93283569 Asuhan Keperawatan Akalasia

8/17/2019 93283569 Asuhan Keperawatan Akalasia

1/18

ASUHAN KEPERAWATAN AKALASIA

BAB IPENDAHULUAN

ANATOMI ESOFAGUS

Esofagus diinervasi oleh persarafan simpatis dan parasimpatis (nervusvagus) dari pleksus

esofagus atau yang biasa disebut pleksus mienterik Auerbachyang terletak di antara otot

longitudinal dan otot sirkular sepanjang esophagus

Esofagus mempunyai 3 bagian fungsional. Bagian paling atas adalah upper esophageal

sphincter (sfingter esofagus atas), suatu cincin otot yang membentuk bagian atas esofagus dan

memisahkan esofagus dengan tenggorokan. fingter iniselalu menutup untuk mencegah makanan

dari bagian utama esofagus masuk kedalam tenggorokan. Bagian utama dari esofagus disebut

sebagai badan dariesofagus, suatu saluran otot yang panjangnya kira!kira "# cm. Bagian

fungsionalyang ketiga dari esofagus yaitu lo$er esophageal sphincter (sfingter

esophagusba$ah), suatu cincin otot yang terletak di pertemuan antara esofagus danlambung.

eperti halnya sfingter atas, sfingter ba$ah selalu menutup untuk mencegah makanan dan asam

lambung untuk kembali naik%regurgitasi ke dalambadan esofagus. fingter bagian atas akan

berelaksasi pada proses menelan agar makanan dan saliva dapat masuk ke dalam bagian atas dari

badan esofagus.

&emudian, otot dari esofagus bagian atas yang terletak di ba$ah sfingter berkontraksi,

menekan makanan dan saliva lebih jauh ke dalam esofagus.&ontraksi yang disebut gerakan

peristaltik mi akan memba$a makanan dan salivauntuk turun ke dalam lambung. 'ada saat

gelombang peristaltik ini sampai padasfingter ba$ah, maka akan membuka dan makanan masuk

ke dalam lambungEsofagus berfungsi memba$a makanan, cairan, sekret dari faring ke

gastermelalui suatu proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus makanandengan

ukuran dan konsistensi yang lunak, proses menelan terdiri dari tiga fase yaitu

. *ase oral, makanan dalam bentuk bolus akibat proses mekanik bergerak padadorsum

lidah menuju orofaring, palatum mole dan bagian atas dindingposterior faring terangkat.


2/18

". *ase pharingeal, terjadi refleks menelan (involuntary), faring dan taringbergerak ke

atas oleh karena kontraksi m. tilofaringeus, m. alfingofaring,m. +hyroid dan m.

'alatofaring, aditus laring tertutup oleh epiglotis dansfingter laring.

3. *ase oesophageal, fase menelan (involuntary) perpindahan bolus makanan kedistal

oleh karena relaksasi m. &rikofaring, di akhir fase sfingter esofagusba$ah terbuka dan

tertutup kembali saat makanan sudah le$at.

MEKANISME MENELAN (DEGLUTISI)

'roses menelan merupakan suatu proses yang kompleks, yang memerlukansetiap organ

yang berperan harus bekerja secara terintegrasi dan berkesinambungan.alam proses menelan ini

diperlukan kerjasama yang baik dari 6 syaraf crania, ! syaraf s"r#i$a dan lebih dari %&

'asan ** +"n"an.

'ada proses menelan terjadi pemindahan bolus makanan dari rongga mulut kedalam

lambung. ecara klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebut ,isfaia yaitu terjadi

kegagalan memindahkan bolus makanan dari rongga mulut sampai kelambung.

alam proses menelan akan terjadi hal!hal seperti berikut () pembentukanbolus

makanan dengan bentuk dan konsistensi yang baik, (") usaha sfingter mencegah terhamburnya

bolus ini dalam fase!fase menelan, (3) kerja sama yang baikdari otot!otot di rongga mulut untuk

mendorong bolus makanan ke arah lambung, (-) mencegah masuknya bolus makanan dan

minuman ke dalam nasofaring dan laring, () mempercepat masuknya bolus makanan ke dalam

faring pada saat respirasi, (/) usaha untuk membersihkan kembali esofagus. 'roses menelan

dapat dibagi dalam tiga fase yaitu

a. FASE -OLUNTER %FASE ORAL

'ada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makanan yangdilaksanakan oleh

gigi geligi, lidah, palatum mole, otot!otot pipi dan salivauntuk menggiling dan membentuk bolus

dengan konsistensi dan ukuran yangsiap untuk ditelan. 'roses ini berlangsung secara di sadari.

'ada fase oral iniperpindahan bolus dari ronggal mulut ke faring segera terjadi, setelah otot!

ototbibir dan pipi berkontraksi meletekkan bolus diatas lidah. 0tot intrinsik lidahberkontraksi

menyebabkan lidah terangkat mulai dari bagian anterior keposterior. Bagian anterior lidah

menekan palatum durum sehingga bolusterdorong ke faring.


3/18

Bolus menyentuh bagian arkus faring anterior, uvula dan dinding posteriorfaring sehingga

menimbulkan r"f"$s farin. Arkus faring terangkat ke atasakibat kontraksi m. palato faringeus

(n. 12, n.2 dan n.211) adi pada fase oral inisecara garis besar bekerja saraf karanial n.4" dan

n4.3 sebagai serabut afferen (sensorik) dan n.4, n411, n.12, n.2, n.21, n.211 sebagai serabut

efferen (motorik).

b. FASE FARINGEAL

*ase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior(arkus palatoglosus)

dan r"f"$s +"n"an segera timbul. 'ada fase faringeal initerjadi

. m. +ensor veli palatini (n.4) dan m. 5evator veli palatini (n.12, n.2 dann.21)

berkontraksi menyebabkan palatum mole terangkat, kemudian. #. a*"r*ari$

$"a*as dan ke posterior sehingga menutup daerah nasofaring.

". m.genioglosus (n.211, servikal ), m ariepiglotika (n.12,n2) m.krikoaritenoidlateralis (n.12,n.2) berkontraksi menyebabkan a,.$si 'i*a s.ara sehingga laring

tertutup.

3. 5aring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karenakontraksi

m.stilohioid, (n.411), m. 6eniohioid, m.tirohioid (n.211 dann.servikal 1).-. &ontraksi m.konstriktor faring superior (n.12, n.2, n.21), m. &onstriktorfaring

inermedius (n.12, n.2, n.21) dan m.konstriktor faring inferior (n.2,n.21)

menyebabkan farin *"r*"$an $"/a0a1 yang diikuti oleh relaksasim. &riko faring

(n.2)

. 'ergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus

dandorongan otot!otot faring ke inferior menyebabkan /.s +a$anan *.r.nke

ba$ah dan masuk ke dalam servikal esofagus. 'roses ini hanyaberlangsung sekitar

satu detik untuk menelan cairan dan lebih lama bilamenelan makanan padat.

'ada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.4.", n.4.3 dan n.2 sebagai

serabut afferen dan n.4, n.411, n.12, n.2, n.21 dan n.211 sebagai serabut efferen.

Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal,meningkatkan

$aktu gelombang peristaltik dan memperpanjang $aktupembukaan sfingter esofagus bagian

atas. Bertambahnya volume bolusmenyebabkan lebih cepatnya $aktu pergerakan pangkal lidah,

pergerakanpalatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter esofagus bagian atas.

7aktu 'haryngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur. &ecepatan gelombang peristaltik

faring rata!rata " cm%detik.


4/18

c. FASE ESOFAGEAL

'ada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun

lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3!- cm% detik. *ase ini terdiri dari beberapa tahapan

. imulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. G"+/an '"ris*a*i$ 'ri+"r terjadi

akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian proksimal.

6elombang peristaltik pertama ini akan diikutioleh "+/an '"ris*a*i$ $",.a yang

merupakan respons akibat regangandinding esofagus.

". 6erakan '"ris*a*i$ *"na1 "sfa.s dipengaruhi oleh serabut saraf pleksusmienterikus yang

terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dindingesofagus dan gelombang ini bergerak

seterusnya secara teratur menuju kedistal esofagus.

BAB II

PEMBAHASAN


5/18

&asus -

8y. 9, 3: tahun dira$at di ruang penyakit dalam hari ke - karena mengalami kesulitan menelan

baik air maupun makanan padat. 8y. 9 mengeluh dadanya seperti terbakar sebelum makan

maupun sesudah makan. ;asil pemeriksaan 2!ray, esophagus dilatasi.

'embahasa

. &emungkinan diagnose<

". 'atfisiologi dan gejala!gejala<

3. &omplikasi yang mungkin muncul<

-. 'emeriksaan penunjang yang sebaiknya dilakukan untuk mengevaluasi pasien<

. 'enatalaksananaan medis dan peranan pera$at dalam penatalaksanaan tersebut=

/. iagnose kepera$atan yang mungkin muncul dan renpra untuk diagnose utama=

A2 Diansa M",is

Berdasarka tanda dan gejala yang muncul pada pasien, diagnose yang mungkin adalah

Akalasia.

B2 D"finisi A$aasia

Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama imple ectasia, &ardiospasme,

>egaesofagus, ilatasi esofagus difus tanpa stenosis atau ilatasi esofagus idiopatik adalah

suatu gangguan neuromuskular. &egagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses menelan

menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik. 'enderita

akalasia merasa perlu mendorong atau memaksa turunnya makanan dengan air atau minuman

guna menyempurnakan proses menelan. 6ejala lain dapat berupa rasa penuh substernal dan

umumnya terjadi regurgitasi.

Akalasia mulai dikenal oleh +homas 7illis pada tahun /?". >ula!mula diduga

penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal, sehingga dia melakukan dilatasi dengan tulang

ikan paus dan mendorong makanan masuk ke dalam lambung. 'ada tahun @#: ;enry 'lummer

melakukan dilatasi dengan kateter balon. 'ada tahun @3 ;eller melakukan pembedahan

dengan cara kardiomiotomi di luar mukosa yang terus dianut sampai sekarang


6/18

Akalasia adalah tidak adanya atau tidak efektifnya peristaltic esophagus distal disertai

dengan kegagalan sfingter esophagus untuk rileks dalam respon terhadap menelan. 'enyempitan

esophagus tepat tepat diatas lambung menyebabkan peningkatan dilatasi esophagus secara

bertahap di dada atas. Akalasia dapat berlanjut secara perlahan.ini terjadi palig sering pada

individu usia -# atau lebih. iduga terdapat insiden akalasia dalam keluarga.

Akalasia akibat dari retensi atau lambatnya bongkahan makanan disertai meningktnya

obstruksi dan dilatasi esophagus. 'enyebab keadaan ini tidak diketahui, tetapi ditemukan

berkurangnya sel ganglion pleksus minterik dan degenerasi wallerian pada akson bermielin

maupun tak bermielin dari nervus vagus ekstra esophagus.

32 Insi,"n

1nsidens terjadinya akalasia adalah dari ##.### ji$a pertahun dengan perbandingan jenis

kelamin antara pria dan $anita . Akalasia lebih sering ditemukan orang de$asa berusia "# !

/# tahun dan sedikit pada anak!anak dengan persentase sekitar dari total akalasia.

D2 E'i,"+ii

'enyakit ini relatif jarang dijumpai. ari data divisi 6astroenterologi, epartemen 1lmu 'enyakit

alam *&1%CD> didapatkan -: kasus dalam kurun $aktu tahun (@:-!@::). i Amerika

erikat ditemukan sekitar "### kasus akalasia setiap tahun. uatu penelitian internasional

melaporkan bah$a dari ": populasi di "/ negara, angka kematian tertinggi tercatat di elandia

Baru dengan angka kematian standar "3@ dan yang terendah dengan angka kematian standar #.

Angka ini diperoleh dari seluruh kasus akalasia baik primer maupun sekunder. &elainan akalasia

tidak diturunkan dan biasanya memerlukan $aktu bertahun!tahun hingga menimbulkan gejala.

E2 ETIOLOGI

Etiologi dari akalasia tidak diketahui secara pasti. +etapi, terdapat bukti bah$a degenerasi pleus

Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis. Beberapa teori yang berkembang

berhubungan dengan gangguan autoimun, penyakit infeksi atau kedua!duanya.

>enurut etiologinya, akalasia dapat dibagi dalam " bagian, yaitu

Akalasia primer ,(yang paling sering ditemukan). 'enyebab yang jelas tidak diketahui. iduga

disebabkan oleh virus neurotropik yang berakibat lesi pada nukleus dorsalis vagus pada batang

otak dan ganglia mienterikus pada esofagus. isamping itu, faktor keturunan juga cukup

berpengaruh pada kelainan ini.


7/18

Akalasia sekunder , (jarang ditemukan). &elainan ini dapat disebabkan oleh infeksi, tumor

intraluminer seperti tumor kardia atau pendorongan ekstraluminer seperti pseudokista pankreas.

&emungkinan lain dapat disebabkan oleh obat antikolinergik atau pascavagotomi.

'enyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. ecara histologik diteraukan kelainan

berupa degenerasi sel ganglion pleus Auerbach sepanjang esofagus pars torakal. ari beberapa

data disebutkan bah$a faktor!faktor seperti herediter, infeksi, autoimun, dan degeneratif adalah

kemungkinan penyebab dari akalasia.

+eori6enetik

+emuan kasus akalasia pada beberapa orang dalam satu keluarga telah mendukung bah$a

akalasia kemungkinan dapat diturunkan secara genetik. &emungkinan ini berkisar antara

sampai " dari populasi penderita akalasia.

+eori 1nfeksi

*aktor!faktor yang terkait termasuk bakteri (diphtheria pertussis, clostridia, tuberculosis dan

syphilis), virus (herpes, varicella Fooster, polio dan measles), Gat!Fat toksik (gas kombat), trauma

esofagus dan iskemik esofagus uterine pada saat rotasi saluran pencernaan intra uterine. Bukti

yang paling kuat mendukung faktor infeksi neurotropflc sebagai etiologi. 'ertama, lokasi

spesifik pada esofagus dan fakta bah$a esofagus satu!satunya bagian saluran pencernaan dimana

otot polos ditutupi oleh epitel sel skuamosa yang memungkinkan infiltrasi faktor infeksi. &edua,

banyak perubahan patologi yang terlihat pada akalasia dapat menjelaskan faktor neurotropik

virus tersebut. &etiga, pemeriksaan serologis menunjukkan hubungan antara measles dan

varicella Foster pada pasien akalasia.

+eori Autoimun

'enemuan teori autoimun untuk akalasia diambil dari beberapa somber. 'ertama, respon

inflamasi dalam pleksus mienterikus esofagus didominasi oleh limfosit + yang diketahui

berpefan dalam penyakit autoimun. &edua, prevalensi tertinggi dari antigen kelas 11, yang

diketahui berhubungan dengan penyakit autoimun lainnya. 9ang terakhir, beberapa kasus

akalasia ditemukan autoantibodi dari pleksus mienterikus.

+eori egeneratif

tudi epidemiologi dari A. menemukan bah$a akalasia berhubungan dengan proses penuaan

dengan status neurologi atau penyakit psikis, seperti penyakit 'arkinson dan depresi.

F2 Pa*fisii


8/18

&ontraksi dan relaksasi sfingter esofagus bagian ba$ah diatur oleh neurotransmitter

perangsang seperti asetilkolin dan substansi ', serta neurotransmitter penghambat seperti nitrit

oyde dan vasoactve intestinal peptide.

>enurut Dastell ada dua defek penting pada pasien akalasia

a. 0bstruksi pada sambungan esofagus dan lambung akibat peningkatan sfingter esofagus ba$ah

(EB) istirahat jauh di atas normal dan gagalnya EB untuk relaksasi sempurna. Beberapa

penulis menyebutkan adanya hubungan antara kenaikan EB dengan sensitifitas terhadap

hormon gastrin. 'anjang EB manusia adalah 3! cm sedangkan tekanan EB basal normal rata!

rata "# mm;g. 'aa akalasia tekanan EB meningkat sekitar dua kali lipat atau kurang lebih #

mm;g.

6agalnya relaksasi EB ini disebabkan penurunan tekanan sebesar 3#!-# yang dalam

keadaan normal turun sampai ## yang akan mengakibatkan bolus makanan tidak dapat masuk

ke dalam lambung. &egagalan ini berakibat tertahannya makanan dan minuman di esofagus.

&etidakmampuan relaksasi sempurna akan menyebabkan adanya tekanan residual. Bila tekanan

hidrostatik disertai dengan gravitasi dapat melebihi tekanan residual, makanan dapat masuk ke

dalam lambung.

b. 'eristaltik esofagus yang tidak normal disebabkan karena aperistaltik dan dilatasi H bagian

ba$ah korpus esofagus. Akibat lemah dan tidak terkoordinasinya peristaltik sehingga tidak

efektif dalam mendorong bolus makanan mele$ati EB. engan berkembangnya penelitian ke

arah motilitas, secara obyektif dapat ditentukan motilitas esofagus secara manometrik pada

keadaan normal dan akalasia.

'ada literature lain juga menyebutkan bah$a patofisiologi akalasia, yaitu

. 8europatologi

Beberapa macam kelainan patologi dari akalasia telah banyak dikemukakan. Beberapa dari

perubahan ini mungkin primer (misal hilangnya sel!sel ganglion dan inflamasi mienterikus),

dimana yang lainnya (misal perubahan degeneratif dari n. vagus dan nukleus motoris dorsalis

dari n. vagus, ataupun kelaianan otot dan mukosa) biasanya merupakan penyebab sekunder dari

stasis dan obstruksi esofagus yang lama.

&elainan pada 1nnervasi Ekstrinsik

araf eferen dari n. vagus, dengan badan!badan selnya di nukleus motoris dorsalis, menstimulasi

relaksasi dari 5E dan gerakan peristaltik yang merupakan respon dari proses menelan. engan


9/18

mikroskop cahaya, serabut saraf vagus terlihat normal pada pasien akalasia. 8amun demikian,

dengan menggunakan mikroskop elektron ditemukan adanya degenerasi 7allerian dari n. vagus

dengan disintegrasi dari perubahan aksoplasma pada sel!sel ch$ann dan degenarasi dari

sehlbung myehIn, yang merupakan perubahan!perubahan yang serupa dengan percobaan

transeksi saraf.

&elainan pada 1nnervasi 1ntrinsik.

8euron nitrergik pada pleksus mienterikus menstimulasi inhibisi disepanjang badan esofagus dan

5E yang timbul pada proses menelan. 1nhibisi ini penting untuk menghasilkan peningkatah

kontraksi yang stabil sepanjang esofagus, dimana menghasilkan gerakan peristaltik dan relaksasi

dari 5E. 'ada akalasia, sistem saraf inhibitor intrinsik dari esofagus menjadi rusak yang disertai

inflamasi dan hilangnya sel!sel ganglion di sepanjang pleksus mienterikus Auerbach.

&elainan 0tot 'olos Esofagus.

'ada muskularis propria, khususnya pada otot polos sirkuler biasanya menebal pada pasien

akalasia. 6oldblum mengemukakan secara mendetail beberapa kelainan otot pada pasien

akalasia setelah proses esofagektomi. ;ipertrofi otot muncul pada semua kasus, dan ?@ dari

specimen memberikan bukti adanya degenerasi otot yang biasanya melibatkan fibrosis tapi

tennasuk juga nekrosis likuefaktif, perubahan vakuolar, dan kalsifikasi distrofik. isebutkan juga

bah$a perubahan degeneratif disebabkan oleh otot yang memperbesar suplai darahnya oleh

karena obstruksi yang lama dan dilatasi esofagus. &emungkinan lain menyebutkan bah$a

hipertrofi otot merupakan reaksi dari hilangnya persarafan.

&elainan pada >ukosa Esofagus.

&elainan mukosa, di perkirakan akibat sekunder dari statis luminal kronik yang telah

digambarkan pada akalasia. 'ada semua kasus, mukosa skuamosa dari penderita akalasia

menandakan hiperplasia dengan papillamatosis dan hiperplasia sel basal. Cangkaian p3 pada

mukosa skuamosa dan sel D3J selalu melebihi sel D"#J, situasi ini signifikan dengan

inflamasi kronik, yang kemungkinan berhubungan dengan tingginya resiko karsinoma sel

skuamosa pada pasien akalasia.

&elainan 0tot kelet.

*ungsi otot skelet pada proksimal esofagus dan spingter esofagus atas terganggu pada pasien

akalasia. >eskipun peristaltik pada otot skelet normal tetapi amplitude kontraksi peristaltik


10/18

mengecil. >assey dkk. juga melaporkan bah$a refleks senda$a juga terganggu. 1ni

menyebabkan esofagus berdilatasi secara masif dan obstruksi jalan napas akut.

". &elainan 8eurofisiologik.

'ada esofagus yang sehat, neuron kolinergik eksftatori melepaskan asetilkolin menyebabkan

kontraksi otot dan meningkatkan tonus 5E, dimana inhibisi neuron 80%41' memediasi inhibisi

sehingga mengbambat respon menelan sepanjang esofagus, yang menghasilkan gerakan

peristaltik dan relaksasi 5E. &unci kelainan dari akalasia adalah kerusakan dari neuron

inhibitor postganglionik dari otot sikuler 5E.

G2 Tan,a ,an G"4aa

ulit menelan baik cair dan padat

'asien mepunyai sensasi makanan menyumbat pada bagian ba$ah esophagus.

>untah, secara spontan aau sengaja untuk menghilangkan ketidak nyamanan

8yeri dada dan ulu hati ( pirosis). 8yeri bisa karena makanan atau tidak.

&emungkinan komplikasi pulmonal akibat aspirasi isi lambung.

isfagia, merupakan keluhan utama dari penderita Akalasia. isfagia dapat terjadi secara

tiba!tiba setelah menelan atau bila ada gangguan emosi. isfagia dapat berlangsung sementara

atau progresif lambat. Biasanya cairan lebih sukar ditelan dari pada makanan padat.

'enurunan berat badan terjadi karena penderita berusaha mengurangi makannya unruk

mencegah terjadinya regurgitasi dan perasaan nyeri di daerah substernal.

Cegurgitasi isi esophagus yang stagnan. Cegurgitasi dapat timbul setelah makan atau pada

saat berbaring. ering regurgitasi terjadi pada malam hari pada saat penderita tidur, sehingga

dapat menimbulkan pneumonia aspirasi dan abses paru.

Casa terbakar dan 8yeri ubsternal dapat dirasakan pada stadium permulaan. 'ada stadium

lanjut akan timbul rasa nyeri hebat di daerah epigastrium dan rasa nyeri ini dapat menyerupai

serangan angina pektoris.

6ejala lain yang biasa dirasakan penderita adalah rasa penuh pada substernal dan akibat

komplikasi dari retensi makanan.

Adanya ruptur esofagus karena dilatasi

&esukaran menempatkan dilator pneumatik karena dilatasi esofagus yang sangat hebat


11/18

H2 P"na*aa$saan

'asien harus diintruksikan untuk makan dengan perlahan dan minum cairan pada saat

makan.

&alsum dan nitrit, digunakan untuk menurunkan tekanan esophagus dan memperbaiki

menelan, jika tidak berhasil dilakukan pembedahan dengan dilatasi pneumetik atau pemisaha

serat otot.

Akalasia dapat diobati secara konserfatif dengan meregangkan area esophagus yang

menyempit disertai dilatasi pneumatic.

I2 P"+"ri$saan

'emeriksaan Cadiologik

'ada foto polos toraks tidak menampakkan adanya gelembung!gelembung udara pada bagian

atas dari gaster, dapat juga menunjukkan gambaran air fluid level pada sebelah posterior

mediastinum. 'emeriksaan esofagogram barium dengan pemeriksaan fluoroskopi, tampak

dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal serta

gambaran penyempitan di bagian distal esofagus atau esophagogastric junction yang menyerupai

seperti bird!beak like appearance.

'emeriksaan Esofagoskopi

Esofagoskopi merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk semua pasien akalasia oleh karena

beberapa alasan yaitu untuk menentukan adanya esofagitis retensi dan derajat keparahannya,

untuk melihat sebab dari obstruksi, dan untuk memastikan ada tidaknya tanda keganasan. 'ada

pemeriksaan ini, tampak pelebaran lumen esofagus dengan bagian distal yang menyempit,

terdapat sisa!sisa makanan dan cairan di bagian proksimal dari daerah penyempitan, >ukosa

esofagus ber$arna pucat, edema dan kadang!kadang terdapat tanda!tanda esofagitis aldbat

retensi makanan. fingter esofagus ba$ah akan terbuka dengan melakukan sedikit tekanan pada

esofagoskop dan esofagoskop dapat masuk ke lambung dengan mudah.

'emeriksaan >anometrik

6unanya untuk memIlai fungsi motorik esofagus dengan melakukan pemeriksaan tekanan di

dalam lumen sfingter esofagus. 'emeriksaan ini untuk memperlihatkan kelainan motilitas secara!

kuantitatif dan kualitatif. 'emeriksaan dilakukan dengan memasukkan pipa untuk pemeriksaan

manometri melalui mulut atau hidung. 'ada akalasia yang dinilai adalah fungsi motorik badan


12/18

esofagus dan sfingter esofagus ba$ah. 'ada badan esofagus dinilai tekanan istirahat dan aktifitas

peristaltiknya. fingter esofagus bagian ba$ah yang dinilai adalah tekanan istirahat dan

mekanisme relaksasinya. 6ambaran manometrik yang khas adalah tekanan istirahat badan

esofagus meningkat, tidak terdapat gerakan peristaltik sepanjang esofagus sebagai reaksi proses

menelan. +ekanan sfingter esofagus bagian ba$ah normal atau meninggi dan tidak terjadi

relaksasi sfingter pada $aktu menelan

*ilm dada

'elebaran esophagus yang disebabkan tetahannya ini maknan akan memperlihatkan gmabaran

mediastinum yang melebar. dara yang berkurang pada lamung menghasilkan gelembung udara

yang berjumlan sedikit atau tidak ada samasekali. Aspirasi kealam paru dapat menyebabkan

berbagai perubahan dibagian basal

'enelanan barium, menunjukan dilatasu esophagus yang berukuran besar dan berliku,

biasanya disertai adanya resdiu makanan yang tertahan. +erdapat aktifitans peristaltic yang buruk

disertai penyempitan sambungan esofagograstit akibat kegagalan rlaksasi sfingter bagian ba$ah.

52 T"ra'i

ifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat

dipulihkan kerabali. +erapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori, medikamentosa,

tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi ;eller).

a. +erapi 8onBedah

+erapi >edikasi

'emberian smooth!muscle relaant, seperti nitroglycerin mg 5 atau # mg '0, dan juga

methacholine, dapat membuat sfingter esofagus ba$ah relaksasi dan membantu membedakan

antara suatu striktur esofagus distal dan suatu kontraksi sfingter esofagus ba$ah. elain itu,

dapat juga diberikan calcium channel blockers (nifedipine #!3# mg5) dimana dapat

mengurangi tekanan pada sfingter esofagus ba$ah.

8amun demikian hanya sekitar # pasien yang berhasil dengan terapi ini. +erapi ini

sebaiknya digunakan untuk pasien lansia yang mempunyai kontraindikasi atas pneumatic

dilatation atau pembedahan.

1njeksi Botulinum +oksin

uatu injeksi botulinum toksin intrasfingter dapat digunakan untuk menghambat pelepasan

asetilkolin pada bagian sfingter esofagus ba$ah, yang kemudian akan mengembalikan


13/18

keseimbangan antara neurotransmiter eksitasi dan inhibisi. engan menggunakan endoskopi,

toksin diinjeksi dengan memakai jarum skleroterapi yang dimasukkan ke dalam dinding

esophagus dengan sudut kemiringan -K, dimana jarum dimasukkan sampai mukosa kira!kira !

" cm di atas sLuamocolumnar junction.

5okasi penyuntikan jarum ini terletak tepat di atas batas proksimal dari 5E dan toksin

tersebut diinjeksi secara caudal ke dalam sfingter. osis efektif yang digunakan yaitu :#!##

unit%m5 yang dibagi dalam "#!" unit%m5 untuk diinjeksikan pada setiap kuadran dari 5E.

1njeksi diulang dengan dosis yang sama bulan kemudian untuk mendapatkan hasil yang

maksimal. 8amun demikian, terapi ini mempunyai penilaian terbatas dimana /# pasien yang

telah diterapi masih tidak merasakan disfagia / bulan setelah terapiM persentasi ini selanjutnya

turun menjadi 3# $alaupun setelah beberapa kali penyuntikan dua setengah tahun kemudian.

ebagai tambahan, terapi ini sering menyebabkan reaksi inflamasi pada bagian

gastroesophageal junction, yang selanjutnya dapat membuat miotomi menjadi lebih sulit. +erapi

ini sebaiknya digunakan pada pasien lansia yang kurang bisa menjalani dilatasi atau

pembedahan.

'neumatic ilatation

'neumatic dilatation telah menjadi bentuk terapi utama selama bertahun!tahun. uatu baton

dikembangkan pada bagian gastroesophageal junction yang bertujuan luituk merupturkan serat

otot, dan membuat mukosa menjadi intak. 'ersentase keberhasilan a$al adalah antara ?# dan

:#, namun akan turun menjadi # # tahun kemudian, $alaupun setelah beberapa kali

dilatasi. Casio terjadinya perfbrasi sekitar .

ika terjadi perforasi, pasien segera diba$a ke ruang operasi untuk penurupan perforasi dan

miotomi yang dilakukan dengan cara thorakotomi kiri. 1nsidens dari gastroesophageal reflu

yang abnormal adalah sekitar ". 'asien yang gagal dalam penanganan pneumatic dilatation

biasanya di terapi dengan miotomi ;eller.

O/a*O/a* Ora

'era$atan!pera$atan untuk achalasia termasuk obat!obat oral, pelebaran

atau peregangan dari sphincter esophagus bagian ba$ah (dilation), operasi untuk

memotong sphincter (esophagomyotomy), dan suntikan racun botulinum (Boto)

kedalam sphincter. emua keempat pera$atan mengurangi tekanan didalam


14/18

sphincter esophagus bagian ba$ah untuk mengiFinkan le$atnya makanan lebih

mudah dari esophagus kedalam lambung.

0bat!obat oral yang membantu mengendurkan sphincter esophagus bagian ba$ah

termasuk kelompok!kelompok obat yang disebut ni*ra*"s, contohnya issr/i," ,ini*ra*"

(Isr,i) dan caci.+c1ann" /c$"rs, contohnya nif",i'in" (Prcar,ia) dan #"ra'a+i

(3aan). >eskipun beberapa pasien!pasien dengan achalasia, terutama pada a$al penyakit,

mempunyai perbaikan dari gejala!gejala dengan obat!obat, kebanyakan tidak. engan mereka

sendiri, obat!obat oral mungkin menyediakan hanya pembebasan jangka pendek dan bukan

jangka panjang dari gejala!gejala achalasia, dan banyak pasien!pasien mengalami efek!efek

sampingan dari obat!obat.

b. +erapi Bedahuatu laparascopic ;eller myotomy dan partial fundoplication adalah suatu prosedur

pilihan untuk akalasia esofagus. 0perasi ini terdiri dari suatu pemisahan serat otot (mis

miotomi) dari sfingter esofagus ba$ah ( cm) dan bagian proksimal lambung (" cm), yang

diikuti oleh partial fundoplication untuk mencegah refluks. 'asien dira$at di rumah sakit selama

"-!-: jam, dan kembali beraktfitas sehari!hari setelah kira!kira " minggu.

ecara efektif, terapi pembedahan ini berhasil mengurangi gejala sekitar :!@ dari

pasien, dan insidens refluks postoperatif adalah antara # dan . 0leh karena keberhasilan

yang sangat baik, pera$atan rumah sakit yang tidak lama, dan $aktu pemulihan yang cepat,

maka terapi ini dianggap sebagai terapi utama dalam penanganan akalasia esofagus. 'asien yang

gagal dalam menjalani terapi ini, mungkin akan membutuhkan dilatasi, operasi kedua, atau

pengangkatan esofagus (mis esofagektomi)

K2 K+'i$asi

Beberapa komplikasi dan akalasia sebagai akibat an retensi makanan pada esofagus adalah

sebagai berikut

0bstruksi saluran pethapasan

Bronkhitis

'neumonia aspirasi

Abses para

ivertikulum


15/18

'erforasi esofagus.

mall cell carcinoma

udden death

Es'1ai*is, yang disebabkan oleh efek iritasi dari makanan dan cairan!cairan yang menumpuk

di esophagus untuk periode!periode $aktu yang berkepanjangan. >ungkin juga ada

pemborokan!pemborokan esophagus.

L2 R"ncana As.1an K"'"ra0a*an

ata menyimpang Etiologi >asalah kepera$atan

'asien mengeluhmengalami kesulitan

menelan baik air maupun

makanan padat.

mengeluh dadanya

seperti terbakar sebelum

makan maupun sesudah

makan.

0

2!ray, esophagus

dilatasi

ulit menelanNakhalasiaN

makanan tertahan diesofagusNabsorpsi nutrient

berkurangNnutrisi kurang

dari

kebutuhan

8utrisi kurang dari

kebutuhan

iagnosa kepera$atan

. &etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d masukan nutrisi yang kurang, nyeri

". Cesiko nyeri b.d kesulitan menelan

Cencana kepera$atan

. iagnosa no


16/18

&etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d masukan nutrisi yang kurang,nyeri.

a. +ujuan

etelah dilakukan pera$atan maka masalah kekurangan nutrisi dapat diatasi

b. &riteria hasil

'era$at mampu meningkatkan status nutrisi pasien

'era$at mampu mengontrol BB pasien

'asien terbebas dari tanda!tanda malnutrisi

c. 1ntervensi dan rasional

8o 1ntervensi Casional.

".

3.

-.

+anyakan pada pasien apakah ia

memiliki ri$ayat alergi terhadap

makanan.

Beri dukungan pada pasien untuk

mendapatkan intake kalori yang

adekuat sesuai dengan tipe tubuh

dan pola aktivitasnya.

'asien dianjurkan untuk makan

dengan perlahan dan mengunyah

makanan secara seksama.

'emberian makanan sedikit dan

sering dengan bahan makanan yang

tidak bersifat iritatif.

ntuk menentukan nutrisi yang

tepat untuk pasien.

Agar terjadi keseimbangan antara

kebutuhan kalori dengan

pemasukan kalori.

makan perlahan dan mengunyah

secara seksama dapat

memudahkan makanan le$at

kedalam lambung.

meningkatkan pencernaan dan

mencegah.

". iagnosa "

Cesiko nyeri b.d kesulitan menelan

a. +ujuan

etelah dilakukan pera$atan nyeri akut dapat diatasi dan berkurang.


17/18

b. &riteria hasil

'era$at mampu menurunkan tingkat nyeri, meningkatkan tingkat kenyamanan dan

mengontrol nyeri.

'asien mampu menggunakan skala nyeri untuk mengidentifikasi tingkat nyeri saat ini dan

menentukan tingkat kenyamanan yang diinginkan.

c. 1nterensi dan rasional

8o 1ntervensi Casional

.

".

3.

-.

>intalah kepada pasien untuk

melaporkan lokasi, intensitas

dengan menggunakan skalanyeri dan kualitas nyeri.

'emberian makan sedikit dan

sering.

Ajari pasien metode

nonfharmakologi untuk

menurunkan nyeri klien.

Anjurkan pasien untuk

menggunakan obat analgesik

sesuai dengan yang dianjurkan.

1ntensitas, lokasi dan kualitas

nyeri hendaknya dilaporkan

sesudah prosedur tindakan untuk mengetahui keberhasilan

treatmen .

pemberian makan dan sering

dianjurkan karena jumlah

makanan yang terlalu banyak

akan membebani lambung dan

meningkatkan refluks lambung.

igunakan untuk sebagai

suplemen dari metode

pharmakologik.

>encegah terjadinya penyalah

gunaan obet.

KESIMPULAN


18/18

Akalasia adalah keadaan sfingter esofagus inferior yang gagal berelaksasi selama

menelan. ebagai akibatnya, makanan yang ditelan ke dalam esofagus gagal untuk mele$ati

esofagus masuk ke dalam lambung..

ika akalasia menjadi berat, esofagus sering tidak mengosongkan makanan yangditelan ke

dalam lambung selama beberapa jam, padahal $aktu yang normal adalahbeberapa detik. etelah

berbulan!bulan dan bertahun!tahun, esofagus menjadi sangatmembesar sehingga sering kali

dapat menampung sebanyak satu liter makanan, yangsering menjadi terinfeksi dan membusuk

selama periode statis esofagus yang lama.1nfeksi juga dapat mengakibatkan ulserasi mukosa

esofagus, kadang!kadangmenimbulkan nyeri subternal atau bahkan ruptur dan kematian.O

Akalasia dapat diobati dengan melebarkan katup secara mekanik, contohnyadengan

menggelembungkan sebuah balon di dalam kerongkongan. -# hasil dariprosedur ini

memuaskan, tetapi mungkin perlu dilakukan secara berulang. enganpemberian nitrat

(contohnya nitroglycerin) yang ditempatkan di ba$ah lidah sebelummakan atau penghambat

saluran kalsium (contohnya nifedipine), maka tindakanuntuk melebarkan kerongkongan dapat

ditangguhkan.

ebagai pera$at kita dapat memberikan ;ealth Education kepada kliendengan cara

menghindari alcohol, dan makanan panas, dingin, dan pedas dandianjurkan untuk tidur dengan

kepala terangkat untuk menghindari aspirasi.

Documents

93283569 Asuhan Keperawatan Akalasia