Revista da FML 5 (Supl. 1) 13-21
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NOTA DE ABERTURA
Fisiopatologia das arritmias cardacas
Daniel Bonhorst*
I - A ACTIVIDADE ELCTRICA DO CORAO
1 - Potencial de aco:Com a utilizao de microelctrodos capilares
foi possvel registar o potencial de membrana das fibras musculares
miocrdicas. Assim, verificou-se existir uma diferena de potencial
elctrico entre o interior e o exterior da membrana celular, cujo
valor varia constantemente ao longo do ciclo cardaco. O registo
grfico destas variaes foi designado por potencial de aco . O
potencial de membrana devido diferente distribuio de cargas
elctricas entre o interior e o exterior da clula e a sua variao
resulta dos movimentos dos ies ao longo do tempo. Os principais so
o sdio e o clcio, predominantemente extracelulares e o potssio, que
o io intracelular mais importante, transportando todos eles cargas
positivas. Tambm o cloro, que transporta uma carga negativa tem
alguma influncia na determinao do potencial de aco. A distribuio e
os movimentos destes ies so determinados pela permeabilidade da
membrana celular assim como pelos seus
* Assistente Graduado de Cardiologia. Servio de Cardiologia.
Hospital de Santa Cruz.
gradientes qumicos e elctricos e tambm pela voltagem da
membrana, factores estes que variam ao longo do tempo. A
permeabilidade selectiva para cada io, dependendo da funo de
protenas da membrana celular designadas por canais inicos, que so
especficos para cada um deles, controlando assim as suas entradas e
sadas. Quando a membrana permevel para um determinado io surge um
fluxo designado por corrente inica , dependente da concentrao desse
io de um e outro lado da membrana ( gradiente qumico ), assim como
da diferente distribuio das cargas elctricas ( gradiente elctrico
). Em repouso existe uma situao de equilbrio em que no h
praticamente trocas de ies, cuja distribuio determina que o
interior da fibra muscular seja electricamente negativo em relao ao
exterior (mais cargas positivas no exterior do que no interior da
clula). Existe portanto um potencial de repouso , que conforme o
tipo de miocitos, varia entre os -70 e os -100 mVolts. Quando se d
a activao da clula, este estado de equilbrio subitamente alterado,
tornando-se a membrana permevel ao sdio, surgindo assim uma inverso
da sua polaridade (Fig 1). O brusco aumento da condutncia a este
io, por abertura dos respectivos canais, leva sua entrada macia
para o interior da clula, tornando-se o potencial de membrana
positivo
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Figura 1. Potencial de aco de uma clula muscular cardaca. A -
Fibra muscular contrctil (de resposta rpida); B - Clula automtica
(de resposta lenta).
(cerca de +30 mV). Este fluxo passivo, devendo-se no s ao
elevado gradiente qumico para este io, que como dissemos muito mais
abundante no meio extra-celular, mas tambm ao gradiente elctrico,
que tende a deslocar os ies positivos para zonas mais negativas.
Esta fase de subida brusca do potencial de aco designada por Fase
0, traduzindo a despolarizao celular rpida. Segue-se a Fase 1, em
que h diminuio desta positividade inicial do potencial de aco, que
se aproxima do valor zero, sendo devida essencialmente a uma
diminuio rpida da condutncia da membrana para o Na +; o fim desta
fase marca o comeo da repolarizao celular . Segue-se o planalto da
curva do potencial de aco, tpica das fibras musculares miocrdicas,
designado por Fase 2. Corresponde a um perodo em que h um equilbrio
entre os ies que entram (Na + , Ca ++) e os que saem da clula ( K +
). Com efeito nesta fase que se d a abertura dos chamados canais
lentos de clcio, com entrada deste io para dentro da clula
compensada pela activao de vrios canais de K +, que se desloca no
sentido contrrio. A Fase 3 corresponde repolarizao rpida ,
inflectindo a curva para valores negativos do potencial de
membrana, devido ao aumento da condutncia ao K + e interrupo do
movimento do Ca ++ . O potencial de membrana atinge assim em breve
o potencial de repouso . No entanto esta nova situao de equilbrio
difere da inicial, na
medida em que ao contrrio da primeira agora o interior que rico
em Na + e o exterior em K + . Segue-se a fase de repouso elctrico (
Fase 4 ) durante a qual o potencial se mantm estvel a nveis muito
negativos, mas em que h uma troca do Na + que expulso da clula pelo
K + que regressa ao seu interior. Este processo activo e necessita
de energia, fornecida pelo ATP, sendo levado a cabo por uma protena
designada por bomba de sdio-potssio (ATPase sdico-potssica).
2 - Automatismo cardacoDeterminadas fibras musculares
especializadas, localizadas ao nvel do sistema especfico de conduo,
possuem uma propriedade designada por automatismo , isto tm
capacidade de gerar estmulos elctricos. Esta propriedade deriva das
caractersticas da fase 4 do seu potencial de aco, que diferem das
do miocrdio comum. Assim, enquanto que nestas ltimas o potencial de
membrana se mantm estvel durante toda a distole, nas clulas
automticas ele apresenta uma curva lentamente ascendente,
tornando-se progressivamente menos negativo. Ocorre assim uma
despolarizao diastlica espontnea, at ser atingido um potencial (-65
a -75 mV), designado por limiar de excitao , a partir do qual se
desencadeia a despolarizao rpida (Fase 0 do potencial de aco).
Estas caractersticas do potencial diastlico dependem
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de um desequilbrio das correntes inicas durante a distole, que
no existe nas clulas miocrdicas comuns (Fig 2). As clulas
automticas dos ndulos sinusal e aurculo-ventricular apresentam um
potencial de aco diferente do das clulas contrcteis. O seu
potencial diastlico alm de ascendente parte de valores menos
negativos, a despolarizao rpida apresenta uma menor pendente, sendo
a curva menos ampla, com vrtice de forma arredondado (Fig 1 - B) .
As fibras com este potencial de aco, so designadas por clulas de
resposta lenta - a sua despolarizao depende da abertura dos canais
lentos de clcio, enquanto que nas clulas do miocrdio comum depende
dos canais de sdio, de cintica muito mais rpida - clulas de
resposta rpida . O automatismo normal do corao comandado pela
despolarizao das clulas do ndulo sinusal pois so as que apresentam
o maior pendente de despolarizao diastlica. Ao atingirem mais
rapidamente o limiar de excitao so as primeiras a despolarizar-se,
determinando uma frequncia de descarga entre 60 e 100 pulsaes por
minuto em repouso, superior de qualquer outra estrutura cardaca. As
restantes clulas automticas, so em condies normais, dominadas pelas
sinusais, no tendo tempo para
manifestar o seu automatismo na medida em que antes que isso
possa acontecer so despolarizadas por correntes provenientes das
clulas vizinhas. As clulas do Sistema His-Purkinge so tambm capazes
de automatismo, por apresentarem despolarizao diastlica, mas ao
contrrio das clulas nodais conduzem rapidamente na medida em que a
sua despolarizao depende dos canais de sdio. As clulas contrcteis,
sendo incapazes de gerar estmulos em condies normais, so
despolarizadas pelo fluxo de corrente que se propaga ao longo das
diferentes membranas celulares a partir do sistema especfico.
3 - Excitabilidade, perodo refractrioA excitabilidade a
capacidade que todas as clulas cardacas apresentam responderem aos
estmulos elctricos desde que estes tenham uma intensidade
suficiente. Esta resposta consiste no desenvolvimento de um
potencial de aco que secundariamente desencadeiam uma contraco
muscular atravs de um processo designado por coupling
excitao-contraco . Em condies normais as clulas automticas
autoexcitam-se ou respondem a um estmulo
Figura 2. A - Clula automtica; B - Clula contrctil. As clulas
automticas apresentam despolarizao diastlica dado terem em distole
uma curva de permeabilidade para o potssio (gK) descendente e de
nvel inferior ao das clulas contrcteis e uma condutncia para o CaNa
(gCaNa) ascendente e de nvel superior.
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propagado a partir das clulas vizinhas, enquanto que nas clulas
contrcteis s este ltimo mecanismo funciona em condies normais. A
voltagem a partir da qual h possibilidade de se induzir a resposta
de uma fibra muscular designa-se por limiar de excitao . Todas as
clulas cardacas aps terem sido estimuladas demoram um certo perodo
de tempo a recuperar a sua excitabilidade - perodo refractrio .
Este perodo de inexcitabilidade total ou parcial corresponde
sensivelmente durao do potencial de aco. Distinguem-se vrias fases
na recuperao da excitabilidade (Fig 3): Perodo refractrio absoluto
- as fibras mantm-se inexcitveis, por maior que seja a intensidade
do estmulo que sobre elas seja aplicado Perodo refractrio relativo
- as fibras s so excitveis por estmulos de intensidade acima do
limiar, determinando uma resposta caracterizada por condutibilidade
reduzida. Designa-se por perodo refractrio efectivo o intervalo de
tempo entre o incio da inexcitabilidade e o momento em que possvel
produzir respostas propagadas, mediante estmulos supra-limiares. Na
transio para a excitabilidade normal est descrito ainda um curto
perodo de
supra-normalidade caracterizado por responderem a estmulos
sub-limiares. 4 - Conduo cardacaUma vez excitada uma determinada
zona de uma clula miocrdica, ela capaz de despolarizar as zonas
celulares vizinhas, percorrendo a onda de excitao toda a fibra
muscular. O estmulo elctrico propaga-se em seguida s clulas
vizinhas, propriedade que se designa por condutibilidade . Esta
propagao deve-se a um mecanismo puramente elctrico, efectuando-se
ao longo das membranas celulares, passando de clula para clula sem
nenhum mediador qumico. influenciada entre outros factores pelas
catecolaminas, acetilcolina e frmacos antiarrtmicos. A propagao do
estmulo elctrico segue em geral a direco longitudinal das fibras
miocrdicas, cujas conexes com as clulas vizinhas se situam
predominantemente nos topos celulares. A conduo lateral
(anisotrpica) fibra a fibra em condies normais mnima ou
inexistente. A velocidade de conduo varia conforme o tipo de clulas
miocrdicas, dependendo da fase 0 do potencial de aco. Assim, mxima
no sistema His-Purkinge que tem a maior pendente de despolarizao
rpida (atingindo 1,5 a 4 m/s) e mnima no ndulo AV em que a
despolarizao clcio-dependente e portanto lenta (0,05m/s). No ndulo
AV a despolarizao das fibras especficas tem caractersticas
decremenciais, isto a sua velocidade vai diminuindo medida que se
propaga.
II - MECANISMO DAS ARRITMIAS CARDACAS
As arritmias cardacas so devidas a alteraes da actividade
elctrica normal das fibras miocrdicas, podendo considerar-se trs
mecanismos bsicos:Figura 3. Fases na recuperao da excitabilidade.
PRA - Perodo Refractrio Absoluto; PRE - Perodo Refractrio Efectivo;
PRR - Perodo Refractrio Relativo; TRT - Tempo de Refractoriedade
Total.
Alteraes do automatismo Alteraes da conduo Combinao dos dois
mecanismos anteriores
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1 - Arritmias por alterao do automatismo cardacoA frequncia da
descarga de estmulos por uma clula automtica depende do tempo que a
curva de despolarizao diastlica demora a alcanar o limiar de
excitao, o qual determinado por trs factores (Fig 4): Pendente da
curva - quanto maior for a inclinao da curva de despolarizao
diastlica mais rapidamente alcanado o limiar de excitao Nvel do
limiar de excitao - quanto mais negativo for esse limiar mais
rapidamente ser atingido Nvel do potencial diastlico - a sua
influncia varia no sentido inverso da do factor anterior A
modificao de um ou vrios destes factores pode conduzir a uma
alterao do automatismo cardaco. As arritmias relacionadas com
alteraes do automatismo podem ser de dois tipos: Aumento do
automatismo dos pacemakers subsidirios Aparecimento de automatismos
anormais (em clulas em geral sem essa propriedade) O automatismo
dos pacemakers subsidirios s se manifesta em geral se houver uma
diminuio crtica da actividade sinusal ou aparecimento de bloqueio
aurculo-ventricular. Uma reduo do automatismo sinusal pode levar a
que
o pacemaker cardaco se desloque para o ndulo
aurculo-ventricular, que regio do sistema especfico que a seguir
sinusal tem maior frequncia de descarga espontnea (40 a 60 por
minuto). Neste caso o ritmo cardaco designado por ritmo juncional .
Se por sua vez o ndulo AV falhar, sero as fibras de Purkinge das
vias de conduo intra-ventriculares a determinarem o ritmo cardaco,
com frequncias entre 20 e 40 por minuto (ritmo idioventricular).
Estas caractersticas do sistema especfico representam um mecanismo
de defesa passivo mantendo a contraco ventricular caso falhe o
automatismo ou a conduo a um nvel superior. As sstoles isoladas
resultantes deste mecanismo designamse por sstoles de escape e se
forem sucessivas determinam um ritmo de escape . Quando existe
aumento do automatismo de um pacemaker subsidirio, com uma
frequncia superior ao sinusal, esse ritmo ectpico passa a comandar
o corao. Os impulsos que resultam do aumento do automatismo de um
foco ectpico so prematuros, podendo ocorrer de forma isolada ou
repetitiva. No primeiro caso designamse por sstoles prematuras ou
extra-sstoles , no segundo por taquicardias automticas . As
arritmias relacionadas com alteraes do automatismo podem resultar
de uma variao do automatismo normal ou do aparecimento de
automatismos anormais , isto que surgem em clulas que no apresentam
normalmente essa propriedade. o caso de miocitos contrcteis comuns,
em geral incapazes de gerar estmulos, mas que em certas
circunstncias adquirem
Figura 4. Factores que influenciam o aumento do automatismo
(expresso pela linha ponteada). A - Despolarizao diastlica mais
rpida; B - Diminuio do limiar de excitao (LE); C - Potencial
diastlico (PD) menos negativo.
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capacidade automtica. Um mecanismo relativamente frequente de
arritmognese por aumento do automatismo consiste numa despolarizao
parcial de fibras miocrdicas comuns, o que acontece por exemplo
durante a isquemia. O potencial de repouso sendo nesse caso menos
negativo, atinge de forma mais rpida o limiar de excitao
desencadeando um ritmo rpido ectpico. Nestas circunstncias, a
despolarizao destas fibras, que depende em condies normais da
abertura dos canais de sdio, torna-se clcio dependente, podendo
este mecanismo contribuir para a gnese de arritmias no ps enfarte
ou durante episdios isqumicos. Outras formas de automatismos
anormais so as dependentes dos chamados os ps-potenciais ,
responsveis por um mecanismo arritmognico automtico designado por
actividade desencadeada ( triggered activity ), cuja importncia
clnica no est ainda bem esclarecida. Esta designao deriva do facto
de que o desencadeamento da arritmia requer a existncia de um
potencial de aco prvio que ao despolarizar a
fibra em causa leva ao aparecimento desses potenciais anormais.
Os ps-potenciais so oscilaes do potencial de membrana que surgem
aps uma despolarizao e que so por vezes suficientemente amplos para
atingirem o limiar de excitao, originando-se actividade repetitiva
(Fig 5). Podem sobrepor-se s fases de repolarizao ventricular (
ps-potenciais precoces ) ou surgirem j na fase de repouso (
ps-potenciais tardios ). Parecem estar na base de algumas arritmias
clnicas como as torsades de pointes ou certas arritmias da
intoxicao digitlica.
2 - Arritmias por alterao da conduo cardacaBLOQUEIO CARDACO
Considera-se que existe um bloqueio cardaco quando h um atraso ou
impossibilidade de conduo dos estmulos elctricos nalguma regio do
corao. Consideram-se trs tipos de bloqueio, descritos em regra para
a conduo na juno aurculo-ventricular, mas que podem
Figura 5. Ps-potenciais precoces e tardios. A - A linha
descontnua corresponde a um potencial precoce sublimiar (seta); B -
O ps-potencial precoce origina um potencial de aco desencadeado; C
- Observam-se trs potenciais de aco desencadeados antes que se
complete a repolarizao; D - A seta indica um ps-potencial tardio; E
- Aumentando-se a frequncia do estmulo, aumenta a amplitude do
ps-potencial tardio, surgindo actividade repetitiva desencadeada
(seta mais grossa).
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ocorrer a nvel sino-auricular ou em qualquer outra regio do
sistema de conduo cardaco (Fig 6): Bloqueio de 1 grau - todos os
estmulos se transmitem regio vizinha, se bem que com atraso.
Bloqueio do 2 grau - alguns estmulos no so transmitidos;
consideram- se dois subtipos: Mobitz I - em que a conduo se atrasa
de forma progressiva, at que um estmulo no conduzido (fenmeno de
Wenckebach). Mobitz II - em que a conduo dos estmulos prvios ao no
conduzido apresenta uma durao fixa. Bloqueio do 3 grau - nenhum
impulso transmitido regio adjacente. Quando as actividades
elctricas auricular ou ventricular so independentes diz-se que
existe uma dissociao aurculo-ventricular . Esta pode ser devida a
um bloqueio da via de conduo
normal ou interferncia de um ritmo mais rpido com origem
juncional ou ventricular - dissociao interferencial . Neste ltimo
caso vrios ou todos os estmulos de origem sinusal no conseguem
passar para os ventrculos porque encontram os tecidos em perodo
refractrio, devido s despolarizaes de origem ectpica. A presena de
um bloqueio obriga ao aparecimento de um ritmo de escape com origem
na zona abaixo da interrupo da conduo - juncional ou
idioventricular.
3 - Arritmias por alterao simultnea do automatismo e da conduo
cardacaREENTRADA Na origem de muitas arritmias cardacas sabe-se
hoje estar o fenmeno de reentrada . O conceito de reentrada implica
que um determinado impulso elctrico possa persistir em determinadas
regies do miocrdio, onde circula durante um intervalo de tempo
maior ou menor, e de onde emerge ciclicamente, re-excitando as
Figura 6. A-D - Bloqueios AV, fde primeiro, segundo e terceiro
grau; E-G - Bloqueios sino-auriculares de primeiro e segundo
graus.
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restantes regies do corao. Para que haja reentrada so necessrias
vrias condies: existncia de um circuito celular, anatmico ou
fisiolgico, que um determinado estmulo possa percorrer, voltando ao
seu ponto inicial. existncia nesse circuito de uma zona de bloqueio
unidireccional, isto com possibilidade de conduo num sentido, mas
no no sentido oposto. conduo lenta pelo menos num dos ramos do
circuito, de modo a que o tempo que o estmulo o leva a percorrer
seja maior que seu perodo refractrio dos tecidos de conduo. So de
diversas dimenses os circuitos susceptveis de manter uma reentrada
- o sndrome de Wolff-Parkinson e White ou o flutter auricular so
exemplos tpicos de macro-reentrada ; a existncia de dupla conduo no
ndulo aurculo-ventricular ou as micro-reentradas ao nvel da
bifurcao das fibras de Purkinje, esto no extremo oposto. Podem
haver ainda circuitos de reentrada a nvel auricular, envolvendo ou
no a juno sino-auricular, a nvel dos ramos ou dos fascculos do His,
volta de cicatrizes existentes nos ventrculos ou ainda em fibras de
Purkinge patologicamente alteradas. Na Figura 7 mostramos
esquematicamente como se pode produzir uma taquicardia por
reentrada. Vemos neste esquema que uma via de conduo se bifurca em
dois ramos, que em condies normais so igualmente invadidos por um
estmulo que lhes chegue atravs o tronco comum. Se numa dessas
ramificaes se criar um bloqueio unidireccional no sentido
antergrado, os estmulos so obrigados a descer apenas pela outra
via. No final do circuito podero progredir retrogradamente pela
primeira ramificao, que nesse sentido no apresenta bloqueio. Se a
conduo for suficientemente lenta, ao ser atingido o ponto inicial,
o estmulo encontra as clulas j fora do perodo refractrio,
percorrendo novamente o circuito. Este fenmeno pode dar-se uma s
vez, originando uma extra-sstole ou repetir-se, produzindo-se
uma
Figura 7. Esquema de um circuito de reentrada.
taquicardia. O fenmeno de reentrada depende portanto da
velocidade de conduo e do perodo refractrio dos diversos
componentes do circuito - as condues lentas e os perodos
refractrios curtos facilitam as reentradas. A conduo lenta poder
depender da existncia de correntes clcicas, por exemplo a nvel do
ndulo aurculoventricular ou de correntes sdicas deprimidas, por
exemplo reas de isquemia ventricular em que existe despolarizao
parcial das clulas musculares. A reentrada favorecida em situaes em
que ocorra heterogeneidade dos perodos refractrios em tecidos
vizinhos. Nestas circunstncias, que podem surgir por exemplo na
isquemia, poder haver reentrada mesmo sem circuitos anatmicos
definidos. As extra-sstoles tm um papel primordial no desencadear
das reentradas, pois um impulso prematuro tem muito maior
probabilidade de encontrar fibras miocrdicas em diferentes estadios
de recuperao dos seus perodos refractrios e activar portanto um
circuito reentrante. Por fim, ao influenciar de forma diferente a
conduo e refractoriedade das diversas regies do corao, o sistema
nervoso vegetativo pode desempenhar um importante papel na gnese
das reentradas quer favorecendo-as (caso do simptico), quer
dificultando-as (caso do parasimptico).
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