92241071 Ingrijirea Pacientului Cu Infarct Miocardic Acut

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU INAFRCT MIOCARDIC ACUT

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

ÎNDRUM TORI:ĂDr. XXXXX

Absolvent:XXXXXXX

Promoţia 2007 – Iaşi

1


CUPRINSCAPITOLUL 1 - NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARĂ ... 4

1.1 Noţiuni de anatomie ............................................................................................................. 4 1.2 Noţiuni de fiziologie .............................................................................................................. 8

CAPITOLUL 2 - INFARCTUL MIOCARDIC ACUT ......................................................... 10 2.1 Definiţia bolii ...................................................................................................................... 10 2.2 Etiopatogenie ...................................................................................................................... 10

2.2.1 Factori de risc în afecţiunile cardiace .................................................................... 11 2.3 Patologie ............................................................................................................................. 14 2.4 Manifestări clinice ............................................................................................................... 17 2.5 Simptome subiective şi obiective ........................................................................................ 20

2.5.1 Simptome funcţionale ............................................................................................ 20 2.5.2 Semne fizice ........................................................................................................... 22

2.6 Diagnosticul ....................................................................................................................... 23 2.7 Evoluţie .............................................................................................................................. 25 2.8 Prognostic ............................................................................................................................ 26 2.9 Complicaţii ......................................................................................................................... 26 2.10 Explorări paraclinice ......................................................................................................... 28

2.10.1 Electrocardiograma ............................................................................................ 28 2.10.2 Semnele biologice ................................................................................................ 30 2.10.3 Explorări funcţionale ........................................................................................... 32 2.10.4 Examenul radiologic al inimii ............................................................................. 33 2.10.5 Alte investigaţii paraclinice ................................................................................. 33

CAPITOLUL 3 METODE DE TRATAMENT ................................................................... 35 3.1 Tratamentul iminenţei de infarct ......................................................................................... 35 3.2 Tratamentul medical ............................................................................................................ 37 3.3 Tratamentul intervenţional .................................................................................................. 39 3.4 Tratament igieno-dietetic .................................................................................................... 41

CAPITOLUL 4 - TEHNICI DE ÎNGRIJIRE ŞI INVESTIGARE DIN PLANUL DE ÎNGRIJIRI ........................................................................................................................................... 43

4.1 Tehnica recoltării sângelui pentru examinări de laborator ................................................... 43 4.2 Pregătirea bolnavului pentru examenul EKG ...................................................................... 47 4.3 Măsurarea pulsului, temperaturii si tensiunii arteriale ......................................................... 52 4.4 Pregătirea bolnavului pentru ecografie ................................................................................ 55 4.5 Pregătirea pacientului pentru angiografie ............................................................................ 56 4.6 Îngrijirea bolnavilor cu infarct miocardic acut .................................................................... 57

CAPITOLUL 5 - PREZENTAREA CAZURILOR .............................................................. 60 5.1 Pacient A ............................................................................................................................. 60

5.1.1 Interviu A ............................................................................................................... 60 5.1.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson ............... 61 5.1.3 Plan de îngrijiri ...................................................................................................... 62

5.2 Pacient B ............................................................................................................................. 63 5.2.1 Interviu B ............................................................................................................... 63 5.2.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson ............... 64 5.2.3 Plan de îngrijiri ...................................................................................................... 65

5.3 Pacient C ............................................................................................................................. 66 5.3.1 Interviu C ............................................................................................................... 66 5.3.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson ............... 67 5.3.3 Plan de îngrijiri ...................................................................................................... 68

CAPITOLUL 6 - EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE ....................................................... 70

2


CAPITOLUL 7 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU AFECŢIUNI CARDIOVASCULARE ............................................................................................... 72

CAPITOLUL 8 - BIBLIOGRAFIE ....................................................................................... 73

3


CAPITOLUL 1- NO IUNI DE ANATOMIEŢ ŞI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARĂ

1.1 No iuni de anatomie ţInima – este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la stânga

în jos şi înainte, cu baza în sus la dreapta şi înapoi. Din punct de vedere

anatomic şi fiziologic se deosebeşte inima dreaptă (atriul şi ventricul

drept) şi inima stângă (atriul şi ventricul stâng).

Inima stângă este alcătuită din atriul şi ventriculul stâng, separate

prin orificiul atrioventricular. Atriul stâng primeşte sânge arterial, care

vine din plămân prin cele patru vene pulmonare. Orificiul atrioventricular

stâng sau mitral este prevăzut cu doua valve care îl închid în timpul

sistolei şi îl lasă deschis în timpul diastolei. Vetriculul stâng primeşte în

diastolă sângele care vine din atriul stâng iar în sistolă îl evacuează în

artera aortă prin orificiul aortic, prevăzut cu trei valve de aspect semilunar

(valvula sigmoidă aortică). Orificiul mitral şi cel aortic constituie sediul de

elecţie al cardiopatiilor reumatismale (stenoza mitrală şi insuficienţa

aortică).

Inima dreaptă este alcătuită din atriul şi ventriculul drept, separate

prin orificiul atrioventricular drept.

Atriul drept primeşte sânge venos din marea circulaţie, prin orificiile

venei cave superioare şi ale venei cave inferioare.

Orificiul atrio-ventricular drept – sau orificiul tricuspid este

prevăzut cu trei valve care închid orificiul în sistolă şi îl deschid în

diastolă. Ventriculul drept primeşte sângele din atriul drept în timpul

4


diastolei şi îl evacuează în timpul sistolei în artera pulmonară, prin

orificiul pulmonar, prevăzut – ca şi orificiul aortic – cu trei valve de aspect

semilunar.

Inima dreaptă este motorul micii circulaţii. Există deci o mare

circulaţie sau circulaţie sistemică şi o mică circulaţie sau circulaţie

pulmonară. Pereţii atriilor şi ai ventriculilor se contractă ritmic: mai întâi

cele două atrii, apoi cei doi ventriculi, sincron, expulzând aceaşi cantitate

de sânge pe care o primesc. Atriul drept primeşte sângele venos din întreg

organismul prin venele cave şi îl împinge în ventriculul drept, de unde,

prin arterele pulmonare, ajunge în atriul stâng, de unde trece în ventriculul

stâng şi de aici – prin artera aortă – este distribuit în toate ţesuturile şi

organele.

Inima este alcatuită din trei tunici:

Endocardul

Miocardul

Pericardul

Endocardul – sau tunica internă căptuşeşte interiorul inimii, iar

pliurile sale formează aparatele valvulare.

Miocardul – sau muschiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuit

din miocardul propriu-zis sau miocardul contractil şi din ţesutul specific

sau excitoconductor. Miocardul contractil are o grosime diferită în cei doi

ventriculi. Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de a propulsa sângele în tot

organismul, are un perete mult mai gros decât cel drept, care împinge

sângele numai spre cei doi plămâni. Atriile au un perete mult mai subţire

5


decât al ventriculilor.

Ţesutul specific este alcătuit dintr-un muşchi cu aspect embrionar

foarte bogat în celule nervoase şi cuprinde:

Nodulul sino-atrial Keith Flack – situat în peretele atriului drept

aproape de orificiul de vărsare a venei cave superioare;

Sistemul de conducere atrio-ventricular alcătuit din:

• Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara,

• Fasciculul His – care ia naştere din nodulul Aschoff-Tawara,

coboară în peretele interventricular, şi se împarte în două

ramuri, dreaptă şi stângă, care se termină prin reţeaua

anastomotică Purkinje în miocardul ventricular.

Pericardul – este tunica externă a inimii şi are două foi: viscerala

care acoperă miocadul şi parietala care vine în contact cu organele din

vecinătate. Între cele două foi se află cavitatea pericardiacă.

În stare patologică, cele trei tunici pot fi afectate separat (miocardită,

endocardită sau pericardită) sau simultan (pancardită).

Vascularizaţia inimii este realizată prin cele două artere coronare:

artera coronară stângă care irigă atriul drept, două treimi din septul

interventricular, cea mai mare parte a ventriculului stâng şi o porţiune

mică a ventricului drept şi de artera coronară dreaptă, al cărei teritoriu

este atriul drept, o treime din septul interventricular şi o porţiune mică din

ventriculul stâng. Obstrucţia uneia din ramurile arterelor coronare

determină ischemia şi necroza teritoriului irigat de aceasta (infarct

miocardic acut).

6


Sângele venos al inimii este colectat de venele coronare ce urmează

traiectul arterelor şi se varsă în atriul drept prin sinusul coronar.

Circulaţia coronariana asigură oxigenul şi substanţele nutritive şi

îndepartează produşii metabolici rezultaţi. Dintre aceste funcţii, aportul de

oxigen eclipsează prin importanţă pe celelalte, adaptarea extrem de promtă

a acestui aport la necesităţile variabile impuse de activitatea cardiacă

constituind o particularitate de bază a fiziologiei coronariene.

Inima este singurul organ care îşi asigură propria perfuzie, un deficit

de irigaţie producând un deficit de contracţie, acesta accentuând deficitul

de irigaţie. Perfuzia miocardică se produce predominant în diastolă, invers

decât la toate celelalte organe.

7


Cordul are o capacitate limitată de adaptare la hipoxie, care se

realizează exclusiv prin creşterea debitului coronarian, miocardul

neputând contracta datorie la oxigen. În anoxie orice activitate cardiacă

încetează în maximum 2 minute.

Necesarul de oxigen miocardic reprezintă aproximativ 11% din

consumul total de oxigen al organismului, inima asigurându-şi suplimentul

de oxigen printr-o extracţie mult mai mare din sângele arterial, comparativ

cu alte organe.

Dezechilibrul cronic dintre necesarul de oxigen si debitul coronarian,

duce la apariţia cardiopatiilor ischemice, care se manifestă în formele

uşoare prin ischemie miocardică (angina pectorală), iar în formele grave

prin necroză miocardică (infarct miocardic acut) sau aritmii fatale (moarte

subită).

Inervaţia inimii se face prin firişoare nervoase primite de la sistemul

simpatic şi parasimpatic.

1.2 No iuni de fiziologieţRevoluţia cardiacă: reprezintă trecerea sângelui din atrii în ventriculi

şi apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină şi

însoţesc această deplasare de sânge.

Revoluţia cardiacă durează 0.8 secunde şi cuprinde:

Contracţia atriilor sau sistola atrială ce durează 0.1s

Contracţia ventriculilor sau sistola ventriculară ce durează

0.3s

Relaxarea întregii inimi sau diastola ce durează 0.4s.

8


Inima lucrează ca o pompă aspiro-respingătoare, circulaţia sângelui

fiind posibilă datorită contracţiilor ei ritmice. Revoluţia cardiaca începe cu

umplerea atriilor în timpul diastolei atriale, sângele venos din venele cave

pătrunzând în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel stâng.

Acumularea sângelui în ventriculi duce la creşterea presiunii

intraventriculare şi începerea sistolei ventriculare (contracţia ventriculilor). În

timpul sistolei ventriculare, datorită presiunii ridicate din ventriculi, care

depăşeşte presiunea din artera pulmonară şi aortă, se închid valvele sigmoide.

După expulzarea sângelui din ventriculi, pereţii acestora se relaxează şi începe

diastola ventriculară, când, datorită presiunii scăzute din ventriculi, se închid

valvele sigmoide şi se deschid cele atrio-ventriculare.

La începutul diastolei ventriculare, sângele este aspirat din atrii de către

ventriculi. La sfârşitul diastolei ventriculare, contracţia atrială (sistola atrială)

contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii.

Rezultă că, în timpul revoluţiei cardiace, atriile şi ventriculii prezintă

sistole (contracţii) şi diastole (relaxări) succesive, care se efectuează în acelasi

timp în cavitaţile drepte şi cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii

inimi, se suprapune pe diastola ventriculară, dar durează mai putin decât

aceasta, din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioada a diastolei

ventriculare.

La individul normal au loc 70-80 de revoluţii cardiace-minut, care

reprezintă de fapt bătăile inimii.

Acţiunea de pompă a inimii este suficientă pentru a asigura întoarcerea

sângelui.

9


CAPITOLUL 2- INFARCTUL MIOCARDIC

ACUT

2.1 Defini ia boliiţ

Infarctul miocardic este o necroză ischemică a unei porţiuni din

muşchiul cardiac, consecinţă de cele mai multe ori a ocluziei complete a

unei artere coronare, urmată de formarea unei cicatrici fibroase în cazurile

cu evoluţie favorabilă.

După 30 minute de la

ocluzia coronară totală se

instalează necroza miocardică. Ea

progresează şi devine completă în

următoarele 6-12 ore.

Ischemia miocardică acută şi extensivă are ca rezultate instabilitatea

electrică generatoare de aritmii ventriculare maligne, adeseori letale,

reducerea cantităţii de miocard contractil urmată de disfuncţia sistolică a

ventriculilor şi remodelarea cavităţii ventriculare stângi, care se poate

termina cu ruptura cardiacă.

2.2 Etiopatogenie

Infarctul miocardic acut (IMA) este una din cele mai frecvente şi în

orice caz cea mai gravă boală cardiacă. Peste 25% din totalul deceselor

cardiovasculare sunt datorate infarctului miocardic acut.

10


2.2.1 Factori de risc în afec iunile cardiaceţInfarctul miocardic acut se produce sub influenţa unor factori, şi

anume:

a) Factori determinanţi

În peste 90% din cazuri, infacrtul miocardic

acut este produs de ateroscleroză coronariană

Compresiunile sau traumatismele arterelor

coronare

b) Factori predispozanţi

Vârsta

Sexul

Profesia

Ereditatea

c) Factori favorizanţi

Hipertensiunea arterială

Diabetul zaharat

Toxice

Hiperlipoproteinemia

Obezitatea

Sedentarismul

Fumatul

Stresul

d) Factori declanşatori

11


Tensiunea nervoasă

Efortul fizic

Mesele copioase

Intervenţiile chirurgicale

Infecţiile acute ale tractului respirator

Şocul hipovolemic

Factorii meteorologici

a. Factorii determinanţi

Cauza, de departe, cea mai frecventă care determină IMA este

ateroscleroza coronariană stenozantă şi obliterantă caracterizată de

apariţia plăcilor de aterom pe coronare (dar şi pe alte artere) datorită

factorilor de risc pentru ateroscleroză (majori: hipertensiunea arteriala,

diabetul zaharat, ereditatea, sexul masculin, hiperlipoproteinemia, fumatul,

sau minori: stresul, obezitatea).

b. Factori predispozanţi

Vîrsta

Este în general o afecţiune a adultului, având o incidenţă maximă la

bărbaţi în jurul vârstei de 65 ani. În ultimele decenii există o tendinţă de

deplasare spre vârste mai tinere.

Sexul

Ca orice cardiopatie ischemică se produce mai frecvent la bărbaţi într-

un raport B-F de 3/1.

Profesia

Profesiile care se desfăşoară în condiţii de stres si suprasolicitare

12


fizică si psihică generează un număr mare de pacienţi cu infarct miocardic

acut.

Ereditatea

În anumite familii există o tendinţă mai mare de apariţie a infarctului

miocardic acut. Incidenşa acestuia creşte de asemenea cu vârsta, iar

barbaţii au risc mai mare decât femeile de a suferi un infarct miocardic la

o vârstă mai scăzută.

c. Factorii favorizanţi

Hipertensiune arteriala

Hipertensiunea arterială este o boala ce cuprinde 14-16% din

populaţie, tensiunea arterială avand valori mai mari de 140-90mmHg.

Boala este adeseori fără simptome şi pe lângă faptul că solicită inima să

munceasca mai greu, creşte riscul accidentelor vasculare. Vârsta,

consumul de alcool, contraceptivele orale şi bolile de rinichi sunt factori

asociaţi hipertensiunii. Reducerea sării în alimentaţie poate duce la

reducerea valorilor tensiunii arteriale.

Diabetul zaharat

Diabetul zaharat, bolile articulare şi litiaza biliară sunt frecvent

asociate supragreutăţii.

Hiperlipoproteinemia

Colesterolul este format din grăsimi saturate şi nesaturate. Valoarea

normala a colesterolului este între 140-240mg% sau 3.9-7.8 nmoli/l.

Valorile sub 200mg% sunt cele dorite.Valorile colesterolului peste

240mg% semnifică faptul că pacientul aparţine categoriei cu risc mare de

13


a face o boala cardiovasculară.

Obezitatea

Daca o persoană are cu 30% mai mult peste greutatea ideală este

considerată obeză. Obezitatea creşte riscul bolilor de inimă pe mai multe

căi, inclusiv creşterea valorilor tensiunii arteriale şi a nivelului

colesterolului în sânge. Consumul redus de calorii şi efectuarea de efort

fizic constituie cea mai bună “reţetă” contra obezităţii.

Există şi factori protectori împotriva dezvoltării aterosclerozei:

efortul fizic, consumul moderat de alcool, apa bogată în Mg, etc.

Sedentarismul

Lipsa de mişcare, activităţile zilnice statice duc la încetinirea

metabolismului, obezitate şi scăderea rezistenţei organismului.

Fumatul

Persoanele care fumează prezintă risc dublu, în comparaţie cu

nefumătorii, de a face infarct miocardic.

Stresul

Numeroase studii arată că stresul psihosocial reprezintă un factor de

risc pentru bolile cardiovasculare. Stresul psihic poate determina

reducerea circulaţiei sanguine la nivelul inimii pacienţilor cu boală

coronariană şi poate duce la complicaţii cardiace fatale.

2.3 Patologie

MORFOPATOLOGIE

Leziunea de infarct devine vizibilă macrosopic după 8-12 ore de la

instalarea ischemiei miocardice acute. Evoluţia necrozei are loc în mod

14


progresiv, în timpul primelor 6-12 ore de la debutul ocluziei coronare,

expresia sa clinică fiind durerea persistentă sau recurentă. Cam după o

săptămână de la debut infarctul apare net conturat. Faza de cicatrizare

începe din săptămâna a treia si se perfectează în circa 6 săptămâni, în locul

zonei de necroză fiind acum cicatricea fibroasă şi retractilă.

FIZIOPATOLOGIE

Spre deosebire de angina pectorală în care dezechilibrul brusc dintre

necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort,

emoţii), în infarctul miocardic acut dezechilibrul este important şi

prelungit. Ischemia produce la nivel celular două efecte biochimice şi

metabolice: producerea inadecvată de ATP (adenozin trifosfat) şi

acumularea de cataboliţi nocivi. Acestea vor produce modificări electrice

care vor schimba morfologia normală a electrocardiogramei (complexul

QRS şi faza terminală). Aceste modificări electrice sunt în mare parte

caracteristice, stând la baza diagnosticului electrocardiografic al IMA. De

asemenea, modificările electrice din IMA sunt reponsabile de tulburările

de ritm şi conducere.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma

ocluziei acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză, fie mai

rar, datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci

de aterom.

Tromboza coronariană dă naştere la o formă de necroză de 1-2cm în

diametru a cărei localizare frecventă reprezintă ventriculul stîng şi septul

15


interventricular.

Scăderea bruscă a oxigenării miocardice determină alterări

progresive ale tuturor structurilor miocardice concomitent cu:

suprimarea metabolismului aerob

activarea metabolismului anaerob

apariţia acidozei

scăderea cantităţii de ATP (adenozin trifosfat)

alterarea contracţiei miocardice.

Un interval variabil de timp (cîteva zeci de minute, mai rar ore) de la

instalarea ischemiei acute severe modificările sunt, cel puţin parţial,

reversibile.

Dacă ischemia severă se prelungeşte, modificările devin ireversibile

şi apre necroza miocardică.

Nu tot ţesutul miocardic este lezat uniform. Unele zone sunt mai

puţin lezate, în timp ce altele sunt deja necrozate.

Există posibilitatea ca zonele miocardice mai puţin lezate să nu

ajungă la necroză, mai ales dacă se intervine activ. Zona subendocardică,

mai predispusă şi mai vulnerabilă la ischemiere este prima care se

necrozează. Zona subepicardică, mai bine irigată, este mai susceptibilă de

a fi salvată de necroza ischemică.

TOPOGRAFIE

Infarctul miocardic acut poate fi localizat:

anteroseptal

anteroapical

16


anterolateral

anterior întins

poateroinferior

poaterolateral

septal profund

2.4 Manifest ri cliniceăÎn evoluţia infactului miocardic acut se deosebesc mai multe

perioade şi anume:

perioada prodromală

perioada de debut

perioada de stare

perioada de convalescentă

1.Perioada prodromală

Precedă cu cîteva zile instalarea infactului miocardic şi se

caracterizează prin accentuarea duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la

un vechi anginos sau prin apariţia la un bolnav fără antecedente anginoase

a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. De cele mai

multe ori perioada prodromală lipseşte, debutul fiind brusc, brutal,

adeseori în repaos sau somn.

2. Perioda de debut

În 50% din cazuri durerea apare brusc şi brutal, în plină sănătate,

fără nici o cauză aparentă.

În 40% din cazuri apare la vechi anginoşi , durerile preexistente

17


crescînd în intensitate, frecventă şu durată.

În 10% din cazuri apare datorită diverşilor factori stresanţi

declanşatori: efort fizic, emoţie puternică, masă copioasă, hemoragie

severă, tahicardie paroxistică.

Semne clinice

Durerea – este simptomul principal care sugerează existenţa unui

IMA. Este o durere de tip anginos care de obicei este intensă, prelungită

(poate dura de la mai puţin de jumătate de oră la câteva ore) şi nu cedează

la nitroglicerină şi determină agitaţia bolnavului. Intensitatea durerii este

variabilă, de la o simplă jenă până la insuportabilă. Este expresia anoxiei

miocardice.

Sediul durerii este retrosternal. Uneori durerea are sediu in epigastru,

în partea superioară a acestuia. Durerea mai poate fi localizată extratotacic

în epigastru, abdomen, braţe, antebraţe, coate, pumni. De asemenea,

durerea poate iradia în epigastru, hipocondrul drept sau stîng.

Durerea poate lipsi la diabetici datorită neuropatiei diabetice sau la

vîrstnic datorită aterosclerozei.

Durerea este însoţită de:

18


anxietate extremă

senzaţie de moarte iminentă

greaţă, vărsături, mai rar diaree

distensia abdominală, senzaţia de plenitudine

epigastrică

tranpiraţii reci, adinamie, astenie, ameţeli

Scăderea tensiunii arteriale – este o manifestare frecventă a IMA.

Scăderea variază de la hipotensiune uşoară până la şoc. Este expresia

insuficienţei de pompă, însoţită de scăderea debitului cardiac. Sedarea

bolnavului şi combaterea durerii constituie unul din principalele obiective

terapeutice, pentru că anxietatea şi senzaţia de durere cresc secreţia de

catecolamine şi induc reflexe hipertensive. Hipotensiunea arterială este un

sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor tensionale sub

100mmHg pentru îtensiunea sistolică şi sub 65mmHg pentru cea diastolică

şi este însoţită de regulă de tahicardie.

Frecvent se constată hipotensiune arterială şi uneori şoc cardiogen,

la început compensat caracterizat prin:

tahicardie

cianoză unghială

oligurie

mai târziu caracterizat prin:

prăbuşirea tensiunii arteriale

puls slab

apatie

19


anurie.

Creşterea temperaturii – este a treia manifestare frecventă a IMA şi

apare la 12-24 ore de la apariţia durerii. De regulă creşterea este moderată,

în jur de 38ºC, dar poate exista uneori o stare subfebrilă sau o febră

pronunţată peste 39ºC. În general durează 5-10 zile.

Alte simptome care apar în perioada de debut sunt: greţuri şi

vărsături, apărute în special la cei cu dureri intense, apoi palpitaţii,

oligurie, simptome neuropsihice (anxietate, agitaţie, ameţeli, oboseală,

etc.).

2 .Perioada de stare durează aproximativ o lună. Primele 10 zile

sunt caracteristice printr-o persistenţă a febrei şi rareori de un angor de

efort. În această perioadă persistă de obicei o stare de astenie,

hipotensiunea arterială, VSH accelerată. În următoarele 20 zile, în cazul

unei evoluţii favorabile, bolnavii nu mai au nici dureri, nici febră. Persistă

totuşi o mare astenie şi VSH accelerată.

3. Perioada de convalescenţă durează aproximativ 2 luni. Bolnavul

câştigă treptat în forţă fizică. În timpul convalescenţei o deosebită

importanţă o au problemele de readaptare.

2.5 Simptome subiective şi obiective

2.5.1 Simptome func ionaleţDispneea este dificultatea de a respira şi se caracterizeză prin sete de

aer şi senzaţie de sufocare. Apare de obicei în insuficienţa cardiacă stângă,

în care scade rezerva cardiacă, în incapacitatea inimii stângi de a evacua

întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă. În consecinţă apare

20


staza în circulaţia pulmonară, creşterea rigidităţii pulmonare şi scăderea

elasticităţii sale, fenomene care măresc efortul respirator şi duc la apariţia

dispneei.

Dispneea cardiacă se caracterizează prin respiraţii frecvente

(polipnee) şi superficiale.

Cu timpul, dispneea apare şi în repaus, mai exact în decubit, adică în

poziţia culcat, purtând denumirea de ortopnee sau dispnee de decubit.

Dispneea paroxistică sau astmul cardiac este o formă de dispnee

care apare în accese şi survine de obicei noaptea, la câteva ore după

culcare, brusc, cu senzaţia de sufocare, tuse, nelinişte. În formele severe,

astmul cardiac îmbracă aspectul edemului pulmonar acut, iar criza de

sufocare nocturnă se agravează, apărând o expectoraţie spumoasă, rozată,

foarte abundentă.

Durerea precordială este un simptom important si poate fi dată de o

multitudine de cauze, pentru fiecare durere trebuie precizată natura sa –

cardiacă sau extracardiacă.

Palpitaţiile sunt bătăi ale inimii resimţite de pacient ca senzaţii

neplăcute, supărătoare, sub forma unor lovituri repetate în regiunea

precordială. O semnificaţie deosebită o au palpitaţiile ce apar în bolile

cardiovasculare.

Cianoza este o coloraţie violacee a tegumentelor şi a mucoaselor,

datorită creşterii hemoglobinei reduse în sângele capilar.

Simptome din partea altor aparate

Simptome respiratorii: tusea cardiacă şi hemoptizia.

21


Simptome digestive (dureri) în epigastru şi hipocondrul

drept, greţuri, vărsături, balonare epigastrică etc., datorate insuficienţei

cardiace.

Simptome nervoase: cefalee, ameţeli, tulburări vizuale şi

auditive (în HTA şi hipertensiune arteriala, insuficienţă aortică,

ateroscleroză cerebrală); accidentele vascular motorii trecătoare sau

definitive (afazii, paralizii, hemiplegii, pareze etc.) se datorează fie

hemoragiei cerebrale (HTA), fie trombozei (ateroscleroză), fie emboliei

(stenoză mitrală, fibrilaţie atrială etc.)

2.5.2 Semne fizice

Examenul obiectiv al unui cardiac ce utilizează cele patru metode

clasice:

Inspecţia

Palparea

Percuţia

Ascultaţia.

şi evidenţiază şi existenţa altor semne clinice şi anume:

1. Semne cardiace:

Frecătură pericardică

Fibrilaţie atrială

Zgomot de galop sau suflu de insuficienţă mitrală

funcţională

2. Semne pleuropulmonare

22


tuse chintoasă

dispnee (sau tahipnee)

reacţii lichidiene

3. Semne gastrointestinale:

dureri epigastrice

greţuri

vărsături

sughiţ

meteorism

constipaţie

4. Semne renale:

oligurie

5. Semne psihice

stări confuzionale

pareze

paralizii

2.6 Diagnosticul

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticarea infarctului miocardic se bazează pe trepiedul bine

cunoscut: durere retrosternală, modificări EKG, modificări enzimatice.

Diagnosticul clinic evidenţiază:

durerea precodială sau retrosternală de origine ischemică

23


hipotensiunea arterială

Modificările EKG evidenţiază semne de leziune:

ischemie

necroză

Modificările enzimatice:

enzime miocardice crescute.

Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două din cele trei

elemente sunt prezente şi când durerea este tipică. Chiar dacă celelalte

două elemente sunt absente.

Diagnosticul diferenţial

Există o serie de afecţiuni care au o simptomatologie asemănătoare

cu cea din infarctul miocardic acut, uneori fiind greu de precizat

diagnosticul cert.

Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele afectiuni:

angina pectorală

angor de tip Prinzmetal

pericardită acută

sindrom Dressler

embolia pulmonară

anevrismul disecant al aortei

ruptura spontană a esofagului

emfizemul mediastinal spontan

tahiaritmiile.

24


2.7 Evolu ie ţDin punct de vedere clinic, în evoluţia infarctului deosebim:

perioada prodromală

perioada de stare şi

perioada de convalescenţă.

Perioada prodromală este prezentă numai la o parte dintre bolnavi

(aproximativ 40-60%). Simptomele din acestă perioadă sunt încadrate în

tabloul clinic denumit “iminenţă de infarct” sau “stare de preinfarct”. La

un vechi anginos ea se traduce prin crize anginoase mai frecvente şi mai

intense, ce apar la eforturi mai mici, în repaus sau noaptea şi care cedează

mai greu şi incomplet la nitroglicerină. La un neanginos, perioada

prodromală constă în apariţia unor accese de intensitate mare, cu durere

prelungită, rezistente la terapia uzuală, însţite uneori de extrasistole.

Perioada de debut este cea mai importantă şi se desfăşoară în

primele 3-5 zile. Modalităţile de debut pot fi diferite:

debutul dureros (hiperalgic) – este cea mai caracteristică formă

de debut şi cel mai des întâlnită;

debutul prin insuficienţă ventriculară stângă acută – se

manifestă prin edem pulmonar acut;

debutul prin stare de şoc cardiogen;

debutul prin tulburări de ritm şi conducere sau debut prin

trombembolii;

debut fără dureri.

Manifestările clinice cel mai frecvent întâlnite în debutul infarctului

25


miocardic acut sunt: durerea, scăderea tensiunii arteriale şi febra.

Perioda de convalescenţă începe după 5-6 săptămâni şi se

caracterizează, din punct de vedere anatomic, prin formarea unei cicatrice

fibroase, iar din punct de vedere clinic prin restabilirea lentă a capacităţii

de muncă.

2.8 PrognosticSe poate vorbi despre un prognostic imediat şi un prognostic

îndepărtat.

Prognosticul imediat se rezumă la primele 4-6 săptămâni de

evoluţie. El este agravat de prezenţa următorilor factori: şoc cardiogen,

insuficienţa cardiacă, aritmii grave, embolie pulmonară, febră importantă,

leucocitoză mare, durere foarte intensă care cedează doar la opiacee sau

durează peste 24 ore, infarct miocardic acut anterior, hipertensiune

arterială, diabet zaharat, sedentarism.

Prognosticul îndepărtat se adresează bolnavilor care au supravieţuit,

depăşind 6 săptămâni de la debutul bolii. El depinde de importanţa

sechelelor şi de riscul recidivelor. Factorii care agravează prognosticul

îndepărtat al infarctului miocardic sunt: hipertensiune arterială, diabetul

zaharat, ca şi prezenţa semnelor de insuficienţă ventriculară stângă, a

crizelor de angină pectorală, a tulburărilor de ritm şi de conducere.

2.9 Complica ii ţComplicaţiile pot apare atât în perioada de debut, cât şi în perioada

26


de stare sau convalescenţă. Sunt atât de frecvente, încât, unui cardiologi

nu le mai consideră complicaţii. De multe ori IMA debutează sub forma

unei complicaţii.

Complicaţii precoce

Insuficienţa cardiacă – principala complicaţie precoce, dar şi

tardivă. De asemenea este cea mai frecventă cauză de deces.

Tulburări de ritm şi conducere – apar foarte precoce la majoritatea

infarctelor. Pot surveni aproape toate varietăţile de aritmii şi blocuri, dar

gravitatea lor diferă, prognosticul cel mai defavorabil avându-l tulburările

de conducere şi aritmiile ventriculare (extrasistole, tahicardii paroxistice şi

în special fibrilaţia). Prin identificarea rapidă şi tratamentul promt,

reducerea mortalităţii prin aritmii este apreciabilă.

Şocul cardiogen – este o complicaţie gravă, cu mortalitate mare

(80%), apărând atunci când necroza miocardică depăşeşte 40% din masa

ventriculară stângă.

Ruptura inimii – este o complicaţie gravă, de obicei fatală.

Trombembolii – au scăzut ca frecventă, odată cu introducerea

tratamentului anticoagulant. Se pot manifesta ca embolii sistemice

(cerebrale, intestinale, periferice, etc.), caz în care embolusul este un

tromb migrat din ventriculul stâng sau pot fi embolii pulmonare, mai rare

şi apărute la un bolnav cu tromboflebită de membru inferior concomitentă

sau anterioară IMA.

Moartea subită – poate surveni instantaneu sau în primele 24 ore de

la apariţia simptomelor. Are, de obicei, la bază o aritmie gravă şi mai rar

27


este cauzată de ruptura inimii.

Complicatii tardive

O parte din complicaţiile precoce, pot apare şi tardiv: insuficienţa

cardiacă, aritmiile şi blocurile, dar unele complicaţii apar cu precădere la

mai mult de o lună de la debut.

Anevrismul ventricular stâng – apare mai ales la pacienţii cu IMA

întins, cu HTA importantă şi care se mobilizează precoce. Diagnosticul se

pune pe baza radiografiei, ecocardiografiei, electrocardiografiei,

angiografiei. Are de obicei prognostic sever, dar dacă este diagnosticat la

timp poate fi corectat chirurgical.

Sindromul post-infarct (sindrom DRESSLER) – se manifestă prin

febră, durere retrosternală, frecături pericardice, apărute la 4-6 săptămâni

de la debut. Răspunde bine la terapia cu aspirină sau alte antiinflamatorii

nesteroidiene.

Sindromul umăr-mână – apare pe partea stângă şi se manifestă prin

durere şi impotenţă funcţională la nivelul umărului şi mâinii. Se tratează

prin corticoterapie şi mobilizarea precoce a mâinii şi umărului.

2.10 Explor ri paracliniceă

2.10.1 Electrocardiograma

Electrocardiograma (EKG) reprezintă înregistrarea grafică a

rezultantei manifestărilor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac, cu

ajutorul unor aparate foarte sensibile numite electrocardiografe.

Aceste au rolul de a capta biocurenţii cu doi electrozi plasaţi în două

28


puncte diferite şi a-i amplifica. De fapt electrocardiograma reprezintă

înregistrarea grafică a diferenţelor de potenţial electric care se stabilesc

între două regiuni unde s-au aplicat electrozii. Undele electrice care ajung

la aceşti electrozi au punctul de plecare în miocard, deoarece fiecare fază a

revoluţiei cardiace este dependentă de fenomene electrice care se

răspândesc în tot organismul.

Electrocardiograma unul din mijloacele de bază pentru diagnosticul

de infarct miocardic actual sau vindecat, permiţând în plus un diagnostic

topografic şi al întinderii IMA. Numai într-un procent foarte mic de cazuri

electrocardiograma convenţională rămâne absolut normală.

În cazul infarctului miocardic acut pe electrocardiogarmă se

evidenţiază:

unda Q patologică

supradenivelarea segmentului ST

unda T negativă

Dacă unda T este gigantă, atunci infarctul este supraacut. Dacă se

asociază cele trei semne, atunci infarctul subacut.

Dacă persistă unda Q pe EKG şi negativarea undei T, atunci

infarctul este cronic.

Pentru stadiul acut supradenivelarea unei T se uneşte cu unda T

consecutivă şi apare o undă monofazică gigantă, numită unda Parde.

Cronologic se succed trei ordine de modificări:

ischemia: constă în modificarea undei T, aceasta apărând negativă

ascuţită şi cu ramurile egale

29


curentul de leziune: modifică segmentul ST determinând o

supradenivelare convexă în sus

necroza: apariţia unei unde Q zisă “de necroză”, largă de cel puţin

0,04 secunde, când lipseşte unda R, apare un complex QS.

Cele trei semne: ischemia, leziunea şi necroza se asociază în

proporţii variabile în funcţie de vârsta infarctului.

2.10.2 Semnele biologice

Se corelează în general cu întinderea necrozei.

Enzimele celulare – necroza celulelor miocardice pune în libertate o

seria de enzime a căror activitate serică crescută constituie un criteriu

biologic important pentru diagnosticul IMA. Cele mai utile sunt

determinările TGO (transaminaza glutamicooxalacetică), LDH

(lacticodehidrogenaza) şi a CPK (creatinfosfokinazei).

TGO nu este specifică muşchiului cardiac, enzima fiind prezentă şi

în muşchii scheletici, ficat, rinichi, creier. Nivelul seric normal este între

8-20 UI/l. În IMA nivelul creşte de peste 2 ori, după 4-6 ore de la debut

atingând maximul în 18-36 ore şi normalizându-se în 7 zile. Pentru

determinarea TGO se recoltează 5ml sânge prin puncţie venoasă, fără

anticoagulant. Valori normale: 2-20u.i.

LDH este specifică miocardului, creşte rapid în 24 ore şi durează

aproximativ 14 zile. Pentru determinarea LDH se recoltează 5ml sânge prin

puncţie venosă, fără anticoagulant. Valori normale la adult de 45-90 u/l.

CPK creşte cel mai rapid (2-3 ore). Şi se normalizează dup 4 zile. Pentru

determinarea CPK se recoltează 5ml sânge prin puncţie venoasă, fără

30


anticoagulant.

Hiperleucocitoza este moderată, în jur de 8-10.000/mmc, apare

precoce în primele 24 ore, de obicei înaintea febrei şi revine la normal în

7-14 zile. Leucocitoza precede apariţia febrei cu circa 24 ore, fiind un

element valoros de diagnostic. De regulă scade după câteva zile dar în alte

cazuri persistă aproape toată perioada evoluţiei infarctului.

Hemoleucograma se recoltează 5ml sânge prin puncţie venoasă (sau

prin înţeparea pulpei degetului) folosind drept anticoagulat heparina.

Valori normale: 4000-8000 leucocite/mmc.

VSH (accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor) se întâlneşte

în majoritatea IMA menţinerea ei la valori crescute având legături cu

modul de evoluţie în procesul de necroză. Creşte progresiv, începând cu

ziua a 2-a şi atingând valori de 80-100 mm/oră. Normalizarea se face lent,

în decurs de 3-5 săptămâni. Pentru determinarea VSH se recoltează cu o

seringă de 2ml în care s-a aspirat 0,4ml citrat de sodiu, 1,6ml sânge

recoltat prin puncţie venoasă fără stază venoasă. Se introduce sângele într-

o pipetă Panten şi se lasă să se sedimenteze pe un aparat Westerngreen.

Valori normale: la femei 2-13mm/oră; la barbaţi 1-10mm/oră.

Hiperfibrinemia atinge valori de 8-10 g/litru. Fibrinogenul se

determină prin recoltarea prin puncţie venoasă a 9ml sânge pe 1ml de

oxalat de sodiu (anticoagulant). Valori normale: 200-400mg%.

Hiperglicemia cu valori de 1,2-1,5 g/litru este frecventă în cursul

IMA, ca răspuns la creşterea secreţiei de adrenalină. Glicemia se

determină prin recoltarea a 2ml sânge prin puncţie venoasă, folosind drept

31


anticoagulant fluorura de sodiu. Valori normale: 80-120mg%.

2.10.3 Explor ri func ionaleă ţProbe clinice

Pulsul: este o expansiune clinică ritmică sincronă cu bătăile inimii şi

se percepe când se comprimă o arteră pe un plan dur. Obişnuit, fiecărui

bolnav se cercetează pulsul radial, care se palpează de obicei la ambele

mâini, cu trei degete (index, mediu, inelar), bolnavul fiind în repaus şi se

numără timp de un minut.

Frecvenţa şi ritmul: normal, frecvenţa este de circa 70-80

pulsaţii/min, iar ritmul regulat.

Amplitudinea sau intensitatea măsoară gradul expansiunii arteriale..

în infarctul miocardic acut pulsul este de obicei rapid.

Tensiunea arterială este forţa cu care sîngele circulant apasă asupra

pereţilor arteriali. Se deosebesc o tensiune arterială maximală sau sistolică

care corespunde sistolei ventriculare şi o tensiune minimă sau distolică

care corespunde sfârşitului diastolei. Diferenţa dintre aceste două valori se

numeşte tensiune diferenţială. Valorile normale, sunt considerate după

OMS 140-160mmHg pentru tensiune maximală şi 90mmHg pentru

tensiune arterială minimă. În infacrtul miocardic acut se constată o scădere

a tensiunii arteriale.

Probe hemodinamice

Debitul cardiac: ca o consecinţă a activităţii sale, inima propulsează

cu fiecare sistolă (contracţie) în artera aortă şi pulmonară câte 60-70ml

sânge. Acesta este debitul sistolic, in timp ce debitul cardiac reprezintă

32


cantitatea de sânge expulzat de fiecare ventricul într-un minut. Debitul

cardiac este de 5-6l de sânge. În stare normală, această cantitate este egală

pentru cei doi ventriculi. În infarctul miocardic acut debitul cardiac este

scăzut.

2.10.4 Examenul radiologic al inimiiÎn practica obişnuită se întrebuinţează examenul radiologic şi

radioscopic folosindu-se patru poziţii: frontală sau postero-anterioară

(bolnavul fiind aşezat cu faţa la ecran), oblică-anterioară stângă, oblică

anterioară dreaptă şi laterală stângă.

Examenul propriu-zis al cordului interesează umbra mediastinală

alcătuită aproape în totalitate de inimă.

Se apreciază:

poziţia

mărimea

forma

marginea dreaptă

marginea stângă

opacităţile

pulsaţiile inimii

Radiografia toracică nu foloseşte diagnosticului pozitiv de IMA, dar

este utilă pentru diagnosticul unor complicaţii.

2.10.5 Alte investiga ii paracliniceţ

Ecocardiografia a devenit o metodă curentă de evaluare a bolnavilor

33


cu IMA. Este utilă pentru diagnosticul pozitiv, diagnosticul complicaţiilor

mecanice şi pentru aprecierea funcţiei ventriculare stângi. Cele mai

valoroase informaţii se obţin prin tehnicile Eco-2D şi Eco-Doppler.

Fonocardiografia este o metodă care înregistrează grafic zgomotele

şi suflurile produse de inimă cu ajutorul unui microfon aşezat în diferite

focare de ascultaţie. Se înregistrează de obicei simultan cu

electrocardiograma. Fonograma normală prezintă grupuri de vibraţii care

reprezintă zgomotele 1 şi 2, uneori chiar şi zgomotele 3 şi 4.

Sfigmografia constă în înscrierea grafică a pulsului arterial, în

special a celui radial. Se poate înregistra şi pulsul carotidian.

Flebografia înregistrează pulsaţiile venei jugulare.

Cateterismul inimii este o metodă de explorare a cordului care

constă în introducerea unei sonde radioopace speciale prin sistemul

vascular periferic, permiţând recoltări de sânge şi înregistrări de presiuni

în cavităţile inimii.

34


CAPITOLUL 3 METODE DE TRATAMENT

Infarctul miocardic acut reprezintă o urgenţă medicală, ce trebuie

privită cu toată seriozitatea, având în vedere mortalitatea importantă care o

grevează. Intervenţia rapidă încă din primele momente ale debutului

durerii precordiale permite limitarea zonei de infarct şi recuperarea unei

cantităţi cât mai mari de miocard.

3.1 Tratamentul iminen ei de infarctţ

În cazul în care a fost depistată această stare de preinfarct, trebuie

luate măsuri serioase, similare cu cele din tratamentul IMA, pentru a

preveni apariţia infarctului propriu-zis. Pacientul este internat, de preferat

într-o unitate de terapie intensivă coronariană şi se aplică următoarele

măsuri:

repaus la pat – favorizează limitarea dimensiunilor IMA

vasodilatatoare coronariene:

o Nitroglicerină sublingual

o Papaverină i.m.

analgetice, la nevoie opiacee

anticoagulante

β blocanţi adrenergici, cu rol în controlul durerii ischemice

oxigenoterapie

Tratamentul infarctului miocardic acut are două etape:

35


etapa prespitalicească care constă în acordarea primului ajoutor şi a

asistenţei medicale la domiciliu şi în timpul transportului la spital;

etapa spitalicească ce constă în totalitatea metodelor de tratament şi

îngrijire care se fac în spital, de obicei în unitatea de terapie

intensivă coronariană.

Obiectivele urmărite în etapa prespitalicească sunt în număr de 4:

1. sedarea bolnavului – se foloseşte frecvent

Diazepam.

2. combaterea durerii – cu Morfină sau Mialgin s.c.,

evitându-se dozele mari care pot deprima respiraţia şi

favorizează colapsul.

3. prevenirea morţii subite prin aritmii sau blocuri.

Pentru aceasta se administrează:

• Atropină s.c. dacă bolnavul este bradicadic sau

• Xilină i.m. dacă bolnavul este tahicardic.

În caz de stop cardio-respirator se face resuscitare.

4. transportul cât mai urgent la spital, cu o ambulanţă

dotată cu mijloace de resuscitare.

Ca măsuri generale, pacientul este aşezat pe o targă în poziţie

semişezând; i se scot hainele strâmte care i-ar putea jena mişcările

respiratorii; i se instalează o cale intravenoasă de acces, iar pe timpul

tranportului i se monitorizează traseul EKG, tensiunea arterială, pulsul şi

respiraţia de către medicul şi asistentul de pe ambulanţă.

Obiectivele tratamentului intraspitalicesc sunt:

36


calmarea durerii şi anxietăţii prin administrarea de analgetice şi

anxiolitice

prevenirea aritmiilor ventriculare severe prin administrare de Xilină

limitarea zonei de necroză prin administrare de nitriţi, beta-blocante,

oxigen, soluţie repolarizată GIK

prevenirea trombemboliilor prin administrare de anticoagulante

recanalizarea arterei trombozate prin trombolitice şi angioplastie

transluminală

mobilizarea precoce a pacientului.

3.2 Tratamentul medical

Unica terapie etiologica raţională a infarctului miocardic acut este

restabilirea urgentă a permeabilităţii arterei coronare afecate, cu ajtorul

trombolizei sau al angioplastiei primare cu balon şi în fereastra de timp a

primelor 6-12 ore, perioadă în care necroza miocardului nu a devenit

completă.

Tratamentul medical constă în administrarea de antialgice, sedative,

oxigen, antiaritmice preventiv, anticoagulante, nitriţi, beta-blocante,

soluţie repolorizantă, trombolitice. De asemenea se practică metode de

cardiologie intervenţională (angioplastie transluminală) şi metode

chirurgicale de revascularizare (by-pass). Analgeticele folosite sunt din

clasa opiaceelor: morfina i.v., mialgin i.v. sau fortral i.m. pot da efecte

adverse, mai importante la morfină: depresie respiratorie, hipotensiune

arterială, bradicardie, greţuri şi vărsături, constipaţie. Sedative care se pot

37


folosi sunt: diazepam i.v sau i.m. Bolnavii trebuie sedaţi şi au nevoie de

suficiente ore de somn, aceasta influeţând favorabil evoluţia bolii.

Oxigenoterapia pe sondă nazală sau pe mască este utilă în primele

24 ore. Se face cu un debit de 6-8 litri/minut şi oferă protecţie

antiischemică miocardică.

Tratamentul cu anticoagulante are ca obiective: să prevină

extinderea trobozei coronariene şi să evite formarea trombilor murali

intraventriculari şi a celor venoşi periferici. În urma acestui tratament scad

mult complicaţiile tromboembolitice ale infarctului miocardic acut.

Tratamentul cu anticoagulante se începe cu heparină, care se

administrează intravenos timp de 2-3 zile. După 24 de ore de la începutul

tratamentului cu heparină, începe administrarea de anticoagulante orale,

cum ar fi Trombostop. Controlul tratamentului cu heparină se face prin

determinarea timpului de coagulare (care în cazul unor doze eficace, dar

nepericuloase, este dublu faţă de timpul de coagulare normal), iar

tratamentul cu anticoagulantele orale prin determinarea constantei

protrombinei. Durata tratamentului anticoagulant este de 3-4 săptămâni. În

asociere cu anticoagulantele se administreaza şi antiagregante plachetare,

cum ar fi de exemplu acidul acetil salicilic.

Tratamentul cu nitraţi (nitroglicerină) este foarte eficient, protejând

miocardul, aflat în ischemie acută. Dintre aceste preparate, nitroglicerina

administrată în perfuzie intravenoasă, este cea mai activă. Se face timp de

48-72 ore, după care se continuă cu nitriţi administraţi pe cale orală.

Efectul benefic al nitriţilor se bazează pe reducerea muncii inimii, prin

38


aceasta reducând consumul miocardic de oxigen.

Betablocantele adrenergice reduc consumul de oxigen miocardic

prin efectul lor bradicardizant, de reducere a tensiunii arteriale şi de

deprimare a contractilităţii. Cele mai folosite sunt cele beta-1-selective.

(metoprolol i.v., atenolol i.v.), precum şi propanolol i.v..

Soluţia repolarizată (GIK = glucoză, insulină, potasiu) poate reduce

zona de necroză şi preveni aritmiile. Soluţia conţine 100g glucoză, 80mEq

clorură de potasiu si 20ui insulină la 1000 ml apă şi se administrează prin

perfuzie intravenoasă.

Tratamentul cu trombolitice (fibrinolitice) produce liza trombusului

coronarian şi repermeabilizarea arterei coronare afectate. Cele mai folosite

substanţe sunt streptokinaza (acţiune trombolitică şi anticoagulantă cu

efecte antiplachetare şi diminuă vâscozitatea sanguină) şi urokinaza.

Pentru prevenirea retrombozării se practică angioplastia sau by-pass-ul

aorto-coronarian după ce s-a efectuat coronarografia.

3.3 Tratamentul interven ionalţ

Angioplastia coronariană transluminală percutană (ACTP) este

o metodă de cardiologie intervenţională introdusă în 1982. Poate fi

aplicată ca măsură primară de reperfuzie sau consecutivă trombolizei. Nu

este o metodă de rutină, fiind rezervată pacienţilor cu risc crescut (infarct

întinse, şoc cardiogen, etc.).

Definiţie: este o metodă paleativă de dilatare a arterei coronare

afectată de ateromatoză, prin fisurarea plăcii ateromatoase, cu ajutorul

unui dispozitiv cateter introdus percutanat prin artera brahială sau artera

39


femurală.

Este o metodă mai eficientă decât tromboliza, dar nu poate fi

aplicată la toţi bolnavii datorită complexităţii. Este însă mai simplă, mai

ieftină şi mai puţin traumatizantă pentru bolnav decât intervenţia

chirurgicală (operaţia de by-pass). In IMA in 90-95% din cazuri se obtine

succes.

Avantaje:

• Spitalizare pe timp scurt 2-4 zile;

• Reluarea activităţii profesionale la 2 săptămâni după

intervenţie.

Contraindicaţii:

• Obstrucţia arterei coronare stangi

• IRC severă

• Pacient incapabil de a coopera;

• Restenozări anterioare după altă angioplastie.

By-pass-ul aorto-coronarian (BPAC)

Reperfuzia chirurgicală prin by-pass aorto-coronarian se poate

realiza cu caracter de urgenţă sau după o temporizare de 4-5 zile de la

debutul IMA, cu bolnavul stabilizat hemodinamic şi fără durere

precordială. Avantajul metodei este că asigură o revascularizare

miocardică aproape completă, iar dezavantajele ţin de faptul că se poate

aplica unui număr relativ limitat de bolnavi, necesitând condiţii tehnice

deosebite şi prezintă riscul oricărei intervenţii chirurgicale.

40


3.4 Tratament igieno-dietetic

Măsura terapeutică principală este repausul la pat asociat cu

mobilizarea precoce. Repausul la pat reduce la minimum a muncii inimii

evitând apariţia unor complicaţii. Însă repausul absolut la pat, timp de

câteva săptămâni, creşte riscul tromboemboliilor, al constipaţiei, al

insuficienţei cardiace congestive şi influenţează defavorabil psihicul

bolnavului. Pacientul va sta în decubit dorsal semişezand, iar dacă nu

există complicaţii importante poate începe să facă mişcari active încă din

primele 24-48 ore, în special la nivelul membrelor superioare, dar şi la

membrele inferioare. La sfârşitul primei săptămâni bolnavul trebuie să-şi

asigure singur poziţia in pat prin mişcări active şi de asemenea să execute

singur activităţi precum: alimentaţia, spălatul pe faţă şi dinţi, etc. În

următoarele 2 săptămâni se poate ridica la marginea patului şi poate

începe să meargă prin cameră. Ulterior poate face exerciţii de gimnastică

ale membrelor superioare şi inferioare, precum şi la nivelul gâtului. Când

evoluţia este bună, bolnavul poate fi externat în a 4-a săptămână, cu

indicaţia de a continua la domiciliu programul de exerciţii fizice.

Un alt element important este dieta. În primele 2-3 zile sunt permise

numai lichide (dieta hidro-zaharată) cum ar fi: ceai indulcit, compoturi,

sucuri de fructe, etc. împărţite în 6 mese mici. Aportul hidric şi caloric

este constituit din alimente semilichide (supe, pireuri, griş au orez cu

lapte, oua fierte moi) ce se adaugă treptat, în mese mici şi frecvente, fără a

se depăşi raţia calorică de 1200 calorii/zi, ţinând seama de eforturile

minimale.

41


În cazul în care există semne, chiar discrete, de insuficienţă cardiacă,

dieta va fi hiposodată. Ulterior, pe măsura reluării unei activitaţi fizice,

alimentaţia va fi variată şi mai consistentă, dar sunt excluse alimentele

greu digerabile sau cele care reprezintă factori de risc cardiovascular

(prăjeli, mezeluri, varză, carne afumată şi brânzeturi grase).

De asemenea, importante sunt combaterea constipaţiei şi a retenţiei

de urină. Efortul de defecaţie este deseori periculos, putând precipita

edemul pulmonar acut, embolia polmonară şi chiar oprirea inimii. De

aceea acest efort trebuie diminuat prin administrarea de laxative, regim

hidric, clisme şi mobilizare precoce. Facilitatea micţiunilor la bolnavii

vârstnici, prostatici se poate face prin aşezarea bolnavului la marginea

patului sau pe ploscă, lânga pat. În cazuri extreme, se plasează o sondă

vezicală permanentă.

42


CAPITOLUL 4- TEHNICI DE ÎNGRIJIRE ŞI INVESTIGARE DIN PLANUL DE

ÎNGRIJIRI

4.1 Tehnica recolt rii sângelui pentruă examin ri de laboratoră

Definiţie

Prin puncţie venoasă se înţelege crearea unei căi de acces şi

recoltarea de sânge din lumenul unei vene cu ajutorul unui ac.

Scop

Puncţia are scop explorator, pentru examene de laborator

biochimice, hematologice, serologice, bacteriologice şi terapeutic pentru

administrarea unor medicamente sau recoltarea sângelui în vederea

transfuzării.

Locul puncţiei

Locul de elecţie a puncţiei venoase îl reprezintă venele de la plica

cotului (bazilică şi cefalică), unde se formează un „M” venos prin

anastomozarea lor, venele antebraţului, venele de pe faţa dorsală a mâinii,

venele subclaviculare, venele femurale, jugulare şi epicraniene.

Pregătirea puncţiei

Pregătirea implică pregătirea materialelor necesare şi pregătirea

pacientului.

Pentru efectuarea puncţiei venoase se vor pregăti, pe o tavă acoperită

cu un câmp steril următoarele materiale:

• De protecţie: pernă elastică pentru sprijinirea braţului,

muşama, aleză

43


• Pentru dezinfecţia tegumentului: substanţe dezinfectante şi

degresante (alcool, alcool iodat), tampoane fixate pe porttampon, vată

şi tampoane de tifon sterile, leucoplast.

• Instrumentar şi materiale sterile: ace de 25-30mm, cu

diametrul de 6/10, 7/10, 10/10 în funcţie de scop, pense, mănuşi

chirurgicale, tampoane

• Alte materiale: garou de cauciuc sau bandă Esmarch, eprubete

uscate şi etichetate, cilindru gradat, fiole cu soluţii medicamentoase,

soluţii perfuzabile, taviţă renală (materialele se vor pregăti în funcţie de

scopul puncţiei)

Pregătirea pacientului

Constă în pregătirea psihică prin informarea acestuia asupra scopului

intervenţiei şi fizică pentru puncţia la venele braţului, antebraţului.

Bolnavul este culcat pe spate cât mai comod, atât pentru pacient cât

şi pentru persoana care execută puncţia (decibit dorsal).

Se descoperă braţul ales, având grijă ca hainele să nu împiedice

circulaţia de reîntoarcere; se aşează sub braţ o muşama şi la nevoie perna

elastică pregătiră, ţinând braţul în abducţie şi extensie maximă. Plica

cotului va fi dezinfectată şi degresată cu alcool sau alcool iodat. Se aplică

garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei, strângându-l în

aşa fel încât să se opreazcă complet circulaţia venoasă, fără însă să se

comprime artera, ceea ce se controlează prin palparea pulsului radial, apoi

se cere bolnavului să-şi strângă bine pumnul venele devenind turgescente

şi se evidenţiază mai bine la suprafaţă. Turgescenţa venei se poate provoca

44


şi prin loviri uşoare şi repetate asupra ei cu tamponul umed, precum şi prin

netezirea de la periferie spre centru a feţei anterioare a antebraţului

respectiv, îndreptând astfel sângele spre porţiunea de venă unde se face

puncţia.

Tehnica

Asistenta se aşează faţă în faţă cu bolnavul şi cu mâna stângă fixează

vena, care din cauza legăturilor sale laxe în ţesutul celular subcutanat şi a

formei sale cilindrice alunecă uşor de sub vârful acului. La membre,

fixarea venei se face prin cuprinderea extremităţii, în aşa fel ca policele sp

fie situat la 4-5 cm sub locul injecţiei, exercitând cu acesta o compresiune

şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine, fără să se influenţeze circulaţia

în vas. În regiunile pe care mâna operatorului nu le poate cuprinde vena va

fi fixată între policele şi indexul mâinii stângi.

Puncţia venoasă se poate efectua cu sau fără aspiraţie. Seringa sau

acul se ţine în mâna dreaptă, bine fixate între police şi restul degetelor.

acul se introduce întotdeauna în direcţia curentului sanguin, perforarea

tegumentului se va face în direcţie oblică, după care se va repera cu vârful

rezistenţa peretelui venos în direcţia axului longitudinal al venei.

Traversarea peretelui venos dă senzaţia învingerii unei rezistenţe elastice

şi acul înaintează în gol. în acest moment direcţia acului se schimbă în

direcţia axului venei, înaintând în interiorul ei încă 1-2 cm. În momentul

pătrunderii acului în venă, apare, la extremitatea lui liberă, sângele. În caz

că puncţia se execută cu seringa, apariţia sângelui trebuie provocată prin

aspiraţia pistonului.

45


După terminarea emisiei de sânge, se eliberează vena de sub

presiunea garoului, apoi se exercită o presiune asupra venei puncţionate cu

tamponul îmbibat în soluţia dezinfectantă, chiar la locul de pătrundere a

acului şi printr-o mişcare bruscă în direcţia axului vasului se îndepărtează

canula din venă. Compresiunea asupra venei se menţine timp de 1-3

minute, ţănând braţul în poziţie verticală, pentru a scădea cât mai mult

presiunea din vas. Compresiunea poate să o facă şi bolnavul cu cealaltă

mână. Flexia antebraţului pe braţ cu tamponul memţinut în plica cotului

nu se recomandă, mai ales dacă s-a utilizat o canulă mai groasă, deoarece

împiedică închiderea plăgii venoase şi favorizează revârsarea sângelui în

ţesuturile perivenoase. După îndepărtarea tamponului se dezinfectează

locul puncţiei cu alcool iodat, iar dacă plaga este mai mare se va acoperi

cu un tampon steril cu ajutorul unui leucoplast.

Îngrijirile date după puncţie

După terminarea intervenţiei se face toaleta regiunii, se schimbă

lenjeria stropită cu sânge şi se supraveghează bolnavul. Asistenta adună

instrumentele, aruncând seringele de unică folosinţă şi acele în

containerele galbene special destinate materialelor înţepătoare

contaminate cu produse biologice.

Accidente

Sângele poate să infiltreze ţesutul perivenos, dând naştere la

hematoame. Hematomul poate deplasa vena din locul ei. În aceste cazuri

se retrage acul şi se comprimă regiunea interesată cu un tampon steril,

timp de 1-3 minute, fără să se flecteze antebraţul pe braţ. Acul poate trece

46


dincolo de venă, perforând şi peretele ei opus. În acest caz acul trebuie

uşor retras şi dacă nu se produce extravazare de sânge se poate continua

recoltarea. Dacă bolnavul se plânge de ameţeli, prezintă o stare de paloare

accentuată sau alte semne premonitoare ale lipotimiei sau colapsului,

puncţia venoasă trebuie imediat terminată şi se înştiinţează medicul.

Pregătirea sângelui recoltat pentru trimiterea la laborator.

În funcţie de scopul urmărit sângele va fi amestecat cu substanţe

chimice, însămânţat pe medii de cultură sau lăsat ca atare, executând

analizele cerute pe loc (VSH) sau trimiţându-l cu buletinul de analiză la

laborator. Sângele recoltat pentru transfuzie se păstrează în condiţii

speciale şi se supune procedeelor de conservare, iar cel recoltat numai cu

scop terapeutic se aruncă.

Etichetele pentru fiecare recipient vor conţine numele bolnavului,

numărul salonului, examenul cerut şi alte date funcţie de necesităţi.

4.2 Preg tirea bolnavului pentruă examenul EKG

Electrocardiograma (EKG) reprezintă înregistrarea grafică a

rezultantei manifestărilor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac, cu

ajutorul unor aparate foarte sensibile numite electrocardiografe. Acestea

au rolul de a amplifica manifestările electrice de un potential redus ale

miocardului şi de a le înregistra. De fapt electrocardiograma reprezintă

înregistrarea grafică a diferenţelor de potential electric care se stabilesc

între două regiuni unde s-au aplicat electrozii. Electrocardiografele au

rolul de a capta biocurenţii cu doi electrozi plasaţi în două puncte diferite

47


şi ai amplifica. Ele pot funcţiona cu 1-2-3-6-8 şi 12 canale ceea ce permite

înregistrarea a tot atâtea conduceri în acelaşi timp. Aparatele moderne

permit înregistrarea şi a altor curbe: pulsul arterial venos şi

fonocardiograma.

Legatura dintre aparat şi pacient se face cu ajutorul unui cablu de

pacient şi a electrozilor care se fixează pe suprafaţa corpului la oarecare

distanţă de miocard.

Tehnica inregistrarii E.K.G.

Înregistrarea EKG se face în laboratorul de electrocardiografie:

• bolnavul trebuie să fie în repaus fizic şi psihic absolut; pentru

EKG trebuie să se odihnească 10-15 minute înainte,

temperatura optimă a camerei 20-21ºC.

• poziţia în decubit dorsal comod pe canapeaua de examinare;

bolnavul trebuie să fie relaxat fără să-şi încordeze musculatura;

Cablul de pacient are conducte prevăzute special pentru fiecare

membru marcate în culori diferite. Astfel pentru:

braţul drept – cablul de culoare roşie

braţul stâng – cablul de culoare galbenă

gamba stângă – cablul de culoare verde

gamba dreaptă – cablul de culoare albastră sau neagră

pentru torace cablul de culoare albă marcat la extremităţi

în culori diferite (roşu – V1, galben – V2, verde – V3, maro – V4,

negru – V5, violet – V6) pentru derivaţiile precordiale.

48


Electrozii sunt nişte plăcuţe metalice inoxidabile de formă rotundă

sau dreptunghiulară care se fixează pe extremităţile pacientului în regiuni

fără pilozitate desupra musculaturii, iar locul se va degresa cu alcool.

Electrozii se vor înveli într-un strat de tifon îmbibat într-o soluţie

electrolitică (o lingură de sare la un pahar de apă sau ser fiziologic).

Derivaţiile standard sunt:

• derivaţia I (DI) – conducerea în braţul drept la polul negativ al

galvanometrului şi în cel stâng la polul pozitiv;

• derivaţia II (D II) – conducerea în braţul drept (pol negativ) şi

piciorul stâng (pol pozitiv);

• derivaţia III (D III)- conducerea în braţul stâng (pol negativ) şi

piciorul stâng (pol pozitiv);

Derivaţiile unipolare ale membrelor se conectează la polul pozitiv al

galvanometrului din aparat pe rând.

49


Se deosebesc trei derivaţii unipolare:

• conducerea unipolară a braţului drept – aVR (R - right)

• conducerea unipolară a braţului stâng – aVL (L - left)

• conducerea unipolară a piciorului stâng – aVF (F - foot)

Înregistrările electrozilor precordiali sunt derivaţii unipolare având

electrozi aşezaţi în apropierea cordului. Convenţional fiind notate V1-V6

sau marcate în culorile spectrului.

Montarea se face astfel:

• V1 în spaţiul 4 intercostal la marginea dreaptă a sternului

• V2 în spaţiul 4 intercostal la marginea stângă a sternului

• V3 la mijlocul distanţei V2-V4

• V4 în spaţiul 5 intercostal pe linia medioclaviculară

• V5 în spatiul 5 intercostal pe linia axilară anterioară

• V6 în spatiul 5 intercostal pe linia axilară medie.

Se mai pot înregistra derivaţiile V7 în spaţiul 5 intercostal pe linia

axilară posteroară si V8 în spaţiul 5 intercostal în dreptul vârfului scapulei

stângi.

Conducerile:

V1-V2 explorează ventriculul drept

V3-V4 septul interventricular

V5-V6 ventriculul stâng.

Electrocardiograma se înscrie grafic pe o bandă de hârtie sub forma

unor succesiuni de unde care corespund fazelor unui ciclu cardiac. Undele

50


sunt notate convenţional cu litere: P, Q, R, S, T. Între două cicluri cardiace

se înscrie linia de zero potenţial. Undele de deasupra acestei linii sunt

pozitive iar cel dedesubt sunt negative.

Unda P şi segmentul PQ reprezintă activitatea electrică atrială.

Undele Q, R, S (complexul QRS), segmentul ST şi unda T reprezintă

rezultanta electrică a activităţii ventriculare. Unda R reprezintă sistola

ventriculară, corespunde zgomotului I sistolic, iar unda T diastola şi

zgomotul II.

Analiza sensului, amplitudinii, formei, duratei precum şi a

intervalelor dintre ele furnizează date importante pentru diagnostic şi

pentru stabilirea tratamentului.

51


4.3 M surarea pulsului, temperaturii siă tensiunii arteriale

Măsurarea pulsului

Scopul măsurării pulsului îl reprezintă evaluarea funcţiei

cardiovasculare. Elementele de apreciat sunt: ritmicitatea, frecvenţa,

celeritatea şi amplitudinea. Pulsul poate fi măsurat la nivelul oricărei

artere accesibile palpării şi care poate fi comprimată pe un plan osos:

artera femurală, humerală, carotidă, temporală, superficială, pedioasă.

Pentru aceasta este nevoie de un ceas cu secundar şi un creion roşu.

Se va asigura pacientului un repaus fizic şi psihic de 10-15 minute,

după care se va repera artera şi se vor fixa degetele palpatoare pe traiectul

arterei, exercitând o presiune asupra peretelui arterial cu vârful degetelor.

Se vor număra pulsaţiile timp de 1 minut.

Se va consemna valoarea obţinută printr-un punct pe foaia de

temperatură, ţinând cont că fiecare linie orizontală a foii reprezintă patru

pulsaţii. Unirea valorii prezente cu cea anterioară cu o linie va genera

curba pulsului.

Măsurarea temperaturii

Scopul măsurării temperaturii este de evaluare a funcţiei de

termoreglare şi termogeneză. Măsurarea se poate face la nivelul axilei,

plicii inghinale, cavităţii bucale, rectului, vaginului, folosind un

termometru maximal. Deasemenea mai sunt necesare următoarele

materiale: casoletă cu tampoane de vată şi comprese sterile, recipient cu

soluţie dezinfectantă, tavă medicală, lubrifiant, alcool medicinal, ceas.

Asistenta va pregăti psihic pacientul, se va spăla pe mâini, va scoate

52


termometrul din soluţia dezinfectantă, îl va clăti şi şterge cu o compresă.

Termometrul se scutură, verificând dacă este în rezervor mercurul.

Pentru măsurarea în axilă:

- se aşează pacientul în decubit dorsal sau în poziţia şezând

- se ridică braţul pacientului

- se şterge axila prin tamponare cu prosopul pacientului

- se aşează termometrul cu rezervorul de mercur în centru axilei,

paralel cu toracele

- se apropie braţul de trunchi, cu antebraţul flectat pe suprafaţa

anterioară a toracelui

- dacă pacientul este slăbit, agitat, precum şi la copii, braţul va fi

menţinut în acestă poziţie de către asistentă

- termometrul se menţine timp de 10 minute

Pentru măsurarea în cavitatea bucală:

- se introduce termometrul în cavitatea bucală sub limbă sau pe latura

externă a arcadei dentare

- pacientul este rugat să închidă gura şi să respire pe nas

- se menţine termometrul timp de 5 minute

După terminarea timpului de menţinere a termometrului, acesta se

scoate, se sterge cu o compresă, se citeşte gradaţia la care a ajuns

mercurul, se spală, se scutură şi se introduce în recipientul cu soluţie

dezinfectantă (soluţie cloramină 1%). Se notează valoare obţinută pe foaia

de temperatură printr-un punct pe verticală, corespunzător datei şi

timpului zilei, socotind, pentru fiecare linir orizontală a foii două diviziuni

53


de grad. Se uneşte valoarea prezentă cu cea anterioară, pentru obţinerea

curbei termice.

Măsurarea tensiunii arteriale

Are drept scop evaluarea funcţiei cardiovasculare (forţa de contracţie

a inimii, rezistenţa determinată de elesticitatea şi calibrul vaselor).

Elementele de evaluat sunt: tensiune arterială sistolică (maxima) şi

tensiune arterială diastolică (minima).

Materiale necesare: aparat pentru măsurarea tensiunii arteriale (cu

mercur Riva-Rocci, cu manometru), stetoscop biauricular, tampon de vată,

alcool, creion roşu.

Metoda de determinare poate fi ascultatorie sau palpatorie.

Intervenţiile asistentei pentru metoda ascultatorie sunt:

- pregătirea psihică a pacientului

- asigurarea repausului fizic şi psihic timp de 15 minute

- spălarea pe mâini

- se aplică manşeta pneumatică pe braţul pacientului, sprijinit şi în

extensie

- se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală, sub marginea

inferioară a manşetei

- se introduc olivele stetoscopului în urechi

- se pompează aer în manşeta pneumatică, cu ajutorul perei de

cauciuc, până la dispariţia ygomotelor pulsatile

- se decomprimă progresiv aerul din manşetă prin deschiderea

supapei, până când se percepe primul zgomot arterial (care

54


reprezintă valoarea tensiunii arteriale maxime)

- se reţine valoarea indicată de coloana de mercur sau acul

manometrului, pentru a fi consemnată

- se continuă decomprimarea, zgomotele arteriale devenind tot mai

puternice

- se reţine valoarea indicată de coloana de mercur sau de acul

manometrului, în momentul în care zgomotele dispar, aceasta

reprezentând tensiune arteriala minimă

- se notează în foaia de temperatură valorile obţinute cu o linie

orizontală de culoare roşie, socotindu-se pentru fiecare linie a foii o

unitate coloană de mercur

- se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşurează spaţiul

rezultat; în alte documente medicale se înregistrează cifric

- se dezinfectează olivele stetoscopului şi membrana cu alcool.

La indicaţia medicului, se pot face măsurători comparative la ambele

braţe.

4.4 Preg tirea bolnavului pentruă ecografie

Ecografia utilizează pentru formarea imaginii ultrasunetele. Gradul

de reflectare a undelor este în funcţie de densitatea ţesuturilor. Formarea

imaginii este favorizată de suprafeţele de contact a două medii de densitate

diferită. Din înregistrarea acestor ultrasunete se construieşte imaginea

ecografică.

Pregătirea bolnavului pentru ecografie este minimală. În ecografia

55


abdominală imaginea fiind deranjată de interpunerea gazelor din tubul

digestiv, motiv pentru care pacientul a primi o medicaţie absorbantă a

gazelor. Examinarea celorlalte oragne (cord, vase mari, rinichi, glanda

mamară, tiroida) nu necesită nici o pregătire.

Asistenta va informa pacientul asupra necesităţii investigaţiei şi a

faptului că este absolut inofensivă.

Pacientul va fi aşezat în decubit dorsal iar pentru ecografia cardiacă

va fi întors puţin la stânga. Pentru realizarea unui cuplaj acustic perfect se

foloseşte un gel hidrofil (gel de cuplaj acustic) care se întinde pe suprafţa

de examinat.

În unele cazuri ecocardiografia se sincronizează cu înregistrarea

electrocardiogramei, cu fonocardiograma şi curba pulsului carotidian.

4.5 Preg tirea pacientului pentruă angiografie

Angiocardiografia reprezintă introducerea unei substanţe de contrast,

pe cale intravenoasă, substanţă care se urmăreşte în interiorul vaselor şi al

cavităţilor inimii.

Materiale necesare: soluţie concentrată de iod; sedative

(fenobarbital), romergan sau altă substanţă antialergică.

Pregătirea pacientului:

- în ziua precedentă examenului, se administrează sedative, care se

repetă în dimineaţa examenului împreună cu un medicament

antialergic

- se efectuează testarea sensibilităţii faţă de iod

56


- dacă nu apar simptome de intoleranţă la iod, se injectează intravenos

substanţa de contrast, rapid, în decurs de câteva secunde (cantitatea

de substanţă de injectat este calculată de medic, în funcţie de

greutatea corporală a bolnavului).

Injectarea rapidă poate provoca valuri de căldură, cefalee, congestia

feţei, tuse, dispnee, caz în care se injectează adrenalină.

4.6 Îngrijirea bolnavilor cu infarct miocardic acut

Scopul reabilitării unui bolnav cu IMA este de a-l readuce la

capacitatea sa fizică şi psihică anterioară îmbolnăvirii. Reabilitarea

presupune recâştigarea autoîncrederii bolnavului în posibilităţile sale

fizice şi psihice în vederea realizării activităţilor avute anterior sau cu

program redus.

Obiectivele reabilitării:

• Medicale:

o prevenirea morţii subite;

o scăderea mortalităţii prin infarct de miocard;

o ameliorarea simptomelor: angină, dispnee;

o creşterea capacităţii de efort.

• Psihologice:

o restaurarea încrederii în sine;

o ameliorarea depresiei şi anxietăţii;

o adaptarea la stress;

o revenirea la viaţa sexuală normală;

57


o ameliorarea anxietăţii la partener şi anturaj.

• Sociale:

o revenirea la lucru;

o independenţa în activităţile zilnice la vârstnici.

• Serviciilor de sănătate:

o reducerea costurilor medicale;

o externare precoce şi reabilitare precoce;

o scăderea medicaţiei

o diminuarea internarilor.

Reabilitarea bolnavului cu infarct miocardic acut se împarte în 3 perioade:

• Faza acută: este perioada de spitalizare care dureaza 3-4

săptămâni.

o după primele 3-4 zile la bolnavii fără complicaţii se

încep mişcări gradate care constau în mişcări pasive şi

active ale membrelor, schimbări de postură, repaus în

fotoliu şi autoîngrijire;

o dupa prima săptămînă bolnavul se va plimba în cameră şi

va merge la toaletă;

o se vor urmări în acest timp: frecvenţa cardiacă şi

tulburările de ritm.

• Perioada a-II-a: durează până la 3 luni de la debut.

Programul de reabilitare se face la domiciliu:

o se recomandă mărirea progresivă a ritmului de mers şi se

58


recomandă bolnavului să încetinească efortul dacă

frecvenţa pulsului ajunge 120/minut.

• Perioada a-III-a: începe la 3 luni de la debutul infarctului

miocardic şi se urmareşte creşterea capacităţii de efort. În acestă perioadă

bolnavul se poate interna în servicii de recuperare specializate unde

supravegherea trebuie făcută sistematic la 3 luni în primii 3-4 ani. În

mediul rural bolnavul este sfătuit să-şi mărească distanţa de mers pe jos la

2-3 km de 2 ori/zi şi prezentarea la control.

59


CAPITOLUL 5 - PREZENTAREA CAZURILOR

5.1 Pacient A

5.1.1 Interviu A

Identificarea persoanei

- Nume şi prenume: A- Data internării: 30.03.2007- Vârstă: 35 ani- Sex: masculin- Greutate: 65 kg - Înălţime: 1.74

Mediul familial

- Starea civilă: căsătorit- Copii: doi- Relaţia cu copiii: bună- Fraţi, surori: şapte- Relaţia cu fraţii, surorile: bună- Persoane care pot fi anunţate: soţia- Adresa, telefon: jud. Iaşi

Mediu profesional

- Profesie: X- Loc de muncă: X

Mediul social

- Naţionalitate: română- Religie: ortodoxă- Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei, rudelor

Starea de sănătate

- Motivele internării: durere retrosternală cu iradiere în ambele membre superioare, atroce cu debut la ora 2.00- Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative- Istoricul bolii: pacientul relatează apariţia în urmă cu 2 luni a durerilor anginoase cu durată de 5-10 minute survenite iniţial la efort, iar în ultima săptămână inclusiv în repaus,simptomatologie ce a culminat cu instalarea marii crize anginoase în cursul nopţii la ora 2.00. - Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTERO-EXTENSIV ACUT- Alte probleme cu sănătatea: - Tratament în curs: nu urmează- Alergii cunoscute: nu are

Obiceiuri - Alcool: consumator ocazional

60


- Tutun: mare fumător (2 pachete ţigări/zi)- Repaos: somn 10-11h/zi- Obişnuinţe alimentare: normale- Exprimare: greoaie- Grad de informare: nu este interesat de boală ci doar de vindecarea ei.

Psihologia în raport cu boala

- Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului- Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.

5.1.2 Nevoi fundamentale dup modelulă conceptual al Virginiei Henderson

Nr. crt

NEVOIAMANIFESTĂRI DE

DEPENDENŢĂMANIFESTĂRI DE INDEPENDENŢĂ

SURSA DE DIFICULTATE

1A respira şi a avea o bună

circulaţie

Dispnee de repaos cu ortopnee instalată

brusc Necesită

oxigenoterapie

Afecţiunea: infarct miocardic acut antero-extensiv

2A se alimenta şi

a se hidrata

Alimentarea şi hidratatarea prin

perfuzie.Se impune regim

desodat

Consum de lichide în funcţie de nevoi

Durere

3 A eliminaMicţiuni fiziologice

Tranzit intestinal fiziologic

Diureza 1200ml/24 ore

4A se mişca şi a

menţine o postură corectă

ImobilitatePoziţie inadecvată

Mişcări active şi pasive ale membrelor

Piedici în mişcareDurere

5A dormi şi a se

odihni

InsomnieStare de disconfort

Oboseală Somn 6-7 ore

Poziţie incomodăAfecţiuneaAnxietatea

6A se îmbrăca şi a se dezbrăca

Imposibilitatea de a se îmbrăca şi a se

dezbraca

Vestimentaţia curată şi adaptată situaţiei

Durerea ca o senzaţie de arsură, ghearăImobilizare la pat

7

A menţine temperatura corpului în

limite normale

Afebril 36,6ºC

8 A fi curat, îngrijit şi a avea

tegumentele protejate

Se realizează toaleta zilnică, cât bolnavul este imobilizat, de

către asistenta

Are cunoştinţe igienice, este îngrijit

şi cu tegumentele curate

Afecţiunea nu permite efectuarea toaletei de

către pacient

61


medicală

9A evita

pericolele

Cunoaşte modul de prevenire a accidentelor

Durere Stare generala alterată

10 A comunicaComunicare eficientă

la internareVerbal, gesturi

Pacient cooperantDurerea

11

A acţiona conform

credinţelor şi valorilor sale

Imposibilitatea de a practica, realiza şi de

a participa la practicele religioase

Libertatea de a acţiona conform

propriilor credinţe

Situaţia de crizăDurerea

Imobilitatea

12A fi preocupat

în vederea realizării

Sentiment de inferioritate şi pierdere

a imaginii de sine

Prezintă motivaţie în cele ce face

Constrângere fizică

13 A se recreea Inactivitate DestindereStare generală

afectată

14 A învăţa

Nesiguranţă şi frică de necunoscut.Neobişnuinţă în

abordarea anumitor acţiuni pentru

redobândirea sănătăţii

Pacientul prezintă interes faţă de

problemele legate de sănătate şi acordă interes educaţiei pentru sănătate

Frica Stresul

5.1.3 Plan de îngrijiri

30.04.07

Acuză dureri retrosternale, intermitente, ritmate de mişcările respiratoriiT 37ºC, RS 72/min, TA 140/90mmHg, RS 80/minCKMB 90u/lTGO 173mg%LDH 648mg%S-au administrat:Plavix 8 trebuie, Aspirină 300mg, Betaloc iv 5mg, NTG piv, heparina 5000uiTratament antiagregant plachetar, antianginos, anticoagulant, beta-blocantRadiologic: normal; pahipleurită bilaterală apicală

31.04.07

Subfebril 37,2ºC, asimptomatic, TA 100/60mmHg, RS 80/min, Fără frecătură pericardicăEcg: faţă de ziua predentă se constată supradenivelare ST şi unde T pozitive D II, D III, aVF şi supradenivelare ST cu unde T negative D I, V5-V6ETT: fină lamă de lichid pericardicSe opreşte administrarea NTGCKMB 52u/l; fibrinogen 378 mg/dlSe realizează coronarografie sub anestezie locală cu xilină 1% 10ml în regiunea inghinală dreaptă ce evidenţiază prezenţa unei stenoze de 100% LAD II, pentru care s-a efectuat angioplastie cu stent „per primam”Angioplastie efectuată cu succes si reducerea stenozei de la 100% la 0%Tritace 2x2,5mgNebilet 3x2,5mgAspirină 300mgPlavix 75mg

1.04.07 Asimptomatic; TA 105/60mmHg, RS 70/min, fără frecătură pericardică, fără semne de

62


compensare cardiacă.Loc de puncţie femurală dreaptă neinfectatSe păstrează administrarea heparinei 2ml/hRS 70/min, TA 100/70mmHgDiureză 700ml/24h

2.04.07

AsimptomaticTA 105/55mmHgCKMB 8u/lSe recomandă interzicerea fumatului, eforturile fizice intense, regim alimentar hiposodat, hipolipidic si continuarea tratamentului medical.

5.2 Pacient B

5.2.1 Interviu B


- Nume şi prenume: B- Data internării: 26.03.07- Vârstă: 77 ani- Sex: F- Greutate: 62 kg- Înălţime: 162cm

Mediul familial

- Starea civilă: căsătorită- Copii: nu are- Fraţi, surori: nu are- Persoane care pot fi anunţate: soţul- Adresa, telefon: jud. Iaşi

Mediu profesional

- Profesie: X- Loc de muncă: pensionară

Mediul social



- Motivele internării: durere precordială cu caracter constrictiv, cu iradiere toracico-anterioară şi în ambele braţe, însoţită de tranpiraţii şi greaţă, cu debut în urmă cu 7 ore.- Antecedente heredo-colaterale: mama decedată la 84 ani – afecţiune cardiacă; tatăl decedat 82 ani – afecţiune prostatică- Istoricul bolii: pacientă 77 ani, veche hipertensivă cu valori maxime cunoscute de 200/100mmHg, cu angină pectorală de efort de aproximativ 2 ani, descrie de câteva zile crize anginoase care au culminat cu o mare criză anginoasă cu debut în jurul orei 14 însoţită de senzaţii de greaţă şi tranpiraţii reci, fără

63


ameliorare la administrarea de NTG sl.- Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ACUT INFERO-LATERAL- Alte probleme cu sănătatea: ulcer duodenal vechi, anemie feriprivă- Tratament în curs: nu urmează- Alergii cunoscute: nu are

Obiceiuri

- Alcool: nu consuma- Tutun: nefumătoare- Repaos: somn 6-7h/zi- Obişnuinţe alimentare: normale- Exprimare: greoaie- Grad de informare: nu este interesată de boală ci doar de vindecarea ei.

Psihologia în raport cu

boala



Nr. crt

NEVOIAMANIFESTĂRI

DE INDEPENDENŢĂ

MANIFESTĂRI DE

DEPENDENŢĂ



circulaţieNecesită

oxigenoterapie

Afecţiunea: infarct miocardic

acut antero-extensiv

Dispnee de repaos cu

ortopnee instalată brusc

2 A se alimenta şi a se hidrataConsum de lichide în funcţie de nevoi


perfuzie.Durere

3 A eliminaDiureza 900ml/24

ore

Micţiuni fiziologiceTranzit intestinal

fiziologic

4A se mişca şi a menţine o

postură corectă


Senzaţia de neputinţă


5 A dormi şi a se odihni Somn 6-7 ore InsomnieStare de disconfort

Poziţie incomodăAfecţiunea

64


Anxietatea

6A se îmbrăca şi a se

dezbrăcaVestimentaţia curată şi adaptată situaţiei

Imposibilitatea de a se îmbrăca şi a se

dezbraca

Durerea ca o senzaţie de

arsură, ghearăImobilizare la pat

7A menţine temperatura

corpului în limite normaleAfebril 36,6ºC

8A fi curat, îngrijit şi a avea




Se realizează toaleta zilnică, cât bolnavul este imobilizat, de

către asistenta medicală

Afecţiunea nu permite

efectuarea toaletei de către

pacient

9 A evita pericoleleAcuitate vizuală,

auditivăVulnerabilitate faţă

de pericoleStare generala

alterată

10 A comunicaVerbal, gesturi

Pacient cooperant

Comunicare ineficientă la

internareDurerea

11A acţiona conform




Imposibilitatea de a practica, realiza şi de a participa la

practicele religioase


Imobilitatea

12A fi preocupat în vederea

realizăriiPrezintă motivaţie

în cele ce face

Sentiment de inferioritate şi

pierdere a imaginii de sine


13 A se recreea Destindere InactivitateStare generală

afectată

14 A învăţa


problemele legate de sănătate şi acordă interes

educaţiei pentru sănătate

Nesiguranţă şi frică de necunoscut.Neobişnuinţă în

abordarea anumitor acţiuni pentru redobândirea

sănătăţii

Frica Stresul


26.03.07

Durere anginoasă însoţită de senzaţii de greaţă şi transpiraţieEcg: aspect IMA inferior; supradenivelare ST 1-2mm ce înglobează unda T, cu unde T negativeRx. Toracic: ICT 0,65, cord cu dimensiuni sporiteBiochimic: creşterea markerilor de miocardiocitoliză; CKMB 33uiTA 160/75mmHg, FC 72/minSe adminitrează: Nexium + NTG + Betalok 5mg; Plavix 300mg, Crestor 10mg, heparină 1ml/hRadiografie toracică: ICT 0,65, cord cu dimensiuni moderat sporiteEcocardiografic: cavitaţi cu dimensiuni normale

27.03.07 AsimptomaticTA 100/40mmHg, FC 63/min

65


CKMB 38uiTGO 131mg%LDH 726mg%

28.03.07

AsimptomaticTA 85/45mmHg, RS 75/minDiureză 800mlPatologie asociată: anemie feriprivă în contextul unui ulcer duodenal. Fe 16μg%Se aplică tratamentul cu fier

29.03.07Stare generală bună; TA 95/60mmHg, RS 60/minSe recomandă tratamentul conservator al infarctului.

5.3 Pacient C

5.3.1 Interviu C


- Nume şi prenume: C- Vârstă: 46 ani- Data internării: 18.04.07 - Sex: M- Greutate: 81 kg- Înălţime: 1,72cm

Mediul familial

- Starea civilă: căsători- Copii: doi- Relaţia cu copiii: bună- Persoane care pot fi anunţate: soţia- Adresa, telefon: jud. Iaşi

Mediu profesional

- Profesie: X- Loc de muncă: X

Mediul social



- Motivele internării: dureri retrosternale violente, fără iradiere apărute în jurul orei 1 care l-au trezit pe pacient din somn, cu creştere în intensitate progresiv, însoţite de transpiraţii profuze.- Antecedente personale: apendicectomie, hernie inghinală- Antecedente heredo-colaterale: mama, 73 ani, HTA; tata 75 ani, astm bronşic;- Istoricul bolii: pacient cu factori de risc coronarieni )fost fumător, sindrom dislipidemic, oscilaţii tensionale, prezintă de aproximativ o lunădureri cu caracter anginos, apărute în condiţii

66


de efort şi la temperaturi scăzute cu durata de 10 minute ce au cedat spontan la oprirea eforturlui.Nu a urmat nici un tratament ambulator până pe 18,.04.07 ora 1 când o durere retrosternală violentă l-a trezit din somn, cu creştere progresivă în intensitate motiv pentru care se prezintă la spital unde se documentează IMA. - Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTERIOR ACUT- Alte probleme cu sănătatea: sindrom dislipidemic- Tratament în curs: nu urmează- Alergii cunoscute: nu are

Obiceiuri

- Alcool: consumator ocazional- Tutun: fost fumător 30 ţigarete/zi- Repaos: somn 10-11h/zi- Obişnuinţe alimentare: normale- Exprimare: greoaie- Grad de informare: este interesat de boală şi de vindecarea ei.

Psihologia în raport cu boala



Nr. crt

NEVOIAMANIFESTĂRI

DE INDEPENDENŢĂ

MANIFESTĂRI DE

DEPENDENŢĂ



circulaţieNecesită

oxigenoterapie

Afecţiunea: infarct miocardic

acut anterior

2 A se alimenta şi a se hidrataConsum de lichide în funcţie de nevoi


perfuzie.Durere violentă

3 A elimina Diureza normală

Micţiuni fiziologice

Tranzit intestinal fiziologic

4A se mişca şi a menţine o

postură corectă


Senzaţia de neputinţă


5 A dormi şi a se odihni Somn 6-7 oreStare de disconfort

AfecţiuneaAnxietatea

67


6A se îmbrăca şi a se

dezbrăcaVestimentaţia curată şi adaptată situaţiei

Imposibilitatea de a se îmbrăca şi a

se dezbraca

Durerea ca o senzaţie de

arsură, ghearăImobilizare la pat

7A menţine temperatura

corpului în limite normaleAfebril 36,6ºC

8A fi curat, îngrijit şi a avea




Se realizează toaleta zilnică, cât

bolnavul este imobilizat, de către asistenta

medicală

Afecţiunea nu permite

efectuarea toaletei de către

pacient

9 A evita pericoleleAcuitate vizuală,

auditivăVulnerabilitate faţă de pericole

Stare generala alterată

10 A comunicaVerbal, gesturi

Pacient cooperantObosealăDurerea

11A acţiona conform




Imposibilitatea de a practica, realiza şi de a participa la

practicele religioase


Imobilitatea

12A fi preocupat în vederea

realizăriiPrezintă motivaţie

în cele ce face

Sentiment de inferioritate şi

pierdere a imaginii de sine


13 A se recreea Destindere InactivitateStare generală

afectată

14 A învăţa


problemele legate de sănătate şi acordă interes

educaţiei pentru sănătate

Nesiguranţă şi frică de

necunoscut.Neobişnuinţă în

abordarea anumitor acţiuni

pentru redobândirea

sănătăţii

Frica Stresul


18.04.07

Dureri retrosternale violenteŞoc apexian. Sub tratamentul beta blocant, antiagregant, anticoagulant, nitrat, durerile au persistat motiv pentru care s-a practicat tromboliza cu Metalyse; ulterior reapărând durerile . Se recomandă coronarografie.EKG: RS 80/min, Enzimatic: CKMB 94u/l, TGO 310u/l, LDH 1224u/l

19.04.07 Se efectuează coronarografie: stenoză 90% LAD, stenoză 60% RCASe practică PTCA cu stent acoperit cu reducerea gradului de stenoză la 0%Evoluţie favorabilă fără angină.

68


RS 80/min, TA 100/65mmHgPlavix 75mgAspenter 100mgLokren 10mg

20.04.07

Artere pulsatile,Pansament inghinal curatDurere vagă precordială apărută în inspir profundFără frecătură pericardicăPlavix 75mgAspenter 100mgLokren 10mg

21.04.07

AsimptomaticPuls prezent la pedioase şi tibialePansament inghinal curatDiureză 1700mlRS 82/min, TA 115/80mmHgEvoluţie favorabilă fără anginăHiperlipoproteinemie sub tratament cu Lescol Colesterol 193mg%, HDL 32mg%, LDL 96mg%, TG 324mg%CKMB 11u/lMenţine tratamentul cu Plavix minim 6 luni.Dietă hiposidată, hipolipidică.

69


CAPITOLUL 6 - EDUCA IA PENTRUŢ S N TATEĂ Ă

Sănătatea este definită de O.M.S. ca o completă bunăstare fizică,

mentală şi socială, care nu constă în absenţa bolii sau a infirmităţii” şi

presupune o interacţiune dinamică şi o interdependenţă între condiţia

fizică a individului, manifestările sale mintale, reacţiile emoţionale şi

ambianţa socială în care trăieşte.

Educaţia pentru sănătate cuprinde două funcţii: funcţia sanogenică si

funcţia profilactică. Funcţia sanogenică vizează optimizarea sănătăţii

personale si comunitare, împlinirea idealului de sănătate. Funcţia

profilactică vizează profilaxia primară, secundară si terţiară.

Prevenirea apariţiei IMA (profilaxia primară) şi prevenirea

recidivelor (profilaxia secundară) se face prin combaterea factorilor de

risc.

Suprimarea fumatului şi a hipertrigliceridemiei reprezintă o altă

măsură de profilaxie, confirmată şi prin studii de angiografie. Ea se

realizează prin normalizarea ponderală şi regim alimentar sărac în grăsimi

saturate şi dulciuri. În cazurile în care nivelul colesterolului nu scade după

aceste măsuri, se asociază şi medicamente hipocolesterolemiante.

Tratarea corectă a diabetului zaharat, când acesta este prezent,

deoarece el are rol aterogen prin hiperlipidemia asociată.

Tratamentul hipertensiunii arteriale are rol major atât în prevenirea

IMA, cât şi a recidivelor.

Exerciţiul şi antrenamentul fizic, efectuate cu regularitate prin

70


mişcare, gimnastică şi sporturi uşoare care combat sedentarismul, au rol

însemnat în profilaxia secundară şi ameliorează evident prognosticul.

Alte măsuri cu efecte în prolilaxia secundară a IMA sunt

administrarea de beta-blocante, nitraţi, antagonişti ai calciului şi

antiagregante plachetare.

Internarea în spital este un prilej de a reduce ritmul şi felul de viaţă

al bolnavului şi de anumite deprinderi dăunătoare. Regimul de viaţă

intraspitalicesc trebuie să fie individualizat după natura bolii şi starea

bolnavului; el este hotărât întotdeauna de către medic şi aplicat şi

supravegheat de către asistentă. Asistenta va ajuta bolnavul să-şi exprime

sentimentele propri şi să discute despre ele: „imaginea de sine”, relaţii

familiale, probleme sexuale, frică, depresie, gânduri suicidare, etc.

Bolnavul va fi informat în legatură cu boala sa, complicaţiile şi

tratamentul acesteia. La externare i se va exlica clar modul de administrare

a medicamentelor cât şi regimul de viaţă şi alimentaţia care trebuie

repetate. Pacientul va intra într-un program de supaveghere medicală care

constă în efectuarea unor examene clinice şi paraclinice la diferite

intervale.

Reinserţia familială şi profesională a pacienţilor post-infarct este foarte

importantă atât pentru pacient cât şi pentru apropiaţi, un rol important în

acestă reinserţie având sfaturile acordate de medic şi asistenta medicală.

71


CAPITOLUL 7 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR

CU AFEC IUNI CARDIOVASCULAREŢ

Asistenta medicală deţine o poziţie foarte importantă în îngrijirea bolnavilor

cu afecţiuni cardiovasculare.

Justificarea rolului ei rezidă din caracterul unor boli cardiovasculare

(insuficienţă cardiacă, hipertensiune arteriala, infarct miocardic)care reclamă o

spitalizare îndelungată. Majoritatea bolilor cardiovasculare reprezintă urgenţe

medicale, astfel încât asistenta nu trebuie să se mulţumească să cunoască şi să

aplice anumite tehnici de îngrijire a bolnavului ci trebuie să cunoască noţiuni

teoretice care să îi permită depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia şi

dacă este nevoie, chiar intervenţia în situaţiile în care viaţa bolnavului depinde de

cunoştinţele sale.

Asistenta medicală este obligată să noteze toate datele referitoare la evoluţia

clinică a bolnavului. Trebuie să asigure repausul fizic al bolnavului asigurând

poziţia corectă în pat (cea semişezândă), efectuarea zilnică a masajului gambelor şi

picioarelor pentru prevenirea trombozelor. Deasemeni trebuie să fie preocupată de

confortul psihic al bolnavului protejându-l de vizitatorii numeroşi, gălăgioşi,

neînţelegerile familiale sau profesionale ce pot frâna evoluţia favorabilă.

În bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esenţial. Regimul

hiposodat, hidratarea corectă sunt extrem de utile în evoluţia bolnavului. Asigurarea

tranzitului intestinal este capitală pentru aceşti bolnavi având în vedere că eforturile

mari de defecaţie pot fi fatale într-un infarct miocardic.

72


CAPITOLUL 8- BIBLIOGRAFIE

1. Borundel Corneliu – Manual de medicină internă pentru

cadre medii, Editura All, Bucureşti, 1995

2. Georgescu I.M. Georgescu, Arsenescu Cătălina –

Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore – Editura

Polirom, Iaşi, 2001

3. Ionescu D.D., Macarie Cezar – Urgenţe cardiace –

diagnostic şi tratament. Editura Militară, Bucureşti, 1989

4. Mogoş Gheorghe – Mică enciclopedie de boli interne,

Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti, 1986

5. Mogoş Gheorghe – Urgenţe în medicină internă, Editura

didactică şi pedagogică, Bucureşti, 1983

6. Mozeş Carol – Tehnica îngijirii bolnavului – Editura

Medicală, Bucureşti, 1997

7. Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile

cardiovasculare, partea I, Editura Medicală, Bucureşti, 1988

8. Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile

cardiovasculare, partea III, Editura Medicală, Bucureşti, 1992

9. Şuţeanu Ştefan – Diagnosticul şi tratamentul bolilor

interne, volum I, Editura Medicală, Bucureşti, 1982

73

Documents

92241071 Ingrijirea Pacientului Cu Infarct Miocardic Acut