BAB I

PENDAHULUAN

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang

terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia

tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2). Sebagai respon

terhadap pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme sel menjadi

anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas,

lebih lanjut penderita dapat meninggal. 1

Dengan kata lain terjadi ketidakcukupan aliran darah di seluruh tubuh

sehingga jaringan tubuh mengalami kerusakan akibat terlalu sedikitnya aliran,

terutama terlampau sedikitnya penyediaan oksigen dan zat makanan lainnya bagi

sel-sel jaringan. Bahkan sistem kardiovaskuler itu sendiri yaitu otot jantung,

dinding pembuluh darah, sistem vasomotor, dan bagian sirkulasi lainnya-mulai

rusak, sehingga syok secara progresif menjadi lebih buruk. Syok bukan

merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. 1,2

Syok sirkulasi disebabkan oleh curah jantung yang tidak mencukupi atau

tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Ada dua macam

faktor yang memperberat penurunan curah jantung:

1. Kelainan jantung yang menurunkan kemampuan jantung untuk memompa

darah. Kelainan ini meliputi khususnya infark miokard, tetapi juga keadaan

toksik jantung, disfungsi katup jantung yang berat, aritmia jantung dan

keadaan lainnya.

2. Faktor-faktor yang menurunkan aliran balik vena. Penyebab paling sering

adalah penurunan volume darah, tetapi alir balik vena juga dapat berkurang

karena penurunan tonus vaskular, terutama penampung darah vena. Atau

obstruksi aliaran darah pada beberapa tempat di sirkulasi, terutama di lintasan

alir balik vena ke jantung. 1

1

Syok dapat terjadi dengan curah jantung yang normal bahkan lebih. Tetapi

metabolisme tubuh yang berlebihan, sehingga bahkan curah jantung yang normal

pun tidak mencukupi atau pola perfusi jaringan yang abnormal, sehingga sebagian

besar curah jantung mengalir melalui pembuluh darah di samping pembuluh darah

yang menyediakan nutrisi bagi jaringan lokal. 1

Banyak dokter yang berpendapat bahwa nilai tekanan darah merupakan

ukuran utama untuk fungsi sirkulasi yang adekuat. Akan tetapi tekanan arteri

seringkali dapat menyesatkan karena banyak kali seseorang dalam keadaan syok

berat namun tetap mempunyai tekanan hampir normal karena refleks saraf yang

sangat kuat mencegah turunnya tekanan. Pada keadaan lain, tekanan arteri dapat

menurun sampai separuh normal, namun orang tersebut masih mempunyai perfusi

jaringan yang normal. 1,2

Pada sebagian jenis syok, terutama yang disebabkan oleh kehilangan darah

yang banyak, tekanan arteri menurun pada saat bersamaan dengan penurunan

curah jantung, meskipun biasanya tidak sebanyak pada penurunan curah jantung. 2

Karena sifat-sifat khas dari syok sirkulasi dapat berubah pada berbagai

derajat keseriusan, syok dibagi dalam tiga tahap utama berikut:

1. Tahap non-progresif (tahap kompensasi),

Mekanisme kompensasi sirkulasi normal akhirnya akan menyebabkan

pemulihan sempurna tanpa dibantu terapi dari luar. Hal ini kemungkinan besar

karena terjadi penurunan tekanan darah yang sedikit dengan pemulihan yang

cepat. Faktor-faktor yang menyebabkan penderita pulih kembali dari syok

tingkat sedang merupakan mekanisme umpan balik negatif dari sirkulasi yang

berusaha untuk mengembalikan curah jantung dan tekanan arteri kembali ke

normal.

2. Tahap progresif,

Ketika syok menjadi semakin buruk sampai timbul kematian. Dimana

sistem sirkulasi mulai rusak dan berbagai umpan balik positif timbul, yang

dapat menyebabkan suatu lingkaran setan dari penurunan progresif curah

jantung.

2

3. Tahap irreversible,

Ketika syok telah jauh berkembang sedemikian rupa sehingga semua

bentuk terapi yang diketahui tidak mampu lagi menolong penderita, meskipun

pada saat itu orang tersebut masih hidup. Terjadi pada penderita yang sudah

melewati titik tertentu, dimana sudah begitu banyak terjadi kerusakan

jaringan, begitu banyak enzim destruktif yang telah dikeluarkan ke dalam

cairan tubuh, begitu hebat asidosis yang timbul dan begitu banyak faktor

destruktif lainnya yang kini berfungsi, sehingga bahkan curah jantung yang

normal pun tidak mampu mengatasi kerusakan. 1

 

Berdasarkan patofisiologinya, syok terdiri atas:

1. Syok hipovolemik

a. Kehilangan volume darah yang berlebihan (perdarahan), misalnya pada

perdarahan yang hebat.

b. Kehilangan cairan yang berasal dari plasma, misalnya diare, muntah –

muntah, DSS.

2. Syok kardiogenik

Kegagalan jantung memompa darah secara adekuat, misalnya MCI, gagal

jantung kongestif.

3. Syok vasogenik

a. Syok septik: perforasi usus, apendisitis pecah. Keadaan yang menyertai

suatu infeksi yang luas (infeksi oleh bakteri hematogen.

b Syok anafilaksis: karena alergi terhadap sesuatu seperti obat. Keadaan ini

terjadi setelah respon terhadap alergi yang luas, seperti dilepaskan

histamin dan prostaglandin sehingga vasodilatasi yang luas.

4. Syok neurogenik

a. Gangguan tonus vasokonstriktor.

b. Hilangnya tonus vaskuler secara mendadak di seluruh tubuh. 1,2

3

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Definisi

Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam

jiwa yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan

COP dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya

suatu Reaksi Antigen-Antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang

sensitif untuk seseorang telah masuk dalam sirkulasi. 1,3

Secara harafiah, anafilaktik berasal dari kata ana = balik; phylaxis =

perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya melindungi

(prophylaxis) justru merusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari pada

melindungi (anti-phylaxis = anaphylaxis). Istilah ini pertama kali digunakan oleh

Richet dan Portier pada tahun 1902 untuk menerangkan terjadinya renjatan yang

disusul dengan kematian pada anjing yang disuntik bisa anemon laut. Pada

suntikan pertama tidak terjadi reaksi, tetapi pada suntikan berikutnya sesudah

beberapa hari terjadi reaksi sistemik yang berakhir dengan kematian. 1,2

Renjatan anafilaktik merupakan salah satu manifestasi reaksi anafilaktik

yang berat dengan tanda-tanda kolaps vaskular dengan atau tanpa penurunan

kesadaran. Reaksi ini terjadi akibat pengeluaran mediator mastosit jaringan atau

basofil darah perifer yang mengakibatkan vasodilatasi umum pembuluh darah

perifer dan peningkatan permeabilitas. Akibatnya terjadi kebocoran cairan ke

jaringan sehingga volume darah efektif menurun, disamping hipoksemia dan

disfungsi ventrikel.

Reaksi anafilaktik terjadi akibat pajanan ulang alergen yang sama yang

dimediasi oleh IgE spesifik yang melekat pada dinding mastosit dan basofil.

Reaksi ini dapat diperberat dan diperpanjang oleh mediator sekunder yang

dikeluarkan oleh sel-sel radang yang tertarik ke lokasi reaksi. 2

4

Reaksi anafilaktik timbulnya tiba-tiba, tidak terduga dan potensial

mematikan, serta memerlukan penanganan yang cepat dan tepat. Oleh karena itu

harus dimengerti dan selalu diwaspadai.

Dewasa ini, umumnya para sarjana di seluruh dunia lebih banyak

mempergunakan cara klasifikasi reaksi alergi menurut COOMBS dan GELL, oleh

karena dirasakan lebih tepat. Mereka membagi reaksi alergi menjadi empat tipe,

yaitu:

a. Reaksi Tipe I atau Reaksi Tipe Anafilaktik

b. Reaksi Tipe II atau Reaksi Tipe Sitotoksik

c. Reaksi Tipe III atau Reaksi Tipe Kompleks-Toksik

d. Reaksi Tipe IV atau Reaksi Tipe Seluler

Tipe I hingga III, semuanya termasuk alergi atau hipersensitivitas tipe

cepat, sedangkan tipe IV termasuk tipe lambat.2

Secara klinik terdapat 3 tipe dari reaksi anafilaktik yaitu:

1. Rapid reaction/reaksi cepat, terjadi beberapa menit sampai 1 jam setelah

terpapar dengan alergen

2. Moderate reaction/reaksi moderat terjadi antara 1-24 jam setelah terpapar

dengan alergen

3. Delayed rection/reaksi lambat terjadi >24 jam setelah terpapar dengan

alergen.1

2.2 Etiologi

Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotik,

ekstrak alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa (venom), produk darah,

anestetikum lokal, makanan, enzim, hormon, dan lain-lain. Antibiotik dapat

berupa penisilin dan derivatnya, basitrasin, neomisin, terasiklin, streptomisin,

sulfonamid, dan lain-lain. Ekstrak alergen biasanya berupa rumput-rumputan atau

jamur, atau serum ATS, ADS dan anti bisa ular.

5

Gambar 1. Sengatan lebah merupakan penyebab anafilaktik

Beberapa bahan yang sering dipergunakan untuk prosedur diagnosis dan

dapat menimbulkan anafilaksis misalnya adalah zat radioopak, bromsulfalein,

benzilpenisiloil-polilisin. Demikian pula dengan anestetikum lokal seperti prokain

atau lidokain. Bisa yang dapat menimbulkan anafilasik misalnya bisa ular, semut,

dan sengatan lebah. Darah lengkap atau produk darah seperti gamaglobulin dan

kriopresipitat dapat pula menyebabkan anafilaksis. Makanan yang telah dikenal

sebagai penyebab anafilaksis seperti misalnya susu sapi, kerang, kacang-

kacangan, ikan, telur dan udang.

Dengan melihat ada begitu banyak alergen yang dapat menyebabkan atau

mencetuskan syok anafilaksis, maka dari itu, khusus untuk pemberian terapi

(obat-obatan) sebaiknya dilakukan ’skin test’ terlebih dahulu untuk mencegah

terjadinya syok anafilaksis tersebut. Teknik pelaksanaan skin test, antara lain:

a. Fiksasi daerah follar antebraki

b. Suntikkan 0,02 ml intrakutan, obat yang akan digunakan dalam pengobatan

nantinya

c. Lalu buat lingkaran dengan diameter ± 2 cm mengelilingi daerah suntikan

d. Tunggu ± 15 menit untuk melihat apakah terjadi pembesaran melebihi daerah

lingkaran yang dibuat (dianggap dapat mengakibatkan anafilaksis bila

lingkaran kemerahan akibat suntikan mencapai 1 inci = 2,54 cm). 1,2

6

2.3 Patogenesis

Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam

reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh

mastosit/basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit)

maupun yang timbul belakangan (sesudah beberapa jam). 1

Fase Sensitisasi

Fase ini adalah waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai

diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen

yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh

Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit

T, di mana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi

Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma

memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini

kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Dari berbagai perangsang yang dapat menyebabkan pelepasan

mediatornya, mekanismenya dapat melalui reaksi yang dimediasi IgE (IgE

mediated anaphylaxis). Pada pajanan alergen, alergen ditangkap oleh APC

(Antigen Presenting Cell) seperti makrofag, sel dendritik, sel langerhans, atau

yang lain. Kemudian antigen tersebut dipersembahkan bersama beberapa sitokin

ke sel T-Helper melalui MHC kelas II. Sel T-Helper kemudian aktif dan

mengeluarkan sitokin yang merangsang sel B melakukan memori, proliferasi dan

peralihan menjadi sel plasma yg kemudian menghasilkan antibodi termasuk IgE

lalu melekat pada permukaan basofil, mastosit dan sel B sendiri. 1,4

Fase Aktivasi

Fase ini adalah waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen

yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang

menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen

yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik

dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara

7

lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula

yang disebut dengan istilah Preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi

merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan

Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah

degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 1,4

Fase Efektor

Fase ini adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)

sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas

farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek

bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya

menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan

permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet

activating factor (PAF) berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas

vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik

eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan

bronkokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.4

2.4 Gambaran klinik

Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya

reaksi maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik

atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai 24

jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru

menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat. Gejala dapat terjadi segera

setelah terpapar dengan antigen, yang dapat terjadi pada satu atau lebih organ

target, antara lain kardiovaskuler, respirasi, gastrointestinal, kulit, mata, susunan

saaraf pusat dan sistem saluran kencing. Keluhan yang sering dijumpai pada fase

permulaan ialah rasa takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas

dan kesemutan pada tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut. 4

8

Gejala yang timbul pada organ ialah:

a. Kardiovaskuler

Dapat terjadi sentral maupun perifer. Gangguan pada sirkulasi perifer dapat dilihat

dari pucat dan ekstremitas dingin. Selain itu kurangnya pengisian vena perifer lebih

bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. Dapat pula terjadi tekanan darah

rendah, vena perifer kolaps, CVP rendah, palpitasi, takikardi, hipotensi, aritmia,

penurunan volume efektif plasma, nadi cepat dan halus sampai tidak teraba, renjatan,

pingsan, pada EKG dapat ditemukan aritmia, T mendatar atau terbalik, irama nodal,

fibrilasi ventrikel sampai asistol.

b. Respirasi

Dapat terjadi pernapasan cepat dan dangkal, rhinitis, bersin, gatal dihidung, batuk,

sesak, mengi, stridor, suara serak, gawat napas, takipnea sampai apnea, kongesti

hidung, edema dan hiperemi mukosa, obstuksi jalan napas, bronkospasme,

hipersekresi mukus, wheezing dispnea, dan kegagalan pernafasan.

c. Gastrointestinal

Kram perut karena kontraksi dan spasme otot polos intestinal. Mual, muntah, sakit

perut, diare.

d. Kulit

Pruritus, urtikaria, angioedema, eritema.

e. Mata

Gatal, lakrimasi, merah, bengkak.

f. Susunan saraf pusat

Disorientasi, halusinasi, rasa logam, kejang, koma.

g. Sistem saluran kencing

Produksi urin berkurang. 1,3,4

Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau

renjatan yang ireversibel. Selain beberapa gangguan pada beberapa sistem organ,

Manifestasi klinik syok Anafilaksis masih dibagi dalam derajat berat ringannya,

yaitu sebagai berikut:

a. Ringan

1. Kesemutan perifer, sensasi hangat, rasa sesak dimulut dan tenggorok.

9

2. Kongesti hidung, pembengkakan periorbital, pruritus, bersin-bersin, mata

berair.

3. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertama setelah pemajanan. 1

b. Sedang

1. Dapat mencakup semua gejala-gejala ringan ditambah bronkospasme dan

edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk dan mengi.

2. Wajah kemerahan, hangat, ansietas dan gatal-gatal.

3. Awitan gejala-gejala sama dengan reaksi ringan. 5

c. Berat/parah

1. Awitan yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang

sama seperti yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yang pesat ke

arah bronkospame, edema laring, dispnea berat dan sianosis.

2. Disfagia, keram pada abdomen, muntah, diare dan kejang-kejang.

3. Henti jantung dan koma jarang terjadi. 4

Gambar 2. Gambaran klinis anafilaktik

10

Tabel 1. Gajala & tanda syok anafilaktik

Tanda dan gejala Keterangan

Tekanan darah Turun sampai sangat turun

Tekanan nadi Turun sampai sangat turun

Denyut nadi Meningkat sampai sangat meningkat

Isi nadi Normal atau kecil

Vasokonstriksi perifer Meningkat

Suhu kulit Dingin

Warna Normal atau pucat

Tekanan vena sentral Normal atau rendah

Diuresis Tidak ada

EKG Normal

Foto paru Normal

 

2.5 Diagnosis Banding

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti:

1.   Urtikaria

Urtikaria akut biasanya berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari

(kurang dari 6 minggu) dan umumnya penyebabnya dapat diketahui. Urtikaria

kronik, yaitu urtikaria yang berlangsung lebih dari 6 minggu, dan urtikaria

berulang biasanya tidak diketahui pencetusnya dan dapat berlangsung sampai

beberapa tahun.2

2. Reaksi vasovagal

Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien

tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi

anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.

Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya

tidak terlalu rendah seperti anafilaktik. 1

3.  Infark miokard akut

Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau

tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak

11

tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada

nyeri dada. 1

4.  Reaksi hipoglikemik

Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab

lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan

darah kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi

saluran napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran

napas. 1

5.  Reaksi histeris

Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi,

atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara.

Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis. 1

6.  Carsinoid syndrome

Pada sindrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala,

diare, serangan sesak napas seperti asma. 1

7.  Chinese restaurant syndrome

Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada

beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG lebih dari 1 gr, bila penggunaan

lebih dari 5 gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah, kecepatan

denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi

makanan tanpa MSG.

8. Asma bronkial

Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas

yang berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti

debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari. 1

9.  Rhinitis alergika

Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal

hidung yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor

pencetus, mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma

diawali dengan RA. 1

2.6 Penatalaksanaan

12

Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab

penderita berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik

tidaklah sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat

darurat serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu

dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh

menetap. 6

Pada komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat kimia,

baik peroral maupun parenteral, maka tindakan awal yang dilakukan, adalah:

1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi

dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha

memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. 3

2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:

A. Airway (membuka jalan napas). Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada

sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan

leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas, yaitu

dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke depan, dan buka

mulut.3

B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada

tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada

syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya

obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita yang mengalami sumbatan

jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan

bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total,

harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea,

krikotirotomi, atau trakeotomi. 6

C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis,

atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar. 3

Setelah dilakukan tindakan awal, dilanjutkan dengan penanganan untuk

syok anafilaktik, yaitu sebagai: 5

a. Oksigenasi

13

Prioritas pertama dalam pertolongan adalah pernafasan. Jalan nafas yang

etrbuka dan bebas harus dijamin, kalau perlu lakukan sesuai dengan ABC-nya

resusitasi. 3,5

Penderita harus mendapatkan oksigenasi yang adekuat. Bila ada tanda-

tanda pre syok/syok, tempatkan penderita pada posisi syok yaitu tidur terlentang

datar dengan kaki ditinggikan 30-45º agar darah lebih banyak mengalir ke organ-

organ vital. Bebaskan jalan nafas dan berikan oksigen dengan masker. Apabila

terdapat obstruksi laring karena edema laring atau angioneurotik, segera lakukan

intubasi endotrakeal untuk fasilitas ventilasi. Ventilator mekanik diindikasikan

bila terdapat spasme bronkus, apneu atau henti jantung mendadak. 3

b. Epinefrin

Epinefrin atau adrenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamine

dan mediator lain yang poten. Mekanismenya adalah adrenalin meningkatkan

siklik AMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya

degranulasi serta pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin

mempunyai kemampuan memperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh

darah perifer dan otot polos bronkus. 1,3

Dosis yang dianjurkan adalah 0,25 mg sub kutan setiap 15 menit sesuai

berat gejalanya. Bila penderita mengalami presyok atau syok dapat diberikan

dengan dosis 0,01 mg/kgbb secara intra muskuler dan dapat diulang tiap 15 menit

sampi tekanan darah sistolik mencapai 90-100 mmHg. Cara lain adalah dengan

memberikan larutan 1-2 mg dalam 100 ml garam fisiologis secara intravena,

dilakukan bila perfusi otot jelek karena syok dan pemberiannya dengan

monitoring EKG. Pada penderita tanpa kelainan jantung, adrenalin dapat

diberikan dalam larutan 1:100.000 yaitu melarutkan 0,1 ml adrenalin dalam 9,9 ml

NaCl 0,9% dan diberikan sebanyak 10 ml secara intravena pelan-pelan dalam 5-

10 menit. Adrenalin harus diberikan secara hati-hati pada penderita yang

mendapat anestesi volatil untuk menghindari terjadinya aritmia ventrikuler. 3,6,7

c. Pemberian cairan infus intravena

14

Pemberian cairan infus dilakukan bila tekanan sistolik belum mencapai 50

mmHg. Karena cairan koloid dapat menyebabkan alergi, sebaiknya tidak

digunakan pada kasus syok anafilaktik. Hartmann solution atau salin 0,9% adalah

cairan yang tepat untuk resusitasi awal. Karena cukup banyak cairan yang

dibutuhkan, pemantauan CVP dan hematokrit secara serial sangat membantu. 3

d. Obat-obat vasopresor

Bila pemberian adrenalin dan cairan infus yang dirasakan cukup adekwat

tetapi tekanan sistolik tetap belum mencapai 90 mmHg atau syok belum teratasi,

dapat diberikan vasopresor. Dopamin dapat diberikan secara infus dengan dosis

awal 0,3mg/KgBB/jam dan dapat ditingkatkan secara bertahap 1,2mg/KgBB/jam

untuk mempertahankan tekanan darah yang membaik. Noradrenalin dapat

diberikan untuk hipotensi yang tetap membandel. 1,7

e. Kortikosteroid

Berperan sebagai penghambat mitosis sel prekursor IgE dan juga

menghambat pemecahan fosfolipid menjadi asam arakhidonat pada fase lambat.

Kortikosteroid digunakan untuk mengatasi spasme bronkus yang tidak dapat

diatasi dengan adrenalin dan mencegah terjadinya reaksi lambat dari anafilaksis.

Dosis yang dapat diberikan adalah 7-10 mg/kg i.v prednisolon dilanjutkan dengan

5 mg/kg tiap 6 jam atau dengan deksametason 40-50 mg i.v. Kortisol dapat

diberikan secara i.v dengan dosis 100-200 mg dalam interval 24 jam dan

selanjutnya diturunkan secara bertahap. 3

Dosis hidrokortison diberikan sesuai dengan usia yaitu:

> 12 tahun dan dewasa : 200 mg IM atau IV perlahan

> 6 – 12 tahun : 100 mg IM atau IV perlahan

> 6 bulan – 6 tahun : 50 mg IM atau IV perlahan

< 6 bulan : 25 mg IM atau IV perlahan. 3

f. Antihistamin

15

Bekerja sebagai penghambat sebagian pengaruh histamine terhadap sel

target. Antihistamin diindikasikan pada kasus reaksi yang memanjang atau bila

terjadi edema angioneurotik dan urtikaria. Difenhidramin dapat diberikan dengan

dosis 1mg/kg tiap 4-6 jam.

Dosis klorpenamin tergantung dengan usia, yaitu:

> 12 tahun dan dewasa : 10 mg IM atau IV perlahan

> 6 – 12 tahun : 5 mg IM atau IV perlahan

> 6 bulan – 6 tahun : 2,5 mg IM atau IV perlahan

< 6 bulan : 250 µg/kgbb IM atau IV perlahan. 3

g. Resusitasi Jantung Paru

RJP dilakukan apabila terdapat tanda-tanda kagagalan sirkulasi dan

pernafasan. Untuk itu tidakan RJP yang dilakukan sama seperti pada umumnya.

Bilamana penderita akan dirujuk ke rumah sakit lain yang lebih baik

fasilitasnya, maka sebaiknya penderita dalam keadaan stabil terlebih dahulu.

Sangatlah tidak bijaksana mengirim penderita syok anafilaksis yang belum stabil

penderita akan dengan mudah jatuh ke keadaan yang lebih buruk bahkan fatal.

Saat evakuasi, sebaiknya penderita dikawal oleh dokter dan perawat yang

menguasai penanganan kasus gawat darurat. 3

Penderita yang tertolong dan telah stabil jangan terlalu cepat dipulangkan

karena kemungkinan terjadinya reaksi lambat anafilaksis. Sebaiknya penderita

tetap dimonitor paling tidak untuk 12-24 jam. Untuk keperluan monitoring yang

kektat dan kontinyu ini sebaiknya penderita dirawat di Unit Perawatan Intensif. 3

Mempertahankan Suhu Tubuh

Suhu tubuh dipertahankan dengan memakaikan selimut pada penderita

untuk mencegah kedinginan dan mencegah kehilangan panas. Jangan sekali-kali

memanaskan tubuh penderita karena akan sangat berbahaya.

Pemberian Cairan

16

Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual,

muntah, atau kejang karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru.

Jangan memberi minum kepada penderita yang akan dioperasi atau dibius dan

yang mendapat trauma pada perut serta kepala (otak). Penderita hanya boleh

minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Pemberian minum

harus dihentikan bila penderita menjadi mual atau muntah. 3

Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan

pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume

intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau pengganti

plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. 3

Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbang

dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang

sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada luka bakar.

Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Kehilangan cairan berupa

air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Penggantian volume intra

vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3–4 kali volume

perdarahan yang hilang, sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan

jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa

transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama

efektifnya dengan darah lengkap. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk

mencegah pemberian cairan yang berlebihan. 6

Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan

berlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi darah

dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. Pemberian cairan pada syok septik

harus dalam pemantauan ketat, mengingat pada syok septik biasanya terdapat

gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan

alat canggih berupa pemasangan CVP, “Swan Ganz” kateter, dan pemeriksaan

analisa gas darah. 1

2.7 Pencegahan

17

Pencegahan syok anafilaktik merupakan langkah terpenting dalam setiap

pemberian obat, tetapi ternyata tidaklah mudah untuk dilaksanakan. Ada beberapa

hal yang dapat kita lakukan, antara lain:

1. Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang kuat dan tepat.

2. Individu yang mempunyai riwayat penyakit asma dan orang yang mempunyai

riwayat alergi terhadap banyak obat, mempunyai risiko lebih tinggi terhadap

kemungkinan terjadinya syok anafilaktik.

3. Penting menyadari bahwa tes kulit negatif, pada umumnya penderita dapat

mentoleransi pemberian obat-obat tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita

tidak akan mengalami reaksi anafilaktik. Orang dengan tes kulit negatif dan

mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1–

3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit

positif.

4. Yang paling utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk

mengantisipasi kemungkinan terjadinya reaksi anafilaktik atau anafilaktoid

serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. 6

18

BAB III

KESIMPULAN

1. Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang

terjadi bila oxygen delivery (DO2) ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia

tidak mampu memenuhi kebutuhan oxygen consumtion (VO2).

2. Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang mengancam jiwa

yang diperantarai oleh IgE (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan COP

dan tekanan arteri yang menurun hebat.

3. Penyebab anafilaksis sangat beragam, diantaranya adalah antibiotik, ekstrak

alergen, serum kuda, zat diagnostik, bisa (venom), produk darah, anestetikum

lokal, makanan, enzim, hormon, dan lain-lain.

4. Berbagai manifestasi klinis yang timbul dalam reaksi yang muncul dalam

reaksi anafilaktik pada umumnya disebabkan oleh pelepasan mediator oleh

mastosit/basofil baik yang timbul segera (yang timbul dalam beberapa menit)

maupun yang timbul belakangan (sesudah beberapa jam).

5. Gambaran klinis anafilaksis sangat bervariasi baik cepat dan lamanya reaksi

maupun luas dan beratnya reaksi. Reaksi dapat mulai dalam beberapa detik

atau menit sesudah terpajan alergen dan gejala ringan dapat menetap sampai

24 jam meskipun diobati. Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru

menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat.

6. Penatalaksanaan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita

berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah

sulit, asal tersedia obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat

serta dilakukan secepat mungkin.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Tanod, D.V., Anaphylactic Shock (Syok Anafilaktik pada Anak), available at:

http://darryltanod.blogspot.com/2009/02/anaphylactic _ shock _ syok _a nafilaktik

.html, update at: February 22, 2009.

2. Falisa, S.L., Syok Anafilaktik, available at: http://sillyputifatisa.blog.

friendster.com/2008/03/syok-anafilaktik-been-there-done-that/, update at:

march 25, 2008.

3. Resuscitation Council (UK), Emergency Treatment of Anaphylactic

Reactions – Guideline for Healthcare Providers, Tavistock Square, London,

January 2008.

4. Anonymous, Syok Anafilaktik, available at: http://fkunair99.blog.friendster.

com/2008/11/syok-anafilaktik/, update at: November 08, 2008.

5. Anonymous, Penatalaksanaan Syok Anafilaktik, available at: http://nursing

begin.com/penatalaksanaan-syok-anafilaktik/, update at: April 10, 2010.

6. Anonymous, Penggunaan Adrenalin dalam Pengobatan Anafilaktik,

available at: http://yosefw.wordpress.com/2009/03/19/penggunaan-adrenalin-

dalam-pengobatan-anafilaksis/, update at: March 19, 2009.

7. Anonymous, Anaphylactic Shock in Children, available at:

http://www.kidsallergies.co.uk/AnaphylacticShock.html,

20