BAB IPENDAHULUAN

1.1Latar BelakangMasuknya cairan ekstravaskular ke dalam paru merupakan masalah klinis yang penting. Ini merupakan manifestasi klinis dari penyakit penyerta yang serius. Edema paru dapat di terapi, tetapi terapi yang efektif adalah untuk menyelamatkan pasien dari gangguan yang mendasari keseimbangan cairan paru. Penyebab gangguan sering dapat diketahui, dan dikoreksi. Karena terapi yang efektif dan rasional bergantung pada prinsip dasar dari normal dan tidaknya distribusi cairan di paru (1).Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan Non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya juga berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh gagal jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh gagal jantung kiri akut. Sedangkan untuk edema paru non-kardiogenik disebabkan oleh penyakit dasar di luar Jantung (2).Pada referat ini akan dibahas definisi, patogenesis, gambaran klinis, gambaran radiologis, diagnosis, dan penatalaksanaan pada edema paru.

BAB IIPEMBAHASAN

2.1DefinisiEdema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik (1,3).Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan. Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3). Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya keseimbangan kekuatan yang mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan protein ke dalam paru utuh secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik, tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema paru terganggu karena tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru (1,4).2.2PatofisiologiEdema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel darah) (3,4). Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Area yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air di dalam paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien (3,4).Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh Starling.Qf = Kf (Pmv Ppmv) (mv - pmv)dimana Qf = aliran cairan transvaskuler; Kf = koefisien filtrasi; Pmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler; Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial; = koefisien refleksi osmosis; mv = tekanan osmotic protein plasma; pmv = tekanan osmotic protein intersisial (4).Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral); Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri; Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis (4).Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi (4).Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir ekspirasi (asma) (4).

2.3KlasifikasiEdema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan dengan gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema (edema paru kardiak), atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak) (1,4).Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak (1,4)Edema paru kardiakEdema paru nonkardiak

Riwayat Penyakit :Penyakit Jantung AkutPenyakit Dasar di luar Jantung

Pemeriksaan Klinik :Akral dinginS3 gallop/KardiomegaliDistensi vena jugularisRonki basahAkral hangatPulsasi nadi meningkatTidak terdengar gallopTidak ada distensi vena jugularisRonki kering

Tes Laboratorium :EKG : Iskhemia/infarkRo : distribusi edema perihilerEnzim jantung mungkin meningkatTekanan Kapiler Paru > 18mmHgIntrapulmonary shunting : meningkat ringanCairan edema/protein serum < 0,5EKG : biasanya normalRo : distribusi edema periferEnzim jantung biasanya normalTekanan Kapiler Paru < 18mmHgIntrapulmonary shunting : sangat meningkatCairan edema/serum protein > 0,7

Klasifikasi edema paru (4)

Disertai perubahan tekanan kapilerKardiakGagal ventrikel kiriPenyakit katup mitralPenyakit pada vena pulmonalPenyakit oklusi vena primerMediastinitis sklerotik kronikAliran vena pulmonal yang abnormalStenosis atau atresi vena congenitalNeurogenik Trauma kepalaTekanan intrakranial meningkat

Tekanan kapiler normalKetoasidosis diabetikFeokromositomaPankreatitisObstruksi saluran nafasPenurunan tekanan onkotik kapiler

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi menjadi 3 kelompok : Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta; Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (ventricular septal defect); Gangguan kontraksi otot jantung primer : pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum (2,4).Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi : Peningkatan permeabilitas kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahan kimia, dan trauma berat; Peningkatan tekanan kapiler paru : pada sindrom vena kava superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah; penurunan tekanan onkotik plasma : sindrom nefrotik dan malnutrisi (5).

2.4Gambaran klinisGambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini (6).Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6).Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A), septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis Kerley C) menebal. Penumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipnea (6).Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja (6).Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6).Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (6).

Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis paru (1,6)

Sumbatan vaskulerPeningkatan kapasitas difusiPeningkatan PO2 arteri penurunan komplians paruBronkokonstriksi

Edema intersisialPeningkatan volume akhirPenurunan aliran ekspirasi maksimalPeningkatan kesalahan ventilasi dan perfusiPenurunan PO2 arteri

Edema alveolarPeningkatan volume akhir (udara terjebak)Peningkatan tahanan pembuluh darahPenurunan volume paru (kapasitas vital dan inspirasi)Penurunan komplians paruPenurunan kapasitas difusi

Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal (6).Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik (6).Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru, apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6).2.5Pemeriksaan penunjangRontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya bersifat semikuantitatif (6,7).Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di hilus); Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral); Kranialisasi vaskuler; Hilus suram (batas tidak jelas); fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier); gambaran air bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru (6,7).Analisa gas darah, meskipun kurang spesifik, PO2, PCO2, dan pH merupakan penunjuk yang informatif dalam menilai fungsi paru pada edema. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. PO2 arteri meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh darah. PCO2 arteri, pada stadium awal cenderung rendah. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya penurunan ventilasi alveolar (8).2.6PenatalaksanaanPenatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya (3,6,9).Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui, maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang (3,6,9). 1. Posisi duduk.2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.4. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital (10).6. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

BAB IIIPENUTUP

3.1KesimpulanEdema paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran cairan kembali ke darah dan saluran limfe. Dari penjelasan diatas dapat diketahui patogenesis, gambaran klinis, gambaran radiologis, diagnosis, dan penatalaksanaan pada edema paru.Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru yaitu perbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang.

3.2SaranPenulis mengaku di dalam referat ini masih banyak kekurangan, karena itu penulis mengharap saran yang membangun dari dosen pembimbing dan rekan-rekan guna perbaikan referat ini dan selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania. 54:1575-1614, 2000.2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986.3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.4. Fishman : Pulmonary disease and disorders, fourth edition, volume one, United States, 593-617, 2008.5. Braunwauld, Clinical aspect of heart failure; pulmonary edema. In : Braunwauld. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6th edition. WB Saunders; 7:553, 2001.6. Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and non-cardiogenic. In: Han Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine.Braunwald E. (Ed). 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Co. 544-60, 1988.7. Staub NC: The measurement of lung water content. J Microw Power 18:259-263, 1983.8. Noble WH, Kay JC, Obdrzalek J: Lung mechanics in hypervolemic pulmonary edema. J Appl Physiol 38:681-687, 1975.9. Klein HO, Brodsky E, Ninio R, et al; The effect of venous occlusion with tourniquets on peripheral blood pooling and ventricular function. Chest 103:521-527, 1993.10. Stone JH. Pulmonary edema. In: Principle and Practice of Emergency Medicine. Scwartz GR, Safar P, Stone JH, Storey PB, Wagner DK (eds.) 2nd ed. Philadelphia: Saunders Co. 944, 1986.11