BAB IV

ANALISIS KASUS

Seorang Laki-laki Berumur 52 Tahun Datang dengan Keluhan Perut yang

Semakin Membesar Sejak 2 Minggu Sebelum Masuk Rumah Sakit. Dari

anamnesis didapatkan ± 2 bulan SMRS, pasien mengeluh mudah capek, lemah,

perut terasa membesar, sembab pada tungkai (-), sesak (-), BAB dan BAK tidak

ada keluhan. ± 1 bulan SMRS, pasien mengeluh perut membesar perlahan,

sembab pada kaki (+), BAB tidak ada keluhan, BAK frekuensi 3-4x/hari,

sebanyak 1 gelas aqua. Os nyaman tidur dengan satu bantal. ± 2 minggu SMRS,

perut os membesar dengan cepat. Sembab pada kedua tungkai (+). Os berobat ke

RSMH dan dikatakan pengecilan hati. Perut os terasa penuh dan kencang, BAB

tidak ada keluhan dan BAK sedikit, sebanyak ¼ gelas air mineral. Badan os terasa

semakin lemas (+), cepat lelah (+), badan terasa semakin berat, mual (-), muntah

(-), demam (-). Os berobat ke RS Muhammadiyah Palembang diberi infus

albumin 4 kantong, dan infus yang diberi obat yang os tidak tahu namanya.

Dilakukan pungsi abdomen, namun cairan diperut tidak keluar. Os kemudian

dirujuk ke RSMH Palembang.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang.

Dengan keadaan spesifik kepala tampak konjungtiva anemis dan sklera ikterik,

pemeriksaan thoraks didapatkan pada inspeksi terdapat spider naevi dan

ginekomastia, pada perkusi paru, redup pada ICS 4 dextra, batas paru hepar sulit

dinilai. Auskultasi didapatkan suara vesikuler (+) normal, tidak ditemukan ronkhi

dan mengi. Pada perkusi jantung, batas kanan dan kiri sulit dinilai. Pemeriksaan

abdomen, pada inspeksi tampak cembung, venektasi (+) dan tampak penonjolan

pada umbilikus. Saat abdomen dipalpasi didapat tegang, hepar dan lien sulit

dinilai. Terdapat undulasi, bising usus sulit dinilai. Edema skrotum tidak ada.

Pada ekstremitas, terdapat akral hangat, palmar eritem, piting edema pada

pretibia.

Berdasarkan keluhan pasien, harus dipikirkan beberapa kemungkinan yang

menyebabkan perut membesar pada kasus ini. Pada pemeriksaan lab, kadar ureum

43

44

masih dalam batas normal sehingga dapat disingkirkan penyebab metabolik.

Asites masif dapat menyebabkan sesak napas. Keadaan asites masif mampu

mendorong diafragma keatas, sehingga compliance paru dan kapasitas paru

berkurang. Seiring perut yang semakin membesar, maka kapasitas paru akan

semakin menurun sehingga usaha untuk memenuhi kebutuhan meningkat, dengan

manifestasi yang timbul berupa sesak. Namun pada kasus ini tidak ditemukan

sesak napas. Kadar albumin yang turun juga menyebabkan tekanan onkotik

menurun, sehingga cairan dari intravaskuler dapat berpindah ke interstitial

sehingga menimbulkan ascites pada pasien ini.

Perlu juga dipikirkan apa saja yang mendasari membesarnya perut.

Pembesaran perut dapat disebabkan oleh akumulasi udara misalnya ileus

obstruktif, pembesaran akan terjadi secara akut. Sedangkan pada pasien ini perut

terasa semakin membesar sejak 2 bulan yang lalu, sehingga kemungkinan perut

membesar karena adanya udara bisa disingkirkan. Perut membesar akibat adanya

cairan di cavum peritoneum atau yang dikenal dengan ascites, umumnya terjadi

secara perlahan dan simetris. Ascites dapat disebabkan oleh adanya gangguan

pada jantung, ginjal, hati, dan malnutrisi. Ascites terjadi akibat adanya

perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstisial dengan berbagai mekanisme

yang mendasarinya bergantung penyakit yang diderita pasien.

Gangguan pada jantung yang dapat menyebabkan ascites adalah CHF

(Congestive Heart Failure). Pada CHF terjadi peningkatan tekanan hidrostatik,

sehingga akan terjadi perpindahan cairan dari intravaskuler ke interstisial. Pada

penderita ini tidak ditemui gejala dan tanda yang mendukung ke arah CHF,

misalnya dyspneu d’effort dan orthopneu. Selain itu, pada pemeriksaan fisik tidak

didapatkan distensi vena jugularis, rhonki basah halus di basal paru dan S3 pada

auskultasi jantung. Kemungkinan CHF pada penderita dapat disingkirkan.

Gangguan pada ginjal yang sering menyebabkan ascites adalah sindrom

nefrotik dan gagal ginjal. Pasien dengan sindrom nefrotik umumnya datang

dengan keluhan sembab pada seluruh tubuh dengan ciri khas sembab di kelopak

mata pada pagi hari, juga disertai keluhan BAK berbuih. Penderita tidak

45

mengeluhkan gejala-gejala tersebut, sehingga kemungkinan pembesaran perut

karena sindrom nefrotik dapat disingkirkan. Gangguan ginjal lain yang dapat

menyebabkan pembesaran perut adalah CKD (Chronic Kidney Disease) atau

gagal ginjal kronik karena pada pasien dengan CKD terjadi gangguan fungsi

ginjal dalam hal ini fungsi ekskresi, sehingga akan terjadi peningkatan tekanan

hidrostatik intravaskular. Namun, pada pasien ini kadar ureum dan kreatinin

masih dalam batas normal, sehingga dapat disingkirkan penyebab dari ginjal.

Kondisi sistemik yang dapat menyebabkan ascites adalah malnutrisi.

Seseorang yang malnutrisi mengalami kekurangan albumin di dalam tubuhnya

(hipoalbuminemia). Hipoalbuminemia menyebabkan tekanan onkotik di plasma

berkurang sehingga terjadi ascites. Keadaan malnutrisi dapat dilihat dari indeks

massa tubuh pasien dengan membandingkan berat badan dengan tinggi badan

pasien. Indeks massa tubuh pada pasien ini adalah normal meskipun dengan

ascites. Kemungkinan malnutrisi dapat disingkirkan pada pasien ini.

Gangguan pada hati yang dapat menyebabkan ascites adalah sirosis

hepatis. Terjadinya ascites pada sirosis hepatis melibatkan beberapa mekanisme

yang mendasarinya, yaitu hipertensi porta, hipoalbuminemia, dan

hiperaldosteronemia. Gabungan dari ketiga hal tersebut menyebabkan

perpindahan cairan intravaskular ke interstisial, dalam hal ini adalah cavum

peritoneum. Sirosis hepatis adalah suatu keadaan disorganisasi yang difus dari

struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan

fibrosis. Berdasarkan Soebandiri, diagnosis sirosis hepatis dekompensata dapat

ditegakkan bila ada 5 dari 7 tanda berikut, yaitu pada pasien ini, spider naevi,

eritema palmar, kolateral vein (venektasi), ascites, splenomegali, inverted ratio

albumin : globulin, dan hematemesis melena.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita mendukung diagnosis

sirosis hepatis. Untuk membantu penegakkan diagnosis sirosis hepatis pada

penderita diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang, yaitu pemeriksaan

laboratorium (hemoglobin, leukosit, trombosit, LED, bilirubin total, bilirubin

direk, bilirubin indirek, AST, ALT, alkaline fosfatase, albumin, globulin, PT,

aPTT), pemeriksaan USG abdomen dan endoskopi, jika perlu.

46

Dari pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan kadar hemoglobin

dan trombosit. Penurunan kadar hemoglobin dan trombosit mungkin disebabkan

oleh salah satu gangguan fungsi hati, yaitu fungsi untuk produksi sel-sel darah

terganggu. Penanda lain yang menunjukkan adanya gangguan pada fungsi hati

adalah peningkatan AST, ALT, bilirubin direk, bilirubin indirek, dan bilirubin

total, Penurunan kadar albumin dengan peningkatan kadar globulin (inverted

albumin globulin ratio) ditemukan pada penderita sirosis hepatis.

Pada pemeriksaan urin, ditemukan urin berwarna teh tua. Hal ini

disebabkan karena adanya peningkatan bilirubin yang dapat disebabkan adanya

obstruksi bilier ataupun kerusakan sel-sel hepar seperti pada hepatitis dan sirosis

hepatis. Namun pada pasien tidak ada nyeri kolik bilier pada kuadran kanan atas

dan murphy sign sulit dinilai, sehingga dapat disingkirkan kemungkinan obstruksi

bilier. Tidak ada riwayat BAK berbusa dan edema anasarka dapat menyingkirkan

kemungkinan adanya sindrom nefrotik.

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

(pemeriksaan laboratorium dan USG abdomen) dapat ditegakkan diagnosis suatu

ascites masif et causa sirosis hepatis dekompensata.

Tatalaksana pada pasien ini terbagi menjadi non-farmakologis dan

farmakologis. Tatalaksana non-farmakologis, meliputi istirahat, diet hati III,

edukasi, dan balans cairan negatif. Balans cairan negatif dimaksudkan untuk

mengurangi asupan agar ascites tidak bertambah. Tatalaksana farmakologis

meliputi cairan IVFD D5%, antihipertensi golongan beta-blocker, furosemid,

spironolakton, kanamycin dan lactulosa. Antihipertensi golongan beta-blocker,

yaitu propanolol, diberikan untuk menurunkan hipertensi portal. Spironolakton

yang merupakan antagonis aldosteron menghambat terjadinya retensi natrium,

sehingga dapat mengurangi ascites. Furosemid dipilih karena merupakan diuretik

poten yang mampu mengurangi ascites.

Prognosis pasien ini ditentukan berdasarkan skoring Child Pugh, bilirubin

total 2,58 mg/dl (2 poin), albumin 2,7 mg/dl (3 poin), Protrombin Time 14,8 detik

(3 poin), ascites masif (3 poin), dan tidak ada hepatic encephalopathy (1 poin),

47

maka total 12 poin dengan interpretasi kelas C (poin 10-15), kemungkinan pasien

dapat bertahan hidup 1 tahun 45% dan bertahan hidup 2 tahun 35%.