima en

la porción superior del abdomen ni en el apéndice xifoides.

- Colocarse de manera perpendicular a la víctima con los

brazos derechos, tanto los hombros, codos y muñecas

deben encontrarse en el mismo plano. Los codos deben

estar trabados, los brazos derechos, y los hombros del

rescatador directamente por encima de sus manos, empu-

jando en cada compresión el esternón. Si la compresión no

se efectúa en forma lineal hacia abajo, el torso tiene la

tendencia a rodar; con lo cual parte de la fuerza se pierde,

y las compresiones son menos efectivas.

- Efectuar la compresión deprimiendo el tórax entre 3 a 5

cm. en el adulto.

En algunas personas ésta compresión es inadecuada y es

necesario aumentarla ligeramente para generar un pulso

palpable, femoral o carotídeo. La compresión óptima es la

que genera una onda de pulso palpable en estos vasos.

- Liberar la presión y repita con una frecuencia cercana a

100 por minuto. En modelos teóricos y animales una fre-

cuencia mayor de 80 x´ genera un flujo sanguíneo óptimo

durante la RCP. Por esta razón la frecuencia recomendada

es de 100 x´ (Clase IIb).

- La compresión y la descompresión deben durar igual can-

tidad de tiempo.

- Las manos deben colocarse inmediatamente en la posi-

ción correcta del esternón y efectuar 15 compresiones

combinando las compresiones y ventilaciones con una

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-19

relación 15:2.

La compresión torácica debe ser liberada para permitir el

ingreso de sangre hacia el tórax y el corazón. Al liberar

completamente, el tórax retorna a su posición normal. La

presión arterial durante la RCP es máxima cuando la

duración de la compresión es el 50% del ciclo total. Afor-

tunadamente esto es mas fácil de lograr a frecuencias

rápidas (80 a 100 x') que en menores (60 por minuto). La

perfusión coronaria y cerebral aumenta con las compre-

siones en forma progresivas llegando a ser mas alta luego

de las 15 compresiones, disminuyendo posteriormente y

luego volviendo a subir a medida que progresan las com

presiones. Por eso la relación óptima entre compresión /

ventilación será de 15:2, tanto con uno como con dos

rescatadores en adultos no intubados (Clase II b).

En los casos de vía aérea segura (intubación OT) las com-

presiones son contínuas y asincrónicas con la ventilación

con una frecuencia aproximado de 5:1.

Continuar la reanimación hasta que:

- La víctima muestra signos de vida.

- Arribe ayuda calificada.

- El rescatador se agote.

Las investigaciones en los últimos 30 años han ayudado a

identificar la mecánica circulatoria durante las compre-

siones. En modelos animales, el flujo resulta de la mani-

pulación de presiones intratorácicas (bomba torácica) y/o

compresión cardiaca (bomba cardíaca). En humanos hay

pocos datos concluyentes, las evidencias preliminares su-

gieren que se encuentran ambos mecanismos. De

cualquier manera el tiempo de RCP modifica los mecanis-

mos. En los paros de corta duración el mecanismo mas

válido es el de la bomba cardíaca, al igual que en los

chicos.

A medida que pasa en tiempo la bomba torácica predo-

mina la cual es menos efectiva que la primera.

Para los paros prolongados hay técnicas que pueden mejo-

rar la perfomance como el chaleco neumático para RCP, la

compresión-descompresión activa y la compresión abdo-

minal interpuesta aunque es necesario mayor información

respecto de las cifras de sobrevida, seguimiento neuro-

lógico y complicaciones antes de cambiar las técnicas de

compresión recomendadas.

Durante el paro cardiaco las compresiones apropiada

mente realizadas pueden producir picos de PAS de 60 a 80

mm Hg., la PAM en la carótida rara vez excede los 40 mm

Hg. El volumen minuto cardiaco obtenido por las compre-

siones rara vez es superior al cuarto o al tercio del normal.

La presión arterial puede ser optimizada con las técnicas

recomendadas, y manteniendo frecuencias de 80 a 100

por minuto.

Auto RCP

Es posible efectuar auto-RCP. Sin embargo su uso está li-

mitado a situaciones clínicas donde el paciente monitorea

su paro cardiaco, el paro es reconocido antes de la pérdi-

da de conocimiento y el paciente puede forzar la tos. Esto

sucede dentro de los 10 a 15 segundos del paro cardiaco.

El incremento de la presión intratorácica generada por la

tos produce un flujo sanguíneo al cerebro y mantiene la

conciencia por un periodo prolongado de tiempo.

RCP efectuada por uno y dos rescatadores

Resumen

RCP por un rescatador.

Los legos deben ser entrenados sólo con técnicas de un

rescatador, ya que es infrecuente la reanimación de a dos

en estos casos. Un rescatador debe proceder como sigue:

1. Activar el SEM.- Evaluación: Determine la inconsciencia

(hable y toque a la víctima) y active el SEM.

2. Vía aérea.- Ponga en posición a la víctima y abra la vía

aérea con la maniobra de sub-elevación del mentón.

3. Ventilación.- Evaluación: Determine la falta de res-

piración. Si la víctima está inconsciente, respira y no está

traumatizada colóquela en posición de recuperación y

mantenga la vía aérea permeable. Si la víctima adulta está

inconsciente y no respira, efectúe dos ventilaciones.

Si no es posible:

a. Vuelva a abrir la vía aérea y ventile nuevamente.

b. Si todavía no es posible, desarrolle la secuencia de

obstrucción por cuerpo extraño.

c. Si se restaura la respiración, mantenga la vía aérea abier-

ta, y sitúe a la víctima en posi-ción de recuperación.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-20

4. Circulación.- Evaluación: Determine la falta de pulso. Si

el pulso está presente y la víctima está inconsciente y sin

respiración, continúe con la ventilación de rescate a 10 -

12 por minuto. Si el pulso está ausente, comience con las

compresiones torácicas:

Coloque las manos apropiadamente.

Efectúe 15 compresiones a 80 - 100 por minuto. Cuente

"uno y, dos y, tres y, cuatro y, cinco y, seis y, catorce

y...uno." (Es aceptable cualquier nemotecnia que permita

seguir la frecuencia).

Abra la vía aérea y efectúe dos ventilaciones de rescate

(1.5 a 2 seg c/u).

Coloque apropiadamente las manos y efectúe otra vez 15

compre-siones a la frecuencia establecida, luego dos ven-

tilaciones y continúe así hasta cumplir cuatro ciclos com-

pletos de 15:2

5. Revaluación: Luego de los cuatro ciclos (15:2) palpe el

pulso carotídeo (3 a 5 seg). Si está ausente continúe con

RCP. Si está presente, evalúe la ventilación. Si ventila, vi-

gile la respiración y el pulso; si no lo hace, efectúe ven-

tilaciones a una frecuencia de 12 x' (1 cada 5 seg.).

Luego de 1 minuto (12 ventilaciones) evalúe el pulso.

Si la reanimación continúa, evalúe el pulso y la ventilación

luego de algunos minutos. No interrumpa la RCP excepto

en casos especiales.

Entrada del segundo rescatador para reemplazar al

primero.

Cuando otro rescatador ingresa a escena, el segundo

rescatador debe activar el SEM (si no se hizo previamente)

y efectuar RCP por un rescatador cuando el primero se

haya agotado. El cambio debe hacerse con la menor inte-

rrupción posible. Al cambiar de reanimador debe reeva-

luarse la ventilación y el pulso antes de continuar con RCP.

RCP efectuada por dos rescatadores.

Todos los rescatadores profesionales deben aprender la

técnica de uno y dos reanimadores. Cuando sea posible

deben utilizarse los métodos accesorios como boca más

cara.

En RCP por dos rescatadores, uno efectúa las compre-

siones y el otro que permanece en la cabeza de la víctima,

mantiene la vía aérea abierta, toma el pulso carotídeo para

evaluar las compresiones y efectúa las ventilaciones de

rescate. La compresión se realiza a 80 a 100 por minuto.

La relación ventilación compresión es de 15:2 con pausa

para la ventilación. La espiración ocurre durante las com-

presiones. Cuando el rescatador que comprime se agota,

pide el cambio de posición, el cual debe efectuarse sin

retardo.

Monitoreando a la víctima

La condición de la víctima debe ser monitoreada para eva-

luar la efectividad de los esfuerzos de rescate. La persona

que ventila al paciente asume la responsabilidad de moni-

torear el pulso y la ventilación, la cual sirve para:

1. Evaluar la efectividad de las compresiones

2. Determinar el retorno de la actividad circulatoria y/o res-

piratoria.

Para evaluar las compresiones se debe tomar el pulso

carotídeo mientras éstas se efectúan. Para determinar si

retornó la respiración y el pulso, deben detenerse las com-

presiones por 5 segundos al final del primer minuto y

luego de algunos minutos repetir la maniobra.

Situaciones especiales

Cambiar de lugar

La víctima no debe moverse y la RCP debe iniciarse inme-

diatamente y sin interrupción, a menos que el lugar sea

peligroso, como en un incendio; la víctima debe ser movi-

da a un área segura y el RCP inmediatamente comenzado.

Escaleras

En algunas circunstancias la víctima debe ser transportada

arriba o abajo de una escalera. Para lo cual se debe

comenzar con RCP al pie de la escalera, a una señal se

debe mover rápidamente al paciente hasta otro nivel y

volver a efectuar RCP. Las interrupciones deben ser breves

y ser evitadas en lo posible.

Camillas

RCP no debe interrumpirse mientras se transfiere una víc-

tima a una ambulancia u otro móvil de emergencia. Con

una camilla baja las compresiones deben realizarse al lado

de esta mientras se traslada, si es alta arrodillado al lado

de la víctima para efectuar correctamente la compresión.

Generalmente la RCP debe ser interrumpida sólo cuando

una intubación endotraqueal sea realizada por personal

entrenado. Si el rescatador está solo debe retardar mo-

mentáneamente el inicio de RCP hasta activar el SEM.

Complicaciones en RCP

Las maniobras de RCP son efectivas para mantener la vida

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-21

cuando son realizadas apropiadamente. Sin embargo el

RCP efectuado de esta manera puede tener complica

ciones. El miedo a las complicaciones no debe impedir

efectuar las maniobras de reanimación.

Ventilación de rescate

El mayor problema asociado con la ventilación de rescate

es la distensión gástrica, resultante del exceso de volumen

ventilatorio y del alto flujo; causa frecuente de distensión,

especialmente en niños. Esta puede ser minimizada man-

teniendo la vía aérea expedita y limitando los volúmenes

ventilatorios al punto tal que el tórax se eleve adecuada

mente y sin exceder la presión de apertura del esófago.

Esto se logra mediante una ventilación lenta.

La marcada distensión del estómago puede promover

regurgitación y reducción del volumen pulmonar por ele-

vación del diafragma. Si el estómago se distiende durante

la ventilación, debe reacomodarse la posición de la vía

aérea; y continuar ventilando mas lentamente, de ninguna

manera se debe intentar expeler el contenido del estóma-

go. Se demostró que intentando liberar la distensión

gástrica mediante compresión manual sobre la porción

superior del abdomen podía causar regurgitación si el

estómago se encuentra lleno. Si ocurre regurgitación, el

rescatador debe colocar a la víctima de costado, limpiar la

vía aérea y continuar con RCP. Esto se minimiza aseguran

do que la vía aérea permanezca abierta durante ambos

tiempos respiratorios, lastimosamente esto únicamente se

logra únicamente con dos rescatadores.

Compresión torácica

Debe tenerse cuidado al realizar las compresiones. Las téc-

nicas apropiadas de RCP disminuyen la posibilidad de

complicaciones. Debe establecerse la falta de pulso antes

de efectuarlas.

Aún apropiadamente hechas las compresiones torácicas

pueden causar fracturas costales en algunos pacientes,

como también fractura esternal, separación de costillas del

esternón, neumotórax, hemotórax, contusiones pulmona-

res, laceraciones del hígado, bazo y embolia grasa.

Estas complicaciones pueden ser minimizadas al seguir de

modo absoluto la técnica.

Todo esto no debe impedir que se efectúe RCP en una víc-

tima con PCR. La única alternativa a la iniciación precoz de

RCP es la muerte.

El RCPb continúa siendo el tratamiento de mayor impor-

tancia antes que la administración de medicamentos o la

vía EV.

Consideraciones generales

El eslabón más importante del sistema es la comunidad y

dentro de ésta, el ciudadano común.

El éxito depende de que la comunidad comprenda la

importancia del reconocimiento precoz y la activación

oportuna del sistema, y de su habilidad y deseo de iniciar

una RCP rapida y eficaz. Debe considerarse como una

responsabilidad pública comunitaria.

La comunidad médica tiene la responsabilidad de liderar

en la educación pública y de apoyar la educación y el

entrenamiento comunitarios. Esta educación debe incluir

enfoques de las poblaciones de mas alto riesgo, como los

cónyuges ancianos y los familiares de pacientes cardíacos.

Los clínicos deben aceptar el reto especial de reclutar

familias de pacientes para convertirse en expertos alertas,

ejercer presión familiar positiva y funcionar como partici-

pantes modelo, bien informados y bien entrenados.

Cada sistema debe basarse en las necesidades de la comu-

nidad local para cuidado del paciente, con los recursos

disponibles y ser compatible con las guías nacionales,

estatales y regionales. El éxito requiere de participación y

planificación para asegurar la compatibilidad de la

operación y del equipo dentro del propio sistema y con los

sistemas vecinos. La comunidad debe estar deseosa de

encontrar el programa y desarrollarlo, revisar su eficacia y

esperar una mejora continua. La planificación inicial de un

sistema puede hacerse en un consejo asesor local sobre

servicios de urgencias que tengan en cuenta las necesi-

dades de la comunidad, prioridades y administración para

cumplir esas necesidades con los recursos disponibles. La

evaluación crítica de políticas operacionales, procedimien-

tos, estadísticas e informes de casos debe ser responsabi-

lidad constante del director médico.

Plan de emergencia general

• Reconocer signos y síntomas.

• Acostar o sentar al paciente haciendo que deje toda

actividad.

• Llamar a la emergencia, es imprescindible conocer el

número de su localidad, de no ser esto posible debemos

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-22

acudir bien rapido al hospital mas cercano.

Cada uno de nosotros debemos tener un plan de acción

en el trabajo y en nuestras casas:

• Conocer el número telefónico del S.E.M., (en lo posible

tener un calco pegado en el teléfono que indique dicho

número)

• Conocer la dirección del centro asistencial mas cercano.

• Antes de que sea necesario usar el S.E.M. tener hablado

con quienes nos rodean en qué situaciones debemos

acudir al servicio, ya que cabe la posibilidad de que llega

do el momento el paciente minimize los síntomas y no

quiera pedir ayuda.

• Estar preparado para realizar R.C.P. básico inmediata y

correctamente en caso de ser esto necesario y continuar

controlando a la víctima, hasta que llegue el apoyo avan-

zado.

1- Obstrucción de la vía aérea (V.A.)

La causa más común de obstrucción de la V.A. en personas

inconscientes es su propia lengua y la epiglotis.

Cualquier condición que lleve a un estado de inconscien-

cia o pérdida del tono muscular de la mandíbula, puede

causar que estas dos estructuras (lengua y epiglotis) caigan

hacia atrás y obstruyan la vía .

La obstrucción por cuerpos extraños en EE.UU. llevó a la

muerte aproximadamente a 4000 personas por año.

De acá surge la importancia de conocer las maniobras

básicas para manejar en cualquier ambiente una obstruc-

ción de la V.A. por cuerpo extraño, principalmente en

restaurantes, asilos de ancianos y clínicas neurosiquiátri-

cas, por ser éstos los lugares en los que tenemos más posi-

bilidades de ver este tipo de cuadros.

Paro del centro respiratorio (C.R.)

El C.R. (ubicado en el tallo del encéfalo) debe funcionar

para que ocurra la respiración. Por lo tanto ésta será se-

veramente afectada si disminuye el flujo sanguíneo a

dicho nivel, como ocurre en:

- Un Accidente Cerebro Vascular (A.C.V.) (lesión producida

por la disminución o pérdida de la irrigación sanguínea en

una zona del sistema nervioso central).

- Un Shock (estado de hipoperfusión tisular).

- O en un P.C.R. (paro cardio respiratorio). Después de

pocos segundos de paro cardíaco, la víctima deja de respi-

rar.

En resumen, cualquier situación que lleve a una inade-

cuada oxigenación de la sangre puede llevar al P.R. Esto

incluye: sobredosis, uso de narcóticos y barbitúricos, trau-

matismos de cráneo, diversas patologías que interfieren

con una normal contracción de los músculos respiratorios,

etc.

Manejo de la obstrucción por cuerpos extraños

(OCE). Obstrucción completa por cuerpos extraños

(OCCE)

Ocasionalmente la obstrucción de la vía aérea superior

causa inconsciencia y lleva a un PCR. Aunque también la

causa mas común de obstrucción de las vías aéreas es la

inconsciencia y el PCR.

Un paciente inconsciente puede desarrollar una obstruc-

ción de vías aéreas por causas intrínsecas (lengua y epiglo-

tis) y extrínsecas (cuerpos extraños). La lengua puede caer

hacia la faringe, obstruyendo, de este modo, la vía aérea.

La epiglotis puede bloquear la entrada de esta vía en el

paciente inconsciente. El sangrado de lesiones de cabeza y

cara o la regurgitación del contenido gástrico también

pueden obstruir la vía aérea, particularmente si el paciente

está inconsciente.

La obstrucción por cuerpo extraño debe ser considerada

en el diagnóstico diferencial de cualquier víctima, especial-

mente joven, quién súbitamente deja de respirar, se torna

cianótico y cae inconsciente sin una razón aparente. Esto

habitualmente ocurre durante la comida. En los adultos la

carne es la causa mas común de obstrucción; sin embargo

una gran cantidad de otros alimentos y elementos pueden

provocar la obstrucción tanto en niños como en adultos.

En los restaurantes ésta situación puede ser confundida

con una emergencia cardiaca, dando lugar al término

"síncope de café". En general en los restaurantes se debe

entrenar al personal en técnicas de desobstrucción, man-

teniendo carteles ilustrativos, incluso dentro de los baños.

La OCCE no es muy frecuente como causa de muerte

(1 por 100.000), y es menos común que otras:

2/100.000 de la asfixia por inmersión, alrededor de

15/100.000 en accidentes de auto y 200/100.000 ó

2/1000 de muerte súbita cardíaca, pero también es pre-

venible y bien manejable si es asistida inmediatamente.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-23

Las siguientes precauciones pueden ser tomadas para pre-

venir la obstrucción de vías aéreas:

1. Cortar los alimentos en pedazos pequeños y masticar

lenta y totalmente, especialmente con dentaduras posti-

zas.

2. Evitar reír o conversar durante la masticación y deglu-

ción.

3. Evitar la ingesta excesiva de alcohol.

4. Evitar a los niños el correr, hablar o jugar mientras están

comiendo.

5. Guardar fuera del alcance de los niños los objetos

pequeños.

6. No dar a los niños pequeños, incapaces de comer:

maníes, aceitunas, pochoclo, etc.

Reconocimiento de la obstrucción por cuerpos

extraños

Ya que el reconocimiento precoz es la clave del pronósti-

co, es importante diferenciar este episodio de: desmayos,

ACV, infartos, epilepsia, sobredosis de drogas u otras

condiciones que pueden causar insuficiencia respiratoria

aguda y que deben ser tratados de manera distinta.

Los cuerpos extraños pueden causar una obstrucción par-

cial o completa de la vía aérea. Con una obstrucción par-

cial la víctima puede ser capaz de tener un "buen o mal

intercambio de aire".

Con un buen intercambio la víctima permanece consciente

y puede toser con alguna fuerza, frecuentemente hay un

jadeo entre acceso y acceso de tos. Si persiste la sub-

obstrucción con buen intercambio de aire, la víctima debe

ser animada a seguir tosiendo. El rescatador no debe inter-

ferir con los intentos de la víctima de expeler el cuerpo

extraño, pero debe permanecer junto a ella y evaluarla en

todo momento. Si la sub-obstrucción persiste debe acti-

varse el SEM.

Puede ocurrir que la víctima tenga un mal intercambio de

aire inicialmente, o luego de tener uno bueno, ir empeo-

rando; señalado esto por una tos débil, inefectiva, con una

inspiración ruidosa, una dificultad respiratoria en aumen-

to, y posiblemente hasta cianosis. Una subobstrucción con

un mal intercambio de aire debe ser tratada como una

obstrucción completa.

Con una obstrucción completa la víctima es incapaz de

hablar, respirar o toser y muy comunmente se sujeta el

cuello con las manos.

A la comunidad se le debe enseñar que use este signo en

caso de obstrucción por cuerpo extraño. Al no existir oxi-

genación, en caso de obstrucción completa. La saturación

de oxígeno sanguíneo decrece rápidamente llevando a la

inconsciencia. La muerte sobreviene si no se actúa con

celeridad.

Manejo de la vía aérea obstruída: hay diferen-

tes técnicas para desarrollar en la OCE.

Los diferentes consejos recomiendan las maniobras de

compresión abdominal (Heimlich), las compresiones torá

cicas o golpes en la espalda.

Los niveles de evidencia para la elección de las técnicas no

son altos (5 a 8), por lo que se intenta sobre todo sim-

plificar las pautas.

Las maniobras de Heimlich son recomendadas para los

mayores de 1 año y están contraindicados para infantes

(menores de 1 año) por el riesgo de lesiones de vísceras

abdominales, fundamentalmente el hígado. Un esfuerzo

abdominal subdiafragmático puede forzar la salida de aire

desde los pulmones al elevar el diafragma; creando de esta

manera una "tos artificial" y ayudando a expeler el cuer-

po extraño. Cada maniobra debe efectuarse con la inten-

ción de liberar la vía aérea; y de ser necesario hay que

repetirlas para lograrlo.

Debe considerarse siempre la posibilidad, durante las

maniobras, que se puede lesionar alguna de las vísceras

intrabdominales o torácicas. Para minimizar esta posibili-

dad, las manos del rescatador nunca deben colocarse

sobre el apéndice xifoides o los márgenes de la caja torá-

cica. La localización debe ser en la línea media inmediata-

mente por arriba del ombligo. También las compresiones

abdominales pueden originar regurgitación.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-24

Maniobra de Heimlich con víctima sentada o

parada

Siempre el rescatador debe ir por delante de la víctima,

preguntarle ¿estás atragantado? y ante la respuesta afir-

mativa tranquilizarle diciendo que uno va a ayudarlo. El

rescatador debe colocarse detrás de la víctima, rodear

con sus brazos la cintura, y proceder como sigue:

empuñar una mano y colocarla en el abdomen de la vícti-

ma del lado del pulgar, en la línea media entre el ombligo

y el esternón. La mano empuñada debe ser sujetada con

la otra y de esta manera se debe comprimir el abdomen

con movimientos ascendentes y rápidos. Estas compre-

siones deben repetirse y continuar hasta lograr que el

objeto sea expulsado por la vía aérea o la víctima caiga

inconsciente.

Maniobra de Heimlich con víctima acostada

Debe ser colocada boca arriba. Las rodillas del rescatador

a ambos lados de la víctima, colocando el talón de una

mano sobre el abdomen, en la línea media, inmediata-

mente por encima del ombligo. La segunda mano se colo-

ca arriba de la primera. El rescatador presiona el abdomen

con movimientos rápidos dirigidos hacia el espacio inter-

escapular de la víctima. Un rescatador incapaz de rodear

con sus manos la cintura del paciente, debe utilizar esta

maniobra, sin importar que la víctima esté consciente.

Manejo de la OCE por la comunidad

Se aconseja que frente a una OCE los rescatadores de

la comunidad realicen RCP básica sin ninguna modifi-

cación, debido a que la maniobra de Heimlich es difícil de

explicar y de realizar.

Auto maniobra de Heimlich

Para tratarse a sí mismo de una obstrucción completa, la

víctima coloca una mano empuñada, colocando el lado del

pulgar por arriba del ombligo y por debajo del apéndice

xifoides, se sujeta el puño con la otra mano y se presiona

de abajo hacia arriba (hacia el diafragma) con movimien-

tos secos. Si no tiene éxito, el abdomen debe ser com-

primido contra una superficie firme como el respaldo de

una silla, el costado de una mesa el pasamanos de una

escalera etc.

Golpes en la espalda con víctima parada o sentada:

Esta técnica, con 5 golpes dados con el talón de una mano

en la espalda, se usa mucho, alternando con compresiones

torácicas (similar al Heimlich, pero en el torax) en estadíos

avanzados de embarazo o en una víctima muy obesa: el

rescatador debe permanecer parado detrás de la víctima

pasando un brazo por debajo de la axila y abrazando el

tórax del paciente, coloca el lado del pulgar de su mano

empuñada en la mitad del pecho, por arriba del apéndice

xifoides y luego empuja fuertemente con la otra mano en

la espalda hasta que el cuerpo extraño sea expulsado o

hasta que caiga inconsciente.

Los europeos(Consejo Europeo de RCP) suelen alternar los

golpesen la espalda con compresiones abdominales.

Secuencia recomendada para la víctima inconsciente:

1- En un episodio sincopal, no expectado, si la víctima es

encontrada sin conciencia o no se sospecha cuerpo

extraño se debe comenzar con el ABC; si se sospecha un

cuerpo extraño, ya sea por los antecedentes, por la difi-

cultad para ventilar o por la presencia de movimientos

torácicos sin intercambio de aire, se comenzará con las

compresiones torácicas y con las maniobras de desobs-

trucción (de acuerdo al grado de entrenamiento del res-

catador).

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo Extraño IV-25

Recuerde: llame rápido: 1° RCP durante 1 minuto y

luego llame en los siguientes pacientes:

K kids (niños)

I Injurias

D drogas

S Sumersión

Llame primero: 1° llame y luego RCP. Adultos incon-

cientes.

2- En un episodio sincopal, expectado, y con sospecha de

cuerpo extraño, el rescatador debe avisar al SEM de acuer-

do a la secuencia recomendada.

3- Abrir la vía aérea y dar dos ventilaiciones de rescate. Si

el torax no se expande intente nuevamente abrir la vía de

aire, si el aire no ingresa, comience con el algoritmo de

OCE.

4- Colóquese a horcajadas y comience con Heimlich en

paciente inconciente. Aplique 5 compresiones abdomi-

nales y ...

5- Abra la boca de la víctima y efectue un barrido digital.

Esta maniobra únicamente debe ser usada en las víctimas

inconscientes, jamás en una víctima con convulsiones. Con

la víctima boca arriba, el rescatador debe abrir la boca de

la víctima enganchando, con el pulgar de una mano, la

lengua y el maxilar inferior y tirando de ambas; mediante

esta maniobra se separa la lengua de la parte posterior y

del cuerpo extraño que puede estar alojado en este lugar.

Esto puede aliviar parcialmente la obstrucción. El rescata-

dor inserta su dedo índice de la otra mano en la boca, pro-

fundizando por el interior de la mejilla hacia la garganta y

la base de la lengua. Luego con el dedo índice en forma

de gancho se efectúa un barrido tratando de traer consi-

go el cuerpo extraño. Se debe tener cuidado de no empu-

jar el objeto mas profundamente en la vía aérea.

6- Proceda a realizar ventilaciones de rescate y repetir el

paso 3 a 5 (secuencia de maniobra de Heimlich, barrido

digital y nuevamente ventilar las veces que sean nece-

sarias).

Recomendaciones generales

1.- Las maniobras de Heimlich son las técnicas recomen-

dadas para la liberación de la vía aérea en el adulto. Puede

ser necesario repetir varias veces (mas de 5). Evalúe si la

obstrucción no cede y la víctima permanece consciente o

pierde la conciencia o si la obstrucción cede completa-

mente.

2.- La compresión del tórax debe ser efectuada única

mente en mujeres embarazadas, marcadamente obesos, o

cuando es realizada por gente de la comunidad, a la cual

se la entrena sólo en el ABC.

3.- Los golpes en la espalda son una alternativa, tal vez

mas útil en niños.

4.- Bajo ninguna circunstancia los estudiantes deben prac-

ticar unos a otros las compresiones subdiafragmáticas.

5.- El uso de elementos para poder sacar los cuerpos

extraños o la cricotirotomía debe limitarse a personas

debidamente entrenadas en su uso. Dos pinzas se utilizan

con este fin: la de Kelly y la de Magill y deben usarse bajo

visión directa del cuerpo que se desea extraer.

Resumen

Soporte Vital Básico en la Obstrucción Aguda de la Vía

Aérea (OAVA) u Obstrucción completa por cuerpo extraño

(OCCE) e inconciencia:

- La compresión abdominal es mas difícil de enseñar.

- La compresión torácica es efectiva y mas fácil de enseñar.

- En legos seguir la secuencia de SVB convencional.

Recomendación Clase IIa

1. Secuencia de SVB en vía aérea obstruída en Adultos

inconscientes.

Recomendación previa: Secuencia de BLS: apertura de la

vía aérea, respiraciones de rescate, compresiones subdia-

fragmáticas o torácicas seguidas de extracción digital de

cuerpo extraño y repetición de la maniobra.

Nueva evidencia: Se sugiere no enseñar compresión

abdominal a la población general (legos) dado que la com-

presión subdiafragmática es difícil de enseñar.

La compresión torácica sola, es efectiva y más fácil de

enseñar. A los rescatadores avanzados se aconseja enseñar

las dos compresiones (torácicas y abdominales). Recomen-

dación Clase II b.

Soporte Vital Básico (SVB). Obstrucción por Cuerpo ExtrañoIV-26

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for de Magnegement of T.I.A. Stroke.1994;25:1901-1914.

8.. Documento sugerencia del grupo de trabajo en soporte

vital avanzado de ILCOR Bossaert Leo (ERC),Vic Callana

(ARC),R Cummins (AHA),P Carli (ERC).

Desfibrilación Externa V-1

Desfibrilación externa

C A P I T U L O V

DESFIBRILACION

Desfibrilación temprana y desfibrilación automática

Los adultos que fueron salvados del paro cardíaco extra-

hospitalario, en general, presentaron una fibrilación ven-

tricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso.

La Fibrilación ventricular y la Taquicardia ventricular sin

pulso son:

- Ritmos cardíacos desordenados, inefectivos y/o muy rápi-

dos que...

- Generan inconciencia, falta de respiración y falta de

actividad mecánica - ausencia de pulso- y ...

- Muerte segura sin defibrilación.

Dado que el PCR súbito puede afectar a cualquiera, en

cualquier momento y en cualquier lugar, hay que estar

preparados. La preparación o la prevención es "ver antes

de que acontezca".(Ver Figura 1)

La desfribrilación eléctrica es la terapia más importante en

estos pacientes.

La desfibrilación despolariza temporariamente a un cora-

zón que está latiendo de manera irregular, con lo cual se

intenta que desde ésta nueva situación un foco automáti-

co comience a marcar un nuevo ritmo.

Las mejores oportunidades y los mejores resultados se

observan cuando el intervalo entre la FV y la desfribrilación

es corto.

Para lograr más posibilidad de desfibrilación temprana, el

ILCOR apoya el concepto de que en muchos de los esce-

narios no hay médicos por lo que debiera permitirse que

cualquier individuo entrenado pueda usar un desfibrila-

dor automático externo (DAE).

El tiempo como factor determinante:

Se insiste permanentemente que por cada minuto de per

dida de reanimación disminuye en un 10 % la sobrevida y

que luego de los 3 minutos la desfibrilación comienza a

decaer su efectividad.

Es prácticamente imposible que se pueda llegar al lugar

del suceso con el tratamiento adecuado en menos de siete

a diez minutos. Recordemos que entre el tercer y cuarto

minuto las neuronas, células que no se regeneran, empie-

zan a morir y ya no hay vuelta atrás. (Ver Figura 2)

En la FV si somos capaces de llegar a tiempo con el

tratamiento adecuado (desfibrilación), se puede brindar

una oportunidad. Oportunidad que habitualmente es

Figura 1

Dr. Carlos Dozo / Sr. Sergio Tiglio

Desfibrilación ExternaV-2

muy difícil brindarla de otra manera.

Si repetimos que la causa principal de muerte cardíaca es

por MS, y que la misma es causada por una Fibrilación

Ventricular cuyo tratamiento especifico es la desfibrilación,

es que estamos en el camino correcto.

Así mismo si el entorno en el cual esto ocurre es en el

ámbito extra hospitalario, debemos concluir:

1- Llegar rápido

2- SVB

3- Desfibrilación precoz

Debemos recordar que gracias al desarrollo de los cardio-

desfibriladores implantables (CDI) la seguridad en la detec-

ción de la arritmia y la liberación del shok eléctrico apro-

piado han permitido salvar muchas vidas al punto que hoy

se habla de prevención primaria para la MS, con dichos

dispositivos.

Lo paradójico es que se confíe tanto en un equipo implan-

tado y se dude tanto de la eficacia del entrenamiento de

la comunidad.

Si lo llevamos al plano económico uno se preguntaría

¿ que área de cobertura potencial tiene un DEA y que área

tiene un CDI. Si bien uno maneja el concepto de preven-

ción primaria y secundaria, nos debemos preguntar como

y quien rescata al primer evento?

Debemos tener en cuenta que la mayoría de las salas de

primeros auxilios u hospitales de menor complejidad

tienen personal para recibir y resolver las emergencias

generales (traumatológicas, ginecobstétricas, quirúrgi-

cas, cardíacas), la posibilidad de asistir en forma continua

a un evento es directamente proporcional al número de

población que se atiende, por tal motivo el mantener pre-

sente por ejemplo el diagnóstico diferencial de las arrit-

mias cardíacas para un generalista o dermatólogo todos

savemos que se hace difícil y si a eso le agregamos el con-

cepto de TIEMPO que ya mencionamos, habremos encon-

trado otro campo para los DEAs.

El manejo seguro de los DEAs en la arritmia rápida nos

hace soñar que mañana tengan la posibilidad de tratar

arritmia lenta, marcapaseo transtorácico.

Creemos que el manejo del SVB y el funcionamiento de los

DEAs para los primeros respondedores, es realmente el

gran adelanto en pro de aumentar la sobrevida de los

pacientes. (Ver Figura 3)

Cabe mencionar los estudios como el "Programa Casino"

(Nevada-EEUU) o el programa público de la policía de

Miami, como ejemplo de la utilidad de los DAEs.

Importancia de la desfibrilación temprana

Los pacientes adultos con FV pueden sobrevivir sin

alteraciones neurológicas si la desfibrilación se desarrolla

dentro de los 3 a 5 minutos como máximo luego del paro.

El RCP básico solo, no convierte la FV en ritmo normal.

Las guías 2000m del ILCOR recomiendan que:

- Se incorpore la "D" (desfibrilación) en el SVB.

- La Desfibrilación precoz en la FV en los primeros 3

minutos en el Intra Hospitalario es Clase I (onda

Monofásica dampeada 200-200/300-360 J).

- La Desfibrilación automática con onda bifásica bifási-

ca (<200 J) dentro de los 5 minutos en el Pre Hospitala-

rio es Clase IIa.

- La onda bifásica truncada en FV de corta duración

emplea menor carga que la monofásica (115-130 a 150 J)

Recuerde que:

- El ritmo inicial más frecuente en el paro cardíaco es la FV.

- El único tratamiento efectivo en la FV es la desfibrilación

Figura 2

Figura 3 - Triada de contacto con la vida

Desfibrilación Externa V-3

eléctrica.

- La probabilidad de una desfibrilación exitosa disminuye

rápidamente en el tiempo.

- La FV se convierte en asistolia en pocos minutos.

Repaso de los desfibriladores

Un desfibrilador es un elemento que administra una

descarga eléctrica controlada a los pacientes para terminar

con una arritmia cardiaca. La desfibrilación es una manio-

bra de soporte vital básico.

La técnica de administración de la descarga eléctrica usual-

mente es referida como desfibrilación y es usada para ter-

minar una FV, o bien como, cardioversión cuando es

administrada para otras arritmias - típicamente fibrilación

auricular, flutter auricular, TV, etc.

Energía, Corriente y Voltaje

En una descarga desfibrilatoria pasa un gran flujo de elec-

trones a través del corazón por un corto periodo de tiem-

po. El flujo de electrones es llamado corriente, el cual se

mide en amperes. La presión de empuje del flujo de elec-

trones es denominada potencial eléctrico, y el potencial es

medido en voltios. Siempre existe una resistencia al flujo

de los electrones, el cual es denominado impedancia, y se

mide en ohms. En resumen, es el flujo de electrones con

cierta presión durante cierto período de tiempo (usual

mente milisegundos) a través de una sustancia que genera

resistencia.

Impedancia transtorácica

La desfibrilación es realizada por el pasaje de una suficien-

te cantidad de corriente eléctrica (amperes) a través del

corazón por breves periodos de tiempo. El flujo de corrien-

te es determinado por la energía elegida (joules) y la impe-

dancia transtorácica (ohms), o resistencia al flujo de la co-

rriente. Varios factores determinan la impedancia trans-

torácica. Esto incluye energía seleccionada, tamaño de los

electrodos, sustancia de contacto electrodo-piel, número

de intervalo de tiempo de las descargas previas, fase de

ventilación, distancia entre los electrodos (tamaño del

tórax), y la presión de contacto electrodo-tórax, entre

otros.

Tamaño de los electrodos

Para adultos el rango del tamaño de los electrodos es de

8.5 a 12 cms de diámetro. Los niños y lactantes requieren

electrodos más pequeños. Sin embargo la elevada impe-

dancia en los niños se encuentra cuando se utiliza paletas

demasiado pequeñas. Así las paletas grandes de los adul-

tos pueden ser utilizadas en situación de emergencia en el

tórax del niño.

Posición de los electrodos

La colocación de los electrodos para la desfibrilación y la

cardioversión es importante. Los electrodos deben ser

colocados en una posición que maximice el flujo de co-

rriente por el miocardio. La colocación recomendada es

anterior: ápex esternal. El electrodo esternal debe ser colo-

cado a la derecha debajo de la clavícula y el electrodo de

la punta a la izquierda de la línea del pezón con el centro

de la paleta en la línea axilar media. una alternativa acep-

table es colocar una paleta sobre el precordio anterior

izquierdo y otra posterior, detrás del corazón, en localiza-

ción infraescapular izquierda.

Las paletas autoadhesivas para el monitor/desfibrilador

son tan efectivas como las paletas metálicas, probable-

mente más seguras y más convenientes y pueden ser usa-

das en cualquiera de las localizaciones comentadas, sien-

do la convencional la primera. Debemos tener en cuenta

que las paletas autoadhesivas son descartables.

Requerimientos de energía para la desfibrilación.

Requerimientos en adultos

La recomendación para el primer nivel de energía es de

200J. El nivel apropiado de energía para la segunda

descarga puede ser de 200 a 300 J. Si las primeras dos

descargas fallan en la desfibrilación, una tercer descarga

de 360 J debe ser administrada. Si la FV es inicialmente

terminada por la descarga pero recurre durante la secuen-

cia del paro, las descargas deben ser reiniciadas al nivel de

energía previo con el que se desfibriló. Las descargas de

energía deben ser aumentadas sólo si la descarga falla en

terminar la FV.

El SBV debe ser realizado hasta el arribo del desfibrilador.

Por lo tanto, uno de los determinantes más importantes

de la sobrevida en el paciente extra hospitalario es la rá-

pida desfibrilación y su éxito está adversamente afectada

por el retardo, las descargas deben efectuarse tan pronto

como el desfibrilador arriba. Si las tres descargas rápidas

fallan en la desfibrilación, debe continuarse con RCP,

Desfibrilación ExternaV-4

acompañado de una vía EV, la administración de epine-

frina, la ventilación establecida o continuada y las descar-

gas repetidas. Interponer RCP entre las descargas primera

segunda y tercera provee menos beneficio que las descar-

gas rápidas.

Asistolia

No hay evidencia que la desfibrilación de la asistolia sea

beneficiosa. La asistolia no debe ser rutinariamente des-

fibrilada, la idea de "Ud no puede empeorar la asistolia",

es errónea. Las descargas empíricas de la asistolia pueden

inhibir la recuperación de los marcapasos en el corazón y

eliminar totalmente la posibilidad de recuperación.

Desfibriladores externos automáticos

Tipos de desfibriladores externos automáticos (DEAs)

Los desfibriladores externos automáticos son equipos

capaces de:

1- Determinar la presencia de FV.

2- Chequea el contacto de los electrodos.

3- Analiza el ritmo cardiaco.

4- Si determina la presencia de FV carga la energía requeri-

da.

5- Descarga la energía o da la indicación de descargar.

6- NO DESCARGA SI NO ESTÁ INDICADO.

Tipos de desfibriladores externos automáticos

(DEAs)

El término genérico desfibriladores externos automáticos

se refiere a los desfibriladores externos que incorporan un

sistema de análisis del ritmo. Algunos aparatos son con

siderados "automáticos" mientras que otros son semiau-

tomáticos. Todos los DEAs son conectados al paciente por

dos parches adhesivos y cables conectores. Estos parches

adhesivos tienen dos funciones -registrar el ritmo y liberar

una descarga eléctrica. (Ver Figura 4)

Un desfibrilador totalmente automático requiere sólo que

el operador coloque los parches y prenda el aparato. Si la

FV está presente el aparato carga sus capacitores y efectúa

el disparo.

Los desfibriladores semiautomáticos requieren pasos

operacionales adicionales, incluyendo la necesidad de pul-

sar el botón de descarga para efectuar el choque, sólo

cuando el aparato identifica la FV y "avisa" al operador

que lo presione.

Los desfibriladores totalmente automáticos fueron desa-

rrollados para el uso por operadores con entrenamiento

limitado.

Análisis automático de los ritmos cardíacos

A diferencia de otros aparatos y elementos en la medicina

de emergencia, los DEAs han sido extensamente proba-

dos, in vitro contra registros de ritmos cardíacos y clíni-

camente en numerosos estudios de campo. Los errores

notados con los DEAs en los trabajos de campo tienen que

ver con errores aislados de omisión donde los aparatos fa-

llaron en reconocer ciertas variedades de FV o TV, o donde

los operadores fallaron en seguir los procedimientos ope-

rativos recomendados, como el evitar tocar al paciente.

Los DEAs evaluados son altamente sofisticados, basados

en microprocesadores que analizan múltiples hallazgos de

la señal ECG de superficie, incluyendo frecuencia, ampli-

tud, y alguna integración de frecuencia y amplitud como

la morfología de la onda. Una variedad de filtros analizan

las señales semejantes a los QRS, transmisión de radio o

interferencia de 60 ciclos, como la pérdida de electrodos y

el pobre contacto de los electrodos. Algunas transmisiones

intermitentes de radio pueden producir artefactos en el

ECG si el transmisor (receptor) es usado dentro de los dos

metros del paciente durante el análisis del ritmo. Algunos

aparatos están programados para detectar movimientos

espontáneos del paciente u otros movimientos.

Los DEAs toman múltiples "miradas" del ritmo del

paciente, cada mirada toma varios segundos. Si varios de

estos análisis confirman la presencia de un ritmo por el

cual la descarga está indicada y las otras revisiones son

consistentes con un estado de no perfusión cardíaca, el

Figura 4 - Desfibrilador semiautomático

Desfibrilación Externa V-5

desfibrilador totalmente automático carga y dá una des-

carga al paciente. Los aparatos semiautomáticos le indican

al operador que se aconseja la desfibrilación. Esto lo hace

antes de cargar los capacitores, los cuales no son cargados

hasta que no haya sido identificada una FV. Una vez que

los capacitores han sido cargados, se aconseja la descarga.

El operador puede así liberar de contacto de las personas

al paciente, apretar el botón de descarga, y la descarga es

realizada.

Taquicardia ventricular

Aunque no están diseñados para descargar disparos sin-

cronizados muchos DEAs pueden tratar TV que por mor-

fología o frecuencia ingresa en el rango que el equipo lo

detecte como FV. Como es lógico de pensar en estas situa-

ciones, el equipo nos indicará dar una descarga.

La TV sin pulso degenera en poco tiempo en FV.

Todos los rescatadores que operan DEAs están entrenados

para actuar con estos aparatos sólo en el paciente incon-

sciente, sin pulso y sin respiración. De esta manera el ope-

rador hace una Interrupción del RCP.

El personal de emergencia debe asegurar que nadie toque

al paciente mientras el DEA analiza el ritmo, carga el

capacitor o libera la descarga. La compresión torácica y la

ventilación deben cesar mientras el aparato esté en

operación; esto permite un adecuado análisis del ritmo

cardiaco y previene descargas accidentales a los rescata-

dores. Los movimientos inducidos por el RCP pueden

causar que el DEA interrumpa su análisis. El tiempo entre

la activación del sistema de análisis del ritmo, el cual se

hace cuando se detiene la RCP, y la descarga es aproxi-

madamente de 10 a 15 segundos.

Este tiempo sin RCP que ocurre cuando el DEA está sien-

do usado es una excepción a las guías de la AHA, la cual

recomienda no detener la RCP mas allá de los 5 segundos.

Con el uso de las DEAs, los efectos negativos de la deten-

ción temporaria de la RCP están sobrepasados por los

efectos positivos de efectuar una desfibrilación precoz.

Para los pacientes en FV refractaria luego de la primera

descarga la RCP debe ser interrumpida por periodos ma-

yores de tiempo para poder efectuar las tres descargas

secuenciales. Consecuentemente, las guías de RCP y

emergencias cardiacas (EC) recomiendan un periodo máxi-

mo de tiempo de 90 segundos para el diagnóstico de FV

y la descarga de tres disparos.

Ventajas y desventajas de los DEAs

La mayor diferencia entre el desfibrilador automático y el

tradicional es que la persona debe interpretar el ritmo car-

díaco cuando usa el desfibrilador tradicional, mientras

que el automático interpreta el ritmo cuando esta siendo

usado.

Los DEAs, debido al desarrollo tecnológico son de menor

peso, fácil transporte y poseen la gran ventaja que se

cuidan solos. Poseen mecanismos de alarma visual y sono-

ro para alertar si están en condiciones de operar o no.

Velocidad de operación

En pruebas clínicas el personal de emergencia utilizando

un DEA efectúo la primera descarga en un promedio de

un minuto antes que el personal que usó desfibriladores

convencionales.

Detección de ritmo

Estudios de campo han comparado la capacidad de detec-

ción de los DEAs con los del personal de emergencia.

Aunque los DEAs no han acertado en el 100% de los

casos en la detección del ritmo, ellos lo hicieron tan bien

como los Técnicos en Emergencia Médica con el uso de

desfibriladores convencionales. Los errores del uso de los

DEAs se han limitado a la identificación de FV muy fina o

muy gruesa. Los DEAs han respondido apropiadamente a

todos los ritmos de paro cardiaco donde las descargas no

están indicadas.

Desfibrilación remota con paletas adhesivas

Otras ventajas del sistema con DEAs es el uso de paletas

adhesivas conectadas al paciente mediante cables. Esto

permite una desfibrilación remota con "manos libres", lo

cual es un método mas seguro desde la perspectiva del

operador, particularmente en espacios limitados como

vehículos de transporte terrestre y aéreo. Las paletas adhe-

sivas pueden estar colocadas de manera óptima durante

largo tiempo mientras duren las maniobras reanimatorias.

Las paletas adhesivas tienen menor impedancia compara-

tivamente, por su gran área de superficie.

Monitoreo del ritmo

En situaciones clínicas que requieren monitoreo frecuente

Desfibrilación ExternaV-6

del ritmo, la pantalla de cristal líquido de algunos DEAs no

es comparable con el brillo de los rayos catódicos en la

pantalla de los desfibriladores convencionales.

Uso de desfibriladores externos automáticos

durante la reanimación. Pasos operacionales

Los DEAs pueden ser operados con cuatro pasos simples

(dependiendo de la cantidad de botones):

1. Encendido del aparato

2. Conectado de las terminales

3. Iniciación del análisis de ritmo

4. Descarga, si está indicado y es seguro.

Los distintos modelos de DEAs tienen una variedad de

controles y pueden diferir en las características como un

registrador gráfico en papel, métodos de display para el

ritmo, niveles de energía y mensajes al operador.

Procedimientos estándar de operación

Son relativamente simples ya que hay pocas opciones te-

rapéuticas. Sólo pueden implementarse la desfibrilación

automática y el RCP básico.

Muchos grupos de respuesta, incluyendo los intra hospita-

larios, en clínicas médicas, o fuera del hospital, tienen por

lo menos dos personas, un miembro del grupo opera el

DEA y el otro efectúa SBV. Ninguna otra actividad, inclu-

yendo sistemas de oxigenación, equipos de aspiración,

vías intravenosas, o equipos mecánicos de RCP deben pre-

ceder al análisis del ritmo y la desfibrilación.

Estas intervenciones pueden proceder de manera simul-

tánea. El rescatador debe colocar el DEA cerca a la oreja

izquierda con el paciente en posición de decúbito supino.

Esta posición brinda mejor acceso a los controles del des-

fibrilador y una colocación más fácil de las paletas adhesi-

vas permitiendo el otro compartimiento para el rescata-

dor que efectúa RCP. Sin embargo esta posición puede no

ser posible en todas las situaciones clínicas.

Algunos sistemas de SEM han adoptado diferentes roles al

operador así como distintas posiciones con el mismo resul-

tado.

Dependiendo del fabricante, los DEAs son encendidos pre-

sionando el botón de poder o llevando la pantalla del des-

fibrilador a la posición "up". Esto activa el grabador de

ECG y de voz y permite registrar los sonidos tanto del

medio ambiente como del operador mientras se registra el

ritmo cardiaco. Muchos DEAs pueden ser operados como

un desfibrilador convencional; sin embargo puede requerir

pasos especiales.

Las paletas adhesivas deben colocarse en el tórax del

paciente y luego se conecta el cable al desfibrilador. Las

paletas son colocadas en la posición de desfibrilación

habitual (arriba - el borde esternal derecho y abajo en las

costillas inferiores sobre la punta del corazón). Cuando las

paletas están fijas debe detenerse RCP o cualquier otro

movimiento en el paciente y se aprieta el control para

comenzar el análisis. Todos los movimientos que puedan

afectar el análisis del equipo deben ser evitados, y los radio

transmisores y receptores no deben estar en operación. La

evaluación de los ritmos toma de 5 a 15 segundos, depen-

diendo de la marca del DEA. Si una FV está presente, el

aparato anuncia que una descarga está indicada por un

mensaje impreso, una alarma visual o una voz sintetizada.

Desfibrilación automática segura

El rescatador debe siempre tener el recaudo de "liberar al

paciente" efectuando un conteo hasta tres, antes de apre-

tar el botón de control. En muchos aparatos, presionando

el botón "analizar" este inicia la carga de los capacitores

si un ritmo tratable es detectado. El aparato muestra que

la carga ha comenzado con un tono, un mensaje sinteti-

zado, o una luz indicadora. La descarga usualmente pro-

duce la misma contracción muscular que la observada

durante la desfibrilación convencional. Luego que la pri-

mera descarga ha sido liberada, no debe reiniciarse RCP.

El control de análisis es apretado inmediatamente para ini-

ciar otro ciclo de análisis. Si la FV persiste, el aparato lo

indica y la secuencia de carga y disparo es repetida para las

descargas segunda y tercera. Lo ideal es el análisis rápido

de cualquier ritmo persistente y tratable por descargas

eléctricas.

Tiempo de carga desde que se aconseja administrar el

choque: <10".

Duración de ciclos entre choques: < a 20 segundos.

Hay estudios que se basaron en la operación del equipo

sin entrenamiento previo. Estos se fueron manejando de

acuerdo a las indicaciones del equipo.

De 7920 intentos (decisiones) hubieron 47 "errores" 18

veces se apretó el botón equivocado, sin que se produjera

descarga.

28 veces se apretó antes de tiempo el botón de descarga,

Desfibrilación Externa V-7

debiendo repetirlo para obtener la descarga.

Una persona trató de encender el equipo con el botón

equivocado.

Los errores más frecuentes no tuvieron consecuencias

graves.

Importancia del tipo de descarga

La importancia de la cantidad de energía que se entrega

sobre el miocardio es de vital importancia, puesto que los

DT lo hacen con márgenes de 10 a 360 jules (onda sinu-

soidal monofásica amortiguada ) y los DEAs en 150 Jules.

Debido al desarrollo de la biotecnología éstos últimos uti-

lizan un tipo de onda bifásica exponencial truncada.

(Ver Figuras 5 y 6).

La onda bifásica produce menor disfunción ventricular

secundaria a los choque recibidos (carga acumulativa).

Los DEAs realizan una lectura de la resistencia al paso de

la energía y adaptan su forma de entregarla . De ésta ma-

nera siempre entregan energía de 120-150 Joules.

El ser efectivos con menos energía conlleva menos daño

miocárdico y disminución del riesgo arritmogénico post-

paro.Para disminuir la misma y poder entregar una carga

efectiva los DT la única opción que tienen es aumentar la

energía de salida.

Pasos operacionales

Equipo. El operador debe conocer el equipo que tiene a su

cargo.

l- Llega el rescate

Si Ud. se encuentra en una situación caracterizada por:

INCONSCIENCIA, NO RESPIRA, NO MOVIMIENTOS - NO

PULSO-.

Figura 6 - Formas de ondas desfibrilatorias

Figura 5 - Ondas monofásicas (entregada en una direc-ción) y bifásicas (entregada en dos direcciones).

Desfibrilación ExternaV-8

Las Guías ILCOR 2000: ante la dificultad de evaluar el

pulso puede cambiarse esta maniobra por el diagnóstico

mediante signos indirectos: No respira - No se mueve.

Recuerde que la desfibrilación es prioritaria, sobre todo si

el paciente no se encuentra englobado en KIDS (niños,

trauma, drogas, asfixia por inmersión) en los cuales sería

prioritario el comienzo del ABC. De manera que se debe

encender rápidamente el DEAs, se aplican los electrodos y

se continúa con el algoritmo mientras que el otro rescata-

dor pide ayuda. El liderazgo es un rol importantísimo. Se

lo asume o se transfiere para que no queden dudas.

Si se encuentra un solo rescatador, pide ayuda y pide que

le alcancen un DEAs, de ser posible a dos personas distin-

tas. Mientras traen el DEA, comienza las maniobras de

R.C.P.b. (ABC primario) y cuando arriba el DEAs interrum-

pe las maniobras, enciende el aparato y comparte el lide-

razgo con la voz del equipo ejecutando las órdenes en

el tiempo impuesto por él.

Recuerde que todos los eslabones de la cadena de sobre

vida deben de tener la misma fortaleza.

2- Protocolo de SVB si está indicado.

Luego de comprobar el PCR no debe retrasarse la colo-

cación del DEAs. Si no se dispone de dicho equipamiento,

se deberá seguir con el ABC primario hasta que llegue el

equipo de Avanzada.

3- Conexión del DEAs.

Con el paciente en decúbito dorsal se coloca el DEAs al

costado izquierdo del paciente a la altura de la cabeza, se

descubre el tórax, se enciende el equipo. Puede necesi-

tarse una tijera para las ropas y eventualmente rasurar el

pecho del paciente donde se colocarán los electrodos.

Se colocan primero los electrodos en el pecho desnudo del

paciente y luego el conector de los electrodos en el equipo,

Figura 8 - Disfunción miocárdica post-choque

Figura 7 - Onda bifásica

Desfibrilación Externa V-9

en la ranura correspondiente señalizada con una luz titi-

lante.

La posición de los electrodos es indistinta, pero uno se

coloca a la derecha del mango esternal, infraclavicular y el

otro en el borde inferior izquierdo de las costillas, sub-

mamilar.

4- Choque si está indicado y si es seguro.

Si el choque está indicado, el DEAs indica que está car-

gando la energía en forma verbal y sonora. Cuando llega

a la carga programada indica con la voz y una luz titilante

dónde se debe apretar para efectuar la descarga.

Antes de efectuar la descarga se debe verificar que nadie

esté en contacto con la víctima y de ser seguro se procede

a efectuar la descarga.

Desfibrilación ExternaV-10

Hasta que la voz del equipo no autorice a tocar a la víc-

tima, no se lo debe hacer porque es el momento en que

el DEA se encuentra leyendo el ritmo post descarga.

5- Luego de los tres primeros choques.

- Si la descarga no revirtió en ritmo no desfibrilable se

debe realizar R.C.P.b por un minuto que coincide con la

voz del equipo que luego de dicho tiempo indica no tocar

al paciente para analizar el ritmo.

Dicho algoritmo lo hace por tres veces, de igual modo las

pausas pueden ser programables. Es de hacer notar que

luego de tres ciclos completos con RCP intercalado, el

tiempo transcurrido hace muy dificultosa la sobrevida.

El DEAs se encuentra preparado para que si en algún

momento aparece un ritmo no desfibrilable, le indica al

operador verificar el pulso y si está indicado comenzar

RCP. Si la víctima sale con pulso se verifica la ventilación, si

no es necesario apoyarla, se expecta y sin apartarse de la

víctima, se espera el equipo de avanzada.

La desfibrilacion y sus diferentes escenarios

1. Concepto de desfibrilación temprana

La mayoría de los adultos que pueden ser salvados de un

paro cardíaco son individuos en fibrilación ventricular o

taquicardia ventricular sin pulso. La desfibrilación eléctrica

proporciona la terapia aislada mas importante para el

tratamiento de estos pacientes. La ciencia de la resucita-

ción, por lo tanto, pone gran énfasis sobre la desfibrilación

temprana. La mayor probabilidad de sobrevida resulta

cuando el intervalo entre el inicio de la FV y la desfibri-

lación es lo mas corto posible. Para alcanzar la desfibrila-

ción lo mas temprana posible, ILCOR apoya el concepto

que, en muchos ambientes (settings), debe autorizarse y

estimularse la desfibrilación por individuos no médicos.

ILCOR recomienda que el personal de resucitación sea au-

torizado, entrenado, equipado e instruido a operar un des-

fibrilador si sus profesionales requieren que respondan en

ayuda de personas en paro cardíaco. Esta recomendación

incluye todo el personal de primera respuesta a emergen-

cias, en el ambiente extra e intahospitalario, ya sean médi-

cos, enfermeras o personal no médico de las ambulancias.

La disponibilidad ampliamente distribuida de desfibrila-

dores automáticos externos otorga la capacidad tecnoló-

gica para la desfibrilación temprana tanto por tripulacio-

nes de ambulancias como legos (lay responders).

2. Desfibrilación temprana por personal de ambulan-

cias.

ILCOR urge a la profesión médica a incrementar la

preparación del público y de aquellos responsables de los

servicios de emergencias médicas ,de la importancia de la

desfibrilación temprana por personal de ambulancia. Toda

ambulancia que responde a emergencias médicas debería

llevar un desfibrilador y personal entrenado en su uso. En

algunas ubicaciones los profesionales medicos tendran

que animar a las autoridades médicas y regulatorias a ini-

Desfibrilación Externa V-11

ciar cambios en la legislación. Los líderes de los sistemas

de emergencias médicas pueden tener la necesidad de

superar obstáculos que incluyen: legislación que deshabili-

ta, prioridades económicas, estructura inadecuada de sis-

temas de emergencias médicas, falta de preparación,

motivación y tradición inadecuada.

ILCOR recomienda que los programas de desfibrilación

temprana por personal de ambulancias no médicos ope-

ren con un sistema de control que:

- Establezcan políticas y guías escritas basadas en,o simila-

res a aquellas desarrolladas por organizaciones dedicadas

a la resucitación.

- Establecer un programa de entrenamiento y manteni-

miento de la calidad que asegure un alto nivel de supervi-

sión.

- Situar el programa bajo la dirección y responsabilidad de

un médico.

- Requiera que todos los desfibriladores tengan sistema de

registro interno que permita la documentación y revisión

de todos los usos clínicos del DEA.

3. Desfibrilación por el primer respondedor en el

hospital

El concepto de desfibrilación temprana no solo se aplica al

ambiente extrahospitalario, sino tambien a los esfuerzos

de resucitación intra-hospitalarios.

ILCOR apoya fuertemente el desarrollo de programas de

desfibrilación temprana por respondedores no médicos

intra-hospitalarios. lLCOR recomienda que estos progra-

mas cumplan con las siguientes normas:

- Entrenar regularmente en Soporte Vital Básico al perso-

nal del hospital, que pueda necesitar responder a una

emergencia cardiopulmonar súbita.

- Establecer y favorecer el entrenamiento en DEA como

destreza básica para los provean atención médica y que

trabajen en escenarios donde no hay disponibilidad inme-

diata de profesionales en Soporte Vital Avanzado.

- Extienda el entrenamiento y la autorización para usar

desfibriladores convencionales o DEAs a todos el personal

no-médico apropiado, incluyendo enfermeras, terapeutas

respiratorios y asistentes de los médicos.

- Reduzca el tiempo colapso-desfibrilación por medio de

desfibriladores convencionales o DEAs disponibles en

areas estratégicas en todo el establecimiento.

- Documente detalladamente todos los esfuerzos de resu-

citación registrando intervenciones terapéuticas específi-

cas, variables de eventos y de resultados.

La linea de guía de Utstein intrahospitalario provee un for-

mato de reporte standard para la resucitación cardiopul-

monar intrahospitalaria.

- Junte y revise las variables de paciente, variables de even-

to y variables de resultado que estan contenidas en el set

de elementos de datos uniformes en las lineas de guía de

Utstein intrahospitalario.

- Establezca un comite interdisciplinario, con experiencia

en resucitación cardiopulmonar, para evaluar la calidad y

eficacia de los esfuerzos de resucitación del establecimien-

to.

4. Desfibrilación temprana por primer respondedor

en la comunidad

Un primer respondedor está definido como un individuo

entrenado actuando en forma independiente dentro de

un sistema médico controlado. En la comunidad estos

pueden incluir policías, oficiales de seguridad, guardavi

das, auxiliares de cabina de linea aérea, personal de esta-

ción de ferrocarriles, voluntarios de primeros auxilios y

aquellos asignados para proveer primeros auxilios en su

propio sitio de trabajo o en la comunidad, y están entre

nados en como usar un DEA.

ILCOR aconseja que los médicos debieran estar involucra

dos con cualquier programa de desfibrilación por prime-

ros respondedores en la comunidad y hace las siguientes

recomendaciones:

- Establecer la aceptación, apoyo y coordinación por el

médico responsable de la comunidad y las autoridades de

los servicios de emergencias médicas.

- Considerar, en algunas situaciones específicas, combinar

los programas de entrenamiento para desfibrilación por

testigos (by stander) con entrenamiento en soporte vital

básico con monitoreo cuidadoso de los resultados.

- Hacer revisión de todos los usos clínicos de los DEAs por

medio de un coordinador de programa medicamente cali-

ficado o por un representante designado.

- Planificar una evaluación crítica del programa a dos nive-

les: usos clínicos individuales y efectos generales en el sis-

tema de emergencias médicas.

- Asegurar la disponibilidad de apoyo para todo primer

respondedor despues del uso clínico de un DEA, especial-

mente cuando la víctima no sobrevivió.

- Use solo DEAs; los desfibriladores manuales no deben ser

usados por legos (lay persons).

Desfibrilación ExternaV-12

5. DEAs en niños

Basado en los datos actuales los DEAs pueden ser consi-

derados Clase IIb para identificación de ritmo en niños

mayores de 8 años, aunque no es comun para menores de

8 años.

Las dosis entregadas por los DEAs superan las recomen-

dadas para niños < de 8 años (2-4 joules/kg.)

La desfibrilación externa automática es Clase Indetermi-

nada para niños de mas de 8 años y no recomendada a

menores de 8 años, por lo menos hasta que se utilicen

electrodos adecuados y limitadores de energía.

6. Desfibrilación temprana,cadena de sobrevida

y planes de acción

Creemos que cualquier persona puede ser potencialmente

un rescatador, por la sencilla razón de lo inesperado de la

Muerte Súbita. Si tan sólo pensamos el tiempo que

pasamos en potenciales riesgos y continuas situaciones de

estrés es condición indispensable que la comunidad toda

sepa R.C.P.b. y manejo de los DEAs. Los potenciales pri-

meros respondedores son los bomberos, policías, personal

de seguridad bancaria, personal municipal, personal de

transporte terrestre, aéreo y marítimo, personal de turis-

mo, etc. Para estos primeros respondedores se deben di-

señar planes a medida de cada institución para que sea

muy simple llevarlos a la práctica y poder realizar simula-

cros de reentrenamiento, todo bajo la supervisión médica.

Legislación DAEs.6 de diciembre 1996-abril 97 Estado de FLORIDA (EE.UU.)

La legislatura intenta que los DEAs puedan ser usados por

cualquier persona, con el propósito de salvar la vida de

otra persona en paro cardíaco.

Para asegurar la seguridad y salud pública:

1. Toda persona que tiene acceso a o usa un DEA debe

obtener el entrenamiento adecuado que incluya un curso

de RCP o de un curso de primeros auxilios que incluya

entrenamiento en RCP y capacidad demostrada en el uso

de DEAs.

2. Cualquier persona o entidad que esté en posesión de

un DEA deberá registrar la existencia y localización con el

director médico del servicio de emergencias médicas.

3. Se requerirá a cualquier persona que use un DEA, que

active el sistema de emergencias médicas tan pronto como

sea posible.

Acto de buen samaritano: inmunidad de culpabilidad civil.

Cualquier persona, incluyendo aquellos licenciados para la

práctica de medicina, que gratuitamente y con buena fe

de cuidados o tratamientos de emergencia por el uso o

Desfibrilación Externa V-13

provisión de un DEA, sin la objeción de la o las víctimas

lesionadas, no deberá ser encontrado culpable de ningun

daño civil como resultado de tal cuidado o tratamiento o

como resultado de cualquier acto o falla en actuar en pro-

veer o conseguir posterior tratamiento médico donde la

persona actúe como lo hubiera hecho una persona ordina-

ria razonablemente prudente en circunstancias similares.

YA QUE LA LEGISLATURA ENCUENTRA QUE LA CANTI-

DAD DE MUERTES DEBIDA A PARO CARDIACO SÚBITO ES

MUY ALTO, y ya que, la clave para prevenir este alto

numero de muertes es expander la disponibilidad de

tratamiento con desfibriladores, en el momento adecua-

do, y ya que los últimos avances tecnológicos de los DEAs

han resultado en la disponibilidad de equipos que han

demostrado ser excepcionalmente seguros y efectivos en

el tratamiento del paro cardíaco súbito, y ya que, estos

equipos practicamente no requieren mantención, son

seguros y fáciles de usar con un entrenamiento mínimo,

pequeños, livianos, durables y poco costosos, y ...

Ya que la amplia distribución de la disponibilidad de estos

nuevos equipos harán del paro cardíaco súbito una enfer-

medad tratable, previniendo cientos de muertes innece-

sarias, y ...

NOTA: El Programa Provincial de Enseñanza en RCP de la

Provincia de Buenos Aires, recomienda el uso de los DEAs

en salas de primeros auxilios o guardias de hospitales (en

especial en las que los médicos no son cardiólogos o espe

cialistas en terapia intensiva), dejando para una segunda

etapa los DEAs de acceso público. Para que el plan de

acceso público sea factible deben disminuir mucho los cos-

tos de campo y mantenimiento de los equipos. De ésta

manera la ecuación costo-beneficio, sería positiva.

Bibliografía

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- Weigel .JEMS July 1994.

Terapéutica Farmacológica VI-1

Terapéutica farmacológica

C A P I T U L O V I

Drogas usadas con mayor frecuencia durante el

PCR

DROGAS ADRENERGICAS-CATECOLAMINAS:

- Epinefrina

- Norepinefrina (levarterenol)

- Dopamina

- Dobutamina

AGENTES QUE ACTUAN SOBRE EL SISTEMA PARASIMPÁ-

TICO:

- Atropina

AGENTES ANTIARRITMICOS:

- Amiodarona

- Lidocaina

- Sulfato de magnesio

- Bicarbonato de sodio

OTRAS DROGAS USADAS EN EL PCR:

- Cloruro de calcio

- Adenosina

- Procainamida.

- Bretilio

- Isoproterenol.

- Morfina

- Naxolona

- Amrinona

- Vasopresina

GLUCOSIDOS DIGITALICOS

DROGAS ANTICALCICAS

- Verapamilo y diltiazem.

DROGAS VASODILATADORAS

- Nitropropusiato de sodio.

- Nitroglicerina NTG

DROGAS BETA-BLOQUEANTES.

- Propanolol

- Metoprolol

- Atenolol

- Esmolol

En general las drogas en el PCR se utilizan para:

- Prevenir la FV

- Revertir la FV, asistolia,DEM

- Mantener el ritmo deseado

- Coadyuvantes de otras medidas

- Brindar soporte circulatorio

Durante la parada cardíaca las drogas ocupan un segundo

lugar respecto a otras intervenciones. Las medidas mecáni-

cas (ABC), la desfibrilación cuando está indicada y el ma-

nejo apropiado de la vía aérea ocupan el primer lugar.

Una vez que estas hayan comenzado se deben comenzar

con la infusión EV y a administrar medicamentos. Una

vena periférica (antecubital o yugular externa) debe ser la

primera elección, ya que para efectuar una vía central por

punción se debe interrumpir las maniobras de RCP.

Desafortunadamente los niveles pico de las drogas y el

tiempo lento de circulación son mayores cuando se uti-

lizan las vías periféricas, requiriendo de 1 a 2 minutos para

alcanzar la circulación central. Las drogas, en estos casos,

deben ser administradas rápidamente, seguida de 20 ml

de solución fisiológica y la elevación de la extremidad. En

los casos de necesidad de expansión rápida (trauma), los

catéteres cortos y gruesos son los indicados.

Mientras que la ventaja de las vías centrales es la mayor

rapidez en el arribo a los sitios de acción, la vía venosa pe-

riférica es fácil de enseñar, tiene pocas complicaciones y

no requiere la interrupción de la RCP.

Si la circulación espontánea no retorna luego de la

administración inicial por la vía periférica, debe colocarse

una vía central que se efectuará a través de la vena yugu-

lar interna o subclavia con un catéter largo que ingrese en

la cavidad torácica pues los catéteres cortos pueden pro-

ducir un pequeño reflujo retrógrado durante la RCP.

Las drogas pueden administrarse por vía endo-traqueal

Dr. Javier Ruiz Weisser / Dr. Héctor Canale / Dr. Daniel Corsiglia

Terapéutica FarmacológicaVI-2

entre 2 a 2.5 veces las dosis recomendadas y diluidas en

10 ml de solución fisiológica. Se coloca un cateter a través

del tubo endotraqueal, se suspenden momentáneamente

las compresiones torácicas y se ventilará enérgicamente

para favorecer la absorción. Las compresiones torácicas

deben retomarse inmediatamente.

La administración intraósea es una excelente alternativa

cuando no puede accederse a la vía venosa, particular

mente en la población pediátrica.

Los objetivos generales en el uso de drogas en el paro car-

diorrespiratorio y periparo son, entre otros:

- Corregir la hipoxemia

- Establecer circulación espontánea con una adecuada

presión sanguínea.

- Promover una función cardíaca óptima

- Prevenir o suprimir arritmias significativas

- Calmar el dolor

- Corregir la acidosis

- Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva.

Drogas usadas con mayor frecuencia durante el

PCR

OXIGENO

Se debe administrar la mayor concentración de oxígeno de

ser posible (100%) en todos los pacientes con PCR y en

otros con hipoxemia sospechada. (Clase I) . En los pacien-

tes hipoxémicos el oxígeno aumenta la PO2 y la satura-

ción de la Hb, mejorando la oxigenación tisular cuando la

circulación se mantiene.

La oxigenoterapia es un componente esencial en el mane-

jo de las emergencias médicas, en general y en el PCR en

particular.

Indicaciones

El oxígeno debe administrarse a todos los pacientes con

dolor torácico agudo que pueda deberse a isquemia mio-

cardica, hipoxemia sospechada de cualquier causa y paro

cardiorespiratorio. No debe ser negado a pacientes con

EPOC y por temor a que retengan CO2. Estos pacientes

necesitan oxígeno y una observación cuidadosa. El tra-

tamiento rápido de la hipoxemia puede prevenir el paro

cardíaco.

Precauciones

La mayor precaución es estar seguro que un alto flujo de

oxígeno está siendo suministrado adecuadamente. La to-

xicidad del oxígeno, por altas concentraciones, puede ocu-

rrir luego de un soporte ventilatorio prolongado (más de 3

- 5 días). Sin embargo, aún una concentración de oxígeno

al 100% no es peligrosa durante los minutos requeridos

para una reanimación. Nunca debe suspenderse o diluirse

a concentraciones menores durante la reanimación con la

incorrecta creencia de que puede ser peligroso. Durante el

tratamiento de pacientes con enfermedad pulmonar

crónica (por ej. enfisema pulmonar) puede ser necesaria la

ventilación asistida durante la administración de oxígeno si

la corrección de la hipoxemia reduce el estímulo respirato-

rio en pacientes que retienen CO2. El estímulo respiratorio

rara vez es deprimido lo suficiente como para requerir

soporte ventilatorio.

Los capnógrafos que valoran la CO2 al final de la

espiración y los oxímetros de pulso han sido incorpora-

dos junto a dispositivos automáticos de medición de la

presión arterial y otros parámetros. La adecuada ventila-

ción y oxigenación deber ser monitoreada por la valora-

ción de CO2 al final de la espiración y por el oxímetro de

pulso más que por el análisis de gases en sangre.

CATECOLAMINAS

- Epinefrina

- Norepinefrina (levarterenol)

- Dopamina

- Dobutamina

Receptores Adrenérgicos Cardiovasculares

Los receptores adrenérgicos regulan el tono muscular liso

del corazón, vasos, bronquios y del gastrointestinal. Hay

tres tipo de receptores adrenérgicos: α (α1-α2), β (β1 y

β2) y las dopaminérgicas.

Las catecolaminas difieren unas de otras por su afinidad a

los receptores adrenérgicos.

Los alfa 1(α1) postsinápticos del músculo liso al ser esti-

mulados producen vasoconstricción.

Los receptores α1 miocárdicos al estimularse generan

efectos cronotrópicos. positivos, incrementan la frecuencia

cardíaca y la contractilidad miocárdica.

La norepinefrina tiene una potencia relativa mayor con

Terapéutica Farmacológica VI-3

respecto a la epinefrina sobre los agonistas adrenérgicos.

Los receptores α2 presinápticos modulan el tono vascular

en los grandes vasos y proveen un mecanismo de contra-

regulación a la gran cantidad de receptores α1.

Cuando los α2 son estimulados, la liberación de nore-

pinefrina es inhibida, decreciendo la actividad adrenérgica,

limitando así la acumulación de norepinefrina y produ-

ciendo vasodilatción.

En el sistema nervioso central la estimulación de los recep-

tores α2 inhibe en forma refleja el locus ceruleus, con

duciendo a la vasodilatación periférica.

La estimulación de los receptores β2 causa vasodilata-

ción y relajación del músculo liso gastrointestinal, uterino

y bronquial. Favorece la glucogenolisis e ingresa al potasio

dentro de la célula, induciendo hipokalemia.

Bajas dosis de dopamina estimulan los receptores dopa-

minérgicos, generando vasodilatación renal y mesentérica,

pero el tono venoso es incrementado por la estimulación

α adrenérgica. Las arterias coronarias poseen ambos

receptores adrenérgicos.

Arterias coronarias y agentes adrenérgicos:

Los receptores α adrenérgicos predominan en las gran-

des arterias coronarias epicárdicas y los β adrenérgicos

predominan en las pequeñas arterias.

La estimulación de los receptores α, por agentes como

la norepinefrina o dopamina o por estimulación del sis-

tema nervioso simpático produce vasoconstricción coro-

naria.

La vasoconstricción coronaria es rápidamente antagoniza

da por factores metabólicos locales como adenosina,

que es elaborada en respuesta al trabajo cardíaco. En

pacientes con enfermedad de arterias coronarias, la vaso-

constricción coronaria a un estímulo dado puede ser

mayor pero no es raro que existan respuestas paradójicas

secundarias a la lesión endotelial. Las catecolaminas con

propiedades α agonistas deben ser usadas con precau

ción en pacientes con enfermedad isquémica aguda.

Los receptores postsinápticos α2 pueden ser impor-

tantes en la mediación del espasmo coronario. Los blo-

queantes de los canales de calcio amortiguan la vasocons-

tricción mediada por los receptores α2 explicando así

su eficacia en antagonizar la vasoconstricción coronaria.

La estimulación de los receptores β adrenérgicos, habi-

tualmente generan vasodilatación coronaria.

El tono adrenérgico está balanceado y modulado por el

sistema nervioso parasimpático, el cual tiene efectos en la

función electrofisiológica y sobre la motilidad vascular

coronaria. Otros mecanismos que han sido postulados

como modificadores de la motilidad vascular coronaria,

distintos a los autonómicos son:

1. Disbalance entre los productos vasoactivos mediados

por las plaquetas como el tromboxano A2 y la prostaci-

clina.

2. Disfunciones endoteliales que conducen a respuestas

paradójicas al estímulo vasodilatador normal.

3. Disminución o pérdida de sustancias vasodilatadoras

como el factor relajador del endotelio.

ADRENALINA o EPINEFRINA

Mecanismo de acción

La epinefrina es una catecolamina natural con actividad

agonista tanto α como ß adrenérgica. La epinefrina juega

un rol crítico en el paro cardíaco. Las acciones farmacoló-

gicas de la epinefrina son complejas debido a que están

moduladas en parte por ajustes circulatorios reflejos.

La epinefrina puede producir las siguientes respuestas car-

diovasculares:

· Aumento de la resistencia vascular sistémica

· Aumento de las presiones sistólica y diastólica

· Aumento del la actividad eléctrica en el miocardio

· Aumento del flujo sanguíneo coronario ycerebral.

· Aumento de la fuerza de contracción del miocardio.

· Aumento de los requerimientos miocardicos de oxígeno.

· Aumento de la automaticidad

El efecto beneficioso primario de la epinefrina en el paro

cardíaco es la vasoconstricción periférica, que conduce a

mejorar la presión de perfusión cerebral y coronaria.

La epinefrina es un potente agonista adrenérgico post-

sináptico α1y α2.

Aún cuando los efectos β adrenérgicos de la epinefrina

pueden aumentar la producción miocárdica de lactato,

estos efectos parecen también mejorar el flujo sanguíneo

del sistema nervioso central.

La epinefrina produce una redistribución favorable del

flujo sanguíneo desde la circulación periférica a la circu-

lación central durante la RCP. La elevación de la presión de

perfusión coronaria que sigue a la administración de

epinefrina es beneficiosa.

La adrenalina es un agente vasoactivo útil, en pacientes

Terapéutica FarmacológicaVI-4

con shock circulatorio refractario, por ejemplo después de

by-pass cardiopulmonar.

Indicaciones

La epinefrina es Clase Indeterminada en el PCR, tanto a

dosis altas (0.2 mg/kg) como a dosis de 1 mg EV cada 3

a 5 minutos (fibrilación ventricular o taquicardia ventri-

cular sin pulso que no responde a los choques eléctricos

iniciales, la asistolia o la actividad eléctrica sin pulso). La

infusión de epinefrina también puede ser usada para tratar

pacientes con bradicardia gravemente sintomática.

Dosificación

La dosis "estándar" de la epinefrina es de 1 mg cada 5

minutos. Las dosis de 1, 2 y 3 mg c/ 5 minutos o dosis altas

(0.2 mg./kg.) no demostraron ser superiores y pueden

incrementar la isquemia subendocárdica.

Hay algunas consideraciones que es importante remarcar:

1- La tasa de sobrevida en el PCR es baja mas allá de la

dosis de epinefrina.

2- La mayor sobrevida depende de la desfibrilación tem-

prana.

La epinefrina, como otras intervenciones tardías, represen-

tan un último y desesperado esfuerzo para reanimar per-

sonas con una muy pobre posibilidad de sobrevida.

De acuerdo al metabolismo de la epinefrina debería ser

administrada a intervalos que no excedan los 3 a 5 minu-

tos y la dosis dada por inyección periférica, debería ser

seguida por un bolo de 20 ml. de líquido IV a fin de ase-

gurar la llegada de la droga en el compartimiento central.

La epinefrina tiene una buena biodisponibilidad luego de

una adecuada administración endotraqueal. A pesar de

que la dosis óptima de epinefrina para la administración

endotraqueal es desconocida, una dosis por lo menos 2 a

2,5 veces la dosis IV periférica puede ser necesaria.

Durante el paro cardíaco y la bradicardia sintomática con

hipotensión severa, la epinefrina puede ser administrada

en infusión continua.

La epinefrina puede ser también usada como agente pre-

sor y cronotrópico (para aumentar la presión arterial y la

frecuencia cardíaca ) en pacientes que no están en paro

cardíaco (shock séptico, bradicardia sintomática).

Precauciones

La autooxidación de las catecolominas y compuestos sim-

paticomimeticos relacionados es pH dependiente. El con

tacto de la epinefrina con otras drogas que tengan un pH

alcalino (tales como el bicarbonato de sodio) pueden

causar auto-oxidación pero el grado de reacción es muy

lento para ser clínicamente importante cuando la epine-

frina se administra en bolo o en goteo rápido.

La epinefrina no debería ser agregada a frascos que con-

tengan soluciones alcalinas.

Aún a bajas dosis, los efectos inotrópicos y cronotrópicos

de la epinefrina pueden precipitar o exacerbar la isquemia

miocárdica. Dosis mayores de 0.3 mg/kg/min. producen

hipertensión en pacientes que no se encuentran en paro

cardíaco. Puede inducir o exacerbar arritmias ventriculares.

NOREPINEFRINA (NE)

Mecanismo de acción

La norepinefrina es una catecolamina natural que difiere

químicamente de la epinefrina solo por la ausencia del

grupo metilo en la amina terminal.

La epinefrina y la norepinefrina son aproximadamente

iguales en su capacidad para estimular los receptores β1

adrenérgicos (cardíacos), pero sus efectos estimulatorios

sobre los receptores α1 y β2 adrenérgicos son diferentes.

La NE es un potente agonista α con un mínimo efecto β2.

La NE aumenta la contractilidad miocárdica por sus efec-

tos β1, mientras que sus efectos α producen una vaso-

constricción arterial y venosa.

El efecto inotrópico positivo y vasopresor de la NE ha sido

usado en el tratamiento del shock refractario. Sin embar

go, el incremento de la resistencia vascular inducida por

la NE puede contrarrestar su efecto inotrópico.

La NE aumenta la presión sanguínea por elevación de la

resistencia vascular sistémica y puede no mejorar y si dis-

minuir el gasto cardíaco. Dado que la NE incrementa la

demanda cardíaca de oxígeno puede exacerbar la isque-

mia miocárdica, especialmente si la vasoconstricción coro-

naria es inducida por la estimulación de los receptores

α coronarios.

La NE debe ser utilizado como agente de último recurso en

los tratamientos médicos en pacientes con enfermedad

arterial coronaria.

Terapéutica Farmacológica VI-5

Indicaciones

La NE es usada para el tratamiento de la hipotensión con

traducción hemodinámica refractaria a otras aminas sim-

paticomiméticas. Es más útil cuando la resistencia periféri-

ca sistémica es baja. La hipotensión y la baja resistencia

vascular sistémica es rara en los pacientes con infarto

agudo de miocardio, pero son mas comunes en pacien-

tes con shock séptico y neurogénico. El uso de NE debe ser

considerado como una medida temporaria. El éxito en el

manejo requiere no solo mantener la presión arterial sino

también corregir las anormalidades subyacentes.

Dosis

El bitartrato de norepinefrina puede encontrarse en am-

pollas de 4 ml conteniendo 2 mg de NE por mililitro. Debe

ser agregado a 250 ml de dextrosa al 5% o solución fi-

siológica para obtener una concentración de 16 µg /ml

(microgramos o gammas por mililitro). Debe infundirse por

un cateter venoso central para minimizar el riesgo de

extravasación. Deben comenzarse con infusiones de 0.5 a

1.0 µg/min como dosis de comienzo. La frecuencia de

infusión es titulada hasta lograr el efecto deseado, el cual

es lograr una adecuada presión sistólica (criterio razonable

es una sistólica no menor de 90 mm de Hg) con la menor

dosis. La dosis promedio para el adulto es de 2 a 12

µg/min., los pacientes con shock refractario pueden re-

querir dosis mayores, arriba de 30 µg/min de para man-

tener una adecuada presión sanguínea.

Precauciones

Debido a que la medición de la presión arterial periférica

es a menudo inexacta cuando hay vasoconstricción, puede

ser necesario realizar un monitoreo completo de la presión

arterial a través de un cateter intrarterial.

Si la medida de la presión arterial central es similar a la que

se obtiene por "manguito" el cateter debe ser suspendi-

do. Cuando el monitoreo invasivo no es usado, la medi-

ción con el manguito debe ser realizado cada 5 minutos o

a intervalos frecuentes basado en la titulación y/o el esta-

do hemodinámico del paciente. Los pacientes que requie-

ran un soporte vasopresor con norepinefrina deben tener

monitoreo hemodinámico a fin de tener presente los cam-

bios en el gasto cardiaco, la presión de oclusión pulmonar

y la resistencia arterial periférica.

La NE incrementa el requerimiento de oxigeno miocárdico

sin producir un incremento compensatorio en el flujo coro-

nario. Esto puede ser detectado en pacientes con isquemia

o infarto de miocardio.

La NE puede precipitar arritmias, especialmente en pacien-

tes con deplección de volumen y en aquellos que tienen

una reserva miocardica limitada. La NE está contraindica-

da cuando la hipotensión es debida a hipovolemia, excep-

to se requiera temporariamente para mantener la presión

de perfusión coronaria o cerebral hasta que se reponga el

volumen.

La extravasación de NE produce necrosis isquemica y

daños en tejidos superficiales. En estos casos la fentola-

mina (5 a 10 mg. diluidos en 10-15 ml. de sal salina) debe

ser infiltrada en el área para antagonizar la vasoconstric-

ción inducida por la NE y minimizar la reacción y el daño.

Presentación: 1 ampolla =1mg )1ml)

DOPAMINA

Mecanismo de acción

La dopamina es un precursor químico de la norepinefrina

que estimula los receptores dopaminérgicos β1 y α adre-

nérgicas dependiendo de la dosis.

La dopamina también estimula la liberación de norepine-

frina.

Bajas dosis de dopamina (1-2 µg/Kg./m.) estimula los

receptores dopaminérgicos produciendo una vasodilata-

ción mesentérica, cerebral y renal pero el tono venoso es

incrementado por estimulación α adrenérgica.

El volumen minuto urinario puede incrementar, pero la fre

cuencia cardiaca y la presión arterial usualmente no son

modificados.

Entre 2-10 µg /kg/m la dopamina estimula los receptores

β1 y α adrenérgicos. La estimulación β1 incrementa el

gasto cardiaco y antagoniza parcialmente la vasoconstric-

ción mediada por los receptores α. Esto lleva a un gasto

cardíaco elevado con un modesto incremento de la resis-

tencia vascular sistémica.

A dosis mayores de 2.5 µg /kg/m la dopamina incrementa

el tono venoso y la presión venosa central.

A dosis mayores de 10 µg /kg/m los efectos a adrenérgicos

predominan. Esto produce vasoconstricción arterial renal y

periférica y una vasoconstricción con marcado incremento

de la resistencia muscular sistémica, la resistencia vascular

Terapéutica FarmacológicaVI-6

pulmonar y un incremento de la precarga.

Dosis mayores a 20 µg /kg/m: producen efectos hemodi-

námicos similares a la norepinefrina.

La droga debe ser titulada en relación a los efectos hemo-

dinámicos. La dopamina incrementa el trabajo miocárdico

sin incremento compensatorio en el flujo arterial corona-

rio.

El disbalance entre oferta y demanda de oxigeno puede

provocar isquemia miocárdica.

Indicaciones

La dopamina está indicado para el manejo hemodinámico

de la hipotensión arterial en ausencia de hipovolemia.

Debe ser usada a la menor dosis posible que permita una

adecuada perfusión a los órganos vitales. La presencia de

resistencia vascular incrementada, congestión pulmonar o

aumento de la precarga es una contraindicación relativa

para el uso de la dopamina. En estos casos debe ser usada

en dosis baja (1-2 µg/kg/m) para aumentar el flujo san-

guíneo renal.

El tratamiento con dopamina usualmente es reservado

para hipotensión con bradicardia sintomática o luego del

retorno a la circulación espontánea.

Inmediatamente después de la RCP altas dosis de dopa-

mina pueden ser requeridas para inducir una hipertensión

arterial transitoria recomendada para mejorar la perfusión

cerebral. Es importante recordar que los efectos a adrenér-

gicos de la dopamina, aun a bajos niveles de infusión,

eleva la presión oclusiva de la arteria pulmonar y puede

inducir o exacerbar la congestión pulmonar a pesar de

aumentar el gasto cardiaco. Los vasosdilatadores (como

nitroglicerina o nitroprusiato NPS) pueden ser usados para

reducir la precarga y mejorar el gasto cardiaco, por anta-

gonizar el efecto de la dopamina sobre la resistencia mus-

cular.

La combinación de DOPA y NPS es similar al uso de la

dobutamina.

La dopamina sola como único vasoconstrictor (> 10 µg

/kg) sin epinefrina en el post-paro es considerada Clase III

por los efectos adversos en la perfusión.

Dosis

La dopamina sólo es utilizado en forma IV. El contenido de

una a dos ampollas (200 a 400 mg por ampolla) debe ser

mezclado con 250 ml de solución de D/5%. Esto produce

una concentración de 1600 a 3200 µg/ml. La frecuencia

inicial de infusión es de 1-5 µg/kg/m.

Para minimizar los efectos secundarios, la frecuencia de

infusión debe ser lo más baja posible que permita una sa-

tisfactoria respuesta hemodinámica. Debe ser administra

da con bomba de infusión para tener un flujo mas preciso.

En monitoreo hemodinámico es imprescindible para un

correcto uso de la DOPA en pacientes que tienen infarto

de miocardio o insuficiencia cardiaca congestiva.

La dopamina debe ser descontinuada gradualmente para

prevenir una respuesta hipotensiva aguda.

Precauciones

Aumenta la frecuencia cardiaca y puede inducir al exacer-

bar arritmias supraventriculares y ventriculares.

Aun en dosis bajas el efecto vasoconstrictor arterial y renal

pueden exacerbar los componentes pulmonares y del

gasto cardíaco.

A pesar de una mejora en la hemodinámia, el consumo de

oxigeno y el lactato miocardico pueden aumentar en

respuesta a altas dosis de DOPA, indicando que el aporte

de sangre al miocardio no es suficiente en relación al tra-

bajo cardiaco.

Este disbalance entre oferta y demanda podía ser la causa

de isquemia del miocardio. Son frecuentes las náuseas y

vómitos a dosis altas.

Los inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO) pueden

potenciar los efectos de la dopamina. Los pacientes que

reciben estos agentes deben ser tratados con 1/10 de la

dosis usual de DOPA.

Los pacientes que reciben fenitoína pueden experimentar

hipotensión durante la administración concomitante de

dopamina. Puede precipitar una crisis hipertensiva en pa-

cientes con feocromocitoma, por lo cual está contraindi-

cado.

No debe ser adicionado a soluciones alcalinas o al bicarbo-

nato de sodio dado que la DOPA es inactivada lentamente

por el pH alcalino. La cinética de la relación es suficiente-

mente lenta, así que otras soluciones alcalinas pueden ser

suministradas en un corto período por el mismo catéter.

DOBUTAMINA

Es una amina simpáticomimetica sintética que ejerce sus

Terapéutica Farmacológica VI-7

efectos inotrópicos potentes estimulando los receptores

α1 y α2 adrenérgicos en el miocardio.

En dosis convencionales (2 a 20 µg /kg/m) la dobutamina

es menos propensa a inducir una taquicardia que el iso

proterenol o la dopamina. Sin embargo altas dosis de

dobutamina producen una respuesta taquicárdica.

La dobutamina incrementa el flujo sanguíneo mesentéri-

co y renal por el incremento del gasto cardiaco. No

produce vasodilatación directa renal y mesentérica vía

receptores. Sin embargo el flujo y volumen urinario se

incrementan en partes iguales con dopamina y dobutami-

na, sugiriendo que el aumento de perfusión renal secun-

daria es un aumento del gasto cardiaco como el determi-

nante más importante de la función renal.

Los efectos hemodinámicos de la dobutamina son simi

lares a aquellos obtenidos de la combinación de DOPA

más NPS. La dobutamina aumenta el gasto cardiaco y

reduce la presión acuñada de la arteria pulmonar y la

resistencia vascular periférica.

Los efectos hemodinámicos de la dobutamina y la poca

inducción de liberación de norepinefrina, minimiza sus

efectos en la demanda de oxigeno miocárdico, producien-

do un balance con demanda más favorable en la oferta

de oxigeno en relación a la norepinefrina y dopamina.

El efecto inotrópico positivo de la dobutamina está tam-

bién‚ balanceado por el incremento del flujo sanguíneo

coronario. Por esta razón la dobutamina no incrementa el

tamaño del infarto o la producción de arritmias. La fre-

cuencia cardíaca puede disminuir cuando hay mejora

hemodinámica.

Las medidas directas de la performance hemodinámica,

incluyendo el gasto cardiaco se utilizan para evaluar la

respuesta clínica a la dobutamina.

Dopamina y dobutamina han sido utilizados juntas. La

combinación de dosis moduladas de ambas drogas (7,5

µg /kg./m) mantiene la presión arterial con una menor pre-

sión de oclusión de la arteria pulmonar, generando menor

congestión pulmonar.

Una terapia combinada de dopamina y dobutamina pro-

duce mejoras hemodinámicas significativas pero no modi-

fica la sobrevida en pacientes con shock cardiogénico.

Aunque los agentes inotrópicos y vasoactivos no alteren la

mortalidad en los pacientes con shock severo, pueden ser

usados para mejorar la perfusión de órganos vitales; mien

tras otras intervenciones (Ej. revascularización miocárdica)

que puedan salvar al miocardio se realicen.

Indicaciones

La dobutamina es muy útil en los tratamientos de los

pacientes con congestión pulmonar y gasto cardiaco bajo

o en aquellos que tienen hipotensión arterial con conges-

tión pulmonar y disfunción ventricular izquierda y que

no toleran los vasodilatadores.

Dobutamina y un moderado volumen de líquido son los

tratamientos de elección en los pacientes con infarto de

ventrículo derecho y deterioro hemodinámico significativo.

La dobutamina puede ser usada para mejorar el trabajo

ventricular izquierdo en pacientes con shock séptico.

Dosis

Puede ser efectivo a dosis baja (0,5 µg/kg/m). El rango de

la dosis usual es de 2-20 µg/kg/m. Debe ser usada la

menor dosis efectiva determinada por el monitoreo hemo-

dinámico.

El incremento de la frecuencia cardiaca, mediada por la

dobutamina de más del 10 % del valor inicial debe ser evi-

tada en pacientes con enfermedad arterial coronaria. Dos

a cuatro ampollas de 250 mg de dobutamina debe ser

diluida en 250 ml de solución fisiológica, o dextrosa al 5

% o en solución salina normal. Debe ser administra

da con bomba de infusión de volumen para precisar la fre-

cuencia de goteo.

Precauciones

La dobutamina a dosis alta puede causar taquicardia, arrit-

mias, fluctuación de la presión sanguínea. Puede provocar

isquemia miocárdica, inducida por la taquicardia. Otros

efectos colaterales incluyen dolor de cabeza, náuseas,

temblores e hipokalemia.

Agentes que actúan sobre el sistema parasim-

pático.

ATROPINA

Mecanismo de acción

El sulfato de atropina es una droga parasimpaticolítica que

aumenta tanto la automaticidad del nodo sinusal como la

Terapéutica FarmacológicaVI-8

conducción auriculoventricular (AV) por su acción vagolíti-

ca directa.

Algunas situaciones de asistolia y de bradicardia con com-

promiso de la perfusión pueden asociarse con un tono

vagal muy incrementado.

Indicaciones

En el miocardio enfermo, el elevado tono parasimpático

puede precipitar transtornos de conducción o asistolia.

La atropina es indicada como terapia inicial en pacientes

con bradicardia sintomática, incluyendo aquellas con fre-

cuencias cardíacas en rango "fisiológico" pero en quienes

una taquicardia sinusal sería más apropiada. Esta condi-

ción se conoce como bradicardia relativa. En ausencia de

signos o síntomas de compromiso hemodinámico, isque-

mia o extrasístoles ventriculares frecuentes, la atropina no

es necesaria y puede producir consecuencias adversas.

Es Clase I en bradicardia sinusal

La atropina puede restaurar la conducción AV normal y la

actividad eléctrica en pacientes con bloqueo AV de primer

grado o de segundo grado tipo MOBITZ I y en algunos

pacientes con ritmos de bradiasistolia durante el paro car-

díaco. La atropina puede resultar peligrosa en algunos

pacientes con bloqueo AV a nivel del HIS-PURKINJE (blo-

queo AV tipo II y bloqueo AV de tercer grado con com-

plejos anchos) pues al aumentar la frecuencia auricular

puede producir una respuesta paradojal.

El tratamiento con atropina puede mejorar el pronóstico

en pacientes con paro cardíaco por bradiasistolias debidas

a estimulación vagal excesiva.

Es menos efectiva cuando la asistolia o la actividad eléctri-

ca sin pulso son el resultado de isquemia prolongada o de

lesión mecánica en el miocardio. Generalmente el paro

cardíaco por asistolia es casi siempre fatal a pesar de la te-

rapéutica.

Dosificación

En los pacientes sin paro cardíaco, la atropina se adminis-

tra en dosis de 0,5 - 1 mgr. IV. La dosis puede ser repetida

a intervalos de 5 minutos hasta que la respuesta deseada

sea alcanzada. (aumento de la frecuencia cardíaca de 60

latidos por minuto o mas o la disminución de signos y sín-

tomas).

Las dosis repetidas de atropina deberían ser evitadas cuan-

do sea posible, especialmente en pacientes con cardiopa-

tia isquemica. En pacientes con episodios recurrentes de

bradicardia, especialmente en aquellos con cardiopatia

isquemica aguda, la frecuencia cardíaca puede ser man-

tenida por un marcapasos transitorio transvenoso.

Cuando el uso recurrente de atropina es esencial en

pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, la

dosis total debería ser restringida a valores comprendidos

entre 2 y 3 mgr. (0,03 - 0,04 mgr/kgr máximo) si es posi-

ble, para evitar los efectos perjudiciales de la taquicardia

inducida por la atropina sobre la demanda miocárdica de

oxígeno.

En los pacientes con paro cardíaco por bradiasistolia, dosis

de 1 mgr. de atropina se administran por vía IV y se repite

cada 3 - 5 min. si la asistolia persiste. Tres miligramos (0,04

mgr/kgr.) administrados en forma IV es una dosis vagolíti-

ca completa en la mayoría de los pacientes.

La administración de atropina en dosis menores de 0,5

mgr. puede producir bradicardia debido a los efectos

parasimpaticomiméticos central o periférico.

La administración endotraqueal de atropina puede ser

usada en pacientes sin accesos IV. Tiene un rápido comien-

zo de acción similar al observado con la inyección IV. La

dosis recomendada para un adulto por vía endotraqueal es

de 1 - 2 mgr. diluidos en un total que no supere los 10 ml.

de solución fisiológica o agua destilada estéril.

Es una droga de uso simple, corta acción, barata y segura.

Precauciones

La atropina puede inducir taquicardia que puede ser per-

judicial en pacientes con enfermedad de las arterias coro-

narias o que estén cursando un infarto o isquemia mio-

cárdica, llevando a la Fibrilación y/o taquicardia ventricu-

lares.

Dosis excesivas de atropina pueden causar un síndrome

anticolinérgico con delirio, taquicardia, coma, piel roja y

caliente, ataxia y visión borrosa.

Presentación:1 ampolla =1mg (1ml).

AGENTES ANTIARRITMICOS

- Amiodarona

- Lidocaina

- Sulfato de magnesio

Antiarrítmicos y FV/TV

(Adaptado de la conferencia delProf. Douglas Chamber-

Terapéutica Farmacológica VI-9

lain. Resucitación´96. Córdoba. Argentina)

En general el uso de antiarrítmicos se hace sobre la base

de:

- Profilaxis de arritmias severas

- Coadyuvante de medidas eléctricas

- Para mantener el ritmo deseado, y...

- Evitar la recurrencia.

Con referencia a la profilaxis no esta comprobada su utili-

dad e incluso hay drogas que estan contraindicadas por

su efecto nocivo. Tampoco esta comprobado su beneficio

como coadyuvante de medidas eléctricas, para mantener

el ritmo deseado y/o para evitar la recurrencia.

En ciertas oportunidades las drogas "parecen funcionar"

luego del 2º o 3º choques.

Esta "apariencia" puede ser explicada por el aumento de

energía que se administra según los protocolos y por la

caída progresiva de la impedancia torácica y NO por efec-

to de las drogas.

Es razonable pensar que si los antirrítmicos pueden abolir

las arritmias ventriculares y la FV es una arritmia ventricu-

lar, los antiarrítmicos abolirán la FV. A pesar de este razo-

namiento no se ha podido demostrar claramente su utili-

dad en dos grandes meta-análisis dado que los resultados

son contradictorios. Los resultados, entonces no permiten

ser categóricos en sus indicaciones. Habitualmente la ma-

yoría son clase II b (posiblemente útiles).

Teniendo en cuenta que podría haber :

- un importante beneficio para escasos pacientes de alto

riesgo.

- un bajo beneficio para muchos pacientes de bajo riesgo.

Y teniendo en cuenta la ecuación:

- EFICACIA NETA = BENEFICIO/RIESGO...

Sepuede pensar en la utilidad del fármaco cuando el be-

neficio es mayor que el riesgo. Si el beneficio es menor

que el riesgo no sería razonable su uso.

Por lo tanto no hay, en general evidencia contundente,

aunque tampoco esta descartado su uso.

Podemos concluir que el uso de "determinados" antiarrít

micos en "determinados" pacientes, en "determinadas

condiciones" y en "determinadas arritmias" pueden y

deben ser utilizados

La amiodarona en el estudio ARREST Out- of -hospital

Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachya-

rrhythmias (ARREST) parece demostrar que, si se emplea

amiodarona i.v. en el algoritmo de actuación del SVA, hay

un incremento significativo del número de los pacientes

que han sufrido un paro cardíaco extrahospitalario que

ingresan vivos en el hospital, aunque la supervivencia final

no parece incrementarse.

AMIODARONA

La amiodarona es una droga antiarrítmica Clase III de la

clasificación de Vaughan Williams.

Comparte con el sotalol:

- la capacidad de prolongar la duración del potencial de

acción y la refractariedad de las fibras de Purkinje y el mús-

culo ventricular.

- actúa en los canales del Sodio, Potasio y Calcio.

- disminuye sustancialmente el automatismo del nódulo

sinusal y del sistema His-Purkinje y puede tener acciones

alfa bloqueantes, anticálcicas y betabloqueadoras no com-

petitivas.

- incrementa además significativamente el umbral de la fi-

brilación ventricular y disminuye el umbral para la desfibri-

lación por lo cual estan consideradas drogas antifibrilato-

rias a diferentes de otras como la lidocaína considerada

antiectópica.

- disminuye la frecuencia cardíaca (bradicardia sinusal),

incrementa el PR, el QT, el intervalo HV y la duración del

QRS.

- disminuye el consumo de oxígeno por el miocardio,

mejorando la función cardíaca por relajamiento del mús-

culo liso vascular con disminución de la resistencia vascu-

lar sistémica y coronaria.

Comparte con el estanol:

- la capacidad de prolongar el potencial de acción.

- actúa sobre los canales de ...

- disminuye sustancialmente

- incrementa además...

- disminuye la frecuencia cardíaca

- disminuye el consumo de oxígeno.

Por ello, puede estar indicada en todo tipo de taquiarrit-

mias paroxísticas supraventriculares y ventriculares, inclui-

da la fibrilación ventricular.

Indicaciones IIa:

- En la TV estable (monomorfa)

- Junto a la propafenona y al sotalol para el manejo de la

TPSV adjuntada a la cardioversión.

- Como cardioversión farmacológica de la fibrilación

Terapéutica FarmacológicaVI-10

auricular o el AA cuando lleva menos de 48 hs. de evolu-

ción y la función ventricular izquierda es normal.

Indicaciones IIb:

- Como cardioversión farmacológica de la fibrilación

auricular o el AA cuando lleva menos de 48 hs. de evolu-

ción y la función ventricular izquierda es anormal o esta

acompañado de un Wolf Parkinson White.

- En las arritmias auriculares rápidas y disfunción VI.

- En FV/VT luego de desfibrilación y epinefrina.

- TV polimórfica y taquicardia con complejas anchos (clase

IIb).

- En arritmias de conducción por vías accesorias (clase IIb)

Si evaluamos el cuadro siguiente en referencia al trata-

miento de la Fibrilación auricular o el aleteo auricular,

veremos que la amiodarona es uno de los antiarrítmicos

que no esta en Clase III en ninguna de las tres condicones

(FE baja, normal o con WPW).

>FE <FE WPW

Clase I Clase IIb Clase IIb

Beta-bloqueantes Amiodarona Amiodarona

Bloq. cálcicos Digoxina Propafenona

Diltiazem Sotalol

Clase IIa Clase III

Amiodarona Adenosina

Propafenona Beta bloqueantes

Bloq. Cálcicos

Digoxina

La dosis que se utiliza, por supuesto por vía parenteral,

oscila entre 3 a 5 mg/kg de peso (aproximadamente 450

mg IV en infusión rápida.Por esta vía puede tener efectos

de bloqueo beta y bloqueo de los canales de calcio.

El efecto secundario más frecuente es la hipotensión

arterial, ocurre aproximadamente en 20 a 30% de los

casos y frecuentemente no está relacionado con la dosis.

Si el paciente respondiera a la dosis en bolo o en infusión

rápida se sugiere seguir con un goteo de aproximadamen-

te 1 gr. en 24 hs.Mayores dosis no han demostrado ser

más eficaces.

Otra forma de administrar es aquélla que se realiza en tres

fases:

Primera fase de infusión rápida de 150 mg en 10 minutos

hasta completar la dosis de 3 a 5 mg/kg;

Segunda fase de infusión para mantenimiento inicial de 1

mg/minuto en 6 hs;

Tercera fase de infusión para mantenimiento tardío de 0.5

mg/minuto hasta completar las 24 hs, lo que completa

alrededor de 1.000 mg contabilizando la dosis de 3 a 5

mg/kg inicial.

La amiodarona es metabolizada en el hígado y su farma-

cocinética no es afectada en la insuficiencia renal.

LIDOCAINA

Mecanismo de acción

La lidocaina disminuye el automatismo al reducir la pen-

diente de fase 4 de la despolarización. Además reduce la

pendiente de fase 0 del potencial de acción.

La lidocaina puede terminar con las arritmias ventriculares

por reentrada afectando la velocidad de conducción en las

vías de reentrada. Esto impide la aparición de frentes de

onda desde zonas de miocardio isquémico. La lidocaina ha

demostrado también reducir las diferencias en la duración

del potencial de acción entre la zona isquémica y normal y

prolongar la conducción y refractariedad en el tejido is-

quémico .

La lidocaína presenta una paradoja pues al mismo tiempo

que eleva el umbral de fibrilación (menor posibilidad del

miocardio para fibrilarse), se eleva el umbral de desfibrila-

ción (requiere mas energía para desfibrilar), y a altas dosis

disminuye el umbral de FV (mayor posibilidad de fibrilarse).

Los estudios clínicos han fallado en probar un importante

efecto antifibrilatorio para la lidocaina en la FV prehospi-

talaria refractaria al choque eléctrico .

La lidocaina usualmente no afecta la contractilidad mio-

cárdica, presión arterial, arritmogénesis auricular o la con-

ducción intraventricular y puede facilitar la conducción AV.

Sin embargo en algunos pacientes puede deprimir la

conducción miocárdica y/o la contractibilidad en pacientes

que reciben conjuntamente terapia antiarritmica y en

aquellos con síndrome del seno enfermo o disfunción

ventricular izquierda.

Indicaciones

La lidocaína esta siendo reconsiderada en el PCR.

En algunas situaciones especiales, por ejemplo en el infar-

Terapéutica Farmacológica VI-11

to agudo de miocardio esta contraindicada como profila-

xis de arritmias ventriculares. (Clase III)

Es Clase Indeterminada en la FV/TV sin pulso luego de la

desfibrilación y administración de adrenalina.

- Control de extrasístoles que comprometen hemodinámi-

camente (clase indeterminada).

- TV estable (Clase IIb)

Actualmente en una línea atrás de la amiodarona.

Dosificación

La dosis inicial de la lidocaina es 1.5 mg/kg en bolo. En el

tratamiento de situaciones desesperadas un adicional de

1.5 mg/kg a los 3 a 5 minutos del primero. Luego que esta

dosis total de carga fue administrada puede darse una adi-

cional de 0.5 mg/kg no mas allá de 8 a 10 minutos.

En el PCR puede llegar a niveles tóxicos.

Las concentraciones plasmáticas de lidocaina deberían

persistir dentro de rangos terapéuticos por un período

prolongado debido al reducido clearance de la droga dado

por el pobre flujo sanguíneo durante la RCP.

Debido al pobre flujo sanguíneo y al tiempo circulatorio

prolongado observado durante el PCR y la RCP, sólo debe-

ría administrarse en bolo.

Luego de la restauración de la circulación espontanea, la

lidocaina debería ser administrada por una infusión IV con-

tinua a un goteo de 2 - 4 mg/min.

En el paro cardíaco la lidocaina puede ser administrada vía

tubo endotraqueal. Se usa 2 a 2,5 veces la dosis IV para

obtener niveles en sangre equivalentes a los logrados

con la administración IV.

La lidocaina es sometida a un metabolismo hepático,

dependiente del flujo sanguíneo. A pesar de que la dosis

de carga de la lidocaina no tiene necesidad de ser reduci-

da, la dosis de mantenimiento debería ser reducida en un

50% en presencia de deterioro del flujo sanguíneo hepá -

tico (infarto agudo de miocardio, falla cardíaca congesti-

va o shock circulatorio) debido a que el clearance corpo-

ral total de lidocaina está disminuido. La dosis de mante-

nimiento debería ser reducida también un 50% en pacien-

tes mayores de 70 años debido a que estos pacientes

tienen un volumen de distribución disminuido. Dado que

la vida media de la lidocaina se incrementa luego de 24 -

48 hs. de terapia por infusión continua, la dosis de man-

tenimiento debería ser reducida 50% luego de 24 hs.

En pacientes con falla renal, no es necesario ajustar la

dosis de lidocaina debido a que su clearence y su volumen

de distribución permanecen invariables. Sin embargo la

insuficiencia renal conduce a la acumulación de metaboli-

tos que tienen pequeña actividad farmacológica pero

pueden producir neurotoxicidad importante.

Precauciones

Dosis excesivas de lidocaina pueden producir cambios

neurológicos, depresión miocárdica y circulatoria. Los indi-

cadores clínicos de la toxicidad neurológica inducida por

lidocaina incluyen somnolencia, desorientación, disminu-

ción en la capacidad auditiva, parestesias y espasmos mus-

culares. Algunos pacientes pueden volverse muy agitados.

Efectos tóxicos más serios incluyen convulsiones focales y

generalizadas. El tratamiento consiste en suspender la

lidocaina y si es necesario, administrar anticonvulsivos

(benzodiazepinas, barbituricos o fenitoina) para controlar

las convulsiones.

Los pacientes con concentraciones séricas elevadas de

lidocaina y disfunción ventricular izquierda pueden experi-

mentar depresión miocárdica importante. Estos pacientes

son propensos a tener , proporcionalmente, mayores con-

centraciones séricas de lidocaina que las persona sanas.

Si bien las dosis terapéuticas de lidocaina pueden ser usa-

das en pacientes con trastornos de conducción, grandes

dosis de lidocaína pueden inducir al bloqueo cardíaco,

depresión de la despolarización espontánea del nodo

sinusal o alterar la conducción AV. La lidocaína no debería

cambiar los intervalos AH y AV medidos por un registro del

Has de His, pero debe usarse con cuidado en pacientes

con alteraciones documentados del sistema de conduc-

ción.

SULFATO DE MAGNESIO

Mecanismo de acción

El magnesio es un cofactor en numerosas reacciones en-

zimaticas. Es esencial para el funcionamiento de la bomba

de sodio-potasio ATPasa dependiente. Actúa como un blo-

queante fisiológico del canal de calcio y bloquea la trans-

misión neuromuscular. El efecto de la hipomagnesemia en

la enfermedad cardiaca es bien conocida. La deficiencia de

magnesio es asociada con una alta incidencia de arrit-

mias cardiacas, síntomas de insuficiencia cardiaca y muerte

Terapéutica FarmacológicaVI-12

súbita de origen cardiaco. La hipomagnesemia no induci-

da por perdida renal de magnesio ha sido observada en

pacientes con infarto agudo de miocardio. Debido a que

la hipomagnesemia puede precipitar FV refractaria y

puede impedir el reingreso de potasio intracelular, debería

ser corregida si se halla presente.

Indicaciones

Es Clase IIb para tratamiento de la FV/TV refractaria y Tor-

sión de Puntas, sobretodo si se piensa en una hipomagne-

semia o hipokalemia.

Las evidencias acerca de que el magnesio disminuye las

complicaciones asociadas con el infarto agudo de miocar-

dio se continúan acumulando.

Los efectos colaterales del magnesio incluyen enrojeci-

miento transitorio y aumento en la incidencia de bradi-

cardia sinusal.

Dosificación

Para la administración aguda durante la TV, 1 o 2 gr. de

sulfato de magnesio ( 2 a 4 ml. de una solución al 50% ).

Se diluyen en 10 ml de Dextosa 5% y se administran en 1

a 2 minutos. En la FV, el magnesio debería ser dado en

bolo EV. Una infusión de 24 horas de magnesio (0,5

1 gr. - 4 a 8 mEq- por hora ) puede ser considerada en

aquellos pacientes con deficiencia de magnesio documen-

tada al momento de la admision en la unidad coronaria.

Para la torsión de puntas, dosis aun mas altas, de hasta 5

a 10 gr., han sido usadas con éxito.

Presentación: 1 ampolla = 5ml (2.5 g)

Precauciones

La toxicidad del magnesio es rara, pero los efectos cola-

terales resultantes de una administración demasiado rápi-

da incluyen enrojecimiento, transpiracion, bradicardia

leve, e hipotension. La hipermagnesemia puede producir

disminucion de los reflejos, paralisis flaccida, colapso cir-

culatorio, paralisis respiratoria y diarrea.

BICARBONATO DE SODIO

La RCP estandar genera solo un 25 - 30 % del gasto car-

diaco normal dando por resultado la limitacion en la per-

fusion tisular y del aporte de oxigeno a los tejidos. A nivel

tisular, la acumulacion de CO2 refleja el balance entre la

produccion local de CO2, la disociacion del bicarbonato

endogeno (amortiguando los iones hidrogeno generados

anaerobicamente) y la reducción del clearence de CO2

debido al bajo flujo sanguíneo.

La continua liberación de CO2 desde los tejidos isquémi-

cos con metabolismo anaerobico, dismuye el transporte

de CO2 desde los tejidos mal perfundidos hacia los pul-

mones y reduce el flujo sanguíneo pulmonar con la resul-

tante restricción en la eliminación alveolar de CO2. Esto

produce la rápida acumulación de CO2 en las venas pul-

monares y en los tejidos. La disminución de la PECO2

(CO2 al final de la espiración / endtidal CO2) y la acide-

mia hipercarbica venosa (reflejando la acidosis tisular), a

menudo con alcalemia arterial hipocarbica, que se pro-

duce durante la RCP. Es expresión de bajo gasto y mal

pronóstico.La acidemia venosa frente a la alcalemia arte-

rial ha sido denominada "la paradoja Venoarterial".

Los cambios ácido-base observados durante el paro car-

diorespiratorio depende de el adecuado flujo de sangre

y de la duración de la isquémia previa al PCR. En las alte-

raciones Ac-bases asociados con PCR prolongados (ej.: la

mayoría de los paros cardiacos extra-hospitalarios), se ha-

llan habitualmente una combinación de acidemia metabó-

lica e hipercarbónica.

La reducción del CO2 tisular elevado y de la acidemia aso-

ciada fueron encontradas en la perfusión de órganos ais-

lados, esto es importante. Sin embargo los datos clínicos y

de laboratorio no demuestran una disminución en la posi-

bilidad de desfibrilación en la acidemia; para la restaura-

ción de la circulación espontánea y la sobrevida a corto

plazo.

La respuesta a los agonistas adrenérgicos puede no afec-

tarse por la acidosis tisular.

Mas aun, los tres tipos de anormalidades acido-base halla-

das durante la baja perfusión -acidemia venosa hipercar-

bica, alcalemia arterial hipocarbica y acidemia metabó-

lica (láctica)- hace dificultosa y controversial la elección de

un agente amortiguador (buffer) óptimo.

Mecanismo de acción

El bicarbonato de sodio (CO3HNa) es, clínicamente, el

agente buffer mas ampliamente utilizado. El CO3HNa se

disocia en iones de sodio y bicarbonato. En presencia de

iones de hidrogeno, estos son convertidos en ácido car-

Terapéutica Farmacológica VI-13

bónico y de aquí, en CO2 que es transportado y excreta-

do por los pulmones. La formación del fácilmente excre-

table CO2 permite al bicarbonato de sodio (CO3HNa)

funcionar como un buffer eficiente, así:

H+ HCO3 = H2 CO3 = H2O + CO2

Bajo condiciones normales de ventilación y perfusión, el

CO2 generado por el HCO3 Na es ilimitado por los pul-

mones y el exceso de iones hidrogeno son efectivamente

neutralizados. Sin embargo, como el transporte de CO2

desde los tejidos hacia los pulmones y la remoción del

CO2 por los pulmones están determinados durante la RCP,

el CO2 que genera la acción buffer del CO3HNa puede no

ser adecuadamente removido.

Dado su libre capacidad de difusión a través de las mem-

branas celulares, el CO2 remanente a nivel tisular puede

inducir acidosis hipercarbica paradójica, tisular e intracelu-

lar. Esto resultaría en una disminución de la contractilidad

miocardica y en la posibilidad de resucitación.

La alcalemia, la hiperosmolaridad plasmática y la hiperna-

tremia, así como una posible hemorragia intracerebral,

especialmente en pacientes pediatricos, son efectos cola-

terales potencialmente deletéreos. También induce una

desviación hacia la izquierda en la curva de disociación de

la oxihemoglobina, con una disminución en la liberación

de oxigeno por la hemoglobina. La deficiencia más impor-

tante del CO3HNa cuando se lo usa durante la RCP es su

aparente falla en mejorar las posibilidades de desfibrila-

ción satisfactoria o en incrementar la sobrevida luego de

un paro cardiaco breve. Esto puede estar relacionado con

la disminución en la presión de perfusión coronaria obser-

vada cuando el CO3HNa se utiliza como único agente en

la resucitación. Sin embargo, la administración conjunta

de CO3HNa y adrenalina mejoran tanto la presión de per-

fusión coronaria como el estado neurológico posterior en

modelos experimentales de paro cardiaco.

En los paros cardíacos de breve duración, la adecuada

ventilación y las compresiones torácicas efectivas limitan la

acumulación de CO2 durante el paro. La restauración de

un flujo sanguíneo suficiente provee oxigeno a los órganos

vitales y contrabalancea la acidemia hipercápnica y meta-

bólica por la eliminación del CO2 y la metabolización del

lactato. Así, en la fase temprana de la RCP, los agentes

buffer son generalmente innecesarios. En general, la real

ización de una correcta RCP Y UNA BUENA VENTILACIÓN

es la mejor "terapia buffer".

En ciertas circunstancias, tales como una acidosis metabó-

lica pre-existente, hiperpotasemia, o una sobredosis de

fenobarbital o de antidepresivos triciclicos, el bicarbonato

es beneficioso. Durante la RCP la terapia con CO3HNa

debería ser considerada solo luego de que las interven-

ciones reconocidas -tales como la desfibrilación, compre-

sión cardiaca, intubación, ventilación y más de un intento

con epinefrina- han sido utilizados. Si la terapia con buffer

es considerada necesaria, debe ser rápidamente llevada a

cabo. Luego de una RCP exitosa, la administración de

CO3HNa puede ayudar a amortiguar el desplazamiento

ácido que se observa cuando se restablece la circulación

espontánea.

Indicaciones

Clase o Recomendación

I : Hiperkalemia

IIa: Acidosis metabólica previa

Sobredosis por tricíclicos y AAS (Ac. acetilsalicílico)

IIb: PCR prolongado en paciente intubado y ventilado y/o

retorno a circulación espotánea.

III: Acidosis respiratoria. Acidosis láctica.

Dosificación

La dosis inicial de CO3HNa es de 1 mEq/kg. EV en bolo. La

mitad de esta dosis (0,5 mEq/kg) se administra cada 10-20

minutos. Si los análisis de gases en sangre se hallan

disponibles lo suficientemente rápido como para que los

resultados reflejen el estado acido-base en ese momento,

la terapia con bicarbonato podría ser guiada por el cálcu-

lo de déficit de bases o por la concentración de CO3HNa.

A fin de minimizar el riesgo de la alcalosis inducida iatro

genicamente, debería ser evitada la corrección completa

del déficit de bases.

El CO3HNa puede ser administrado en una infusión con-

tinua cuando la meta terapéutica es la corrección gradual

de la acidosis o la alcalinización de la sangre (por ej.:

en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos), o de la orina

(por ej.: en la sobredosis de barbitúricos).

Precauciones

En el pasado se hacia mucho énfasis en la administración

de CO3HNa durante el paro cardiaco. Sin embargo es el

rol crucial de la PCO2 que debe enfatizarce. In vitro, aun

Terapéutica FarmacológicaVI-14

una compensación respiratoria parcial de la acidosis meta-

bólica puede impedir la acidosis intracelular. La adminis-

tración de CO3HNa da como resultado una rápida gene-

ración de CO2, un potente inotropico negativo. La perfor-

mance del corazón isquemico esta íntimamente relaciona-

da con la PCO2 arterial, presumiblemente debido a la aci-

dosis intracelular paradójica que esto induce. Iones de hi-

drógeno liberados durante la acidosis metabólica también

ejercen una acción inotropica negativa, pero este efecto es

mucho más lento en su inicio y puede no manifestarse

plenamente hasta pasados 30 minutos del inicio de una

acidosis de una magnitud equivalente a aquella inducida,

más rápidamente, por el CO2.

El rápido inicio de la acidosis intracelular inducida por el

CO2 esta directamente relacionada con la rapidez con la

cual el CO2 difunde intracelularmente. La PCO2 intracelu-

lar durante una isquemia miocardica experimental induci-

da se ha demostrado que asciende a más de 300 mm. Hg.

y corresponde a una caída del pH intracelular al menos de

6,1. Luego de la administración de CO3HNa, la liberación

de CO2 y su rápida difusión intracelular puede producir

acidosis del LCR y acidosis venosa central durante la RCP.

Otros efectos adversos del CO3HNa incluyen hipernatre-

mia y la hiperosmolaridad. El estado hiperosmolar severo

durante la resucitación puede comprometer la sobrevida.

El desplazamiento en la curva de disociación de la oxihe-

moglobina causada por el CO3HNa puede inhibir la entre-

ga de oxigeno hacia los tejidos.

Otras drogas que se usan en el PCR

CLORURO DE CALCIO

Mecanismo de acción

Los iones de calcio aumentan la fuerza de contracción

miocárdica. En respuesta a la estimulación eléctrica del

músculo, los iones de calcio ingresan al sarcoplasma desde

el espacio extracelular. Los iones de calcio contenidos en el

retículo sarcoplasmico son rápidamente transferidos a los

sitios de interacción entre los filamentos de actina y miosi-

na del sarcomero para iniciar el acortamiento de la miofi-

brilla. Así el calcio incrementa la contractibilidad cardíaca.

Los efectos inotropicos positivos del calcio son modulados

por su acción sobre la resistencia vascular sistémica. En

corazones normales los efectos vasoconstrictores e inotro-

picos positivos del calcio producen un aumento predecible

en la presión arterial sistémica.

Indicaciones

A pesar de que los iones de calcio juegan un rol critico en

el rendimiento contractil miocardico y en la formación del

impulso, estudios restrospectivos y prospectivos en situa-

ciones de paro cardiaco no han demostrado beneficio con

el uso de calcio, además hay una considerable razón teóri-

ca para creer que otros niveles de calcio inducidos por su

administración pueden ser perjudiciales.

No es aconsejado su uso en forma rutinaria aunque puede

evaluarse su indicación en :

- Presencia de hiperpotasemia o la hipocalcemia (por ej.:

luego de múltiples transfusiones de sangre).

- Toxicidad o efectos secundarios por la administración de

anticálcicos. (Verapamilo y Diltazem EV)

Dosificación

- Hiperpotasemia y sobredosis de bloqueantes calcicos.

Administre 8 a 16 mg/kgr de una solución al 10%. Repí-

talo si es necesario.

- Profilaxis de los bloqueantes calcicos. 10 ml de una

jeringa prellenada o una ampolla al 10% de sal de cloruro

de calcio (1 ml = 100 mgr ) contienen 13,6 mlEq de calcio.

El cloruro de calcio puede ser dado EV en una dosis de 2

a 4 mg/kgr de solución al 10 % (1,36 mlEq de calcio por

cada 100 mgr de sal por ml ), y puede repetirse, si es nece-

sario, cada 10 minutos. Otras dos sales de calcio están

disponibles, el gluconato de calcio y el gluceptato de cal-

cio. La dosis del gluconato de calcio es de 5 a 8 ml y la de

glucepato de 5 a 7 ml. El cloruro de calcio es preferible

debido a que produce mayores y mas predecibles niveles

de calcio ionizado en plasma.

Precauciones

Si el corazón esta latiendo, la administración rápida de cal-

cio produce una disminución en la frecuencia cardiaca. El

calcio debe ser usado con cuidado en pacientes que

reciben digital, debido a que el calcio incrementa la irri-

tabilidad ventricular y puede precipitar la toxicidad de la

digital. En presencia de CO3HNa las sales de calcio preci-

pitaran como carbonatos. Así, estas drogas no pueden ser

conjuntamente administradas. El calcio puede producir

vasoespasmo en las arterias coronarias y cerebrales.

Terapéutica Farmacológica VI-15

ADENOSINA

Mecanismo de acción

La adenosina es un nucleótido (purina) endógeno que

retarda la conducción a través del nodo AV, interrumpe las

vías de reentrada nodal y restaura el ritmo sinusal normal

en pacientes con TPSV. La adenosina produce una respues-

ta farmacológica breve debido a que es rápidamente

secuestrada por las células rojas de la sangre. La vida

media de la adenosina libre es de menos de 5 segundos.

Indicaciones

Recomendaciones: Clase I en la Taquicardia Paroxística

Supraventricular (TPSV) o en Fibrilación auricular (FA)/Ale-

teo auricular (AA).

Recomendaciones Clase III en FA/AA con Wolf Parkinson

White (WPW).

Si las arritmias no son debidas a reentradas que involucran

el nodo AV (flutter auricular, fibrilación auricular, taqui-

cardias auriculares o ventriculares), la adenosina no ter-

minará la arritmia pero puede producir un bloqueo AV

o VA transitorio, el cual puede servir para aclarar el diag-

nóstico. Por esto, la adenosina es la droga inicial de elec-

ción para el diagnóstico de arritmias supraventriculares.

Dosificación

La dosis inicial recomendada es de un bolo de 6 mgr. en 1-3

segundos. La dosis debería ser seguida por 20 ml de sol.

salina pasados rápidamente por la vía EV. Un corto perío-

do de asistolia (hasta 15 segundos) es común luego de la

administración rápida. Si no se observa respuesta dentro

de 1- 2 minutos, debería repetirse una dosis de 12 mgr,

administrada de igual forma que la anterior. La experien-

cia con dosis mayores es limitada. Los pacientes que

toman teofilina son menos sensibles a la adenosina y pue-

den requerir dosis mayores. Inversamente, los pacientes

receptores de un transplante cardiaco son mas sensibles a

la adenosina y requieren solo una dosis pequeña.

Precauciones

Los efectos colaterales con la adenosina son comunes

pero transitorios. Enrojecimiento, disnea y dolor torácico

son los mas frecuentemente observados. Estos efectos

colaterales generalmente se resuelven en forma esponta-

nea en 1 - 2 minutos. Periodos transitorios de bradicardia

sinusal y ectopía ventricular son comunes luego de la ter-

minación de la taquicardia supraventricular con adenosi-

na. Se aconseja precaución en los pacientes con predis-

posición conocida a las bradicardias o a los defectos de

conducción sinusal prolongada o bloqueo AV. La adeno-

sina debería también ser usada con cuidado en pacientes

con corazones transplantados (desnervados).

Dada su breve duración de acción, la adenosina produce

pocos efectos hemodinámicos si es que produce y es

menos probable que precipite hipotensión si la arritmia no

es revertida. Sin embargo, el uso de adenosina debería

reservarse para situaciones donde una supresión transito-

ria de la conducción nodal AV sea de valor diagnóstico o

terapéutico.

La adenosina tiene varias interacciones importantes con

otras drogas. Las concentraciones terapéuticas de teofilina

o metilxantinas (cafeína o teobromina), bloquean al re-

ceptor responsable de los efectos electrofisiologicos y

hemodinamicos de la adenosina. El dipiridamol bloquea la

captación de adenosina y potencia sus efectos. Una tera-

pia alternativa debería ser seleccionada en pacientes que

reciben estas drogas.

PROCAINAMIDA

Mecanismo de acción

La procainamida es un antiarrítmico que en el músculo

ventricular normal y en las fibras de Purkinje, suprime la

fase 4 de despolarización diastólica, reduciendo el auto-

matismo de todos los marcapasos. La procainamida tam-

bién retarda la conducción intraventricular. Si la conduc

ción ya está retardada, ejemplo: en tejido isquémico,

un posterior retardo puede producir bloqueo bidireccional

y puede terminar con las arritmias de reentrada.

Indicaciones

Es una recomendación Clase II b en:

- FV/TV sin pulso recurrente; en la FA/AA con WPW.

- Taquicardia de QRS Ancho.

- TV (Monomorfa) Estable.

Dosificación

Terapéutica FarmacológicaVI-16

La dosis IV de procainamida necesaria para suprimir las

extrasistoles ventriculares y TV es de 20-30 mg./min.

hasta que la arritmia es suprimida, o que sobrevenga,

hipotensión, se ensanche el QRS en un 50% de su ampli-

tud original o se hayan administrado 17 mg. / Kg. de la

droga. El régimen de carga es seguido de una infusión de

mantenimiento de 1 a 4 mg./ min.

Es una droga que no se encuentra disponible en nuestro

país.

Precauciones

La procainamida es un bloqueante ganglionar con un

potente efecto vasodilatador y un modesto efecto inotró-

pico negativo, especialmente en pacientes con disfunción

ventricular izquierda. La hipotensión arterial inducida por

la procainamida es más pronunciada si la administración

es IV.

El ECG puede mostrar ensanchamiento del QRS y prolon-

gación del PR y QT. También puede observarse alteración

de la conducción AV incluyendo bloqueos o asistolia. El

incremento del 50% de la duración del QRS, PR o QT en

un 50% o más indica la necesidad de detener su adminis-

tración.

La procainamida IV puede inducir a arritmias ventriculares

malignas, sobre todo si hay hipopotasemia e hipomagne-

semia o en los casos con infarto agudo de miocardio.

BRETILIO

El tosilato de bretilio es un bloqueante neuronal adrener-

gica introducida en 1950 como agente antihipertensivo.

La tolerancia para su acción antihipertensivas y sus efec-

tos colaterales limitaron su uso oral en el tratamiento de la

hipertensión.

El interés en el bretilio reapareció en la década del 70´

cuando se descubrió que poseía actividad antifibrilatoria.

Los resultados de los estudios difieren en cuanto a los

resultados sobre la modificación del umbral de la FV.

Tanto el bretilio como la lidocaina aumentan el umbral de

FV, la lidocaina a su vez aumenta el umbral de desfibrila-

ción. El bretilio debiera ser considerado en las arritmias

ventriculares refractarias. Actualmente debido al agota-

miento de las fuentes naturales se encuentra en desuso.

Mecanismo de acción

El bretilio es un compuesto de amonio cuaternario con

efectos adrenérgicos y miocárdicos directos. Los efectos

adrenérgicos son bifásicos. Inicialmente libera norepinefri-

na desde las terminales nerviosas adrenérgicas. Si el pa-

ciente no está en PCR, estos efectos simpaticomimétricos

(hipertensión pasajera, taquicardia y eventualmente au-

mento del gasto cardíaco) duran aproximadamente 20

minutos. Posteriormente inhibe la liberación de norepine-

frina desde las terminales adrénergicas periféricas, resul-

tando en un bloqueo adrenérgico que generalmente

comienza entre los 15 a 20 minutos después de la inyec-

ción, con un pico a la hora.

En este momento puede desarrollarse una hipotensión

clínicamente importante, especialmente con los cambios

de posición. Además, como el bretilio bloquea la recap-

tación de norefineprina dentro de las terminales nervio-

sas adrenergicas, potenciará la acción de catecolaminas

exógenas.

El bretilio también aumenta la duración del potencial de

acción y el período refractario efectivo en el músculo ven-

tricular normal y en las fibras de Purkinge, sin alargamien-

to del período refractario efectivo relativo a la duración del

potencial de acción.

El bretilio mejora transitoriamente la velocidad de conduc-

ción de las fibras de Purkinge en las zonas infartadas. Este

efecto se relaciona con la liberación inicial de catecolami-

nas. Ya que la FV puede resultar de frentes de onda que

compiten, una mejoría en la conducción, como bien po-

dría concebirse, impediría esa competencia y así reduciría

la predisposición a desarrollarse la FV. Algunos investiga-

dores creen que es solo durante la fase de liberación de ca-

tecolaminas que el bretilio es beneficioso, y que luego de

esto, los efectos adrenérgicos negativos resultan en efec-

tos electrofisiológicos y hemodinámicos adversos.

Indicaciones

Es una Recomendación Clase II b para la FV/TV sin pulso

refractaria.

Clase Indeterminada para:

Taquicardias de complejos anchos

TV estable.

Dosificación

En pacientes con FV, 5 mgr./Kgr. de bretilio se administran

Terapéutica Farmacológica VI-17

en forma EV rápida sin diluir. Las dosis deberían ser segui-

da por un bolo de 20ml. EV de liquido si es administrado

en una vena periférica. Luego de 30 a 60 segundos debe

intentarse la desfibrilación. Si la FV persiste, la dosis puede

incrementarse a 10 mgr./Kgr. y administrarse 5 minutos

más tarde. Luego de esto, 10 mgr/Kgr. de bretilio pueden

ser repetidos dos veces más, en intervalos que van de 5 a

30 minutos, hasta una dosis máxima de 35 mgr./Kgr.

Alternativamente, el bretilio puede ser administrado como

una infusión continua a una frecuencia de 2 mg/min. El

comienzo de acción del bretilio en la FV se hace evidente

en contados minutos, en la TV puede retrasarse 20 minu-

tos más. Esta droga no esta disponible en nuestro país.

Precauciones

La hipotensión postural es la reacción adversa más común

en aquellos pacientes que no se encuentran en paro car-

díaco.

En algunos casos puede ser requerido un vasopresor como

la norepinefrina. La hipotension puede ser refractaria a la

epinefrina.

Pueden ocurrir también hipertensión y taquicardia, pero

estos efectos son transitorios, debido a la estimulación ini-

cial de la liberación de norepinefrina de las terminales

nerviosas adrenergicas. Náuseas y vómitos pueden tam-

bién ocurrir luego de una inyección rápida en los pacientes

conscientes. El bretilio debería usarse con cuidado en el

tratamiento de las arritmias que acompañan a la intoxi-

cación con digital, debido a que la liberación de cateco-

laminas mediado por el bretilio puede exacerbar la toxici-

dad de la digital.

ISOPROTERENOL

Mecanismo de acción

Es una amina simpaticomimética sintética con una acción

estimulante, pura de los receptores β adrenérgicos. Sus

potentes propiedades inotrópicas y cronotrópicas resultan

de un aumento del gasto cardíaco a pesar de la reducción

de la presión arterial media debido a una vasodilatación

arterial periférica y del lecho venoso. Sin embargo el iso-

proterenol produce un marcado incremento del requeri-

miento de oxigeno miocárdico pudiendo inducir o exacer-

bar la isquemia. Nuevos agentes inotrópicos como la

dobutamina, aminona la han reemplazado por ser menos

propensas a inducir isquemia miocardica o arritmias.

Indicaciones

El isoproterenol puede ser usado para el control tempo

rario de la bradicardia hemodinamicamente significativa,

en pacientes con pulso y sin hipotensión.

La principal indicación es para la bradicardia en corazón

denervado del transplante cardíaco.

La atropina, dopamina y epinefrina deben ser usados

antes del isoproterenol en la bradicardia sintomática.

El marcapaso eléctrico provee un mejor control que el iso-

proterenol sin incrementar el consumo de oxigeno por el

miocardio y sin riesgo de arritmias. El marcapaso debe ser

usado en lugar del isoproterenol o lo más rápido posible

luego de que el isoproterenol ha sido suministrado como

medida temporaria.

El isoproterenol puede exacerbar la isquemia o la hipoten-

sión cuando es usado como sostén cronotrópico.

Los efectos vasodilatadores del isoproterenol: reducen la

presión de perfusión coronaria durante el infarto e incre-

menta la mortalidad en los modelos animales.

Puede ser usado (Clase IIb) en la taquicardia ventricular por

torsión de punta.

Dosis

La dosis de isoproterenol necesaria para el sostén crono-

trópico es usualmente pequeña; no más de 10 µgr/min.

La dosis inicial al comienzo es de 2 µgr/min. con una titu-

lación gradual de la dosis hasta alcanzar una frecuencia

cardiaca aproximada de 60 latidos por minuto.

Se diluye un miligramo de isoproterenol en 250 ml. de D /

5 para producir una concentración de 4 µgr/ml.

El isoproterenol debe ser suministrado por una bomba de

infusión para asegurar una precisa frecuencia de goteo.

Precauciones

El isoproterenol debe ser evitado en pacientes con enfer-

medades cardiacas isquemicas ya que éste incrementa el

requerimiento de oxigeno miocardíaco. Las potentes pro-

piedades cronotrópicas del isoproterenol pueden inducir a

arritmias severas, incluyendo la taquicardias ventricular

(TV) y fibrilación ventricular (FV).

Terapéutica FarmacológicaVI-18

MORFINA

Mecanismo de acción

La morfina es un tratamiento efectivo para el dolor de

pecho de origen isquemico y para el edema pulmonar

agudo. Presentar ambos efectos, hemodinámico y analgé-

sico. Incrementa la capacitancia venosa y reduce la resis-

tencia vascular sistémica, aliviando la congestión pulmo-

nar. Haciendo esto reduce la tensión de la pared miocár-

dica, lo cual disminuye los requerimientos miocardicos de

oxigeno. Los efectos simpaticolíticos a nivel del SNC son

más pronunciados en pacientes con actividad simpática

aumentada.

Indicaciones

La morfina es la tradicional droga de elección para el

tratamiento de ansiedad y el dolor asociados al infarto

agudo de miocardio. Es también útil para el tratamiento

de pacientes con edema agudo de pulmón de origen car-

díaco.

Dosificación

La morfina debería ser administrada en pequeñas dosis

ascendentes de 1 a 3 mgr EV lentas (en 1 a 5 minutos)

hasta conseguir el efecto deseado.

Precauciones

Al igual que otros analgésicos narcóticos, la morfina es

un depresor respiratorio. Las dosis pequeñas y con incre-

mentos leves a intervalos frecuentes producen, probable-

mente, menos depresión respiratoria que un único bolo

con dosis mayores. Una narcosis excesiva puede ser rever-

tida con Naloxona EV (0,4 a 0,8 mgr). La hipotensión es

más común y mas severa en pacientes depleccionados de

volumen y en aquellos que dependen de una elevada

resistencia vascular sistémica cardíaca inapropiada como

respuesta que parece ser mediada vagalmente.

NAXOLONA

Mecanismo de acción e indicaciones

Es un fármaco antagonista de los opiáceos sin efecto ago-

nista. Está indicado en el tratamiento de la intoxicación

por dichas sustancias, empleándose en la RCP del paro

provocado por opiáceos.

Posología

Se administran 0,01 mg/kg i.v., pudiendo repetirse la dosis

cada 5 min. hasta un máximo de 3 veces. su vida media es

más corta que la mayoría de los opiáceos, por lo que debe

mantenerse una vigilancia del paciente una vez revertida la

situación de emergencia.

Presentación: 1 ampolla=1ml (0,4 mg).

AMRINONA

Mecanismo de acción

La amrinona es un agente inotrópico de rápida acción

disponible para uso parenteral. La amrinona es un inhibi-

dor de fosfodiesterasa.

Sus efectos inotrópicos y vasodilatadores no son revertidos

por las drogas bloqueantes adrenergicas o por depleción

de norepinefrina. La amrinona ha sido estudiada extensa

mente en pacientes con cardiomiopatía congestiva, no en

pacientes isquémicos.

Los efectos hemodinamicos es similar a los de la dobuta-

mina.

Con dosis entre 2.0 y 15 mg (kg. por minuto), el gasto car-

diaco se incremente la resistencia periférica y la sobrecar-

ga disminuye. A dosis mayores se produce una taquicardia

similar a la que se observa con la dobutamina. Puede exa-

cerbar la isquemia y debe ser usada con precaución, espe-

cialmente en pacientes con enfermedades cardiacas isqué-

micas.

El monitoreo hemodinámico es esencial para el uso de la

correcta dosis durante la iniciación de la terapia con amri-

nona.

Indicaciones

La amrinona debe ser considerada para usar en pacientes

con insuficiencia cardíaca congestivas severa, refractaria a

diuréticos, vasodilatadores y agentes inotópicos conven

cionales.

Dosis

Ya que la amrinona tiene una vida media larga (4 a 6

Terapéutica Farmacológica VI-19

horas) una dosis de 0.75 Mg/Kg. es recomendada para

alcanzar rápidamente los niveles terapéuticos.

Ya que sus efectos reductores de la postcarga son directa

mente proporcionales a la dosis y frecuencia de adminis-

tración, la cantidad de dosis, usualmente no debe exceder

1 µg./Kg.

Si bien la cantidad de dosis deben ser dadas durante 2 a 5

minutos, es mejor administrarla en 10 a 15 minutos para

minimizar el riesgo de hipotensión en pacientes con una

disfunción ventricular izquierda significativa y una presión

sanguínea marginal. La dosis en bolo es seguida por una

infusión de mantenimiento que oscila entre 2 a 5 mg./Kg.

por minuto titulando de acuerdo a la respuesta hemodiná-

mica.

Por su incompatibilidad química, la amrinona no debe ser

diluida directamente en soluciones que contengan dex-

trosa. Pero si puede administrase en una vía de acceso

venosa, con soluciones IV que contengan dextrosa. Para

continuar la infusión IV, la inyección de amrinona debe ser

diluída en una concentración final de 1 a 3 mg./ml. en

solución fisiológica.

Debe ser administrada por medio de una bomba de infu-

sión.

Precauciones

La amrinona puede inducir o empeorar la isquemia mio-

cardíaca.

El monitoreo hemodinámico es esencial ya que pueden

ocurrir cambios en la presión sanguínea o la frecuencia

cardíaca.

Para minimizar los efectos colaterales de la amrinona se

debe usar la dosis más baja que produzca el efecto hemo-

dinámico deseado.

La amrinona puede causar trombocitopenia en un prome-

dio de 2 a 3% de los pacientes. Este efecto adverso se

observa dentro de las 48 a 72 horas después de iniciada la

terapia. La caída de las plaquetas es raramente asociada

con un sangrado significativo y usualmente resuelto cuan-

do la droga se suspende.

La reducción de las plaquetas es dependiente de la dosis y

probablemente debido a un decrecimiento en el tiempo

de sobrevida de las plaquetas, inducido por el amrinona.

Otros efectos colaterales son trastornos gastrointestinales,

mialgias, fiebre, disfunción hepática e irratibilidad ventri-

cular.

Debido a que la amrinona contiene metabisulfato, su uso

está contraindicado en pacientes alérgicos a los agentes

sulfaticos.

VASOPRESINA

Mecanismo de acción

Es la hormona antidiurética que actúa como un vasocons-

trictor periférico no adrenérgico. La vasopresina actúa por

estimulación directa de los receptores V1 del músculo liso;

produciendo distintos efectos como palidez cutánea, nau-

seas, calambres intestinales, sensación de tenesmo rectal,

broncoconstricción y contracciones uterinas.

La interacción de la vasopresina con los receptores V1

durante RCP causan vasoconstricción periférica de la piel,

músculos esqueléticos, intestino, con mucho menor cons-

tricción de los lechos coronario y renal, y vasodilatación de

la vasculatura cerebral.

No produce vasodilatación del músculo esquelético ni

incremento del consumo de oxígeno durante RCP ya que

carece de actividad adrenérgica.

Indicaciones

La vasopresina en un bolo EV de 40 Unidades) en FV/TV

sin pulso, refractaria es una Recomendaciones Clase II b.

Es Clase Indeterminada en el PCR con ritmo No FV/TV.

En paros reanimados se encuentran niveles elevados de

vasopresina. En modelos animales mejoran la perfusión

cerebral y orgánica.

Mejoran el FSC (Flujo sanguíneo cerebral) durante RCP.

En el shock, 40 U vía E.V., mejoran la evolución.

Nuevas evidencias demuestran que puede ser beneficioso.

Vasopresina Epinefrina

80% 50% en paro

60% 20% sobrevida

40% 15% alta

Puede ser útil para el soporte hemodinámico en el shock

séptico y la sepsis.

Las dosis repetidas de vasopresina fueron mas efectivas

que la epínefrina en mantener la presión de perfusión

coronaria por encima del umbral crítico que se correlacio-

na con una resucitación exitosa.

Terapéutica FarmacológicaVI-20

Precauciones

Combinando vasopresina y epinefrina versus vasopresina

sola observaron un flujo miocárdico ventricular compara-

ble pero con una disminución significativa de la perfusión

cerebral.

Precaución: edema cerebral o hemorragias post reanima-

ción.

Recomendación: Clase Indeterminada en ritmos No FV/TV

Clase II b en FV/TV refractaria.

2 da dosis es Clase Indeterminada.

GLUCOSIDOS DIGITALICOS

Mecanismo de acción

Los glucósidos digitálicos (GD) han sido usados durante

mucho tiempo para tratar los trastornos cardiacos.

Por estos días, en la práctica clínica se usa casi con exclusi-

vidad la digoxina para incrementar la contractilidad mio-

cárdica y controlar la respuesta ventricular a la fibrilación y

el aleteo auricular.

El efecto inotrópico positivo de los digitálicos se debe a la

inhibición de ATPasa de la membrana (bomba sodio-pota-

sio).

Este efecto altera el flujo de calcio e incrementa la con-

centración de este ion en el retículo sarcoplásmico, por lo

cual por incrementa la contractibilidad.

Los efectos inotrópicos de los digitalicos no dependen de

la liberación catecolaminas y no les afecta los bloqueantes

β adrenérgicos receptores.

Provocan la vasoconstricción en las capas vasculares coro-

narias y meséntricas.

Ejercen efectos directos e indirectos sobre los nodos sino-

auriculares y atrioventriculares (AV). Deprimen la conduc-

ción a través del modo AV en forma directa e indirecta

(aumento del tono vagal) pero aumentan la conducción

auricular. La dosis correcta depende de la ruta de adminis-

tración y del efecto deseado. Con frecuencia son requeri-

das dosis mayores para controlar la respuesta ventricular

de la fibrilación auricular más que de sostén inotrópico.

La toxicidad digitalica es más común cuando sus niveles

sericos son elevados. Sin embargo, la toxicidad puede pre-

sentarse con niveles sericos bajos y puede no presentarse

a pesar de existir niveles elevados; esto ocurre porque es la

cantidad de glicósidos digitales en el miocardio y no el

nivel de circulación sanguínea, el que determina la toxici-

dad.

Indicaciones

Los digitálicos ayudan al control de la respuesta ventricu-

lar en la fibrilación auricular o al aleteo auricular y puede

convertir la taquicardia paroxística supraventricular en un

ritmo sinusal normal.

En pacientes con disfunción ventricular izquierda, los GD

pueden transformar el aleteo auricular en fibrilación auri-

cular.

Si el paciente está hemodinámicamente estable y no re-

quiere una cardioversión eléctrica emergente, la digoxina

puede ser usada para los disturbios en el ritmo supraven-

tricular. Los efectos inotrópicos de la digoxina son menos

potentes que la de los inotropicos parenterales, y pueden

causar una toxicidad significativa e interacción de drogas

adversas en pacientes críticamente enfermos. (amiodaro-

na).

Es Recomendación Clase II b en la FA/AA < 48 hs. con

Función Cardíaca alterada y en la TPSV.

Es clase III en la FA/AA con Wolf-Parkinson-White

Dosis

Las GD pueden ser administradas oralmente o por IV.

La digoxina administrada por vía IV evita el problema de la

absorción gastrointestinal y produce un comienzo de

acción más rápida y tiene mayor efecto que la administra-

ción oral.

Siguiendo la administración IV los efectos cronotrópicos y

dromotrópicos negativos de la digoxina se observan den-

tro de los 5 a 30 minutos siendo efectivos en una hora y

media a tres horas.

Los efectos inotrópicos de la digoxina se retrasan ligera-

mente a su respuesta electrofisiológica. Si no se trata de

una emergencia, el tratamiento puede iniciarse por vía

oral.

La dosis de mantenimiento se ve afectada por la masa cor-

poral y la función renal.

Precauciones

La toxicidad por digital es un problema común e importan-

te, ocurre con una incidencia que varia entre el 7 al 20 %.

Virtualmente todas las arritmias fueron descriptas como

secundarias a la toxicidad digital. Los más frecuentes son

axtrasistoles auriculares y ventriculares, bigeminismo ven-

tricular y TV.

Los ritmos de la unión aceleradas, taquicardia de la unión

Terapéutica Farmacológica VI-21

no paroxistica, taquicardia auricular paroxisistica con blo-

queo AV 2:1 y altos niveles de bloqueo AV son menos

comunes pero también observaciones características, en la

intoxicación digitálica.

Manifestaciones no cardíacas de la toxicidad digital inclu-

yen anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, disturbios visua-

les y cambios en el estado mental incluyendo psicosis, laxi-

tud y agitación.

La toxicidad es más frecuente en pacientes con hipokale-

mia, hipomagnesemia o hipercalcemina.

Cuando se sospecha una toxicidad digitalica, se debe sus

pender la droga y se debe medir su concentración en el

suero.

Los niveles sanguíneos normales no excluyen la toxicidad,

los pacientes con una concentración de suero por encima

de 2.5 ng/ml. tienen tendencia a grandes riesgos de toxi-

cidad digitalica.

Es importante la corrección de la coexistente hipokalemia.

El nivel del potasio debe ser incrementado hasta que sea

normal, a menos que un bloqueo cardiaco se presente.

Es necesario tener precaución en los pacientes con bloque

cardiaco, ya que pueden empeorar con la administración

de potasio.

Para tratar un bloqueo AV de alto grado, se puede requerir

un marcapasos temporario.

La cardioversión eléctrica puede resultar peligrosa en el

marco de la toxicidad digitalica clínica con arritmias, pu-

diendo precipitar una arritmia ventricular fatal. La cardio-

versión puede ser reservada para tratamiento con riesgo

de vida o arritmias hemodinámicamente inestables. Si la

cardioversión es necesaria en paciente intoxicados con

digital, inicialmente se debe probar con el nivel de energía

lo más bajo posible (10 a 20 jouls). Sin embargo, la car-

dioversión es usualmente segura de realizar en pacientes

con una concentración de suero por debajo de 2 ng/ml.

Anticuerpos antidigital son los tratamientos para una

sobredosis masiva de digoxina a una toxicidad digitalica

refractaria.

Una sobredosis masiva de digoxina puede inducir a la

hiperkalemia. Ya que induce a la vasoconstricción mesen-

térica y coronaria la digital puede inducir a la isquemia o

el infarto mesentérico .Una interacción de múltiples dro-

gas con digital han sido descriptas , ya que la quinidina, el

verapamilo y la amiodarona reducen la eliminación de

digoxina del cuerpo, los pacientes que reciben terapia

concurrente con estos agentes, usualmente requieren una

reducción del 50 % en la dosis mantenimiento de digoxi-

na, para evitar una interacción de drogas potencialmente

tóxicas.

DROGAS ANTICALCICAS

VERAPAMILO Y DILTIAZEM

La actividad de los canales lentos en el músculo liso vascu-

lar y el miocardio puede ser inhibida por los bloqueadores

de los canales de calcio.

El verapamilo ejerce potentes efectos cronotopicos e ino-

tropicos negativos directos. El diltiazem produce potentes

efectos cronotopicos negativos directos con solo leves

acciones inotropicas negativas.

El verapamilo es altamente efectivo tanto para el trata-

miento en agudo como para el tratamiento preventivo de

las taquicardias supraventriculares, (Clase I). El Diltiazem

ha sido estudiado menos exahustivamente para el trata-

miento y la prevención de las taquicardias supraventricu-

lares, pero podría ser tan efectivo como el Verapamilo. El

Diltiazem EV es altamente efectivo para controlar la res-

puesta ventricular en pacientes con fibrilación auricular,

(Clase I).

Mecanismo de acción

El valor terapéutico del verapamilo y diltiazem es debido a

sus propiedades bloqueantes de los canales lentos, espe-

cialmente en el músculo cardíaco y en el músculo liso vas-

cular. Estos agentes bloquean tanto la corriente lenta de

calcio hacia el interior de la célula como la corriente de

sodio. Las propiedades crono-inotropicas negativas del

verapamilo reducen el consumo de oxígeno por el mio-

cardio, haciendo de él, un efectivo agente antisquemico.

Sus efectos inotropicos negativos son contrabalanceados

por una reducción en la resistencia vascular sistémica cau-

sada por la vasodilatación del músculo vascular liso. El dil-

tiazem produce menos efectos hemodinamicos negativos

que el verapamilo, y ambos causan vasodilatación coro-

naria.

El verapamilo y el diltiazem retardan la conducción y pro-

longan la refractariedad en el nodo AV, haciéndolos

útiles para la terminación de aquellas taquicardias

supraventriculares que utilizan al nodo AV como parte de

Terapéutica FarmacológicaVI-22

su vía de reentrada. Estas drogas retardan la respuesta

ventricular a la fibrilación auricular y al flutter. El vera-

pamilo y el diltazem disminuyen la amplitud de los poten-

ciales de acción de las zonas altas y medias del nodo AV.

El intervalo AH y los periodos refractarios funcionales efec-

tivos del nodo AV se prolongan luego de la administración

de estos bloqueantes calcicos. En los pacientes con la

forma típica de taquicardias nodales, el Verapamilo termi-

na con la arritmia bloqueando la conducción en la rama

anterograda del circuito de reentrada. Debido a que blo-

quea los potenciales de acción de respuesta lenta, es

beneficioso en el tratamiento de arritmias asociadas a

isquemia.

Indicaciones

Recomendaciones Clase I en taquicardia paroxística

supraventricular (TPSV) y en la Fibrilación auricular (FA)/

Aleteo auricular (AA) con buen ventrículo.

El diltiazem es Clase IIb en FA/AA < 48 hs. y Función

Cardíaca alterada Recomendación Clase III en FA/AA con

Wolf Parkinson White (WPW).

El verapamilo era la droga de primera elección en el trata-

miento de pacientes con TPSV, hasta que la adenosina

estuvo disponible para su uso clínico.

El verapamilo termina con las TPSV, por efectos directos

sobre el nodo AV. La forma mas común de TPSV es debido

a una reentrada sostenida dentro del nodo AV. La otra

forma más frecuente utiliza al nodo AV para al menos una

de sus ramas del circuito de reentrada. Cuando es utiliza

da con las indicaciones correctas, el verapamilo termina

con más del 90% de los episodios de TPSV en adultos y

niños. También es útil para retardar la respuesta ventricu-

lar en el flutter auricular y la fibrilación auricular.

El verapamilo y el diltiazem tienen mínimos efectos direc-

tos sobre las vías accesorias en los pacientes con sindrome

de Wolff - Parkinson - White. Sin embargo, debido a la

conducción AV reducida, el periodo refractario de la vía

accesoria durante la conducción autograda, puede ser

acortado indirectamente por estos agentes debido a la

conducción oculta retrograda reducida dentro de la vía.

Estos agentes pueden también acortar el periodo refracta-

rio de la vía accesoria indirectamente como resultado del

aumento del tono adrenergico inducido por la vasodilata-

ción periférica. De este modo, la respuesta ventricular a la

fibrilación auricular en pacientes con Sindrome de W-P-W,

puede ser acelerada en respuesta al derapamilo y

puede sobrevenir FV. Por lo tanto, el verapamilo y el dil-

tiazem deberían ser usados con precaución, si es que se

sospecha un Sindrome de W-P-W y fibrilación auricular o

flutter ( Clase III ).

Dado que la taquicardia reciprocante puede degenerar en

una fibrilación auricular, los pacientes con Sindrome W-P-

W que estén siendo tratados con estos agentes por una

TPSV deberían ser monitoreados continuamente y un des-

fibrilador debería estar inmediatamente disponible.

El verapamilo no es efectivo en el tratamiento de la

mayoría de los tipos de TV ( Clase III ), ya que pueden indu-

cir hipotension severa y predisponer al paciente a desa-

rrollar una FV. Evite el uso de verapamilo y diltiazem en

pacientes con taquicardia con QRS anchos a no ser que

tenga la certeza de su origen supraventricular.

La experiencia clínica con el diltazem EV es más limitada,

sin embargo, tal como es verapamilo, parece ser efectivo

en la terminación y prevención de la TPSV. El Diltazem EV

está indicado para el control de la frecuencia ventricular en

pacientes con flutter o fibrilación auricular. En esta situa-

ción un régimen de dosis de carga seguida por una infu-

sión de mantenimiento controla efectivamente la frecuen-

cia ventricular en el 90% de los pacientes. El diltiazem

ofrece la ventaja de producir menor depresión miocárdica

que el verapamilo en pacientes con disfusión ventricular

izquierda.

Dosificación

Dosis única de verapamilo: Como dosis única se adminis-

tran 2,5 a 5,0 mg. EV en bolo en 1 -2 minutos. El pico de

los efectos terapéuticos ocurre dentro de los 3 a 5 minu-

tos de la inyección en bolo.

Dosis repetidas: Si la respuesta inicial es inadecuada, la

dosis a repetir es de 5 a 10 mg., 15 a 30 minutos después

de la primera dosis. Alternativamente, una inyección en

bolo de 5 mgr. puede ser dado cada 15 minutos hasta

conseguir la respuesta deseada o hasta llegar a una dosis

de 30 mgr.

- Pacientes ancianos:

En pacientes mayores o ancianos la dosis EV debería ser

administrada en, por los menos, 3 minutos.

- Entre los 8 y 15 años de edad:

Para pacientes entre 8 y 15 años de edad, 0.,1 - 0,3

mgr/kgr. de peso corporal (rango de la dosis única total: 2

a 5 mgr.) se administra como un bolo EV en 1 minuto. La

dosis a repetir es de 0,1 a 0,2 mg/kg. (rango de la dosis

Terapéutica Farmacológica VI-23

única total: 2 a 5 mgr.), 15 a 30 minutos después de la

primera dosis si la respuesta inicial fue inadecuada.

Diltiazem:

Una dosis inicial en bolo de 0,25 mg/kgr. (20 mgr. para

el paciente promedio), se administra EV en 2 minutos. Para

el control de la frecuencia ventricular en pacientes con

flutter o fibrilación auricular, la dosis en bolo es seguida

por una infusión de mantenimiento a una frecuencia de 5

- 15 mgr/hora titulada con la frecuencia cardiaca. Debido

a que el Diltiazem muestra una forma farmacocinetica no

lineal, dependiente de la dosis, la duración de la infusión

más allá de las 24 horas o a una frecuencia mayor de 15

mg/ hora no se recomienda. Si no se alcanza un control

satisfactorio de la frecuencia ventricular, un bolo de 0,35

mg/kgr. (25 mgr. para un paciente promedio) en 2 a 5

minutos puede ser dado 15 minutos luego del bolo inicial.

En pacientes con TPSV, un bolo de 0,25 mg/kgr. se admi-

nistra EV en 2 minutos. La conversión del ritmo debería

ocurrir en aproximadamente 90% de los pacientes. Sin

embargo, un segundo bolo de 0,3 mgr/kgr. puede ser

administrado, dentro de los 15 minutos del bolo inicial, si

la TPSV no revierte a ritmo sinusal con el primer bolo.

Precauciones

Un descenso transitorio en la presión arterial debido a la

vasodilatación periférica debiera esperarse en respuesta al

verapamilo o al diltiazem. Una inyección EV de calcio

restaurara la presión arterial. Utilizado de este modo, el

calcio no afecta las propiedades electrofisiológicas del ve-

rapamilo.

El gasto cardíaco, por lo general, permanece invariable,

reflejando el equilibrio entre los efectos inotropicos nega-

tivos intrínsecos de la droga, su respuesta simpática refle-

ja, y la vasodilatación. Esto realmente ocurre en pacientes

que tienen disfunsión ventricular izquierda leve a modera-

da.

Sin embargo, en pacientes con función ventricular izquier-

da severamente reducida, el verapamilo EV puede desen-

cadenar un compromiso hemodinámico. Aunque es

menos probable que el diltazem produzca este efecto, se

debería tener cuidado en pacientes con severo deterioro

de la función del ventrículo izquierdo.

El verapamilo y el diltazem pueden ser usados sin proble-

mas y en forma efectiva en aquellos pacientes que reciben

digital, aunque el verapamilo incrementara las concentra-

ciones sericas de digital. A no ser que exista evidencia de

una conducción AV deteriorada, el tratamiento previo con

digital no es una contraindicación en relación al uso de

verapamilo EV o el diltazem. Un efecto sinérgico entre la

digital y el verapamilo o diltiazem es frecuentemente ob-

servado en pacientes con taquiarritmias auriculares.

El uso de agentes β bloqueantes EV combinados con

bloqueantes de los canales del calcio está contraindicado,

debido a que los efectos hemodinamicos y electrofisioló-

gicos de estos agentes serán sinérgicos. Se recomienda

tener precaución cuando se suministran bloqueantes de

los canales de calcio por vía EV a un paciente que esta reci-

biendo β bloqueantes en forma oral.

El verapamilo y el diltazem deberían ser evitados o debe-

rían ser usados con precaución, en pacientes con sindrome

del seno enfermo o bloqueo AV en ausencia de un mar-

capasos funcionante. Debido a su corta duración de

acción, la adenosina es la elección en las TPSV. La falla car-

díaca severa es una contraindicación para el uso de

verapamilo y una contraindicación relativa para el uso de

diltazem. Puede ocurrir bradicardia si la cardioversión es

realizada inmediatamente después de la administración de

verapamilo o diltazem. La administración inyectable de

diltazem es incompatible con la administración simultánea

inyectable de furosemida.

VASODILATADORES

NITROPROPUSIATO DE SODIO (NPS)

Mecanismo de acción

El NPS es un potente vasodilatador periférico con efectos

en los músculos lisos arteriales y venosos.

Sus efectos se ven casi inmediatamente y cesan dentro de

pocos minutos luego de suspendida la infusión.

Es metabolizado a tiocianato por el hígado y es excretado

por los riñones. Las disfunciones hepáticas o renales pue-

den afectar la cantidad de la droga y sus metabolitos po-

tencialmente tóxicos (cianato, tiocianato).

El NPS es usado en tratamientos de emergencias hiperten-

sivas e insuficiencias cardíacas. Reduce la presión sanguí-

nea por reducción de la resistencia arterial periférica, incre-

mentando la capacitancia venosa.

En ausencia de insuficiencia cardíaca, el gasto cardíaco

puede caer o quedar sin variaciones.

En presencia de insuficiencia cardiaca, el nitroprusiato in-

crementa el gasto cardíaco por la disminución de la impe-

Terapéutica FarmacológicaVI-24

dancia vascular, incrementando el volumen intravascular.

El incremento de este volumen es generalmente suficiente

para mantener la presión sanguínea sistémica igual o li-

geramente por debajo del nivel de pre-tratamiento.

En pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, el ni-

troprusiato induce taquicardia sugiriendo una inadecuada

(relativa o absoluta) presión de llenado ventricular izquierdo.

Numerosos estudios han reportado el mejoramiento en la

función ventricular izquierda, la perfusión de los tejidos, el

gasto cardíaco y el estado clínico en pacientes con bajo

volumen minuto, y alta resistencia sistémica vascular.

El nitroprusiato, más que la dobutamina, tiende a reducir

la presión de oclusión pulmonar de una manera muy im-

portante por sus potentes efectos vasodilatadores.

Indicaciones

El nitroprusiato de sodio es el tratamiento parenteral elegi-

do para emergencias hipertensivas cuando es necesaria

una inmediata reducción de la resistencia periférica, ya

que‚éste reduce rápidamente la presión sanguínea, es

fácilmente titulada, es generalmente bien tolerado y su

acción puede ser rápidamente revertida, si fuera necesa-

rio, interrumpiendo la infusión. El nitroprusiato es tam-

bién muy útil en el tratamiento de pacientes con insufi-

ciencia ventricular izquierda aguda. Una terapia combina

da con dopamina y nitroprusiato, frecuentemente es más

efectiva que el uso de uno de los agentes solo. Los efec-

tos sobre la hemodinamia de esta combinación son simi-

lares a los de la dobutamina y posiblemente menos cos-

toso. Ya que el nitroprusiato tiene la potencia de inducir

isquemia miocardíaca, la nitroglicerina intravenosa con o

sin dobutamina es preferida si los diuréticos no controlan

adecuadamente los pacientes con edema pulmonar y

enfermedad arterial coronaria.

Dosis

La infusión continua de nitroprusiato es preparada adicio-

nando 50 a 100 mg. de nitroprusiato (después de recons-

tituir el polvo seco en 2 a 3 ml. dextrosa en agua) a 250

mg. de dextrosa en agua o cloruro de sodio al 0.9%. La

solución debe ser envuelta rápidamente en una hoja de

aluminio u otro material opaco para protegerla del dete-

rioro sobre su exposición a la luz. La solución reciente-

mente preparada puede tener un muy débil matiz ama-

rronado sin cambiar la potencia de la droga. En solución

acuosa reacciona con varias sustancias para formar pro-

ductos fotosensibles. Si esto ocurre la infusión debe ser

reemplazada. Una vez preparada, la solución debe ser

usada en forma inmediata.

El tratamiento debe comenzar con una frecuencia de infu-

sión de 0.1 µgr./Kg. hasta 5 µgr./Kg. por minuto titulan

do al punto final deseado.

Cuando se trata de insuficiencias cardíacas congestivas, el

monitoreo hemodinámico es esencial para una correcta

titulación. El rango de la dosis terapéutica promedio de

nitroprusiato va de 0.5 a 0.8 µgr./kg por minuto. El nitro-

prusiato se debe administrar por un sistema de infusión

que asegure una precisa frecuencia de goteo.

Se puede usar hasta 10 µgr./Kg. por minuto en situacio-

nes especiales y por corto tiempo.

Precauciones

La hipotensión inducida por nitroprusiato puede precipitar

isquemia miocardica, infarto o ACV. Puede ocurrir hipoxe-

mia y deterioro de la relación ventilación - perfusión. Los

pacientes de mucha edad o los pacientes con contracción

de volumen pueden ser más sensibles a la droga y deben

ser tratados con dosis más bajas. Hay controversias acerca

de la posibilidad de que el nitroprusiato puede reducir el

flujo sanguíneo coronario y exacerbar la isquemia a pesar

de la baja carga de trabajo miocardíaco.

En presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, la nitro-

glicerina endovenosa tiene un perfil hemodinámico similar

pero mejora la isquemia y en pacientes con enfermedades

arterial coronaria se la prefiere.

El nitroprusiato es metabolizado a tiocianato por el híga-

do. Esta intoxicación no es común, a menos que se sumi-

nistren grandes dosis de nitroprusiato (mayores a 3 µgr./Kg.

por minuto) o se use una infusión prolongada (mayor a 2

o 3 días) o el paciente tenga insuficiencia renal.

Los signos de toxicidad son: tinnitus, visión borrosa, cam-

bios en el estado mental, nauseas, dolor abdominal, hiper-

reflexia.

NITROGLICERINA (NTG)

Mecanismo de acción

La nitroglicerina relaja el músculo vascular liso, actuando

sobre los receptores específicos vasculares y causando la

formación de disulfitos. La acción de los nitratos difiere

principalmente en su comienzo, duración de acción, po-

Terapéutica Farmacológica VI-25

tencia y vía de administración.

La NTG es efectiva para aliviar la angina de pecho. El ali-

vio usualmente ocurre en 1 a 2 minutos pero puede llevar

más de 10 minutos. En el pasado, esta respuesta era con-

siderada útil como test de diagnóstico clínico para la angi-

na, pero con frecuencia lleva a conclusiones erróneas y no

debe ser confiable ya que otras condiciones pueden res-

ponder a los nitratos.

Los nitratos alivian la angina de pecho en parte porque

dilatan el músculo liso del sistema venoso, el cual inhibe el

retorno venoso y decrece la tensión de la pared intramio-

cárdica. La disminución en el trabajo ventricular izquierdo

y la tensión de la pared, usualmente mejoran la perfusión

subendocárdica. La nitroglicerina también dilata las arte-

rias coronarias grandes de conductancia antagoniza los

vasoespasmos e incrementa el flujo sanguíneo coronario

colateral al miocardio isquémico.

En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, la nitro-

glicerina intravenosa reduce la presión de relleno ventricu-

lar izquierdo y la resistencia vascular sistémica. La disminu-

ción del volumen ventricular y la tensión de la pared sis-

tólica disminuyen el requerimiento de oxigeno miocardía-

co y generalmente reducen la isquemia del miocardio.

El efecto neto es un incremento en el gasto cardíaco.

La nitroglicerina intravenosa produce una gran reducción

de precarga y una menor de impedancia, que la del nitro-

prusiato.

Indicaciones

Para episodios de angina el tratamiento es nitroglicerina

sublingual. Es efectivo para la angina de esfuerzo tanto

como para la angina de reposo. Para las anginas de pecho

se debe suministrar en forma sublingual una pastilla (0.3 a

0.4 mg.). La dosis puede repetirse dos veces con intervalo

de 5 minutos si es necesario. Si el dolor no cede después

de 3 pastillas sublinguales, el paciente debe solicitar aten-

ción médica inmediatamente. Para el alivio agudo de la

angina, la nitroglicerina puede ser rociada sobre la mucosa

oral usando un aerosol, que entregue 0,4 mg de nitrogli-

cerina por cada aplicación.

La nitroglicerina parenteral, es el agente elegido para tra-

tamientos de emergencia en insuficiencias cardíacas con-

gestivas, particularmente en pacientes con enfermedad

cardiaca isquémica.

La nitroglicerina es con frecuencia usada en conjunto con

la terapia trombolítica y aspirinas, en pacientes con infar-

to del miocardio agudo. Disminuye el vasoespasmo en el

sitio de la ruptura plaquetaria y ejerce, junto con las aspiri-

nas, un efecto sinergístico antiplaquetario.

La nitroglicerina debe ser usada cautelosamente en pa-

cientes con IAM porque puede inducir a hipotensión la

cual puede comprometer la perfusión arterial coronaria y

agravar la isquemia miocárdica.

El uso de nitratos en intoxicación con cocaína, junto con

benzodiacepinas es una recomendación Clase II a.

Es una de las drogas recomendadas en el tratamiento del

síndrome coronario agudo en el ámbito prehospitalario:

MONA: Morfina, Oxígeno, Nitroglicerina y Aspirina.

Dosis

Sublingual: la dosis para comenzar es de 0,3 a 0,4 mg de

nitroglicerina. La droga es menos efectiva suministrada en

forma oral por la desactivación del hígado. Esta dosis pue-

de ser repetida con intervalos de 5 minutos en un total

de 3 pastillas, si el malestar no se alivia.

Endovenosa: puede ser administrada en bolo o por infu-

sión continua. Un bolo de 12,5 a 25 mg de nitroglicerina

puede darse administrado antes de la iniciación de una

infusión continua. La infusión continua consisite en diluir

50 a 100 mg en 250 ml. de sol. dextrosa al 5 % o fisio-

lógica al 0,9 %. Se consigue así una dilución de 200 a 400

µgr./ml. Se comienza con 20 µgr./ml. por minuto, aumen-

tando 10 µgr./ml. cada 5 a 10 minutos hasta lograr el efec-

to deseado.

Bajas dosis: 30-40µgr./min. Producen predominantemente

venodilatación.

Altas dosis: 150-500 µgr./min. Producen dilatación arterial.

La nitroglicerina debe ser administrada por un sistema de

infusión que asegure una precisa frecuencia de goteo para

minimizar el riesgo de hipotensión.

Datos recientes sugieren que el mantenimiento de la con-

centración sostenida de plasma de nitroglicerina inducirá

rápidamente la tolerancia a los efectos hemodinámicos de

la nitroglicerina (mas 24 horas de infusión). Incrementan-

do la dosis de nitroglicerina, se superará temporariamente

la tolerancia que desarrolla y restablezca la respuesta en

algunos pero no en todos los pacientes (llamados pseudo-

tolerantes).

Precauciones

Una consecuencia común de la terapia con nitroglicerina

son los dolores de cabeza. Puede también caer la presión

Terapéutica FarmacológicaVI-26

sanguínea dando como resultado náuseas, vértigo, debili-

dad o síncope. Tales síntomas son con frecuencia agrava-

dos por la posición erguida. Los pacientes deben ser ins-

truídos para sentarse o acostarse cuando toman nitrogli-

cerina y para usar la dosis más pequeña que alivie la angi-

na. La hipotensión muchas veces responde a la elevación

de las piernas. En los pacientes de tratamiento crónico

habitualmente las cefalea e hipotensión mejoran con el

tiempo.

El efecto colateral más serio de la NTG es la hipotensión

con hipoperfusión particularmente en los territorios con

obstrucción arterial.

Lo mejor para la hipotensión es la disminución o suspen-

sión de la droga y la expansión de volumen.

Si la hipotensión es acompañada por bradicardia (por ej.:

arco reflejo vasovagal la atropina con discontinuación de

la NTG y el reemplazo de volumen son los tratamientos de

elección. La rápida titulación de la NTG IV en pacientes

con insuficiencia cardiaca congestivas requiere monitoreo

hemodinámico para reforzar la eficacia y la seguridad.

La NTG puede causar metahemoglobinemia y alteraciones

de la ventilación / perfusión del que puede resultar hipo-

xemia.

BETA BLOQUEANTES

Mecanism de acción

Los agentes β bloqueantes atenúan los efectos de las

catecolaminas circulantes bloqueando del receptores β

adrenérgicos están disponibles para usar en forma EV. El

propanolol es un Beta bloqueante no cardioselectivo (tiene

efectos sobre los receptores β1 y β2) sin actividad simpati-

comimética. Por ser no cardioselectivo tiene efectos en el

sistema cardiovascular y pulmonar (inotropico, cronotrópi-

co negativo y broncoconstricción). El metoprolol, atenolol

y esmolol son cardioselectivos. En dosis bajas tienden a

inhibir mayormente los receptores β1. Dosis mayores se

acompañan e la pérdida de selectividad.

Los β bloqueantes disminuyen la frecuencia cardíaca, la

presión arterial, la contractilidad miocárdica y el consumo

de oxígeno miocárdico. Estas acciones explican su efec-

tividad en el tratamiento de la angina de pecho y la hiper-

tensión arterial. Puede además ayudar en el control de

arritmias que dependen de la estimulación de catecolami-

nas. este efecto es en parte dado por el antagonismo de

los β2 mediado por la hipokalemia. El propanolol ha sido

usado como efectivo en episodios recurrentes de TV o FV

refractaria a otros antiarrítmicos, especialmente si son cau-

sados por isquemía de miocardio.

Los β bloqueantes son útiles en la disminución de la fre-

cuencia ventricular y previene la fibrilación, aleteo y TPS ya

que reducen la conducción del nódulo AV.

Algunos β bloqueantes por ejemplo el propanolol tienen

un efecto similar a la quinidina sobre la membrana mio-

cárdica.

Pueden reducir el tamaño del infarto de miocardio con

onda Q y disminución de la CPK y puede prevenir el infar-

to cuando se administra con agentes trombolíticos.

Indicaciones

Son recomendación Clase I en:

La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV).

En la fibrilación auricular (FA)/ aleteo auricular (AA).

Con la sspirina y beta bloqueantes en el IAM, en ausencia

de contraindicaciones.

Es una Recomendación Clase III en FA/AA con Wolf.

Parkinson White (WPW) y en la intoxicación por cocaína.

La indicación primaria para los β bloqueantes en los

cuidados de emergencia cardíacos, es el control de TV y FV

recurrentes, arritmias supraventriculares refractarias a otras

terapias. Los β bloqueantes son más efectivos cuando esas

arritmias se atribuyen al exceso de estimulación adrenérgi-

ca o si son precipitadas por isquemia miocardíca. Los β

bloqueantes son útiles en pacientes con hipertensión y

taquicardia si la función ventricular izquierda no está seve-

ramente deprimida.

El uso de β bloqueantes en el marco de un infarto de mio-

cardio agudo es polémico. Algunos estudios sugieren una

reducción en el tamaño del infarto, la mortalidad o am-

bas; cuando los β bloqueantes son administrados en for-

ma temprana después del comienzo de infarto agudo.

El atenolol, metaprolol y propanolol reducen significativa

mente la incidencia de la FV en pacientes con infarto de

miocardio agudo que no fueron tratados con agentes

trombolíticos. Los β bloqueantes también pueden producir

beneficios potenciales en pacientes que reciben agentes

trombolíticos.

Cuando se usan dentro de las 4 horas después de la tera-

pia trombolítica, los β bloqueantes pueden reducir la fre-

cuencia de infarto no fatal y la isquemia recurrente. En

pacientes tratados trombolíticamente, los b bloqueantes

pueden reducir la mortalidad y el infarto recurrente si se

administran dentro de las 2 hs. del comienzo de los sínto-

mas. Sin embargo, estos efectos se observan sólo en pa-

Terapéutica Farmacológica VI-27

cientes con bajo riesgo y no con una magnitud suficiente

para ordenar una recomendación rutinaria en el uso de los

β bloqueantes en pacientes que reciben agentes trom-

bolíticos.

Hay evidencias decisivas de que la terapia crónica con β

bloqueantes reducen la mortalidad después del infarto. El

uso de los β bloqueantes es recomendado como profilaxis

para la prevención de muerte súbita luego del infarto, si

no hay contraindicaciones en su uso.

Dosis

Los β bloqueantes EV deben ser administrados lenta-

mente con un frecuente y cuidadoso monitoreo de la pre-

sión arterial, electrocardiograma y la respuesta clínica. La

dosis recomendada es de 5 mg.IV en 5 minutos. esperar

10 minutos y luego dar una segunda dosis de 5 mg. lenta

IV (en 5 minutos). A los 10 minutos, si el paciente tolera

bien la dosis, se puede comenzar una dosis oral de 50 mg.

Luego se suministra una dosis oral de 50 mg. dos veces al

día.

El metaprolol se da en dosis de 5 mg. durante 2 a 5 mi-

nutos y se repite a intervalos de 5 minutos a un total de 15

mg. Un régimen oral se inicia a una dosis de 50 mg. 2

veces al día por lo menos durante 24 hs. e incrementando

a 100 mg. 2 veces al día. El propanolol puede ser admi-

nistrado en dosis EV de 1 a 3 mg. dado durante 5 minu

tos (no exceder 1 mg/min). Esta dosis puede ser repetida

luego de 2 minutos con una dosis total de 0.1 mg/kg. El

régimen de mantenimiento oral es 180 a 320 mg./d. dado

en dosis divididas.

El esmolol tiene un comienzo rápido y una corta duración

y es usado por un corto periodo y para control inicial de la

frecuencia ventricular. El agente alcanza el nivel de estabi-

lización sanguínea en 30 minutos. El control de la fre-

cuencia ha sido generalmente alcanzado para ese tiempo

y la infusión puede ser titulada y finalizada.

El hidroclorhidrato de esmolol está disponible en ampo-

llas de 10 ml. que contienen 2.5 g.. Debe ser diluido a una

concentración máxima final de 10 mg/ml antes de su apli-

cación. En general esto se realiza en el rango de 2.5 g. de

en 250 ml. de solución. La infusión de esmolol se comien-

za con una dosis de 250 a 500 mg./kg. por 1 minuto, se-

guido por una dosis de mantenimiento de 25 a 50 mg/kg.

por minuto durante 4 minutos. La infusión de manteni-

miento es titulada en forma ascendente en 25/50 mg. por

minuto a intervalos de 5 a 10 minutos, con un máximo de

300 mg./kg. por minuto.

Precauciones

Los principales efectos adversos de los β bloqueantes son:

hipotensión, insuficiencia cardiaca congestiva y broncoes-

pasmo. Hay que tener precaución en pacientes crítica-

mente enfermos, quienes pueden depender del soporte

de los receptores β adrenergicos. La terapia puede ser peli-

grosa cuando la función cardíaca está deprimida, como en

el de la insuficiencia cardíaca. Las insuficiencias cardíacas

congestivas inducidas por los b bloqueantes pueden ser

manejadas con diuréticos y vasodilatadores, pero general-

mente requieren soporte inotrópico. En pacientes con

enfermedad reactiva a la vía del aire, los bloqueantes β

adrenergicos probablemente producen broncoconstriccio-

nes serias y hasta fatales. Si ocurre el broncoespasmo, se

puede manejar por la administración de simpaticomimé-

ticos. El tratamiento con β bloqueantes está contraindica-

do en pacientes que exhiben un significativo bloqueo AV

o bradicardia. La atropina puede probablemente restable

cer la frecuencia cardíaca adecuada cuando la bradicardia

es inducida por los β bloqueantes. Si la bradicardia per-

manece resistente a la atropina, se puede considerar el

marcapasos transcutáneo o infusiones de dopamina o

epinefrina. El isoproterenol puede ser considerado como el

último recurso.

Los efectos adversos de los β bloqueantes pueden ser in-

crementados cuando estos se combinan con otros agentes

de acción similar (por ejemplo: bloqueantes del canal de

calcio, agentes antihipertensivos o agentes antiarrítmicos).

La interacción farmacocinética y farmacodinámica son

también comunes.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-1

Soporte Vital Avanzado (SVA)

Resucitación cardiopulmonar y cerebral de avanzada (RCPa o RCPCa)

C A P I T U L O V I I

El Algoritmo Universal puede considerarse "El

CORE de la resucitación" o "el corazón del cora-

zón", es decir, es el centro del esquema de acción.

Es importante clasificar las distintas maniobras de RCPa

de acuerdo a la evidencia científica que estas tengan.

La evidencia científica y el ILCOR en el 2000 apoyan ple-

namente la simplificación de los algoritmos y de tres

intervenciones que son efectivas en RCP:

- RCP básica (Clase I)

- Desfibrilación (Clase I)

- Oxigenación y ventilación mediante la intubación traqueal

(Clase I).

El Soporte Vital de Avanzada es el conjunto de maniobras

que se efectúan para tratar la causa que originó el paro

cardiorespiratorio mediante el uso de distintos elemen-

tos, maniobras y drogas.

Es importante que comencemos a pensar que "la terapéu-

tica", en este tema excede a las drogas pues podemos

incluir terapéuticas físicas, mecánicas y eléctricas, entre

otras, recorriendo un amplio espectro, desde los mas sim-

ple a lo mas complejo.

La RCPa consiste en distintas secuencias que pueden

resumirse en el A-B-C-D secundario (algoritmo horizon-

tal), que a diferencia del A-B-C-D primario (algoritmo ver-

tical) no siguen un orden de acción taxativo, sino que

las maniobras que realizan los rescatadores pueden y

deben ser simultáneas.

Se considera apropiado que el número de rescatadores

para efectuar RCPa sea de tres a cinco personas, siendo

muy importante el papel del líder del grupo porque él es

responsable de distribuir las funciones y tomar las deci-

siones.

La primera persona en descubrir un paro cardíaco en

una sala general de un hospital debe iniciar la evaluación

primaria, solicitando ayuda y un desfibrilador, al mismo

tiempo que efectúa el primer A-B-C. El primer asistente en

arribar debe encargarse de completar la evaluación pri-

maria buscando una FV en el monitor mediante las pale-

tas del desfibrilador.

La cadena de sobrevida podrá modificarse en algunos

eslabones de acuerdo a la causa del paro (trauma, cardio-

génico, drogas), al escenario y al grado o nivel de entrena-

miento del grupo de rescate.

La letra "D" del A-B-C-D primario -desfibrilación precoz-

(D) es la primer maniobra que, eventualmente y si está

indicado, deberá efectuar el equipo de soporte vital avan-

zado al asistir a un paro cardiorespiratorio en el siguiente

orden:

1. Colocar las paletas en el espacio subclavicular derecho

y el 5º espacio intercostal linea medioclavicular izquierda.

2. Efectuar el diagnóstico de la arritmia y si se trata de una

fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso des-

fibrilar hasta tres veces seguidas si la arritmia no revierte.

3. No deben separarse las paletas del pecho de la víctima.

Evaluación primaria

Primer "A-B-C-D"

A- Apertura de la vía aérea.

B- Ventilación: ventilaciones con presión positiva.

C- Circulación: compresiones torácicas.

D- Desfibrilación: automática o semiautomática.

En este punto, el equipo se mueve a la evaluación secun-

daria.

ABCD Secundario

Segundo "A-B-C-D"

A- Vía aérea. Intubación endotraqueal.

B- Ventilación. Oxigenación.

C- Circulación. Vías IV. Determinar ritmo. Drogas apro-

piadas.

D- Diagnóstico diferencial. Buscar y tratar causas reversi-

bles.

El exámen primario y secundario no solo deben aplicarse

Dr. Daniel Corsiglia / Dr. Javier Ruiz Weisser

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-2

en todos los paros cardíacos, sino que incluyen también a

los períodos de pre y post paro.

A- MANEJO DE LA VIA AEREA

El manejo de la vía aérea en RCPa puede hacerse inicial-

mente mediante una bolsa-máscara enriquecida con O2

mientras se preparan el laringoscopio y los tubos de

intubación endotraqueal, con dos rescatadores.

- Si está inmediatamente disponible inserte una vía oro-

faríngea (cánula de Mayo) y comience las ventilaciones

mediante una máscara de bolsillo. El rescatador debe usar

siempre una barrera protectora; preferentemente las más-

caras de bolsillo con una válvula unidireccional.

- Efectúe dos ventilaciones de rescate de 2 a 4 segundos.

- Mantenga la vía aérea apropiadamente abierta para

facilitar la espiración. Son recomendables las espiraciones

lentas a bajo flujo para evitar exceder la presión esofágica

y aumentar los riesgos de aspiración. Si el aire entra fácil-

mente, el tórax se eleva y se escucha la salida de aire en la

espiración, estos son los parámetros del rescatador para

observar si la técnica empleada, es correcta y efectiva. Si el

aire no ingresa fácilmente y el tórax no se eleva, el diag-

nóstico de vía aérea obstruída se impone. En esta situación

se deben repetir las maniobras de apertura de la vía aérea.

Si a pesar de esta corrección no ingresa el aire, comience

las medidas de desobstrucción. Recuerde que: la compre-

sión del tórax puede ser totalmente inefectiva si el

paciente no tiene una vía aérea expedita.

Con más de dos rescatadores debe aplicarse una compre-

sión cricoidea continua hasta la protección definitiva me-

diante la intubación endotraqueal. Usada correctamente,

ocluye el esófago impidiendo que el aire ingrese en el

estómago y produzca distensión gástrica, ayudando a

asegurar el ingreso del aire a los pulmones. Al evitar la dis-

tensión gástrica se previene los riesgos de broncoaspira-

ción por la regurgitación.

El líder es el responsable de todos los aspectos del mane-

jo de la vía aérea antes de seguir con la reanimación.

El rescatador debe preguntarse:

¿Es la ausencia de respiración secundaria a una obstruc-

ción de la vía aérea?

· ¿Que maniobra debo efectuar para evaluar una vía

obstruida?

· Si la vía está obstruida que maniobra ¿debo efectuar para

permeabilizarla?

· Si las ventilaciones son necesarias ¿que elemento debo

usar para ventilar?

· ¿Son el volumen y la frecuencia las adecuadadas?

· ¿Son las ventilaciones efectivas?

Por lo tanto:

· Revalúe las técnicas de apertura de la vía aérea.

· Asegure la permeabilidad de la vía aérea hasta la intuba-

ción endotraqueal.

· El manejo final y óptimo de la vía aérea es la intubación

endotraqueal.

· Efectuar la intubación endotraqueal (eligiendo un tubo

de tamaño adecuado, asegúrese del buen funcionamiento

del laringoscopio, prepare la aspiración). La intubación

asegura un manejo definitivo de la vía aérea -no tiene un

sustituto equivalente-.

· Comprimir el cricoides para prevenir la regurgitación y

broncoaspiración (maniobra de Sellik).

· La intubación jamás debe efectuarse sin haber ventilado

previamente a la víctima, ya sea mediante la técnica de

boca-lámina o bolsa-máscara enriquecida con O2.

· Evaluar los elementos de aspiración.

Elementos para la oxigenación, ventilación y

control de la vía aérea

Oxigenación

Debe utilizarse oxígeno suplementario durante las emer-

gencias cardiopulmonares tan pronto como esté dispo-

nible (Ver Figura 1). La ventilación de rescate (boca a boca)

libera una FiO2 cercana al 16 a 17% de oxígeno con una

tensión alveolar de 80 mm de Hg.

La hipoxemia puede aumentar por una enfermedad pul-

monar subyacente o un bajo volumen minuto (dando

como resultado una diferencia arteriovenosa amplia) y la

presencia de shunt intrapulmonar y anormalidades de la

ventilación perfusión. La víctima de un paro cardíaco a la

que se le está haciendo RCP tiene un bajo gasto cardíaco

(25 a 30 % del normal), anormalidades de la ventila-

ción/perfusión y shunt de derecha a izquierda. La hipo-

xemia lleva al metabolismo anaeróbico y a la acidosis

metabólica; las cuales pueden atentar contra los benefi-

cios de la terapéutica química y eléctrica. Por lo tanto está

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-3

recomendado en la RCPa el uso de oxígeno al 100% (FiO2

= 1.0) ( Clase I ).

Recordar que pequeños cambios en la tensión de oxígeno

generan grandes cambios en la saturación de la hemoglo-

bina debido a la forma en S itálica de la curva de la oxihe-

moglobina.

El oxígeno suplementario reduce la extensión y la magni-

tud de los cambios del segmento ST en el ECG en los

pacientes con infarto agudo de miocárdio (IAM). En

pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

(EPOC) y retención de CO2 pueden ser necesarias frac-

ciones menores de oxígeno a un flujo de 1 a 2 L/min. Sin

embargo no debe detenerse la administración de oxíge-

no temiendo una depresión respiratoria; en caso de

sospecha de hipoxemia o con dificultad respiratoria se-

vera. El rescatador debe estar preparado para asistir la ven-

tilación en caso de ser necesario.

Elementos y técnicas de ventilación y oxigenación

1- Lámina facial. (IIb)

Consiste en una lámina plástica y una válvula unidireccio-

nal, evita el contacto directo con las secreciones de la víc-

tima, no tienen derivación para la espiración del paciente.

La eficacia de las láminas faciales no ha sido debidamente

demostrado (uso de rescatador básico).

2. Máscara-boca (IIb) (Ver Figura 2 y 3)

Una máscara de buen ajuste puede ser un medio efectivo

y simple para usar en la ventilación artificial por rescata-

dores apropiadamente entrenados. Consiste en una más-

cara con una válvula unidireccional y una boquilla, evita el

contacto directo con las secreciones y el aire espirado de

la víctima. (uso de rescatador básico o avanzado). Una

máscara de buen ajuste puede ser un medio efectivo y

simple para usar en la ventilación por rescatadores apro-

piadamente entrenados. Deben estar construidos en un

material transparente para poder detectar la regurgita-

ción; ser capaces de fijarse de manera adecuada a la cara

(almohadilla inflable) tener una entrada estándar de 15 o

22 mm; y distintos tamaños para niños y adultos. Esta téc

nica ha demostrado ser superior al uso de bolsas - máscara

- válvula en pruebas con maniquíes.

Un cierre adecuado entre la máscara y la cara es logrado

por la ubicación por detrás de la cabeza de la víctima. El

rescatador efectúa la ventilación sellando sus labios alrede-

dor del adaptador del elemento, ambas manos deben ser

utilizadas para fijar la mascarilla y abrir la vía aérea.

Ventajas de la ventilación boca - máscara

- Eliminación del contacto directo

- Adecuada ventilación pulmonar

- Mezcla enriquecida de O2

- Mas fácil de usar que la bolsa - válvula - máscara

Concentración de oxígeno de los distintos elementos

- Cánula nasal 24 - 44 %

- Máscara facial 40 - 66 %

- Máscara facial con reservorio 60 - 100 %

- Máscara venturi 20, 35, 40 %

3. Bolsa-válvula-máscara. (BMV)

Consiste en una bolsa reservorio autoinflable, con una vál-

vula unidireccional, una máscara y un sistema de conexión

para el enriquecimiento por una fuente de oxígeno. (Ver

Figura 4) Si bien el volumen total estimado es de aproxi-

madamente (promedio) 1600 ml, pocos rescatadores

pueden efectuar ventilaciones que se aproximen al volu-

men corriente de 10 a 15 ml/kg. ( 700 a 1200 ml).

Figura 1 - Elementos de oxigenación: Fuente o tubo deoxígeno, regulador de presión (manómetro), regu-lador de flujo (flumiter)

Figura 2

Figura 3

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-4

Su uso debe ser efectuado por dos rescatadores, uno

mantiene la vía aérea abierta y la máscara fija en la cara y

otro efectúa las maniobras de ventilación -mediante la

compresión de la bolsa (IIa). Para optimizar su fun-

cionamiento un rescatador se coloca detrás de la cabeza,

de no existir lesión cervical, efectuando una extensión li-

gera para mantener la vía aérea abierta y sujetando la

máscara o el elemento accesorio de ventilación; un segun

do rescatador efectúa el bolseo y si hubiera un tercero,

este ejercería una compresión sobre el cartílago cricoides.

Pueden ser utilizadas con máscara, tubo endotraqueal u

otros elementos de manejo de la vía aérea. En los adultos

esta bolsa puede proveer un menor volumen que el libe-

rado mediante boca a boca, o boca máscara.

Una adecuada bolsa debe tener:

1- Una bolsa autoinflable fácilmente lavable y esterilizable.

2- Una válvula adosada que permita el ingreso mínimo de

15 l/min de flujo de O2.

3- Uniones de 15 mm / 22 mm para adaptar tubo ET.

4- Sistema para liberar altas concentraciones de oxígeno,

mediante un reservorio o por la base de la bolsa.

5- Válvula unidireccional que debe funcionar en forma

óptima bajo cualquier medio ambiente y con temperaturas

extremas. (Ver Figura 5).

6- Válvula de seguridad.

Ventajas de la ventilación bolsa - válvula - máscara

- Provee inmediata ventilación y oxigenación

- Sentido de resistencia y elasticidad de la vía aérea en las

manos del operador

- Método ideal de ventilación luego de la intubación

- Altas concentraciones de oxígeno

- Puede usarse con respiración espontánea.

Desventajas:

- Necesidad de dos rescatadores.

- Necesidad de utilización de volumenes muy bajos.

Complicaciones de la ventilación bolsa-válvula-máscara

- Inadecuado volumen final que lleva a la hipoventilación

- Distensión gástrica.

Volúmenes de ventilación y tiempo inspiratorio

(Ventilación boca-máscara o bolsa-máscara) sin IET

(Clase IIa):

1- Sin suplemento de oxígeno: Volumen Corriente de 10

ml/kg (700 a 1000 ml) durante 2 segundos.

2- Con suplemento de oxígeno : Volumen Corriente de 6

a 7 ml/kg (400 a 600 ml) durante 1 a 2 segundos.

4. Vías oro y nasofaríngea

Deben ser usados cuando no se intube al paciente y por

personal entrenado en su uso. La vía aérea oral (cánula de

Mayo) debe usarse únicamente en pacientes incon-

scientes ya que pueden promover el vómito o el larin-

goespasmo debido a la activación del reflejo nauseoso.

La colocación de estos elementos requiere mucho cuidado

ya que la inserción incorrecta puede desplazar a la lengua

hacia la hipofaringe y determinar una obstrucción de la vía

aérea. La cánula ingresa mirando al rescatador y luego se

gira hacia la posición definitiva.

Estas cánulas están disponibles para niños y adultos en dis-

tintas medidas.

La vía nasofaríngea puede ser usada para adultos. Es par-

ticularmente útil en pacientes con trismus, que impide la

colocación de una vía oral. Como todo el equipo adjunto,

es necesario un entrenamiento, práctica y sucesivos reen-

trenamientos.

Selección del tamaño de la cánula.

Elegiremos una cánula de longitud similar a la distancia

entre la comisura bucal y el inicio del pabellón auricular.

- Abrir la boca del paciente y comprobar que no hay cuer-

pos extraños que puedan ser empujados hacia dentro

durante la introducción.Figura 5 - Bolsa válvula-máscara

Figura 4

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-5

- Manteniendo la hiperextensión de la cabeza, se intro-

duce en la boca con la concavidad hacia el paladar.

- Se desliza por el paladar hasta introducir aproximada-

mente la mitad de la cánula.

- Se gira 180º mientras se continúa avanzando suave-

mente hacia la faringe, hasta hacer tope con la pared pos-

terior o los dientes.

Esta técnica permite situar la cánula en posición correcta

con la concavidad hacia abajo, separando la lengua de la

pared posterior de la faringe.

Complicaciones: Una selección inadecuada o una técnica

incorrecta puede producir algunas complicaciones:

- Un tubo demasiado largo puede provocar irritación o

lesión local, facilitando la aparición de laringoespasmo o

edema de glotis.

- Un tubo corto puede contribuir a la obstrucción de la vía

aérea, produciendo un efecto contrario al que buscamos.

- Una técnica de colocación incorrecta puede empujar la

lengua hacia atrás y provocar obstrucción.

- El paciente debe estar inconsciente para tolerar la inser-

ción sin defenderse. La aparición de reflejo nauseoso o la

lucha del paciente contra el dispositivo deben hacer desis-

tir de su colocación o indicar su retirada.

En estos casos puede producirse la broncoaspiración de

contenido gástrico.

5. Cánula orofaríngea (Clase II a) Cánula nasofaríngea

(Clase II b) (Ver Figura 6)

Otros dispositivos alternativos del manejo de la vía aérea

sin necesidad de intubación son Clase II b en rescatadores

entrenados (avanzados):

1. Combitub ® (tubo esófago-traqueal)

2. Máscara laríngea ® (IIb) (Ver Figura 7)

6- Intubación endotraqueal (IET)

(Intubación orotraqual)

La oxigenación de los pulmones por métodos simples en el

manejo de la vía aérea precede a los intentos de intuba-

ción endotraqueal (Clase I).

Por lo tanto la tráquea debe ser intubada durante las ma-

niobras de reanimación, y esta debe ser efectuada por per-

sonal adiestrado. De esta manera se aísla la vía aérea, se

reduce el riesgo de broncoaspiración, permite aspirar la

tráquea, asegura la posibilidad de administrar altas con-

centraciones de oxígeno, provee una ruta para la adminis-

tración de ciertas drogas y, lo más importante, asegura la

selección de un volumen corriente (VT de 10 a 15 ml/kg)

para mantener una adecuada ventilación. Incluso permite

la compresión-ventilación simultánea.

Las dificultades en efectuar la intubación ocurren por la

incapacidad de poder observar las cuerdas vocales.

La visualización se mejora con la posición de la cabeza en

"olfateo"; esta puede ser lograda por el manejo de la

posición de la cabeza al introducir el laringoscopio y por el

uso de una almohadilla para elevar la cabeza y extender el

cuello (descartando previamente las lesiones cervicales).

(Ver Figura 8 a y 8 b).

Esta posición flexiona ligeramente el cuello con respecto a

los hombros y extiende la articulación atlanto-occipital.

Una vez que las cuerdas fueron visualizadas, el tubo debe

ser colocado hasta que el manguito haya desaparecido por

detrás de las cuerdas vocales. En el adulto promedio esa

distancia está entre los 19 a los 23 cms de la arcada den-

taria anterior. El manguito debe ser inflado hasta ocluir por

completo la vía aérea.

Durante la intubación la máxima interrupción de la venti-

lación debe ser inferior a 30 segundos. Debe asegurarse

una adecuada ventilación previamente a su uso y entre

cada intento.

Siempre que sea posible, debe aplicarse una compre-

sión sobre el cartílago cricoides, por otro rescata-

dor hasta que se efectúe el inflado del manguito del tubo

endotraqueal. De esta manera se protege de la regur-

gitación del contenido gástrico y asegura la colocación en

el orificio traqueal. La presión debe ser aplicada en forma

anterolateral al cartílago, justo al lado de la línea media

con los dedos índice y pulgar.

Debe evitar darse una presión excesiva.

Figura 6 - C. orofaríngea y C. nasofaríngea

Figura 7 - M. laríngea ® y Fastrach ®

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-6

Es importante recordar que las técnicas para rama curva o

rama recta son diferentes. En el caso de rama recta (tipo

Miller) la epiglotis queda en posición anterior a la misma

(Ver Figura 8 a).

Indicaciones de la intubación endotraqueal

- Incapacidad para ventilar el paciente inconsciente o con

medios o maniobras convencionales.

- Luego de la inserción de la vía faríngea.

- Incapacidad del paciente de proteger su propia vía aérea.

- Incapacidad de un paciente consciente para ventilar ade-

cuadamente (coma, insuficiencia ventilatoria, secreciones,

paro cardíaco).

- Necesidad de ventilación prolongada.

Recomendaciones de la intubación endotraqueal:

- Intubar lo mas pronto posible luego de la ventilación y

oxigenación en el PCR.

- Paro cardiorrespiratorio con necesidad de ventilación y

compresión simultáneas.

- Debe efectuarse por una persona con experiencia.

- No debe prolongarse mas de 30 segundos.

- Auscultar el epigastrio y el tórax luego de la intubación

(5 focos).

Ventajas de la intubación endotraqueal:

- Protección de la vía aérea de la aspiración de material

extraño.

- Facilita la ventilación y oxigenación

- Facilita la aspiración tráqueo - bronquial

- Vía de administración de drogas

- Previene la insuflación gástrica

- Permite una compresión torácica independiente y más

rápida.

La colocación del tubo debe ser confirmada simultánea-

mente efectuando la primera ventilación manual y auscul-

tando cinco áreas, y comenzando por el epigastrio. Obser-

vando la excursión torácica para evidenciar la expansión

pulmonar.

Si se escucha gorgoteo gástrico y no se observa la expan-

sión torácica deben suspenderse ulteriores ventilaciones ya

que debe asumirse que se ha intubado inadvertidamente

Laringoscopio con sus diferentes hojas.

Figura 8b -Hoja curva

Figura 8a - Hoja recta.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-7

el esófago. La posición correcta del tubo también puede

ser evaluado por la oxigenación de la víctima. Si se obser-

van los movimientos torácicos y no se sospecha la intuba-

ción esofágica, se auscultan ambos campos pulmonares

en los ápices y bases anteriores, documentando los ruidos

encontrados. Si se tiene dudas deben ser suspendidas las

ventilaciones y debe confirmarse la visión directa de las

cuerdas vocales enhebradas por el tubo. Una vez que el

tubo está asegurado debe colocarse una cánula de Mayo

o un mordillo para impedir que la víctima lo muerda.

Los tubos endotraqueales tienen una amplia variedad de

tamaños. Tienen un conector estándar de 15 a 22 mm. de

diámetro. Puede usarse un mandril siempre que no exce-

da la longitud distal del tubo. Los tubos endotraqueales

recomendados para mujeres tienen 7,5 a 8.0 mm de diá-

metro interno, y para los hombres 8.0 a 8.5 mm.

Una vez que la intubación se realiza, la ventilación no

necesita ser sincronizada con las compresiones cardíacas.

La frecuencia debe permanecer entre las 12 a 15 ventila-

ciones por minuto.

Complicaciones de la intubación endotraqueal:

- Trauma y barotrauma. Hemorragias

- Intubación esofágica

- Vómitos y aspiración

- Hipertensión arterial y/o endocraneanas

- Arritmias cardíacas

Resumen

Es Clase I para rescatadores entrenados.

No se recomienda en rescatadores no entrenados.

En ámbito prehospitalario (Clase IIa).

Confirmación de la correcta posición del tubo (Clase IIa):

- Visualización directa del tubo entre las cuerdas vocales.

- Examen físico, incluyendo 5 puntos de auscultación.

- Observación de la expansión torácica.

- Observación de la condensación del vapor de agua en el

tubo.

- Control de oximetría de pulso.

- Uilización de capnografía, capnometría o indicador

cualitativo de CO2 espirada: Clase IIa en pacientes sin

paro cardíaco y Clase IIb si hay paro cardíaco.

- Rx de tórax frente

Fijación adecuada del tubo con mordillos (Clase Ilb). Evitar

el uso de telas adhesivas para la fijación del tubo (Clase III).

Mantener fijación de la cabeza y el cuello durante el trasla-

do con tabla dura, Collar cervical mas inmovilizadores la-

terales (Clase IIb)

Mantener el monitoreo de la oximetría y capnografía

contínua o intermitente durante el traslado (Clase IIb)

Mantener la vigilancia constante por parte del rescatador.

Cumplir con las recomendaciones establecidas en biose-

guridad (ver cita)

Ventilación por catéter transtraqueal y cricoti-

rotomía

En aquellos casos raros que la vía aérea obstruida no pudo

ser liberada por las técnicas anteriores (intubación dificul-

tosa), pueden ser necesarios algunos otros procedimientos

que incluyen la ventilación por catéter transtraqueal y la

cricotirotomía.

Punción cricotiroidea

La punción cricotiroidea es una medida sólo transitoria,

más rápida de realizar, requiere menores conocimientos

técnicos y un mínimo equipamiento específico. Éste tiene

el inconveniente de que la vía aérea que permite colocar

es por lo general de pequeño diámetro, y por lo tanto difi-

culta más la ventilación adecuada. La técnica es similar a

la cricotiroidotomía, con la diferencia de que en el espacio

cricotiroideo no se realiza una incisión sino una punción, y

se deja alojado en la tráquea, a través de él, un catéter del

mayor diámetro posible. (Ver Figura 9)

Existen en el mercado diversos equipos preparados para la

realización de punción cricotiroidea de urgencia de forma

simple y rápida.

Habitualmente se utilizan agujas o dispositivos de grueso

calibre (14 G) con poco bisel, cortos y con cierta curvatura

o elementos especialmente diseñados. (Ver Figura 10)

Con una técnica de punción similar, se consigue introducir

a través de la membrana cricotiroidea un tubo de hasta

6 mm de diámetro interno, bien por la técnica Seldinger,

bien como un angiocatéter (según el modelo), permitien-

do un acceso provisional a la vía aérea que es suficiente

para ventilar al paciente hasta que se instaure un sistema

definitivo de control de la vía aérea.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-8

En casos de extrema urgencia, en los que no se

disponga del equipo, se puede recurrir a improvisar la

colocación de un catéter venoso, montado sobre aguja, lo

más grueso posible, mediante punción y realizando venti-

lación transtraqueal percutánea. Pero, en general, ésta

técnica de cricotiroidotomía con aguja es poco eficaz, por

la escasa relevancia de la ventilación que se consigue y

puede ser más eficaz en niños. En manos expertas sus

complicaciones son poco frecuentes: hemorragias locales,

dificultad para colocar el tubo en la tráquea, enfisema

subcutáneo, neumotórax, etc.

La membrana cricotiroidea proporciona una vía fácil (para

equipos entrenados) y rápida hacia la traquea. La mem-

brana se identifica fácilmente en la superficie anterior del

cuello, en el borde inferior del cartílago tiroides (nuez de

Adán) y el borde superior del cricoides (1ª anillo traqueal

completo).

Al palpar en la línea media la nuez de Adán y al bajar el

dedo 4 cm se palpa el cricoides. Encima de este se palpa

una depresión, la membrana cricotiroidea.

En este lugar se realizará la punción luego de inmovilizar

la traquea con el pulgar y el índice. La punción es perpen

dicular y luego se inclina a 45 º. (Ver Figura 11)

Técnica de punción con angiocatéter

- Monte el angiocatéter (14 o 12 G) sobre una jeringa con

suero. Localice la membrana cricotiroidea.

- Punce en el espacio cricotiroideo en dirección perpen-

dicular y luego craneocaudal y con un ángulo de 45º con

la piel, adelantando la aguja y aspirando simultáneamente

con la jeringa, hasta que se llene de aire, lo que indicará

que hemos llegado a la luz traqueal.

- Avance entonces el catéter, deslizándolo sobre la aguja

metálica, mantenga fija la posición de ésta para no lesio-

nar las estructuras, y retírela una vez introducido el catéter.

- Conecte la cánula de plástico a un sistema manual de

ventilación formado por un sistema de conexión a fuente

de oxígeno, en el que se haya practicado un orificio late-

ral cerca de la conexión al catéter. Abra el flujo de oxígeno

a 15 litros por minuto. Al ocluir el agujero lateral con el

dedo, el flujo de oxígeno pasa hacia la tráquea, propor-

cionando ventilación. Al desocluir el orificio, cesará gran

parte del flujo y facilitará la salida de aire. Compruebe que

el tórax sube y baja.

- Habilite una conexión al respirador manual mediante

la interposición de una jeringa sin émbolo, o una conexión

al tubo endotraqueal estándar de 3 mm.

En ocasiones se progresa un cateter al cual se le puede

adosar un jet de oxígeno intermitente. (Ver Figura 12)

Figura 12

Figura 11

Figura 9 - Punción Cricotiroidea

Figura 10 - Material de punción.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-9

Respiradores automáticos de transporte (RAT)

(Ver Figura 13)

Los respiradores automáticos de transporte (RAT) tienen

muchas ventajas sobre los métodos alternativos de venti-

lación:

1. En un paciente intubado deja libre a un rescatador para

otras tareas.

2. En un paciente no intubado, el rescatador tiene libres

sus manos para sujetar la máscara y mantener la vía aérea,

por ejemplo puede mantener presión sobre el cartílago

cricoides.

3. Puede proveer un volumen corriente específico lo

mismo que la frecuencia respiratoria y la ventilación minu-

to; incluso tiene menos riesgo de provocar distensión

gástrica cuando se usa sin intubación, debido a los bajos

flujos inspiratorios y al aumento de los tiempos inspirato-

rios provistos por el RAT.

Sus desventajas: Necesidad de fuente de oxígeno, no

puede ser usada en niños de menos de 30 Kg.

Se puede afirmar que los RAT se encuentran como Clase I.

Elementos de disparo manual con oxígeno como fuente

de poder: estos elementos de disparo manual son consi-

derados Clase I, y han sido utilizados en situaciones pre-

hospitalarias por mas de 20 años.

Los respiradores ciclados a presión son obsoletos Clase III

y no deben utilizarse. Actualmente muchos de los ele-

mentos disparados en forma manual (ciclados por tiempo)

y movidos por oxígeno liberan instantáneamente altos

flujos de O2 al apretar un botón de control. Pueden ser

usados con una máscara, un tubo endotraqueal, o un

tubo de traqueostomía. Con altos flujos debe tenerse

cuidado cuando estos elementos se usan mediante una

máscara por la posible introducción de aire en el estóma-

go. En los pacientes intubados el flujo demasiado alto

puede llevar a alteraciones ventilatorias por mala distribu-

ción del gas y shunt intrapulmonar.

Estos equipos deben ser capaces de:

1. Flujo constante de 100% de O2 con menos de 40 l/min.

2. Una presión de liberación de la válvula inspiratoria que

abra aproximadamente a los 60 cms de H2O y vuelque el

resto al aire atmosférico o cese el flujo.La válvula puede ser

seteada a 80 cm de H2O cuando se usa por reanimadores

en avanzada.

3. Una alarma sonora que indique cuando se requiera

mayor presión de trabajo y cuando la víctima no reciba

adecuado volumen ventilatorio.

4. Operatividad satisfactoria en cualquier medio ambiente

y en condiciones de temperatura extrema.

Aspiradores. Sistemas de aspiración

Los sistemas de aspiración con fuente de vacío, frasco

reservorio y sistema de conexión con sonda de aspiración,

son de gran utilidad para el manejo de la vía aérea durante

el PCR. Pueden ser fijos, como los conectados al sistema

de vacío del hospital, o portátiles, que funcionan mediante

conexión a la línea eléctrica o a baterías. Existen otros

tipos, accionados manualmente o con pedales. Para ser

eficaz, el equipo de aspiración debería poder alcanzar una

presión máxima, con el tubo ocluido, de 300 mm Hg y

flujo máximo, con el tubo abierto, de 30 litros por minuto.

Los equipos portátiles o instalados deben estar disponibles

en una situación de emergencia. Las unidades portátiles

deben proveer un vacío y un flujo adecuado para la

aspiración faríngea. Es necesario un tubo de gran calibre

que no se colapse y cánulas semirígidas transparentes de

aspiración. Los catéteres deben ser de grosores variables

para permitir la aspiración de los tubos ET o de traqueoto-

mía.

La intubación debe durar como máximo 30 minutos por

vez y reoxigenar entre maniobra y maniobra.

B- VENTILACION

La ventilación debe efectuarse en todo momento. La vícti-

ma jamás debe estar más de 20 segundos sin ser ventila-

da. Luego de intubado la ventilación debe apoyarse con

oxígeno al 100%. (FiO2): 1)

(Ver Algoritmo de Evaluación)

Figura 13

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-10

Figura - Algoritmo de Evaluación

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-11

C. CIRCULACION

En ausencia de monitor desfibrilador, hasta su llegada

debe establecerse la aplicación inmediata de las técnicas

de soporte cardiorrespiratorio elementales, que se conti-

nuarán durante todo el procedimiento, salvo en los mo-

mentos en que tengan lugar los intentos de desfibrilación.

El golpe precordial puede estar indicado en el PCR presen-

ciado si se va a tardar un poco en disponer de monitor

desfibrilador.

El golpe precordial consiste en aplicar un golpe seco con la

cara interna del puño cerrado sobre el esternón. La pe-

queña energía eléctrica equivalente a 50 Joules inducida

por la acción mecánica puede restaurar el ritmo sinusal,

sobre todo si se aplica muy precozmente. El ILCOR consi-

dera el golpe precordial una técnica opcional y clase IIb, en

paciente sin pulso y sin desfibrilador rápidamente dis-

ponible.

La monitorización electrocardiográfica establece el

enlace entre el SVB y el SVA. Cuando el PCR tiene lugar en

un paciente no previamente monitorizado la forma más

inmediata de obtener información eléctrica es a través de

las palas del desflbrilador adecuadamente cubiertas de gel

conductor. En este punto, el algoritmo se bifurca en dos

grupos de alternativas electrocardiográficas: FV, o TV/SP

y asistolia y disociación electromecánica o actividad eléctri-

ca sin pulso por el otro.

Terapéutica farmacológica

Que pensar antes de usar una droga

· El por qué (indicaciones-acciones).

· El cuándo (momento).

· La indicación (conocimiento).

· El uso apropiado (práctica).

· Cómo usarla (dosis, vías y tipos de administración).

· Qué cuidado debe tenerse (precaución).

En la RCP las rápidas asociaciones mentales entre " ritmo-

droga y dosis" son útiles y a veces salvan vidas. Siempre

se debe tener conocimiento del mecanismo de acción,

indicaciones y contraindicaciones, dosificaciones y precau-

ciones.

Objetivos generales

· Corregir la hipoxemia.

· Establecer una circulación espontánea con una adecuada

presión sanguínea (presión arterial media-presión de per-

fusión).

· Promover una función cardíaca óptima.

· Prevenir o suprimir arritmias significativas.

· Calmar el dolor.

· Corregir la acidosis.

· Tratar la insuficiencia cardíaca congestiva.

Cánulas intravenosas

Existen tres tipos de cánulas:

1 - Agujas metálicas unidas a una jeringa o tipo butterfly.

2 - Catéteres plásticos insertados sobre una aguja.

3 - Catéteres plásticos a través de una aguja o guía.

Los catéteres plásticos sobre aguja son los más utilizados

para la terapia EV de emergencia ya que permiten un

mejor confort para el paciente.

Cuando se necesita expansión de volumen, el catéter tiene

que ser lo más corto y grueso posible.

El flujo de un catéter F14 y de 5 cm. de largo es aproxi-

madamente 250 ml por minuto; es la mitad de flujo en el

catéter F16 y tres veces menos con el F20.

Si se utiliza el catéter sobre aguja cuando se efectúa la

venopuntura cuando es introducido la aguja se remueve;

la punta del tubo de perfusión se conecta con la porción

posterior del catéter.

Una tercera alternativa es el uso de una guía de alambre

(técnica de Seldinger), esta técnica se está convirtiendo en

el procedimiento de elección ya que es muy fácil de usar.

La guía de alambre es muy fina y está construída con un

material que minimiza el daño de las estructuras profun-

das que puede lograrse con las agujas F14 usadas común

mente. La guía de alambre debe ser varios centímetros

más larga que el cateter. La punta de la guía deber ser fle-

xible, una punta en "J" facilita el pasaje a través de vasos

tortuosos con menor posibilidad de lesionar los tejidos.

Técnicas intravenosas

La canulación endovenosa (EV) es una manera de ingresar

directamente a la circulación venosa, ya sea periférica o

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-12

central.

Los propósitos de la canulación EV son:

· Administrar drogas y líquidos.

· Obtener sangre venosa para determinaciones de labora-

torio.

· Insertar catéteres en la circulación central, incluyendo

corazón derecho y arteria pulmonar para el monitoreo fi-

siológico y el MCP eléctrico.

El personal que coloca una línea EV debe tomar las pre-

cauciones adecuadas para proteger al paciente, y así

mismo de las infecciones; debe usarse barreras protec-

toras, teniendo cuidado en el lavado de las manos y el uso

de material descartable. Siempre que se realiza una canu-

lación en el prehospitalario se aconseja cambiarla una vez

ingresado el paciente a un área de emergencias.

(Ver Figura 14)

Vías para accesos vasculares.

Vías periféricas

La canulación de una vena periférica es el procedimiento

de elección en RCP por la velocidad, facilidad de acceso y

seguridad con la que usualmente es efectuada. Durante

la emergencia es posible canular venas periféricas largas y

de fácil acceso, como la cefálica, femoral o yugular exter-

na. Una desventaja de esta vía, es que estos vasos pueden

colapsarse durante los estados de bajo flujo, haciendo el

acceso más difícil y consumiendo el tiempo de instru-

mentación. La canulación a ciegas de la vena femoral du-

rante RCP puede tener algunos problemas por los movi-

mientos del paciente y los espacios limitados alrededor de

éste. Son de elección en RCP las venas de los miembros

superiores manteniendo el sitio de acceso elevado, segui-

do de un lavado con SF.

Un entrenamiento mínimo es requerido para ésto; son

fácilmente compresibles, lo cual es particularmente impor-

tante en pacientes que pueden requerir trombolíticos.

Vías periféricas: Ventajas

- Ruta efectiva para la administración de drogas en RCP.

- No interrumpe RCP.

- Técnica fácil.

Vías periféricas: desventajas

- En colapso circulatorio, las venas están ausentes.

- Acceso difícil a la circulación central.

- Sólo soluciones isotónicas.

- Las flebitis son comunes.

Venas de miembros superiores

Las áreas más comunes de punción están en manos y bra-

zos; los sitios adecuados son el dorso de las manos, las

muñecas y la fosa antecubital. En las piernas las venas

safenas serían los sitios preferidos; recordar que en RCP

deben usarse las venas de miembros superiores, especial-

mente las venas antecubitales. (Ver Figura 15)

Figura 14

Figura 15 - Venas de miembros superiores

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-13

Secuencia de canulación

(Ver Figura 16)

Vena femoral

La vena femoral yace en forma medial a la arteria femoral

inmediatamente por debajo del ligamento inguinal.

Si una línea es trazada entre la espina ilíaca anterosupe-

rior y la sínfisis del pubis, la arteria femoral se encuentra

directamente en el punto medio; inmediatamente medial

a este punto está la vena femoral. Si el pulso de la vena

femoral es palpable, la arteria debe ser reparada con un

dedo, y la vena femoral se encuentra por dentro del sitio

del pulso. Durante RCP las pulsaciones que se obtienen a

partir de la compresión torácica pueden representar las

pulsaciones femorales. (Ver Figura 17)

Ventajas:

- La interrupción de RCP es innecesaria para la canulación

femoral.

- Debido a su calibre no se colapsa.

- Una vez canulado puede pasarse un catéter largo para

que transponga el diafragma hacia la circulación central.

Desventajas:

- La localización depende de la presencia de pulso; en

ausencia de éste la canulación es dificultosa. La vena es

difícil de localizar.

- El retorno venoso debajo del diafragma está disminuído

durante el RCP, y la llegada a la circulación central está

muy retardada; por esta razón es necesario el uso de

catéteres largos que ingresen en la cavidad torácica para

su uso en RCP.Figura 16

Figura 17 - Vena y arteria femoral

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-14

Complicaciones:

- Hematomas, trombosis, flebitis forman parte de las com-

plicaciones más comunes y pueden extenderse a las

venas iliacas o a la vena cava.

- Durante RCP puede ocurrir la canulación inadvertida de

la arteria femoral y no ser reconocida; la inyección de

epinefrina puede causar isquemia en la porción distal de

ese miembro.

Vías centrales

La canulación de venas centrales debe efectuarse cuando

los accesos periféricos no son alcanzables o cuando se

requiere colocar el catéter para presión venosa central,

para electrodos de MCP transvenosos, etc. La localización

anatómica predecible de los vasos centrales permite un

acceso venoso rápido en la emergencia cuando el tiempo

valorable sea menor que el que se emplearía en un sitio

periférico.

La desventaja principal es el aumento de complicaciones;

las venas subclavia y yugular interna corren al lado de las

arterias subclavia y carótida, la pleura apical de los pulmo-

nes, la tráquea y nervios.

Estas estructuras pueden ser frecuentemente dañadas

especialmente si el operador que las realiza no está sufi-

cientemente entrenado; además existe el riesgo de embo-

lia aérea, embolia por catéter y hemorragias por estar situa-

dos en lugares no compresibles. (Ver Figura 18)

Anatomía de la vena yugular interna

(Ver Figura 19)

La vena yugular interna emerge desde la base del cráneo,

ingresa al lado posterior de la arteria carótida interna.

Finalmente cerca de su terminación, la vena yugular inter-

na es lateral y ligeramente anterior a la arteria.

La vena yugular interna transcurre en forma medial al

esternocleidomastoideo en su parte superior; y por detrás

de la porción anterior de la inserción del haz clavicular del

músculo en su parte inferior, terminando justo por arriba

de la parte media de la clavícula, donde se une a la vena

subclavia.

Anatomía de la vena subclavia

(Ver Figura 20)

La vena subclavia en el adulto es de aproximadamente 3

a 4 cms de largo y de 1 a 2 cms de diámetro, comienza

como continuación de la vena axilar en el borde lateral de

la primera costilla, y pasando en frente del músculo esca-

leno anterior. El músculo escaleno anterior es aproximada-

mente de 10 a 15 mm de espesor y separa la vena sub-

clavia de la arteria del mismo nombre, la cual corre por

detrás del músculo escaleno. La vena continúa por detrás

del tercio medio de la clavícula, donde está inmovilizada

por pequeños ligamentos fibrosos a la costilla y clavícula.

En el borde medio costal del músculo escaleno anterior y

por detrás de la articulación esternoclavicular, la vena sub-

clavia se une a la vena yugular interna para formar la vena

innominada (tronco braquicefálico). El conducto torácico

mayor a la izquierda y el menor a la derecha ingresan por

el borde anterior superior de la vena subclavia cerca de la

Figura 18 - Venas centrales

Figura 19 - Vena yugular interna

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-15

unión de la yugular interna. A la derecha cerca de la unión

esternoclavicular, las dos venas se unen para formar la

vena cava superior. Medial al músculo escaleno anterior se

encuentran, el nervio frénico y la arteria mamaria interna.

La pleura apical está en contacto con el lado inferopos-

terior de la vena subclavia y de la unión yugulosubclavia.

Técnica principios generales

Los pasos para efectuar una yugular interna y subclavia son:

1 - Seleccionar el catéter a utilizar.

2 - Determinar la profundidad de la colocación del catéter

midiendo desde el punto planeado de inserción a los si-

guientes marcadores superficiales de la pared torácica.

· Unión externoclavicular - venas subclavia.

· Area mediomanubrial. Vena braquiocefálica.

· Unión manubrioesternal - vena cava superior.

· Aurícula derecha a 5 cm. debajo de la unión manubrio-

esternal.

La punta del catéter debe estar colocada en la vena cava

superior, no en la aurícula derecha por el riesgo de arrit-

mias y perforación miocárdica.

3 - Coloque al paciente en posición de Trendelenburg, por

lo menos 15º para reducir la posibilidad de embolia aérea.

Rote la cabeza del paciente al lado contrario del sitio de

punción. No es de ayuda colocar un relieve entre los hom-

bros ya que hace las clavículas más prominentes disminu-

yendo el espacio entre clavícula y primera costilla, hacien-

do menos accesible el ingreso a la vena subclavia.

4 - Limpie el área del sitio de punción con yodo-povidona,

y utilice la metodología de las maniobras quirúrgicas.

5 - Si el paciente está despierto, anestesie la piel con lido-

caína.

6 - Monte la aguja en una jeringa conteniendo 1 a 2 ml.

de solución fisiológica.

7- Avance la aguja lentamente manteniendo presión ne-

gativa en la jeringa; tan pronto cono se alcanza la luz

venosa, la sangre aparece en la jeringa; avance unos pocos

milímetros más y vuelva a obtener sangre en la jeringa. Si

la sangre ingresa por presión positiva (punción arterial)

retire la aguja y aplique presión en el sitio de punción por

lo menos 10 minutos.

8 - Remueva la jeringa, ocluya la aguja con un dedo para

evitar la embolia aérea (una diferencia de presión de 5 cm.

de agua en una aguja F14 permite la introducción aproxi-

madamente de 100 ml. de aire por segundo). Si el pacien-

te respira espontáneamente retirar la jeringa durante la

espiración; si está siendo ventilado artificialmente remue-

va durante el ciclo espiratorio.

9 - Inserte el catéter a través de la aguja, nunca lo retire

con la aguja puesta, por el riesgo de ruptura.

10 - Fije el catéter a la piel con un punto de sutura, una a

la terminal del tubo de perfusión, aplique yodo con povi-

dona al sitio de punción y cubra el catéter.

Indicaciones de vías centrales

- Acceso a la circulación central.

- Acceso de emergencia a la circulación venosa.

Principios generales de vías centrales

- Aguja de 6 cm. de largo.

- Catéter F16 de 15 a 20 cm.

- Marcas superficiales de profundidad.

Principios generales

En una emergencia, donde la velocidad es esencial (espe-

cialmente fuera del hospital), la técnica aséptica puede ser

imposible. Luego que el paciente se haya estabilizado, la

cánula debe ser removida y reemplazada en condiciones

estériles.

Figura 20 - Vena subclavia

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-16

Complicaciones comunes

El riesgo de ciertas complicaciones son comunes a todas

las técnicas EV. Complicaciones locales: incluyen forma

ción de hematoma, celulitis, trombosis y flebitis. Compli-

caciones sistémicas: sepsis, TEP, embolia aérea, embolia de

fragmentos del catéter.

Recuerde:

· Las venas antecubitales son la meta inicial del acceso EV.

· La solución de dextrosa al 5% no está recomendada

como vehículo EV. Las soluciones salinas ayudan a expan-

dir el volumen intravascular.

· Efectuar un lavado con 20 a 30 ml de SF y elevar el brazo

luego de cada administración.

Administración de drogas a través del tubo endotra-

queal

Las drogas que pueden administrarse a través del tubo

endotraqueal son: (A-L-E) atropina, lidocaína, epinefrina.

La técnica de administración endotraqueal es:

- Introducir un catéter largo a través del tubo ET.

- Detener RCP.

- Inyectar 2 a 2.5 veces la dosis EV.

- Lavar con 10 ml SF.

- Efectuar una hiperventilación enérgica.

Algoritmo universal (resumen)

1. Debe responderse la pregunta esencial: ¿Que causó el

paro?

2. El propósito es diferenciar las causas reversibles para

efectuar una terapia específica.

3. Examine el ritmo ¿Es una arritmia plausible de desfibri-

lación? ¿Que pudo causar ese ritmo?

4. La única posibilidad de la reanimación exitosa es la

búsqueda y el hallazgo y tratamiento de causas reversi-

bles. Seguir el mismo procedimiento en el período pre-

paro y en toda emergencia cardíaca.

5. Colocar los electrodos al monitor.

6. Identificar ritmo y frecuencia.

7. Medir TA.

8. Efectuar medicación apropiada.

El apoyo circulatorio se efectúa mediante el uso de drogas

que pueden variar según los distintos algoritmos. La epine-

frina es una droga común a todos ellos.

Uno de los mensajes del ILCOR ha sido:

Recomendaciones generales

- Tratar al paciente, no al monitor.

- Los algoritmos de PCR presuponen una discusión que no

existe: que el paciente está en PCR y que la RCP debe

efectuarse siempre.

- Aplicar diferentes intervenciones cuando existen las indi-

caciones apropiadas.

- Las recomendaciones pueden cambiar por el contexto:

(operador, escenario o paciente).

- Los algoritmos presentan la clasificación en Clase I, Clase

IIa, IIb, III y Clase ideterminada.

- El RCPb continúa siendo el tratamiento de mayor impor-

tancia antes que la intubación ET, las vías IV, el uso de

drogas, etc.

- Algunos medicamentos (adrenalina, atropina, lidocaína)

pueden ser administrados por vía endotraqueal 2 a 2.5

veces mas que la dosis EV.

- Con pocas excepciones las drogas deben administrarse

en bolo.

- Luego de cada administración EV se debe "lavar" la vía

con 20 a 30 ml de SF y elevar inmediatamente la extre-

midad lo cual ayuda a la llegada de las drogas a la circu-

lación central.

- Por último y nuevamente: “trate al paciente y no al mo-

nitor”.

Algoritmos

Son un instrumento educativo y un método ilustrativo

para sumarizar información. Sirven como un resumen

para tener presente en la memoria y por naturaleza sim-

plifican.

Algunos pacientes pueden requerir tratamiento no pre-

sente en éstos; lo cual debe ser previsto por el criterio del

médico. No reemplazan al entendimiento clínico, son un

libro de recetas del que se puede sacar provecho para la

atención del paciente y no suplen “al cocinero que piensa”.

Algoritmo unioversal para los cuidados cardíacos de

emergencia (ILCOR)

- Diagnosticar inconsciencia.

- Si está inconsciente activar el SEM.

- Solicitar desfibrilador.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-17

- Evaluar respiración (abrir vía aérea, miro, siento, escu-

cho).

- Si no respira efectuar dos ventilaciones.

- Evaluar circulación: si no hay pulso comenzar RCP.

Siempre los rescatadores de avanzada deben comenzar

con este algoritmo.

El algoritmo universal no se refiere a los accesos EV para

los pacientes sin pulso ya que se considera una maniobra

secundaria al ABC de la RCP, y de la desfibrilación.

La tendencia actual es de simplificar los algoritmos para

hacer mas fácil su interpretación y su uso.

(Ver Figura 21 y 22)

Fibrilación Ventricular-Taquicardia Ventricular

sin Pulso (FV-TV s/p)

1- FV/TV sin pulso presente en el monitor/desfibrilador.

Debe tenerse en cuenta que la desfibrilación es la inter-

vención simple más importante en RCPa. La mayoría de los

que sobreviven dependen de la desfibrilación temprana.

La base de la desfibrilación temprana refleja el hecho que

es la causa del 80 al 90% de los PC no traumáticos. Es un

estandar en la atención de la comunidad. El fallo del fun-

cionamiento o la falta del aparato durante el PCR es con-

siderado como acto doloso; y muy difícil de defender.

Sumario de los criterios ECG

· No hay complejos QRS normal.

· Frecuencia: La frecuencia FV es muy rápida y usualmente

muy desorganizada para poder contarse.

· Ritmo: El ritmo es irregular. La onda eléctrica varia en

forma y tamaño. No hay complejos definidos ni reconoci-

bles.

Si el rescatador detecta FV o TV sin pulso debe efectuar

tres descargas en caso de que ésta arritmia sea recurrente

en forma inmediata. Los niveles recomendados de energía

son: 200 J, 200/300 J y 360 J.

- Onda monofásica dampeada: 200 J - 200/300 J - 360 J.

Clase I.

- Onda bifásica truncada: en FV de corta duración, emplea

menor carga que la monofásica 115-130 a 150 J. Clase IIa.

- Desfibrilación precoz en la FV < 3 minutos en el intra-

hospitalario. Dentro de los 5 minutos en el prehospitalario.

2- FV/TV ausente en monitor:

- RCP por tres minutos.

- Intubación.

- Confirmar la colocación del tubo, asegurarlo.

- Confirmar las ventilaciones.

- Determinar la causa.

La evaluación inicial mediante el monitor puede revelar la

ausencia de FV / TV. Los rescatadores deben continuar con

el enfoque del ABCD secundario de la reanimación:

intubar al paciente, confirmar las ventilaciones y lo ade-

cuado de las mismas, determinar ritmo, causa y plantear

un diagnóstico diferencial.

La frase "determinar la causa" dirige al rescatador a pen-

sar entre el paciente y la situación clínica completa. Figura 21 - Algoritmo universal (ILCOR)

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-18

Figura 22 - Algoritmo universal (ILCOR)

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-19

Puede intentar determinar las causas potencialmente

reversibles descriptas mnemotécnicamente como:

Las 5 "H"

1- Hipovolemia.

2- Hipoxia.

3- Hidrogenión (Acidosis)

4- Hiper/hipokalemia

5- Hipotermia.

Las 5 "T"

1- Tóxicos (Tabletas)-Toxicidad por drogas.

2- Taponamiento cardíaco.

3- Tensión neumotórax (neumotorax a tensión).

4- Trombosis coronaria.

5- TEP- Tromboembolismo pulmonar.

Si se encuentra una línea plana, se debe efectuar el si-

guiente diagnóstico diferencial:

- electrodos sueltos

- paciente no conectado al monitor

- falta de bateria

- FV/TV isoeléctrica o asistolia verdadera.

Raramente la FV/TV pueden tener un "vector" que pro-

duce una falsa asistolia en una derivación; por lo tanto se

debe modificar la posición de las paletas o evaluar en otras

derivaciones.

Sin embargo los datos refieren a que son mas frecuentes

los errores por parte del rescatador que la FV con vector

isoeléctrico. Los rescatadores deben aprender a manejar el

desfibrilador conocerlo y efectuar su mantenimiento pe-

riódico.

En este punto, si existe una asistolia real, debe manejarse

con el algoritmo de asistolia. Por el contrario si se revela

alguna variedad de actividad eléctrica, el rescatador debe

evaluar rápidamente el pulso.

Algoritmo de FV/TV sin pulso

(Ver Figura 23)

- Evaluar ABC.

- Efectuar RCP hasta que el desfibrilador esté disponible.

- Confirmar FV/TV en monitor, confirmar falta de pulso.

La FV/TV es la situación más importante por la cantidad de

sobrevivientes que recuperan pulso durante éstas inter-

venciones.

Muchos rescatadores observan raramente la FV/TV ya que

su arribo es tardío en pacientes que han recibido un pobre

manejo de la vía aérea y/o no recibieron RCPb.

Desfibrilar tres veces, si es necesario, para la FV/TV

persistente (200 J, 200-300 J, 360 J)

La desfibrilación no "hace latir " al corazón. El propósito

de la descarga es producir una asistolia momentánea. La

descarga despolariza completamente el miocardio y

provee una oportunidad para que los marcapasos natu-

rales recuperen su actividad. El miocardio almacena fos-

fatos de alta energía y puede jugar un rol en la recu-

peración de un ritmo efectivo luego de la descarga. La

desfibrilación temprana es crítica.

Estas tres descargas son efectuadas en secuencia ascen-

dente, una detrás de la otra. Las investigaciones han

demostrado que las descargas sucesivas son mas ade-

cuadas que la administración de drogas, y que el retardo

de las descargas para la administración de medicamentos

puede ser fatal. Las paletas deben ser bien comprimidas

contra el tórax, o a través de electrodos adhesivos.

El personal no debe efectuar RCP mientras se carga el des-

fibrilador (carga rápida) y se revalúa el ritmo. No debe exis-

tir una pausa para evaluar el pulso si el monitor/desfibri-

lador demuestra la persistencia de FV/VT.

Los rescatadores deben observar el monitor para observar

si persiste la FV/TV. Si no se observa la arritmia, las paletas

deben removerse del tórax (dejando los electrodos adhe-

sivos) y evaluar el pulso.

En caso de tener un parche de nitroglicerina, éste debe ser

retirado, se han descripto casos en el cual el envoltorio de

aluminio utilizado por algunos de estos elementos pueden

llevar a la formación de un arco voltaico con explosión y

quemadura del paciente, e imposibilidad de transmisión

de la corriente.

Se debe evitar el contacto de las paletas con la unidad

generadora de los marcapasos o de los desfibriladores

autoimplantados.

El encargado de realizar la desfibrilación debe avisar al

resto del grupo, en voz alta antes de cada descarga: "voy

a disparar en tres. Uno". El operador se asegura que no

está en contacto con el paciente; "dos" observando a los

rescatadores que no tengan contacto con el paciente;

"tres", efectúa un recorrido visual asegurandose que

nadie toque a la víctima o algún elemento en contacto con

ella y efectúa el disparo.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-20

Si continúa FV/TV luego de las 3 descargas, continuar

RCP durante 1 minuto. Intubar, obtener acceso EV.

Luego de la secuencia rápida y ascendente de tres descar-

gas y de continuar la FV/TV, se debe intubar, confirmar la

posición del tubo y asegurar el mismo.

Cuatro tareas son asignadas por el lider del grupo al iniciar

RCP:

1. Vía aérea e intubación.

2. Compresiones torácicas.

3. Monitoreo y desfibrilación.

4. Acceso EV.

- Administrar epinefrina 1 mg. en bolo

La epinefrina a dosis estandar 1 mg cada 3 a 5 minutos,

(Clase IIb) continúa siendo la droga de elección. Se revi-

saron en distintos protocolos la posibilidad de incrementar

la dosis, y no se observó mayor diferencia en los sobre-

vivientes. Puede usarse como alternativa vasopresina en

una sola dosis de 40 U EV.

- Desfibrilar a 360 J dentro de los 30 a 60 segundos

Simultáneamente con la intubación se debe buscar una vía

EV y dar epinefrina 1 mg. A los 30 a 60 segundos de esta

droga, se vuelve a evaluar el ritmo y si persiste FV/TV efec-

tuar una nueva descarga. El uso de desfibrilaciones en

secuencia es Clase I (aceptable, definitivamente efectivo

como primer intento desfibrilatorio).

- Administrar medicación en FV persistente o recu-

rrente.

- Desfibrilar con 360 J, 30 a 60 segundos luego de

cada dosis de medicación

- El patrón a recordar es: "droga -disparo, droga -dis-

paro".

Amiodarona

Si la FV/TV persiste luego del RCP básico, intubación, ven-

tilación, cuatro desfibrilaciones y una dosis de epinefrina,

se debe administar un antifibrilatorio como la amiodarona

(Clase IIb). Luego de 30 a 60 segundos del disparo con

360 J; el rescatador debe entender que no es el agente

farmacológico que desfibrila sino la corriente de la descar-

ga. La dosis es de 150 a 450 mg. La lidocaína usada de

manera muy generalizada en este momento es de clase

indeterminada, ya que no esiste una certera evidencia para

su uso; la dosis inicial de la lidocaína es 1.5 mg/kg en bolo.

Bicarbonato de sodio

Requiere juicio clínico y modificaciones basadas en cada

situación. No está indicado si es posiblemente riesgoso en

pacientes con acidosis láctica hipóxica, como el que ocurre

en pacientes no intubados con PCR prolongado; al igual

que la acumulación de subproductos no de CO3H-. El dar

bases en esta circunstancia no beneficia al paciente.

Fibrilación ventricular recurrente o refractaria

Debe pensarse en la efectividad de la RCP, adecuada vía

aérea y ventilación, y agentes farmacológicos apropiada-

mente administrados. Los ritmos no FV con que sale luego

de cada descarga pueden dar una pista. Por ejemplo, la

epinefrina o los niveles excesivos de catecolaminas endó-

genas pueden jugar un rol en la taquicardia que precede a

los episodios de desfibrilación. En este caso, se debe sus-

pender las dosis de epinefrina.

Desfibrilación Clase I

Amiodarona Clase IIb

Bretilio Clase IIb

Procainamida Clase IIb

Epinefrina Clase Indeterminada

Lidocaína Clase Indeterminada

Asistolia ventricular (AV)

(Ver Figura 24)

Descripción

La asistolia ventricular representa la total ausencia de

actividad eléctrica. Puesto que la despolarización no ocu-

rre, no hay contracción ventricular. Esto puede ocurrir

como un evento primario en el paro cardíaco o seguir a la

FV o la actividad eléctrica sin pulso.

La asistolia ventricular puede también ocurrir en pacientes

con un bloqueo cardíaco completo, en quienes no hay

marcapasos de escape ( ver más abajo bloqueo AV de ter-

cer grado ). La FV puede enmascararse como una asistolia.

Siempre debe evaluarse en dos derivaciones perpendicu-

lares una de otra, para estar seguro que la asistolia no es

una FV fina.

Además, la distinción entre una FV muy fina y una asisto-

lia sin ningún latido de escape puede ser muy dificultosa.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-21

Figura 23- Algoritmo FV / TV sin pulso (ILCOR)

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-22

Figura 24- Asistolia ventricular (ILCOR)

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-23

Figura 25- Actividad eléctrica sin pulso (ILCOR)

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-24

En caso de haber FV, o en casos de duda, debe ser trata-

da como FV con desfibrilación. Sin embargo, hay que te-

ner en cuente que la desfibrilación en la asistolia es poten-

cialmente peligrosa.

Sumario de los criterios ECG

Hay una completa ausencia de actividad eléctrica ventri-

cular. Sin embargo, puede haber ondas P, o rara vez ocur-

ren latidos ventriculares de escape. (latidos agonales) Los

pacientes con esos complejos no tienen pulso y deben ser

tratados inmediatamente si quieren ser salvados. Si se ve

un complejo QRS no organizado y el paciente tiene pulso,

entonces el ECG está inapropiadamente colocado, apaga-

do o mal calibrado.

Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

(Ver Figura 25)

Es la presencia de algún tipo de actividad eléctrica distinta

de la FV o TV, pero el pulso no puede ser detectado por

palpación de cualquier arteria (ausencia de pulso central.

Se divide en disociación electromecánica verdadera

(ausencia total de flujo) y pseudodisociación electro-

mecánica (presencia de flujo en un eco-doppler). Otra

manera de dividir es según el ancho del complejo QRS. Los

complejos angostos parece que tuvieran mejor posibilidad

que los anchos (ritmos idioventriculares o agonales). Su

tratamiento es el de la causa que lo desencadenó.

Tratamiento: Lo primordial es buscar revertir las causas.

Una intervención terapéutica no especifica incluye epine-

frina y si la frecuencia es lenta atropina, administrada

como se presenta en el algoritmo de AEP.El personal debe

proveer una adecuada vía aérea y una agresiva hiperventi-

lación, porque hipoventilación e hipoxemia son frecuente-

mente las causas más importantes de AE; una expansión

con líquidos ya que también puede deberse a hipovolemia

severa.

Al igual que en la asistolia en la AESP lo más importante

es el tratamieto de la causa. Si embargo hay que intentar

usar drogas que incrementen la presión arterial media.

Estas drogas son habitualmente la adrenalina y la dopa-

mina, últimamente se ha incorporado la vasopresina con

dosis de 40U en una sola dosis (Clase IIb), pudiendo repe-

tirse a los 20 minutos (Clase indeterminada). Puede hacer

sinergia con la adrenalina, no incrementando los efectos

indeseables.

Vasopresina

Produce vasoconstricción por acción sobre los receptores

V1a.

Hay niveles elevados en PCR reanimados.

Mejoran la perfusión cerebral y orgánica. Mejoran el FSC

durante RCP (modelos animales).

En el shock 40 U mejoran la evolución.

Vasopresina Epinefrina

80% 50% en paro

60% 20% sobrevida

40% 15% alta

Precaución: edema cerebral o hemorragias post-reani-

mación.

En ritmos No FV/TV es Clase indeterminada.

En FV/TV refractaria es Clase IIb.

Dopamina

La dopamina a dosis mayores de 10 µgr / kg en el post-

paro es Clase III.

Como único agente vasoconstrictor está asociado a efec-

tos adversos de la perfusión.

Puede ser usado asociado con epinefrina.

Bicarbonato de Sodio

Clase o Recomendación

I :Hiperkalemia

IIa: acidosis metabólica previa, sobredosis por tricíclicos y

AAS.

IIb: PCR prolongado en paciente intubado y ventilado y/o

retorno a la circulación espontánea.

III: Acidosis respiratoria.

Soporte circulatorio mecánico

Durante las maniobras de RCP básica, las compresiones

torácicas óptimas dan lugar a presiones de perfusión cere-

bral y miocárdica tan pobres que apenas alcanzan el nivel

de flujo crítico necesario para mantener la viabilidad de los

órganos vitales. Por ello, se han realizado grandes esfuer-

zos en la investigación de los mecanismos del flujo circu-

latorio durante la RCP, con vistas a optimizar la técnica de

aplicación en cuanto a frecuencia, duración y fuerza de las

compresiones, y para mejorar el soporte circulatorio tanto

en RCP básica como en avanzada.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-25

Mecanismos de generación del flujo circulatorio

Desde que Kouwenhoven y colaboradores demostraron la

eficacia de la compresión externa del tórax, no ha podido

ser aclarada de forma concluyente la manera en que se

genera el flujo sanguíneo efectivo durante las compre-

siones esternales, siendo esto motivo de controversia. Se

asumió en un primer momento que el mecanismo del flujo

era exclusivamente la compresión del corazón entre el

esternón y la columna vertebral (mecanismo de bomba

cardíaca).

A la luz de las investigaciones recientes, es probable que

una compresión cardíaca directa no pueda ser excluída en

el hombre, sobre todo en pacientes con cardiomegalia y

diámetro torácico anteroposterior pequeño, o en el niño

de corta edad, que además presenta gran elasticidad de la

caja torácica. Sin embargo, la mayoría de las observa-

ciones sugieren que el flujo sanguíneo durante la RCP es

el resultado de la manipulación de la presión intratorácica.

La salida de sangre de la caja torácica se realiza de forma

anterógrada, gracias a mecanismos valvulares anatómicos

y fisiológicos (mecanismo de bomba torácica).

Durante la RCP convencional hay tres factores: fuerza,

duración y frecuencia que pueden influir tanto en el flujo

sanguíneo cerebral y miocárdico generados, y de diferente

forma según se genere el flujo por el mecanismo de

bomba cardíaca o torácica. Si el flujo es resultado del

mecanismo de la bomba cardíaca, la perfusión de órganos

vitales aumentarán con el incremento de la fuerza y de la

frecuencia, pero no de la duración de la compresión. Por

el contrario, las manipulaciones con un aumento de la

fuerza y duración de la compresión, con relación compre-

sión/relajación del 50 % (1:1), optimizan la perfusión a

órganos vitales si el flujo se debiera al mecanismo de

bomba torácica. En tal caso, el aumento de la frecuencia

de compresión, mediante el mantenimiento constante de

la fuerza y el porcentaje de tiempo de compresión de cada

ciclo, no aumentaría el flujo sanguíneo.

Dado que la tendencia natural del reanimador, al com-

primir el esternón a una frecuencia de 100 compresiones

por minuto, es a mantener el mismo tiempo de compre-

sión y de descompresión, se consigue así el tiempo de

compresión relativo óptimo en torno al 50 % (compre-

sión/descompresión 1:1).

De esta forma se consigue mejorar el flujo, independien-

temente del mecanismo por el que se genere: ya sea una

mayor frecuencia y un porcentaje más elevado de tiempo

de compresión.

Las recomendaciones internacionales en RCP aconsejan un

ritmo de compresiones de 100 por minuto, y ponen espe-

cial énfasis en la necesidad de mantener un tiempo de

compresión del 50%.

Elementos para la circulación artificial.

Técnicas alternativas de RCP

Durante la pasada década han sido investigadas distintas

técnicas para mejorar la perfusión durante la RCP. La com-

presión abdominal intermitente (CAI) incluye la compre-

sión del abdomen durante la fase de relajación de la com-

presión torácica. Distintos estudios clínicos han mostrado

un aumento de la sobrevida cuando se usó compresión

abdominal intermitente y RCP en forma simultánea; com-

parada con la RCP estándar de la reanimación intrahospi-

talaria pero no así en la extrahospitalaria.

En algunos animales y en un porcentaje no conocido de

humanos en PCR, el flujo sanguíneo durante el masaje es

el resultado de un incremento de la presión torácica más

que de la compresión cardíaca. Un número de técnicas ha

sido descrito como de mayor ventaja por el aumento de la

presión de la bomba torácica durante RCP. Estos incluyen:

métodos simultáneos de ventilación, compresión torácica

y abdominal. Estudios de laboratorio han demostrado la

mejoría de las mediciones hemodinámicas con el uso de

estas técnicas. Sin embargo a pesar del entusiasmo inicial

algunos investigadores han fallado en demostrar mejorías

en la resucitación comparadas con RCP estándar.

La RCP a altas frecuencias es otra técnica alternativa; ésta

toma ventaja de la compresión de las estructuras vascu-

lares durante el masaje. Frecuencias de 120 por minuto

mostraron una mejoría en la perfusión y en la sobrevida de

animales. Sin embargo son necesarios mayores estudios

clínicos para determinar la eficacia de esta técnica en

humanos.

Técnicas alternativas de soporte circulatorio.

Ayuda mecánica para RCP

Dado que el flujo sanguíneo que se consigue con el

masaje cardíaco externo convencional es precario para

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-26

mantener la viabilidad de los órganos (menor del 30 % de

lo normal), se han investigado extensamente técnicas y

dispositivos nuevos que pueden mejorar este flujo sanguí-

neo y así favorecer la recuperación del ritmo cardíaco y las

funciones cerebrales. No obstante, la mayor parte de estos

nuevos sistemas y equipos que se han probado útiles en

experimentación animal, aún no han podido demostrar

estas ventajas en la clínica humana, en gran parte debido

a las dificultades metodológicas que entraña la investi-

gación en este campo.

Describimos aquí los que ofrecen resultados más esperan-

zadores y continúan siendo objeto de investigación, pu-

diendo ser técnicas de empleo en el futuro.

RCP con ventilación-compresión simultáneas (VCS)

Consiste en realizar ventilación y compresión simultáneas,

lo que aumentaría el flujo por mecanismo de “bomba

torácica”. Los estudios experimentales demuestran un

aumento del flujo y de la presión de perfusión cerebral,

pero no del flujo miocárdico. Los estudios clínicos no han

logrado encontrar aumento de la supervivencia.

Recomendaciones Clase II b

- Cardiopump ®

Compresión / descompresión activa.

Estudios clínicos sobre 2866 pacientes

Mejor sobrevida inicial.

Sin diferencia a largo plazo.

Método eficaz cuando es utilizado por personal bien

entrenado.

Compresión tóraco-abdominal interpuesta

Compresión alternante

Recomendaciones:

- Intrahospitalaria Clase IIa

- Extrahospitalaria Clase IIb

La compresión abdominal básicamente consiste en la com-

presión del abdomen (a la altura del ombligo) al mismo

tiempo que se comprime el tórax (compresión abdominal

simultánea), o durante la fase de relajación de la compre-

sión torácica (contrapulsación abdominal). Ambas técnicas

han demostrado experimentalmente aumentos en el flujo

sanguíneo y presión de perfusión coronarias, comparadas

con el masaje cardíaco aislado, aunque la simultánea

puede provocar roturas hepática y esplénica con alguna

frecuencia.

Compresión torácica neumática intermitente (chale-

co neumático). Chaleco de RCP

Ha demostrado experimentalmente, flujos sanguíneos y

presiones de perfusión coronaria y cerebral superiores al

masaje cardíaco convencional.

La base teórica de su funcionamiento es la superioridad de

la bomba torácica frente a la cardíaca como generadora

de flujo. Descrito en resumen, es un dispositivo neumático

que se ajusta al tórax como una faja y se hincha y deshin-

cha rítmicamente, con frecuencias de hasta 100 por mi-

nuto, comprimiendo toda la pared torácica. Se ha con-

seguido diseñar un modelo que se coloca en menos de 20

segundos, pequeño y portátil, con el que se están reali-

zando estudios clínicos con resultados preliminares espe-

ranzadores.

Altamente aceptable cuando el personal esta debida-

mente entrenado. Recomendación Clase IIb.

CPR Thumper

- Provee compresiones comparables.

- Reduce la fatiga.

- Mejora la calidad de las compresiones.

- Recomendación IIb.

Compresión Cardíaca Interna

- Técnica alternativa que puede ser considerada luego del

SVA "realizado" por personal "debidamente" entrenado.

- Debe ser efectuada por personal idóneo.

- Recomendación Clase IIb.

La compresión cardíaca interna no es un elemento de

ayuda de RCP. Es una técnica especial que puede proveer

una perfusión cerebral y cardíaca muy semejante a la nor-

mal. Estudios experimentales demostraron que el masaje

interno aplicado luego de un período corto e inefectivo de

RCP convencional puede mejorar la sobrevida del paro

cardíaco. Otros estudios han demostrado que el masaje

interno no es eficaz cuando se aplica tarde (más de 25

minutos de tiempo de paro).

Está asociado a complicaciones severas y su uso rutinario

no se justifica en todas las víctimas de PCR. Así que no

debe ser usado como último esfuerzo en la secuencia del

tratamiento. Por el contrario, son necesarios mayores estu-

dios del masaje interno en forma precoz en la secuencia

de tratamiento del PCR.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-27

El uso de la compresión cardíaca interna precisa de un

equipo multidisciplinario bien coordinado. Una toraco-

tomía está indicada en pacientes con trauma penetrante

de tórax que efectúan PCR.

Otras circunstancias especiales en las que la toracotomía

estaría indicada son:

1. Paro cardíaco causado por hipotermia, TEP, tapona-

miento cardíaco o hemorragia abdominal;

2. Deformidad torácica donde el RCP cerrado sea inefectivo;

3. Trauma penetrante de abdomen con deterioro hemo-

dinámico y paro cardíaco;

4. Trauma cerrado con paro cardíaco.

Bypass cardiopulmonar

- Nivel de evidencia entre 5 y 6

- Centro especializado.

- Recomendación Clase IIb.

La circulación extracorpórea de emergencia: ha sido invo-

cada como un elemento de ayuda para el tratamiento de

los pacientes con PCR. La bomba debe ser aplicada usan-

do la arteria y vena femorales sin necesidad de toraco-

tomía. Estudios clínicos han demostrado el éxito de ésta

medida en pacientes seleccionados. En estudios experi-

mentales se demostró una mejoría hemodinámica y un

aumento en la sobrevida cuando el by-pass se utilizó en

paros prolongados. De todas formas son necesarios ma-

yores estudios para definir el rol del by-pass en el

tratamiento del paro cardíaco.

Lifestick ®

- Barra con dos ventosas uno para abdomen y otra para

tórax.

- Nivel de evidencia entre 5 y 6.

- Recomendación Clase IIb.

Impedance Threshold Valve (ITV)

Válvula que impide la entrada de aire al descomprimir con

el cardiopumper.

Recomendación IIb.

Los elementos mecánicos que deprimen el esternón no

son sustitutos de la compresión manual externa; pero

pueden ser utilizados por personal entrenado, para opti-

mizar la compresión y reducir la fatiga del rescatador

cuando se efectúan esfuerzos de resucitación prolonga-

dos. Su eficacia y seguridad no se ha demostrado en ni-

ños, por lo que su uso está limitado a los adultos.

Los sistemas automáticos de compresión propulsado por

gases y montados sobre una estructura horizontal están

programados para efectuar una relación de compresión

5:1 con una duración de la compresión del 50% del ciclo.

Hemodinámicamente son comparables a las compresiones

manuales y otra ventaja es la óptima frecuencia y profun-

didad de compresión al eliminar las variables de técnica y

fatiga del rescatador; puede obtenerse un aceptable ECG

y no es necesario interrumpir el sistema para desfibrilar.

Los problemas pueden ser: fracturas esternales, costo ele-

vado, tamaño, peso, restricciones para ser movidos y luxa-

ciones costocondrales.

Otros elementos están en etapa de investigación como: el

chaleco de RCP, y algunos no han demostrado ser útiles y

por lo tanto no se recomiendan como: el uso del pantalón

antishock (PAS).

Respuesta por fases

No importa dónde ocurra el paro (domicilio, UCI, etc.) los

principios de la reaminación y la respuesta por fases sigue

siendo la misma:

Fase 1- Anticipación: ésta fase tiene lugar cuando se va a

un paro o se espera la llegada de uno.

Los pasos a seguir son:

- analizar los datos iniciales.

- reunir el equipo.

- determinar el liderazgo.

- delinear las tareas.

- preparar y probar los equipos.

- colocarse en posición adecuada.

Fase 2- Entrada: el líder se hace cargo y prioriza la seguri-

dad a la llegada.

Los pasos a seguir son:

- optimizar la seguridad del equipo.

- obtener signos vitales de entrada.

- obtener historia clínica sencilla y rápida.

Fase 3- Reanimación: el equipo debe seguir las instruc-

ciones del líder y seguir los pasos recomendados. El nú-

mero de personas debe ser adecuado y el ambiente debe

estar en silencio para que se puedan escuchar las órdenes.

Los miembros del equipo deben:

- informar periódicamente sobre los signos vitales.

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII-28

- informar de los comienzos y terminación de los proce-

dimientos.

- solicitar aclaraciones de las órdenes .

- ofrecer información sobre la valoración primaria y secun-

daria.

El líder debe comunicar sus observaciones, debe estar

abierto a las sugerencias y debe buscar alternativas o ree-

valuar acciones sobre todo cuando los signos vitales sean

inestables y/o cuando el tratamiento parezca estar fallan-

do.

Fase 4- Mantenimiento: debe estabilizarse el paciente,

asegurarlo y protegerlo, sabiendo que ésta es una fase vul-

nerable. Mantenga la atención volviendo continuamente a

los ABC.

Fase 5- Notificación a la familia: informar la realidad con

honestidad, sensibilidad y en el tiempo adecuado.

Fase 6- Traslado: el traslado debe ser seguro con paciente

estable, a menos que se realice en condiciones desfavo-

rables y donde la mejoría del paciente es improbable en el

lugar (estado in extremis). Debe realizarse a centros ade-

cuados y a equipos que tengan igual o mejor calidad

médica. El paciente debe ser acompañado con informa-

ción completa, concisa y organizada.

Fase 7- Proceso de crítica: Es una vía para expresar aflic-

ciones, es una oportunidad para educar y al combatir la

depresión producida por un incidente crítico, se transfor-

ma en un procedimiento de retroalimentación positiva.

Podemos resumir diez conceptos fundamentales o "man-

damientos" para el buen desarrollo del soporte vital avan-

zado:

1- Asegúrese que su personal realice una “RCP exce-

lente”. Que lo haga bien y cuando esté indicada.

2- El ABCD primario debe ser altamente priorizado. En

este punto su meta es la de "cazar" la FV.

3- La siguiente alta prioridad es el ABCD secundario. En

este nivel "nunca olvide el punto 2".

4- ¡Conozca su desfibrilador! Es su responsabilidad como

rescatador contar con un desfibrilador en condiciones; en

este punto no es responsabilidad de otro sino suya.

Ud. debe conocer "su" aparato, cómo está mantenido,

cómo se revisa y cuál es su punto óptimo de fun-

cionamiento.

“Un desfibrilador muerto puede significar un paciente

muerto.”

5- Investigue causas reversibles y susceptibles de

tratamiento. Pregúntese siempre:¿por qué ocurrió el paro?

¿qué está ocurriendo? ¿qué causa o complicación estoy

olvidando?

Si no trata de conocer qué causó el paro, pocas veces

podrá salvar algún paciente.

6- Conozca el "¿por qué?", el "¿cuándo?", el "¿cómo?"

y el "¡cuidado con!" al utilizar cualquier droga en el paro.

7- Sea un buen líder, un buen conductor y un buen miem-

bro del equipo. Adécuese al rol que le toque cumplir.

Recuerde que nunca el sistema es mejor que el peor de sus

componentes.

8- Conozca y practique el formato de la respuesta por fases

para la reanimación: anticipación, entrada, reanimación,

mantenimiento, notificación a la familia, transferencia y críti-

ca.

9- No olvide el deseo de sus pacientes y/o sus familias y el

hablar con ellos de los intentos o maniobras inútiles, inde-

seadas o innecesarias con anticipación, cuando sus pa-

cientes están estables desde el punto de vista médico.

10- Aprenda y practique lo más difícil de la reanimación:

- cuándo no reanimar,

- cuándo detener las maniobras,

- cómo manejar el entorno, el cual puede ser habitual-

mente hostil.

“El paciente”, nunca olvide al paciente.

Los desafíos de la reanimación hacen que se tomen deci-

siones rápidas, bajo presión y en situaciones dramáticas.

La naturaleza humana puede llevar a los rescatadores a

enfocarse en aspectos específicamente limitados como:

colocar una vía EV, intubar, identificar el ritmo, recordar la

medicación "correcta".

Soporte Vital Avanzado (SVA). Resucitación Cardiopulmonar y Cerebral de Avanzada VII- 29

Constantemente debe retornarse a la visión total de sus

esfuerzos reanimatorios: es la vía aérea la adecuada?,

son las ventilaciones efectivas?, cuál es la causa del paro?,

qué estamos haciendo mal?, qué me estoy olvidando?

Los algoritmos ayudan a enfocar los aspectos más impor-

tantes del RCP y de todas las medidas para los pacientes

en particular y condiciones determinadas.

Referencias

- Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson W, Paul MH, Norman LR.

Termination of ventricular fibrillation in man by externally

applied electric countershock. N Engl J Med. 1956;

254:727-732

- Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG. Closed-

chest cardiac massage. JAMA. 1960;173:1064-1067.

Desfibrilación VIII-1

Desfibrilación

C A P I T U L O V I I I

Terapéutica eléctrica en el soporte vital avanza-

do. Desfibrilación, cardioversión y marcapasos

en la emergencia.

La desfibrilación

La desfibrilación es el uso terapéutico de la corriente eléc-

trica liberada en grandes cantidades por períodos breves

de tiempo.

La descarga eléctrica despolariza temporariamente al mio-

cardio, terminando una fibrilación ventricular (FV) u otras

arritmias y logrando la recuperación de la actividad eléctri-

ca normal.

No hay duda que la desfibrilación precoz es el tratamien-

to de elección en el gran porcentaje de PCR secundario a

muerte súbita. La taquicardia ventricular (TV) fué el ritmo

inicial en más del 85% de personas con muerte súbita no

traumática extrahospitalaria, progresando posteriormente

a FV.

El ILCOR define estos procedimientos como Clase I o II

dependiendo del escenario y del operador.

- Desfibrilación precóz en la FV < 3´en el Intra Hospitalario

(Clase I).

- DEAs con onda bifásica (<200 J) < 5´ PH (Clase IIa).

Algunos principios deben tenerse en cuenta:

- El ritmo inicial más frecuente en el paro cardiaco es la FV.

- El único tratamiento efectivo en la FV es la desfibrilación

eléctrica.

- La probabilidad de una desfibrilación exitosa disminuye

rápidamente en el tiempo.

- La FV se convierte en asistolia en pocos minutos.

- Hay mayor posibilidad de sobrevida en el tratamiento de

la FV que en la asistolia.

La sobrevida sin alteraciones neurológicas es posible si la

desfibrilación se desarrolla dentro de los 6 minutos luego

del paro con RCP óptima previa. La RCP desarrollada mien-

tras se espera el desfibrilador pareciera prolongar la FV y

contribuye a la preservación del corazón y de la función

cerebral, aunque la RCP básica sola, no convierte la FV en

ritmo normal.

La velocidad con la cual la desfibrilación es efectuada es el

mayor determinante en el éxito de los esfuerzos reanima-

torios. La proporción de pacientes con FV disminuye con

cada minuto que pasa, y muchos de estos pacientes ter-

minan en asistolia donde la reanimación exitosa es

extremadamente infrecuente.

Los restantes pacientes sin FV tienen poca probabilidad de

sobrevida con las técnicas corrientes de reanimación.

Las cifras de sobrevida del paro cardíaco pueden ser bas-

tante elevadas si el evento ha sido espectado. Por ejem-

plo cuando pacientes en programas de rehabilitación

cardíaca supervisada efectúan un paro cardíaco especta-

do, la desfibrilación usualmente se efectúa en minutos. El

porcentaje de éxito supera el 80%.

Las cifras de sobrevida para pacientes en paro cardiaco,

son diferentes si analizamos el lugar y el personal actuan-

te. En comunidades donde se añadieron programas de

desfibrilación temprana prehospitalaria, los resultados

fueron sorprendentes: la sobrevida subió del 7 a un 26%

(condado King) y del 3 al 19% (localidad rural de Iowa).

La desfibrilación exitosa depende además del estado

metabólico del miocardio: la mayor duración de la FV lleva

a un deterioro miocárdico mayor. Consecuentemente las

Dr. Carlos Dozo

DesfibrilaciónVIII-2

descargas son menos exitosas para convertir una FV a un

ritmo espontáneo. Si la FV es de corta duración como en

los pacientes en una unidad coronaria o con paro presen-

ciado, la FV generalmente responde a la descarga.

La American Heart Asociation (AHA) sostiene que todas las

ambulancias que puedan transportar a pacientes cardíacos

o críticos debieran tener un desfibrilador manual o auto-

mático y el personal de emergencias debidamente entre-

nado en su uso. Recomienda también que estos principios

deben ser aplicados a la reanimaciones intrahospitalarias

donde los desfibriladores automáticos no son usados ac-

tualmente.

Principios de desfibrilación precoz

El principio de la desfibrilación precoz es que todo el per-

sonal de básico debe ser entrenado en la operación de

equipos automáticos o semiautomáticos; deben ser ade-

cuadamente equipados y deben tener la posibilidad de

poder utilizarlos (entrenamiento y legislación adecuada)

en su actividad profesional en cualquier escenario, funda-

mentalmente el prehospitalario.

El personal básico incluye a los respondedores primarios

del personal de emergencia, tanto intra como extrahospi-

talarios (técnicos en emergencia médica, bomberos, vo-

luntarios en emergencia, médicos, enfermeras y paramédi-

cos) y a componentes entrenados de la comunidad.

La desfibrilación precoz ha sido el standard de la atención

de los pacientes con paro cardiaco intra y extrahospitala-

rios.

La desfibrilación temprana debiera ser concebida en:

a) lugares geográficamente aislados del hospital, donde la

respuesta. del grupo de emergencia no es inmediata

(mayor a un minuto).

b) en lugares geográficamente aislados y/o donde exista

mayor posibilidad de tener eventos cardíacos como en

áreas de gran concentración de personas (más de 10.000),

aeropuertos, empresas de electricidad, centros de desin-

toxicación de drogas y alcohol, o cuando se necesiten

tratamientos con sedación, anestesia o tratamientos eléc-

tricos.

En los años 2000 los DEAs probablemente serán parte del

entrenamiento básico.

¿Qué es un desfibrilador?

Un desfibrilador es un elemento que administra una

descarga eléctrica controlada a los pacientes para terminar

con una arritmia cardiaca. La técnica de administración de

la descarga eléctrica usualmente es referida como desfi-

brilación y es usada para terminar una FV, o bien como,

cardioversión cuando es administrada para otras arritmias

-típicamente fibrilación auricular, flutter auricular o TV.

Una desfibrilación por corriente directa consiste en una

transformación variable que realiza el operador para selec-

cionar un potencial de voltaje variable, un convertidor de

corriente alterna (CA) a corriente contínua (CC) que

incluye un capacitor que almacena energía, una llave de

carga, que permite el ingreso de la carga al capacitor, y un

sistema de descarga completa del circuito desde el capa-

citor a los electrodos.

Los desfibriladores manuales tienen un sistema de onda

monofásica sinusoidal y amortiguada. Los más modernos

(desfibriladores automáticos o semiautomáticos externos)

tienen ondas bifásicas truncadas que permiten entregar

menor energía al miocardio con lo cual el efecto de aton-

tamiento o de isquemia inducida es menor.

Los desfibriladores implantables automáticos usan ondas

trapezoidales similares a los automáticos. Esta onda bidi-

reccional o múltiple se ha mostrado efectiva tambien en la

desfibrilación interna (electrodos aplicados directamente

sobre el corazón)

Los desfibriladores externos automáticos liberan descargas

eléctricas a través de paletas adhesivas externas y cables;

tienen sistemas internos de detección con un microproce-

sador que analizan el ritmo o las características de la FV /

VT y permiten leer la impedancia torácica para así ajustar

la cantidad de energía liberada.

Energía, corriente y voltaje

En una descarga desfibrilatoria pasa un gran flujo de elec-

trones a través del corazón por un corto periodo de tiem-

po. El flujo de electrones es llamado corriente, el cual se

mide en amperes.

La presión de empuje del flujo de electrones es denomina-

do potencial eléctrico, y el potencial es medido en voltios.

Siempre existe una resistencia al flujo de los electrones, el

cual es denominado impedancia, y se mide en ohms.

En resumen, el flujo de electrones con cierta presión sobre

cierto período de tiempo (usualmente milisegundos) a

través de una sustancia que genera resistencia.

Una serie de fórmulas definen esta relación. El potencial

eléctrico (medido en volts) multiplicado por la corriente

(medido en amperes) es igual al poder (medido en watts).

Desfibrilación VIII-3

Un watt es el poder producido por un ampere de corriente

con una presión de un voltio. Este poder sostenido en el

tiempo (segundos) determina la energía total (joules).

· Fórmula 1: Poder (watts) = potencial (volts)

x corriente (amperes)

· Fórmula 2: Energía (joules) = poder (watts)

x duración (segundos)

· Fórmula 3: Energía (joules) = potencial (volts)

x corriente (amperes) x duración (segundos)

Aunque el operador seleccione la descarga de energía (en

joules), es el flujo de corriente (en amperes) que desfibrila.

Con una cantidad constante de energía almacenada en el

capacitor, la corriente liberada depende de la impedancia

(resistencia) presente entre los electrodos del desfibrilador.

La resistencia (impedancia) corta el flujo de electrones

(amperes):

Fórmula 4: corriente (amperes)

= potencial (volts) /impedancia (ohms).

Impedancia transtorácica

La desfibrilación es realizada por el pasaje de una sufi-

ciente cantidad de corriente eléctrica (amperes) a través el

corazón por breves periodos de tiempo. El flujo de corrien-

te es determinado por la energía elegida (joules) y la im-

pedancia transtorácica (ohms), o resistencia al flujo de la

corriente. Varios factores determinan la impedancia trans-

torácica. Esto incluye energía seleccionada, tamaño de los

electrodos, material de acople electrodo-piel, número de

intervalo de tiempo de las descargas previas, fase de ven-

tilación, distancia entre los electrodos (tamaño del tórax),

y la presión de contacto electrodo-tórax. Laimpedancia

transtorácica es elevada, una descarga de baja energía

puede fallar en el pasaje de la corriente a través del

corazón para desfibrilar el corazón. No debe esperarse un

"salto" súbito del paciente en cada desfibrilación. Los fa-

llos en la desfibrilación son informados algunas veces por

error, ya que el operador no observó la contracción mus-

cular del paciente. La respuesta de los músculos esqueléti-

cos puede estar afectada por la sedación, anestesia, sobre-

dosis por drogas, la masa muscular del paciente y la condi-

ción general, la temperatura corporal, y el intervalo sin cir-

culación espontánea.

Para reducir la impedancia, el operador debe presionar

firmemente las paletas y usar un gel o una crema con con-

tenido salino, ej. gel para ecografía o cualquier otro ele-

mento entre las paletas y el tórax. El uso de las paletas sin

un material de acoplamiento entre los electrodos y el tórax

lleva a una elevada impedancia transtorácica. Aunque la

fase de la respiración influencia la impedancia, muchos de

los pacientes en paro están al final de la espiración, espe-

cialmente aquellos en los cuales se mantiene un fuerte

contacto de las paletas al tórax, y esto da una impedancia

baja. Es importante usar un material apropiado de con-

ducción entre las paletas y el tórax para maximizar el flujo

de corriente. El uso de pastas inapropiadas pueden causar

quemaduras y son de alto riesgo en medio ambientes

enriquecidos con oxígeno.

Tamaño de los electrodos

El tamaño de los electrodos, influye en el manejo de la

impedancia. Un tamaño demasiado grande puede llevar a

un contacto inadecuado con el tórax y una gran porción

de la corriente atraviesa vías extracardíacas y evita el cora-

zón.

Para adultos el rango del tamaño de las paletas es de 8.5

a 12 cms de diámetro, y son los más efectivos.

Los niños y lactantes requieren electrodos más pequeños.

Sin embargo la elevada impedancia en los niños se en-

cuentra cuando se utiliza paletas demasiado pequeñas. Así

las paletas grandes de los adultos pueden ser utilizadas en

situación de emergencia en el tórax del niño. Esta transi-

ción ocurre aproximadamente con 10 kg. (el promedio de

peso de un niño de un año). Estudios recientes han de-

mostrado baja impedancia y mejoría del flujo de corriente

con la paleta mayor de desfibrilación que puede usarse en

el tórax pediátrico. Por lo tanto los niños mayores de un

año deben ser desfibrilados con las paletas de los adultos

a menos que el niño sea inusualmente pequeño.

Posición de los electrodos

La colocación de los electrodos para la desfibrilación y la

cardioversión es importante. Los electrodos deben ser co-

locados en una posición que maximice el flujo de corriente

por el miocardio. La colocación recomendada es anterior

(ápex esternal). El electrodo anterior debe ser colocado a

la derecha de la porción superior del esternón debajo de la

DesfibrilaciónVIII-4

clavícula y el electrodo de la punta a la izquierda de la línea

del pezón con el centro de la paleta en la línea axilar

media.

Una alternativa aceptable es colocar una paleta sobre el

precordio anterior izquierdo y otra posterior, detrás del

corazón, en localización infraescapular izquierda.

Si se utilizan las paletas manuales estas deben ser apli-

cadas de manera firme a la pared torácica.

De otra forma, el flujo de corriente puede saltear al cora-

zón o efectuar un arco en el aire entre los electrodos cau-

sando riesgo en los espectadores o al operador.

Las paletas autoadhesivas para el monitor/desfibrilador

son tan efectivas como las paletas metálicas, probable-

mente mas seguras y mas convenientes y pueden ser

usadas en cualquier de las localizaciones comentadas.

Cuando se realiza la cardioversión o la desfibrilación en

pacientes con marcapasos permanentes, debe cuidarse de

no colocar las paletas cerca del generador del marcapasos,

aunque la desfibrilación directa rara vez causará un mal

funcionamiento temporario o permanente del marcapa-

sos. La caja del generador del marcapasos puede absorber

mucha de la corriente de la desfibrilación de manera direc-

ta desde las paletas o parches y reducir las chances de

éxito. A los pacientes con marcapasos permanente

quienes fueron desfibrilados o cardiovertidos deben exa-

minarse el generador y los umbrales de sensado y la inte-

gridad de la programación luego de efectuada una desfi-

brilación. Sin embargo nunca debe dejar de desfibrilarse a

un paciente con marcapasos cuando está indicado.

Requerimientos de energía para la desfibrilación

y la cardioversión en adultos

Si la energía y la corriente son bajas, la descarga puede no

terminar con la arritmia: si la corriente y la energía son

muy altas puede haber daño morfológico y funcional.

La recomendación para el primer nivel de energía en arrit-

mias letales es de 200 J.

El nivel apropiado de energía para la segunda descarga

puede ser de 200 a 300 J. La impedancia transtorácica dis-

minuye con las descargas repetidas. Por lo tanto, elevados

flujos de corriente pueden ocurrir con descargas subse-

cuentes, siempre con el mismo nivel de energía. Estos

argumentos pesan a favor de repetir la segunda descarga

con el mismo nivel que la primera si la primer descarga

fallo en revertir la FV. De otra forma sólo pequeñas reduc-

ciones en la impedancia transtorácica ocurren en humanos

luego de descargas repetidas. Un mayor y predecible incre-

mento en la corriente puede ocurrir si la energía de

descarga es aumentada, y favorece dando el nivel de

energía de la segunda mayor a la primer descarga. Para

reconciliar estas posiciones, los rangos de energía de 200

a 300 son aceptables para la segunda descarga.

Si las primeras dos descargas fallan en la desfibrilación,

una tercer descarga de 360 J debe ser administrada

inmediatamente. Si la FV es inicialmente terminada por el

choque pero recurre durante la secuencia del paro, las

descargas deben ser reiniciadas al nivel de energía previo

con el que se desfibriló. Las descargas de energía deben

ser aumentadas sólo si la descarga falla en terminar la FV.

El encargado de realizar la desfibrilación debe avisar al

resto del grupo, en voz alta antes de cada choque: "voy a

disparar en tres. Uno estoy libre". El operador se asegura

que no está en contacto con el paciente, "dos, están

libres" observando al personal que efectúa ventilación y

masaje que no tenga contacto con el paciente. "tres están

todos libres", efectúa un recorrido visual asegurándose

que nadie toque a la víctima o algún elemento en contac-

to con ella y efectúa el disparo. Si las tres descargas rápi-

das fallan en la desfibrilación, debe continuarse con RCP,

acompañado de un vía EV, la administración de epinefrina,

la ventilación establecida o continuada y las descargas

repetidas. Interponer RCP entre las descargas primera

segunda y tercera provee menos beneficio que las descar-

gas rápidas.

Desfibrilación pediátrica

Una masa crítica ventricular es necesaria para mantener

una FV. La FV no es muy común en niños y es rara en lac-

tantes. El paro cardíaco del grupo pediátrico es más bien

secundario al paro respiratorio. Cuando un niño o lactante

es encontrado sin pulso, la primera parte de la terapia

debe ser efectuada adecuando la ventilación y la oxige-

nación y dando compresiones torácicas externas. La bradi-

cardia es secundaria al paro respiratorio y responde más

fácilmente con estas maniobras. Si la FV está presente, una

dosis de energía relacionada con el peso de 2 J/kg es

recomendada. Si la desfibrilación no es exitosa la dosis de

energía debe ser doblada y las descargas repetidas.

Aunque el hueso es un pobre conductor, la colocación de

las paletas/parches debe hacerse lejos de las estructuras

óseas mayores como la columna y las clavículas. Debe

haber menos de 2,5 a 5 cms de distancia entre las pale-

Desfibrilación VIII-5

tas o parches. Es posible desfibrilar recién nacidos utilizan-

do la técnica anteroposterior para la colocación de los

parches/paletas.

Desfibrilación basada en corriente

La desfibrilación basada en la corriente es una alternativa

prometedora. El operador selecciona la corriente eléctrica

(amperes) en lugar de energía (joules).

Esto evita el problema de selección de baja energía en la

faz de alta impedancia (resultando en bajo flujo de co-

rriente y fallo en la desfibrilación), o alta selección de

energía en la faz de baja impedancia (resultando en un

excesivo flujo de corriente (daño miocárdico).

Los equipos bifásicos, con ondas truncadas o trapezoidales

permiten la medición instantánea de la impedancia

transtorácica antes de liberar una descarga para desfibri-

lar. La corriente óptima para la desfibrilación esta entre 30

y 40 Amp. En los DEAs lo que le llega al miocardio desde

el exterior son 150 J. Un operador elige la corriente desea-

da, la impedancia transtorácica puede ser instantánea-

mente medida, y un desfibrilador "inteligente" puede li-

berar la corriente exacta que el operador seleccionó. En

pacientes con impedancia promedio transtorácica la

energía estándar recomendada de 200 J puede generar

una descarga apropiada de 30 A de corriente. En pa-

cientes con alta impedancia, una descarga de 200 J puede

generar una corriente inadecuada. Por lo tanto es para

estos pacientes que un sistema basado en la corriente

puede ser beneficioso.

Los requerimientos de corriente para la TV varían de acuer-

do a la forma de la arritmia. La TV monomorfa puede con-

vertirse con corrientes bajas como 18 A, mientras que las

polimórficas pueden recibir descargas iniciales hasta de

30 A similares a la FV.

Asistolia

No hay evidencia que la desfibrilación a ciegas de la asis-

tolia sea beneficiosa. En algunos sujetos una fibrilación

gruesa puede observarse en algunas derivaciones mientras

pequeñas ondulaciones pueden estar presentes en otras.

Esto puede imitar la asistolia en algunas derivaciones. Por

lo tanto debe observarse mas de una derivación antes de

concluir que el paciente no debe recibir una desfibrilación

por asistolia. La asistolia no debe ser rutinariamente des-

fibrilada por la idea de "Ud. no puede empeorar la asisto-

lia" Las descargas empíricas de la asistolia pueden inhibir

la recuperación de los marcapasos en el corazón y eliminar

totalmente la posibilidad de recuperación.

Procedimientos de desfibrilación

Una vez que la decisión sea desfibrilar, deben seguirse los

siguientes pasos:

1. Ponga al paciente en un medio ambiente seguro,

asegúrese de que no haya charcos de agua o superficies

de metal debajo de la víctima o de alguno de los rescata-

dores.

2. Aplique materiales conductivos apropiados para las

paletas, electrodos o parches de monitoreo y desfibrila-

ción.

3. Prenda el desfibrilador.

4. Seleccione el nivel de energía en 200 J esta es recomen-

dada para la descarga inicial en la FV.

5. Cargue el capacitor.

6. Asegure la localización apropiada de los electrodos en

el tórax: la posición paraesternal alta derecha y el ápex es

estándar. Si se utiliza paletas manuales, aplique con pre-

sión firme sobre ellas. No incline las paletas pues estas

pueden deslizarse. Asegúrese que no haya material con-

ductor entre las paletas, o la corriente seguirá esta vía de

menor resistencia a través de la pared costal "salteando"

al corazón. Remover cualquier medicación con parches

transdérmicos.

7. Asegúrese que ninguna persona esté en contacto direc-

ta como indirectamente. Si se está ventilando vía bolsa-

máscara o tiene un tubo endotraqueal puesto, el rescata-

dor momentáneamente debe desconectar la bolsa del

tubo endotraqueal si el tubo está bien asegurado.

8. Disparar la descarga eléctrica por la compresión de

ambos botones simultáneamente.

SITUACIONES ESPECIALES

Desfibrilación de pacientes con cardio desfibri-

ladores automáticos implantables (CDI)

Cuando se atienda a estos pacientes que experimentaron

un paro cardiaco el rescatador debe tener en cuenta lo

siguiente:

1- Si los CDI descargan mientras el rescatador está tocan-

do a la víctima, puede recibir la descarga, pero esta no es

peligrosa.

2- Los CDI están protegidos contra daño por desfibrilación

transtorácica, sin embargo luego de una descarga necesi-

tan una evaluación.

DesfibrilaciónVIII-6

3- Si FV o TV se presentan a pesar el CDI, una descarga

externa debe ser efectuada inmediatamente ya que puede

ser posible que el CDI falle en su intento desfibrilatorio.

Luego de una serie inicial de descargas, puede quedar

operativo sólo si luego de un periodo de ritmo no fibrila-

torio se resetea la unidad.

4- Las unidades CDI pueden usar electrodos que cubren

una porción de la superficie epicárdica, y esto puede

reducir la corriente transcardíaca de las descargas trans-

torácicas. Así si las descargas transtorácicas arriba de 360

J desfibrilan a un paciente con CDI, la posición de los elec-

trodos torácicos debe ser inmediatamente cambiada y

repetir las descargas transtorácicas.

5- Las distintas posiciones de los electrodos pueden incre-

mentar el flujo de corriente transtorácico y facilitar la des-

fibrilación.

Desfibrilación de pacientes con hipotermia

La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia del paro

cardíaco y reduce el flujo sanguíneo durante la reani-

mación, probablemente debido a una reducción del

metabolismo y a la inhibición del efecto deletéreo de la

hipoxia como las reacciones de radicales libres, la excito-

toxicidad y los cambios en la permeabilidad de membrana.

El corazón hipotérmico puede tener reducida la respuesta

a la estimulación de marcapasos, la desfibrilación y las dro-

gas cardioactivas pueden acumularse a niveles tóxicos.

Si la temperatura central es <30°C, efectúe 3 descargas

como máximo para la FV/TV hasta que la temperatura cen-

tral se incremente, dar las drogas endovenosas con un

intervalo mayor al estándar.

Los electrodos de aguja son preferidos para efectuar el

monitoreo.

Golpe precordial

La TV puede ser convertida a ritmo sinusal por un golpe

precordial. La eficacia de esta maniobra es variable, entre

el 11% al 25% de los casos de TV. .

La FV responde al golpe precordial sólo en un pequeño

número de casos. Mas aún, un golpe precordial puede ser

deletéreo convirtiendo la TV en ritmos más malignos,

como la TV rápida, FV, asistolia y disociación electro-

mecánica. Por lo tanto nunca debiera usarse en el paciente

con TV sin pulso a menos que un desfibrilador o un mar-

capasos no sean conseguidos inmediatamente.

Aunque un simple golpe puede ser descargado rápida y

fácilmente, debe considerarse como una técnica opcional

(Clase IIb) en un paro espectado donde el paciente se

encuentra sin pulso y no hay disponibilidad inmediata de

un desfibrilador. El golpe precordial nunca debe retardar la

desfibrilación. Es una técnica que únicamente debe ser

usada por los profesionales de la salud y no por los res-

catadores básicos.

Desfibrilación a "ciegas"

La desfibrilación en ausencia de un ritmo ECG raramente

es necesario por la posibilidad del monitoreo por las mis-

mas paletas de los desfibriladores modernos.

Cardioversión sincronizada

La sincronización de la energía liberada reduce la posibili-

dad que la misma descarga pueda provocar una FV, lo cual

puede ocurrir cuando el disparo cae en la porción refrac-

taria relativa de la actividad cardiaca eléctrica. Así, la sin-

cronización es recomendada para las taquicardias

supraventriculares (TPSV, FA, y flutter auricular). Hoy la car-

dioversión es Clase I para el manejo de la TV estable,

aunque hay que tener en cuenta que para algunos

pacientes con TV la sincronización puede ser dificultosa y

engañosa por la forma de la arritmia. En estos casos el

equipo no sensa el QRS y el disparo no se produce.

Puede ser difícil proveer descargas sincronizadas a

pacientes con TV rápidas, irregulares y amplias. Si existe un

retardo con las descargas sincronizadas debe efectuarse

una descarga no sincronizada. Cualquier descarga puede

causar FV, posteriormente una segunda descarga no sin-

cronizada se disparará inmediatamente para terminar con

la FV.

El paciente con TV sin pulso e inconsciente debe recibir

inmediatamente una desfibrilación. La cardioversión de la

taquicardias supraventriculares y ventriculares, incluyendo

fibrilación auricular y flutter auricular, requiere menos

energía. La energía inicial recomendada es de 100 J con

incrementos de la energía si falla la descarga inicial.

El algoritmo de cardioversión eléctrica dice que 50 J debe

ser usada para el flutter auricular y 200 J para la TV

polimórfica.

La energía para la cardioversión requerida para terminar

una TV depende de las características morfológicas y la

frecuencia de la arritmia. Las TV monomórficas responden

bien a las descargas de la cardioversión comenzando con

100 J. Las TV polimórficas, una arritmia más rápida y des-

Desfibrilación VIII-7

organizada, es prácticamente similar a la FV. El primer nivel

de energía debe ser de 200 J incrementando el nivel si

falló la primer descarga.

Pasos para la cardioversión

1- Ponga al paciente en un medio ambiente seguro. Con-

sidere sedación: (diazepam, midazolam, barbitúricos, etc).

Se puede asociar analgesia con fentanilo, morfina o

meperidina.

2- Prenda el equipo (monofásico o bifásico).

3- Monitoree al paciente. Identifique el ritmo.

4- Coloque el equipo en "sincronizado". Puede ser que

necesite resincronizar nuevamente luego de cada inter-

vención.

5- Verifique que las ondas R son sensadas. De ser nece-

sario incremente la ganancia o cambie de lugar los elec-

trodos.

6- Seleccione el nivel de energia. En las TPSV y taq. De la

unión puede comenzar con 50J

7- Coloque las paleta o los electrodos autoadhesivos. No

se olvide de aplicar materiales conductivos apropiados.

8- Avise a su equipo que el desfibrilador está cargando:

"todos afuera".

9- Si la descarga no se produce verifique todo. Si no

encuentra nada anormal piense en la posibilidad de utilizar

el sistema asincrónico.

10- Aplique una fuerza de 50 Kg. Apoyando todo el peso

de su cuerpo sobre las paletas.

Marcapasos (MCP) en la emergencia

Todos los marcapasos liberan un estímulo eléctrico a través

de unos electrodos al corazón, causando una despolari-

zación eléctrica y la subsecuente contracción cardíaca.

Estos sistemas son nombrados de acuerdo a la localización

de los electrodos y a la vía por el cual el estímulo eléctrico

es conducido al corazón. Por ejemplo un sistema trans-

cutáneo libera impulsos al corazón a través de la piel usan-

do electrodos cutáneos. En cambio un marcapasos trans-

venoso utiliza electrodos que pasan a lo largo de las venas

centrales a las cámaras derechas del corazón. Cada sis-

tema marcapasos requiere un sistema generador de pulso;

este generador puede encontrarse fuera del cuerpo del

paciente (marcapasos externo), o estar implantado quirúr-

gicamente dentro del cuerpo (marcapasos interno o per-

manete).

Indicaciones de marcapasos

Existen numerosas indicaciones de elección para la colo-

cación de MCP.

El marcapasos en alerta (stand by) es requerido en per-

sonas que se encuentran clínicamente estables y que

pueden descompensarse o inestabilizarse en un futuro

cercano por un bloqueo cardíaco u otras causas de bradi-

cardia.

Un MCP transcutáneo puede colocarce en alerta en estos

pacientes potencialmente inestables y actuar como puente

terapéutico hasta la colocación de un MCP transvenoso en

circunstancias más controladas.

Pueden ser utilizados también para terminar las taquicar-

dias malignas supraventriculares y ventriculares a través de

la técnica de sobreestimulación. Se realiza colocando el

MCP un tanto más rápido que la taquicardia con el fin de

"capturar" el marcapaso de la arritmia. Luego se apaga el

marcapasos esperando el retorno del ritmo intrínseco del

corazón. De cualquier manera la cardioversión y el uso de

DesfibrilaciónVIII-8

drogas continúa siendo el tratamiento de preferencia para

los pacientes estables.

Contraindicaciones

La hipotermia severa es un de las pocas contraindicaciones

relativas al marcapaseo de los pacientes con bradicardia.

La bradicardia puede ser fisiológica en estos pacientes pro-

ducto del metabolismo disminuido asociado con la

hipotermia; aún más importante es tener en cuenta que

los ventrículos tienen una tendencia a la fibrilación y existe

una resistencia a la desfibrilación cuando la temperatura

central cae.

Estaría relativamente contraindicado en los pacientes con

paro cardíaco de más de 20 minutos por las comprobadas

tasas de mala reanimación en estos pacientes. En los niños

las bradicardias en general son resultados de la hipoxia o

hipoventilación, y responden de manera óptima, a una a-

decuada intervención en la vía aérea con o sin tratamien-

to de drogas.

Marcapaso transcutáneo

El corazón es estimulado por electrodos externos aplicados

sobre la piel que conducen un impulso eléctrico; este

impulso es conducido a través de la pared torácica intacta

para activar el miocardio.

El MCP transcutáneo es el método de elección inicial por

su facil implementación, por la velocidad con la que puede

ser instituida y por que es una técnica no invasiva.

Actualmente se cuenta con desfibriladores con función de

MCP transcutáneos; sumado a los parches adhesivos que

actúan como electrodos y paletas mantiene las "manos

afuera" durante la desfibrilación, marcapaseo y monitoreo

ECG.

Recientes refinamientos en el tamaño de los electrodos, y

las características del pulso, llevaron a reintroducir esta

técnica en la práctica clínica. El incremento de la duración

del pulso de 2 a 20 milisegundos disminuía la corriente de

salida requerida para la captura cardíaca. Duraciones ma-

yores el impulso pueden inducir a la producción de FV. La

mayor superficie de los electrodos (8 cms de diámetro) dis-

minuye la densidad de corriente a la piel reduciendo el

dolor y las quemaduras. La corriente promedio requerida

para la captura eléctrica es de 50 a 100 miliamperes (mA).

Algunos pacientes pueden tolerar, sin embargo puede ser

necesaria la analgesia y la sedación IV con corrientes ma-

yores de 50 mA.

No hay riesgo de injuria eléctrica para el personal que

atiende la emergencia; cada impulso libera menos que

1/1.000 de la corriente liberada en una desfibrilación. Las

compresiones torácicas durante RCP pueden efectuarse

directamente mientras se efectúa el MCP sin sentir una

descarga eléctrica.

Todos los MCP transcutáneos tienen un principio básico.

Puede fijarse la operación en una frecuencia fija (no a

demanda) o a demanda; puede elegirse la frecuencia en

un rango de 30 a 180 por minuto; la salida de la corriente

es ajustable de 0 a 200 mA. Si un monitor forma parte de

la unidad, debe requerirse un adaptador que separe

ambas funciones La espiga del MCP puede ser interpreta-

da como un "pequeño QRS". Las duraciones de los pulsos

varían de 20 a 40 milisegundos y no son ajustables por el

operador.

La técnica del MCP transcutáneo:

Los dos electrodos deben colocarse en situación antero-

posterior; el electrodo anterior a la izquierda del esternón

y el posterior directamente detrás y enfrentado con el

anterior. Los electrodos autoadhesivos de 8 cm. tienen una

amplia área de contacto. En caso de demasiado bello debe

afeitarse la zona para asegurar mayor contacto.

Para iniciar el MCP aplicar los electrodos y activar el ge-

nerador (usualmente a una frecuencia de 80 por minuto).

En el caso de paro es razonable comenzar la estimulación

con el máximo de corriente e ir disminuyendo hasta lograr

captura con un mínimo alcanzado. La captura eléctrica se

caracteriza por un complejo QRS ancho y una onda T

amplia. El fallo de captura puede ser relacionado con la

colocación de los electrodos, el tamaño del paciente y el

habito corporal; los pacientes enfisematosos con tórax en

tonel tienen aumentada el aire intratorácico con una

pobre conductancia de la electricidad. Un taponamiento

pericárdico o una cirugía reciente de tórax pueden dis-

minuir la captura.

Los pacientes conscientes o que recuperan la conciencia

durante el marcapaseo pueden experimentar dolor por la

contracción muscular. La analgesia o sedación con benzo-

diazepinas pueden mejorar la tolerancia a estos estímulos.

En oportunidades se falla en reconocer una FV por lo

que,obviamente el MCP no captura. El dolor cutáneo y la

estimulación muscular puede ser una complicación, en

caso de suceder debe efectuarse analgesia o sedación.

Indicaciones del MCP transcutáneo.

Está indicado para el tratamiento de bradiarritmias con

Desfibrilación VIII-9

compromiso hemodinámico que no responden a la

atropina, o cuando la atropina no está disponible en forma

inmediata.

Debe utilizarse por cortos intervalos de tiempo como un

puente hasta la colocación de un MCP transvenoso o

hasta que cese la causa de la bradiarritmia (ejemplo hi-

perkalemia, sobredosis de drogas).

En el paciente conciente con bradicardia y estabilidad

hemodinámica, el MCP transcutáneo debe utilizarse y

dejarse en espera (Stand By) por la posibilidad de que

pueda ocurrir en deterioro hemodinámico. Esto puede ser

muy útil en bloqueos BAV de segundo y tercer grado en el

contexto de una isquemia o un infarto. En caso de discon-

for del paciente debe indicarse la sedación con diazepan y

morfina.

El marcapasos colocado en alerta (stand-by) se requiere

para personas que están clínicamente estables pero con

gran riesgo de descompensación en un futuro cercano.

Esta técnica ya sea transcutánea o transvenosa debe estar

disponible en los lugares de atención de emergencias. Si

un marcapasos transcutáneo se encuentra colocado en

alerta, debe efectuarse una prueba para determinar la

captura y la tolerancia.

MCP transvenoso

El MCP temporario es de mucha ayuda en aquellos pa-

cientes cuyo problema primario es la formación del impul-

so o los trastornos de la conducción en presencia de fun-

ción miocárdica preservada. Esto incluye un paciente con

bradicardia severa y pulso palpable con bloqueo de alto

riesgo estable.

En el paro cardíaco con asistolia o DEM el MCP usual-

mente es inefectivo. Estos ritmos indican que ya a pasado

un lapso de tiempo importante desde el comienzo de la

hipoperfusión y que la respuesta miocárdica a la estimu-

lación es limitada.

El marcapaso tranvenoso consiste en la estimulación mio-

cárdica del ventrículo derecho por un electrodo introduci-

do a través de una vena central. Debe ser utilizado en

lugares donde sea posible el uso de radioscopia si fracasó

la colocación guiada por ECG. La colocación de la punta

en el ápex del ventrículo derecho es la clave para el mar-

capaseo.

En las emergencias cardíacas el MCP transcutáneo debe

utilizarse temporariamente hasta estabilizar al paciente o

lograr la inserción de un MCP transvenoso, por ejemplo en

bradiarritmias con escape de ritmos ventriculares malignos

que no responden a la terapéutica común. Algunos

pacientes pueden desarrollar complejos anchos de escape

que pueden precipitar una TV o una FV; el incremento del

ritmo cardiaco con el MCP puede eliminar los ritmos de

escape cuando los antiarritmicos comunes fallan en

suprimir el ritmo de escape.

La situación de emergencia se requiere en pacientes con

bradicardias hemodinámicamente descompensadas. El

término "hemodinámicamente inestable" define: hipoten-

sión, (PAS menor de 80 mm Hg), cambios en el estado

mental, isquemia miocárdica o edema agudo de pulmón.

Muchos pacientes no toleran el retardo del arribo a un

centro para la colocación de un marcapasos transvenoso.

La atropina puede aumentar la FC, pero también aumen-

ta el consumo de O2 cardiaco y por lo tanto la isquemia

miocárdica, por lo que debe usarse con cuidado en

pacientes con IAM.

EL MCP puede usarse también para terminar las taquicar-

dias auriculares o ventriculares. Esta técnica se denomina

de "sobreestimulación", se efectúa una descarga por va-

rios segundos a una frecuencia mayor a la taquicardia,

luego se detiene el estímulo del MCP logrando que

retorne el ritmo intrínseco. Esta técnica es un tratamiento

prometedor para la TPSV y la TV, sin embargo aún se pre-

fiere la terapéutica farmacológica para los pacientes esta-

bles y la cardioversión para los inestables.

Marcapasos de emergencia

Bradicardias con compromiso hemodinámico

(TAS menor de 80 mm Hg, cambios en el estado mental,

isquemia coronaria, EAP)

Bradicardias con ritmo de escape malignos

Sin respuesta a la terapia con drogas

Sobrestimulación de taquicardias refractarias

Supraventriculares o TV (sólo en situaciones especiales

con cardioversión y drogas fracasadas)

Marcapasos en alerta bradicardias estables

(TA mayor de 80 mm Hg, sin evidencia de compromiso

hemodinámico a la terapia inicial).

MCP profiláctico en el IAM

Disfunción del nódulo sinusal sintomático.

Bloqueo AV de 2º grado Mobitz II.

Bloqueo AV completo.

Aparición de: BCRI, BCRD, bloqueo alternante de rama o

bifascicular.

Arritmias Cardíacas IX-1

Arritmias cardíacas

C A P I T U L O I X

Monitoreo cardíaco y reconocimiento

El monitoreo ECG debe ser establecido en forma inmedia-

ta en todos los pacientes que tuvieron un colapso súbito o

síntomas que hagan sospechar un síndrome coronario

agudo. Puede ser realizado a través de electrodos conven-

cionales y/o por las paletas del desfibrilador lo cual evita

retardos.

En presencia de infarto agudo de miocardio (IAM) o

isquemia severa, la susceptibilidad a las alteraciones eléc-

tricas por despolarización asincrónica, es mayor durante

las primeras horas. Es importante que el monitoreo car-

diaco sea iniciado lo mas pronto posible durante este pe-

ríodo crítico.

El monitoreo y el reconocimiento del ritmo debe interpre-

tarse dentro del contexto del examen total del paciente.

Los errores de juicio pueden ocurrir si las decisiones están

basadas en el monitoreo cardiaco sin la evaluación de la

ventilación, pulso, TA y nivel de conciencia.

Los que efectúan RCPa deben tener un adecuado entre-

namiento y evaluación para establecer la capacidad de

detección y tratamiento de las arritmias. Una vez comple-

tado el entrenamiento deben ser reexaminados periódica-

mente a través de protocolos preparados a tal efecto.

Los rescatadores de RCPa deben ser capaces de distinguir

entre:

- Ritmos lentos (de alto o bajo riesgo) y rápidos (con com-

plejos angostos o anchos)

- Analizarlos en su impacto sobre la estabilidad hemo-

dinámica.

- Identificar distintos artefactos que pueden similar ritmos.

- Conocer los disturbios ECG y la terapéutica apropiada.

El electrocardiograma. La clave para interpretar

las arritmias

El electrocardiograma es un registro de las fuerzas eléctri-

cas producidas por el corazón. El cuerpo humano actúa

como un conductor eléctrico gigante.

A través de electrodos conectados en dos puntos del cuer-

po se puede registrar un electrocardiograma, o monitore-

ar el ritmo cardíaco. El registro de la actividad eléctrica está

dada por una serie de ondas que han sido arbitrariamente

denominadas en orden alfabético. La onda P, el complejo

QRS, la onda T y onda U. (Ver Figura 1).

Las ondas o deflexiones están separadas por intervalos

que ocurren regularmente.

La despolarización de la aurícula produce la onda P; la del

ventrículo, el complejo QRS La onda T es expresión de la

repolarización ventricular. El significado de la onda U es

incierta, pero puede ser debido a la repolarización del sis-

tema Purkinje.

El intervalo PR se extiende desde el comienzo de la onda P

al comienzo del complejo QRS.

No debe exceder los 0.20´´(en el papel gráfico del electro-

cardiograma cada pequeño cuadrado representa 0.04

segundos). El complejo QRS representa la despolarización

eléctrica de los ventrículos. El límite superior de la duración

normal del QRS es menor a 0.12´´. Un QRS ancho, mayor

a 0.12´´ puede ser expresión de un ritmo que proviene del

ventrículo.

La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis

Figura 1

Dr. Daniel Corsiglia / Dr Juan José Fontana

Arritmias Cardíacas IX-2

de la forma y la interrelación entre la onda P, el intervalo

PR y el QRS.

El electrocardiograma debe ser analizado en relación a la

frecuencia, su ritmo, el sitio del marcapasos dominante, y

la configuración de onda T y el QRS. La relación entre el

trazado electrocardiográfico y la anatomía cardíaca se

muestra en la fig 2 (Ver Figura 2). Esta se refiere al ritmo

sinusal normal. La línea media del diagrama corresponde

al Haz de His y a las ramas del sistema de conducción.

Cualquier mal funcionamiento por encima del Haz de His,

puede afectar la onda P y el intervalo PR. Mientras que la

disfunción por debajo de este nivel afectará el complejo

QRS.

Onda P: Si por alguna razón el nódulo sinusal falla como

marcapasos cardíaco normal, otro foco auricular puede

tomar el mando y la onda P puede tener una configu-

ración distinta. alternativamente un segundo marcapasos

( por ejemplo nodo AV ) puede dar un ritmo de escape.

Intervalo PR: Cuando la conducción a través de la aurícu-

la, el nodo AV o el Haz de His es lenta, el intervalo PR se

alarga. Los cambios en la conducción a través del nodo AV

son las causas más comunes de los cambios en el interva-

lo PR.

Complejo QRS: Si hay una demora o interrupción en la

conducción en las ramas del Haz de His, el QRS puede

ensancharse con imagen típica de bloqueo de rama

derecha o izquierda. Un foco ectópico que inicie un impul-

so desde el ventrículo, también puede alterar la forma del

QRS. Cuando el latido ectópico se origina por encima de

las ramas del has de His, el ventrículo es activado de man-

era normal, y el complejo QRS no se modifica, asumiendo

que no hay demora en la conducción en ninguna de las

ramas. El complejo QRS puede ensancharse, alterarse o

mellarse en la diferente secuencia de conducción cuando

la despolarización ocurre por debajo de las ramas del Haz

de His.

Sistemas de monitoreo

Existen distintos tipos de sistemas de monitoreo los cuales

generalmente consisten en: una pantalla monitor (oscilo-

scopio de rayos catódicos) donde el ECG es reflejado, o un

sistema de escritura que registra directamente en el papel.

Los cables del monitor o electrodos deben ser sujetados al

pecho del paciente o en las extremidades de tal forma que

muestren claramente las ondas y complejos del trazado

del ECG y situados en determinados lugares que permitan

la desfibrilación o el masaje cardíaco externo si es nece-

sario (electrodos exploradores en el hombro derecho e

izquierdo).

Derivaciones estándar:

En la derivación l, el electrodo positivo está debajo de la

clavícula izquierda, y el negativo debajo de la clavícula

derecha. En la derivación II el electrodo positivo está deba-

jo del músculo pectoral izquierdo y el negativo debajo de

la clavícula derecha. En la derivación III el electrodo posi-

tivo sigue igual y se modifica la posición del negativo colo-

cando este electrodo debajo de la clavícula izquierda.

Otra derivación conocida de monitoreo es el MCL1. Para

conectar esta derivación, el electrodo negativo es coloca-

do cerca del hombro izquierdo, generalmente debajo de

la clavícula izquierda, y el electrodo positivo es colocado a

la derecha del esternón en el cuarto espacio intercostal. El

electrodo a tierra de cualquiera de las cuatro derivaciones

puede ser colocado en cualquier lugar pero comúnmente

se coloca debajo del músculo pectoral derecho o debajo

de la clavícula izquierda.

Los electrodos tienen generalmente un código de color

para facilitar su aplicación y disminuir la confusión en la

localización.

El electrodo negativo es generalmente blanco, el positivo

es rojo y el cable a tierra es negro, verde o marrón. La po-

pular frase blanco a la derecha, rojo a las costillas y negro

hacia la izquierda.

La colocación de los electrodos del electrocardiograma

pueden variar con el sistema utilizado, el americano o elFigura 2

Arritmias Cardíacas IX-3

europeo:

Sistema europeo: MSD Rojo; MID Negro; MSI amarillo y

MII verde.

Sistema americano: MSD Blanco; MID Verde; MSI negro;

MII Rojo (los blancos y boinas verdes a la derecha y los

negros y rojos a la izquierda).

Se debe recordar las siguientes pautas cuando se moni-

torea un paciente:

1. Debe visualizarse la onda P si está presente la actividad

auricular organizada. Deben ser elegidas las derivaciones

que muestren dicha onda de forma clara.

2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar

correctamente el medidor de frecuencia y su sensado para

la sincronización.

3. El precordio del paciente debe estar expuesto para que

las paletas del desfibrilador puedan ser usadas fácilmente.

4. El monitoreo es sólo para interpretación del ritmo. No

se debe tratar de interpretar las anomalías del ST.

5. Deben buscarse los artefactos. Una línea ondulante

puede hacer pensar en la desconexión de un electrodo y

descartar una FV, también los movimientos del paciente o

la alterna por 60 Hz puede estar presente.

Debe recordarse que cualquier hallazgo en el ECG debe

ser correlacionado con los hallazgos clínicos.

La actividad eléctrica del corazón. Tipos de célu-

la miocárdica

Dos grupos de células dentro del miocardio son impor-

tantes para la función cardíaca:

1 - Células del trabajo miocárdico: poseen propiedad con-

tráctil, que es la capacidad de acortarse y luego retornar a

su longitud original. Para que la célula de trabajo se con-

traiga, la membrana celular debe estar eléctricamente

descargada. Esta descarga cambia la polaridad eléctrica a

través de la membrana celular, determinado por ciertos

iones (especialmente sodio), e incrementando su capaci-

dad de moverse a través de la membrana celular. El proce-

so de despolarización también permite la entrada de cal-

cio a la célula, activando la atracción entre los filamentos

de actina y miosina del sarcómero (unidad contráctil bási-

ca de la fibra miocárdica) dando como resultado la con-

tracción.

2 - Células del sistema eléctrico: son las responsables de la

formación de una corriente eléctrica y de la conducción de

éste impulso a las células de trabajo del miocardio. Ciertas

células del sistema eléctrico pueden generar un impulso

eléctrico (células marcapaso). Esta propiedad se denomina

automatismo (por despolarización espontánea). Están ubi-

cadas en el nodo sinusal, las vías de conducción auricular,

la unión AV, el Haz de His, las ramas y el sistema ventricu-

lar Purkinje.

Electrofisiología básica

Para que la célula trabaje en forma contráctil o conduzca

un impulso, debe estar cargada eléctricamente. Esta carga

depende del gradiente concentración de los iones a tra-

vés de la membrana celular. Hay diferentes concentracio-

nes de potasio, sodio y calcio adentro y afuera de la célu-

la. Este gradiente normal es de -80 a -90 mV de carga

eléctrica a través de la membrana. Cuando la célula es

activada, esta carga se aumenta a más de 35 mV. causan-

do que la conducción o la contracción.

El proceso de despolarización altera momentáneamente

las propiedades físicas de la membrana celular. Los iones

cargados positivamente pueden entrar en la célula cau-

sando que el interior de la célula se vuelva eléctricamente

positiva. Los iones entran en la célula a través de canales.

El canal rápido opera cuando los potenciales de la mem-

brana son más negativos que -60 mV, permitiendo la rá-

pida entrada de los iones de sodio. Este es el canal normal

para las células miocárdicas no de marcapaso. El canal

lento opera con potenciales de la membrana que sean

menos negativos a -50 mV. Este canal permite la entrada

fundamentalmente de los iones de calcio. La despola-

rización del canal lento (además del contínuo cambio de

potasio) es responsable de la actividad marcapasos del

nodo sinusal y de unión AV. La despolarización del canal

lento puede ser responsable de tipos anómalos de despo-

larización como puede existir en el área del miocardio lin-

dante con un infarto.

Potencial de acción

El potencial de acción de una célula miocárdica ventricular

típica (de trabajo):

- el potencial de la membrana en reposo (el potencial eléc-

trico a través de la membrana celular antes de la despo-

larización) es de aproximadamente - 80 a - 90 mV. El inte-

rior de la membrana celular es eléctricamente negativo

comparado con el exterior. Esto de debe a la distribución

Arritmias CardíacasIX-4

de los iones a través de la membrana celular compleja. El

sodio se encuentra en altas concentraciones en el exterior

de la célula y en bajas concentraciones dentro de ella. Por

este gradiente los iones de sodio intentan entrar en la

célula. La energía es gastada para desarrollar este gradien-

te. Sin embargo, en esta fase del potencial de acción, la

membrana celular es relativamente impermeable al sodio.

Dentro de la célula el potasio se encuentra en altas con-

centraciones, y en bajas concentraciones fuera de ella.

Este ion, en pequeñas cantidades, es capaz de cruzar la

membrana celular.

Por lo tanto durante la fase 4, el potasio es capaz de cruzar

la membrana celular de adentro hacia afuera. Debido a

esta dirección del flujo de potasio, el interior de la célula

se convierte eléctricamente negativo, mientras que el exte-

rior es positivo. El potencial de la membrana en reposo,

entonces, depende primariamente del gradiente de pota-

sio a través de la membrana celular.

Potencial de acción. Tiene cuatro fases:

Fase 0: Al comienzo de la despolarización un complejo

mecanismo de compuertas (canales rápidos) en la mem-

brana celular se abren momentáneamente, permitiendo la

rápida entrada de sodio en el interior de la célula con su

gradiente de concentración. ya que ahora hay un flujo de

iones de carga positiva desde afuera hacia adentro de la

célula, el interior de la misma se vuelve eléctricamente

positivo (alrededor + 20 mV), mientras que el exterior de

la membrana celular es negativo.. Cuando la fase 0 ocurre

en las células musculares y ventriculares al mismo tiempo,

se genera el complejo QRS del ECG. La onda P es genera-

da por fase 0 en la masa muscular auricular.

Fase 1: Al cerrarse el mecanismo de compuertas la entra-

da de sodio se hace más lenta, la carga eléctrica dentro de

la célula se vuelve menos positiva, iniciando el proceso de

repolarización.

Fase 2: El potencial de acción es aproximadamente iso-

eléctrico y la célula queda despolarizada.

Cantidades significativas de sodio ya no entran a la célula

a través del canal rápido, mientras que el calcio y posible-

mente el sodio están penetrando por los canales lentos. La

fase 2 del músculo ventricular ocurre en el momento del

segmento ST del ECG.

Fase 3: Representa la repolarización rápida, durante la

cual el interior de la célula otra vez se vuelve negativa. Esto

es cuando por un incremento del flujo o movimiento de

los iones de potasio desde adentro hacia afuera de la célu-

la. La fase 3 en el músculo ventricular determina la onda

T. La repolarización es completa al final de la fase 3. El

interior de la célula es nuevamente de - 90 mV. Sin embar-

go, la distribución iónica a través de la membrana celular

es diferente de la inmediatamente anterior al comienzo de

la despolarización. Por la entrada de sodio a la célula y la

salida de potasio de ella, hay una mayor concentración de

sodio intracelular, y una menor concentración de potasio

intracelular. Esto no impedirá que la célula sea despola-

rizada una segunda vez, pero repetidas despolarizaciones

sin una apropiada redistribución de iones de sodio y pota-

sio puede conducir a serios deterioros de la función celu-

lar. Por lo tanto durante la Fase 4 es activado un especial

mecanismo de bombeo en la membrana celular.

Este transporta iones de sodio desde adentro hacia afuera

de la célula y trae iones de potasio adentro de ella. Este

mecanismo de bombeo depende del adenosin trifosfato

(ATP) como fuente de energía.

En la Fase 4 el nivel del potencial de la membrana en

reposo al comienzo de la despolarización es un importante

factor de la conductividad (habilidad para despolarizar una

célula contigua y la velocidad por la cual es despolarizada)

del impulso eléctrico a otras células.

Cuanto menor sea la negatividad del potencial de la

membrana en reposo al comienzo de la fase 0 (ejemplo -

60 mV en lugar de -90 mV) más lenta será la velocidad de

aumento de la fase 0. La conductividad está directamente

relacionada a la velocidad de aumento de la fase 0 del

potencial de acción.

Entre los factores que determinan la velocidad de aumen-

to de la fase 0 (y por lo tanto la conductividad) está el gra-

diente de sodio a través de la membrana celular en el

nacimiento de la fase 0, y el gradiente potasio durante la

fase 4. Por ejemplo, un incremento de potasio extracelu-

lar, va a dar como resultado una disminución del gradiente

de potasio y una disminución del potencial de la mem-

brana en reposo.

El potencial de acción de las células del marcapaso:

- Difiere significativamente de las célula miocardicas de

trabajo.

Las células del marcapaso poseen la propiedad de automa-

tismo, lo que les permite despolarizarse espontáneamen-

te. Una característica importante del potencial de acción

de la célula marcapaso, es que la fase 4 no permanece a

Arritmias Cardíacas IX-5

nivel constante. Durante esta fase hay una disminución

gradual del potencial de la membrana en reposo. Esto

ocurre por la entrada de pequeñas cantidades de calcio,

tanto como de sodio, y una disminución del flujo de sali-

da de iones potasio durante la fase 4. Por lo tanto el

potencial de la membrana en reposo se convierte menos

negativo (proceso llamado despolarización diastólica

espontánea).

Cuando el potencial de la membrana en reposo alcanza

un cierto crítico (umbral) comienza la fase 0. Puesto que la

fase 0 comienza con un potencial de la membrana de

reposo menor, la velocidad de aumento de la fase 0 es más

lenta que la vista en una célula miocárdica de trabajo nor-

mal. El ascenso lento del potencial de acción (fase 0) en las

células del nodo sinusal y la unión AV, depende de la

entrada acelerada de iones de calcio y posiblemente de

iones de sodio a través del canal lento.

La pendiente de la fase 4 desempeña seguramente un

papel importante en la velocidad de la formación del

impulso: cuando más empinada, mayor será la velocidad

en la despolarización de las células marcapaso, inversa-

mente, cuando más suave la pendiente, menor la veloci-

dad. La activación del sistema nervioso simpático (o la

administración de una catecolamina) producirá una pen-

diente más empinada y, por lo tanto aumento del automa-

tismo. La estimulación del sistema nervioso parasimpático

(por ejemplo: estimulación vagal) ocasionaría efectos

o- puestos.

Desde el punto de vista clínico, los grupos más impor-

tantes de células marcapaso, se encuentran en el nódulo

sinusal, la unión AV y el sistema de conducción ventricular.

La velocidad de despolarización espontánea (velocidad de

disparo) difiere en las distintas localizaciones. El nódulo

sinusal es el marcapaso principal del corazón y tiene una

velocidad de disparo de 60 a 100 por minuto; en la unión

AV la velocidad de disparo es de 40 a 60 por minuto; en

el ventrículo (fibra de Purkinje) es menor de 40 por minu-

to. Esta disminución en la velocidad de disparo tiene

importantes implicaciones fisiológicas. Los marcapasos

más bajos (de la unión AV y del ventrículo) no pueden

alcanzar el potencial umbral (es decir que están impedidos

de despolarizarse espontáneamente) porque sus células

son despolarizadas más precozmente en la fase 4 por un

impulso originado en el nódulo sinusal. Los marcapasos

ubicados en la unión AV y en el ventrículo son "marcapa-

sos de escape", lo que significa que no producen espon-

táneamente impulsos eléctricos, a menos que el nódulo

sinusal cayera francamente por debajo de 60 por minuto,

se producirá un latido de escape de la unión. De la misma

manera, si un impulso supraventricular no alcanza los ven-

trículos en aproximadamente 1.5 segundos (lo equivalente

a una frecuencia de 40 por minuto), ocurrirá un latido de

escape ventricular. Sin embargo la frecuencia de este es-

cape, puede ser incrementado o disminuido en varios esta-

dos de la enfermedad, con drogas o con estimulación sim-

pática o parasimpática.

Otro concepto importante es el del período refractario. El

período refractario comienza con el inicio de la fase 0 (que

coincide con el complejo QRS) y termina al final de la fase

3 (final de la onda T). Es muy conveniente dividir el men-

cionado período en dos partes: el refractario absoluto y el

refractario relativo. Durante el período refractario absolu-

to la célula es incapaz de propagar o conducir el potencial

de acción; en cambio durante el período refractario relati-

vo un estímulo potente puede hacer propagar el poten-

cial de acción, pero no necesariamente el potencial de

acción normal. El período refractario absoluto se inicia con

el comienzo de la fase 0 y también en la mitad de la fase

3 (coincidiendo aproximadamente con el pico de la onda

T); el período refractario relativo se extiende a lo largo del

resto de la fase 3 (final de la onda T).

Mecanismos de la formación del impulso

Existen dos mecanismos básicos por los cuales un impulso

eléctrico puede aparecer en el miocardio: el automatismo

y la reentrada.

Automatismo: Un impulso puede surgir en el miocardio

por el mecanismos descriptos anteriormente. Pero tam-

bién puede aparecer formas "anormales" de automatis-

mo que se han relacionado con alteraciones de la ACTIVI-

DAD del canal lento.

1. Un postpotencial es una disminución transitoria del po-

tencial de la membrana de reposo que sigue al potencial

de acción (por ejemplo: durante la fase 4). Si este postpo-

tencial es capaz de alcanzar el umbral, ocurrirá una despo-

larización espontánea.

2. Puede haber múltiples postpotenciales.

3. Diferencias de potencial entre grupos cercanos de célu-

las pueden ocurrir cuando hay una repolarización incom-

pleta en un grupo de células (por ejemplo: en células ad-

yacentes a un infarto), mientras la repolarización es nor-

Arritmias CardíacasIX-6

mal en otro sitios. La corriente que fluye entonces entre

estos grupos de células despolarizan las células normales.

4. El disparo de automatismo consiste en la iniciación de

un foco automático dependiente de un latido prematuro

que comienza, el cual por una repolarización anormal

causa una segunda despolarización o una serie de ellas.

Reentrada: Los componentes básicos del mecanismo de

reentrada son las vías duales de conducción, una de las

cuales tiene bloqueo unidireccional (o un período refrac-

tario más largo) y la otra conducción lenta, por lo que la

duración del tránsito alrededor del circuito puede exceder

el período refractario del tejido de conducción de Purkinje

proximal el bloqueo.

Este mecanismo puede producirse en el nódulo sinusal, la

aurícula, la unión AV o sistema de conducción ventricular,

y puede ser responsable de latidos aislados, por ejemplo,

complejos ventriculares prematuros (EV) o de otros ritmos

anormales, como la taquicardia auricular o ventricular.

Como ejemplo de este mecanismo, considérese un impul-

so eléctrico que desciende por una fibra de Purkinje ven-

tricular que de decide en dos ramas ( A y B) y que se une

a una fibra muscular. Si la conducción de ambas ramas de

Purkinje es normal, el impulso eléctrico descenderá por las

dos ramas hacia la fibra muscular; pero si existe un blo-

queo unidireccional (anterógrado) en una rema de Purkin-

je (rama A) y la conducción hacia abajo por la otra rama

(rama B) fuera lenta el impulso eléctrico alcanzaría la fibra

muscular a través de la rama B y recorrería luego la fibra

muscular; al llegar a la rama A podrá ser conducido por

ella retrógradamente (puesto que el bloqueo es solamente

anterógrado) a la fibra de Purkinje original.

Desde éste punto el impulso eléctrico puede viajar a través

del resto del sistema de Purkinje y dar origen a un impul-

so ectópico (por ejemplo: una extrasístole ventrícula). El

mismo resultado ocurriría si el período refractario de la

rama A fuera más largo que el de la rama B. Cuando el

impulso eléctrico alcance el punto de la DIVISIÓN y

encuentra a la rama A en período refractario, descenderá

por la B hacia la fibra muscular y luego podrá ser conduci-

da en forma retrógrada a través de la A, si esta se ha recu-

perado ya de su período refractario.

Conducción del impulso cardíaco

El impulso cardíaco normal se origina en el nódulo sinusal,

una estructura localizada en la porción superior de la

aurícula derecha en su unión con la vena cava superior. La

conducción desde el nódulo sinusal ocurre a través de vías

internodales. Tres vías internodales se han descripto. La

vía anterior nace a NIVEL del extremo cefálico del nódulo

sinusal y se DIVIDE en dos ramas, una que se dirige a la

aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) y otra que tran-

sita a lo largo del lado derecho del tabique intrauricular

hacia el nódulo AV. La vía posterior nace del extremo cau-

dal del nódulo sinusal y alcanza el nódulo AV por la cara

posterior. La velocidad de conducción a través de la aurícu-

la es de aproximadamente 1,000 mm / seg.

El nódulo AV se localiza en la porción inferior de la aurícu-

la derecha, por delante del ostium del seno coronario y por

encima de la válvula tricúspide. La velocidad de conduc-

ción a través del nódulo AV es más lenta (alrededor de

200 mm / seg.). El nódulo AV es anatómicamente una

compleja y complicada red de fibras. Estas fibras conver-

gen en su extremo inferior para formar un discreto fascícu-

lo, el Has de His (o Has AV).

Esta estructura penetra en el anillo fibroso y alcanza el

margen superior del septum interventricular muscular

donde da origen a las ramas derecha e izquierda.

La rama izquierda se dispone de una serie de una serie de

fibras radiadas que hacen ángulo recto con el Has de His.

Aunque la anatomía de estas fibras es compleja y variable,

puede agrupárselas en dos fascículos. El anterior des-

ciende por la cara anterior del septum interventricular

hacia el músculo pupilar ánterolateral, donde se continúa

con la red de Purkinje. El posterior es más corto y grueso

y se dirige hacia atrás, hacia la base del músculo pupilar

posterointerno, donde se confunde con la red de Purkinje.

Las fibras de Purkinje del tabique interventricular pueden

nacer en forma separada o como fibras surgidas de los

fascículos anterior o posterior.

La rama derecha del Has de His recorre hacia abajo el sep-

tum interventricular por su lado derecho y da fibras para la

red de Purkinje solamente cerca de la punta del ventrículo

derecho. A nivel del extremo inferior del septum penetra

en la pared ventricular derecha donde se continúa con la

red de Purkinje.

Cuando el impulso eléctrico deja el nódulo AV, pasa el Has

de His y sigue luego hacia abajo por ambas ramas simul-

táneamente. La primera porción del ventrículo que se

despolariza es la parte media del septum interventricular

en su cara izquierda. Las paredes libres de ambos ven-

trículos son despolarizados simultáneamente. la velocidad

Arritmias Cardíacas IX-7

de conducción por la red ventricular de Purkinje es rápida,

alrededor de 4,000 mm / seg.

Como se producen las arritmias (Ver Figura 3)

1-Trastornos del automatismo con aceleración o enlenteci-

miento de zonas de automaticidad como el nódulo sinusal

(taquicardia o bradicardia sinusal), nódulo A-V o miocar-

dio-

2-Trastornos de conducción ya sea con aceleración (sín-

drome de Wolf-Parkinso-White) o elentecimiento (blo-

queos).

3-Combinaciones de los trastornos del automatismo y de

la conducción.

A su vez los mecanismos de reentradas generados por lo

anteriormente descripto pueden ser:

1- Reentrada múltiple

2- Reentrada por circuito único.

3- Reentrada por circuito único involucrando el nodo A-V

4- Automaticidad normal

Como identificar las arritmias

Todas las interpretaciones de ritmo deben correlacionarse

con el estado clínico del paciente para esperar un resulta-

do exitoso en cualquier intento de resucitación.

Siempre se debe recordar que hay que "tratar al paciente

y no al monitor".

El análisis del registro de ECG puede ser de dos formas:

Una basada en la lectura de los signos, técnica empleada

por los que tienen experiencia en la interpretación. Esta

lectura interpreta en forma total, analizando la tira com-

pleta. Esta técnica requiere a menudo pequeñas separa-

ciones de las distintas ondas del electrocardiograma. Esto

requiere mucha experiencia y entrenamiento continuo

para no tener errores.

El que recién comienza está muy limitado en este método.

Aquellos que tienen menor experiencia, necesitan desa-

rrollar otros métodos que le permita diferenciar las distin-

tas ondas para identificar de manera sistemática las alte-

raciones del ritmo.

Este método analítico morfológico debe ser utilizado en la

emergencia donde por tiempos no es factible hacer un

estudio pormenorizado del trazado.

El método del análisis morfológico del ECG está basado en

tres simples preguntas que permiten analizar las distintas

partes del electrocardiograma y utilizarlas para relacio-

narlas entre si:

1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal?

2º Pregunta: Hay una onda P?

3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los

complejos QRS?

1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal?

Esta pregunta es importante primero porque el complejo

QRS puede identificar la mayor cantidad de arritmias que

amenacen la vida.

NO hay complejos QRS: el ritmo puede ser asistolia (A) o

fibrilación ventricular (FV).

Fibrilación ventricular (FV)

(Ver Figura 4 y algoritmo de pag 156).

Descripción

La FV es el ritmo simple más importante que debe ser

reconocido. Es un ritmo ventricular caótico debido a la

presencia de múltiples áreas dentro de los ventrículos que

poseen grados variables de despolarización y repolari-

zación. Como no existe despolarización ventricular organi-

Figura 3 - Mecanismos de arritmias cardíacas.

Arritmias CardíacasIX-8

Algoritmo - Fibrilación ventricular sin pulso.

Arritmias Cardíacas IX-9

zada, éstos no se contraen como una unidad. Al obser-

varse directamente el miocardio ventricular este aparece

tembloroso "como una bolsa de gusanos".

No existe volumen minuto propiamente dicho. Este es el

mecanismo más común de paro cardíaco resultado de is-

quemia miocárdica. Los términos grueso y fino han sido

usados para describir la amplitud de las ondas en la FV.

(Ver Figura 5 ).

La FV gruesa indica el comienzo reciente de la VF, la cuál

puede ser fácilmente corregida por la desfibrilación rápi-

da. La presencia de FV fina que se acerca a la asistolia, a

menudo significa que ha habido una considerable demora

desde el colapso. Y una resucitación exitosa será más difícil.

Tratamiento

El tratamiento inicial es siempre la desfibrilación.

Clase I -Desfibrilación precóz < 3´en el IntraHospitalario

Clase IIa-DEAs con onda bifásica (<200 J) < 5´ en el Pre-

Hospitalario

Clase IIb

Amiodarona en FV/TV sin pulso

Vasopresina (bolo E.V. 40 Unidades) en FV/TV sin pulso

refractaria.

Bretilio en FV/TV sin pulso refractaria

Procainamida en FV/TV sin pulso recurrente

Clase Indeterminada

Vasopresina como 2ª dosis.

Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´)

Lidocaína en FV/TV s/p y TV estable c/ DVI.

Criterios electrocardiográficos

- No hay complejos QRS normal.

- Frecuencia: La frecuencia FV es muy rápida y usualmente

muy desorganizada para poder contraerse.

- Ritmo: El ritmo es irregular. La onda eléctrica varia en

forma y tamaño. No hay complejo QRS, segmento ST,

onda P y onda T posible de individualizar.

Asistolia ventricular (AV) (Ver Figura 6b y algoritmo de

pag 158).

Descripción

La asistolia ventricular representa la total ausencia de

actividad eléctrica. La despolarización no ocurre y no hay

contracción ventricular. Esto puede ocurrir como un even-

to primario en el paro cardíaco o seguir a la FV o la activi-

dad eléctrica sin pulso.

La asistolia ventricular puede también ocurrir en pacientes

con un bloqueo cardíaco completo, en quienes no hay

marcapasos de escape.

La FV puede enmascararse como una asistolia (pseudo-

asistolia). Siempre se deben cambiar las paletas hacia

derivaciones perpendiculares para asegurarse que la asis-

tolia no es una FV oculta.

Muchas veces distinguir entre una FV muy fina y una asis-

tolia sin ningún latido de escape puede ser muy dificil. En

caso de duda, debe ser tratada como FV.

Sin embargo, hay que tener en cuente que la desfibri-

lación en la asistolia es potencialmente peligrosa.

Figura 4 - Fibrilación ventricular gruesa. La amplitudau-mentada de las ondas, varían de tamaño, forma yritmo, representando actividad elétrica ventricularcaótica.

Figura 5 - Fibrilación Ventricular Gruesa en Conversióna Fibrilación Ventricular Fina.

Figura 6a - Fibrilación ventricular fina. La amplitud dela actividad eléctrica es mucho más reducida. Ausenciacompleta de complejos QRS.

Figura 6b - Ausencia completa de complejos QRS. Líneaplana de asistolia.

Arritmias CardíacasIX-10

Algoritmo - Asistolia

Arritmias Cardíacas IX-11

Tratamiento

Clase Indeterminada

Vasopresina en PCR con ritmo no FV/TV

Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´)

Dosis altas de adrenalina (0.1 mg/kg) en PCR

Criterios electrocardiográficos

Hay una completa ausencia de actividad eléctrica ventri-

cular. A veces, sin embargo, puede haber ondas P, o rara

vez ocurren latidos ventriculares de escape (RITMO ago-

nal).

Si se ve un complejo QRS no organizado y el paciente tiene

pulso, entonces el ECG está inapropiadamente colocado,

apagado o mal calibrado.

Taquicardia ventricular (TV)

Descripción

La taquicardia ventricular es definida como tres o más lati-

dos de origen ventricular en sucesiones a una frecuencia

mayor de 120 latidos por minuto. Los complejos QRS,

salvo excepciones son anchos (> 0.12"). El ritmo es habi-

tualmente regular, pero en ocasiones puede ser mode-

radamente irregular. Esta arritmia puede o ser bien tolera-

da o asociarse con compromiso hemodinámico grave

poniendo en riesgo la vida del paciente. Las consecuencias

hemodinámicas de la TV dependen en gran medida de la

presencia o de la ausencia de disfunciones miocardíacas y

de la frecuencia ventricular.

Usualmente se presentan disociaciones auriculoventricu-

lares; esto significa que el nodo sinusal despolariza a la

aurícula de manera normal y a una frecuencia igual o más

lenta que la frecuencia ventricular. De este modo la onda

P sinusal a veces puede ser reconocida entre los comple-

jos QRS (a menos que frecuencia ventricular y auricular

sean iguales). La conducción desde la aurícula al ventrícu-

lo es usualmente impedida porque el nodo AV o el sistema

de conducción ventricular está en periodo refractario

debido a la despolarización ventricular. Algunas veces

ocurre una conducción retrógrada desde ventrículos a

aurículas. En esta instancia puede haber relaciones entre el

complejo QRS y la onda P retrograda. De este modo puede

ser difícil distinguir una TV de una taquicardia supraven-

tricular con una conducción ventricular aberrante.

Ocasionalmente un impulso auricular llega cuando el nodo

AV y el sistema His - Purkinge no esta en período refrac-

tario, y puede ocurrir la conducción AV. Esto resulta en un

latido de captura, en el cual la conducción ventricular ocu-

rre por encima de la vías normales resultando el QRS de

apariencia normal (angosto). Un latido de captura ocurre

con un intervalo RR más corto que un intervalo RR de una

TV. La conducción AV también puede ocurrir simultánea-

mente en la despolarización del foco ventricular. En ésta

instancia el ventrículo debe ser despolarizado en parte por

la vía normal, y en parte por el foco ventricular. El QRS

resultante debe ser intermedio en su morfología entre un

QRS normal y uno de origen ventricular (latidos de fusión).

En estos casos el intervalo RR no cambia.

Sumario de criterios de ECG

- Complejos QRS anchos.

- Frecuencia mayor a 120 latidos por minuto, y habitual-

mente no más rápida de 220 por minuto.

- Ritmo: Suele ser regular pero puede ser irregular.

- Ondas P: En TV rápidas generalmente no son reconoci-

bles. Con frecuencias ventriculares más lentas pueden ser

reconocidas y representar una despolarización auricular

normal desde el nodo sinusal, a una frecuencia más baja

que TV, pero la actividad eléctrica no afecta a uno ni a

otro.

- QRS generalmente anchos, iguales o mayores a 0.12"

- La morfología del QRS es con frecuencia rara.

- El segmento ST y la onda T son en polaridad opuestas al QRS.

- Cuando son multiformes o multifocales, el intervalo de

acoplamiento y la morfología del QRS varía.

(Ver Figura 7a y 7b).

Ocasionalmente, un complejo QRS angosto puede ocurrir

con un intervalo RR ligeramente más corto (latido de cap-

tura), o un QRS puede ser visto con morfología intermedia

entre un latido de origen ventricular u uno de origen

supraventricular, pero con un intervalo RR constante (lati-

do de fusión).

La TV puede ser: monomórfica (todos los QRS con igual

forma) o polimórfica (varían las formas de QRS durante la

taquicardia).

En ocasiones la actividad ventriculae es muy elevada e in-

cluso desorganizada. Muchas veces se acompaña de falta

de respuesta mecánica y en ocasiones hasta puede con-

fundirse con una FV si la ganancia del equipo es baja o se

toman derivaciones donde los complejos son pequeños.

Algunos autores llaman a esto aleteo ventricular.

(Ver Figura 8 y 9).

Arritmias CardíacasIX-12

Tratamiento

RECUERDE que la TV que se presenta como paro cardíaco

(TV sin pulso) debe ser tratada como FV.

TV Hemodinámicamente Inestable: disminución de la TA,

disnea, dolor torácico, alteración de la conciencia, EAP o sig-

nos eléctricos de isquemia, injuria o infarto de miocardio.

Cardioversión Clase I

Cardioversión: (descargas sincronizadas) la descarga

se efectúa en el pico del QRS algunos milisegundos des-

pués luego de la onda R evitando así la caída sobre el

período "vulnerable" de la repolarización cardiaca (onda T).

Amiodarona Clase II a

Sotalol Clase II a

Procainamida Clase II b

Bretilio Clase II b

Lidocaína Clase II b

- Amiodarona

La amiodarona se utiliza en dosis de 3 a 5 mg/kg en bolo

o infusión rápida.De ser efectiva se deja un goteo de 1gr

en 24 hs.

- Lidocaina 1 a 1.5 mgs./kg. EV

0.5 a 0.75 mg./kg.EV

Requiere una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg. Puede ser

necesario una segunda dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg, 5 a 10

minutos después. La dosis total de carga es de 3 mg/kg. Si

revierte la arritmia debe continuarse con un goteo de 2 a

4 mg/min.

Torsades de Pointes: Torsión de Punta (TP)

(Ver Figura 10)

La TP es una forma de TV particular en la cual los QRS

aparecen constantemente cambiantes. Su nombre deriva

del hecho que su actividad eléctrica aparece rotada como

un helicoide y las puntas de la arritmia van cambiando su

polaridad (torsión de puntas).

Esta forma de TV es debida a efecto proarrítmico de dro-

gas antiarrítmicas solas como la quinidina, procainamida o

disopiramida o combinadas con otras (tricíclicos) u otros

agentes que prolongan el QT.

Las hipocalemias, hipomagnesemias y bradicardias pueden

también iniciar esta arritmia. Usualmente se acompaña de

una prolongación del QT.

No están recomendadas las drogas como la lidocaína, pro-

cainamida y bretilio,quinidina u otras drogas pueden pro-

longar la repolarización porque pueden exacerbar la arr

itmia.

En la mayoría de las veces a frecuencias habituales el inter-

valo QT es igual o menor a 0.40 segundos. Sin embargo

puede ser prolongados a frecuencias menores. Si el QT es

anormalmente largo es los pacientes que reciben drogas Ia

se considera la posibilidad de inducción a laTP.

Figura 8 - Aleteo ventricular

Figura 9 - Aleteo ventricular

Figura 7b -Taquicardia ventricular. El ritmo es regularcon frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS esancho. No se observan elemen tos de despolarizaciónauricular.

Figura 7a - Taquicardia ventricular.

Arritmias Cardíacas IX-13

Requiere un tratamiento diferente de la TV.

El MCP para realizar la sobreestimulación eléctrica puede

ser efectiva y puede considerarse el tratamiento de elec-

ción. Puede probarse con los transcutáneos dando FC

superiores a 180 por minuto, hasta que se prepare el MCP

transvenoso.

El sulfato de magnesio puede abolir la TP. Lo dosis es de 1

a 2 g EV en 1 a 2 minutos, seguido por la misma dosis a

infundir en una hora. Mg

El isoproterenol (2 a 10 mg/min) puede sobre aumentar la

FC ventricular y romper el mecanismo de la arritmia.

Tratamiento

Discontinuar las drogas antiarrítmicas

Clase IIb-

Sulfato de Magnesio

Clase Indeterminada

Sobreestimulación eléctrica

Isoproterenol

2º Pregunta: Hay una onda P? Las ondas P son sinusales?

Algunas arritmias son identificadas por la ausencia o la

presencia de onda P anormales. Ya hemos visto que en el

caso de la TV, en oportunidades no es posible ver las ondas

Algoritmo - Taquicardia ventricular estable.

Figura 10 - Torsades de Points (TP)

Arritmias CardíacasIX-14

auriculares, aunque la actividad de la aurícula esta pre-

sente. En otras la aurículas no genera una onda normal.

Cuando hay signos eléctricos desorganizados y muy rápi-

dos entre los QRS y la onda P no es identificable el ritmo

es Fibrilación Auricular.

Fibrilación auricular (FA)

Descripción

Es la arritmia mas común de las arritmias sostenidas;

aunque rara vez causa la muerte, produce mas morbilidad

que todas las otras arritmias en conjunto.

Afecta al 0.5 % de la población que tiene entre 50 y 60

años y aumenta al 9 % en mayores de 80 años.

El mecanismo de produccion de esta arritmia se caracteri-

za por la presencia de multiples impulsos que circulan

(reentradas) en diferentes direcciones, avanzan, se fusio-

nan, terminan en caminos cerrados y fundamentalmente

no se extingue al aislar una porcion especifica de tejido

auri-cular, requiere ademas de un tamaño auricular míni-

mo para que esta ocurra; teoria de la masa critica.

Puede ser asociada con el síndrome del nódulo sinusal

enfermo, hipoxia, incremento de la presión auricular, peri-

carditis y a otras condiciones. En el marco de una car-

diopatía isquémica aguda, el aumento de la presión de la

aurícula izquierda secundario a fallo cardíaco congestivo

es la causa más común. La actividad eléctrica auricular es

muy rápida (entre 400 y 700 por minuto), pero cada

impulso eléctrico produce solo la despolarización de un

pequeño islote de miocardio auricular y no de la aurícula

en su totalidad. El resultado de ello, es que las aurículas no

se contraen en forma global.

Al no haber despolarización auricular uniforme, no existe

la onda P. La actividad eléctrica caótica origina en el ECG

deflexiones denominadas onda "f" variables en tamaño y

forma y de ritmo irregular.

Se supone que la transmisión a través del nódulo AV de los

impulsos que lo alcanzan, se produce al azar, lo que da por

resultado un ritmo ventricular irregular. Algunos impulsos

son conducidos hasta el nódulo AV, pero no lo atraviesan

o sea que se bloquean al llegar a él. Esta es una forma de

"conducción oculta", cuya importancia reside en que esos

impulsos no conducidos contribuyen a la refractariedad

global del nódulo AV. Por esta razón, la frecuencia ventri-

cular en la FA es a menudo más baja (generalmente entre

160 y 180 por minuto) que la del aleteo auricular con con-

ducción 1:1. La FA es habitualmente consecutiva a ciertas

cardiopatías y puede presentarse de manera intermitente

o crónica. Sin embargo, puede aparecer también en forma

paroxística, sin evidencia de enfermedad cardíaca (como

ocurre igualmente con la Taquicardia Auricular Paroxísti-

ca).

La presentación clinica puede ser en forma de disnea,

dolor toracico, palpitaciones o sincope (19%).

Es caracteristico el pulso arterial rápido e irregularmente

irregular.

Criterios electrocardiográficos

- Frecuencias: La frecuencia auricular oscila generalmente

entre 400 y 700 por minuto, pero es prácticamente

imposible calcularla. En un paciente no digitalizado la fre-

cuencia ventricular es habitualmente de 160 a 180 por

minuto.

La respuesta ventricular puede ser de alto pasaje, de bajo

pasaje o con respuesta ventricular controlada (Ver Figuras

11, 12 a y 12 b).

- Ritmo: El ritmo ventricular es irregular. Cuando hay

ondas fibrilatorias claras, expresión de FA pero las QRS son

muy regulares, debe considerarse algún otro factor adi-

cional como un bloqueo AV de tercer grado o un ritmo de

la unión acelerado o ambos. Ambos son generalmente de

intoxicación digitálica.

- Ondas P: La actividad eléctrica auricular organizada está

ausente; por lo tanto, no hay ondas P, como expresión de

la actividad eléctrica caótica, suelen observarse ondas f.

- Complejo QRS: Es normal, a menos que exista conduc-

ción ventricular aberrante o FA preexcitada

(Ver Figura 13a y 13b).

- Amplitud de la onda R que varía irregularmente

- El ECG traduce la intoxicación digitálica en presencia de

FA por los siguientes datos: Extrasistolia ventricular fre-

cuente, duplas ventriculares y/o regularidad de los QRS.

Clasificación

Puede ser por su tiempo de aparicion: aguda y cronica.;

por la morfologia de la onda f : gruesa y fina.

Por su forma de presentacion:

1-paroxistica

2-persistente

3-permanente.

Se puede presentar en :

1- corazón estructuralmente normal (corazón sano)

- fibrilación auricular solitaria autónoma: vagal o adrenér-

gica.

- fibrilación auricular solitaria no autónoma

2- corazón enfermo (con patología estructural)

- fibrilación auricular paroxística

- fibrilación auricular persistente

- fibrilación auricular permanente

A su vez pueden dividirse en tres grandes grupos:

- con fracción de eyección baja.

- con fracción de eyección normal.

- con Wolf-Parkinson Withe.

Tratamiento

Persigue los siguientes objetivos:

1- Restaurar el ritmo sinusal.

2- Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurren-

cias.

3- Prevenir las embolias sistemicas.

Siempre se debera evaluar el estado hemodinamico del

paciente antes de decidir la terapeutica a utilizar.

Si hay descompensacion hemodinamica = cardioversión

electrica. En la fibrilacion auricular aguda (menos de 24 hs.

de aparicion) comenzar con 100 j, en caso de reversion a

ritmo sinusal, tratamiento farmacologico. (antiarritmicos y

anticoagulacón oral por 2 a 4 semanas).

En la fibrilacion auricular cronica: heparina IV y cardiover-

sión, potencial riesgo emboligeno.

La hipotensión inducida por FA se observa usualmente en

pacientes con infarto agudo de miocardio o anormalida-

des en el llenado ventricular. ej. estenosis hipertrófica sub-

aórtica idiopática o estenosis mitral. Estos pacientes deben

ser inmediatamente cardiovertidos. la mayoría de los

pacientes con FA tratada, tienen una frecuencia ventricu-

lar de 120 a 200 latidos por minuto.

Si se presenta una cardiopatia isquémica aguda, se re-

comienda la cardioversión.

Otros pacientes poco sintomáticos, aún aquellos con

respuesta ventricular modesta (120 latidos por minuto)

pueden ser tratados en forma convencional controlándole

la FC inicial con digital, verapamilo o b bloqueantes. En

pacientes no digitalizados, los agentes b bloqueantes y el

verapamilo no disminuyen significativamente la FC y pue-

den llevar a una insuficiencia cardiaca congestiva.

Aunque la FC sea controlada o si ocurren síntomas, debe

tomarse una decisión acerca de la cardioversión. el éxito

de cardiovertir y prevenir la recurrencia depende del

tamaño auricular y la cantidad de tiempo que el paciente

estuvo en FA.

El mayor tamaño de la aurícula y a mayor tiempo de fibri-

lación la probabilidad de lograr un ritmo auricular es

Arritmias Cardíacas IX-15

Figura 11 - Fibrilación auricular de alto pasaje.

Figura 12 b - Fibrilación auricular con respuesta ven-tricular controlada.

Figura 12 a - Fibrilación auricular de bajo pasaje.

Figura 13a - Fibrilación auricular preexcitada.

Figura 13b- Aleteo auricular con aberrancia o corridade TV seguido de un latido de escape supraventricular.

Arritmias CardíacasIX-16

menor.

Antes de la cardioversión eléctrica se puede intentar el uso

de drogas (Ver cuadro1 ). La anticoagulación debe ser con-

siderada en los pacientes con estenosis mitral, car-

diomiopatía e hipertrofia auricular que están más

expuestos a tener trombosis auricular y tienen mayor ries-

go de embolia y ACV.

Drogas:

Clase I

Beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos en la FA/AA con

fracción de eyección normal, Adenosina, Verapamilo y

beta bloqueantes en la TPSV.

Clase IIa

Amiodarona en la TPSV y en la FA/AA con FE normal.

Clase IIb

Amiodarona, sotalol, digoxina o diltiazem en FA/AA < 48

hs. con Función Cardíaca alterada. Amiodarona, propafe-

nona, procainamida o sotalol en FA/AA con WPW Digital

en TPSV.

Clase III

Adenosina, Beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos o

digoxina en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW).

FA sin descompensación hemodinamica = cardioversión

eléctrica o farmacológica.

La amiodarona por vía IV como inicio de tatamiento es la

más segura.

En aquellos casos que se presente una fibrilacion auricular

solitaria se intentará llegar al diagnóstico etiologico y así

optimizar el tratamiento:

- vagales= sensibles a flecainida, quinidina, disopiramida.

- adrenérgicas= sensibles a beta bloqueantes, bloqueantes

calcicos y amiodarona.

Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente.

Se intentará disminuir la sintomatología por las altas fre-

cuencias ventriculares y los efectos que estas provocan

(taquicardiomiopatías).

1-Tratamiento farmacológico: bloqueantes cálcicos y blo-

queantes beta, digital, amiodarona, propafenona, etc.

2- Ablación por radiofrecuencia del nodo a-v y marcapaso

ventricular.

3-Desfibriladores auriculares.

4- Ablación de las zonas de inicio de la arritmia (venas pul-

monares)

5-Marcapaso bicameral (dddr)

6-Operación de "maze" (laberinto).

Diferentes estudios han evaluado la conveniencia de la

anticoagulacion en pacientes sin valvulopatías, ya que con

valvulopatías, siempre fue demostrada claramente la

necesidad de anticoagulación.

Fibrilación auricular solitaria sin factores de riesgo asocia-

do (hta., dbt., micardiopatia hipertrofica, etc.) < de 65

años, tratamiento con antiagregantes (aas).

Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente

con o sin factores de riesgo asociados, anticoagulación

oral (RIN de 2 a 3).

El tratamiento inicial es el control de la frecuencia, usando

agentes como diltiazen, verapamilo, β bloqueantes o

digoxina. La cardioversión química usualmente después de

un período de cardioversión, puede ser realizada con

propafenona, amiodarona, procainamida o quinidina. La

tercera opción es la cardioversión eléctrica terapéutica

después del control de la FC y de la cardioversión química.

Se debe priorizar la cardioversión eléctrica en pacientes

sintomáticos y con FA nuevas (1 a 3 días).

Arritmias Cardíacas IX-17

Aleteo auricular (Ver Figura 14).

Existen dos formas de aleteo auricular, que tienen en

comun la presencia en el ECG de ondas F que son muy fre-

cuentes, no son sinusales y tienen una característica apa-

riencia de dientes de sierra o "en serrucho". (Ver Figura 15).

Descripción

El aleteo auricular tipo I se caracteriza por una frecuencia

de 240 a 339 por minuto y responde a la sobreestimu-

lación auricular. En cambio, el aleteo tipo II tiene una fre-

cuencia de 340 a 430 por minuto y no responde a la

sobreestimulacion.

Se ha postulado que podria deberse a la descarga

automática rapida de un foco aislado ubicado en las

aurículas aunque resulta mas probable que el mecanismo

sea reentrante, al menos en el tipo I. Probablemente el ale-

teo tipo II pueda deberse a un mecanismo de reentrada

del tipo "leading circle".

Otra forma de clasificacion es:

1-Aleteo tipico donde el impulso circula alrededor del ani-

llo tricuspideo y de la auricula derecha en sentido antiho-

rario.

2-Aleteo atípico que obedece a la exitación reentrante

alrededor de barreras estructurales ubicadas en cualquiera

de las dos auriculas (venas pulmonares, crista terminalis,

etc).

Es raro observar aleteo auricular en ausencia de cardiopa-

tia orgánica, lo que es lágico si se considera que es nece-

saria una zona de conduccion lenta dentro de las auricu-

las para posibilitar la reentrada. Las cardiopatias que dan

origen al aleteo son diversas, predominando la pericarditis,

la cirugia cardiaca, la enfermedad coronaria, la hiperten-

sián y las cardiopatias congenitas (CIA). Rara vez es mani-

festación de intoxicación digitálica.

La despolarización auricular ocurre regular y rápidamente

y se dirige más a menudo en dirección caudal, por lo tanto

puede observarse mejor en las derivaciones II y III y en aVF.

Aunque es posible tener una conducción AV 1:1, más

comúnmente hay un bloqueo fisiológico a nivel del nodo

AV por lo tanto el período refractario del nodo AV resulta

en una conducción AV 2:1, o aún en grados mayores de

bloqueo. Como la frecuencia auricular es, muy a menudo

cerca de 300 por minuto, el bloqueo AV 2:1 se presenta y

la frecuencia ventricular es generalmente de 150 por mi-

nuto. La conducción AV puede ser alterada por una enfer-

medad del nodo AV, por incremento del tono vagal y por

acción de ciertas drogas (por ejemplo: digital, propanolol,

verapamilo) pueden inducir a un grado mayor del bloqueo

AV (por ejemplo: 3:1, 4:1) o un bloqueo variable.

(Ver Figuras 16, 17 y 18).

Figura 14- Aleteo auricular.

Figura 15- Aleteo auricular con conducción variable yrespuesta lenta.

Figura 16- Aleteo auricular con conducción variable yrespuesta lenta.

Figura 17- Aleteo Auricular a 300 latidos por minutocon conducción variable. Un complejo QRS está señala-do con una flecha.

Figura 18- Aleteo Auricular a 300 latidos por minutocon conducción 2:1 y una respuesta ventricular de 150.Dos ondas de aleteo están señalados con las flechas.

Criterios electrocardiográficos

- Frecuencia auricular: comúnmente 300 latidos por minu-

to con un rango de entre 220 y 350 por minuto. no hay

linea isoelectrica

- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular

puede ser regular sin un bloqueo AV de grado constante

se presenta (como 2:1 o menor, comúnmente 1:1), pero

puede ser groseramente irregular si un bloqueo variable se

presenta.

Ondas P: Las ondas de aleteo se presentan en forma de

dientes de sierra o festón, y se observan mejor en las

derivaciones ll, lll o Avf.

Cuando la conducción es 2:1 o 1:1 las ondas F son difíciles

de identificar.

- En ésta instancia el masaje del seno carotídeo (o adeno-

sina IV usado para diagnóstico) puede producir una demo-

ra transitoria en la conducción del nódulo AV, dando como

resultando un alto grado de bloqueo AV. Lo cual puede

descubrir las ondas de aleteo, permitiendo su identifi-

cación.

- Intervalo PR: Usualmente es regular pero puede variar.

- Intervalo QRS: generalmente normal puede ocurrir una

conducción ventricular aberrante con bloqueo de rama

derecha.

Tratamiento

El tratamiento persigue los siguientes objetivos:

1-Restaurar el ritmo sinusal.

2-Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias.

La utilidad de las drogas antiarritmicas es limitada e inclu-

sive puede agravar el cuadro. la restauracion del ritmo

sinusal se logra con gran eficacia mediante sobreestimu-

lación auricular o cardioversion electrica.

Dentro de las posibilidades terapeuticas, se cuenta con:

a) Tratamiento farmacológico: antiarritmicos clase 1a, 1c y 3.

b) Ablación por radiofrecuencia de los puntos críticos

entre la vena cava inferior y el ostium del seno coronario.

El esquema terapéutico sugerente es el de la FA en pa-

cientes con fracción de eyección normal o baja y con Wolf

Parkinson Withe.

Si el paciente está hipotenso, tiene dolor isquémico o insu-

ficiencia cardíaca congestiva, el tratamiento es cardiover-

sión sincronizada. Si el paciente está sólo ligeramente sin-

tomático, lo primero en probar debe ser una terapia far-

macológica. Sin embargo, muchos expertos recomiendan

que la cardioversión debiera ser siempre la terapia inicial.

La frecuencia ventricular puede ser disminuida con diltia-

zem, verapamilo, digital o agentes β - bloqueantes. El ve-

rapamilo y los β- bloqueantes pueden exacerbar la bradi-

cardia y insuficiencias cardíacas congestivas. Si la digital es

usada para controlar la frecuencia se debe tener cuidado

de una intoxicación digitálica. Una vez que la frecuencia

está controlada, al paciente puede administrarse un agen-

te antiarrítmico de tipo l , como la quinidina y procaina-

mida para revertir el aleteo. Después de un razonable pro-

ceso de conversión farmacológica, el paciente deber ser

eléctricamente cardiovertido.

Taquicardias supraventriculares

Descripción

La taquicardia supraventricular puede ser uniforme o mul-

tifocal. La taquicardia supraventricular multifocal ocurre

casi siempre en pacientes con insuficiencias respiratorias.

(Ver algoritmo de pag 168)

Incluye las siguientes:

Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP).

Taquicardia auricular no paroxistica.

Taquicardia auricular multifocal.

Taquicardia de la unión ( acelerada o no paroxistica).

Aleteo auricular.

Fibrilación ventricular.

No deben confundirse con las taquicardias sinusales (Ver

Figura 19) que se caracterizan por un incremento en la fre-

cuencia de descarga del nodo sinusal. Puede ser secun-

daria a múltiples factores (por ejemplo: ejercicio, fiebre,

ansiedad, hipovolemia) entre otras es la respuesta fisioló-

gica a una demanda mayor del volumen minuto cardíaco.

Nunca "tratar" la taquicardia sinusal, si no tratar las

causas de la taquicardia sinusal.Si el paciente tiene un ECG

con un QRS normal con pulso y una TA razonable las

opciones del tratamiento a seguir puede ser seleccionadas

más lentamente.

Si el paciente tiene un QRS normal y no tiene pulso, esta-

mos frente a una actividad eléctrica sin pulso (AESP) y

debe ser tratada inmediatamente.

La AESP es la presencia de algún tipo de actividad eléctri-

ca distinta de la FV o TV, sin pulso (o no hay actividad

mecánica o esta es tan escasa-TAM menor a 30 mm Hg.-

que el pulso no puede ser detectado por palpación de

cualquier arteria.

Arritmias CardíacasIX-18

Arritmias Cardíacas IX-19

Tratamiento

Lo primordial es buscar revertir las causas. Una interven-

ción terapéutica no especifica incluye epinefrina y si la fre-

cuencia es lenta atropina.

El personal debe proveer una adecuada vía aérea y una

agresiva hiperventilación, porque hipoventilación e hipo-

xemia son frecuentemente causas de AESP al igual que

una expansión con líquidos pues la causa puede ser una

hipovolemia severa.

Taquicardia paroxística supraventriculares (TPSV)

(Ver Figura 20 a y 20 b).

Descripción

Este es un sindrome clínico distinto caracterizado por epi-

sodios repetidos (esto es paroxistica) de taquicardia, con

un comienzo abrupto del mismo y una duración desde

unos pocos segundos a muchas horas. Estos episodios ter-

minan generalmente en forma abrupta, y con frecuencia

pueden terminar por maniobras vagales. Estos paroxismos

pueden repetirse durante varios años.

La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, el nodo AV

se encuentra mayormente implicado o el nodo AV y un

tracto extra nodo AV. Con poca frecuencia el nodo sinoau-

ricular esta comprometido. Los complejos QRS son angos-

tos a menos que preexista o se presente un bloqueo de las

ramas dependiente de la frecuencia, o a menos que una

que una conducción anterógrada a los ventrículos ocurra

por una vía extra AV nogal, como el Haz de Kent en el sin-

drome de Wolf - Parkinson White. La despolarización

auricular es retrógrada dando como resultado ondas P

invertidas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden ocurrir justo

antes, durante o después de los complejos QRS, Pudiendo

no siendo observadas si ocurren durante los complejos

QRS.

Los episodios de taquicardia paroxistica son generalmente

bien tolerados en los jóvenes, en ausencia de otras formas

coexistentes de enfermedades cardíacas. En los ancianos y

en aquellos con otras enfermedades cardíacas (especial-

mente ateroesclerosis coronaria o estenosis de la válvula

mitral o aórtica) pueden precipitarse severos problemas

como isquemia de miocardio, infarto o edema agudo de

pulmón, por la frecuencia cardíaca elevada.

Tratamiento

Clase I

Maniobras Vagales

Adenosina

Verapamilo - Diltiazem

ß bloqueantes

Clase II a

Amiodarona, Sotalol, Flecainida, Propafenona

Clase II b

Digital

Secuencia de tratamiento:

- Maniobras Vagales

- Adenosina 6 mg.

- Adenosina 12 mg.

- Adenosina 12 a 18 mg.

- Verapamilo 1.5 a 5 mgs.(Si el complejo es angosto y la

presión sanguínea normal).

- Verapamilo 5 a 10 mgs.

La distinción entre taquicardia sinusal, TV, taquicardia su-

praventricular y TPSV puede ser difícil, pero es importante.

Primero, si el paciente se encuentra sintomático preparar

cardioversión. Segundo, si aparecen complejos anchos en

la taquicardia, tratar el ritmo como una TV. Estas dos

reglas, si son recordadas y efectuadas ayudan al tratamien-

to de las taquiarritmias mas difíciles.

Figura 19- Taquicardia Sinusal a 149 latidos por min.Figura 20 b- Taquicardia supraventricular con y sinaberrancia.

Figura 20 a - TPSV.

Arritmias CardíacasIX-20

Algoritmo Taquicardia Supraventricular

Arritmias Cardíacas IX-21

Maniobras vagales

Incrementan el tono parasimpático y disminuyen la con-

ducción a través del nódulo AV. Existen varias maniobras

vagales; las más comunes son la presión del seno carotí-

deo, el suspender la respiración, inmersión facial en agua

fría, tos, colocación de sonda nasogástrica, estimulación

del vómito por: bajalenguas, dedos, ipeca; compresión

ocular, agacharse, Trendelemburg y recorrido digital de la

circunferencia del ano.

La compresión del seno carotídeo debe efectuarse cuida-

dosamente, con monitoreo ECG, y debe ser evitado en

pacientes añosos. Una vía EV, con atropina y lidocaína

deben estar preparadas para su uso inmediato. Hay

numerosos casos de reportes de problemas por esta técni-

ca. La cabeza del paciente debe rotarse hacia la izquierda;

debe iniciarse una compresión firme del seno carotídeo

derecho, en la bifurcación carotídea, cercana al ángulo de

la mandíbula. Nunca debe efectuarse en forma bilateral. Si

se encuentra previamente la presencia de un soplo caro-

tídeo debe evitarse la compresión.

Adenosina y verapamilo

Estudios clínicos han confirmado la efectividad de la

adenosina en las TPSV, no produce hipotensión y por su

vida media corta es considerado un agente seguro. Es

recomendado como droga de elección en la TPSV con

paciente estable, excepto en pacientes asmáticos.

El verapamilo debe administrarse muy lentamente; la dosis

recomendada es de 2.5 a 5.0 mg EV dados en 2 minutos.

Cuando se trata a ancianos o personas con presión san-

guínea inferior a la normal, debe iniciarse con dosis

menores (2 a 4 mg) en 3 a 4 minutos. Una segunda dosis

de 5 a 10 mg puede darse a los 15 a 30 minutos si la TPSV

persiste o la TA es aceptable.

De producirse un inquietante descenso en la TA, este

puede ser revertido con 0.5 a 1.0 g EV de cloruro de cal-

cio administrado lentamente. Algunos centros efectúan 5

a 10 minutos antes de administrar verapamilo, pero no

puede recomendarse rutinariamente por la falta de datos

suficientes. Si se produce fallo hemodinámico y persiste la

TPSV está indicada la cardioversión.

Taquicardia auricular no paroxística

Esta arritmia es secundaria a eventos primarios. La causa

más común es la intoxicación digitálica. Cuando el evento

primario es corregido, puede terminar la taquicardia auri-

cular. Su mecanismo de producción supone al rápido dis-

paro de un foco automático dentro de cualquier aurícula

debido a un aumento de la automaticidad. Si bien las for-

mas paroxisticas y no paroxísticas de taquicardia auricular

pueden no ser distinguidas en el ECG (por lo tanto es

importante una H.C.) pueden presentarse ciertas pistas

ECG de importancia. En los pacientes no digitalizados, la

taquicardia auricular paroxística es usualmente asociada

con una conducción AV 1:1. La taquicardia auricular no

paroxística se caracteriza por un bloqueo AV. La frecuencia

ventricular puede ser irregular o regular dependiendo de la

constancia del bloqueo AV.

Resumen del criterio ECG

- Frecuencia: la frecuencia auricular es generalmente de

140 a 220 latidos por minutos.

- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular es

casi siempre regular con una conducción AV 1:1 cuando la

frecuencia auricular está por debajo de 200. Con la varie-

dad no paroxística el bloqueo AV 2:1 es común. Pueden

ocurrir mayores grados de bloqueo.

- Ondas P: Son difíciles de identificar porque pueden ser

enmascaradas por las ondas T. Ellas, generalmente difieren

de las ondas P cuando se las compara. Sin embargo, espe-

cialmente en la variedad no paroxística las ondas P pueden

ser bastante similares a las ondas P de origen sinusal.

- Intervalo PR: puede estar normal o prolongado.

- Intervalo QRS: puede ser normal o prolongado debido al

bloqueo de rama o a una conducción aberrante.

Ritmos ventriculares y supraventriculares con

complejos anchos

Muchas veces se puede encontrar dificultosa la diferen-

ciación entre las taquicardias ventriculares y las supraven-

triculares con conducción ventricular aberrante o bloqueos

de rama previos. El problema es complejo y algunas veces

la diferencia es virtualmente imposible, aún por expertos

en ECG.

La significación clínica de esta diferencia, sin embargo es

considerable. La taquicardia ventricular es una arritmia

que pone en riesgo la vida, requiriendo tratamiento in-

mediato; mientras que las arritmias supraventriculares

usualmente son menos peligrosas.

Un punto extremadamente importante de recordar, es que

el tratamiento de taquicardia rápida, con QRS ancho y re-

gular con agentes como verapamilo, en la creencia que

aquellas pueden representar una taquicardia supraventri-

cular con conducción aberrante, puede tener consecuen-

cias desastrosas cuando se trata de TV, lo cual es lo más

común.

Las taquicardias con QRS ancho de origen incierto deben

ser consideradas como TV dado que entre el 80 al 90%

son ventriculares y tratadas como tal.

Por ejemplo en presencia de deterioro hemodinámico, la

cardioversión eléctrica debe ser emergente. Si el paciente

esta estable y con una taquicardia con QRS y ancho, no

debe tratarse con verapamilo pero considerar agentes

como la amiodarona.

REGLA Nº 1: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que

se demuestre lo contrario.

REGLA Nº 2: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que

se demuestre lo contrario.

REGLA Nº 3: Siempre recordar la regla Nro.1 y Nº 2.

El diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho

(> 120 milisegundos) ha sido siempre un reto al momento

de establecer si se trata de una arritmia de origen

supraventricular o ventricular. Su manejo terapéutico ini-

cial debe estar bien establecido entre los médicos en gen-

eral, siendo, muchas veces, conveniente postergar para

un segundo tiempo su esclarecimiento etiológico y su

tratamiento crónico o definitivo en manos del especialista.

Frente a una taquicardia regular con QRS ancho se plan-

tean los siguientes diagnósticos diferenciales:

- Taquicardia ventricular

- Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama

preexistente.

- TSV con bloqueo de rama funcional

- TSV con conducción anterógrada por haz anómalo.

Como medidas generales iniciales se podrían mencionar:

- Ingresar al paciente rápidamente en el departamento de

emergencias. Y/o internar al paciente en una unidad de

cuidados intensivos (UCO/UTI) con todos los materiales

necesarios para la resolución de emergencias cardiovascu-

lares.

- Valorar inicialmente la tolerancia hemodinámica de la

arritmia.

- Realizar un registro claro de la taquicardia: ECG de 12

derivaciones.

- Una vez finalizada la arritmia, realizar nuevo registro de

ECG (visualizar si durante el ritmo sinusal aparece con-

ducción por vía accesoria.)

VALORAR HISTORIA CLÍNICA, EXPLORACION FISICA Y TO-

LERANCIA HEMODINAMICA DE LA ARRITMIA: La Historia

Clínica, en especial el antecedente de cardiopatía estruc-

tural, sobre todo de infarto de miocardio es de especial

importancia, ya que una taquicardia regular con QRS

ancho en un paciente con antecedentes de infarto de mio-

cardio es ventricular hasta que se demuestre lo contrario.

Este sencilllo criterio clínico es más sensible y específico

que la mayoría de lo criterios electrocardiográficos.

La exploración física debe ser rápida y dirigida para es-

tablecer fundamentalmente la tolerancia hemodinámica

de la arritmia, diagnosticar cardiopatía estructural asocia-

da y ayudar al diagnostico diferencial entre supraventricu-

lar y ventricular (signos de disociación AV: ondas"a" cañón

en pulso yugular, primer ruido variable).

La tolerancia hemodinámica de una arritmia no solo

depende de su origen ventricular o supraventricular, sino

de otros factores como la presencia de cardiopatía estruc-

tural, función miocárdica previa, fármacos, enfermedades

concomitantes, etc.

Criterios diagnósticos electrocardiográficos

Los criterios clásicos son los siguientes:

- disociación AV

- capturas y/o fusiones

- criterios de anchura del QRS

- criterios morfológicos

(Ver cuadro 1)

La presencia de disociación auriculoventricular es muy es-

pecífica pero muy poco sensible (E 100%, S 25%). Hay

que observarla en las derivaciones D1 y V1 y explorar el

pulso venoso del cuello.

La presencia de capturas y fusiones son igualmente muy

específicas pero muy poco sensibles.

El valor predictivo positivo de la anchura del QRS, depende

si el paciente está o no en tratamiento con fármacos

antiarrítmicos. (Ver cuadro 2)

Los criterios morfológicos de V1 a V6 son difíciles de recor-

Arritmias CardíacasIX-22

Cuadro 2 - Tabla de valor predictivo para TV.

dar, tienen una sensibilidad y especificidad limitada y

muchas veces resultan discordantes. Se podrían resumir en

el siguiente cuadro:

Uno de los algoritmos más utilizados para el diagnóstico

diferenciales es el propuesto por los hermanos Brugada,

que según los propios autores posee una sensibilidad y

una especificidad del 96 y 98 % respectivamente: (Ver

cuadro 3)

Tratamiento inicial

Drogas para Taquicardias de complejos anchos

Amiodarona Clase IIa

Procainamida Clase IIb

Lidocaína Clase IIb

Bretilio Clase indeterminada

Propafenona Clase indeterminada

Flecainida Clase indeterminada

Arritmias Cardíacas IX-23

Cuadro 1 - Tabla para diagnóstico diferencial entre TV y TPSV

Cuadro 3 - Criterios de Brugada.

Arritmias CardíacasIX-24

Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable,

se debe actuar como si fuera una TAQUICARDIA VEN-

TRICULAR (TV); el tratamiento debe ser la cardioversión

eléctrica.

Las RECOMENDACIONES terapéuticas a tener en cuenta

para este tipo de situación son:

- No utilizar verapamilo, digoxina, bloqueantes β u otras

drogas que deprimen la conducción a través del nódulo

sinusal, ya que pueden producir hipotensión severa, ace-

leración de la taquicardia, degeneración en FV o asistolia

después de la desfibrilación.

- La adenosina puede proporcionar información diagnósti-

ca importante, pero no es tan segura como inicialmente se

pensaba. Se ha descripto torsión de punta en pacientes

con QT prolongado, puede acelerar la respuesta ventricu-

lar en pacientes con flutter o fibrilación auricular y hay

algunas publicaciones con degeneración en TV o FV luego

de uso. También hay que recordar que algunas taquicar-

dias ventriculares, especialmente las del tracto de salida

del VD en corazones estructuralmente sanos, pueden

revertir con el uso de la adenosina, complicando el diag-

nóstico definitivo posterior.

- El uso secuencial de drogas antiarrítmicas debido a la

falta de la respuesta buscada, produce un efecto acumu-

lativo y sinérgico entre ellas, pudiendo llevar a complica-

ciones como bradiarritmias severas, bloqueo auriculoven-

triculares, paro sinusal o deterioro severo de la contractili-

dad miocárdica que se ponen de manifiesto en forma

espontánea o luego de decidir continuar con tratamiento

cardioversor.

Si el paciente se encuentra estable, existen diferentes pro-

tocolos de utilización de drogas antiarrítmicas. Los mismos

se encuentran en constante revisión. Uno de ellos es el

siguiente:

1. Amiodarona: dosis inicial de 5mg/Kilogramo de peso en

30 minutos, seguida de dosis de mantenimiento con 15

mg/Kilogramo de peso/día (presentada en el último Con-

greso de la AHA como droga de primera línea para el

tratamiento de la TV sin pulso)

2. Lidocaína: bolo de 1-2 mg/Kilogramo de peso, se puede

repetir a mitad de dosis en 5 minuto si la respuesta es ne-

gativa.

3. Adenosina: bolo de 6 mg. Se puede repetir con 12 mg

si no hay respuesta. Cada bolo debe ser seguido con un

flush de 20 ml de solución salina. Es común observar un

breve período de asistolia luego de su uso (puede desen-

mascarar el mecanismo de acción de la arritmia o llegar a

suprimirla).

La evaluación y diagnóstico preciso, el tratamiento farma-

cológico crónico para evitar la recurrencia, o su tratamien-

to definitivo por medio de la ablación por radiofrecuencia

de haces y vías anómalas o circuitos de reentrada respon-

sables del mecanismo formador o perpetuador de la arrit-

mia, quedará desplazado para un segundo paso, cuando

haya sido superada la emergencia y el cardiólogo especia-

lizado en electrofisiología evalúe con detenimiento el caso,

valiéndose en muchas oportunidades de los registros y

resultados obtenidos durante el evento.

Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioven-

tricular acelerado (Ver Figura 21).

Es un ritmo entre 60 a 90 por minuto.

No es tan lento para considerarse una bradicardia no tan

rápido para ser una taquicardia, de allí su nombre.

Puede ser secundaria a una taquicardia ventricular con-

vencional con bloqueo de salida 2:1 en el ventrículo por

defectos propios de conducción por efecto de los antia-

rrítmicos indicados previamente (ritmo activo bloqueado),

o puede ser un ritmo de escape.

Es esto que la transforma en una arritmia potencialmente

hace peligrosa pues de usar antiarrítmicos y siendo un

ritmo de escape, podríamos quitar el último "aliento" ven-

tricular (que tal vez esta acelerado por el uso de drogas

adrenérgicas como la adrenalina,, dado que esta arritmia

es frecuente de ver en las salidas del paro cardíaco tratado)

Por eso se aconseja, si su respuesta hemodinámica fuera

aceptable, la expectación armada con un marcapasos

transvenoso (MPTV) o la colocación de un MPTV y poste-

Figura 21- Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo idio-ventricular acelerado.

Arritmias Cardíacas IX-25

riormente indicar un antiarrítmica.

Esta proscripto el uso de antiarrítmicos sin MP.

Intervenciones clave para prevenir el paro en las

taquiarritmias

- Es mandatorio el seguimiento de cerca los signos vitales.

- En caso de taquicardias un ECG puede efectuar la dife-

renciación de taquicardia con QRS angostos (( 0.12 seg.) y

taquicardias de complejos anchos (( 0.12 seg.).En este

caso siempre pensar en TV.

- Las taquicardias a complejos angostos son usualmente

supraventriculares y menos comúnmente FA

- Si es una TPSV con conducción aberrante no implica

mucho riesgo si es tratada como ventricular, pero lo con-

trario puede acarrear consecuencias severas.

- La taquicardia sinusal (FC ( 100 x') es una respuesta al

estrés. En caso de IAM puede ser un signo de insuficiencia

cardiaca, hipovolemia y riesgo incrementado de arritmias

malignas.

- Debe tratarse apropiadamente el dolor y la ansiedad. Si

se combinan con hipertensión (estado hiperdinámico),

puede ser de utilidad el tratamiento temprano con (blo-

queantes.

- TPSV: (hipotensión, dolor torácico, insuficiencia cardíaca,

FC ( 200 x', inconsciencia): CARDIOVERSION SINCRONIZA-

DA (100, 200-300, 360 J)

- Sin signos adversos: Usar maniobras vagales; la adenosi-

na es la droga de elección, puede sugerirse otras estrate-

gia antiarritmicas.

- TV Sin pulso seguir las guías para FV

- TV con pulso, dar oxígeno y colocar una vía venosa.

- Con signos adversos: (hipotensión dolor de pecho, insu-

ficiencia cardíaca, FC (150 x': Cardioversión sincronizada

(100, 200-300, 360 J).

Si se conoce que existe hipokalemia, dar K+ y Mg+. Lido-

caina EV.

En casos refractarios procainamida, bretilio, amiodarona,

flecainida o sobreestimulación con MCP

- Sin signos adversos: Considerar terapia antiarrítmica ade-

cuada.

- Taquiarritmias inducidas por cocaína. Clase II b Alfa blo-

quentes en intoxicación con cocaína, si no se controló con

nitratos y benzodiacepinas.

Clase III Beta bloqueantes.

El manejo de las taquiarritmias se puede resumir en

el algoritmo de pag 174.

3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los

complejos QRS?

Recordando que en un electrocardiograma normal, cada

complejo QRS es precedido por una onda P y el tiempo

entre estas es menor que 0.20 segundos. Los bloqueos

cardíacos son ritmos causados por una conducción altera-

da a través del nodo AV. Como la conducción en el nodo

AV es lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo QRS

se alarga. Si la lentitud en el nodo llega a ser pronunciada,

algunas ondas P pueden ser bloqueadas en el nodo AV. En

el peor de los casos ninguna onda P puede pasar a través

del nodo AV para exitar los ventrículos.

El bloqueo cardíaco se divide en tres grados:

1- Bloqueo cardíaco de primer grado que se caracteriza

por intervalos PR más largos de 0.20 segundos, y todas las

ondas P son seguidas por complejos QRS.

2- Bloqueo cardíaco de segundo grado que se caracteriza

porque algunas ondas P son bloqueadas en el nodo AV.

Esto resulta en que algunas ondas P ocurren sin ser se-

guidas por los complejos QRS.

3- Bloqueo cardíaco de tercer grado que esta caracteriza-

do por una completa disociación entre las ondas P y los

complejos QRS.

Entonces...

- Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS?

- Este ritmo produce síntomas o genera signos de gra-

vedad?

BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

El BAV es definido como un retardo o interrupción en la

conducción entre las aurículas y los ventrículos.

Puede ser debida a: lesiones en las vías de conducción (ej.

calcio, fibrosis, necrosis), aumento en el periodo refrac-

tario en una porción de la vía de conducción (como lo que

ocurre cuando se administra digital), o por acortamiento

de la longitud del ciclo supraventricular, frecuencias auri-

culares rápidas, con alargamiento del periodo refractario

normal (como en el aleteo auricular, en el cual el bloqueo

2:1 a nivel del nódulo ocurre porque el periodo refractario

normal del nodo AV no puede conducir a 300 por minuto

pero si lo puede hacerlo a 150 por minuto)

Arritmias CardíacasIX-26

Algoritmo de Taquiarritmias. Aquí se relaciona el estado hemodinámico del paciente con el origen de la taquiarritmia.

Arritmias Cardíacas IX-27

Bloqueo AV de primer grado (Ver Figura 22).

Descripción

El bloqueo AV de 1º grado consiste simplemente en un

retardo en la conducción del impulso de las aurículas a los

ventrículos. Este retardo ocurre habitualmente a nivel del

nódulo AV pero también puede producirse por debajo de

éste.

Tratamiento: Es usualmente innecesario si no tiene sín-

tomas.

Bloqueo AV de segundo grado.

Tipo I ó Wenchebach

Resumen de los criterios ECG

- QRS de apariencia normal, no se modifica.

- Frecuencia: la frecuencia auricular no se modifica, pero la

ventricular es menor que la auricular a causa de los latidos

no conducidos.

- Ritmo: el ritmo auricular es generalmente regular. El

ritmo ventricular es generalmente irregular, con acota-

miento progresivo del intervalo RR antes del impulso blo-

queado. el intervalo RR que comprende la onda P no con-

ducida es inferior al doble de un ciclo normal. La conduc-

ción es de 4:3. Si bien este tipo de conducción suele man-

tenerse constante, no es inusual que cambie, por ejemplo

4:3, 3:2, 2:1.

- Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de

un complejo QRS, Excepto la que se bloquea.

- Intervalo PR: aumenta progresivamente hasta que se blo-

quea una onda P.

Además de la prolongación gradual del intervalo PR, el

Wenchebach típico se caracteriza porque el intervalo RR

decrece antes del latido bloqueado , lo que se debe a que

el incremento de la prolongación del intervalo PR es pro-

gresivamente menor. El reconocimiento de un intervalo RR

disminuido justamente antes de una pausa es la única

manera de poder reconocer el bloqueo AV de 2º grado

tipo l en presencia de fibrilación auricular, dato que puede

ser de gran importancia para advertir una intoxicación di-

gitálica. Sin embargo en las formas atípicas de bloqueo ti-

po Wenchebach, el intervalo RR puede mantenerse cons-

tante por períodos variables de tiempo o alargarse antes

del latido no conducido. (Ver Figura 23).

Tratamiento: El tratamiento específico es generalmente

innecesario a menos que se presenten síntomas o signos

de inestabilidad.

Se debe prestar especial atención en identificar las causas

de base.

Bloqueo de AV de segundo grado

Tipo II o Mobitz

Descripción

Esta forma de bloqueo se localiza por debajo del nódulo

AV, sea a nivel del Haz de His (poco frecuente) o bien a

nivel de las ramas de división ( más común). Esta asociado

a lesión orgánica de las vías de conducción y, a diferencia

del tipo l, no depende de un aumento del tono parasim-

pático ni de efectos farmacológicos. Por eso su pronóstico

no es muy bueno, ya que preludia la aparición de un blo-

queo cardíaco completo. Una característica de este tipo de

bloqueo es que el intervalo PR no se alarga antes del lati-

do no conducido. No es inusual que haya más de un lati-

do no conducido y en forma sucesiva. Este tipo de blo-

queo se localiza más a menudo en las ramas. Para que un

latido se bloquee debe haber bloqueo completo en una de

la ramas más bloqueo intermitente de la conducción en la

rama opuesta. De esa manera se explica por que en oca-

siones el QRS es ancho. Cuando el bloqueo se produce a

nivel del has de His, el QRS es angosto, ya que la conduc-

ción ventricular no se altera en latidos no bloqueados.

Cuando el latido es intermitente o la relación de la con-

ducción es variable, el ritmo puede ser irregular. Con una

relación de conducción constante (por ejemplo: 2:1) el

ritmo ventricular es regular.

Figura 22- Ritmo Sinusal con Bloqueo AV de PrimerGrado. El Intervalo PR dura más de 0,20 segundos.

Figura 23- Bloqueo aurículo ventricular de segundogrado tipo 1.

Arritmias CardíacasIX-28

Resumen de los criterios ECG

- Frecuencia: la frecuencia auricular no se altera, pero la

ventricular es siempre menor que la auricular.

- Ritmo: el ritmo auricular es habitualmente regular, mien-

tras que ventricular puede o no ser regular, con pausas

correspondientes a los latidos no conducidos.

- Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de

QRS, excepto las bloqueadas.

- Intervalo PR: este intervalo puede ser normal o prolon-

gado, pero casi siempre invariable (puede acortarse en el

primer intervalo que sigue a una pausa).

- QRS: es normal cuando el bloqueo se localiza en el Has

de His; si se halla a nivel de la ramas, el QRS es ancho con

los caracteres propios de los bloqueos de rama.

(Ver Figuras 24 a y 24 b)

Bloqueo de AV de alto

Tiene las mismas características que el anterior, aunque se

caracteriza por la ausencia de dos o mas ondas P conse-

cutivas. Por lo tanto los bloqueos pueden ser mas signi-

ficativos (3:1, 4:1 o más, pudiendo en ocasiones, si no se

ve bien la P conducida, ser difícil de diferenciar de un blo-

queo AV completo. (Ver Figura 25 a y 25 b).

Bloqueo AV de tercer grado

Descripción

Este tipo de bloqueo significa falta total de conducción

entre aurículas y ventrículos. La frecuencia auricular es casi

siempre igual o mayor que la ventricular. Puede localizarse

en el nódulo, el has de His o las ramas. Esta distinción,

como en el bloqueo de 2º grado, no es meramente aca-

démica puesto que su patogenia, tratamiento y pronósti-

co varían considerablemente con el nivel del bloqueo.

Cuando el bloqueo AV de tercer grado se ubica en el

nódulo AV, un marcapaso que escape a nivel de la unión

indicará la despolarización ventricular, marcapaso habi-

tualmente estable que se descarga entre 40 y 60 veces por

minuto. Puesto que se halla ubicado por encima de la

bifurcación del Has de His, la secuencia de la despola-

rización ventricular es normal, lo que origina un QRS nor-

mal. (Ver Figura 26).

Este tipo de bloqueo puede producirse por aumento del

tono parasimpático, por efectos farmacológicos (por ejem-

plo digital, propranolol) o por lesiones del nódulo AV. Otra

causa posible de bloqueo a nivel del nódulo AV es el infar-

to agudo de miocardio de cara inferior, generalmente

transitorio y de pronostico favorable.

Cuando el bloqueo es infranodal, la causa más frecuente

es un compromiso de ambas ramas, es decir una enfer-

medad que, como la fibrosis, afecta el tejido de conduc-

Figura 24 a- Bloqueo aurículo ventricular de segundogrado tipo II (Mobitz).

Figura 24 b- Bloqueo aurículo ventricular de segundogrado tipo II (Mobitz).

Figura 25 a- Bloqueo aurículo ventricular de segundogrado tipo II.

Figura 25 b- Bloqueo aurículo ventricular de segundogrado tipo II.

Arritmias Cardíacas IX-29

ción infranodal. Si su origen es la aterosclerosis coronaria,

el bloqueo se observa en el curso de un extenso infarto de

miocardio de cara anterior. El bloqueo completo de tercer

grado de localización infranodal no es consecuencia de un

incremento del tono parasimpático ni de la acción de las

drogas. El único mecanismo de escape disponible para ini-

ciar la despolarización ventricular se encuentra en los pro-

pios ventrículos, distalmente al sitio del bloqueo. Seme-

jante marcapaso de escape tiene un frecuencia propia

inferior de 40 por minuto. Como en toda despolarización

que se origina en los ventrículos, el QRS será ancho. Este

no es un marcapaso necesariamente estable, pueden pre-

sentarse episodios de asistolia ventricular.

Resumen de los criterios ECG

- Frecuencia: la frecuencia auricular no se afecta en este

tipo de bloqueo; la ventricular puede ser más lenta que la

auricular. En el bloqueo localizado en el nódulo AV la fre-

cuencia ventricular oscila entre 40 y 60 por minuto; en el

infranodal la frecuencia ventricular es generalmente infe-

rior a 40 por minuto.

- Ritmo: el ritmo ventricular es generalmente regular, pero

puede haber arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular.

- Ondas P: son normales.

- Intervalo PR: como las aurículas y los ventrículos son

despolarizados por marcapasos distintos y, por lo tanto,

laten independientemente, el intervalo PR es variable.

- QRS: cuando el bloqueo se produce al nivel del nódulo

AV o del Haz de His, el QRS será normal; si ocurre a nivel

de las ramas el QRS será ancho. (Ver Figuras 27 a y 27 b)

Otros ritmos lentos. Bradicardia sinusal

Descripción

La bradicadia sinusal consiste en una disminución de la fre-

cuencia de la despolarización auricular debido a lentitud

en el nodo sinusal. Puede ser secundaria a una enferme-

dad del nodo sinusal, incremento del tono parasimpático

o efecto farmacológico (por ejemplo: digital, propanolol o

verapamilo). (Ver Figura 28).

Resumen de los criterios ECG

- QRS: de apariencia normal.

- Frecuencia: menor a 60 latidos por minuto.

- Ritmo: regular.

- Ondas P: verticales en l, ll y FV.

Complejos de la unión. Ritmos de escape

En algunos pacientes la conducción del tejido cercano al

nodo AV toma la función de marcapasos cardíaco. Estos

pacientes pueden tener una frecuencia cardíaca lenta (40

a 60 latidos por minuto) con complejos QRS angostos.

Algunas veces puede verse ondas P retrógradas en deri-

vación ll y lll.

La unión AV puede funcionar como un marcapasos. Inicia

impulsos a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto

equivalente a un intervalo RR entre 1.0 a 1.5 segundos. En

circunstanciass normales, el marcapasos del nodo sinusal

que es más rápido, predomina. Si el nodo AV no es despo-

larizado por el arribo de un impulso sinusal dentro de

aproximadamente 1.0 a 1.5 segundos, iniciará él un

Figura 26- Bloqueo AV de tercer grado, a nivel delnódulo AV.

Figura 27 a- Bloqueo AV completo. QRS estrecho.

Figura 27 b- Bloqueo AV completo. Complejo QRSancho.

Figura 28 - Bradicardia Sinusal a 43 latidos por minuto

Arritmias CardíacasIX-30

impulso. Esto se llama complejo de escape de la unión.

Esto ocurre por insuficiencias del nodo sinusal para iniciar

un impulso en el tiempo apropiado o por problemas de

conducción entre el nodo sinusal y la unión AV. Cuando

dichos impulsos se repiten en serie se refiere a un ritmo de

escape de la unión.

Resumen del criterio ECG

- Complejo QRS de aspecto normal.

- Frecuencia: Un ritmo de escape de la unión tiene una fre-

cuencia oscilante entre 40 a 60 latidos por minuto.

- Ritmo: la presencia de complejos de escape de la unión

puede conducir a un ritmo irregular. Los complejos de

escape de la unión ocurren 1.0 segundos o más siguiendo

la última despolarización. El ritmo de escape de la unión es

usualmente regular.

- Ondas P: las ondas P retrógradas (negativas) pueden ser

vistas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden preceder, coincidir

- seguir los QRS. Ondas P sinusales a frecuencia igual o

menor que el ritmo de la unión pueden aparecer. Esto

puede resultar en una disociación (discutida con más

detalle en Taquicardia Ventricular).

- Intervalo PR: es variable pero es usualmente menor que

el intervalo PR del latido normalmente conducido del nodo

sinusal.

- Intervalo QRS: La conducción ventricular es usualmente

normal, a menos que se presenten problemas en la con-

ducción ventricular o que ocurra una conducción abe-

rrante. (Ver Figuras 29, 30 y 31).

Tratamiento: Comúnmente los complejos y ritmos de

escape de la unión son sucesos de automatismo. Ellos

pueden también deberse a intoxicaciones digitálicas. En

taquicardia de la unión no paroxística debido a intoxi-

cación digitálica, ésta debe ser suspendida. El nivel de

potasio sérico debe ser evaluado, y si es bajo se debe apor-

tar potasio para aumentar el mismo a un rango normal.

Manejo de las bradiarritmias

Las bradicardias son ritmos lentos de 60 latidos por minu-

to o menos (bradicardia absoluta) o bien puede ser una

frecuencia superior a los 60 por minuto pero que no le

alcanza para mantener su status hemodinámico (bradicar-

dia relativa). Una frecuencia de 65 x´ una TAS de 80 puede

llevar al síndrome de bradicardia "relativa": la frecuencia

cardíaca esta relacionada con una presión arterial baja.

Siempre hay que evaluar si hay una causa subyacente no

cardíaca como la hipotermia, la hipoxia, la hiperkalemia,

sobredosis de drogas y lesiones intracraneanas.

Las recomendaciones para el tratamiento directo de las

bradicardias dependen si se perdió o no la conciencia y si

hay riesgo apreciable de asistolia (ocurrencia previa de

asistolia, presencia de bloqueo AV Mobitz II, cualquier

pausa de 3 seg. o bloqueo completo con QRS ancho.

El BAV completo con QRS angosto no es por sí mismo indi-

cación de tratamiento ya que el marcapaso ectópico de la

unión (con QRS angosto) puede proveer una frecuencia

cardíaca razonablemente estable.

Las bradiarritmias pueden clasificarse en:

- De alto riesgo: en general son infranodales o infra-

hisianos (Has de His y Ramas). En este grupo tenemos al

Bloqueo de 2º Grado Tipo Mobitz (2:1), los de 2º grado y

alto grado de bloqueo (bloqueo variable, 3:1, 4:1, 5:1, etc)

y los de 31 grado o bloqueo AV completo.

- De bajo riesgo: en general son nodales. En este grupo

Figura 29 - Ritmo de escape de la unión. No hay ondasP ectópicas visibles.

Figura 30 - Ritmo de escape de la unión con ondas Pectópicas invertidas que preceden a cada QRS.

Figura 31- Ritmo de escape de la unión con ondas Pectópicas invertidas que siguen a cada QRS.

Arritmias Cardíacas IX-31

contamos con el bloqueo de 1º grado, de 2º grado tipo

Wenchebach y podemos incorporar a la bradicardia sinusal

y ritmo de la unión.

A su vez los ritmos lentos, bradicardias y/o bloqueos pue-

den diferenciarse por su compromiso hemodinámico (con

o sin inestabilidad hemodinámica)

El cuidado en la evaluación clínica debe ser necesario

antes de tomar la decisión de iniciar el tratamiento de las

bradicardias sintomáticas. La atropina es el primer agente

farmacológico que se usa, puede exacerbar o inducir TV y

FV o ambos, especialmente cuando si se usa en la bradi-

cardia que acompaña a un IAM .

La atropina puede ser peligrosa en el IAM, en pacientes

con bloqueo AV completo, escapes ventriculares BAV de

segundo grado tipo Mobitz. Teóricamente en el BAV de 2º

grado la atropina raramente puede acelerar la frecuencia

auricular produciendo un incremento en el bloqueo del

nódulo. Este bloqueo incrementado puede acompañar a

una caída paradójica en la FC y la TA.

El MCP transcutáneo es Clase I para todas las bradicardias

sintomáticas.

Si se está consciente acerca del uso de la atropina en blo-

queos de alto rango, se debe tener en cuenta que el MCP

transcutáneo es siempre apropiado; si la condición clínica

es inestable, en la bradicardia severa, el marcapasos trans-

cutáneo debe ser implementado inmediatamente.

Deben tomarse otras precauciones en el tratamiento de las

bradicardias sintomáticas: la lidocaína puede ser letal si la

bradicardia es un ritmo de escape ventricular y se lo trata

sospechando ESV o TV lenta.

También el MCP transcutáneo puede producir dolor o

puede fallar en el mecanismo de producción de contrac-

ciones miocárdicas. En este caso debe administrarse anal-

gésicos y/o sedantes EV para ayudar al paciente a sopor-

tarlo. Algunas veces el "síntoma" no es producido por la

bradicardia: la hipotensión asociada a bradicardia puede

ser debida a disfunción miocárdica o hipovolemia más que

a problemas en el sistema de conducción.

Los pacientes que se encuentran en un "pre-paro" ameri-

tan múltiples intervenciones en una secuencia rápida:

MCP transcutáneo, atropina EV y preparación de la in-

fusión de epinefrina, en forma simultánea.

Si el paciente tiene problemas leves debido a la bradicar-

dia, está indicada la atropina a 0.5 a 1.0 mg EV pudiendo

repetirse la dosis cada 3 a 5 minutos hasta un total de 0.03

mg/kg (la dosis máxima para la asistolia es de 0.04

mg/kg.). Puede añadirse dopamina a 2 a 5 mg/kg/min ini-

cialmente incrementando hasta 20 mg/kg/min si la bradi-

cardia se asocia a hipotensión. En caso de síntomas se-

veros se puede recurrir directamente a la infusión de epi-

nefrina.

El uso de epinefrina está indicado en pacientes severa-

mente comprometidos con bradicardia e hipotensión. La

infusión se prepara mezclando una ampolla de epinefrina

de 1 mg en 500 ml de D5% produciendo una concen-

tración de 2 mg/ml, infundiéndose de 2 a 10 mg/min.

El isoproterenol produce efectos negativos al incrementar

el consumo de O2 miocárdico y vasodilatación periférica;

su único efecto positivo es que provee un soporte cro-

notrópico. Requiere un delicado balance riesgo-beneficio.

Los pacientes enfermos que necesiten isoproterenol pro-

bablemente están demasiado enfermos para tolerarlo. Por

lo tanto de ser usado debe hacerse con extrema precau-

ción por personal experimentado y en una Unidad de Cui-

dados Intensivos. A bajas dosis es Clase IIb, y a altas dosis

es Clase III.

Intervenciones clave para prevenir el paro.

Resumen. (Ver algoritmo de bradiarritmias)

- Si se perdió el conocimiento por pulso lento, debe usarse

el soporte básico vital como primera medida supliendo la

circulación. Ocasionalmente la percusión torácica puede

estimular los latidos y producir un volumen minuto satis-

factorio, especialmente si la contractilidad cardiaca no está

críticamente comprometida. El marcapasos transvenoso

debe ser colocado lo mas rápidamente posible. El marca-

pasos externo es útil como maniobra temporaria pero es

necesario asegurar la captura y que esta se mantenga. Si

no puede efectuarse un marcapaseo ni ninguna ayuda

mecánica debe darse atropina por vía intravenosa, aunque

esto puede tener un éxito improbable. El uso de catecola-

minas cronotrópicas no debe ser retardado, pero debe

prestarse atención al riesgo de arritmias ventriculares que

incrementen el consumo de oxígeno del miocardio.

- Si la asistolia es un riesgo definitivo en el paciente con-

sciente, se debe establecer una vía endovenosa y estable-

cer un MCP transvenoso lo mas rápidamente posible. Use

MCP externo (luego de sedación si es necesario) si la

condición del paciente es lo suficientemente crítica para

Arritmias CardíacasIX-32

Algoritmo de Bradiarritmias.

Arritmias Cardíacas IX-33

esperar el MCP transvenoso o en una situación (anestesia)

que es sólo una emergencia transitoria.

- Si es necesario en situaciones de emergencia, efectuar

atropina endovenoso, repetir si es necesario hasta una

dosis máxima de 3 mg, mientras se prepara el MCP.

- Administrar catecolaminas cronotrópicas como una

emergencia si la atropina es inefectiva para mantener una

circulación adecuada.

- Si no ha riesgo inminente de asistolia, tratar sólo si se

encuentra signos, ej. evidencia de bajo volumen minuto,

una frecuencia menor a 40 por minuto o la presencia de

arritmias ventriculares que requieren supresión.

Pregunta: Hay signos y/o síntomas severos?

Bradicardia con alteración hemodinámica

La intervención apropiada es la siguiente:

- Atropina 0.5 a 1.0 EV (Clase I y IIa)

- MCP transcutáneo (Clase I)

- Dopamina 5 a 20 mg/kg/min (Clase IIb)

- Epinefrina 2 a 10 mg/min (Clase IIb)

Si no hay inestabilidad hemodinámica se procede a colo-

car el marcapasos transvenoso en el grupo de alto riesgo

o en el de bajo riesgo que no responda satisfactoriamente

a la atropina y que requiera permanecer con goteo de dro-

gas vasoactivas.

Los signos y/o síntomas severos secundarios a la bradia-

rritmia pueden ser:

a- Signos de bajo gasto cardíaco

b- TAS < 90 mm Hg.

c- Insuficiencia cardíaca

d- FC < 40 por minuto

e- Arritmias ventriculares por baja frecuencia o que re-

quieran tratamiento.

Bradicardias malignas

- Bloqueo AV de segundo grado tipo II.

- Bloqueo AV de tercer grado (completo)

El BAV tipo II es una arritmia severa, asociada frecuente-

mente a IAM anteroseptal. Este bloqueo infranodal puede

progresar rápidamente a BAV completo. Por lo tanto

deben tomarse los recaudos para la introducción de un

MCP transvenoso cuando sea identificado. Mientras debe

probarse la tolerancia y captura mediante un MCP tran-

scutáneo. Cuando el paciente desarrolla un BAV completo

en asociación a un IAM anterior, tiene indicación de inser-

ción de un MCP transvenoso. Estos pacientes dependen

de un marcapasos de escape idioventricular que produce

QRS anchos. Si se encuentra sintomático se debe tratar

con MCP transcutáneo, dopamina y epinefrina. La atro-

pina podría estar contraindicada.

El IAM inferior produce un BAV completo con ritmo de

escape angosto de la unión. Si el paciente puede mante-

ner su estado hemodinámico puede no ser necesario un

MCP transvenoso. La atropina, dopamina y epinefrina

pueden estar indicadas para incrementar la FC y las TA, ya

que se considera este transtorno como transitorio.

Un MCP transcutáneo "en alerta" debe ser colocado (y

testeado) mientras se aguarda la inserción de un trans-

venoso o la resolución del bloqueo.

Sindrome Coronario Agudo X-1

Sindrome coronario agudo

C A P I T U L O X

Antecedentes

- Cerca del 50% de las muertes de causa cardiovascular

ocurren de forma súbita. La muerte súbita esta asociada

con enfermedades coronarias subyacentes en > 80% de

todas las muertes de causa cardiaca; pero sólo el 30%

tiene evidencia de IAM.

- La FV sucede en el 75% de todas las muertes súbitas.

- El objetivo del manejo temprano de los eventos corona-

rios agudos es el de prevenir/tratar las arritmias que ponen

en riesgo la vida y asegurar un inicio precoz de la terapia

de reperfusión.

Hay tres formas clínicas predominantes en el síndrome

coronario agudo: la ingina inestable, el infarto No Q y el

IAM transmural. Clínicamente se observa el paso de una a

otra en infinidad de circunstancias, como manifestaciones

diversas de un mismo fenómeno. Tambien predispone al

tipo de infarto la presencia de colaterales, el tiempo y

grado de la oclusión.

Patogénesis: El infarto agudo de miocardio -IAM- es la

necrosis miocárdica de origen isquémico, casi siempre con-

secuencia de la oclusión trombótica coronaria. En la ma-

yoría de los IAM agudos se desarrolla la ruptura repentina

de una placa de ateroma de contenido lipídico muchas de

las cuales no son hemodinámicamente significativas. Se

encuentra un componente inflamatorio en el endotelio

que predispone a la ruptura en el 25% de los casos. La

velocidad y turbulencia de la sangre y la anatomía coro-

naria son factores contribuyentes.

La superficie de la placa rota estimula la formación de un

trombo en el sitio de la ruptura con lo cual se estrecha aún

más la arteria y frecuentemente se completa la obstruc-

ción.

Posteriormente se produce la adhesión, agregación y acti-

vación plaquetaria. A punto de partida del fibrinógeno se

produce una importante activación del sistema de coagu-

lación y generación de trombina.

El trombo formado, rico en plaquetas, produce entonces

oclusión e isquemia. En este momento así como los anti-

plaquetarios (aspirina y AGP IIb/IIa) son efectivos, los fibri-

nolíticos no lo son e incluso pueden acelerar la oclusión

por liberación de la trombina y activación plaquetaria.

La oclusión intermitente, la presencia de colaterales, el

espasmo asociado puede dar necrosis distal, pequeña, sin

cambios en el ECG, pero con aumento de troponina (infar-

to No Q).

La obstrucción que causa onda Q o lesión subepicárdica

(elevación del ST) es rica en trombina y fibrina. En estos

casos los fibrinolíticos y la anginoplastia (ATC- Angioplas-

tía Transluminal Coronaria-) precoz son útiles.

La mayoría de los casos de muerte súbita por FV, aparecen

en el contexto de procesos isquémicos agudos. La inci-

dencia de FV primaria es máxima en momentos muy pre-

coces de la isquemia aguda y es por el contrario rara, des-

pués de las 4 horas de evolución.

El 28% de todos los infartos causan la muerte en la pri-

mera hora de evolución y el 40% en las primera 4 horas.

El 60% de la mortalidad tiene lugar fuera del hospital y

sólo el 10% de estos casos llegan a ser vistos con vida por

un médico.

Intervenciones clave para prevenir el paro

- Monitoreo ECG y desfibrilador en alerta en todos los pa-

cientes con sospecha de sindrome coronario agudo (SCA).

- Tratamiento apropiado de arritmias potencialmente ries-

gosas (bradiarritmias y/o taquiarritmias).

- Tratar las condiciones que puedan favorecer la aparición

de arritmias: Dolor y ansiedad, hipoxia, FC elevada, hiper-

termia, etc.

- No efectuar profilaxis antiarrítmica de rutina.

- Considerar el uso de β bloqueantes EV, aspirina, nitratos

y O2.

- Identificar a los pacientes para terapia de reperfusión

precoz.

- Evitar todas las intervenciones que puedan retardar la

terapia de reperfusión.

Dr. Jorge Suñol / Dr. Daniel Corsiglia

Arritmias CardíacasX-2

Modificaciones del SVA durante el paro

- El SBV no es contraindicación absoluta para la terapia

trombolítica.

- Evitar todas las intervenciones que interfieran con la te-

rapia trombolítica.

Evitar punción de venas no compresibles.

Evitar inyecciones IM profundas.

Evitar punciones arteriales.

- Considerar las siguientes intervenciones:

β bloqueantes de corta acción (Esmolol).

Angioplastía primaria.

By pass cardiopulmonar.

Terapia de reperfusión con fibrinolíticos.

Modificaciones inmediatamente post-paro

- Luego de confirmar el IAM sospechado con ECG, debe

considerarse los trombolíticos en manos de personas en-

trenadas y calificadas.

- Arreglar transporte al hospital adecuado, donde la reper-

fusión pueda iniciarse inmediatamente.

La tardanza desde el comienzo de los síntomas de IAM

hasta la terapia definitiva es comúmnente dividida en tres

períodos:

1º período: Desde el comienzo de los síntomas hasta que

los pacientes buscan ayuda; concurriendo al Hospital o lla-

mando a un SEM. Este es el período mas prolongado.

Para acortar esta etapa es necesaria la educación a la co-

munidad sobre la enfermedad coronaría, tratamientos y

factores de riesgo (60 a 70% de todo el período).

2º período: Desde la decisión de buscar ayuda, hasta el

arribo al Hospital. Depende de las centrales operativas de

despacho y de las dotaciones, tránsito, condiciones climá-

ticas, demanda, etc. (3 a 8% del total del período).

3º período: Desde el arribo al Hospital hasta el definitivo.

Depende de los equipos de salud de la admisión, áreas

críticas, hemodinamia, etc. (25 - 35 % de todo el período).

- 31 st Bethesda Conference: Emergency Cardiac Care (1999). JACC

Vol. 35, Nº 4, 2000.

Comentarios:

- La mortalidad por IAM depende del tamaño de la necrosis.

- El tamaño de la necrosis no está definitivamente prees-

tablecido desde el principio del proceso.

- El restablecimiento precoz del flujo coronario reduce el

tamaño del IAM.

- Es posible inducir la reperfusión coronaria con la angio-

plastía primaria (ATC) y el empleo de fibrinolíticos.

Recomendaciones ILCOR 2000

1- Recomendaciones Clase I

- Implementación e interpretación del Electrocardiograma

(ECG) de 12 derivaciones en el prehospitalario en el Sín-

drome Coronario Agudo (SCA).

- Tratamiento Prehospitalario en los SCA.

MONA: Morfina - Oxígeno - Nitroglicerina - Aspirina

- Aspirina y β bloqueantes en el IAM, en ausencia de con-

traindicaciones.

- Los pacientes con < 75 años con alto riesgo de mortali-

dad, disfunción ventricular izquierda, con signos de shock,

congestión pulmonar, frecuencia cardíaca > 100 / minuto

mas TA sistólica < 100 mmHg de ser posible deben ser va-

lorados con cinecoronariografía y eventualmente indicarse

una angioplastía primaria o cirugía de revascularización

miocárdica.

- Angioplastía primaria/stent en síndrome coronario agudo

con shock y < 75 años.

- Tratamiento fibrinolítico temprano en el IAM con supra-

desnivel ST en menores de 75 años.

2- Recomendaciones Clase II a

- La angioplastia primaria es una alternativa a los fibrino-

líticos en pacientes > 75 años con alto riesgo de morta-li-

dad, disfunción ventricular izquierda, con signos de shock,

congestión pulmonar y/o una frecuencia cardíaca > 100/

minuto más TA sistólica < 100 mmHg.

- Angioplastía primaria u otros sistemas de reperfusión si

hay contraindicación de trombolíticos.

- Tratamiento fibrinolítico prehospitalario cuando se de-

more > 60 minutos en arribar al hospital y en presencia de

un médico.

- Tratamiento fibrinolítico temprano en el IAM con supra-

desnivel ST en el intrahospitalario y en mayores de 75 años.

- El tratamiento con heparina, luego de la administración de

TPA (activador tisular del plasminógeno) o rTPA disminuye la

incidencia de hemorragia intracerebral y reoclusión.

3- Recomendaciones Clase II b

- Bypass cardiopulmonar en el PCR.

4- Recomendaciones Clase III

- Lidocaína para profilaxis de arritmias ventriculares en el

IAM.

Nuevas terapéuticas de la angina inestable e infarto No Q

- Inhibidores de la Glicoproteína IIb/IIIa (IGP) en IAM no Q

Sindrome Coronario Agudo X-3

y Angina Inestable de alto riesgo. - Clase IIa

- Los IGP producen un beneficio adicional cuando se agre-

gan al tratamiento convencional con heparina fraccionada

y aspirina. - Clase IIa

- Las heparinas de bajo peso molecular es una alternativa

a la heparina fraccionada

Los pacientes con troponina positiva requieren terapéutica

mas agresiva pues predice eventos mayores (muerte, infar-

to de miocardio, angina refractaria).

Diagnóstico clínico: Evaluación del dolor torácico

Las características mas habitulaes del dolor en el IAM son:

- Localización más frecuente retroesternal y después, en

orden decreciente, epigástrica, mandibular o cervical.

El dolor es de instauración progresiva.

- Su intensidad no es máxima desde el principio.

- Habitualmente es percibido como de importante intensi-

dad pero puede presentarse con cualquier grado.

- La irradiación mas frecuente y característica es por la cara

interna del brazo y antebrazo izquierdos.

- No se influye por cambios posturales ni movimientos res-

piratorios.

- Su calidad suele definirse como sensación de peso, cons-

tricción, angustia o quemazón.

La anamnesis es la herramienta básica. Recordar ALICIA:

A- ANTECEDENTES

L- LOCALIZACIÓN: dorsal, precordial, mandibular, hombros.

I- INTENSIDAD: se cuantifica de 1 a 10 (subjetivo)

C- CARARTERISTICAS: urente, opresivo, gravativo, etc.

I- IRRADIACIÓN: a los hombros, brazo izquierdo, etc.

A- ATENUACIÓN: con nitritos, al detener la actividad, etc.

Dolor de la mandíbula a la cintura ... un electro por las

dudas.

Es muy frecuente la presencia de síntomas acompañantes

de hipertonía tanto simpática (sudación profusa) como

vagal (naúseas y vómitos).

Debe considerarse también el diagnóstico en ausencia de

dolor torácico ante:

- Insuficiencia cardíaca sin antecedentes de cardiopatía o

agravamiento sin causa aparente de insuficiencia cardíaca

previa.

- Síncope o arritmias.

- Cuadro agudo de origen"digestivo" con dolor o malestar

espigástrico, náuseas y vómitos.

- Hipotensión significativa sin diagnóstico alternativo en

> de 45 años.

El electrocardiograma

Las 3 alteraciones electrocardiográficas elementales que

acompañan al IAM se ponen en relación con los distintos

grado de afectación isquémica:

- onda Q patológica como expresión de necrosis;

- elevación del segmento ST relacionada con lesión sub-

epicárdica;

- inversión de la onda T, consecuencia de la isquemia.

La presencia de estos tres componentes varía durante la

evolución. (Ver Figura 1).

De manera muy precoz se produce solo elevación de la

onda T; en seguida aparece la elevación del segmento ST.

Por último tiene lugar la aparición de ondas Q, a lo largo

de los primero días tien lugar un descenso del ST, y el

aplanamiento primero, y posterior inversión, de la onda T.

(Ver Figura 2, 3 y 4).

Figura 1 - Al comienzo hay gran corriente de lesión. A medida que esta disminuye se va negativizando laOnda T y se hace más pronunciada la onda Q.

Figura 2 - Onda Q de necrosis y elevación de ST (lesiónsubepicárdica)

Figura 3 - Lesión subendocárdica.

Sindrome Coronario AgudoX-4

Criterios iniciales del ECG para IAM agudo.

- Más de 1 a 2 mm de elevación del ST en dos derivaciones

precordiales contiguas

- Más que 1 a 2 mm de elevación del ST en dos derivacio-

nes de los miembros (frontal) - medir el ST a 0.04"des-

pués del punto J utilizando el segmento PR como la línea

isoeléctrica.

Criterios de infarto de miocardio evolucionado: donde

estaba el supradesnivel ST empieza a negativizarse la onda

T y aparece la onda Q. (Ver Figura 5).

Criterios ECG para la localización del infarto:

1- Infarto anterior (lesión)

- Elevación del ST de V1 a V4. Ondas Q (QS)

Indica la oclusión de la arteria descendente anterior de la

coronaria izquierda. (Ver Figura 6).

2- Infarto inferior (lesión)

Elevación del ST en derivaciones II, III y aVf. Ondas Q y

ondas T negativas en II, III, AVF

Indica oclusión de la coronaria derecha en el 75% de los

casos (Ver Figura 7).

3. Infarto de pontículo derecho (lesión) con compromiso

inferior.

Elevación del ST, u onda Q y T negativa en II, III, AVF más

elevación del ST en precordiales derechas (V4r). Puede

tener R altas en V1 (Ver Figura 8).

Nota: Recientes estudios han indicado una conciencia cre-

ciente de la frecuencia del infarto ventricular derecho y

una tasa alta de complicaciones asociadas. Si un infarto

inferior es identificado (elevación del ST en II, III, AVF),

debe obtenerse un segundo ECG con las seis derivaciones

precordiales derechas. Busque elevación del segmento ST

en V4r.

Figura 5 - Corriente de lesión en la pericarditis aguda.

Figura 6 - Infarto reciente de miocardio, en involución.

Figura 7 - Infarto cicatrizado de la cara diafragmáticadel corazón.

Figura 8 - Infarto cicatrizado de la cara diafragmáticadel corazón.

Figura 4 - Onda T negativa isquemia subepicárdica.

Sindrome Coronario Agudo X-5

4. Infarto lateral (lesión)

Elevación del ST en derivaciones D1, AVL, V5, V6.

Puede indicar oclusión de la arteria circunfleja izquierda.

Podría formar parte de un infarto de múltiples sitios (ej. in-

farto anterolateral o laterodorsal) (Ver Figuras 9a y 9b).

5. Infarto Posterior (lesión).

Depresión del ST en V1 y V2 con ondas R elevadas (repre-

senta cambios en espejo).

Indica oclusión de la coronaria derecha, circunfleja o am-

bas. Podría formar parte de un infarto de múltiples sitios

incluyendo IAM inferior. (Ver Figuras 10a y 10b).

Dado que puede haber infartos de miocardio que en su

comienzo no presenten manifestaciones típicas en el ECG,

sin presencia de onda Q (infarto NO Q), o que correspon-

dan a una angina inestable toma relevancia en los prime-

ros momentos la interpretación del dolor. El 5 al 20% de

los pacientes que ingresan a la urgencia hospitalaria lo

hacen por dolor torácico. Debe evitarse el alta a pacientes

con isquemia de alto riesgo (5 a 10 % del total) y las inter-

naciones innecesarias (promedio 5 días) a pacientes sin

riesgo o con muy bajo riesgo (alto costo).

La estratificación del riesgo se inicia con la clínica (dolor)

y el ECG y posteriormente con las enzimas (Troponina T) y

eventualmente con las pruebas funcionales.

Esto se instrumenta actualmente con las Unidades de

Dolor Torácico (UDT) que es un área de recursos humanos

y técnicos que al estratificar el riesgo podrá realizar una

evaluación y terapéutica adecuada en tiempo y forma.

La primera discriminación debe completarse en 15-30 mi-

nutos y la posterior evaluación diagnóstica se completa

entre 6 a 12 hs. Los pacientes que no pueden ser califica-

dos convenientemente se observan durante 24 hs. hasta

tomar la decisión definitiva.

Criterios pre hospitalarios en el SCA

Reconocimiento y llamado rápido (comunidad)

Tratamiento inicial de los Síndromes Coronarios Agudos

(SCA): MONA:

Evaluación de la reperfusión prehospitalaria (fibrinolisis) y

traslado.

Criterios Intrahospitalarios en el SCA:

Ingreso rápido al hospital adecuado, evaluación y trata-

miento inicial.

Diagnóstico y estratificación del riesgo.

Evaluación de reperfusión: fibrinolisis, angioplastia prima-

ria o cirugía.

Figura 9 a - Infarto cicatrizado de miocardio y de loca-lización predominante en la región anterolateral.

Figura 9 b - Infarto anterior extenso, en vías de cicatri-zación.

Figura 10 a - Infarto reciente de la región laterodorsalen paciente de 56 años.

Figura 10 b - Infarto inferodorsal, cicatrizado.

Sindrome Coronario AgudoX-6

Fases de evaluación desde la admisión:

1º Fase: Clasificación rápida de pacientes con dolor toráci-

co agudo al llegar a admisión.

Se realiza en los primeros 15 minutos con la clínica y el

ECG y los pacientes se agrupan en cuatro grupos:

- Clínica de SCA con supradesnivel ST o presencia de BRI.

UCO: Trombolisis o CCG y eventual ATC.

- Clínica de SCA con infradesnivel ST o inversión de la

onda T.

UCO: Heparina; BB y/o IGP IIb/IIIa.

- Clínica de SCA con ECG normal o inespecífico: UDT.

- Sin clínica de SCA con ECG normal o inespecífico: alta o

seguimiento en otras áreas.

2º Fase: Evaluación diagnóstica inicial.

A la clínica y el ECG se agregan los marcadores biológicos.

El dolor típico, la presencia de signos neurovegetativos,

diabéticos, ancianos, signos de insuficiencia cardíaca, arrit-

mias, síncope, mas de 65 años, antecedentes y Bayes po-

sitivo aumenta la probabilidad de isquemia miocárdica.

El ECG + es muy importante si se asocia con el dolor, así

como la elevación o descenso mantenido del ST. El ECG

normal no excluye el diagnóstico de isquemia miocárdica

aunque sugiere bajo riesgo.

La mioglobina es el marcador más precoz, muy sensible y

poco específico. Su negatividad durante las primeras 6 a 8

horas descarta generalmente la presencia de necrosis.

La troponina T se comienza a elevar entre la 3 a 6 hs. Es

muy específica y tiene valor pronóstico. Si es negativa de-

be repetirse a las 8-12 hs. del inicio de los síntomas, dura

más de 7 días.

La CK-MB se eleva entre las 4-6 hs. Es menos sensible pero

específica.

Los paciente dudosos se observarán en la UDT hasta su

definición.

3º Fase: Evaluación final en la UDT.

El 70% de los pacientes ingresados en la unidad de dolor

completan su período de observación entre las 6 a 24 hs.

Si tienen marcadores negativos y ECG normal pueden

tener un SCA en el 3% de los casos, por eso hay que com-

pletar con una prueba funcional provocadora de isquemia.

Con prueba positiva son ingresados. Con prueba negativa

(bajo riesgo)serán seguidos por consultorio externo.

Estratificación de riesgo en el SCA por evaluación del

dolor torácico basado en cambios del ECG y el patrón

de angina:

La angina de pecho de determinada forma de presen-

tación y los cambios en el ECG puede definir pacientes

que tienen mas posibilidad de morir (60%) o tener un IAM

(40%) en los primeros tres meses.

(Rizik. Am.J..Card.1995 - Braundwald,E. 1994. Unstable angina)

1- Dolor torácico (angina de pecho) :

Angina de reciente comienzo, progresiva o de reposo.

Angor prolongado (> 15 minutos) sin desencadenante

previo y aumento de la severidad con respecto al basal.

Episodios frecuentes durante la internación (angina recu-

rrente) que requiere tratamiento IV.

Cambios del ST durante el dolor.

2- Estratificación de riesgo por valoración del tipo de angi-

na, ECG y la troponina T. Probabilidad de muerte, IAM,

angina refractaria y arritmias ventriculares en los tres me-

ses siguientes al SCA:

Bajo riesgo (3%)

Angina previa, progresiva sin pérdida de la capacidad fun-

cional (I-II) y sin cambios en el ECG.

Angina de reciente comienzo de 2 a 8 semanas de evolu-

ción, G I o II que aumentó o varió poco en intensidad, fre-

cuencia o duración.

ECG normal o sin cambios del ST-T.

Troponina "T" negativa.

Moderado riesgo: (20 a 30 %)

Angina previa y progresiva, o de reciente comienzo, GIII

c/ cambios "ST-T" u onda Q previa. G IV, de reposo.

Angina nocturna c/cambios del ST-T y/o Bayes+.

Angina de reposo o prolongada con cambios en en ECG

en las 24-48 hs previas.

Angina de reposo con infradesnivel ST <1 mm.

Onda Q o infra ST en ECG basal.

Onda T negativa y profunda en varias derivaciones.

Antecedentes de IAM o revascularización miocárdica.

Mas de 65 años . Diabetes.

Troponina "T" positiva> 0.01ng/ml y < 0.1 ng/ml.

Alto riesgo (40 a 50 %)

Angor prolongado de mas de 20' (cambios ST igual o >de

1mm).

Sindrome Coronario Agudo X-7

Angor de reposo con cambios del ST igual o mayor a 1

mm durante la crisis.

Angor recurrente con tratamiento adecuado.

Angor con: Inestabilidad hemodinámica, Bajo Volumen

Minuto, hipotensión arterial, Insuficiencia Cardíaca o

Insuficiencia Mitral isquémica.

Troponina "T" positiva (10 veces su valor medio normal-

0.01 nanogramos/ml = 0.1)

Esquema de la unidad de dolor (Ver Figura 11).

Algoritmo del dolor precordial de origen isqué-

mico (Ver Figura 12).

IAM no complicado

Los primeros pasos en el tratamiento son dados por el per-

sonal del prehospitalario y posteriormente en el departa-

mento de emergencias. El intervalo desde el arribo del

paciente al departamento de emergencia al comienzo de

la terapia con trombolíticos se ha denominado intervalo

"puerta a droga".

Se puede afirmar que en la actualidad ninguna medida

puede ser más eficaz para disminuir la mortalidad por

infarto de miocardio como acortar los plazos en los cuales

el paciente comienza a recibir una atención adecuada y

una reperfusión precoz.

Medidas a tomar: Debe instalarse una vía EV de prefer-

encia en una vena antecubital.

Monitoreo cardíaco

Por la gran incidencia de FV y otras arritmias severas du-

rante las primeras horas del IAM, debe iniciarse el moni-

toreo en forma inmediata.

Acceso intravenoso

Oxigenoterapia

La meta terapéutica es incrementar el aporte de oxigeno a

los tejidos isquémicos. mediante una cánula nasal a un flu-

jo de 4 a 6 l/min. Si la saturación esta por debajo del 90%

hay que seguir con la terapia la estabilización. En general

se sigue administrando en las 3 a 4 horas iniciales.

Calmar el dolor

El tratamiento del dolor tiene alta prioridad. La nitroglice-

rina sublingual puede ser indicada en forma prioritaria en

el paciente normotenso o hipertenso. Si esta maniobra no

calma la severidad del dolor, pequeñas dosis de morfina,

repetida a intervalos de 5 minutos pueden ser necesarias.

Aspirina. Terapia trombolítica

La eficacia de estas drogas dependen prioritariamente de

la precocidad con que se apliquen. Se estima que el infar-

to se completa a las 6 horas aunque se estima que el be-

neficio pudiera extenderse hasta las 12 horas con lo cual

se pudiera incrementar el período de ventana. En estos

casos el efecto es sobre la atenuación de la dilatación y el

remodelamiento ventricular con lo cual disminuiría el fallo

ventricular izquierdo, la inestabilidad eléctrica y el área de

penumbra (puede depender de la presencia de circulación

colateral).

La aspirina disminuye la mortalidad en el orden del 23%, la

estreptoquinasa (STK) el 25%y el 42% la terapia combina-

da. Se eleva al 53% si se administran en las primeras 4 hs.

Los mayores determinantes de miocardio salvado son:

Reperfusión precoz.

Flujo remanente normal (TIMI 3).

Perfusión microvascular normal.

La asociación con aspirina y el uso precoz de beta-blo-

queantes puede reducir el índice de reoclusión, el tamaño

del infarto y la morbi-mortalidad.

Profilaxis antiarrítmica- Clase III

IAM con hipertensión

La hipertensión (definida arbitrariamente como TAS mayor

de 140 y TAD mayor de 90) es potencialmente peligrosa

en el IAM ya que puede llevar a un incremento en el con-

sumo de oxígeno y exacerba la isquemia o el infarto. La

terapia incluye la liberación del dolor y ansiedad con mor-

fina o nitroglicerina sublingual y el uso de furosemida si se

encuentra presente una congestión pulmonar.

IAM con depresión del segmento ST (infarto NO

Q) y/o angina inestable de alto riesgo

Constituye un proceso fisiopatológico que puede ser un

contínuo entre la angina crónica estable y el IAM tipo Q.

Estos pacientes constituyen un grupo de alto riesgo que

incluso es más frecuente en pacientes añosos con coro-

nariopatía avanzada.

En estos grupos los fibrinolíticos no producen el beneficio

Sindrome Coronario AgudoX-8

Figura 11 - Esquema de la Unidad de dolor.

Sindrome Coronario Agudo X-9

Figura 11- Algoritmo del dolor precordial de origen isquémico

Sindrome Coronario AgudoX-10

esperado e incluso su acción puede ser contraproducente.

Los fibrinolíticos liberan trombina y paradojalmente au-

menta la tendencia a la trombosis en pacientes con trom-

bo rico en plaquetas, que requiere mas antitrombínicos y

antiplaquetarios.

El uso de aspirina y heparina parece ser el tratamiento

adecuado, asociado con NTG IV, betabloqueantes e IGP

IIb/IIIa.

En la angina recurrente o persistencia de síntomas siem-

pre se deben usar la NTG IV y betabloqueantes, dejando a

los bloqueantes cálcicos cuando no hay respuesta los be-

tabloqueantes o su uso esta contraindicado.

En aquellos pacientes de alto riesgo (isquemia recurrente,

función ventricular izquierda deprimida, cambios en el

ECG, o infarto de miocardio previo) la CCG está indicada,

al igual que la ATC o cirugía de revascularización de acuer-

do a la anatomía.

En los pacientes estables se puede continuar el tratamien-

to médico.

La sospecha de IM NO Q en contraposición de la angina

inestable se puede evaluar a través de algunos parámetros

como:

Duración del dolor (= o > a 60 minutos)

Mayor Infradesnivel ST a la admisión

Marcadores serológicos positivos (CK-MB o Troponina T)

Esto deriva del estudio TIMI III donde la sospecha de IM NO

Q en contraposición de la angina inestable se consideraba

a través de cuatro variables independientes:

Ausencia de ATC previa.

Duración del dolor (= o > a 60 minutos).

Mayor Infradesnivel ST a la admisión.

Angina de reciente comienzo.

Siguiendo estos conceptos el IAM NO Q se dasarrolló en el

7% si no tenían estos criterios; en el 20% si tenían 1 fac-

tor; 25% con 2; 50% con 3 y mas del 70% con 4.

Tratamientos a considerar en IAM agudo:

Por qué? Cuándo? Cómo? Cuidado !!!

Oxígeno

¿Por qué ?

El oxígeno suplementario puede limitar el área de miocar-

dio isquémico El suplemento puede limitar el daño isqué-

mico, reduce el supradesnivel ST

Disminuye la elevación del ST, aunque no esta definido si

reduce la morbimortalidad.

¿Cuándo?

Siempre utilizar en sospecha de IAM o dolor torácico su-

gestivo de isquémico.

Siempre que exista congestión pulmonar o persista una

saturación < del 90% debe continuarse la administración.

¿Cómo?

Comience con cánula nasal a 4 l/min. Use el saturómetro

de oxigeno para alcanzar niveles que excedan 97 a 98 %.

Si no hay posibilidad de mantener este nivel incremente de

6 a 8 L-min.

Cambie a una máscara de Venturi si la saturación persiste

baja.

Cuidado!!!

Muy rara vez puede encontrarse con un EPOC depen-

diente de un manejo ventilatorio hipóxico. Comience con

1 a 2 L. por minuto y ajuste la disponibilidad de oxígeno

de acuerdo a las necesidades.

Nitroglicerina

¿Por qué?

Es una droga importante en los pacientes con sospecha de

IAM.

Puede mejorar la hemodinamia limitando el tamaño del in-

farto y eventualmente la subsecuente mortalidad porque:

1- Al disminuir el dolor de isquemia disminuye el nivel de

catecolaminas y el consumo de oxígeno.

2- Incrementa la dilatación venosa.

3- Disminuye el retorno sanguíneo al corazón.

4- Disminuye la precarga y el consumo de oxígeno.

5- Dilata las arterias coronarias sobre todo en la zona de la

ruptura de la placa, en las arterias periféricas y el sistema

venoso, aumentando su capacitancia.

5- Puede actuar favorablemente en el remodelamiento

miocárdico en pacientes seleccionados.

¿Cuándo?

Comienza en el prehhospitalario -MONA- como trata-

miento inicial del IAM no complicado y en un SCA ante la

sospecha de IAM.

Las indicaciones son:

Dolor de tórax con sospecha de isquemia.

Angina inestable o recurrente (mas de 48 hs de tratamien-

to).

EAP (con TA mayor de 100 de sistólica).

Uso rutinario en IAM agudo con gran compromiso mio-

cárdico (cara anterior).

Sindrome Coronario Agudo X-11

Presión sanguínea elevada en el IAM, especialmente con

signos de fallo ventricular izquierdo.

¿Cómo?

Sublingual: Dinitrato de isosorbide: inicialmente 5 mg ca-

da 5 minutos (Ver signos vitales: TA) hasta que calme el

dolor o disminuya la TA (< 90 mm Hg).

- Infusión EV: 10 a 20 Mgr./min. incrementando de 5 a 10

cada 5 a 10 minutos.

Cuidado !!!

En pacientes con evidencia de IAM:

- Use con precaución si la TAS es menor de 90.

- Limite la caída de presión al 10% en un normotenso.

- Limite la caída de presión al 30% en un hipertenso.

- Cuidado con la cefalea, caída de la TA, síncope, taquicar-

dia o bradicardia.

- No retarde los trombolíticos esperando el alivio del dolor

por la nitroglicerina.

- Instruya al paciente a sentarse o acostarse.

- Sea particularmente cauteloso en caso de infartos infe-

riores, en donde puede haber compromiso del ventrículo

derecho (caída de la precarga).

Sulfato de morfina

¿Por qué?

- El dolor en los pacientes con IAM puede ser de tal inten-

sidad que incrementa el nivel de catecolaminas; éstas

incrementan la presión, la frecuencia cardíaca y las deman-

das de oxigeno del corazón.

- Sus acciones son:

Reduce el dolor de la isquemia.

Reduce la ansiedad.

Incrementa la capacitancia venosa.

Disminuye la resistencia vascular sistémica.

- Estas acciones llevan a reducir las demandas de oxígeno

del corazón la cuál disminuye la isquemia y el tamaño del

infarto.

- Tanto la morfina como la nitroglicerina tienen el propósi-

to de disminuir el dolor; ambas alteran la hemodinamia de

manera positiva y están indicadas hasta que el dolor sea

mínimo o desaparezca.

¿Cuándo ?

- Las indicaciones son:

Dolor continuo.

Edema agudo de pulmón.

Presión sistólica mayor de 90.

No hipovolemia, no broncoespasmo por patología pulmo-

nar previa, no bradiarritmia.

- La morfina es un agente que puede ser usado en EAP.

- Dolor que no responde a la NTG.

¿Cómo?

- La morfina se administra de 1 a 3 mg. EV a intervalos

frecuentes (pueden ser cada 5 minutos).

- Se puede titular la dosis e intervalo de acuerdo al dolor.

- La meta es el alivio del dolor; pero la cantidad de droga

está limitada por la presión sanguínea y la depresión res-

piratoria.

Cuidado!!!

- Caída de la presión sanguínea especialmente en los

pacientes depleccionados de volumen, con incremento de

la resistencia sistémica o en los que reciben β bloqueantes.

- Puede provocar depresión ventilatoria; náuseas y vómitos

(común); bradicardia y broncoespasmo (poco común).

- Use la posición de Trendelenburg como primera respues-

ta ante una caída de presión.

- Use Naloxona 0.4 a 0.8 mg.EV para revertir la depresión

respiratoria.

- En caso de broncoespasmo o bradicardia pudiera elegirse

la meperidina o nubaína. En ocasiones la combinación de

analgísicos mayores con aspirina pueden ser sinérgicos.

Antiagregante plaquetarios

Aspirina

¿Por qué?

- Si es administrada precozmente tiene una efectividad si-

milar y se potencia con los trombolíticos .

- Para disminuir la reoclusión y/o recurrencia luego de la

administración de los trombolíticos.

- Para el IAM agudo y/o angina inestable, es el mejor

agente comparando costo - beneficio.

- Mecanismo de acción de la aspirina:

La AAS bloquea la formación e tromboxano A2 que cau-

sa agregación plaquetaria y vasoconstricción.

La aspirina aumenta la sobrevida y reducción del área de

infarto utilizándola dentro de las 24 horas de comenzado

el cuadro (Clase I).

¿Cuándo?

- Lo más pronto posible.

-Terapia estandar para todos los pacientes con nuevo dolor

sugestivo de IAM.

Sindrome Coronario AgudoX-12

- Angina inestable.

¿Cómo?

- 160 a 325 mg en comprimidos, tan pronto como sea

posible (inicialmente masticable) ante la sospecha de sín-

drome coronario agudo, ya sea en el prehospitalario o en

el ingreso al departamento de emergencias..

- Actualmente se plantea en algunos casos dosis mayores,

de 500 mg por su efecto antiinflamatorio. (teoría inflama-

toria de complicación de placa).

Cuidado!!!

- Está relativamente contraindicada en pacientes con úlce-

ra activa y

- En pacientes con hipersensiblidad o alergia conocida a la

aspirina.

- Dosis más altas pueden interferir con la producción de

prostaciclina e interferir con sus beneficios positivos.

Inhibidor de agregación plaquetaria por bloqueo de

la via del ADP (1)

Clopidogrel

- Eficaz sustituto de la AAS en prevención secundaria.

- Clase IIa para IM NO Q y angina inestable con alto ries-

go, solo o combinado con heparina fraccionada y AAS.

- Utilizado en pacientes con RVM previa y en la ATC con

STENT -Clase I- (antes y en los 30 primeros días).

Inhibidores de la Glico-Proteina IIb/IIIa (IGP)

¿Por qué?

Luego de ruptura de la placa de ateroma, factores tisulares

del core lipídico quedan expuestos y forman complejos

con el factor VIIa, promoviendo la generación de Xa. En la

cascada de la coagulación bajas concentraciones de Xa

produce altas concentraciones de trombina, con deposi-

ción de fibrina y activación de plaquetas. La adhesión, acti-

vación y agregación plaquetaria contribuye fuertemente a

la formación de un trombo.

La integrina es una glicoproteína que se relaciona con los

receptores IIb/IIIa y es el camino común y final para la agre-

gación plaquetaria, circulación de macromoléculas adhesi-

vas como el fibrinógeno y el factor de von Willebrand.

¿Cuándo? y ¿Cómo?

Tirofibán: (IV)

- Como terapia coabyuvante de la AAS y heparina en IM

NO Q y angina inestable con riesgo alto y revascularización

precoz en los primeros 7 días (Clase I) y sin revasculariza-

ción precoz (Clase IIa).

- En los pacientes de bajo riesgo con heparina y AAS es

Clase IIb.

- No combinado es Clase III.

Abciximab (IV):

- Clase I previo y durante 12 hs. posteriores a la ATC en

pacientes de alto riesgo clínico (angina refractaria, tropo-

nina T elevada) , o coronariográfico.

- Clase III fuera del laboratorio de hemodinamia.

Terapia trombolítica. Fibrinolíticos

¿Por qué?

- La mayoría de los IAM agudos ocurren el desarrollo de

una ruptura repentina de una placa de ateroma.

La superficie de la placa rota estimula la formación de un

trombo en el sitio de la ruptura con lo cual se estrecha aún

mas la arteria y frecuentemente se completa la obstruc-

ción.

- La terapia trombolítica ha revolucionado el tratamiento

de pacientes con IAM agudo disolviendo el coágulo tan

rápidamente como sea posible para reperfundir la arteria

bloqueada y prevenir la progresión de isquemia a lesión e

infarto.

- La meta de la terapéutica trombolítica es evitar un mayor

deterioro del miocardio comprometido ("el tiempo es

músculo"). La administración temprana de trombolíticos

reduce la morbimortalidad (47% si son tratados en la 1º

hora) en pacientes con IAM transmural sobre todo cuan-

do se aplica en las primeras seis horas del comienzo de los

síntomas.

- En nuestro medio los agentes trombolíticos incluyen la

estreptoquinasa (STK) y el activador tisular del plasmi-

nógeno (TPA).

¿Cuándo?

Un punto de análisis, importante es que los trombolíticos

deben ser usados en los que se presume un infarto en

curso. Presunción que no es un diagnóstico cierto y defi-

nitivo. Este diagnóstico si bien depende de los cambios en

el ECG y del incremento en el valor de enzimas, es una

instancia tardía. Por lo tanto la decisión de tratar debe

realizarse muchas veces a través del examen clínico (dolor

fundamentalmente) y de los cambios iniciales del ECG (no

patognomónicos).

- Tiempo puerta-droga: < 30 minutos

- Como la evolución de la onda Q toma varias horas, inclu-

Sindrome Coronario Agudo X-13

so días y el aumento enzimático puede no ser significativo

en las primeras horas, la clínica es soberana y no no puede

esperar los resultados enzimáticos o la evolucion de la

onda Q. La presencia de dolor característico más cambios

de lesión en el ECG (elevación de segmento ST) ya justifi-

ca la decisión de tratar.

- Angina de pecho con supradesnivel ST > 1 mm en dos

derivaciones contiguas en las primeras 12 horas del co-

mienzo de los síntomas. El beneficio es mayor a mayor

cantidad de derivaciones comprometidas, que sugieren de

inicio mayor mortalidad:

2 a 3 = 7% de mortalidad.

4 a 5 = 11% de mortalidad

6 a 7 = 16 % de mortalidad

8 a 9 = 24 % de mortalidad

- La calificación para la terapia trombolítica incluye:

Historia (naturaleza, localización) que sea consitente con

IAM en curso.

Criterios ECG de IAM agudo (lesión).

Ninguna contraindicación absoluta.

Pocas o ninguna contraindicación relativa.

- Los beneficios son menos significativos en el infarto de

cara inferior, excepto cuando hay compromiso del ven-

trículo derecho (V4R comprometida o infradesnivel ST en

cara anterior)

¿Cómo?

Actualmente los fármacos disponibles en nuestro medio son:

- Activador tisular del plasminógeno TPA (Alteplase 100)

mg IV, dando 60 mg en la primer hora (6 a 10 mg en bolo

inicial) luego 2 mg / h para las 2 horas siguientes.

- Estreptoquinasa (STK):1.5 millones U EV en una hora de

infusión.

Cuidado !!!

La decisión de tratar debe basarse en los potenciales efec-

tos beneficiosos versus los riesgos.

Efectos secundarios: sangrado sistémico, hemorragia in-

tracraneal.

- Contraindicaciones Absolutas para la terapia trombolíti-

ca: Sangrado interno activo

RCP traumático (fractura costales neumotorax, intubación

endotraqueal traumática etc.).

Hipertensión severa y persistente a pesar del alivio del do-

lor y tratamiento inicial (mayor de 180 sistólico o 110 dias-

tólico).

Trauma de cráneo reciente o neoplasia intracraneal conocida.

Historia de accidente cerebrovascular en los últimos 6

meses.

Embarazo

- Contraindicaciones relativas

Trauma o cirugía mayor en los 2 últimos meses.

TA inicial mayor de 180 de sistólica o 110 de diástólica con-

trolado por el tratamiento médico .

Ulcera péptica activa.

Historia de accidente cerebrovascular, tumor, traumatismo

o cirugía de cerebro.

Discrasia sanguínea conocida o uso corriente de anticoa-

gulantes.

Disfunción hepática o insuficiencia renal.

Exposición a la estreptoquinasa durante los 12 meses an-

teriores.

Cáncer o enfermedad terminal con posibles anormalidades

torácicas, abdominales o intracraneales.

RCP Prolongado.

Mas de 24 hs. de dolor aunque persista el supradesnivel ST.

La edad avanzada no es contraindicación aunque el riesgo

de Stroke se incrementa con la edad.

Pacientes de mayor riesgo de hemorragia intracerebral:

Posibilidad de hemorragia del 0.25% con un criterio hasta

el 2.5% con los tres.

- < de 65 años.

- < 70 Kg. De peso.

- HTA inicial de 180/110.

Luego de las 12 horas es Clase IIb.

Los pacientes con IAM precipitado por la cocaína deben

ser cuidadosamente tratados con fibrinolíticos.

"La defibrilacion nunca es una contraindicación de la tera-

pia trombolítica".

Heparina

¿Por qué?

- La heparina es un potente inhibidor indirecto de la trombina.

- Es Clase I en todos los pacientes con supradesnivel ST y ATC.

- En el IAM No Q o angina inestable con moderado a alto

riesgo. Conviene combinarse con AAS. Debe ser usada du-

rante 48 horas (puede llegar entre 3 a 5 días en pacientes

seleccionados).

- Alto riesgo de embolismo (stroke) : pacientes con infarto

anterior extenso y trombos, disfunción significativa del VI,

FA, y embolismo previo (Clase IIa).

- Es Clase IIb para profilaxis del TEP particularmente en

presencia de fallo del VI. Heparina sc 7.500 U dos veces

por día.

- La heparina de bajo peso molecular es una buena alter-

nativa con respecto a la heparina fraccionada.

Sindrome Coronario AgudoX-14

- La heparina fraccionada combinada con IGP IIb/IIIa es

recomendada hasta tener mas elementos sobre la de bajo

peso molecular.

¿Cuándo?

- Luego de la infusión de trombolíticos (TPA) con IAM y

supra-ST la Heparina IV es Clase IIa.

- Pacientes con fibrinolíticos no selectivos (STK) o APSAC)

con IAM y Supra-ST y alto riesgo de embolismo. Clase IIa.

- Al comienzo en el IAM (5ª Consenso del Colegio Ameri-

cano Médicos torácicos sobre terapia antitrombótica).

- Opción 1: Al mismo tiempo que el agente trombolítico.

- Opción 2: Completando la infusión de tromboliticos.

- Opción 3: Empíricamente en pacientes con IAM anterior

extenso sin tromboliticos.

- La enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) es

Clase I en la fase aguda del IM NO Q (hasta el 8º día).

- Heparinas de bajo peso molecular: y fraccionadas son

útiles en fase aguda y son IIa en aquellos que esperan pro-

cedimientos invasivos.

¿Cómo?

- La Heparina de bajo peso moloecular: enoxaparina (Cle-

xane) o la nadroparina (Fraxiparine) y heparina fracciona-

da es Clase I en la fase aguda intra y extrahospitalaria del

SCA NO Q (hasta el 8º día).

- Dosis recomendada de heparina clásica: 60 U/kg bolo se-

guidos de 12 U/kg/hora en infusión con un máximo de

4.000 U en bolo y 1.000 u/hora en mas de 70 Kg.

- La dosis de la enoxaparina es de 1mg/kg cada 12 hs sub-

cutánea.

- El PTT (tiempo parcial de tromboplastina) debe estar

entre 50 a 70 sg. durante 48 hs.

Cuidado !!!

- El riesgo de sangrado aumenta cuando el PTT es > de 70 seg.

- Sangrado reciente.

- Cirugía intracraneal, ocular o espinal reciente.

- Hipertensión reciente.

- Discrasias sanguíneas.

- La heparina IV utilizada de rutina en las primeras 6 horas

de haber recibido un fibrinolítico no selectivo y sin alto

riesgo de embolia es Clase III.

- Las heparinas fraccionadas tienen algunas desventajas:

su respuesta anticoagulante es impredecible y con mucha

variación individual, necesita administración IV y requiere

frecuente monitoreo del PTT.

- La enoxaparina y las de bajo peso molecular son Clase III

en tratamientos prolongados (sangrado).

Beta Bloqueantes

¿Por qué?

- Ayudan a reducir la extensión del IAM sobre todo en lo

que esta reacionado con el "área de penumbra" del teji-

do isquémico que rodea el área de infarto reduciendo el

consumo de oxígeno y las demandas de las áreas isquémi-

cas que puedan ser rescatadas. Sobre todo en aquellos

que no reciben trombolíticos.

- En quienes reciben trombolíticos disminuye la isquemia

postinfarto e IM no fatal.

- Disminución de las arritmias al bloquear el estímulo de

las catecolaminas.

- Disminución de la frecuencia cardíaca por reducción de

la descarga del nódulo sinusal.

- Reducción de la presión sanguínea.

- Reducción de la contractilidad miocárdica.

- Es útil junto a la morfina para controlar la alta respuesta

ventricular en la FA.

- Su uso en el IAM NO Q es controvertido.

¿Cuándo?

- El tratamiento debe hacerse en las primeras 12 horas del

comienzo de los síntomas, por vía IV y en ausencia de con-

traindicaciones.

- IAM anterior con exceso de actividad simpática (frecuen-

cia cardíaca y presión elevada).

- Infarto masivo temprano (menos de 6 horas de dolor).

- Dolor refractario o taquicardias debido a elevado tono

simpático.

- Prevención secundaria.-El tratamiento con β bloqueantes

por 1 a 2 años después del infarto puede ser beneficioso

al igual que el uso de la aspirina. En el primer caso la mor-

talidad puede reducirse aproximadamente un 30%. Las

dosis utilizadas son aquellas que disminuyen a menos de

60 latidos por minuto en reposo y en ejercicio a menos de

90 por minuto.

¿Cómo?

- Metoprolol: 5 mg EV en infusión lenta cada 5 minutos

hasta un total de 15 mg.

- Atenolol: 5 mg EV en infusión (5 minutos) esperar 10

minutos y luego dar una segunda dosis de 5 mg EV (5 mi-

nutos)

- Propranolol 1 mg EV (lento) cada 5 minutos hasta un

total de 5 mg

- Esmolol (ver dosis).

Sindrome Coronario Agudo X-15

Cuidado!!!

Los β bloqueantes pueden causar marcada depresión

miocárdica y por lo tanto deben ser usados siempre con

cuidado y observación cerrada. La administración de β blo-

queantes EV a pacientes con IAM agudo puede tener efec-

tos colaterales importantes

Las contraindicaciones son:

- Insuficiencia cardíaca congestiva / edema agudo de pul-

món.

- Broncoespasmo o historia de asma.

- Bradicardia: menos de 60 latidos por minuto.

- Hipotensión aterial: < 100 mm Hg de sistólica.

- Mala perfusión periférica.

- Bloqueo AV de 2º o 3º grado.

Bloqueantes cálcicos

¿Por qué?

- Son drogas que pueden utilizarse como opciones en lu-

gar de aquellas de primera línea (beta bloqueantes) cuan-

do hay contraindicaciones o falta de respuesta.

¿Cuándo? y ¿Cómo?

- En el IAM NO Q con FE conservada y sin fallo cardíaco el

diltiazem y el verapamilo pueden ser efectivos. Los estu-

dios realizados tenían en el 50% de los casos, uso con-

comitante con beta bloqueantes.

- Diltiazem vía ortal en IAM NO Q o angina inestable.

Cuidado!!!

- Los bloqueantes cálcicos pueden ser peligrosos en algu-

nos casos (nifedipina en pacientes con hipotensión o ta-

quicardia).

- No se ha demostrado que disminuyan la mortalidad lue-

go del IAM.

Inhibidores de la enzima convertidora (IECA)

¿Por qué?

- Pueden reducir el área de infarto, limitar el área de ex-

pansión del infarto y actuar favorablemente (atenuación)

en el remodelamiento miocárdico con reducción del im-

pacto neurohumoral en el corazón.

- Incrementan el flujo colateral a las áreas isquémicas peri-

infarto.

- Mejoran la sobrevida, sobre todo temprana del IAM. (1º

semana).

- En pacientes de alto riesgo la disminución de la mortali-

dad es del orden del 7%.

¿Cuándo? y ¿Cómo?

- IAM que ha quedado con una FE < 35% durante 4 a 6

semanas. Clase Iia.

- Pacientes de alto riesgo con IAM anterior, fallo cardíaco

sin hipotensión (TAS> 100 mm Hg.) Clase I.

- Por vía oral, en el IAM, luego de las 6 primeras horas,

cuando otras medidas se han iniciado (beta bloqueantes,

nitratos) y el paciente está estable.

Cuidado!!!

- Pueden ser peligrosos en presencia de hipotensión (Clase

III) y no están indicados por vía IV.

El uso de la Glucosa-Insulina-Potasio (GIK) en el IAM

¿Por qué?

- Utilizado por primera vez en 1962 por Sodi Pallares (Insti-

tuto cardiovascular de México) y luego estudiado en 1969.

Estos estudios demostraron una reducción del tamaño del

infarto, disminución del fallo cardíaco y de la mortalidad.

- Estos datos fueron corroborados en pacientes diabéti-

cos(estudio DIGAMI) y no diabéticos (ECLA) donde ade-

más no se demostró peligro en su uso.

- Las GIK puede disminuir la mortalidad por varios meca-

nismos:

a- tiene acción sobre los radicales libres (acidos grasos

libres-AGL-), que son tóxicos y producen muchas veces

lesiones por reperfusión.

b- neutraliza las catecolaminas elevadas por los AGL.

¿Cuándo? y ¿Cómo?

- Su uso en el IAM puede ser beneficioso aunque su efica-

cia no ha sido demostrada en estudios con gran número

de pacientes.

Cuidado!!!

Las indicaciones clínicas de la GIK en el IAM no ha eviden-

ciado peligros. Clase Indeterminada.

Sulfato de Magnesio

¿Porqué?

- Los efectos conocidos del magnesio son:

Antiarrítmico, vasodilatador, espasmolítico.

Mejora la estabilidad eléctrica en el miocardio.

El déficit se asocia con arritmias y muerte súbita.

¿Cuándo?

- Para suprimir las torsades de punta (Clase II a).

Sindrome Coronario AgudoX-16

- Paro cardíaco con déficit conocido o sospechado de

déficit de magnesio (Clase I).

- IAM agudo con déficit de magnesio conocido o sospe-

chado (Clase I).

- La administración profiláctica de rutina no esta indicada

en IAM (IIb).

- Puede reducir la incidencia de arritmias y fallo cardíaco,

tal vez mediado por un fenómeno de protección celular

por acción anticálcica en la isquemia.

- Puede ser útil si se administra tempranamente antes de

la terapia fibrinolítica en pacientes de alto riesgo, añosos e

inclusive en aquellos que no son elegidos para trombolisis.

- El término aquí es el déficit de magnesio sospechado el

cual debería tenerse en cuenta en pacientes desnutridos

(tal como alcohólicos), enfermedades crónicas, ingesta li-

mitada y hábitos dietéticos pobres. Con esta población

debe usarse magnesio salvo que se encuentren ausentes

los reflejos tendinosos profundos.

¿Cómo?

- Paro cardíaco: 1 a 2 g (2 a 4 ml SO4Mg) al 50% EV en bolo

- Torsades: 1 a 2 g ( 2 a 4 ml SO4Mg al 50 %) en 1 a 2

minutos.

- Perfusión: 1 a 2 g ( 2 a 4 ml SO4Mg al 50 %) diluído en

100 ml de SF en 50 a 6O minutos.

Seguir con 0.5 a 1.0 g / h durante 24 horas.

Cuidado!!!

- El magnesio es excretado por el riñón, debe administrar-

se con cautela en insuficiencia renal. Aunque estos pa-

cientes pueden tolerar un bolo reducido (< 16 g) pueden

experimentar dificultades clínicas solamente con infusio-

nes más prolongadas.

- En general el magnesio es una droga segura que puede

darse rápidamente en grandes cantidades, aunque puede

generar hipotensión, hiporreflexia, diaforesis.

- El cloruro de calcio puede ser usado para contrarrestar

los efectos deletéreos del magnesio. Debe seguirse me-

diante los reflejos tendinosos profundos en pacientes sin

paro como indicación temprana de niveles tóxicos.

Manejo de las arritmias ventriculares asociadas

con isquemia, IM y reperfusión.

- La FV primaria es alta (3-5%) en las 24 primeras horas del

IAM y fundamentalmente en las primeras 4 horas.

- Esta FV primaria debe ser distinguida de la secundaria a

fallo ventricular izquierdo.

- Baja concentración de K ha sido asociado con la presen-

cia de arritmias. Es prudente mantener los niveles de K por

encima de 4 Meq/l y de Magnesio por encima de 2 Meq/l.

- El magnesio de rutina no esta indicado aunque puede

usarse en pacientes de alto riesgo.

- El uso de β bloqueantes en pacientes sin fallo cardíaco o

contraindicaciones eléctricas se asocia con una disminu-

ción de la incidencia de FV.

- El uso de los DEAs disminuye la mortalidad inicial.

- La lidocaína disminuye la excitabilidad en el tejido isqué-

mico ventricular y el número de estrasístoles ventriculares

que tienen el potencial de generar TV por reentrada lo

cual podría degenerar en una FV fatal. Datos epidemio-

lógicos sugieren que la lidocaína profiláctica disminuye en

un tercio la incidencia de FV. A pesar de esto la mortali-

dad se encuentra aumentada y por lo tanto cualquier con-

clusión con respecto a daño o eficacia esta discutida. En

este momento su uso profiláctico es considerado Clase III.

- La lidocaína está indicada en los pacientes que comien-

zan con extrasístoles ventriculares (EV) (corridas, aparea-

dos o en salvas) que pueden predecir una TV. Hoy sus indi-

caciones son menores que antes, incluso en la FV es Clase

indeterminada.

- Las arritmias post trombolisis son autolimitadas y usual-

mente no necesitan tratamiento.

Manejo de las bradiarritmias asociadas con

infarto agudo de miocardio

Aproximadamente 1/3 de los pacientes con IAM desarro-

llan bradicardia sinusal por incremento del tono vagal,

secundariamente al infarto inferior por oclusión o reper-

fusión de la arteria del nódulo sinusal o del nodo AV en

general rama de la coronaria derecha.

La bradicardia resistente a la atropina y el bloqueo pueden

ser secundarios a la acumulación de adenosina en el nódu-

lo isquémico.

El bloqueo de 2º o 3º grado se presenta en el 20% de los

IAM; todos los bloqueos cardíacos están presentes en el

40% de las admisiones, en los 2/3 en las primeras 24 hs.

y en el 12% de las reperfusiones (esto último se asocia con

mayor mortalidad seguramente por la extensión del infarto).

Los bloqueos no son predictores independientes de mor-

talidad, el pronóstico está dado por la extensión del infar-

to (anterior o inferior) y por ende del lugar del bloqueo

(infra o intranodal), relacionado íntimamente con el punto

anterior; ritmo de escape y compromiso hemodinámico.

La atropina solo se hace si el paciente esta muy sintomáti-

Sindrome Coronario Agudo X-17

co en forma secundaria a la baja frecuencia. Puede ser

peligrosa (efecto paradojal) si se usa a baja dosis (< 1 mg)

o por incremento de la frecuencia sinusal en los bloqueos

tipo Mobitz y/o en los de 3ºgrado. Puede entonces ser

inútil o peligrosa en los bloqueos infranodales.Es útil en los

nodales ya que tienen escape alto (complejos finos).

Indicaciones para el MPTC:

- Bradicardia inestable.

- Mobitz II.

- AV de 3º Grado.

- Bloqueo de rama bilateral (BRI y BRD alternante o con HBAI)

- BRI sobre todo si es reciente o indeterminado.

- BRD o BRI + BAV de 1º grado.

Angioplastia Transluminal Coronaria Percutá-

nea (ATC)

¿Por qué?

- La PTCA es una intervención importante para considerar

en el curso temprano de pacientes con IAM conocido o

sospechado. Hay indicaciones específicas para PTCA, y el

personal de emergencia debe conocer estas indicaciones

tempranas.

- Las dotaciones que manejan los pacientes en el prehos-

pitalario deben conocer cuales son los centros que realizan

estos procedimientos, pues de tener un cuadro compatible

la indicación es "trasladar al centro más cercano o MAS

ADECUADO".

- La ATC provee un método mecánico para la reperfusión

que es potencialmente superior a la terapia fibrinolítica.

Cuando se toman en cuenta ciertos parámetros como

menor recurrencia de isquemia, menor índice de reinter-

vención o admisión hospitalaria, muerte o reinfarto, la ATC

fue superior al tratamiento fibrinolítico (15% vs 23%).

- Algunos pacientes con IAM agudo tienen contraindica-

ciones para la terapia trombolítica. En estos casos si está

indicada la fibrinolisis, la ATC es Clase IIa.

- Es muy útil, con muy buenos resultados en pacientes con

IAM en pacientes y shock cardiogénico o fallo de bomba.

Es Clase I en pacientes con alto riesgo de muerte y/o se-

vero fallo ventricular izquierdo, edema de pulmón, infarto

de cara anterior, < 75 años de edad, FC> 100 por minuto

y TA < 100 mm Hg.

- Permite obtener mejor flujo en mas del 90% de los casos

(TIMI 3), tiene menos índice de reoclusión e isquemia pos-

infarto comparado con los fibrinolíticos. Esto es más ma-

nifiesto si se utiliza stent.

- No se ha demostrado una mejoría significativa en la mor-

talidad a largo plazo, a menos que se utilice concomitan-

temente IGP IIb/IIIa por su acción sobre las alteraciones de

la micovasculatura.

¿Cuándo?

- Pacientes con signos y síntomas de IAM extensos con

menos de 6 horas.

- Para quiénes la terapia trombolítica está contraindicada.

- Pacientes con IAM agudo que desarrollan shock cardio-

génico o fallo de bomba.

- Pacientes con una historia de by pass previo y sospecha

de oclusión del puente

- Puerta -ATC < 120 minutos.

¿Cómo?

La PTCA debería ser ejecutado solamente en centros con:

- Rápido acceso a un laboratorio de cateterismo cardíaco.

- Centro de cirugía cardiovascular (preferentemente)

- Personal experimentado en angioplastia (completado

dentro de 1 hora).

Cuidado !!!

- Enfermedad de arteria coronaria principal izquierda se-

vera más una oclusión más distal.

- Compromiso de solamente una área pequeña del mio-

cardio.

- Dilatación de otros vasos distintos a las comprometidos

durante las horas tempranas del IAM agudo.

Referencias

(1) A Clinical Implications of Percutaneus Coronary Inter-

vention- Clopidogrel in unestable angina to Prevent Recur-

rent Events (PCI Cure Study. A us perspective Circulation

2002 Oct 22; 106 (17:2284-7)

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-1

Situaciones especialesEmergencias médico-quirúrgicas

C A P I T U L O X I

1.-Emergencias metábolicas.

2.-La crisis convulsiva.

3.-Hipotension y shock. EAP y TEP. Crisis hipertensiva.

Aneurisma disecante de aorta.

4.- PCR en el embarazo

5.- Tóxicos

6.- Asma, anestesia y ventilación mecánica

7.- Insuficiencia renal y transtornos hidroelectrolíticos.

8.- Anafilaxia-alergias graves

9.- Descarga eléctrica y fulguración.

10.- Hipotermia e hipertermia y corazón denervado

11.- Asfixia por inmersión

1. EMERGENCIAS METÁBOLICAS

Hipoglucemia. Cetoacidosis diabética. Coma

hiperosmolar.

La diabetes mellitus es la alteración metabólica mas

común en la población.

Su prevalencia general es de un 2 %, pero en mayores de

65 años llega a ser de un 16 %.

Se estima que la diabetes oculta tiene una prevalencia

igual a la que se diagnostica.

Diabetes Mellitus Tipo 1: su prevalencia no llega al 1%.

Suele iniciarse a los 8-12 años. no tiene predominio en

sexos.

De difícil control metabólico. Tendencia a la cetosis y pér-

dida importante de peso, requieren Insulina.

Diabetes Mellitus Tipo II: en el 90% de estos diabéticos ,

hay ausencia de cetosis, aunque puede ocurrir en situa-

ciones de estrés. De inicio insidioso, esta mas relacionada

en el 70% de los casos con antecedentes familiares y

obesidad. Suele presentarse después de los 40 años, sien-

do mas frecuente en mujeres. No necesitan insulina aun-

que pueden requerirla.

Es un error clasificar como Diabetes Mellitus tipo I a todo

paciente tratado con Insulina, muchos pacientes tipo II ,

pueden llegar a requerir Insulina y no por ello han de ser

reclasificados como tipo I.

Fundamentalmente existen tres situaciones que hacen

necesaria una actuación urgente en un paciente diabético:

1-Hipoglucemia

2-Cetoacidosis

3-Coma hiperosmolar

1- Hipoglucemia

a- es la complicación mas frecuente del tratamiento far-

macológico de la diabetes;

b- es importante la actuación rápida para evitar daño cere-

bral irreversible;

c- si existe duda entre hipo e hiperglucemia, actuar como

si fuera hipoglucemia. La respuesta confirma o descarta

dicho diagnóstico.

Ante esta sospecha, la primera medida a tomar es la de-

terminación de la glucemia capilar. Si encontramos cifras

menores de 50 mg/dl, confirmamos el diagnóstico.

1. Síntomas adrenérgicos como palpitaciones, taquicardia,

ansiedad, irritabilidad, sudoración, palidez, temblor y

hambre son frecuentes. Pueden no existir estos síntomas

en pacientes con betabloqueantes o con neuropatía

autónoma.

2. Los síntomas centrales por neuroglucopenia mas fre-

cuentes son: cefalea, bradipsiquia, bradilalia, astenia, irri-

tabilidad, descenso variable del nivel de conciencia o psi-

cosis .

Exploración física:

- Alteración de nivel de conciencia; foco neurológico o cri-

sis convulsivas.

- Taquicardia con hipoperfusión (vasoconstricción) con piel

pálida y fría.

Realizar tira reactiva u otro dosaje de Glucemia, urea, cre-

atinina, sodio, potasio, amilasa, osmolaridad y CPK.

Hemograma completo y tiempos de coagulación; Orina

completa. Sedimento, Na. y creatinina (U/P)

ECG y RX de tórax.

Dr. Ricardo Quinteros / Dr. Javier Ruiz Weisser / Dr. Daniel Corsiglia

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-2

Protocolo de tratamiento:

Tira reactiva en sangre < 50 mg/dl

Nivel de conciencia conservada: Reposo. Se administrara

de forma progresiva desde jugos de frutas, caramelos o

azúcar.

No responde = Glucosado hipertónico 10 gr (IV) (20 a 50

ml) al 25 o 50% hasta la recuperación del paciente.

No respuesta a las 3 dosis de Glucosado hipertónico =

Glucagón 1 mg SC/IM.

No respuesta = Hidrocortisona 100 mg IV / Adrenalina 1

mg al 1/mil SC

Criterios de Derivación Hospitalaria.

- Hipoglucemias secundarias al tratamiento habitual que

no responden inmediatamente o quedan con clínica.

- Sospecha de hipoglucemias secundarias no diagnosti-

cadas.

- Hipoglucemias por ingesta alcohólica.

- Hipoglucemias que no responden a medidas habituales.

2-Cetoacidosis diabética

Es típica y mas frecuente en la Insulino dependiente. Es

una acidosis metabólica por acumulo de cuerpos cetóni-

cos.

Causas mas frecuentes: falta de tratamiento insulínico o

de hipoglucemiantes orales; transgresiones dietéticas;

infecciones, interacciones de farmacos o estres.

Suelen presentar una glucemia entre 250 y 600 mg/dl.

En personas seniles con deshidrataci6n puede ser > de

600 y en mujeres embarazadas se puede observar con va-

lores < a 250.

SOSPECHA y valoración inicial:

La primera medida a tomar es la determinación de glu-

cemia mediante tiras reactivas.

En los casos en que detectemos hiperglucemia, utilizar

tiras reactivas de cetonuria y glucosuria.

Una tira reactiva en orina con 250 - 600 mg/dl y cetonuria

más una CLÍNICA COMPATIBLE = ALTA PROBABILIDAD DE

CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Toda cetoacidosis debe ser

enviada al hospital; pedir traslado en Ambulancia de alta

complejidad.

Anamnesis:

- Se debe descartar la complicación aguda actual buscan-

do síntomas de enfermedades intercurrentes como infec-

ciones, accidentes cardiovasculares o vasculoencefálicos,

enfermedades endocrinas (hiper o hipotiroidismo, feocro-

mocitoma) :fiebre, disuria, tos, dolor precordial o abdomi-

nal y vómitos son algunos de los síntomas acompañantes.

- Investigar transgresiones dietéticas o etílicas ejercicio físi-

co o estrés.

- Evaluar dosis y tipo de tratamiento de su diabetes: insuli-

na o hipoglucemiantes orales, sobre todo en los últimos

días y/o adición o cambios de fármacos.

- Investigar si se trata del primer episodio.

-Buscar síntomas mas específicos de hiperglucemia: Poliu-

ria, polidipsia, polifagia.

Exploración de la complicación aguda actual:

- Nivel de conciencia y/o foco neurológico o crisis convul-

sivas.

- TA, pulso, FC, FR. Temperatura.

- Aliento cetónico (acetona) o etílico.

- Hidratación y perfusión mucocutánea.

- Palpación abdominal y puño percusión renal.

- Auscultación pulmonar: neumonías.

Pruebas Complementarias:

- Tira reactiva de glucemia, glucosuria y cetonemia.

En el coma hiperosmolar no suele encontrarse cetonuria.

- ECG y oximetría de pulso.

- Gasometría arterial o venosa. PH. Bicarbonato.

-Glucemia, urea, creatinina, sodio, potasio, amilasa, osmo-

laridad (< 350 mmol/kg) y CPK. Hemograma completo y

tiempos de coagulación.

Orina completa con sedimento, sodio y creatinina.

RX de tórax.

Tratamiento: objetivos principales:

- Corregir el trastorno hidroelectrolítico mediante reposi-

ción de líquidos e iones para que la insulina llegue bien a

los órganos blanco.

* Líquidos abundantes por boca (si el paciente lo permite)

o mejor intentar una vía venosa periférica. A través de ella

pasaremos suero fisiológico al 0,9% a 10 ml/min.

Lo ideal es corregirlo según el nivel de agua libre en el

intervalo de 8-12 horas (ojo en ancianos, renales o cardio-

vasculares). Una buena pauta sería: primeros 1000 cc en

los primeros 30 min. Otro litro en la siguiente hora. Otros

2 en otras 4 horas y otros 2 en las 8 horas siguientes. Más

o menos 6 litros en 12 horas. Más tarde a unos 500

ml/hora.

* Se puede usar suero glucosado al 5% cuando consi-

gamos glucemias menores de 250 mg/dl. Por un lado evita

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-3

nueva cetogénesis y por otro ayuda a reemplazar el líqui-

do intracelular.

* Otros sueros: suero hiposalino si el sodio es mayor de

145 mEq/l. Coloides: si hay situacion de shock o hipoten-

sión.

- Corregir trastorno metabólico mediante reposición de

insulina.

* La insulina no es fundamental en los primeros momen-

tos pues no tiene efecto hasta obtener una buena per-

fusión.

* Insulina rápida: a dosis de 0,1 UI/kg/h. Se diluyen 50 UI

de insulina rápida en 250 cc de suero fisiológico a 10

gotas/min. Si conseguimos glucemias de 250 mg/dl, pau-

tar insulina de acuerdo a necesidades.

* Potasio: existe controversia. La mayoría indican un

comienzo con un ritmo de 10-30 mEq/h, sólo si el potasio

plasmático es menor a 6 mEq/h y la diuresis es mayor de

40 ml/h.

NUNCA EN BOLO, NUNCA A VELOCIDADES SUPERIORES

DE 20 MEq/h.

NI DILUCIONES SUPERIORES A 60 mEq/l.

* Bicarbonato:50-100 mEq/l en 1-2 h (Sol. 1 molar=1

mEq/cc) sólo si el Ph < 7,1 o si el Ph < 7,2 en hipotensión

severa o coma profundo o fallo ventricular izquierdo;

CO3H < 9 mEq. o en la hiperpotasemia con cambios en

ECG.

EL OBJETIVO ES CONSEGUIR UN PH > 7,2.

-Conducta en general. Control y tratamiento de los fac-

tores precipitantes:

* Dieta absoluta mientras existan nauseas.

* Sonda urinaria para medir diuresis horaria y sonda

nasogástrica si está en coma o vómitos pertinaces.

* Glucemia, glucosuria y cetonuria /hora hasta conseguir

glucemias menores de 250 mg/dl.

* Temperatura cada 8 horas y evaluar continuamente el

nivel de conciencia; TA, auscultación cardiopulmonar y va-

loración de la ingurgitación yugular cada 2-4 horas.

3-Coma hiperosmolar

Es la complicación aguda mas frecuente en la diabetes NO

insulino dependiente, en especial en mayores de 65 años.

Puede presentarse en el 50% de los casos sin historia

conocida de diabetes y tiene una mortalidad superior a la

cetoacidosis.

Causas mas frecuentes: falta de tratamiento insulínico o

de hipoglucemiantes orales, transgresiones dietéticas,

enfermedades intercurrentes como infecciones, IAM, ACV,

estrés e interacciones de fármacos como corticoides, tiazi-

das, agonistas adrenérgicos.

Suelen presentar:

- glucemia superior a 600 mg/dI.

- disminución del nivel de conciencia en grado variable, si

ésta no se altera, y sin embargo coexisten los otros pará-

metros, se habla de situación hiperosmolar.

- ausencia de acidosis de origen cetósico. Puede darse aci-

dosis de origen láctico.

Puerta de entrada a la consulta: Sospecha de coma o

situación hiperosmolar.

Valoración Inicial, anamnesis, exploración y pruebas com-

plementarias igual que en cetoacidosis, salvo que los ha-

llazgos en la osmolaridad suele ser > 350 mmol/kg.

Tratamiento del Coma o Situación Hiperosmolar.

Glucemia > 600 mg/dl sin cetonuria más CLÍNICA COM-

PATIBLE =

ALTA PROBABILIDAD DE COMA O SITUACIÓN HIPEROS-

MOLAR.

Todo paciente en situación hiperosmolar debe ser enviado

al hospital. Pedir traslado en Ambulancia de alta compleji-

dad.

- Pautas generales del tratamiento :

* Dieta absoluta mientras existan nauseas. Si aún no se le

han aplicado estas medidas: sonda urinario para medir

diuresis horaria y sonda nasogástrica si está en coma o con

vómitos .

* Corregir el trastorno hidroelectrolítico mediante reposi-

ción de líquidos e iones; sin esa medida, la insulina no

podrá llegar bien a los tejidos, siendo esta medida mucho

más importante en este cuadro que en la cetoacidosis.

Necesita más aporte pues el grado de deshidratación es

mayor.

* Corregir trastorno metabólico mediante reposición de

insulina y tratar los factores precipitantes. La insulina no es

fundamental en los primeros momentos pues no tiene

efecto hasta obtener una buena perfusión.

* Evaluar glucemia, glucosuria y cetonuria cada hora hasta

conseguir glucemias menores de 250 mg/dl. Tras esto cada

6 horas.

* Evaluar temperatura cada 8 horas; nivel de conciencia;

TA, auscultación cardiopulmonar y valoración de la ingur-

gitación yugular cada 2-4 horas. Las complicaciones

secundarias son mas frecuentes, sobre todo las trombóti-

cas (CID, mesentérica, etc.).

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-4

- Reposición de fluidos (hidratación parenteral) :

Los líquidos abundantes por boca solo si el paciente lo per-

mite.

* Mejor intentar vía venosa periférica con suero fisiológico

isotónico al 0,9% a 20 ml/min. si el paciente presenta

hipotensión o sodio menor de 145 mEq/l. o suero

hipotónico al 0,45% si el paciente es hipertenso o tiene

cifras de natremia mayores de 145 mEq/l . El suero glu-

cosado cuando las glucemias sean menores de 250 mg/dl

independientemente de la natremia y la tensión arterial.

En general el déficit es mayor por lo que habrá que admi-

nistrar mayor cantidad (ojo con los ancianos, enfermos

renales y cardiovasculares).

En las dos primeras horas 1000 cc del suero elegido; tras

ello, lo ideal es calcular el déficit de agua libre y adminis-

trar el 50% en las primeras 12 horas, el otro 50% en las

siguientes. Una buena pauta sería: primeros 1000 cc en los

primeros 30 min en el caso de que no lo hayan admi-

nistrado en los equipos de emergencias. Otros 2 litros en

la siguiente hora. Otro en otras 4 horas. Otros en las 6

horas siguientes. Otro en las 8 horas siguientes. Los si-

guientes litros cada 8 horas.

- Insulina:

* Insulina rápida: a dosis de 0,1 UI/kg/h. Se diluyen 50 UI

de insulina rápida en 250 cc de suero fisiológico a 10

gotas/min. Si conseguimos glucemias < 250 mg/dl, pautar

insulina de acuerdo a necesidades.

* Potasio y bicarbonato (si hay shock o PH < 7,2 si acido-

sis láctica).

seguir iguales parámetros que en la cetoacidosis, aunque

en general existen menores necesidades de potasio. Sólo

si existe normo o hipopotasemia administraremos 20

mEq/l en las dos primeras horas, y después entre 60-100

mEq/l.

INSULINAS

Compuesto Duración

Ultrarápidas 30 - 60 min

Rápidas 5 - 6 horas

Intermedias 18 - 24 horas

- Heparina de bajo peso molecular: por el riesgo de com-

plicaciones tromboembólicas, vía subcutánea a dosis de

20 UI/12 horas SC.

Fórmula para cálculo de:

a) Déficit de Agua Libre. Agua total = 0,6 x Peso

Litros a reponer = [ (Na actual - Na deseado) x Agua total]

- Agua total

b) Déficit de Bicarbonato. Déficit de CO3H = 0,3 x Peso x

Exceso de bases

c) Cálculo de la Osmolaridad; Osm = 2 x (Na + K) +

(Glucemia/18) + (Urea/6)

Tormenta tiroidea. Coma mixedematoso

Todas las reacciones necesarias para la formación de T3 y

T4 son influidas y controladas por la hormona estimulante

del tiroides hipofisaria (TSH), llamada también tirotropina.

La T3 es la yodotironina metabólicamente activa. El

aumento de los niveles de hormonas tiroideas libres (T4 y

T3) inhibe la secreción hipofisaria de TSH, mientras que la

disminución de los niveles de T4 y T3 produce un aumen-

to de la liberación de TSH por la hipófisis.

El 20% de la T3 circulante es producida por la tiroides. El

80% restante es producido a partir de la T4, sobre todo

en el hígado.

Las hormonas tiroideas tienen dos efectos fisiológicos

principales:

1) aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en

todos los tejidos del organismo. (La T3 y la T4 penetran en

las células , se une a receptores nucleares individuales e

influye sobre la formación de ARNm.).

2) La T3 incrementa el consumo de O2 mediante el

aumento de actividad de la Na+, K+-ATPasa (bomba de

Na+), sobre todo en los tejidos responsables del consumo

basal de O2 (es decir, hígado, riñón, corazón y músculo

esquelético). Se cree que la T3 es la hormona tiroidea acti-

va, aunque la misma T4 pueda ser biológicamente activa.

Tirotoxicosis

Abarca varias enfermedades caracterizadas por hiperme-

tabolismo y niveles séricos elevados de las hormonas

tiroideas libres.

La presentación clínica puede ser espectacular o poco per-

ceptible.

Los signos y síntomas más frecuentes son los siguientes:

taquicardia, presión del pulso ampliada, piel caliente, fina

y húmeda, temblor, signos oculares, fibrilación auricular,

nerviosismo y aumento de actividad, aumento de la su-

dación, hipersensibilidad al calor, palpitaciones, fatiga, au-

mento del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y

deposiciones frecuentes (a veces con diarrea). Muchos sín-

tomas del hipertiroidismo son similares a los del exceso

adrenérgico

Tormenta o crisis tiroidea

La tormenta tiroidea (TT) es una urgencia médica, que se

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-5

debe a un hipertiroidismo no tratado o insuficientemente

tratado.

Está caracterizado por una exacerbación aguda de los sín-

tomas del hipertiroidismo y puede ser desencadenado por

infecciones, traumatismos, intervenciones quirúrgicas,

embolia, acidosis metabólica o toxemia del embarazo o

del parto. Muchas veces se desarrolla en condiciones de

estrés como infección grave, inducción anestésica, trabajo

de parto, cirugía, síndrome de abstinencia de FAT o

después del tratamiento con I -131 en pacientes con

hipertiroidismo intenso.

Se caracteriza por la aparición brusca de los síntomas más

floridos de hipertiroidismo con algunos síntomas exacer-

bados y signos atípicos:

Fiebre, intensa debilidad, consunción muscular, intranqui-

lidad extrema con grandes oscilaciones emocionales, con-

fusión, psicosis o incluso coma, colapso cardiovascular y

shock.

El cuadro clínico incluye fiebre superior a 40°C, dolor

abdominal y alteraciones del SNC como irritabilidad, tem-

blor intenso, delirio, obnubilación y alteraciones del esta-

do mental que van desde desorientación hasta psicosis o

coma.

Los síntomas cardiovasculares son muy notables e incluyen

palpitaciones, signos de ICC y taquiarritmias que incluyen

fibrilación auricular. Puede haber náuseas, vómito y dia-

rrea.

Las pruebas de diagnóstico no son útiles, ya que la dife-

renciación con un hipertiroidismo grave no es fácil; otras

pruebas de laboratorio son inespecíficas y muestran leu-

cocitosis, enzimas hepáticas elevadas y en ocasiones hiper-

calcemia durante la gestación. La TT aparece en el 1% a

2% de todos los casos de tirotoxicosis, con una frecuencia

mayor en quienes no reciben tratamiento.

La tormenta tiroidea es una urgencia que pone en peligro

la vida y requiere un tratamiento inmediato y específico.

El tratamiento de la TT incluye medidas generales y especí-

ficas e internación en UTI o UCI.

Tratamiento del fenómeno precipitante si lo hay, incluso

con análisis del LCR, si se sospecha enfermedad neuroló-

gica subyacente.

1. Líquidos I.V. para tratar el desequilibrio hidroelectrolíti-

co, con vigilancia de la reserva cardiovascular.

2. Propiltiouracilo-PTU, dosis de carga de 400 mg cada 6

horas por sonda nasogástrica o mediante supositorio rec-

tal, para inhibir la síntesis de hormona tiroidea y bloquear

la conversión de T4 a T3; luego se continúa con 150 a 300

mg cada 6 horas. Si hay alergia al PTU, se puede dar Meti-

mazol-MTZ.

3. Yoduro de sodio, 250 mg cada 6 horas o 500 mg cada

12 horas I.V. Si la paciente tolera la vía oral, se pueden

administrar 30 a 60 gotas de solución de lugol al día en

dosis divididas o solución saturada de yoduro de potasio,

3 gotas 3 veces/día por varios días. El yoduro evitará la lib-

eración de la hormona tiroidea preformada, administrán-

dolo 1 a 3 horas después de los FAT.

4. Succinato sódico de hidrocortisona, 50 a 100 mg cada

6 horas IV o fosfato sódico de dexametasona, 8 mg/día en

dosis divididas, eficaces para bloquear en forma aguda la

conversión periférica de T4 a T3 y para evitar el desarrollo

de insuficiencia adrenal aguda.

5. Propranolol (en pacientes sin asma, bronquitis crónica o

ICC) a la dosis de 10 a 40 mg cada 4 a 6 horas por vía oral

o una venoclisis lenta de 1 mg/minuto durante 2 a 10 mi-

nutos, con vigilancia de la presión arterial y EKG. El pro-

pranolol puede precipitar edema pulmonar en algunos

pacientes con hipertiroidismo; es útil para controlar la fre-

cuencia del pulso.

6. Enfriamiento externo y acetaminofén, 300 a 600 mg

cada 4 a 6 horas para la hipertermia grave. Como medida

adicional para controlar la hipertermia se recomienda blo-

queo del SNC con 25 a 50 mg de cloropromacina y 25 a

50 mg de meperidina cada 4 a 6 horas. No usar salicilatos,

ya que aumentan las hormonas tiroideas libres y el con-

sumo de oxígeno.

7. Glucósidos de la digital para tratar la ICC y bloquear

una respuesta ventricular rápida a una taquiarritmia auri-

cular.

8. Oxígenoterapia, hemocultivos, cultivo de orina y otros

cultivos necesarios. Considerar el uso de antibióticos de

amplio espectro, al conocer los resultados de los cultivos.

9. Vigilancia continua fetal después de las 24 - 28 semanas

de gestación. Una vez corregida la crisis, es necesario man-

tener a la paciente hospitalizada hasta el parto o hasta que

se normalicen las funciones metabólicas y cardiovascu-

lares.

Con este enérgico tratamiento, la mortalidad se ha reduci-

do a menos del 20%. La ablación con I - 131 o la tiroidec-

tomía subtotal es recomendada luego del parto.

Coma mixedematoso

Es una complicación del hipotiroidismo que pone en peli-

gro la vida del paciente. Sus características son: ante-

cedentes de hipotiroidismo de larga duración, coma con

hipotermia extrema (temperaturas de 24 a 32,2 ºC),

arreflexia, convulsiones, retención de CO2 y depresión res-

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-6

piratoria. Es imperativo efectuar un diagnóstico rápido, ya

que existe peligro de muerte. Los factores desenca-

denantes son la exposición al frío, las infecciones, los trau-

matismos y los fármacos inhibidores del SNC.

El mismo se trata con una dosis inicial grande de T4 (200

a 500 mg i.v.) o T3 (40 mg i.v.). La dosis de mantenimien-

to de T4 es de 50 a 100 mg/d i.v., y la de T3 de 10 a 20

mg/d i.v. hasta que pueda administrarse T4 por vía oral.

También se administran corticosteroides, puesto que la

posibilidad de un hipotiroidismo central no puede descar-

tarse inicialmente. El paciente no debe ser recalentado con

rapidez, debido al peligro de las arritmias cardíacas.

La hipoxemia es frecuente, por lo que debe medirse la

PaO2 al comienzo del tratamiento. Si existe compromiso

de la ventilación alveolar se requiere asistencia ventilatoria

mecánica inmediata. Se deben administrar los líquidos de

reposición cuidadosamente, dado que los pacientes hipo-

tiroideos no excretan el agua apropiadamente.

Por último, todos los fármacos deben administrarse con

precaución, dado que serán metabolizados más lentamen-

te que en las personas normales.

2. MANEJO DE LA CRISIS CONVULSIVA

Las crisis convulsivas son contracciones musculares que se

suceden como consecuencia de descargas eléctricas anor-

males en las neuronas cerebrales.

NO TODA CONVULSION ES EPILEPSIA, NI TODA EPILEPSIA

SE MANIFIESTA POR CONVULSIONES.

Clasificación.

Atendiendo al origen anatómico y a las manifestaciones

clínicas, las crisis se pueden clasificar en:

A. Parciales o focales:

1. Simples: cursan sin alteración del nivel de conciencia.

2. Complejas: cursan con alteraciones del nivel de con-

ciencia.

3. Parciales secundariamente generalizadas.

B. Generalizadas:

La alteración del nivel de conciencia suele ser el síntoma

inicial y la afectación es bilateral desde el comienzo.

La distinción entre crisis focales y generalizadas es funda-

mental puesto que las primeras, en un porcentaje impor-

tante de casos, son secundarias a una enfermedad cere-

bral orgánica, mientras que las segundas habitualmente

son idiopáticas y/o metabólicas.

- Exploración y Pruebas Complementarias:

- Constantes: F.C., T.A., Tº y FR. Estado del sensorio,

rigidez de nuca, etc.

- Gases en sangre sólo si hay estatus convulsivo.

- Hemograma completo, glucemia, urea, creatinina, sodio,

potasio y calcio.

- ECG y oximetría de pulso.

- TAC craneal si hay:

* Estatus convulsivo.

* Sospecha de infección del SNC, previamente a la pun-

ción lumbar para descartar contraindicaciones de la

misma.

* Sospecha de proceso neuroquirúrgico como hemorragia

subaracnoidea, hematoma epidural, subdural.

* Existencia de signos y/o síntomas de hipertensión

intracraneal.

Diagnóstico Diferencial.

* Síncope.

* Trastorno disociativo (de conversión).

* Síndrome extrapiramidal.

Las características que nos orientan hacia un episodio con-

vulsivo son:

Comienzo y término brusco; duración breve (90-120

segundos); alteraciones del nivel de conciencia.

Movimientos sin finalidad, falta de provocación y estado

postconvulsivo.

Actitud Terapéutica.

Las convulsiones focales requieren una actuación inmedia-

ta aunque no comprometen la vida del paciente, ya que

son de evolución espontánea y normalmente autolimi-

tadas.

En las convulsiones generalizadas: ( A B C )

Durante las crisis:

* Administración de O2 al 100% con mascarilla.

* Evitar que pueda golpearse.

* Si es posible, permeabilización y mantenimiento de las

vías aéreas.

En el estado postconvulsivo:

* Colocar al paciente en posición lateral de seguridad.

* Canalizar vía venosa + suero fisiológico.

NO DEBEN UTILIZARSE SOLUCIONES GLUCOSADAS POR

SU EFECTO NOCIVO EN CEREBROS CON SUFRIMIENTO Y

PORQUE EN ELLAS PRECIPITAN LA DIFENILHIDANTOINA Y

EL DIACEPAM.

Tratamiento Farmacológico

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-7

Las benzodiacepinas son el fármaco de elección en el

tratamiento de las crisis. Se utilizará diacepam o midazo-

lam.

Diacepam: IV, se diluye 1 ampolla (2 cc con 10 mg) en 8 cc

de suero fisiológico y se administra a una dosis inicial de

hasta 10 mg a una velocidad máxima de 2 cc/minuto. Se

puede repetir la dosis hasta un máximo de 40 mg.

VIA RECTAL, deben diluirse 20 mg en solución salina y

colocarse a unos 4-6 cms del ano, alcanzándose picos

plasmáticos a los 10-15 minutos.

Midazolam: IV, se administra a dosis de 0,1 mg/Kg (7 mg

para un paciente de 70 Kg). Las ampollas son de 3 cc con

15 mg y ampollas de 5 cc con 5 mg. Preparación: la

ampolla de 3 cc se diluye con 12 cc de suero fisiológico y

la ampolla de 5 cc sin diluir, con lo que en ambos casos se

obtiene una dilución de 1 mg/cc y se facilita la dosifi-

cación.

VIA IM, es una alternativa a tener en cuenta porque su

absorción es de hasta el 82% aunque la dosis debe ser de

0,2 mg/Kg.

(3ºdroga). Fenitoína: IV ampollas de 250 mg. Es el siguien-

te escalón terapéutico si no se ha conseguido solucionar la

crisis con las medidas anteriores. Se administrará con mo-

nitorización electrocardiográfica por sus efectos secundar-

ios. Debe administrarse una dosis de carga de 18 mg/Kg

de peso; para un paciente de 70 Kg de peso se diluyen 5

ampollas de fenitoína en 150cc de suero fisiológico a un

ritmo de 100 gotas/minuto. Posteriormente se iniciará la

dosis de mantenimiento de 6 mg/Kg/24 horas, diluyendo

2 ampollas de fenitoína en 500 cc de suero fisiológico a 6

gotas/minuto.

Otros fármacos: los barbitúricos y relajantes musculares

exigen la intubación endotraqueal del paciente, debiendo

reservarse para el tratamiento del estatus convulsivo re-

fractario en el ámbito hospitalario.

Criterios de Derivación Hospitalaria.

* Todo paciente que presente una primera crisis convulsi-

va.

* Factor desencadenante no aclarado o que precise hospi-

talización por sí mismo.

* En el paciente epiléptico conocido:

- Crisis repetida o atípica (características distintas a las

habituales).

- Lesiones traumáticas graves en el curso de la crisis.

- Circunstancias asociadas que lo justifiquen (embarazo,

dificultad respiratoria).

- Estatus convulsivo.

El traslado se realizará siempre con personal sanitario y

preferiblemente en ambulancia con médico.

Las convulsiones pueden tener diferente etiología como:

epilepsia; metabólicas (Hipoglucemia, alt. Hidroelectrolíti-

cas-Ca, Mg-); vasculares (ACV); traumáticas (TCE agudo,

Hematoma subdural/epidural),

Infecciones (Meningitis, encefalitis, abscesos); tóxicos

(Alcohol, drogas); tumoral; anoxia (arritmias cardíacas);

fiebre.

3. HIPOTENSION Y SHOCK

El término shock indica un síndrome de distintas causas y

presentación variable. El común denominador de los dis-

tintos estados de shock es un estado inadecuado de per-

fusión celular y de disponibilidad de oxígeno para las

demandas existentes de oxígeno. Las manifestaciones

clínicas difieren de acuerdo a la causa subyacente y los me-

canismos compensatorios que ocurren.

La visión del shock y la hipotensión se desarrollaron en

perspectivas distintas. La visión tradicional fue colocar el

shock en uno de los grupos básicos: cardiogénico (mio-

cárdico, valvular y arritmias), hipovolémico (hemorragias y

otras pérdidas de volumen), distributivo (séptico y neu-

rogénico), obstructivo (embolismo, taponamiento, esteno-

sis valvular, mixomas atriales) o shock anafiláctico.

Otra forma de clasificar el shock es desde el análisis de la

disponibilidad de oxígeno:

a)con baja disponibilidad: hipovolémico, cardiogénico, etc.

b)con alta disponibilidad:séptico, pancretitis, síndrome de

aplastamiento.

En este último grupo la sepsis es la situación mas clara en

donde el shock comienza por donde los otros terminan: la

afectación celular (bloqueo de la cadena respiratoria).

Una variedad de hallazgos clínicos, hemodinámicos y de

laboratorio pueden combinarse como causa de shock. Los

médicos deben intentar determinar y corregir la causa des-

encadenante. El diagnóstico y tratamiento avanzados re-

quiere una unidad de cuidados críticos y monitoreo hemo-

dinámico.

Los rescatadores necesitan una herramienta conceptual

que le ayude a entender y tratar la hipotensión y el shock

durante los primeros 30 a 60 minutos de contacto clínico

antes que el monitoreo invasivo esté disponible.

La "triada cardiovascular" del sistema de conducción, el

miocardio y el sistema vascular provee esta asistencia con-

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-8

ceptual. Desde esta perspectiva todas las formas de hipo-

tensión provienen de uno o más de estos tres mecanismos:

1- Problema en la frecuencia cardíaca.

2- Problema de bomba

3- Problema de volumen.

Esto ayuda a integrar múltiples problemas clínicos, ej, el

paciente con arritmias rápidas o lentas y que llevan a la

hipotensión o al EAP e hipotensión.

Aunque estos conceptos pueden parecer elementales, la

triada como herramienta conceptual se basa en conside-

rar cada componente como parte de un todo. Por lo tanto

se debe considerar el cuadro clínico como un hecho que

requiere total integración de la información.

Esta sistematización puede clarificar los mecanismos de

shock, identificar los factores que producen hipotensión,

provee una lista de problemas, sugiere una terapia apro-

piada, y ayuda a prevenir errores.

Para cada paciente en shock o hipotensión uno debe pre-

guntarse:

¿es éste un problema de frecuencia, de bomba o de volu-

men?.

Estas preguntas deben contestarse en término de proba-

bilidades.

La FC se determina tomando el pulso o por el monitoreo

cardíaco.

Los problemas de bomba y los de volumen, pueden ser

muy difíciles de evaluar a menos que se monitoree hemo-

dinámicamente el paciente. Sin embargo un médico expe-

rimentado puede efectuar una evaluación razonable de la

probabilidad de estos problemas basado en la historia, el

examen físico, el ECG e inicialmente algunas pruebas

como la glucemia y la oximetría. Mas tarde ayudarán otras

pruebas complementarias.

Es importante preguntarse el por qué del fallo de cada

componente y si puede haber un problema subyacente

que pueda ser corregido, como la hipoventilación, la hi-

poxia o el déficit de líquidos.

La triada cardiovascular puede usarse inapropiadamente.

Puede asumirse que un paciente con un IAM no tiene un

problema de volumen. Otros pueden darse cuenta que un

IAM, particularmente los pacientes con infartos de cara

inferior o derecho, pueden tener un estado subóptimo de

volumen circulante. Los pacientes con una presión acuña-

da de aurícula izquierda (presión wedge normal de 12 mm

de Hg) pueden mejorar el volumen cardíaco si se mejora

su prercarga, es decir, con una wedge de 16. La falla en no

tener cada componente de la triada cardiovascular en la

mente puede llevar a errores terapéuticos y diagnósticos

severos.

Causas de hipotensión

1.Problemas de frecuencia

Muy lenta

- Bradicardia sinusal

- Bloqueo AV 2º Grado Tipo I o II

- Bloqueo AV completo o de alto grado

- Fallo del marcapasos.

Muy rápida

- Taquicardias de complejos finos habitualmente TSV (ori-

gen supraventricular):

- T. Sinusal

- Flutter auricular

- Fibrilacion auricular

- TPSV

- Taquicardias de complejos anchos- habitualmente ventri-

culares (80%) o TSV con aberrancia o bloqueo de rama

previo (20%)

- T. Ventricular monomorfa o polimorfa. (sostenida o no

sostenida)

2. Problemas de bomba

Primarias

- IAM

- Miocardiopatías-miocarditis.

- Insuficiencia mitral aguda: Ruptura de cuerda tendinosa

o disfunción del músculo papilar.

- Insuficiencia aórtica aguda.

- Disfunción valvular protésica

- Ruptura del septum interventricular.

Secundarias

- Drogas que alteran la función.

- Taponamiento cardíaco.

- TEP

- Mixoma auricular u otros tumores cardíacos.

- Síndrome de VCS (vena cava superior)

3.Problemas de volumen

Absolutas

- Hemorragias

- Pérdidas gastrointestinales o renales.

- Pérdidas insensibles

- Insuficiencia adrenal (Aldosterona)

Relativas:(Vasodilatación o distribución)

- Injuria del sistema nervioso central (SNC)

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-9

- Lesión medular

- Pérdida en 3º espacio.

- Neumotorax hipertensivo

- Insuficiencia adrenal (Cortisol)

- Sepsis

- Síndrome de aplastamiento

- Drogas que alteran el tono vasomotor.

Problemas de frecuencia

Si un problema importante existe y no está claro que se

trata de un problema de bomba, la frecuencia cardíaca

debe ser tratada en primer término si se considera que la

misma esta lo suficientemente baja o alta, ya sea en tér-

minos absolutos o relativos.

Un paciente con baja presión y bradicardia, debe corre-

girse la frecuencia antes de recibir un inotrópico, un vaso-

presor o una carga hídrica. Si coexiste con fallo de bomba,

deben tratarse en forma simultánea.

(Ver capítulo de arritmias)

Problemas de volumen

Los problemas de volumen pueden ser: absolutos, debido

a un déficit de volumen actual; o relativos, debido a pro-

blemas circulatorios por el tono vascular. Los problemas

absolutos incluyen: el sangrado, vómitos, diarrea, poliuria,

pérdidas insensibles y deshidratación. Los problemas rela-

tivos incluyen vasodilatación de cualquier causa y redis-

tribución del líquido al tercer espacio. El shock anafiláctico

provee un ejemplo de un problema relativo de volumen

asociado con vasodilatación y redistribución.

Estos problemas pueden ser inaparentes y pueden desa-

parecer si no se tiene un entendimiento de la fisiopa-

tología y un alto índice de sospecha. Algunos pacientes en

shock pueden desarrollar un problema secundario de vo-

lumen debido a la vasodilatación y eventual colapso del

tono vasomotor. Cuando un sistema falla, los otros dos

también pueden hacerlo.

Las alteraciones de volumen son tratados con líquidos

(para incrementar el volumen) o vasopresores (para incre-

mentar el tono vascular). En general; la primera prioridad

es proveer adecuado volumen de reemplazo hídrico; los

vasopresores ocupan un rol secundario. El tratamiento de

la hipovolemia con vasopresores sin un adecuado reem-

plazo hídrico puede causar una descompensación cardía-

ca y deterioro hemodinámico, particularmente en pacien-

tes con enfermedad isquémica cardíaca. Los vasopresores

pueden ser usados cuando el volumen sanguíneo circu-

lante sea el adecuado o en conjunción con líquidos.

Para el shock hipovolémico y hemorrágico, el reemplazo

de líquidos es la clave de la terapéutica y el tratamiento de

elección. Los derivados de la sangre o las soluciones balan-

ceadas de cristaloides deben ser infundidos hasta lograr

una óptima precarga (presión de wedge de 12 a 15 mm

Hg) para maximizar el volumen sistólico. El tratamiento

continuado de estas condiciones requiere el monitoreo

hemodinámico.

Problemas de bomba

Estos problemas pueden dar como resultado un bajo vo-

lumen minuto y producir signos y síntomas de hipoper-

fusión tisular (hipotensión, pulso débil, fatiga, debilidad,

hallazgos cutáneos) o congestión pulmonar (taquipnea,

respiración laboriosa, rales, distensión yugular, expecto-

ración espumosa, cianosis, disnea). Se debe determinar la

causa específica del fallo de bomba ya que una terapéuti-

ca apropiada puede salvar la vida. Ej. la cirugía de emer-

gencia puede revertir el shock debido a una ruptura de

cuerdas tendinosas, del septum interventricular o de la dis-

función valvular aguda, pero sólo si es identificado rápida-

mente. Ciertos efectos tóxicos de las drogas también

pueden ser revertidos, como los bloqueantes o sobredosis

de bloqueantes cálcicos.

Los problemas de bomba pueden ser primarios o secun-

darios. Primarios, como los causados por IAM, sobredosis

de drogas o envenenamiento, que pueden ser fácilmente

diagnosticados si se investiga la historia del paciente. Los

problemas secundarios pueden ser pasados por alto. En

resumen, en la evaluación de cada componente de la tria-

da cardiovascular, siempre se debe tener en cuenta el

cuadro clínico completo. Es importante recordar que vir-

tualmente todos los pacientes en shock pueden desarro-

llar un problema de bomba secundario cuando el corazón

es depleccionado de los substratos esenciales como el

oxígeno, la glucosa, y el ATP.

Estos pacientes requieren:

1. Tratamiento de un problema de volumen o de frecuen-

cia coexistente.

2. Corrección de otros problemas subyacentes (hipoxia,

hipoglucemia, sobredosis de drogas o envenenamiento) y

3. Soporte del fallo de bomba. El fallo de bomba puede

requerir uno o más agentes para mejorar la contractilidad

(como la dopamina, dobutamina u otros inotrópicos).

Se debe tener absoluta certeza de que la presión de llena-

do ventricular es adecuada. En emergencias con ausencia

de EAP un bolo de líquido de 250 a 500 ml debe efec-

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-10

tuarse en un corto período de tiempo. Puede repetirse a

discreción basado en los hallazgos clínicos. Si la respuesta

a los líquidos no es satisfactoria, debe comenzarse con

agentes presores o en los siguientes hallazgos:

- Presión arterial sistólica menor de 70 mm Hg

Los que se encuentran en este grupo están severamente

enfermos y con un alto índice de mortalidad. Tanto los

problemas de bomba (cardiogénicos) y de volumen causan

este nivel de hipotensión severa. Por sus propiedades

inotrópicas y vasoconstrictoras, la norepinefrina 0.5 a 30

mg/kg/min EV usado hasta obtener una TAS entre 70 y

100 mm Hg. La dopamina a 2.5 a 20 mg/kg/min puede ser

usada para aumentar la TA. Algunos centros prefieren

comenzar con dopamina para luego continuar con nore-

pinefrina. En el IAM agudo el grupo del balón de contra-

pulsación debe ser movilizado y los hemodinamistas aler-

tados. Los pacientes con IAM y fallo de bomba, particular-

mente si son vistos en las primeras 12 a 24 hs. deben ser

considerados para su transferencia a un centro con posi-

bilidades de cateterización, angioplastía y cirugía cardio-

vascular.

- Presión sistólica entre 70 y 100 mm Hg

En este rango de presiones la dopamina es el agente de

elección. La dopamina debe comenzar a 2.5mg/kg/min. y

titulando cuanto sea necesario hasta 20 Mg/kg/min. La

dopamina y la dobutamina pueden ser administradas jun-

tas, pero la dobutamina no debería ser usada sola en pa-

cientes severos con un TA menor de 100 mm Hg. Si se

necesita más de 20 mg/kg/min. de dopamina para mante-

ner la presión arterial, se debe considerar el agregado de

norepinefrina, el cual tiene menores efectos cronotrópi-

cos.

Debe permanecerse alerta ante el IAM de ventrículo dere-

cho, ya que estos pacientes son muy sensibles a la deplec-

ción de volumen y responden a la infusión de líquido, lo

cual rápidamente incrementa la presión de llenado ven-

tricular. La dobutamina es preferible a la dopamina como

agente presor en esta circunstancia. Hay que evitar la

nitroglicerina, otros vasodilatadores y algunos diuréticos

como la furosemida. Estos pacientes responden al balón

de contrapulsación aórtico y tienen excelente pronóstico.

- Presión arterial sistólica mayor de 100 mm Hg con pre-

sión diastólica normal

Para los pacientes en este rango con signos de shock car-

diogénico, la dobutamina provee el mejor soporte sim-

paticomimético. La dosis es similar a la dopamina.

- Presión arterial diastólica mayor de 110 mm Hg

Los pacientes con fallo de bomba e hipertensión diastólica

casi invariablemente tienen presiones de llenado ventricu-

lar severamente elevadas cuando se asocian a congestión

y edema. El nitroprusiato y la nitroglicerina se usan en esta

situación clínica. El nitroprusiato (0.1 a 5 mg/kg/min) pro-

duce una gran reducción de la postcarga y es el agente de

elección cuando la isquemia está ausente.

En los minutos iniciales del IAM, cuando la isquemia

provoca una falla de bomba, la nitroglicerina (comenzan-

do a 10 - 20 mg/kg/min) es preferible. Muchos médicos de

emergencia prefieren la nitroglicerina EV para el trata-

miento de la hipertensión leve en presencia de edema

agudo de pulmón, reservando el nitroprusiato para la sala

de cuidados intensivos.

Edema agudo de pulmón

El "fallo de bomba" que produce edema agudo de pul-

món puede estar asociado con hipotensión y shock o con

una elevación severa de la presión sanguínea. De esta

forma la TA es el punto de decisión crítico. En el EAP, la TA

muy aumentada debe ser disminuida, y la muy baja

aumentada.

- Acciones de primera línea

Sentar al paciente con las piernas colgando. Esto incre-

menta el volumen pulmonar y la capacidad vital, disminu-

ye el trabajo respiratorio y disminuye el retorno venoso al

corazón. La oxigenoterapia, el acceso EV, y el monitoreo

cardíaco deben iniciarse rápidamente. La oximetría de

pulso posibilita el testeo de cambios clínicos a lo largo del

tiempo y ayuda a evaluar la respuesta a la terapia. Debe

colocarse una máscara de oxígeno comenzando con alto

flujo de 5 a 6 L/min. Las máscaras con bolsa reservorio

proveen una FiO2 de 0.9 a 1.0. La presión positiva al final

de la espiración puede ser usada para prevenir el colapso

alveolar y mejorar el intercambio gaseoso. La presión posi-

tiva continua en la vía aérea (CPAP) puede ser aplicada

durante las respiraciones espontáneas con una máscara

diseñada a tal efecto. La intubación está indicada en los

pacientes en los cuales no puede mantenerse una satu-

ración del 90% con 100% de O2, en el paciente que tiene

signos de hipoxia cerebral (letargia y obnubilación), o bien

si el paciente tiene un incremento progresivo de la CO2 o

una acidosis que se incrementa.

Si la TAS inicial es menor a 100 mm Hg en pacientes con

EAP, una infusión de dopamina debe iniciarse de 2.5 a 20

mg/kg/min. Si se necesita más de la dosis máxima debe

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-11

agregarse norepinefrina. En los pacientes muy compro-

metidos el uso de tabletas sublinguales o un spray de

nitroglicerina o de isosorbide permite la iniciación del

tratamiento antes que la vía EV sea iniciada. Puede darse

NTG sublingual cada 5 a 10 minutos mientras la TAS sea

igual o mayor de 100 mm Hg.

La TAS debe ser mantenida cerca de lo normal antes que

la terapéutica con nitroglicerina sea iniciada.

La furosemida endovenosa es otra de las piedras angulares

en el tratamiento del EAP. Si el paciente tiene el ante-

cedente de estar tomando furosemida por boca, la regla

es administrar como dosis inicial el doble de la dosis oral

diaria. Si no hay efecto dentro de los 20 minutos, debe

duplicarse la dosis inicial, y debe usarse altas dosis si el

paciente tiene una retención masiva de líquido, insuficien-

cia renal o ambas.

El sulfato de morfina (1 a 3 mg EV si la TA es mayor de 100

mm Hg) continúa siendo parte del "armamento" para el

EAP, aunque su efectividad ha sido cuestionada especial-

mente en el ámbito prehospitalario. Los vasodilatadores

son superiores y existen drogas inotrópicas efectivas. La

administración de morfina en el EAP probablemente vaya

disminuyendo a medida que los médicos se familiaricen

con los otros nuevos agentes. Las evaluaciones demostra-

ron que el uso rotativo de los torniquetes es anticuado y

nada beneficioso.

- Acciones de segunda línea

Los pacientes pueden responder a las maniobras terapéu-

ticas anteriores y no necesitar maniobras adicionales. Si es

necesario mayor terapéutica, deben instituirse las acciones

de segunda línea. La nitroglicerina EV es enumerada como

de segunda acción sólo porque es necesario mayor tiem-

po para iniciar la vía EV, mientras que la forma sublingual

es más conveniente y fácilmente administrable. Otros

agentes de segunda línea son administrados a paciente de

acuerdo a sus evoluciones hemodinámicas como fue

referido arriba: nitroprusiato si la presión es muy elevada,

dopamina si es demasiado baja y dobutamina con presión

normal y falla de bomba.

- Acciones de tercera línea

Son reservados para pacientes con fallo de bomba y ede-

ma agudo de pulmón resistentes a los tratamientos de

primera y segunda línea o quienes experimentaron com-

plicaciones específicas. Muchas de estas acciones requie-

ren el monitoreo hemodinámico invasivo en una unidad

de cuidados intensivos: Amrinona (dosis de carga de 0.75

mg/kg en 2 a 3 minutos, seguido por una dosis de 5 a

15mg/kg/min) tiene efectos inotrópicos y vasodilatadores

similares a la dobutamina. La aminofilina (dosis de carga

de 5 mg/kg dados en 10 a 20 min seguidos de 0.5 a 0.7

mg/kg por hora) es efectivo en pacientes con broncoes-

pasmo (asma cardíaco), debe reservarse únicamente para

broncoespasmo severo y debe ser evitado en pacientes

con arritmias supraventriculares, especialmente con enfer-

medad isquémica cardíaca. Los agentes trombolíticos

están limitados en el IAM y fallo de bomba; estos pa-

cientes son candidatos a la angioplastía y al balón de con-

trapulsación aórtico. La angioplastía se efectuó en algunos

pacientes con shock cardiogénico. Los investigadores re-

fieren sobrevidas del 50% si se usan en las primeras 18

horas del comienzo de los síntomas, las cuales son más

elevadas que los reportes con el uso de trombolíticos, ba-

lón de contrapulsación o ambos. Algunos pacientes selec-

cionados pueden ser candidatos a procedimientos quirúr-

gicos como by-pass, reparo de insuficiencia mitral o trans-

plante cardíaco. El balón de contrapulsación aórtico y

otros "corazones artificiales" pueden servir de puente

hasta su operación o recuperación no quirúrgica.

TEP

El Tromboembolismo Pulmonar (TEP) es un sindrome cons-

tituído por la formación de trombos venosos que se

desplazan hacia el árbol arterial pulmonar (arteria pul-

monar, sus ramas principales, segmentarias, subsegmen-

tarias y arteriolas) obstruyendo y generando así un brusco

aumento de la poscarga del ventrículo derecho y una dis-

minución de la precarga del ventrículo izquierdo. Como

consecuencia de esto, se desarrolla distintos grados de

hipertensión pulmonar, la mayoría de las veces transitoria.

Cabe destacar que del total de pacientes que son interna-

dos en servicios de cuidados intensivos por esta enfer-

medad, el 10 % fallece en la primera hora y el diagnósti-

co muchas veces se efectúa post-mortem. De los res-

tantes, en el 75% no se realiza un diagnóstico correcto, lo

que lleva a una mortalidad del 30%, mientras que en los

casos en que se efectúa un diagnótico precoz y tratamien-

to adecuado, la mortalidad es entre el 4 y 8%.

- Hemodinamia

El TEP genera una serie de respuestas que son depen-

dientes del grado de obstrucción y de la situación car-

diopulmonar preexistente.

El ventrículo derecho (VD) posee una capacidad de

adaptación muy importante en relación con los cambios

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-12

de volumen que ocurran el la circulación pulmonar, por lo

que es capaz de dilatarse sin alterar agudamente su volu-

men sistólico frente a aumentos de la poscarga. La insufi-

ciencia ventricular dercha se produce cuando la presión de

fin de diástole supera los 6 mmHG (generalmente con pre-

siones pulmonares medias de 35 a 50 mmHG).

El TEP agudo puede causar hipertensión pulmonar (HP) y

falla de VD debido a que la oclusión vascular pulmonar

produce una reducción del área de sección del sistema

arterial pulmonar. También puede haber un componente

activo de vasoconstricción debido a la liberación de com-

ponentes vasoactivos (serotonina y tromboxanos) desde

las plaquetas adheridas al trombo. La severidad de la HP

posterior al episodio se relaciona con el grado de obstruc-

ción, el grado de vasoconstricción y la enfermedad vascu-

lar pulmonar preexistente.

Con el TEP se producen aumento de la resistencia al flujo

sanguíneo y si el volumen minuto permanece constante, la

presión de la arteria pulmonar se eleva. En condiciones

normales el aumento de presión de la arteria pulmonar

(PAP) no ocurre hasta que el 50% de la vasculatura esté

ocluída.

En los pacientes sin enfermedad cardiopulmonar, si la

embolia pulmonar es masiva con obstrucción que com-

prende entre el 50 y el 75% del lecho vascular, el aumen-

to de la poscarga (presiones pulmonares mayores de 40

mmHG) provoca una dilatación muy importante del VD,

con insuficiencia tricuspídea e hipertensión venosa, y si la

reducción del volumen minuto es crítica, llegará al shock

cardiogénico y la muerte.

En los pacientes con compromiso cardiopulmonar y dete-

rioro de la reserva vascular previos, grados menores de

oclusión vascular resultan en mayor grado de hipertensión

pulmonar y más compromiso del VD. Cuando el VD se

torna insuficiente, aumenta su volumen, provocando un

desplazamiento del septum que llega a comprometer la

función del ventrículo izquierdo (VI) conocido como efec-

to Berheim invertido o efecto Dexter; que conduce no sólo

a la caída de la presión arterial sistémica sino también a la

isquemia miocárdica, con mayor compromiso hemodiná-

mico y muerte.

- Alteraciones respiratorias

En el pulmón la oclusión vascular provoca la existencia de

zonas ventiladas y no perfundidas, con transitorio dese-

quilibrio de la relación ventilación-perfusión y el consi-

guiente aumento de la relación espacio muerto/ volumen

corriente (VD/VT) y el gradiente alveoloarterial de CO2,

produciendo hipoxemia e hipocapnia.

La hipocapnia broncoalveolar y la liberación de serotonina

y bradiquinina provocan broncoconstricción y colapso

alveolar, lo que tiende a normalizar la relación V/Q. La fre-

cuente reducción en la concentración de surfactante

provoca mayor colapso alveolar y atelectasias durante los

primeros días posteriores a la embolia. La extensión de las

áreas ocluídas puede generar sobreperfusión en zonas

ventiladas con la producción de shunt que, junto al dese-

quilibrio V/Q, determinan hipoxemia arterial.

Resumiendo, las alteraciones que evidencian la existencia

de un foco pulmonar en el TEP son habitualmente:

- edema

- congestión

- atelectasias

- eventualmente también infartos

- Cuadro clínico

Los síntomas y signos del embolismo pulmonar son ines-

pecíficos y poco sensibles. Como ya se ha mencionado, el

estado cardiopulmonar previo y la extensión del émbolo

son los factores más importantes en cuanto a su influen-

cia sobre las presentación del cuadro clínico. La conste-

lación clínica más sospechosa de TEP es:

- Aparición brusca de disnea y taquipnea: 70 a 80%

- Sensación de muerte inminente

- Mareos

- taquicardia: 40 a 50%

El TEP leve se caracteriza por presión arterial sistémica y

función ventricular derechas normales. Los pacientes

pueden encontrarse asintomáticos o bien manifestar

ansiedad, desasociego y disnea, acompañado al exámen

físico de taquipnea y taquicardia.

Cuando el compromiso es más significativo como en el

caso del TEP submasivo o moderado, comienzan a mani-

festarse los signos y síntomas de sobrecarga de presión y

falla del VD como por ejemplo disnea en clase funcional

(CF) III-IV, taquipnea, hemóptisis, dolor pleurítico, el com-

ponente pulmonar del segundo ruido cardíaco se hace

más ostensible y aparecen el galope diastólico derecho,

soplo sistólico en area pulmonar y una onda "a" promi-

nente en el pulso yugular.

La hipotensión, el síncope, el shock, la cianosis y hasta el

paro cardiorespiratorio son manifestaciones del TEP masi-

vo. En ocasiones un émbolo fatal es relativamente

pequeño pero muy mal tolerado debido a la situación car-

diopulmonar subyacente.

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-13

El infarto pulmonar se caracteriza por dolor retroesternal

incesante acompañado de hemoptisis. El émbolo suele

alojarse en la zona periférica del árbol arterial pulmonar,

cerca de la pleura y el diafragma. En 3 a 7 días posteriores

a la embolia se produce el infarto hístico que suele acom-

pañarse de fiebre, leucocitosis y manifestaciones de infar-

to en las radiografías de toráx.

La embolia grasa ocurre preferentemente en fracturas

óseas, con obstrucción de los pequeños vasos pulmonares

e insuficiencia respiratoria, trastornos neurológicos y pete-

quias.

- Electrocardiograma

Si bien posee baja sensibilidad y especificidad diagnóstica,

resulta de gran utilidad para diferenciar el TEP de otras

entidades.

Las alteraciones más sugestivas para la presunción diag-

nóstica son las taquiarritmias supraventriculares de apari-

ción súbita, siendo las más frecuentes la taquicardia

sinusal y la fibrilación auricular seguidas de la extrasistolia

ventricular.

En casos fatales la bradicardia extrema y la disociación

auriculo-ventricular son los hallazgos más comunes.

En el corazón pulmonar agudo se pueden observar los sig-

nos compatibles con sobrecarga ventricular derecha:

- S1Q3T3 con supradesnivel del punto J y del segmento ST

en D3 y AVF (seudoinfarto inferior).

- Ondas T negativas en D3 y AVF o en V1 a V4.

- Rotación horaria por abrupta verticalización del corazón

con eje del QRS > de 90º o indeterminado.

- Deflexión auricular con características de onda P "pul-

monar" alta y picuda en D2,D3, AVF de aparición aguda y

transitoria.

- Bloqueo completo de rama derecha del Haz de His ( su

aparición implica una presión intraventricular derecha que

se incrementa rapidamente hasta cerca de los 60 mmHg).

Se trata de un signo de muy mal pronóstico ya que prea-

nuncia el síncope por paro ventricular secundario al blo-

queo.

- Estado ácido-base

Históricamente se ha resaltado el papel de la hipoxemia en

el TEP, sobre todo si no tiene enfermedad cardiopulmonar

previa; pero hay que tener en cuenta que la ausencia de

hipoxemia no descarta el TEP, aunque en la mayoría de los

casos el gradiente alvéolo-arterial de O2 se encuentra

alterado a expensas de la hipocapnia producida por la

hiperventilación.

- Tratamiento y soporte hemodinámico

- Oxígenoterapia: La corrección de la hipoxemia mejorará

la hipertensión pulmonar.

- ARM: de utilidad en pacientes que siguen hipóxicos, para

mantener la PO2 superior a 60 mmHg

- Analgesia en los pacientes que presentan dolor pleuríti-

co (antiinflamatorios no esteroideos)

- Soporte inotrópico: Si el TEP es masivo o submasivo y

existe compromiso hemodinámico debido a la caída del

gasto cardíaco (shock) la terapéutica inotrópica con dobu-

tamina o dopamina está indicada.

- Si se produce paro cardiorrespiratorio, debe recordarse

que el masaje puede ser exitoso por provocar la fragmen-

tación de émbolos masivos.

- Tratamiento anticoagulante

-Heparina: La anticoagulación con dosis plenas sigue sien-

do el tratamiento de rigor. Una anticoagulación adecuada

y continuada durante el tiempo suficiente previene la for-

mación de nuevos trombos y permite la disolución de los

ya formados por mecanismos fibrinolíticos intrísecos.

La terapéutica estandar en el TEP es una combinación de

heparina no fraccionada (HNF) intravenosa continua y

acenocumarol por vía oral. Para lograr un efecto antitrom-

bótico adecuado los niveles de heparina deben ser sufi-

cientes como para alcanzar 1,5 a 2,5 veces el tiempo de

tromboplastina parcial activada (KPTT) basal. Este rango

terapéutico surge del balance entre la mínima probabili-

dad de recurrencia y la menor posibilidad de sangrado.

Normalmente la terapia con heparina y anticoagulantes

orales se superpone durante cuatro o cinco días.

- 5000 U de HNF en bolo, luego 1000 U/h hasta lograr un

KPTT >1,5 a 2,5 veces el valor basal.

- Elevar en un 25% la dosis si a las 4 horas no se consigue

un KPTT >1,5 veces el valor basal.

- Disminuir en un 25% si a las 4 horas se obtiene un KPTT

>3 veces el valor basal.

- Nivel terapéutico: KPTT 1,5 a 2,5 veces del valor basal

antes de las 24 horas.

- Anticoagulación oral: Relación Internacional Normatiza-

da (RIN) 2 a 3. Iniciar durante el tratamiento con heparina

luego de las primeras 24 horas.

- Seguimiento: TVP demostrada: 3 meses. TEP: 6 meses.

La hemorragia sin compromiso hemodinámico, se requiere

sólo la suspensión de la heparina, ya que en 2 o 3 horas

se vuelve al valor basal de KPTT (la vida media de la hepa-

rina es de 60-90 minutos).

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-14

Si existiera compromiso hemodinámico fatal o sangrado

intracerebral, se deberá suspender la heparina y al mismo

tiempo administrar sulfato de protamina 1 mg cada 100 U

de heparina EV lenta (50 mg en 10 a 30 minutos).

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) por vía sub-

cutánea han demostrado ser seguras y eficaces.

Las dosis recomendadas varían según la HBPM que se uti-

lice: 1) Nadroparina 225 U/K SC c/ 12 horas, 2) Dal-

teparine 125 U/K SC c/ 12 horas y 3) Enoxaparine 1 mg/K

SC c/ 12 horas.

- Trombolíticos: En el caso que el paciente se presentara

con signos de shock el tratamiento de elección sería la

trombólisis, ya que la rápida lisis del trombo determina

mejoría de los síntomas, reduce la taza de recurrencia y

disminuye la mortalidad.

La lisis del coágulo es más rápida con los trombolíticos que

con la heparina sola.

La ventana de tiempo para la indicación de las drogas fi-

brinolíticas es de 14 días, pero se puede extender ya que

esta enfermedad en general evoluciona en forma de

episodios repetidos y no como evento único.

Las drogas trombolíticas aprobadas por la FDA para el

tratamiento de la embolia pulmonar son:

a) Estrepptoquinasa 250.000 UI IV como dosis de carga

que se administran en 30 minutos seguidos de 100.000

U/H en 24 horas.

b) Uroquinasa 4.400 UI/K como dosis de carga administra-

da en 10 minutos y seguidas por 4.400 UI/K/hora en 24

horas.

c) rTPA: 100 mg IV en infusión continua durante 2 horas.

Se sugiere que en ningún caso se utilice heparina en forma

concomitante con las drogas trombolíticas sino luego de

finalizada la infusión y cuando el KPTT sea menor o igual

a 1,5 veces el valor normal. El control del KPTT se realiza

sólo al término de la trombólisis.

Las indicaciones actuales del Instituto Nacional del

Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos en el

tratamiento del TEP son:

1. Compromiso vascular de un lóbulo o de múltiples seg-

mentos pulmonares.

2. Inestabilidad hemodinámica sin tener en cuenta la

extensión del compromiso anatómico.

Crisis hipertensiva. Aneurisma disecante de aorta.

La hipertensión arterial puede presentar ocasionalmente

complicaciones agudas. Un reconocimiento y tratamiento

adecuados pueden preservar la vida del paciente.

1. Emergencias hipertensivas: cursan con daño agudo de

algún/os órganos diana: corazón, SNC y riñón. Precisa tra-

tamiento hospitalario en el menor tiempo posible. Englo-

ba:

- Encefalopatía hipertensiva.

- HTA maligna.

- Afectación del SNC: infarto cerebral, hemorragia cerebral

y hemorragia subaracnoidea.

- Isquemia miocárdica: angor o infarto.

- Edema agudo de pulmón.

- Aneurisma disecante de aorta.

- Enfermedad hipertensiva del embarazo.

- Insuficiencia renal aguda.

- Crisis catecolamínica.

2. Urgencias hipertensivas: TA diastólica > 120 mmHg sin

daño orgánico. El tratamiento debe iniciarse lo antes posi-

ble, la reducción de la TA se hará en 24-48 horas y en

muchas ocasiones no precisa hospitalización.

3. Hipertensión no complicada y transitoria en relación con

factores tales como: dolor, ansiedad, deprivación alcohóli-

ca, deshidratación, acción de otras drogas, etc. El trata-

miento debe enfocarse a la causa que lo origina (tratar al

paciente y no la HTA).

En las crisis hipertensivas debemos buscar:

Cefaleas. Nauseas. Vómitos.

Alteraciones visuales.

Rubicundez facial.

Crisis convulsivas.

Sudoración.

Palpitaciones.

Consideraciones Terapéuticas

- En casos de afectación del SNC el uso de nifedipina

puede provocar cambios bruscos en la TA produciendo

descensos poco deseables por lo que no consideramos su

uso.

- En la emergencia hipertensiva el uso de diuréticos (sin ser

tampoco de elección) debe reservarse al edema agudo de

pulmón.

- El captopril es más eficaz en HTA con valores altos de re-

nina y contraindicada en insuficiencia renal e hiperpo-

tasemia. Se puede usar por vía sublingual.

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-15

- En caso de afectación del SNC no se debe disminuir la TA

de forma súbita. Debe mantenerse la TA diastólica aproxi-

madamente en 100 mmHg o un descenso no superior al

20% en las primeras dos horas. El fármaco de elección es

el labetalol.

- En el aneurisma de aorta el objetivo es mantener TA

sistólica de 110-120 mmHg.

Fármacos de elección en la emergencia hipertensiva.

Encefalopatía y otras alteraciones del SNC. Labetalol o

Nitroprusiato.

Edema agudo de pulmón. Nitroglicerina o Nitroprusiato.

Isquemia miocárdica. Nitroglicerina.

Feocromocitoma. Labetalol.

HTA inducida por el embarazo. Sulfato de Magnesio más

Hidralacina

Aneurisma Aórtico. Labetalol

Fármacos

1- Nitroprusiato de sodio

Perfusión Inmediata 2-3 min. 50 mg para mezclar con 5 ml

de disolvente especial. se disuelve en 500 ml de glucosa-

do al 5% y se administra a dosis de 0,5-8 m g/kg/min.

(aproximadamente 20-30 m gotas/min.) Recordar que es

foto-sensible.

2- Labetalol

Bolo 5-10 min 3-6 h Ampollas de 20 ml con 100 mg.

Administrar rápidamente 50-100 mg en 1 min, repitiendo

dosis de 50-80 mg cada 5-10 min. No pasar de 300 mg.

Perfusión: Disolver una ampolla en 100 ml de s. glucosa-

do al 5% y pasar a un ritmo de 2 mg/min (140 m got/min).

La dosis total oscila entre50 y 200 mg.

3- Nitroglicerina

Perfusión 1-2 min 3-5 min Ampollas de 5 mg. Se disuelven

15 mg en 250 ml de glucosado al 5% y se administra a

dosis de 20 m g/min (20 ml/h ó 7 got/min) incrementán-

dose la dosis de 10 en10 m g/min cada 10 min.

4- Hidralacina Bolo 10-20 min 3-6 h Ampollas de 1 ml con

20 mg. Se administra de 5-10 mg cada5-15 min.

Disección aórtica

(Aneurisma disecante; hematoma disecante)

Desgarro de la íntima aórtica a través del cual la sangre

penetra en la pared aórtica desprendiendo la media de la

adventicia.

La disección aórtica es altamente letal. La columna de san-

gre que avanza forma un falso conducto en la aorta, que

en general se prolonga distalmente y, con menor frecuen-

cia, proximalmente desde el desgarro inicial de la íntima.

La disección tiene lugar entre las capas de la media y

puede romperse a través de la adventicia o, hacia atrás,

por la íntima. El falso conducto puede volver a entrar en la

luz aórtica verdadera en cualquier lugar. El riego sanguí-

neo de cualquier arteria tributaria de la aorta puede verse

comprometido y la válvula aórtica hecha incompetente. La

muerte sigue con frecuencia a la rotura de la aorta por lo

general en la cavidad pericárdica o en el espacio pleural

izquierdo.

La disección puede originarse en cualquier punto de la

aorta, pero los sitios más frecuentes son la aorta ascen-

dente proximal a 5 cm de la válvula aórtica y la aorta torá-

cica descendente inmediatamente después del origen de

la arteria subclavia izquierda. Raramente la disección se

limita a arterias individuales (por ej. arterias coronarias o

carótidas).

Clasificación (de Bakey)

Tipo 1, que se origina en la aorta proximal y se prolonga

más allá de los vasos braquiocefálicos: proximal

Tpo 2, que se origina en el mismo punto pero se limita a

la aorta ascendente:proximal.

Tipo 3, que empieza en la aorta torácica descendente

inmediatamente después del origen de la arteria subclavia.

Tipo A: disección que afecta a la aorta ascendente.

Tipo B: disección limitada a la aorta torácica descendente.

Muchos médicos se refieren simplemente a la disección de

la aorta ascendente como proximal y a la de la descen-

dente como distal.

Signos y síntomas

El síntoma cardinal es el dolor, que está presente en casi

todos los enfermos conscientes. El dolor es típicamente de

comienzo brusco e intolerable. Muchas veces se describe

como un desgarro. La localización más frecuente es el pre-

cordio, pero el dolor en la región interescapular es fre-

cuente, sobre todo cuando la disección afecta a la aorta

torácica descendente. Frecuentemente, el dolor de la di-

sección aórtica emigra desde el punto de origen, a medi-

da que la disección se prolonga por la aorta.

Puede imitar una embolia arterial y aproximadamente en

2/3 de los enfermos se encuentran déficit de los pulsos

arteriales principales (parciales o completos), que pueden

sufrir altibajos.

Puede haber signos centrales y periféricos de insuficiencia

aórtica.

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-16

Las complicaciones neurológicas son el ictus, paraparesia o

paraplejía por isquemia de la médula espinal y neuropatía

isquémica periférica por oclusión súbita de una arteria que

riega un miembro. La fuga de la disección en la cavidad

periférica puede provocar un taponamiento cardíaco.

Diagnóstico

Es probable que el ECG no se haya modificado excepto

cuando se produce un IAM por la disección. El ECG y las

enzimas séricas ayudan a distinguir el IAM de la disección

aórtica, lo que es fundamental si se está pensando en un

tratamiento trombolítico.

La radiografía de tórax muestra un ensanchamiento de la

aorta en el 90% de los enfermos. Es frecuente el derrame

pleural izquierdo.

La aortografía con contraste, utilizando un catéter intro-

ducido en la aorta desde un punto arterial periférico, es la

prueba más definitiva de disección aórtica y suele ser esen-

cial si se piensa en la cirugía. Puede descubrir el origen y

extensión de la disección, la gravedad de la insuficiencia

aórtica y el grado de afectación de los principales troncos

arteriosos que salen de este vaso.

La ecocardiografía bidimensional transtorácica es bastante

fiable en cuanto a la identificación de la disección de la

aorta torácica ascendente, pero no de la descendente. La

ecocardiografía transesofágica es sumamente sensible y

específica para el diagnóstico de la disección aórtica tanto

en la aorta ascendente como en la descendente.

La TC con contraste es un excelente procedimiento de

selección de la disección aórtica y puede realizarse rápida-

mente. Las resonancias magnéticas son, probablemente,

la mejor técnica, no invasiva, de obtener imágenes de la

aorta para descubrir la disección aórtica crónica; sin

embargo, muchas veces no son útiles en los enfermos

agudos porque la obtención de la imagen lleva tiempo.

Además los pacientes gravemente enfermos y que están

controlados muy de cerca no son asistidos fácilmente en la

sala de resonancia.

Pronóstico y tratamiento

La mortalidad sin tratamiento es del 1%/hora durante las

primeras 24 hs, el otro 25% muere en las siguientes 48 hs

y el 25% restante en las dos primeras semanas.

El tratamiento farmacológico apunta a reducir la presión

arterial y disminuir la velocidad de la contracción ventricu-

lar o presión del pulso (dP/dT) y debe iniciarse lo antes

posible. Se utiliza una combinación de nitroprusiato sódi-

co y un beta bloqueante. El nitroprusiato se administra en

un goteo constante, comenzando con 0,2 a 0,3 mg/kg/

min, aumentando la dosis según necesidad para el control

adecuado de la PA; muchas veces son necesarios 200 a

300 mg/min. El objetivo es reducir la PA al nivel más bajo

compatible con una perfusión cerebral, coronaria y renal

suficiente.

Como el nitroprusiato empleado sólo tiene efecto car-

dioacelerador, y puede aumentar la dP/dT, es obligatorio el

beta bloqueo simultáneo. El bloqueo puede obtenerse con

0,5 mg de propranolol i.v. seguidos por 1 a 2 mg cada 3 a

5 min, hasta que la frecuencia del pulso descienda a 60-

70 latidos/min o se haya administrado una dosis total de

0,15 mg/kg en 30 a 60 min. Puede repetirse la misma

dosis i.v. cada 2 a 4 h, para mantener el b-bloqueo. En los

pacientes que no pueden tolerar el propranolol por EPOC,

asma bronquial o cardiopatía pueden utilizarse b-blo-

queantes más cardioselectivos (p. ej., metropolol) i.v., en

dosis similares. Alternativamente el b-bloqueante de

acción breve esmolol puede utilizarse de forma aguda en

infusión i.v. constante de 50 a 200 mg/kg/ min. Si tam-

poco puede tolerarse el b-bloqueo selectivo, 1 a 5 mg/min

i.v. de camsilato de trimetafán es una alternativa razo-

nable. Aunque este fármaco es eficaz inicialmente, la

taquifilaxia aparece con rapidez y su uso está limitado por

la aparición de efectos adversos simpatopléjicos (p. ej.,

retención urinaria, íleo, visión borrosa).

Otros fármacos para el tratamiento agudo son los blo-

queantes del Ca (verapamilo, 0,05 a 0,1 mg/ kg i.v.).

Labetalol, que tiene propiedades bloqueantes a y b

adrenérgicas, se inicia a dosis de 5 a 20 mg i.v.; pueden

administrarse dosis adicionales de 20 a 40 mg cada 10 a

20 min, hasta controlar la PA. La dosis inicial total i.v. debe

ser £300 mg. Pueden administrarse dosis similares de

labetalol cada 4 a 8 h, según necesidad. Alternativamente,

labetalol puede administrarse como infusión i.v. constante

de 1 a 2 mg/min.

El diagnóstico debe confirmarse tan pronto como sea posi-

ble, seguido por una decisión sobre el tratamiento médico

o quirúrgico siguiente. El objetivo de la cirugía es extirpar

la mayor parte posible de la aorta disecada, ocluir la entra-

da en el falso conducto y reconstituir la aorta con un injer-

to sintético. Si la hay, la regurgitación aórtica importante

debe aliviarse por la resuspensión de las valvas aórticas o

por sustitución de la válvula.

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-17

La cirugía está indicada prácticamente en todos los casos

de disección aórtica que afectan a la aorta proximal. El

tratamiento médico se recomienda en general en enfer-

mos con disección aórtica distal, excepto aquellos en los

que la disección puede haber creado fugas, los que tienen

isquemia visceral o de miembros y los que presentan

aneurismas sintomáticos o crecientes.

4. PCR EN EL EMBARAZO

La RCP en mujeres embarazadas es especial debido a las

alteraciones de la fisiología cardiovascular y respiratoria

materna.

Durante el embarazo normal, el gasto cardíaco y el volu-

men sanguíneo aumentan mas de un 50%. También

aumentan la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria

y el consumo de oxígeno. La capacidad funcional residual,

la resistencia vascular periférica y pulmonar, la presión

oncótica y la relación entre la presión coloidosmótica y la

presión acuñada disminuye. Estos cambios hacen a la

mujer embarazada mas susceptible y menos tolerante a las

agresiones cardiovasculares y respiratorias. También, cuan-

do la mujer esta en decúbito supino, el útero grávido

puede comprimir los vasos ilíacos, la vena cava inferior y la

aorta abdominal, produciendo hipertensión y reducción

del gasto cardíaco hasta en un 25%. Los sucesos precipi-

tantes de paro cardíaco durante el embarazo incluyen

embolia pulmonar, traumatismo, hemorragia periparto

con hipovolemia, embolia de líquido amniótico, etc.

Cuando se produce el paro deben seguirse los proce-

dimientos estandar, asociando si fuera posible un rescata-

dor que comprima el cartílago cricoides y otro que

desplace el abdomen a la izquierda. Si no hubiera otro

rescatador, el que masajea, lo hace desde la derecha, for-

mando una "cuña humana", rotando el dorso de la vícti-

ma sobre las rodillas del rescatador o bien, si hay otro

rescatador, éste se coloca del lado derecho y el que

masajea del lado izquierdo. También se puede colocar una

almohada bajo el flanco derecho y la cadera para obtener

el mismo efecto.

Hay que ser generosos en el volumen y en los vasopresores

dado que la embarazada es una hipovolémica relativa.

Si existe viabilidad fetal potencial debe indicarse la cesárea

perimortem inmediata cuando los intentos iniciales de

RCP, de desplazamiento a la izquierda del útero gravido,

restitución de volumen y aplicación de algoritmos han fra-

casado.

Se sugiere que la cesárea se realice en los primeros cinco

minutos del paro. Hay informe de casos de supervivencia

de neonatos intactos después de 20 minutos de paro

materno. Este enfoque aumenta las posibilidades de

supervivencia materna y del niño. Se cree que la extracción

del feto anula los efectos de la compresión de la aorta y la

cava y permite recuperar el retorno venoso al corazón.

La decisisn de la cesárea es compleja. Se deben considerar

las circunstancias precipitantes del paro, la edad gesta-

cional, las posibilidades de supervivencia del feto (28 se-

manas), la disponibilidad de personal entrenado y el tiem-

po transcurrido desde el comienzo del paro y la posibilidad

de apoyo posterior al neonato.

Resumen

· Realice RCP con la paciente rotada al lado izquierdo

· Proporcione los algoritmos de la forma usual.

· Considere la cesárea postmortem antes de los cinco mi-

nutos.

5. TOXICOS

El paro cardíaco debido a sustancias tóxicas no es infre-

cuente.

En estos casos el tratamiento estandar de la muerte súbi-

ta puede ser insuficiente y hasta peligroso. Un determi-

nante importante de la sobrevida sumado al tiempo de

paro es la dosis del tóxico.

Los principios básicos del ABC a través de una rápida

restauración de la circulación y oxigenación deben apli-

carse como en cualquier otra causa de paro. La siguiente

prioridad es revertir el tóxico, si esto es posible, previnien-

do una mayor absorción de este agente. El conocimiento

de la probable toxina o el reconocimiento de los signos

clínicos que se encuentran en cada tóxico en particular

pueden ser la clave de una reanimación exitosa.

Algunas intoxicaciones pueden ser involuntarias (acciden-

tales) y otras voluntarias (envenenamiento provocado por

terceros o intento de suicidio)

Pueden ser causados por los sólidos, líquidos, gases y

vapores.

Los gases y vapores se inhalan; los sólidos y líquidos se

ingieren o se absorben a través de la piel.

Es importante entender la naturaleza de los compuestos

químicos en el ambiente, para poder utilizar equipos de

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-18

protección apropiados y procedimientos en la emergencia

que disminuya la exposición de los rescatadores.

Cuales pueden ser acciones útiles para desarrollar?

1. Tenga siempre a mano y mejor aún, conozca de memo-

ria el número de teléfono del centro de toxicología de su

localidad a fin de recibir las recomendaciones del centro.

2. Las normas del centro de toxicología que no estén

difundidas para uso público, no deben ser utilizadas por

no profesionales de la emergencia. Debe pedir al centro

que los guíe en su accionar.

3. Seguramente el centro le preguntará cuál es el agente

y el tiempo de exposición. Es muy importante que tenga a

mano el envase del tóxico.

Que hay que hacer?

1- Remueva la fuente contaminante por inhalación o con-

tacto cutáneo del paciente.

Si el veneno es un gas o vapor, quite a la víctima lo mas

rápidamente posible del contacto con el tóxico. Si la piel

de la víctima yo sido expuesta, lávela rápidamente con

agua corriente hasta que llegue el SEM.

2- Proteja al rescatador de tóxicos que puedan afectarlo

negativamente.

Los rescatadores deben evaluar su seguridad antes de

exponerse. Es muy importante que el despacho pueda

detectar la situación, si esta no es definida claramente por

el que solicita auxilio, para informar a la dotación que

debe trabajar en terreno seguro.

El despacho No DEBE dejar entrar a los rescatadores y los

legos o voluntarios no deben entrar en áreas donde haya

víctimas inconsciente sin el conocimiento de la causa a

menos que la exposición este cubierta por equipos

requeridos y adecuados.

3- Dar el ABC lo mas rápido posible. Evalúe a las víctimas

con el ABC. Si la víctima respira espontáneamente

colóquela en posición de la recuperación hasta que llegue

el personal entrenado o dispóngase a trasladarla si el cen-

tro de emergencia así lo requiere.

No administre nada por boca a menos que así se lo acon-

seje el Centro de Intoxicaciones. Algunos estudios en ani-

males, no en humanos, sugieren que la ingestión de agua

o leche para algunos cáusticos, pueden disminuir el índice

de lesiones.

- Remover la fuente contaminante por inhalación o con-

tacto cutáneo del paciente

- Asegurar al rescatador de tóxicos que puedan afectarlo

negativamente (insecticidas, gases tóxicos)

- Proveer una ventilación y un flujo sanguíneo lo mas ade-

cuadamente posible.

El SVA durante el paro por tóxicos

Varios sustancias tóxicas requieren de un tratamiento

específico para efectuar una descontaminación y para

reducir la absorción posterior. Clase indeterminada.

(Ver Figura 1)

La terapia sugerida y las precauciones son aplicables a

aquellas víctimas que están en situación de pre paro,

durante el paro y para quienes fueron reanimados exitosa-

mente pero continúan con el tóxico.

Otras recomendaciones:

- La inducción de alcalosis sistémica (pH 7.50 - 7.55) en

intoxicación por antidepresivos tricíclicos con hipotensión

arterial o arritmias es Clase IIa.

- La ARM luego de administrar naloxona en falla respira-

toria aguda por intoxicación con opiáceos es Clase IIa.

Recomendaciones Clase II a

- Las controversias sobre la descontaminación gastroin-

testinal por disminución en la absorción del tóxico (carbón

activado) o por eliminación a través de la inducción del

vómito (jarabe de ipeca)- Clase Indeterminada- aún persis-

ten.

El peligro potencial de bronco-aspiración y la falta de evi-

dencia sobre el beneficio obtenido sugiere que a menos

que el centro de intoxicaciones no lo indique específica-

mente no debe ser administrado-. De ser administrada

solo tiene valor si se administra en los primeros 30 minu-

tos, en víctimas alertas (Clase IIb).

La administración de carbón activado en forma inmediata

a la ingestión como manejo de los primeros auxilios no es

recomendada -Clase Indeterminado-

- PCR asociado al consumo de cocaína.

En la actualidad los casos de jóvenes que ingresan a los

servicios de emergencias por cuadros de intoxicación por

cocaína, marca la necesidad de conocer su forma de pre-

sentación y manejo de la urgencia.

La cocaína es una droga inductora de arritmias cardíacas

rápidas. Debe considerarse que un paciente muy excitado,

con alteración posterior de la conciencia y que consume

cocaína puede estar haciendo arritmias que lo pueden lle-

var al PCR. Solicite ayuda, pida en desfibrilador y comience

el ABC de ser necesario.

- Los nitratos en intoxicación con cocaína junto con ben-

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-19

zodiacepinas son Clase II a; los alfa bloquentes si no se

controló con nitratos y benzodiacepinas es Clase IIb y los

Beta bloqueantes estan contraindicados-Clase III-.

6. ASMA, ANESTESIA Y VENTILACION MECANICA

El asma severa puede llevar a distintas formas de muerte

súbita por:

- Broncoespasmo severo que lleva a la asfixia.

- Hipotensión y bradicardia mediadas por reflejos vasomo-

tores.

- Neumotorax hipertensivo incluso bilateral.

- Arritmias cardiacas asociada al uso de agentes agonistas

beta adrenérgicos.

- Alteraciones en la conducción cardiaca, posiblemente

mediada por una reacción de inmuno complejos alterada

en algunos pacientes.

- Auto PEEP (presión positiva al final de la espiración) algu-

nas veces, pero no siempre en pacientes ventilados.

Muchas muertes relacionadas con el asma ocurren fuera

del hospital. El factor exacto que lleva al evento terminal

es imposible de dirimir; en un estudio de exacerbaciones

casi fatales, se observó que la asfixia y las arritmias lleva-

ban al evento terminal. El estado asmático fatal súbito es

un síndrome bien conocido que se presenta con pocos

Figura 1

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-20

"avisos", progresando a la asfixia en pocos minutos o

menos de una hora.

Que hacer?

* No pierda tiempo, llame al SEM

* Inicie RCP convencional.

* Pida un desfibrilador.

* Desfibrile si el aparato se lo ordena.

La mayor acción clínica debe ser dirigida al tratamiento

agresivo de la crisis severa de asma antes del deterioro al

paro cardiaco. Los agentes exactos y la secuencia de las

intervenciones varia con la práctica local, pero general-

mente incluye alguna combinación de los agentes enu-

merados mas adelante. En el SVA lo más importante es

saber que el paciente puede deteriorarse progresivamente

y puede no responder a múltiples esfuerzos terapéuticos.

1-Oxígeno

Usar concentraciones inspiratorias de oxígeno para lograr

una PO2 de 90 mmHg o más; Usar máscaras de alto flujo

de oxígeno, pero en caso necesario efectuar rápidamente

la intubación traqueal.

2- Nebulizaciones con agonistas beta 2.

El salbutamol, metaproterenol (albuterol) u otros son la

piedra fundamental de la terapéutica en la mayoría del

mundo. La práctica estándar en la emergencia es agresiva

y con dosis ascendentes de 5 mg cada 15 a 20 minutos

hasta tres veces (15 a 30 mg/h). la sobredosis puede llevar

a una taquicardia que puede deteriorar a una TV/FV.

3- Corticoides intravenosos

En los departamentos de emergencia es una práctica

común comenzar con corticoides en forma inmediata en

pacientes con asma grave en forma simultanea con oxí-

geno y agonistas sin esperar el efecto de estos últimos. Se

puede usar la metil prednisolona 2 mg/kg como primer

dosis, repetir cada 6 horas; o hidrocortisona 10 mg/kg

cada 6 horas.

4- Terapia con nebulizaciones anticolinérgicas

Con la disponibilidad de los inhaladores dosificados de

bromuro de ipratropio, esta modalidad se ha hecho muy

frecuente. El ipratropio puede combinarse en nebulización

junto al agonista a dosis de 0.5 mg.

5- Aminofilina intravenosa

Este agente es secundario a los beta agonistas y los corti-

coides, pero algunas veces aumenta sus efectos. Una dosis

de carga de 5 mg/kg se administra en 30 a 45 minutos,

seguido por una infusión de 0.5 a 0.7 mg/kg por hora.

6- Sulfato de magnesio intravenoso

Se usa ocasionalmente en pacientes refractarios a los

adrenérgicos inhalados. Aunque no sea consistentemente

efectivo es ampliamente disponible y puede ser adminis-

trado con pocos efectos colaterales a dosis de 2 a 3 g EV

a 1 g/min (1 gr. de sulfato de magnesio = 98 mg de mag-

nesio elemental)

7- Agonistas endovenosos

El isoproterenol dado en infusión endovenosa durante

varias horas puede ser efectivo en los pacientes incapaces

de tolerar la aerosolterapia (comenzar con 0.1 (g/kg/min

espectando la presencia de arritmias) Este es un agente de

"descarte" que puede usarse en paro cardiaco asociado

con asma.

8- Epinefrina endovenosa

Esta es otra técnica agresiva que puede evitar la necesidad

de ventilación artificial en asma severo. La dosis es de 2 a

10 ml de una solución 1:10000 en 5 minutos repetido

cada 5 minutos. Una infusión continua de 1 a 20 (g/min

puede comenzarse para mantener la broncodilatación en

el paciente que respondió.

9- Intubación traqueal con ARM

Hay pacientes en los cuales la oxigenación y ventilación

puede lograrse únicamente bajo sedación, parálisis mus-

cular, anestesia general e intubación traqueal. Los pa-

cientes con asma severa experimentan obstrucción a la

inspiración y algunas veces bloqueo completo a la

espiración. Esto lleva al "auto PEEP" secundario al atra-

pamiento de aire en los pulmones. Puntos críticos en la

intubación traqueal de los pacientes con asma y compro-

miso de vida.

- Relajar al paciente con agentes como succinilcolina o

pancuronio.

- Proveer adecuada sedación con ketamina, benzodoaze-

pinas o barbitúricos.

- Una vez intubados los pacientes pueden ser manejados

adecuadamente con hipercapnia permisiva en la cual hay

una hipoventilación electiva. Algunos trabajos han

demostrado la disminución de la mortalidad con esta téc-

nica.

- Los anestésicos inhalados y volátiles aunque no utilizados

de manera amplia fuera del ambiente de quirófano son

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-21

poderosos broncodilatadores y relajantes musculares. Los

agentes como el halotano, isofluorano, enfluorano han

sido utilizados para revertir un mal asmático refractarios a

todos los tratamientos. Debe usarse estos agentes con

extrema precaución, ya que son vasodilatadores y depre-

sores miocárdicos, y algunos pueden sensibilizar el mio-

cardio a las catecolaminas.

- La ketamina aparece ser el anestésico endovenoso de

elección en el paciente en mal asmático. En dosis tituladas

tiene un efecto broncodilatador, no causa vasodilatación,

colapso circulatorio o depresión miocárdica.

- La espiración asistida, o masaje pulmonar ha sido repor-

tado como de algún beneficio en algunos pacientes con

mal asmático. Estos pacientes ingresan a ventilación me-

cánica incrementando la presión intratorácica y la disten-

sión alveolar. Al final de la inspiración un rescatador sos-

tiene de manera firme y bilateral la porción inferior de la

caja torácica efectuando una compresión hasta la pró-

xima inspiración. Esta técnica debe iniciarse mas allá de 2

horas para tener una buena evolución.

Una serie pequeña de paros cardiacos en asma se presen-

tan al departamento de emergencias pediátrica revelando

de 3 a 8 pacientes con neumotorax no diagnosticados

que pueden precipitar estos paros. Los autores recomien-

dan tubos de toracostomías bilaterales en los pacientes

asmáticos que tienen un paro cardiaco, una recomenda-

ción realizada por Safar.

El SVA durante el paro:

Safar dice que: "la clave de la terapia del paro cardiaco

secundario a la insuficiencia respiratoria es prevenir que

suceda en primera instancia.

Hay dos escenarios a considerar. Primero es el paciente en

mal asmático quien recibe la máxima terapéutica,

incluyendo intubación y ventilación mecánica y, aún así,

llega al paro cardiaco. Segundo es el paciente que experi-

menta deterioro paroxístico, usualmente en una situación

prehospitalaria, y están siempre en paro cuando el

tratamiento de SVA se inicia. El manejo de SVA debe

incluir la lista enumerada mas adelante. Mientras varias de

estas terapéuticas pueden parecer extremas, están listadas

pensando en las situaciones clínicas desesperadas.

- Iniciar RCP, con cuidadosa atención a la compliance pul-

monar. Considerar periodos largos de inspiración y espi-

ración para permitir el movimiento de aire a través de vías

aéreas angostas.

- Considerar la "espiración asistida"

- Colocar el monitor desfibrilador

- Desfibrilar hasta 3 veces si se encuentra FV/TV

- Efectuar intubación lo mas rápidamente posible

- Establecer una vía venosa

- Epinefrina 1 mg c/ 2 - 5 minutos

- Isoproterenol 2 - 10 (g/min EV)

- Aminofilina 5 mg/kg en 15 a 30 minutos

- Sulfato de magnesio 2 g EV en 1 a 2 min

- Paralizar al paciente con relajante musculares

- Adecuada sedación con ketamina o benzodiazepina o

barbitúricos

- Broncodilatadores inhalados como albuterol a través del

tubo endotraqueal

- Descompresión mediante punción con cánula 14 F segui-

do por drenaje torácico si se diagnostica neumotorax

hipertensivo.

Anestesia y ventilación mecánica

Hiperventilación mediante Asistencia Mecánica Respirato-

ria post-paro (excepto situaciones especiales)

Clase III.

El PCR durante la anestesia es poco común (1 en 10.000 a

40.000 anestesias)

Las causas pueden ser :

- Relacionada con el paciente (ej. enfermedad preexis-

tente)

- Relacionada con el equipamiento (ej. desconexión del cir-

cuito, bloqueo del tubo endotraqueal, etc)

- Relacionada con la técnica (ej. reacciones a las drogas,

anestesia regional).

La proporción de reanimaciones exitosas es mayor que en

otras situaciones, especialmente si la causa del paro esta

relacionada con la anestesia por si misma.

El monitoreo ha disminuido significativamente la inciden-

cia de paro de causa cardíaca.

El riesgo asociado con la anestesia continúa en el período

postoperatorio inmediato.

Intervenciones clave para prevenir el paro

- Asegurar un nivel apropiado de entrenamiento para cada

caso en el equipo.

- Asegurar un monitoreo apropiado. Un oxicapnógrafo

siempre debe estar presente.

- Asegurar la correcta colocación de los tubos traqueales.

El SVA durante el paro

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-22

- Un equipo de SVA debe estar inmediatamente disponible

en todo quirófano donde vaya a hacerse una anestesia.

- Instituir ventilación manual con bolsa autoinflable para

asegurarse el funcionamiento del equipo.

- Si es necesario, rotar al paciente a posición supina para

efectuar RCP.

- Abrir el tórax para masaje a cielo abierto en forma

inmediata en cirugías toraco-abdominales.

- El bloqueo simpático extenso tanto espinal como epidu-

ral, y la inyección inadvertida EV de dosis tóxicas de

anestésicos locales requiere mayores dosis de epinefrina.

- La hiperventilación mediante Asistencia Mecánica Respi-

ratoria post-paro (excepto situaciones especiales) es una

Recomendación Clase III.

7. INSUFICIENCIA RENAL Y TRANSTORNOS HIDRO-

ELECTROLÍTICOS

Insuficiencia renal

Los pacientes con insuficiencia renal presentan un desafío

complejo dado que son individuos "proclives al paro". Las

rápidas y adecuadas decisiones pueden prevenir el deterio-

ro al paro cardíaco total.

Son posibles distintos escenarios:

- Insuficiencia renal conocida previa al paro.

- Insuficiencia renal aguda (IRA) en paro

- IRA oculta previo al paro

Existe una amplia variedad de anormalidades que pueden

tener los pacientes:

- Hiperkalemia

- Anormalidades electrolíticas múltiples

- Acidosis (con hipokalemia relativa)

- Uremia

- Sobrecarga hídrica

- Enfermedades coexistentes como diabetes y enfermedad

Figura 2

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-23

cardiovascular

- Acumulación tóxica de medicamentos

El ritmo y electrocardiograma puede sugerir una hiperka-

lemia. El potasio sérico y el ECG generalmente se correla-

cionan uno con otro. Los cambios observados pueden ser:

- Intervalo PR prolongado (BAV de primer grado)

- Ondas P aplanadas; ondas T picudas

- Depresión del segmento ST; fusión de S y T

- QRS ancho

El tratamiento apunta a tres objetivos basados en el grado

de hiperkalemia.

- Hiperkalemia leve (5-6 mEq/L): remover el potasio del

cuerpo (diuréticos, resinas de intercambio catiónico, diáli-

sis peritoneal o hemodiálisis).

- Hiperkalemia moderada (6-7 mEq/L): Desplazar el pota-

sio desde el exterior de las células al interior (insulina +

glucosa)

- Hiperkalemia severa (( 7 mEq/L con cambios ECG).

Antagonizar el efecto tóxico del potasio elevado en el mio-

cardio, disminuyendo el potencial de membrana y re-

duciendo los riesgos de una arritmia ventricular (cloruro de

calcio).

Se deben usar las tres alternativas para las hiperkalemias

severas con taquicardia a complejos anchos. Los pacientes

pueden tener un breve intervalo de ritmo sinusal, ritmo

idioventricular o fibrilación ventricular. (Ver Figura 2)

El cloruro de calcio tiene el comienzo de acción más rápi-

do y puede ser la prioridad en emergencias severas. Debe

darse con precaución en los pacientes que reciben digital,

ya que contribuye a la toxicidad por digital. Para estos

pacientes modificar el régimen añadiendo el calcio en 100

ml de D 5%, infundir en 30 minutos.

En adición al protocolo estándar de RCPa el paciente debe

recibir lo siguiente:

- Administrar cloruro de calcio 5 - 10 ml EV de la solución

al 10% (50 - 100 mg).

- Administrar bicarbonato de sodio 1 mEq/kg en bolo EV.

- Durante el estado de bajo flujo producido por RCP conti-

nuada, la insulina mas glucosa probablemente no sean

efectivas y por lo tanto no se recomienda hasta que retor-

ne la circulación espontánea.

Hasta la restauración de la circulación espontánea debe

iniciarse la terapéutica de manera similar a las recomenda-

ciones post-paro.

Antagonizar: cloruro de calcio 5 - 10 ml EV de la solución

al 10% (50-100mg)

Desplazar: Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg en bolo mas

insulina+glucosa (usar 1 U de insulina / 5g de glucosa)

insulina regular 10 U EV mas 50 grs de glucosa.

Remover: Diuresis con furosemida 40-80 mg EV en bolo, o

resinas de intercambio catiónico; o diálisis peritoneal o

hemodiálisis.

Anormalidades electrolíticas

El paro cardiaco debido a anormalidades electrolíticas es

poco común excepto en los casos de hiperkalemia. Los

cambios de concentración de electrolitos durante el paro

cardiaco debido al rápido cambio del estado ácido base,

los niveles de catecolaminas e hipoxia no requieren inter-

vención a menos que el paro cardiaco primariamente sea

causado por una anormalidad electrolítica.

- Las anormalidades electrolíticas que ponen en riesgo la

vida deben ser tratadas antes que el paro ocurra.

- Pueden haber pistas (ej. La presencia de insuficiencia

renal) que lleven a diagnosticar el causante (ej. hiperka-

lemia).

- Si el paro cardiaco aún no ha ocurrido, las pistas electro-

cardiográficas pueden ser de ayuda.

- Las pruebas de laboratorio son buenas herramientas

diagnósticas pero no siempre se encuentran disponibles.

(Ver Figura 3)

Los tratamientos utilizados están basados en la informa-

ción de pacientes que no están en paro pero, por analogía

se aplican los mismos principios de tratamiento (pero con

el agregado de la urgencia) -Clase Indeterminada-

El paro cardíaco debido a anormalidades electrolíticas es

poco común salvo en el caso de la hiperkalemia. Los cam-

bios de concentración de electrolitos durante el PCR

secundario al rápido cambio del estado acido-base, los

niveles de catecolaminas e hipoxia no requieren interven-

ción a menos que el paro cardíaco primariamente sea cau-

sado por una anormalidad electrolítica.

8. ANAFILAXIA. ALERGIAS GRAVES

La incidencia anual es desconocida pero la estimación

varía de 5 a 50 /100.000 dependiendo del piso de severi-

dad tomada para su inclusión. La incidencia anual de reac-

ciones anafilácticas fatales puede ser debajo de 1 víctima

por millón de población por año (datos no son exactos

por el diagnóstico incierto)

No hay definiciones aceptadas universalmente para las

reacciones anafilácticas y anafilactoideas. El término anafi-

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-24

laxia usualmente es utilizada para las reacciones de hiper-

sensibilidad mediadas por la IgE.

Las reacciones anafilactoideas son similares pero no de-

penden de hipersensibilidad. Sus manifestaciones y mane-

jo son similares y la distinción no es importante en el tra-

tamiento de la crisis aguda.

Pueden presentar edema de glotis, espasmo bronquial,

hipotensión arterial y PCR.

Pueden presentarse clínicamente con angioedema, bron-

coespasmo e hipotensión. Algunos pacientes pueden

morir de asma irreversible o edema sin tener otras mani-

festaciones generalizadas.

Otros síntomas incluyen urticaria, rinitis, conjuntivitis, do-

lor abdominal, vómitos, diarrea y una sensación de muerte

inminente. El paciente puede aparecer rubicundo o pálido.

El colapso cardiovascular es la manifestación más común y

está causada por la vasodilatación y la pérdida plasmática.

Cualquier disfunción cardiaca es debida primariamente a

la hipotensión, a una enfermedad subyacente o a la epine-

frina cuando esta fue administrada.

Picaduras de insectos, drogas, medios de contraste y algu-

nas comidas son las causas más comunes. La alergia a las

nueces y los maníes han sido reconocidos como particu-

larmente peligrosos. Los beta bloqueantes pueden pro-

ducir una respuesta paradójica a la epinefrina incremen-

tando la incidencia de anafilaxia.

La falta de manifestaciones clínicas diagnósticas y una

amplia variedad de presentaciones puede causar dificul-

tades en el diagnóstico. Varios pacientes con reacciones

vasovagales o ataques de pánico pueden recibir errónea-

mente epinefrina mientras que pacientes con anafilaxia

genuina no siempre reciben la medicación apropiada.

No existen algoritmos para el tratamiento estándar de este

cuadro; ya que los mecanismos que originan, el curso va-

riable, los órganos comprometidos y la severidad puede

oscilar de leve a fatal. No hay estudios randomizados.

- Colocar a la víctima en una posición confortable y trans-

portar al hospital. Administrar oxígeno a alto flujo 10 - 15

l/min.

- Dar epinefrina SC a todos los pacientes con signos clíni-

cos de shock, edema en vías aéreas o dificultad respirato-

ria. La dosis puede repetirse cada 5 - 10 minutos en ausen-

cia de mejoría clínica. El uso de epinefrina debe ser reser-

vado para personal médico calificado con conocimiento de

los riesgos e indicaciones.

- Administrar antihistamínicos endovenosos.

- Proveer salbutamol o epinefrina por inhalación si la

obstrucción de las vías aéreas es el mayor hallazgo.

- Dar soluciones cristaloides si hay hipotensión severa y no

Figura 3

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-25

responde rápidamente a la epinefrina; debe iniciarse con

un infusión de 1 a 2 litros. La elevación de las piernas

como medida de sostén es útil.

- Inyectar altas dosis de corticoides endovenosa luego de

cuadros severos para evitar secuelas, especialmente en los

asmáticos.

- Mantener en observación por lo menos 24 hs.

- La muerte como resultado de la anafilaxia es debido a la

asistólia; junto con la hipoxia y la deplección de volumen

forman parte de las principales causas precipitantes.

- No existe ningún dato de cómo deben modificarse los

procedimientos de reanimación, sin embargo, deben

anticiparse problemas en la ventilación.

- Puede requerirse una rápida expansión de volumen y uso

libre de epinefrina (ej. Rápida progresión a dosis altas) con

terapia esteroidea y antihistamínica concomitante, reco-

mendaciones basadas en la experiencia de los casos no

fatales.

9. DESCARGA ELECTRICA Y FULGURACION

Se estima que 50.000 admisiones del trauma por año son

debidas a las lesiones eléctricas.

Las víctimas de una descarga eléctrica experimentan un

amplio espectro de lesiones, que oscilan desde una sen-

sación displacentera por una corriente de baja intensidad

a un paro cardiaco instantáneo por electrocución acciden-

tal. Las lesiones por las descargas eléctricas son el resulta-

do del efecto de la corriente en las membranas celulares y

del músculo liso vascular y la conversión de la energía eléc-

trica en energía calorífica cuando la corriente pasa a través

de los tejidos.

Los factores que determinan la naturaleza y severidad del

trauma eléctrico incluyen la magnitud de la energía libe-

rada, el voltaje, la resistencia al flujo de corriente, el tipo

de corriente, la duración del contacto con la fuente y la

patología subyacente.

El contacto con una corriente de 50 - 60 ciclos por segun-

do, (la frecuencia usada habitualmente en domicilios y

comercios) puede causar una contracción esquelética

tetánica y evitar la liberación de la víctima de la fuente de

corriente, prolongado el tiempo de exposición. La fre-

cuencia repetitiva de la corriente alterna incrementa el

riesgo de exposición del miocardio durante el periodo de

recuperación vulnerable del ciclo cardiaco y puede preci-

pitar la FV, de manera análoga a un fenómeno de R sobre

T. El flujo de corriente transtorácico puede ser más fatal

que el vertical. Sin embargo, la vía vertical puede causar

también lesión miocárdica, la cual ha sido atribuida a los

efectos directos de la corriente y el espasmo coronario.

Puede dar quemaduras térmicas, resultado de la ropa ar-

diente en el contacto con la piel o de la corriente eléctrica

que cruza una porción del cuerpo. Las lesiones pueden ser

objetivadas en los puntos de entrada y salida.

El PCR es la principal causa de muerte, ya sea por fibri-

lación ventricular (FV) o asistolia. La FV, puede ser secun-

daria una taquicardia ventricular (TV) o bien puede ser

precipitada por la frecuencia repetitiva de la corriente

alterna domiciliaria. La corriente domiciliaria puede causar

una contracción esquelética tetánica y evitar la liberación

de la víctima de la fuente de corriente, prolongando el

tiempo de exposición.

Por lo tanto las arritmias cardíacas, incluyendo la asistolia

pueden ocurrir como resultado de la exposición al bajo o

alto voltaje. (mas de 1.000V).

El paro respiratorio puede ocurrir secundario a:

1. La corriente eléctrica que pasa a través del cerebro y

causa inhibición de la función del centro respiratorio

medular.

2. Contracción tetánica del diafragma y de la musculatura

de la pared torácica durante la exposición a la corriente.

3. Parálisis prolongada de los músculos respiratorios, los

cuales pueden continuar por minutos luego de terminada

la descarga eléctrica.

Luego de la electrocución, pueden encontrarse alteracio-

nes respiratorias, circulatorias o ambas. El paciente puede

estar apneico, cianótico, inconsciente y en colapso circula-

torio con FV y asistolia. El pronóstico para la recuperación

de la descarga no es predecible por la amplitud y la dura-

ción de la misma; la que usualmente es desconocida.

Los flujos de corriente son trascendentes. El transtorácico

puede ser mas fatal que el vertical.

Que hacer durante el paro?

- Si no tiene dudas apague la fuente de poder, ubicando

el interruptor mas cercano a la caja de fusibles; desconecte

la corriente o aleje la fuente de energía de la víctima en

caso de ser personal altamente entrenado.

- En caso contrario no se exponga tocando a la víctima

mientras la fuente eléctrica esta en contacto con la vícti-

ma. Ante la duda no se exponga, no entre en área ni in-

tente quitar alambres u otros materiales con cualquier

objeto, incluyendo los de madera, hasta que la fuente de

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-26

poder haya sido eliminada por personal profesional.

- Si la electrocución es secundaria al alto voltaje, haga cor-

tar la línea (compañía eléctrica y/o departamento de

bomberos), deje que estos actúen pues Ud debiera saber

si el voltaje es lo suficientemente alto que incluso lo com-

prometiera estando muy cerca.

- Una vez que la fuente de poder esta inactivada evalúe a

la víctima con el ABCD primario. Asegure una vía aérea

con elementos adecuados, como la intubación con ele-

mentos extensibles y suaves debido a la posibilidad de

edema particularmente en pacientes con quemaduras

eléctricas de cara, boca o cuello.

Comience con las ventilaciones de rescate a menos que la

electrocución ocurra en un lugar inaccesible como en una

torre, en este caso, baje o haga bajar a la víctima lo mas

rápido posible. Provea siempre oxígeno suplementario. Si

hay PC comience las compresiones torácicas lo mas rápi-

damente posible.

- Piense siempre en la posibilidad de contar con un desfi-

brilador. Al pedir ayuda exíjalo.

- Deben tomarse las precauciones propias del trauma por-

que las lesiones músculo-esqueléticas, fracturas o lesiones

de la columna espinal pueden estar presentes. Mantenga

la protección de columna y la inmovilización durante la

extricación y tratamiento si hay riesgo de trauma de crá-

neo o cervical; remueva las ropas quemadas, zapatos y cin-

turones para prevenir mayor lesión térmica; evite la hipo-

termia.

- Administrar rápidamente líquidos EV en víctimas con

shock hipovolémico o destrucción tisular importante, cor-

regir las pérdidas de líquidos y mantener diuresis para evi-

tar un fallo renal debido a la mioglobinuria.

- Interconsulta precoz con un cirujano entrenado en el

tratamiento de lesiones eléctricas ya que las quemaduras

térmicas y el tejido subyacente puede requerir atención

quirúrgica.

Como la mayoría de las víctimas son jóvenes y sin pa-

tología subyacente, tienen un razonable margen de sobre-

vida y las medidas de reanimación están vigorosamente

indicadas (aún en aquellos casos que aparentan estar

muertos en la primera evaluación), siempre y cuando

exista seguridad del rescatador.

Recordar que durante un desastre (víctimas en masa), la

categorización (triage) en trauma no jerarquiza para

tratamiento al PCR, pero en estos casos se debe hacer una

excepción (por el mecanismo de lesión o en situaciones

particulares: la fulguración).

Fulguración

Las lesiones por fulguración tienen un 30% de mortalidad,

y el 70% de los sobrevivientes tienen una morbilidad au-

mentada. La primera causa de muerte es el paro cardiaco,

el cual puede ser debido a FV o asistolia. La fulguración es

una descarga eléctrica masiva, instantánea que despola-

riza totalmente al miocardio produciendo una asistolia.

En algunos casos el automatismo puede restaurar una

actividad cardiaca organica inicial y luego retornar espon-

táneamente a un ritmo sinusal. Sin embargo, un paro res-

piratorio concomitante debido a un espasmo muscular

torácico y la supresión del centro respiratorio puede con-

tinuar alterando la circulación espontánea. A menos que

se provea una asistencia ventilatoria rápida, puede ocurrir

un paro cardiaco hipóxico.

Los pacientes que mueren son los que tienen un paro car-

diaco inmediato. Los que no, tienen una chance excelente

de recuperación ya que el paro subsecuente es poco

común. Por lo tanto en caso de víctimas en masa alcan-

zadas simultáneamente por una fulguración, se deben

revertir las prioridades de triage; teniendo prioridad máxi-

ma los pacientes con paro cardiaco.

Que hacer?

- La clave es la oxigenación adecuada del corazón y cere-

bro hasta que se restaure la actividad cardíaca. El ABCD

primario.

- Las víctimas con paro respiratorio pueden requerir única-

mente de ventilación y oxigenación para evitar el paro car-

diaco secundario a hipoxia.

- El éxito en los esfuerzos de la reanimación es mayor en

estas víctimas que en los pacientes con paro cardiorespi-

ratorio debido a otras causas.

10. HIPOTERMIA, HIPERTERMIA Y CORAZON DE-

NERVADO

Hipotermia

Por definición se considera hipotermia a una temperatura

central menor a 35ºC: timpánica, rectal, esofágica o vesi-

cal.

La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia del paro

cardiaco y reduce el flujo sanguíneo durante la reani-

mación, probablemente debido a una reducción del

metabolismo y a la inhibición del efecto deletéreo de la

hipoxia como las reacciones de radicales libres, la excito-

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-27

toxicidad y los cambios en la permeabilidad de membrana.

La hipotermia severa causa bradicardia y disminución de la

frecuencia cardiaca.

La inducción de hipotermia activa post-paro es Clase Inde-

terminada.

Como reconocer clínicamente el grado de hipotermia:

- Hipotermia leve (34-36ºC): temblor, confusión, incordi-

nación motora, taquicardia y taquipnea.

- Hipotermia moderada (30-33ºC): Hipotensión arterial y

transtornos del sensorio hasta llegar a la inconciencia.

En pacientes estables se debe respetar una hipotermia

moderada (33°C); no recalentar activamente (Clase II b).

Aquellos que tengan una temperatura central < 34° y no

estén estables deben ser recalentados pasivamente o por

recalentamiento activo interno (recalentamiento extracor-

póreo, recalentamiento esofágico, lavado peritoneal, con

soluciones salinas a 42 - 44 °C humidificar los gases ven-

tilados a 42-46°C)

El recalentamiento activo interno puede ser iniciado en

terreno, pero no debe retardarse el transporte al hospital

donde técnicas más avanzadas de recalentamiento se

pueden realizar como el bypass cardiopulmonar extracor-

póreo (Recomendación Clase II b). Este es el método de

elección ya que asegura una adecuada oxigenación y cir-

culación.

El recalentamiento activo externo debe efectuarse sólo en

las regiones troncales.

- Hipotermia grave (<30ºC): bradicardia, alteraciones de la

respiración, rigidez muscular y signos aparentes de para-

da cardíaca.

Que hacer?

- Manejar al paciente y transportarlo al hospital muy

cuidadosamente evitando movimientos bruscos y un exce-

so de actividad lo que puede precipitar una FV. De ningu-

na manera significa evitar los procedimientos de emer-

gencia como la intubación o la introducción de catéteres o

marcapasos intravasculares.

- Hay que prevenir una mayor pérdida de calor debido a la

evaporación de ropa húmeda, medio ambiente frío y vien-

to.

- Tomarse de 30 a 45 segundos para confirmar el cese de

la respiración o el pulso.

- No intentar recalentamiento externo en el SVB. Evitar los

movimientos bruscos y el exceso de actividad.

En el paro cardíaco secundario a la hipotermia en el SBV

no debe ser detenido en cuenta el recalentamiento del

paciente.

- Reanimaciones exitosas sin secuelas neurológicas se han

reportado luego de 70 minutos de actividad cardíaca des-

pués de 2 horas de SBV hasta lograr el recalentamiento

activo mediante un bypass cardiopulmonar.

- Si la hipotermia del paciente es secundaria al paro no

debe efectuarse la reanimación.

- El corazón hipotérmico puede tener reducida la respues-

ta a la estimulación de marcapasos, la desfibrilación y las

drogas cardioactivas pueden acumularse a niveles tóxicos.

- Si la temperatura central es (30°C, efectúe 3 descargas

como máximo para la FV/TV hasta que la temperatura cen-

tral se incremente, dar las drogas endovenosas con un

intervalo mayor al estándar.

- Los electrodos de aguja son preferidos para efectuar el

monitoreo.

* Los pacientes que han estado hipotérmicos por horas

pueden necesitar grandes cantidades de líquido durante el

recalentamiento es muy importante un monitoreo cardio-

vascular completo.

* Los pacientes alcohólicos, desnutridos o caquécticos

deben recibir tiamina 100 mg EV precozmente durante su

recalentamiento. (Ver Figura 4)

Hipertermia

La fiebre deteriora el estado neurológico y cardiovascular y

debe tratarse agresivamente (Recomendación Clase II a).

La hipertermia reduce el tiempo de tolerancia por razones

opuestas a las cuales la hipotermia incrementa el tiempo

de tolerancia.

Que hacer?

- Enfriamiento externo activo

- Enfriamiento activo externo y/o interno

- Los pacientes con golpe de calor pueden tener alte-

raciones electrolíticas y requerir líquidos intravenosos que

deben ser dados de acuerdo a los datos cardiovasculares y

la composición de la química sanguínea.

- El paciente debe ser monitoreado cuidadosamente dado

la tendencia a complicaciones como el edema cerebral y el

fallo multi orgánico.

Corazón denervado

Luego del trasplante cardiaco, el corazón denervado se

torna altamente responsable a la acción de la adenosina;

el resultado es que los ritmos bradi-asistólicos son co-

munes.

- No administrar adenosina (ej. tratamiento de taquicar-

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones EspecialesXI-28

Figura 4

Emergencias Médico Quirúrgicas. Situaciones Especiales XI-29

dias paroxísticas supraventriculares) o hacerlo con extrema

precaución por la gran sensibilidad que presentan.

- Considerar el uso de un bloqueante de la adenosina

como la aminofilina (bolos de 250 mg EV) si el paciente

está severamente bradicárdico y no responde a las manio-

bras usuales (atropina, marcapasos y/o epinefrina)

11. ASFIXIA POR INMERSION

La resucitación efectiva en terreno es fundamental en

determinar la sobrevida a largo plazo y su calidad.

La prevención de los accidentes de inmersión es de suma

importancia para disminuir este tipo de accidentes.

Glosario

Ahogamiento: persona que muere dentro las 24 horas del

episodio de inmersión.

Casi ahogamiento (término que no debe usarse) o near

drowning son víctimas que sobreviven mas de 24 hs. al

episodio.

Rescate del agua: cualquier persona que experimenta

alguna dificultad mientras se encontraba nadando, recibió

ayuda de terceros y tuvo síntomas mínimos y transitorios

como tos. En general no es trasladado para su evaluación.

Asfixia por inmersión: cualquier persona que presenta

alteraciones suficientes para requerir apoyo y derivación

para su observación y/o tratamiento.

El ahogamiento es un evento "mortal", existe una inmer-

sión prolongada y muerte en el terreno, o en el hospital.

Es un PCR que no puede ser resucitado. La muerte ocurre

dentro de las 24 horas del evento. Si la muerte ocurre

luego de las 24 horas debe usarse el término "muerte rela-

cionada con inmersión".

Aunque la sobrevida no es común luego de la inmersión

prolongada, han ocurrido ocasionalmente resucitaciones

exitosas y sin secuelas neurológicas en pacientes con aho-

gamiento en aguas heladas. Por lo tanto la reanimación

debe comenzarse inmediatamente de sacada la víctima del

agua a no ser que existan signos evidentes de muerte pro-

longada como putrefacción, livideces en regiones declives

o rigor mortis.

Factores pronósticos

- No hay predictores de evolución individual.

- Los pacientes que llegan al hospital con pulso y respiran-

do solos tienen mejor evolución.

- En mayores de 20 años hay 3 factores que se asocian con

100% de mortalidad

- Inmersión de mas de 25 minutos

- Esfuerzos de resucitación mayor a 25 minutos

- Paro cardíaco al arribo del grupo de emergencias.

Otros factores de pobre pronóstico son:

- Pupilas fijas (89% de mortalidad)

- Paro respiratorio (87% de mortalidad)

- En general se observa que en aquellos en los que persis-

ten en coma al llegar al hospital, la mortalidad es mayor.

- No es frecuente observar la muerte en aquellos que

tienen alteraciones leves de la conciencia.

Que hacer?

La ventilación de recate es el tratamiento mas importante.

La prontitud de la maniobra es la acción mas positiva para

la sobrevida. Debe evitarse las maniobras de compresión

abdominal por el riesgo de bronco aspiración de conte-

nido gástrico.

- No es necesaria ninguna modificación a las guías de SBV.

- La resucitación en agua requiere de elementos de flo-

tación y entrenamiento para su uso. Las compresiones

cardíacas externas no pueden efectuarse en el agua.

- Siempre sospechar lesiones cervicales en los accidentes

por buceo y en el surf.

- No intentar sacar el agua de los pulmones. No hay ne-

cesidad de intentar sacar el agua de la vía aérea. En algu-

nas víctimas se produce un laringoespasmo que impide el

ingreso del agua (reflejo de ahogamiento) El agua aspira-

da se absorbe rapidamente a la circulación central.

- Remover los cuerpos extraños en la vía aérea (algas, etc.).

- Los vómitos y la regurgitación es muy común: 86% con

compresión torácica y 68% con ventilación con aire espi-

rado.

- Todas las víctimas de inmersión reanimadas deben ser

trasladadas a un hospital.

El SVA durante el paro por asfixia por inmersión:

- No se modifica ninguna indicación del SVA.

- La intubación precoz esta indicada:

1. Mejorar la ventilación a presión positiva intermitente y

reducir la PaCO2

2. Remover material extraño del árbol traqueobronquial

3. Aplicación de presión continua al final de la espiración

(PEEP o CPAP)

Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-1

Situaciones especialesSoporte vital en el paciente con trauma.

Manejo práctico en la atención prehospitalaria

C A P I T U L O X I . 1

Desde la década del 70 a esta parte, el manejo del pacien-

te poli-traumatizado se ha convertido en una especialidad

de enfoque multidisciplinario y de alta complejidad.

En estos tiempos la muerte por trauma está ocupando el

primer lugar como causa de muerte entre 1 y 40 años de

vida, y el tercer lugar en el resto de los grupos de edades.

Es imperativo hacer notar la importancia del tema habida

cuenta que la mayor morbimortalidad se encuentra en la

edad de mayor producción de una persona, lo que lleva a

un alto costo económico tanto en su tratamiento como

por su impacto en la economía de la sociedad.

Es por ello que los esfuerzos deberían ir dirigidos no sola-

mente hacia el ámbito de la salud, sino a combatir tam-

bién desde la prevención y la educación como parte de la

organización de dicha sociedad.

A pesar de los grandes avances en la técnica y en los

conocimientos científicos, las últimas estadísticas han mar-

cado un aumento de pacientes con lesiones secundarias y

deficiencias neurológicas graves producto de un mal

manejo inicial y traslado del mismo.

Por ello está en nuestro espíritu hacer hincapié en aquel-

las técnicas básicas de manejo prehospitalario para una

rápida evaluación en terreno y traslado inmediato a un

centro especializado.

Evaluación y manejo del politraumatizado

Actualmente es universalmente reconocido que el trauma

es en este momento la mayor causa de muerte en nuestro

país y en el mundo.

Comparando las estadísticas desde distintos puntos de

vista: relación vehículos / habitantes / accidentes; relación

accidentes / mortalidad, etc., la Argentina aparece enca-

bezando estos indicadores con cifras de morbilidad y mor-

talidad que se incrementan de manera logarítmica año

tras año.

Hace algunos años se elaboró lo que posteriormente fue

popularizado como la curva trimodal de muerte en el trau-

ma mostrándose en tres picos el porcentaje de mortalidad

total en relación al tiempo de evolución de la víctima. El

primer pico se observa prácticamente de manera instan-

tánea o dentro de los primeros minutos de producidas las

lesiones, y que por la gravedad de éstas, la muerte de las

víctimas se produce antes de que puedan recibir atención

médica. Las causas más frecuentes son la exanguinación

por lesiones vasculares mayores, lesiones medulares altas,

y traumas cerebrales extensos, entre otras.

El segundo pico se produce aproximadamente en el inter-

valo que va desde los primeros quince minutos hasta las

dos horas, por lo cual al promedio de los primeros sesen-

ta minutos se denominó "la hora de oro" ("the golden

hour"). Este grupo de víctimas tiene lesiones graves, que

potencialmente pueden salvar su vida si cuentan con una

atención adecuada en tiempo y forma en todas las instan-

cias del rescate y tratamiento: la demora, la impericia o la

improvisación, lejos de ayudar, pueden acelerar la evolu-

ción fatal. La atención de este grupo en cuanto a rescate,

atención en terreno, extricación y traslado es el objetivo

del entrenamiento en el manejo inicial del paciente poli-

traumatizado grave.

El tercer pico de mortalidad es mucho más alejado, con un

promedio de siete a diez días. Este grupo fallece por com-

plicaciones secundarias, algunas de las cuales tienen que

ver con la mala calidad del tratamiento efectuado durante

la fase anterior.

La "hora de oro"(Ver Figura 1) a su vez se divide en cuatro

períodos de quince minutos: quince minutos para llegar

hasta el lugar a efectuar la extricación, la atención en te-

rreno y el empaquetamiento; quince minutos para el tras-

lado del paciente adecuado al lugar adecuado; quince mi-

nutos para la evaluación y estabilización inicial en la sala

de emergencias, shock room o sala de trauma y los quince

minutos restantes para su ingreso a quirófano y su tra-

tamiento definitivo.

La idea de celeridad no significa de manera alguna la

de improvisación. En medicina de emergencia se debe

tener en claro que los distintos pasos a seguir y las con-

ductas a tomar son el producto de un aprendizaje siste-

Dr. Pablo Binaghi

Soporte Vital en el Paciente con TraumaXI.1-2

matizado donde no se entiende una formación teórica sin

la práctica correcta y apropiada. La visión "túnel" o en

"caño de escopeta" descripta por los norteamericanos se

refiere a la situación de emergencia donde es necesaria

una toma de decisiones correctas e inmediatas; como se

produce durante el acercamiento del rescatador al sitio de

la emergencia en el terreno, o al médico en una guardia

que se ve invadido por el ingreso de una camilla con un

accidentado o en cualquier otra situación similar. Lo que

sucede es que por un estímulo adrenérgico,momentánea-

mente se pierde la visión periférica, lo cual genera la sen-

sación de mirar por dentro de un túnel; situación límite en

la cual se producen los principales errores de percepción,

reacción e ideación, lo cual genera respuestas indebidas.

Esta situación anti-guamente sólo se aprendía a dominar

con la experiencia teniendo como base el ensayo y el error.

Esta es una de las razones más importantes para la apari-

ción de los algoritmos de respuesta rápida o las mnemo-

tecnias de tratamiento y posteriormente los protocolos

que ya son conocidos por todos nosotros.

Operación rescate

Se denomina bajo este nombre a la serie de pasos a seguir

en la preparación y asistencia de una situación de emer-

gencia, utilizando la palabra rescate ya que estos procedi-

mientos son los mismos, salvo diferencias puntuales, para

la atención médica, la de bomberos y otros sistemas sani-

tarios y de seguridad. No hay ninguna situación que sea

más importante que otra en esta cadena de diez esla-

bones. El mal funcionamiento de cualquiera de éstos

puede actuar en desmedro del resultado final: la vida de

la víctima.

1. Preparación

2. Respuesta

3. Evaluación de la situación

4. Control de riesgos

5. Operaciones de seguridad

6. Búsqueda de acceso

7. Atención de urgencia

8. Extricación

9. Traslado

10. Final.

1. Preparación

El manual del A.C.L.S. hace referencia a que el darse cuen-

ta que un desfibrilador no funciona en el momento de

efectuar una desfibrilación es un acto criminal. Sin duda

puede extrapolarse a cualquier situación en la cual uno

utilice elementos técnicos o mecánicos y se da cuenta que

no están o no funcionan como corresponde durante la

situación crítica, que es cuando se los necesita; lamenta-

blemente esto todavía es muy corriente en nuestro medio.

Por lo tanto si Ud. es el responsable de una unidad médi-

ca, una ambulancia, etc. no delegue en una tercera per-

sona la preparación del equipo necesario o potencial-

mente necesario para la emergencia. Lo ideal son las listas

impresas de todo el material y el funcionamiento de los

equipos en los que tenga únicamente que tildar o tachar

de manera rápida.

Asegúrese de tener, en lo posible, por duplicado todos los

elementos vitales.

2. Respuesta

Ya se trate de un sistema privado o público, la respuesta

se origina con la recepción de la llamada de auxilio y ter-

mina con la detención del móvil en la escena del acci-

dente. Es el momento de la preparación mental para

afrontar la emergencia. Recuerde que debe llegar a desti-

no y lo debe hacer vivo; está demostrado que la presencia

de una sirena en áreas urbanas aumenta la posibilidad de

accidentes en un 30%. La velocidad debe ser siempre la

de crucero, respetando las señales de tránsito; las balizas

y la sirena no eximen de la obediencia de las leyes de trán-

sito, deténgase ante una luz roja antes de seguir luego de

estar seguro que nadie se interpondrá en su camino, dis-

minuya la velocidad en las esquinas. En este período Ud.

puede recibir mayor información desde su central. La posi-

bilidad del entrenamiento de los despachadores es uno de

los pilares para que el móvil apropiado sea el que salga en

tiempo y forma en respuesta al llamado. La demora desde

Figura 1 - “La hora de oro”.

Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-2

el momento del accidente hasta la primera llamada, no

debería ser en ningún caso superior a los tres minutos, y la

de llegada al sitio del accidente, en el ámbito urbano, no

mayor a los cinco minutos.

3. Evaluación de la situación

Consiste en la primera evaluación al llegar al lugar del si-

niestro debemos realizarnos las siguientes preguntas: ¿son

necesarios nuestros servicios? Es un error frecuente que

ante una mínima colisión se llame a una unidad de emer-

gencia y Ud. puede encontrarse ante dos personas dis-

cutiendo por la culpa del accidente o tomándose los datos

del seguro, dando como resultado una salida en blanco.

Si la pregunta es respondida de manera afirmativa, la vi-

sualización de la escena del accidente le indicará las res-

puestas a las próximas preguntas ¿Hay lesionados? ¿Hay

personas o propiedades en peligro? ¿Tengo la capacidad

para controlar la situación? Evaluando si es necesaria ayu-

da suplementaria como la de bomberos, policía, más mó-

viles sanitarios, etc. De igual forma se deberá estimar la

cantidad y localización de las víctimas.

4. Control de riesgos

Ya descendió del móvil, asegúrese de que no existen ries-

gos para Ud. o para las personas que lo acompañan.

Nunca se dirija inmediatamente a tomar contacto con las

víctimas, observe la presencia de riesgos potenciales

como: cables de alta tensión, derrame de combustibles u

otros líquidos, peligro de desmoronamiento de paredes,

etc. Una buena técnica consiste en dar una vuelta com-

pleta de unos tres metros de radio alrededor del siniestro,

observando elementos de riesgo; asimismo es de utilidad

que uno del equipo, bomberos o policía, efectúe un giro

con un radio mucho mayor en busca de víctimas que

pudieran haber salido de los coches y perdido el cono-

cimiento. A veces la presencia de muchos curiosos genera

una situación de descontrol, es difícil, pero no debe de-

jarse guiar por la histeria colectiva, tampoco es la solución

un enfrentamiento. Si no existe fuerza pública que deli-

mite el área del accidente, delegue esta tarea a las per-

sonas más demandantes o molestas; si se encontrara la

fuerza pública, haga retirar a los curiosos o amplíe la zona

restringida; recuerde que Ud. tiene una función sanitaria,

no efectúe tareas que no le competen y para las cuales no

tiene experiencia. Los vehículos siniestrados siempre de-

ben ser estabilizados antes de intentar proceder a su aper-

tura, más aún si están volcados; existen diversas técnicas

para la estabilización de los vehículos que son conocidas

por los bomberos; tenga cuidado, una maniobra puede

efectuar movimientos inadecuados para las víctimas y

generar peligro para los rescatadores.

5. Operaciones de seguridad

Las operaciones de seguridad comprenden la de los

rescatadores, la seguridad de las víctimas, la de las pro-

piedades, y la del área del accidente.

Deben ser efectuadas, en todos los casos, por personal

entrenado, y no deben improvisarse. Como personal

médico su única competencia es no arriesgar su seguridad

y la de otros rescatadores, un rescate de una víctima

puede transformarse en una situación de víctimas en masa

por la lesión de un rescatador, con el agravante de la

inmovilización o pérdida de personal con entrenamiento

no reemplazable en esa situación crítica.

6. Búsqueda de acceso

Una vez determinada la seguridad del lugar debe proce-

derse a abrirse camino hasta la víctima, habitualmente

esta búsqueda es efectuada por los bomberos, quienes

luego de exponer a la víctima dejan que el personal sani-

tario efectúe su tarea. Ellos intentan llegar hasta la víctima:

primero por las puertas, segundo por el parabrisas trasero

o las ventanillas posteriores, y tercero mediante elementos

especiales de extricación pesada.

7. Atención de urgencia *

8. Extricación *

9. Traslado*

(* Se describirán mas adelante)

10. Final

Ya retornó a su base, todos los elementos usados deben

prepararse para su próxima utilización, reponiendo los

descartables, y asegurando el correcto funcionamiento de

todos los equipos; la cadena se cerró y el sistema debe

estar nuevamente en condiciones operativas.

Debido a que ésta es una tarea sumamente estresante, ya

sea por el tipo de trabajo o por la necesidad de tomar deci-

siones inmediatas y correctas, se han realizado estudios

donde se ha demostrado la necesidad de efectuar una

catarsis grupal inmediata; si bien esta catarsis en general

Soporte Vital en el Paciente con TraumaXI.1-4

se produce en forma espontánea, en la distensión de los

que participaron de la emergencia al relatar, al resto del

equipo, los procedimientos y las anécdotas, a veces ri-

sueñas y otras angustiantes; lo indicado sería encaminar el

dialogo hacia, las cosas que salieron bien, las que salieron

mal, las dudas que se plantearon durante la resolución del

caso y la búsqueda de explicaciones o soluciones alterna-

tivas entre todos los participantes; esto tiene dos objetivos,

una catarsis estructurada, más elaborada si se quiere, y

continuar con la impronta del aprendizaje.

Atención Inicial del politraumatizado

Comprende los tres puntos anteriores de:

7- Atención de urgencia

8- Extricación

9- Traslado

En la etapa de atención de urgencia y extricación, deno-

minada por algunos autores como los diez minutos de

platino, el tiempo es crucial, ya que se dispone de poco

tiempo y no se debe emplear más de cinco minutos para

la evaluación primaria , la atención de las situaciones que

ponen en riesgo la vida y la extricación del paciente; otros

cinco para la inmovilización sobre tabla larga y continuar

con el tratamiento antes de iniciar el traslado.

Al contactar al paciente debe iniciar:

1. Diagnóstico de inconsciencia e inmovilización cervical.

2. El A-B-C-D.

3. Tratar simultáneamente todas las situaciones de riesgo

de vida inmediato: el permeabilizar vía aérea, el aumentar

la FiO2, la punción de un neumotórax hipertensivo, la

compresión manual de sitios de sangrado externo.

Al la clásica evaluación desarrollada por los americanos A-

B-C-D que corresponden a la permeabilización de la vía

aérea (A) Ventilación (B) Circulación (C) y evaluación bási-

ca neurológica (D), respectivamente, se le antepone el

diagnóstico de inconciencia con inmovilización cervical.

No debe confundirse esta actitud con la evaluación neu-

rológica propiamente dicha representada por la letra D en

la nemotecnia y que debe realizarse en cuarto lugar. La

intención al preguntarle a la víctima si se encuentra bien,

es decir, al tener el primer contacto verbal, sea cual fuera

el contenido, usted ya estará efectuando, por la respuesta

de la víctima, el diagnóstico de la permeabilidad de la vía

aérea, la ventilación y el estado circulatorio y el estado de

conciencia recuerde que si la víctima responde adecuada-

mente y se encuentra ubicada en tiempo y espacio segu-

ramente tiene la vía aérea expedita, una ventilación ade-

cuada y una presión arterial media suficiente para irrigar el

cerebro y elaborar respuestas adecuadas; de esta forma y

con un solo gesto evaluamos A-B-C con solo una manio-

bra. Si únicamente responde ante órdenes verbales reite-

radas (Ej. mueva los dedos), le corresponde la letra V (a la

voz) puede encontrarse con un problema ventilatorio y el

estado circulatorio cerebral puede estar en el límite. Si lo

único que logra es una respuesta motora ante un estímu-

lo doloroso, le corresponde a la letra D (al dolor) y por lo

tanto ya es una indicación de permeabilizar la vía aérea; el

flujo circulatorio cerebral puede ser insuficiente, o existen

lesiones cerebrales. Si no logra ninguna respuesta corres-

ponde a la letra N (ninguna), cuidado; determine si la víc-

tima no se encuentra en paro cardiorrespiratorio. Por ello

es posible la evaluación simultanea del ABC infiriendo cual

va a se el resultado de la evaluación de D o mini examen

neurológico, el mismo consiste en A paciente lucido V solo

responde a la voz D solo responde al dolor Y N o para al-

gunos autores I que representa al paciente inconsciente.

En este momento no es útil el empleo de la escala de Glas-

gow, ya que el puntaje obtenido inicialmente puede verse

influenciado por la hipoxia, hipovolemia y/o grado de

intoxicación con alcohol y drogas, necesitando un período

de resucitación y estabilidad como para ser un parámetro

confiable, sin embargo puede ser usado para un valor

comparativo. Estas cuatro letras lo ubicarán respecto al

estado de conciencia de la víctima. Tanto la D como la V

corresponden a un paciente inconsciente. Simultánea-

mente un rescatador debe ingresar por atrás para alinear

y mantener alineada la columna, mientras se procede a

colocar el collar cervical; ante la imposibilidad de acceder

y efectuar esta maniobra por atrás, debe efectuarse una

inmovilización cervical anterior. Sea cual fuere la manio-

bra, recuerde que se debe sujetar la cabeza abriendo los

dedos y sujetando los relieves óseos. El collar cervical no

brinda una protección total, especialmente en los

movimientos laterales y de rotación, por lo tanto nunca

suelte la inmovilización manual hasta lograr una sujeción

completa con cabezales.

El paso siguiente en la evaluación es auscultar (siempre

que el nivel de ruido lo permita) la entrada de aire en

ambos hemitórax, tanto en la región anterior como late-

ral. La ausencia de respiración es un elemento de absolu-

ta emergencia, es una indicación, si está entrenado para

Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-5

hacerlo, de efectuar una intubación digital y una extri-

cación rápida; si no tiene este entrenamiento o no es posi-

ble realizarlo, efectúe la extricación rápida y una vez colo-

cado sobre tabla larga prosiga con el ABC. La extricación

rápida significa no demorar más de tres minutos para la

maniobra. Puede ocurrir que note la ausencia de entrada

de aire en un hemitórax en un paciente descompensado

hemodinámicamente, probablemente está en presencia

de un neumotórax hipertensivo, emergencia que no admi-

te demora por lo cual debe proceder a su punción en se-

gundo espacio intercostal y línea media clavicular.

Una vez evaluada la vía aérea y la ventilación, continúe

con el estado circulatorio, tome el pulso periférico, mida la

frecuencia cardíaca, efectúe la maniobra para determinar

el relleno en lecho ungueal o en el lóbulo de la oreja; la de-

saparición del pulso radial es un signo de una PAS menor

de 80 mm Hg, la desaparición del pulso carotideo de una

PAS inferior a 60 mm Hg (no existe flujo sanguíneo cere-

bral); un relleno capilar superior a los dos segundos (el

tiempo que se tarda en repetir "relleno capilar") es signo

de hipoperfusión, por lo tanto la víctima seguramente está

en shock, siendo en trauma más frecuente el de origen

hipovolémico, el paso siguiente es determinar si existe un

sitio de sangrado externo y su tratamiento mediante la

compresión y luego la estabilización hemodinámica

durante el traslado.

Tipos de extricación

Existen dos tipos de extricación: clásica y rápida. La clásica

se efectúa sobre elementos apropiados para esta manio-

bra como las tablas cortas y los chalecos de extricación; la

utilidad de cada uno está dada por la experiencia de los

rescatadores con el elemento más que por la calidad de

los mismos. En todos los casos debe posibilitar la inmovi-

lización mediante correas de los hombros, el tórax, la cin-

tura y dos correas de sujeción cruzadas entre las ingles. La

sujeción debe impedir el movimiento de flexo-extensión

de la columna así como el de rotación, la cabeza puede

inmovilizarse con elementos de sujeción lateral (cabezales)

manteniendo en posición mediante una correa frontal y

una a nivel del mentón, esta última está sujeta a contro-

versia por presentar dificultad para una óptima permeabi-

lización de la vía aérea. Un trozo largo de tela adhesiva o

de cinta de embalaje puede servir para ayudar en estos

propósitos. Una vez lograda la inmovilización se efectúa la

extracción de la víctima deslizándola sobre la tabla larga,

en caso de tratarse de un accidente automovilístico, esta

debe ser colocada en el resalto de la puerta. De acuerdo al

estado de los miembros inferiores o la posibilidad de ma-

niobra en el habitáculo se decidirá si salen primero la ca-

beza o los pies.

La extricación rápida es una serie de maniobras que per-

miten la extracción de la víctima sin recurrir a ningún ele-

mento o únicamente collar cervical, sus indicaciones están

dadas por la gravedad de la víctima o por situaciones de

riesgo para los rescatadores. Se deberían efectuar siempre

con tres rescatadores, de los cuales uno toma la cabeza e

inmoviliza la columna cervical por atrás, otro sostiene con

una mano el pecho y con la otra la espalda, y el tercero se

encarga de la pelvis y los miembros inferiores. Existen téc-

nicas para dos e incluso un rescatador, siendo más ries-

gosas para la víctima cuantos menos rescatadores par-

ticipen.

Premisas de la extricación:

- Deben efectuarse movimientos cortos y a intervalos.

- El que regula los movimientos es el rescatador situado a

la cabeza.

- La imposibilidad de seguir el movimiento por parte del

rescatador que está a cargo de la cabeza obliga a efec-

tuar cambio de las posiciones de los rescatadores.

- Durante el cambio, el rescatador entrante debe colocar

sus manos arriba de las manos del que deja esa posición,

(para la cabeza y el tórax).

- Se desliza sobre la tabla larga colocada a tal efecto en el

resalto de la puerta. Una vez colocado sobre la tabla larga

debe procederse a exponer a la víctima mediante el corte

de la ropa con protección ambiental (hipotermia) y al

empaquetamiento de la víctima, teniendo en cuenta:

- Debido a las curvaturas fisiológicas de la columna, la

cabeza está más o menos tres cm. Por delante de la co-

lumna dorsal, por lo cual debe ser tenido en cuenta al co-

locar a la víctima sobre la tabla para poner un resalto de

ese espesor por debajo de la cabeza y lograr una alinea-

ción fisiológica. En los niños el tamaño de la cabeza es ma-

yor, y al contrario de los adultos excede en uno a dos cen-

tímetros a la columna dorsal, por lo tanto el resalto debe

colocarse en la espalda.

- La cabeza es lo último que se fija.

- Deben colocarse dos elementos laterales como sábanas

enrolladas a ambos lados de los muslos para impedir el

movimiento de rotación y agravar la lesión en caso de frac-

tura de cadera; también deben fijarse ambos pies para

Soporte Vital en el Paciente con TraumaXI.1-6

impedir este movimiento.

- Debe existir una sujeción en banda a nivel de las caderas.

- Debe impedirse tanto los movimientos laterales como los

de rotación, un movimiento que pasa desapercibido y que

debe evitarse es el de deslizamiento a lo largo del eje lon-

gitudinal, esto se logra mediante correas en diagonal por

arriba de los hombros o sujetando desde las axilas hacia

los hombros.

En este instante comienza la evaluación secundaria, y el

tratamiento de situaciones que hayan pasado desaperci-

bidas pero de riesgo para la vida de la víctima, la cual debe

concluirse dentro del móvil y rumbo al hospital; las vías

E.V. deben efectuarse en esta situación. De ninguna ma-

nera la colocación de las vías venosas debe retardar el

traslado de las víctimas.

La gran diferencia entre las víctimas graves y las que no lo

son es que para las segundas, la evaluación secundaria y

la estabilización se efectúa en terreno antes del traslado.

Manejo de columna

Existe una gran variedad de dispositivos para inmovilizar a

un paciente. El uso de cualquier método o equipo debe

seguir una secuencia lógica.

El uso de un método general orienta al rescatador en un

enfoque con relación al paciente y a sus necesidades, evi-

tando así recordar incontables métodos distintos.

Método General

Una vez que ya se ha evaluado la seguridad en la escena ,

la situación, se ha determinado el mecanismo de lesión y

ante la sospecha que exista una columna inestable, deben

seguirse los siguientes pasos:

Mueva la cabeza hasta lograr una posición alineada, neu-

tral adecuada a menos que exista alguna contraindicación.

Mantenga ininterrumpidamente el soporte manual e in-

movilización alineada.

Evalúe usando el ABC y proporcione cualquier interven-

ción inmediata que requiera.

Evalúe la habilidad motora, respuesta sensorial, y circu-

lación en las 4 extremidades.

Examine el cuello, mídalo, y aplique apropiadamente un

collar cervical efectivo de tamaño adecuado.

Coloque el inmovilizador sobre el paciente (tabla corta o

chaleco de inmovilización) o el paciente sobre el inmovi-

lizador (tabla larga) y fije el tronco del paciente al dispo-

sitivo de manera que no pueda moverse hacia arriba, aba-

jo, derecha ni izquierda.

Fije la cabeza al inmovilizador asegurándose de mantener

una posición neutra y alineada.

Una vez sobre la tabla larga, inmovilice las piernas de

modo que no se puedan mover ni hacia adelante ni hacia

los lados.

Fije los brazos a la tabla.

Reevalúe usando el método del ABC y la habilidad moto-

ra, la respuesta sensorial y la circulación en las 4 extremi-

dades.

Inmovilización manual alineada de la cabeza

Si a partir del mecanismo de lesión determinamos que

debemos sospechar y manejar una columna inestable, el

primer paso es la inmovilización manual alineada. Se afir-

ma la cabeza y se mueve cuidadosamente hasta una posi-

ción neutral alineada con el eje del cuerpo (a menos que

exista una contraindicación). Se mantiene una posición

neutral alineada sin tracción excesiva. Se debe tirar sólo lo

suficiente como para descargar el peso de la cabeza fuera

del axis y del resto de la columna cervical en un paciente

sentado o acostado. La cabeza debe permanecer con in-

movilización manual alineada en posición neutra hasta

que se complete la inmovilización mecánica del tronco y

de la cabeza del paciente. De esta manera la cabeza y el

cuello del paciente son inmovilizados desde un principio y

se mantiene así hasta después del examen en el hospital.

El movilizar la cabeza hacia una posición neutral alineada

representa menos riesgo que si el paciente es acarreado y

transportado con la cabeza dejada en posición angulada.

Además, tanto la inmovilización como el transporte del

paciente son mucho más simples con el paciente en posi-

ción neutral.

En algunos pocos casos, estará contraindicado movilizar la

cabeza hacia una posición neutral alineada.

El intento de alinear cabeza y cuello se detiene si se pre-

senta cualquiera de los siguientes signos:

- espasmo de los músculos del cuello

- aumento del dolor

- aparición o aumento de un déficit neurológico tal como,

entumecimiento, hormigueo o perdida de la habilidad

motora.

- no debe siquiera intentarse la alineación cuando las

lesiones del paciente son tan severas que la cabeza se pre-

senta con tan mala alineación que no parece extenderse

desde la línea media de los hombros.

En estos casos la cabeza tendrá que ser inmovilizada en la

Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-7

posición en que fue encontrada inicialmente. Afortunada-

mente esos casos son extremadamente raros.

Están contraindicadas tanto la hiperextensión como la

flexión de la cabeza, ya que pueden condicionar mayor

daño medular.

Es importante recordar la relación que existe entre la

cabeza y la espalda del paciente y la necesidad de utilizar

resaltos para su alineación. Esta relaciónse cumple en la

mayoría de las personas en decúbito supino ya sea sobre

el suelo o sobre una tabla espinal. En la mayor parte de los

adultos al adoptar éstos la posición de decúbito supino, la

cabeza se ubica en hiperextensión.

Los niños pequeños (hasta tamaño corporal de 7 años)

tienen la cabeza comparativamente mucho más grande

con relación al resto del cuerpo y los músculos de la espal-

da menos desarrollados. Cuando un niño se encuentra

con la cabeza en posición neutral alineada, la parte poste-

rior de su cabeza sobresale 1,5 a 5 cm. Mas atrás que el

plano posterior de la espalda. Por lo tanto, si un niño

pequeño es colocado directamente sobre una superficie

rígida, su cabeza quedará en flexión.

La colocación de niños en tablas largas tradicionales condi-

ciona flexión de la cabeza no deseable. Las tablas largas

deben ser modificadas, ya sea creando una depresión a

nivel de la cabeza, o insertando relleno bajo el tronco para

mantener la cabeza en posición neutral

El relleno bajo el tronco debe ser de grosor apropiado de

modo que la cabeza descanse sobre el tablero en posición

neutral; demasiado grueso provoca hiperextensión, muy

poco provoca flexión. La almohadilla o relleno bajo el tron-

co debe ser firme y de forma pareja, que se extienda a

todo el ancho y largo del tronco, desde las nalgas hasta la

parte superior de los hombros. Al usar relleno de forma

irregular o insuficiente, o ubicarlo solo bajo una parte del

tronco, podría condicionar movimiento y mala alineación

de la columna.

Una vez que se ha inmovilizado el dispositivo rígido al

tronco y se ha puesto relleno adecuado detrás de la

cabeza, la cabeza debería ser fijada al dispositivo (solo

después que se ha fijado el tronco). Debido a su forma

redondeada, la cabeza no podría ser estabilizada sobre

una superficie plana solamente con correas o tela. Esta

fijación permite rotación y movimientos laterales. Además

una simple fijación por encima de la frente no es confi-

able y podría fácilmente movilizarse, dado el ángulo de la

frente y la naturaleza deslizante de la piel húmeda y el

pelo.

Las piezas laterales, ya sean bloques de espuma prefor-

mada o improvisadas con frazadas enrolladas, se colocan

sobre los laterales de la cabeza.

Una cinta es tensada lo suficiente como para que las

piezas laterales estén firmes y descanse solidamente sobre

la frente.

El dispositivo que sujete la cabeza- independientemente

del tipo que se use-requiere una correa inferior que ayude

a mantener las piezas laterales firmemente presionadas

contra los lados de la misma.

Debe tenerse cuidado para asegurar que esta correa no

ejerza demasiada presión en el frente del collar, lo que

podría producir un problema de vía aérea o de retorno

venoso a nivel del cuello.

Collares Cervicales

Los collares cervicales no inmovilizan. Aunque ellos ayu-

dan a reducir el rango de movimiento de la cabeza, ellos

no limitan la movilización lo suficiente como para propor-

cionar inmovilización. Debe permitir al paciente abrir su

boca y no debe obstruir ni perjudicar la respiración de

ninguna manera.

El mejor collar permitirá aun un 25% a un 30% de mo-

vimiento de flexión y extensión y un rango 50% o menos

en otros movimientos. Los collares cervicales son una bue-

na ayuda para la inmovilización, pero siempre deben ser

usados junto con inmovilización manual o mecánica pro-

porcionada por equipo adecuado de inmovilización es-

pinal.

El propósito primario y único de un collar cervical es pro-

teger la columna cervical de la compresión. Los métodos

prehospitalarios de inmovilización (uso de chaleco, tabla

corta o tabla larga) aún permiten algún ligero movimien-

to, ya que estos implementos sólo fijan externamente al

paciente, y la piel y el tejido muscular se desplaza ligera-

mente sobre el marco esquelético aún cuando el paciente

esté extremadamente bien inmovilizado. La mayoría de las

situaciones de rescate involucran movimiento al trasladar

y colocar al paciente en la ambulancia. Este tipo de movi-

miento también ocurre cuando la ambulancia acelera o

disminuye velocidad en condiciones normales de conduc-

ción.

Un collar efectivo se apoya en el tórax, sobre la parte pos-

terior de la columna torácica, sobre la clavícula, los mús-

culos trapecios, donde el movimiento de tejidos es míni-

Soporte Vital en el Paciente con TraumaXI.1-8

mo. Esto aún permite movimiento de C6, C7 y T1 pero

previene la compresión de estas vértebras. La cabeza es

inmovilizada por debajo del ángulo mandibular y en el

occipucio del cráneo. El collar rígido permite que la carga

inevitable de la cabeza sobre el tronco sea transferida

desde la columna cervical al collar, eliminando o mini-

mizando la carga que se produciría de otro modo.

Secundariamente, aunque el collar cervical no inmovilice,

si ayuda limitando el movimiento de la cabeza. También, la

porción rígida anterior proporciona un paso seguro para la

correa inferior que fija la cabeza.

El collar debe ser del tamaño correcto para el paciente. Un

collar que es muy corto para un paciente no será efectivo

y permitirá una flexión significativa. Un collar muy grande

causa hiperextensión y permite movimiento completo si el

mentón queda dentro de él. El collar debe ser aplicado

apropiadamente. Un collar muy suelto no será efectivo

para limitar el movimiento y podría accidentalmente cubrir

el mentón, boca y nariz, obstruyendo la vía aérea del

paciente. Un collar que esté muy apretado podría com-

prometer las venas del cuello.

El collar deberá ser aplicado una vez que la cabeza ha sido

llevada a una posición neutral alineada. Si el paciente no

se encuentra en una posición neutra y alineada el uso de

cualquier collar de los disponibles en la actualidad para

uso prehospitalario es difícil y estaría contraindicado (no

debe considerarse). Un collar que no permita abrir la boca

sin movimiento de la columna producirá aspiración de

contenido gástrico hacia los pulmones si el paciente vo-

mita. Existen métodos alternativos para inmovilizar un pa-

ciente cuando no se podría usar el collar, incluyendo el uso

de toallas, frazadas, cinta adhesiva, etc.

Equipos para inmovilizar el tronco

Sin importar el equipo usado, éste debe ser fijado al tron-

co de manera que no se pueda desplazar hacia arriba,

abajo, derecha ni izquierda. El dispositivo rígido es atado

con correas al tronco y el torso al dispositivo. El dispositi-

vo es fijado al tronco de manera tal, que el cuello y la

cabeza quedarán apoyados e inmovilizados al ser fijadas.

El tronco y la pelvis son inmovilizados de manera que las

secciones torácica lumbar y sacra de la columna tengan el

soporte adecuado y no puedan moverse. El dispositivo

debe siempre ser fijado al tronco antes de fijarlo a la

cabeza. De esta manera se evita el riesgo de angular la

columna cervical por cualquier movimiento del dispositivo

mientras se fijan las correas del tronco.

Existen distintos métodos específicos para inmovilizar el

dispositivo al tronco. Debe obtenerse protección contra el

desplazamiento en cualquier sentido (arriba, abajo, dere-

cha o izquierda) tanto para la parte superior del tronco

(hombros y tórax), como para la parte inferior (pelvis) de

modo de evitar la compresión y el movimiento lateral de

las vértebras del tronco. El movimiento cefálico de la parte

alta del torso se evita con una correa por lado, fija a la

tabla, que pasa por encima del hombro y fija a la tabla en

un punto inferior. El movimiento caudal del tronco se evita

con correas en la pelvis.

En otro método, dos correas puestas en x, pasando cada

una por encima del hombro y bajo la axila del lado

opuesto. Estas correas evitan movimientos del torso en

todas las direcciones. Cualquier correa que rodee el tron-

co entre la parte mas alta del tórax y las crestas ilíacas

debería estar ajustada, pero no tan apretada que pueda

interferir con la excursión respiratoria o causar un aumen-Figura 2 - Collar cervical.

Figura 3 - Collares cervicales.

Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-9

to en la presión intraabdominal.

Inmovilización de extremidades

La rotación externa de las extremidades inferiores podría

producir movimiento de la pelvis y de la parte inferior de

la columna. Deben atarse los pies entre sí, para evitar esta

posibilidad.

Inmovilice las piernas con dos o más correas: una proximal

a las rodillas cerca de la parte media del muslo y otra dis-

tal a las rodillas.

Como los tobillos son considerablemente más angostos

que la tabla, la correa inferior colocada en las piernas evi-

tará el movimiento de las piernas hacia delante, pero no

evitará el movimiento lateral de las mismas, de un extremo

a otro de la tabla. Si la tabla es angulada o rotada, las pier-

nas caerán hacia el borde que esté más abajo. Este mo-

vimiento podría angular la pelvis. La angulación de la pel-

vis podría producir movimiento de la columna.

Una manera efectiva de afirmar las piernas en su lugar es

rodearlas muchas veces con la correa antes de fijarlas a la

tabla. Las piernas también pueden mantenerse en el cen-

tro de la tabla colocando rollos de frazada entre cada pier-

na y el borde de la tabla antes de fijar las correas.

Por seguridad, los brazos deberían ser asegurados a la

tabla o al tronco antes de mover al paciente. Una manera

de hacerlo es colocar los brazos del paciente a los lados de

la tabla con las palmas de las manos contra el cuerpo, ase-

gurados con una correa sobre los antebrazos y el tronco.

Esta correa debe estar ajustada pero no tan apretada que

comprometa la circulación de las manos.

Los brazos no deben ser incluidos ni en la correa de la cres-

ta ilíaca ni en las asas inguinales. Si están suficientemente

ajustadas para inmovilizar el tronco inferior adecuadamen-

te, pueden comprometer la circulación de las manos. Si

están sueltas, no proporcionarán inmovilización adecuada

ni al torso ni a los brazos. El uso de una correa adicional

exclusivamente para afirmar los brazos, también hace po-

sible soltar la correa para medir la presión arterial o iniciar

una vía venosa, una vez dentro de la ambulancia, sin com-

prometer la inmovilización de modo alguno. Si la correa

del brazo también fija el tórax, al aflojarla para liberar un

brazo se afloja el tronco también.

Errores más comunes

Los tres errores de inmovilización más comunes son:

- Inmovilización inadecuada: El dispositivo podría moverse

significativamente hacia arriba y abajo en relación el tron-

co o la cabeza aún podría moverse excesivamente.

- Inmovilización con la cabeza en hiperextensión: La causa

más común es falta de relleno adecuado bajo la cabeza.

- Reajustar las correas del tronco después de fijar las de la

cabeza: Causa movimiento del dispositivo en el tronco, lo

que resulta en movimiento de la cabeza y columna cervi-

cal.

Pacientes estables

El método rápido para inmovilizar pacientes inestables re-

cién descrito proporciona adecuada protección espinal. Sin

embargo, si el paciente se encuentra estable, la inmoviliza-

ción mecánica del tronco, cuello y cabeza antes de bajar la

tabla, proporciona inmovilización más apropiada y es más

segura, dejando menos posibilidad de movimiento. Si el

tiempo no apremia, éste es el método de elección y debe-

ría ser usado. Los factores determinantes deberían ser la

estabilidad del paciente y de la escena, y no la preferencia

individual.

El método de extricación rápida sólo debe usarse en las si-

guientes situaciones:

- Cuando la escena es insegura y existe peligro para el res-

catador o para el paciente, siendo necesario el traslado

rápido a un lugar seguro.

- Cuando la condición del paciente es tan inestable que

requiere inmediata intervención que sólo pueda ser reali-

zada en posición supina y/o fuera del vehículo, o cuando

su condición requiera transporte al hospital sin demora.

Figura 4 - Equipo para inmovilizar el tronco.

Soporte Vital en el Paciente con TraumaXI.1-10

- Cuando el paciente bloquea el acceso del rescatador a

pacientes mas seriamente lesionados dentro del vehículo.

Factores de ayuda

Su relato o la H.C. que efectúe de lo sucedido puede ser

de gran ayuda para el tratamiento de posibles lesiones.

Observe el tipo del accidente, si éste se debió a choque,

vuelco, el lugar del impacto, la deformidad del vehículo (la

misma energía del impacto en el vehículo fue absorbida

por los cuerpos que se encontraban en el interior con la

diferencia que éstos son elásticos, sin embargo el daño

potencial puede ser importante), el lugar donde se encon-

traba la víctima; en un choque frontal en el conductor sin

cinturón de seguridad buscar lesiones en tórax, abdomen,

región frontal o facial, en ambas caderas y en las rodillas.

En el acompañante buscar lesiones cefálicas en caderas y

miembros inferiores, anotar el número de víctimas y la pre-

sencia de víctimas fatales.

Víctimas en masa

Se denomina de esta manera a la situación donde la canti-

dad de víctimas supera a la de los rescatadores. Por lo tan-

to debe tratarse y evacuarse prioritariamente la víctima

que tenga mayores posibilidades de sobrevida, que no sig-

nifica necesariamente la más grave. Existen muchas esca-

las o escores para la clasificación de las víctimas (triage), las

más conocidas son el CRAMPS, el escor de trauma, el Score

abreviado de trauma, el Score de severidad de injurias

(ISS), etc. Sin embargo ante la ausencia de cualquiera de

éstas, la clasificación debe efectuarse con un criterio neta-

mente clínico de gravedad, teniendo en cuenta el A-B-C.

RESUMEN

Efectúe:

- Diagnóstico de inconsciencia (AVDN) y protección cervi-

cal.

- Evalúe el A-B-C, trate las situaciones de riesgo para la

vida, intubación, drenaje de neumotórax hipertensivo,

compresión de los sitios de sangrado.

- Evite la hipoxia, oxigene con máscara de no reinhalación

y alta FiO2.

- Efectúe la extricación clásica o rápida.

- Coloque sobre tabla larga, desnude a la víctima con pro-

tección ambiental, continúe con el examen, proceda a la

inmovilización y el empaquetamiento.

- Inicie el traslado sin demora, éste es el momento de colo-

car las vías venosas.

MANEJO DE VIA AEREA Y VENTILACION

Mantener una vía aérea permeable y una buena oxige-

nación es fundamental en un paciente que está sufriendo

una situación crítica.

Hay diferentes elementos que se pueden usar para apoyar

la ventilación del paciente, dependiendo de su estado de

conciencia y de que pueda respirar espontáneamente o

no.

Paciente consciente que respira espontáneamente:

- Cánula nasal. Con un flujo de 1- 6 litros se alcanza una

FiO2 no mayor al 30 - 35%.

- Máscara simple (sin bolsa reservorio) y flujo de 8 - 10

litros una FiO2 entre 40 a 60%.

- Máscara con bolsa reservorio. Flujo de 8-10 una FiO2

entre 60-70%.

- Máscara con bolsa reservorio y válvula que impide la rein-

halación. Flujo de 8-10 una FiO2 superior a 85%.

Paciente con deterioro de la conciencia y/o trastor-

nos ventilatorios:

- Máscara - válvula - bolsa. Sin entrada adicional de oxí-

geno, debe adaptarse la máscara en forma segura y ade-

cuada sobre la cara del paciente, manteniendo la vía aérea

permeable, evitando fuga de aire y apoyándolo con la

bolsa.

- Máscara - válvula - bolsa (M-V-B) con entrada adicional

de oxígeno. y con flujos de 8 a 10 litros una FiO2 no mayor

del 50%; con flujo entre 10 y 15 lts. una FiO2 entre 90 y

100%. Este sistema con o sin entrada adicional de O2 se

usa en pacientes estuporosos, con mala mecánica ventila-

Figura 5 - Equipo para inmovilizar el tronco.

Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-11

toria, o apneicos; previo a la intubación orotraqueal. Siem-

pre que sea posible se debe usar el sistema con entrada

adicional de oxígeno, ya que administra la FiO2 necesaria

para oxigenar adecuadamente al paciente, antes de iniciar

la intubación.

El sistema MVB puede ser usado con un solo operador

entrenado en la técnica: con una mano presiona la más-

cara sobre la cara efectuando un buen sellado mientras

simultáneamente abre la vía aérea levantando el mentón

y con la otra mano presiona la bolsa a una frecuencia de

12 a 15 por minuto. Muchas veces esta maniobra es muy

difícil para un solo operador, sobre todo si tienen manos

peque- ñas, por lo que es preferible que sea efectuado por

dos operadores. Uno presiona la máscara con las dos

manos sobre la cara del paciente y abre la vía aérea con

subluxación de la mandíbula y el otro presiona la bolsa a

igual frecuencia respiratoria. Pacientes inconscientes y/o

en paro respiratorio.

Cánula de Mayo

El uso del tubo orofaríngeo (cánula de Mayo, o del tubo

nasofaríngeo) brinda una ayuda para mantener abierta la

vía aérea y debe recordarse que la colocación de la cánula

de Mayo debe hacerse con la ayuda de un baja lenguas o

bien colocándolo con la concavidad hacia el paladar para

luego girar 180 grados y lograr la óptima colocación com-

primiendo la lengua.

Es de elección la intubación orotraqueal. Sin embargo

debe recordarse que ante la inexperiencia de la intubación

orotraqueal puede intentarse la intubación nasotraqueal a

ciegas, para lo cual se utiliza un tubo de 0.5 a 1 mm infe-

rior que el que se usaría por boca y se introduce guiándose

por la espiración hasta lograr el ingreso en la laringe. Pre-

vio a la intubación debe oxigenarse con la MVB durante

20-30 segundos, si se cuenta con un saturómetro de pulso

debe mantenerse una saturación entre 96 - 98% durante

20 a 30 segundos para luego efectuar la intubación. Debe

ser realizado por personal con experiencia; si bien es una

maniobra que no presenta dificultad en manos entre-

nadas, puede ser peligrosa y/o producir lesiones en perso-

nas sin experiencia.

En adultos se usa generalmente el laringoscopio de rama

curva; se usan tubos endotraqueales, de preferencia de

baja presión; debe introducirse el mayor tubo que tolere

ser alojado en la tráquea, generalmente está dado entre

8 y 8.5 mm de diámetro interno. En situación de emergen-

cia puede ser útil tomar la medida del meñique como guía

para la elección del tubo.

Técnica de intubación orotraqueal

Se toma el mango del laringoscopio con la mano izquier-

da, entrando con la hoja por la comisura labial derecha y

desplazando la lengua hacia la izquierda; se progresa

hasta observar la epiglotis, luego se introduce la punta de

la hoja hasta el surco glosoepiglótico realizando una trac-

ción leve hacia el cenit elevando la misma, en este mo-

mento se observan las cuerdas vocales. Con la mano

derecha se coloca el tubo bajo visión. Una vez colocado se

insufla el manguito, debe observarse la salida del tubo tes-

tigo del manguito a la altura de la arcada dentaria para no

introducir demasiado e intubar inadvertidamente el bron-

quio derecho; luego se efectúa un bolseo, auscultando

primeramente el epigastrio para determinar si no está

intubado el esófago. De no escuchar ruidos hidroaéreos

en estómago, se procede a la auscultación de ambos cam-

pos pulmonares en la región lateral para determinar que el

tubo esté correctamente colocado; luego debe efectuarse

un Rx de tórax para observar la localización del extremo

del tubo, el cual debe estar 1 cm por encima de la carina.

Complicaciones de la intubación orotraqueal

- Intubación esofágica.

- Lesión de la dentadura y faringe.

- Lesión de cuerdas vocales.

- Perforación de la carina y bronquios fuentes.

- Intubación de bronquio fuente derecho.

Recuerde que al ventilar con la bolsa al paciente ya sea a

través del tubo o con la máscara, si las compresiones son

demasiado fuertes puede producirse barotrauma.

Existen otros elementos de manejo de la vía aérea como el

obturador esofágico, el Combitub, la máscara laríngea,

que si bien pueden ser útiles en manos poco expertas para

la intubación no proveen la protección de la vía aérea de

la intubación.

Cricotiroidotomía

Es una maniobra de rescate, está indicada cuando las le-

siones que presenta la victima no permiten la intubación

por vía orotraqueal o nasotraqueal (trauma facial grave,

cuerpo extraño, sospecha de fractura de base de cráneo,

etc.)

Soporte Vital en el Paciente con TraumaXI.1-12

Técnica

- Paciente en posición supina se palpa la membrana

cricotiroidea (por debajo del cartílago tiroides y por arriba

del cricoides).

- Antisepsia de la zona.

- Catéteres 14 o 16F sobre aguja y jeringa.

- Punzar la línea media de la membrana cricotiroidea.

- Dirigir la aguja a 45º hacia abajo, insertando a través de

la línea media en la mitad inferior de la membrana aspi-

rando a medida que la aguja avanza.

- La aspiración de aire indica el ingreso a la tráquea.

- Retirar la aguja dejando el catéter.

- Adaptar el pabellón del catéter a una jeringa y a un tubo

en "Y".

- Conectar el oxígeno y fijar el catéter.

- Tiempo total 20 a 90 segundos.

Trauma de tórax

Introducción

Se considera al traumatismo de tórax como la segunda

causa de muerte en trauma.

El 85% de los pacientes con este tipo de injurias pueden

manejarse sin cirugía. Con excepción del cráneo, ninguna

otra área corporal contiene tantos órganos "necesaria-

mente vitales" como el tórax.

Desafortunadamente las injurias torácicas son comunes

presentando diversas alteraciones según sea la afectación

de la pared y/o su contenido, las mismas se podrían agru-

par de la siguiente manera:

- Ventilación inadecuada: a nivel alveolar debido a una

falta de expansión torácica adecuada, o a pérdida de la

continuidad de la pared (tórax inestable o herida torácica

abierta).

- Bajo nivel de O2 alveolar: relacionado estrechamente a la

contusión pulmonar. Posteriormente a la contusión co-

mienza una sucesión de eventos fisiopatológicos que lle-

van a una menor distensibilidad pulmonar y por ende

hipoxia.

- Compromiso circulatorio: puede ocurrir en el tórax a

través de 3 mecanismos:

1. Hemorragia intratorácica moderada (fracturas costales)

o severa (trauma cardíaco penetrante).

2. Pérdida de la función cardíaca por taponamiento o

secundaria a arritmia severa secundaria al trauma.

3. Presión intratorácica incrementada por neumotórax a

tensión, el cual obstruye el retorno venoso y directamente

inhibe la capacidad de función del corazón.

Trauma torácico. Clasificación

1- Abierto Penetrante

No penetrante

2- Cerrado

3- Mixto

Mecanismos de lesión

- Aceleración y desaceleración: (más frecuente) en el cual,

la inercia de los órganos experimenta retraso en relación

con la aceleración del esqueleto.

- Compresión corporal: en el cual la fuerza excede la

resistencia final del esqueleto (por aplastamiento o por

caída).

- Trauma a gran velocidad: la fuerza de éste excede la

resistencia de las vísceras, el propio cuerpo se queda esta-

cionario mientras los objetos lesionantes transfieren su

energía sobre el tórax (armas de fuego).

- Trauma a baja velocidad: (herida por elementos pun-

zantes o cortantes).

Evaluación

Los síntomas de trauma torácico son falta de aire y dolor,

este último relacionado con los movimientos respiratorios.

Es frecuente observar que los pacientes con trauma de

tórax y dolor intenso "ferulizan" el mismo limitando el

movimiento respiratorio.

Los signos siguen una secuencia:

1. Observación: mirar cuello y pared torácica buscando

cianosis, laceraciones, distensión venosa, enfisema sub-

cutáneo, heridas abiertas, asimetrías y movimientos toráci-

cos paradójicos.

2. Palpación: será sobre cuello y tórax buscando dolor,

crepitación ósea, enfisema subcutáneo y segmentos ines-

tables de pared torácica.

3. Auscultación: de pulmones para comprobar presencia o

ausencia de ruidos respiratorios. La ausencia o disminu-

ción de los mismos nos debe hacer sospechar la presencia

de aire o sangre.

La evaluación rápida, el inicio de las maniobras de

resucitación y el inmediato transporte hacia un cen-

tro de alta complejidad, son la clave de la sobrevida

en pacientes con lesiones torácicas.

Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-13

Manejo

Existen cuatro puntos básicos para el manejo del paciente

con trauma de tórax:

- Restaurar ventilación adecuada.

- Utilizar altas concentraciones de O2.

- Tratar de inmediato el neumotórax hipertensivo.

- Iniciar transporte lo más rápidamente posible.

Tórax inestable

Cuando tres o más costillas se fracturan en diferentes

sitios, los segmentos involucrados pierden su soporte

óseo, y después de que el espasmo muscular cede, se

moverán paradójicamente con el resto de la pared, cuadro

que se conoce genéricamente como tórax inestable.

Signos y síntomas

- Dolor provocado por el movimiento respiratorio.

- Movimientos asincrónicos de la pared torácica.

Consecuencias:

- Disminución en la capacidad vital que es proporcional a

las dimensiones del segmento inestable.

- Incremento en el trabajo respiratorio.

- Dolor producido por las fracturas costales, lo cual limita

la expansión de la caja torácica.

- La contusión pulmonar subyacente al segmento ines-

table.

Manejo

La inmovilización de los segmentos parietales no aseguran

una mejor ventilación; la hipoventilación se produce por:

- Dolor.

- Contusión pulmonar.

En caso de persistir la insuficiencia respiratoria, lo ideal

sería intubación y ventilación con presión positiva.

Contusión pulmonar

Esta patología se puede presentar en presencia o no de

tórax inestable, llevando al paciente a una falla respirato-

ria dentro de las primeras 8 a 24 hs. Consiste en todas las

alteraciones mecánicas y gasométricas producidas por el

traumatismo al parénquima pulmonar propiamente dicho

Manejo y tratamiento

El manejo de estos pacientes, como todos aquellos con

trauma de tórax, se les debe asegurar una adecuada ven-

tilación con FlO2 por lo menos del 85%.

La vía de acceso dependerá del estado ventilatorio del

paciente pudiendo manejarse con dispositivo máscara /

válvula / bolsa o intubación endotraqueal.

Recordar siempre que estos pacientes no toleran la

sobrecarga de líquidos, ya que experimentan un mayor

detrimento del transporte de O2 en el ámbito alveolar.

Neumotórax simple

Se define como la presencia de aire en el espacio pleural.

La solución de continuidad puede estar dada desde el

exterior a través de una abertura en la pared torácica o del

interior a través de un defecto en el pulmón mismo, o de

ambas partes.

Signos y síntomas

- Dolor torácico agudo.

- Deterioro de la mecánica ventilatoria.

- Disminución de ruidos respiratorios.

Manejo y tratamiento

Se coloca al paciente en posición confortable (semisenta-

do), a menos que esté contraindicado por una posible

lesión de columna o hipovolemia, se le administran altas

concentraciones de O2. Puede ser necesaria la respiración

asistida con máscara / válvula / bolsa. Sin embargo la ven-

tilación a presión positiva puede incrementar las posibili-

dades de neumotórax hipertensivo. El paciente debe ser

transportado rápidamente y monitorizada su mecánica

ventilatoria.

Neumotórax abierto

En el neumotórax abierto existe una comunicación de la

cavidad pleural con la atmósfera por lesión en la pared

torácica.

Causas:

- Herida de arma de fuego.

- Herida por arma blanca.

- Empalamiento (penetración).

Soporte Vital en el Paciente con TraumaXI.1-14

Signos y síntomas

- Dolor en el sitio de la lesión.

- Mecánica ventilatoria alterada.

- Sonido burbujeante, debido al defecto en la pared torá-

cica.

Manejo y tratamiento

El primer paso consiste en cerrar el orificio en la pared. El

cierre del mismo puede ser hecho con gasa vaselinada

estéril, o con cualquier otro tipo de apósito oclusivo fijan-

do con tela adhesiva tres lados del apósito, se crea una

ventana efectiva para permitir la descompresión espon-

tánea de un neumotórax hipertensivo en desarrollo. Se

debe administrar altas concentraciones de O2, y transporte

inmediato.

Neumotórax hipertensivo

Cuando se crea un mecanismo de válvula unidireccional

que permite la entrada de aire al espacio pleural, pero no

su salida, se establece una conducción crítica que pone en

peligro la vida del paciente.

Una vez que la presión en el espacio pleural excede la pre-

sión atmosférica externa se magnifican las consecuencias

fisiológicas de un neumotórax simple. A esto se lo denom-

ina neumotórax a tensión.

Signos y síntomas

- Disnea.

- Extrema ansiedad.

- Cianosis.

- Taquipnea.

- Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes del lado

lesionado.

- Distensión yugular.

-Taquicardia.

- Estrechamiento de la presión del pulso.

- Hipotensión.

- Desviación traqueal.

Manejo y tratamiento

a) Neumotórax a tensión por trauma penetrante

- Retirar el apósito o gasa que cubre la herida por unos

segundos (puede haber sellado espontáneamente o pro-

ducirse un soplido de aire hacia afuera).

- Si persisten los signos y síntomas abrir nuevamente la

herida y volver a sellar la herida.

b) Neumotórax a tensión por trauma cerrado

- Descomprimir el tórax mediante inserción de aguja de

grueso calibre (Abbocath 14,16) en el segundo espacio

intercostal del lado afectado, por el borde superior de la

costilla inferior en la línea medio clavicular.

- Luego de la descompresión ocluir la aguja para prevenir

reacumulación de aire en el espacio pleural.

- Drenar mediante la punción de un dedo de guante, lo

cual crea una válvula unidireccional.

Hemotórax

Se define como la presencia de sangre en el espacio pleu-

ral.

Debido a la importante cantidad de sangre acumulada, los

signos y síntomas que prevalecerán serán secundarios a la

hipovolemia.

Signos y síntomas

- Signos de shock.

- Taquipnea.

- Disminución de los ruidos respiratorios.

- Matidez a la percusión.

Manejo y tratamiento

Como en todo paciente politraumatizado se deberá efec-

tuar el ABC haciendo el adecuado manejo de la vía aérea

y sobre todo una buena reposición de líquidos.

Cuando está comprometida la mecánica ventilatoria se

deberá analizar la posibilidad de efectuar un drenaje pleu-

ral .El mismo se realizará con técnicas quirúrgicas utilizan-

do bisturí y tubo de drenaje rígido, que será colocado en

el quinto espacio intercostal línea axilar anterior (región

submamilar).

Contusión miocárdica

La contusión miocárdica se encuentra en las víctimas de un

trauma cerrado severo de tórax, tal como ocurre en coli-

siones frontales de vehículos, el tórax golpea el tablero o

el volante, y el corazón es aplastado entre el esternón y la

columna.

Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-15

Lesiones asociadas

- Compromiso del sistema de conducción.

- Contusión de la pared miocárdica con sangrado (puede

cursar con disminución del gasto o sin sintomatología).

- Ruptura de la pared miocárdica.

Sospechar contusión miocárdica cuando existe rup-

tura del parabrisas del lado del conductor, rotura o

doblamiento del volante.

Signos y síntomas

- Dolor precordial típico.

- Alteración del sistema de conducción( T, EV, FA, BR).

- Elevación del ST.

Manejo y tratamiento

Incluye el A-B-C primario y se realizará un registro E.C.G.

ante la sospecha de contusión miocárdica. Si se identifican

arritmias cardíacas se hará el tratamiento adecuado, solo

se tratarán en terreno aquellas arritmias que compro-

metan la vida del paciente para luego realizar un rápido

transporte a un centro especializado.

Taponamiento cardíaco

Existe un espacio virtual entre el corazón y el pericardio, al

cual se lo denomina espacio pericárdico. Cuando en el

trauma penetrante o cuando existe desgarro de los vasos

miocárdicos o el miocardio sufre una ruptura o es pene-

trado, se presenta sangrado hacia este espacio, tanto en el

trauma cerrado como en el penetrante. Debido a la falta

de elasticidad del pericardio, la sangre llena el espacio

pericardio periférico al corazón. De esta forma el corazón

no puede expandirse para volverse a llenar con sangre, la

resultante final aún cuando el paciente no esté hipo-

volémico, será un gasto cardíaco inadecuado con signos

de colapso cardiocirculatorio.

Signos y síntomas

- Disminución del gasto cardíaco.

- Estrechez de la presión del pulso.

- Pulso paradójico (disminución o desaparición del pulso a

la inspiración).

- Distensión venosa yugular.

- Ruidos cardíacos disminuidos o ausentes.

- Signos de shock.

Manejo y tratamiento

Luego de un examen primario y comprobar el compromiso

hemodinámico a raíz de un taponamiento cardíaco se

debe realizar la evacuación del derrame utilizando la téc-

nica de pericardiocentesis.

Esta técnica se realiza utilizando un abbocath de grueso

calibre (14 o 16), se monta una jeringa grande y se trata

de ingresar en un punto que estaría por debajo del apén-

dice xifoides, en un ángulo de 450 hacia región cefálica,

tomando como referencia el extremo inferior de la escápu-

la izquierda. Esta técnica debe ser realizada por personal

entrenado.

Además del tratamiento por punción se debe infundir lí-

quidos EV para tratar de incrementar el gasto cardíaco.

Ruptura aórtica

Diferentes sucesos toman lugar cuando se producen lesio-

nes torácicas cerradas con un alto grado de desacelera-

ción. El corazón y el arco aórtico súbitamente se desplazan

anterior y lateralmente en sentido contrario a la aorta

descendente, la cual se encuentra fuertemente fijada a las

vértebras torácicas. En la porción distal del arco, en donde

se unen las partes fija y libre de la aorta, se producen

grandes de fricción y cizallamiento. La aorta puede des-

garrarse a este nivel si su fuerza tensil es vencida. En cerca

del 80-90% de estas lesiones se suscita la ruptura y la

exanguinación total hacia dentro del espacio pleural

izquierdo dentro de la primera hora.

En 10-20% de estas lesiones la ruptura no es libre y el des-

garro aórtico transitoriamente es sellado por el plano

fibroso aórtico más periférico (adventicia). Este representa

un soporte muy transitorio y la mortalidad continúa ele-

vándose.

Una tercera parte de los sobrevivientes iniciales morirá

dentro de las siguientes 6 hs., y otro tercio dentro de las

siguientes 24 hs.

La reparación quirúrgica temprana previene la mayoría de

estas muertes.

Signos y síntomas

El diagnóstico de ruptura aórtica es extremadamente difí-

cil.

Soporte Vital en el Paciente con TraumaXI.1-16

- Alto índice de sospecha (desaceleración-choque frontal).

- Shock inexplicable.

- Diferencia de pulso entre miembros superior e inferior o

entre ambos miembros superiores.

Manejo y tratamiento

Como en todo paciente politraumatizado evaluar A-B-C

primario y en caso de sospecha de ruptura aórtica comen-

zar tratamiento con O2 a altas concentraciones; en estos

pacientes no se debe intentar expandirlos con sobrecarga

de volumen debido a que se puede acelerar el desgarra-

miento continuo del tejido remanente de la pared aórtica.

Recordar que estos pacientes dependen de una rápida

intervención quirúrgica, por tal motivo se deben deri-

var lo antes posible a un centro especializado

PCR y resucitación en trauma

El paro traumático tiene un tratamiento y pronóstico dis-

tinto al paro cardíaco o respiratorio primario, dependien-

do de su causa por lo que resulta trascendente recabar

toda información posible en el lugar del siniestro.

Antecedentes

Las causas del paro cardíaco en los pacientes traumatiza-

dos son muchas y variadas y pudiendo estar asociadas a

una simple lesión penetrante o cerrada, o a un traumatis-

mo con compromiso multiorgánico. Otras lesiones como

el trauma de cráneo con destrucción cerebral extensa o el

aumento de la presión intracraneana pueden causar un

paro cardíaco como evento fatal luego de la lesión. Las

causas más frecuentes se describen a continuación:

Causas

1- Lesión neurológica central grave

2- Hipoxia

3- Lesión directa y grave de estructuras vitales.

4- Problemas médicos subyacentes (FV).

5- Gasto cardíaco muy disminuido

6- Exanguinación

7- Hipotermia

Los ritmos asociados con el trauma son la actividad eléc-

trica sin pulso (AESP) y/o la asistolia. Aunque se debe re-

cordar que la FV puede iniciar o seguir a un incidente trau-

mático.

La reversibilidad del paro cardíaco traumático no puede

ser estimada en el reconocimiento inicial (salvo en lesiones

físicas masivas. )

En algunos pacientes con paro respiratorio puede conse-

guirse la supervivencia a largo plazo si hay control de la

vía aérea y apoyo respiratorio enérgico y precoz.

La disminución del gasto cardíaco, del neumotórax a ten-

sión y taponamiento cardíaco pueden revertirse si se iden-

tifican y se tratan a tiempo.

El PCR por exanguinación tiene una sobrevida baja e

improbable requiere que

se identifique y controle con rapidez la hemorragia de un

órgano aislado, se haga reposición adecuada y oportuna

de volumen y sangre, y se dé apoyo circulatorio adecuado.

Muchas víctimas de guerra han sido asistidas a través de

programas de reanimación asistida, avanzada y prolonga-

da, con equipos de circulación extracorpórea o centrífu-

gas, que permiten, en esos medios tan sofisticados, tener

un puente mecánico hasta la cirugía reparadora.

Los PCR con hemorragia interna no controlada o con

taponamiento cardíaco, debe trasladarse con rapidez a un

servicio de urgencia con disponibilidad quirúrgica inmedi-

ata, salvo que se encuentre en un entorno de víctimas en

masa donde los recursos son escasos, en donde se utiliza

el triage para trauma. En estos casos el PCR no es reani-

mado pues los equipos de rescate se abocan a la tarea de

atender a las víctimas recuperables.

Los sobrevivientes a PCR por trauma extrahospitalario ge-

neralmente son jóvenes con heridas penetrantes. De ser

posible debieran ser trasladados rápidamente al centro de

tratamiento definitivo.

Los pacientes con PCR debido a hemorragia de múltiples

órganos pocas veces sobreviven sin daño neurológico.

Intervenciones clave para prevenir el paro

Varias de las causas de la AESP, como la hipoxia, la hipo-

volemia, la hipotermia, el neumotórax hipertensivo, y el

taponamiento cardíaco pueden encontrarse como resulta-

do de un trauma. Deben diagnosticarse y corregirse de

inmediato, dentro de lo posible.

Modificaciones de SBV durante el paro

- NO debe extenderse la cabeza en ningún paciente con

lesión cervical sospechada clínicamente o por el mecanis-

Soporte Vital en el Paciente con Trauma XI.1-17

mo de lesión.

- Debe cerciorarse de la presencia de sangre, vómito y

otras secreciones en la boca antes de los procedimientos

ventilatorios básicos (Ej. boca a boca).

- La compresión del tórax y la respiración artificial re-

quieren mayor atención y cuidado por la presencia de frac-

turas del tórax y/o el esternón o cualquier otra causa de

lesión. La adecuada ventilación previene la regurgitación

del contenido gástrico.

- Debe detenerse el sangrado externo como prioridad en

el intento de conservar la mayor cantidad de volumen san-

guíneo durante la resucitación. Si están indicados, los pan-

talones anti-shock pueden ser beneficiosos en disminuir el

sangrado por debajo del diafragma, mejorando la circu-

lación producida por las compresiones torácicas.

Vía aérea

- La intubación traqueal debe realizarse con estabilización

alineada de columna cervical si existe la posibilidad de que

se encuentre lesión cervical, clínicamente o por la presen-

cia del mecanismo de lesión.

- La intubación nasotraqueal debe realizarse con precau-

ción y está contra-indicada si se encuentra o sospecha una

fractura de base de cráneo.

- Puede requerirse de cricotirotomía en casos de lesión fa-

cial masiva para lograr, asegurar y mantener una vía aérea

permeable.

Ventilación

- Debido a la posible presencia de un neumotórax preexis-

tente, debe prestarse continua atención a auscultar el tó-

rax durante las maniobras de resucitación para excluir el

mismo debido a una pérdida pleural por la lesión inicial.

- Las heridas torácicas succionantes deben sellarse apropi-

adamente, observando el hemitórax comprometido para

evitar el neumotórax hipertensivo. Puede ser necesario

mantener libre parte del sellado hasta que se introduzcan

los tubos definitivos de toracotomía.

- Una vez colocado en su sitio el tubo endotraqueal, las

ventilaciones y compresiones simultáneas pueden efectuar

un neumotórax hipertensivo en el pulmón lesionado,

especialmente si se encuentra fracturas costales o de

esternón. Las ventilaciones y compresiones sincronizadas

de 1:5 deben mantenerse en presencia de lesión de la caja

torácica.

- Debe considerarse la inserción de un tubo gástrico una

vez que la intubación endotraqueal ha sido intentada para

descomprimir el estómago de la víctima.

Circulación

- El sangrado debe ser controlado lo más rápidamente

para mantener un adecuado volumen sanguíneo y man-

tener la capacidad de transportar oxígeno.

- La exclusión del taponamiento pericárdico es una priori-

dad especialmente en la AESP. La punción pericárdica de

emergencia, la inmediata transferencia al hospital, y la

pericardiocentesis en el hospital pueden salvarle la vida.

Sin embargo es una maniobra de rescate que no debe

practicarse en terreno, salvo que la vida de la víctima

dependa de ella

- Si se encuentra fractura de costillas o esternón sincro-

nizar las ventilaciones con las compresiones en 1:5.

- En presencia de hipovolemia severa, un reemplazo ade-

cuado y agresivo de volumen puede requerirse para ob-

tener adecuadas presiones de perfusión.

- Recuerde que en varias víctimas de trauma el miocardio

se encuentra saludable en los estadíos iniciales, a menos

que el paro sea debido a una enfermedad cardíaca como

problema inicial.

Inmovilización cervical

- Durante el período de resucitación, incluyendo el trans-

porte, la inmovilización de la columna cervical debe con-

tinuarse si hay sospecha clínica o por el mecanismo de

lesión que se encuentra afectada la columna cervical.

Medicación de emergencia

- Antes de administrar medicamentos considerar la pre-

sencia de hipotermia en el paciente traumatizado.

- La administración de drogas por la vía endotraqueal es

inviable si hay presencia probable de sangrado pulmonar.

- El manejo habitual del paro cardíaco traumático a nivel

prehospitalario está basado en un rápido transporte una

vez que las intervenciones efectuadas para salvar su vida

han sido efectuadas. El pronóstico de muchos paros trau-

máticos es muy pobre, especialmente de lesiones cerradas.

Así si no se efectúa una reanimación en terreno la resuci-

tación y transporte en estas condiciones es inútil, y la rea-

nimación debiera terminar, aunque las intervenciones SVA

hayan sido adecuadamente efectuadas. Para lesiones pe-

Soporte Vital en el Paciente con TraumaXI.1-18

netrantes en tórax una toracotomía en el hospital de

emergencias puede ser de valor.

Modificaciones inmediatamente post-paro

- Luego de concretada la reanimación del paro, debe bus-

carse y tratarse la causa.

- De requerirse cirugía de emergencia, (hemostasia quirúr-

gica para lesiones sangrantes) debe realizarse rápida-

mente.

Resumen

El mecanismo que lleva al paro traumático no siempre

puede identificarse de inmediato; por lo tanto busque

causas reversibles:

- Hipoxia

- Hipovolemia

Trátela como si fuera la causa primaria del paro:

-De ser FV persistente de tres descargas como mínimo de

200-300-360 J.

- El tratamiento adicional puede ser en el trayecto.

* Trate las lesiones potencialmente reversibles que afecten

en forma negativa la respiración, la oxigenación o el gasto

cardíaco.

* Proporcione transporte rápido para el tratamiento hos-

pitalario definitivo de las lesiones que ponen en peligro la

vida.

* Proporcione terapia de calentamiento a los pacientes

cuyo paro pueda deberse a hipotermia o esté complicado

por ésta.

* El enfoque extrahospitalario del PCR Traumático está

relacionado con las lesiones.

* El paciente traumatizado sin pulso requiere reconoci-

miento inmediato.

* Inicie esfuerzos de reanimación toda vez que el paciente

parezca tener alguna posibilidad de sobrevida.

Los PCR traumáticos parecieran no tener posibilidades de

beneficiarse de los esfuerzos de reanimación:

* Heridas penetrantes profundas en el cráneo

* Heridas penetrantes en el cráneo o en el tronco en asis-

tolia

* Lesiones físicas masivas

Es importante desarrollar guías en los SEM que orienten la

RCP en trauma y a la vez avalen la suspensión de los

esfuerzos de reanimación cardíaca en situaciones en las

que resultan inútiles bajo criterio médico.

Las posibilidades de sobrevida son inversamente propor-

cionales al período de ausencia de pulso y al tiempo

requerido para la RCP básica.

Si existe posibilidad de lesión cervical, un ayudante debe

realizar la estabilización alineada del cuello durante los

procedimientos respiratorios.

Hay controversia sobre la utilidad de las compresiones

torácicas en las víctimas de paro cardíaco asociado a trau-

matismo.

Hay estudios en pacientes traumatizados, en PC extrahos-

pitalario e quienes se realizaron compresiones torácicas y

que tuvieron evolución favorable.

Las compresiones torácicas deben iniciarse en pacientes

traumatizados sin pulso, pero sólo después de desfibrilar

y/o controlar la vía aérea.

La utilidad de medicaciones cardíacas y reanimación con

soluciones cristaloides en estos pacientes es incierta.

Excepto cuando haya circunstancias que impidan la in-

mediata evacuación, no debe intentarse la colocación de

venoclísis hasta que el paciente esté en camino al centro

de trauma que lo recibirá.

Manejo crítico

Asegurar vía aérea.

Sellar cualquier neumotórax abierto.

Descomprimir y monitorizar la evolución de neumotórax

a tensión.

Descomprimir y monitorizar la evolución de taponamiento

pericárdico.

Compresión sitio hemorragia.

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-1

Situaciones especialesAccidente cerebrovascular agudo (ACV)

y cuidados post resucitación.

C A P I T U L O X I . 2

Epidemiología

La incidencia de la enfermedad vascular cerebral, al igual

que otras enfermedades, es variable en diferentes países y

regiones.

Las cifras medias dadas por la OMS se sitúan en torno a

los 200 casos nuevos por 100.000 habitantes por año, de

los cuales un 20% corresponde a enfermedad cerebro vas-

cular isquémica.

Los afroestadounidenses son más susceptibles que los

blancos. También se observó una mayor incidencia en los

países del norte de Europa con respecto a los del sur (270

nuevos casos en Finlandia contra 100 casos en Italia cada

100.000 habitantes).

A diferencia de lo que sucede con el accidente cerebro

vascular isquémico, en el cual la incidencia aumenta con la

edad e inclusive se dispara drásticamente a partir de los 80

años, en el hemorrágico la incidencia es más alta a edades

menores. Aquí se observa que casi el 30% de los pacientes

son menores de 65 años.

La mortalidad por enfermedad vascular cerebral ha dismi-

nuido notablemente en el mundo en general, sobre todo

en Europa y EE.UU., así como en América Latina, donde se

observo una disminución de la tasa de años potenciales de

vida perdida (APVP) en todos los países excepto en Cuba,

El Salvador, Venezuela, México y Nicaragua, en los cuales

se observó un aumento de la misma.

La razón de masculinidad de las tasas de APVP ha perma-

necido estable durante los últimos 7 quinquenios estudia-

dos, excepto en Cuba y EEUU, donde aumentó la tasa de

los hombres, sobre todo en Cuba y en el grupo de edad

entre 45 y 64 años.

Argentina se encuentra incluída dentro de los países con

disminución de la tasa APVP, mostrándose en descenso

marcado, con una caída del 16.7% en el periodo 1990-

1995 (80.8 frente a 69.2 x100.000 habitantes).

Sin embargo y, a pesar de esta caída en las tazas, el acci-

dente cerebro vascular sigue siendo la tercera causa de

muerte en nuestro país, así como en el resto del mundo.

Aproximadamente 500.000 y 750.000 estadounidenses

(2/mil de la población) sufren un accidente cerebrovascu-

lar nuevo o recurrente y casi una cuarta parte muere.

Es la 1ª causa neurológica de discapacidad en adultos en

EEUU y es una de las patologías neurológicas más preva-

lente y prevenible.

Aproximadamente 4 millones de sobrevivientes en riesgo y

el costo anual en salud es de u$s 30-50.000 millones.

Definición

Entendemos por enfermedad vascular cerebral a la

ateración permanente o transitoria de la función cerebral

que aparace como consecuencia de un trastorno circula-

torio, bien de los vasos cerebrales o bien de alteraciones

hemáticas. En ésta definición quedan incluídos los episo-

dios hemorrágicos y los procesos isquémicos. En los límites

conceptuales se encuentran la patología sintomática de

los vasos extracraneales, que puede ser considerada como

patología vascular potencialmente patógena para el tejido

cerebral pero que aún no ha dado síntomas, y los infartos

denominados silentes, que se descubren en la tomografía

computada o en la resonancia magnética y que aparente-

mente no han tenido una traducción clínica.

Hasta hace poco tiempo, la atención médica del paciente

con un accidente cerebrovascular era en gran parte de

apoyo, enfocándose la terapia al tratamiento de las com-

plicaciones respiratorias y cardiovasculares, debido a que

muy pocos de los tratamientos estaban dirigidos a modi-

ficar el curso de la enfermedad. Se hacía poco énfasis en

un rápido transporte e intervención.

Sin embargo, actualmente, los trambolíticos y otros tra-

tamientos que están apareciendo (como los agentes neu-

roprotectores, que no están disponibles actualmente, pero

son prometedores en los estudios iniciales) ofrecen a los

médicos la oportunidad de limitar el daño neurológico y

mejorar el pronóstico de los pacientes con ACV.

El desafío de éstos tratamientos es que deben adminis-

trarse en las primeras horas tras el inicio del cuadro, ha-

Dr. Javier Ruiz Weisser / Dr. Idelmar Seillant / Dr. Daniel Corsiglia

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-2

ciendo imperativas las siguientes medidas:

1- Educación de la comunidad para poder lograr una

detección precoz.

2- Ingreso rápido al sistema de emergencias.

3- Derivación rápida al Centro de Stroke (ataque cerebral).

Logrando que en < 1 hora desde ingreso del paciente se

puedan tener los datos necesarios para plantear la deci-

sión de tratar y usar las drogas adecuadas (fibrinolíticos).

Fisiopatología

Los pacientes portadores de hemorragia subaracnoidea,

hemorragia intracraneal grande y aumento de presión

intracraneana son usualmente ingresados en los servicios

de medicina crítica. Circunstancias tales como:coma, com-

promiso respiratorio y enfermedades médicas que ponen

en riesgo la vida necesitan monitoreo especial. Alrededor

de un 3% de los pacientes internados en unidad de te-

rapia intensiva por enfermedades no neurológicas, surten

ACV como complicación de su enfermedad de base.

De aquí surge un primer concepto: injuria primaria, que es

la lesión que se establece en el momento en que ocurre la

noxaen el sistema nervioso central, cualquiera fuese ella

(en estecaso, la noxa sería la hemorragia). La lesión común

a cualquier patología del sistema nervioso central es la

isquemia celular, que surge como consecuencia de un dis-

balance entre el aporte y la demanda de oxigeno del teji-

do cerebral que culmina en la muerte neuronal.

Esta injuria primaria no es pasible de ser modificada,

excepto con prevención y tratamiento de todos aquellos

factores de riesgo de ACV (HTA, diabetes, dislipemias,

obesidad, cardiopatías, hábitos tóxicos, etc). La injuria se-

cundaria tiene iguales bases fisiopatológicas y la misma

consecuencia a nivel celular, y sobreviene por la prolon-

gación en el tiempo del disbalance entre aporte y deman-

da de oxigeno a nivel neuronal. Este segundo concepto

nos permite introducir una variable esencial, que es el

tiempo, durante el cual se produce una cascada de even-

tos bioquímicos que llevan a la muerte celular, y en el que

se pueden y deben implementar medidas terapéuticas

para reducir el área de tejido cerebral dañado.

La traducción clínica del desequilibrio extremo entre apor-

te y demanda cerebral de oxigeno, es el infarto cerebral

que puede expresarse como pérdida de conciencia o

coma, que, como ya se dijo, responde a múltiples causas.

En el sentido del ACV hemorrágico, es en la hemorragia

subaracnoidea secundaria a ruptura aneurismática donde

se ha comprobado el efecto beneficioso de la utilización

precoz del bloqueante de canales de calcio: mimodipina,

en la prevención de una complicación frecuente y antici-

pable como es el vasoespasmo. De la misma manera y una

vez excluido el aneurisma, ya sea por cirugía o neurorra-

diología intervencionista, la técnica de hipervolemia-

hipertensión inducida precoz, puede mejorar el déficit

neurológico por vasoespasmo (Isquemia Cerebral Tardía).

La vía final común para todas las formas de injuria del SNC

(ACV isquémico, hemorrágico, hemorragia subaracnoidea,

trauma cerebral, tumores del SNC, infecciones del SNC,

etc.) es la isquemia del tejido cerebral que causa daño

neuronal. La isquemia cerebral surge como consecuencia

de un desequilibrio entre el aporte y la demanda de

oxigeno, resultando así en una inadecuada entrega de

oxigeno para las necesidades metabólicas del cerebro. La

entrega cerebral de O2 (CDO2) depende del flujo sanguí-

neo cerebral (FSC) y del contenido arterial de O2 (CaO2),

por lo que situaciones como hipotensión arterial (sistólica

< 90 mmHg), paro cardíaco, hipoxemia (Pa O2 < 50 mmHg)

o disminución de concentración de hemoglobina, pro-

ducen una inadecuada CDO2.

El consumo metabólico cerebral de O2 (CMRO2), producto

del FSC y la diferencia de contenido arterial y venoso de O2

(CavDO2 ), es significativo aun en situación de reposo, pre-

senta variabilidad regional y aumenta globalmente en pre-

sencia de actividad cerebral elevada (agitación, temblores,

convulsiones, hipertermia, etc). (Ver Figura 1)

Factores de riesgo del ACV

Aunque algunos ACV se producen sin que haya habido

síntomas de advertencia, la mayoría de las víctimas tienen

Figura 1

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-3

factores de riesgo previos. La mejor forma de prevenir un

ACV es identificar a los pacientes en riesgo, y una vez que

han sido identificados, controlar la mayor cantidad de fac-

tores de riesgo posibles.

Algunos factores de riesgo pueden ser eliminados (por ej.,

fumar) controlados (p. ej., hipertensión, diabetes mellitus),

o tratados (p. ej., con terapia antiplaquetaria o endarterec-

tomía carotídea). Otros factores de riesgo de bajo nivel

pueden convertirse en significativos cuando se combinan

con otros. Por ejemplo, los anticonceptivos orales y el

tabaquismo juntos aumentan considerablemente el riesgo

en mujeres jóvenes.

Los pacientes que corren riesgo deben recibir una edu-

cación agresiva para aumentar sus conocimientos sobre la

enfermedad, los factores de riesgo y los signos y síntomas

mas frecuentes.

El accidente cerebrovascular mayor puede prevenirse en

muchos casos, pero sólo si se presta atención a los signos

y síntomas precoces. Se debe considerar un accidente

cerebrovascular en cualquier individuo que tiene un inicio

súbito de déficit neurológico o alteración de la conciencia.

Fisiopatología: La isquemia generada por diferentes

mecanismos, al reducir el flujo sanguíneo cerebral deter-

mina la pérdida de las funciones neuronales.

Si se produce una injuria irreversible del tejido cerebral

(muerte neuronal) producida por la isquemia se denomina

infarto cerebral,

Por lo tanto podríamos decir que los ACV, en general,

pueden ser considerados como isquémicos o hemorrági-

cos.

Accidente cerebrovascular isquémico

El stroke en evolución es un déficit neurológico de origen

isquémico agudo, que incrementa en severidad y/o exten-

sión con el transcurso de las horas y puede ser gradual,

escalonado o fluctuante.

Aproximadamente entre el 75-85 % de los accidentes

cerebrovasculares son isquémicos y resultan de la oclusión

completa de una arteria que priva al cerebro de los nu-

trientes esenciales. Estas oclusiones son debidas a coágu-

los sanguíneos que se desarrollan en la misma arteria cere-

bral (trombosis cerebral) o a coágulos que se forman en

otras partes del organismo y emigran al cerebro (embolia

cerebral).

Los ACV isquémicos pueden clasificarse de acuerdo a la

irrigación vascular o a la localización anatómica y en cuan-

to al tiempo de instauración o duración.

Los que afectan a la distribución de la arteria carótida son

conocidos como accidentes cerebrovasculares de la circu-

lación anterior o accidentes cerebrovasculares del territorio

carotídeo. Estos generalmente afectan a los hemisferios

cerebrales.

Los que afectan a la distribución de la arteria vertebro-

basilar se llaman accidentes cerebrovasculares de la circu-

lación posterior o ACV del territorio vertebrobasilar, gene-

ralmente afectan al tronco cerebral o al cerebelo.

En cuanto a los tiempos, si bien puede considerarse que el

"ataque cerebral" isquémico (llamado así como analogía

al "ataque cardíaco"), ACV o ictus (Stroke) es el déficit

neurológico producido por un mecanismo vascular de más

de 24 horas de duración y el Ataque Isquémico Transitorio

(AIT) es el déficit neurológico reversible de causa vascular

menor a 24 horas de duración. Estos cuadros muchas ve-

ces, en los primeros momentos son de difícil diferencia-

ción. El personal de los servicios de urgencia debe recono-

cer la importancia de estos síntomas y debe responder rá-

pidamente con medidas médicas o quirúrgicas de eficacia

comprobada en la prevención del ACV.

Los signos premonitorios de un accidente cerebrovascular

isquémico o de un ataque isquémico transitorioa (AIT)

pueden ser sutiles o transitorios, pero traducen una enfer-

medad neurológica que puede poner en peligro la vida.

Aproximadamente el 90% de los pacientes con AIT tienen

lesiones ateromatosas angiográficamente demostrables.

El AIT es un episodio reversible de disfunción focal del ce-

rebro secundario a la oclusión transitoria de una arteria

con signos y síntomas similares a los de un ACV comple-

to. Usualmente dura minutos u horas sin dejar déficit neu-

rológico persistente.

El paciente que experimenta un AIT generalmente se pre-

senta al personal médico con un examen neurológico nor-

mal, por lo que el diagnóstico se basa a menudo en el

interrogatorio.

El AIT a repetición - in crescendo- se define como múltiples

episodios que ocurren en horas o días, frecuentemente

aumentando en extensión o duración.

Es el predictor más importante de infarto cerebral. Aproxi-

madamente el 5% de los pacientes desarrollan un infarto

cerebral en el primer mes. El riesgo aumenta al 12% al

año y un 5% adicional por cada año que pasa.

La valoración para determinar la probable causa y la insti-

tución de tratamiento adecuado puede reducir significati-

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-4

vamente el riesgo de ACV definitivo.

La endarterectomía carotídea es de utilidad comprobada

en pacientes con AIT reciente que tienen una estenosis

grave (>70%) en el origen de la arteria carótida interna. La

aspirina y los inhibidores de la GP IIb/IIIa son eficaces para

prevenir ACV posteriores. Los anticoagulantes orales se

prescriben habitualmente para prevenir embolismo al ce-

rebro en pacientes con causas cardíacas de ACV, especial-

mente en los pacientes que tienen fibrilación auricular.

Penumbra isquémica: El concepto de Penumbra Isquémica

es un concepto dinámico en tiempo y espacio. Su duración

es variable, entre 3 a 4 horas. En algunos pacientes no lle-

ga a la hora y en otros hasta 17 horas. Esto depende de:

- Grado de flujo residual.

- Irrigación por colaterales.

- Estado metabólico.

- Edad del paciente.

- Localización de la lesión, etc...

(Ginsberg, 1994; Fisher, 1995).

No existen marcadores clínicos de extensión o duración de

la “Zona de Penumbra”, aunque las nuevas técnicas de

diagnóstico (RMN por Difusión y Perfusión) podrían iden-

tificar dicha área.

Clasificación de Stroke Isquémicos

TOAST:

Grupo I: Ateromatosis de Grandes Arterias

Grupo II: Cardioembolias

Grupo III: Enfermedad de pequeños vasos

Grupo IV: Otras etiologías determinadas

Grupo V: Etiologías indeterminadas.

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Los ACV hemorrágicos son causados por la rotura de una

arteria, que provoca hemorragia en la superficie del cere-

bro (hemorragia subaracnoidea) o dentro del parénquima

cerebral (hemorragia intracerebral). La causa más frecuen-

te de una hemorragia subaracnoidea es el aneurisma, que

son malformaciones arteriovenosas responsables aproxi-

madamente del 5% de todas las hemorragias subarac-

noideas.

La hipertensión arterial es la causa más frecuente de he-

morragia intracerebral. En los ancianos, la angiopatía ami-

loide puede tener también un papel importante en el me-

canismo hemorrágico.

Aunque la historia y los hallazgos de la exploración física

del ACV hemorrágico e isquémico se superponen, algunas

características clínicas son útiles para distinguir inicial-

mente el infarto cerebral (accidente cerebrovascular isqué-

mico) de la hemorragia intracerebral y subaracnoidea. En

general, los pacientes con ACV hemorrágico parecen más

gravemente enfermos y tienen una evolución más rápida

de deterioro que los que tienen ACV isquémicos. Además,

en el accidente vascular hemorrágico es más prominente

la cefalea, las alteraciones de la conciencia, las náuseas y

los vómitos.

Hemorragia subaracnoidea

El síntoma más frecuente de la hemorragia subaracnoidea

es la cefalea súbita de suficiente gravedad que hace que el

paciente busque atención médica. A menudo se describe

como la cefalea más intensa que el paciente haya tenido

en su vida. Aparece en general súbitamente, a menudo

durante el ejercicio, e inmediatamente alcanza su máxima

gravedad. Habitualmente es generalizada y a menudo se

irradia al cuello o a la cara. Los pacientes con hemorragia

subaracnoidea pueden tener sólo una cefalea intensa, sin

otros síntomas o signos neurológicos focales. Una cefalea

asociada a pérdida transitoria de la conciencia es especial-

mente alarmante.

La pérdida transitoria de la conciencia al inicio de un acci-

dente cerebrovascular sugiere hemorragia subaracnoidea,

cirsis convulsiva o arritmia cardíaca.

Otros síntomas asociados a la hemorragia subaracnoidea

incluyen náusea, vómito, dolor en el cuello, intolerancia al

ruido o a la luz y alteración del estado mental.

Una hemorragia retiniana subhialoidea es una pista poco

frecuente pero importante de hemorragia subaracnoidea.

Se debe examinar también el fondo del ojo en busca de

edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas es-

pontáneas y signos de presión intracraneal aumentada.

La rigidez de nuca también sugiere hemorragia subarac-

noidea, pero puede tardar varias horas en desarrollarse y

puede pasar desapercibida en un paciente en coma. Se

debe practicar flexión pasiva del cuello únicamente si no

hay datos de lesión cervical concomitante, si hay cualquier

duda de traumatismo, se deben practicar radiografías

antes de mover el cuello.

Aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con

hemorragia subaracnoidea causada por rotura de un

aneurisma intracraneal han experimentado síntomas pre-

monitorios secundarios a una hemorragia leve: el aura pre-

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-5

monitoria. los pacientes con hemorragias leves tienen

mejor pronóstico y son los que pueden tratarse más efi-

cazmente con medidas médicas e intervención quirúrgica

precoz. En aquellos pacientes que no han sido tratados

luego del 1º cuadro, es probable la aparición de una a

segunda hemorragia grave en 2 o 3 semanas. Desgracia-

damente, la naturaleza de estos síntomas pasa a menudo

desapercibida, especialmente por el personal médico de

contacto inicial, dándose retraso en el tratamiento en el

25% de los casos. Los síntomas de aura premonitoria son

los mismos que los de una hemorragia subaracnoidea pero

más leves.

Los pacientes con hemorragia subaracnoidea requieren a

menudo arteriografía de urgencia. Si se detecta un aneu-

risma sacular, generalmente se recomienda operación pre-

coz con colocación de un clip. El fármaco bloqueante de

los canales del calcio nimodipino (60 mg por vía oral cada

5 horas) mejora el pronóstico después de la hemorragia

subaracnoidea. también es importante la corrección de la

hiponatremia y de la pérdida de líquidos después de la

hemorragia subaracnoidea. Sin embargo, se debe evitar la

restricción estricta de líquidos (como en la secreción ina-

propiada de la hormona antidiurética).

Clasificación de Fisher (TAC: cantidad y localiza-

ción de sangre en HSA)

GRADO I : No hay sangre detectable en TAC.

GRADO II: Disposición difusa de la sangre en el espacio

subaracnoideo, sin coágulos y una capa vertical de un

milímetro.

GRADO III: Coágulos localizados en espacio subaracnoi-

deo capa vertical de sangre > 1 mm.

GRADO IV: Sangre intracerebral o intraventricular, en au-

sencia de significativa cantidad de sangre subaracnoidea.

Hemorragia intracerebral

La hemorragia intracerebral puede ser un trastorno devas-

tador que produce colapso o desarrollo súbito de un

déficit neurológico focal. puede suceder la muerte por

compresión o distorsión de las estructuras vitales profun-

das del cerebro o aumento de la PIC. La mortalidad está en

función del grado y localización de la hemorragia.

Como los pacientes con ACV isquémico, los pacientes con

hemorragia intracerebral se presentan a menudo con ini-

cio súbito de déficit neurológico focal. Sin embargo, estos

pacientes tienen una mayor probabilidad de presentar un

nivel de conciencia deprimido, cefalea y vómitos.

El tratamiento óptimo está basado en la prevención de la

hemorragia persistente, el tratamiento adecuado de la PIC

y la descompresión neuroquirúrgica oportuna cuando está

indicada. Los hematomas intracerebrales o cerebelosos

grandes requieren a menudo intervención quirúrgica. El

diagnóstico se apoya en la TAC, que tiene una elevada

sensibilidad para detectar sangre intracerebral.

Las tasas de hemorragia han caído dramáticamente con el

mejor control de la hipertensión arterial que es el mayor

factor de riesgo.

La incidencia de hemorragia puede aumentar al envejecer

la población, por la elevada prevalencia de angiopatía

amiloide en los ancianos.

Puede ser necesario un estudio angiográfico para descar-

tar otras causas de hemorragia intracerebral (malforma-

ciones vasculares, neoplasias, vasculitis) que pueden re-

querir intervención quirúrgica o médica específica.

Hemorragia hipertensiva en los ganglios basales

Se dan en la región de las arterias penetrantes, que se

ramifican a partir de las arterias intracerebrales principales,

a menudo a un ángulo de 90º del vaso de origen. La mor-

talidad en la hemorragia intracerebral hipertensiva se rela-

ciona con la cantidad total de sangre intracerebral acumu-

lada. La muerte es probable si el volumen de sangre in-

tracerebral excede los 40 ml. La sangre que entra en los

ventrículos o en el espacio subaracnoideo puede obstruir

la salida del LCR y causar hidrocefalia. Esta, en sí produce

signos de estupor y coma y puede causar lesión cerebral

permanente o muerte si no es tratada. La colocación de un

tubo de ventriculostomía a través de una trepanación pue-

de salvar la vida, si la hidrocefalia es la causa del coma. Los

resultados de la evacuación quirúrgica de hemorragias

grandes de los ganglios basales han sido frustrantes.

Hemorragia cerebelosa

La hemorragia cerebelosa se presenta con mareos e inca-

pacidad para caminar por transtornos del equilibrio. Es fre-

cuente el vómito y la cefalea. La cefalea puede referirse al

cuello o al hombro y generalmente es occipital.

Frecuentemente se encuentra rigidez de nuca, parálisis de

la mirada y debilidad facial. Es rara la hemiparesia.

La compresión de la salida del cuarto ventrículo puede

causar hidrocefalia y la descompresión de la fosa posterior

es con frecuencia exitosa para preservar la vida. La hemo-

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-6

rragia cerebelosa puede producir paro cardíaco súbito, por

lo que es sumamente importante reconocerla. El deterioro

al coma ocurre hasta en el 80 % de los casos.

La rápida evacuación quirúrgica de la hemorragia salva la

vida y se asocia a poco déficit funcional.

Hemorragias lobares

La hemorragia lobar es con mayor frecuencia parietal y

occipital. Puede estar precedida por déficits neurológicos

transitorios. A menudo se presenta con síntomas idénticos

a los de un ACV. Muchas hemorragias lobares se asocian

a angiopatia amiloide en el anciano, la cual se asocia a

complicaciones hemorrágicas de la trombólisis en el IAM.

Pueden ser causadas también por malformaciones vascu-

lares.

La evacuación del coágulo puede salvar la vida del pa-

ciente que se deteriora por la compresión de estructuras

vitales intracraneales por un síndrome de herniación con

PIC peligrosamente elevada.

Hemorragia por trombosis del seno venoso

La trombosis de los senos venosos mayores del cerebro

generalmente se presenta con cefalea, aumento de la PIC

y hemorragia intracerebral. Las hemorragias son el resulta-

do del aumento de la presión venosa en el tejido con la

consecuente rotura venosa. Las convulsiones son frecuen-

tes durante el inicio.

La trombosis del seno venoso se observa a menudo en

mujeres durante el período postpartum, en pacientes con

un estado de hipercoagulabilidad (especialmente los de-

bidos a adenocarcinoma) y en individuos que sufren des-

hidratación grave.

Cadena de sobrevida en el ataque cerbral

El ACV requiere un reconocimiento rápido del inicio de los

signos y síntomas e intervenciones prehospitalarias, pre-

notificación al hospital que recibe al paciente y un rápido

diagnóstico y atención definitiva, incluyendo los trom-

bolíticos que serán administados en el hospital de referen-

cia.

Los trombolíticos, deben iniciarse en las primeras 3 horas

tras el inicio de los síntomas. Muchas víctimas de acci-

dentes cerebrovasculares niegan la presencia de síntomas

de accidente cerebrovascular y la mayoría retrasan el acce-

so a la atención médica varias horas después del inicio de

los síntomas. Este retraso elimina a menudo cualquier po-

sibilidad de terapia innovadora.

Se destaca la necesidad del reconocimiento precoz de los

signos premonitorios del ataque cerebral y de cuidados

definitivos precoces para que los trombolíticos, si están

indicados, puedan proporcionarse en las primeras 2 ó 3

horas del inicio del infarto de miocardio.

Hazinki desarrolló una cadena de supervivencia para el

ataque cerebral: Las siete "D"

1. Detección precóz del inicio de los signos y síntomas del

ACV.

2. Despacho rápido a través de la activación y la rápida

respuesta del sistema de emeregcnias.

3. Delivery (transporte) de la víctima al hospital que lo re-

cibe en tanto que se proporciona valoración y cuidados

prehospitalarios y notificación preingreso.

4. Door: recepción rápida en el departamento de urgen-

cias.

5. Datos: valoración en el departamento de urgencias, in-

cluyendo tomografía computarizada.

6. Decisión de tratar.

7. Drogas.

Esta es similar a las 4 “D” definidas por el National Heart

Attack Alert Program, para el ataque cardíaco o SCA:

1. Door (puerta): ingreso del paciente en el departamento

de urgencias.

2. Data (datos): se refiere a la interpretación del dolo y del

ECG de 12 derivaciones.

3. Decisión de tratar: se refiere al tratamiento potencial

4. Drugs (drogas): uso de trombolíticos.

1ª "D" Detección: reconocimiento precoz de signos / sín-

tomas de ACV por paciente o allegado.

El tratamiento precoz del ACV depende de la víctima, los

familiares y otros espectadores que detectan el evento.

Solo el 8% reciben instrucción respecto a los signos y sin

embargo, casi la mitad habían tenido un AIT previo.

A diferencia del ataque al corazón, en el que el dolor

puede ser el síntoma prominente, la presentación del ACV

puede ser sutil, asociándose únicamente a parálisis facial

leve o dificultad para hablar. Ciertamente, se pueden ob-

servar signos más espectaculares, incluyendo pérdida de la

conciencia. Los signos y síntomas leves pueden pasar

desapercibidos o ser negados por el paciente o el especta-

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-7

dor. Aquellos que ocurren cuando la víctima está dur-

miendo o cuando está sola, pueden obstaculizar más to-

davía el rápido reconocimiento y acción. La educación del

público es una parte esencial de cualquier estrategia para

asegurar un acceso oportuno a la atención médica de las

víctimas del ACV.

2ª "D" Despacho: activación inmediata del SEM e instruc-

ciones del despacho a las víctimas y/o circunstantes.

Reconocimiento de signos / síntomas por radiooperadores

para priorizar llamada. La prioridad de despacho de una

dotación es equivalente al IAM o trauma grave.

Diagnóstico exacto dado por los ROP en el despacho mé-

dico en el ACV o AIT:

Verdaderos Positivos 37 %

Falsos Positivos 9 %

Falsos Negativos 35 %

Verdaderos Negativos 19 %

Frequency and Accuracy of Prehospital Diagnosis of Acute Stroke Rash-

mi Kothari, MD; William Barsan, MD; Thomas Brott, MD; Joseph Brod-

erick, MD; Stephen Ashbrock, NREMTP (Stroke. 1995;26:937-941.)

Se debe instruir a las víctimas del ACV y/o a sus familiares

en la forma de activar el SEM tan pronto como detecten

signos o síntomas. Actualmente sólo la mitad utilizan el

SEM a pesar de que este sistema proporciona el método

más seguro y eficiente para transportar al paciente al hos-

pital.

El contacto con un médico ocasional e incluso el médico

de cabecera tiende a retrasar la llegada al departamento

de urgencias. No se recomienda. el transporte por los

familiares pues también retrasa la llegada al departamen-

to de urgencias e impide la notificación preingreso al de-

partamento de urgencias.

El personal del SEM tiene un papel crucial en el tratamien-

to oportuno de las víctimas potenciales de ACV. Son los

responsables de la sospecha cuando reciben una llamada

solicitando ayuda, y deben priorizar adecuadamente la lla-

mada para asegurar una rápida respuesta.

El contacto con el SEM no sólo permite que atienda el per-

sonal más entrenado, sino que también pone a la víctima

o a los familiares en contacto con alguien que puede pro-

porcionar información de urgencia. Se puede instruir a los

espectadores en las técnicas para salvar la vida, como el

control de las vías aéreas, la posición del paciente y la res-

piración de rescate, mientras que la dotación se encuentra

en camino.

3ª "D" Delivery: Transporte

Reconocimiento de signos / síntomas por equipo de emer-

gencia y prioridad de traslado equivalente a IAM o trauma

grave.

Comunicación con centro de derivación y manejo en tras-

lado (tratamiento prehospitalario).

Las metas del tratamiento prehospitalario de los pacientes

con sospecha de ACV incluyen la rápida identificación, el

apoyo de las funciones vitales, el transporte rápido de la

víctima al hospital que lo recibe y la notificación preingre-

so al hospital.

El personal de emergencia debe estar entrenado para

reconocer y tratar el cuadro. Los equipos médicos tradi-

cionales de urgencias han tenido un mínimo entrenamien-

to en los accidentes cerebrovasculares y los libros de texto

tradicionales ofrecen una cobertura limitada del tema. En

el manejo de la emergencia no se concedía hasta hace

poco una alta prioridad a los pacientes con ACV, tendien-

do a asignarle una menor prioridad que al trauma a que al

infarto de miocardio. Esta priorización ha tenido como

resultado principal el limitado tratamiento disponible para

los pacientes con accidentes cerebrovasculares hasta los

últimos años. Actualmente, con la llegada de sistemas

organizados para el tratamiento del ACV y las diversas

opciones de atención se deben utilizar protocolos para

guiar las acciones del personal sanitario prehospitalario.

En la mayoría de los sistemas prehospitalarios los pacientes

con ACV son tratados con un protocolo genérico de

"alteración del estado mental". De esta forma se identifi-

can correctamente alrededor del 72% de los casos. Dado

que los extensos exámenes neurológicos utilizados por el

personal del hospital no son prácticos en el ambiente pre-

hospitalario, porque pueden retrasar el transporte rápido

del paciente al departamento de urgencias, se utilizan pro-

tocolos sencillos.

En este sentido se han implementado para la comunidad,

primeros respondedores y sistemas prehospitalarios proto-

colos simples y repetibles de detección como la escala de

evaluación prehospitalaria de Stroke o Escala de Cinci-

nnati.

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-8

Esta escala no es la única existiendo complejidad como la

escala de Los Angeles, etc.

El fundamento de su uso reside en:

1- La realización de un examen neurológico extenso en el

ámbito prehospitalario no es práctico.

2- Se retrasa el transporte del paciente y por ende su

ingreso al hospital.

3- Se pierden minutos vitales para poder acceder al tra-

tamiento trombolítico.

Los tres hallazgos físicos que sugieran la presencia de ACV

son:

a) la asimetría facial

b) debilidad motora del brazo

c) el problema del habla.

Es un método sensible, específico y rápido.

El personal de la ambulancia puede identificar a los

pacientes con sospecha de stroke con una sensibilidad y

especificidad razonable.

Este método minimiza el tiempo en terreno, con el con-

siguiente transporte inmediato al centro aconsejado.

Si bien las señales clínicas y síntomas de stroke son fluctu-

antes, el deterioro o la mejoría pueden descubrirse por la

repetición del exámen neurológico que no necesitan ser

exhaustivos.

Escala de Cincinnati

1- Asimetría facial

(se le dice al paciente que muestre los dientes o sonría)

Normal: mantiene la simetría

Anormal: un lado de cara no lo mueve como el otro.

(Ver Figuras 2 y 3)

2- Movimientos de los brazos

(Se le dice al paciente que cierre los ojos y que sostenga

ambos brazos en el aire durante 10 segundos):

Normal: ambos brazos se mantienen en la misma posición

Anormal: un brazo no se mueve o hay una tendencias de

uno de los brazos a no mantener la misma posición.

(Ver Figura 4)

3- Evaluación del habla (el paciente tiene que decir una

frase como por ejemplo"como esta usted".

Normal: uso de palabras correctas.

Anormal: las palabras no son claras, no usa las palabras

correctas, o es incapaz hablar. (Ver Figuras)

La Escala de Glasgow no es útil para esto, aunque si lo es

para evaluar la severidad inicial de lesión neurológica,

sobre todo en los pacientes con alteración de la concien-

cia y fundamentalmente en la hemorragia intracerebral.

Una vez que se sospecha el diagnóstico se debe acortar el

tiempo de traslado. La presencia de un ACV agudo es una

indicación de "recoger y transportar", porque hay un

tiempo limitado para iniciar el tratamiento y estos solo

pueden proporcionarse únicamente en el departamento

de urgencias del hospital. Un examen más extenso, o los

tratamientos de apoyo iniciales pueden realizarse en el

camino al hospital y en el departamento de urgencias.

Los equipos prehospitalarios deben establecer el tiempo

del inicio de los signos y síntomas.

Este tiempo tiene implicancias importantes para el trata-

miento. Si el tiempo de inicio de los síntomas se considera

como tiempo "cero", todas las evaluaciones y tratamien-

tos deben relacionarse a ese tiempo.

La notificación rápida al personal del departamento de

urgencias ha tenido siempre un papel crucial en los cuida-

dos cardíacos de urgencia y en los sistemas de trauma. La

notificación precoz permite al personal prepararse para la

llegada inminente de cualquier paciente gravemente

enfermo o traumatizado; en muchos hospitales esta noti-

ficación reduce el tiempo para la valoración y las interven-

ciones críticas.

Figuras 2 y 3 - Normal y anormal

Figura 4 - Normal

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-9

Una vez que se diagnóstica el accidente cerebrovascular, el

tratamiento prehospitalario incluye el ABC de los cuidados

críticos (vía aérea, respiración y circulación) y la monito-

rización estrecha de los signos vitales.

El A-B-C

La parálisis de los músculos de la faringe, lengua o boca

puede producir obstrucción parcial o completa de la vía

aérea. La saliva se acumula en la faringe y se puede aspi-

rar, se produce vómito, especialmente en el accidente

cerebrovascular hemorrágico, y la aspiración del vómito es

preocupante. Es necesaria la aspiración frecuente de la

orofaringe o nasofaringe.

Colocar al paciente en decúbito lateral o, de preferencia,

en la posición de recuperación (sobre un lado, utilizando el

brazo para mantener la extensión del cuello) puede hacer

más fácil eliminar el vómito, pero no es obligado.

La vía aérea puede ser apoyada también reposicionando la

cabeza o colocando una vía aérea orofaríngea o naso-

faríngea. Se debe administrar oxígeno complementario de

acuerdo a las necesidades del paciente. La ventilación

inadecuada o el paro respiratorio pueden tratarse con ven-

tilación con presión positiva.

La obstrucción traqueal o bronquial en los pacientes con

ACV requiere muchas veces aspiración. Cuando el control

básico de la vía aérea no es eficaz y/o cuando los pacientes

estan en coma, a menudo, se requiere intubación endo-

traqueal.

Los pacientes con convulsiones epilépticas recurrentes y

ACV presentan también obstrucción de la vía aérea, que

se agrava por la abundante saliva, vómito y laceraciones

bucales o de la lengua. Los períodos de apnea son fre-

cuentes durante la fase clónica de la convulsión, y la

cianosis es frecuente. Es útil reposicionar la cabeza o colo-

car al paciente en la posición de recuperación. No se

deben colocar objetos extraños, incluyendo los dedos, en

la boca del paciente durante una convulsión; pueden ocu-

rrir lesiones en el paciente o en el personal que lo hace.

Las alteraciones de la respiración no son frecuentes, ex-

cepto en los pacientes con ACV graves y raras veces se

requiere la respiración de rescate. sin embargo, la res-

piración anormal es frecuente en los pacientes en estado

de coma y refleja una lesión cerebral grave. La frecuencia

respiratoria irregular incluye pausas prolongadas, respi-

ración de Cheyne-Stokes, o la hiperventilación neurogéni-

ca. También puede haber respiración superficial o un inter-

cambio inadecuado de aire resultante de la parálisis.

Puede ser útil la respiración de rescate, la ventilación asis-

tida y el oxígeno complementario en las lesiones cere-

brales graves que causan coma y pueden llevar a paro res-

piratorio. Generalmente es precedido por otras alteracio-

nes del patrón respiratorio.

El paro cardíaco es una complicación poco frecuente del

ACV y generalmente sigue al paro respiratorio. El shock

excepcionalmente se debe al ACV. Si hay shock el dispo-

sitivo a descartar es una hemorragia y/o una afección

cardíaca concomitante. La hipotensión es frecuente y tran-

sitoria y rara vez requiere tratamiento.

No se recomienda el tratamiento de la hipertensión en el

lugar donde se encuentra el paciente. Las arritmias cardía-

cas pueden señalar la causa cardíaca del ACV o bien

pueden ser consecuencia del mismo. La bradicardia puede

indicar hipoxia o elevación de la presión intracraneal (PIC).

Otras medidas de apoyo, como las vías intravenosas, el

control de las convulsiones y el diagnóstico y tratamiento

de la hipoglucemia, pueden iniciarse en el camino al hos-

pital si es necesario. Los líquidos isotónicos (solución sali-

na normal o ringer lactato), se utilizan como tratamiento

intravenoso; los líquidos hipotónicos están contraindica-

dos. Se deben evitar las soluciones que contienen glucosa,

a menos que se documente hipoglucemia mediante una

prueba rápida de la glucosa o se sospeche fuertemente

por la historia clínica. No está indicada la administración

de líquidos en bolos, a menos que se documente hipovo-

lemia.

4ª "D" Door: Ingreso al departamento de emergencias del

hospital.

Incluso cuando la víctima de un ACV llega oportunamente

al servicio de urgencias, con demasiada frecuencia pasan

horas antes de tener una consulta neurológica y realizar

los estudios diagnósticos.

Actualmente muchos hospitales utilizan "códigos de

ACV" o reúnen equipos especiales, preparando las lla-

madas "unidades de stroke" en donde se organiza el per-

sonal y el equipo, y se valoran y cuidan a los pacientes con

la mayor eficiencia posible. Esta eficiencia se maximiza

mediante el uso de listas de verificación, órdenes vigentes

y protocolos.

Unidad de Stroke: Los objetivos apuntan a lograr la esta-

bilización neurológica minimizando el daño cerebral a

través del tratamiento específico (trombolíticos-neuropro-

tección- cirugía)

- Prevención y tratamiento de complicaciones asociadas y

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-10

de recurrencia.

- Inicio precoz de rehabilitación - Reducción morbi-morta-

lidad.

- Reducción tasa de complicaciones y menor tiempo de

hospitalización.

- Tratamiento trombolítico.

El grupo de estudio del National Institute of Neurological

Disorders and Stroke (NINDS) ha recomendado metas de

tiempo para la valoración de los pacientes que son can-

didatos para la terapia trombolítica. El objetivo es sugerir

un tiempo que permita un nivel específico de valoración

para el 80% de los pacientes con ACV agudos.

5ª "D" Datos: valoración y tratamiento en el departamen-

to de emergencias. TAC.

El cuadro clínico en los pacientes con ACV puede cambiar

rápidamente. una vez que el paciente llega a la admisión

hospitalaria. Se debe revalorar el ABC y verificarlo fre-

cuentemente. La valoración neurológica inicial debe prac-

ticarse lo más rápidamente posible. Es crucial obtener el

tiempo exacto del inicio de los síntomas del ACV a partir

de los familiares o de los presentes.

Objetivos de evaluación del ACV recomendados por el

NINDS para los posibles candidatos a la trombólisis.

objetivos de tiempo

Puerta a médico 10 minutos

Puerta a terminar la TAC 25 minutos

Puerta a interpretación de la TAC 45 minutos

Puerta a tratamiento 60 minutos

Acceso a un neurólogo experto 15 minutos

Acceso a un neurocirujano experto. 2 horas

Ingreso en una cama monitorizada.. 3 horas

Valoración neurológica de urgencia del ACV

La valoración neurológica de urgencia del ACV se enfoca

en cuatro puntos claves:

1- Nivel de conciencia.

2- Tipo de ACV (hemorrágico vs no hemorrágico).

3- Localización del ACV (carotídeo vs vertebrobasilar).

4- Gravedad del ACV.

Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo mues-

tran a menudo fluctuaciones clínicas. Se deben realizar

exámenes neurológicos focales frecuentemente para

detectar cualquier agravamiento o mejoría. Los exámenes

neurológicos repetidos no necesitan ser exhaustivos.

Es crucial determinar el nivel de conciencia. La depresión

del estado de conciencia en las primeras horas implica un

insulto cerebral grave con aumento de la PIC. General-

mente secundario a una hemorragia intracerebral o sub-

aracnoidea. El estupor o el coma precoz no es frecuente

en los ACV isquémicos, aunque puede ocurrir en los infar-

tos masivos de un hemisferio o del tronco cerebral.

El coma y la ausencia de respuestas a los estímulos exter-

nos, implica lesión de ambos hemisferios cerebrales o del

tronco cerebral.

El coma al inicio habitualmente significa que se ha pro-

ducido una hemorragia masiva o una oclusión de la arte-

ria basilar, y puede sugerir también un paro cardíaco con

isquemia cerebral global o problemas metabólicos concu-

rrentes como sobredosis de fármacos.

Los pacientes que se presentan con estado de conciencia

deprimido tienen un riesgo aumentado de aspiración, así

como de muerte por herniación del tronco cerebral en las

primeras horas.

La Escala del coma de Glasgow es útil para valorar la

gravedad de la lesión neurológica en pacientes con estado

de conciencia alterado, especialmente en casos de hemo-

rragia cerebral. La puntuación total va de 3 a 15 y se basa

en las mejores respuestas inducidas para abrir los ojos (1 a

4), respuesta verbal (1 a 5), y movimientos (1 a 6). En ge-

neral, un paciente con una puntuación de 8 o menos tiene

un pronóstico muy malo.

Además del Glasgow, ciertos signos neurológicos pueden

ser útiles para la valoración de la función del tronco cere-

bral en el paciente comatoso.

El examinador debe valorar el tamaño, simetría y reactivi-

dad de las pupilas; la posición de los ojos en reposo y en

respuesta a la maniobra de los ojos de muñeca (prueba

calórica de frío); los reflejos de la córnea; el reflejo nau-

seoso y el patrón respiratorio. La dilatación pupilar unila-

teral puede ser el primer signo de disfunción del tronco

cerebral debida a herniación del uncus. Una pupila fija y

dilatada en un paciente consciente que refiere cefalea

intensa sugiere un aneurisma roto.

No debe practicarse la prueba de los ojos de muñeca, en

la cual los ojos se mueven a la vez en dirección opuesta a

la rotación de la cabeza si se sospecha fractura de la

columna cervical.

En un paciente confuso o comatoso, si los ojos se mueven

completamente de un lado a otro, el reflejo de los ojos de

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-11

muñeca es positivo o está presente, e implica que el tron-

co cerebral está funcionando. Cuando el reflejo de los ojos

de muñeca está ausente (los ojos no rotan en sus cavi-

dades cuando la cabeza se gira), puede existir disfunción

significativa del tronco cerebral.

Las respuestas corneanas ausentes y el reflejo nauseoso

ausente implican disfunción grave del tronco cerebral.

Puede ser necesario un estímulo fuerte para inducir la

respuesta corneal en un paciente en coma profundo.

Pueden darse también diversos patrones de respiración

irregular, incluyendo la respiración de Cheynes-Strokes en

la lesión cortical, y la hiperventilación neurogénica o la res-

piración atáxica en la lesión del tronco cerebral. La ausen-

cia de respiración espontánea obviamente es un signo

ominoso y puede implicar muerte cerebral en ausencia de

hipotermia o medicamentos sedantes.

La historia clínica y los hallazgos de la exploración física del

accidente cerebrovascular hemorrágico o isquémico pue-

den superponerse, y el personal de urgencias no debe

depender únicamente de la presentación clínica para el

diagnóstico.

En la mayoría de los casos, el estudio definitivo para dife-

renciar el accidente cerebrovascular isquémico del hemo-

rrágico es la TAC sin contraste.

Escala de Coma de Glasgow (Ver Figura 5)

Localización del accidente cerebrovascular

En los pacientes conscientes con infarto cerebral, se deben

valorar las funciones corticales superiores, el lenguaje y las

funciones visuales, los pares craneales y las funciones

motoras y sensorial.

Los signos neurológicos ayudan a distinguir el infarto en el

terreno de la carótida del infarto en la distribución verte-

brobasilar. Los signos neurológicos cruzados (parálisis de

pares craneales con déficit motor o sensorial contralateral)

o los signos neurológicos bilaterales sugieren localización

en el tronco cerebral. además, ciertos patrones de déficit,

como el ACV sensitivo puro o la disartria con una mano

torpe, pueden sugerir un infarto subcortical o lacunar cau-

sado por enfermedad de pequeños vasos. Sin embargo, la

especificidad de algunos signos clínicos como el déficit

motor puro es baja, y en la práctica a menudo es difícil dis-

tinguir los infartos lacunares de los no lacunares basán-

dose en las características clínicas, especialmente en las

primeras horas del inicio del cuadro.

Gravedad del ACV

La escala del Instituto Nacional de salud -INH- de los EEUU

(NIH-National Institute of Healt) valora la función neu-

rológica que se correlaciona con la gravedad del ACV y el

pronóstico a largo plazo en los pacientes con accidente

vascular isquémico.

Se diseñó para proporcionar una alternativa fiable, válida

y fácil de practicar, al examen neurológico convencional en

los pacientes con ACV isquémico.

Puede practicarse en menos de 7 minutos, permitiendo

una valoración neurológica uniforme seriada en un pa-

ciente a través del tiempo por una enfermera o por un

médico. La puntuación total de la INH va de 0 (normal) a

42 puntos. Puede subdividirse en cinco áreas principales:

1) nivel de conciencia.

2) valoración visual.

3) función motora.

4) sensación y desatención.

5) función cerebelosa.

El INH no es un examen neurológico integral (p. ej., no re-

gistra la marcha o todos los déficits de los pares craneales),

y se puede requerir un examen neurológico mas exhausti-

vo de acuerdo a cada caso. Se ha utilizado para guiar las

decisiones de la terapia trombolítica en los cuadros

isquémicos.

Los pacientes con déficit neurológicos menores o que

mejoran rápidamente (INH <4), como pérdida de sensibili-

Figura 5

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-12

dad o disartria, con una mano torpe, no son candidatos

para la trombólisis porque el beneficio puede ser mínimo.

Las excepciones pueden incluir afasia aislada grave (INH

=3) o hemianopsia (INH =2 o 3).

Los pacientes con déficit muy graves (INH >22) tienen ries-

go aumentado de hemorragia cerebral y el riesgo puede

exceder el beneficio potencial. Se debe valorar el riesgo

/beneficio en cada paciente individual. (Ver Figura 6)

El sistema de Hunt y Hess se utiliza a menudo para clasi-

ficar la gravedad del ACV en pacientes con hemorragia

subaracnoidea. Los grados de HH se correlacionan con la

supervivencia después de la hemorragia subaracnoidea y

el riesgo de complicaciones como el vasoespasmo. Pueden

utilizarse para guiar el tiempo para aplicar un clip, un espi-

ral u otro tipo de procedimiento.

Escala de Hunt y Hess para evaluar grado de com-

promiso neurológico:

1- asintomático

2- cefalea grave o rigidez de nuca; sin déficit neurológico.

3- confuso; mínimo déficit neurológico.

4- estuporoso; hemiparesia moderada a grave.

5- coma profundo; postura de descerebración.

Valoración médica general

El paro cardíaco es raro en el accidente cerebrovascular y

puede indicar una causa subyacente del ACV. Las taquia-

rritmias cardíacas pueden ser causa o consecuencia del

cuadro neurológico. La bradicardia puede indicar hipoxia o

PIC elevada.

Los cambios electrocardiográficos secundarios al accidente

cerebrovascular, en especial el hemorrágico, incluyen pro-

longación del intervalo QT y alteraciones de las ondas P y

T. La depresión o elevación del segmento ST puede simu-

lar un infarto de miocardio. Otras alteraciones incluyen

TPSV, FA, bradicardia sinusal, TV, extrasistolia ventricular o

auricular y alteraciones o bloqueos de la conducción AV.

Es rara la torsión de punta y la FV. La auscultación cardía-

ca puede revelar un ritmos de galope u otros hallazgos

que pudieran sugerir una causa cardíaca de embolia.

En un paciente febril con accidente cerebrovascular se

debe considerar siempre el diagnóstico de endocarditis

infecciosas.

La ausencia de pulso en una extremidad o una extremidad

fría puede sugerir embolismo multisistémico.

Un soplo carotídeo está en favor de una placa de ateroma

como causa del ACV isquémico.

Ocasionalmente, pueden auscultarse soplos en la cabeza o

en las órbitas en pacientes con hemorragia secundaria a

una gran malformación vascular cerebral.

Las petequias y equimosis apuntan hacia un ACV hemor-

rágico secundario a una discrasia sanguínea o coagu-

lopatía.

Las hemorragias prerretinianas (subhialoideas) permiten la

identificación precoz de una hemorragia intracraneal en

un paciente comatoso.

Raras veces se observa edema de papila en las primeras

horas del accidente cerebrovascular. Si está presente, debe

considerarse la posibilidad de una masa intracraneal no

vascular.

Los pacientes con un nivel de conciencia alterado o posi-

ble traumatismo en la cabeza y cuello deben examinarse

en busca de evidencia de traumatismo craneal o cervical.

En pacientes con signos y síntomas de ACV es importante

buscar hipoglucemia, sobredosis de narcóticos o de otros

fármacos, problemas de electrolitos y osmolaridad. Estos

problemas pueden simular signos de ACV. Si fuera posible,

se debe determinar la glucosa antes del tratamiento con

dextrosa al 50%.

Es adecuado el tratamiento con clorhidrato de naloxona si

se sospecha sobredosis de narcóticos.

Diagnóstico diferencial

Muy pocas enfermedades neurológicas no vasculares cau-

san inicio súbito de disfunción focal cerebral, característi-

ca del ACV.

La lista de los diagnósticos potenciales alternativos es

mayor si el paciente está en coma y no se conoce el curso

de la enfermedad actual. Si se agrava gradualmente en

varios días, podemos estar frente a una enfermedad neu-

rológica no vascular.

La hipoglucemia puede causar signos neurológicos fo-

cales, como afasia o hemiparesia, con o sin alteración del

estado mental. este diagnóstico debe considerarse en

cualquier paciente que presenta un posible accidente cere-

brovascular.

Las convulsiones pueden simular o complicar un accidente

cerebrovascular. Si la convulsión es presenciada, los signos

focales posteriores pudieran atribuirse al cuadro postictal

(parálisis de Todd) aunque pudiera ser difícil diferenciarlo

de un ACV. Signos como la paresia o la afasia pueden per-

sistir varias horas después de una convulsión al igual que

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-13

Figura 6 - Escala de valoración del Stroke del Instituto Nacional de Salud de EE.UU. INH ó NIH “versión fácil y rápida”.

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-14

los transtornos del nivel de conciencia. Las laceraciones a

lo largo del borde lateral de la lengua o dentro de los ca-

rrillos, los signos de incontinencia urinaria o fecal, o la evi-

dencia de traumatismos sugieren una convulsión más que

un accidente ACV. Las convulsiones no se dan con fre-

cuencia después de un accidente vascular trombótico,

pero pueden observarse aproximadamente en el 5 a 10%

de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. La postu-

ra anormal al inicio del ACV puede interpretarse errónea-

mente como actividad convulsiva.

Estudios diagnósticos de urgencia

Los estudios diagnósticos ordenados en el servicio de ur-

gencias tienen el objeto de diferenciar el infarto de la he-

morragia cerebral y determinar la causa más probable del

ACV.

La Tomografía Axial Computada TAC es el estándar en

este tipo de situaciones. Es el estudio diagnóstico más

importante y el objetivo es tenerla en los primeros 25 mi-

nutos e interpretarla en los primeros 45 minutos de la lle-

gada al departamento de emergencias.

Si no se dispone de la TAC se debe estabilizar al paciente

y trasladarlo a un hospital apropiado. No se deben admi-

nistrar anticoagulantes y agentes trombolíticos hasta que

la TAC haya descartado una hemorragia cerebral.

Para evitar confusión entre la sangre y el medio de con-

traste, se practica sin contraste.

Independientemente del tamaño o localización del ACV, la

TAC a menudo es normal en las primeras horas del infar-

to cerebral. Además, la TAC puede no identificar peque-

ños infartos o lesiones isquémicas en el cerebelo o en el

tronco cerebral. Sin embargo, los infartos más grandes

pueden causar cambios precoces y posiblemente sutiles en

la TAC, como borrado de la unión de la sustancia blanca,

hipodensidad precoz y raras veces hipodensidad bien defi-

nida en las primeras 3 horas.

Casi todos los pacientes con hemorragia intracerebral re-

ciente muestran un área de densidad aumentada en la

TAC en la localización de la hemorragia.

En la hemorragia, se observa la hiperdensidad lo largo de

la superficie del cerebro y de los vasos sanguíneos. Sin

embargo, los hallazgos pueden ser muy sutiles, mostran-

do sólo una placa delgada blanca adyacente al cerebro.

La causa de la hemorragia es a menudo sugerida por ha-

llazgos específicos de la TAC. Sangre en las cisternas ba-

sales sugiere anueurisma rotos.

En la TAC también pueden observarse las complicaciones

intracraneales del ACV como hidrocefalia, edema o efecto

de masa con desplazamiento de las estructuras cerebrales

normales.

Aproximadamente el 5% de los pacientes con hemorragia

subaracnoidea tienen TAC normal. Esto ocurre habitual-

mente en la hemorragia subaracnoidea pequeña. Los

pacientes están conscientes y sin déficit neurológico focal

(grado 1 de hunt y hess).

RNM ó Resonancia Nuclear Magnética

La RNM es probablemente mas sensible, pero menos

específica que la TAC y no distingue fácilmente entre

edema, isquemia o degeneración celular del infarto pri-

mario o hemorragia, a menos que se utilicen técnicas de

perfusión-difusión. Si hay defectos de difusión podría

interpretarse que los fibrinolíticos estarían contraindica-

dos. (Ver Figura 7)

La punción lumbar está indicada en un paciente con sos-

pecha clínica de hemorragia subaracnoidea y TAC negati-

va.

Figura 7- Período del hematoma parenquimatoso por TAC y RNM

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-15

Indicaciones de punción lumbar:

- TAC de encefalo dudosa

- TAC de encefalo negativa

- Imposibilidad de realizar TAC

- Diagnóstico diferencial urgente con meningitis.

La principal alteración que se puede observar en el LCR es

la presencia de sangre en el mismo. En ocasiones es nece-

sario que transcurran algunas horas para que el LCR sea

hemorrágico (descenso de la sangre al espacio lumbar), y

unas dos horas para que aparezca xantocrómico.

La punción lumbar excluye el uso posterior de la terapia

trombolítica. Si el paciente tiene alteración del estado de

conciencia o hallazgos neurológicos focales, la punción

lumbar se pospone hasta que se valore la TAC, si ésta

muestra sangre es innecesaria la punción lumbar.

Si la punción lumbar proporciona un LCR sanguinolento,

se compara el aspecto del líquido en tubos sucesivos. el

LCR secundario a hemorragia subaracnoidea no cambia, y

el recuento de glóbulos rojos es similar en todos los tubos.

El LCR debe centrifugarse inmediatamente; si el líquido

sobrenadante es xantocrómico, es poco probable una

punción traumática. Sin embargo, 12 horas después de la

hemorragia subaracnoidea puede que el líquido se vuelva

amarillo.

Puede estar justificado repetir la TAC y la punción lumbar

en pacientes seleccionados cuando estas pruebas son nor-

males poco tiempo después del inicio de los síntomas.

La resonancia magnética nuclear (RMN) no es parte de la

valoración de rutina del ACV agudo. Aunque es muy sen-

sible y detecta algunas lesiones que no detecta la TAC, no

es mejor para detectar hemorragia, que es el estándar.

La RMN tarda mucho tiempo, es costosa y puede impedir

la observación continua del paciente gravemente enfer-

mo. Las nuevas técnicas (RMN ponderada con difusión)

pueden llegar a ser parte de la valoración precoz del ACV.

La angiografía cerebral de urgencia se practica en muchos

pacientes con hemorragia subaraconoidea, anticipando la

colocación de un clip en un aneurisma.

Los procedimientos neurointervencionistas como la espiral

en el aneurisma, la angioplastía y la trombólisis intrarterial

pueden también requerir angiografía de urgencia en pa-

cientes seleccionados. Se pueden practicar electivamente

muchos otros estudios, incluyendo ecocardiografía, ultra-

sonido de la arteria carótida y doppler transcraneal.

6ª "D" Decisión de tratar: tratamientos específicos del ac-

cidente cerebrovascular.

El uso de agentes trombolíticos tiene el riesgo real de una

hemorragia mayor. Siempre que sea posible se deben co-

mentar los riesgos y beneficios potenciales del TPA con el

paciente y los familiares antes de iniciar el tratamiento. Se

debe tener precaución cuando se tratan individuos con

ACV graves (INH>22) o cambios precoces en la TAC de un

infarto cerebral mayor reciente (p. ej., borramiento del sul-

cus, efecto de masa o edema) por el riesgo de hemorragia

después del trombolítico.

El uso de TPA en niños requiere mayores estudios. El ries-

go de hemorragia en neonatos puede ser especialmente

elevado porque la concentración de plasminógeno es a

menudo baja y los mecanismos homeostáticos y fibrinolíti-

cos no se han desarrollado por completo. La dosis en niños

puede ser menor (0,5 mg/kg) que en adultos. si se admi-

nistra TPA a un paciente pediátrico se deben seguir las

mismas guías que para los adultos. Los neonatos e in-

fantes deben ser tratados únicamente en circunstancias

excepcionales.

El paciente con ACV tiene a menudo riesgo de aspiración

y obstrucción de la vía aérea o hipoventilación. Es impor-

tante la adecuada oxigenación tisular y ésta debe mante-

nerse. Se debe determinar la saturación de oxígeno en

todos los pacientes con accidente cerebrovascular agudo y

proporcionar oxígeno complementario si se encuentra

desaturación. No hay evidencia de que el uso rutinario de

oxígeno complementario sea beneficioso en el paciente

con accidente cerebrovascular agudo.

Se debe iniciar una vía intravenosa para proporcionar solu-

ción salina normal o ringer lactato. Evitar soluciones hipo-

tónicas, porque pueden contribuir al edema cerebral. A

menos que el paciente esté hipotenso, no se requieren

infusiones rápidas de líquidos.

La hiperglucemia puede potenciar la gravedad de la is-

quemia cerebral.

Un nivel elevado de glucosa en sangre puede ser una res-

puesta del estrés o a un daño cerebral grave. En una ur-

gencia, un nivel de glucosa moderadamente elevado en

un paciente con ACV no necesita corregirse. De hecho, los

intentos por corregir la hiperglucemia leve pueden pro-

ducir hipoglucemia. Sin embargo, los niveles marcada-

mente elevados justifican el tratamiento.

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-16

Tratamiento general del paciente con un ACV agudo

1. Líquidos intravenosos ..... evitar dextrosa al 5% y car-

ga de líquidos excesiva.

2. Glucosa sanguínea ..... determinar inmediatamente.

Bolo de dextrosa al 5% si hay hipoglucemia; insulina si >

300 mg.% Se debe administrar un bolo de dextrosa al

50% si se encuentra hipoglucémico (determinación rápida

de glucosa).

3. Tiamina: administrar tiamina (100 mg) empíricamente a

todos los pacientes caquécticos, desnutridos o alcohólicos

crónicos con sospecha de ACV.

4.Oxígeno .....oximetría de pulso. Suplementos si está indi-

cado.

5. Actaminofeno .....si está febril.

6. SNG y S.vesical ..... por riesgo de aspiración y/o incre-

mento de la PIC.

Registrar el volumen de líquidos infundidos y la diuresis.

La mayoría de los pacientes con ACV no requieren un

catéter vesical permanente. evitarlo si es posible. De haber

retención de aguda es importante colocarlo pues por refle-

jo puede incrementarse la PIC.

No dar a los pacientes alimento o bebida. La parálisis bul-

bar, la disminución del estado de consciencia y el vómito

pueden aumentar el riesgo de aspiración o de obstrucción

de la vía aérea.

La fiebre es potencialmente perjudicial para el cerebro

isquémico. Se debe alentar el uso precoz de antipiréticos

mientras se identifica la causa de la fiebre.

Tratamiento de la presión arterial (PA) durante el ACV

El tratamiento de la presión arterial después de un ACV

agudo es controvertido. Las recomendaciones actuales se

basan en el tipo de ACV (hemorrágico o isquémico).

En el isquémico también el tratamiento se modificará si el

paciente es candidato para terapia trombolítica o no.

La mayoría de los pacientes con ACV isquémico o hemo-

rrágico tienen hipertensión. Pero pocos requieren tra-

tamiento de urgencia. La PA elevada después del ACV no

constituye una emergencia hipertensiva a menos que

exista patología concomitante (IAM, disección aórtica,ges-

tosis, etc.).

En la mayoría de los pacientes la PA disminuye espon-

táneamente al controlar el dolor, la ansiedad, la PIC eleva-

da, etc.

La terapia antihipertensiva puede disminuir la presión de

perfusión cerebral (PPC) y agravar el ACV. En ocasiones la

respuesta de este tipo de pacientes al tratamiento anti-

hipertensivo puede ser exagerada. En aquellos que tienen

una oclusión arterial, el mantenimiento del flujo colateral

adecuado es de gran importancia.

Tratamiento de la presión arterial en el ACV isquémico

El tratamiento antihipertensivo en el ACV isquémico se

reserva para los que tienen PA marcadamente elevada a

menos que se esté considerando la terapia trombolítica o

que se encuentren presentes indicaciones médicas especí-

ficas como: 1) infarto agudo de miocardio, 2) disección

aórtica, 3) encefalopatía hipertensiva verdadera, o 4) insu-

ficiencia ventricular izquierda grave.

Se sugiere no administrar tratamiento oral o parenteral, a

menos que la PA (PAS) sistólica sea mayor de 220 mmHg

o la PA diastólica (PAD) sea mayor de 120 mmHg, o la PA

media (PAM) sea mayor de 130 mmHg.

Si se utilizan fármacos parenterales, se prefiere el labetalol

o esmolol como betabloqueantes o el enalapril por su fácil

titulación y por su efecto limitado sobre los vasos sanguí-

neos cerebrales.

No se recomienda nifedipina sublingual, porque puede

producir una caída precipitada de la presión arterial.

Si se considera la terapia trombolítica, está indicado un

control estricto de la PA para reducir la posibilidad de he-

morragia después de administrar el trombolítico.

No se recomienda la terapia trombolítica en los pacientes

que tienen una PAS mayor de 185 mmHg o una PAD de

110 mmHg durante el tratamiento. Se pueden utilizar

medidas sencillas para tratar de disminuir la presión arte-

rial por debajo de este nivel. Se incluye el uso de nitroglice-

rina IV porque puede titularse y retirarse fácilmente, o una

o dos dosis de labetalol IV de 10 a 20 mg. Si se requieren

medidas más agresivas para reducir la PA por debajo de

185/110 mmHg, no se recomienda el uso del activador

tisular del plasminógeno (TPA). Una vez que se han inicia-

do los trombolíticos la PA debe monitorizarse estrecha-

mente y tratar agresivamente la hipertensión arterial (HTA).

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-17

Tratamiento de la PA elevada durante el ACV hemo-

rrágico

La preocupación por una nueva hemorragia y/o su exten-

sión han llevado a que se inicie el tratamiento antihiper-

tensivo en niveles más bajos de PA que en el ACV isquémi-

co.

Aunque hay cierta controversia, la práctica más frecuente

en la hemorragia cerebral es el tratamiento con fármacos

antihipertensivos parenterales si la hipertensión es signi-

ficativa: > 180 mmHg de PAS o si la PA es superior a los

valores estimados antes del ACV.

El uso de nitroprusito de sodio (NPS) se deja para la

hipertensión muy grave. El nitroprusiato (0,5 a 10 ug/kg

por minuto) tiene la ventaja de su efecto inmediato y corta

duración de acción, pero causa vasodilatación cerebral, lo

cual puede agravar el cuadro por incremento de la PIC.

Para elevaciones menos graves, se prefiere el labetalol

porque no causa vasodilatación cerebral.

lndependientemente del fármaco que se utilice, se re-

quiere monitorización contínua de la presión arterial, con

el objetivo de disminuir la presión sistólica a menos de 220

mmhg o la presión arterial media a menos de 130 mmhg.

Tratamiento de las convulsiones

Las convulsiones recurrentes son una complicación que

pueden poner en peligro la vida o agravar el cuadro. Se

deben controlar adecuadamente y parte de los cuidados

de consiste en la administración de oxígeno suplementa-

rio, protección de la vía aérea, de lesiones esqueléticas o

de tejidos blandos y mantenimiento de la normotermia.

Las benzodiazepinas son los fármacos de primera línea

para tratar las convulsiones. El diazepam intravenoso (5

mg en 2 minutos hasta un máximo de 10 mg) o lorazepam

(1 a 4 mg en 2 a 10 minutos) generalmente controlan las

convulsiones, pero pueden producir depresión respiratoria.

El lorazepam, tiene una vida media más corta. Si bien

estos fármacos pueden repetirse, deben ser seguidos de

anticonvulsivantes de acción más prolongada como la fe-

nitoína y el fenobarbital. La fenitoína intravenosa general-

mente se administra en una dosis inicial de 18 mg/kg a

una velocidad que no exceda de 50 mg/min para evitar

efectos depresores cardíacos. seguida de una dosis de

mantenimiento de 100 mg cada 8 horas. En situaciones

menos urgentes se puede utilizar una velocidad de in-

fusión más lenta para minimizar el riesgo de efectos de-

presores cardíacos.

El fenobarbital normalmente se administra en una dosis

inicial en adultos de 1.000 mg o 20 mg/kg, seguido por 30

a 60 mg cada 6 a 8 horas. el fenobarbital puede potenciar

los efectos depresores respiratorios del diazepam, y puede

ser necesaria la intubación. Para las convulsiones intrata-

bles que no responden a la fenitoína y al fenobarbital, se

puede considerar el midazolam y el pentobarbital.

Los pacientes con convulsiones repetidas o refractarias

pueden requerir monitorización intensiva, ventilación me-

cánica y monitorización electroencefalográfica para titular

la terapia anticonvulsivante y valorar la respuesta terapéu-

tica.

7ª "D" Drogas - Farmacología en el ACV: Terapia trombo-

litica en el ACV isquémico.

Las recomendaciones del ILCOR 2000

Clase I

- Activador tisular del plasminógeno (rtPA) administrado

dentro de las 3 hs. de inicio de síntomas de Stroke.

Clase II a

- Tratamiento con heparina a menores dosis (60 U/kg bolo

+ 12 U/kg/hora), luego de la administración de rtPA.

Clase II b

- Fibrinolisis intraarterial dentro de las 3 a 6 hs. de inicia-

dos los síntomas de Stroke con oclusión de la arteria cere-

bral media.

Clase Indeterminada

- Activador tisular del plasminógeno (rtPA) administrado

entre las 3 y 6 hs. desde el inicio de los síntomas de Stroke.

- Prourokinasa para el tratamiento del Stroke en primeras

3 a 6 hs.

El uso de agentes trombolíticos intrarteriales e intrave-

nosos como el TPA, estreptoquinasa y uroquinasa ha sido

valorado en los pacientes con ACV en varios estudios clíni-

cos. Recientemente la Food and Drug Administration

(FDA) aprobó el uso de TPA intravenoso en pacientes

seleccionados con ACV isquémico (estudio NINDS).

En 1996 la FDA aprueba el uso del rTPA para el tratamien-

to del ACV isquémico.

- AHA Medical / Scientific Statement. "Guidelines for

Thrombolitic Therapy for Acute Stroke"

- American Academy of Neurology"Practice Advisory:

Thrombolitic Therapy for Acute Ischemic Stroke -"

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-18

Hasta el momento no se ha demostrado un beneficio

neto con otros trombolíticos e incluso se observó un exce-

so de mortalidad precoz por hemorragia cerebral.

Los pacientes tratados con TPA en las primeras 3 horas del

inicio de los síntomas tuvieron al menos un 30% de proba-

bilidad de tener una mínima o ninguna incapacidad a los

3 meses en comparación con los tratados con placebo. Sin

embargo, hubo un incremento de 10 veces en el riesgo de

hemorragia intracraneal mortal en el grupo tratado (3

frente a 0,3%) y en la frecuencia de cualquier hemorragia

sintomática (6,4 frente a 0,6 %). A diferencia de otros

estudios, este incremento en la hemorragia sintomática no

causó un aumento global de la mortalidad en el grupo

tratado.

Todos los pacientes que se presentan en las primeras 3

horas del inicio de los signos y síntomas compatibles con

un accidente cerebrovascular agudo isquémico deben ser

considerados para terapia trombolítica intravenosa. Con

TPA.

Es esencial la selección cuidadosa del paciente y un cum-

plimiento estricto del protocolo de tratamiento. No se re-

comienda la terapia trombolítica, a menos que se esta-

blezca el diagnóstico de ACV isquémico agudo por un

médico con experiencia clínica en el tema y en TAC de

cerebro.

Recomendaciones

- Admistrar TPA IV: 0.9 mg/kg, máximo 90 mg, aplicando

el 10 % de la dosis en bolo, seguida de una infusión

durante 60 minutos.

- El tratamiento debe iniciarse en las primeras 3 horas del

inicio de los síntomas.

- No se recomienda el TPA intravenoso cuando no se pue-

de establecer claramente el tiempo del inicio del ACV, in-

cluyendo aquellos detectados al despertar.

Criterios de inclusión

- edad 18 años o más.

- diagnóstico clínico de ACV isquémico que causa un

déficit neurológico medible.

- tiempo entre el inicio de los síntomas y el comienzo del

tratamiento < a 180 minutos.

Criterios de exclusión

- evidencia de hemorragia intracraneal en la TAC sin con-

traste.

- mejoría rápida de los síntomas del accidente cerebrovas-

cular.

- sospecha clínica elevada de hemorragia subaracnoidea

incluso con TAC normal.

- hemorragia interna activa (por ejemplo, hemorragia gas-

trointestinal o urinaria en los últimos 21 días).

- diátesis hemorrágica conocida, incluyendo pero no limi-

tada a: recuento plaquetario <100.000/mm3; el paciente

ha recibido heparina en las últimas 48 horas y tuvo un

tiempo elevado de tromboplastina parcial activada (mayor

del límite superior normal del laboratorio); uso reciente de

anticoagulantes (dicumarínicos) con tiempo de protrombi-

na > 15".

- cirugía intracraneal, traumatismo craneal grave o ACV

previo en los últimos 3 meses.

- cirugía mayor o traumatismo grave en los últimos 14 días

- punción arterial reciente en una zona no comprimible.

- punción lumbar en los últimos 7 días.

- antecedentes de hemorragia intracraneal, malformación

arteriovenosa o aneurisma.

- convulsión presenciada al inicio del accidente cerebro-

vascular.

- infarto agudo de miocardio reciente.

- en mediciones repetidas, presión sistólica > 185 mmhg o

presión diastólica > 110 mmHg durante el tratamiento,

que requiere terapia agresiva para reducir la presión arte-

rial dentro de estos límites.

No se debe administrar terapia trombolítica a menos que

se disponga de cuidados auxiliares de urgencia y de facili-

dades para tratar las complicaciones hemorrágicas.

Los pacientes tratados con TPA deben ingresar en una

unidad de cuidados intensivos o unidad de ACV que per-

mita una observación estrecha, frecuentes valoraciones

neurológicas y monitorización cardiovascular. El tratamien-

to cuidadoso de la presión arterial es crucial. La presión

arterial elevada puede predisponer al paciente a hemorra-

gia, mientras que la disminución excesiva de la presión

arterial puede agravar los síntomas isquémicos. Se debe

restringir el acceso venoso y las punciones arteriales las

primeras 24 horas después de la terapia trombolítica. No

utilizar catéter vesical permanente durante la infusión del

fármaco y al menos 30 minutos después de terminar la

infusión. Si es posible, se debe evitar la inserción de una

sonda nasogástrica en las primeras 24 horas después del

tratamiento.

Los pacientes en que se aplica TPA IV no deben recibir

AAS, heparina, dicumarínicos, IGP IIb/III u otros fármacos

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-19

antitrombóticos o antiagregantes plaquetarios en las

primeras 24 horas del tratamiento. Los pacientes que han

recibido ácido acetilsalicílico son elegibles para el trata-

miento con TPA si cumplen con los demás criterios.

Hoy por hoy la estreptoquinasa produce probablemente

aumento de hemorragia y mortalidad. En el grupo trata-

do con estreptoquinasa.

Diagnóstico rápido, inicio del tratamiento y

selección de los pacientes

Debido a los criterios estrictos de tiempo y el riesgo signi-

ficativo asociado a la terapia trombolítica, es importante

que los hospitales desarrollen planes, estrategias específi-

cas y protocolos que logren un inicio rápido del tratamien-

to. Estos protocolos requieren un equipo multidisciplinario

de médicos de urgencias, neurólogos, neurocirujanos, in-

ternistas, enfermeras, farmacéuticos y personal prehospi-

talario.

El protocolo trombolitico debe cubrir los siguientes pun-

tos:

- Identificación de los pacientes con ACV en el ambiente

prehospitalario.

- Determinación del lugar al cual ingresará el paciente.

- Asegurar la notificación al hospital antes de la llegada.

- Desarrollar y mantener una rápida selección y valoración

médica en el departamento de urgencias.

- Desarrollar el mecanismo para obtener rápidamente una

TAC del cráneo sin contraste.

- ldentificación de quién interpreterá la TAC.

- Determinación de las contraindicaciones de la terapia

trombolítica.

- Elección del agente trombolítico.

- Designación del que administra la droga.

- Consulta en casos atípicos o complicaciones hemorrági-

cas.

Tratamiento de las complicaciones hemorrágicas

Si el paciente se deteriora y se sospecha que la hemorra-

gia es la causa, se debe obtener sangre para verificar el

hematócrito, el recuento plaquetario,el tiempo de trombo-

plastina parcial, el tiempo de protrombina y el fibrinógeno.

La trombólisis puede producir un cuadro semejante a una

coagulación intravascular diseminadala (CID) durante

varias horas después de la infusión.

Se debe estudiar grupo y factor y preparar 4 bolsas de se-

dimento globular, 4 a 6 unidades de plasma fresco conge-

lado y 1 unidad de plaquetas.

En el caso de hemorragia, estos productos pueden ser

requeridos urgentemente y esta justificada su preparación

anticipada. Si se desarrolla una hemorragia con peligro

potencial para la vida, se debe suspender la infusión del

TPA inmediatamente.

Se requiere una TAC de urgencia para descartar hemorra-

gia craneal. Se debe realizar consulta neuroquirúrgica.

- No debe utilizarse la terapia trombolítica a menos que se

tengan facilidades para tratar las complicaciones hemorrá-

gicas.

- Se considera que la hemorragia es la causa probable del

agravamiento neurológico después de utilizar el trombolí-

tico.

Tratamiento anticoagulante

La heparina se prescribe frecuentemente en pacientes con

ACV isquémico agudo, pero su valor no ha sido compro-

bado, puede ser útil para prevenir el embolismo recurrente

o la propagación de un trombo, pero puede llevar a com-

plicaciones hemorrágicas, incluyendo hemorragia cerebral.

No se debe administrar heparina a un paciente con sos-

pecha de endocarditis, y no se debe iniciar tratamiento

hasta que la TAC haya descartado una hemorragia intra-

craneal. No existe unanimidad respecto al momento en

que se debe iniciar la heparina.

La conducta más prudente para un médico de urgencias

es no iniciar tratamiento con heparina a menos que el

neurólogo del paciente o el médico responsable estén de

acuerdo con la decisión de iniciarla.

Los anticoagulantes de bajo peso molecular tienen efectos

antitrombóticos más selectivos que la heparina y pueden

ofrecer algunas ventajas. El tratamiento con heparina de

bajo peso molecular en las primeras 48 horas tras el inicio

del ACV se asoció a una mejoría estadísticamente signi-

ficativa de la supervivencia.

El ácido acetilsalicílico, los dicumarínicos y los IGP IIb/IIIa

pueden disminuir el riesgo de ACV posterior en pacientes

con AIT. Estos agentes deben iniciarse los primeros días

después del AIT.

Otros tratamientos para el ACV isquémico son: los agentes

bloqueantes de los canales del calcio, los expansores de

volumen, la hemodilución y el dextrano de bajo peso mo-

lecular, que no han demostrado ser beneficiosos en la

mejoría del pronóstico clínico del accidente cerebrovascu-

lar isquémico.

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-20

Finalidad del tratamiento:

- Recanalización arterial

- Reperfusión cerebral

- Mejoría neurológica

- Disminución de la discapacidad

- Disminución de la mortalidad

- Optimización de la curva costo/ beneficio

- Incremento costo hospitalario $1.7 millones

- Ahorro cuidados 3º nivel $ 4.8 millones. Rehabilitación

$ 1.3 millones.

- Ahorro neto > $ 4 millones c/1000 pacientes.

"Cost-effectiveness of Tissue Plasminogen Activator for Acute Ischemic

Stroke" Neurology, April 1,1998 Población del NINDS TPA Stroke Trial

Representaciones Clínicas de ACV

- Alteraciones de la consciencia (obnubilación, confusión,

deliro, coma, convulsiones)

- Cefalea intensa e inusual de comienzo súbito o asociado

a alteraciones del nivel de consciencia o a déficits neu-

rológicos.

- Afasia

- Parálisis facial

- Perdida de motilidad y fuerza en uno o más miembros.

- Ataxia

- Alteraciones visuales, (hemianopsia, ceguera, diplopía,

fotofobia)

- Disartria

- Vértigo, alteraciones auditivas, náuseas, vómitos.

Manejo del ACV (Ver Figura 8)

Cuidados post-reanimación

Resucitación Cerebral

Las metas inmediatas del cuidado pos reanimación son:

1. Adecuar la función cardiorespiratoria para asegurar una

óptima disponibilidad de oxígeno particularmente al cere-

bro.

2. Ingreso del paciente en una Unidad de Cuidados Inten-

sivos

3. Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recu-

rrencias.

4. Identificar y tratar la Presión Intracraneal (PIC) elevada.

Los rescatadores deben efectuar una evaluación apropiada

y de tratamiento en el período inmediato luego de restau-

rada la circulación espontánea. Considerar fundamental-

mente durante la emergencia los treinta minutos anterio-

res y posteriores al paro.

La presión de perfusión cerebral (PPC):

El mantenimiento de una presión de perfusión cerebral

adecuada (de normal a normal alta de acuerdo a la presión

previa del paciente) es el pilar del tratamiento.

La autorregulación es la propiedad del cerebro que se ca-

racteriza, por el mantenimiento del flujo sanguíneo de ma-

nera constante con cifras de presión arterial media (PAM)

que oscilan entre 50 a 150 mm de Hg.

La circulación cerebral está normalmente autorregulada,

es decir que el flujo es independiente de la presión de per-

fusión, siempre que ésta se encuentre entre 50 y 150 mm

Hg.de PAM.

Sin embargo, durante la isquemia la acumulación de me-

tabolitos tisulares y flujos anormales del ion calcio hace

entre otras cosas que la autorregulación falle.

Cuando la PAM se incrementa, se genera una vasocons-

tricción arteriolar para mantener constante el flujo sanguí-

neo cerebral (FSC) hasta llegar a una cifra límite de 150

mm Hg de PAM, más allá de la cual la resistencia vascular

es vencida, la autorregulación desaparece y se produce

una vasoplejía.

Por el contrario, la disminución de la presión arterial pro-

duce una vasodilatación que ayuda a mantener el FSC en

valores constantes; con una PAM inferior a un valor um-

bral de 50 mm de Hg, se pierde la autorregulación y se

produce una vasoconstricción arteriolar con una disminu-

ción del flujo con la consiguiente isquemia y en muchas

circunstancias muerte cerebral.

Siempre los valores de PAM tienen que tener un correlato

y mantener un gradiente mínimo de 50 mm deHg con

respecto a la presión intracerebral (PIC), para mantener la

autorregulación.

El PCR produce una ruptura de la autorregulación con

gran capacidad de dañar por la isquemia y secundaria-

mente, si se restableciera el flujo, por reperfusión.

Es por todo esto que en el paciente en coma luego de un

PCR y RCP se debe optimizar el flujo sanguíneo cerebral,

aumentando la PAM y/o disminuyendo la presión intra-

craneal o intracerebral (PIC) si ésta se encontrara aumen-

tada. Ningún tratamiento al momento actual ha demos-

trado ser el más adecuado en el manejo de la hipertensión

endocraneana en el PCR o luego de él.

La piedra fundamental del tratamiento es evitar la hipo-

xemia .

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-21

Figura 8 - Manejo del ACV

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-22

También es fundamental evitar la hipovolemia, la hiper o

la hipoglucemia,las convulsiones y la fiebre.

Se le deben dar al paciente todas las medidas de confort

que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar la

PIC.

La posición de la cabeza debe estar elevada con respecto

al cuerpo(entre 30 a 45 grados), conviene mantener ini-

cialmente una hiperventilación controlada con cifras de

PCO2 que no generen vasodilatación ni por el otro lado

isquemia por vasoconstricción (si fuera muy baja).

Se pueden usar anticonvulsivantes para evitar las convul-

siones e incluso pues pueden disminuir en algo el meta-

bolismo cerebral.

La reanimación cerebral es la meta más importante.

El primer paso es el mantenimiento del flujo cerebral y

coronario a partir del ABC primario. La mejor medida para

proteger el cerebro es realizar un adecuado masaje y una

buena ventilación dado que un muy buen masaje obtiene

alrededor de un 25 al 30 % del flujo cerebral normal. Algo

así como entre 17 y 22 ml de sangre por minuto y por

cada 100 gr. de tejido, que es lo mínimo indispensable

para mantener la viabilidad de la membrana de la neurona

(umbral de membrana). Por debajo de este flujo pueden

producirse lesiones cerebrales irrecuperables. este flujo, si

bien permite mantener con vida la membrana neuronal,

no permite que se efectúe normalmente la sinapsis (el

umbral de sinapsis se altera) con la consiguiente incon-

sciencia que en oportunidades puede persistir durante días

o semanas.

Es importante recordar que el flujo sanguíneo cerebral nor-

mal puede estar en promedio en 100 ml/minuto/100 gr.

de tejido.

Una vez mantenido el flujo, la segunda acción es intentar

"restaurar" la actividad cardiaca espontánea. La reanima-

ción cerebral (retornar al paciente al nivel de funcio-

namiento neurológico pre-paro) es la meta final del equipo

de emergencias.

El cerebro, a pesar de su escaso peso (solo el 2% del peso

corporal total), debido a su intensa actividad metabólica,

recibe el 25% del gasto cardíaco y consume el 20% del

oxígeno corporal.

Durante el paro el cerebro cambia su metabolismo de ae-

robio a anaerobio. Esta producción de energía es insufi-

ciente para cubrir las necesidades básicas metabólicas, por

lo que durante el paro la función cerebral se deteriora con

gran rapidez.

Al inicio del paro los pacientes pierden rápidamente la

conciencia, en general, en 15 segundos. Hacia el final del

primer minuto, las funciones del tronco cerebral cesan, la

respiración se vuelve agónica y las pupilas se dilatan.

En los primeros 4 a 5 minutos el ATP y la glucosa se con-

sumen. Se cree que el daño irreversible se produce luego

de los 4 a 6 minutos aunque en algunos casos podría ser

que las neuronas pudieran ser resistentes por más tiempo.

Luego de 60 minutos de isquemia completa (sin reper-

fusión), las neuronas pueden mantener alguna actividad

eléctrica y bioquímica.

La reperfusión del cerebro luego del paro produce daño

adicional. este sindrome postreanimación incluye hipoper-

fusión variable pero persistente, causada por vasoconstric-

ción,deformación eritrocítica,agregación plaquetaria, ede-

ma celular pericapilar y flujos anormales del ion calcio. La

incapacidad de recuperar la circulación cerebral luego de

un período importante de interrupción,se ha llamado fe-

nómeno de la no circulación o no flujo. Este puede durar

de 18 a 24 hs. Luego la circulación cerebral puede mejo-

rar, permitiendo la recuperación funcional o determinar

daño de distinta magnitud y/o muerte celular.

También se ha implicado en el síndrome postreanimación

a la sobrecarga de calcio intracelular producidos por la

isquemia. Esto precipita el vasoespasmo, fosforilación oxi-

dativa incompleta, destrucción de membranas celulares y

producción de una gran variedad de tóxicos químicos (pro-

taglandinas, leucotrienos y radicales libres).

Recuerde que las metas inmediatas del cuidado post reani-

mación son:

1- Ingresar al paciente a una unidad de cuidados inten-

sivos.

2- Adecuar la función cardiorrespiratoria para asegurar

una óptima disponibilidad de oxígeno particularmente al

cerebro. Hiperoxia moderada con PO2 arterial algo mayor

a 100 mm Hg. Dosificar la FIO2 tratando de mantener la

PEEP (presión positiva espiratoria lo más reducida posible).

3- Conviene mantener inicialmente una hiperventilación

controlada moderada con cifras de PCO2 arterial entre 30

a 35 mm hg., que no generen vasodilatación ni por el otro

lado isquemia por vasoconstricción (en las primeras 4 hs).

4- Normotensión o ligera hipertensión (PAM entre 90 a

120 mm Hg.).

5- Identificar y tratar las causas del paro y evitar las recu-

rrencias.

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post Resucitación XI.2-23

6- La posición de la cabeza debe estar elevada con respec-

to al cuerpo (entre 30 a 45 grados).

7- Se pueden usar anticonvulsivantes (diacepam, fenitoína

o barbitúricos según necesidad). Se pueden utilizar para

tratar o para evitar las convulsiones e incluso para dis-

minuir el metabolismo cerebral.

8- Es fundamental evitar la hipovolemia, las convulsiones y

la fiebre. se le deben dar al paciente todas las medidas de

confort que tiendan a disminuir o por lo menos no aumentar

la PIC. Normalizando además la química sanguínea (fun-

damentalmente osmolaridad, electrolíticos y la glucemia.)

(Ver Figura 9)

Peter Safar ha propuesto el término reanimación cardio-

pulmonar y cerebral (RCPC) para reemplazar al familiar

RCP convencional. Debemos recordar siempre el término

cerebral, que nos recuerda nuestro propósito principal:

hacer que el paciente retorne a una optima función neu-

rológica. A menos que se restaure la ventilación y la circu-

lación espontáneas, la resucitación cerebral no puede

ocurrir.

Manejo de la Presión Intracraneana (PIC)

La hemorragia intracraneal u otras masas generalmente

aumentan la PIC, lo cual puede producir distorsión y com-

presión de las estructuras cerebrales normales o un dete-

rioro del flujo sanguíneo cerebral en todo el cerebro.

La función del cerebro requiere una presión de perfusión

cerebral (PPC) adecuada. La PPC se calcula restando la PIC

de la PAM. En la mayoría de los pacientes, la presión de

perfusión cerebral debe ser mayor de 60 mmhg para ase-

gurar el flujo sanguíneo cerebral. En el caso de un pa-

ciente con hemorragia intracraneal u otra causa de PIC

aumentada, puede ser necesaria una presión arterial ele-

vada para mantener una PPC adecuada.

Diversos trastornos pueden aumentar la PIC en los pa-

cientes con hemorragia cerebral u otras masas. En todos

los casos de PIC elevada se debe descartar hidrocefalia

como causa del deterioro, porque puede ser tratada fácil-

mente con ventriculostomía y drenaje.

La fiebre,hiperglucemia, hiponatremia y convulsiones pue-

den agravar el edema cerebral y deben ser controladas. Se

deben evitar soluciones hipotónicas. El volumen intravas-

cular puede mantenerse con solución salina normal.

La posición de la cabeza es importante. La elevación de la

cabecera de la cama a 30- 45º habitualmente optimiza el

flujo venoso que viene del cerebro.

El aumento de la presión intratorácica causado por la tos,

vómitos, ventilación con presión positiva, presiones inspi-

ratorias elevadas, posición baja de la cabeza o reflejo de

náusea durante la intubación, pueden agravar la PIC. La

premedicación con tiopental, agentes paralizantes no des-

polarizantes, o ambos, pueden atenuar la elevación de la

PIC asociada a la intubación o aspiración. La lidocaína (1,5

mg/kg iv) puede atenuar también la respuesta de la PIC a

la intubación.

Un paciente con PIC elevada puede agravarse rápidamen-

te y no responder a los estímulos, perdiendo actividad ce-

rebral y desarrollando paro respiratorio en minutos. Las

pupilas en general son inicialmente pequeñas. La dila-

tación unilateral se produce después (sugiriendo hernia-

ción del uncus). El desarrollo posterior de una pupila dila-

tada que no responde, es un signo ominoso que requiere

el intento inmediato de disminuir la PIC. La descerebración

y la dilatación pupilar bilateral se dan antes que el paciente

llegue a la muerte cerebral.

El método más rápido para disminuir la PIC en una emer-

gencia es reducir la PCO2 mediante intubación e hiperven-

tilación. La PCO2 óptima en una situación crónica se con-

sidera en el nivel de 30 mmHg. Ocasionalmente se utilizan

valores de 25 o aún menores en los pacientes que se des-

compensan rápidamente, pero si estos valores se mantie-

nen, pueden inducir isquemia cerebral.

La terapia hiperosmolar con manitol se utiliza en un inten-

to por retrasar el efecto de masa sobre las estructuras

diencefálicas o maximizar la presión de perfusión cerebral.

Puede mejorar el edema cerebral isquémico a través de

diversos mecanismos, incluyendo el aumento de diuresis,

el desplazamiento de líquido intravascular y la vasodila-

tación cerebral. El manitol puede administrarse en forma

de bolo (0,5 a 2 g/kg por dosis en 2 a 20 minutos). Las

Figura 9 - Manejo del ACV

Accidente Cerebrovascular Agudo y Cuidados Post ResucitaciónXI.2-24

dosis que se utilizan en las emergencias, inicialmente son

elevadas. El efecto sobre la PIC generalmente se da des-

pués de unos 20 minutos de tratamiento. Las dosis me-

nores administradas en bolos intermitentes se utilizan para

tratar el incremento de la PIC durante períodos más pro-

longados. La furosemida puede también ayudar a dismi-

nuir la PIC.

Las altas dosis de barbitúricos disminuyen rápidamente la

PIC y suprimen la actividad eléctrica cerebral. También

pueden suprimir la actividad respiratoria, producir vasodi-

latación y depresión miocárdica, Pueden utilizarse única-

mente en combinación con apoyo ventilatorio mecánico y

monitorización cuidadosa de la presión arterial. El coma

inducido por barbitúricos requiere monitorización de la PIC

porque el tratamiento del paciente se basa casi única-

mente en el control de la PIC.

La descompresión neuroquirúrgica puede salvar la vida en

algunos pacientes con PIC elevada debida a hemorragia

intracraneal, edema después del ACV u otras masas.

La cirugía para la hemorragia cerebelosa o el edema cere-

belar después del ACV puede dar un notable beneficio.

Las medidas habituales para controlar la PIC son mucho

menos eficaces en este tipo de lesiones. El edema o la

hemorragia cerebelosa causan también frecuentemente

hidrocefalia obstructiva que requiere drenaje ventricular.

Estos pacientes deben monitorizarse cuidadosamente para

detectar el deterioro neurológico que requiera cirugía.

Resumiendo

Opciones terapéuticas médicas durante resucitación

cerebral

Si existe un aumento demostrado de PIC ( TAC, sensor de

PIC, etc. ) el tratamiento establecido es :

1) Hiperventilación inducida: lo que implica la utilización

de ventilación mecánica manteniendo los siguientes para-

mentos: PaO2 = 100 mmHg; PaC02 = 30-35 mmHg; pH

< 7.60 ( un pH mas alcalino induce tetania por hipocal-

cemia y disminuye el umbral de convulsiones ). Esta medi-

da tiene un efecto transitorio, ya que esta mediada por

cambios en el pH de LCR y en 24-76 hs se equilibra nue-

vamente la concentración de H+.

2) Agentes osmóticos: disminuyen la producción de LCR,

produce deshidratación de tejido cerebral normal, dismi-

nuye la viscosidad sanguínea y por lo tanto mejora el flu-

jo microcirculatorio. Manitol es el agente mas usado, en

dosis de carga de 1-1.5 mg/kg; dosis de mantenimiento:

0.25-0.50mg/kg cada 4 hs EV, reduce la PIC con efecto

máximo a los 20 minutos y dura 4-6 hs. El efecto se logra

durante 48-72 hs, luego el cerebro tiende a adaptarse (au-

mento de PIC de rebote )

3) Drenaje de LCR: si la causa de la injuria del SNC induce

una conducta neuroquirúrgica, se puede intentar la colo-

cación de un catéter en el mismo acto operatorio.

4) Diuréticos de asa: se utilizan como coadyuvantes de los

agentes osmóticos. Se usa Furosemida 40-80 mg/día EV.

Esta droga reduce el agua cerebral, inhibe la producción

de LCR y evita o minimiza el edema de rebote ante la sus-

pensión de agentes osmóticos.

Barbitúricos en altas dosis: en los casos de aumento de PIC

refractario al tratamiento hasta aquí mencionado. Estos

agentes disminuyen la tasa metabólica cerebral de O2, re-

ducen el edema cerebral, promueven redistribución del

FSC, pero producen depresión respiratoria, miocárdica e

hipotensión.

RCP en Pediatría XI.3-1

Situaciones especialesRCP en pediatría

C A P I T U L O X I . 3

Dr. Eduardo Lancioni / Dr. José Pujol

Los niños que requieren intervenciones de soporte básico

vital (SBV) y soporte vital avanzado (SVA) constituyen del 5

al 10% de todas las salidas de ambulancias y aproximada-

mente un cuarto de las visitas de emergencia en los EE.UU.

Los principios, equipos y drogas usados en SBV y SVA son

similares a los usados en adultos. Sin embargo, el cuidado

del niño severamente enfermo o injuriado requiere un

conocimiento específico de la anatomía, fisiología y psi-

cología pediátricas más una experta práctica en este

campo.

Intervenciones clave para prevenir el paro

En los lactantes y niños, la dificultad y la insuficiencia res-

piratoria son la etiología más común del paro cardiaco,

mucho más que una arritmia súbita o una fibrilación ven-

tricular. Como resultado la hipoxia, la hipercapnia y la

isquemia global usualmente preceden al paro cardíaco. La

perfusión crítica de los órganos es dependiente de las fre-

cuencias cardíaca y respiratoria mucho mas altas que las

del adulto. Por lo tanto la atención adicional debe enfo-

carse en el reconocimiento temprano e intervención de la

insuficiencia respiratoria y el shock y menos énfasis en una

rápida desfibrilación como en las víctimas adultas.

Principales modificaciones de las guias ILCOR 2000

en RCP básica (BLS o SVB o SBV)

1. Llame rápido vs. llame primero

Recomendación previa:

Un Rescatador con una Víctima < 8 años: evaluar, RCP

antes de activar al SEM

Un Rescatador con una Víctima inconsciente > 8 años

Activar el SEM antes de RCP

Recomendación: Llame primero para todos excepto: KIDS

K: Pediatría (Víctimas < 8 años)

I : Injuria

D: Drogas

S: Sumersión

En estos casos primero RCP y luego LLAME.

Secuencia de acción basada en la etiología.

Recomendación previa:

Un rescatador y víctima < 8 años: evaluar y RCP por 1 mi-

nuto.

Un rescatador y víctima > 8 años: Con o sin DEAs, activo

al SEM y luego RCP.

Recomendación:

Secuencia basada en la fisiología

- Paro observado (no importa la edad): Llame primero

- Paro no observado en Adultos: Llame primero

- Paro no observado en Pediatría: Llame rápido

- Adulto > 34 años: Llame primero

- Adulto < 34 años: Llame rápido

- Situaciones Especiales:

Ahogo/casi ahogo, Trauma, Drogas: Llame rápido.

Pediátrico con cardiopatía: Llame primero.

El ABC del RCP y activación del SEM

El paro cardíaco súbito en pediatría se consideraba infre-

cuente aunque las nuevas evidencias plantean que la fi-

brilación ventricular (FV) no es rara en pediatría, y tiene

buen pronóstico.

La forma más frecuente del paro en los niños es la insufi-

ciencia respiratoria o circulatoria resultante de una amplia

variedad de enfermedades o lesiones médicas que llevan a

una insuficiencia cardiopulmonar con progresiva hipoxe-

mia y acidosis y culmina con el paro cardíaco.

La sobrevida intacta es poco común, referida al 10% en

algunas series, y muchos de los reanimados persisten con

secuelas neurológicas. Sin embargo la sobrevida es del

50% luego de una reanimación precoz en caso de paro

respiratorio. La reanimación básica y de avanzada a mejo-

rado la sobrevida de las víctimas en paro de asfixia por

inmersión.

El paro cardiorespiratorio pediátrico ocurre mas comun-

mente por debajo del año y en la pubertad. El lactante

tiene como causa mas común el Sindrome de muerte súbi-

RCP en PediatríaXI.3-2

ta infantil, las enfermedades respiratorias, obstrucción de

vía aérea (incluyendo cuerpos extraños), inmersión, sepsis

y enfermedades neurológicas. Por arriba de un año los

accidentes son la causa principal del PCR.

La prevención de los accidentes tiene el mayor efecto en el

control de estos, debiendo generarse distintas estrategias.

Las seis causas más comunes de accidentes en la infancia

son: accidentes vehículares (pasajero), accidentes como

peatón, accidentes por bicicleta, inmersión, quemaduras y

por armas de fuego.

Cada uno de estos tópicos debiera tener un programa de

prevención dirigida al público, y muchos con maniobras

específicas: ej. cinturones y asientos especiales para niños

en los automoviles, protección con barreras perimetrales

de las piletas etc.

Determinar inconsciencia

El rescatador debe evaluar la presencia de lesiones poten-

ciales y determinar si el niño se encuentra inconsciente.

Una vez que la inconsciencia fué diagnosticada, el rescata-

dor debe prepararse para proveer RCP al niño el soporte

básico vital (SBV), si es necesario durante un minuto antes

de activar el SEM.

La intervención debe prevenir el paso de paro respiratorio

a cardiaco. Si no hubo trauma, el rescatador puede llevar

consigo al lactante mientras solicita ayuda. Si se encuentra

un segundo rescatador presente este debe activar el SEM.

El niño debe ser movido cuidadosamente, particularmente

si hay evidencia de trauma. La forma del cuello, columna

o lesiones óseas pueden ser evidentes por la localización y

posición del niño. Debemos anticipar lesiones traumáticas

en un niño inconsciente al lado de la carretera o en la base

de un árbol, pero esto no es así si se encuentra en la cama.

De ser sospechado un traumatismo debe inmovilizarse la

columna cervical, y debe prevenirse la extensíon, flexión y

rotación. En caso de mover al niño debe hacerse como

una unidad, sujetando la cabeza y el cuello firmemente.

Comenzar el ABC

A- Vía aérea

Una vez realizada la evaluación inicial rápida se debe

mantener la vía aérea permeable, realizando la apertura

de la vía aérea:

1- Si el niño está consciente y con dificultad respiratoria,

debe tener prioridad el traslado a un centro de emergen-

cia. Los niños conscientes adoptan la posición que permite

una ventilación eficaz y el menor trabajo respiratorio posi-

ble. Hay que calmar al paciente , mantenerlo en brazos del

padre y trasladarlo sin demoras.

2- Si el niño está inconsciente, deben realizarse las manio-

bras de apertura de la vía aérea considerando siempre la

sospecha de lesión cervical. Los niños con alteraciones de

la conciencia pueden desarrollar apneas obstructivas por

hipotonía de los músculos faríngeos , desplazamiento pos-

terior de la lengua, relajación y retropulsión de la man-

díbula y flexión del cuello.

Por lo tanto se debe posicionar la cabeza en la línea media

y realizar alguna de las siguientes

Maniobras de apertura de la vía aérea

Subelevacion del menton o posicion de olfateo: el rescata-

dor coloca una mano, de manera firme, en la frente del

niño y mantiene una ligera extensión de la cabeza hacia

atrás. Los yemas de los dedos de la otra mano (no el pul-

gar) deben colocarse en la porción ósea de la mandíbula

pegada a la barbilla y ésta debe ser deslizada hacia arriba,

ayudado con la otra mano que efectúa el movimiento

hacia atrás. Debe cuidarse de que los labios no ocluyan la

boca y no comprimir los tejidos blandos del mentón para

evitar obstruir la vía aérea. La boca no debe ser cerrada en

forma completa. A veces podrá utilizarse el pulgar al le-

vantar el mentón, y en todo caso sólo para deprimir el

labio inferior, de manera que la boca se mantenga parcial-

mente abierta (Ver Figuras 1 y 2).

No hiperextender el cuello del lactante porque produce

obstrucción de la vía respiratoria a nivel del anillo cricoides.

Es una técnica simple, segura, fácil de aprender y efectiva.

No realizar esta maniobra si hay sospechas de lesión

cervical.

Figura 1

RCP en Pediatría XI.3-3

Subluxacion del maxilar inferior: el rescatador coloca dos

o tres dedos debajo de la rama ascendente del maxilar a

cada lado. Se desplaza y se levanta la mandíbula hacia

arriba mientras la cabeza se inclina hacia atrás (Ver Figuras 3

y 4). Si tiene los labios cerrados, se retrae el labio inferior

con el pulgar. Los codos del rescatador descansan sobre la

superficie en la que yace la víctima. Se debe dar soporte

a la cabeza para que no realice movimientos de extensión

ni laterales (Ver Figuras 5 y 6). Esta maniobra es la forma más

segura para abrir la vía aérea de la víctima en la que se

sospecha lesión cervical. Si con esta maniobra no logra

abrirse la vía respiratoria, se puede extender muy le-

vemente la cabeza e intentar de nuevo la ventilación. Esta

técnica es efectiva pero fatigante y a veces complicada

para los rescatadores no entrenados. Si hay un segundo

rescatador, éste debe inmovilizar la columna cervical .

Apertura de vía aérea con control cervical

En el adulto inconsciente, una vez realizada la apertura de

la vía aérea, sólo si se visualiza vómito o secreciones pue-

den removerse utilizando los dedos índice y medio cubier-

tos por una tela. El material sólido se extrae con el índice

a modo de gancho .

La introducción del dedo a ciegas no se recomiende en los

niños por el riesgo de empujar algún cuerpo extraño hacia

una parte inferior de la vía respiratoria.

B- Ventilación

Una vez abierta la vía aérea el rescatador debe determinar

si el niño respira o no (paro respiratorio) realizando el MES:

- Miro si el tórax se mueve

- Escucho el escape de aire en espiración

- Siento el flujo de aire.

(Ver Figura 7)

Esto se realiza acercando la oreja del rescatador a la boca

y nariz del niño mientras se mantiene abierta la vía aérea.

Figura 2

Figura 3

Figura 4

Figura 5

Figura 6

RCP en PediatríaXI.3-4

Si el niño no mueve el tórax y no se escucha ni se siente el

flujo de aire, significa que no respira (paro respiratorio).

Esta evaluación no debe demorarse más de 3 a 5 segun-

dos.

Si el niño respira espontáneamente, debe mantenerse la

apertura de la vía aérea y colocar a la víctima en posicion

de rescate. Para colocarlo en esta posición, la víctima es

rotada sobre su lado moviendo simultáneamente la cabe-

za, hombros y dorso sin torcerlos.

Si se sospecha trauma, no debe ser movida.

Si el niño está en paro respiratorio debe realizarse las VEN-

TILACIONES DE RESCATE de ésta forma: (Ver Figuras 8 y 9).

1- El rescatador debe realiza una inspiración.

2- Si el niño tiene menos de 1 año debe colocar su boca

sobre la boca y nariz de la víctima de forma hermética.

3- Si el niño tiene más de 1 año, colocar la boca sobre la

boca de la víctima, cerrando las narinas (previene el escape

de aire) con los dedos índice y pulgar de la mano que per-

manece en la cabeza del niño manteniendo abierta la vía

aérea.

4- Si la víctima tiene un ostoma o un tubo de traqueos-to-

mía, la ventilación debe realizarse a través de éstos, sellan-

do la boca de la víctima para evitar escape de aire.

5- Una vez en posición, el rescatador debe realizar 2 venti-

laciones lentas (1 a 1,5 segundos cada una), haciendo una

pausa entre ellas para inspirar. Una adecuada ventilación

está señalada por :

- Elevación del tórax

- Escuchar y sentir el aire que escapa durante la espiración.

6- La ventilación de rescate debe realizarse con un flujo

lento y permitiendo una espiración (pasiva) completa, para

evitar la apertura del esófago con el consecuente riesgo de

distensión gástrica, regurgitación y broncoaspiración. Para

minimizar este riesgo se puede aplicar una presión suave

sobre el cartílago cricoides contra los cuerpos vertebra-

les (maniobra de Sellick). (Ver Figura 10)

7- Si después de 2 ventilaciones de rescate el niño no mue-

ve el tórax (no ventila) pensar que puede existir una obs-

trucción de la vía aérea cuya causa más común es la ina-

propiada apertura de la vía aérea; por lo tanto, revisar las

maniobras de apertura de vÌa aérea. Si después de ello,

continúa sin expandir el tórax pensar en obstrucción por

cuerpo extraño (OPCE).

Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño

La obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño es un

hecho muy frecuente en pediatría. Más del 90% de la

muertes por aspiración de cuerpo extraño ocurre en me-

nores de 5 años; dentro de este grupo el 65 % son lactan-

tes.

En los niños existen causas infecciosas (epiglotitis, laringi-

tis subglática, etc.) que suelen tener un cortejo sintomáti-

Figura 7

Figura 8

Figura 9

Figura 10

RCP en Pediatría XI.3-5

co que las diferencia de otras causas no infecciosas de

obstrucción de la vía aérea alta: fiebre, odinofagia, dete-

rioro del estado general, cornaje, etc.

Las maniobras de desobstrucción no están indicadas en las

obstrucciones de la vía aérea alta de causa infecciosa. Las

maniobras están indicadas cuando se presenció la aspira-

ción, existe fuerte sospecha de aspiración de cuerpo extra-

ño o hay obstrucción total de la vía aérea con tos inefecti-

va, pérdida de la conciencia o cianosis.

Recordar que:

La desobstrucción manual a ciegas para remover el cuer-

po extraño NO está indicada por el peligro de introducirlo

más profundamente en la vía aérea.

Ante una obstrucción parcial las maniobras de desobstruc-

ción están CONTRAINDICADAS, ya que podríamos ocasio-

nar una obstrucción total. Ante una obstrucción parcial

debemos trasladar de inmediato al niño manteniendo

abierta la vía aérea y administrarle oxígeno. Asegurar que

el niño siga tosiendo espontáneamente y observar los es-

fuerzos ventilatorios.

El objetivo de las maniobras de desobstrucción es repro-

ducir un mecanismo similar a la tos, produciendo un au-

mento brusco de la presión intratorácica para liberar la vía

aérea de la obstrucción. Las maniobras a realizar se des-

criben a continuación, según la edad del niño y su estado

de consciencia.

Niño menor de 1 año consciente:

1- Colocar al niño boca abajo sobre su antebrazo soste-

niendo con su mano la mandíbula. Apoye su antebrazo

sobre su muslo. La cabeza del niño debe quedar más baja

que el tronco.

2- Realice 5 golpes enérgicos en la espalda del niño (zona

interescapular) con el talón de su mano libre (Ver Figura 11).

3- Coloque su mano libre sobre la nuca del niño, de forma

tal que el cuerpo quede entre sus brazos. Rótelo boca arri-

ba con cuidado, manteniendo siempre la boca más abajo

que el tronco.

4- Realice 5 compresiones torácicas como el masaje car-

díaco, apoyando dos dedos (medio y anular) en la mitad

inferior del esternón (Ver Figura 12).

5-Si la vía aérea no se desobstruye y el niño sigue cons-

ciente, repita los pasos 1 a 4.

6- Si no se desobstruye pero está inconsciente debe:

a) Abrir la boca del niño traccionando la mandíbula y la

lengua (abrir vía aérea).

b) Extraer el cuerpo extraño sólo si lo visualiza.

c) Ventilar boca a boca. Si falla, reposicionar la cabeza e

intentar nueva ventilación.

d) Si no ventila, golpee 5 veces en la espalda y 5 compre-

siones torácicas. Si no se desobstruye, repita la serie desde

el punto 6.

Pasado el primer minuto, si está solo, pida ayuda y con-

tinúe las maniobras.

Niño mayor de 1 año consciente. Maniobra de Heimlich:

1- Párese detrás de la víctima y abrácela pasando sus bra-

zos detrás de las axilas. Coloque una mano dentro de la

otra y ambas en el abdomen, sobre el ombligo, lejos del

apéndice xifoides. Presione varias veces con su puño sobre

el abdomen enérgica y rápidamente (no sobre el xifoides

ni las costillas (Ver Figuras 13 y 14).

2- Si no se desobstruye y sigue consciente, continuar la

maniobra. Pasado el primer minuto, si está solo pida ayu-

da y continúe con la maniobra.

3- Si no se desobstruye y está inconsciente, proceda de

esta forma :

a) Acuéste a la víctima boca arriba.

b) Abra la boca, traccionando la mandíbula y la lengua.

c) Sólo si ve el cuerpo extraño intente retirarlo.

d) Ventilación boca a boca, si no ventila reposicione la

cabeza e intente otra vez. Si no ventila, vuelva a repetir el

punto 3.

Figura 11

Figura 12

RCP en PediatríaXI.3-6

e) Si sigue sin ventilar, pase al punto 4.

4- Arrodillarse a caballo de los muslos de la víctima.

Coloque el talón de una mano en la línea media del abdo-

men, por encima del ombligo, lejos del xifoides, colocan-

do la otra mano sobre la primera. Presione con ambas ma-

nos enérgica y rápidamente produciendo 5 compresiones.

5- Abra la boca, traccionando la mandíbula y la lengua,

sólo si ve el cuerpo extraño intente extraerlo. Si no se des-

obstruye, vuelva al punto 3.

6- Pasado el primer minuto, si está solo pida ayuda y con-

tinúe con las maniobras.

C- Circulación

Una vez que el niño tiene abierta la vía aérea y realizada

las ventilaciones de rescate, el rescatador debe determinar

la necesidad de realizar las compresiones torácicas. La eva-

luación circulatoria comprende la toma del pulso, en no

más de 5 a 10 segundos. La ausencia de pulso indica paro

cardíaco.

En el niño menor de 1 año se toma el pulso braquial en el

lado interno del brazo entre el codo y el hombro. El pulgar

del rescatador por fuera del brazo y los dedos índice y me-

dio por dentro.

En los niños mayores de 1 año se toma el pulso carotídeo

en el espacio entre la tráquea y el esterno-cleidomastoi-

deo. Localizar el cartílago tiroides (nuez de Adán) y deslizar

los dedos índice y medio hasta el músculo manteniendo la

cabeza fija con la otra mano. La palpación debe ser suave

(Ver Figura 15).

El choque de punta no debe valorarse como parámetro de

pulso. Puede existir una función cardíaca satisfactoria con

pulso presente y con choque de punta ausente.

Si el pulso está PRESENTE, pero el niño no respira, debe-

mos efectuar sólo ventilación, una ventilacion cada 3 se-

gundos. Luego de 20 ventilaciones activar el SEM. Contar

hasta 20 y activar el SEM.

Establecer la frecuencia respiratoria según la edad:

Lactantes: 30 p/m

Niños: 20 p/m

Adultos: 12 p/m

Si el pulso está AUSENTE, hay que iniciar las COMPRE-

SIONES TORACICAS.

Técnica de compresiones torácicas. Masaje cardíaco

externo.

Las compresiones deben ser seriadas y rítmicas para hacer

circular sangre hacia órganos vitales (corazón, cerebro y

pulmón) y así mantener su viabilidad hasta que sea posible

la RCP de avanzada. El masaje cardíaco bien hecho logra

el 30 % de la circulación efectiva normal. El niño debe

estar sobre una superficie dura y lisa.

Los puntos de reparo son los que se describen según la

edad:

Lactantes

1- Ubicar una línea imaginaria intermamilar.

2- Colocar el índice de la mano justo debajo de la línea

intermamilar, el dedo medio y el anular de la misma mano

se colocan al lado del índice. La compresión esternal se

efectúa un dedo por debajo de la línea intermamilar uti-

lizando los dedos medio y anular. La otra mano debe man-

Figura 13

Figura 14

Figura 15

RCP en Pediatría XI.3-7

tener la vía aérea permeable.

3- En un recién nacido o lactante cuando no existe una

superficie rígida para apoyarlo es útil el masaje cardíaco

abrazando el tórax y comprimiendo con ambos pulgares

en la misma zona descripta anteriormente. La superficie

de apoyo también puede ser el antebrazo y brazo del

rescatador (Ver Figuras 16, 17 y 18).

Niño (1 a 8 años):

1- Se colocan los dedos índice y medio en la unión de las

últimas costillas (xifoides).

2- Se coloca el talón de la misma mano dos dedos por arri-

ba del xifoides (tercio inferior).

3- La otra mano mantiene permeable la vía aérea (Ver Figu-

ra 19).

Adulto (mayor de 8 años):

1- Una mano del rescatador ubica el borde inferior del

tórax, de su lado más cercano.

2- Los dedos índice y medio se desplazan hacia arriba,

siguiendo el borde del tórax, hasta el ángulo donde las

costillas alcanzan el esternón, en el centro del tórax

3- Al lado de los dos dedos, se coloca el talón de la otra

mano, sobre la mitad inferior del esternón. El eje mayor

del talón de la mano debe ser colocado en el eje mayor

del esternón.

4- Sobre la mano apoyada, se coloca la otra mano y se

entrelazan los dedos evitando tocar el tórax.

5- Los codos deben estar extendidos, los hombros directa-

mente por encima de las manos y los brazos derechos.

Realizar una fuerza lineal hacia abajo con el talón de am-

bas manos superpuestas para evitar que el tronco de la

víctima ruede, se pierda la fuerza aplicada y las compre-

siones sean menos efectivas. Mantener el contacto entre

su mano y el esternón.

Dado la variedad de tamaños y formas de mano, una alter-

nativa aceptable consiste en apretar la muñeca de una

mano con la otra, la que localizó la porción inferior del

esternón. Esta técnica ayuda a los rescatadores con artritis

de mano. (Ver Figura 20).

Recordar que:

1- Hay que descomprimir totalmente el tórax antes de ini-

ciar cada ventilación (teoría de la bomba cardíaca). Sólo si

el paciente está intubado se puede realizar ventilación-

compresión con igual relación y frecuencia (teoría de la

bomba torácica)

2- Debe reevalorarse cada 20 ciclos el retorno de la venti-

lación y/o pulso hasta recibir ayuda.

3- No parar la RCPb mas de 5 segundos para constatar

ritmo propio.

4- Despues de un minuto (20 ciclos) y si esta solo, debe ac-

tivar el SEM o pedir ayuda.

5- Si después de un minuto constata pulso, continuar con

ventilación de rescate una cada 3 segundos hasta recibir

ayuda.

Figura 16

Figura 17

Figura 18

Figura 19

RCP en PediatríaXI.3-8

Algunas recomendaciones Dallas 2000 en SBV:

- Dos dedos vs. dos pulgares.

Un solo rescatador 2 o 3 dedos.

Dos o más rescatadores: ambos pulgares.

Recomendación Clase IIb.

- Chequeo del pulso.

En reanimadores no entrenados no palpar pulso. Masaje

en ausencia de respiración.

Recomendación Clase IIb

Aspiración por meconio sólo si el RN está con depresión

respiratoria.

Recomendación Clase I

Secuencia de RCP de avanzada

Consideraciones sobre la vía aérea del niño:

Conocer las particularidades anatómicas y fisiológicas de

la vía aérea del niño pueden ser determinantes para su

manejo adecuado en la emergencia.

1- El tamaño de la vía aérea es menor. Esto determina que

pequeñas disminuciones del diámetro por moco o edema

ocasiona un aumento importante de la resistencia al flujo

de aire con incremento del trabajo respiratorio. Ej. si la luz

traqueal de un lactante tiene 4 mm de diámetro y presen-

ta 1 mm. de edema, la luz disminuirá un 50 % y la resis-

tencia aumenta 16 veces (1600 %). La ley de Pouiselle es-

tablece que la resistencia al flujo de aire está en relación

con la cuarta potencia del radio del tubo por el cual se

mueve. En un adulto con una luz de 10 mm si tiene el mis-

mo edema ,la luz disminuirá a 8 mm (20 %) y la resisten-

cia aumentará 2 veces (200 %).

2- La lengua es relativamente mayor, lo cual puede oca-

sionar obstrucción de la vía aérea por desplazamiento

hacia orofaringe. Además puede ser difícil controlarla con

el laringoscopio en la intubación. También es mayor el

tamaño de adenoides y amígdalas.

3- La epiglotis es corta y angulada dificultando su control

durante la intubación. Recién a partir de los 6 meses toma

una posición más erguida.

4- La laringe, más anterior y cefálica, forma un ángulo más

cerrado con la lengua. Por ello, en pediatría es mejor uti-

lizar el laringoscopio de rama recta.

5- La arquitectura cartilaginosa y muscular subdesarrollada

hace a los niños más susceptibles al laringoespasmo y a las

compresiones extrínsecas.

6- La incoordinación de los músculos de la vía aérea alta

en lactantes ocasiona apneas obstructivas y el incremento

de las secreciones mucosas favorece la presencia de atelec-

tasias.

7- La inserción más inferior de la porción anterior de las

cuerdas vocales puede ocasionar un stop durante la intu-

bación.

8- En los menores de 10 años la porción más estrecha de

la vía aérea es el cartílago cricoides. Forma un anillo com-

pleto con una luz de 4,5 mm De esta forma funciona

como un manguito "fisiológico"(no deben utilizarse tubos

con manguito en esta edad). En los mayores de 10 años el

sector más estrecho es la glotis.

9- El tamaño proporcionalmente mayor de la cabeza con

respecto al tronco (25 %) junto con una columna cervical

más móvil ocasiona una severa obstrucción con la flexión.

10-La nariz y la boca producen más del 50 % de la resis-

Figura 20 - Características de las compresiones.

RCP en Pediatría XI.3-9

tencia generada en las vías respiratorias.

11- A los 12 años de edad recién se completa el descenso

laríngeo hasta C6 y la laringe deja de ser un embudo para

tomar forma cilíndrica.

Medidas iniciales. Coadyuvantes de la ventilación

Todos los pacientes en insuficiencia respiratoria, shock o

trauma deben recibir O2 en la más alta concentración posi-

ble y lo más rápido posible. En el niño consciente el O2

debe administrarse de la forma mejor tolerada por el pa-

ciente y respetando la posición más cómoda que adopte

el niño.

El niño con alteración de la conciencia tiene mayor riesgo

de apneas obstructivas por lo cual debemos realizar ma-

niobras no invasivas :

- Posicionar la cabeza en línea media con ligera extensión.

- Aspirar material de fauces (secreciones, sangre, etc).

- Propulsión de la mandíbula controlando la columna cer-

vical.

- La colocación de una cánula de Mayo o tubo orofarín-

geo. La cánula de Mayo no debe utilizarse en el paciente

conciente porque puede inducir el vómito y laringoespas-

mo por estimulación de la epiglotis. Debe utilizarse en el

paciente comatoso. Mantiene la base de la lengua alejada

de la pared posterior de la orofaringe.

Si estas medidas iniciales no permiten una adecuada ven-

tilación, realizar el apoyo con bolsa y máscara.

Administración de oxígeno

La administración de oxígeno debe ser preferentemente

humidificado y calentado, aunque ninguna de estas condi-

ciones debe demorar su aporte inmediato. Los dispositivos

son variados:

- Boca a boca: suministra una FiO2 de 16 a 17 %.

- Máscara: las máscaras más utilizadas son las de nebu-

lización . Las dificultades de este método incluyen un flujo

de O2, una distancia entre el niño y la máscara , y una

concentración de O2 variables. Aporta una FiO2 aproxi-

mada del 30-35 %.

- Máscara con reservorio: aporta una FiO2 cercana al 60%.

Debe ser acorde al tamaño del ninfo, ser cómodo y seguro

el sistema de fijación.

- Bigotera: consiste en dos tubitos que se colocan en las

narinas y que reciben el O2 desde un flujimetro a través de

un tubo. Es difícil la determinación de la FiO2, puede va-

riar con el llanto aunque es bastante constante. General-

mente es bien tolerado. Utilizar un flujo no mayor de 5

L/min. y conectado con 100 % de oxígeno.

- Halo: debe ser utilizado con flujos altos del 12-15 % para

alcanzar una FiO2 del 50 % con el halo abierto y del 90%

con el halo cerrado. La FiO2 suele ser constante. Es bien

tolerado por los lactantes. El halo cerrado o "tapado" no

retiene CO2 en su interior.

- Bolsa y máscara: es un excelente método de apoyo ven-

tilatorio en situaciones de emergencia. Permite un control

no invasivo de la vía aérea. Ante un paciente que requiere

un control de la vía aérea se debe intentar el bolseo efec-

tivo, previo a una intubación.

Recordar que es mejor un buen bolseo que una mala intu-

bación.

- Bolsa con reservorio : es el único medio para proveer O2

al 100 %. Las otras bolsas brindan una FiO2 del 40-45 %.

Bolsa de tamaño adecuada :

Neonatales (250 cm3) son inadecuadas para mayores de 5

Kg.

Pediátricas (450 cm3): RNT, lactantes, niños menores de 8

años.

Adultos (1500 cm3) mayores de 8 años.

La máscara tiene que ser la adecuada al tamaño del pa-

ciente: debe cubrir la boca y la nariz.

1- Conectar la bolsa a oxígeno puro a 10-15 LPM para

mantener un volumen adecuado de O2 en el reservorio po-

sicionando al paciente con ligera extensión de la cabeza.

2- Fijar la máscara coaptando sobre la boca y la nariz con

un dedo por debajo del mentón para que a su vez

propulsemos la mandíbula hacia delante. Esto minimiza la

pérdida de aire y evita el cierre de la vía aérea por pre-

sión sobre la cara.

3- Si la bolsa tiene válvula de seguridad (liberación de pre-

sión) o Pop-off es conveniente CERRARLA para la ven-

tilación con bolsa y máscara para poder obtener mayor

presión. Para ventilar con TET se debe ABRIR la válvula

para que se escape el aire y no se bolsee con mucha pre-

sión (no más de 30 cm de agua).

4- Se debe producir una buena excursión del tórax y bue-

na entrada del aire.

5- La presión del cartílago cricoides hacia atrás (Maniobra

de Sellick) minimiza el paso del aire del bolseo hacia la vía

digestiva por cierre del esófago. Además de prevenir, en

parte la distensión gástrica, reduce el riesgo de aspiración

de contenido gástrico.

La excesiva presión puede producir compresión traqueal y

obstrucción.

RCP en PediatríaXI.3-10

6- El bolseo debe realizarse con tiempos inspiratorios lar-

gos y bajas presiones.

7- 1º buena ventilación con bolsa y O2 al 100 %. Luego

se debe hacer la IET.

Control invasivo de la vía aérea

Si a pesar de todas las medidas mencionadas anteriormen-

te continuamos con una vía aérea inestable, debemos dis-

ponernos para obtener un control seguro de la vía aérea.

La intubación endotraqueal (orotraqueal y nasofaríngea)

son las maniobras de elección, si fallan se pueden intentar

las maniobras quirúrgicas (cricotiroidotomía por punción o

incisional y traqueostomía).

Intubación endotraqueal (IET)

La IET es el método de elección ideal y seguro para contro-

lar una vía aérea inestable. Permite una ventilación ade-

cuada con aporte de oxígeno a altas concentraciones, un

aislamiento de la vía respiratoria de la digestiva y permite

administrar drogas durante la RCP.

La intubacion orotraqueal es la técnica preferida en la ur-

gencia por ser rapida y sencilla.

Las indicaciones para la intubación endotraqueal son las

siguientes:

1- paro cardiorespiratorio.

2- insuficiencia respiratoria: gasométrica (disminución de

PO2 y /o aumento de PCO2) o clínica.

3- neurológicas: falta de mecanismos protectores: tos,

deglución; score Glasgow < de 7; tratamiento del edema

cerebral (hiperventilación).

4- hemodinámicas: shock descompensado (disminución

del costo metabólico de la respiración).

Tubos endotraqueales (TET):

- Tamaño: deben ser del tamaño adecuado a la edad del

paciente. Disponer además de dos TET más: uno medio

número más grande y otro medio número más chico.

Los TET se numeran según su diámetro interno de 0,5 mm

en 0.5 mm. Ej: 2,5 ; 3 ; etc. Para la elección del tamaño,

de acuerdo al diámetro adecuado en mm, se puede con-

siderar la siguiente fórmula: 16 + EDAD (en años) / 4

Ej: para un niño de 2 años.

16 + 2 = 18. Si lo dividimos por 4 nos da 4,5 mm.

Esta fórmula debe ser utilizadas para mayores de 2 años.

En forma práctica se puede comparar el tamaño del extre-

mo distal del TET con el meñique del paciente.

Determinar cuándo debemos introducir el TET, lo podemos

calcular a través de la siguiente fórmula:

(Tamaño del TET x 2) + 4 = longitud en mm. (señalada en

el tubo).

Ej.: para un tubo N º 5. (5 x 2) + 4 = 14 mm.

Ante una duda en relación al tamaño del TET elegir el más

pequeño pues la elección de uno más grande puede lesio-

nar la laringe.

Existen tablas simplificadas para elegir los diferentes ta-

maños de TET y la distancia hasta los labios y la nariz:

EDAD TET

RNPT menor de 1 Kg. 2,5

RNPT mayor de 1 Kg. 3

RNT a 6 meses 3 - 3,5

De 6 meses a 1 año 3 - 4

De 1 a 14 años Fórmula

Características del tubo endotraqueal

Ante la elección de un TET se prefieren los de material

transparente pues los TET de goma producen una reacción

laríngea con posibilidad de estenosis cicatrizales. Presen-

tan un orificio lateral en su extremo distal (agujero de Mur-

phy) que permite la ventilación cuando el extremo se tapa

con secreciones o malposición.

El manguito o Cuff es un balón inflable que rodea el ex-

tremo distal. Una vez colocado en posición debe inflarse

con aire a baja presión (15-25 cm de agua). Los TET con

manguito deben utilizarse en los niños mayores de 10

años por razones anatómicas ya consideradas.

Técnica:

1- Colocar la cabeza en la línea media alineada con el

tronco para tener una buena visualización de la glotis.

2- Considerar la estabilización de la columna cervical en

los niños politraumatizados o con sospecha de lesión cer-

vical. La maniobra requiere de un operador que intube y

de otro que ejerza una tracción axial e inmovilice la ca-

beza. NO deflexionar la cabeza en ningún momento y NO

realizar intubación nasotraqueal.

3- Aspirar las secreciones antes de colocar el laringosco-

pio.

4- Tomar el laringoscopio con la mano izquierda. Elegir la

rama adecuada según la distancia entre la comisura labial

y el gonion y calzarla sobre el mango.

5- Una vez abierta la boca, introducir el laringoscopio por

RCP en Pediatría XI.3-11

la comisura labial derecha, desplazando la lengua, con la

parte proximal de la hoja, hacia el centro de la boca. Se

debe progresar hasta ver la epiglotis y las estructuras la-

ríngeas.

NO progresar el laringoscopio hasta el esófago por que

puede lesionar la vía aérea. Si se utiliza rama CURVA, ésta

debe progresar hasta calzarse en la valécula, mientras que

la rama RECTA, debe tomar la epiglotis, para poder levan-

tarla y así visualizar la glotis.

6- Cuando se coloca la rama en su sitio, hay que traccionar

hacia arriba en la misma dirección del mango del laringo-

scopio. NO realizar el palanqueo, pues no sólo se dañan

los dientes, sino que no se visualiza la glotis. Se puede

tener una mejor visión de la misma si un ayudante o el

operador con su meñique realiza una presión sobre el

cricoides.

7- Sólo si observa la glotis debe progresar el TET hacia la

laringe siguiendo el canal del laringoscopio. Si se hace por

el centro de la boca no se visualiza la glotis

8- Una vez introducido el TET, retirar el laringoscopio de la

boca y verificar la correcta ubicación del TET.

Recordar: antes de intentar la intubación se debe bolsear

al paciente con O2 al 100 %.

De ésta forma disminuimos el riesgo de mayor hipoxia

durante la maniobra.

La intubación debe realizarse en un plazo NO MAYOR DE

30 SEGUNDOS.

Un método práctico consiste en que el operador retenga

el aire, luego de una inspiración, y cuando sienta la necesi-

dad de respirar, se abandona el intento de intubar. En caso

que un operador falle en dos intentos sucesivos debe dejar

las maniobras de intubación en manos del más experi-

mentado.

Accesos vasculares

Frente a una emergencia, se plantean dificultades para la

obtención de un acceso venoso que nos permita infundir

líquidos y/o drogas para la recuperación del paciente. Ante

un niño en grave estado, las posibilidades de recuperación

pueden verse comprometidas si existen demoras en el es-

tablecimiento de una vía rápida y segura.

Vía intraósea

La vía intraósea (VIO) es conocida desde la década del 30

como una vía efectiva y rápida. Pueden administrarse to-

do tipo de soluciones, hemoderivados o sangre, todas las

drogas de la reanimación, antibióticos, anticonvulsivantes

(excepto la difenilhidantoína), sedantes, etc. La absorción

se realiza en un sistema venoso óseo no colapsable sub-

perióstico. Es un acceso vascular seguro para el manejo de

la emergencia ante la imposibilidad de conseguir otra vía.

- Técnica : se pueden utilizar agujas especiales para VIO,

aguja de punción lumbar o un abbocath (Nº 16 o 18).

1- La pierna debe tener una superficie de apoyo. En pa-

cientes con algún grado de sensibilidad se debe realizar

una anestesia local (xilocaína) previa en la zona de pun-

ción.

2- La aguja debe introducirse en la superficie anterior de la

tibia, 1 a 3 cm., por debajo y por dentro de la tuberosi-

dad anterior de la tibia (tibial proximal en menores de 5

años). La dirección de la aguja debe ser perpendicular al

hueso con una ligera inclinación hacia el pie, para alejarla

de la epófisis proximal y evitar lesionar el cartílago de cre-

cimiento. Otros sitios de punción pueden ser: tibial distal

(en niños mayores) o cóndilo interno femoral, siempre ale-

jando la punta de la aguja de la metáfisis.

3- Certificar la colocación correcta de la aguja. Esto se

demuestra por:

- Sentir que la aguja traspasa la resistencia de la cortical

ósea.

- Observar que la aguja se mantiene firme, en posición, sin

sostenerla (signo del mástil).

- Aspirar médula ósea a través de la aguja.

- Al infundir líquidos, no aparece infiltración del tejido

celular subcutáneo.

4- Fijar la aguja, con una pinza tipo Kocher. La pinza debe

tomar la aguja al ras de la piel y apoyarse sobre el eje de

la pierna. Solidarizar la pinza con tela adhesiva con la pier-

na del paciente sin obstruir la visualización del sitio de

punción (controlar si se infiltra).

5- Comenzar la infusión de líquidos presurizados o por je-

ringa.

Indicaciones:

- Paro cardiorrespiratorio y vía de urgencia en atención

prehospitalaria.

- Reposición de líquidos en shock y/o corrección de acido-

sis metabólica con bicarbonato de sodio.

- Administración de medicación anticonvulsivante o in-

RCP en PediatríaXI.3-12

fusión continua de inotrópicos.

Contraindicaciones:

- Lesiones locales de piel: infección, heridas, tumores, etc.

- Sepsis (relativa). Costo / beneficio.

- Sospecha de lesión ósea o fragilidad ósea. Ej. fractura

proximal, punción previa en el mismo hueso.

Las complicaciones son menores al 0,5 % referida a la

osteomielitis, cuando se mantiene por más de 24 hs. En lo

posible no prolongar más de 12 hs. la permanencia de la

VIO. También se describe el sindrome compartimental (ob-

servar el sitio de punción y palpar los músculos para evi-

tarlo).

Ventajas:

- Técnica sencilla y rápida con propiedades farmacocinéti-

cas similares a la vía EV.

- Administración de múltiples soluciones para el manejo de

la urgencia con pocas complicaciones.

Vias centrales

Se utilizan los mismos accesos que en los adultos aunque

la vía central que en pediatria tiene complicaciones menos

graves y menos frecuentes es la femoral.

Vía femoral

Es una vía de utilidad en la emergencia.

Secuencia aconsejable para accesos vasculares:

1- Acceso venoso central: en orden de frecuencia y utili-

dad .

a - Femoral

b - Yugular interna o externa

c - Subclavia (sólo en niños grandes).

2- Acceso venoso periférico: en lo posible supradiafrag-

mático. De no lograrse en 45 o 60 segundos ó en 3

intentos, se pasa al acceso intraóseo.

3- Acceso intraóseo a toda edad si:

a- No hay acceso EV.

b- PCR.

c- Shock. Clase IIa.

4- Vía endotraqueal: si en 3 a 4 minutos no se consigue

ninguno de los accesos anteriores.

Paciente en PCR no debe pasar mas de 2 minutos sin un

acceso vascular.

Un niño con una vía periférica que no logre recuperarse

del PCR pasados 2 minutos, debe colocarse una vía central

o una intraosa.

Otras acciones

- Expansores: soluciones salinas Clase I. Otros Clase IIb.

- Drogas. Algunas indicaciones en el PCR o periparo:

Adrenalina: Amp. 1 ml = 1 mg EV-IO = 0,01 mg/k/dosis

(1:10000) = 1ml c/10kg de la dilución 1/10.

Atropina: Amp. 1 ml = 1mg .EV-IO = 0,02 mg/Kg/dosis =

1ml c/ 5 Kg de la dilución 1/10.

Procainamida en arritmias es Clase III.

- Desfibrilación: desfibrilar (hasta 3 veces) con: 1º 2J/Kg;

2º 4J/Kg; 3º 4J/Kg.

Decisión de no RCP o suspender

No RCP o suspender luego de 15 minutos de maniobras:

1- Gesta menor a 22 semanas.

2- Peso menor a 400 gr.

3- Anencefalia, trisomía 13 o 18 confirmada.

Pronóstico incierto: discutir con los padres y el equipo de

salud.

RCP en Pediatría XI.3-13

Aspectos Etico-Legales de la Emergencia Médica Extrahospitalaria y Hospitalaria Inicial XII-1

Aspectos ético-legales de la emergencia médicaextrahospitalaria y hospitalaria inicial

C A P I T U L O X I I

En nuestro mundo de hoy, ya empezando el tercer milenio

y en una sociedad donde a menudo se menosprecia la

vida, hay quienes se reconcilian diariamente con ella

cuidando enfermos, saliendo a la madrugada a gran veloci-

dad a socorrer un accidentado, a darle una palabra de alien-

to al moribundo, atendiendo enfermedades infecto-con-

tagiosas, de las cuales mucho se dice pero que habitual

mente solo se ven a través de una pantalla de televisión, y

en el mejor de los casos a través de un vidrio. En resumen,

hay gente que todavía se "juega" la vida en función del

otro, muchas veces, la mayoría de ellas, sin pedir nada a

cambio.

Casi siempre al hablar de muerte súbita lo hacemos, al prin-

cipio, con un temor casi mítico. La palabra muerte repre-

senta para algunos , una parte de sus vidas, mientras que

para otros es conceptualmente el final de la misma. Al

mismo tiempo, tal vez por ignorancia, señal de negación o

simplemente por formar parte de un grupo etáreo (los

jóvenes) donde la muerte no está dentro de sus planes,

pensar en ella no es habitual, condicionando potencial-

mente un estado de indefensión al no estructurar meca-

nismos de prevención. La muerte súbita es una situación

en la cual se produce el cese de las funciones vitales en un

aparente estado de salud.

La OMS la define como la muerte que ocurre dentro de las

24 horas del comienzo de la enfermedad. Sin embargo, la

muerte súbita cardiaca ocurre instantáneamente o dentro de

las primeras horas del inicio del cuadro clínico; por lo tanto

podría definirse como la muerte que ocurre dentro de las

dos primeras horas de comenzados los síntomas.

La emergencia médica podría ser definida desde el punto

de vista pragmático como una situación donde hay riesgo

de perder la vida, algún miembro u otro tipo de lesión que

genere una discapacidad severa y en donde la intervención

apropiada en tiempo y forma puede prevenir y/o revertir el

daño. Hoy, conceptualmente,la emergencia comprende

no sólo el evento, sino también el pre-evento (estar

preparados).

El personal que trabaja en este campo debe estar muy bien

sistematizado, con experiencia y sentido común que le per-

mitan efectuar "acciones eficaces rápidas y controladas".

La muerte súbita, inesperada o la muerte brusca es el pa-

radigma de la emergencia y la resucitación cardiopulmo-

nar (RCP) es el conjunto de acciones que se ejecutan para

revertir esa situación. Deben basarse en el conocimiento

científico y ser aplicadas con arte, sensatez y compasión.

Es siempre un compromiso del lado de la vida y no debe evi-

tarse su práctica por temor al resultado negativo y/o lo que

surja de él en relación a los reclamos legales.

Para poder ejecutar estas acciones como corresponde es

necesario que el personal de emergencia esté correcta-

mente entrenado, debiendo conocer completamente todos

los recursos que dispone. A este concepto de formación téc-

nica se le debe incorporar una formación humanística, im-

prescindible para actuar dentro de un marco ético apro-

piado.

" El capital más importante de una empresa es el hombre

y su formación debe orientarse a la capacitación para intro-

ducir la excepción a la norma cuando la situación lo

requiera y sea imposible la consulta con la autoridad supe-

rior". San Ignacio de Loyola (S. XV)

Tal cual decía Miguel de Unamuno un enfermo es un ser

humano de carne y hueso, que sufre, ama, piensa y sueña.

El enfermo es el beneficiario de nuestros esfuerzos y es nues-

tra razón de vivir.

Es sin duda cierto que los pacientes, especialmente los que

están en situación aguda grave, tienen hoy en día más po-

sibilidades de supervivencia que hace tres ocuatro décadas.

Estas circunstancias positivas plantean una serie de dile-

mas en la esfera ética que se refieren tanto al principio de

beneficencia y no maleficencia como al de la autonomía

de la persona, sin olvidar el principio de justicia distributi-

va, tan importante en esta época de escasez de recursos.

Dr. Daniel Corsiglia

Aspectos Etico-Legales de la Emergencia Médica Extrahospitalaria y Hospitalaria InicialXII-2

Esto es más critico en los paises desarrollados, dado que

en otros lugares de menores posibilidades en cuanto a los

recursos humanos y/o técnicos, tienen necesidades primarias

tan perentorias que, por desgracia, no pueden acceder a

soluciones técnicamente avanzadas y, por lo tanto, este tipo

de dilemas suele no presentarse. Esta última afirmación

también constituye un problema ético de difícil solución.

La Reanimación Cardiopulmonar y los cuidados del paciente

critico tienen los mismos objetivos que todas las otras

intervenciones médicas (preservar o restituir la salud, aliviar

el sufrimiento y limitar la discapacidad).Tiene otra meta

adicional que es la de revertir la muerte clínica (no pulso,

no respiración y apnea) o parada cardíaca, que como ve-

remos en los próximos años tendrá cada vez más impor-

tancia su dentro del marco conceptual de la clona-

ción de órganos y tejidos a corazón parado y la recepción

en “urgencia cero”.

El manejo de la muerte clínica o la parada cardíaca y la

asistencia de pacientes muy graves con riesgo de vida en

las unidades de cuidados críticos intra o extrahospitala-

rios constituyen un marco paradigmático donde confluyen

controversias como "el qué hacer" a veces rotulado injus-

tamente como una práctica generadora de deshuma-

nización o "el no hacer", a veces cuestionado como negli-

gencia o abandono de persona.

Todas estas situaciones justifican la discusión y la reflexión

en torno a la muerte y el análisis de los principios bioéti-

cos.

La atención e intervención de los pacientes criticos crece

paralelamente a la Bioética, posiblemente porque en estos

últimos 20 a 25 años la "muerte natural" comienza a

perder su papel protagónico, sustituyéndose en muchos

casos por la muerte intervenida.

La muerte institucional va suplantando lenta y progresiva-

mente a la muerte en el hogar.

Muchas veces tenemos interrogantes que deben ser

resueltos:

a-¿Hay que intervenir o no ante la presencia de “este” paro

cardíaco?

b-¿Quién es el que tiene que tomar decisiones que involu-

cran a la vida y a la muerte?

c-¿Mantener a una persona con vida por métodos extra-

ordinarios es realmente, en todos los casos, mantenerlo

con vida o prolongarle la agonía?

Estos interrogantes y muchos otros son algunos de los

motivos que dieron nacimiento a la bioética.

Si definimos desde el punto de vista práctico a la bioética

como el conjunto sistemático de proposiciones que consti-

tuyen las herramientas intelectuales para el análisis de la

moral en el campo de la medicina, diríamos que si habla-

mos de bioética, hablamos de virtud, deber, servicio y bien

común.

Básicamente hablamos, parafraseando al Dr.Francisco

Maglio, como "el otro como yo mismo ..."

Los principios morales básicos de la ética médica son:

no dañar (no maleficencia), hacer el bien (beneficencia), jus-

ticia y autonomía.

Es sobre estos principios donde fundamentaremos nuestra

visión de los aspectos éticos y eventualmente legales en el

marco de la emergencia médica y en el PCR como paradig-

ma de aquélla.

Se considera apropiado que si un paciente es competente y

está debidamente informado (consentimiento válido) tiene

derecho moral y legal de consentir o rehusar las interven-

ciones médicas recomendadas, incluyendo la RCP (principio

de autonomía).

Desde una perspectiva cristiana, la vida es el bien funda-

mental de la persona y condición previa para el disfrute de

los demás bienes, la vida no puede estar subordinada a

ningún otro valor. Sin embargo, debemos reflexionar sobre

el hecho que no todos los procedimientos que prolongan la

vida biológica resultan humanamente beneficiosos para el

paciente como persona.

Si bien "la vida es sagrada', y ciertamente que esto es así,

también es muy importante la "calidad de vida", concepto

que se basa en la posibilidad de poder vivir humanamente

con sentido.

Pero la pregunta es: ¿quién valora la calidad de vida?.., pues

sin duda que será el paciente, o en su defecto su represen-

tante idóneo, que es aquél que mejor conoce los deseos del

paciente, cuando éste se encuentra incapacitado para tomar

decisiones.

Las religiones, en general, consideran que la vida biológica

está subordinada a la persona, considerada ésta en su tota-

lidad somato-psíquica y espiritual.

Los individuos no tienen el deber de aceptar medios despro-

porcionados para preservar la vida y aquél que proporciona

los medios ... se debe hacer ciertas preguntas:

Aspectos Etico-Legales de la Emergencia Médica Extrahospitalaria y Hospitalaria Inicial XII-3

1-¿Hay razonable confianza en el éxito a través del juicio

clínico y/o métodos complementarios de evaluación?

2-¿Cuál es el nivel de calidad humana de la vida conservada

a través de la perspectiva del paciente?

3-¿Que tiempo de supervivencia puede estimarse en rela-

ción a la patología de base, tiempo de asistencia y nivel de

prestación de la asistencia (recursos humanos y técnicos)?

4-¿Complicaciones de magnitud que puedan surgir de los

procedimientos empleados?

Todas estas situaciones, que no son más que algunas pocas

de las que se presentan diariamente en un servicio de emer-

gencias, pueden agruparse en torno a dos ejes, como ser:

a- racionalización - racionamiento:

El binomio de racionalización-racionamiento es el binomio

público y está relacionado con los principios de justicia y

no maleficencia. La racionalización se puede transpolar a

indicación, contraindicación, selección y adjudicación de

recursos.

b- selección - elección:

El binomio selección-elección es fundamental por ser el

binomio privado.

La elección la hace el paciente y hay que respetar sus deci-

siones sobre todo cuando se halla en situaciones vitales de

pronóstico muy comprometido como:

- órdenes de no RCP

- órdenes parciales

- nombramiento de representantes

La selección la realiza el médico en base a su criterio, que

debe englobar siempre una serie de variables como: expe-

riencias previas (de primera o segunda mano), conocimien

tos adquiridos, procedimientos avalados por instituciones

competentes, el escenario en el cual se maneja y, por su-

puesto, consenso o aceptación por parte del paciente.

Autonomía

En los sistemas paternalistas la decisión del médico es casi

inobjetable, en aquéllos donde no lo es, la máxima impor-

tancia la adquiere el deseo del paciente, quien puede

renunciar acualquier procedimiento que se le quiera admi-

nistrar, incluso laRCP. El paciente tiene derecho, si es

competente, a rechazar cualquier tipo de procedimiento

diagnóstico o terapéutico, así en su negativa vaya su

propia vida.

Desde el extremo donde el paciente hace todo lo que le

dice el médico (paternalismo fuerte), hasta el otro donde

el hombre puede disponer de su vida en cualquier circuns-

tancia (autonomía), existe un término medio donde se

pueden tomar los aspectos positivos de los dos extremos y

dejar de lado los aspectos negativos y/o controvertidos. Es

por ello que en algunas sociedades se está implementan-

do un modelo mixto o de alianza, donde trata de privar el

sentido común, el bien común, los deseos del paciente, la

dignidad de la persona y el consejo profesional.

Beneficencia - no maleficencia

Los procedimientos contraindicados no pueden realizarse

ni aun con consentimiento del paciente, los procedimien-

tos inútiles o fútiles son considerados dentro de este

grupo.

Los procedimientos indicados debieran incorporarse luego

de tener una aceptación del paciente a través del consen-

timiento debidamente informado o consentimiento válido

en el marco de la veracidad razonablemente plena. Dicho

de otra manera decirle al paciente lo que se le va a realizar,

explicándole los riesgos razonables y los alcances del pro-

cedimiento.

Justicia

Habitualmente los recursos son finitos y escasos, por lo

tanto en muchas situaciones hay que racionalizar los recur-

sos de tal forma que se respete la equidad y justicia.

En el marco de la indicación no es razonable pedir al esta

do, por ejemplo, que financie indicaciones inútiles.

Estos recursos o medios son los que tenemos la obligación

de dar en la medida que los tengamos.

Como en la mayoría de las intervenciones médicas, el

médico tiene una obligación de medios y no de resultados.

Pero dichos medios deben estar claramente consignados

en la historia clínica como para dar prueba fehaciente de

lo realizado. La ausencia de una historia clínica o una his-

toria clínica ilegible o de dificil comprensión podría ser

considerada por algún magistrado como un ocultamiento

de prueba o una falta de colaboración aunque esto no

tenga nada que ver con la realidad y lleva a lo que se

conoce como inversión de la carga probatoria, donde el

profesional debe demostrar su inocencia,mientras que de

la otra manera se debe demostrar la culpa.

Es en estos casos donde lo ético y lo legal corren casi por la

Aspectos Etico-Legales de la Emergencia Médica Extrahospitalaria y Hospitalaria InicialXII-4

misma cuerda.

Otra circunstancia donde ocurre lo mismo es en aqúellos

casos donde independientemente de los medios otorga-

dos, que incluso pueden ser correctos, con un claro princi

pio de beneficencia, la mala relación generada en el en-

torno (médico-paciente, médico-pariente o médico-médi-

co) puede llevar a un conflicto legal a pesar de no haberse

violado ningún principio.

"Muchas veces los principios éticos entran en conflicto

entresí, sin que haya un modelo de responsabilidad único

y absoluto. Es importante por lo tanto que el médico se

apoye en virtudes como el respeto, la honestidad, el tacto,

la discreción, la compasión, la simpatía y la tolerancia".

Es posible establecer una jerarquía entre los cuatro princi-

pios: en el Nivel A o mínimo ético o criterios duros, pode-

mos ubicar al principio de no maleficencia y justicia. Estos

son siempre exigibles legalmente.

El Nivel B de máximos morales que se ofertan pero no se

exigen, incluye a los principios de autonomía y beneficen-

cia.

Definir la muerte es factible, pero explicarla puede resul-

tar imposible o casi imposible. Pero sí le podemos dar un

sentido, sentido que se apoya en la esperanza que asoma

en el momento en que el hombre le da trascendencia a la

muerte.

La relación entre la vida y la muerte es única, irrepetible,

personal e intima. Aristóteles decía que: "los muertos tie-

nen vida, y que la vida de los muertos está en la memoria

de los vivos ".

Borges reflexionaba: "moriré el día que muera el último de

mis amigos"...

Podemos coincidir con R.O. Cummins al decir que: "pocas

veces en la práctica médica tenemos la posibilidad de salvar

una vida de manera tan impactante como cuando reali-

zamos un esfuerzo de reanimación cardiopulmonar.

El paro cardíaco es quizá, el momento emocional y dramáti-

co más intenso de la vida de la persona que intenta recupe-

rar el corazón de otra ... los acontecimientos ocurren a gran

velocidad y exigen una respuesta inmediata y precisa.

Así, la preocupación por preservar la vida en la emergencia

determinó la necesidad de un enfoque sistemático y racional

a través del uso de técnicas de resucitación que brindan las

bases para ofrecer el mejor cuidado posible en situaciones

que generan tanta tensión en el rescatador, que a menudo

altera su capacidad para actuar, en una proporción inversa a

su grado de preparación y experiencia, sorprendiéndolo en

una disciplina que creía dominar.

Hoy vivimos a gran velocidad, con vértigo, con audacia y con

temor, en un mundo que no tiene límites, y donde el tiempo

de reflexión es casi nulo. Convivimos con una sociedad que

todo lo mide. Se podría pensar por lo tanto que todo tiene

un valor económico, o dicho de otra manera, un "precio". Y

tal vez siguiendo esta linea de pensamiento es razonable que

se le ponga un valor a la muerte. Pero ¿quién le pone precio

a la vida?, o ... ¿es tan grande su valor que el precio es

inmensurable? o ... ¿es que no tiene precio? En nuestro

econométrico-sistema cual es la medida, que le damos a la

acción de un bombero que salva la vida de un niño que ha

caído en un pozo, o la de un paramédico que acciona un

desfibrilador automático y desfibrila a un querido personaje

que hace un paro cardíaco frente a millones de personas en

televisión, o la de ese policía que fuera de servicio salva la

vida con medidas básicas de sostén a esa niña que ha tenido

un accidente automovilístico?

Cada intento de resucitación puede generar efectos psi-

cológicos significativos en los resucitadores y su entorno.

"Si bien el impacto terapéutico de una RCP puede afectar

solo a unos pocos, su impacto moral influirá seguramente en

muchos, sobre todo en un mundo donde a menudo se

menosprecia la vida".

Tal cual decía Miguel de Unamuno un enfermo es un ser

humano de carne y hueso, que sufre, ama, piensa y sueña.

El enfermo es el beneficiario de nuestros esfuerzos y es nues-

tra razón de vivir.

Es en el desarrollo de estas acciones donde se pueden gene-

rar conflictos de orden ético y/o legal en donde decansa,

muchas veces el accionar de los equipos de emergencia.

Por eso es importante saber: cuando resucitar y no

resucitar.

Cuándo resucitar

Generalmente la RCP es iniciada sin mediar una orden me-

dica y sin consentimiento explícito bajo la suposición de un

consentimiento tácito propio de las situaciones de emer-

gencia (consentimiento presunto), Es por lo tanto mas que

razonable creer que aquel que realiza RCP tiene un compro-

miso del lado de la vida, sobre la base de principios éticos,

Aspectos Etico-Legales de la Emergencia Médica Extrahospitalaria y Hospitalaria Inicial XII-5

priorizando el de beneficencia. Es por esto que ante la pre-

sencia de situaciones conflictivas en elmarco de un PCR la ley

debiera considerar que hasta que se demuestre lo contrario

el rescatador actúa en beneficio del paciente.

Este criterio refuerza el concepto que la toma de decisiones

en las emergencias médicas debe estar guiada por la razón,

el conocimiento, la tecnología o recursos disponibles y los

principios éticos y de ninguna manera por el temor a los

reclamos o demandas legales. Todas las medidas a favor que

se tomen desde el punto de vista de la jurisprudencia fomen-

taran el compromiso solidario de la comunidad y secunda-

riamente permitirá que exista mayor número de recursos

humano preparados para tal fin.

En todos los casos donde el diagnóstico de muerte clínica o

parada cardíaca sea inequívoco y donde se estime a la luz del

conocimiento científico que el tiempo de paro no es lo sufi-

cientemente largo para transformar la RCP en un proce-

dimiento inútil, deben comenzarse las medidas de soporte

vital.

Si hubiese elementos que sugieran que la RCP es un

procedimiento inútil (RCP fútil) no deben comenzarse las

maniobras. Hay casos donde ya sea a través de criterios clíni-

cos o de laboratorio existe una duda razonable en cuanto a

la certeza de muerte cerebral o de reversión del cuadro. En

otros son los conflictos éticos que pueden generar duda en

el rescatador en cuanto a si debe comenzar o no las manio-

bras. En estos casos de duda se sugiere inicialmente comen-

zar las medidas de RCP.

Las guías o recomendaciones para comenzar o no medidas

de soporte vital avanzado contemplan habitualmente tres

situaciones:

a) Cuando no realizar medidas de Soporte Vital Avanzado.

b) Cuando comenzar medidas de Soporte Vital Avanzado.

c) Situaciones controvertidas.

Cuándo no resucitar

La decisión de negar de inicio o la decisión de terminar, si

bien pueden ser distintas en relación al escenario, al entorno

directo y obviamente al momento, desde el punto de vista

legal y ético son equiparables.

Decisión de negar de inicio

1) Hay condiciones médicas que hacen de la RCP un pro-

cedimiento inútil o fútil. Esto se basa en un juicio de valor

medico que considera que la posibilidad de éxito con

relación a alcanzar la meta propuesta es cercana a cero, no

existiendo posibilidad razonable de revertir la perdida defi-

nitiva de las funciones mentales superiores (no existe espe-

ranza razonable de beneficio). Definir en estos casos la

inutilidad del procedimiento justifica por si sola la decisión

médica unilateral de negar o terminar.

En que casos se estima que es razonable negar de inicio

bajo estos criterios?

- Presencia de elementos inequívocos de muerte clínica o

parada cardíaca prolongada y de muerte biológica como son

el rigor mortis (rigidez cadavérica), signos de descomposición

tisular o putrefacción y livideces extremas e irreversible en

zonas declives.

- Decapitación.

- Lesión traumática grave del cráneo (aplastamiento) con

pérdida significativa de masa encefálica.

2) Riesgo de vida para el rescatador como por ejemplo un

PCR por electrocución con persistencia de contacto de la

fuente eléctrica o un PCR en el marco de un atentado te-

rrorista donde el agresor está presente y puede matar al

rescatador.

3) PCR con víctimas en masa donde los recursos son escasos

y el número de victimas potencialmente recuperables supera

el número de rescatadores (criterios actuales de TRIAGE en

trauma donde se prioriza el paciente potencialmente recu-

perable).

4) Conflicto de principios éticos, donde el principio de

beneficencia del médico es antagonizado por el de

autonomía o autodeterminación que le da al paciente o su

representante legal el derecho de rechazar cualquier proce-

dimiento medico incluso la RCP. En este caso en particular

donde el paciente no es competente en el momento de la

determinación debiera existir una orden previa que mani-

fieste la intención de no resucitar como expresión de los

deseos del mismo. Esta orden de no RCP es válida en am-

biente hospitalario y es discutida o controvertida en el ám-

bito extrahospitalario.

Esta alternativa que respeta los deseos del paciente o de su

representantelegal habitualmente se discute cuando se está

en presencia del estadio terminal de una enfermedad incu-

rable consuntiva grave y existe alta probabilidad de muerte y

Aspectos Etico-Legales de la Emergencia Médica Extrahospitalaria y Hospitalaria InicialXII-6

donde la carga del tratamiento excedería el beneficio en fun-

ción de sobrevida y calidad de vida (dignidad), definida ésta

por el paciente o por su representante legal en el paciente

no competente.

El apoderado más representativo sería aquel que basa su

decisión no en su preferencia sino en la preferencia e intere-

ses del paciente y de acuerdo al sistema de valores de éste

último. Es decir que el paciente o su representante tiene

derecho a elegir entre las opciones más convenientes basa-

da en la valoración de los beneficios relativos. Este derecho

a elegir no supone el derecho ademandar cuidados mas allá

de las opciones apropiadasbasadas en el juicio médico. En

todos estos casos críticos y de difícil manejo podría conside-

rarse ético la retirada del soporte extraordinario (sangre, dro-

gas vasoactivas, asistencia respiratorio mecánica, RCP etc).

Esta orden de NO RCP y la retirada del soporte extraordinario

no es necesariamente antagónico con el ingreso del paciente

a una UCI dado que muchas veces el paciente requiere

cuidados mejores o especializados y no medidas extremas,

que no pueden darse en otro sector.

Sería deseable que existan lugares apropiados para tal fin

que no involucren a los UCI, como las áreas de cuidados

paliativos y/o especiales. en donde la familia pudiera acom-

pañar al paciente.

En los casos donde se defina hacer una orden de NO RCP es

vitalel dialogo sereno, prolongado y afectuoso con la familia

e incluso con el paciente tratando la situación con mucho

tacto y compasión. Esta situación y una serie de recomen-

daciones que se desprenden de la misma se ha dado en lla-

mar "manejo de la muerte anunciada" que incluye:

a) Evaluar todas las medidas de confort, higiene y contención

que el paciente requiere para mejorar su calidad de vida.

b) Control del dolor, tratando en la medida de lo posible

que el paciente siga consciente y rodeado de sus afectos.

c) Educar al entorno con relación al trato que debe darse al

personal a cargo del paciente, en que tiempos se deben

manejar las distintas alternativas, inclusive el paro cardiores-

piratorio, esto incluye enfermeras, médicos, psicoterapeutas

y sistemas de emergencia. Es importante no transformar

algo esperado y que debe ser aceptado con serenidad en

una emergencia.

d) Reflexionar en conjunto sobre las medidas a tomar luego

de ocurrida la muerte (acciones funerarias y legales como la

certificación de muerte.

e) Manejo psicosocial individual y grupal. Ayudar a comen-

zar el duelo.

Todos estos detalles de alta significación modifican el con-

cepto de "no hay nada que tratar" por el de "hay mucho

por hacer".

La orden de NO RCP requiere del médico que priorice el

consentimiento debidamente informado o válido, la ve-

racidad razonablemente plena en términos de posibili-

dades ciertas y por ende al revelar información confidencial,

la confidencialidad respecto de: condición, diagnóstico y

pronóstico; alternativas de una muerte probable; naturaleza,

alcance y estimación razonable de éxito o complicaciones del

la RCP.

La orden de no resucitación incluiría no sangre, no vasoac-

tivos y no asistencia respiratoria mecánica o sea todo el

soporte vital básico y avanzado (excepto medidas de higiene

y confort).

Es apropiado que la orden de NO RCP esté escrita y clara-

mente consignada en la historia clínica, firmada por el médi-

co de cabecera y un especialista experimentado y debe ser

comunicado a todo el personal involucrado en la atención

del paciente.

La orden de NO RCP es una decisión que toma en cuenta

fundamentalmente el deseo del paciente o de su familia si

aquel no es competente y está habitualmente determinada

por el grado de desesperanza a través de criterios de predic-

ción, juicio clínico y datos de laboratorio u otro tipo de datos

recogidos por métodos mas sofisticados o con tecnología de

avanzada.

Podríamos decir que una vez determinada la irreversibilidad

del cuadro y en las condiciones predichas, el dejar morir en

un entorno digno puede considerarse factible y ético.

Prolongar los cuidados intensivos podría resultar no digno

para el paciente (distanasia).

Podría considerarse no apropiado prolongar la agonia en vez

de prolongar la vida.

En algunos casos podría existir una “aparente” contradicción

si hubiese una orden de NO RCP en un donante.

Sería prudente, siempre en este contexto, evaluar la posibili-

dad de suspender temporariamente la orden de no RCP.

Con relación a estas cuestiones siguen existiendo interro-

Aspectos Etico-Legales de la Emergencia Médica Extrahospitalaria y Hospitalaria Inicial XII-7

gantes que dificultan las tomas de decisiones como por

ejemplo:

a) hasta que punto son 100% confiables los métodos

pronósticos para determinar la muerte cerebral en las

primeras 48 horas de un postparo o para determinar a par-

tir de allí la decision de no RCP;

b) quién debe tomar en todos los casos la decisión y quién

sería el representante más adecuado; c) quién y cómo se

deben distribuir los recursos finitos en al marco de la

equidad.

Decisión de terminar

Para el rescatador básico la decisión de terminar puede ana-

lizarse en el siguiente contexto:

- Reversión a respiración y circulación espontánea.

- Transferencia de responsabilidad a un personal de mayor

erector de muerte súbita es la comunidad y que los esfuer-

zos.

- Orden de suspensión por personal de mayor competencia.

- Agotamiento físico que haga imposible continuar con las

maniobras.

- Peligro para la vida del rescatador.

Durante el soporte vital avanzado debiera evaluarse:

- Persistencia del PCR luego de un adecuado soporte vital

avanzado (intubación endotraqueal, oxigenación, y vía IV

con medicación apropiada y uso de terapia eléctrica) en nor-

motermia y sin barbitúricos, con mas de 15 a 30 minutos de

asistolia persistente, ritmo agonal sin identificación de causa

a revertir, o más de 45 minutos con actividad eléctrica (FV,

DEM) en las mismas condiciones.

- Deterioro claro e inequívoco de las funciones vitales que

no son modificables con RCP adecuada en el curso de

situaciones críticas como el shock séptico o cardiogénico

cuando no es posible realizarse animación suspendida o

apoyo mecánico como la bomba de circulación extracor-

pórea como puente a un transplante de urgencia en el

ultimo caso.

- Conocimiento fehaciente en el curso de una RCP avanzada

de un estado terminal de una enfermedad incurable, con-

suntiva, grave y con consentimiento de su representante

legal (orden de no RCP).

Decisión controvertida

- PCR prolongado en zonas aisladas o distantes de los sis-

temas de emergencia.

- Más de 10 minutos entre el PCR y el inicio del soporte vital

básico y más de 30 minutos entre el soporte vital básico y

avanzado.

- Persistencia del paro cardiorespiratorio con actividad eléc-

trica luego de mas de 45 minutos de RCP adecuada.

- PCP y estado vegetativo persistente sin orden de no RCP.

- Paciente que luego del PCR queda con criterios de muerte

cerebral en UCI en el curso de las primeras 24 horas y repite

el PCR.

- Muerte cerebral en un donante que por alguna razón tiene

orden de no RCP en la HC y realiza un PCR.

Sin duda podemos repetir hasta el cansancio que el primer

efector de muerte súbita es la comunidad y que los esfuer-

zos deben estar dirigidos principalmente a la tarea de edu-

car a la comunidad.

Sin embargo los recursos económicos van dirigidos, fun-

damentalmente a la compra y uso de sofisticados y cos-

tosos equipos, que en su gran mayoría estan destinados a

menos del 10 % de la población en riesgo, dado que mas

del 80 % de aquellos que tienen un evento mayor no

alcanzan a tener una adecuada atención...

... Muchas veces nos queda la sensación de estar

comenzando el libro por el epílogo.

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo Utstein Ap-1

Datos en el paro cardíaco extrahospitalario.El estilo Utstein

A P E N D I C E

Modelo para comunicación de datos en el paro

cardíaco

Representantes del ERC y la AHA se reunieron dos veces

en 1990 para establecer términos y definiciones uniformes

en la resucitación extrahospitalaria. El primer encuentro se

celebró en la histórica abadía de Utstein, cerca de Sta-

vanger en Noruega; el segundo se celebró en Surrey, In-

glaterra.

La resucitación se ha convertido en una importante rama

interdisciplinaria de la Medicina, requiriendo abundantes

técnicas y atrayendo a un sinfín de especialidades y orga-

nizaciones. Cada una de estas organizaciones reivindica

un interés legítimo en el estudio y práctica de la

resucitación. Se intentará desarrollar una terminología uni-

forme y un un modelo uniforme para presentación de

datos. Los distintos sistemas no pueden ser comparados,

porque los datos rara vez son compatibles.

Las nuevas recomendaciones están intentando impulsar

un intercambio más efectivo de información y mejorar la

revisión internacional.

El estilo Utstein es el título preferido de los participantes.

Comprende un glosario de términos acordados y un mod-

elo para la comunicación de datos en los intentos de

resucitación en el paro cardíaco extrahospitalario.

El modelo detalla una lista de sucesos que deberían ser

incluidos en los informes, definiciones de tiempos pun-

tuales e intervalos de tiempo relacionados con la resuci-

tación cardíaca, y recomendaciones para el desafío de los

sistemas médicos de resucitación de emergencia.

La nomenclatura del paro cardíaco presenta un problema

semántico clásico. El mismo término tiene diferentes sig-

nificados en distintas naciones.

El problema estaba dado por términos que debían ser

expresiones de lo mismo representando por lo tanto defi-

niciones consensuadas. Los términos incluidos en el glo-

sario internacional fueron elegidos porque daban lugar a

la aparición de malos entendidos en las conferencias.

Paro cardíaco: Es el cese de la actividad mecánica cardía-

ca. Es un diagnóstico clínico confirmado por la ausencia de

pulso detectable, inconsciencia y apnea (o respiración agó-

nica, entrecortada).

RCP: Es un término muy amplio que significa el acto de

intentar lograr la restauración de circulación espontánea.

La RCP es un acto: puede ser efectiva o no. Puede ser bási-

ca o avanzada. Actualmente estas divisiones son mas am-

plias dado que la RCP básica puede tener niveles diferen-

tes (enseñanza convencional, incorporación de desfibri-

lación semiautomática, RCP para despachadores o normas

de prearribo, entrenamiento masivo etc.)

RCP Básica: Es el intento de restaurar circulación eficaz

usando compresiones torácicas externas e insuflación de

los pulmones con aire espirado. Los reanimadores pueden

facilitar la ventilación a través de dispositivos para la vía

aérea y protectores faciales apropiados para su uso por

inexpertos. Esta definición excluye la bolsa con válvula-

mascarilla, técnicas invasivas de mantenimiento de vía aé-

rea, como la intubación, y cualquier otro dispositivo para

la vía aérea que sobrepase la faringe.

Entre la RCP del testigo, profano y del ciudadano como

términos sinónimos se eligió consensuadamente el de RCP

del testigo. Esto es, la RCP Básica es realizada por alguien

que no pertenece a un sistema de respuesta organizado.

Soporte básico vital: Este término, especialmente en

EE.UU., tiene un significado que supera al de RCP Básica.

Incluye un programa educacional completo que propor-

ciona información sobre el acceso al sistema de emergen-

cia y reconocimiento del paro cardíaco, así como la RCP

Básica. Estos programas pueden contemplar el entre-

namiento en desfibrilación automática.

RCP Avanzada, soporte vital cardíaco avanzado, So-

porte Vital Avanzado: Estos términos se refieren al

hecho de intentar la restauración de circulación espon-

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo UtsteinAp-2

tánea, usando la RCP Básica más técnicas avanzadas de

manejo de la vía aérea y ventilación, desfibrilación y uso de

medicación IV o endotraqueal.

Sistema de Emergencias Médicos (SEM): Personal de

emergencias: Personal que responde al llamado de la cen-

tral operativa de despacho, con una acreditación definida

en la emergencia. Responden a una emergencia médica,

formando parte de un sistema de respuesta organizado.

Según esta definición, médicos, enfermeras o paramédi-

cos que presencian un paro cardíaco en un lugar público e

inician RCP, pero que no han respondido al suceso como

parte de un sistema organizado de respuesta, no son per-

sonal de emergencia.

Se puede dividir en:

1-Despachadores, radio-operadores o asesores en la selec-

ción y adjudicación de recursos. Son los que dan las indi-

caciones a la dotación en camino y quienes asesoran a la

comunidad hasta que la dotación llegue.

2-Respondedores o rescatadores. Son los que trabajan en

la escena. Pueden ser primeros, segundos o terceros res-

pondedores en virtud del sistema de emergencia y de su

nivel de entrenamiento desde SVB (TEM o técnicos en

emergencia) hasta SVA (paramédicos o médicos en las

unidades medicalizadas).

Sistema Integrado de Emergencias: Se refiere a todos

los aspectos de la emergencia incluye la RCP del testigo o

comunidad (primer efector de MS), activación répida del

SEM, departamentos de emergencia, Uco, UCI o UTI, pre-

vención y rehabilitación, SVB y SVA, desfibrilación por la

comunidad, etc.

Cadena de sobrevida: Es una forma de explicar la inter-

dependencia de la respuesta integrada ante el paro cardía-

co u otro tipo de emergencia. Tiene cuatro eslabones prin-

cipales que son: acceso rápido, RCP temprana, rápida des-

fibrilación y rápido SVA. La ruptura de un eslabón pre-

supone la ruptura de la cadena.

Etiología cardíaca (presumible): El tratamiento del paro

debido a una probable enfermedad cardíaca representa el

principal desafío de la mayoría de los sistemas de emer-

gencias extrahospitalarias. No es fácil, para los reanima-

dores, determinar con exactitud la causa específica del

paro.

Para los propósitos del modelo de comunicación de datos

del estilo Utstein, los reanimadores deberían clasificar los

paros de presumible etiología cardíaca, si ésta es probable,

basándose en toda la información disponible. A menudo

es un diagnóstico de exclusión. Las causas no cardíacas

deben ser identificadas. Es importante dividir los grupos de

tal manera que sean comparables.

Etiología no cardíaca: Si bien esto representa un con-

junto de diferentes causas, con frecuencia son obvias y de

fácil determinación. Las subcategorías específicas incluyen

el sindrome de muerte súbita del lactante, sobredosis de

fármacos, suicidios, ahogamientos, hipoxia, pérdida masi-

va de sangre, accidentes cerebrovasculares, hemorragia

subaracnoidea y traumatismos.

Desfibriladores automáticos externos (DAE o DEAs):

Este término, genérico, se refiere a desfibriladores que

analizan el ritmo en el electrocardiograma de superficie

del paciente, para detectar fibrilación ventricular o

taquicardia ventricular rápida. La información que propor-

cionan al que lo maneja usualmente es la indicación o no

de descarga, dejando su ejecución al operador.

Modelo para comunicación de datos en el paro

cardíaco

Datos esenciales y datos óptimos

El modelo Utstein para comunicación de resultados de

intentos de resucitación debiera capacitar a todas las per-

sonas y en todos los países para tener datos en un for-

mato que permitiese las comparaciones y revisiones

nacionales e internacionales.

Hasta ahora, la disparidad en las definiciones y la falta de

uniformidad en las variables clínicas, habían conducido a

dificultades y a malos entendidos que impedían el progre-

so.

Por esta razón se introdujo el concepto de dato esencial y

dato óptimo. La intención es animar a que se obtengan lo

que consideramos la mínima información para propor-

cionar datos esenciales en la evaluación de los esquemas

de resucitación extrahospitalaria.

Estos requisitos han sido colocados en un grupo de datos

óptimos. Algunos estudios, inevitablemente, estarán entre

estos extremos; todos los datos pueden ser evaluados,

siempre que estén basados en definiciones acordadas y

estén dentro de los modelos que se han propuesto. De

forma similar, incluso informes con menos datos de los

esenciales pueden contribuir, de manera muy útil, si se

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo Utstein Ap-3

usan definiciones acordadas. Este informe recalca, espe-

cialmente, los datos esenciales que son requeridos para

todas las publicaciones en la resucitación extrahospitala-

ria, porque sólo los especialistas están capacitados para

recoger más datos. Toda persona con un mayor interés en

la epidemiología o la práctica de la resucitación debiera

consultar las publicaciones completas antes de definir pro-

tocolos.

El modelo aproximado

El informe condensado, recomienda que los datos referi-

dos al tratamiento de víctimas con paro cardíaco extra-

hospitalario sean once.

La línea superior representa el total de víctimas en las que

el personal de emergencia intentó la resucitación. El de-

nominador, evalúa el índice de éxito de la resucitación, en

número de pacientes vivos al año.

El grupo de paro de etiología cardíaca confirmado son

separados de los de causa no cardíacas pues forman un

grupo heterogéneo, que introduciría demasiadas variables

confusas que variarían de un proyecto a otro. Muchos

consideran que la mejor prueba de la eficacia de un sis-

tema es el resultado obtenido en el tratamiento del paro

cardíaco por fibrilación ventricular presenciada.

El modelo estilo Utstein para la recogida completa de

datos en el paro cardíaco exige insertar un número en

cada nivel. Estos números permitieron a los investigadores

calcular múltiples índices, porque una cifra en cada nivel

proporciona dos valores: el numerador para el nivel supe-

rior, y el denominador para el nivel inferior. El modelo

comienza con la población atendida por el sistema de

emergencias y muestra cuántos puntos de salida tienen

lugar antes y después de llegar al recuadro de etiología

cardíaca, que representa el denominador para determinar

los resultados de éxito en la anterior.

La tabla estilo Utstein consta de once grupos (el conden-

sado) y 22 en total, cada uno identificado por un sólo

número.Los de la columna central suministran la informa-

ción clave. La mayoría de los demás datos pueden ser cal-

culados a partir de éstos. El uso de este modelo, por un sis-

tema de emergencias, permitirá comparaciones inmedia-

tas con todos los demás sistemas que hayan utilizado este

modelo y hayan publicado sus resultados.

Población atendida: Este punto de partida permite el cál-

culo de la incidencia del paro cardíaco basado en la

población, así como el índice de supervivencia. La po-

blación total de una comunidad es una cifra útil sólo cuan-

do la totalidad de la población resida en el área específica

que atiende el sistema de emergencias.

La sección de métodos, de cualquier informe de resultados

de paro cardíaco, debiera incluir alguna descripción de la

comunidad, incluyendo el porcentaje de población con

más de 65 años. El área atendida por el sistema de emer-

gencia (en km2) también debiera formar parte de los

datos esenciales al igual que la distribución de los tiempos

a lo largo del día (Isocronos).

Paros cardíacos confirmados aptos para resucitación:

Incluye a todos los pacientes inconscientes, sin respiración

y sin pulso, por los que es llamado el personal de emer-

gencia. El personal de emergencia debe confirmar el paro.

Se deben anotar el número de paros en los que se intenta

la resucitación por reanimadores inexpertos (bien con

intentos de ventilación, compresiones torácicas o ambos),

pero en los que el personal de emergencias detectó pulso

a su llegada. Este subgrupo adicional permite una eva-

luación de reanimaciones por los reanimadores inexpertos,

pero puede incluir falsos positivos de paro cardíaco y paro

respiratorio. Los informes debieran tabular este grupo de

forma separada y no en el grupo total de paros cardíacos

confirmados.

Resucitaciones intentadas por personal de emergen-

cias: Este grupo incluye a todas las personas en las que

algún sistema de emergencias intentó la resucitación más

allá de la RCP Básica. Un intento de resucitación significa

al menos algún esfuerzo en RCP Básica. Esta definición im-

plica que esta sección del modelo contendrá algunas vícti-

mas,en las cuales los esfuerzos de reanimación fueron aban-

donados cuando se conoció que no estaban indicados.

Etiología cardíaca: El personal de emergencias debiera

determinar la presencia y duración de cualquier antece-

dente o síntoma de isquemia. Los sucesos eléctricos pri-

marios que son de origen cardíaco, por ejemplo, la llama-

da muerte súbita cardíaca, pueden ser desconocidos y re-

presentan un problema de clasificación. Los conferencian-

tes aceptaron que esta categoría era, en parte, de exclu-

sión de otras causas conocidas, y aceptaron que esta clasi-

ficación, inevitablemente, podía ser imprecisa.

Paros presenciados: El enfoque recomendado por el

modelo Utstein es el de los paros que son presenciados.

Estos son los paros en los que un testigo o personal de

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo UtsteinAp-4

emergencia, o ambos, ven u oyen la caída del paciente. El

modelo Utstein contempla los paros no presenciados y los

paros de etiología no cardíaca, como otras posibilidades.

En la mayoría de los informes de paro extrahospitalario, se

ha observado que aproximadamente el 10% tienen lugar

después de la llegada del personal de emergencia. El esti-

lo Utstein recomienda que estos pacientes con paro post-

llegada, sean separados de los paros no presenciados o

presenciados por testigos.

Fibrilación ventricular (FV): Las subdivisiones de la FV

como fino, moderado o grueso, tienen una utilidad clínica

limitada. Sin embargo, una distinción específica entre FV

fina y asistolia, si bien clínica y fisiológicamente indetermi-

nada, se debiera de efectuar para los propósitos del estilo

Utstein.

El estilo Utstein recomienda una distinción específica,

aunque arbitraria, entre FV fina y asistolia: una deflexión

en el ECG de superficie menor de 1 mm de amplitud (cali-

brado a 10 mm/mV) se considerará como asistolia; 1 mm

o más se considerará FV. Los desfibriladores externos

automáticos utilizan este criterio.

Taquicardia ventricular (TV): Debido a que posee un

rango distinto de resultados, la conferencia recomendó

que la TV sin pulso no debiera agruparse con la FV, sino

que debieran tener un camino distinto en el modelo. Estos

pacientes son, no obstante, una proporción tan pequeña

de casos en el paro cardíaco extrahospitalario, que a me-

nudo se agrupan con el gran número de pacientes con FV.

Otros ritmos: Este apartado incluye los ritmos en los que

se observa alguna actividad eléctrica en pacientes que no

sobrevivirían al paro cardíaco. La actividad, usualmente,

aparece como amplios complejos ventriculares de escape

que, probablemente, representan la última actividad eléc-

trica de un corazón agonizante. Hay poco que ganar si se

trata de definir con más detalle este apartado. La diso-

ciación electromecánica es un término muy pobremente

definido, que debiera ser agrupado como "otros ritmos".

Determinación de la presencia de RCP del testigo:

Esto permite calcular el porcentaje de paros cardíacos en

los que los testigos han iniciado RCP. Un porcentaje alto de

RCP precoz, iniciada con una mejor supervivencia en el

paro cardíaco. Estos datos también permiten valorar la

"cadena de supervivencia" dentro de un sistema de emer-

gencia y son importantes para evaluaciones programadas.

Recuperación de circulación espontánea (RCE): El

modelo Utstein acepta la recuperación de cualquier pulso

palpable y no requiere una duración específica como

condicionante. Un pulso palpable en una arteria mayor,

generalmente la carótida, supone una presión arterial

sistólica de aproximadamente 60 mm Hg. RCE es clara-

mente un resultado intermedio que puede desaparecer.

Aunque es de menor importancia que la admisión en hos-

pital o el alta provisional, puede ser útil en ensayos clínicos

y otros estudios intermedios.

Admisión en el hospital: Este apartado del modelo se

refiere a los pacientes que tuvieron recuperación de la cir-

culación espontánea lo suficientemente prolongada para

ser candidatos a ingresar en una unidad de cuidados

intensivos u otra área del hospital. Por motivos de estan-

darización, una admisión hospitalaria adecuada incluiría

sólo a pacientes con circulación espontánea y una tensión

arterial medible con o sin fármacos vasopresores. Los

pacientes pueden tener o no respiración espontánea y

pueden estar intubados o no. La necesidad de continuar

RCP espontánea, y tales pacientes deben ser excluídos. La

asistencia circulatoria artificial, como el bypass cardiopul-

monar de emergencia o el balón de contrapulsación intra-

aórticos, significa que hay circulación espontánea, y estos

pacientes deben estar incluídos.

Las recomendaciones no ponen limitaciones de tiempo en

las "admisiones adecuadas". Idealmente, sin embargo, se

debe hacer una consideración especial de aquellos pa-

cientes que mueren en las primeras 24 hs. desde la

admisión.

Los pacientes que sufren otros paros cardíacos durante la

admisión hospitalaria indicada se cuentan como una sola

persona en el análisis de los datos, tanto si son resucitados

con éxito como si no lo son.

Dados de alta vivos: Los informes deben anotar el

número de pacientes que se dan de alta vivos del hospital

y el lugar de destino: por ejemplo, domicilio, residencia

anterior al paro, programas de rehabilitación, programas

de ayuda adicional (enfermera en domicilio), u otro hospi-

tal. Si es posible y real, los investigadores debieran anotar

la "mejor situación alcanzada" de función cerebral (CPC)

y función general (OPC) (categoría de Glasgow-Pittsburgh

de función cerebral y función general). Si conseguir la

"mejor situación alcanzada" representase dificultades, los

investigadores debieran anotar la OPC y CPC en el mo-

mento del alta.

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo Utstein Ap-5

Vivos al año: Para aquellos pacientes que sobreviven más

de un año, hay que anotar la Categoría de Función Cere-

bral (CFC) y la Categoría de Glasgow-Pittsburgh de fun-

ción general (CFG) aproximadamente al año. Como datos

esenciales, se deben anotar la fecha y su causa, si la

muerte ocurre en el primer año desde el alta. Esto permite

calcular la duración de la supervivencia.

La recomendación, referida a las personas que experimen-

tan paros cardíacos extrahospitalarios adicionales durante

su primer año de supervivencia, es tratar cada paro y cada

intento de resucitación como un suceso independiente.

Así, un segundo paro en el siguiente año al paro indicado

marca el fin de la supervivencia y cuenta como una

muerte, a pesar de que la persona pueda seguir viva o no.

Si el personal de emergencia intenta la resucitación de esta

persona en el último suceso, el modelo contaría a esta per-

sona como un intento de resucitación adicional. Si vivie-

ran lo suficiente como para ser dados de alta otra vez en

el hospital, seguirían siendo contadas por separado, como

personas completamente diferentes. (Ver Figuras 1, 2 y 3)

Intervalos de tiempo: La imprecisión y la inconsistencia

en el uso de tiempos e intervalos han producido mucha

confusión y malos entendidos en las publicaciones sobre el

paro cardíaco. La palabra intervalo, mejor que tiempo, se

refiere al período de tiempo entre dos sucesos. La defini-

ción del intervalo debería ser clara en la expresión usada y

no depender de la jerga. El formato de expresión de los

intervalos debiera ser intervalo-suceso, con una exposición

explícita de los dos sucesos relevantes:

1- Intervalo desde la llamada al Nº de emergencia (107 /

911 / 061, etc) de la localidad hasta la asignación del lla-

mado a la dotación.

2- Intervalo desde la salida de la dotación hasta la llegada

al lugar.

3- Intervalo entre la llegada de la dotación hasta el con-

tacto con la víctima.

4- Intervalo entre la recepción de la llamada hasta el 1º

choque eléctrico.

Figura 1 - Categorías de Glasgow-Pittsburgh de función cerebral y función general.

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo UtsteinAp-6

Figura 2 - Modelo recomendado por el «estilo Utstein» para informes de paro cardíaco. RCP, resucitación car-diopulmonar; UCI, unidad de cuidados intensivos.

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo Utstein Ap-7

Tiempos puntuales e intervalos de tiempo

El retraso en el tratamiento (especialmente el intervalo

desde el colapso hasta el inicio de la resucitación) deter-

mina los resultados inmediatos, intermedios y globales en

el paro cardíaco. Toda investigación en paro cardíaco, y

todas las evaluaciones de actuación de sistemas, depen-

den del registro exacto de la hora de los sucesos específi-

cos y del intervalo entre ellos. Estos componentes clave

aseguran un gran relieve en cualquier investigación o eva-

luación de un sistema, y la recogida sistemática de la hora

de los sucesos debe de ser delegada en un miembro rele-

vante del equipo. Por ello, debiera figurar de forma desta-

cada en el entrenamiento y evaluación del personal. El

entrenamiento en RCP del ciudadano debería recalcar la

necesidad de anotar la hora cuando se presenció el paro y

cuando se comenzó la RCP Básica. Los investigadores

debieran pretender la máxima precisión posible en la ano-

tación de tiempos de los acontecimientos.

Las horas clave y su relación con el paciente, el centro

coordinador (despacho médico), las ambulancias y el hos-

pital se pueden esquematizar de la siguiente manera:

1-Desde la comunidad:

- Colapso del paciente.

- Primer respondedor (circunstante).

- RCP del testigo.

- RCP y primeros cuidados del personal de emergencias.

- Restauración de la circulación y/o respiración y derivación

al hospital.

2-Desde el centro coordinador o despacho médico:

- Recepción de la llamada.

- Activación del sistema.

- RCP por teléfono (instrucciones de prearribo).

- Instrucciones a la ambulancia que está en camino.

- Final de la llamada.

- Llegada de la ambulancia al lugar.

- Ingreso al hospital.

3- Desde el equipo de emergencias:

- Aviso por radio o teléfono.

- Movilización del vehículo.

- Paro del vehículo (llegada al lugar).

- Contacto con el paciente.

- Comienzo de RCP.

- Primera desfibrilación.

- Intubación orotraqueal.

- Vía venosa.

- Drogas.

- Retorno a la circulación o RCP en marcha

- Salida del lugar.

- Llegada al hospital.

4- Desde el Hospital:

- Aviso de la llegada del paciente

- Ingreso del paciente (admisión)

- Ingreso en UCI

- Alta hospitalaria

La tabla siguiente muestra los acontecimientos más impor-

tantes que se debieran anotar en los intentos de resu-

citación tras un paro cardíaco. El período entre la hora de

dos sucesos es el intervalo "suceso-a-suceso". Los investi-

gadores debieran usar siempre el término intervalo, y no

tiempo, para referirse a la duración entre dos sucesos.

El nombre del intervalo debe incluir los dos sucesos men-

cionados. Estos acontecimientos pueden ser intercambia-

dos, produciéndose secuencias distintas para pacientes

diferentes.

El análisis de los tiempos de los sucesos permite el cálculo

de múltiples intervalos. Muchos de ellos, como el interva-

lo desde el momento de la llamada hasta la llegada al lado

del paciente, son necesarios para la evaluación de la cali-

dad asistencial y del sistema. Sin embargo, los dos inter-

valos más importantes, desde el punto de vista de la

supervivencia del paciente, son desde "el colapso hasta el

primer intento de RCP" y desde "el colapso hasta la

primera desfibrilación".

Horas y principales sucesos relacionados con los intentos

de resucitación en el paro cardíaco extrahospitalario.

(Ver Figura 4)

Recomendaciones para la obtención del tiempo

de sucesos esenciales

Tiempo de colapso/tiempo de reconocimiento:

Aunque se clasifica como una información esencial, la

imprecisión es la norma en el tiempo estimado del colap-

so. El personal de emergencia debe hacer el mayor

número de preguntas a los testigos para obtenerlo de

forma precisa. Esta información es crucial para el cálculo

aproximado del intervalo isquémico. Observe que el tiem-

po de colapso sólo se puede obtener en los paros cardía-

cos presenciados, en los que el colapso o los signos de

angustia son vistos u oídos.

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo UtsteinAp-8

El tiempo de reconocimiento se refiere al momento en el

que un paro no presenciado se descubre.

Hora de recepción de la llamada

Los modernos centros de coordinación de emergencias

recogen este dato de forma automática. Si la llamada

sigue varias rutas, pasando de un coordinador a otro, el

primer contacto determina la hora de recepción de la lla-

mada.

Hora de parada del vehículo

Es el momento en el cual el vehículo que ha respondido a

Figura 3

Figura 4

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo Utstein Ap-9

Figura 5 - Principales sucesos relacionados con los intentos de resucitación en el paro cardíaco extrahospitalario.RCP, resucitación cardiopulmonar.

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo UtsteinAp-10

la emergencia se detiene, lo más cerca posible del pa-

ciente. Sustituye al término, comúnmente usado "tiempo

de llegada al lugar del suceso", término impreciso que

puede significar desde el contacto visual hasta la llegada al

lado del paciente.

Hora del primer intento de RCP

Las horas de los primeros intentos de RCP deben ser ano-

tadas, tanto para la RCP iniciada por los testigos como

para la RCP iniciada por el personal de emergencias.

Observe, en la tabla anterior, que el personal también

debe anotar la hora en que se considera inútil proseguir la

RCP, y cesan las compresiones torácicas y la ventilación. En

general, ésta significaría la hora de la muerte, pero al-

gunos sistemas requieren que un médico certifique oficial-

mente la defunción, la cual no puede ser asumida hasta

ese momento.

Hora de la primera desfibrilación

La desfibrilación precoz es la piedra angular para una rea-

nimación eficaz en los pacientes con FV. La necesidad de

anotar de forma precisa la hora del primer choque debe

de ser resaltada. El intervalo desde el colapso hasta la

primera desfibrilación es una forma de medir otros com-

ponentes de un sistema de emergencias porque está

determinado por muchas variables: la capacidad de los

testigos para reconocer un paro y actuar de forma apro-

piada, la eficacia de un centro coordinador que pueda

resolver llamadas rápidamente, y las habilidades de las

unidades de desfibrilación precoz que pueden acceder

rápidamente al paciente y realizar sus protocolos. La mejor

forma de obtener esta información es a través del registro

de sucesos de los desfibriladores automáticos externos o

desfibriladores convencionales. Estos dispositivos propor-

cionan, de forma automática y precisa, información sobre

el ritmo inicial, las horas, y la respuesta del ritmo cardíaco

al tratamiento.

Se debe apoyar el uso de dispositivos con estas capaci-

dades.

Hora de retorno a la circulación espontánea

La importancia de este suceso es evidente por sí misma,

pero se debe hacer hincapié en la necesidad de una obser-

vación apropiada.

Hora de abandono de RCP (muerte)

El personal de emergencias debe anotar el momento en el

cual se suspenden los esfuerzos de reanimación fuera del

hospital.

Salida del lugar del suceso y llegada al Servicio de

Urgencias

Aunque no son datos estrictamente esenciales, el perso-

nal puede anotar estas horas de forma fácil y precisa.

Intervalos relacionados con esta hora son clave para eva-

luar la eficacia y calidad asistencial, y el manejo general del

programa.

Otros tiempos e intervalos

Otros tiempos importantes se muestran en la tabla ante-

rior. Si es posible, estos datos se deben anotar, pero se

acepta que tienen menos preferencia que los datos esen-

ciales descritos antes. Sin embargo, se debe recalcar la

nueva nomenclatura para un intervalo:

Intervalo llamada-respuesta

Este término sustituye el "tiempo de respuesta", uno de

los términos con más frecuencia, y aún de forma inconsis-

tente, usados en resucitación. Es el período desde la recep-

ción de la llamada en el centro coordinador de emergen-

cias hasta el momento que se detiene el vehículo, por lo

tanto incluirá el tiempo usado para procesar la llamada,

activar al personal de emergencias, y el intervalo que se

necesita para viajar hasta el lugar del suceso. Observe que

este intervalo no se alarga hasta la llegada al lado del

paciente ni hasta la primera desfibrilación. Datos publica-

dos recientemente han mostrado que los intervalos adi-

cionales desde la parada del vehículo hasta el momento de

llegar al lado del paciente y la primera desfibrilación son

excesivamente largos y pueden desempeñar un papel im-

portante para determinar la supervivencia.

Colección de datos clínicos individuales

Resultados clínicos

Los resultados clínicos, tras los intentos de resucitación,

son la información esencial requerida para la evaluación y

comparación de un sistema y la evaluación de ensayos

clínicos. El principal objetivo de la RCP y cerebral es de-

volver a las víctimas el estado neurológico previo al paro.

Una evaluación de los intentos de resucitación no puede

ser completa sin la determinación de los resultados neu-

rológicos, referidos a la calidad y duración de la super-

vivencia. Esfuerzos muy complejos para mejorar la super-

vivencia en el paro cardíaco pueden producir números

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo Utstein Ap-11

mayores, a costa de tiempos muy cortos de supervivencia

y muchas discapacidades. Esta situación, cuando se pro-

duzca, se debe confesar.

Las categorías de resultados Glasgow-Pittsburgh se han

convertido en el método más ampliamente usado para la

evaluación de la calidad de vida tras la resucitación eficaz

del paro cardíaco. Las categorías distinguen entre los efec-

tos cerebrales del paro cardíaco y la morbilidad de proble-

mas no cerebrales subyacentes. La categoría de función

global (OPC, Overall Perfomance Category) refleja el esta-

do cerebral y no cerebral, evalúa la función general. La ca-

tegoría de función cerebral (CPC, Cerebral Performance

Category) evalúa sólo la capacidad de la función cerebral.

Estas categorías de resultados son fiables y fáciles de con-

seguir. La Conferencia Consensuada de Utstein recomien-

da el uso de las categorías de Resultados Glasgow-Pitts-

burgh para valorar el estado antes del paro, estado en el

momento del alta, y estado tras un año de supervivencia.

Hoja única de recogida de datos

Muchos expertos recomiendan el desarrollo de una hoja

clínica para la recogida de datos que se debiera usar en

todos los sistemas de emergencia. Esta hoja permitiría

bases de datos compartidas y registros de pacientes, así

como auténticos estudios multicéntricos. Creemos que

esto es impracticable. Sin embargo, recomendamos que

las hojas de recogida de datos usadas de todos los sis-

temas de emergencia proporcionen los datos esenciales

que permitan completar la parte clínica del modelo de

Utstein.

Datos clínicos recomendados

La Conferencia Consensuada de Utstein recomienda que

el personal responsable debe intentar recoger los datos

clínicos listados a continuación en cada intento de resu-

citación (el asterisco indica dato esencial) bajo grandes

aglomeraciones, ambulancia, residencia u otros lugares.

Estado clínico previo al paro

Categoría de función cerebral (CPC) y categoría de fun-

ción general (OPC).

Paro presenciado antes de la llegada del personal de emer-

gencia (*): Si o no.

Agente desencadenante: Ataque cardíaco agudo, trauma-

tismo, hipovolemia, hipoxia, ACV, intoxicaciones (abuso

de fármacos), causa metabólica, ahogamiento, sepsis, sin-

drome de muerte súbita del lactante.

Como dato fundamental, se debe intentar al menos clasifi-

car el paro como etiología cardíaca, o etiología no cardíaca(*).

Estado del paciente a la llegada de la ambulancia (*):

Respiración(si/no), pulso palpable (si/no), RCP del testigo

(si/no).

Paro tras la llegada del personal de emergencia (*): Si o no.

Ritmo inicial registrado (*): FV, TV, asistolia u otros.

Tratamiento (*): Los protocolos específicos usados por un

sistema deben de ser mencionados cuando se describe el

sistema de emergencias médicas.

Sin embargo, el personal debe registrar su intervención

específica para cada paciente de forma individualizada.

Como datos fundamentales deben registrar: el tipo de

soporte ventilatorio proporcionado (boca a boca o mas-

carilla de ventilación, intubación endotraqueal, y otras for-

mas de manejo de la vía aérea), si la intubación fue co-

rrecta, el número de desfibrilaciones dadas, y la medica-

ción administrada. La fuerte relación existente entre inten-

tos fracasados de resucitación y el número de maniobras

es obvia -cuanto más dificultosa es la reanimación más

maniobras se requieren-. Consecuentemente, el recuento

de maniobras en intentos fracasados de reanimación pro-

porciona poca información válida. Sin embargo, los inves-

tigadores deben reseñar todas las maniobras usadas en

pacientes que recuperaron circulación espontánea.

Estado final del paciente en el lugar del suceso

Se refiere a la condición del paciente, tanto si se inicia el

traslado como si se detienen los esfuerzos de RCP. Las ca-

tegorías recomendadas son recuperación de circulación

espontánea (RCE), continuación de RCP, o muerte.

Esta información reflejará los cambios en el estado del

paciente durante el traslado.

Estado a la llegada del Servicio de Urgencias

Las posibilidades aquí son continuación de RCP, muerte a

la llegada (anotar la hora específica), o la presencia de cir-

culación espontánea (RCE). Si la RCE dura más de 5 minu-

tos, se registrará la tensión arterial, la frecuencia respirato-

ria, y el Glasgow Coma Score (GCS). Además, el personal

anotará la temperatura del paciente, especialmente en los

paros asociados a hipotermia.

Estado tras el tratamiento en el Servicio de Urgencias

Las posibilidades son ingreso en la Unidad de Cuidados

Datos en el Paro Cardíaco Extrahospitalario. El Estilo UtsteinAp-12

Intensivos o un lugar alternativo o muerte declarada con

finalización de esfuerzos.

Estado a la admisión en la unidad del hospital

El personal debe anotar el GCS, la tensión arterial, la fre-

cuencia de la respiración espontánea, si la hay, y reflejos

básicos del tronco cerebral.

Paciente dado de alta vivo

Si el paciente muere en el hospital, el personal anotará la

hora y fecha de la muerte y la duración de la superviven-

cia tras el retorno de circulación espontánea. También se

debe anotar la categoría de función cerebral (CPC) y la

categoría de función general (OPC) en el momento del

alta. Si el paciente muere antes del primer año de super-

vivencia, debe anotarse el mejor estado conseguido en la

semana anterior al fallecimiento. Los datos suplementarios

deben incluir el “mejor estado”, alcanzado durante la hos-

pitalización y en el año posterior al paro, aunque estos

datos pueden ser difíciles de recoger.

Destino tras el alta

Si el paciente es dado de alta, los investigadores deben

anotar el lugar de destino: domicilio (o residencia anterior

al paro, rehabilitación asistida, rehabilitación asistida

amplia, enfermera en domicilio), u otros.

Vivos al año (si o no):

Si continúan vivos, hay que anotar la OPC y CPC al año. El

personal puede obtener estos datos mediante entrevistas

telefónicas con miembros de la familia. Si el paciente

muere en el primer año, se debe anotar la fecha de la

muerte y la duración de la supervivencia.

Los datos suplementarios incluirían la mejor CPC alcanza-

da antes de la muerte.

Consideraciones finales

Soporte básico vital

La resucitación como un continuo:

- El SOPORTE VITAL AVANZADO comienza donde termina

el SBV.

- El RCP mantiene con maniobras simples una ventilación

y una circulación adecuada a los órganos vitales. El

SOPORTE VITAL AVANZADO intenta restaurar la circu-

lación espontánea. Está interconectada con el RCP básico

y el soporte intermedio. Tradicionalmente se consideró

maniobras de SOPORTE VITAL AVANZADO a la desfibri-

lación, intubación, medicaciones EV. Estas distinciones son

cada vez más difíciles ya que la desfibrilación automática,

los elementos no invasivos de manejo de la vía aérea y la

administración sublingual, las cuales en circunstancias

especiales pueden efectuarse por un rescatador entrenado

de RCPb.

Tiempo

El pasaje del tiempo maneja todos los aspectos del ECC y

determina la evolución del paciente. La probabilidad de la

sobrevida declina con cada minuto que pasa en un com-

promiso cardiovascular. Algunas intervenciones como

RCPb disminuye o hace más lenta esta declinación en las

posibilidades de reanimación. Otras intervenciones, como

la apertura de la vía aérea obstruida o la desfibrilación de

la FV, pueden restaurar el latido. Lo que se tarde en tomar

a cabo estas intervenciones disminuye las chances del be-

neficio.

La secuencia de SBV, soporte intermedio, y SOPORTE

VITAL AVANZADO es un continuo que debe aplicarse en

cualquier lugar o situación.

Todos los intentos de reanimación poseen una estructura,

un curso de tiempo y una rica variedad de estados inter-

medios. Esto incluye la preparación de los rescatadores, la

entrada al escenario , el esfuerzo reanimatorio, el mante-

nimiento del paciente, la notificación familiar, la transfe-

rencia y la crítica. Cada intento de reanimación cardiopul-

monar produce efectos psicológicos en los rescatadores y

esto es independiente del lugar en el cual ocurra.

Para mucha gente el último latido de su corazón debe ser

el último latido . Ellos simplemente han llegado al final de

su vida, y los esfuerzos por mantenerlos con vida pudieran

no ser apropiados,tal vez inútiles,o quizá eviten que la

muerte sea una muerte digna. Un buen SOPORTE VITAL

AVANZADO no existe en el vacío. Requiere reconocer

cuando comenzar y cuándo terminar con los esfuerzos.

323

Este libro fue confeccionado sobre las bases de las guías y recomendaciones del ILCOR

(International Liaison on Committeé on Resuscitation) de la American Heart Association,

y del European Council on Resucitation Dallas 2000.

Como miembro fundador del Consejo Latinoamericano de Resucitación (CLAR)

y tal cual es el espíritu del Programa Provincial de Enseñanza de RCP (Provincia

de Buenos Aires - Ley 10.487) y de la Fundación UDEC creemos que al ser un bien tutelar,

casi un bien público, éstas consideraciones deben estar al alcance de todos, sin distinciones

de ningún tipo, siguiendo los principios de la universalidad, autonomía y solidaridad.

(Informe ILCOR 1997-2000).

Por lo tanto nuestro compromiso es el de llevar éstos conocimientos a todos lados,

y por supuesto, a los rincones más pequeños y alejados de nuestro país.

La Plata, Setiembre de 1998

La Plata, Marzo de 1999

La Plata, Mayo de 1999

La Plata, Octubre de 2002

Epílogo