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Miguel Marzal MInmunología Básica 2012-II
Sesión 6
Mecanismos efectores de la inmunidad celular
Contenido
I. Fases de inducción y activación de
linfocitos T
II. Mecanismos efectores de la
inmunidad adaptativa celular
III. Moléculas de adhesión
I. Fases de inducción y activación de Linfocitos T
1. Activación de LT vírgenes a LT efectores
A. Reconocimiento
B. Proliferación
C. Diferenciación
3. Retención de en sitios de inflamación y reactivación de LT efectores
2. Migración de LT efectores a sitios de infección
Fases de inducción y activación de linfocitos TFases de inducción y activación de linfocitos T
1. Activación de LT vírgenes
(tejidos linfoides secundarios)
Célula T CD4+
TCR
Peptido
LPS
TLR4
Célula Presentadora de Antígeno
(APC)
MHC II
“Señal 1”“Señal 1”
“Señal 2”
“Señal 3”“Señal 3”
IL-1
IL-6
IL-12
CD28
B7
IL-12 Receptor
Señal 1: Especificidad
Señal 2: Activación
Señal 3: Diferenciación
MHC II
A
2
B. Proliferación de LT C. Diferenciación
• Linfocitos T efectores • Linfocitos T de memoria
• LT CD4+ helper Th1 y Th2• LT CD8+ citotóxicos Tc1 y Tc2
Linfocitos T vírgenes
Reclutamiento de LT vírgenes en tejidos linfoides
secundarios
Circulación sanguínea
Vénulas de endotelio alto (HEV) en el ganglio
Endotelio en el sitio de infección
TNFαααα, IL-1
2. Migración de LT efectores a sitios de
infección
Aumento de moléculas de adhesión en el endotelio vascular
cercano a sitios inflamados
Extravasación de LT
efectores hacia tejidos periféricos
inflamados
LT efectores
ESPECIFICOS son retenidos en tejidos
inflamados
3. Retención y reactivación de LT efectores en sitios de inflamación
LT efectores
NO ESPECIFICOS
retornan a la
circulación
II. Mecanismos efectores de II. Mecanismos efectores de la inmunidad la inmunidad adaptaivaadaptaiva
celularcelular
3
Mecanismos efectores de la inmunidad adaptativa
Activación de LTC para laeliminación de célulasinfectadas
Activación de Macrófagos por LT CD4+ Th1, para eliminación de patógenos fagocitados
Activación de Macrófagos por LT CD4+ Th1 para Activación de Macrófagos por LT CD4+ Th1 para eliminar patógenos fagocitadoseliminar patógenos fagocitados
Eliminación de bacterias intracelularesEliminación de bacterias intracelulares
IFN- γγγγ
Th1 inflamatorioLinfocito T
Th1
Macrófago
Macrófago activado
IL-12
Activación de macrófagos por LTh1Activación de macrófagos por LTh1
Th1
IL-2, IFN-γγγγ
JAK y STAT, IL-12
Linfocito T colaborador Activación de LTC por APC y LT CD4+Activación de LTC por APC y LT CD4+
Activación por
APC infectadas
Activación por
APC y LTCD4+
IL-2 IFN-γγγγ
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Apoptosis inducida por LTCApoptosis inducida por LTC La perforina se inserta y forma poros en la membrana de la célula diana
LTC inducen apoptosis en varias
células blanco
LTC reconocen señales de alarma y moléculas de adhesión en las células blanco
LTC solo eliminan células blanco que exprese antígenos específicos.
No atacan células vecinas sanas.
III. Moléculas de adhesión
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Tipos de Moléculas de Adhesión
Cuatro grandes familias:
A. Selectinas,
B. Integrinas,
C. Superfamilia de inmunoglobulinas,
D. Cadherinas.
Algunos autores (seis familias):
D. Isoformas de CD44 (receptores del ácido hialurónico)
E. Proteína tirosinfosfatasa.
A. SELECTINAS
(CLA-1)(TNF, IL-1)
Glicoproteínas con cadenas polipeptídicas transmembranasimples que facilitan el contacto inicial entre el leucocito y elendotelio.
(Glicosaminoglucanos sulfatados)
ADRESINAS (Mucinas)(Homing Receptors)
Selectina-Adresina
Migración de Linfocitos (Homing):
Hacia los Ganglios Linfáticos
B. INTEGRINAS
Glicoproteínas heterodiméricas: Agregación plaquetaria, inflamación, funcióninmune, reparación de tejidos, metástasis celular y migración de tejidosdurante la embriogénesis.
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C. SUPERFAMILIA DE LAS INMUNOGLOBULINAS
Estructura similar a inmunoglobulinas con dos hojas paralelas plegadas betaunidas por puentes disulfuro. Importantes para el desarrollo de la respuestainmune y el desarrollo del sistema nervioso central.
Expresión de moléculas de superficie
según el estado de activación del LT
Gracias
