7 - Acidosis Metabolic a 1021

  • View
    63

  • Download
    1

Embed Size (px)

Transcript

Estado acido baseHospital General de Agudos Dr. Teodoro AlvarezRoberto Diaz Cortez Terapia Intensiva

GENERALIDADES Estado de equilibrio Acido base, no es mas que la normalidad de una variable de laboratorio como muchas ( enzimas, hemograma, etc) y representa el comportamiento del compartimento metablico. Dicho equilibrio representa el efectivo funcionamiento de mecanismos reguladores.

Se sabe que el organismo tiende a la ganancia de cidos, (protones), [H+], como resultado final de procesos metablicos. Esta ganancia de cidos surge de: -El metabolismo oxidativo produciendo CO2 (cido voltil eliminado por los pulmones). -El Metabolismo de Hidratos de carbonos y grasas produciendo Cetoacidos y Acido lctico que posteriormente se metabolizan. -El Metabolismo de las protenas de la dieta produciendo cidos fijos no voltiles, los cuales son eliminados por el rin, mediante los mecanismos del Amonio y Acidez titulable..

Carga acida diaria protones H+ Normal funcionamineto de mecanismos reguladores Rango fisiologico de normalidad

40 +/-4 nEq/l

Henderson : [H+]=24 x (CO2/ HCO3)

Ph Ph: Logaritmo negativo de la concentracin de protones. El Ph no es ms que un artificio matemtico para informarnos la concentracin de protones (cidos).

El Ph entonces tambin tendr un valor en rango fisiolgico, el cual estar en funcin de la [H+]), y que es de (7.40 +/-4) denominado Eudremia.

[H+] normal = 40+/-4 nEq/L determina un Ph 7.40 +/-4 Eudremia [H+] mayor de 40 nEq/L determina un Ph < 7.36 = Acidemia [H+] menor de 40 nEq/L determina un Ph > 7.44 = Alcalemia

Tabladeinterconversindephenhidrogenionesph .61 .62 .63 .64 .65 .66 .67 .68 .69 .70 .71 .72 .73 .74 .75 .76 .77 .78 .79 .80 [H ] 245 240 234 229 224 219 214 209 204 200 195 191 186 182 178 174 170 166 162 159+

ph [H+] .81 155 .82 151 .83 148 .84 145 .85 141 .86 138 .87 135 .88 132 .89 129 .90 126 .91 123 .92 120 .93 117 .94 115 .95 112 .96 110 .97 107 .98 105 .99 102 .00 100

ph .01 .02 .03 .04 .05 .06 .07 .08 .09 .10 .11 .12 .13 .14 .15 .16 .17 .18 .19 .20

[H+] 97.72 95.50 93.33 91.20 89.13 87.10 85.11 83.18 81.28 79.43 77.62 75.86 74.13 72.44 70.79 69.18 67.61 66.07 64.57 63.10

ph .21 .22 .23 .24 .25 .26 .27 .28 .29 .30 .31 .32 .33 .34 .35 .36 .37 .38 .39 .40

[H+] 61.66 60.26 58.88 57.54 56.23 54.95 53.70 52.48 51.29 50.12 48.98 47.86 46.77 45.71 44.67 43.65 42.66 41.69 40.74 39.81

ph .41 .42 .43 .44 .45 .46 .47 .48 .49 .50 .51 .52 .53 .54 .55 .56 .57 .58 .59 .60

[H+] 38.90 38.02 37.15 36.31 35.48 34.67 33.88 33.11 32.36 31.62 30.90 30.20 29.51 28.84 28.18 27.54 26.92 26.30 25.70 25.12

ph .61 .62 .63 .64 .65 .66 .67 .68 .69 .70 .71 .72 .73 .74 .75 .76 .77 .78 .79 .80

[H+] 24.55 23.99 23.44 22.91 22.39 21.88 21.38 20.89 20.42 19.95 19.50 19.05 18.62 18.20 17.78 17.38 16.98 16.60 16.22 15.85

ph .81 .82 .83 .84 .85 .86 .87 .88 .89 .90 .91 .92 .93 .94 .95 .96 .97 .98 .99 1.0

[H+] 15.49 15.14 14.79 14.45 14.13 13.80 13.49 13.18 12.88 12.59 12.30 12.02 11.75 11.48 11.22 10.96 10.72 10.47 10.23 10.00

Por que el Organismo debe mantener el Ph la [H+] en rango fisiolgico?, (Eudremia). La importancia de mantener un Ph 7.40+/4 [H+]40+/-4nEq/L radica en que variaciones significativas del Ph ocasionan trastornos en la fisiologa cardiaca, sea, en la disponibilidad de O2 a los tejidos, etc. Y se ha demostrado que Ph 4.60 implican una alta mortalidad.

Consecuencias de la Acidemia Disminucin del tono vascular por menor liberacin y respuesta a las catecolaminas. Disminucin de la contractilidad miocrdica. Trastornos en la conduccin A-V, produccin de arritmias. Aumento del Ca intramiocrdico, en reposo Aumenta la liberacin del Ca en actividad alterando la relajacin ventricular Depresor del SNC. Desviacin de la curva de disociacin de la Hb a la derecha. Aumenta de la calcemia, mayor remocin sea, mayor absorcin de fosfatos En Acidosis respiratoria aumenta el flujo simptico, vasodilatacin cerebral, edema y aumento de la PIC.

Consecuencias de la Alcalemia Mayor irritabilidad miocrdica: arritmias refractarias a drogas Disminucin del calcio inico con aparicin de parestesias y tetania Aumento del tono vascular cerebral y descenso de FSC Desviacin de la curva de disociacin de la Hb a la Izquierda En Alcalosis respiratoria favorece el vasoespasmo coronario. Menor umbral convulsivo. Ondas amplias y lentas en el EEG

Mecanismos reguladoresEl equilibrio cido-base se mantiene a expensas de la eliminacin de cidos, mecanismos que tienen asiento en el pulmn (variando la concentracin de CO2), y en el rin (eliminando cidos fijos no voltiles y regenerando HCO3)

Sistema Respiratorio

Mecanismo del Amonio:

Acidez Titulable

Sistemas Buffer Son sustancias qumicas, que tienen la capacidad de amortiguar los cambios en la concentracin de protones, aceptndolos o cediendo los propios a la circulacin. Ellos son:

Sistemas Buffer * CO2 / H-CO3 * Hemoglobina * intercambio inico con el compartimento intracelular.

Dixido de carbono/Bicarbonato: Amortigua los cambios en la [H+] de la siguiente manera: Si [H+] esta aumentada (acidemia) el H-CO3 acepta los protones en exceso formando CO3H y este desdoblado por la anhidrasa carbnica en CO2 y H2O, eliminndose con la ventilacin. Si [H+] esta disminuida (Alcalemia) el CO2 cede sus protones para mantener la concentracin de protones en un rango cercano a lo normal.

Hemoglobina: Amortigua la carga cida que representa el CO2 proveniente del metabolismo oxidativo en los tejidos. El 90% del Dixido de Carbono es transportado en sangre dentro del glbulo rojo, donde se transforma por accin de la anhidrasa carbnica en Bicarbonato el cual es llevado al pulmn para ser eliminado como CO2 con la ventilacin alveolar.

Intercambio inico con el compartimento intracelular

Un 50 % de una carga cida mineral puede ser buffereada por este mecanismo.

LEC H+

LIC

Na y K HCO3 ANIONES EXRACEL

PATRON NORMAL Ph 7.40+/-4 Pco2 40+/-4 HCO3 24+/-2

ACIDOSIS METABOLICA

HIPERVENTILACION

Inicialmente el buffereo es predominantemente intracelular, correspondiendo el resto al bicarbonato. La respuesta respiratoria se inicia dentro de las dos primeras horas, como consecuencia del estmulo que gatillan los hidrogeniones que difunden al LCR y es amortiguada siempre de forma incompleta. Esta respuesta es predecible y confiable, pudiendo calcularse la paCO2 esperada. paCO2 esperada: CO3H- x 1.5 + 8 Con un limite de compensacin de 12 mm de Hg

ejemplo HCO3= 17mEq/l PCO2= 33.5 mmHg PCO2 esp= 17x1.5+8= 33.5 HCO3=17mEq/l PCO2= 35 PCO2 esp= 17x1.5+8= 33.5

Anin Gap El anin restante se basa en el concepto de que: los aniones con cargas negativas y los cationes con cargas positivas del suero deben ser iguales en magnitud para mantener la neutralidad elctrica. La diferencia entre los aniones y cationes medidos y no medidos es el anin restante. Cuyo valor normal es de 12 +/- 2, Y es igual a: [Na+] - [Cl- + CO3H-] o de 14 +/- 2 si se utiliza [Na+ + K+] - [Cl- + CO3H-].

ELECTRONEUTRALIDAD

cationes

aniones HCO3

cl Na Sulf, Fosf Ac org K Ca Mg Prot ANION GAP = 12

Situaciones en que el Gap debe ser corregido: Proteinas y Albmina: Por cada gramo en exceso se suman 2 puntos al Gap Por cada gramo de deficit se restan 2 puntos al Gap Ph: Entre 7.20-7.30 se resta 1 punto al Gap Entre 7.10-7.20 se restan 2 puntos al Gap Menor de 7.10 se restan 3 puntos al Gap 7.50 se suman 3 puntos al Gap 7.60 se suman 4 puntos al Gap 7.70 se suman 5 puntos al Gap El GAP se incrementa por dos situaciones:

las Acidosis Metabolicas pueden ser consecuencia de la suma de acidos fijos o la perdida de bicarbonato, para poder diferenciar una de otra, debemos calcular el anin Gap.

Segn el anin Gap calculado las acidosis metablicas pueden dividirse en dos grandes grupos: Con anin GAP elevado (por adicin de acidos fijos). Con anin GAP normal o hiperclormicas (por perdida de Bicarbonato). El aumento en la concentracin de cloro se debe a que si el Bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio.

ACIDOSIS METABOLICA CON GAP ELEVADO

Por Adicin de cidos Endgenos Por Adicin de cidos Exgenos

Por Adicin de cidos Endgenos CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD) CETOACIDOSIS ALCOHOLICA CETOACIDOSIS POR AYUNO ACIDOSIS LACTICA INSUFICIENCIA RENAL

CETOACIDOSISCTA: AG. como fuente energtica

DIABETICAlipasa + catecolaminas H. tiroideas cortisol glucagon alcohol insulina moviliza AG del tejido adiposo

glucagon / insulina oxidacin de AG acetoacetato NAD + NADH -hidroxibutirato Ac. lctica Tira reactiva

Diagnstico Antec. de DBT I (no excluyente) hiperglucemia > a 250 mg/dl hipertonicidad plasmtica AM de GAP elevado

-

Tratamiento La terapeutica inicial esta dirigida a corregir el deficit de volumen con solucion fisiologica isotonica, ya que se puede asumir que el paciente con CAD ha perdido el 10% de su peso corporal de agua. En pacientes con cardiopatias subyacentes o aosos es conveniente colocar una via venosa central y adecuar el liquido extracelular segn la presion venosa central (PVC). Simultaneamente se debe infundir una solucion de Insulina a razon de 0,1 a 1 unidad/Kg/hora, hasta obtener una glucemia de 250mg%, momento en el cual se debe indicar una plan de hidratacin con dextrosa al 5 10%. Es fundamental el control de los electrolitos, en especial el potasio, ya que la terapeutica con insulina movillizar el potasio extracelular al intacelular causando hipokalemia, la que debe ser corregida con cargas de 45 mEq/L diluidos en 250cc de solucion e infundir en mas de 2 horas, preferentemente por una via central. En cuanto a la reposicion de bicarbonato es un punto